GİS TÜMÖRLERİ

advertisement
GİS TÜMÖRLERİ
Dr. Akın Önder
Genel Cerrahi AD
ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ
1-Epitelyal Tümörler
2-Nonepitelyal Tümörler
a-Benign Tümörler
Squamöz papilloma
Adenoma
a-Benign Tümörler
Leiomyoma
Granüler hücreli tümör
Fibrovasküler polipler
Hemangioma
Lymphangioma
Fibroma
Lipoma
b-Malign Tümörler
Squamöz hücreli karsinoma
Adenokarsinoma
Adenoakantoma
Adenoid kistik karsinoma
Verruköz karsinoma
Mukoepidermoid karsinoma
Karsinosarkoma
Melanoma
Koryokarsinoma
Neuroendokrine tümörler
Küçük hücreli karsinoma ve
karsinoid tumor
b-Malign Tümörler
Leiomyosarkoma
Yumşak doku sarkomları
Rhabdosarkoma
Metastatik karsinoma
Lemfoma
ÖZOFAGUS’UN MALİGN TÜMÖRLERİ
Özofagus’un malign tümörleri seyrek görülürler.
Özofagus’un primer malign tümörlerinin % 90’ını skuamöz hücreli
karsinoma % 10’undan biraz azını da adenokarsinomları teşkil eder.
Özefagusun diğer malign tümörleri çok çok seyrek görülen tümörleridir.
Özofagus kanser riskini arttıran durumlar.
1.Alkol ve tütün kullanımı
2.Kulak,burun ve boğaz kanserleri
3.Barret Özofagusu (adenokarsinoma)
4.Akalazya
5.Çölyak sprue
6. Karsinojen maddeler(asbest,nitrozminler)
7. Koroziv madde alımı
8.Plummer-Vinson(Peterson-kelly) sendromu
9. Tylozis
SKUAMÖZ-HÜCRELİ KARSİNOMA
Etyolojisi halen bilinmemektedir. En çok görüldüğü yerler Çin’in bazı
bölgeleri, İran ve Rusya’dır.
 İleri yaş ve erkeklerde daha çok görülür.
Squamöz hücreli karsinoma genellikle orta torasik bölgeden başlar ve
disfaji diğer semptomlara yol açmadan yaygın olarak submukozayı
tamamiyle invaze eder.
Özofagusun serozası olmadığı için özofagus tümörleri kolaylıkla direk
yayılım yapabilirler.
Özofagus tümörleri geç semptom vermesi, kolaylıkla yayılabilmesi
nedeniyle prognozu kötü tümörlerdir.
KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER
Disfaji: En önemli yakınma disfajidir. Progressifdir. Başlangıçta katı
gıdaların yutulmasında güçlük çekilir, daha sonra sıvı gıdalarında
yutulmasında güçlük ortaya çıkar. Disfaji özofagus lümeni önemli ölçüde
daraldığı zaman hissedilmeye başlanır. Disfaji başladığında hastalık lokal
olarak yayılmış ve metastazlar meydana gelmiştir.
Göğüs ve Epigastriumda Ağrı: Yutma esnasında göğüs ve
epigastriumda ağrı hissedilir.
Kilo Kaybı: İştahsızlık ve disfaji nedeni ile yemek yiyememek ileri
derecede kilo kaybına sebep olur.
Kanama ve Anemi: Tümörden dolayı hafif kanamalar görülür. Kronik
kanamalar anemiye neden olabilir.
Solunum Sistemi Belirtileri: Öksürük, dispne, ateş, hemoptizi ve
plöritik ağrı ortaya çıkabilir.
Ses Kısıklığı : Nervus Larengeus inferiorun (Rekkurensin) infiltre olması
sonucunda ses kısıklığı görülebilir.
TANI
Fizik Muayene bulgusu yoktur.
Özofagus’a ait yakınması olan olguların mutlaka tetkik edilmesi gerekir.
Devamlı disfaji ve kısa sürede fazla miktarda kilo kaybı olan tüm
hastalarda özofagus kanseri ekarte edilmelidir. Ancak genellikle tanı
konulduğunda hastalık ilerlemiştir.
Özofagus’un alt kısmını infiltre eden mide karsinomunda reflü özofajiti
andıran, akalazya (psödoakalazya) veya diffüz özofagus spazmını
düşündüren yakınmalar ileri sürülebilir.
Erken tanı için özellikle 40 yaşın üstündeki hastalarda özofagus ile ilgili
her türlü yakınma ciddi olarak ele alınmalı ve dikkatle tetkik edilmelidir.
TANI
Özofagus Grafisi: Tanı yönünden en değerli tetkik yöntemidir. Özofagus grafisi
% 90’ı aşkın olguda karsinomu düşündürecek bulgular verir. Bu bulgular;
1. Lümende düzensiz darlık
2. Özofagus duvarında lokalize kalınlaşma
3. Mantara benzer görünüm
4. Tüm özofagus duvarını saran kitle şeklinde olabilir.
Endoskopik Muayene: Özofagus karsinomundan şüphelenilen tüm hastalarda
endoskopik muayene yapılmalıdır. Endoskopik muayene bunların dışında
radyolojik olarak anormal bulunan lezyonları teyit etmek ve bu lezyonlardan
biyopsi almak gayesi ile de yapılır.
Kompüterize Aksiyal Tomografi (CAT): Özofagustan mediastene ve paraaortik
lenf bezlerine yayılma olup olmadığını araştırmak maksadı ile yapılır.
Metastazları araştırmak için ayrıca akciğer grafileri çekilmeli, SGOT,
SGPT, ALP ve Bilirubin değerleri tayin edilmelidir. Bunlardan başka batın USG
ve özofagus’un endoskopik ultrasonografisi yapılmalıdır.
TEDAVİ
Özofagus karsinomunun 5 yıllık yaşam süresi tedaviye rağmen % 5’den
azdır. Tanı konulduğunda vakaların % 50’sinde metastaz oluşmuştur.
