sindirim sistemi hastalıkları

SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI
Gastrointestinal sistem (GİS) ağızdan başlayan ve rektuma kadar olan komplike bir
sistemdir. Bu sistemde; glandular sekresyon, mukozal hücre absorbsiyonu, intestinal motilite
ve kompleks neuroendokrin aktivite gibi çok sayıda fizyolojik olay şekillendiğinden, GİS
hastalıkları Veteriner hekimlikte önemli bir yere sahiptir.
ÖN SİNDİRİM (AĞIZ) ORGANINI HASTALIKLARI
Ağız ile ilgili bozuklar şöyle sıralanabilir.
- Yem alımında rahatsızlık,
- Çiğneme bozukluğu,
- Alınan yemin ağızda ıslatılamaması
– Yutkunmada güçlüktür.
Bunların sonucu
- Ön mideler ve abomasum hastalıkları,
- Metabolizma hastalıkları,
- Vitamin ve mineral madde yetmezliğine bağlı hastalıklar görülür.
1) Yem alımı ve Çiğneme Bozukluklarına yol açan durumlar;
-
Ağrılı durumlar; (Stomatitis, Şap, Mavi dil, Ektima, Distemper, Üremi),
-
Motorik sinirlerin felci; (N. Facialis)
-
Çene eklemi hastalıkları; (Çıkık, kırık, felç)
-
Çiğneme kaslarındaki hastalıklar; (Tetanos, Myositis eosinophilia, Dilde atrofi),
-
Sentral kökenli bozukluklar; (Borna hastalığı, Hidrosephalus),
-
Isırma bozuklukları; (Brachiygnathie gibi anomaliler),
2) Yutkunma bozuklukları;
I. Faz; yemin farenkse iletilmemesi (Dil felçlerinde)
II. Faz; Yutaktan geçememe, (farengitis, farenks felci ve tümörleri, narkoz durumları, koma
sonucu hatalı yutma ve regürgitasyon)
III. Faz; Ösefagus bölümünde geçiş zorluğu,
-
Kompresyon stenozları (Tümör vb.),
-
Yangı ve yeni oluşumlar sonucu stenoz durumları,
-
Yapışma, divertikel ve obstrüksiyon (patates, pancar, elma) durumlarında görülür.
İŞTAH: Bu sistemin muayenesinde öncelikle iştahın kontrolü yapılır. Hayvanın alışık olduğu
yeme istek ve arzu belirtisidir. Önlerine konan kaliteli ve dengeli yemi yiyor ve suyu içiyorsa
iştah yerindedir.
İŞTAHSIZLIK: İştahın azalması (İnappetence) veya tamamen ortadan kalkması (Anoreksi)
olarak adlandırılır. İştahsızlık genel bir bulgu olup hastalık belirtisi olarak değerlendirilmez.
Ancak hayvanın sağlıklı olup olmadığının önemli bir göstergesidir. Alışık olmadıkları yemlere
isteksiz olmaları fizyolojik bir olay olabildiği gibi, korku, heyecan, aşırı egzersiz, yorgunluk
yada gıdalardaki ani değişiklikler ve nakil edilmelerinde iştahta değişiklikler meydana gelir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
2
Bu nedenlerin dışındaki iştah azalması veya tamamen kaybolması vücutta iştah merkezini
deprese eden bir rahatsızlığa işaret eder. Tüm lokal veya genel enfeksiyonlarda, ağrı ve
sancı durumlarında, sindirim sistemini etkileyen lokal etkilerden ve diğer tüm hastalıklarda
iştah azalır yada tamamen ortadan kalkar.
İŞTAHIN ARTMASI (POLİFAJİ): Patolojik durumlarda ve kimi organ hastalıklarında ortaya
çıkar. Köpeklerde Diabetes mellitus, pankreatik fibrozis, çok zayıflık yada hastalıkların
nekahet dönemlerinde, kronik malabsorpsiyon bozukluklarında, hipofiz tümörlerinde,
hipotalamik disfonksiyonlarda ve paraziter enfeksiyonlarda iştaha artar.
PİCA (Allothrophagia): Hayvanların normal gıda maddesi niteliğinde olmayan maddeleri
(toprak, kemik, kıl yumağı, metalik objeler) yemeleridir. Daha ziyade vitamin ve mineral
madde yetmezliklerinde görülür. Sıklıkla travmatik lezyonlara, obstrüksiyonlara, kum sancısı
ve Botilismusa neden olurlar. Bu sendromun esas nedeni nutrisyonel yetersizliklerdir.
