tek odacıklı ventriküler ve fizyolojik kalp uyarımının atriyal fibrilasyon

T.C.
ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
TEK ODACIKLI VENTRİKÜLER VE FİZYOLOJİK KALP
UYARIMININ ATRİYAL FİBRİLASYON GELİŞİMİ
ÜZERİNE ETKİSİ VE RİSK FAKTÖRLERİNİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Zekeriya Kolcu
UZMANLIK TEZİ
TEZ DANIŞMANI
Doç. Dr. Mehmet Kanadaşı
ADANA - 2010
TEŞEKKÜR
Tezimin hazırlanmasında emeğini ve desteğini esirgemeyen tez danışmanım
hocam Doç. Dr. Mehmet Kanadaşı’na, Kardiyoloji Anabilim Dalı Başkanı hocam Prof.
Dr. Esmeray Acartürk’e, uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimleriyle bana yol
gösteren tüm anabilimdalı öğretim üyelerine teşekkürü borç bilirim.
Beraber çalışmaktan ve tanımaktan mutluluk duyduğum tüm asistan
arkadaşlarıma, uzmanlık eğitimim boyunca birlikte çalıştığımız Kardiyoloji Anabilim
Dalı hemşire, sekreter ve personeline teşekkür ederim.
Hayatım boyunca sevgisini ve desteğini esirgemeyen sevgili annem ve ailemin
diğer üyelerine sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Zekeriya Kolcu
2010, Adana
I
İÇİNDEKİLER
TEŞEKKÜR.......................................................................................................................I
İÇİNDEKİLER LİSTESİ…………………………………………………………..........II
TABLO LİSTESİ............................................................................................................ III
ŞEKİL LİSTESİ............................................................................................................... V
ÖZET ..............................................................................................................................VI
ABSTRACT...................................................................................................................VII
KISALTMALAR LİSTESİ ......................................................................................... VIII
1.GİRİŞ VE AMAÇ.......................................................................................................... 1
2. GENEL BİLGİLER ...................................................................................................... 2
2.1 KALICI KALP PİLLERİ ................................................................................................ 2
2.1.1 Tarihçe ............................................................................................................. 2
2.1.2 Kalp pili bileşenleri.......................................................................................... 2
2.1.2.1 Nabız jeneratörü........................................................................................ 2
2.1.2.1.1 Batarya ............................................................................................... 2
2.1.2.1.2 Elektronik devre................................................................................. 3
2.1.2.2 Lead (elektrot tel)...................................................................................... 4
2.1.2.2.1 Ventriküler lead ................................................................................. 6
2.1.2.2.2 Atriyal lead ........................................................................................ 7
2.1.2.2.3 Tek geçişli (Single pass) ventriküler lead.......................................... 7
2.1.2.2.4 Koroner sinüs lead ............................................................................. 7
2.1.2.2.5 Epikardiyal lead ................................................................................ 8
2.1.2.2.6 Distal uç (elektrot) ............................................................................. 8
2.1.2.2.7 Konnektör ........................................................................................ 8
2.1.3 Kalp pili zaman aralıkları ................................................................................ 9
2.1.3.1 Tek odacıklı atriyal kalp pili..................................................................... 9
2.1.3.2 Tek odacıklı ventriküler kalp pili............................................................ 10
2.1.3.3 Çift odacıklı kalp pilinde zaman aralıkları ............................................. 10
2.1.4 Kalp pili kodlama sistemi .............................................................................. 11
2.1.5 Kalp pili modları............................................................................................ 13
2.1.5.1 Magnet (mıknatıs) modu......................................................................... 13
2.1.5.2 AAI(R) .................................................................................................... 14
2.1.5.3 VVI(R) .................................................................................................... 14
2.1.5.4 VDD(R) .................................................................................................. 14
2.1.5.5 DDD(R) .................................................................................................. 14
2.1.6 Kalıcı kalp pili endikasyonları....................................................................... 15
2.1.6.1 Hasta sinüs sendromu (HSS) .................................................................. 15
2.1.6.2 Edinsel Atriyoventriküler (AV) blok...................................................... 16
2.1.6.3 Kronik bifasiküler-trifasiküler blok ........................................................ 18
2.1.6.4 Akut myokart enfarktüsü sonrası AV blok ............................................. 19
2.1.6.5 Hipersensitif Karotis sinüs sendromu ve nörokardiyojenik senkop ...... 20
2.1.6.6 Kalp nakli sonrasında bradiaritmi........................................................... 21
2.1.6.7 Taşikardilerde kullanımı:........................................................................ 21
2.1.6.7.1 Taşikardiyi sonlandırmak için ......................................................... 22
2.1.6.7.2 Taşikardiyi engellemek için:............................................................ 22
II
2.1.7 Kalp pili model seçimi................................................................................... 23
2.1.8 Kalp pili olan hastaların izlemi...................................................................... 24
2.1.8.1 Eşik (Treshold) ölçümü (eşik tanımı ve güç-süre ilişkisi)..................... 25
2.1.8.2 Duyarlılık (sensitivite) ölçümü ............................................................... 26
2.1.8.2.1 Aşırı algılama (Oversensing) ........................................................... 26
2.1.8.2.2 Algılama eksikliği (undersensing) ................................................... 27
2.1.8.3 Elektrod direnç (impedans) ölçümü........................................................ 27
2.1.9 Atriyal aritmileri önleyici pacing algoritmaları ............................................. 27
2.2 ATRİYAL FİBRİLASYON .......................................................................................... 30
2.2.1 Tanımlama ..................................................................................................... 30
2.2.2 Sınıflama ........................................................................................................ 30
2.2.3 Epidemiyoloji ve nedenler ............................................................................. 31
2.2.4 Fizyopatoloji .................................................................................................. 34
2.2.4.1 Atriyal faktörler ...................................................................................... 34
2.2.4.1.1 Atriyal fibrilasyon nedeni olarak atriyal patoloji............................. 34
2.2.4.1.2 Atriyal fibrilasyon mekanizmaları ................................................... 34
2.2.4.1.3 Atriyal elektriksel yeniden biçimlenme ........................................... 35
2.2.4.2 Atriyoventriküler ileti ............................................................................. 36
2.2.4.2.1 Genel özellikler................................................................................ 36
2.2.4.2.2 Pre-eksitasyon sendromlarında AV ileti .......................................... 36
2.2.4.3 Atriyal fibrilasyonun miyokardiyal ve hemodinamik sonuçları ............. 37
2.2.5 Prognoz .......................................................................................................... 37
3. MATERYAL METOD ............................................................................................... 39
3.1 HASTALAR ............................................................................................................. 39
3.2 ÖYKÜ VE KLİNİK DEĞERLENDİRME ........................................................................ 39
3.3 ELEKTROKARDİYOGRAFİ VE TELEMETRİK İNCELEME ............................................. 39
3.4 EKOKARDİYOGRAFİ................................................................................................ 39
3.5 ATRİYAL FİBRİLASYON .......................................................................................... 40
3.6 İSTATİSTİK İNCELEME............................................................................................. 41
4. BULGULAR............................................................................................................... 42
4.1 HASTALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ ......................................................................... 42
4.2 ATRİYAL FİBRİLASYON, RİSK FAKTÖRLERİ ............................................................. 42
4.2.1 Pil endikasyonu.............................................................................................. 45
4.2.2 Pacemaker öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü................................................. 45
4.2.3 Sol ventriküler hipertrofi ............................................................................... 46
4.2.4 Sol atriyal boyut-volüm ................................................................................. 47
4.2.5 Sol ventriküler boyut ..................................................................................... 47
5. TARTIŞMA ................................................................................................................ 49
6. SONUÇLAR VE ÖNERİLER.................................................................................. 544
KAYNAKLAR ............................................................................................................... 55
ÖZGEÇMİŞ .................................................................................................................... 62
III
TABLO LİSTESİ
Tablo no:
Sayfa no:
Tablo 1. Hız yanıtlı pillerde kalp hızını belirlemede kullanılan fizyolojik değişkenler ve sensör... 4
Tablo 2. Eklektrot tel sınıflaması...................................................................................................... 5
Tablo 3. Unipolar ve bipolar elektrot sistemleri arasındaki farklılıklar........................................... 6
Tablo 4. NASPE/BPEG kalp pili kodlama sistemi.......................................................................... 13
Tablo 5. Tanıya göre uygun kalp pili seçimi.................................................................................... 23
Tablo 6. Atriyal fibrilasyon etiyolojisi ve predispozan faktörler..................................................... 33
Tablo 7. Hasta gruplarının demografik ve klinik özellikleri............................................................ 43
Tablo 8. Atriyal fibrilasyon ile ilişkili demografik ve klinik faktörler............................................ 44
Tablo 9. Ventrikülden uyarım oranının atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkisi.......................... 48
IV
ŞEKİL LİSTESİ
Şekil no:
Sayfa no:
Şekil 1.
Şekil 2.
Şekil 3.
Şekil 4.
Şekil 5.
Şekil 6.
Şekil 7.
Şekil 8.
Şekil 9.
Şekil 10.
Şekil 11.
Şekil 12.
Şekil 13.
Şekil 14.
Elektrot telin parçaları....................................................................................................... 5
Unipolar ve bipolar lead sistemleri................................................................................... 6
Tek odacıklı atriyal pacing................................................................................................ 9
Tek odacıklı ventriküler pacing........................................................................................ 10
Çift odacıklı AV pacing.................................................................................................... 11
Kalbin temel iletim sistemi............................................................................................... 18
Kalp pili model seçim şeması........................................................................................... 24
Güç-süre eğrisi , Cardiac Pacing- Weston Moses’den uyarlanmıştır............................... 26
Fizyolojik band................................................................................................................. 28
PAC sonrası yanıt............................................................................................................. 29
Atriyal fibrilasyonda başlıca elektrofizyolojik mekanizmalar......................................... 35
İki boyutlu yöntemle sol atriyal volüm ölçülmesi............................................................ 40
Hasta sinüs sendromu olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı................................. 45
Pacemaker uygulaması öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü olan hastalarda atriyal
fibrilasyon insidansı…………......................................................................................... 46
Şekil 15. Sol ventriküler hipertrofisi olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı......................... 47
V
ÖZET
Tek Odacıklı Ventriküler ve Fizyolojik Kalp Uyarımın Atriyal Fibrilasyon Gelişimi
Üzerine Etkisi ve Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi
Amaç: Atriyal fibrilasyon toplumda önemli bir morbidite ve mortalite sebebidir ve
klinik pratikte en sık karşılaşılan ritm bozukluğudur. Kalp pili uygulaması da atriyal fibrilasyon
gelişmesine sebep olan çok sayıdaki faktör içerisinde yer almaktadır. Çalışmamızda,
hemodinamik olarak farklı özelliklere sahip tek odacıklı ventriküler uyarım ile fizyolojik
(atriyoventriküler senkron) uyarım yapan kalp pili sistemlerinin atriyal fibrilasyon gelişimi
üzerine etkisinin değerlendirilmesi amaçlandı.
Gereç ve Yöntem: Çalışmaya Çukurova Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim dalınca
izlenen ve en az 12 aydır pacing uygulanan 131 hasta (65 erkek, 66 kadın ve yaş ortalaması
64,5±15,5 yıl) alındı. Pil uygulama endikasyonu 114 hastada (% 87) atriyoventriküler blok, 17
hastada (% 13) ise hasta sinüs sendromu olarak belirlendi. Çalışmaya alınan hastalar VVIR ve
fizyolojik pacing olmak üzere iki gruba ayrıldı (VVIR: % 51,9, fizyolojik: %48,1). Rutin pil
kontrolü sırasında ayrıntılı klinik öykü, elektrokardiyografi, ekokardiyografi ve telemetrik
inceleme yapılarak hastaların izlem süresince ve kontrole geldiği sırada mevcut bulguları ve
kalp ritmi değerlendirildi.
Bulgular: Toplam 9 hastada (% 6,9) atriyal fibrilasyona rastlandı. VVIR grubunda 3,
fizyolojik (VDDR, DDDR) uyarım grubunda ise 6 hastada atriyal fibrilasyon saptandı
(p=0,358). Hasta sinüs sendromu olan hastalarda atriyoventriküler bloka kıyasla daha sık atriyal
fibrilasyon gözlendi (%4,4, %23,5, p=0,004). Sol ventriküler hipertrofinin atriyal fibrilasyon
gelişimini artıran bağımsız bir risk faktörü olduğu tespit edildi. Çalışmadaki en kuvvetli
öngörücü risk faktörü atriyal fibrilasyon öyküsüydü. Atriyal fibrilasyon, daha önce öyküsü olan
hastaların %75’inde yeniden gelişti (p=0,0001). Atriyal boyut ve volüm ile atriyal fibrilasyon
gelişimi ilişkili bulundu. Atriyal fibrilasyon gelişen hastalarda sırasıyla atriyal boyut ve volüm
36,4±6,4 mm ve 55,8±16,5 mm³ iken, gelişmeyenlerde 44,3±5,7 mm ve 81,8±21,6 mm³
olarak bulundu (p=0,001).
Sonuç: Tek odacıklı ve fizyolojik kardiyak uyarımın atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine
etkileri arasında fark izlenmedi. Atriyal fibrilasyon gelişen hasta sayısının azlığının bu sonucun
ortaya çıkmasında etkili olduğunu düşünmekteyiz. Hipertansif kalp hastalığı, hasta sinüs
sendromu ve atriyal fibrilasyon öyküsü, atriyal fibrilasyon gelişimi açısından bağımısız risk
faktörleridir.
Anahtar Kelimeler: Atriyal fibrilasyon, hasta sinüs sendromu, fizyolojik uyarım, VVIR
VI
ABSTRACT
Evaluating the Influence of Single Chamber Ventricular and Physiological Pacing and
Related Risk Factors on the Development of Atrial Fibrillation
Purpose: Atrial fibrillation is an important cause of morbidity and mortality in the
community and it is the most frequent type of arrhytmia in clinical practices. Cardiac pacing
also takes place in the large list of causes resulting in atrial fibrillation. We aimed to determine
the influence of single chamber ventricular and physiological (atrio-ventricular synchronous)
cardiac pacing modalities on the development of atrial fibrillation as they have different
hemodynamic features on cardiac physiology.
Material and Methods: The study included 131 patients (65 male and 66 female with
an average age of 64.5±15.5) who were followed up by the Department of Cardiology,
Çukurova University Faculty of Medicine. The pacing period was at least 12 months for each
patient at inclusion. The indication for pacing was atrio-ventricular block in 114 (87%) patients
and sick sinus syndrome in 17 (13%) patients. Study patients were diveded into 2 groups
consisting VVIR pacing and physiological pacing (VVIR: 51.9%, physiological: 48.1%). A
detailed examination containing medical history, electrocardiography, echocardiography and
pace telemetry was performed at a rutine pacemaker visit in order to determine lasting and
existing clinical condition and cardiac rhythm.
Results: Nine patients (6.9%) were to be found experiencing atrial fibrillation. Six of
them were in the VVIR group, and the restultant 3 in the physiologic (VDDR-DDDR) pacing
group (p=0.358). Atrial fibrillation was more frequent in sick sinus syndrome according to atrioventricular block (4.4% vs 23.5%, p=0.004). Left ventricular hypertrophy was found to be an
independent risk factor in the development of atrial fibrillation. The most predictive risk factor
on the progression of atrial fibrillation was to have a history of prior atrial fibrillation, the
recurrence rate was 75% (p=0,0001). The appearance of atrial fibrillation was related with atrial
dimensions and volumes. The mean atrial dimensions and volumes were 36.4±6.4 mm-
55.8±16.5 mm³ and 44.3±5.7 mm-81.8±21.6 mm³ respectively, (p=0.001).
Conclusions: No difference was observed on the development of atrial fibrillation
between single chamber and physiological cardiac pacing. We suppose that the low number of
atrial fibrillation cases influenced these results. Hypertensive heart disease, sick sinus syndrome
and a prior history of atrial fibrillation were independent risk factors on the progression of atrial
fibrillation.
Keywords: Atrial fibrillation, sick sinus syndrome, physiological pacing, VVIR
VII
KISALTMALAR LİSTESİ
A
: Atriyal alan
ACC/AHA : American College of Cardiology/American Heart Association
Af
: Atriyal fibrilasyon
Ap
: Atriyal pace
ARP
: Atriyal refrakter aralık
As
: Atriyal sense
AV
: Atriyoventriküler
AVI
: Atrioventriküler aralık
BI
: Temel aralık
COMET
: Carvedilol Or Metoprolol European Trial
CTOPP
: The Canadian Trial of Physiological Pacing
EKG
: Elektrokardiyografi
HSS
: Hasta sinüs sendromu
Hz
: Hertz
imp.
: İmplantasyon
IVC
: İnferior vena cava
L
: Atriyal uzunluk
LA
: Sol atriyum
Li-PVP
: Lityum iodine- polivinilpiridin
Lo
: Ortalama atriyal uzunluk
mm
: Milimetre
MOST
: The MOde Selection Trial
ms
: Milisaniye
Ort.
: Ortalama
PAC
: Prematür atriyal vuru
PACE
: The Pacemaker Selection in the Elderly
PV
: Pulmoner ven
PVARD
: Post ventriküler atriyal refrakter aralık
PWD
: Pulsed wave Doppler
RA
: Sağ atriyum
RAM
: Random access memory
RAAS
: Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi
ROM
: Read only memory
SA
: Sinoatriyal
SAVE-PACE : Search AV Extension and Managed Ventricular Pacing for
Promoting Atrioventricular Conduction
SVC
: Superior vena cava
SS
: Standart Sapma
TARP
: Total atriyal refrakter aralık
UKPACE
: The United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events
V
: Volt
VAI
: Ventrikülo-atriyal aralık
Val-HeFT
: Valsartan Heart Failure Trial
VPR
: Ventriküler refrakter aralık
VIII
1.GİRİŞ VE AMAÇ
Atriyal fibrilasyon klinik pratikte en sık karşılaşılan ve hastanın prognozunu
kötüleştiren kardiyak aritmidir.1,2 Uzun süreli atriyal fibrilasyonun en önemli riski
tromboembolik olaylar nedeniyle gelişen iskemik inmedir.3 Mortalite için bağımsız bir
risk faktörüdür ve kalp yetersizliğinin bilinen önemli sebeplerinden biridir.4 Bunların
dışında hastaneye yatış sıklığında artma ve fonksiyonel kapasitede azalma nedeniyle
hayat kalitesinin bozulması hastalığın diğer sonuçları arasındadır.5 Atriyal fibrilasyon
gelişmesine ve devam etmesine katkıda bulunan pek çok faktör vardır.1 Kalıcı kalp pili
uygulamaları da bu faktörler içerisinde yer alır.6,7
Kalp pilleri kronik semptomatik bradikardilerde kullanılmaktadır. Hastalarda
sıklıkla atriyoventriküler blok veya hasta sinüs sendromu mevcuttur. Altta yatan
hastalıkla ilişkisiz olarak, salt pacemaker uygulamasının, hatta pacemaker modunun bile
atriyal fibrilasyon gelişimiyle ilişkili olduğu düşünülmektedir.8-10 Ancak pil modunun bu
süreçte ne kadar önemli olduğu ve klinik sonlanımlara ne şekilde yansıdığının cevabı
çeşitli randomize klinik çalışmalar sonrasında bile hala tartışmalıdır.11-13
Bu çalışmada önemli prognostik bir değere sahip atriyal fibrilasyonun, kalıcı kalp
pili uygulanmış hastalarda görülme sıklığının ve ortaya çıkmasında kalp pili modunun ve
klinik risk faktörlerinin etkisinin araştırılması amaçlandı.
