yo⁄un bakımda maternal mortal‹te ve morb‹
advertisement
‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri Eğ it imi E tk li k l e r i S ü re k li T ıp in Maternal Mortalite ve Morbidite Sempozyumu 23 Haziran 1999, ‹stanbul, s. 89-112 İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Komisyonu YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE Uzm. Dr. Oktay Demirk›ran Yo¤un bak›m teknolojisindeki geliflmeler sonucunda ölümler ve ciddi morbidite oranlar› eskisine göre azalm›flt›r.1978’de 321 maternal ölümden %19’u toksemi, %19’u sepsis, %12’si ektopik gebelik ve %11’i kanama nedeniyle olmufltur. Kaunitz ve ark.’lar› 1974-78 y›llar› aras›nda 2475 maternal mortalite bildirmifllerdir.1 Teksas’ta 1969-1973 y›llar› aras›nda saptanan 501 maternal ölümün 297’sinin postpartum dönemde oldu¤u bildirilmifltir. Direkt obstetrik nedenlere ba¤l› 309 maternal mortalitenin nedenleri, kanama (%20), PIH (%23), infeksiyon (%21), amniyotik s›v› embolisi (%7) ve anestezi komplikasyonlar› (%5)’d›r.1 Tang ve ark.’lar›n›n çal›flmas›nda 1988-1995 tarihleri aras›nda yo¤un bak›m ünitesine al›nan 49 obstetrik hasta tüm do¤umlar›n %0.12’sini oluflturmaktayd›. Yo¤un bak›m ünitesine en s›k neden postpartum kanama (%53), sonra peeklampsi, eklampsi (%14.3), anesteziye ba¤l› komplikasyonlar (%14.3) olarak belirtilmifl, maternal mortalite oran› 100.000 do¤umda 5.1 olarak verilmifltir.2 Platteau ve ark.’lar›n›n bir y›ll›k dönemde yapt›klar› çal›flmada yo¤un bak›m ünitesine al›nan hastalar›n %13.6’s›n› obstetrik ve jinekolojik hastalar oluflturmufltur. Tüm obstetrik hastalar›n %66’s›nda eklampsi görülmüfl olup, bunlar›n %24’ü YBÜ’ne al›nm›fl ve maternal mortalite %21 bulunmufltur.3 Lapinsky ve ark.’n›n yapt›¤› befl y›ll›k taramada 65 obstetrik hasta YBÜ’ne al›nm›fl, %42’si mekanik ventilasyon gereksinimi olmufl ve maternal mortalite gerçekleflmemifltir.4 Mabie ve ark.’n›n çal›flmas›nda üniversite hastanesinde bir y›lda gerçekleflen 7500 do¤umdan %0.9’unda yo¤un bak›m gereksinimi olmufltur.5 Collap ve ark.’lar› yo¤un bak›m ünitesine al›nan obstetrik hastalarda maternal mortaliteyi %20 bulmufllard›r.6 89 DEM‹RKIRAN, O Madazl› ve ark.’n›n yapt›klar› çal›flmada 1991-1996 tarihleri aras›nda Cerrahpafla T›p Fakültesi Kad›n Hast. ve Do¤um Klini¤i’ne baflvuran 19808 do¤um olgusunda 107’si YBÜ’ne al›nm›fl ve 16’s› eks olmufltur. Ayn› dönemde 22’si di¤er hastanelerden sevk edilmek suretiyle YBÜ’ne al›nan toplam 119 hastan›n 34’ü eks olmufl ve maternal mortalite %26.3 bulunmufltur. Bu çal›flmada YBÜ’ne al›nanlarda en önemli neden 88 olgu ile eklampsi, preeklampsi olmufltur.7 Bizim yo¤un bak›m ünitemizde yapt›¤›m›z çal›flmada 1995-1997 tarihleri aras›ndaki iki y›ll›k sürede Sadi Sun Yo¤un Bak›m Ünitesi’ne al›nan 52 obstetrik olgunun 6’s› eks olmufl ve maternal mortalite %11.53 bulunmufltur. Preklampsi, eklampsi bu çal›flmada da YBÜ’ne al›nman›n en s›k nedeni olmufltur (Tablo).8 Tablo Obstetrik olgular›n YBÜ’ne al›nma nedenleri Yaflayanlar Preeklampsi Eklampsi Kardiyak nedenler Karaci¤er nedenler Karaci¤er absesi Diabet+böbrek yetersizli¤i Postpartum kanama Psödokolinesteraz eksikli¤i Amniyotik s›v› embolisi Pulmoner emboli Serebral emboli n Ölenler n 21 15 2 1 1 1 1 1 1 1 1 Preeklampsi-HELLP sendromu Postop.Sepsis Postop kanama Uterus atonisi 2 2 2 2 Bundan sonraki bölümde YBÜ’nde takibi gereken obstetrik hastal›klardan k›saca söz edilecektir. H‹PERTANS‹F HASTALIKLAR1,9,4 Hipertansyon gebeli¤in en s›k komplikasyonlar›ndan biri olup, maternal ve fetal mortalitenin en önemli nedenlerinden biridir. Gebelikte görülen hipertansif hastal›klar flu flekilde s›n›fland›r›labilir: 1. Gebeli¤in ortaya ç›kard›¤› hipertansiyon (Pregnancy Induced Hypertension: PIH) a) Hipertansiyon b) Preeklampsi c) Eklampsi 90 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE 2. Gebeli¤in a¤›rlaflt›rd›¤› hipertansiyon (Pregnancy Aggravated Hypertension) 3. Kronik hipertansiyon GEBEL‹⁄‹N ORTAYA ÇIKARDI⁄I H‹PERTANS‹YON (PIH):1,9,10,11,12,13,14,15 PIH, kompleks bir sendrom olup tüm organ sistemlerini ilgilendirir. Maternal mortalite ve morbiditenin hala birincil nedenidir. ABD’de tüm hamileliklerin %5’inde görülür, geç hamilelik dönemindeki ölümlerin de ikinci s›kl›ktaki nedenidir. Olgular›n %65’i gebelikte görülür. Preeklamptik hastalar›n %5’inde eklampsi geliflir. Tüm olgular›n %10’u eklamptiktir. PIH Etyolojisindeki hipotezler: • Prostasiklin ya da tromboksan imbalans› • ‹mmunolojik mekanizma • Anjiyotensin II’ye artm›fl vasküler duyarl›l›k • Hiperdinamik hastal›k modeli Tan› American College of Obstetricians & Gynecologists Önerisine Göre PIH Tan›s›: 1. Kan bas›nc› • Sistolik kan bas›nc› en az 140 mmHg • Diastolik kan bas›nc› en az 90 mmHg ya da • ‹ki saat ara ile yap›lan iki ayr› ölümde basal de¤ere göre sistolik kan bas›nc›nda 30 mmHg, diastolik kan bas›nc›nda 15 mmHg art›fl olmas› 2. Proteinüri • 300 mg/24 saat’ten fazla ya da • En az 6 saat arayla al›nan iki rastlant›sal idrar örne¤inde idrar protein konsantrasyonunun en az 1 g/l olmas› 3. Ödem • Yayg›n • Kilo art›fl› Ciddi preeklampsi 1. 6 saat arayla iki ayr› ölçümde kan bas›nc› > 160/110 mmHg 2. 24 saatlik idrarda 5g. dan fazla protein ya da 3+, 4+ proteinüri 3. Oligüri (500 ml/24 saat) 91 DEM‹RKIRAN, O 4. Serebral ya da vizüel bozukluklar a) Persistan oksipital bafl a¤r›s› b) Bilinç de¤ifliklikleri c) Bulan›k görme d) Fotofobi e) Skotom 5. Pulmoner ödem ve siyanoz 6. Epigastrik ya da sa¤ üst kadran a¤r›s› 7. Karaci¤er enzimlerinde yükselme 8. Trombositopeni 9. Hiperbilirübinemi 10. Serum kreatininde yükselme Eklampsi fiiddetli preeklampsi bulgular›na fluur kayb›, tonik- klonik kas›lmalar ve koman›n eklenmesiyle ortaya ç›kan bir klinik tablodur. Tüm do¤umlar›n %0.2-0.5’inde görülür. Olgular›n %75’i antepartum, %25’i postpartum dönemde görülür. Postpartum geliflen eklapsi, olgular›n %50’sinde ilk 48 saatte, %50’sinde ise daha geç görülür. Postpartum 10. güne dek eklampsi görülen olgular bildirilmifltir. Eklampside maternal prognozu etkileyen risk faktörleri 1. Uzun süren kanama 2. ‹leri derecede oligüri, anüri 3. Nab›z > 120 / dak 4. Sistolik kan bas›nc› > 200 mmHg 5. Yüksek atefl (39 C) 6. Konvülziyon say›s› > 10 7. Proteinüri > 10 g/24 saat 8. Masif ödem Bu faktörlerden iki ya da daha fazlas› varsa a¤›r eklampsidir. Maternal mortalite: Hafif olgularda %3, a¤›r olgularda %21’dir. Siyanoz, taflikardi ve hipotansiyon terminal evre belirtileridir. Erken maternal ölüm nedenleri: 1. Serebral