üriner sistem taş hastalıkları

advertisement
ÜRİNER SİSTEM
TAŞ HASTALIKLARI
Doç. Dr. Hakan Koyuncu
Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Üroloji Anabilim Dalı
TARİHÇE

Bilinen en eski ürolitiazis Mısır mumyalarında (6000
yıllık)

Hippocrates (İ.Ö. 460 böbrek ve mesane taşını
tanımlıyor, taş oluşumunu yaşam şekline bağlıyor.

İ.Ö. 5. yy Asyalı hekimler renal kolik ve ağrıyı ayrıntılı
olarak tanımlıyor.

Zakariya al-Razi (864-930) böbrek taşının fazla tuz
tüketmekle ilgili olduğunu belirtriyor.
Tanım

Üriner sistem taşları tüm üriner sistem boyunca
görülebilen değişik miktarlarda kristaloid ve organik
matriksten oluşan polikristalize sert oluşumlardır.

Prostat patolojileri ve idrar yolu enfeksiyonlarından
sonra üriner sistemi en büyük sıklıkla etkileyen üçüncü
patolojik durumdur.

Taş hastalığı tek bir nedenle değil, multipl, kompleks ve
birbiri ile ilişkili birçok faktörün beraberce meydana
getirdiği olaylar dizisidir.
EPİDEMİYOLOJİ ve ETİYOLOJİ

Toplumlarda genel prevalans %4-20 arasındadır.

Türkiye’de prevalans %15-18 civarındadır.

Yaş (30-50 yaş arası)

Cinsiyet (Erkeklerde kadınlara göre 2-2.5 misli fazla)

Tahmini yaşam boyu risk ise erkekler için % 12 ve
kadınlar için ise % 5 kadardır.

Beyaz ırkta ise siyah ırktan daha sık gözlenir (siyah ırk
ve Amerikan yerlisinde az, eskimolarda görülmemekte).

İklim (sıcak iklim kuşağında fazla)

Beslenme alışkanlığı (ağırlıklı olarak protein,
karbondihrat ya da oksalattan zengin gıdalarla).

Kalıtım (primer hiperoksalüri, sistinüri, ksantinüri)
hastalığın insidans ve prevalansını etkileyen faktörlerdir.

Aile öyküsü (1. derece akrabada varsa risk 3 kata yakın
daha fazla ve erken nüks olasılığı yüksek. Önceden taş
hastalığı geçiren olguların yaklaşık % 50-70 kadarında 710 yıl içerisinde yeniden taş oluşabilir.

Diyet , heredite ve fiziksel aktivite birbirlerini
tamamlayan etyolojik faktörler olarak karşımıza
çıkmaktadır.

Su alımı



Günlük alınan su miktarının artması taş oluşma eğilimini
belirgin şekilde azaltır.
Diyet

Pürin, oksalat, kalsiyum ve fosfordan zengin beslenmek ve
ayrıca fazla şeker alımı taş oluşumunu arttırır.

Fosforik asit ile asidifiye edilmiş içecekler kalsiyum içerikli
taş oluşum riskini artırmaktadır.

Alkol (kanda ürik asit ve idrarda kalsiyum/fosfat
düzeyinde artış yapar)
İdrardaki sitrat, magnezyum, florür, sülfat miktarı

Bayanların idrarındaki sitrat miktarı yüksek olduğundan
daha az üriner sistem taşına rastlanılır.

Öncesinde kalsiyum taş hastalığının varlığı

Sosyoekonomik faktörler


Meslek


Doktorlar ve diğer sağlık personelleri, yüksek ısıda çalışanlar, ofis
çalışanları
İklim


Sanayileşmiş ülkeler
Sıcak ve kuru iklimde yaşayan bireylerde özellikle ürik asit taşlarının
insidansı artmıştır
Aile öyküsü (poligenetik) RTA,sistinüri,

İlaçlar ( aşırı alıma bağlı )

Antihipertansif ilaçlardan triamteren, diazide

Sülfadiazine,acetazolamide

Hipertansiyon (hiperkalsiüri ?)

İnce barsak hastalıkları ( örn: Chron hst, kısa barsak
sendromu, ülseratif kolit, radyasyon enteriti) ve kronik
diyare

Bazı özel koşullar;

Böbrek nakli

Gebelik

Obezite

Meduller sünger böbrek, polikistik böbrek hastalığı, at nalı
böbrek, ektopik böbrek

Renal tübüler asidoz (tip 1)

Enfeksiyonlar

Tümörler

Kalis divertikülü
ETYOPATOGENEZ

Taşların oluşumu 3 temel noktayı gerektirir

İdrarın taşın yapısına giren maddelerce yoğun duruma
gelmesi

İnhibitör maddelerin ( sitrat, pirofosfat vs) eksikliği

İdrar akım engeli ve staz
ETYOPATOGENEZ TEORİLERİ
A.
Süpersaturasyon – kristalizasyon teorisi
B.
İdrar inhibitörlerinin yokluğu teorisi
C.
Matriks – nükleasyon teorisi
D.
Epitaksi teorisi
E.
Kombine teoriler
Süpersaturasyon – kristalizasyon

Belirli bir pH ve ısıdaki sıvıya kristalize olabilen bir
element eklendiğinde bu element ;

Belirli bir konsantrasyona kadar eriyik halde kalır.

Madde miktarı arttıkça sıvı doygunlaşır, madde çökmeye
başlar.

Çökmeye başladığı andaki satürasyon noktasına “ Solubility
Product “ (SP) adı verilir.

Süpersatüre idrarda kristalizasyonun başladığı noktaya ise
“ Formation Product” ( FP) adı verilir.

SP’dan önceki evde stabil zone , SP-FP arası metastable
region adı verilir.
Labile
supersaturation
Spontaneous
nucleation
FP homogeneous
nucleation
Heterogeneous
nucleation
Metastable
supersaturation
FP heterogeneous
No nucleation
Undersaturation
No nucleation
nucleation
Solubility
Product

Stabil zonda kristal nüve oluşmaz , oluşsa da büyümez.

Metastable bölümde varolan kristal nüve büyüyebilir.

FP evresinde spontan kristal nüve oluşabilir.

Kristal nükleasyon homojen yada heterojen olabilir.

İdrardaki kristal kürecikleri agregasyona uğrar ve
büyür.

Her doygun idrarda kristal nükleasyon oluşmaz.