İştahla ilgili bozuklukların tedavisinde; Öncelikle nedenin ortaya konulması şarttır. Bu
nedenle dikkatli bir muayene ve iyi bir anamnez gerekir. Anoreksi durumlarında İV Dekstran
solüsyonları, tonik ilaçlar, protein deriverleri verilir. Oral solüsyonlar verilir. İştaha normale
dönene kadar B kompleks vitaminler, mineral madde takviyeleri yapılır. İştah artırıcı
özelliklerinden dolayı at ve köpeklere kortikosteroidler ve anabolik steroidler verilir. Rumen
stimulantları ve antibiyotikler verilir.
GİS bozukluklarında görülen başlıca semptomlar;
- Anoreksi
- Disfaji
- Vomitus (Kusma)
- Diyare (ishal)
- Abdominal gerginlik,
-Abdominal ve pelvik ağrı
- Durgunluk, nöbet ve huzursuzluk gibi sayılabilir.
ANOREKSİ: Hayvanın alışık olduğu yemi reddetmesi veya yememesi durumudur. Kısmi
veya tam olmak üzere iki şekilde gözlenir.
Diş çürüğü, diş dökülmesi, ağız ve ösefagusta yabancı cisim, ösefagusa basınç yapan tümör
gibi ağız ve ağza yakın bölgelerdeki lezyonlardan oluşabileceği gibi, ateş, hipotermi, vücudun
değişik yerlerindeki akut ve kronik ağrılar, apseler, generalize enfeksiyonlar, metabolik ve
hormonal bozukluklar, MSS primer bozukluklarında anoreksi görülür.
DİSFAJİ: Yutma güçlüğü veya yutamama halidir. Disfaji anorekside belirtilen orafarengiyal
lezyonlar dışında, Kuduz, Botilismus ve bazisserebri sendromu gibi MSS hastalıklarında
önemli bir bulgudur. Orafarengiyal disfajilerde, gıdalar genellikle alındıktan birkaç saniye
sonra ağızdan düşer. Ösefagal disfaji daha çok gecikmiş regürgitasyona neden olur ve
abartılı yutma hareketi görülmez.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
3
Disfaji genelde anoreksiyle karıştırılır. Hayvan isteksizde olsa yemi alabiliyor ve
çiğneyebiliyorsa anoreksi düşünülmemelidir. Disfaji yutmanın güç ve ağrılı oluşumu ile
anlaşılır. Baş ve boyun aşağıya gergin olarak tutulur. Yutma sırasında farenks kaslarının
belirgin kontraksiyonları görülür. Tekrarlayan yutma çabaları sırasında hayvan başını sallar,
dilini dışarı çıkarıp çektiği ve bazen inlediği ve hatta bağırdığı gözlenir.
Dilin bu hareketi ile birlikte disfaji gözlendiğinde hasta; orafarengiyal travma veya yangı,
ağızda yabancı cisim, diş çürüğü, diş dökülmesi ve ülser yönünden incelenmelidir.
Kedi ve Köpeklerde Orofarengeyal Disfajinin Nedenleri:
Morfolojik
Fonksiyonel
Stomatitis, Glossitis
Mastikator myositis, Myastenia gravis
Farengitis, Tonsillitis
Kuduz, Yalancı kuduz, Botilismus
Orofarengeyal neoplaziler
Hidrosephalus, Krikofarengeal akalasya
Diş ve diş eti hastalıkları
Polimyositis, Kraniyal V,VII, IX, X, XII
Retrofarengeal apseler ve lenfadenopatiler
sinirlerin nöropatileri
Salya bezi hastalıkları, Hyoid kemik kırıkları ve dislokasyonu
Ruminantlarda Orofarengeyal Disfajinin Nedenleri:
Konjenital anomaliler: Yarık damak, brahiognati
Yabancı cisim ve travmatik hasarlar: Mandibuler ve hyoid kırıkları, farengeyal perforasyon
Kimyasal maddeler: Asit ve alkaliler,
Neoplaziler.