Özofagus’un lenfatiklerden zengin oluşu ve serozasının bulunmayışı erken
safhada uzak ve yakın metastazların oluşmasına neden olur.
Karaciğer ve akciğer hastalığın en çok yayıldığı organlardır.
Tedavi tümörün özofagustaki lokalizasyonuna göre değişir. Hastalık
özofagus’un 1/3 üst kısmında % 15, 1/3 orta kısmında % 40 ve 1/3 alt
kısmında % 45 oranında görülür.
Özofagus kanserlerinin küratif cerrahi tedavileri çok seyrek
yapılabilmektedir, daha çok palyatif cerrahi yapılabilir.
Radyoterapi: Tümör kitlesini geçici olarak küçültür ve semptomları
hafifletir. Özofagus lümeni geçici olarak açılır. Buna rağmen yaşam süresi
uzamaz.
TEDAVİ
Özofagus Dilatasyonu: Radyoterapi ile özofagus lümeni açık tutulamaz ise
özofagus dilatasyonu uygulanır.
Protez Tüp Yerleştirme: Tıkanan bölgeye özofagus lümenini açık tutmak
için devamlı protez tüp konulur.
Gastrostomi Tüpü Uygulanması: Trakeoözofajial fistül gelişen olgularda
hastayı meydana gelen aspirasyonlardan korumak maksadıyla uygulanır.
Kemoterapi: Metastaz oluşmuş olgularda kemoterapinin rahatlatıcı etkisi
tam anlamıyla açıklığa kavuşmamıştır. Kemoterapik olarak adriamycin,
cisplatin ve bleomycin kullanılmaktadır.
Bunlar dışında Laser tedavileri, elektrokoagülasyon, hipertermi
tedavileri özofagus obstrüksüyonlarında denenmektedir.
Özefagus kanserinin lazer tedavisi
Stend uygulaması
MİDE TÜMÖRLERİ
Midenin Sık Görülen Primer
Malign Tümörleri
1.Mide karsinomu (Adenokarsinoma)
2. Mide lenfoması
3. Leyomyosarkoma
Midenin Nadir Görülen Primer
Malign Tümörleri
1. Midenin karsinoid tümörü
2. Karsinosarkomlar
3. Hemanjioperisitoma
4. Nörojenik sarkom
5. Fibrosarkom
6. Liposarkom
Midenin Benign Tümörleri
1.Polipler
-Hiperplastik polipler
-Adenomatöz polipler
2.Leiyomiyom
3.Hamartoma
4.Pankreatik Rest
MİDE KANSERİ
Mide kanseri dünyanın her tarafında ölüme en çok neden olan malign
hastalıktır.
Hastalık genellikle geç tanınır.
Bu nedenle tanı ve cerrahi alanındaki büyük ilerlemelere rağmen
hastaların % 15’ten azı 5 yıl yaşama şansına sahiptirler.
Epidemiyoloji: Mide kanseri Japonya, Orta ve Güney Amerika’da
And dağları bölgesinde ve Batı Avrupa’nın bazı bölgelerinde çok
yaygındır.
Erkeklerde, kadınlardan 2 misli daha fazla görülür.
ETYOLOJİ
Gıda ile alınan nitratlardan oluşan Natrit mide kanserine yol açabilir.
Çok tuzlu, turşu ve tütsülenmiş yiyeceklerin kanser oluşumunda
destekleyici rol oynadıkları iddia edilmiştir.
Helikobakter pilori nin de mide kanser riskini arttırdığı söylenmektedir.
Predispozan Faktörler:
Genetik etkenlerin rolü olduğu düşünülmektedir.
Atrofik mide (intestinal metaplazi)
Pernisiyöz anemili hastalar
Adenomatöz polip
Benign mide ülserleri
Parsiyel gastrektomi ameliyatlarından 10-20 yıl sonra
PATOLOJİ
Mide kanserlerini hemen hemen daima adenokarsinomlar teşkil
eder.
Mide kanserleri mikroskopik olarak intestinal ve diffüz tip olarak
ikiye ayrılır (Lauren sınıflaması). İntestinal tipte, prognoz daha
iyidir. Diffüz tip, sitolojik olarak az diferansiyedir, taşlı yüzük
hücreler içerebilir.
Erken mide kanserlerinde kanser mukoza ve submukozaya sınırlıdır.
Erken mide kanseri semptomları olmayan tedavi edilebilir bir
lezyonu gösterir.
Muskularis mukozaya ilerlemiş tümörlere ilerlemiş tip mide
kanserleri denir.
MİDE KANSERİ
İlerlemiş mide kanserlerinde
4 makroskopik tip ayırt
edilmiştir.(Borrmann Sınıflaması)
1. Polipoid
2. Ülseratif
3. Kombine ülseratif-infiltratif tip
4. Diffüz infiltratif tip (Linitis Plastika)
Prognozu etkileyen en önemli faktörler lezyonun mide
duvarındaki kalınlığı, lenf bezlerine yayılma ve uzak metastazların
bulunmasıdır.
MİDE KANSERİ
Mide kanseri torasik kanal aracılığıyla yayılarak supraklavikular lenf
bezlerinde (Virchow Nodülü) metastaz yapar.
Ayrıca anterior aksiller lenfadenopati (Irish nodülü), umblikal
nödüller (Sister Mary Joseph nodülleri) saptanabilir.
Vakaların % 20’sinde peritoneal metastaz görülür. İntraabdominal
metastazlarla overler (Krukenberg tümörü) ve perirektal boşluk
(Blumer rafı) kuşatılmış olabilir.
Kan yolu ile karaciğere metastaz % 30 olguda görülür. Akciğer, beyin
ve diğer organlar daha az sıklıkta hastalığa iştirak ederler.
KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER
Hem benign hem de malign ülserli hastalarda anamnez iki hastalığın
birbirinden ayırt edilmesinde önemli rol oynamaz.
Yaklaşık olarak mide kanserli olguların % 25’inde klasik ülser
belirtilerine rastlanır.