Dolayısıyla bu teori tek başına yeterli değildir !!
İdrar inhibitörlerinin yokluğu

Organik yapıdakiler : Yüksek moleküllü glikoproteinler
(GAG) , Matrix-A , SH bağı içeren üromukoidler , Alanin ,
Sitrat

Sitrat en potent inhibitörik etki gösteren madde.

İnorganik yapıdakiler : Fosfatlar ,Pirofosfatlar ,
Ortofosfatlar , Magnezyum , Çinko

Profilaktik tedavide pirofosfatlara dönüşen ortofosfatlar
Kalsiyom Okzalat Taşları
İNHİBİTÖRLER
PROMOTÖRLER
Küçük moleküller
Makromoleküller
Sitrat
Nefrokalsin
Osteopontin
Üropontin
İnter-a-inhibitor
Heparan sulfat
Diğer GAGs
THP
Pirofosfat
Magnezyum
Matriks Nükleasyon

Matriks proksimal tüp epitel hücrelerinde yapılır.

Matriks ; protein , heksan ve heksanaminler içerir.

Matriks normalde kristal büyümesi ve agregasyonunu
önleyerek inhibitör etki gösterir.

Diğer yandan taş yapısının % 2-10 kadarını matrix
oluşturmaktadır.

İdyopatik kalsiyum taşı hastalığında, tüp lümenleri
içerisinde matriks üzerine gelişen kristal tabakalardan
oluşan mikrolitler (mikrotaşlar) görülmektedir.

İdrardaki yabancı cisimler, epitel döküntüleri, eritrosit ,
lökosit, albumin, alfa-1 ve alfa-2 globulin gibi maddeler
de matriks rolü oynayıp , üzerinde agregasyona ve taş
oluşumuna zemin hazırlayabilirler.

Matriks üzerinde “Substans-A” adlı immunolojik bir
komponentin varlığına ve kristal aggregasyonunu
başlatıp, hızlandırabilecek bir “taş spesifik antijen”
kavramına dikkat çekilmiştir.
Muhtemel Matriks
Promotörleri

Hücre membran parçaları

Hücresel yıkım ürünleri

Fosfolipidler

Lipidler

Makromoleküller

Heterojen kristalin maddesi
Epitaksi

İdrarda artan satürasyon ile birlikte aynı maddeden çok
fazla kristal oluşursa , bir süre sonra kristal büyümesi
yavaşlayıp durabilir. İlk oluşan kristalin yüzeyine ikincil
risk faktörü madde tutunursa iç ve dış tabakaları farklı
taşlar oluşabilir.

Örnek olarak ürik asit kristalleri üzerine kalsiyum
oksalat maddesi epitaksi ile tutunur. Sistinin başka bir
kristal nükleusu üzerine tutunduğu gösterilememiştir.
Kombine Teoriler

Yukarıdaki teorilerin hiçbirisinin tek başına taş oluşumu
aşamalarını açıklamaya yeterli olmadığı ve bu teorilerin
birlikte etkili oldukları düşünülmektedir.

Son yıllardaki bazı çalışmalara göre hiperokzalüri
sonrasında okzalatın tüp epiteli üzerine olan toksik
etkisi ile tüp epitelinde hasar oluştuğu ve oluşan
kristallerin bu hasarlı alanlara tutunarak sistem içinde
kalabildikleri , dolayısıyla tüp epiteli hasarlanmazsa
kristallerin tutunamadığı düşünülmektedir.
Predispozan faktörler

İdrar pH değişiklikler

Üriner sistem enfeksiyonları

Konjenital anomaliler

Ürostaz

Böbrekteki kalsifikasyonlar

Üriner sistemdeki yabancı cisimler, fistüller, tümörler,
nekrotik doku parçaları
Taş oluşumu için gerekli şartlar
Nükleasyon
Kristal oluşumu
Kristal
aggregasyonu

Üriner süpersatürasyon

Kristalizasyon, nükleasyon, büyüme ve agregasyon

Renal tübüler hasar gelişimi

Kristal – tübüler hücre etkileşimi

Kristal tutunması, büyümesi ve agregasyonu

! TAŞ OLUŞUMU !
Kristalüri

Papillada şekillenen bir kristal 10-15 dakika içinde
mesaneye, 3-6 saat içinde de vücut dışına atılabilir.

Kristalüri sıvı miktarına bağlı olarak gün içerisinde
gerçekleşebilirken kristaller çoğunlukla dışarı atılarak
birbirine tutunmaya ve büyümeye fırsat bulamaz.

Fizyolojik kristalüri sıklıkla karşılaşılabilen normal bir
fenomendir.
TAŞ TİPLERİ


Non-enfeksiyon taşları

Kalsiyum okzalat

Kalsiyum fosfat (brushit ve karbonat apatit)

Ürik asit
Enfeksiyon taşları

Magnezyum amonyum fosfat

Karbonat apatit

Amonyum ürat


Genetik sebepli taşlar

Sistin

Ksantin

2-8 dihidroksiadenin
İlaç taşları

% 70-88 kalsiyum içeren taşlar
(Kalsiyum okzalat (%36-70), Kalsiyum fosfat(apatit) (%6-20)

% 6-20 Enfeksiyon (struvite) taşları
(magnesium ammonium phosphate)

% 6-17 ürik asit

% 0,5-3 sistin

% 11-31 mikst

Aynı hastada birden fazla değişik içerikli taş
oluşabilir.(Kalsiyum ve ürik asit).
KALSİYUM TAŞLARI

Bunlar tüm böbrek taşlarının %70-90 ını oluştururlar.

Çoğunlukla mikst yapıdadır.

Bütün taşların %80 inde yalnız veya esas komponent
olarak Ca okzalat bulunur.



Sakin ve hareketsiz kişilerde sık görülür.
Kalsiyum taşlarının oluşumuna kalsiyum, ürik asit ve
oksalatın yükselmesi ile sitratın azalması neden olur
(hiperkalsiüri, hiperoksalüri, hiperürikozüri,
hipositratüri).
Hiperkalsiüri

Günde diyetle 1 gram kalsiyum alan sağlıklı erkeklerde
24 saatte idrarla 275 mg dan az kalsiyum atılır.

Kadınlarda ise bu miktar 250 miligramdır.

