Orbita, göz kapağı, konjonktiva, sklera ve

advertisement
Prof. Dr. Nesimi Büyükbabani
İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
GÖZ HASTALIKLARI
Görme çok önemli ve yaşam kalitesini doğrudan ektileyen bir duyu.
ARMD, katarakt, glokom göze özgü hastalıklar. Ancak başka birçok
hastalıkta, diğer organlarda görülen hastalıklar ile benzer mekanizmalar
rol oynar. Bu zemin üzerinde gözün kendisine özgü yapı ve fonksiyonuna
ilişkin farklılıklar görülür.
GÖZ HASTALIKLARI
ORBİTA HASTALIKLARI
Orbita mediyal, lateral ve posteriyoru kapalı bir ortam→orbital içeriğin
artması→gözün öne doğru yer değiştirmesi=Proptozis
Proptozis: aksiyal veya pozisyonel
Aksiyal=rektus kaslarının oluşturduğu koni içinde kalan kitleler
Optik sinirin en sık görülen iki tümörü gliyom ve meningiyom
Tiroid oftalmopatisi (Graves hastalığı)
Pozisyonel=örn. Supero-temporale yerleşik lakrimal gland
patolojilerine bağlı infero-mediyal proptozis
İnflamatuvar: sarkoidoz
Tümöral: lenfoid (lenfoma); epitelyal (pleomorfik
adenom, ACC ...)
Proptozis’in önemli sonuçlarından biri→”Kuru” göz.
ORBİTA HASTALIKLARI
Orbita tabanı=maksiller sinüs tavanı; Orbita mediyal duvarı (lamina
papyracea)=etmoid sinüs komşuluğu→kontrol altına alınamayan sinüs
infeksiyonları orbitaya yayılabilir →orbital selülit.
Diyabetik ketoasidozlu hastalarda→orbital mukormikoz.
Wegener granülomatozu, idiyopatik orbital inflamasyon (orbital inflamatuvar
psödotümör; sklerozan dakriyoadenit, orbital miyozit).
Neoplaziler
En sık rastlanan primer neoplaziler: vasküler kökenli
Erken çocukluk çağı: kapiller hemanjiyom, lenfanjiyom;
Erişkinler: kavernöz hemanjiyom.
Göz yaşı bezi pleomorfik adenomu, dermoid kist, schwannom (kapsüllü
tümörler).
Lenfomalar.
Metastazlar (sistemik veya sinüslerden komşuluk yoluyla yayılım); nadir
görülür.
GÖZ HASTALIKLARI
GÖZ KAPAĞI HASTALIKLARI
Anatomi
Dış yüzde deri, iç yüzde mukoza (konjonktiva). Gözün korunması, göz
kapağında bulunan organlar, göz yaşı için kritik olan bazı komponentleri
üretir.
Aksesuar göz yaşı bezleri, ekrin ve apokrin bezler (Moll), yağ bezleri (Zeis
bezleri: kirpikler ile asosiye, Meibomius bezleri: fibröz tars içinde).
Yağ bezlerinin oluşturduğu lipidler, göz yaşı tabakasının buharlaşmasını
geciktirir.
GÖZ KAPAĞI HASTALIKLARI
Göz kapağı serbest kenarının kronik inflamasyonu (=blefarit) sonucu yağ bezi
bozaltım kanalları tıkanırsa→lipidler çevre dokuya çıkar ve
inflamatuvar bir yanıta neden olur→lipogranülom veya şalazyon.
Neoplaziler
En sık rastlanan malign tümör: Bazal hücreli karsinom (BCC). Özellikle alt
göz kapağı ve mediyal kantus.
İkinci sıklıkta sebase karsinom. Üçüncü skuamöz hücreli karsinom (SCC).
Primer melanomlar çok nadir.
Sebase Karsinom
En önemli özelliklerinden biri şalazyon’u veya blefarit’i taklit
edebilmesidir.
Parotis ve submandibüler lenf nodlarına yayılma eğilimi gösterir.
Mortalite oranı yüksektir (%20).
Kaposi sarkomu: AIDS hastalarında göz kapağı ve konjonktivada görülebilir.
GÖZ HASTALIKLARI
KONJONKTİVA HASTALIKLARI
Anatomi
Topografik zonlar. Buna göre histolojik yapı ve hastalıklara yanıt farklı.