En yaygın belirtiler sinsi olarak başlayan üst abdominal huzursuzluk ve
postprandial dolgunluk ve ağrı hissidir.
Vakaların en az % 50’sinde kilo kaybı görülür.
Özellikle tümörün pilor kanalına yerleşmiş olduğu hallerde bulantı ve
kusma önemli bulgulardır.
Disfaji kardiya tümörlerinin başlıca belirtisidir. Halsizlik,
hematemez, melana ve barsak düzeninde değişiklikler diğer önemli
belirtilerdir.
KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER
Epigastriumda kitle saptanması kötü prognozun işaretidir.
Hastaların 1/3’ünde karında hassasiyet vardır.
Solukluk ve kaşeksi görülebilir.
Metastazı
düşündüren
bulgular
arasında;
hepatomegali,
sarılık,
supraklaviküler ve skalen lenf bezlerinin büyümesi, rektal muayene ile
serviks veya prostatın yukarısında rektum etrafındaki boşlukta raf
şeklindeki kitlenin saptanması, karın veya vajinal muayene ile overlerde
kitle saptanması ve deride nodüllerin saptanmasını sayabiliriz.
Hastalığın ileri safhalarında hafif derecede ateş saptanabilir. Ateşe
özellikle karaciğer metastazlarında rastlanır.
LABORATUVAR BULGULARI
Mide kanserlilerinde laboratuvar bulgularının çoğu erken mide kanserli
hastalarda normal bulunabilir. İlerlemiş vakaların 2/3’ünde gizli
kanama nedeniyle demir eksikliği anemisi saptanır.Erken evrelerde
Karsinoembriyojenik antijen(CEA) yükselmeyebilir, geç evrelerde
%30 vakada yüksek saptanır.
TANI
En önemli tanı aracı endoskopidir.
Baryumlu mide grafilerinde kitle lezyonları, mukoza düzensizliği,
plilerde belirginlik malignite lehine yorumlanabilir.
Endoskopik incelemede midede ülser görüldüğünde ülser etrafından
mutlaka en az 7-8 adet biyopsi alınmalıdır.
A-Pilorik obstruksiyon
B-Büyük kurvaturada kitle
C-Polipoid tip mide ca
D-Ülserovejetan kitle
Kardia Ca
TEDAVİ
Tedavi öncesi tümör evrelendirilmelidir. Evrelendirme TNM
sistemine göre yapılır. Küratif tedavi şansı ancak tümörün cerrahi olarak
çıkarılması ile mümkündür.
Mide rezeksiyonundan sonra kemoterapi veya radyoterapinin faydası
yoktur.5-florourasil tek başına veya doksorubisin, sisplatin, mitomisin
kombinasyonları %20-30 olguda uygulanabilir. Ancak sürvide etkisi
yoktur.
Lezyonun mukoza ve submukozada sınırlı kaldığı teyid edilen %
80’den fazla vakada küratif tedavi mümkündür. Lenf metastazı olmayan
ve küratif cerrahi tedavi uygulanan hastaların % 50’si 5 yıl yaşar.
LENFOMA
Primer mide lenfomaları midenin malign hastalıklarının % 5 kadarını
teşkil ederler.
Lenfoma lamina propriadaki lenfoid dokudan köken alır ve submukozal
tabaka boyunca yayılır.
Vakaların %40-80 inde ülser mevcuttur, ve bu ülserler çok sayıda olabilir.
Hastalığın başlangıcı sinsidir.
Erken evrede rastlanan iştahsızlık, bulantı, kusma ve karın ağrısı ile
ayırım yapmak zordur.
En etkili tedavisi cerrahidir. Bazı hastalara postoperatif radyoterapi veya
kemoterapiler uygulanabilir. Ancak sürviye fazla etkisi yoktur.
Mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma düşük dereceli Bhücreli lenfomadır. Genellikle mideye sınırlı bir lezyon olarak gözükürler.
Helikobakter pylori ile kuvvetli ilişkisi olduğu vurgulanmaktadır. MALT
lenfomanın tedavisinde Hp eradikasyonu genellikle başarılı olmaktadır.
LEYOMYOSARKOMA
Midenin malign tümörlerinin % 1 ile 3’ünü teşkil ederler.
Her iki cinste eşit oranda görülürler. Ortalama görülme yaşı 60’tır.
Tümörler genellikle küre şeklinde ve geniş olup midenin üst yarısında
lokalize olurlar. Ortaları ülserleşmeye ve nekroze meyillidir.
Hastaların büyük bir kısmı ağrıdan yakınırlar. Çoğu anemik olup,
1/3’ünde massif kanama görülür. % 50 olguda epigastriumda kitle palpe
edilir.
Ameliyattan önce endoskopik biyopsi ile bile nadiren doğru tanı
konulabilir. Tedavi geniş cerrahi eksizyon ile mümkündür.
Hastalığın ilerlemiş olduğu durumlarda doxorubicinin diğer
kemoterapötik ajanlarla kombine edilerek uygulanması ile hafif iyileşme
sağlanabilir. Radyoterapi etkisizdir.
İNCE BAĞIRSAK TÜMÖRLERİ
İnce bağırsaklarda tümör nadiren görülür.(%1-3)
İnce barsak içeriğinin kolona göre sıvı olması, transit zamanının daha
süratli olması nedeniyle ince barsak mukozasının karsinojen maddelere
daha az yoğunlukta maruz kalması, ayrıca içeriğin alkalen olması ve
yoğun sekretuar immünglobülinlerin bulunması nedeniyle ince
barsaklarda tümör gelişmesi çok azdır.
Malign
Benign
Adenokarsinoma
Lenfoma
Leiyomyosarkoma
Karsinoid tümör
Metastatik tümörler
Adenoma
Leiyomyoma
Lipoma
Hematoma?
İnflamatuvar polip
İNCE BARSAK KANSERİ
İnce barsak tümörlerinin yarısından fazlasını adenokanserler oluştururlar.
Sıklıkla ampulla vateri ve periampullar bölgede olmak üzere duodenum,
jejinum ve ileumda görülürler.