İdrarla atılan günlük kalsiyum miktarı < 4 mg/kg

İdrar kalsiyumu > 4 mg/kg/24 saat ise hiperkalsiüri

İdiyopatik kalsiyum taşı olan hastaların %50-70’nin
hiperkalsiürisi vardır.

1-absorbtif hiperkalsiüri

2-renal hiperkalsiüri

3-rezorptif hiperkalsiüri

4-diğer hiperkalsiüriler
Absortif hiperkalsiüri

Normal kalsiyum alımı ortalama 900-1000mg-gündür.
Bunun 1/3’ü ince barsaklardan absorbe edilir ve 1502000mg idrarla atılır.En sık görülen hiperkalsiüri
şeklidir.Kalsiyum oksalat taşlarının %50-60’ından
sorumludur.

Temel bozukluk kalsiyumun intestinal
hiperabsorbsiyonudur. D vitaminine cevabın artması ile
barsaktan fazla miktarda kalsiyum absorbe olur, bunun
sonucu dolaşımdaki kalsiyum konsantrasyonu ve renal
filtrasyon yükü artar, paratiroid foksiyonları baskılanır.

Absorptif hiperkalsiüri 3 alt tipe ayrılır ;

Tip I
: Diyetle kalsiyum alımı sınırlı iken hiperkalsiüri

Tip II : Diyetle yüksek kalsiyum alımı ile hiperkalsiüri

Tip III : Renal fosfat kaçağına sekonder D vit sentezi artışı
Renal Hiperkalsiüri

Renal hiperkalsiürideki primer anomalinin renal tübüler
kalsiyum reabsorbsiyonundaki bozukluk olduğuna
inanılır. Reabsorbsiyon bozukluğu bütün taş hastalıklarıın
%10’undan sorumludur.

Bunun sonucunda serum kalsiyum seviyesinin düşmesi,
paratiroid hormonu sitümüle eder.Yani burada sekonder
hiperparatiriodizm söz konusudur. Artan parathormon
kemikte kalsiyum mobilizasyonu yapar, D3 renal sentezi
ve kalsiyum intestinal absorbsiyonu artar.Sonuçta renal
filtre edilen kalsiyum yükü artar ve önemli
hiperkalsiüriye sebep olur.
Rezorptif Hiperkalsiüri

Primer hiperparatiroidizm ile karakterizedir. Taş
hastalığının %4’ünden sorumludur.

PTH’ın etkisiyle; kemikten kana Ca geçişi
vitamin D etkisiyle kalsiyumun intestinal absorbsiyonu
artar.


Kan kalsiyumu yükselir ve neticesinde ;

Hiperkalsemi

Hiperkalsiüri

Hipofosfatemi

Hiperfosfatüri
Böbreklerde multipl taşlar, nefrokalsinozis, tübülde
kalsiyum depozisyonu vardır.
ABSORTİF
HİPERKALSİÜRİ
• SERUM Ca: N
• PTH:NORMAL
VEYA DÜŞÜK
RENAL HİPERKALSİÜRİ
• SERUM: Ca:N
• SEKONDER PTH YÜKSEK
REZORPTİF
HİPERKALSİÜRİ
• SERUM Ca: N
• PRİMER PTH: YÜKSEK
Hiperokzalüri

Alınan oksalatın %50si bağırsak bakterileri tarafından
tahrip edilir.%25’i gaytadan direkt atılır.%15-20’si de
bağırsaklar tarafından absorbe edilir. Absorbe edilen ve
endojen olarak üretilen oksalat direkt olarak idrarla
atılır.

İdrarla atılan oksalatın %15i GIS’ten emilen, %80i ise iç
kaynaklıdır.(askorbik asit %40-glioksalik asit %60)

Hiperokzalüri İdrarla oksalat atılımı 40 mg/gün
değerinin üzerindedir.

Taş oluşumunda kalsiyumdan daha fazla etkili bir risk
faktörüdür.

Oksalat sıklıkla barsaktan fazla emilmektedir. Bu
durumun sebebi olarak inflamatuar barsak hastalıkları ,
ince barsak rezeksiyonu , jejuno-ileal by-pass olabilir.

Malabsorbsiyon tablolarında ise barsakta kalsiyum daha
çok yağla bağlanması ile okzalatla bağlanacak kalsiyum
seviyesi düşer ve okzalat daha çok emilir.

Hiperokzalüriler 3 alt tipe ayrılırlar.

Primer (genetik)

Enterik

Dieterik
Primer hiperokzalüri

Otozomal resesif geçişli bir patoloji olup sıklıkla
nefrokalsinozis gelişir.

< 40 yaş sıklıkla böbrek yetmezliği gelişir.


Tip I’de Glyoxalate carboligase eksik (2.kromozomdaki
AGXT gen mutastonu)

Tip II’de ise D-glycerate dehydrogenase eksik (9.
kromozomdaki GRHPR gen mutasyonu)
İdrar yanısıra yüksek okzalat seviyeleri nedeni ile
damar duvarı ve yumuşak dokularda da birikir.
Enterik hiperokzalüri

Düşük Ca++ konsantrasyonuna bağlı olarak barsakta
yetersiz CaOx kompleks oluşumu söz konusudur.

Yetersiz kalsiyum alımı

GI bozulmuş safra ve yağ asitlerinin emilimi sonucu
kalsiyum bu yapılar ile bağlanarak atılımı

Safra asitleri ve yağ asitleri oksalatın barsak
transportunu artırarak , absorbsiyonu provoke ederler

Okzalatın bilinmeyen sebepler ile aşırı emilimi (Yeşil
yaprakli sebzeler, limon, siyah üzüm, erik, çay, kakao,
badem, ceviz, kahvede bol miktarda oksalik asit
bulunur)
Diğer hiperokzalüriler

Etilen glikol veya metoksifloran zehirlenmesi

Yüksek dozlarda askorbik asit alımı ( > 5 mg/gün)

Barsakta okzalat parçalayan bakteri ( Oxalobacter.
Formigenes) azlığı
Hipositratüri

Sitrat üriner taş oluşumunda en önemli inhibitördür.
Kalsiyum tuzları ile çözünebilen kompleksler oluşturarak
üriner kalsiyum saturasyonunu azaltabilir.

İdiopatik seyreden kalsiyum taşlı olguların ve organik
taşlı olguların önemli bir bölümünde hipositratüri
sıklıkla tespit edilmektedir.

Hipositratürik kalsiyum taşları genellikle renal tübüler
asidozis tip1 tiazid tedavisi ve kronik diareli hastalara
eşlik eder.