kanama 2. Pulmoner ödem 3. Kardiyak yetersizlik 92 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE Geç maternal ölüm nedenleri: 1. Aspirasyon pnömonisi 2. Karaci¤er yetersizli¤i 3. Stroke 4. Akut böbrek yetersizli¤i Ay›r›c› tan› - Kronik esansiyel hipertansiyon - Kronik böbrek yetersizli¤i - Ciddi idrar yolu infeksiyonu - Gastrointestinal trofoblastik hastal›k - Feokromositoma - ‹diyopatik trombositopenik purpura - Trombotik trombositopenik purpura - Hemolitik üremik sendrom - Hamilelikte akut ya¤l› karaci¤er - Viral hepatit - Mesane hastal›klar› PIH’de komplikasyonlar Kardiyovasküler: Hipertansiyon, distrimiler, konjestif kalp yetersizli¤i, pulmomer ödem, kardiyomiyopati Solunumsal: Anormal O2 sunumu ve tüketimi Renal: Oligüri, böbrek yetersizli¤i, nefrotik sendrom Hematolojik: Hemoliz, trombositopeni, DIC Nörolojik: Eklampsi, serebral ödem, serebral kanama, görme bozukluklar› Hepatik: Karaci¤er enzimlernide artma, karaci¤er rüptürü Uteroplasental: Abruptio plasenta, intrauterin geliflme gerili¤i, fetal distress, fetal ölüm Yumuflak doku: Laringeal ödem, masif vulval ödem PIH’de hemodinamik veriler • Ortalama arter bas›nc›nda artma • N ya da artm›fl kalp at›m say›s› • N ya da azalm›fl CVP 93 DEM‹RKIRAN, O • N ya da azalm›fl CO • Düflük PCWP • Artm›fl OPAP • Hiperdinamik ventriküler fonksiyon • Pulmoner shunt fonksiyonunda artma PIH’de invaziv monitörizasyon endikasyonlar› Pulmoner ödem ya da ARDS S›v› yüklemesine yan›ts›z oligüri ya da anüri, Vazodilatör tedaviye yan›ts›z ciddi hipertansiyon Kritik maternal kardiyak hastal›k (NYHA Class III ve IV) Ciddi PIH, doku düzeyinde iskemi Endotoksik flok PIH’DE TEDAV‹ PIH’de giriflim birçok basamaklar› içerir. ‹lk anda büyük bir damar yolu aç›l›r ve örnekler için kan al›n›r. Ciddi PIH’in tedavisi tart›flmal›d›r, baz› gruplar gestasyonel yafla bakmadan acilen do¤urtmay› önerirken, di¤er bir grup konservatif yaklafl›mla fetal maturiteye ulaflmas›n› beklemeyi önermektirler. Ancak maternal ya da fetal durum bozuldu¤unda do¤um zorunludur. Maternofetal ünite sa¤lam oldu¤unda, ciddi PIH yoksa amniyosenteze göre fetal akci¤er immatür oldu¤unda steroid tedavisi uygundur.1,9 S›v› tedavisi 1,9,13 Ciddi PIH’de önerilen s›v› tedavisi dengeli kristalloid solüsyon ile 75-125 ml/saat olup, hemokonsantrasyon derecesine ba¤l›d›r. Önceden tedavisiz ciddi PIH’de ek bolus s›v› (1000-1500 ml kristalloid) epidural anestezi ya da vazodilatör tedavi öncesinde maternal hipotansiyon ve fetal distresi önlemek için gereklidir. ‹ntravenöz s›v›lar do¤umda COP düflürür. COP postpartum dönemde de 3. bofllu¤a s›v› mobilizasyonu ile düfler ve bu ciddi PIH’de pulmoner ödem geliflmesinde önemlidir. PIH’de volüm ekspansiyonu konusundaki fikirler tart›flmal›d›r. Kirshon ve ark.’lar› 15 primigravid ciddi PIH’de pulmoner arter kateteri yerlefltirmifl ve COP, PCWP ve MAP do¤umda, ç›k›mda ve postpartum dönemlerde izlemifllerdir. Düflük COP ve PCWP albumin verilmesi ile düzeltilmifltir. COP’›n 12 mmHg alt›na inmeden kolloid ile düzeltilmesi gerekti¤ini bildirmifllerdir. 94 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE Konvülziyon tedavisi:1,9,13,14,16 Magnezyum sülfat: Etki mekanizmas› tart›flmal›d›r. Bir k›sm›na göre nöromusküler blok, di¤er bir k›sm›na göre ise santral etkiye sahiptir. PIH’de Mg sülfat›n kan beyin bariyerini geçti¤i gösterilmifltir. Mg sülfat PIH’de serebral vazodilatör etkidedir. Bu bulgu eklampsinin serebral iskemi ile olufltu¤u ve Mg sülfat›n küçük damarlarda direnci azalt›p beyin perfüzyonunu art›rmas› ile iskemiyi azaltt›¤›n› göstermektedir. Mg sülfat böbreklerden at›l›r, Mg düzeyi ve pateller refleks takibi yap›larak toksik yan etkilerden kaç›n›lmal›d›r. Serum Mg düzeyinin etkileri Etki Antikonvülzan etki EKG de¤ifliklikleri Derin tendon refleksi kayb› Solunum depresyonu Kardiyak arest Serum Mg düzeyi (meq/L) 4-7 5-10 10 15 >25 4-7 mEq/L terapötik düzeydir. Böbrek yetersizli¤inde idrar ç›k›fl› pateller refleksler, solunum h›z› ve serum Mg düzeyi yak›ndan izlenmelidir. Sibai ve ark.’lar› Pritchard’›n standart uygulanmas›n› kendi uygulamalar› ile karfl›laflt›rm›fl ve t erapötik serum düzeyine ulaflabilmek için 6 g. yükleme dozu sonras›nda 2kg/saat infüzyonun daha uygun olaca¤›n› belirtmifllerdir. Antihipertansif tedavisi:1,9,13,14,15 Sistolik kan bas›nc› 160-170 mmHg, diastolik kan bas›nc› 110 mmHg.’y› aflt›¤›nda medikal tedavi gerekir. Hidralizin hidroklorid: PIH’de kullan›lan bafll›ca antihipertansiftir. Arteryel düz kas direkt relaksasyonu ile vasküler rezistans› azalt›l›r. Prekapiller rezistans damarlar› postkapiller kapasitans damarlar›ndan daha çok etkiler. Ciddi hipertansiyon, uteroplasental yetersizlik, fetal distres, fetal ölüm bildirilmifltir. Bafllang›ç iv dozu 5 mg, idamede 5-10 mg iv dozlar 20 dakika arayla (total doz 40 mg) kan bas›nc› kontrolüne dek uygulan›r. Nifedipine: Kalsiyum kanal blokeri olup, arteryel düz kas relaksasyonu ile kan bas›nc›n› düflürür. Bafllang›ç oral dozu 10 mg olup, gere¤inde 30 dak. sonra tekraralanabilir. Ard›ndan 10-20 mg 3-6 saat arayla oral olarak verilebilir. Mg sülfat ile birlikte kullan›l›rsa hipotansif yan›t ve kardiyak aritmiler aç›s›ndan dikkatli olmal›d›r. 95 DEM‹RKIRAN, O Verapamil: ‹V yolla verilebilir ve nifedipine göre yar› ömrü daha k›sad›r. Volüm ekspansiyonu yap›ld›¤›nda ciddi hipertansiyonu iyi kontrol eder. Erken postpartum ve 24 saat sonras›nda neonatta olumsuz etkisi görülmemifltir. Labetalol: α ve β adrenerjik reseptör antagonist etkidedir. Bafllang›ç dozu 10 mg, takiben her 10 dak.da artan dozlarda (20,40,80 mg) total 300 mg a dek. Sabit iv infüzyon 1-2 mg/dak ile bafllar ve terapötik amaca ulafl›lana dek devam edilir. ‹nfüzyon 0.5 mg/dak indirilerek idame edilir ya da tümüyle sonland›r›l›r. Lunell ve ark. uterin rezistansta azalma ile uteroplasental perfüzyonu art›rd›¤›n› saptam›fllard›r. Anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri (ACEI): Hamilelerde genelde kullan›lmaz. Deneyim azd›r ve neonatal böbrek yetersizli¤i elimine edilemez. ACEI akut hipertansiyon tedavisinde uygun de¤ildir. Çünkü peak serum düzeyine ulaflma 1-4 saat gecikir. PIH’de komplikasyonlar›n tedavisi1,9,13,14,17 Pulmoner ödem: Etyoloisi multifaktöriyeldir, anormal COP-PCWP gradyenti, pulmonel kapiller permeabilite ve solunum yetersizli¤i olur. Hamilelikte düflen COP, preeklampside daha da düfler. Ciddi preeklampsi, eklampside %2.9 görülür. Do¤umdan önce pulmoner ödem görülenlerde kronik hipertansiyon