kalp yetmezliği

KONJESTİF KALP
YETERSİZLİĞİ




Konjestif kalp yetersizliği (KKY);
Kalbin dokuların gereksinimi olan kanı pompalayamaması,
yeterli venöz dönüşün sağlanaması veya her ikisinin de
bulunduğu bir klinik sendromdur.
Sebep;
KKY volüm ve/veya basınç yükünün bulunduğu konjenital veya
kazanılmış kalp hastalıkları,
Miyokardiyal yetersizlik,
Kardiyak outputun etkilendiği diğer sistemik hastalıklara
sekonder.
Konjenital kalp hastalıkları (KKH);

Çocukluk çağındaki en sık KKY nedenidir.

KKY’ nin başlama zamanı defektin tipine göre değişir.

Volüm yükünün olduğu, VSD, PDA ve AVSD ilk 6 ayda en sık
KKY nedenleridir.

Atriyal septal defekt (ASD) çocukluk çağında nadiren KKY’ ne
neden olur.

Kazanılmış Kalp hastalıkları;

Metabolik bozukluklar: Yenidoğan döneminde ciddi hipoksi,
asidoz, hipoglisemi, hipokalsemi
Viral miyokardit >1yaş küçük çocuklarda daha yaygındır.
ARA kardit okul çağı çocuklarda KKY’ ne yol açabilir.
Romatizmal kapak hastalıkları büyük çocuk ve erişkinlerde (MY,
AY) volüm yüklenmesi yaparak KKY’ ne neden olabilir.
İdiyopatik dilate kardiyomiyopati her yaş grubu çocuk ve
adolesanda KKY’ ne gidebilir.
Musküler distrofi ile birlikte olan Kardiyomiyopatiler ve Friedreich
ataksisi büyük çocuk ve adolesanda KKY’ ne neden olabilir.
Doksorubisin kardiyomiyopatisi kemoterapinin bitmesinden
aylar, yıllar sonra ortaya çıkabilir.







Diğer KKY nedenleri;

Supraventriküler taşikardi (SVT) (infant döneminde)
Yapısal kalp hastalığıyla birlikte komplet kalp bloku (infant
döneminde)
Ağır anemi her yaş grubunda, hidrops fötalis yenidoğan
döneminde, sickle cell anemi daha ileri yaşlarda KKY’ ne yol
açabilir.
Akut hipertansiyon (akut postinfeksiyöz glomerulonefritde) okul
çocuklarında KKY’ ne neden olabilir.
Prematürelerde görülen bronkopulmoner displazi ilk birkaç ayda
sağ kalp yetersizliğine neden olabilir.
Akut kor pulmonale (büyük tonsillere bağlı akut hava yolu
obstrüksiyonu sonucu) her yaş grubu çocukta KKY’ ne
ilerleyebilir.





Yaşa göre konjestif kalp yetersizliği nedenleri









Neonatal 1. gün
Kalp kası disfonksiyonu;
Asfiksi, geçici miyokardiyal iskemi, sepsis, hipoglisemi, hipokalsemi
Hematolojik;
Anemi, hipervizkozite sendromu
Yapısal anomaliler;
TY, PY, sistemik AV fistül
Kalp hızı bozuklukları;
SVT, AV blok
1. hafta
Yapısal;
Kritik AS, AK, Hipoplastik sol kalp sendromu, Kritik PS, BAT ( şantı
yetersiz), PDA (prematüre)
Kalp hızı bozuklukları;
Kalp kası bozuklukları;
Renal; Böbrek yetmezliği, hipertansiyon
Endokrin; Neonatal hipertiroidizm, adrenal yetmezlik

2. ay;
Yapısal;
Aortik düzeyde şant : PDA, TA
Ventriküler düzeyde şant: VSD, AVSD, tek ventrikül
Atrial şant: TAPVD +ASD

Kalp kası bozuklukları;
Pompe
KMP\endokardiyal fibroelastozis
Miyokardit

Kalp hızı bozuklukları;