Parazitler: Sülük invazyonu,
Diş hastalıkları: Diş kırıkları, apseleri, aşınmaları ve taşları, peridontal hastalıklar, florozis,
Tükrük bezi hastalıkları:
Stomatitise neden olan hastalıklar:
- Bakteriyel hastalıklar: Nekrotik stomatitis, aktinobasillozis ve aktinomikozis,
- Viral enfeksiyonlar: Şap, Veziküler stomatitis, BVD-MD, Mavi dil, Sığır Vebası, Ektima,
- Mikotik enfeksiyonlar: Candidiazis,
Ösefagal disfajiler:
İntrinsik faktörler: Ösefagusta obstrüksiyon, divertikulum, stenoz, dilatasyon ve yangı,
Ekstrinsik faktörler: Konjenital anomaliler, kalıcı sağ aortik kemer, mediastinal ve
retrofarengeal apseler, neoplazmalar, diyaframa fıtkı,
Nörolojik disfajiler: Kuduz, Botilismus, Listeriosis, Tetanos, CCN, Beyin apse ve
neoplazmalar, bazisserebri sendromudur.
PİTYALİZM: (Hipersalivasyon). Hayvanda salya miktarının artışıdır. Oluşum mekanizması;
aşırı
salya
oluşumu
veya
normal
miktarda
oluşmuş
salyanın
yutulamamasıdır
(pseudopityalizm). Pityalizm orafarengiyal mukozanın mekanik veya kimyasal irritasyonu ve
MSS’nin alınan kimyasal maddeler veya ilaçlar aracılığıyla stimulasyonu veya depresyonu
sonucu salya artışı meydana gelir.
Salya ruminantlarda önemli enzimleri içerir. Yemlerin yumuşamasını ve kolayca yutularak
rumene geçişini sağlar. Salya, parotis, mandibuler, submandibular ve zigamaticus
bezlerinden salgılanır. Sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir. Seröz
yapıdaki salya; nişasta sindirimi için gerekli pityalin (a-amilaz) içerir. Muköz yapıdaki salya
kayganlaştırıcı özelliği vardır. Salya bol miktarda HCO3 ve elektrolit içerir ve metabolik
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
4
tamponda görev alır. Ayrıca yapısında bulunan musin rumende gaz üretimini engelleyerek
timpani oluşumunu önler.
PSEUDOPİTYALİZM: Disfajide, yani hayvanın yemi yutamadığı ve yutma güçlüğü
bulunduğu hallerde görülen salya artışıdır. Bukkal, oral ve farengiyal lezyonlar salya akışını
uyardığı gibi, yutma esnasında ağrıya neden olduklarından pityalizmle pseudopityalizmi klinik
olarak ayırtmak güçtür. Her ikisinde de lezyonun ağız ve farenkse yerleştiğini gösterir.
Kedi ve Köpeklerde Pityalizm ile Pseudopityalizmin nedenleri:
Fizyolojik: Kokuşmuş gıdalar, hipertermi, kedilerde mırlama
Toksik/irritan maddeler: Zehirler (kostikler, metaldehitler, organik fosfatlar, kreosol,
ivermectin), bitkiler (mantarlar, ısırgan otu, philodestron), İnsekt/örümcek ısırmaları, kara
kaplumbağası sekresyonları,
Medikasyonlar:
Antibiyotikler
(trimethroprim/sulfadiazine,
cephalaxin),
anthelmintikler
(piperazin, levamizol, bunamide) ve dezenfektanlar,
Orofarengeyal hastalıklar: Yangısal lezyonlar, neoplazi ve yabancı cisimler
Salya bezi hastalıkları: Parotis bezi hiperplazisi, Mandibuler bez hastalıkları,
Enfeksiyöz hastalıklar: Kuduz, Yalancı Kuduz, Botilismus, Tetanos
Pseudopityalizmin nedenleri: Ağız ve dudak yapısal ve innervasyon bozuklukları, yutma
bozuklukları, Trigeminal nöritis,
Diğer
nedenler:
Bulantıya
neden
olan
bozukluklar,
Hipoparatroidizm,
Kedilerde
portosistemik şantlar, gastroösefagal myomlar,
Ruminantlarda Pityalismusun nedenleri:
Yapısal Bozukluklar
Ağzın (dudak, diş, damak, çene) yapısal bozuklukları,
Yarık dudak, brahiognati, prognatie gibi anomaliler,
Ağız, farenks ve GİS morfolojik bozuklukları,
Stomatitise neden olan Şap, Sığır vebası, Veziküler Stomatitis, VD-MD, CGB, Dana Difterisi,
Aktinomikozis, Aktinobasillozis gibi viral veya bakteriler hastalıklar,
Ağız bölgesine batan yabancı cisimler (odun parçası,saman, kılçık, çivi),
Farengitis ve ösefagitis, GİS yangı ve obstrüksiyonları,
Ösefagus spazmı ve obstrüksiyonu ve divertikulumu,
Omasum ve abomasum konstipasyonları ve ruminal bozukluklar sayılabilir.