Bölgesel lenf düğümleri ve karaciğer en sık yayılım yaptıkları bölgelerdir.
Klinik: Çok kez 50 yaş üstünde görülür. En sık görülen başlangıç belirtisi
kısmi ya da tam obstrüksiyona bağlı olarak gelişen ağrı ve/veya kusmadır.
Duodenal bölgedeki karsinomlarda; epigastrik ağrı ve tıkanma tipi sarılık sık
görülürken, jejinal tümörlerde kramp şeklinde karın ağrısı, distansiyon, kilo
kaybı ve barsak tıkanması tablosu sıktır. İleum karsinomlarında ise karnın alt
kısımlarında karın ağrısı ve zayıflama ön plandadır. Kanama ve daha nadir
olarak perforasyonda görülebilir.
Fizik muayene genellikle tanı koydurucu değildir.
İNCE BARSAK KANSERİ
Tanı: GGK pozitifliği ve demir eksiliği anemisi tanıya yardımcı
bulgulardır.Rutin kan analizleri, ayakta direk batın (ileus için) grafi, ince
barsak grafisi, endoskopi ve biyopsi, ultrasonografi ve CAT, selektif
anjiyografi ve hatta laparotomi yöntemleri endikedir.
Üst GİS endoskopisinde duodenum ve jejinum tümörleri görülebilir.
Kolonoskopi ile terminal ileum lezyonları saptanabilir. Tıkanma sarılığı
varsa USG ve CAT ile kitle lezyonları tanına bilir.
Tedavi: Cerrahidir.
Duodenal karsinomlar pankreatiko-duodenal rezeksiyonla(Whipple
ameliyatı) tedavi edildiklerinde %20-30 oranında 5 yıllık yaşam süresi
görülür.
Lenfoma: İnce barsak lenfomaları B hücre kökenli ve T hücre kökenli
lenfomalar şeklinde olabilir. Bütün ince barsak lenfomalarında karın
ağrısı, bulantı, kusma ile karakterize parsiyel barsak tıkanmaları sık
rastlanan klinik tablolardır. Tanıda ince barsak grafileri ve Batın
tomografisi yararlıdır.
Cerrahi girişim hem tanı hemde evrelendirme açısından sık
yapılmaktadır.Tedavide hasta barsak segmenti, mezenterik lenf düğümü
sahası ile birlikte çıkartılır. Radyo ve kemoterapi lenfomalara etkilidir.
Karsinoid Tümörler: İnce barsaklar karsinoid tümörlerin sıklıkla
rastlandığı bölgelerdir. Çoğunlukla ileumda lokalizedir. Klinikte kramp
şeklinde karın ağrıları ve kusma ile beliren barsak tıkanmaları, kilo kaybı,
hematemez ve melena şeklinde üst gastrointestinal sistem kanamalarına
sebep olabilirler.
Karaciğere yayılım olduktan sonra vazomotor bozukluklar, intestinal
hipermotilite ve bronkospazm gibi karsinoid sendrom bulgu ve belirtileri
görülebilir. Tedavi mezenteri ile birlikte tümörün geniş rezeksiyonudur.
KOLOREKTAL TÜMÖRLER
Kolon polipleri: Polip, gastrointestinal traktusta mukoza ve
köken alan lumene doğru çıkıntı yapan oluşumlar
polip
tanımlanır.
A. Şekillerine göre:
-Saplı
-Sapsız(sesil)
-Yassı(flat)
submukozadan
olarak
B. Histolojiye göre
a.Neoplastik
Adenomatöz(Tubuler, tubulovillöz,villöz)
Karsinomatöz
b.Non-neoplastik
Hiperplastik
Jüvenil
Hemartamatöz
İnflamatuvar
Kolon polipleri:
Kolorektal poliplerin çoğunluğu adenomatöz poliplerdir.(tubüler,
tubülovillöz, villöz)
Adenomatöz polipler malignleşme potansiyeli olan
oluşumlardır. 2 cm.den büyük çap malignite ihtimalini arttırır.
benign
 Hiperplastik polipler sıklıkla rektosigmoid yerleşimli 5 mm den ufak
yuvarlak sesil oluşumlardır.Malignleşme potansiyelinin olmadığına
inanılır.
Jüvenil polipler hemartamatöz olup, malignleşme potansiyeli yoktur.
Ancak çok sayıda iseler juvenil polipozisten bahsedilir, ve bunlar
neoplastik transformasyon potansiyeli taşırlar.
Polipozis sendromları
Familyal polipozis koli: Otozomal dominant geçiş gösterir. Hastaların
kolonunda binlerce polip bulunabilir. Hastaların %95 inde kanser gelişir.
Gardner sendromu: Bütün gastrointestinal kanal boyunca yaygın
adenamatöz polipler+ osteomalar, epidermoid kist, lipom, dermoid tümör
Turcot sendromu: Familial polipozis koli + malign beyin tümörleri
Peutz-Jeghers Sendromu: Hamartomatöz polipler(Tüm GİS’i tutabilir).+
dudak, yanak ve cilt mukozasında pigmentasyon
Juvenil polipozis: Çoğu hamartomatöz poliplerdir. Tüm GİS kanalı tutar.
Birlikte anemi protein kaybettiren enteropati olabilir.
Klinik
 Çoğu polipler asemptomatiktir. Polip büyüdükçe ülsere veya sapının
torsiyone olması ile gizli kanama olasılığı artar. 2 cm den büyük
poliplerde %70 GGK pozitiftir.
 Polip çapı 3 cm yi aşarsa bulunduğu bölgeye göre pasajı tıkayabilir.
Rektumdaki büyük villöz polipler aşırı mukus salgısı ile ishal ve
hipopotasemi yapabilir.

Poliplerin tanısında kolon grafisi etkili olmakla birlikte kolonoskopi
polipin gözlenmesi ve histopatolojik inceleme için polipin çıkarılabilmesi
nedeniyle etkili bir yöntemdir.