Pulmoner anomaliler, kronik hipoksi(sağ kalp yetmezliği);
Bronkopulmoner displazi
Hava yolu obs.
Santral hipoventilasyon
Enfeksiyon
Renal ve endokrin nedenler;
Hipotiroidi




Çocukluk çağı;
Edinsel kalp hastalıkları;
Enfektif endokardit
Akut romatizmal ateş
Pulmoner hipertansiyon
Diğer sistemik hastalıklar
Postoperatif KKH;
Sistemik pulmoner arter şantları
AY, MY
Prostetik kapak disfonksiyonu
Disritmiler
Konjenital kalp hastalıkları;
Eisenmenger send
Pulmoner stenoz
Ebstein anomalisi
Aort yetersizliği
AV kapak yetmezlikleri
Diğer sistemik hastalıklar
Sepsis
Kawasaki hastalığı
Tiroid hastalıkları
Akut veya kronik renal yetmezlik
Ciddi hipertansiyon
Nöromüsküler hastalık
Marfan sendromu
Hurler sendromu
Noonan’s sendromu
Pulmoner hipertansiyon
Kr. akciğer hastalığı ile birlikte
Primer pulmoner hipertansiyon
Kalp yetmezliği bulguları klasik olarak 3 mekanizma ile klinik
tabloyu oluşturur.
1)-Miyokardial performansın bozulduğunu gösteren bulgular;
Taşikardi,terleme,kalbin genişlemesi,büyüme geriliği,soğuk
ekstremiteler,
Gallop ritmi:Sol ventrikül yetmezliğinde apekste veya sağ ventriküler
yetmezliğinde ksifoid bölgede duyulur.
Pulsus paradoksus:İnspirasyon sırasında sistolik kan basıncındaki
normal azalmanın belirginleşmesi(20 mmhg üzerinde)
Pulsus alternans:Azalmış ventriküler performansa bağlı olarak güçlü
bir nabız ardından zayıf bir nabız alınır.
2) Pulmoner konjesyona ait bulgular;Takipne,efor dispnesi,kronik
kuru öksürük,ral wheezing,ortopne,siyanoz
3)Sistemik venöz konjesyona ait bulgular;Hepatomegali,boyun
venlerinde genişleme,periferik ödem




Sistemik oksijen transtportu sistemik O2 kapasitesi ve kardiyak
output sonucu sağlanır.
Kardiyak output (CO)= Stroke volüm X kalp hızı
Stroke volumümün primer determinantları;
Afterload (basınç yükü)(ard yük)
Venöz dönüş, ventrikül esnekliği
Enddiastolik basınç, santral venöz basınç

Preload (volüm yükü)(ön yük)
Ejeksiyon karşıtı tüm kuvvetler; intraventriküler basınç,ventrikül çapı, duvar kalınlığı
Ventrikül duvar gerilimi (wall stress)

Kontraktilite
Ca iyonlarının kalbin kontraktil proteinleri tarafından kullanılma hız ve miktarı
Kalp kasının aktivasyon düzey ve yoğunluğu
Ventrikül diastol- sistol sonu basınçları


Kalp hızındaki anormallikler (taşi/bradiaritmiler) CO’ u etkiler.
Kanın O2 taşıma kapasitesindeki değişiklikler (anemi, hipoksi)
sistemik oksjen transportunda değişikliklere yol açar.
Kompansatuar mekanizmalar yetersizse dokulara O2 transportu
azalır.

Sistemik O2 kapasitesinin azaldığı (anemi) veya O2 ihtiyacının
arttığı (hiperventilasyon, hipertiroidi, hipermetabolizma) durumlarda
CO normal veya artmıştır. Yine de dokulara yeterli O2 ulaşamaz. Bu
durum miyokard fonksiyonunda azalma olmaksızın yüksek CO’ lu
yetersizlik olarak tanımlanır.

CO’ u artırmak için başlıca kompansatuvar mekanizma; Sempatetik
tonus (epinefrin, norepinefrin) artışıdır. Deri, visseral ve renal
yataktan beyin ve kalbe kan akımı yeniden düzenlenir. Kalp hızı,
kontraktilite, ventrikül relaksasyon hızı, ventrikül dolumu, arteriyel
VC, venöz tonus artar. Sonuç olarak CO artar.