Palpebral konjonktiva: Kapakların iç yüzeyi.
İnflamasyonda (allerjik, bakteriyel) papiller çıkıntılar oluşur.
Forniks konjonktivası:
Goblet hücrelerinden zengin psödostratifiye kolumnar epitel.
Aksesuar lakrimal bezler.
Ana lakrimal duktus’lar süperiyor ve lateralde fornikse açılır.
Konjonktiva lenfoid popülasyonu en belirgin olarak burada bulunur.
Viral konjonktivitte lenfoid foliküller büyür ve görülür hale
gelir; Sarkoidozda granülomlar saptanır; MALT lenfomalar (B
hücreli) en sık forniks’ten kaynaklanır.
Bulber konjonktiva: Göz küre yüzeyini kaplar.
Daha az sayıda Goblet hücresi içeren non-keratinize çok katlı yassı
epitel.
Limbus=Sklera ve kornea birleşme noktası.
Limbus epiteli kornea veya konjonktiva epiteline farklılaşma potansiyeli
taşıyan kök hücreler içerir.
KONJONKTİVA HASTALIKLARI
Konjonktival Skar (Nedbe) Oluşumu
Bakteriyel veya viral konjonktivitler→kızarıklık ve kaşıntı. Nedbe bırakmadan
iyileşme.
Chlamydia trachomatis infeksiyonları→konjontival nedbeleşme yapabilir.
Sikatrisyel pemfigoid, kostik alkalilerle temas→nedbeleşme.
Nedbeleşme→goblet hücre sayısı ve müsin miktarında azalma→kuru
göz→ağrı, korneal opaklaşma (bulanıklık) ve ülserasyon
Neoplaziler nedeniyle yapılan cerrahi→normal dokunun azalması→kuru göz
Pterygium ve Pinguecula
Submukozal doku hastalıkları. Aktinik hasarın sonucu. Güneşe maruz kalan
konjonktiva bölgelerinde (interpalpebral fissür) görülür.
Pterygium limbus çevresinden başlar ve kornea’ya doğru yayılır. Kornea
kenarında beyaz leke.
Submukozal fibrovasküler doku proliferasyonu→Bowman tabakasında
diseksiyon.
Pupiller aksa girmez. Astigmatizme neden olur; ancak görme kaybı
yaratmaz.
Pinguecula sarı renkli bir submukozal kabartı. Kornea invazyonu yapmaz.
Güneş hasarına uğramış, elastik doku benzeri kollajen birikimi.
KONJONKTİVA HASTALIKLARI
Neoplaziler
Skuamöz ve melanositik neoplaziler ve bunların öncüleri limbus’ta gelişir.
CIN: konjonktival intraepitelyal neoplazi. HPV tip 16 ve 18 önemli. Seyri
genellikle iyi.
Konjonktival mukoepidermoid karsinom ise daha agresif seyirli.
Konjonktival nevüsler: Sık rastlanır. Forniks ve palpebral konjonktivada
nadir. Bu bölgelerde daha çok melanom ve öncü lezyonları görülür.
Konjonktival melanom: in-situ aşamada “atipili primer edinsel melanozis”
(PAM) olarak da adlandırılır.
Bu aşamada yetersiz tedavi edilen hastaların %50-90’ında konjonktival
melanom gelişir.
İnvaziv tümörler parotis ve submandibüler lenf nodlarına yayılır. Mortalite
oranı %25.
GÖZ HASTALIKLARI
SKLERA HASTALIKLARI
Kan damarları ve fibroblastlardan fakir bir doku→cerrahi yaralanmalar
kolay iyileşmez.
Sklera limbus, rektus kaslarının yapışma noktaları ve optik sinir girişi
çevresinde incedir→künt travmayla bu bölgelerde rüptüre eğilim.
Skleranın inceldiği durumlarda uveal dokunun yakınlığı nedeniyle mavi renkli
görülür. Örn: osteogenesis imperfecta.
Lokal incelmenin söz konusu olması = stafiloma.
Uvea’da yoğun pigmentli konjenital nevüs varlığı→konjenital melanozis oküli.
Bu durumda da sklera mavi görünür. Perioküler deri pigmentasyonunun da
eşlik etmesi halinde=Ota nevüs.
GÖZ HASTALIKLARI
KORNEA HASTALIKLARI
Gözün en ışık kırıcı tabakası lens değil, kornea ve üzerindeki göz yaşı filmidir.