1
2. GENEL BİLGİLER
2.1 Kalıcı kalp pilleri
2.1.1 Tarihçe
Kalbin dışarıdan elektrik akımı ile uyarılabileceği ilk defa 1882 yılında von
Ziemssen tarafından tümör nedeniyle göğüs rezeksiyonu yapılan bir kadın hasta
üzerinde gösterilmiştir. Daha sonra 1952 yılında Zoll, harici elektrot kullanarak ciltten
kalp uyarımını gerçekleştirmiştir.14 Transistörlerin keşfinden sonra 1958’de Elmquist ve
Senning torakotomi yoluyla, batarya ile çalışan kalp pili uygulamasını gerçekleştirdi.15
Bu gelişmeden sonra bradikardi tedavisinde yeni bir dönem başladı. Son on yıldaki
teknolojik gelişmeler sayesinde kalp pili boyutları belirgin derecede küçülmüş, buna
karşın işlevleri önemli derecede artmıştır.
2.1.2 Kalp pili bileşenleri
Kalp pilleri başlıca iki parçadan oluşur, nabız jeneratörü ve elektrot tel (lead).16
2.1.2.1 Nabız jeneratörü
Önceleri kullanılan jeneratörler 400-500 gram ağırlığında iken, günümüzde 15-20
gram ağırlığında, iki boşluktan uyarı yapabilen, hem algılama hem de uyarabilme işlevi
gören, ayrıntılı programlar içeren gelişmiş nabız jeneratörleri geliştirilmiştir. Nabız
jeneratörleri, batarya ve elektronik devre olmak üzere iki kısımdan oluşmaktadır.
2.1.2.1.1 Batarya
Hacim ve ağırlık bakımından nabız jeneratörlerinin önemli bölümünü oluşturur.
Bir batarya sahip olduğu enerjinin yaklaşık yarısını uyarı çıkarmak için, kalan yarısını
ise monitörizasyon ve veri saklama gibi işlevler için kullanır. İlk kullanılan kalp
pillerinde batarya yeniden doldurulabilir nikel-kadmiyum idi. Kısa sürede tükenen bu
pilleri civa-çinko içerikli Mallory pilleri izledi.17 Fakat bunların ömürleri de sadece 2
yıl ile kısıtlıydı ve bu pillerin hiçbir bulgu vermeden aniden tükenmesi kullanımlarını
kısıtladı. 1975 yılından sonra, şu an hala kullanılmakta olan lityum iodine-
2
polivinilpiridin (Li-PVP) bataryaları kullanıma girdi. Ömürleri ortalama 5-10 yıl
arasında değişen bu pillerin ağırlıkları 12,5-15,5 gram arasındadır.
2.1.2.1.2 Elektronik devre
Üst üste sıralı çok sayıda tabakadan oluşur. Bu tabakalarda birbiriyle bağlantılı
milyonlarca transistör bulunur. Mikroskop ile görülebilen bu devreler dışında gözle
görülebilir bazı parçalar (diyot, transmittör, indüktör vb.) ayrı bir bölümde bulunur.
Tüm bu elektronik aksam seramik bir yapı içerisinde batarya ile yan yana monte
edilmiştir. İlk çıkan pillerde bu devre sadece uyarı çıkarma özelliği taşırken, günümüzde
bilgi
depolama,
zamanlama,
algılama,
kontrol,
veri
iletişimi
ve
yeniden
programlanabilme özelliklerine sahiptir. Gelişmiş kalp pillerinde bu işlevler bir mikroişlemci tarafından kontrol edilir. Bir mikro-işlemcide iki çeşit hafıza bulunur.
Read only memory ( ROM): Sabit hafızayı ifade eder ve enerjinin kesilmesi
halinde dahi bilgiler silinmez. Asıl olarak kalıcı bilgi depolama amacıyla kullanılır. Az
yer kaplaması önemli bir avantajdır.
Random access memory (RAM): Silinebilen ve tekrar yazdırılabilen hafızayı
ifade eder. Enerjinin kesilmesi ile depoladığı hafıza kaybolur. Bu tip hafızanın yüksek
olduğu pillerde holter benzeri uzun süreli kayıt yapmak mümkündür. Çok yer kaplaması
bu tür hafızanın en önemli dezavantajıdır.
Mikro-işlemciler pilin çalışma prensibi gereği her zaman aktif değildirler ve geri
bildirim olmadığı zaman uyku halindedirler. Ancak bir uyarı aldıkları zaman aktif hale
geçerler. Bu durum kullanılan enerjinin tasarrufu açısından büyük önem taşır. Mikroişlemcilerin aktif olduğu süre “ duty cycle” olarak adlandırılır. Bir pilde duty cycle ne
kadar fazla ise pilin ömrü o kadar kısalır. Elektronik devrenin önemli unsurlarından biri
de kalpteki aktivitelerin pil tarafından algılanması anlamına gelen “sensing “ özelliğidir.
Bu algılayıcı devreler ile kalpte ortaya çıkan spontan uyarılar lead aracılığı ile
algılanarak hem filtre hem de amplifiye edilir. Ancak kalp dışı dokulardan gelebilecek
uyarıların
algılanmasını
önlemek
amacıyla
bu
algılayıcılar
belli
özellikte
tasarlanmışlardır. Algılayıcılar 20-60 Hz arasındaki sinyallere duyarlıdır. Ancak yine de
endojen olarak göğüs kaslarından gelen miyopotansiyeller ve dış kaynaklı olarak da
elektromanyetik alanlar, cep telefonları, diyatermi araçları, bazı elektronik cihazlar
hatalı algılama nedeni olabilirler (elektromanyetik interferans). Bu özellik unipolar lead
sistemlerinde daha belirgindir. Hatalı algılama sıklıkla pilde inhibitör etki ya da
3
özellikle iki odacıklı pillerde yüksek hızla uyarılmalara sebep olabilir. Elektromanyetik
interferans, cihazla pil arasındaki mesafenin karesiyle ters orantılı bir ilişki gösterir.
Duyarlılığın azaltılması ve bipolar algılama elektromanyetik interferansı azaltır.
Günümüz modern kalp pillerinin çoğunda batarya enerjisinin önemli bir kısmı uyarı
oluşturmaktan çok kalp ve çevredeki değişikliklerin algılanması için kullanılmaktadır.
Algılayıcılar, tüm bu değişiklikleri algılayıp kalp hızlarını en uygun biçimde
değiştirebilen elektronik devrelerdir. Algılanan sinyallerin kalp hızını ne oranda
değiştireceği algılayıcı tipine, değerlendirmede kullanılan değişkenlere ve kişisel
gereksinimlere göre farklılık gösterir. İdeal bir sensörde hız değişimi yanıtı süratli
olmalı ve gerek istirahat, gerekse egzersiz sırasında ideal yanıtı verebilmelidir. Kalp pili
hız yanıtını etkileyen çeşitli fizyolojik değişkenler ve ilgili sensörler Tablo1’de
gösterilmiştir.
Tablo 1. Hız yanıtlı pillerde kalp hızını belirlemede kullanılan fizyolojik değişkenler ve sensör
çeşitleri
Fizyolojik değişkenler
Sensörler
Venöz kan ısısı
EKG elektrotları
EKG uyarısı ile T dalga aralığı arası küre
EKG elektrotları
Kan pH’sı
pH elektrotları
Sağ ventrikül basıncındaki değişim
Yarı iletken basınç sensörü
Venöz kanda oksijen basıncı
Optik oksimetre
Kalp içi hacim değişiklikleri
Elektrik-impedans pletismografi
Solunum hız ve hacim değişikliği
Elektrik-impedans pletismografi
Kas titreşimi
Akselometre
(EKG: Elektrokardiyografi)
2.1.2.2 Lead (elektrot tel)
Jeneratör tarafından üretilen uyarıyı miyokart dokusuna ulaştıran esnek ve
yalıtımlı yapılardır. Günümüzde üretilen elektrot tellerin tek işlevi uyarıyı iletmek değil,
aynı zamanda kalp boşluklarında oluşan elektriksel aktivite değişikliklerinin
jeneratördeki elektronik devrelere geri bildirimini sağlamaktır (algılama). Bir elektrot
tel asıl olarak 3 kısımdan (Şekil 1) oluşur. Bunlar iletken kısım, distal uç (elektrot) ve
konnektördür.
4
Şekil 1. Elektrot telin parçaları
1970’li yılların sonuna kadar üretilen kalp pillerinde batarya ve elektrot tel tek
parça halinde kullanılırdı ve sistemin değiştirilmesi gereksinimi durumunda bütünüyle
çıkarılırdı. Bu dönemin pilleri unipolar özellikte olup, torakotomi ile epikardiyal veya
epimiyokardiyal olarak yerleştirilirdi. Batarya karın bölgesine yerleştirildiği için
uzunlukları 100 santimetre civarında idi. 1980’li yılların başından itibaren damar
içerisinden yerleştirilen polietilenle izole edilmiş, ortada destek veren teller içeren ve
bipolar özellikte piller kullanılmaya başlandı. İlk kullanılan elektrot tellerin aktif
sabitleme özelliği olmaması nedeniyle dislokasyon önemli bir sorun oluşturmaktaydı.
Sonraki yıllarda değişik aktif sabitleme özelliği taşıyan elektrot tellerin üretimi, bu
sorunu önemli ölçüde çözdü. Zaman içerisinde pil boyutlarındaki küçülme, yerleştirme
yeri olarak göğüs bölgesinin kullanılabilmesine olanak sağladı ve lead uzunluğu da
belirgin oranda kısaldı. Elektrot teller polaritelerine, yerleşim yerlerine ve sabitleme
yöntemine göre sınıflandırılırlar (Tablo 2).
Tablo 2. Eklektrot tel sınıflaması
Polaritelerine göre
Unipolar
Bipolar
Yerleşim yerine göre
Ventriküler ( endokardiyal, epikardiyal)
Atriyal
Single pass ventriküler
Koroner sinüs
Sabitleme metoduna göre
Pasif sabitleme (tined, fined uç)
Aktif sabitleme (endokardiyal, epikardiyal)
5
2.1.2.2.1 Ventriküler lead
Tüm pillerde anod (+) ve katod (-) olmak üzere iki kutup bulunur ve elektrik akımı
bu kutuplar arasında akar. Her iki kutup elektrot telin kalp ile temas eden kısmında
bulunuyorsa “ bipolar”, eğer katod kısmı elektrot tel ucunda, anod kısmı da bataryanın
kasasında ise “ unipolar “ olarak adlandırılır (Şekil 2). Kalp uyarımı ve algılama
konusunda bu iki sistem arasında önemli bir fark yoktur. Bununla birlikte unipolar
sistemler kalp dışı uyarılara karşı daha duyarlıdır. Elektromanyetik alanlar, radyo
vericileri ve yüksek gerilim hatları ile etkileşim ve pilin inhibisyonu unipolar
sistemlerde daha sık görülür. Günümüzde kullanılan elektrot tellerin % 90’dan fazlasını
bipolar sistemler oluşturmaktadır. Bu iki sistem arasındaki önemli farklılıklar Tablo 3‘te
özetlenmiştir.
Şekil 2. Unipolar ve bipolar lead sistemleri
Tablo 3 . Unipolar ve bipolar elektrot sistemleri arasındaki farklılıklar
Unipolar Lead
Bipolar Lead
· EKG’de daha büyük spike
· EKG’de daha küçük spike
· Lead gövdesi daha az katı
· Lead gövdesi daha katı
· Aşırı algılamaya daha duyarlı
· Yetersiz algılamaya daha az duyarlı
· Kalp dışı kas ve sinir uyarılması daha sık
· Kalp dışı kas ve sinir uyarılması nadir
· Elektrot tel gövdesi daha küçük
· Unipolar olarak programlanabilme
(EKG: Elektrokardiyografi)
6
2.1.2.2.2 Atriyal lead
İlk yıllarda kullanılan epikardiyal ve epimiyokardiyal elektrot teller algılama ve
uyarılma sorunları yanı sıra tel kırılmalarının sık olması nedeniyle günümüzde yerini
hemen hemen tamamıyla endokardiyal yerleşimli olanlara bırakmıştır. Sağ atriyal
apendiksin yoğun olarak pektinat kas trabekülleri ile kaplı olması, bu bölgeyi
yerleştirme için uygun kılmaktadır. Bu bölgeye girişin düz elektrot tel ile zor olması
nedeniyle J şeklinde , dislokasyonu azaltmak için de ucunda çam ağzına benzer dalımsı
çıkıntılar olan modeller geliştirilmiştir. Günümüzde aktif ve pasif sabitlenebilen atriyal
elektrot telleri kullanılmaktadır. Bu iki tip sistemde dislokasyon oranının % 1-4 olduğu
bildirilmiş olup birbirine belirgin üstünlüğü yoktur.18
2.1.2.2.3 Tek geçişli (Single pass) ventriküler lead
Tek bir elektrot tel ile atriyum ve ventrikül arasında bağlantı sağlayabilen bu
sistemde atriyal aktivite algılanmaktadır ve iki odacıklı sisteme benzer bir hemodinami
sağlanmaktadır. Bu tip elektrot tellerde atriyal algılama amacıyla distal elektrottan 8-10
santimetre uzakta, 5-10 milimetre uzunluğunda iki adet dipol bulunmaktadır.
Yerleştirme sırasında atriyal dipolün orta-yüksek atriyal duvara yakın olması uygun bir
algılama için gereklidir. Bu tip elektrot teller VDD modunda kalp pilleri için
kullanılmaktadır.
2.1.2.2.4 Koroner sinüs lead
Bu elektrot tel sistemleri asıl olarak otomatik atriyal taşikardilerin sonlandırılması
amacıyla kullanılmaya başlanmıştır. Fakat daha sonra kararlı ve kalıcı bir atriyal uyarı
elde etmek için pasif sabitlemeli, steroid salınımlı ve uygun açılara sahip koroner sinüs
elektrot telleri geliştirilip kullanılmıştır. Günümüzde koroner sinüs elektrot telleri en
sık olarak düşük ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği olgularında resenkronizasyon
tedavisinde sol ventrikülü uyarmak için kullanılmaktadır. Bu işlem için distal elektrot
ucu büyük kardiyak ven boyunca en uç noktaya kadar ilerletilir ve sol ventrikülün
uygun bir bölgesine yerleştirilir. Biventriküler uyarı sağlanarak ejeksiyon fraksiyonunda
artış ve semptomatik düzelme hedeflenir.
7
2.1.2.2.5 Epikardiyal lead
Torakotomi yapılarak yerleştirilen bu sistemler, birkaç durum dışında günümüzde
sık kullanılmamaktadır. Tercih edildiği durumlar:
a-Kardiyak cerrahi uygulanan hastalar
b-Protez triküspit kapak
c-Triküspit atrezisi ve benzeri konjenital kalp hastalıkları
d-Tekrarlayan pil cebi ve/veya elektrot enfeksiyonu
e-Endokardiyal yerleşim için damarsal giriş yeri probleminin olması
f-Endokardiyal yerleşime bağlı ve oral antikoagülana rağmen tekrarlayan pulmoner
emboli.
2.1.2.2.6 Distal uç (elektrot)
Kalp dokusu ile temas eden bu bölüm, kalp boşluklarında oluşan elektriksel
aktiviteyi algılamak ve bataryadan gelen elektriksel uyarıyı ilgili boşluğa iletmek ile
görevlidir. Distal ucun endokarda rahat tutunması için farklı şekillerde tasarımlar
mevcuttur. Yüzgeç şeklinde (fined) ve parmaksı çıkıntılı (tined) tipler “pasif sabitleme”
yöntemiyle yerleştirilirler. Pasif sabitlenen elektrot tellerinde dislokasyon % 1-2
arasında bildirilmektedir.19 Sağ kalp boşluğunda belirgin genişleme ve ileri triküspit
yetersizliği olan hastalarda atriyal elektrodun apendikse sabitlenmesi zor olacağı için,
aktif sabitleme yöntemiyle vidalı elektrot teller kullanılır.
2.1.2.2.7 Konnektör
Elektrod telin jeneratörle bağlantısını sağlayan parçadır. Unipolar konnektörde
en uçta tek bir metal parça, bipolar olanda ise ek olarak arkada yer alan halka şeklinde
ikinci bir bağlantı parçası bulunur. Batarya ömrü tükendiği zaman yeni takılan
bataryanın
bu
konnektör
sistemiyle
uyumlu
olabilmesi
için
1985
yılında
standardizasyon sağlandı. Bu amaçla ‘’ Voluntary Standart # 1 ‘’ olarak adlandırılan
3,2 milimetre çapında düşük profilli unipolar ve bipolar konnektör sistemleri
geliştirilmiştir
8
2.1.3 Kalp pili zaman aralıkları
Kalbin spontan aktivitesi veya pil tarafından oluşturulmuş aktiviteler, yerleştirme
sırasında ayarlanan çeşitli döngülerin harekete geçmesine neden olur.20 Bu döngüler
doğal kalp döngüsüne uygun olabilecek şekilde elektromekanik devamlılık sağlar.
Temel prensip her cins pilde aynı olup, oluşmayan aktivitenin pil tarafından başlatılması
(triggering), spontan aktivitenin algılanarak gereksiz uyarı oluşmasının engellenmesi
(inhibiting) şeklindedir.
2.1.3.1 Tek odacıklı atriyal kalp pili
Tek odacıklı kalp pillerinde iki temel zaman aralığı mevcuttur. Bunlar temel aralık
(BI: basic interval) ve refrakter dönem. Temal aralık tüm kalp pillerinde alt hız sınırının
belirleyicisidir. Atriyal tek odacıklı kalp pillerinde temel aralık bir P dalgası ile başlar.
Ayarlanmış süre içerisinde (temel aralık) spontan bir P dalgası oluşmaması durumunda
kalp pili atriyal kanal aracılığıyla bir uyarım oluşturarak yeni bir temel aralık döngüsü
başlatır. Spontan oluşan bir P dalgası algılandığında ise zamanlayıcı sıfırlanarak yeni bir
temel aralık döngüsü başlatır. Tetiklenen veya algılanan bir P dalgası sonrasında aynı
zamanda atriyal refrakter dönem (ARP) başlatılır. Bu zaman aralığında oluşan spontan
aktiviteler pil tarafından algılanmaz. Ventrikülde oluşan spontan aktiviteler ise hiçbirbir
zaman döngüsünde algılanamaz (Şekil 3).
Şekil 3. Tek odacıklı atriyal pacing
9
2.1.3.2 Tek odacıklı ventriküler kalp pili
Spontan veya tetiklenen bir ventriküler aktivite sonrası başlayan temel aralık ve
ventriküler refrakter dönemden (VRP) oluşan zaman aralıkları mevcuttur. Farklı olarak
refrakter dönem dışında oluşan bir ventriküler spontan aktivite, temel aralık
zamanlayıcısını sıfırlayarak yeni bir döngü başlatır. Atriyal elektriksel ve mekanik
faaliyet pil tarafından algılanamadığı için atriyum ve ventriküller birbirinden bağımsız
çalışır (atriyoventriküler asenkroni). Sağlıksız hemodinamik sonuçlara neden olması
nedeniyle atriyal aktivitesi kompetan olan hastalarda bu türde kalıcı kalp pili
önerilmemektedir (Şekil 4).