Tedavi: Polipler hemen daima tamamen çıkartılmalıdır. Malign karkterdeki
polipler sapı ile birlikte tamamen çıkartılmalı ve hasta belirli sürelerle
kolonoskopi kontrolü altına alınmalı.
Kolon polipleri
Familial adanamatöz polipozis
KOLOREKTAL KANSER
Sık görülür. K/E eşittir. Hastaların 2/3’ü 50 yaş üstündedir.
Çevresel ve diyet faktörleri etyolojide etkili bulunmuştur.Fiber, sebze
ve folattan fakir, yağ ve kırmızı etten zengin beslenme, alkol ve sigara
Genetik prodispozisyonunun rol oynadığı bilinmektedir. Bu durumu
en çok familial polipozis durumlarında görmekteyiz.
Bir grup ailede yaygın polipler olmaksızın yüksek oranda
adenokanser geliştiği gözlenmiştir. Bunlara Herediter nonpolipozis
kolorektal karsinoma(HNPKK) adı verilmiştir.
Hasta yakınlarına 20 yaşından itibaren yılda iki kez GGK ve yılda bir
kez kolonoskopik kontrollerinin yapılması önerilmelidir.
KOLOREKTAL KANSER
Klinik: Rektumda ise, ağrı, tenezm, hematokezi; sigmoid’te ise, bağırsak
alışkanlığında değişme, feçes kalibresinde incelme, obstrüksiyon; sağ
kolonda ise, gizli kanama, demir eksikliği anemisi bulguları verir.
Tanı: Rektosigmoidoskopi, kolonoskopi ve biyopsi iledir.
Rektal tuşe mutlaka yapılmalıdır. (%10’u rektal tuşe ile, %50 si
rektosigmoidoskopi ile) karsinoembriyojenik antijen (CEA) takipde
kullanılabilir.
Kolon tümörleri lenfojen veya hematojen yolla yayılabilirler. En sık
yayılım karaciğeredir,
Tedavi: Dukes klasifikasyonu A, B1-2, C1-2’de cerrahi rezeksiyon
yapılır.
Radyo ve kemoterapi inoperabl hastalarda kısmen etkilidir. (5
fulorourasil, ayrıca cisplatin ve Leucoverin)
Kolon Ca: kolonoskopik görünüm
Çekum Tm
Polipoid tipte kolon Ca
PANKREAS TÜMÖRLERİ:
1.Ekzokrin asinus hücrelerinin adenomu ve adenokarsinomları seyrek
görülürler.
2. Pankreas kanallarını örten hücrelerden kökenini alan tümörler .
A. Iyi huylu tümörler (polip ve papillom) nadir görülür.
B. Malign tümörler (Pankreas kanseri olarak bilinen tümörler).
1. Ampula vateri bölgesi kanseri.
2. Pankreas başı kanseri.
3. Pankreas gövdesi veya kuyruğu kanseri.
PANKREAS TÜMÖRLERİ
3. Endokrin (Langerhans adacıkları) orijinini alanları
a.Hormon salgılayanlar
b.Hormon salgılamayanlar
Hormon salgılayanlar:
a. Insulinomalar - Hipoglisemi
b. Gastrinoma (Zollinger - Ellison Sendromu) Peptik ülser ve
diare.
c. VIPoma (Verner-Morrison sendromu). Su gibi diare.
d. Glukagonoma: Hiperglisemi-gezici dermatit.
e. Somatostatinoma: Hiperglisemi - Steatore.
f. Karsinoid sendrom.
g. Multipl endokrin tümörler Tip I (Werner sendromu).
h. PP-oma (Pankreatik polipeptidoma) Diare - Steatore.
PANKREAS KANSERİ
En hızlı ilerleyen ve prognozu kötü olan bir hastalıktır.
Pankreas kansinomlarının %90’nı adenokarsinomlar teşkil eder.
Pankreas kanallarının basit kübik epitelinden orijinini alır.Beş yıllık
yaşam süresi %3-5 dir. Erkeklerde ve ileri yaşlarda ortaya çıkar.
Sigara, fazla et ve yağlı yiyecekler, benzin, kağıt sanayinde çalışma,
asbest etkisi fazla, alkol ve kahvenin etkisi çok azdır.
Klinik: Tanı koyduracak karakteristik bulgu ve belirtiler çok azdır.
1. Karın ağrısı: Ağrı pankreas kanserinde sık rastlanılan bir
semptomdur Ağrı epigastriumda, karnın sağ veya sol üst kadranında
hissedilen sırta yayılan bir ağrıdır. Ağrı öne eğilmekle, dizleri karna
çekmekle azalabilir. Düz yatmak ve yemek yemek ağrıyı arttırabilir.
Ağrının nedeni tümör kütlesinin komşu organlara basısı veya tümör
dokusunun nörlolojik yapıları invaze etmesidir.
KLİNİK
2. Zayıflama: sık görülür nedeni maldijesyondur.
3. Sarılık: tümörlerin ortak kanalın distal kısmını sarmaları ve
basıları sonucunda gelişir. Sarılıklı hastaların yaklaşık üçte birinde
karın sağ üst kadranda şiş ve ağrısız safra kesesi palpe edilebilir
(Courvoisier-Terrier bulgusu).
4. Diyare
5. Halsizlik
6. Kusma
7. Hematemez ve melena
8. Karında kitle
Pankreas kanseri olan olgularda aynı zamanda tromboflebit,
psikiyatrik bozukluklar ve Diabetes Mellitus görülebilir.
TANI YÖNTEMLERI
 En yaygın bulguları anemi, eritrosit sedimantasyon hızında, serum
ALP,GGT, bilirübin ve karaciğer enzimlerinde yükselmelerdir.
Safra yollarına bası yaptığı için bu bulgular ortaya çıkar.
İştahsızlık ve maldijesyona bağlı olarak anemi ve hipoalbümünemi
görülebilir. Bazı hastalarda hiperamilazemi olabilir.
Belirteç markerleri CEA ve CA-19-9 dur.