Uzayan sempatik aktivasyon; hipermetabolizma, afterload artışı,
aritmi, miyokardiyal toksiteye ilerler. Periferik vazokonstriksiyon
renal, hepatik, GİS yetersizliği ile sonuçlanabilir.


Kalp yetersizliğinin patofizyolojik nedenleri;
Konjestif ( pompalama)
Volüm yüklenmesi (preload)
Soldan sağa şantlar
Kapak yetmezlikleri
Sistemik A-V fistüller
Sıvı yüklenmesi
Böbrek yetmezliği
Basınç yüklenmesi (afterload)
Çıkış (outflow ) obstrüksiyonları (AS, PS, AK)
Giriş (inflow ) obstrüksiyonları (MS, TS)
Pulmoner venöz konjesyon
Miyokardiyal ( kontraktilite)
Taşiaritmi, kalp blokları
Elektrolit bozuklukları
İnflamatuvar olaylar (miyokardit)
Koroner arter hastalıkları
Pulsus alternans




Kalp yetmezliği tanısı;
Kalp yetmezliği tanısı klinik bulgularla konur. Laboratuvar bulguları
kalp yetmezliği nedenini ve etkilerini araştırmak ve tedavinin
etkilerini izlemek amacıyla kullanılır.
Klinik bulgular;
Öykü:
İnfantlarda beslenme güçlüğü, beslenme sırasında artan takipne,
kilo alamama, başta soğuk terleme, çocuklarda özellikle efor
sırasında nefes darlığı, yorgunluk, gözkapakları, ayak sırtlarında
ödem.
Fizik muayene:
Kompansatuvar mekanizmaya ait bulgular (taşikardi, gallop ritmi,
zayıf nabız), kardiomegali , artmış sempatetik aktivite bulguları
(gelişme geriliği, terleme, soğuk, ıslak deri), pulmoner venöz
konjesyon (sol kalp yetmezliği) bulguları (Takipne, efor veya
beslenme sırasında dispne, ortopne, wheezing, krepitan raller),
sistemik venöz konjesyon (sağ kalp yetmezliği) bulguları
(hepatomegali, infantlarda göz kapaklarında ödem, çocuk ve
erişkinlerde boyun venlerinde dolgunluk, ayak bileklerinde ödem)
görülür.

Laboratuvar testleri;

Telekardiyografi:
Kardiyomegali; Kardiyomegali yokluğu KKY’ ni ekarte etmez,
kardiyomegali KKY’ ni göstermeyebilir.
Bronkovasküler görüntüde artma
EKG:
Defektin tipini saptamada yardımcıdır.
Ekokardiyografi:
Sol ventrikülfonksiyonunu ve çapını değerlendirmede, KKY’ nin
nedenini saptamada önemlidir. Tedavi etkinliğini izlemede de
yardımcıdır.
Kan gazları
Elektrolitler:
Dilüsyonel hiponatremi, diüretik etkileri
Kan şekeri, Ca
İdrar tetkiki:
Albuminüri, mikroskobik hematüri, oligüri


















Tedavi;
Sebebe yönelik tedavi;
KKY’ ni provake eden faktörlerin tedavisi;
Enfeksiyon, anemi, aritmiler, ateş)
Kalp yetersizliğinin kontrolü;
İnotrop ajanlar, diuretikler, afterload-azaltan ajanlar
Genel önlemler;
45° pozisyonda yatak istirahati, O2 (% 40-50),
Sedasyon: Morfin sulfat (0.1-0.2 mg/kg/doz/SC/ 4 saat arayla)
veya fenobarbital (2-3 mg/kg/doz/PO-IM/8 saat arayla) 1-2 gün
için verilebilir.
Tuz kısıtlaması infantta yapılmaz. Çocuklarda tuz alımı <0.5
g/gün olmalıdır.
Sıvı alımı 140-150 cc/kg dan fazla olmamalıdır.
Protein 2gr/kg, kilosuna göre alması gerekenin %50’si fazla
kalori almalıdır.
Ağırlık izlemi
Ateş, enfeksiyon, anemi varsa tedavi edilmelidir. Htc ≥% 35
olacak şekilde eritrosit süsp. verilebilir.
KKY’ nin sebebi hipertansiyon, aritmi, tirotoksikoz ise tedavi
edilir, yapısal kalp hastalığı ise cerrahi tedavi yapılır.