Şekil 1. Tek odacıklı ventriküler pacing
2.1.3.3 Çift odacıklı kalp pilinde zaman aralıkları
Bu sistemde elektriksel aktivite bilgi akışı, birbirinden bağımsız olan atriyal ve
ventriküler
kanallar
vasıtasıyla
pil
mikro-işlemcisine
ulaşır.
Temel
aralık
atriyoventriküler aralık (AVI=atrio-ventricular interval) ve ventriküloatriyal aralık
(VAI=ventriculo-atrial interval) olmak üzere iki parçaya ayrılır. AVI bir ventriküler
aktivite başlamasıyla, VAI ise bir atriyal aktivite başlamasıyla sonlanır. Bir ventriküler
aktivite başlamasıyla birlikte postventriküler atriyal refrakter period (PVARP) başlar.
PVARP içerisinde meydana gelebilecek bir elektriksel aktivite pil tarafından
algılanmayacaktır. PVARP’nin süresi pilin üst hız sınırının belirleyicisidir. Bir üst hız
10
sınırının en önemli avantajı, pil kaynaklı veya atriyal kökenli bir taşiaritminin
oluşmasını engelleyebilmesidir.
Atriyal bir aktivitenin başlamasıyla birlikte total atriyal refrakter period (TARP)
başlar ve bu period PVARP sonuna kadar devam eder. TARP içerisinde meydana
gelebilecek spontan aktivite pil tarafından algılanmayacaktır. Şekil 5’te iki odacıklı kalp
pili zamanlamasının temel teknik özellikleri özetlenmektedir. Her bir Ap( atrial pacing)
veya As (atrial sense) atriyal kanalda bir BI (basic interval=temel aralık), AVI ve TARP
başlatır. Ventriküler kanalda ise her bir Vp ventricular pace) veya Vs (ventricular sense)
VRP’yi başlatır.
Şekil 5. Çift odacıklı AV pacing (A:Atriyal kanal, V:ventriküler kanal)
2.1.4 Kalp pili kodlama sistemi
NASPE/BPEG (North American Society of Pacing and Electrophisiology/British
Pacing and Electrophisiology Group) tarafından 1987’de oluşturulan kodlama sistemi 5
basamaklı
harf kombinasyonundan oluşmaktadır ve bütün kalp pili sistemlerini
tanımlayabilecek standart bir sınıflama yöntemi olarak kabul edilmiştir.21 Bu
kombinasyondaki her basamak farklı bir işlev kategorisini, her basamaktaki harf ise bu
işlevin niteliğini tanımlamaktadır (Tablo 4).
11
Kodlamanın ilk basamağı kalp pilinin uyarı verdiği boşluğu gösterir. Uyarılan
boşluk atriyum (A), ventrikül (V) veya her ikisi (D=dual) olabilir. İkinci basamak
intrinsik elektriksel aktivitenin algılandığı kalp boşluğunu tanımlar. Algılama işlevini
yapan boşluk atriyum (A), ventrikül (V) veya her ikisi (D=dual) olabilir. Üçüncü
basamakta kalp pilinin algılamaya verdiği yanıt yer alır. Bu yanıtlar tetikleme (T=
triggering), inhibe olma (İ=inhibiting), her ikisi (D=tetikleme + inhibisyon) veya hiçbiri
(O) olabilir.
Tetikleme, algılanan boşluktan gelen intrinsik aktiviteye belirli bir zaman süreci
sonrasında uyarı yapılarak cevap verilmesidir. Algılama ve uyarı tek odacık içinde
gerçekleşiyorsa, uyarı algılamadan 20 milisaniye veya daha kısa bir süre sonra verilir.
Eğer algılama ve uyarı farklı boşluklarda gerçekleşiyorsa, algılanan sinyal (genellikle
bir P dalgası) ile pil uyarısı (genellikle ventriküler) arasındaki zaman süresi 50-350
milisaniye arasında (AV aralık) programlanır. İnhibisyon, kalp pili tarafından intrinsik
bir elektriksel aktivite algılandığında, verilecek uyarının o siklüs için iptal edilmesi
anlamına gelir. Eğer algılama işlevi dual (D) ise, algılanan bir intrinsik P dalgası pilin
atriyumu uyarmasını bir sonraki siklüse kadar inhibe ederken ( Atriyal escape interval),
aynı sisteme göre AV aralık dolmadan ventrikülden kaynaklanan bir intrinsik uyarı da
pilin
ventrikül
uyarısını
engeller.
Dördüncü
basamak
hız
ayarlaması
ve
programlanabilirliği tanımlar. Hastanın fiziksel aktivite ve metabolik gereksinimini,
hareket, vücut ısısı, empedans gibi parametrelerle belirlemeye ve buna göre kalp hızını
otomatik olarak değiştirmeye yarayan sensör tipleri geliştirildikten sonra günümüzde
kullanılan hemen tüm kalp pilleri çoklu programlanabilir (M) niteliktedir. Bu yüzden
günümüz
klinik
pratiğinde bu basamak sadece hız
ayarlaması
değişkenini
tanımlamaktadır (‘’R’’ var ya da yok). Beşinci basamak intrinsik taşikardiyi
sonlandırma işlevini tanımlar. Burada (P) antitaşikardi pacing, (S) şok verebilme veya
her ikisi birlikteyse (D), yani antitaşikardi pacing + şok verebilmek anlamına gelir.
12
Tablo 4. NASPE/BPEG kodlama sistemi
I
II
III
Uyarılan
Algılanan
Algılamaya
boşluk
boşluk
yanıt
hız ayarlaması
0=hiçbiri
0=hiçbiri
0=hiçbiri
0=yok
0=hiçbiri
A=atriyum
A=atriyum
I=inhibisyon
P=basit program
P=pace edebilme
V=ventrikül
V=ventrikül
T=tetikleme
M=çok programlı
S=şok verebilme
D=dual
D=dual
D=dual
C=iletişim özellikli
D=dual (pacing + şok)
(atriyum ve
(atriyum ve
Hem inhibisyon, hem
ventrikülün
ventrikülün
tetikleme
her ikisi)
her ikisi)
verilen
IV
V
Programlanabilirlik/
Antitaşikardi işlevi
R=hız ayarlaması
2.1.5 Kalp pili modları
Kalp pilleri elektrot yerleşimine göre tek odacıklı veya iki odacıklı olarak
sınıflanabilir. Tek odacıklı pillerde elektrot yerleşimi atriyal veya ventriküler olabilir.
İki odacıklı pillerde ise atriyum ve ventrikülde ayrı ayrı birer elektrot bulunur. Tercih
edilecek pil sistemi hastanın yaş, altta yatan hastalık, eşlik eden kardiyak problem
(örneğin atriyal ve/veya ventriküler aritmiler) ve çeşitli diğer faktörler göz önüne
alınarak değişmektedir. Günümüzde yaygın olarak kullanılan temel pil sistemi modları
ikiye ayrılır. Bunlar tek odacıklı (AAIR, VVIR ve VDD) ve çift odacıklı (DDDR)
olanlardır.
2.1.5.1 Magnet (mıknatıs) modu
Manyetik alana giren hemen tüm piller asenkron uyarı vermeye başlarlar ( AOO,
VOO). Asenkron çalışma özelliği pillerde ‘’reed switch’’ adı verilen manyetik bir
anahtarın dışarıdan uygulanan mıknatıs ile kapanmasıyla sağlanmaktadır. Pil bağımlı
hastalarda aşırı algılama nedeniyle oluşan ve istenmeyen baskılanma durumunda
(örnek:cerrahi elektrokoter) pil üzerine konulan mıknatıs kısa sürede asenkron uyarı
sağlar. Kalp pillerinin zaman içerisinde magnet hızları değişmektedir. Yaklaşık pil
ömrünün belirlenmesinde de magnet kullanılmaktadır. Bu şekilde elektif replasman
tarihi belirlenebilmektedir.
13
2.1.5.2 AAI(R)
Sadece atriyumda bulunan elektrod ile algılama ve uyarı sağlanır. Uyarının
ventriküle geçebiliyor olması, yani AV iletimin kompetan olması gereklidir. İntrinsik
atriyal hız, programlanmış atriyal alt hızın altına düşmesi durumunda devreye girerek
uyarı başlatır. İntrinsik atriyal aktivite varlığında ise inhibe olur.
2.1.5.3 VVI(R)
Sadece ventrikülde bulunan elektrot ile algılama ve uyarı sağlanır. Alt hız sınırını
belirleyen dönem boyunca intrinsik aktive oluşmadığı taktirde ventrikülden uyarı verir.
Bu pil modunda atriyal olaylar algılanmaz. Bu nedenle atriyal aktivitesi kompetan
hastalarda AV asenkroni gelişir. Kronotropik yetersizliği olan hastalarda daha belirgin
olarak kendini gösteren ve pacemaker sendromu olarak tanımlanan hemodinamik
bozulmaya sebep olması nedeniyle bu pil sisteminin tercihinde dikkatli davranılmalıdır.
2.1.5.4 VDD(R)
Sadece ventrikülde bulunan elektrot ile buradan algılama ve uyarı yapabilmesinin
dışında, özel olarak tasarlanmış ve atriyumdan algılama işlevini gerçekleştirebilen
‘’yüzen elektrot’’ özelliği ile donatılmıştır. Atriyumdan uyarı özelliği yoktur. Sinüs
düğümü kompetan olup AV iletimde problem olan hastalarda, AV senkronizasyonu
sağlamak için geliştirilmiş bir sistemdir. Atriyumdan algılanan aktivite AVI döngüsünü
başlatır. Bu zaman aralığının sonunda ventrikülde spontan aktivite olmaması
durumunda pil devreye girerek ventriküler uyarım gerçekleştirir. Atriyal aktivitenin
iletimi ile ventrikül uyarılırsa bu durumda intrinsik ventriküler aktiviteyi algılayarak
inhibe olur.
2.1.5.5 DDD(R)
Hem atriyumda hem de ventrikülde birer elektrot bulunur ve her iki boşluktan hem
algılama hem de uyarım yapabilen pil sistemidir. En karmaşık işlevli sistem olması
yanında diğer sistemlere göre daha pahalıdır ve uygulaması daha zordur. Atriyumdan
algılanan aktivite, AVI sonrası intrinsik bir ventriküler cevap gelmemesi durumunda pil
tarafından ventriküler bir uyarımı tetikler. Bununla VAI döngüsü başlamış olur. Bu
döngünün sonunda intrinsik atriyal uyarı gelmesi, atriyal elektrot aracılığıyla uyarım
vermeye hazırlanan sistemi inhibe ederek BI, TARP ve AVI döngülerini başlatır.
14
Atriyal intrinsik uyarı gelmemesi durumunda ise pil, atriyal kanal yolu ile uyarımı
tetikler.
2.1.6 Kalıcı kalp pili endikasyonları
Kalıcı kalp pili uygulamasının temel amaçları bozulmuş kalp işlevini düzeltmek
ve bu şekilde sürmesini sağlamak, yaşam kalitesini yükseltmek ve yaşam süresini
uzatmak şeklinde özetlenebilir. ACC/AHA (American College of Cardiology/American
Heart Association) kalıcı kalp pili uygulama endikasyonlarını 2008 yılında yeniden
düzenlemiştir.22 Kılavuz aşağıdaki başlıklar çerçevesinde özetlenecektir:
1-Hasta sinüs sendromu
2-Edinsel atriyoventriküler blok
3-Kronik bifasiküler-trifasiküler blok
4-Akut miyokart enfarktüsü sonrası blok
5-Hipersensitif karotis sinüs sendromu ve nörokardiyojenik senkop
6-Kalp nakli sonrası bradiaritmi
7-Taşiaritmi tedavisi
2.1.6.1 Hasta sinüs sendromu (HSS)
Kalıcı kalp pili uygulamalarının yaklaşık % 30 unu oluşturmaktadır. Hastalarda
2,8 saniyeden uzun duraklamalar mevcuttur ve uykuda kalp hızı 30/dakikanın altına
düşer. HSS nedeniyle pacing yapılan hastalarda yıllık % 1 oranınında AV blok geliştiği
bildirilmiştir.23 Bu bulgu dejeneratif sürecin ilerleyici olabileceğini düşündürmektedir.
HSS başlığı altında sayılan klinik durumlar şunlardır:
1-Sinüs bradikardisi: düğümden yavaş hızda uyarı çıkması (nabız <60/dakika)
2-Sinüs susması: düğümden uyarı çıkmaması
3-Sinoatriyal (SA) blok: düğümden çıkan uyarının çevre dokuda bloke olması
4-Bradikardi-taşikardi sendromu: düğümün zaman zaman hızlı, zaman zaman yavaş
uyarı çıkarması
5-Kronotropik yetersizlik: fizik ve emosyonel aktivite ile fizyolojik kalp hızı artışının
sağlanamaması
15
Sınıf 1:
1-Gösterilmiş bradikardi veya sinüs duraklaması veya kronotropik yetersizlik olan
semptomatik HSS
2-Zorunlu ilaç tedavisine bağlı semptomatik bradikardi
Sınıf 2a:
1-Kalp hızı <40/dk altında olan asemptomatik HSS
2-Sebebi gösterilemeyen senkop varlığında elektrofizyolojik olarak HSS bulguları
Sınıf 2b:
1-Uyanık iken kalp hızı <40/dk olan minimal semptomların olması
Sınıf 3:
1-Asemptomatik HSS
2-Semptomların ilaç tedavisine bağlı olduğu, normalde asemptomatik HSS
2.1.6.2 Edinsel Atriyoventriküler (AV) blok
Kalıcı kalp pili uygulamalarının yaklaşık % 40’ını oluşturan bu grup,
endikasyonlar içerisinde birinci sırayı almaktadır. AV blok elektrokardiyografi
morfolojisi bakımından üçe ayrılır. Birinci derece AV blok, PR aralığının sürekli olarak
0,2 saniyeden uzun olmasına denir. İkinci derece AV blok, tip I ve tip II (mobitz tip I ve
II de denir) olmak üzere ikiye ayrılır. Tip I ‘de PR aralığı her vuruda tedrici olarak
artarak neticede bir P dalgasına QRS cevabının oluşmadığı (yani uyarının ventriküle
ulaşmadığı) ve bu döngünün tekrar tekrar oluştuğu ritm bozukluğudur. Tip II’ de ise
sabit bir PR arlığı ile beraber bazı atriyal uyarıların ventriküle geçememesi nedeniyle
QRS cevabının olmaması durumudur. Bu aritmide 2:1, 3:1,4:1 geçiş kusuruna ve
sıklıkla geniş bir QRS kompleksine rastlanır. İleri ikinci derece AV blok, 2 veya daha
fazla atriyal uyarının ventriküle iletilememesi durumudur. Üçüncü derece AV blok,
iletinin hiçbir şekilde ventriküle iletilemediği, atriyumla ventrikülün birbirinden
bağımsız ve çoğunlukla kavşak veya ventriküler kaçış ritminin olduğu durumu tanımlar.
AV blok elektrofizyolojik çalışma ile anatomik olarak supra-, intra- ve infra-His blok
olarak sınıflandırılır.
Sınıf 1:
1-Blok lokalizasyonundan bağımsız üçüncü derece blok veya ileri ikinci derece bloku
olan hastalarda aşağıdakilerden birisinin eşlik etmesi;
16
a) Bradikardi ilişkili semptom (düşük debi şikayetleri dahil)
b) AV bloka bağlı olabileceği düşünülen ventriküler aritmi
c) Semptomatik bradikardiye sebep olan zorunlu ilaç tedavisi
d) Asemptomatik olup ≥3 saniye süren sinüs duraklaması ve <40/dk kaçak ritmi
olması
e) AV kavşağının kateter ablasyonu
f) Kalp cerrahisi sonrasında ortaya çıkan ve düzelmesi beklenmeyen AV blok
g) Asemptomatik olsa bile AV bloka eşlik eden nöromüsküler hastalıklar (Erbdistrofisi, Kearns-Sayre sendromu, Peroneal müsküler atrofisi v.b.)
2-Semptomatik bradikardiye eşlik eden ikinci derece AV blok (lokalizasyon ve tip fark
etmeksizin)
3-Uyanık iken ortalama kalp atım hızı 40/dakika olan asemptomatik kronik üçüncü
derece AV blok
4-Uyanık iken ortalama kalp atım hızı 40/dakika’nın üzerinde olan asemptomatik
kronik üçüncü derece AV blok olan hastalarda sol ventrikül işlev bozlukluğu
5-Uyanık iken ortalama kalp atım hızı 40/dakika’nın üzerinde olan infra-his
lokalizasyonlu asemptomatik kronik üçüncü derece AV blok
6-Egzersiz testi sırasında gelişen ikinci veya üçüncü derece AV blok (iskemik kalp
hastalığı yokluğunda)
Sınıf 2a:
1-Kardiyomegali veya sol ventrikül işlev bozukluğu olmayan asemptomatik kronik
üçüncü derece AV blok (nabız 40/dakika’nın üzerinde)
2-Elektrofizyolojik olarak his düzeyinde veya altında asemptomatik ikinci derece AV
blok
3-Hemodinamik kararsızlık veya pacemaker sendromu benzeri tabloya neden olan
birinci veya ikinci derece AV blok
4-Dar QRS’li asemptomatik tip II ikinci derece AV blok
Sınıf 2b:
1-Birinci derece ve ileri olmayan ikinci derece AV blokun eşlik ettiği nöromüsküler
hastalıklar (Erb-distrofisi, Kearns-Sayre sendromu, Peroneal müsküler atrofisi v.b.)
2-İlaca bağlı olduğu düşünülen, fakat kesildiğinde sebat edeceği varsayılan AV blok
Sınıf 3:
1-Asemptomatik birinci derece AV blok
17
2-Asemptomatik supra-his seviyesinde tip I ikinci derece AV blok
3-Altta yatan sebebe bağlı (uyku apnesi, lyme hastalığı, ilaç etkisi v.b.) olduğu
düşünülen ve düzelmesi beklenen AV blok
2.1.6.3 Kronik bifasiküler-trifasiküler blok
Fasiküler bloklar AV nodun altındaki seviyelerde ortaya çıkar. İletim sistemi bu
seviyede önce ikiye (sağ dal ve sol dal) ayrılır. Sol dal ise, sol ön ve sol arka fasikül
olmak üzere tekrar ikiye dallanarak ventriküle elektriksel uyarıyı iletir (Şekil 6).
Herhangi iki fasikülde ortaya çıkan blok, bifasiküler blok olarak tanımlanır. Buna örnek
olarak tam sol dal bloku veya sağ dal bloku + arka fasiküler blok verilebilir. Trifasiküler
blok her üç fasikülde blok anlamına gelmekle beraber, bu tanımlama bifasiküler bloka
birinci derece AV blokun eşlik ettiği durumda da kullanılmaktadır. Alterne eden sağ-sol
dal bloku (bilateral dal bloku olarak da bilinir), sağ dal blokuna farklı
elektrokardiyogramlarda gözlenebilen sol fasikül bloklarından birinin eşlik etmesi
durumudur. Bifasiküler bloku olan hastalarda senkop, normal populasyona oranla daha
sık ve tekrarlayıcı olmakla birlikte bunun ani ölümle ilişkisi gösterilememiştir.24 Ayrıca
kalp pili uygulaması bu hastalarda semptomları düzeltmekte, fakat ani ölümü belirgin
olarak azaltmamaktadır.24 Semptomatik hastalarda elektrofizyolojik inceleme, yüksek
riskli hastaların belirlenmesi için uygun yoldur. Bifasiküler bloku olan hastalarda kalıcı
pil uygulama endikasyonları aşağıda sıralanmıştır.