saptanm›flt›r. Pulmoner ödem tan›s› ani dispne, gö¤üs s›k›nt›s›, taflikardi, taflipne, raller, AKG analizi ve akci¤er grafisi iledir. PA katateri kritik durumlarda flartt›r. Oksijen tedavisi, s›v› k›s›tlamas› ve diürez ilk anda yap›lacaklard›r. Pulsoksimetre ile devaml› satürasyon izlenmelidir. ‹V furosemid, 10.40 mg 1-2 dak’da yap›l›r. Hipoksemi ve solunum fonksiyonlar›nda azalma devam ediyorsa mekanik ventilasyon, kardiyopulmoner destek gerekir. Kardiyak glikozidler, nadiren e¤er sol kalp yetersizli¤i varsa endikedir. Pulmoner ödem olan PIH’de s›v› dengesi çok iyi ayarlanmal›d›r. Serum elektrolit ve AKG’lar› izlenmelidir. Oligüri:1,9 Preeklampside renal kan ak›m› ve glomeruler filtrasyon azal›r. Eklampside renal kortikal nekroz olur ve anüri ya da oligüri geliflir. ABY’de hemodiyaliz ya da periton diyalizi gerekir. Renal depresyon preeklampside s›kt›r. ‹ki saatte idrar ak›m›n›n 30 ml/saatten az olmas› oligüridir. Serum ürik asid, kreatinin, BUN art›fl› ve kreatinin klirensinde azalma olur. Oligüri olunca s›v› girifl ç›k›fl› yak›ndan izlenmelidir. Böbrek yetersizli¤i prerenaldir. 20 dak.’da 500-1000 ml isotonik ya da ringer laktat verilmelidir. 96 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE ‹drar ç›k›fl› yoksa PA kateteri endikedir. ‹nvaziv montörizasyon yoksa tekrarlayan s›v› uygulamalar›ndan kaç›n›lmal›d›r. Israrl› oligüri preeklamptik, eklamptiklerde üç kategoriye ayr›labilir: 1. Düflük PCWP, hiperdinamik sol ventrikül fonksiyonu ve modere SVR art›fl›. Bu hastalar volüm tedavisine yan›t verir ve oligüri intravasküler volüm deplesyonuna ba¤l›d›r (sistemik arteryel vazospazmdan dolay›) 2. Normal ya da artm›fl PCWP, normal CO, normal SVR. Farmakolojik pre ve/veya afterload azalmas›na yan›tl›d›r. Oligüri renal vazospazma sekonderdir. 3. Belirgin PCWP ve SVR art›fl›, ventrikül fonksiyonda depresyon. Volüm ve afterload k›s›tlamas›na yan›t verir. Renal arteryel spazm ve CO da azalma oligüri nedenleridir. ‹nvaziv hemodinamik monitörizasyon gerekir, pulmoner intertisyel bofllukta s›v› toplanmas› ile pulmoner ödeme e¤ilimlidir. Düflük doz dopamin (1-5µg/kg) ciddi preeklampside idrar ç›k›fl›n› art›r›r. Hematolojik komplikasyonlar:1,9,14,15 1954’te Pritchard eklampside intravasküler hemoliz, hepatik disfonksiyon, koagulasyon bozukluklar› ve trombostopeniyi tan›mlam›flt›r. 1982’de Weinstein bu komplekse HELLP sendromu demifltir. Tüm preeklamptiklerin %3-12’sinde görülür. Trombositopeni trombosit tüketimi art›fl›na sekonderdir. Hemolitik anemi küçük damarlarda eritrosit harabiyetine ba¤l›d›r. Periferik yaymada Burr hücreleri, flistositler ve polikromasi görülür. Serum haptoglobin HELLP sendromunda hemolitik anemi tan›mlanmas›nda yard›mc›d›r. HELLP sendromu genellikle primigravidlerde hipertansiyon ve proteinüri ile tan›n›r. Epigastrik ya da sa¤ üst kadran a¤r›s› flüphelendirmelidir. Hastada viremi, bulant›, kusma görülür. Sibai ve ark. sekiz y›ll›k sürede 112 hastada HELLP sendromu saptam›fllard›r. Bunlardan 2’sinde maternal ölüm, ikisinde karaci¤er hematomuna ba¤l› rüptür, %20’sinde abrutio plasenta, %34’ünde intravasküler koagülapati görülmüfltür. Klinik ve biyokimyasal olarak hastal›k tan›nd›¤›nda hamilelik sonland›r›lmal›d›r. Trombosit say›s› 30.000/mm3’ün alt›na indi¤inde do¤umdan önce (vaginal ya da sezeryan seksiyo) aktif kanama olmasa bile trombosit transfüzyonu yap›lmal›d›r. Transfüzyon yap›lmayanlarda kan kayb› fazlad›r. Trombosit say›s› 30.000/mm3 olanlarda transfüzyonda konservatif davran›labilir. Steroidlerin trombosit say›s›n› art›rmada etkinli¤i yoktur. inatç› postpartum trombositopenide ve trombosit say›s› 72 saatten daha fazla düflük kalm›flsa plasma exchange transfüzyonu önerilmektedir. Taze donmufl plazma ile yap›lan exchange plazmaferezin olumlu etkileri vard›r.18 97 DEM‹RKIRAN, O PIH’de hematolojik markerlar 1 Preeklampside, beta tromboglobulin düzeyinde artma, faktör VIII antijen aktivisinde artma ve antitrombin III düzeyinde azalma görülmektedir. Preeklamptik hamilelerde fibronektin düzeyinin artt›¤› saptanm›flt›r. PIH’de kan ürünlerinin kullan›m› 1,9,14 Preeklampsideki hemoliz genellikle eritrosit transfüzyonunu gerektirmez. Kanama ve trombositopeni geliflmesi gebeli¤in sonland›r›lmas›n› gerektirir, bu durumda spesifik kan ürürnleri ile tedavi gerekir. Preeklampsideki kan kayb›n›n normal hamileliktekinden fazla oldu¤unu unutmamak gerekir. Fibrinojen düzeyi 100 mg/dl üzerinde tutulmal›d›r. Uzam›fl PTT, Trombin zaman›n› düzeltmek için taze donmufl plazma ya da kriyopresiptitat kullan›lmamal›d›r. Nörolojik komplikasyonlar 1,9,10 Serebral kanama ve serebral ödem preeklampside en önemli maternal mortalite nedenleridir. Serebral kanama, serebral ödem, amoroz ve konvülziyonlar preeklampside görülebilecek olan nörolojik komplikasyonlard›r. ‹ntrakraniyal kanama ciddi hipertansiyon ve hemostatik bozulma nedeniyledir. Serebral ödem eklamptik kas›lmadaki anoksiye sekonderdir ancak ciddi hipertansiyonda serebral otoregülasyonun bozulmas›na da ba¤l› olabilir. BBT’de yayg›n beyin ödemi görülür. MR ile beyinde ödemli alanlar görülebilir. Geçici körlük (amoroz) preeklamptik, eklamptik hastalar›n %1-36’ünde görülür. Kavernöz sinüs trombozu, hipertansif ensefalopati ile birlikte olabilir. Hill ve ark.lar› ciddi preeklamptiklerde PCWP’›n normale dönmesi ile amorozun da düzeldi¤ini göstermifllerdir. Konvulziyonlar, hipertansif ensefalopati, kanama, iskemi ve beyin hemisferlerinde ödem nedeniyle olabilir. Ciddi preeklamptik hastalar›n otopsisinde trombotik ve hemorajik alanlar saptanm›flt›r. Standart Mg sülfat tedavisine yan›t vermeyen konvülziyonlarda 100 iv tiyopental sodyum kullan›l›r. Konvülziyonlar› devam edenlerde BBT incelemesi yap›lmal››dr. Amoroz bebe¤in ç›k›fl›ndan sonra spontan olarak düzelir. Serebral ödem tedavisinde hipoksemi ve hiperkarbinindüzeltilmesi, volatil anesteziklerden kaç›nma, vücuk s›cakl›¤›n›n kontrolü ve kan bas›nc›n kontrolü yer al›r. PaCO2 25-30 mmHg aras›nda tutulmal›d›r. Hiperbarik O2 tedavisinin 2-2.5 atm bas›nc›nda serebral vazokonstrüktif etkide oldu¤u deneysel olarak gösterilmifltir. %20 Mannitol 0.5-1.0 g/kg dozlar›nda 10 dak. da ya da kontinü 5 kg/saat uygulan›r. Serum osmolaritesi kontrol edilerek 305-315 mOsm/kg tutulmal›d›r. Yayg›n serebral ödemde steroid tedavisinin yarar› yoktur. 