Tedaviye Bağlı Gelişen Onkolojik Acil Durumlar
advertisement
Tedaviye Bağlı Gelişen Onkolojik Acil Durumlar Dr.Ali Arıcan Onkolojik aciller: • Tümörün doğrudan etkisine bağlı, • Metabolik ve • Tedaviye bağlı acillerdir. Tedaviye bağlı onkolojik aciller: • • • • • • • • Tümör lizis sendromu, Febril nötropeni, Hemolitik üremik sendrom, Hemorajik sistit, Anafilaktik reaksiyonlar İnsan antikoru infüzyon reaksiyonu Kardiak aciller Nötropenik enterokolit… Tümör Lizis Sendromu Etyoloji: • • • • Sık nedenler: Akut lösemiler Yüksek dereceli (Burkitt) lenfomalar Germ hücreli tümörler Küçük hücreli kanserler Az sıklıktaki nedenler: • Kronik lösemiler (KLL) • Solid tümörler (KHOAK, meme ve over kanseri) • Malign tümörün spontan nekrozu Hangi tedavilerden sonra görülür? • • • • • Kemoterapi Steroid kullanımı İmmünoterapi Radyoterapi Spontan Ne zaman ve neden olur? Ne zaman olur? • Tedaviden sonraki ilk 1-5 gün içerisinde. Neden olur? • Tümör parçalanma ürünleri ve hücre içeriğinin kan dolaşımına geçmesi. Figure 1 Metabolic imbalances due to TLS Rampello E et al. (2006) The management of tumor lysis syndrome Nat Clin Pract Oncol 3: 438–447 doi:10.1038/ncponc0581 Belirti ve bulgular: • • • • • • • Hiperfosfatemi Hiperpotasemi Hiperürisemi Azotemi Hipokalsemi Metabolik asidoz LDH ↑ • • • • • Bulantı-kusma Halsizlik-yorgunluk Artralji Bulanık idrar, oligüri Kas güçsüzlüğü, tetani • Aritmi • Hipotansiyon-şok Table 1 Clinical consequence of metabolic disturbances Rampello E et al. (2006) The management of tumor lysis syndrome Nat Clin Pract Oncol 3: 438–447 doi:10.1038/ncponc0581 Ölüm nedeni: • Aritmi – Hiperpotasemi • Böbrek yetmezliği – Hiperürisemi – Hiperfosfatemi Riski artıran faktörler: • Tümörün tipi (Burkitt) • Tümörün tedaviye iyi yanıtı • Tümörün hızlı proliferasyonu • Tümör yükü (LDH 1500 U/L↑ ve hiperürisemi) • Tedaviden hemen sonra ABY gelişmesi • Önceki renal hastalıklar • Hidrasyona hiç yanıt alınamaması Tanı: • Yeni tedavi uygulanan hastalarda – Hiperürisemi – Hiperfosfatemi – Hiperpotasemi – Hipofosfatemi – Böbrek yetmezliği Riskli hastalarda önlemler: 24-48 saat öncesinden: • %0.9’luk NaCl ile 3 L/m2/gün (idrar çıkışı 100 mL/h, furosemid kullanılabilir) olacak şekilde hidrasyon, • Allopürinol (ksantin oksidaz inh.ü) kullanımı: 100-600 mg/gün • İdrar alkalizasyonu (0.5 L %0.9’luk NaCl’e 1 ampul NaHCO3) – Ürik asit ve fosforun solübl halde kalmasını sağlar. • Tedaviden sonraki 3 gün boyunca 12 saatte bir elektrolit, ürik asit, P, Ca, BFT ve LDH ile izlem. Tedavi: • • • • Hidrasyon ve diüretik Allopürinol (100-900 mg/gün) İdrar alkalizasyonu Hiperpotasemi için nötralize insülin-glikoz tedavisi • Oral kalsiyum (asetat/karbonat): Fosfat abs.u ↓ Tedavi: • Rekombinant ürat oksidaz (rasburikaz ve ürikozim) – Ürik asit → Allantoin – 0.2 mg/kg/gün (5-7 gün, i.v.) – Yan etkiler: Ateş, bulantı-kusma, methemoglobinemi • Dializ tedavisi – Semptomatik hipokalsemi, hiperfosfatemi > 3.3 mmol/L (10 mg/dl), volüm fazlalığı, inatçı azotemi, diüretik tedavisine rağmen oligoanüri, inatçı hiperpotasemi, refrakter asidoz. Febril Nötropeni Nötropeni ve ateş: • Nötropeni: 500 hücre/mm3 • Ciddi nötropeni: 100 hücre/mm3 • 38.3oC (101oF) • 38oC (100.4oF)-1 saat süreyle • Ateş yüksekliği yok – Takikardi – KB’ı ↓ – Takipne • Nötropeni + Ateş: %80 enfeksiyon Enfeksiyona yol açan faktörler: • Nötropeni • Hücresel immünitede ↓ • Humoral immünite eksikliği (S.pnömoni ve H.influenza) • Dalağın yokluğu veya fonksiyon kaybı (kapsüllü mikroorganizmalar) • Nörojenik fonksiyon bozuklukları • Hastanede yatış • Trakeobronşiyal sekresyonların temizlenmesindeki eksiklik • Deri ve mukoza direncindeki azalma Sitotoksik kemoterapi ve nötropeni • Opsonizasyon (Ab+Ag+C3b) ve fagositoz ↓ – Bakteri erime ve aglutinasyonunu bozarak – Bakteri toksinlerinin nötralizasyonunu • Kemotaktik uyarıya yeterli nötrofil yanıtı olmaz. – Adezyon ve diapedez gerçekleşmez. Sonuç: Bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar Kemoterapi nötrofil sayısını azaltırken, nötrofil fonksiyonlarını da bozar. • Glukokortikoidler, fagositoz ve nötrofil migrasyonunu , viral ve fungal inf • Prednizon + vinkristin + L-asparaginaz veya 6-merkaptopürin + metotreksat fagositoz ve bakteri öldürme yeteneğini Lenfositler üzerine etkili monoklonal antikorlar • Rituximab (MABTHERA): Anti CD 20 • Ibritumomab (ZEVALİN) • Alemtuzumab: Anti CD 52 Normal lenfositler üzerine de etkilidirler (lenfopeni). Sonuç: Viral, paraziter(P.karini, T.gondi), fungal(kriptokok, kokkidiodis…) enfeksiyonlar ile nokardia, lejyonella ve listeria enfeksiyonları. Risk faktörleri: • • • • • Nötropeninin derinliği Nötropeninin süresi > 7 gün Nötrofil sayısındaki düşme hızı Malignitenin tipi (lösemiler) Diğer komorbiditeler Enfeksiyona Neden Olan Mikroorganizmalar • Gram (-): E.coli, klebsiella, enterobakter • Gram (+): Koagülaz (-) staf., S.viridans, S.aureus, streptokoklar, enterokoklar • Anaeroblar: Bakteriodes • Fungal enf.: Kandida, aspergillus, kriptokoküs • Paraziter enf.lar: P.karini • Viral enf.lar: HSV, VZV, CMV Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar • Gram (+) enfeksiyonlar – Enf.ların %50-55 nedeni Gram (+) m.o. – Septisemilerin %65-75’i Gram (+) m.o. (Tüm enf.ların %15-25’i) – Koagülaz (-) staf., S.viridans, Staf.aureus, streptokok ve enterokoklar – Gram (+) etkinliği düşük antimikrobiyal tedavi – Kalıcı i.v. Kateterler – Kinolon profilaksisi – Ülkemizde Gram (+)’lerin görülme oranı %52 Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar • Gram (-) enfeksiyonlar – E.coli, klebsiella ve enterobakter daha sık – Diğer bölge (solunum, üriner, Gİ sistem ve cilt enf.lerı) • Solid tümör bakteriyel enf.larının %31’i ve hematolojik malignitelerin de %23’ü polimikrobiyal enf.lardır. • Anaeroblar enfeksiyonlar – %5’den az – Etken bakteriodes grubu ve C.difficile enfeksiyonu – Nekrotizan gingivit ve perianal selülit Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar • Fungal enfeksiyonlar – Uzamış nötropeni ve geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi sonrası kandida – İnşaatı süren hastanelerde aspergillus • Paraziter enfeksiyonlar – P.carinii, T.gondii • Viral enfeksiyonlar – Herpes virüs, CMV, VZV Nötropenik ve nonnötropenik kanser hastalarında akciğer enfeksiyonları: Polimikrobiyal özellik gösterir. Lokalize Enfeksiyonlar: • Bakteriyel etken: Str. pneumoniae, Hemophilus ve M.tuberculosis . • Viral enfeksiyonlar (RSV veya adenoviruslarla) • Mantar enfeksiyonları (Kriptokoklar ve histoplazma ile) • Nekrotizan pnomoniler (Stafilokoklar, Klebsiella ve Aspergillus) Yaygın