Şekil 6. Kalbin temel iletim sistemi
18
Sınıf 1
1-Aralıklı üçüncü derece AV blok
2-Alterne eden sağ-sol dal bloku
3-Tip II ikinci derece AV blok
Sınıf 2a:
1-Sebebi gösterilememiş senkop
2-Asemptomatik olsa dahi, elektrofizyolojik olarak H-V süresinde belirgin uzama (H-V
≥100 milisaniye)
3-Elektrofizyolojik çalışma sırasında hızlı pacing uyarısı ile gösterilen, infra-His
seviyede fizyolojik kabul edilmeyen blok oluşumu
Sınıf 2b:
1-Bifasiküler bloka eşlik eden nöromüsküler hastalık
Sınıf 3:
1-Asemptomatik birinci derece AV blok
2.1.6.4 Akut myokart enfarktüsü sonrası AV blok
Akut myokart enfarktüsü seyri sırasında acil olarak uygulanan geçici kalp pili
uygulaması ile nekahat döneminde kalıcı pil endikasyonlarında çoğunlukla paralellik
yoktur. Kalıcı pil gereksinimi büyük oranda intraventriküler iletim kusurları nedeniyle
olmaktadır. Multifasiküler blokların ortaya çıkması geniş bir enfarkt alanı oluşumunu
düşündürür ve bu hastalarda kısa ve uzun dönemde prognoz kötüdür.25
Sınıf 1:
1-Kalıcı ve semptomatik ikinci veya üçüncü derece AV blok
2-Dal bloku ile birlikte geçici ikinci veya üçüncü derece infra-nodal seviyede AV blok
3-Kalıcı ikinci derece AV blokla (His-purkinje sisteminde) birlikte alterne eden dal
bloku varlığı
4-Üçüncü derece AV blok ( His-purkinje sisteminde veya altındaki bir seviyede)
Sınıf 2a:
Yoktur
Sınıf 2b:
1-Asemptomatik kalıcı ikinci veya üçüncü derece AV blok (AV nod seviyesinde)
19
Sınıf 3:
1-İntraventriküler iletim kusuru olmayan geçici AV blok
2-İzole sol ön fasiküler blok gelişen geçici AV blok
3-AV blok gelişmeyen fasiküler blok veya dal bloku
4-Asemptomatik kalıcı birinci derece AV blok ve fasikül /dal bloku
2.1.6.5 Hipersensitif Karotis sinüs sendromu ve nörokardiyojenik senkop
Hipersensitif karotis sinüs sendromu, karotis sinüs stimülasyonuna aşırı refleks
cevapla meydana gelen senkop olarak tanımlanır. Senkopun nadir görülen bir sebebidir.
Üç tipi tanımlanmıştır.
Kardiyo-inhibitör tip: Parasempatik tonus artışıyla meydana gelir. Sinüs hızında
yavaşlama veya PR uzaması ve ileri derecede AV blok tek başına veya birlikte olabilir.
Vazodepressör tip: Sempatik aktivitedeki azalma sonucu hipotansiyon gelişir ve
bu da senkopa yol açar. Bu durum kalp hızı değişiminden bağımsızdır.
Karışık tip: Her iki fizyopatolojik mekanizma birlikte rol oynar.
Hipersensitif karotis sinüs sendromlu hastalarda kalıcı kalp pili uygulamasına
karar vermeden önce, sendrom tipinin belirlenmesi son derece önemlidir. Sadece
kardiyo-inhibitör mekanizmanın rol oynadığı hastalarda kalıcı kalp pili semptomları
azaltabilir veya ortadan kaldırabilir. Vazodepressör tipte ise kalp pilinin yeri yoktur.
Senkop ataklarının % 10-40'ından nöral mekanizmalar ile ortaya çıkan
sendromlar, en sık olarak da vazovagal senkop sorumludur. Belirgin bradikardi veya
asistoli ile birlikte olan dirençli vazovagal senkopların tedavisinde kalp pili
uygulamasının rolü tartışmalıdır, zira vakaların yaklaşık % 25'inde belirgin bradikardi
olmadan vasedepressör cevap gelişmektedir.
Ancak son zamanlarda yapılan çalışmalarda, bradikardi ile birlikte belirgin
semptomları olan hastaların bir kısmında kalp pili uygulamasının en azından ilk atağa
kadar geçen süreyi uzatabileceği, semptomları hafifletebileceği ve senkop ataklarının
sayısını azaltabileceği gösterilmiştir.26
Sınıf 1:
1-Karotis sinüs uyarısı ile 3 saniyeden uzun süren asistoli ve spontan karotis sinüs
uyarısına bağlı tekrarlayan senkop
20
Sınıf 2a:
1-Mevcut senkoplarla karotis aşırı duyarlılık arasındaki bağlantısı kesin olmayan fakat
karotis uyarısına 3 saniye veya daha uzun süreli kardiyo-inhibitör cevap
Sınıf 2b:
1-Ciddi derecede semptomatik, tekrarlayan ve bradikardi ile ilişkilendirilebilen (spontan
veya tilt testi ile) nörokardiyojenik senkop
Sınıf 3:
1-Pozisyonel vazovagal senkop
2-Karotis sinüs uyarısı ile asemptomatik kardiyo-inhibitör cevap (bradikardi) gelişmesi
2.1.6.6 Kalp nakli sonrasında bradiaritmi
Kalp nakli sonrasında bradikardi sıklığı % 8-23 arasında değişmektedir.27 ve
çoğunlukla sinüs nodu işlev bozukluğuna bağlıdır. Uzamış semptomatik bradikardi
nedeniyle kalıcı pil uygulanan hastaların % 50’sinde 6-12 aylık süre içerisinde pil
ihtiyacının ortadan kalktğı gözlenmiştir.28
Sınıf 1:
1-Düzelmesi beklenmeyen semptomatik bradikardi
Sınıf 2a:
Yoktur
Sınıf 2b:
1-Kalp nakli sonrası gereksinim olan rehabilitasyon programına katılımı ve/veya
taburculuk işleminin gecikmesine neden olan, tekrarlayan veya uzamış (düzelmesi olası
olan) bradikardi
2-Kalp nakli sonrası senkop (bradikardi ile ilişkisi gösterilememiş olsa dahi)
Sınıf 3:
Yoktur
2.1.6.7 Taşikardilerde kullanımı:
Kalıcı kalp pillerinin bu amaçla kullanımı ya taşikardiyi sonlandırmak ( ATP=
antitaşikardi pacing), ya da taşikardinin oluşumunu engellemek içindir. Ablasyon ve
ilaç tedavisinin günümüzde bu tip hastaların tedavisinde başarılı olmasından dolayı bu
endikasyonda kalıcı kalp pili uygulamasına nadiren başvurulur. Düşünüldüğünde ise
öncesinde ayrıntılı elektrofizyolojik inceleme yapılmalıdır. İşlem sırasında taşikardinin
21
güvenli bir şekilde sonlandırılabildiği gösterilmelidir. Ayrıca taşikardinin hızlanması
veya aritmiyi başlatıcı bir etkinin olmadığından emin olunmalıdır.
2.1.6.7.1 Taşikardiyi sonlandırmak için
Sınıf 1:
1-Yoktur. Ablasyon yöntemleri ve ilaç tedavisi ile hastaların hemen tümünde kalıcı kalp
pilinden daha iyi sonuçlar alınmaktadır.
Sınıf 2a:
1-Kateter ablasyon ve ilaç tedavisinin başarısız olduğu veya yapılamadığı, kalıcı kalp
pilinin taşikardiyi sonlandırmakta başarılı olduğunun gösterilebildiği semptomatik
tekrarlayan supraventriküler taşikardiler
Sınıf 2b:
Yoktur
Sınıf 3:
1-Hızlı anterograd iletim potansiyeli olan aksesuar yol
2.1.6.7.2 Taşikardiyi engellemek için:
Sınıf 1:
1-Duraklamalara bağlı ortaya çıkan ‘’devamlı (sustained) ventriküler taşikardi’’ (uzun
QT var veya yok)
Sınıf 2a:
1-Yüksek riskli doğumsal uzun QT sendromu
Sınıf 2b:
1-Hasta sinüs sendromu eşiliğinde ortaya çıkan semptomatik, tekrarlayan ve ilaç
tedavisine dirençli atriyal fibrilasyon
Sınıf 3:
1-Geri dönüşümlü sebeplere bağlı ‘’torsade de pointes’’ ventriküler taşikardi
2-Devamlı ventriküler taşikardi olmaksızın, sık ve kompleks ventriküler ektopi ve
normal QT
22
2.1.7 Kalp pili model seçimi
Kalıcı kalp pili uygulanması gereken hastalarda çeşitli faktörler dikkate alınarak
pil modeli seçimi yapılmalıdır.22 Zira kalıcı pil uygulamasından sonra beklenen
hedeflere ulaşmak mümkün olmayacağı gibi, olumsuz ve istenmeyen etkileri de
gelişebilir (Tablo 5), (Şekil 7). Uygun kalp pili seçiminde dikkat edilmesi gereken
noktalar:
a-Hastanın doğal ritmi dikkate almalı, mümkün olduğunca sinüs aktivitesi
kullanılabilmeli
b-AV senkron çalışmayı korumalı ve atriyal katkıyı bozmamalı
c-Sinüs nodu hastalığında atriyal ritm kararlılığı için atriyal uyarıma önem verilmeli
d-Geriye doğru ileti varsa uygun programların ayarlanmasına dikkat edilmeli
e-İhtiyaca göre fizyolojik durumu taklit edebilen hız cevaplı piller kullanılmalı
f-AV ileti bozukluklarında yeterli ve uygun ventrikül hızı garanti altına alınmalı
g-Geçirilmiş krdiyak cerrahi öyküsü dikkate alınmalı
Tablo 5. Tanıya göre uygun kalp pili seçimi
Tanı
Uygun seçim
Alternatif seçim
Yanlış seçim
AV blok
DDD
VDD
AAI, DDI
HSS
AAIR
AAI
VVI, VDD
HSS+ AV blok
DDDR, DDIR
DDD,DDI,VVIR
AAI, VVI
HSS + Atriyal aritmi
DDDR
DDIR
Karotis duyarlılığı
DDI
DDD
23
AAI, VDD
Şekil 7. Kalp pili model seçim şeması
2.1.8 Kalp pili olan hastaların izlemi
Kalıcı kalp pili olan hastaların tümü belirli aralıklarla ve ömür boyu takip
edilmelidir. Bu değerlendirmeler kalp pili çalışma mantığını iyi bilen deneyimli
hekimlerce ve mümkünse pilin takıldığı merkezde yapılmalıdır. İzlem sürecindeki temel
amaç, kalp pilindeki programlanabilen özellikler ile hastanın gereksinimlerini en uygun
noktada buluşturmak ve pil ömrünü en uzun olabilecek şekilde programlamaktır.29
Kontrollerin esas öznesi hasta olduğundan, işe başlarken öykü ve pil bölgesini de içeren
fizik muayene yapılmalı ve pilden elde edilen verilerle birleştirilmelidir. Hasta ve pil ile
ilgili temel detaylar kaydedilerek bir sonraki kontrolün daha sağlıklı yapılabilmesi için
sistematik çalışılmalıdır. Rutin kalp pili kontrolünde yapılması gereken işlemler:
a-Öykü ve fizik muayene
b-Bazal durumda ve magnet modunda 12 kanallı elektrokardiyografi kaydı almak
c-Hız, uyarı amplitüdleri ve uyarı verme sürelerini incelemek
d-Hastanın pil bağımlı olup olmadığını değerlendirmek
e-Batarya ömrünü değerlendirmek
f-Elektrotların algılama eşikleri, uyarılma eşikleri ve direnç ölçümlerini yapmak
g-Pil hafızasında saklanmış bilgileri incelemek
h-İki odacıklı pillerde geriye doğru iletinin varlığını değerlendirmek
24
2.1.8.1 Eşik (Treshold) ölçümü (eşik tanımı ve güç-süre ilişkisi)
Kalpte ardışık 5 tane uyarı oluşturulabilen en düşük voltaja eşik değeri denir. Eşik
değeri belirlenmesinde voltaj ve uyarı süresi en önemli belirteçlerdir.29 Güç-süre eğrisi
bu iki belirteç arasındaki ilişkiyi anlatır ve kalıcı kalp pili çalışma prensibi ve
programlanmasının temelini oluşturur (Şekil 8). Kalp uyarımının uygun olması için bu
eğride kullanılan iki referans noktası mevcuttur. Birinci referans noktası olan Reobaz ,
uyarı süresinden bağımsız olarak miyokardı uyarabilen en düşük voltaj değerini ifade
eder. Diğer referans noktası olan kronaksi, 2 kat reobaz değerindeki uyarı süresi eşiğini
tanımlar. Bu iki noktayı birleştiren eğrinin altındaki değerlerde kalpte uyarım oluşmaz.
Günümüz atriyal ve ventriküler elektrot tellerde 0,5 milisaniyelik bir uyarım süresinde
(uyarı genliği=pulse width) eşik değerinin sabit kalması hedeflenmiştir. Azami etkinlik
ve asgari enerji sarfiyatı için uyarı genliği 0,2-0,6 milisaniye arasında tutulmaktadır.
Kalp pili yerleştirildikten sonra zaman içerisinde elektrot tel ile temas bölgesi arasında
fibrozis gelişmesi nedeniyle güç-süre eğrisinde değişiklik olur. Bu değişiklik nedeniyle
kalp uyarımının uygun değerlerinde sapma gerçekleşir. Bu nedenle kalp pili
yerleştirildikten sonra bir güvenlik sınırı bırakmak için, ölçülen eşik değerinin 2 katı
ölçüt alınarak programlama yapılır. Uyarı süresinin güvenlik payı ise, ölçülen değerin 3
katı olarak ayarlanır. Rutin telemetrik kontroller sırasında bu ayarlar tekrar gözden
geçirilir ve en uygun voltaj- uyarı süresi belirlenerek pilin enerji sarfiyatı korunur. Eşik
testi ölçümü hastanın kendi hızının 15-20 atım üzerindeki bir uyarı hızında yapılır.
Bazal ritmi olmayan hastalarda pilin ayarlı olduğu hızda yapılabilir. Uyarı genliği
kademeli olarak azaltılarak ilgili odacıkta uyarılmaya yol açabilen en düşük eşik değeri
bulunur. Eşik testinde beklenmeyen yüksek değerlerin sebepleri arasında elektrodun
yerinden oynaması, odacık delinmesi, elektrot ile ilişkideki miyokartta yaralanma
oluşumu (enfarktüs) ve elektrot kırığı sayılabilir.
25
Şekil 8. Güç-süre eğrisi (V:Volt, ms:milisaniye). Cardiac Pacing- Weston Moses’den uyarlanmıştır
2.1.8.2 Duyarlılık (sensitivite) ölçümü
Hastada oluşan intrinsik atriyal (P dalgası) ve ventriküler (R dalgası) aktivite
genliği pil tarafından ölçülmektedir. Bunun için programlanmış pil hızının, hastanın
kendi ritminin ortaya çıkması için gereken uygun değere düşürülmesi gerekmektedir.
Sonraki adım pil algılama eşiğini dereceli olarak yükselterek, pilin intrinsik aktiviteyi
algılayamadığı eşik değerini saptamaktır.29 Duyarlılık değerinin uygun sınırlar arasında
programlanması, ‘’aşırı algılama’’ veya ‘’algılama eksikliği’’ gibi durumların yol
açabileceği pil işlev bozukluğunu engeller.
2.1.8.2.1 Aşırı algılama (Oversensing)
Bu durumda kalp dışı elektriksel aktiviteler depolarizasyon olarak algılanır ve pil,
uyarı vermesi gerektiğinde devreye girmez. Unipolar pillerde daha sık olmak üzere
göğüs kası miyopotansiyelleri bu tabloya neden olabilir. Düşük olan algılama eşiği
yükseltilerek bu durum kontrol altına alınabilir.29 Bir diğer sebep ise, atriyal ve
ventriküler kanallarda iletilen bilgilerin birbiriyle karışmasıdır. Bu sıkıntı pil ayarının
değiştirilmesi ile önlenebilir.
26
2.1.8.2.2 Algılama eksikliği (undersensing)
Bu durumda pil intrinsik aktiviteyi algılamadığı için girmemesi gereken durumda
devreye girererek uyarı verir. Buna neden olan sebepler:29
a-Elektrot ile doku temasının azalması (yerinden ayrılma)
b-Elektrot kırığı
c-Batarya ömrünün sona ermeye yaklaştığı dönemde pil asenkron moda geçer. Bu
durum algılama eksikliği olarak yorumlanır
d-Pil duyarlılığının uygunsuz olarak çok yüksek değerlere ayarlanması
e-Hiperpotasemi, asidoz, sotalol ve sınıf Ic antiaritmikler
2.1.8.3 Elektrod direnç (impedans) ölçümü
Elektrot direnç değerleri üretici firma ve elektrot modellerine göre değişiklik
gösterdiğinden, ölçülen elektrot için belirlenmiş değerler esas alınmalıdır. Yeni takılan
bir pilde batarya direnci çoğunlukla 1 kilo-ohm civarındayken, pil ömrü azalmasıyla bu
değer yükselir ve ömrü tükendiğinde ise 10 kilo-ohm’u geçer. Elektrot direncinde artışa
neden olan sebepler ise elektrot kırığı veya açık bir bağlantının olması durumudur.
Ölçülen düşük değerler ise elektrodun yerinden ayrılması veya dış tabaka bütünlüğünün
bozulmasını akla getirmelidir.29
2.1.9 Atriyal aritmileri önleyici pacing algoritmaları
Kalp pili teknolojisindeki ilerlemeler, cihazların hafızasında atriyal ve ventriküler,
yüksek ve yavaş hızdaki olayların izlenerek aritmi başlangıcı ve süreci hakkında bilgi
sahibi olmamıza yardımcı olmuştur. Aritmi öncesi ‘’haberci sinyaller’’ pil tarafından
algılandığında bu noktada müdahale edilerek aritminin oluşumunu, programlanmış
çeşitli algoritmalarla engellemek olasıdır. Bu ‘’haberci sinyaller’’ prematür atriyal vuru
(PAC=premature atrial contraction), bradikardi ve henüz yeni sonlanmış bir atriyal
taşikardinin çok süre geçmeden yeniden başlamasıdır. Pil, atriyal olayın patolojik veya
fizyolojik olduğuna ‘’fizyolojik band’’ zemininde karar verir.30 Bu band, atriyal olay ile
karşılaşıldığında sinüs hızındaki fizyolojik değişimleri kıstas alarak bu sonuca varır.