Oral yoldan diyet veya medikal tedavi yoluyla replase
edilebilen önemli bir risk faktörüdür.

Etiyoloji:

Distal renal tübüler asidoz

Tiazid grubu diüretik kullanımı

Kr. Diare

Yoğun eksersiz sonrasında

Gut hastalığı
Hiperürikozüri

Hiperürikozüri pürinden zengin yiyeceklerin diyet ile
aşırı alınımı ya da endojen ürik asit üretiminin aşırı
fazlalığı neticesi ortaya çıkar.

Monosodyum ürat ya da ürik asit kalsiyum oksalatın
heterojenik nükleasyonunun direkt indüksiyonuyla ya da
belli makromoleküler inhibitörlerin emilmemesi yoluyla
başlatabilir.

İdrar ph ı 5.5 dan fazladır

İdrar ürik asit düzeyi 24 saatte 600 mg’dan fazladır
Hipomagnezüri

Mg kalsiyum böbrek taşları oluşumunda önemli bir
inhibitördür.Hipomagnesüri büyük olasılıkla diyet
orijinlidir.
ÜRİK ASİT TAŞLARI

Proteinden zengin
beslenen toplumlarda
daha sıktır.

Ürik asit pürin
metabolizmasının son
ürünüdür.

Ürik asit insanlarda
suda eriyen allanoine
çevrilir ve böylece taş
oluşmaz.

Mekanizmalar:
1) Üriner pH nın azalması
2) Hiperürikozüri
3) Üriner pH nın azalması + Hiperürikozüri

Ürik asit insoluble bir maddedir. pH 5.75 olan idrarda
ancak yarısı iyonize olabilir. pH’sı 5 olan idrarda 50
mg/dl ürik asit eriyik halde bulunurken pH sı 7 olan
idrarda bu 200 mg/dl dir.

Bu nedenle idrar asiditeye eğilimli olduğunda ürik asit
taşı riski de artar.

Açlıkta idrar pH sı %50 oranında 5 in altındadır (Normal
insanlarda bu oran %15).

İdrarın konsantre olması da taş riskini arttıran diğer bir
faktördür.

İltihabi bağırsak hastalığı

Ülseratif kolit

Kronik diyare

Et , balık , kümes hayvanlarından zengin beslenme

Ürikozürik ilaç kullanımı (probenesid, askorbik asit...)

Alkolizm

Obezite

Dehidratasyon

Aşırı asitli yiyecek ve içecekler

Açlık

Gut hastalarının % 20-40’ında ürik asit taşı görülür

Ürik asit taşları NON-OPAKtır. Bu nedenler dirakt grafide
görünmezler.

İdrar pH düşüklüğü

İdrar ürik asiti >750 mg/gün

Kesin tanı=TAŞIN ANALİZİ
ENFEKSİYON TAŞLARI
(STRUVİT TAŞLARI)

Tüm taşların % 10-15 ini oluşturur.

Kadın ve çocuklarda x3

Magnezyum amonyum fosfat ve karbonat apatitinin bir
karışımıdır.
Struvite Kristalleri

Struvite taşları oluşumu için temel olarak 2 mekanizma
gerekli:

1) Üre parçalayan (üreaz içeren ) bakterilerin oluşturduğu
bir enfeksiyon olmalı

2) İdrar amonyum , fosfat ve karbonattan doygun hale
gelmeli
Enfeksiyon olmadıkça bu
iyonlar süpersatürasyon
göstermez!!

Bir hastada infeksiyon olsa dahi pH> 5.85 olmadıkça
struvite taşı oluşmaz (fizyolojik sınır).

Ancak üreaz içeren bakterilerle oluşan enfeksiyon
varlığında ortama bol miktarda amonyum ve bikarbonat
verilir.Böylece pH alkaliye kayar.

Amonyum ve diğer iyonların idrarda süpersatüre hale
gelmesi taş oluşumuna zemin hazırlar.

Aynı zamanda gelişen alkalizasyon sonucu struvitin
çözünürlüğü azalır. Struvite süpersatüre hale gelir ve
kolayca kristalize olur (Fosfatların alkali ortamda
agregasyon ve kristalizasyonunun artışına bağlı).

Ayrıca enfeksiyona bağlı oluşan bakteri, lökosit, eritrosit
debrisleri de matriks görevi görür.

Bu taşlar böbreğin tüm anatomik boşluklarını dolduracak
kadar büyüyebilir.
STAGHORN STONE
Staghorn taşların %60 ı = struvite
taşları

Hastada taş böbrekte kaldığı sürece infeksiyon tedavi
edilemez!!!!!

Taş tedavisi böbrek korunacak şekilde planlanmalı ve
taştan tamamen temizlenmelidir.

İlk 6 yılda nüks oranı %30 olarak bildirilmektedir.

Bu sebeplerle hasta tamamen taşsız hale getirilmelidir
ve ana tedavi CERRAHİdir.

Ancak komorbiditesi olan hastalarda yada açık cerrahi
veya PNL sonrası kalan fragmanların eritilmesinde
hastalara kemoliz uygulanabilir.

HEMIACIDRIN kullanılır (Renacedin). Başarı %65-80.
Taşta bulunan kalsiyum magnezyum ile yer
değiştirir ve magnezyum tuzlaru oluşur.
Bu da solüsyonda mevcut olan glucoronate ile
kolayca erir.
Citric Asid
D-glucuronic acid
Magnesium hydrocarbonate
Magnesium acid citrate
Calcium carbonate
İLAÇ VERİLİRKEN BÖBREK STERİL
OLMALI = Her gün idrar kültürü yapılır.

Ameliyat sonrası:


2 ayda bir idrar kültürü
2 ayda bir antibiyogram ile hasta takip edilmeli.

Ayrıca günde alınan fosfor 1300 mg ile
sınırlandırılmalıdır.

Post-operatif enfeksiyonların kontrol altına alınamadığı
durumlarda ÜREAZ İNHİBİTÖRLERİ kullanılabilir.
Üreazı inhibe ederekürenin
parçalanmasına mani olur bu şekilde
idrarın asiditesi bozulmaz ve struvite
taşı oluşumu engellenir.
SİSTİN TAŞLARI

Sistinürikelrde görülen doğumsal bir bozukluktur.