Anatomi
Kornea katmanları: Epitel→ Bazal membran→ Bowman tabakası→ Stroma→
Bazal membran (Descemet membranı)→ Endotel
Stroma: Kan damarı ve lenfatik yoktur. Bu durum ve kollajenin “hizalı”
dizilimi kornea’nın transparan olmasını sağlar.
Skar ve ödem oluşumu→kornea opaklaşması
Endotel: Nöral krista kökenlidir ve vasküler endotelle ilgisi yoktur.
Stromadaki sıvıyı aktif olarak ön kamaraya pompalar.
Endotel hasarı →Stromal ödem →kornea opaklaşması, epitelde
ayrışma (=büllöz keratopati)
Descemet membranı: Yaşla kalınlığı artar. Wilson hastalığında görülen bakır
birikimi Descemet membranında oluşur (Kayser-Fleischer halkası).
KORNEA HASTALIKLARI
Keratit ve Ülserler
Bakteriyel, fungal, viral (örn. Herpes simpleks ve herpes zoster) ve protozoal
(acanthamoeba) nedenler korneal ülserasyon yapabilir.
Tüm keratit formlarında →kornea epiteli ve stromal keratositlerde
kollajenazların aktivasyonu →korneal stromal dissolüsyon
Eksüda ve iris-siliyer cisimcik’ten gelen iltihap elemanları →ön kamarada
biyomikroskop ile görülebilir bir birikim oluşması (=hipopiyon)
KORNEA HASTALIKLARI
Kornea Dejenerasyonları ve Distrofileri
Dejenerasyonlar: tek veya çift taraflı olabilirler ve tipik olarak ailevi değildir.
Distrofiler: Tipik olarak bilateral ve herediterdir.
Distrofilerde değişiklikler korneanın bazı katmanlarını selektif olarak tutabilir
veya birçok katmanda görülebilir.
Reis-Bückler distrofisi →Bowman tabakası
Posteriyor polimorf distrofi →Endotel
Band Keratopatiler
Korneal dejenerasyona örnek iki tip band keratopati:
Kalsifik band keratopati →Bowman tabakasına kalsiyum çökmesi
Aktinik band keratopati →korneal kollajenin yüzeyel katmanlarında solar
elastoz. Yoğun UV maruziyeti öyküsü olanlarda interpalpebral fissürde
yatay sarı bir çizgi şeklinde görülür.
KORNEA HASTALIKLARI
Kornea Dejenerasyonları ve Distrofileri
Keratokonus
İnsidens 1/2000 (göreceli sık). İnflamasyon yok.
Kornea’nın ilerleyici incelmesi ve ektazisi →giderek konik bir şekil kazanması.
Tipik olarak bilateral. İrregüler bir astigmatizm ortaya çıkar.
Etyoloji bilinmiyor (kollajenaz, jelatinaz veya matriks metalloproteaz’ların
aktivasyonu?). Bazen Down sendromu, Marfan sendromu ve atopik
bozukluklarla birliktelik görülür.
Kornea’da incelme ve Bowman tabakasında kesinti tanı koydurucu.
Bazı hastalarda erken dönemde Descemet membranı rüptürü →ön kamara
sıvısının (aköz; humeur aqueuse) korneal stroma’ya girmesi →korneal
hidrops →birden görme azalması
KORNEA HASTALIKLARI
Kornea Dejenerasyonları ve Distrofileri
Fuchs Endotelyal Distrofi
Endoteli tutan distrofiler arasında kornea transplantasyonu endikasyonu
olarak ABD’de ön sırada
İki önemli bulgu: Stromal ödem ve büllöz keratopati.
Endotelyal hücrelerde dejenerasyon →anormal bazal membran sentezi
→guttata →hastalığın ilerlemesi →endotelyal hücre sayısının azalması
→stromal ödem ve dejenerasyon →kronik ödem →stromada
vaskülarizasyon →ödemin ileri derecede artması →epitelyal bül oluşumu
→rüptür görülebilir.
Katarakt cerrahisini izleyen, travmatik olarak endotel hücre sayısının azalması
→Fuchs distrofisine benzer bir durum = psödofakik büllöz keratopati.
KORNEA HASTALIKLARI
Kornea Dejenerasyonları ve Distrofileri
Stromal Distrofiler
Maküler kornea distrofisi: korneal stromanın yüzeyel katmanlarında küçük
nummuler (maküler) keratan sülfat birikimleri.