Buna göre fizyolojik bandın üst ve alt sınırı, fizyolojik kalp hızı değişimine 15/dk
eklenmesi veya çıkarmasıyla elde edilir. (Şekil 9). Atriyumda algılanan olay bu bandın
içine düşerse fizyolojik, dışına düşerse patolojik olarak değerlendirilir.
27
Şekil 9. Fizyolojik band. Fizyolojik kalp hızının 15 atım altında ve üstündeki bir aralık olarak
belirlenir. Andrew R.J. Mitchell’den uyarlanmıştır. (Europace 2004;6:351-62)
Pace conditioning: Bu algoritma atriyumun en az % 95 oranında pace edilecek
şekilde intrinsik sinüs hızının biraz üzerinde uyarılmasıdır. Bu, dinamik atriyal
overdrive işlevinin benzeridir.
PAC suppression: Prematür atriyal vuru algılandığında pil devreye girerek
fizyolojik hızın 15/dakika üzerinde ve 600 vuru süresince uyarı vererek aritmiyi
baskılamasıdır. Kalp pili, durum düzeldikten sonra her 16 vuruda bir, tek vuru azaltarak
devreden çıkar.
PAC sonrası yanıt: Bu algoritmanın amacı prematür erken vuru sonrasındaki
duraklamayı engellemektir. Algılanmış prematür erken vurudan hemen sonra devreye
girerek, mevcut prematür vurunun hızıyla bazal hızın toplamının yarısı kadar bir hızda
uyarı verip tekrar bazal hıza dönmesidir.(Şekil 10)
28
Şekil 10. PAC sonrası yanıt. Pil prematür vurunun hızını 140/dakika olarak belirlemiş ve
110/dakika hızda (140+80=220, 220/2=110) uyarı vererek duraklamayı engelledikten sonra bazal
hızına dönmüştür.
Egzersiz sonrası yanıt: Spor yapanlarda egzersizden hemen sonra (artmış vagal
tonus nedeniyle) kalp hızındaki bradikardi düzeyine varan ani düşmeyi engelleyen bir
mekanizmadır. Ani bir hız düşüşü olması durumunda devreye girerek hızı kademeli
olarak yavaşlatır.
Rate soothing: Sinüs hızının sadece biraz üzerinde atriyumu uyararak, atriyal
taşikardiyi önlemektir. Pace conditioning algoritmasına benzer, fakat burada kalp atım
sayısında büyük artışlar olmaz. Sinüs vurusu algılandıktan sonra pacing hızı dakikada 3
vuru artar ve bir sonraki sinüs vurusuna veya daha yavaş hıza ulaşıncaya kadar yavaş
olarak azalır.
Atriyal taşikardiyi önleyici kalp pilleri bipolar olup iki odacıklı ve hız yanıtlılık
özelliğine sahiptir. Bununla birlikte iki odacıklı kalp uyarımında bile, sol kalbin AV
ilişkisinin fizyolojik olmadığı
gösterilmiştir. MOST (Mode Selection Trial)
çalışmasının altgrup analizinde DDDR modunda uyarım yapılan hasta sinüs sendromlu
olgularda ventriküler pacing oranıyla atriyal taşikardi gelişmesi arasında ilişki
bulunmuştur.12 Bu çalışmadan çıkan sonuç, gereksiz ventriküler uyarımın, atriyal
aritmilere karşı koruyucu pacing etkisini ortadan kaldıracağı yönündedir. Atriyal
taşikardiyi önlemek için kullanılacak modun mümkün olabildiği kadar DDDR değil
AAIR olması önerilmektedir.31
29
2.2 Atriyal fibrilasyon
2.2.1 Tanımlama
Atriyal fibrilasyon birbiri ile ilişkisiz atriyal aktivitelerinin hakim olduğu, atriyal
mekanik
işlev
kaybına
neden
olan
supraventriküler
bir
taşikardi
şeklidir.
Elektrokardiyografide P dalgalarının yerine düzensiz, farklı genlik ve şekle sahip
fibrilasyon dalgalarının (f dalgası) varlığı ile karekterizedir. Fibrilasyon dalgalarına
ventrikül yanıtı düzensiz ve sıklıkla hızlıdır.32 Ventrikül cevabını etkileyen faktörler
arasında, AV düğüm ve diğer iletim dokularının elektrofizyolojik özelliği, vagal ve
sempatik tonus, aksesuar iletim yollarının varlığı ve kullanılmakta olan ilaçlar
sayılabilir.33 AV blok veya AV kavşak taşikardisinin eşlik ettiği atriyal fibrilasyonda,
elektrokardiyografide düzenli bir ritm dikkat çeker. Düzensiz, devamlı ve geniş QRS
kompleksli bir taşikardi, aksesuar iletimli veya dal bloklu bir atriyal fibrilasyonun
göstergesidir.
Atriyal fibrilasyon nadir olmayarak atriyal flatter ve diğer atriyal taşikardiler ile
birlikte gözlenebilir. Atriyal flattere özgü olan flatter dalgaları, düzenli ve hızlı atriyal
aktiviteyi yansıtan testere dişi görünümlü elektrokardiyografi kaydı ile kolayca
tanınabilir. Atriyal flatterde atriyal hız tipik olarak 240-320/dk olup flatter dalgaları en
belirgin olarak D2, D3, aVF ve V1 derivasyonlarında gözlenir. Atriyal fibrilasyon ve
flatter birbirine dönüşebilme ihtimali olan aritmiler olmakla beraber, nadir olmayarak
birlikte bulunabilirler (Atriyal fibriloflatter). Ayrıca fokal atriyal taşikardiler, AV reentran ve nodal re-entran taşikardilerin bir atriyal fibrilasyon atağını davet edebileceği
bilinmektedir.34
2.2.2 Sınıflama
Atriyal fibrilasyon için çeşitli sınıflandırma sistemleri mevcuttur. Sınıflandırma,
elektrokardiyografik görünüm, epikardiyal ve endokaviter kayıt, atriyal elektriksel
aktivite haritalama ve klinik özellikler dikkate alınarak yapılabilir.
Klinik pratikte tek bir sisteme bağlı kalmayıp, hastaya göre ve aritminin başlangıç
ve gelişim süreci dikkate alınarak tedavi yaklaşımı planlanmalıdır. Atriyal fibrilasyon
tespit edildiğinde semptomatik veya asemptomatik olabilir. Asemptomatik hastalarda
aritminin süresini tahmin etmek oldukça zordur ve uygun tedavi şeklini belirlemede
güçlük yaratır.
30
Atriyal fibrilasyon kendiliğinden düzeliyorsa ‘’paroksismal’’ olarak adlandırılır.
İki veya daha sık olarak ortaya çıkmış aritmiye ‘’rekküren’’ denilmektedir. Fark
edildikten sonra 7 gün süreyle kendiliğinden düzelmeyen formuna ‘’persistan’’ atriyal
fibrilasyon denilmektedir ki, bunu düzeltmek için müdahale gerekmektedir. Persistan
atriyal fibrilasyon bazı durumlarda hiçbir müdahale ile düzeltilemez ve çoğunlukla çok
daha uzun bir süredir mevcuttur. Bu durumda ‘’permanent’’ veya kronikleşmiş atriyal
fibrilasyondan söz edilir.
Atriyal fibrilasyon bazı durumlarda önemli klinik durumlara bağlı olarak ortaya
çıkar ve ‘’sekonder’’ atriyal fibrilasyondan olarak adlandırılır. Akut miyokart
enfarktüsü, kardiyak cerrahi, perikardit, myokardit, hipertiroidi ve pulmoner embolizm
atriyal fibrilasyon gelişmesine neden olabilir. Altta yatan hastalığın tedavisi çoğunlukla
aritminin de sonlanmasıyla sonuçlanır.
Evans ve Swann 1953’te ‘’lone atriyal fibrilasyon’’ kavramını ortaya koydu.35
Atriyal fibrilasyona neden olabilecek durumlar ekarte edildikten sonra konabilecek bu
tanı, çoğunlukla 60 yaşından genç hastaları kapsamaktadır. Ekokardiyografik ve klinik
olarak gösterilebilen bir kardiyo-pulmoner hastalık ve hipertansiyonu olmayan bu hasta
grubunda prognoz yüz güldürücüdür.36 Lone atriyal fibrilasyon sebebinin atriyumlar
içerisinde bulunan fibrotik alanlar, kalbin otonomik sinirsel uyarılara aşırı duyarlılığı
veya lokal atriyal miyokardit olabileceği öne sürülmüştür.37
2.2.3 Epidemiyoloji ve nedenler
Atriyal fibrilasyon klinik pratikte en sık karşılaşılan ritm bozukluğudur ve yaşlı
nüfusun artmasıyla sıklığı artmaktadır. Aritmi nedeniyle hastane yatışlarının üçte birini
oluşturmaktadır.38 Kuzey Amerika’da 2,3 milyon, Avrupa Birliği Ülkelerin’de 4,5
milyon
kişide
paroksismal
veya
permanent
atriyal
fibrilasyon
olduğu
düşünülmektedir.39 Son 20 yıl içerisinde atriyal fibrilasyon nedeniyle hastaneye yatış
oranında % 66’lık bir artış mevcuttur.40 Bu artışın olası bazı sebepleri arasında
populasyonun yaşlanması, kronik kalp hastalığı prevalansındaki artış ve ambulatuvar
kayıt cihazı kullanımının yaygınlaşması sayılabilir. Atriyal fibrilasyon son derece pahalı
bir halk sağlığı problemidir. Avrupa Birliği Ülkelerinde yıllık 15,7 milyar dolarlık bir
sağlık harcamasına neden olduğu düşünülmektedir.41
Atriyal fibrilasyonun genel populasyondaki tahmini prevalansı % 0,4-1,0
arasındadır39 ve 80 yaş üstü populasyonda % 8‘e kadar çıkmaktadır.42 Erkeklerde yaşa31
bağımlı prevalans artışı görülmekte, fakat kadınlarda bu oran nisbeten sabit
kalmaktadır.43,44 Atriyal fibrilasyon erkek ve kadın cinsiyetinde yaklaşık eşit oranda
bulunmaktadır, fakat 75 yaş üstü hastaların % 60’ı kadındır. Atriyal fibrilasyonun
yaklaşık % 12 oranında kardiyo-pulmoner hastalığı olmayanlarda bulunduğunu bildiren
çalışmaların yanı sıra,42 bazı vaka serilerinde ‘’lone’’ atriyal fibrilasyonun %30’u
geçtiği bildirilmektedir.45
Prospektif çalışmalarda atriyal fibrilasyonun yıllık insidansının 40 yaş altı
populasyonda % 0,1’den az olduğu bildirilmektedir ve yaşla artan insidans hızı, bu
oranı 80 yaş üstü kadınlarda
% 1,5, erkeklerde % 2,0’ye
taşımaktadır.46 Kalp
yetersizliği nedeniyle tedavi edilen hastalarda 3 yıllık atriyal fibrilasyon gelişme
insidansı yaklaşık % 10 olarak düşünülmektedir.47 Bununla birlikte renin-anjiyotensinaldosteron sistemi inhibisyonu, kalp yetersizliği ve hipertansiyonu olan hastalarda bu
aritminin insidansını azaltmaktadır.48,49
Atriyal fibrilasyon nedenleri arasında ilk sırayı hipertansif kalp hastalığı
almaktadır ve bazı serilerde vakalaların % 50‘sinden sorumludur.50 Genel populasyonda
daha az sıklıkta olmakla birlikte atriyal fibrilasyona en çok sebep olan durum
romatizmal kalp hastalıklarıdır. İzole mitral darlığında % 29, mitral yetersizliğinde %
16 ve her ikisinin birlikte olduğu vakalarda % 52 oranında mevcuttur.51
Koroner kalp hastalığında, kalp yetersizliği veya hipertansiyon gibi ek faktörler
süreci komplike etmediği takdirde atriyal fibrilasyon gelişme riski oldukça düşüktür.
Akut miyokart enfarktüsü seyrinde ortaya çıkan atriyal fibrilasyon genellikle ilk 24 saat
içinde oluşur ve önceden atriyal fibrilasyon hikayesi mevcut değil ise kendi kendini
sınırlar. Atriyal fibrilasyon etiyolojisinde sayılabilecek diğer yapısal kalp hastalıkları,
dilate kardiyomyopati, obstrüktif kardiyomiyopati, restriktif kardiyomiyopati, doğumsal
kalp hastalıkları (özellikle atriyal septal defekt) ve kor pulmonaledir.
Atriyal fibrilasyonun geri dönüşümlü nedenleri arasında kalp cerrahisi, tiroid
hastalığı, elektrik çarpması, alkol kullanımı, elektrolit dengesizliği, perikarditmyokardit, pulmoner emboli ve diğer pulmoner nedenler sayılabilir. Bu durumlarda
ortaya çıkan atriyal fibrilasyonun çoğunlukla kendiliğinden sinüs ritmine dönmesi
beklenen bir sonuçtur.
Obezite atriyal fibrilasyon gelişmesi açısından önemli bir risk faktörüdür.52 Vücut
kitle indeksi, normalden fazla kilolu ve obez kategorilerine doğru ilerledikçe sol
atriyum boyutunda kademeli bir artışa neden olur. Bu bulgular, obezite, atriyal
32
fibrilasyon ve inme arasında fizyolojik bir bağlantı olduğunu düşündürmektedir. Tablo
6’da atriyal fibrilasyon etiyolojisi ve predispozan faktörler ayrıntılı olarak
gösterilmektedir.
Tablo 6. Atriyal fibrilasyon etiyolojisi ve predispozan faktörler
33
2.2.4 Fizyopatoloji
2.2.4.1 Atriyal faktörler
2.2.4.1.1 Atriyal fibrilasyon nedeni olarak atriyal patoloji
Atriyal fibrilasyonda de en sık görülen histopatolojik değişliklikler atriyal fibroziz
ve atriyal kaslarda kitle kaybıdır. Bununla beraber atriyal fibrilasyona bağlı
değişliklikleri primer kalp hastalığı ile ilişkili olanlardan ayırt etmek güçtür. Atriyal
fibrozis atriyal fibrilasyondan önce gelişmiş olabilir ve homojen olmayan iletimden
normal atriyal lifler arasındaki yama tarzında fibrozis adacıkları sorumlu olabilir.53
Apoptozise bağlı intersisyel fibrozis atriyal miyositlerin yerine geçebilir ve
miyofibrillerin yok olmasına, glikojen granüllerinin birikmesine, hücreler arası
bağlantıların bozulmasına ve organel birikintilerine yol açabilir. Valvüler kalp hastalığı
bulunan vakalarda mevcut fibrozis yoğunluğunun kardiyoversiyona yanıtı etkilediği ve
tedaviye dirençte önemli bir faktör olduğu düşünülmektedir.54 İnsan atriyal
miyokardında hücreler arasındaki ve hücre ile matriks arasındaki etkileşlimleri
düzenleyen
membrana
bağlı
glikoprotein
yoğunluğunun
(disintegrin
ve
metalloproteinazlar) atriyal fibrilasyon sırasında arttığı ve uzun süredir atriyal
fibrilasyonu bulunan hastalarda bu değişlikliklerin atriyal genişlemeye katkıda
bulunabileceği düşünülmektedir.
Atriyumların genişlemesi, renin-anjiyotensin-
aldosteron sisteminin de aralarında bulunduğu bazı moleküler yolakları aktive eder.
Atriyum dokusunda anjiyotensin dönüştürücü enzim üretiminin artması ile fibrozis
tetiklenmektedir. RAAS inhibitörlerinin kullanımı bu yolakları baskılar, fibrozisi
engeller ve neticede atriyal fibrilasyon gelişimini önler.55
2.2.4.1.2 Atriyal fibrilasyon mekanizmaları
Mevcut bilgilerimiz otomasite veya çoğul re-entran dalgacıkların rol oynadığı
“fokal” tetikleyici mekanizma hipotezini desteklemektedir. Ancak bu iki mekanizmanın
tamamen birbirinden bağımsız olmayıp, birarada bulunabileceği de düşünülmektedir
(Şekil 11). Elektrofizyolojik inceleme ile fokal bir kaynak saptanabileceği ve bu
kaynağın ablasyonu yoluyla atriyal fibrilasyonun ortadan kaldırılabileceği gerçeği,
fokal köken görüşünü güçlendirmiştir. Bu hızlı atriyal dalgalar en yaygın olarak
pulmoner venlerden kaynaklanmaktadır, ancak superior vena cava, Marshall ligamanı,
34
sol atriyum arka serbest duvar, krista terminalis ve koroner sinüs bölgelerinde de
odaklar saptanmıştır. Re-entran atriyal fibrilasyon mekanizması olarak çoğul dalgacık
hipotezi, atriyumlarda yayılan dalga cephelerinin ayrışmasını ve sürekli kendini yeniden
üreten “yavru dalgacıkların” oluşumunu öngörmektedir. Bu modele göre herhangi bir
andaki dalgacık sayısı atriyumun farklı bölümlerindeki refrakter döneme, kitleye ve ileti
hızına bağlıdır. Kısa refrakter dönemli, ileti gecikmesi olan geniş bir atriyal kitle,
dalgacık sayısını artırarak uzun süreli atriyal fibrilasyonu destekleyecektir. İnsanlarda
çok sayıda elektrotla gerçekleştirilen eşzamanlı kayıtlarda çoğul dalgacık hipotezini
destekleyen sonuçlar alınmştır.56
Çoğul dalgacık hipotezinin yıllarca atriyal fibrilasyon mekanizmasını açıklayan
baskın teori olmasına karşılık, haritalama çalışmalarından elde edilen deneysel
57
ve
klinik 58,59 veriler bu görüşü sorgulamaktadır.
Şekil 11. Atriyal fibrilasyonda başlıca elektrofizyolojik mekanizmalar. (A) Fokal aktivasyon;
başlatıcı odak (yıldızla gösterilmiştir) çoğunlukla pulmoner venler bölgesinde yer alır. (B) Çoğul
dalgalı re-entri; dalgalar daha önce kendisi veya başka bir dalga tarafından uyarılmış dokuya
rastgele yeniden girer. (LA: Sol atriyum, RA: sağ atriyum, IVC: vena cava inferior, SVC: superior
vena cava, PV: pulmoner ven). Konings KT ve ark.’dan uyarlanmıştır. (Circulation 1994;89:166580)
2.2.4.1.3 Atriyal elektriksel yeniden biçimlenme
Atriyal fibrilasyon oluşumunun üzerinden 24 saatten daha kısa süre geçmiş olması
farmakolojik ya da elektriksel doğru akımla kardiyoversiyonun daha başarılı olacağını
35
gösterir. Daha uzun süreli olduğu durumlarda ise sinüs ritmini geri getirme ve sürdürme
olasılığı daha düşüktür. Deneysel atriyal fibrilasyon oluşturulan bir hayvan modelinde
kendiliğinden düzelen atriyal fibrilasyon yeniden oluşturulmuştur. Her atağın giderek
uzadığı ve sonunda yüksek atriyal hızda varlığını sürdürdüğü gözlenmiştir. Atriyal
fibrilasyon eğilimdeki artış, etkili refrakter dönemlerin giderek kısalması ve atak
süresinin uzamasıyla ilişkilidir ve bu fizyopatolojik olaya elektrofizyolojik yeniden
biçimlenme denmektedir.60
2.2.4.2 Atriyoventriküler ileti
2.2.4.2.1 Genel özellikler
Hastada aksesuar yol ya da His-Purkinje işlev bozukluğu yoksa, atriyal fibrilasyon
sırasında AV düğüm iletiyi sınırlar. AV düğüme geldiği saptanan çok sayıda atriyal
girdi arasında iki tanesinin baskın olduğu sanılmaktadır. Bunlardan ilki krista terminalis
yoluyla arka doğrultuda, diğeri ise interatriyal septum yoluyla ön doğrultuda ilerler. AV
iletiyi etkileyen diğer faktörler AV düğümün intrinsik refrakter özelliği, gizli ileti ve
otonom tonustur. Gizli ileti AV düğüm refrakter özelliklerinde değişikliğe neden olarak
ve atriyal dalgaları yavaşlatarak ya da bloke ederek, atriyal fibrilasyon sırasında
ventrikül yanıtını belirlemede rol oynar. Parasempatik tonustaki artış veya sempatik
tonustaki düşüş AV düğümdeki ileti üzerinde negatif dromotropik etki yapar. Vagal
tonus aynı zamanda
gizli iletinin AV düğümdeki negatif kronotropik etkilerini
güçlendirir. Vagal tonusu artırma yoluyla ventrikül hızını yavaşlatan digitaller esas
olarak dinlenme halindeki kalp hızını denetim altına almakta etkili iken, fiziksel aktivite
sırasında etkinlikleri kısıtlıdır.