Enfeksiyonlar: • pneumocystis carinii pnömonisi (Tedavide yüksek doz trimetoprim-sülfometoksazol) • Tx sonrası ilk 3 ay içinde interstisyel pnomoni CMV pnomonisi (Tedavisinde gansiklovir ve intravenöz CMV immünglobulini) • Aspergillus ve candida pnomonileri ile mycobacteria, legionella, chlamydia, nocardia ve mycoplasma enfeksiyonları da düşünülmeli Gastrointestinal Enfeksiyonlar • Orofaringeal ve özefagal kandidiyazis • Mukokütanöz herpes • Clostridium difficile enteriti (pseudomembranöz enterokolit) • Perirektal sellülit (anal apse) Diğer infeksiyon lokalizasyonları • Üst Solunum Yolu Enfeksiyonları – Aspergillus ve diğer fungal enf.lar, H.influenza ve S.pneumonia) • Genitoüriner Enfeksiyonlar • Cilt Enfeksiyonları – HSV ve VZV • Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları – Kriptokok, listeria, herpes virüs (Gram – menenjit ender) • Bakteriyemi: İnsidans %5-35 – En sık sepsis kaynağı akc ve GIS – Kalıcı i.v. kateter Yıllar içerisinde bakteremi etkenleri 25 Gram(-) Gram(+) 20 15 10 % Bakteremi 5 0 1973-78 78-80 80-83 83-86 EORTC Çalışmaları 86-88 88-90 Sepsis nedeni olarak fungal infeksiyonlar Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003 Hastanın değerlendirilmesi: • Nötropenik hastada konakçının enflamatuvar yanıtı yeterli olmadığından enfeksiyon belirti-bulguları çok hafiftir. – Pnömoni-%8 pürülan balgam – Üriner enfeksiyon-%11 piyüri Hastanın değerlendirilmesi: • • • • • • Oral mukoza ve orofarenks Akciğerler Cilt ve anal bölge Kateter bölgeleri KBB ve ürolojik değerlendirme Tam kan sayımı, rutin biyokimya ve akciğer grafisi Hastanın değerlendirilmesi: • Kan kültürü: – Periferik kan ve santral venöz katater – 20 cc – Mantar ve mikobakteri için izolator kültürler • İdrar kültürü • Gaita kültürü • Mukoza ve cilt lezyonlarının kültürü kan kültürü alınması Hastanın değerlendirilmesi: • Gereksiz kültürlerden kaçınılmalı: Kolonizasyon tedaviyi yönlendirmez, yanıltıcı olabilir. – E.coli ile kolonizasyon sık. P.aeruginosa ile kolonizasyon az, ancak %50 enf. riski var. • En iyi değerlendirme ile en çok %40 hastada enfeksiyon odağı saptanır. Diğer %40 hastada tedavi sırasında enfeksiyon odağı saptanır veya odak bulunamadan ateş düşer. Düşük Riskli Febril Nötropeni (IDSA 2002 Guidelines) Nötrofil 100/mm3 Monosit 100/mm3 Akciğer grafisi normal KCFT ve BFT normal Nötropeni süresi < 7 gün Nötropeninin 10 günden önce düzeleceği beklentisi • İv kateter infeksiyonu yok • Kemik iliği erken düzelecek • • • • • • • Kanseri remisyonda • En yüksek ateş < 39oC • Nörolojik veya mental anormallik yok • Hastalık bulgusu yok • Karın ağrısı yok • Eşlik eden sorun yok (şok, hipoksi, pnomoni veya ciddi inf, kusma veya diare) Febril nötropenik hastalarda “MASCC” değerlendirmesi Klinik özellikler Verilen not aHastanın 5 genel durumu : az belirti var veya hiç belirti yok aHastanın genel durumu : orta derecede semptom var Hipotansiyon yok Kronik obstruktif akciğer hastalığı yok Solid tümörlü hasta veya fungal infeksiyon (önceden veya 3 5 4 4 aktif) olmayan hematolojik malgniteli hasta Dehidratasyon yok 3 Hastane dışından gelen hasta bYaş 60 3 2 MASCC (Multinational Associaction for Supportive Care in Cancer) Febril Nötropenik hastalar • MASCC skoru 21: Düşük riskli • MASCC skoru < 21: Yüksek riskli