98 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE KARD‹YAK HASTALIKLAR1,13,19 Gebelikte kardiyak hastal›k görülme s›kl›¤› %0.4-4 olup, maternal mortalite s›kl›¤› ise %0.4-6.8’dir. NYHA s›n›f I ve II dekiler genellikle iyi prognoza sahiptir. Hamilelikte Kalp Hastal›klar› Yüksek riskli Romatizmal kalp hastal›klar› Düflük riskli Romatizmal kalp hastal›klar› Mitral stenoz Mitral yetersizlik Aort stenozu Aort yetersizli¤i Konjenital kalp hastal›klar› Konjenital kalp hastal›klar› Eisenmenger sendromu ASD Fallot tetralojisi VSD Marfan sendromu PDA Aort koartkasyonu Di¤er Fallot tetralojisi Di¤er Peripartum kardiyompopati Mitral valv proplapsusu Primer pulmoner hipertansiyon Asimetrik septal hipertrofi NYHA III ve IV Myokard infarktüsü Valvüler lezyonlar Mitral stenoz: Gebelikteki romatizmal kalp hastal›klar›n›n %90’›n›n oluflturur. Klinik bulgular nonspesifik olup, halsizlik ve dispne görülür. Sol lateral dekübitüs pozisyonda mid diastolik üfürüm duyulur. Hamilelikte kan volümü, kalp at›m h›z› art›fl› ile mitral stenozu art›r›r ve pulmoner ödem, atriyal fibrilasyon geliflme riski fazlad›r. Medikal tedavi yetersizce ikinci trimesterde cerrahi tedavi önerilmektedir. Mitral valv replasman› yerine daha az invaziv cerrahi yöntemler tercih edilmelidir. Do¤umda intarvenöz sedasyon ve pudental sinir blo¤u ile perineal analjezi gerekebilir. Yetersiz analjezi sistemik kan bas›nc› ve pulmoner bas›nçlarda art›fla ve aritmilere yol açabilir. Sezeryen seksiyonda lober epidural enestezi uygulanmal›d›r. Orta ve ciddi mitral stenozda vaginal do¤um ve sezeryen seksiyo geçirecek olanlarda intraarteriyel, santral venöz ya da pulmoner arter kataterleri yerlefltirilmelidir. 99 DEM‹RKIRAN, O Aort stenozu: Gebelikte nadir görülen bir valvüler lezyondur. Romatizmal ya da konjenital olabilir. Hamilelikte aort stenozunda mortalite s›kl›¤› %17’dir. Aort stenozu, hamilelikte fizyolojik gereksinimlerin artmas› nedeniyle kolay tolere edilemez. Ciddi lezyonlarda intraarteriyel, santral venöz ya da pulmoner arter kateterizasyonu ve monitörizasyonu yap›lmal›d›r. Mitral yetersizlik: Mitral yetersizlik hamilelikte en s›k ikinci valvüler lezyon olup sol ventrikül volüm art›fl› ile karakterizedir. Ciddi mitral yetersizlikte sol ventrikül yetersizli¤i ve kalbin apeksinden aksillaya yap›lan pansistolik üfürüm duyulur. SVR’de artma, kalp at›m haz›nda düflme, arteriyel aritmiler ve myokard depresyonu olur. Mitral yetersizli¤i stenoza göre daha iyi tolere edilir. Ciddi mitral regürjitasyonda intraarteriyel, santral venöz ve pulmoner arter kataterizasyonu önerilmektedir. Aort yetersizli¤i: Aort yetersizli¤i hamilelikte nadirdir ve sol ventrikül volüm yüklenmesi görülür. Bulgular sol ventrikül yetersizli¤ine ba¤l›d›r. SVR’de artma, kalp at›m h›z›nda düflme ve myokardiyal depresyon olur. Aort yetersizli¤inde pulmoner konjesyon ve diastolik kan bas›nc›nda düflme oldu¤unda intraarteriyel, santral venöz ve pulmoner arter kateterizasyonu gerekebilir. Konjenital kalp hastal›¤› Hamilelikteki kalp hastal›klar›n›n %25’ini oluflturur. Soldan sa¤a, sa¤dan sola shunt ve aort lezyonlar› fleklinde s›n›flanabilirler. Soldan sa¤a shunt: En s›k konjenital kalp hastal›klar› atriyal septal defekt (ASD), ventriküler septal defekt (VSD) olup hamilelikte iyi tolere edilirler. Hamilelikte sol ventrikül yetersizli¤i riski artar. Vaginal do¤um, sezaryen seksiyo için SVR’yi düflürmesi nedeniyle lomber epidural anestezi uygulanmal›d›r. Ancak pulmoner hipertansiyon geliflmiflse sa¤dan sola shunta yol açmas› dolay›s›yla SVR düflüflünü önlemek için rejiyonel lokal anestezi uygulanmal›d›r. Sa¤dan sola shunt: Sa¤dan sola shunt görülen Fallot tetralojisi ve Eisenmenger sendromu yüksek riskli konjenital kalp hastal›klar›d›r. Kalp hastal›¤› düzeltilmemifl olan siyanotik kalp hastal›klar›nda spontan abortus, pulmoner embolizasyon, konjestif kalp yetersizli¤i ve fetusta konjenital kalp defektleri görülme riski artar. Hamilelikte SVR’nin azalmas›yla, sa¤dan sola shunt artar, pulmoner arter perfüzyonu düfler ve hipoksi görülür. Eisenmenger sendromunda maternal mortalite %26’d›r. Bu hastalar hastaneye yat›r›lmal›, oksijen tedavisi ve pul100 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE moner arter vazodilatasyonu uygulanmal›d›r. SVR’de kan volümü ve venöz dönüflte düflüflten kaç›n›lmal›d›r. PVR’de artma sa¤dan sola shunt› art›r›r, bundan dolay› hipoksi ve hiperkapniden kaç›n›lmal›d›r. ‹ntraarteriyel ve CVP kataterizasyonu ve monitörizasyonu uygulanmal›d›r. Aortik hastal›k: Aort koarktasyonu ve Marfan sendromunun aortik bulgular› hamilelikte problemler yarat›r. Hamilelikteki kan volümü ve kan bas›nc› art›fl› neniyle aort diseksiyonuna yol açabilir. Cerrahi düzeltme yap›lm›fl olan ASD, VSD ve basit koarktasyonlar hamileli¤i iyi tolere ederler. Peripartum kardiyomyopati: hamilelikte nadir görülen bir hasat›lk olup, gebelik son döneminde ya da daha s›k olarak postpartum 2.-6. aylarda görülür. ‹kiz gebelik, preeklampsi/eklampsi, yafll› multiparlar, zenciler ve viral infeksiyonlar varl›¤›nda s›k görülür. Mortalikte s›kl›¤› yüksektir (%84). Klinik bulgular ventrikül yetersizli¤i bulgular›n› içerir. ‹notopik destek gerekti¤inde amrinon ya da düflük doz epinefrin kan ak›m›n› yüksek doz dopaminden daha az düflürür. Mitral valv prolapsusu: Genel populasyonunun %5’inde görlüür. Hastalar›n ço¤u asemptomatik olup hamileli¤i iyi tolere ederler. Ancak küçük bir k›sm›nda aritmiler, mitral yetersizlik, infektif endokardit ve ani ölüm görülür. Asimetrik septal hipertrofi: ‹dyopatik hipertrofik subaortik stenoz ya da hipertrofik obstruktif kardiyomyopati de denir. Atriyal fibrilasyon ve supraventriküler taflikardiler görülür. Myokard infarktüsü:1,19,21 Hamilelikte nadir olmakla birlikte (1/10000) yafll› gebelerde, sigara ve kokain kullananlarda görülmektedir. ‹nfarktüslerin ço¤u 3. trimesterde görülür. Maternal mortalite %35’dir. ‹lk iki trimesterde %23 olan mortalite s›kl›¤› 3. trimesterde %45’e yükselir. ‹skemik kalp hastal›¤› oldu¤u bilinen hastalarda tedaviye EKG monitörizasyonu ile devam edilmelidir. Unstable angina, geçirilmifl MI ya da kalp yetersizli¤inde arteryel kanül ve pulmoner arter katateri yerlefltirilmelidir. Sezaryen seksiyonda mortalite %23 iken, vaginal do¤umda %14 bulunmufltur. Rejiyonel anestezi vaginal ya da sezaryen seksiyonda seçilecek yöntemdir, ancak hipotansiyonun koroner perfüzyonu düflürece¤i unutulmamal›d›r. Hamilelikte kardiyak aritmiler1,13 Hamilelik ve do¤um s›ras›nda aritmiler s›kt›r. Aritmilerin ço¤u organik kalp hastal›¤› ile birlikte olmad›kça zarars›zd›r. 101 DEM‹RKIRAN, O Atriyal fibrilasyon: Mitral stenoz ile birlikte olup kalp yetersizli¤ine yol açabilir. Maternal mortalite s›kt›r. Peripartum kardiyomyopati, hipertansif kalp hastal›¤› ve ASD ile birlikte olabilir. Akut atriyal fibrilasyon ve belirgin hemodinamik de¤ifliklikler direkt kardiyoversiyona gerek gösterir. 