2.2.4.2.2 Pre-eksitasyon sendromlarında AV ileti
Aksesuar yoldan ileti varlığında atriyal fibrilasyon tehlikeli yüksek hızlı ventrikül
yanıtına yol açabilir. Wolff-Parkinson-White sendromu bulunan hastalarda AV re-entri
ile oluşan atriyal fibrilasyon, ölümcül ventriküler fibrilasyonla sonuçlanabilir.61
Refrakter dönemi uzatan ve AV düğümde iletiyi yavaşlatan ilaçlar (digital, verapamil
ve diltiazem gibi) aksesuar yoldaki iletiyi bloke etmeyerek ventrikül hızının artmasına
neden olabileceği için kullanımı kontrendikedir.
36
2.2.4.3 Atriyal fibrilasyonun miyokardiyal ve hemodinamik sonuçları
Atriyal fibrilasyon sırasında hemodinamik işlevi etkileyen faktörler arasında
eşzamanlı atriyal mekanik aktivite kaybı, düzensiz ventrikül yanıtı, yüksek kalp hızı ve
koroner arterlerde kan akımının bozulması bulunmaktadır. Atriyal kasılma kaybı
kardiyak debide belirgin azalmaya neden olur. Bu durum, diyastolik dolum
bozukluğunun ön planda olduğu mitral darlık, hipertansiyon, hipertrofik obstrüktif ve
restriktif kardiyomiyopati gibi durumlarda daha da belirgindir. Persistan atriyal
fibrilasyonu olan hastalarda ortalama sol-sağ atriyum hacimleri zaman içinde artar fakat
sinüs ritminin yeniden tesisi ve sürdürülmesiyle hacimler azalır.62 Transözefajiyal
ekokardiyografi kullanılarak yapılan gözlemlerde kardiyoversiyondan sonra kasılma
işlevinin ve sol atriyal kan akım hızının düzeldiği gösterilmiştir.63 Bu fizyopatolojik
olaya geri dönüşümlü atriyal kardiyomiyopati denilmektedir.
Atriyal fibrilasyon sürecinde devamlı yüksek hızlı ventrikül
yanıtının sebep
olabileceği özgün bir durum olan ‘’dilate ventriküler taşi-myopati ’’ geri dönüşümlü
ventrikül işlev bozukluklarına iyi bir örnektir.64 Ventrikül hızının kontrol altına
alınmasıyla normal hemodinamik fizyolojinin çok önemli bir kısmı yeniden
kazanılabilmektedir.
2.2.5 Prognoz
Atriyal fibrilasyonun en önemli uzun dönem riski iskemik inmedir.65 Bunun
dışında kalp yetersizliğinin bilinen önemli sebeplerinden biridir ve mortalite açısından
bağımsız risk faktörüdür.66 Altta yatan bir kalp hastalığı nedeniyle gelişen atriyal
fibrilasyon, mortaliteyi ritmi sinüs olanlara göre ikiye katlamaktadır.67 COMET
(Carvedilol Or Metoprolol European Trial) ve Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial)
gibi geniş hasta ölçekli kalp yetersizliği çalışmalarında atriyal fibrilasyonun mortalite ve
morbidite açısından güçlü bir bağımsız öngörücü faktör olduğu bildirilmiştir.68,69
Kalp yetersizliği atriyal fibrilasyonu davet eder, diğer yandan gelişen atriyal
fibrilasyon, kalp yetersizliği semptomlarının daha belirgin hale gelmesine neden olur.
Sonuç olarak herhangi birinin diğerini komplike etmesi durumunda prognoz belirgin
derecede kötüleşir.70
Romatizmal olmayan atriyal fibrilasyon yıllık % 5 civarında iskemik inmeye
neden olmaktadır. Bu oran, atriyal fibrilasyon olmayanlara kıyasla 2-7 kat daha
fazladır.71 Framingham kalp çalışması verilerine göre romatizmal kapak hastalığına
37
eşlik eden atriyal fibrilasyon aynı yaştaki sağlıklı kontrollerine göre17 kat daha sık
iskemik inme nedeni olmaktadır.72 Romatizmal kapak hastalığının sebep olduğu atriyal
fibrilasyon, kapak tutulumu olmayan atriyal fibrilasyon hastalarına göre 5 kat daha sık
iskemik inme ile komplike olmaktadır.71
38
3. MATERYAL METOD
3.1 Hastalar
’Kesitsel çalışma’ olarak planlanan çalışmaya 2007-2008 tarihleri arasında
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı polikliniğine rutin kalp
pili kontrolüne gelen 131 hasta alındı. Çalışmaya, en az 12 aydır pacing uygulanan tek
odacıklı ventriküler (VVIR) ve fizyolojik pacing (DDDR ve VDDR) modunda
pacemaker hastaları dahil edildi. Pil uygulaması sırasında atriyal fibrilasyon veya kronik
atriyal fibrilasyon tanısı olan hastalar çalışmaya alınmadı. Çalışma Çukurova
Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu tarafından onaylandı. Çalışmaya dahil edilen
hastalara çalışma hakkında bilgi verildi ve onaylanmış rıza formları alındı.
3.2 Öykü ve klinik değerlendirme
Çalışmaya gönüllü olan hastalar, hastane dosya dokümantasyonunu da içeren
ayrıntılı bir özgeçmiş ve klinik değerlendirme yapılarak, öykülerindeki pil uygulaması
gerekçesi ve süreci, öncesine ve sonrasına ait aritmi, inme hikayesi, kardiyak
fonksiyonel kapasite durumu, koroner arter hastalığı, akciğer hastalığı ve ilaç kullanımı
açısından sorgulandı.
3.3 Elektrokardiyografi ve telemetrik inceleme
Hastaların ritm kontrolleri yüzeyel 25 milimetre/saniye standart 12 derivasyonlu
elektrokardiyografi kaydı alınarak başlandı. P dalgası varlığında hastanın sinüs ritminde
olduğu kabul edildi. Şüpheli durumlarda inceleme derinleştirildi. Telemetrik
incelemeler kardiyoloji polikliniğinde gerçekleştirildi. Kontrol sırasında pilin ömrü,
lead dirençleri, algılama ve uyarım eşikleri, uyarı süre ve genlikleri incelendi. Her bir
odacık için algılama ve uyarım oranları kısmi uyarım, tam uyarım ve tam algılama
olarak kayıt edildi.
3.4 Ekokardiyografi
Bütün hastalarda elektrokardiyografi moniterizasyonu ile birlikte Acuson Sequoia
C 265 model cihaz kullanılarak 3,5 mHz probe ile ekokardiyografik inceleme yapıldı.
Hasta sırt üstü yatar pozisyonda veya sol yana yatar şekilde parasternal uzun eksen,
39
apikal dört boşluk ve apikal iki boşluk pencereleri kullanılarak M-mod, iki boyutlu,
renkli doppler ve pulsed wave doppler (PWD) yöntemleri kullanılarak ölçümler alındı.
M-mod: Amerikan Ekokardiyografi Derneğinin önerilerine uygun parasternal
uzun eksen görüntülerinden elde edildi. Sol ventrikül sistol ve diyastol sonu boyutları,
diyastol sonu septum ve arka duvar kalınlıkları ve proksimal asendan aorta boyutu
ölçüldü. Septum ve/veya arka duvar kalınlığının 11 mm’nin üzerinde olması hipertrofi
olarak kabul edildi.
İki boyutlu- renkli Doppler: Ventrikül duvar hareketleri, kapak yapı ve işlevleri
ve patolojik akımlar incelendi. Apikal iki boşluk ve apikal dört boşluk pencereleri
kullanılarak ekokardiyografi cihazında mevcut program ile modifiye Simpson kuralına
göre sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu, sol atriyal boyut, alan ve hacim hesaplandı
(Şekil 12).
Şekil 12. İki boyutlu yöntemle sol atriyal volüm ölçülmesi. Alan ve uzunluk belirlendikten sonra ‘’
V = 8 A2 x A1 / 3 π Lo ‘’ formülüyle hacim, otomatik program ile hesaplanmaktadır. (Lo: ortalama
atriyal uzunluk, V: Volüm, L: atriyal uzunluk, A: atriyal alan)
3.5 Atriyal fibrilasyon
Hastalarda atriyal fibrilasyon tanısı öykü, klinik izlem, elektrokardiyografi ve
telemetri kayıtları kullanılarak kondu. Yüzeyel standart elektrokardiyografik kayıtta P
dalgalarının gözlenemediği durumda telemetrik monitörizasyon kullanılarak atriyal
elektrokardiyogram ile mevcut ritm tanımlandı.
40
3.6 İstatistik inceleme
İstatistiksel analiz: Verilerin normal dağılıma uygunluğu test edilmiş, normal
dağılım gösteren sürekli değişkenlerin analizinde independent sample t testi, normal
dağılım göstermeyen sürekli değişkenlerin analizinde ise Mann whitney U testi
kullanılmıştır. Kesikli değişkenlerin analizinde ise ki-kare testi kullanılmıştır. Sonuçlar
ortalama±standart sapma, medyan (min-max), n ve yüzde olarak ifade edilmiştir.
p değerinin <0,05 olduğu durumlar istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
41
4. BULGULAR
4.1 Hastaların genel özellikleri
Çalışmaya 65 erkek (% 49,6), 66 kadın (% 50,4) olmak üzere 131 hasta alındı.
Çalışma hastaları, VVIR ve fizyolojik pacemaker (VDDR- DDDR) gruplarına ayrılarak
incelendi. VVIR grubunda 68 (% 51,9), fizyolojik pacing grubunda 63 (% 48,1) hasta
mevcuttu. Hastaların ortalama median yaşı, VVIR grubunda 68,3±14,3 , fizyolojik
pacemaker grubunda 60,4±15,8 olarak hesaplandı (p=0,003).
Pil uygulama endikasyonu 114 hastada (% 87) AV blok, 17 hastada (% 13) ise
hasta sinüs sendromu olarak belirlendi. AV bloklu hastalar çalışma kollarına nisbeten
dengeli dağılmış olmasına rağmen, HSS olan hastalara daha çok fizyolojik uyarım
yapıldığı belirlendi (VVIR: % 17, fizyolojik: % 83), (p=0,002).
Hastaların diğer demografik ve klinik özellikleri her iki grupta birbirine benzer
olarak gözlendi ve gruplar arasında istatistiksel fark yoktu (p>0,05), (Tablo 7).
4.2 Atriyal fibrilasyon, risk faktörleri
Çalışmaya alınan 131 hastanın 9’unda (% 6,9) atriyal fibrilasyona rastlandı. Tablo
8’de atriyal fibrilasyon gelişimiyle ilişkili demografik ve klinik özellikler gösterilmiştir.
Pil endikasyonu, yerleştirme öncesi atriyal fibrilasyon varlığı, sol ventriküler hipertrofi,
sol atriyal boyut, sol atriyal volüm ve sol ventrikül diyastol sonu çap gibi özelliklerin
atriyal fibrilasyon ile ilişkili olduğu belirlendi.
42
Tablo 7. Hasta gruplarının demografik ve klinik özellikleri
VVIR
DDDR+VDD
R
Yaş (Ort±SS)
Toplam
Erkek cinsiyet
Hipertansiyon
Diyabetes Mellitus
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Sigara
Koroner arter hastalığı
Perkütan transluminal girişim
Miyokart enfarktüs
Koroner arter by-pass greft
Myo.enf. + koroner a. by-pass gr.
Düşük ejeksiyon fraksiyonu
Kardiyak fonksiyonel kapasite (NYHA)
Sınıf I
Sınıf II
Sınıf III
Sınıf IV
Kardiyomiyopati
- Dilate
- Obstrüktif
Kapak hastalığı
- Aort darlığı
- Mitral darlığı
- Aort + mitral darlığı
İmplantasyon endikasyonu
- AV blok
- Hasta sinüs sendromu
İmp. öncesi inme öyküsü
İmp. öncesi at. fibrilasyon öyküsü
Ekokardiyografi
Sol ventriküler hipertrofi (mm)
Ejeksiyon fraksiyonu (%)
Sol atriyal boyut (mm)
Sol atriyal volüm (mm³)
Sol ventriküler boyut (diyastol sonu) mm
Toplam
68,3±14,3
60,4±15,8
64,5±15,5
P değeri
0,003
n (%)
68 (51,9)
29 (42,6)
43 (63,2)
13 (19,1)
5 (7,4)
8 (11,8)
13 (19,1)
3 (4,4)
5 (7,3)
1 (1,5)
4 (5,9)
8 (11,8)
n (%)
63 (48,1)
36 (57,1)
38 (60,3)
20 (31,7)
4 (6,3)
5 (7,9)
12 (19,0)
3 (4,8 )
5 (7,9 )
0
4 (6,3 )
10 (15,9)
n (%)
131 (100)
65 (49,6)
81 (61,8)
33 (25,2)
9 (6,9)
13 (9,9)
25 (19,0)
6 (4,6)
10 (7,6)
1 (0,7)
8 (6,1)
18 (13,7)
0,150
0,731
0,096
0,820
0,459
0,914
0,750
0,480
0,790
0,780
0,495
10 (14,7)
54 (79,4)
4 (5,9)
0
0
0
0
11 (17,5)
42 (66,7)
10 (15,9)
0
3 (4,8)
1 (1,6)
2 (3,2)
21 (16)
96 (73,3)
14 (10,7)
0
3 (2,3)
1 (0,8)
2 (1,5)
0,570
0,150
0,120
4
2
1
1
(5,9)
(2,9)
(1,5)
(1,5)
7 (11,1)
7 (11,1)
0
0
11 (8,4)
9 (7,0)
1 (0,7)
1 (0,7)
0,163
65
3
2
2
(95,6)
(4,4)
(2,9)
(2,9)
49 (77,8)
14 (22,2)
1 (1,6)
2 (3,2)
114 (87,0)
17 (13,0)
3 (2,3)
4 (3,1)
0,002
12 (17,6)
15 (23,8)
27 (20,6)
0,370
Ort±SS
61,1±9,1
37,4±6,6
58,6±18,2
46,46±5,64
Ort±SS
59,9±10,1
36,5±6,7
56,5±18,0
47,67±6,23
Ort±SS
60,3±8,7
36,9±6,7
57,6±18,1
47,0±5,9
0,828
0,463
0,246
0,498
(Ort: Ortalama, SS: standart sapma, imp: implantasyon, mm: milimetre)
43
0,191
0,605
0,938
Tablo 8. Atriyal fibrilasyon ile ilişkili demografik ve klinik faktörler
Toplam
Erkek cinsiyet
Hipertansiyon
Diyabetes mellitus
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Sigara
Koroner arter hastalığı
Perkütan transluminal girişim
Miyokard enfarktüs
Koroner arter by-pass greft
Myo.enf. + koroner a. by-pass gr.
Düşük ejeksiyon fraksiyonu
İmp. endikasyonu
Atriyo-ventriküler blok
Hasta sinüs sendromu
İmp. öncesi stroke öyküsü
İmp. öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü
Pacing modu
VVIR
DDDR+VDDR
Kardiyomiyopati
Yok
Var
Kapak hastalığı
Yok
Var
Sol ventriküler hipertrofi
Var
n (%)
9 (6,9)
4 (44,4)
6 (66,7)
3 (33,3)
0
1(11,1)
3 ( 33,3)
2 (22,2)
0 (0,0)
0 (0,0)
1 (11,1)
1(11,1)
Atriyal fibrilasyon
Yok
n (%)
122 (93,1)
61 (50,0)
75 (61,5)
30 (24,6)
9 (7,4)
12 (9,8)
22 (18,0)
4 (3,3)
10 (8.1)
1 (0,8)
7 (5,7)
17(13,9)
P değeri
0,748
0,757
0,560
0,398
0,562
0,378
0,750
5(55,6)
4(44,4)
0(0,0)
3(33,3)
109(89,3)
13(10,7)
3(2,5)
1(0,8)
0,004
6(66,6)
3(33,3)
62(50,8)
60(49,2)
0,358
9(100)
0(0,0)
0(0,0)
3(2,4)
0,893
9(100,0)
0(0,0)
0 (0,0)
11(9,0)
5(55,6)
22(18,0)
Ort±SS
Ort±SS
Yaş (yıl)
63,44±25,1
64,58±14,7
Pacing süresi (ay)
81,4±68,4
65,4±57,4
Sol atriyal boyut (mm)
44,3±5,7
36,4±6,4
Sol atriyal volüm (mm³)
81,8±21,6
55,8±16,5
Sol ventriküler boyut (diastol sonu ) mm
51,5±5,9
46,7±5,8
(Ort: Ortalama, SS: standart sapma, imp: implantasyon, mm: milimetre)
44
0,634
0,0001
0,347
0,007
0,420
0,423
0,001
0,001
0,016
4.2.1 Pil endikasyonu
Hasta sinüs sendromu, çalışma populasyonunda % 13,0 (n=17) oranında mevcuttu.
Bu hastaların 4 tanesinde atriyal fibrilasyon gelişirken (% 23,5) diğer 5 hasta farklı
endikasyonla pil takılan hastalardan oluşmaktaydı (% 4,4). Aradaki fark istatistiksel
olarak belirgin derecede anlamlıydı (p=0,004). Hasta sinüs sendromu, atriyal fibrilasyon
gelişimi açısından en kuvvetli öngörücülerden birisiydi (Şekil 13).
Şekil 13. Hasta sinüs sendromu olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı
4.2.2 Pacemaker öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü
Çalışmaya alınan hastaların 4 tanesinde pacemaker öncesi atriyal fibrilasyon
öyküsü
mevcuttu. Bunların 2 tanesi VVIR, diğer ikisi fizyolojik pacemaker olan
hastalardı. Dört hastanın 3’ünde (% 75) izlem sırasında yeniden atriyal fibrilasyon atağı
gözlenirken,
diğer hasta öyküsü olmayan gruptan gözlendi (% 0,8). Bu fark,
istatistiksel olarak ileri derecede anlamlıydı (p=0,0001) ve sonuçlar içerisinde en
kuvvetli öngörücü risk faktörü olarak belirlendi (Şekil 14).