CA-19-9: normalde safra kesesi epiteli, safra kanalları, pankreas ve
midede bulunan bir antijendir. (%75)
CA-19-9 seviyeleri safra kesesi ve yolları, akut ve kronik pankreatit ve
kronik karaciğer hastalıklarında da yükselir.
Üst GI Sistemin Radyolojik Tetkiki: Baryumlu tetkikler ve hipotonik
duodenografide C lupunda genişleme ve özellikle pankreas başı
tümörlerinin basısı gösterilebilir. tümörler midenin büyük kurvatur
tarafında itilmeye neden olabilirler.
TANI YÖNTEMLERI
Ultrasound ve CAT: Pankreasın görüntülenmesinde çok önemli rol
oynamaktadırlar. Pankreastaki kitlesel değişikliklerden başka intra ve
ekstra hepatik kanallardaki dilatasyon ve lenf bezleri metastazları
saptanabilir. (spesifikliği %90)
Perkütan transhepatik kolanjiografi: Tıkanma sarılığı gelişmiş ise
tıkanma yerinin saptanmasına yardımcı olur.
Endoskopik retrograd kolanjio pankreatografi (ERCP): Ampulla vaterinin
gözlemi, biyopsisi, safra ve pankreas kanallarının görüntülenmesini
sağlayan önemli bir tanı aracıdır. Pankreas kanserlerinin büyük bir kısmı
duktal adenokarsinoma olduğuna göre ana kanalın dallarını tıkayan küçük
bir kitlenin varlığını dahi bu yöntemle saptamak mümkündür.
US ve CAT Rehberliğinde Aspirasyon Biyopsisi.
Laporoskopi veya eksploratris laparotomi yapılabilir.
Pancreas Ca
ERCP:Proksimal pankreas kanalında multibl dolma defektleri ve genişleme
TEDAVİ
Pankreas kanseri geç dönemde saptandığından bu hastaların küratif
cerrahi şansı yoktur. Metastazı ve vasküler invazyonu saptanmayan 4-5
cm den küçük tümörlerde küratif cerrahi girişimi yapılabilir.
Whipple ameliyatı ve total pankreatektomi yapılabilir.
Cerrahi girişim şansı olmayan sarılığı, kaşıntısı veya kolanjiti olan
hastalarda ERCP yöntemi ile safra yollarına stend yerleştirilebilir.
Kemoterapi olarak 5-FU, mitomisin-C,adriamisin gibi ajanlar
kullanılabilir.
Cerahi şansı olmayan hastlarda özellikle ağrıyı azaltmak için radyoterapi
denenebilir. Bu tür hastalarda sürvi 5-6 ayı geçmez
Pankreasın diğer tümörleri
Müsinöz kistadenokarsinoma, pankreatik lenfoma, adenosquamoz kanser
ve pankreatikoblastoma dır.
BİLİER SİSTEM TÜMÖRLERİ
Safra Kesesinin Benign Tümörleri: seyrek görülürler. papiller ve
papiller olmayan adenomlardır. Safra taşlı ve kolesistitli keselerde daha
sık görülürler.
Safra kesesinde iltihabi poliplere ve kolesterol poliplerine oldukça sık
rastlanır. Klinik belirtiler taşlı kolesistite benzer. Kesin tanı ve tedavi için
kolesistektomi önerilmektedir.
SAFRA KESESİ KANSERİ
İleri yaşlarda görülür. Safra taşı olanlarda ve kadınlarda daha sık gözlenir.
Çevresel faktörler, kimyasal karsinojenler, radyasyon, safra yollarının
praziter ve iltihabi hastalıkları etyolojide ileri sürülen diğer faktörlerdir.
Adenamatöz polipler kanser riski olan lezyonlardır.
Safra kesesi kanserlerinin %80 i indiferansiye adenokanserlerdir.
Yassi epitel hücreli karsinom ve adenoakantoma seyrek görülür.
Safra kesesi kanserleri kese duvarına lenf bezlerine çevre dokulara ve
metastazlarına göre evrelendirilirler.
SAFRA KESESİ KANSERİ
KLİNİK
Karın ağrısı en sık görülür. Karın ağrısı, bulantı kusma, iştahsızlık,
sarılık akolik gaita hastaların %50 sinde vardır.
Safra kesesi kanserlerinde tanı güçtür. ALP ve bilirübin seviyeleri
tıkanma sarılığı ile uyumludur. Safra kesesine ait kitleye USG ve CT
eşliğinde biyopsi yapılarak tanı konulabilir.
TEDAVİ
Safra kesesi kanserlerinde tedavi rezeksiyondur. Tümör sadece
mukozaya sınırlı gözüküyorsa kolesistektomi yeterlidir. Mukozayı
aşmışsa kolasistektomi ile birlikte safra kesesi yatağına komşu karaciğer
rezeksiyonu ve bölgesel lenf bezleri disseksiyonu gereklidir.
Safra kesesi kanserlerinde prognoz kötüdür. Beş yıllık yaşama süresi %5
olarak bildirilmiştir. Kemoterapi ve radyoterapinin etkisi sınırlıdır.
Safra kesesi kanseri(CT)
Safra kesesi kanseri(MR)
Safra Yollarının Benign Tümörleri: Nadir görülür. Epitel kaynaklı
papillom ve adenomlardır.Tıkanma sarılığı ensık görülen belirtidir.
Tedavi cerrahidir.
SAFRA YOLLARININ KARSİNOMU(Kalonjiokarsinom)
Etyoloji henüz bilinmemektedir. Erkeklerde ve 50-70 yaş grubundaki
kişilerde daha sık görülmektedir.
Uzun süreli kolestaz ve bilier enfeksiyon karsinojik rol oynayabilir.
Ülseratif kolit safra yollarının çeşitli konjenital anormalliklerinde;
örneğin koledok kistlerinde safra yolları karsinom sıklığı artmaktadır.
Safra yollarının adenomları ve papillomları prekanseröz lezyonlar
olarak kabul edilirler.