20-100 J kardiyoversiyonun fetus, gestasyon ve do¤um üzerine olumsuz etkileri yoktur. β adrenerjik blokerler (proranalol, labetalol), kalsiyum kanal blokerleri (verapamil) gerekebilir. Kalsiyum kanal blokerleri hipotansiyon ve plasental Fazalma nedeniyle dikkatli kullan›lmal›d›r. Supraventriküler taflikardi: Hamilelikte organik kalp hastal›¤› ile birlikte ya da olmadan görülebilir. Kalp hastal›¤› yoksa bu taflikardide morbidite artmaz. romatizmal mitral hastal›k, supraventiküler taflikardi kalp yetersizli¤i s›kl›¤›n› art›r›r, bu 3. trimesterde daha artar ve mortalite s›kl›¤› %5’dir. Tedavide direkt kardiyoversiyon, karotis sinus mesaj›, verapamil, edrofanyum, β blokerler, digoksin ya da adenosin kullan›l›r. Wolf Parkinson White Sendromu: WPW sendromu s›kl›¤› hamilelikte artmaktad›r. WPW sendromu olanlarda hamilelikte tafliaritmiler artar. Peripartum dönemde adenozsin kullan›labilir. Ventriküler aritmiler: Mitral valv prolapsusu, peripartum kardiyomopati, iskemik kalp hastal›¤› ve digital toksisitede görülür. Antiaritmik ajan olarak lidokain ve prokainamid seçilir. Bradikardi: Hamilelikte nadirdir ve hipotiroidi, myokardit, kalp bloklar›nda görülür. Kal›c› pacemaker belirgin bradikardilerde endikedir. CPR: 3. trimesterde ve miad›nda olanlarda gebe uterus venöz dönüflü azalt›r. Bundan dolay› CPR s›ras›nda sol yan pozisyon verilmelidir. PULMONER BOZUKLUKLAR Hamilelikte akut solunum yetersizli¤i, gastrik içerik aspirasyonu, pulmoner infeksiyon, astma, beta adrenerjik tokolitik tedavi, hava embolisi, amniyotik s›v› embolisi, tromboemboli nedenleriyle olabilir. Hamilelikte pulmoner de¤ifliklikler Dakika ventilasyonu Alveoler ventilasyon PaCO2 PaO2 O2 tüketimi CO2 üretimi FRC 102 %50 %50 30-32 mmHg De¤iflmez / hafifçe artar Artar Artar Azal›r YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE Pulmoner embolizasyon sendromlar›1,17 Tromboembolizm: Pulmoner emboli ABD’de ölümlerde 3. s›radad›r. Hamilelik venöz staza e¤ilimi art›r›r. Pelvik, iliofemoral ve popliteal damarlarda birçok p›ht› bulunur. Antepartum pulmoner embolizasyon nadirdir, fakat insidans› postpartum dönemde dramatik olarak artar. Semptom ve bulgular nonspesefik olup, embolinin büyüklü¤üne ba¤l›d›r. Bafll›ca bulgu ikinci kalp sesinde fliddetlenme ve akci¤er alanlar›nda üfürümdür. Gö¤üs filminde fokal oligemi ve EKG’de p pulmonale ve sa¤ aks deviasyonu olur. Ay›r›c› tan› pulmoner anjiyografi iledir. Ciddi olgularda kardiyovasküler kollaps olur. Bafllang›ç tedavisi destek tedavisi olup, trakeal entübasyon ve pozitif bas›nçl› ventilasyon ile oksijen tedavisini içerir. Sa¤ ventrikül yetersizli¤i (akut kor pulmonale) hayat› tehdit eder. V/Q dengesizli¤i ölü bofllu¤u art›r›r, intrapulmoner shunt ve hipoksemi intertisyel pulmoner ödem geliflimini art›rabilir. PEEP ve CPAP ile düzelme dramatiktir. Heparin tedavisi önerilmektedir, fakat hamilelerde kanamaya yol açabilir. Bafllang›ç dozlar› 5000-10000 USP ünite IV, takiben 500-1000 USP ünite/saat devam edilir. PTT’nin 1.5-2 kat›na ulaflamas› istenen hedeftir. Streptokinaz, ürokinaz, tromboplastinogen aktivatör ile trombotik tedavi kanama insidans› ile birliktedir. Vena cavaya plikasyon ve kaval filtre yerlefltirilmesi uygulanabilecek di¤er yöntemlerdir. Amniyotik s›v› embolisi:1,17,22 1/20.000-80.000 do¤umda görülür. Multiparite, uzam›fl ve zor do¤um, sefalopelvik disproporsiyon, pl. previa, polihidroamnios, uterin tetani, indüklenmifl do¤um, sezaryen sonras›nda görülür. Maternal mortalite s›kl›¤› yüksektir (%86). Amniyotik s›v› embolisi birinci ve ikinci trimesterdeki abortuslarda, normal gebelik ve postpartum dönemlerde görülür. Plasental abrasyon ve fetal ölüm s›kt›r. Amniyotik s›v› embolisinde bulgular Hipotansiyon Hipoksi Koagülopati Kardiyak arest Konvülziyon Pulmoner ödem Hastalar›n yar›s› semptomlar ortaya ç›kt›ktan sonra saatler içinde ölürler. ARDS s›kt›r ve %40-50’sinde DIC geliflir. 103 DEM‹RKIRAN, O Ay›r›c› tan›da pulmoner emboli, eklampsi, intrakraniyal kanama ve kalp yetersizli¤i düflünülmelidir. Fetal squamöz hücreler ve di¤er elementler santral venöz ya da pulmoner kateterden aspire edilmifltir. Klasik laboratuvar bulgusu otopside maternal pulmoner dolafl›mda squamöz hücrelerin bulunmas›d›r. Tedavide destekleyici olup, oksijen pozitif bas›nçl› ventilasyon, s›v›, vazopessör, uterus tahliyesi fleklindedir. Venöz hava embolisi: Sezaryen seksiyo s›ras›nda ya da sonras›nda görülebilir. Plasental ayr›lmay› takiben venöz sinüslerden hava girifli ölümcül olabilir. Perkutan vasküler kanülasyondan sonra belirgin hava embolisi olabilir. 100 ml hava subclavian ya da internal juguler venden aspire edilebilir. Tedavide sol lateral dekübitus pozisyonda santral venöz kataterden hava aspire edilir.1,17 Ya¤ embolisi: Pelvis ve uzun kemiklerde travma ya da k›r›klardan sonra görülür. Erken k›r›k stabilizasyonu ve fiksasyonu önerilir. Tedavisi ço¤unlukla destekleyicidir. Hipoksinin önlenmesi için oksijen tedavisi uygulanmal›d›r.1,17 Gastrik içeri¤in plumoner aspirasyonu:1,17 Gastrik içeri¤e ba¤l› pulmoner aspirasyon en iyi bilinen ve en çok korkuland›r. Belirtilen mortalite yüksektir. Hamileler, gastrik boflalmada gecikme, kardiyoösefageal sfinkter tonusunda gevfleme, abdominal bas›nç art›fl› ve dolu mide nedeniyle risk alt›ndad›r. Aspirasyon sendromunun ciddiyeti aspire edilen materyale ve miktar›na ba¤l›d›r. Asid aspirasyonu ile (pH<2.5 ya da daha az ve 25 ml ya da daha fazla) wheezing, siyanoz, dispne, taflipne olur. Partiküllü materyal aspirasyonunda (g›da maddeleri) hava yolu obstruksiyonu, stridor, taflipne, wheezing ve öksürük olur. Pulmoner aspirasyon bulgular› Asid Partikül Siyonoz Stridor Wheezing Taflipna Taflipne Wheezing Dispne Öksürük Kanl› balgam Suprasternal ya da interkostal çekilme 104 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE Ciddi olgularda pulmoner kapiller endoteliyal permeabilite art›fl› nedeniyle pulmoner ödem geliflir. Hipoksemi, hiperkapni ve non respiratuar asidoz oluflur ve bu durum hayat› tehdit eder. Gö¤üs radyografisi %90 hastada pazitiftir, baz› olgularda bulgular 24 saate dek gecikebilir. En çok sa¤ alt lob, takiben sol alt lob ve sa¤ orta loblar tutulur. Tedavi destekleyici olup, oksijen