45
Şekil 14. Pacemaker uygulaması öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü olan hastalarda atriyal
fibrilasyon insidansı
4.2.3 Sol ventriküler hipertrofi
Çalışma kapsamındaki 131 hastanın 27’sinde (% 20,6) sol ventriküler hipertrofi
tespit edildi. Toplam 9 atriyal fibrilasyon vakasının 5 tanesi bu gruptan izlenirken
(% 18,5), geriye kalan 4 tanesi (% 3,8) sol ventrikül duvarları normal sınırlarda olan
populasyondan gözlendi (p=0,007). Sol ventriküler hipertrofi atriyal fibrilasyon gelişimi
açısından bağımsız bir risk faktörüydü (Şekil 15).
46
Şekil 15. Sol ventriküler hipertrofisi olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı
4.2.4 Sol atriyal boyut-volüm
Çalışmaya katılan tüm hastaların ortalama atriyal boyutu 36,9±6,7 mm, atriyal
volümü 57,6±18,1 mm³ olarak hesaplandı. Atriyal fibrilasyon gelişen hastalarda hem
atriyal boyut, hem de atriyal volümün, atriyal fibrilasyon gelişmeyenlere kıyasla daha
büyük olduğu bulundu. Sol atriyal boyut ve volüm, atriyal fibrilasyon gelişenlerde
44,3±5,7 mm ve 81,8±21,6 mm³, gelişmeyenlerde ise 36,4±6,4 mm ve 55,8±16,5 mm³
olarak hesaplandı (p=0,001).
4.2.5 Sol ventriküler boyut
Atriyal fibrilasyon gözlenen hastaların ortalama diyastol sonu çapı 51,5±5,9 mm,
gözlenmeyen hastaların çapı ise 46,7±5,8 mm olarak hesaplandı (p=0,016). Sol
ventriküler boyut ile atriyal fibrilasyon arasında ilişki istatistiksel olarak anlamlı
bulundu.
Atriyal fibrilasyon ile ilişkili olduğu bilinen bazı önemli parametrelerin analizinde
istatistiksel anlamlılık tespit edilemedi. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, koroner arter
hastalığı, düşük ejeksiyon fraksiyonu, kalp kapak hastalığı ve pacing modu, atriyal
fibrilasyon gelişimi açısından anlamlı bulunmadı. VVIR grubunda, fizyolojik pacing
47
grubuna göre 1 kat fazla atriyal fibrilasyon gelişmiş olmasına karşın (p=0,358) bu fark
istatistiksel anlama ulaşmadı.
Çalışma hastalarımızda ventrikülden uyarımın olumsuz etkileri de incelendi.
Ventrikülden sürekli uyarım yapan hastalarla, aralıklı olarak kendi ritmi devreye giren
hastaların arasında atriyal fibrilasyon insidansı arasında fark bulunamadı (p=0,376),
(Tablo 9).
Tablo 9. Ventrikülden uyarım oranının atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkisi
Atriyal fibrilasyon
Toplam
Toplam
Kısmi uyarım
Tam uyarım
Var
n (%)
9 (%7)
4 (%44)
5 (%56)
Yok
n (%)
119 (%93)
36 (%30,2)
83 (%69,8)
48
n (%)
128 (100)
40 (%31,2)
88 (%68,8)
P
değeri
0,376
5. Tartışma
Furman ve Robinson 1958’de ilk endokardiyal yerleşimli kalp pili uygulamasını
gerçekleştirdi.73 Sonraki 20 yıl içerisinde kalp pili uygulamalarındaki değişiklikler daha
çok güvenilir güç kaynaklarının ve elektrot tellerin geliştirilmesine yönelik oldu. 1970’li
yılların sonunda bu konudaki sorunlar büyük oranda aşıldı. Bundan sonraki dönemde
kalbin normal fizyolojisini taklit edebilecek ve AV senkronizasyonu sağlayabilecek iki
odacıklı kalp pillerinin geliştirilmesi üzerine yoğunlaşıldı. 1980’li yılların sonunda
algılayıcı birimlerin de olgun şekline dönüşmesiyle, hastaların ihtiyacına göre uyarım
hızını ayarlayabilen pillerin geliştirilmesi fizyolojik taklit sürecini hemen neredeyse
tamamlamış oldu. Aynı yıllarda yayınlanan bazı gözlemsel epidemiyolojik çalışmalar,
kalp pili taşıyan hastalar ile ilgili önemli bilgiler sundu. Bu çalışmaların odak noktası
tek odacıklı ventriküler uyarım ile iki odacıklı uyarım arasındaki hemodinamik
sonuçların karşılaştırılması şeklinde idi. Bulgular AV ardışık uyarımın üstünlüğünü
savunuyordu. Uygun şekilde yapılan atriyal uyarımın ventriküler atım hacmine
sağlayacağı katkı, tek odacıklı uyarıma göre % 10-50 arasında daha fazlaydı ve bu
katkıyı ortalama pulmoner venöz basınçta belirgin bir artışa sebep olmadan
sağlayabiliyordu.74 İki odacıklı uyarımın sol ventriküler ortalama diyastol sonu, sol
atriyal ve pulmoner kapiller kama basınıcını uygun seviyede tutarak daha yüksek atım
hacmi ve ortalama kan basıncı sağladığı bildirilmekteydi.75 Bu hemodinamik
üstünlüğün hastaların mortalite, morbidite ve yaşam kalitesinde olumlu sonuçlara yol
açabileceği hipotezi, iki odacıklı uyarımın daha yaygın kullanılmasına sebep oldu.
Geriye dönük verilerle oluşturulmuş ve 36,000 hastayı kapsayan bir meta analizde, bir
ve iki yıllık mortalite hızlarının iki odacıklı sistemlerde daha iyi olduğu açıklandı.76 Bu
sonuçların desteklenmesi için randomize ve ileriye dönük çalışmaların yapılması
gerekliliği kaçınılmaz bir gerçek oldu. Andersen ve ark. 1994’de ilk randomize
çalışmanın sonuçlarını açıkladı.77 Bundan sonra sırasıyla PACE78, CTOPP79, MOST80
ve UKPACE81 çalışmaları bu konudaki soru işaretlerine ışık tutmaya çalıştı.
Bizim çalışmamız tek odacıklı ventriküler uyarım (VVIR) ile fizyolojik uyarımın
(VDD-DDDR) karşılaştırıldığı geriye dönük-kesitsel bir çalışma olarak gerçekleştirildi.
Hastalar arasında demografik ve klinik özellikler açısından 2 fark mevcuttu. Birincisi
HSS olan hastalardaki pil modu dağılımıydı. Toplam 17 hastanın 3’ünde VVIR, geriye
49
kalan 14 hastada ise fizyolojik uyarım yapılıyordu (p=0,002). Diğer fark VVIR
grubundaki hastaların daha yaşlı olmasıydı (VVIR: 68,3±14,3, fizyolojik: 60,4±15,8,
p=0,003). Bu farkın ortaya çıkmasındaki temel sebep, iki odacıklı pil sistemlerinin daha
komplikasyonlu yerleştirme süreci nedeniyle yaşı ilerlemiş hastalarda tercih edilmemesi
olarak düşünüldü.
Çalışmamızda toplam 9 hastada atriyal fibrilasyona rastlandı. Bu hastaların 5’i AV
blok (5/114: % 4,4), 4’ü HSS (4/17: % 23,5) nedeniyle pil takılan hastalardan
oluşuyordu. HSS nedeniyle pil takılan hastalarda atriyal fibrilasyon daha sık gözlendi
(p=0,004). CTOPP (the Canadian Trial of Physiological Pacing) çalışması VVIR ve
fizyolojik modu karşılaştıran, HSS ve AV bloklu hastalardan oluşuyordu. Bu çalışmanın
sonuçlarına göre HSS’de yıllık atriyal fibrilasyon riski % 5,6 iken, olmayanlarda % 1,8
olarak gerçekleşti (p<0,001). PACE (The Pacemaker Selection in the Elderly) çalışması
da benzer bir tasarıma sahipti ve sonuçlarına göre HSS’de AV bloka kıyasla daha sık
atriyal fibrilasyon gelişmekteydi. Toshiyuki ve ark. 123 hasta ile yaptığı çalışmada
HSS’de atriyal fibrilasyon gelişme insidansını % 53,7, AV blok hastalarında ise %1,4
olarak buldu (p<0,001). Hasta sayısı ve sonuçlar bizim çalışmamızda bulunanlar ile
büyük oranda benzerlik gösteriyordu.82
Çalışma grubumuzu oluşturan hastaların 4’ünde daha önceden tanımlanmış atriyal
fibrilasyon mevcuttu. Bunların 3’ünde izlem sırasında yeniden atriyal fibrilasyon
gözlendi (p=0,0001). Risk faktörleri içerisinde en kuvvetli öngörücü olarak dikkat çekti.
Gillis ve ark., Toshiyuki ve ark., PACE ve CTOPP çalışmaları bu bulguyu destekler
nitelikte sonuçlar açıklamıştır.78,79,82,83
Hipertansif kalp hastalığı atriyal fibrilasyon etiyolojisi içerisinde birinci sırayı
almaktadır ve olguların yaklaşık % 50’sinden sorumludur.50 Biz 27 hastamızda
hipertansiyona ikincil sol ventriküler hipertrofi belirledik ve bu hastaların da 5’inde
atriyal fibrilasyon geliştiğini gözlemledik (p=0,007). Tse ve ark. 226 pil hastası
üzerinde gerçekleştirdiği çalışmada sol ventriküler hipertrofinin bağımsız bir risk
faktörü olduğunu bildirdi.84 Çalışmamızda elde ettiğimiz bu bulgunun önemli bir
özelliği vardı. Pil hastalarında yapılmış önemli randomize çalışmalar içerisinde sol
ventriküler hipertrofinin bağımsız bir risk faktörü olup olmadığı ile ilgili bilgiye
rastlanmadı.
Çalışmamızda atriyal fibrilasyon, sol atriyal boyut ve volüm ile ilişkili bulundu.
Atriyal fibrilasyonu olan hastaların gerek sol atriyal boyutu, gerekse sol atriyal volümü
50
daha büyük olarak tespit edildi. Çalışmamızın ileriye dönük özellikte olmaması, bu
bulgunun yorumlanmasını güçleştirdi. Herhangi bir sebeple oluşan atriyal basınç
artışının, RAAS’ın merkezinde olduğu nörohümoral sistemin aktivasyonu sonrası
gelişen miyokardiyal fibrozis ve atriyal elektriksel yeniden biçimlenme, atriyal
fibrilasyon fizyopatolojisinde iyi tanımlanmış bir mekanizmadır.85 Bu bağlamda atriyal
dilatasyona neden olan faktörler atriyal fibrilasyonu başlatmış olabileceği gibi, bundan
bağımsız mekanizmalarla gelişmiş atriyal fibrilasyon, atriyal dilatasyon ve volüm
artışına sebep olmuş olabilir.
Çalışmamızın fizyolojik uyarım kolu tek odacıklı ventriküler uyarıma göre daha
az sıklıkla atriyal fibrilasyona neden olmakla beraber aradaki fark istatistiksel anlamlı
değildi. VVIR kolunda 6, fizyolojik kolda 3 atriyal fibrilasyon gözlendi (p=0,358).
PACE ve CTOPP çalışmaları fizyolojik uyarım kolunda daha az sıklıkta atriyal
fibrilasyon bildirdi. MOST çalışması sadece HSS olan hastalar üzerinde yapılmış olması
nedeniyle kısmen farklı olmasına rağmen fizyolojik kolda daha az atriyal fibrilasyon
bildirdi. UKPACE (The United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events) çalışması
sadece AV bloklu hastalarda tek odacıklı ventriküler ve fizyolojik uyarımı karşılaştırdı.
Sonuçlarına göre atriyal fibrilasyon da dahil olmak üzere tüm sonlanım noktalarında bu
iki pil modu arasında fark bulunamadı. Bugün için genel kabul gören görüş fizyolojik
uyarımın tek odacıklı ventriküler uyarıma göre atriyal fibrilasyon gelişimini azalttığı
yönündedir.86 Bizim çalışmamızda istatistiksel anlam çıkmamasının en olası sebepleri
arasında hasta sayısının bu farkı oluşturabilecek kadar çok olmaması gibi
görünmektedir. Diğer önemli bir neden ise atriyal fibrilasyon gelişmesinde önemli bir
risk faktörü olan HSS hastalarınının uyarım modundaki dağılım farkıydı. Bu hastaların
büyük çoğunluğu
fizyolojik modda uyarılıyordu (% 79). Buna ek olarak atriyal
fibrilasyon gelişen 4 HSS hastasının 3’ü fizyolojik modda uyarılıyordu. HSS olan
hastalar VVIR ve fizyolojik moda dengeli olarak dağıtılabilmiş olsaydı, araştırdığımız
bu iki pil modunun atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkisini değerlendirebilecek daha
doğru sonuçlara ulaşabilirdik.
Fizyolojik uyarımın olumlu hemodinamik etkilerinin yanı sıra, çift odacıklı
sistemlerin normal kalp siklüsünü tam anlamıyla taklit edemediği, artan sayıda veriyle
artık kabul görmeye başlamıştır. Buna ek olarak bazı durumlarda kalbin normal
elektromekanik
işlevini
tek
odacıklı
ventriküler
uyarım
kadar
olumsuz
etkileyebilmektedir. Sinüs nod işlevi kompetan hastalarda tek odacıklı ventriküler
51
uyarım AV elektriksel ve mekanik uyumsuzluğa neden olarak, kalp döngüsünde
olmaması gereken zaman dilimlerinde atriyal kasılma sonucu atriyal basınçta artışa ve
neticede atriyal genişleme ve
pulmoner venöz basınç artışıyla hem ‘’pacemaker
sendromu’’ olarak bilinen klinik durumun gelişmesine hem de atriyal fibrilasyonu davet
eden hemodinamik değişikliklere neden olmaktadır. AV ardışık uyarım bu dezavantajı
ortadan kaldırmıştır. Fakat fizyolojik bir interventriküler uyumu sağlamakta yetersizdir.
Sağ ventrikül apeksinden yapılan uyarım sol dal bloku etkisi yaratarak ventriküller arası
elektromekanik uyumsuzluğa yol açmaktadır. Çeşitli araştırmalar bu olumsuz
hemodinaminin etkilerini araştırmıştır. Grines ve ark. sol dal blokunun septal ejeksiyon
fraksiyonunda azalmaya ve diyastolik dolum zamanında bozulmaya neden olduğunu
bildirmiştir.87 Mark ve ark. sağ ventrikül apikal uyarımının mitral regürjitasyon ve
dolayısıyla sol atriyal basınç artışı ve genişlemesine neden olacağını açıklamıştır.88
Ventriküller arası elektromekanik uyumsuzluk neticesinde olumsuz yeniden biçimlenme
süreci asimetrik hipertrofi, ventriküler genişleme ve ejeksiyon fraksiyonun bozulması
ile sonuçlanacaktır.89-92 VVIR ile fizyolojik uyarımı karşılaştıran geniş hasta katılımlı
çalışmalarda beklenen sağkalım, kalp yetersizliği ve iskemik inmede azalma gibi
sonuçların gerçekleşmemesi, gereksiz ve fazla sıklıkta ventrikül uyarımı ile
ilişkilendirildi.86,93 Çalışmamızda ventrikül uyarım sıklığı ile atriyal fibrilasyon gelişimi
arasındaki ilişki araştırıldı. Kısmi ventriküler uyarım yapanlarda 4, tam uyarım
yapanlarda ise 5 atriyal fibrilasyon gelişimi gözlendi. Aradaki fark anlamsız bulundu
(p=0,376). Ventriküler uyarım oranı ile atriyal fibrilasyon gelişimi arasındaki ilişkinin
hasta sayısının az olmasından dolayı etkilendiği kanısındayız.
Bu konudaki tartışmalara SAVE-PACE (Search AV Extension and Managed
Ventricular Pacing for Promoting Atrioventricular Conduction) çalışması son noktayı
koydu. Çalışma, DDD modunda 1065 hastada gerçekleştirildi. Geleneksel pil zaman
aralıkları ayarları olan hastalarla, ventrikülden uyarımı asgari ölçüye düşüren yeni pil
özellikleri karşılaştırıldı. Ortalama 1,7±1,0 yıllık takip sonrası sonlanım noktası olan
atriyal fibrilasyona ulaşıldığı için çalışma sonlandırıldı. Yeni pil özellikleri atriyal
fibrilasyon gelişiminde % 40 relatif risk azalması sağladı (p=0,009) ve pil ayarı
stratejilerimizin değişmesi zorunluluğunu gösterdi.94
Sonuç olarak iki odacıklı AV ardışık uyarım tek odacıklı ventriküler uyarıma
kıyasla daha fizyolojik özellikler taşımasına rağmen sağlıklı bir bireydekine benzer bir
elektromekanik işlevi yerine getirememektedir. Sağ ventrikül apikal bölgeden uyarım
52
sonucunda ortaya çıkan ventriküller arası elektriksel ve mekanik uyumsuzluk, nöröhormonal sistem aktivasyonu sonrasında kardiyak olumsuz yeniden şekillenme
nedeniyle morbidite ve mortalite sebebi olmaktadır. Ventrikülden uyarım sıklığının
azaltılması ile elde edilebilecek olumlu sonuçları araştıran bir çalışmadan çıkan
sonuçlar pil zaman aralıkları ayarlarına yönelik stratejilerilerimizi değiştirecek nitelikte
görünmektedir.
Sınırlamalar: Çalışmamızın en önemli sınırlaması retrospektif özellikte
olmasıydı. Hasta sayısının yeterli, fakat bazı risk faktörlerini tanımlamada gerekli
sayıda olmadığı kanaatindeyiz. Polikliniğimizde HSS nedeniyle takibi yapılan hastaların
sayısının AV bloklu hastalara kıyasla az olması nedeniyle bu hastalar pil modlarına
dengeli olarak dağıtılamadı. Buna ek olarak çift odacıklı pillerin HSS’de tercih ediliyor
olması dağılımdaki uyumsuzluğu etkileyen diğer bir faktör idi. Çalışmamızda atriyal
fibrilasyon insidansını % 6,9 olarak bulduk. Bu oran çeşitli randomize çalışmalara
kıyasla düşük gibi görünmekte fakat bu bizim hasta populasyonun önemli kısmının AV
blok nedeniyle pil uygulanmış olmasından kaynaklanmaktadır. Nitekim sadece AV blok
hastalarını araştıran UKPACE çalışması 3 yıllık atriyal fibrilasyon insidansını % 2,8 ve
% 3,0 olarak bildirmiştir. Atriyal fibrilasyon oranın nisbeten düşük olması, risk
faktörleri arasında istatistiksel anlam oluşmasında engel teşkil ettiği kanaatindeyiz.
53
6. SONUÇLAR VE ÖNERİLER
1- VVIR modunda uyarım ile fizyolojik modda uyarım arasında atriyal fibrilasyon
gelişimi açısından fark bulunmadı.
2- Ventrikülden uyarım oranı ile atriyal fibrilasyon riski arasında ilişki gözlenmedi.
3- Hasta sinüs sendromu olan hastalarda, atriyoventriküler blok olan hastalara
kıyasla daha sık atriyal fibrilasyon gözlendi.