Metabolik Bozukluklar: Karaciğer bozukluğu, üremiler, kan amonyak ve diğer nitrojen
artıkları artması,
Nörolojik Bozukluklar: MSS bozukluklarına neden olan; Kuduz, Yalancı Kuduz, Botilismus,
Listeriozis gibi hastalıklar, buzağı ve kuzularda hidrocephalus anomalileri, V, VII, IX. çift
5
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
sinirlerin hasarları ve nöropatiler; yutma güçlüğüne yol açar ve tükürük salgısını stimüle eden
sinirleri uyararak salya artışına neden olurlar.
İlaç ve toksin alımı: Ar, Pb, Hg, Cu, I, organik fosforlar, parasempatik yolla salya
sekresyonunu artırırlar. Bozuk gıdalar ve silajın alınması,
Semptomlar: Ağızda aşırı salya artışı dikkati çeker. Hayvanın ağzı sürekli köpürür. Yem ve
su alımı azalır. Dehidrasyon gelişir ve asit-baz dengesi değişir.
Teşhis: Klinik muayene, biyopsi materyali, oral radyografi ve endoskopi ile konur.
Hemogram, idrar analizleri, biyokimyasal profil, kan amonyak seviyesi belirlenir.
Tedavi: Sebebe yönelik tedavi yapılmalıdır. Salyayı azaltmak için Atropin sülfat 0.1-1 mg/kg
dozda günde 3 kez uygulanır. Ağızda yabancı cisim varsa uzaklaştırılır. Antiseptikler (%
0.1’lik Rivanol, % 3’lük Asit Borik, % 1’lik Oksijenli Su, % 0.1’lik KMNO4) kullanılır. Nekrotik
dokular (gliserin iode, % 2’lik CuSO4, % 4’lük ZnO) ile yıkanarak uzaklaştırılır. Antibiyotikli
pomatlar sürülür. Dehidrasyon varsa laktatlı ringer solüsyonu verilir.
KUSMA
Midedeki gıda ve sıvının ağız ve nazofarenks yoluyla dışarı atılmasıdır. Koordine edilmiş
merkezi kökenli olan kusma; başlangıçta korku, endişe, huzursuzluk, dudak yalama,
pityalizm ve tekrarlayan yutma hareketi, mide bulantısı, böğürme, ve başın aşağı eğilmesi ile
karakterizedir. Karın kaslarının kontraksiyonu ve kusma sonucu derin bir nefes alınır. Bu
semptom regürgitasyon ve expektorasyondan ayrı bir özellik taşır. Kusma en yaygın
köpeklerde daha az olarak da kedilerde görülür. At, sığır, koyun ve keçilerde pek sık
görülmez.
Kusma içeriğinin niteliği
- İçerikte sindirilmiş gıdaların bulunması, gıdanın mide içinde kaldığı ve midenin sekretorik
aktivitelerinin bir göstergesidir.
- Safra bulunması, duedonal reflux dolayısıyla duedonal veya periduedonal irritasyon veya
peritonise işarettir.
- Kan görülmesi, genelde ağız boşluğu, farenks, ösefagus, mide-duodenum ve sinüsler
kanamanın kaynağını oluşturur. Kan mideye diğer organlardan gelmiş ise pıhtılaşır ve mide
asidik pH’sıyla rengi koyulaşır. Kan kusmukta kahve telvesi görünümündedir. Sinüs, farenks
ve ağız boşluğundan kaynaklanan kanmalar açık renkli ve köpüklüdür.
Projektil kusma: Genellikle beyin hastalıkları (akut ensefalitis v.b.) kafatası ve hipotalamus
travmaları, piloris spazmı ve tıkanıklıkları gibi durumlarında projektil kusma görülür.