tedavisi, hava yolu, pozitif bas›nçl› solunumu (PEEP ya da CPAP) içerir. Aspire edilen materyal infekte ise antibiyotik kullan›labilir. β2 selektif ajanlardan terbutalin, albuterol ya da metoproterenol bronkospazmda kullan›labilir. Kortikosteroid kullan›m› tart›flmal›d›r. Önlem olarak, her hamilede midenin dolu olaca¤› unutulmamal›d›r. Akut solunum yetersizli¤i17 Birçok neden ARDS’ye yol açabilir. FRC’deki azalmadan dolay› ARDS hamilelerde tolere edilemez. Hastalar pulseokimetre ile sürekli olarak izlenmelidir. %90 al›nt›ndaki oksihemoglobin satürasyonu fetus aç›s›ndan ciddidir ve akci¤er fonksiyonlar›nda bozulmay› gösterir. S›k arter kan gaz› analizi gerekir. Tedavide ço¤u kez mekanik ventilasyon gereksinimi olur. Hamilelik geç dönemindeki v.cava inferior kompresyonu ve venöz dönüflte azalma nedeniyle pozitif bas›nçl› solunum zor tolere edilir. APRV (airway pressure release ventilation) daha uygun ventilasyon sa¤lamaktad›r. Ast›m1,17 Hamilelik ve ast›m birlikte s›k görülür. Ast›m›n hamilelikteki olumsuz yan›, maternal hipoksemi sonucu fetus oksijenasyonunun etkilenebilmesidir. Hamilelikte maternal alevlenme ve ve hipoksemiyi önlemelidir. Hamileli¤in ast›m üzerine etkileri farkl›d›r. Hastalar›n %49’unda de¤iflme görülmezken, %29’unda iyileflme ve %22’sinde de kötüleflme sapatanm›flt›r. ‹yileflme hamilelikte progesteron ve kortizol sal›n›m› art›fl›, kötüleflme ise üst hava yollar›nda ödem, oksijen tüketimi art›fl› ve pulmoner rezervde azalma ile gerçekleflir. Akut alevlenmeler s›ras›nda intravenöz aminofilin kullan›labilir. Kronik teofilin tedavisi alt›ndakilerde doz 0.5-0.9 mg/kg olmal›d›r. 1 mg/kg teofilin uygulamas› serum teofilin düzeyini 2µg/ml art›r›r. Toksisite önemli bir sorun olup, uygulama bafllang›c›nda serum düzeyi ölçülmelidir. Do¤um s›ras›nda oksijen tedavisi gerekebilir. Pulse oksimetre ile devaml› monitörizasyon ve arter kan gaz› analizi yap›lmal›d›r. Tüberküloz gittikçe artmakta ve hamilelik döneminde de örülebilmektedir. Hamilelik ve do¤umda hastalar izole edilmelidir. Disposable ventilatör devresi kullan›lmal›d›r. 105 DEM‹RKIRAN, O Pulmoner ödem1,17 Birçok nedene ba¤l› olarak pulmoner ödem geliflebilir. Altta yatan nedenin ve hipokseminin düzeltilmesi gereklidir. Nedeni kesin de¤ilse pulmoner arter kateterizasyonu endikedir. Pulmoner ödem nedenleri Kardiyojenik Kardiyak disfonksiyon Azalm›fl sol ventrikül kontraktilitesi Mitral regürjitasyon ‹ntravasküler volüm art›fl› Aritmiler Pulmoner venöz disfonksiyon Venöz oklüzif hastal›k Nörojenik pulmoner omstruksiyon Pulmoner emboli Hava yolu obstruksiyonu Ödem Ast›m Yabanc› cisim Çeflitli Pnömotoraks Tümör Tek akci¤er ventilasyonu Nonkardiyojenik ARDS Amniyotik s›v› Aspirasyon sendromlar› Trombüs Pulmoner emboli Ya¤ Ablatio plasenta Hava ölü fetus sendromu Sepsis HEMORAJ‹K BOZUKLUKLAR Hemorajik flokun kontrolü ve geriye dönüflü kolay olmakla birlikte hala anne ölümlerinin önemli bir nedenidir. Hemorajik flokun tedavisi birincil nedenin düzeltilmesi ve genel önlemler iledir. Medikal tedavi yeterli de¤ilse, cerrahi tedavi olarak uterin arter ligasyonu, internal iliac arter ligasyonu ve acil histerektomi uygulanabilir.1,23,24 POSTPARTUM KANAMA1,23,24 Do¤umdan sonra 500 ml’den fazla kan kayb›n›n olmas›d›r. Vaginal do¤umda kan kayb› 500 ml’ye yak›n iken sezaryen seksiyoda 1L’yi aflabilir. Bundan dolay› postpartum kanama rölatif olup, 1 L’yi geçti¤inde postpartum kanama olarak kabul edilmektedir. Erken postpartum kanaman›n en s›k nedenleri, uterus atonisi, alt genital sistem laserasyonu, plasenta accreata, uterus rüptürü ve koagülopatilerdir. Geç postpartum kanama do¤umdan sonraki 24 saat ile 6 haftada görülür. 106 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE Uterus atonisi Postpartum kanaman›n en s›k nedenidir. Bu hastalar h›zla dekompanse olur ve s›kl›kla YBÜ’de tedavileri gerekir.1,23,24 Uterus atonisi ve postpartum kanamada tedavi plan› • Büyük damar yolu, dengeli elektrolit solüsyonu 50 ml/saat ve her litreye 20,30 Ü oksitosin • Di¤er hemoraji nedenlerinin ekarte edilmesi • Uterus atonisi devam ediyorsa 0.2 mg metilergonovine maletat IM (e¤er periferik perfüzyon azalm›flsa IV) • Uterus hala atonik ise 5 mthyl PGF2a solüsyonunun myometriyumda birçok alana verilmesi (transvaginal ya da transabdominal yolla) • Kanama devam ediyorsa di¤er cerrahi önlemler Methylergonovine maleat, antepartum hipertansiyonda afl›r› vazospazmile hipertansif krize yol açabilece¤inden kullan›lmaz. Plasenta previa 1/200 s›kl›ktad›r. Maternal kanama ve floka, perinatal mortalite ve morbiditeye yol açar. Çok do¤um, ileri maternal yafl, abortus öyküsü, seksiyo öyküsü risk faktörleridir.1,23,24 Abruptio plasenta 1,23,24 1/120 s›kl›ktad›r. Hastalarda abdominal a¤r›, vaginal kanama olur. Abdella ve ark. 265 hastadan %26.8’inde hipertansif hastal›¤a rastlam›fllard›r. Abruptio ile ciddi hipertansiyon aras›nda bir iliflki vard›r. Preeklamptiklerde %2.3, kronik hipertansiyonda %10, eklamtiklerde %23.6 abruptio plasenta görülmektedir. Pritchard ve Brekken 1956 ile 1965 aras›nda abruptiolarda fetal ölüm oran›n› %02 bulmufllard›r. Hastalar›n %38’inde fibrinojen düzeyi 150 mg/100 ml alt›nda ve %28’inde 100 mg/ 100 ml alt›nda bulunmufltur. Abruptio plasentada artarak görülen bir neden kokain kullan›m›d›r. Kokain plasental vazokonstriksiyona neden olup, fetal kan ak›m›n› azaltmakta ve uterus kontraktilitesini art›rmaktad›r. Abruptio plasenta abdominal travma ve ani dekompresyonlar› takiben de olabilir. Tedavisinde hemen büyük bir damar yolu aç›l›r. Oksijen destek tedavisi, kan krosu, hematolojik ve koagülasyon laboratuvar testleri, fetal kalp monitörizasyonu yap›l›r. Anemi ve koagülasyon defektleri düzeltilmelidir. 