Medikal tedavi
Preload;
Yüksek ise diüretik, venödilatör, az ise sıvı
Afterload;
Yüksek ise kan vizkositesini azaltmak, arterioler dilatatör,
mekanik pulsatör
İnotropik uyarım;
Metabolik bozuklukları düzeltmek (pH, pO2, glikoz, Ca, Hb)
İlaç (Dijital, katekolamin, diğer)
Kalp hızı;
Pil, antiaritmik

Mekanik ventilasyon

Cerrahi (Düzeltici, Transplantasyon)
KKY’ de başlıca 3 grup ilaç kullanılır;

İnotrop ajanlar, diüretikler, afterload-azaltan ajanlar.

Acil durumda hızlı etkili inotrop olan dopamin ve dobutamin kullanılır.

Digoksin ağır olmayan tüm KKY’ li hastalarda kullanılır.
Afterload-azaltan ajanlar miyokard O2 tüketimini artırmadan kardiyak outputu
artırdığı için önerilmektedir.
1.
Diüretikler; 3 tip diüretik kullanılmaktadır.

Thiazid diüretikler : Klorotiazid, hidroklorotiazid
Proksimal ve distal tüblere etkilidir.

Loop (hızlı etkili) diuretikler: Furosemid, etakrinik asid
Henle kulpuna etkilidir. Akut yetmezlikteki bir hastada inotrop tedaviden
önce hızlı etkili diüretikler verilmelidir.

Aldosteron antagonistleri: Spironolakton
Hiperaldosteronism’ de kullanılır. Persistan KKY’ de serum aldosteron
düzeyi artmıştır ve diüretik cevabını azaltır. Aynı zamanda diüretiklere bağlı
hipokalemiyi önlerler.


Diüretiklerin yan etkileri: Özellikle loop diüretikler hipokalemi yapar.
Hipokalemi digoksin toksitesini artırır. Hipokloremik alkaloz Na’ dan fazla
Cl kaybına bağlı olur. Alkaloz da digoksin toksitesini artırır.
2.Hızlı etkili inotropik ajanlar:

Kontraktiliteyi ve kalp hızını arttırırlar.

ß1,2-kardiyak reseptörlere etkili, α-reseptör yoluyla periferde VC
yapar. KB’ nı yükseltebilir.

Post-operatif ve şok durumlarında IV verilirler.

Doza bağımlı organ seçiciliği gösterirler.
İsoproterenol,
Dopamin,
Dobutamine,
Epinephrine





Dopamin;
Çocuklarda en sık kullanılan inotropik ajandır. Kalp hızı, KB ve
kontraktiliteyi artırır, periferik vasküler direnci artırır.
Yarı ömrü: 2-5 dk
Düşük doz (<5 gr/kg/dk) : Renal kan akımı ve natriürezis artar.
Orta dozda (5-15 gr/kg/dk) : İnotropik etkisi başlar.
Yüksek doz(>15gr/kg/dk) : -adrenerjik etki ile
vazokonstriksiyon (NE salınımı ile), O2 tüketimini artırır.


Digoksin:
Çocukluk çağında en çok kullanılan dijital preparatıdır.
İdame doz, dijitalizasyon dozundan çok serum digoksin
düzeyiyle yakın ilişkilidir.
KKY’ de oral digoksin dozu

Pediatrik doz erişkinden daha fazladır. Çocuklarda renal klirens
ve tubüler sekresyon daha hızlı, dağılım volümü daha yüksektir
Digoksinin etki mekanizması;
1. Miyokard hücresinde Na+ - K+ - ATP’ase enzimini inhibe eder

İntrasellüler Na+ miktarı 

Na+ - Ca++ exchange pompası aktive olur

İntrasellüler Ca++ konsantrasyonu

Miyokard kontraktilitesi 
2. cAMP düzeyini 
3. Otonomik disfonksiyonu düzeltir.
4. Tedavi edici dozda parasempatik, yüksek dozda sempatik
etkilidirler.