Otozomal resessif geçişli.
Otozomal dominant geçişli 3 distrofi. Tümünde β-keratoepitelin kodlayan
gende (TGFB1) mütasyonlar.
Lattice distrofi: iğne şekilli amiloid birikimleri
Granüler distrofi: tebeşirimsi hiyalin birikimleri
Avellino distrofi: yukarıdakilerin kombinasyonu
GÖZ HASTALIKLARI
ÖN SEGMENT HASTALIKLARI
Göz anatomik olarak 2 bölüme ayrılabilir:
Anteriyor (ön) segment: Kornea, ön kamara (anterior chamber), arka kamara
(posterior chamber), iris ve lens.
Bu dokuların tümüne bir fonksiyonel ünite olarak bakılmalı.
Posteriyor (arka) segment veya kutup: Gözün geri kalanı.
Aköz oluşumu ve dolaşımıyla ilgili hastalıklar = glokom
Oftalmoloji dersleri
Lens hastalıkları = katarakt
Endoftalmit ve Panoftalmit
Ön segment inflamasyonu. “Endoftalmit” teriminin kullanılması için mutlaka
vitre inflamasyonu da olmalıdır.
Etyoloji: Künt travma (travmatik iridosiklit), kornea infeksiyonları, uvea’da
başlayan inflamasyonlar (=uveit). Uvea=iris+koroid+siliyer cisimcik
Vitre inflamasyonu başladığında saatler içinde retina etkilenir ve fonksiyonları
irreversibl olarak bozulabilir.
“Eksojen” endoftalmit: Çevre kaynaklı veya bir travma sonucu göze giren.
“Endojen” endoftalmit: Kan yoluyla göze ulaşan.
ÖN SEGMENT HASTALIKLARI
Endoftalmit ve Panoftalmit
Panoftalmit = Retina, koroid ve sklera’yı tutan ve orbita’ya yayılan
inflamasyon.
Akut süpüratif infeksiyon tüm göze yayıldığında →endoftalmit ve panoftalmit
Siliyer cisimcik ve iris damarlarında geçirgenlik artışı →hücre eksüdasyonu
→ön kamarada birikimi →kornea endotelinde birikimler
→biyomikroskopta görülebilir.
Komplikasyonlar
İris-trabeküler ağ veya kornea arasında yapışıklık=anteriyor sineşi
İris-lens ön yüzü arasında yapışıklık=posteriyor sineşi
GÖZ HASTALIKLARI
UVEA HASTALIKLARI
Uvea=iris+koroid+siliyer cisimcik
Koroid, retina ile birlikte vücudun damardan en zengin organlarından biri ve
lenfatik içermez.
Uveit
Uvea’yı oluşturan dokulardan herhangi birinin inflamasyonu.
Uveit, baskın olarak ön segment inflamasyonuna yol açabilir veya hem ön, hem
arka segment tutulabilir.
Jüvenil romatoid artrit →ön segment inflamasyonun baskın.
Pneumocystis carinii infeksiyonu, sarkoidoz, sempatik oftalmi →arka segment
inflamasyonu baskın.
Retinal toksoplazmozis’e genellikle uveit ve sklerit eşlik eder.
Sempatik Oftalmi
Non-infeksiyoz, otoimmün bir uveit. Uvea’nın tüm komponentlerini tutan,
bilateral bir granülomatöz inflamasyon söz konusu (=panuveit).
Travma veya hasar nedeniyle retinal antijenlerin konjonktiva lenfatiklerine
girmesi →geç bir aşırı duyarlılık reaksiyonunun başlaması. Tedavide
sistemik immünsüpresyon gerekli.
UVEA HASTALIKLARI
Neoplaziler
Erişkinlerde en sık görülen intraoküler neoplazi, uvea (tipik olarak koroid)
metastazlarıdır. Sürvi’nin çok kısa olacağının işareti.
Palyatif tedavi Rth.
Uveal Nevüs ve Melanomlar
Uveal melanom, erişkinlerde en sık primer intraoküler malign tümördür.
İnisidens: Yaşla artar=7. dekadda 20/10-6/yıl. Deri melanomlarının aksine sayı
yıllar içinde sabit kalmıştır.
Etyoloji: UV ışınlarının rolü ?