107 DEM‹RKIRAN, O Edinsel koagülopati 1,23,24 Hamilelikte edinsel koagülopati bozukluklar› s›kt›r. Kaogülopati ile birlikte olan durumlar sepsis, ölü fetus sendromu, abruptio plasenta, amniyotik s›v› embolisi, preeklampsi ve eklampsi, intravasküler hemoliz, travma, hipertonik salin ile idndüklenmifl abortustur. Sepsis ve DIC 1,23,24 Septik flokta DIC tetiklenir. Trombositler sepsise ba¤l› sekonder DIC geliflmesinde önemlidir. Obstetrik infeksiyonlar polimikrobiktir. Gram negatif enterik bakterilerden E.coli, Kleibsiella, Enterobakter, Pseudomonas ve serratia en çok izole edilenlerdir. Gram negatif anaeroblak (bakteroidesler), Gram+org’lar, virüsler (varicella) ve fungal infeksiyonlar septik flok ve DIC’ye yol açabilir. Sepsiste DIC tedavisi, genel destek tedavisi, antibiyotikler, koagülopatinin düzeltilmesi, infeksiyon kayna¤›n›n uzaklaflt›r›lmas›d›r. ANAF‹LAKT‹K fiOK1,9 Anaflaktik reaksiyonlar %10 olguda ölümcüldür. Antibiyotikler, NSAID, narkotikler, lokal anestezikler, iyotlu kontrast maddeler, hormonlar, kan ürünleri, kolloid solüsyonlar ve afl›lar allerjik reaksiyonlara neden olabilirler. Ciddi anaflaktik flokta kolloid volüm geniflleticiler tercih edilmelidir. SEPT‹K fiOK1,9,12,20 Septik flok obstetrik olgularda nadir görülmekte birlikte, ABD’de önemli maternal mortalite nedenlerinden biridir. Endometrik, koryoamiyonit, piyelonefrit hamilelerde septik flokun en s›k nedenleridir. Bakteriyemiye obstetrik hastalar›n %9.7’sinin kan kültürlerinde rastlanm›flt›r. Genel populasyonda septik flok, obstetrik ve jinekolojik hastalardan %3 daha fazlad›r. Obstetrik infeksiyonlar polimikrobiktir. En s›k etkenler, E.coli, Kleibsiella, Enterobakter, Pseudomonas ve Serratia’d›r. fiok geliflen bakteriyel infeksiyonlar Gr. negatif enterik orgnaizmalarla olur. Gr. negatif infeksiyonlar genellikle sistemiktir, Gr (+) olanlar ise süpüratif olma e¤imindedirler. Bakteriyel endotoksin sal›n›m› ile kapiller permeabilite artar, s›v› kaç›fl› sonucu intravasküler hipovolemi olur. Endotoksin myokard› deprese eder, pulmoner ödem, renal, gastrointestinal, metabolik ve koagülasyon bozukluklar› olur. Lee ve ark. hamilelikte septik flokun %80 postpartum dönemde geliflti¤ini saptam›fllard›r. PVR ve sol ventrikül fonksiyonunda azalma olur. Obstetrik hastalarda infeksiyon kayna¤› genellikle genital ya da üriner yol olmaktad›r. 108 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE Septik flokta laboratuvar de¤erlendirmesinde tam kan say›m›, trombosit say›m›, koagülasyon testleri, idrar analizi, elektrolitler, BUN, kreatinin, laktat ve arter kan gaz› istenmelidir. Periferik kan yaymas›nda lökositoz, idrar analizinde piyüri ve bakteriüri, kan gaz de¤erlendirmelerinde metabolik asidoz ve kompensatuar respiratuar alkaloz, trombosit say›s›, fibrinogen, PT ve PTT bozukluklar görülür. ‹drar, amniyos s›v›s›, d›flk›, balgam, yara ve endometrium kültürleri yap›lmal›d›r. Tedavide, genel destek tedavisi, intravasküler volüm replasman› ve inotropik destek tedavisi, oksijen tedavisi ve genifl spektrumlu antibiyotik uygulan›r. Koryoamniyonit 1,9,12 Hamilelikteki uterus infeksiyonlar› üç gruba ayr›l›r: 20. haftadan önceki septik abortus, 20. haftadan sonra koryoamniyonit ve postpartum endometrit. Koryoamniyonit do¤umlar›n %1’inde görülür. Tan›da vaginal ak›nt›, maternal/fetal taflikardi, lökositoz, uterin hassasiyet, atefl olur. Bir çal›flmada koryoamniyonit olan hastalar›n %12’sinde bakteriyemi gözlenmifltir. Septik flok nadiren görülür. Eskiden yüksek olan maternal mortalite günümüzde azalm›flt›r. Maternal morbidite seksiyoda vaginal do¤umdan daha belirgindir. Endometrit 1,9,12 Vaginal do¤umdan sonra nadir iken, sezaryen sonras›nda s›k görülür. Kan idrar ve endometriyal kültürler al›n›r. Aerobik ve anaerobik organizmalar için genifl spektrumlu antibiyotik kullan›l›r. Hastalar›n ço¤u antibiyotikten yarar görür, ancak yan›t al›namayanlarda intramyometriyal abse nedeniyle histerektomi gerekebilir. Uterusta gazl› gangren C.perfiringens ile olur, tedavide destekleyici tedavi, infekte dokunun cerrahi olarak uzaklaflt›r›lmas› ve genifl spektrumlu antibiyotik kullan›l›r . Piyelonefrit 1,9,12 Hamileli¤in %1-2’sinde görülür. Asemptomatik bakteriüri %5-6 oran›nda görülür. Asemptomatik bakteriüri %30 piyelonefrite dönüflür. Atefl ve kostovertebral hassasiyet olur. Tan›da idrar analizinde mbakteriüri ve piyüri saptan›r. ‹drar kültürlernide %90 E.coli izole edilir. Akut piyelonefrit nedeniyle hastaneye yat›r›lan hastalar›n %1.3-3’ünde septik flok görülmüfltür. Cunningham ve ark. dört hastada solunum yetersizli¤i ve multi organ yetersizli¤i geliflti¤ini bildirmifllerdir. Tedavide etkene yönelik antibiyotik tedavisine erkenden bafllamal›d›r. Apandisit 1,9,12 Obstetrik hastalarda expl. laparotomi gereken en s›k nonobstetrik hastal›kt›r.1/1500 do¤umda görülür. Hastalar›n %75’i 20-30 yafl aras›ndad›r. Klasik 109 DEM‹RKIRAN, O bulgular hamilelikte gizlenebilir. Tedavisi cerrahidir. Rutin antibiyotik kullan›m› tart›flmal›d›r. Maternal mortalite %2, son trimesterde %7.3’dür. Bu yüksek mortalite gestasyonel yafl ve tan›da gecikmeye ba¤l›d›r. Hamilelikte apandisit ay›r›c› tan›s› Kolesistit Abruptio plasenta Adneksiyal torsiyon Pnömoni Leiyomyoma dejenerasyonu Üriner sistem infeksiyonu Corpus luteum kisti rüptürü Nefrolitiyazis Dermoid kist rüptürü Akut salpenjit Ovarial infarkt TRAVMA1,9,12,25 Obstetrik travma, do¤umun ikinci devresinde serviks ve alt genital tract laserasyonu, spontan uterus rüptürü, PIH’de geliflen spontan karaci¤er rüptürünü içerir. Obstetrik travma epizyotomi, forseps, sezaryen seksiyo, dilatasyon, küretaj, abortus indüksiyonu gibi giriflimler s›ras›nda geliflebilir. Non obtetrik travma ise düflme ya da motorlu tafl›t kazalar› sonucu künt travma, ateflli silap ile penetran yaralanma olabilir. Travmada patofizyoloji hipovolemiye ba¤l›d›r. Doku hasar› ve nekroz önemli rol oynar. Spontan obstetrik travma1,9,12,25 Alt genital sistem laserasyonu: Spontan alt genital sisitem laserasyonu sonucu kan kayb› olur. Kanaman›n miktar›, laserasyonun derinli¤ine ve tamir öncesinde geçen zamana ba¤l›d›r. Uterus rüptürü: Gebe uterusta spontan rüptür maternal ve fetal mortalite ile sonuçlan›r. Görülme s›kl›¤› 1/2000 do¤umda olup, maternal mortalite %9.7’dir. Uterus rüptürü spontan, travmaya sekonder ya da önceki uterus skar›na ba¤l› olabilir. Uzam›fl do¤um spontan uterus rüptürünün bafll›ca nedenidir. Uterus rüptürüne neden olan olaylar, oksitosin kullan›m›, sefalopelvik uyumsuzluk, yafll› multiparite, travma, internal ve eksternal podalit versiyon, abraptiodur. Önceki sezaryana ba¤l› skar modern obstetrikte en s›k nedenidir. En s›k klinik bulgu, vaginal kanama, flok ve alt kar›n a¤r›s›d›r. Spontan karaci¤er rüptürü: ‹lk kez 1844’de tan›mlanm›flt›r. PIH ve multiparlarda daha sonralar› bildirilmifltir. Hasta s›kl›kla preeklamptik olup, epigastrik ya da sa¤ üst kadran a¤r›s›, bulant› ve kusma olur. Subkapsüler hepa110 YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE tik kanama Glisson kapsülü alt›na dek yay›l›yorsa ve intraperitoneal kanama varsa flok bulgular› görülür. Laboratuar bulgular›nda Htc’de düflme, karaci¤er enzimlerinde ve serum bilirubin düzeylerinde yükselme, koagülopati