20-40 yaş arasında görülür

Kadın=erkek

Sistinüri: böbrekten aşırı sistin atılımı sonucu gelişen OR
bir hastalıktır. Böbrekten sistin, arginin, ornitin ve lizin
aa’lerinin absorbsiyonu bozulmuştur.

Bunlardan yalnızca sistin’in idrarda çözünebilirliği zayıf
olduğu için, yalnızca sistin taş oluşturur.

Normal insanlarda idrarla atılan sistin miktarı 100
mg/gün’den azken, homozigotlarda 250 mg/gün kadar
idrarla sistin atılımı oluşur.

Hiperkalsüri, hiperürikozüri, hiposistatüri gibi başka
metabolik durumlar eşlik edebilir.

Ömür boyu takip gerektiren bir patoloji olup, risk
faktörünün devamlı yüksek atıldığı taş tipidir.

Tanıda, hastanın sabah ilk idrarında mikroskobik
incelemesinde benzen yüzüğü ya da hekzagonal sistin
kristalleri görünür.

Bu idrar sistinüri için hızlı ve basit bir tarama testi olan
sodyum nitropruisit testi için de kullanılır.

Tedavi:


Sistin satürasyonunu azaltmak,

Çözünebilirliği arttırmak
Teşhiste çocukluk çağında taş öyküsü , sık tekrarlayan
taş öyküsü , aile öyküsünün yanında idrar
mikroskopisinde hegsagonal kristallerin görülmesi ,
nitroprusside testi faydalı olur.
KSANTİN TAŞLARI

Ksantin oksidazın konjenital eksikliğine bağlı olarak
görülür.

Bu enzim hipksantinin ksantine , ksantinin de ürik
aside oksidasyonunda katalizördür.

Ürik asit taşları ve hiperürikozüri tedavisinde kullanılan
allopurinol iatrojenik olarak ksantinüriye yol açar.

Kan – idrar ürik asit

Kan – idrar ksantin
DİĞER TAŞLAR

Enfeksiyon kaynaklı olarak > 6.5 pH’da gelişebilen ve
endüstrileşmeiş ülkelerde amonyum ürat taşları
gelişebilir.

Triamteren içeren antihipertansif kullanımına bağlı
olarak triamteren taşları görülür.

Magnezyum-silikat içeren antiasit kullanımı sonucu
silikat taşları görülür.

İndinavir reçete edilen AIDS hastalarının % 6’sında
indinavir taşı görülür.
KLİNİK- TANI

Üriner sistem taşlarının bir kısmı üretere geçemez,
renal pelvis ve kalikslerde kalır (nefrolitiyazis).

Üreter geçen taşlar ise genellikle tam olmayan
obstrüksiyona neden olur.
SEMPTOMLAR

Asemptomatik

Ağrı

Hematüri

Ateş

Bulantı kusma
Ağrı

Kaliks veya renal pelvisteki taş tam olmayan
obstrüksiyon yaparsa yan (böğür) bölgesinde künt bir
ağrıya neden olur.

Üreteral obstrüksiyon mevcutsa kolik tarzda ağrı yapar.

Renal kolik, üreter ve toplayıcı sistemin gerilmesi ve
hiperperistaltizm nedeniyle oluşur.

Künt ağrı ise böbrek kapsülünün gerilmesi nedeniyle
oluşur.

Enflamasyon, ödem, hiperperistalsis ve mukozal
irritasyon gibi lokal olaylar da ağrının duyulmasında
etkilidir.


Üst üreteral obtrüksiyona bağlı ağrılar inguinale, alt
üreteral obtrüksiyona bağlı ağrılar ise genital bçlgeye
(vulva, labia, testis) yayılabilir.

Bu yansıyan ağrı genellikle genitofemoral sinirlerin
ilioinguinal veya genital dallarına bağlıdır.

Mevcut ağrı genellikle artıp azalan tarzda gelişen renoüreteral kolik spazmları şeklindedir ve çoğunlukla
hastanın sosyal yaşantısını bozucu özelliktedir. Bu ağrı
ataklarının süresi 20-60 dk arasında değişir.
LOKALİZASYON
SEMPTOMATOLOJİ
Böbrek
Künt lomber ağrı, hematüri
Üst üreter
Renal kolik, lomber ve üst
karın ağrısı
Orta üreter
Renal kolik, lomber bölge
ağrısı
üst karın bölgesinde ağrı
Alt üreter
Renal kolik,disüri,sık idrar
çıkma hissi, lomber ağrı ve ön
karın bölgesinde ağrı
Taş tıkanıklığa yol açmadığı takdirde
asemptomatik de olabilir.
Hematüri

Taşın pelvis veya kaliks mukozasını
travmatize etmesi sonucu hematüri
görülür.

Hematüri, aralıklı gross hematüri
veya çay renginde idrar şeklinde
kendini gösterebilir. Ancak hastaların
çoğunluğunda mikroskopik
hematüriye rastlanır.

Kolikler sırasında veya daha sonra
hematüri görülebilir.

Vakaların %10-15’inde taş eğer tam
obstrüksiyon yapıyorsa hematüri
görülmeyebilir.
Ateş

Obstrüksiyon varlığında tüm taşlar infeksiyona sebep
olabilir. Böyle bir durumda ateş, halsizlik ve diğer
sistemik bulgular eşlik edebilir.

Ateş, taşikardi, hipotansiyon ve ciltte vazodilatasyonun
görülmesi ürosepsis düşündürür.

Ateş ile obtrüksiyon bir arada görüldüğünde acil
dekompresyon gereklidir.

Bu, retrograd üreteral kataterizasyon veya antegrad
perkutan nefrostomi konulması ile sağlanır.
Bulantı-Kusma

Renal kolik esnasında bulantı ve kusma üst üriner sistem
obstrüksiyonunda sıklıkla görülür.

Otonom sinir sistemine ve böbreklerle midenin çölyak
gangliyon aracılığı ile olan ortak innervasyonuna
bağlıdır.
Ayırıcı Tanı

Kadınlarda: (Jinekoljik problemler)
1.
over torsiyonu
2.
over kisti
3.
ektopik gebelik

Erkeklerde:
1.
Testis tümörleri
2.
Epididimoorşit
3.
Prostatit

Diğer karın ağrısı yapan sebepler: Apandisit, kolesistit,
divertikülit, kolit, kabızlık, herniler, arteriyel
anevrizmalar

Diğer hematüri sebepleri (Glomerülonefrit)
FİZİK MUAYENE

Fizik muayenede kostovertebral açı hassasiyeti (KVAH)
böbrek ya da üreter taşını düşündürebilir.