Dijitalizasyonda izlem;
Yükleme öncesi EKG (ritim and PR intervali), serum elektrolitlerine
bakılır. Hipokalemi ve hiperkalcemi dijital toksitesini presipite eder.
Yüklemeden 12 saat sonra EKG bakılır ve idame doz devam edilir.
Serum digoksin düzeyine dijitalizasyondan 3-5 gün sonra ve son
dozdan 6 saat sonra bakılır.
Digoksinin EKG üzerine etkileri;
QTc kısalması en erken etkidir.
ST çökmesi ve T amplitüdünde azalma
Kalp hızında azalma
P-R uzaması.
Digoksin intoksikasyon bulguları;






Anoreksi, bulantı, kusma, ishal, huzursuzluk, halsizlik, görme
bozuklukları
Aritmiler: ( Ekstrasistol. SVT, VT, A. fibrilasyon ve flutter)
KKY’ nin kötüleşmesi
EKG bulguları
Serum digoksin düzeyi (>2 ng/mL).
Terapötik dozla intoksikasyon tedavisi;
Digoksin kesilir. EKG monitorizasyonu yapılır.Kcl ,lidocain
atropin verilebilir. Digoxin immune Fab (ovine) (Digibind)
kullanılabilir.
3.
Afterload-azaltan ajanlar;

KKY’ de kompansatuar mekanizma ile VC gelişir (sempatetik
tonus artışı). Afterload’ u azaltmak, kontraktiliteyi değiştirmeden
ve miyokard O2 tüketimini artırmadan stroke volumü artırır.
Genellikle digoksin ve diuretiklerle birlikte kullanılır.
Son yıllarda büyük sol-sağ şantlı lezyonlarda hidralazin, kaptopril
ve nitroprussid etkili bulunmuştur.


Vazodilatatör İlaçlar
Arteriolar vazodilatörler (hidralazin):
Arteriolar yatağı etkileyerek afterload’ u azaltır ve CO artar.
Hidralazin en sık kullanılır. Baroreseptorleri aktive ederek
taşikardi yaptığı için propranolol ile birlikte verilir.
Venodilatörler (nitroglycerin, isosorbide dinitrate):
Sistemik venleri dilate ederek kanın pulmonerden sistemik
dolaşıma tekrar dağılımını sağlar. Pulmoner konjesyonda
diüretikle birlikte kullanılır.
Miks vasodilatörler, Anjiyotensin-konverting enzim inhibitörleri
(kaptopril, enalapril), nitroprussid, prazosin;
Anjiyotensin-konverting enzim inhibitörleri (ACEİ), bradikinin
yapımını artırarak sistemik vasküler direnci azaltır.
Nitroprussid, sıklıkla postoperatif kardiyak hastalarda (PH’ lu)
tercih edilir. Dopamin veya dobutamin ile birlikte kullanılır. En
önemli toksik etkisi siyanür zehirlenmesidir. Bu nedenle uzun
süreli kullanılmaz.
Prazosin, postsinaptik α-adrenerjik blokerdir ve hidralazin’ e
göre taşikardi etkisi daha azdır.