KlasterskyJ......Talcott JA. J Clin Oncol 2000 Tedavi: Ampirik tedavi seçimi • Enfeksiyonun %85-90 nedeni bakteriler • Ampirik tedavi hemen başlanmalı. Ab.ler; – – – – – – – Geniş spektrumlu olmalı, Yüksek bakterisidal etkiye sahip olmalı, Antipsödomonal etkisi olmalı, Nontoksik olmalı, Kolay uygulanabilmeli, Parenteral olmalı ve Hastanenin florası ve m.o.ların direnç durumları bilinerek seçilmelidir. Febril nötropenik hasta gelince; • Düşük riskli hasta genellikle oral antibiyotik (amoksisilin klavulonat ve siprofloksasin) • Düşük riskli hastaya parenteral antipsödomonal tek ilaç veya kombinasyon da verilebilir. • Yüksek riskli hasta genellikle hastaneye yatırılarak kombine intravenöz antipseudomonal antibiyotik Febril nötropenik hastalarda enfeksiyonlar %8590 bakteriyel olduğu için ampirik antibiyotik tedavisi mutlaka bir saat içinde başlanmalıdır. 1. İlaç Sefepim Seftazidim Sefoperazon/sulbaktam Tazobaktam/piperasilin Tikarsilin/klavulonat Karbapenemler (tek ilaç olarak da verilebilir) İmipenem / silastatin Meropenem 2. İlaç (Aminoglikozid) Amikasin Netilmisin Antibiyotikleri ne zaman keselim? Ateş düştü Nötrofil >500/µl Nötropenik Toplam 7 günden sonra ab’leri kes Klinik iyi 7 ateşsiz günden sonra ab’leri kes IDSA. J Infect Dis 1990;161:381 Klinik kötü Nötropeni düzelene kadar devam et Antistafilokok ilaçlar olan vankomisin veya teikoplanin ampirik olarak başlangıçta her hastada kullanılmamalıdır. • Hastanın kültürlerinde stafilokok saptanırsa veya klinik olarak stafilokok infeksiyonu düşünülüyorsa mutlaka kullanılmalıdır. ı • Yüksek riskli febril nötropeni gelişen bir hastada, önemli mukozit ya da kalıcı intravenöz kateter mevcutsa, ampirik olarak kullanılabilir. • Başlangıçta hipotansiyon veya septik şoktaki hasta Hughes WT, et al. Clin Infect Dis 2002;34:730 Antifungal Tedavi: Amfoterisin B vs flukonazol • Hastada orofaringeal kandidiyazis görülürse, antibiyotik tedavisine ek olarak antifungal (flukonazol) kullanılır. • Eğer invaziv kandida enfeksiyonu saptanırsa (akciğer veya hepatik kandidiyazis gibi) veya aspergillozis düşünülürse amfoterisin-B seçilmelidir. • Amfoterisin B kan beyin bariyerini geçemez, ancak flukonazol geçebilir. • Amfoterisin B’ye dirençli aspergilloziste ve kandidiazisde vorikonazol ve kaspofungin etkili olabilir. TOKSİSİTE: En önemli sorun • Amfoterisin-B: – Nefrotoksik – Hipopotasemi – Ciddi infüzyon sorunları – Lipid formlarında bu daha az – Azollerde toksisite daha çok KC enzimleri yükselmesi şeklinde ayrıca geçici görme sorunları (Vorikonazol) – Ekinokandinlerde (kaspofungin) sınırlı toksisite var Diğer tedaviler: • Büyüme faktörleri: Tartışmalı – Sepsis + derin nötropeni – Nötropeni süresini 2-4 gün kısaltır. • İmmunglobulinler Yorum • “Yüksek risk” hastalar uygun kombine rejimler ve/veya modifikasyonlarla hastanede dikkatli bir bakım ile tedavi edilmelidir • “Düşük riskli” hastalar monoterapi ile sık modifikasyon yapmadan tedavi edilebilir. Enfeksiyondan korunma • Hijyen • Yiyeceklerin (çiğ sebze ve meyvaların) pişirilmesi • Pozitif hava akımlı odalar – Kök hücre nakli olanlarda • Profilaksi – Kök hücre nakli yapılanlarda • HSV’ye karşı asiklovir • P.carinii’ye karşı TMP+SMX Hemolitik Üremik Sendrom (Trombotik Trombositopenik Purpura) Özellikleri: • Arteriol ve