Perküsyonla lomber hassasiyet, palpasyonla
hidronefrotik bir böbreğin ya da perinefritik bir absenin
palpe edilmesi altında bir böbrek veya üreter taşını
düşündürebilir.

Rahat edebilecekleri pozisyon bulamazlar.

Taş hastalarında sıklıkla terleme, taşikardi ve takipne
bulunur. Tansiyon yükselmesi de görülebilir.
Obstrüksiyonla birlikte infeksiyon bulunmuyorsa ateş
yükselmez.

Eğer hidronefroz gelişmişse ve çok ilerlemişse bu kitle
inspeksiyonda ve palpasyonda da farkedilebilir.

İnfeksiyonun peritonu irrite etmesi sonucu rebound
fenomeni bulunabilir.

Abdominal distansiyon ve oskültasyonda barsak sesleri
azalmış olabilir.

İdrar retansiyonu da renal koliye benzer ağrıya neden
olabileceğinde mesane mutlaka palpe edilmelidir.
LABORATUAR

Ürolitiyazisi olan her acil hastaya idrar ve kan analizleri
yapılmalıdır.

Tüm hastalara tam idrar tahlili, gerekirse idrar kültürü

Sabah alınan ilk idrar en iyi örnektir. Mikroskopik
hematüri en sık bulgudur.

pH değişiklikleri, kristaller, lökosit, eritrosit, nitrit ve
bakteri varlığı araştırılır.

Ürik asit taşları-asidik idrar / Enfeksiyon taşları- alkali
idrar

Sınırlı oranda piyüri taşın oluşturduğu irritasyon ile
gelişen çok sık bir bulgu olup, bakteriürinin olmadığı
durumlarda eşlik eden bir üriner enfeksiyon işaretçisi
olmaz.


Enfeksiyon düşünülüyorsa

tam kan sayımı

crp

prokalsitonin
İlk kez taş saptanan hastalarda taş analizi yapılmalıdır
(infrared spesktroskopi ve X-raf diffraction).

Farmakolojik tedavi sonrası nüks varsa

Tam taşsızlık sonrası erken nüks varsa

Uzun süren taşsızlık sonrası nüks varsa taş analizi tekrar
edilmeldir.
Metabolik değerlendirme

Risk grubundaki hastalarda 24 saatlik idrar toplanarak
mutlaka metabolik değerlendirme yapılmalıdır (volüm,
pH, Ca, okzalat, ürik asit, magnezyum, sitrat…). Eş
zamanlı kan analizleri de metabolik değerlendirme içine
alınmalıdır.

En önemli parametrelerden biri idrar miktarıdır.

Tekrarlayıcı kalsiyum taşı olan hastaların günlük idrar
miktarı 1 lt civarıdır.

Çeşitli kantitatif testlerde idrar kalsiyumunun 3 günlük
kalsiyumdan fakir diyet sonrası 175-200 mg/24 saatten
yüksek bulunması hiperkalsiüri varlığını gösterir.


Bu durumda hiperparatroidizm, idiopatik hiperkalsiüri gibi
durumlar araştırılmalıdır.
İdrar sitrat atılımı distal renal tübüler asidoz ve
intestinal malabzorbsiyonda azalmıştır.idrar yolu
enfeksiyonu varlığında bakterilerin metabolize
etmelerinden dolayı sitrat miktarı düşüktür.

Kan biyokimyası da değerlendirmenin önemli
kısımlarından bir tanesidir.

Serumda kalsiyum, fosfor, ürik asit, üre, protein ve
alkalen fosfataz hastadan mutlaka istenmelidir.
(yükselmiş serum kalsiyum seviyesi birkaç kez ölçülerek
doğrulanmalıdır.)

Serum kalsiyum seviyesinin 10.1 mg/dL üzerinde olması
anlamlıdır.

Total serum kalsiyumu ultrafiltrat kalsiyum ve proteine
bağlı kalsiyumu içerir. Kan kalsiyumu normal sınırlarda olsa
bile kan proteinlerinin azaldığı durumlarda kanda iyonize
kalsiyum seviyesi artmış demektir.

Düzeltilmiş Kan Ca düzeyi hesaplanması

Serum Ca (mg/dL)+(0.8X(4-albumin (g/dL)))

Serum fosfor seviyesi


Serum alkalen fosfataz seviyeleri


Primer hiperparatroidizm olan hastalarda düşük bulunur.
hiperparatroidizm vakalarında ve kemik yıkımını arttıran
hastalıklarda düşünülür.
Serum ürik asit düzeyi

ürik asit taşı bulunan hastaların yarısında yükselmiştir.

Kan üre ve kreatinin düzeyleri taş tek taraflı ve böbrek
fonksiyonlarını bozmamış ise normaldir.

Direkt üriner sistem grafisi (DÜSG)

Ultrasonografi

İntravenöz pyelografi (IVP)

Nükleer radyoloji

Bilgisayarlı tomografi (Non kontrast Spiral BT)

Kaç tane taş bulunduğu

Yerleri

Büyüklükleri

Muhtemel içerikleri

Etyolojisi

Altta yatan faktörlerin olup olmadığı

Taşın idrar yollarında bir hasara sebep olup olmadığı

Diğer böbreğin durumu
DÜSG

Ucuz ve kolaylıkla ulaşılabilir.

Sensitivite %45-59, spesifite %71-77

Direk filmde böbrek seviyesindeki radyoopasite
mezenter lenf kalsifikasyonu, kot kartilajı
kalsifikasyonu, safra kesesi taşları, barsak içeriği,
flebolitler, intestinal ve extraintestinal yabancı cisim ve
dalak veni kalsifikasyonu ile karışabilir. Bunların ayrımı
için “yan grafi” çekilmelidir.


Yan grafilerde böbrek ve üreter taşlarına ait
radyoopasiteler vertebral kolon üzerine düşerken, diğerleri
daha öne düşmektedir.
Ancak taşların önemli bir bölümü barsak gazları, barsak
içeriği, nedeniyle iyi değerlendirilemez ve kemik pelvis
üzerine denk gelen üreter taşları da atlanabilir.
USG

> 5mm taşlar için USG nin sensitivitesi %96, spesifitesi
ise %100 civarındadır.