Kalonjiokarsinom
Safra yollarının karsinomlarının çoğunluğu adenokanserlerdir.
Adenokanserler iyi diferansiye, kötü diferansiye yada anaplastik
yapıdadır.
Morfolojik olarak infiltratif nodüler sklerozan ve papiller tiptedir. En
sık ve prognozu en kötü olan kolanjiokarsinom sklerozan tiptir.
Safra yolları karsinomlarının %60 ı safra yollarının 1/3 proksimal
kısmında yerleşmiştir. Ortak hepatik kanal, sağ ve sol hepatik kanal ve
bunların bufirkasyonlarında yerleşen proksimal kolanjiokarsinomlar
Klatskin tümörü olarak adlandırılırlar ve prognozları kötüdür.
Tümör perinöral, nöral ve lenfatik yolla yayılabilir.
Hepatik arter ve ven invazyonu sık görülmektedir. Komşuluk yolu ile
proksimal tümörler karaciğere, distal tümörler pankreasa yayılım
göstermektedirler.
Kalonjiokarsinom
KLİNİK: Sinsi başlayan ve gittikçe artan tıkanma sarılığı tipiktir. kilo
kaybı, kaşıntı ve steatore görülebilir.
Fizik muayenede sarılık ve hepatomegali saptanır. Safra taşı ile birlikte
olmayan safra yolu karsinomlarında kese palpabl olabilir.(Courvoisier
belirtisi)
TANI: Laboratuvar testleri tıkanma sarılığını destekler.
Tanıda USG ve CT de kitleyi veya metastazları gösterebilir.
Kolanjiokarsinomada kesin tanı ERCP ve PTK ile konulabilir.
TEDAVİ: Distal safra yolu karsinomlarında Whipple ameliyatı veya
radikal pankreatikoduodenektomi ameliyatları
Proksimal tümörlerde
hepatikojejinostomi ameliyatları yapılmaktadır.
ERCP ile safra yollarındaki darlıklara stent yerleştirmek sureti ile palyatif
girişimler yapılabilir. Kemoterapi ve radyoterapinin etkinliği yoktur.
PTK (Safra kesesi kanserine bağlı ortak safra
kanalında uzun striktür)
MRCP: Klatskin Tm
Koledok malign darlığında 2 metalik stend
KARACİĞER TÜMÖRLERİ
Karaciğer tümörleri primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır.
Karaciğerin en sık görülen tümörleri sekonder (metastatik)
tümörleridir.
Karaciğerin büyüklüğü, histolojik yapısı ikili damar sistemi ile
beslenmesine bağlı olarak metastazların büyük çoğunluğu bu organa
olmaktadır.
Metastatik karaciğer tümörleri genellikle multibl adaklar halinde
karaciğeri tutarlar.
Primer tümörler içinde en sık görüleni hepatosit hücrelerinden köken
alan hepatosellüler kanserdir.
Ayrıca safra kanalları epitelinden köken alan kolanjiokarsinomlarda
sık görülür.
HEPATOSELLÜLER KANSER
Primer karaciğer hücrelerinin malign transformasyonu sonucu gelişen
nodüler oluşumlara hepatosellüler karsinoma(HCC) denir.
Yüksek insidensli bölgeler. Çin, Honkong, Tayvan, mozambik,
zimbabve ve Afrika’nın bazı bölgeleridir.
HCC dağılımındaki bu aşırı farklılıklar bölgesel değişikliklere, hepatit
virüslerinin
görülme
sıklığına
ve
çevresel
değişikliklerden dolayı oluşmaktadır.
Erkeklerde HCC çok daha fazla gözlenmektedir
patojenlerdeki
ETYOLOJİ
Fizyolojik
İleri yaş
Erkek cins
Irk
Patolojik
Siroz
Hepatit virüsleri(B,C,D,G)
Alkol
Kimyasal karsinojenler
Steroidler
Metabolik hastalıklar. (Hemakromatozis, Herediter trozinomi,
α1 antitripsin eksikliği)
Virüslerle ilişkisi: Hepatit C ve B virus enfeksiyonlarında kronik
hepatit ve siroz gelişmesi neticesinde kuvvetli ilişki olduğu
bilinmektedir.
Siroz etyolojiye bakılmaksızın premalign bir hastalıktır
Kimyasal karsinogenezis: Bunlar aflatoksin ve vinil chlorit’dir.
Aflatoksin yetersiz koşullarda saklanan fındık, yer fıstığı ve tahıllar gibi
yiyeceklerin Aspergillus Flavus tarafından kontamine olması ve küf
oluşturmaları sonucu olur.
Aflatoksin bilinen en kuvvetli hepatokarsinojendir.
Alkol: Özellikle endüstrileşmiş toplumlarda alkol ile HCC arasındaki
ilişki çok belirgindir.
Metabolik hastalıklar: Wilson hastalığı ve primer bilier sirozda da
HCC çok seyrek görülmektedir.
Hemakromatozisde, α1 antitripsin aksikliği, tip I glikojen depo hastalığı
ve porfiria kutenea tarda hastalıklarında HCC sık olarak görülür.
PATOLOJİ
Morfolojik olarak 3 tipe ayrılırlar.
Düzgün kenarlı genişleyen tip.(Expanding)
İnfiltratif tip.(Spreeding)
Multifokal tip.
Tümörün yayılımı.
İntrahepatik yayılımı: Karaciğer içi metastazlar multibl yada tek lobta
olabilir.
Ekstrahepatik yayılım: Hepatik venler, portal ven, vena cava inferior
tutulumu görülebilir.
Porta hepatisteki rejyonel lenf nodları sıklıkla tutulur ve mediastinal ve
servikal zincirlerde infiltre olabilir. Beyin ve kemik metastazları sıktır.
Kemik metastazları genellikle vertebra ve kaburgalara olur.
KLİNİK BULGULAR
1- Karnın sağ üst kadranında ağrı.(Kc kapsülünün gerilmesi).