kapillerlerde hyalen benzeri madde ve trombüs birikimleri • Endotel hasarı, bozulmuş prostasiklin yapımı ve azalmış fibrinolitik aktivite • İskemik organ hasarı • Mikroanjiopatik hemolitik anemi • Trombositopeni • Böbrek yetmezliği Neden: • Kemoterapötikler – Mitomisin-C • HUS’un % 90 nedeni • Kümülatif doz 60 mg’ı geçerse HUS sıklığı %10 – – – – – Sisplatin Bleomisin Gemsitabin ARA-C TMX • KİT • Adenokanserler – Mide – Kolorektal – Meme • KHAK • Yassı hücreli kanserler • Lenfomalar Semptom ve bulgular • • • • • Dispne Halsizlik Oligüri Purpura Sistemik HT • Pulmoner ödem – Nonkardiyojenik – %65 sıklıkta • • • • Aritmi Perikardiyal efüzyon Ateş Nörolojik bulgular Ne zaman olur? • Son KT’den 4-8 hafta sonra (sıklıkla) • 2-9 aylık süre içerisinde • Kanser remisyonda (1/3 sıklıkta) olabilir. Tanı: Laboratuvar bulguları • Anemi (eritrosit parçalanması) + şiştosit • Retikülositoz • Azalmış plazma haptoglobulin • LDH ↑ • Coombs (-) • Trombositopeni (<100.000/μL) • Genellikle normal koagülasyon profili (trombin zamanı uzayabilir ve FDP artabilir) • Üre ve kreatinin ↑ • Hematüri • Proteinüri • Granüler ve hyalen silindirler Ayırıcı tanı ve prognoz: • DIC ile karışabilir. • Mortalite olasılığı yüksek, • Birkaç ay içinde hastalar kaybedilir. Tedavi: • Presipite eden ajanın ortadan kadırılması, • TDP ile plazma değişimi (40-80 ml/kg): Hematolojik bozukluklar düzelebilir, böbrek yetmezliği düzelmez. • Dolaşımdaki IgG komplekslerinin stafilokoksik A proteinleri ile ekstrakorporeal immünoabsobrsiyon: %50 olguda TSP ve aneminin düzlemesi, böbrek yetmezliğinin stabilleşmesini sağlar. Hemorajik Sistit Neden • İfosfamid ve siklofosfamid → Akrolein – İdrarla atılır. Üroepitelyal toksisiteye (kimyasal irritan) sahiptir. – Sıklık: İfosfamid ile %8 ve Yüksek doz siklofosfamid ile %20. • Yüksek doz KT (sıklık %2): – Busulfan ve etoposid • İntravezikal doksorubusin, mitomisin-C ve BCG. Tedavi • Önlem almak; – Yeterli hidrasyon, – Üroprotektif ajan (Mesna): • İfosfamid dozunun %60-100’ü ve YD siklofosfamid dozunun %60-160 oranında bölünmüş dozda veya infüzyonla verilir. • Uygulama ifos/CYC’den önce, eşzamanlı, 4 ve 8 saat sonra yapılır. Tedavi • • • • Konservatif tedavi etkin değilse; 0.37-0.74 formalin solüsyonu ile 10 dakikalık irrigasyon veya N-asetil sistein ile irrigasyon veya Prostaglandin (karboprost trometamin) veya Hipogastrik arter ligasyonu. Anafilaktik Reaksiyonlar Neden • • • • • • L-Asparajinaz Taksanlar Etoposid ve teniposid Prokarbazin Platinler Antrasiklinler • • • • • • Siklofosfamid İfosfamid Melfalan Klorambusil Metotreksat ARA-C Belirti ve bulgular: • • • • Ürtiker ve anjioödem (%90) Dispne ve göğüste sıkışma hissi Karın ağrısı Hipotansiyon Anafilaktik reaksiyonu etkileyen faktörler: • • • • • • İlaçların uygulanım yolu Uygulanan ilaç İlacın dozu İnfüzyon hızı Dozlar arasındaki süre Dozların uygulanım sayısı Özellikleri • Genellikle tip 1 hipersensitivite (Daha az olarak da tip 2 ve 3 hipersensitivite) reaksiyonu görülür. • Ölüm nedeni: – Larenjial ödem – Hipotansiyon Tedavi • Erken tanı • Hava yolu desteği • Hemodinamik destek • • • • • • • • İlacın kesilmesi Airway Epinefrin (sc, im) iv kristaloid sıvı Glukokortikoid (iv) Antihistaminik Dopamin Glukagon (iv), terbütalin (sc), isoproterenol (iv) İnsan