BAP1 (3p21) mütasyonu (+Mezotelyoma +Deride «Spitzoid» nevüsler ve
melanom).
Değişen oranlarda iğsi (spindle) ve epiteloid hücrelerden oluşur.
Callender sınıflaması: Spindle A, Spindle B ve Epiteloid hücreler.
İğsi hücrelerde daha az, epiteloid hücrelerde daha belirgin atipi vardır.
UVEA HASTALIKLARI
Prognostik göstergeler:
•Tümör boyutu (deri melanomlarından farklı olarak derinlik değil, sklera
üzerine oturan alanın en geniş boyutu);
•Lokalizasyon (iris melanomları rölatif olarak daha iyi seyirli, siliyer cisimcik
ve koroid melanomları daha agresif);
•Hücre tipi (epiteloid morfoloji kötü);
•Proliferatif indeks; (yüksek olması kötü)
•Tümörü infiltre eden lenfositler (TIL)(deri melanomlarının aksine çok sayıda
TIL olması kötü);
•Göz dışı yayılım;
•Tümörde monosomi 3, trisomi 8 olması (kötü);
•Tümör hücre gruplarını çevreleyen PAS(+) bir ağ yapısının bulunması (kötü).
Tedavi: Enükleasyon veya Rth.
Gözde lenfatik yok →doğrudan invazyonla konjonktiva lenfatiklerine girmesi
dışında hematojen yayılım. Çoğunlukla karaciğer metastazları.
5 yıllık sağkalım ~%80 Kümülatif mortalite oranı 10 yılda %40
GÖZ HASTALIKLARI
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Anatomi
Retina, optik sinir gibi diensefalon kökenli. Lenfatik yoktur. Hasara yanıt,
gliyozis ile olur. Retina 9 katman içerir.
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
→çizgi
Sinir lifleri (nerve fibers) katmanı iç yüzeye paralel Bu tabakalarda meydana gelen
eksüda ve kanama gibi
patolojiler oftalmoskopik olarak
Daha dış katmanlar iç yüzeye dik
→nokta
faklı görünür
Retina pigment epiteli (RPE) embriyolojik olarak beynin bir keseleşmesi ile
ortaya çıkan primer optik vezikül’den kaynak alır.
Nörosensör retina’nın RPE’den ayrışması=Retina dekolmanı
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Retinal Vasküler Hastalıklar
Hipertansiyon
Retinal arteriyoller içindeki kan, damar duvarı çok ince olduğundan görülür.
Damar duvarı kalınlaşması →“bakır tel” →“gümüş tel” manzarası
Retinal arteriyol ve venüllerin adventisyal kılıfları ortak →çaprazlaşma
noktalarında arteriyol venülü sıkıştırabilir →venöz staz ortaya çıkması
→venöz oklüzyon riski
Malign hipertansiyon →retina ve koroid damarlarının etkilenmesi
→koriyokapillaris hasarı →RPE hasarı →eksüda birikimi →retina
dekolmanı
Eksüda tipik olarak dış pleksiform tabakada görülür.
Retinal arteriyol oklüzyonu →sinir lifi tabakasında infarktların oluşması
→oftalmoskopide “pamuk atılmış” manzarası
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Retinal Vasküler Hastalıklar
Diyabet
Diyabette göz çok etkilenir: lens ve iris üzerindeki etkiler; siliyer cisimcik pars
plicata epitelinin bazal membranında kalınlaşma.
Retinadaki değişiklikler, retinal mikroanjiyopatinin sonucu.
İki aşama: Preproliferatif diyabetik retinopati
Proliferatif diyabetik retinopati
Preproliferatif diyabetik retinopati: damar bazal membranlarında kalınlaşma
→perisitlerin sayıca artması, mikroanevrizmaların oluşması →kanretina bariyeri fizyolojisinin bozulması →damar geçirgenliğinin artması
→maküla ödemi riski →ileri dönemde hemorajik eksüdalar (dış pleksiform
tabaka) →mikrooklüzyonlar
Retina’da perfüzyon bozukluğu →VEGF düzeyinin artması ve anjiyogenez
→intraretinal mikroanjiyopati
Proliferatif diyabetik retinopati: optik diskte veya retina yüzeyinde yeni
damarlanma ortaya çıkması →internal limiting membranı geçmesi
(retinal neovaskülarizasyon). Komplikasyon →arka vitre dekolmanı.