Bütün taşlar değerlendirildiğinde ise sensitivite %78,
spesifite %31 olarak saptanmıştır.

Kolay ulaşılabilen, pratik, non-invaziv, ucuz, kolay

Hidronefroz ve taşların teşhisi ve takibinde çok
faydalıdır.

IVP’de görülemeyen küçük taşlar ve ödem tespit
edilebilir.

Ayrıca nonopak taş ile renal pelvis tümörünün ayırıcı
tanısında en iyi yöntemdir.
IVP

Kontrast madde verildikten sonra bilateral nefrogramlar
görülmelidir. Piyelogramın gecikmesi obstrüksiyon
olduğunu gösterir.

Etkilenen böbreğin toplayıcı sistemi sıklıkla dilatedir.

Non-opak taşlarda IVP’de toplayıcı sistemde dolma
defekti görünümüne rastlanır

İVP, kontrast madde alerjisi olanlarda, kan kreatinini
yüksek hastalarda ve metformin türevi ilaç kullanan
hastalarda kontrendikedir.

Alerji yönünden riskli hastada düşük molekül ağırlıklı, noniyonik kontrast ajanlar kullanılmalı, kontrast verilmeden 212 saat önce kortikosteroid, 1 saat önce de antihistaminik
verilmelidir.
BT

BT’de hastalar daha az radyasyona maruz kalır ve
kontrast ajan kullanılmaması avantajını sağlar.

Bt’nin başka bir avantajı da ürik asit ve ksantin taşları
gibi non-opak taşları da görüntüleyebilmesidir.

Akut yan ağrısı olan hastalarda kontrastsız abdomen
tomografi (NCCT), zaman içinde IVP’nin yerini almış ve
standart yaklaşım haline gelmiştir

NCCT, IVP ile karşılaştırıldığında daha yüksek sensitivite
ve spesifite göstermektedir )%95-97). BMI <30 olan
hastalarda NCCT çekilecekse düşük doz NCCT çekilmesi
önerilmektedir.

Taşa cerrahi müdahale planlanıyorsa böbreğin anatomik
yapısını saptamak amaçlı kontrastlı inceleme yapılabilir.

Bilgisayarlı tomografilerde görüntülenemeyen tek taş
çeşidi indinavir kullanımına bağlı gelişen taşlardır.
Böbrek Sintigrafisi

Ürografin alerjisi olan hastalarda böbreklerin fonksiyonu
ve anatomik yapısı hakkında bilgi verir.

Bifosfonatlı işaretleyiciler direkt grafide ayırt
edilemeyen çok küçük taşları bile görüntüleyebilir.

IVP’de böbrek fonksiyonlarının azalmış olduğu
durumlarda sintigrafi yapıldığı zaman böbrek
kanlanmasının azaldığı, tübüler fonksiyonun bozulduğu
görülür. O taraf böbrekte radyoizotopun tutulması
azalmıştır.
TAŞ SINIFLAMASI

Boyut



<5mm, 5-10 mm, 10-20 mm, >20 mm
Yer

Üst, orta veya alt kalis

Renal pelvis

Üst veya alt üreter
Radyoopasite

Radyopak: Ca okzalat dihidrat, Ca okzalat monohidrat, Ca
fosfat

Zayıf radyopak: Mg amonyum fosfat, apatit, sistin

Radyolüsen: ürik asit, amonyum ürat, ksantin, 2-8
dihidroksiadenin, ilaç taşları
KOMPLİKASYONLAR

Hidronefroz

İnfeksiyon

Ksantogranülamatöz Pyelonefrit

Skuamoz hücreli karsinom
Hidronefroz

Böbrek parankiminin
azalmasına yol açar.

Tedavi edilmediği zaman
böbrek parankimi çok
incelerek 1-2 mm
kalınlıkta ince duvarlı,
büyük, içi idrar dolu bir
kese halini alır.
(hidronefrotik böbrek
atrofisi)
Enfeksiyon

Asemptomatik bakteriüriden ürosepsise kadar değişen
şekillerde ortaya çıkabilir.

Bütün taşlar obstrüksiyon ve staza bağlı olarak
infeksiyon gelişmesine sebep olabilirler.

Taş obstrüksiyon yaptığında böbreğe hematojen yolla
kokların yerleşmesi kolaylaşır, akut pyelonefrit olur.

Bazen de böbrek harabiyetiyle sonuçlanan pyenöfrozlar
gelişir (toplayıcı sistemde gözle görülen pü birikimi).
Ksantogranülomatöz
Pyelonefrit

Üst idrar yolu obstrüksiyonu ve infeksiyon ile birlikte
görülür.

Genelde tek taraflıdır.

Hastaların %35’i taş ile, %70’i böğür arası, ateş ve
titremelerle gelir.
Skuamöz hücreli karsinom

İnfeksiyonun da etkisiyle, taşın renal pelvisi devamlı
irrite etmesi sonucu önce skuamöz metaplazi, daha
sonra skuamöz hücreli karsinom ortaya çıkabilmektedir.
TEDAVİ

AMAÇ:

Hastanın ağrısının azaltılması ve rahatlatılması,

Üriner sistemin taşlardan temizlenmesi,

Yeni taş oluşumunun önlenmesidir.

Medikal tedavi

Profilaktik Tedavi

Şok Dalga Tedavisi (ESWL)

Endoürolojik Yöntemler

Açık Cerrahi
MEDİKAL TEDAVİ


Acil şartlarda (kolik tedavisi)

IV hidrasyon

Analjezikler (NSAIDs)

Narkotik ajanlar – eğer cevap yok ise
Analjezik tedavi başarısız olursa hastayı rahatlatmak
içim üreteral kateterizasyon ve stent yerleştirilmesi
Konservatif Gözlem

Çapı 5mm.’ye kadar olan taşların spontan düşme
ihtimali ortalama %50 dir.

Çapı ≥7mm’den büyük olan taşların düşme ihtimali
zayıftır, konservatif gözlem dışında ek tedavilere ihtiyaç
duyulabilir.

Çapı 10mm’den büyük taşlarda çoğu olguda hastalara
cerrahi tedaviye gider. Spontan düşmesini beklemek
önerilmemektedir.

Taşın spotan düşmesinde taşın büyüklüğü, şekli,
lokalizasyonu, böbreğin anatomik özellikleri, hastanın
sıvı alımı ve aktivitesi önemlidir.
Nonspesifik tedavi

Hastanın günlük sıvı alımı 3000 ml’ye çıkarılmalı,
hastanın aktivitesi arttırılmalıdır.