görülür. Tan› için, parasentez, karaci¤er scan, ultrasonografi ve BT yard›mc›d›r. Sa¤ plevral effüzyonla birlikte görülebilir. ‹ntraperitoneal kanamas› olanlarda flok geliflmiflse expl. laparotomi zorunludur. Ölüm genellikle masif kanama nedeniyledir. Cerrahi obstetrik travma1,9,12,25 Forseps lezyonlar›: Forseps giriflimleri uterus rüptürü, servikal laserasyon, vaginal laserasyon, pelvik hematomlar ve epizyotomi genifllemesi komplikasyonlar›na yol açabilir. Legal abortus: Legal abortuslarda maternal ölümler modern obstetride görülmektedir. Atlanta’da yap›lan bir çal›flmada 1972-1979 tarihleri aras›nda yap›lan 7298000 legal abortustan 24’ünde kanama, 132’sinde di¤er nedenlerle ölüm gerçekleflmifltir. En s›k ölüm nedenleri infeksiyon (%23), anestezik komplikasyonlar (%17) ve kanama (%15)’d›r. Uterus perforasyonundan flüphelenildi¤inde yak›ndan izlenmelidir. Non obstetrik travma1,9,12,25 Künt travma: Dalak rüptüründe mortalite s›kl›¤› %15.4’dür. Motorlu tafl›t kazalar› sonucu olan pelvik fraktürlerde ciddi ürolojik komplikasyonlar ve vasküler hasarlar oluflur. Penetran travma: Penetran abdominal travmalarda gebe uterus en s›k yaralanan organd›r. Uterusun genifllemesi ile barsaklar üst tarafa yönlenir. Nance ve ark.’n›n çal›flmas›nda ateflli silah yaralanmalar› sonucu mortalite %12.5 bulunmufltur. Silah yaralanmalar›nda expl. laparotomi yap›lmal›d›r. PER‹MORTEM SEZARYEN SEKS‹YO Birçok maternal ölüm aniden olmakta ve perimortem sezaryen seksiyo ile fetal yaflam flans› gündeme gelmektedir. E¤er giriflim maternal kardiyak arestten sonra ilk 4 dak. içinde bafllarsa fetal ve maternal iyileflme artmaktad›r. Hamilede CPR gerekti¤inde maternal yaflam› art›rmak için sezaryen seksiyo edikedir. Çünkü 3. trimesterde abdominal distansiyon azaltmadan etkin CPR yapmak olanaks›zd›r. Fetal iyileflme, fetal gestayonel yafl ve maternal ölüm ile ç›k›m aras›ndaki zamana ba¤l›d›r. Maternal ölüm ile ç›k›m aras›nda kaydedilen en uzun süre 25 dakikad›r. Kronik hastal›¤› olanlarda perimortem sezaryen önceden planlanmal› ve haz›rl›kl› olunmal›d›r.1,26 111 DEM‹RKIRAN, O SONUÇ Yo¤un bak›m tedavi olanaklar›n›n geliflmifl olmas›, uygulanan destek tedaviler (hemofiltrasyon, plasmaferez) sayesinde eskiden normal servislerde izlenen ve mortalite oran› yüksek olan ciddi obstetrik hastal›klarda yaflam olas›l›klar› artm›flt›r. ‹ntensivitler ile obstetrisyenlerin birlikte çal›flmalar› ile daha baflar›l› sonuçlar elde edilebilecektir. KAYNAKLAR 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 112 Belfort MA, Dildy GA, Cotton DB. Obstetrics and Gynecology in the intensive care unit, In. Princeples and Practice of Medical Intensive Care Ed. Carlson RW, Geheb MA WB Saunders Company 1993; 1593-1616. Tang LC. Kwak AC, Wong AY, et al. Critical care in obstetrical patients: an eight year review. Chin Med J 1997; 110: 12, 936-41.2.Tang LC. Kwak AC, Wong AY, et al. Critical care in obstetrical patients: an eight year review. Chin Med J 1997; 110: 12, 936-41. Platteau P, Engelhardt T, Moodley J, et al. Obstetrics and gynecological patients in an intensive care unit. a 1 year review. Trop Doct 1997; 27: 4, 202-6. Lapinky SE. Kruczynski K, Seaward GR, et al. Critical care management of the obstetric patient. Can J Anaesth 1997; 44: 3, 325-9. Collop NA, Sahn SA. Critical illness in pregnancy. An analysis of 20 patients admitted to a medical intensive care unit. Chest 1993; 103: 1548-52. Mabie WC, Sibai BM. Treatment in an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 1-4. Madazlh› R, Özgön M, Aksu MF, Köse Y. Maternal mortality in Cerrahpafla Medrical Faculty Department of Obstetrics and Gynecology and Intensive Care Unit. Abstract book of the First World Congress on maternal mortality 1997; 145-148. Demirk›ran O, Dikmen Y. Yo¤un bak›m ünitesinde tedavi gören obstetrik olgular›n de¤erlendirilmesi. TARK 97 Özet Kitab› 1997; 426-426. Bell M. Critical care issues in pregnancy. In Current Critical Care Diagnosis and Treatment. Ed by Bongard FS, Sue BY Appleton Lange 1994; 741-757. Byth PL. Preeclampsia and eclamsia. In. Intensive Care Manuel, third edition. Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 355358. Dildy GA, Cotton DB. Management of severe preeclampsia and eclampsia. Crit Care Clin 1991; 7: 4, 829-50. Hankins LJ, Jones MM, Joyce TH. Critical care of obstetric patients. In. Critical Care Practice, ed by. Hoyt W, tonnessen AS, Allen S. WB Saunders Company, 1991; 454-465. James CF. Cardiac disease and hypertensive disorders in pregnancy. In. Critical Care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1389-1399. Kökçü A. Gebelikte hipertansif hastal›klar. In. Yo¤un Bak›m Sorunlar› ve Tedavileri, Ed. fiahino¤lu AH. Türkiye Klinikleri Yay›nevi, 1992; 794-808. Mourad O. The intensive care managment of severe pregnancy induced hypertension. Aust Crit Care 1992; 5: 1, 20-3. Witkin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampisa and eclampsia. Obsetet Gynecol 1998; 92: 5, 883-889. Kirby RR. Pulmonaryabnormalities. In. Critical Care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. LippincottRaven Publishers, Philadelphia, 1997; 1409-1417. Shwartz ML. Possible role for exchange plasmapheresis with fresh frozen plasma for maternal indications in selected cases of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1986; 68: 136-9. Gregory MA, Yau G. Severe cardiac disease in pregnancy. In. Intensive Care Manual, third edition. Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 362-368. Gelfand RE. Obstetric patients in the PACU and ICU. In. postanesthesia Care. ed by. vender JS. Spiess BD. WB BSaunders Company 1992; 356-362. Hankins GDV, Wendel GD, Leveno KJ, et al. Myocardial infarction during pregnancy. A review. Obstet Gynecol 1985; 65: 139. Byth P1. Amniotic fluid embolism. In Intensive Care Manuel, third edition. Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 359-361. Byth PL. Severe obstetric haemorrhage. In. Intensive Care Manual, third edition.Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 369370. Taylor CE. Hemorrhagic disorders. In. Critical Care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. LippincottRaven Publishers, Philadelphia, 1997; 1401-1407. Salamat S, Lai A. Trauma and the acute abdomen. In. Critical care, third edition Ed by. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1419-1427. Cardosi R, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998; 92: 4, 695697.