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Retinal Vasküler Hastalıklar
Prematürite Retinopatisi
Termde retina nazal kısmı vaskülarize, temporal kısmı tam vaskülarize değil.
O2 ile tedavi edilen prematür veya SGA bebeklerde temporal retina
periferindeki damarlarda vazokonstriksiyon →iskemi →proanjiyojenik
faktörlerde (VEGF ...) artış →anjiyogenez.
Periferik retinal neovasküler membranın kontraksiyonu →temporal retinanın
temporale doğru çekmesi, kayması (dragging) →makülanın temporale
kayması, bazen retina dekolmanı.
Bu olayın genetik olarak eğilimli çocuklarda meydana geldiği sanılmakta.
Orak Hücre Retinopatisi, Retinal Vaskülit,
Radyasyon Retinopatisi, Retinal Arter ve Ven Oklüzyonu Oftalmoloji dersleri
Retinitler
Hematojen olarak retina’ya ulaşan etkenlere bağlı inflamasyon: Kandida
retiniti (uyuşturucu bağımlıları, sistemik kandidemi), CMV retiniti (AIDS)
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Retinoblastom
Çocuklarda en sık görülen primer intraoküler malign tümör.
İnsidens: 1/20 000 %60 sporadik, %40 herediter.
Görünürde “identik” bir tümörün sporadik veya herediter olabilmesini
açıklamak için Knudson “çift darbe” hipotezini ortaya atmış.
Herediter vakalarda “ilk darbe” etkilenmiş olan ebeveynden alınır ve tüm
somatik hücrelerde mevcuttur →ikinci mütasyon (“ikinci darbe”) ilk
mütasyonu zaten taşıyan bir retinoblastta oluşur.
Familiyal retinoblastomda tümör geliştirme eğilimi, otozomal dominant geçiş
gösteren bir özelliktir.
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Retinoblastom
Sporadik vakalarda ise her iki mütasyon somatik olarak tek bir retinoblastta
oluşur →bu hücreden tümör gelişir.
Retinoblastom oluşması için gerekli mütasyonlar RB genini 13q14 ilgilendirir.
Normal alellerin her ikisinin de inaktive olması gereklidir.
=(Loss Of Heterozygosity-LOH).
Bazı vakalarda o kadar geniş bir bölge tutulur ki, bu 13q14 delesyonu olarak
görülür.
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Retinoblastom
Herediter ve sporadik formlarda morfoloji aynı.
Tümör hücreleri özellikle damar çevrelerinde bulunur.
Geniş nekroz alanları ve kalsifikasyonlar görülebilir.
Tümör diferansiye elemanlar içerebilir: Flexner-Wintersteiner rozetleri ve
fleurette’ler =fotoreseptör farklılaşması bulguları. Prognozda etkili
değil?
Beyin ve kemik iliğine yayılma eğilimi gösterir. Nadiren akciğer.
Tedavi: Enükleasyon; kemoterapi’yi izleyen lazer veya kriyopeksi denenmekte.
Prognoz: Göz dışı yayılım, optik sinir tutulumu, koroid tutulumu olumsuz.
RETİNA VE VİTRE HASTALIKLARI
Retinoblastom
Familiyal retinoblastom vakalarında osteosarkom ve diğer yumuşak doku
sarkomları gelişme riski anlamlı biçimde daha yüksektir.
RB lokusunun inaktivasyonu birçok başka tümörde de görülür: Meme Ca,
Gliyoblastom, Küçük hücreli Ca, Mesane Ca
Retinoblastom’un köken hücresi nöron’dur.
Germ-line mütasyon zemininde ortaya çıkan retinoblastomlarda bilateral
tümörlerin yanısıra pinealoblastom ile birilktelik görülebilir
=trilateral retinoblastom
GÖZ HASTALIKLARI
OPTİK SİNİR HASTALIKLARI
Anteriyor iskemik optik nöropati
Papilla ödemi
Gliyoblastom’a bağlı optik sinir hasarı
Diğer optik nöropatiler
Optik Nörit
SON DÖNEM GÖZÜ: FİTİZİS BULBİ
Travma, intraoküler inflamasyon, kronik retina dekolmanı ... Küçük ve iç
organizasyonu bozulmuş göz=fitizis bulbi.
Konjenital küçük gözlerde (hipoplastik veya mikroftalmik) genellikle iç
disorganizasyon görülmez.
EIT 171
Download