4- Hipertansif kalp hastalığının atriyal fibrilasyon gelişimi açısından bağımsız bir risk
faktörü olduğu tespit edildi.
5- Öyküsünde daha önceden atriyal fibrilasyon olan kişilerde yeniden atriyal fibrilasyon
gelişmesi riski yüksektir.
6- Sol atriyal boyut ve volüm ile atriyal fibrilasyon arasında kuvvetli bir ilişkinin olduğu
gözlendi.
7- Hasta sinüs sendromu nedeniyle pil uygulanan hastalarda gereksiz oranda ventriküler
uyarımdan korunmak için uygun kalp pili zaman aralıkları ayarları planlanarak
mortalite ve morbiditeyi azaltmak gerektiği kanasındayız.
54
KAYNAKLAR
1. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, Mc Namara PM. Epidemiologic features of chronic atrial
fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med 1982;306:1018–22.
2. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution,
and gender of patients with atrial fibrillation: analysis and implications. Arch Intern Med
1995;155:469–73.
3. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in
atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five controlled randomized trials. Arch Intern Med
1994;154:1449-57.
4. Maggioni AP, Latini R, Carson PE, Singh SN, Barlera S, Glazer R, Masson S, Cere E, Tognoni
G, Cohn JN. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results
from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Am Heart J 2005;149:548-57.
5. Hamer ME, Blumenthal JA, Mc Carthy EA, Phillips BG, Pritchett EL. Quality of life
assessment in patients with paroxysmal atrial fibrillation or paroxysmal supraventricular tachycardia.
Am J Cardiol 1994;74:826-9.
6. Connoly SJ, Kerr C, Gent M, Yusuf S. Dual chamber versus ventricular pacing. Critical appraisal
of current data. Circulation 1996;94:578-583.
7. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, Thueson L, Mortensen PT, Vesterlund T, Pedersen
AK. Long term follow up of patients from a randomized trial of atrial versus ventricular pacing for
sick sinus syndrome. Lancet 1997;350:1210-1216.
8. Furman S, Coper JE. Atrial fibrillation during AV sequential pacing. PACE 1982; 5:133-135.
9. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long term pacing in sinus node disease: the effects of
stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am Heart J 1988;116:16-22.
10. Feuer J, Shandling A, Messenger J, Castallanet C, Thomas J. Influence of cardiac pacing mode on
the long term development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989;64:1376-79.
11. Connoly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM, Sami MH, Talajic M, Tang AS,
Klein GJ, LauC, Newman DM. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the
risk of stroke and death due to cardiovascular causes. N Engl J Med 2000;342:1385-91.
12. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, Silverman R, Leon A, Yee R, Marinchak RA, Flaker G,
Schron E, Orav EJ, Hellkamp AS, Greer S, Mc Anulity J, Ellenbogen K, Ehlert F, Freedman
RA, Greenspon A, Goldman L. Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node
dysfunction. N Engl J Med 2002;346:1854-62.
13. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD; United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial
İnvestigators. Single chamber versus dual chamber pacing for high grade atrioventricular block.
N Engl J Med 2005;353:145-55.
14. Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external electric stimulation. N Engl J
Med 1952;247:768-71.
15. Elmquvist R, Senning A. Implantable pacemaker for the heart. In: Smyth CN, ed. Medical
Electronics: Proceedings of the Second International Conference on Medical Electronics, Paris, 24–27
June 1959. London, UK: Iliffe and Sons; 1960:253–254.
16. Oto A, Aytemir K, Çeliker A, Köse S, Özin B. Kalıcı kalp pilleri ve implante edilebilir
defibrilatörler. Birinci baskı, Ankara: Hacettepe Üniversitesi Hastaneleri Basımevi, 2006
55
17. Euler KJ. Electrochemical and radioactive power sources for cardiac pacemakers. In: Shaldach M,
Furman S. Advances in pacemaker technology. New York: Springer Verlag, 1975:329-43.
18. Mond HG, Hua W, Wang CC. Atrial pacing leads: the clinical contribution of steroid elution. PACE
1995;1601-1608.
19. Gammage MD, Marshall HJ, Harris JI. Five year experience with polyurethane, passive fixation,
steroid eluting leads (abs.). PACE 1998:842.
20. Barrold SS. Timing cycles and operational characteristics of pacemakers. In: Ellenbogen K, Wilkoff
B, editors. Clinical Cardiac Pacing and Defibrillation. WB Saunders Company 2000; 727-825
21. Wang P, Mc Fie J, Homoud M. Modes of pacemaker function. In: Kusumoto F, Goldshlager N,
editors. Cardiac Pacing for the Clinician. Lippincott Williams and Wilkins 2001; 61-90
22. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Freedman RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos
G, Hammill SC, Hayes DL, Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ,
Stevenson LW, Sweeney MO, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE,
Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Krumholz HM,
Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG,
Yancy CW. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Devicet-Based Therapy of Cardiac Rhythm
Abnormalities. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline
Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) Developed in
Collaboration With the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic
Surgeons. Circulation 2008;117:e350-e408.
23. Rosenqvist M, Obel IW. Atrial pacing and the risk for AV block: is there a time for change in
attitude? Pacing Clin Electrophysiol. 1989;12:97–101.
24. Peters RW, Scheinman MM, Modin C, O’Young J, Somelofski CA, Mies C. Prophylactic
permanent pacemakers for patients with chronic bundle branch block. Am J Med 1979;66:978–85.
25. Petrina M, Goodman SG, Eagle KA. The 12–lead electrocardiogram as a predictive tool of
mortality after acute myocardial infarction: current status in an era of revascularization and
reperfusion. Am Heart J. 2006;152:11– 8.
26. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, Morillo C, Gent
M; VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent
severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA
2003;289:2224 –9.
27. Scott CD, Dark JH, McComb JM. Sinus node function after cardiac transplantation. J Am Coll
Cardiol. 1994;24:1334–41.
28. Payne ME, Murray KD, Watson KM, Galbraith TA, Horwanitz EP, Starling RC, Myerowitz
PD. Permanent pacing in heart transplant recipients: underlying causes and long-term results. J Heart
Lung Transplant. 1991;10:738–42.
29. Sutton R. Guidelines for pacemaker follow up. Report of a British Pacing and Electrophysiology
Group (BPEG). Heart 1996;76:458-68
30. Mitchell ARJ, Sulke N. How do atrial pacing algorithms prevent atrial arrhythmias? Europace
2004;6:351-362.
31. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, Greenspon AJ, Freedman RA, Lee KL, Lamas
GA; MOde Selection Trial Investigators. Adverse Effect of Ventricular Pacing on Heart Failure and
Atrial Fibrillation Among Patients With Normal Baseline QRS Duration in a Clinical Trial of
Pacemaker Therapy for Sinus Node Dysfunction. Circulation 2003;107:2932-2937.
56
32. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. 3rd Ed. Philadelphia: Lea & Febiger,
1971.
33. Prystowsky EN, Katz AM. Atrial Fibrillation in Textbook of Cardio-Vascular
Medicine. Philadelphia: Lippincot-Raven, 1998; 1661.
34. Harahsheh A, Du W, Sing H, Karpawich PP. Risk factors for atrioventricular tachycardia
degenerating to atrial fibrillation/flutter in the young with Wolff-Parkinson-White. Pacing Clin
Electrophysiol 2008 Oct;31(10):1307-12.
35. Evans W, Swann P. Lone auricular fibrillation. Br Heart J. 1954;16:189–194.
36. Jahangir A, Lee V, Friedman PA, Trusty JM, Hodge DO, Kopecky SL, Packer DL, Hammill
SC, Shen W-K, Gersh BJ. Long-term progression and outcomes with aging in patients with lone
atrial fibrillation: a 30-year follow-up study. Circulation 2007;115:3050–3056.
37. Frustaci A, Chimenti C, Belloci F, Morgante E, Russo MA, Maseri A. Histological substrate of
atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation 1997;96:1180-1184.
38. American Heart Association. 2004 Heart and Stroke Statistical Update, American Heart Association
39. Go AS, Haylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, Singer DE. Prevalence of
diagnosed atrial fibrillation in adults: national implicationes for rhytm management and stroke
prevention: the anTİcoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRİA) Study. JAMA
2001;285:2370-5.
40. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. Rising rates of hospital admissions
for atrial fibrillation. Epidemiology 2003;14:666-72.
41. Le Heuzey JY, Paziaud O, Piot O, Said MA, Copie X, Lavergne T, Guize L. Cost of care
distribution in atrial fibrillaiton patients: the COCAF Study. Am Heart J 2004;147:121-6.
42. Furberg CD, Psati BM, Manolio TA, Gadrin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial
fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994;74:236-41.
43. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution
and gender of patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med. 1995;155(5):469-473.
44. Friberg J, Scharling H, Gadsboll N, Jensen GB. Sex-specific increase in the prevalence of atrial
fibrillation (The Copenhagen City Heart Study). Am J Cardiol 2003;92:1419–23.
45. Levy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A.
Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA
study. The College of French Cardiologists. Circulation 1999;99:3028–35.
46. Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, Kronmal RA, Cushman M, Fried LP, White R, Furberg
CD, Rautaharju PM. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation
1997;96:2455– 61.
47. Crijns HJ, Tjeerdsma G, De Kam PJ, Boomsma F, van Gelder IC, van den Berg MP, van
Veldhuisen DJ. Prognostic value of the presence and development of atrial fibrillation in patients
with advanced chronic heart failure. Eur Heart J 2000;21:1238–45.
48. Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM, Marín I, Peña G, Bernal E, Rodriguez A, Cano L, Cano
JM, Cabeza P, Moro C. Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting
persistent atrial fibrillation: a prospective and randomized study. Circulation 2002;106:331– 6.
57
49. Wachtell K, Lehto M, Gerdts E, Olsen MH, Hornestam B, Dahlöf B, Ibsen H, Julius S, Kjeldsen
SE, Lindholm LH, Nieminen MS, Devereux RB. Angiotensin II receptor blockade reduces
new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention
For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol 2005;45:712–9.
50. Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, Kronmal RA, Cushman M, Fried LP, White R, Furberg
CD, Rautaharju PM. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation
1997;96:2455– 61.
51. Diker E, Aydogdu S, Özdemir M, Kural T, Polat K, Cehreli S, Erdogan A, Göksel S. Prevalence
and predictors of atrial fibrillation in rheumatic heart disease. Am J Cardiol 1996;77:96-8.
52. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or
flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Am J Med 2005;118:489–95.
53. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial
fibrillation. Cardiovasc Res 2002;54:230–46.
54. Bailey GW, Braniff BA, Hancock EW, Cohn KE. Relation of left atrial pathology to atrial
fibrillation in mitral valvular disease. Ann Intern Med 1968;69:13–20.
55. Kumagai K, Nakashima H, Urata H, Gondo N, Arakawa K, Saku K. Effects of angiotensin II
type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation. J Am Coll
Cardiol 2003;41:2197–204.
56. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB, Cain ME, Lindsay BD, Stone C, Smith PK, Corr PB,
Boineau JP. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative electrophysiologic
mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation.
J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:406–26.
57. Mandapati R, Skanes A, Chen J, Berenfeld O, Jalife J. Stable microreentrant sources as a
mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194–99.
58. Lazar S, Dixit S, Marchlinski FE, Callans DJ, Gerstenfeld EP. Presence of left-to-right atrial
frequency gradient in paroxysmal but not persistent atrial fibrillation in humans. Circulation
2004;110:3181–86.
59. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M, Jaïs P, Vaidyanathan R, Hsu LF, Garrigue S, Takahashi Y,
Rotter M, Sacher F, Scavée C, Ploutz-Snyder R, Jalife J, Haïssaguerre M. Spectral analysis
identifies sites of high-frequency activity maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation
2005;112:789–97.
60. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A
study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995;92:1954–68.
61. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Ventricular
fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 1979;301:1080–5.
62. Gosselink AT, Crijns HJ, Hamer HP, Hillege H, LiE KI. Changes in left and right atrial size
after cardioversion of atrial fibrillation: role of mitral valve disease. J Am CollCardiol 1993;22:
1666–72.
63. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, Riley MF, Come PC, Doherty RM, Munson JT, Douglas
PS. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial
fibrillation. J Am Coll Cardiol 1994;23:1535–40.
58
64. Packer DL, Bardy GH, Worley SJ, Smith MS, Cobb FR, Coleman RE, Gallagher JJ, German
LD. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Am J
Cardiol 1986;57:563–70.
65. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in
atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med
1994;154:1449 –57.
66. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, Mc Murray JJ. A population-based study of the long-term risks
associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med
2002;113:359–64.
67. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The natural history of atrial
fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med
1995;98:476–84.
68. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda M, Lubsen J,
Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, Scherhag A, Skene A; Carvedilol Or
Metoprolol European Trial Investigators. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical
outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial
(COMET): randomised controlled trial. Lancet 2003;362:7–13.
69. Maggioni AP, Latini R, Carson PE, Singh SN, Barlera S, Glazer R, Masson S, Cerè E, Tognoni
G, Cohn JN; Val-HeFT Investigators. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients
with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Am Heart J 2005;149:
548–57.
70. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Vasan RS, Leip EP, Wolf PA, D'Agostino RB, Murabito JM,
Kannel WB, Benjamin EJ. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and
their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study. Circulation 2003;107:2920 –5.
71. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the
Framingham Study. Stroke 1991;22:983– 8.
72. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial
fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978;28:973–7.
73. Furman S, Robinson G. Use of an intracardiac pacemaker in the correction of total heart block.
Surg Forum. 1958;9:245–248.
74. Lamas GA. Physiological consequences of normal atrioventricular conduction: applicability to
modern cardiac pacing. J Card Surg. 1989;4:89-98.
75. Boucher CA, Pohost GM, Okada RD, Levine FH, Strauss HW, Harthorne JW. Effect of
ventricular pacing on left ventricular function assessed by radionuclide angiography. Am Heart J.
1983;106:1105–1111.
76. Lamas GA, Pashos CL, Normand SL, Mc Neil B. Permanent pacemaker selection and subsequent
survival in elderly Medicare pacemaker recipients. Circulation 1995;91:1063–1069.
77. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PE. Prospective randomised trial of
atrial versus ventricular pacing in sick-sinus syndrome. Lancet 1994;344:1523–1528.
78. Stambler BS, Ellenbogen KA, Orav EJ, Sgarbossa EB, Estes NA, Rizo-Patron C, Kirchhoffer
JB, Hadjis TA, Goldman L, Lamas GA; Pacemaker Selection in the Elderly Trial Investigators.
Predictors and Clinical Impact of Atrial Fibrillation After Pacemaker Implantation in Elderly Patients
Treated with Dual Chamber Versus Ventricular Pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:2000-7
59
79. Skanes AC, Krahn AD, Yee R, Klein GJ, Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Thorpe KE, Roberts
RS; Canadian Trial of Physiologic Pacing. Progression to chronic atrial fibrillation after pacing: the
Canadian Trial of Physiologic Pacing. CTOPP Investigators. J Am Coll Cardiol. 2001;38(1):167-72
80. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, Greenspon AJ, Freedman RA, Lee KL, Lamas
GA; MOde Selection Trial Investigators. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and
atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker
therapy for sinus node dysfunction. Circulation. 2003;107:2932-37.
81. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD; United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial
Investigators. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block.
NEngl J Med 2005;353:145-55
82. Tse HF, Lau CP. Prevalence and clinical implications of atrial fibrillation episodes detected by
pacemaker in patients with sick sinus syndrome. Heart 2005 Mar;91(3):362-4.
83. Ishikawa T, Sumita S, Kikuchi M, Nakagawa T, Kosuge M, Kuji N, Kimura K, Tochikubo O,
Usui T, Umemura S. Incidence of atrial flutter and atrial fibrillation in patients with implanted
physiological pacemakers. Jpn Circ J. 2000 Jul;64(7):505-9.
84. Gillis AM, Morck M. Atrial fibrillation after DDDR pacemaker implantation. J Cardiovasc
Electrophysiol 2002;13(6):542-7.
85. Heist EK, Ruskin JN. Atrial fibrillation and congestive heart failure: risk factors, mechanisms, and
treatment. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(4):256-69.
86. Lamas GA, Ellenbogen KA. Evidence base for pacemaker mode selection: from physiology to
randomized trials. Circulation 2004 Feb 3;109(4):443-51.
87. Grines CL, Bashore TM, Boudoulas H, Olson S, Shafer P, Wooley CF. Functional abnormalities
in isolated left bundle branch block. The effect of interventricular asynchrony. Circulation
1989;79:845–853.
88. Mark JB, Chetham PM. Ventricular pacing can induce hemodynamically significant mitral valve
regurgitation. Anesthesiology 1991;74:375–377.
89. Prinzen FW, Cheriex EC, Delhaas T, van Oosterhout MF, Arts T, Wellens HJ, Reneman RS.
Asymmetric thickness of the left ventricular wall resulting from asynchronous electric activation: a
study in dogs with ventricular pacing and in patients with left bundle branch block. Am Heart J
1995;130:1045-53.
90. van Oosterhout MF, Prinzen FW, Arts T, Schreuder JJ, Vanagt WY, Cleutjens JP, Reneman
RS. Asynchronous electrical activation induces asymmetrical hypertrophy of the left ventricular wall.
Circulation 1998;98:588-95.
91. Nielsen JC, Andersen HR, Thomsen PE, Thuesen L, Mortensen PT, Vesterlund T, Pedersen
AK. Heart failure and echocardiographic changes during long-term follow-up of patients with sick
sinus syndrome randomized to single-chamber atrial or ventricular pacing. Circulation. 1998 Mar
17;97(10):987-95.
92. Nahlawi M, Waligora M, Spies SM, Bonow RO, Kadish AH, Goldberger J. Left ventricular
function during and after right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2004;44:1883-8.
60
93. Knight BP, Gersh BJ, Carlson MD, Friedman PA, McNamara RL, Strickberger SA, Tse HF,
Waldo AL for the AHA Writing Group Role of Permanent Pacing to Prevent Atrial Fibrillation
Science Advisory From the American Heart Association Council on Clinical Cardiology
(Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias) and the Quality of Care and Outcomes
Research Interdisciplinary Working Group, in Collaboration With the Heart Rhythm Society.
Circulation 2005;111:240-243.
94. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E, Koullick M, Zeng QC, Hettrick D, Sheldon T, Lamas GA;
Search AV Extension and Managed Ventricular Pacing for Promoting Atrioventricular Conduction
(SAVE PACe) Trial. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease.
N Engl J Med. 2007 Sep 6;357(10):1000-8.
61
ÖZGEÇMİŞ
Adı Soyadı
: Zekeriya Kolcu
Doğum Tarihi ve Yeri
: 07.07.1971/ Almanya
Medeni Durumu
: Bekar
Adres
: Namık Kemal mahallesi 69 sokak Onur sitesi B/1
no: 28 / ADANA
Telefon
: 0 535 9869983
Fax
:-
E. mail
: [email protected]
Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Hacettepe üniversitesi
Varsa Mezuniyet Derecesi
:-
Görev Yeri
: Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji
ABD
Dernek Üyelikleri
: Türk Kardiyoloji Derneği
Alınan Burslar
:-
Yabancı Dil(ler)
: İngilizce, Almanca
62