Antikoru İnfüzyon Reaksiyonu Neden • Monoklonal antikorların ilk uygulanımları; – Ritüksimab---Hümanize AntiCD 20 MoAb’u – Trastuzumab---Hümanize rekombinan HER2/neu MoAb’u – Campath-1H (Alemtuzumab)---Hümanize AntiCD52 IgG1 MoAb’u – Gemtuzumab ozogamisin---Hümanize AntiCD33 + Calicheamisin • Denilökin diftitoks---IL-2 + difteri toksini füzyon proteini Belirti ve bulgular: İnfüzyon ile ilişkili semptomlar kompleksi • • • • • Halsizlik Titreme Ateş Başağrısı Bulantı • • • • • Döküntü Hipotansiyon Aritmi Bronkospazm Anjioödem • Diyare • Kusma • Göğüs ve sırt ağrıları Tedavi • Asetaminofen ve difenhidramin (bazen kortikosteroid) ile profilaksi. • İnfüzyonu durdurmak, • Antihistaminik, kortikosteroid ve gerekirse epinefrin uygulamak, • Bir sonraki infüzyonda infüzyon hızını azaltmak. Kardiak Aciller Kardiak komplikasyonlar: • • • • • • Anjina Myokard infarktüsü KKY Aritmi Hipotansiyon Ani ölüm Kardiotoksik İlaçlar • • • • • Myokardial depresyon Antrasiklinler Siklofosfamid İfosfamid Trastuzumab İnterferon-alfa • • • • İskemi ile ilişkili ajanlar 5-fluorourasil Kapesitabin Vinblastin Sisplatin Kardiotoksik İlaçlar Diğerleri • Paklitaksel-bradikardi, hipotansiyon, aritmi • Arsenik trioksid--uzamış QT • IL-2--hipotansiyon • α-interferon--EF’da ↓ • Serotonin antogonisti antiemetikler – PR ve QT uzaması – Taşikardi ve aritmiler Mekanizma ve Tedavi Antrasiklin • Erken miyokard toksisitesinin nedeni? – Akut miyosit hasarı (miyokardit) • Aritmi (%30) ve KPA (%1)* • Daha az kardiotoksik antrasiklin veya lipozomal formun seçimi • Deksrazoksan kullanımı *Bristow MR. Cancer Treat Rep (62) 1991;873-9. Mekanizma ve Tedavi YD Siklofosfamid • 4.5gr/m2 ve ↑ • Hemorajik myokardit • Adriamisin toksisisitesini ↑ • Ventriküler aritmi • Perikardiyal efüzyon • Kardiak arrest 5-Fluorourasil • Akut koroner vazospazm—Anjina– Miyokard infarktüsü • Devamlı infüzyonda ve sisplatin ile toksisite daha fazla • Kalsiyum kanal blokeri Mekanizma ve Tedavi • • • • Trastuzumab Erb-B2 sinyal yolağının trastuzumab ile engellenmesi myositlerin ölümüne ve KKY’ne neden olabilir (in vivo). Tip II kardiak disfonksiyon Antrasiklinle beraber %28 kardiak disfonk. (%18 NYHA Class III ve IV disfonk.) Paklitakselle beraber %11 (%4 NYHA Class III ve IV disfonk.) Aritmi nedenleri: • • • • • • • • • Sisplatin İfosfamid CYC Antrasiklinler 5-FU Gemsitabin İrinotekan Taksanlar Vinka alkoloidleri • • • • • • • • • Amsakrin Asparajinaz İnterferon Pentostatin Arsenik trioksid Flukonazol Pentamidin Kinolonlar Makrolid antibiyotikler Belirti ve bulgular: • • • • • • Baş dönmesi Senkop Çarpıntı Göğüs ağrısı Tromboemboli Dispne Antiaritmikler • • • • • • • Adenozin Amiodaron Atropin Digoksin Diltiazem Esmolol İbutilid • • • • • • • İsoproterenol Lidokain Metoprolol Prokainamid Propranolol Kinidin Verapamil Nötropenik Enterokolit Özellikleri • • • • Çekum ve komşu kolonun nekrozu, A.lösemi tedavisini komplike eder, Etyoloji? Klinik: – – – – – Ateş Abdominal distansiyon Karın ağrısı Sulu bazen kanlı diyare görülür. Apandisit ile karşır. • Tanı – BT: Kalın barsak (çekum) duvarında ödem ve kalınlaşma Tedavi • Nazogastrik sonda • Geniş spektrumlu antibiyotik • Cerrahi girişim – Antibiyotiğe yanıt alınamazsa, – Barsak nekrozu şüphesi ve – Perforasyon varsa. Teşekkür ederim.