2- Massif hepatomegali
3- Kilo kaybı
4- Mevcut sirozun dekompanse hale gelmesi
5- Akut abdomen (periton içine hemorajiye bağlı)
Bunlar dışında nadir birtakım bulgular bulunabilir.
1- Obstrüktif sarılık(safra yolları içine tümörün büyümesi veya bası
yapması sonucu)
2- Diyare
3.Paraneoplastik bulgular
Hastada halsizlik; abdominal şişkinlik, kilo kaybı, Anoreksiya,
gaz şikayetleri ve kabızlık gibi nonspesifik GİS semptomları olabilir.
Sistemik etkileri: Jinekomasti, hiperkalsemi, hipoglisemi bulunabilir.
Serolojik markerler
Alfa fötoprotein(AFP)
Des gama karboksiprotrombin
İzoferritin
Karsinoembriyonik antijen
Serum α-L-fucosidase
Alfa fötoprotein: (< 20 ng/ml) Bu değer 500 ng/ml’den yüksek ise HCC
için büyük oranda destekleyicidir. Hafif artışlar genellikle akut hepatitde
ve sirozda görülebilir.
Sirozlu hastalarda HCC taraması için seri
AFP ölçümleri gerekir. Bununla birlikte erken evrelerde normal AFP
seviyeleri bulunabilir.
Fibrolameller tümörlerde ve kolanjiokarsinomada genellikle normal AFP
seviyeleri vardır.
Tümör lokalizasyonu
Direk batın grafisinde kalsifikasyonlar görülebilir.
Karaciğer sintigrafisinde 3 cm’den büyük tümörler dolma defekti
şeklinde görülebilir.
Ultrasonografi(USG): ucuz, kolay uygulanabilen noninvaziv bir
yöntemdir. USG’de
küçük nodüller hipoekoik görülür, tümör
büyüdükçe hiperekojen görülür ve etrafında hipoekoik sınır vardır.
CT: USG’ye göre daha değerli bir metoddur.
MRI: Çok daha küçük tümörlerin tanısında önemli yer tutar.
Hepatik anjiografi: Tümörün operabl olup olmadığını ve tedavinin
etkinliğinin takibinde önemlidir.
Doppler USG: İntravasküler tümör yayılımını gösterebilir.
Karaciğer iğne biyopsisi: histopatolojik tanı için
HCC (Usg görünüm)
Hcc(Tomografi)
PROGNOZ
Genellikle kötüdür. Prognoz genellikle hastalığın evresi ve tümör büyüme
hızı ile yakından ilişkilidir. İfiltratif tümörlerin prognozu expanding
tipten daha kötüdür. Tümörün etrafında kapsül olması iyiye işaretdir.
Evrelendirme
Tümör büyüklüğü önemli bir biyolojik markerdir. Fakat prognozla direk
ilişkili değildir. Altta yatan karaciğer hastalığının ciddiyeti daha
önemlidir.. Okuda tarafından yapılan klinik evrelendirme hastalar 4
kriterle evalue edilmektedir. (asit, serum albümini, bilirübin
konsantrasyonu ve tümör büyüklüğü).
Bu tümörlerde TNM evrelemeside yapılabilir. Fakat klinik olarak
prognozu tam olarak belirleyemez.
HCC’li hastalarda major mortalite nedeni olan altta yatan hastalık TNM
sisteminde evalue edilmemektedir.
TEDAVİ
Cerrahi rezeksiyon:Tümörün cerrahi rezeksiyonu uzun süreli sürvi
sağlayan tek tedavi alternatifidir. Genel bir kural olarak cerrahi
rezeksiyon 5 cm’den daha küçük tümörlere yapılmalıdır.
Karaciğer transplantasyonu.
Transarteriyel kemoembolizasyon (Doxorubicin, Mitomicyin yada
cysplatinum)
Lipiodol.
Perkütan alkol enjeksiyonu.5 cm’den küçük tümörlerde uygulanabilir.
Radyofrekans ablasyonu.
İmmünoterapi.
TARAMA
Kür için tek umut, tümör küçük iken yakalanmasıdır. Genellikle
massif tümörle karşılaştığımız için, risk gruplarının taranması akılcı bir
yaklaşımdır.
HCC için risk taşıyan hasta grupları
1.
Kr HBsAg taşıyıcıları
2.
Sirozlu hastalar
3.
Nadir metabolik hastalıklar
4.
HCC’li hastaların aile bireyleri
Bugün için taramada kullanılan 2 metod vardır.
¨
AFP, USG
35 yaş üzerinde sağlıklı taşıyıcılar yılda 1 kez AFP ve ALT ile,
İlave risk faktörü olanlar(siroz gibi) 6 ayda bir AFP+USG ile kontrol
edilmelidir.
HCC nin nadir görülen şekilleri
HCC nin değişik patolojik yapı gösteren şekilleri vardır. Bunların en
sık görüleni Fibrolameller tip HCC’dir. Bu form sirozla nadir olarak
ilişkilidir.
Viral hepatitlerle ilişkisi olmadığı düşünülmektedir. Fibrolameller
HCC hastaları genellikle genç yaşta olup, AFP düzeyleri genellikle
normaldir. Bu tümörler sıklıkla operabl ve çok iyi prognoza
sahiptirler.
Diğer nadir HCC şekilleri: Sarkomatoid (spindle cell) HCC, mixed
cholangiohepatocellüler karsinoma ve clear-cell HCC’dir.
KARACİĞERİN BENİGN TÜMÖRLERİ
Adenoma
Kolanjioma
Bilier kistadenoma
Hemanjiom
Mezenşimal Hamartomadır
Hemanjiomlar karaciğerin en sık görülen iyi huylu tümörüdür.
Toplumun yaklaşık %7 sinde görülür.
USG ile kolaylıkla tanı konabilir. CT, MR, Karaciğer sintigrafileri diğer
tanı yöntemleridir. Küçük tümörlerde tedavi gerektirmez 5 cm den
büyük klinik belirti veren kitleler cerrahi olarak çıkartılabilir.
Download