Kalsiyum kanal blokörü ve alfa-1 reseptör blokörlerinin
üreter düz kasını gevşetme özellikleri sebebiyle spontan
pasajı artırması için özellikle distal üreter taşlarında
önerilmektedir.

Kortikosteroidlerin alfa-1 reseptörler ile kombine
kullanımı taş geçişini kolaylaştırabilmekle beraber bu
ajanların tek başına kullanımı önerilmemektedir.

NSAID’ ler de ödemi azalttıklarından ve analjezik
etkilerinden dolayı kullanılabilirler.
Kemolitik tedavi

Üriner sistemde gelişmiş olan taşların eritilmesinde
medikal yöntemlerin, ürik asit taşları dışında faydası
yoktur.

Kalsiyum oksalattan ve amonyum ürattan oluşan taşların
tedavisi için kemolitik ajan yoktur.

Kısmi ya da tam infekte geyik boynuzu taşlarda ESWL ve
kemolitik ajanlar kullanılabilir ancak tedavi uzun sürer.

Magnezyum, amonyum ve karbonat apatitten oluşan
taşlar hemiasidrin ve Suby solüsyonu içerisinde
çözünebilirler. Bu solüsyonlar çift nefrostomi kateteri ile
verilir.

Bu solüsyonların hipermagnezemiden dolayı ciddi
mortalite riski vardır.

Cerrahi tedaviden hemen sonra kullanılmamalıdır.

Bu solüsyonların kullanımı cerrahi olarak yüksek riskli
hastalarda kullanılması önerilmektedir.
Spesifik tedavi

Medikal tedaviye uygun ürik asit taşlı hastalarda ise
hidrasyon sağlanır, idrar alkalinize edilir ve idrardaki
ürik asit düzeyi azaltılır.

Ürik asit taşları düşük pH’lı idrar ortamında
oluştuğundan, idrar pH’sı 6.5-/7.0 arasında tutulmaya
çalışılır.

Oral alkenleştirici ajanlar sodyum ve potasyum
bikarbonat ve potasyum sitrattan ibarettir. Alternatif
olarak portakal suyu da idrarı alkalenleştirir.

Molar sodyum laktat (1/6 ) ile yapılan IV alkelenleştirme
de etkilidir.

Ürik asit taşında medikal tedavi

Abzortif hiperkalsiüri: Sodyum selüloz fosfat verilebilir.
Komplikasyonları önlemek için yalnızca hiperkalsüri tip 1
de uygulanmalıdır. Oral magnnezyum desteği ve
okzalattan kısıtlı diyet uygulanmalıdır. Hipokalsiürik
etkisinden dolayı thiazide diüretikler kullanılabilir.

Renal hiperkalsiüri: Thiazide diüretikler ve potasyum
sitrat

Rezorptif hiperkalsiüri: En uygun tedavi
paratirodidektomidir.

Hiperürikozürik Kalsiyum Okzalat Taşı Hastalığı:
Allopürinol, sodyum kısıtlaması, potasyum sitrat

Enterik Hiperokzalüri: Yüksek miktarda Ca ve Mg oral
alımı, malabsorpsiyonlu hastalarda trigliserit alımı

Hipositratürik Kalsyum Okzalat Taşı Hastalığı:
Potasyum sitrat

Sistinüri: Başlangıç tedavisi olarak fazla sıvı alınması ve
potansiyum sitratla idrar PH’sı düzenlenir. Bu tedavi
yetersiz kalırsa d-penisilamin veya alfamerkaptopropiyonilglisin verilebilir, d-penisilaminin yan
etkisi fazladır. Penisilamin vit b6 ihtiyacını artırır, bu
nedenle tedaviye ek olarak pridoksin verilmelidir.
Kaptopril de sistinüride etkili olabilmektedir.

Enfeksiyon Taşı: Struvit taşı, enfeksiyon ajanlara konak
olduğundan cerrahi olarak çıkarılması gerekmektedir.
Üreaz inhibitörü olan asetohidroksamik asit asit,
struvitin idrar satürasyonunu azaltır ve taş oluşumunu
önler.
CERRAHİ TEDAVİ

Endikasyonları:

Üstesinden gelinemeyen üriner infeksiyon

Böbrekte ilerleyici hasar

Üriner obstruksiyon

İnatçı ağrı

Ciddi hematüri

AMAÇ:

Böbrekteki tüm taşların çıkarılması,

Tüm düzeltilebilir anatomik bozuklukların onarılması,

Birlikteki üriner enfeksiyonların tam eradikasyonu,

Çalışmakta olan böbrek dokusunun korunması
ESWL
Perkütan Nefrolitotomi
Açık Taş Cerrahisi

Böbrek Taşlarında Aktif Taş Alımı Endikasyonları

Taş boyutunun artması

Yüksek riskli hastalarda taş oluşumu

Taşa bağlı obstrüksiyon

Enfeksiyon

Ağrı ve hematüri gibi semptomatik taş hastalığının
mevcudiyeti

15 mm’den büyük böbrek taşları

Takip şansı olmayan 15’mm den küçük böbrek taşları

Hasta tercihi

Komorbidite varlığı

Seyahat ya da meslek tipi gibi sosyal durumlar
Böbrek Taşı
(10-20 mm arası alt pol hariç tüm böbrek taşları)
>20 mm
1. PNL
2. RIRS veya SWL
10-20 mm
SWL veya Endoüroloji
<10 mm
1. SWL veya RIRS
2. PNL
Alt Pol Taşı
Hayır
(>20 mm ve <10 mm)
SWL veya Endoüroloji
10-20 mm
SWL için negatif faktörler
1. Endoüroloji
Evet
2. SWL

Üreter Taşlarında Aktif Taş Alımı Endikasyonları

Spontan pasaj ihtimali düşük olan taşlar

Analjezik dirençli kolik ağrı varlığı

Giderilmeyen obstrüksiyon

Böbrek yetmezliği varlığı (bilateral obstrüksiyon, tek
böbrek)
Proksimal Üreter Taşı
>10 mm
SWL veya URS
<10 mm
1. URS
2. SWL
Distal Üreter Taşı
>10 mm
1. URS
2. SWL
<10 mm
SWL veya URS
Download