ACEİ yan etkileri
Etki mekanizmalarına bağlı
Hipotansiyon
Hiperpotasemi
Anjiyonörotik ödem
Kuru öksürük
Renal yetmezlik
Kimyasal yapılarına bağlı
Cilt döküntüleri
Nötropeni, trombositopeni
Proteinüri
ACEİ kontrendikasyonları
Renal arter stenozu
Renal yetmezlik
Arteriyel hipotansiyon
İntolerans (yan etkilere bağlı)
4. β-Adrenerjik blokerler:
 Dilate kardiyomiyopatilerde (özellikle kemoterapiye bağlı)
yararlıdır.
 Metoprolol, (ß1-bloker) (0.1 mg/kg/doz/2XPO başlanır max 0.9
mg/kg/gün verilebilir. LV ejeksiyon fraksiyonunu artırır.
Karvedilol, hem ß1,2-bloker hem de serbest radikalleri
temizleyicidir.
Bucindolol (-reseptör blokajı), direkt sistemik vazodilatatör etki
Propranolol (ß1,2-bloker), (1 mg/kg/gün max 2 mg/kg/gün) sol-sağ
şantlı KKY’ li infantlarda konvansiyonel tedavi yetersiz ise
solunum ve kalp hızını azaltır. Plazma renin, aldosterone ve
norepinefrin düzeylerini azaltır.
5. Fosfodiesteraz inhibitörleri;
 Fosfodiesteraz inhibisyonu yaparak hücre içi c-AMP yıkımını
önler ve hücre içi Ca’u arttırır.
 Pozitif inotrop etkilidir.
 Damar kasında protein kinazı azaltarak vazodilatasyon yaparlar.
 Yoğun bakım ünitelerinde dopamin/dobutamin’ e ek olarak
kullanılır.
 Dilate KMP’ de önerilir.
 Yan etkisi hipotansiyondur.
 Milrinone, 0.25–1 μg/kg/dk/İV veya 50μg/kg yükleme dozunda
kullanılır.
 Amrinone, reversibl trombositopeni yapabilir.
6.









Kalp Yetmezliği Tedavisinde Yeni İlaçlar
Kontraktil yapıyı Ca++’ a daha duyarlaştıran ilaçlar;
Primobendan;
Levosimendan;
Troponin C’ de Ca++ konsantrasyonuna bağımlı yapısal
değişiklikler oluşturur.
Damar düz kasları K kanallarının açılmasıyla vazodilatör
etkilidir.
Kalsiyumun sarkolemmal kanallara girişini arttırır. Miyokardial
kontraktiliteyi O2 gereksinimi artmadan arttırır.
Vesnarinone;
İyon kanallarında modülasyon etkisi ile inotropik etki
İmmünmodulatuar (TNF , interferon  , dardiyomiyopatide
kullanımı ?)
Hücre içi Ca++ artışı yolu ile etki eden bu inotropik ilaçlar;
Hücrenin enerji tüketimini artırır, hücre nekrozu ve apopitozisi
uyarır, aritmojenik etkilidir, diyastolik doluşu engeller






Anjiyotensin reseptör (AT1) blokörleri;
Losartan, Valsartan,Irbersartan, Candesartan
AT1 – Vazokonstrüksiyon, su-tuz tutulumu, miyokardiyal
yeniden yapılanma
AT2 – Hücre gelişimi ve farklılaşması, adhezyon
Anjiyoödem veya öksürük gibi yan etkileri nedeniyle ACEI
kullanılamayan olgularda AT1 antagonistleri (Losartan)
düşünülebilir.
Endotelin antagonisti (Bosentan);
Ventriküler yeniden yapılanmayı önlemede faydalı olabilirler.
Sentetik BNP (Recombinant DNA) (Nesiritide);
Vazodilatatör, natriüretik, diüretik, yeniden yapılanmada etkili,
Pulmoner vasküler yatak ve koroner arterler üzerinde de etkili.
Soldan sağa şantlı KKH’da, PH’ da kullanılır.
Diğer tedaviler;
Biventriküler resenkronizasyon pacing (erişkin DKMP’ de etkili)
Transplantasyon
Geliştirilmekte olan tedaviler:
Myoblast transplantasyonu (iskelet kas hücresinden)
Kalp Yetmezliği Tedavisi




Stage A-Kalp yetmezliği riski olan hastalar+normal kardiak
fonk.:Tedaviye gerek yok
Stage B-Asemptomatik hastalar+anormal sistemik ventriküler
fonksiyon :A.C.E inh.
Stage C- Semptomatik hastalar+fonk. Kalp yetmezliği:A.C.E
inh,Aldesteron ant.,beta bloker,düşük doz digoksin ve diüretik
ted.
Stage D-Son dönem kalp yetmezliği ya da ted. Ye refrakter kalp
yetmezliği:I.v inotropik ve diüretik,mek vent. kalp
transplantasyonu