Kusmanın nedenleri:
Gıdasal duyarlılık: idiosinkrazi, intolerans, alerji,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
6
GİS yangısal bozukluklar: Farengitis, gastritis, ince ve kalın barsak yangıları, enfeksiyöz
enteritisler (viral, bakteriyel, fungal), hemorajik gastroenteritis, gastrointestinal neoplaziler,
gastrik polipler, gastroduedonal ülserler, lenfangiektaziler,
Gİ obstrüksiyonlar: yabancı cisimler, pylorik hipertrofi, mural kalınlaşmalar (neoplazi,
granülomlar, daralmalar), ekstraluminal kompenzasyon (kitleler, yapışmalar), gastrik
boşalmada gecikme, ileus, konstipasyonlar,
Gİ işemik bozukluklar: İnvaginasyon, strangulasyon, infarksiyon, torsiyon,
Diğer abdominal organ bozuklukları: Hepatobilier yangı, hepatik neoplazi, safra kanalı
obstrüksiyonu, kolelitiazis, portosistemik şantlar, pankreatitis, pankreatik adenokarsinom,
böbrek yetmezliği, peritonis, metritis, pyometra,
Sistemik hastalıklar: Üremi, hepatik yetmezlik, sepsis ve toksemiler, konjestif kalp
yetmezliği, metastazik neoplaziler, asidozis, elektrolit dengesizlikleri, hipokalemi, hipohiperkalsemi,
Parazitismus: Askarit, kalp kurtları (kedilerde),
Endokrin hastalıklar: Dysautomia, myostenik ganglionitis, MSS tümör ve travmaları,
meningitis, ensefalitis, hidrosephalus, vestibuler bozukluklar, visseral epilepsi,
İlaçlar, Zehirler, Kimyasal ajanlar: Apomorfin, Thiacetarsamide, Kemoterapotikler,
Narkotikler, Xylazine, Dijitaller, Antienflamatuarlar, İnsektisidler, Bakır sülfat, Pb, Etilen glikol,
Mikotoksinler, bitkiler,
Diğer nedenler: Artherosklerozis, Anafilaksi, Diüretikler, Malformasyonlar, Isı vurması,
Gebelik, Ağrı, Korku ve diğer psikolojik durumlar,
REGÜRGİTASYON
Kusmayı hazırlayan semptomlar görülmeden ösefagustaki sıvı ve gıdanın ağız yada
nasofarenks aracılığıyla atılmasıdır. Ruminantlarda fizyolojik bir olaydır. Kusmaya göre daha
kısa süreli, ani ve pasif bir harekettir. Kranial ösefagal problemler tipik olarak hemen oluşan
regürgitasyonla karakterize olurken, aşağı servikal veya intratorasik bölgeleri ilgilendiren
ösefagal problemler gıda alımından saatler sonra oluşan regürgitasyonla karakterizedir.
Regürgitasyona neden olan başlıca bozukluklar, anormal ösefagal motilite, ösefagal
dilatasyon ve obstrüksiyonlardır. Regürgitasyonla çıkarılan ve kıvamı sıvıdan katıya
değişebilen ösefagal içerikte asit koku yoktur ve pH’sı >6 dır.
Nedenler
Ösefagitis, ösefagal obstrüktif bozukluklar,
Ösefagal nöromuskuler bozukluklar:
Yabancı cisimler, daralmalar, neoplaziler,
Megaösefagus, Motilite bozuklukları
Vasküler halka anomalileri, ösefagal ve peri
Ösefagal divertikeller,
Ösefagal kitleler, granülomlar,
Hiatal bozukluklar,
Diğer: Fizyolojik (laktasyondaki hayvanlar)
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
7
Regürgitasyon ile Kusmanın farkı:
Regürgitasyon
Pasif bir harekettir, efor sarfı yok, içerik atılır,
Ösefagitis veya obstrüktif hastalıklarda pityalizm
dışında birkaç ilave semptom vardır,
Genellikle yarı şekillendirilmiş gıda vardır ve
Fermente olmuş şekilde kokar
Hiçbir zaman safra bulunmaz, pH değişkendir
Kusma
Aktiftir, şiddetli abdominal kontraksiyon
gelişir,
İlave semptom olarak, pityalizm, bulantı,
tekrarlayan yutma hareketi, taşikardi
Karakteristik bir yapı yoktur, sıvı, safra,
kan ve mukus içeren bir içerik halindedir,
Bazen bitki parçaları bulunur, gastrik
içeriğin pH’sı değişkendir.
EKSPEKTORASYON
Sıvı, mukus, eksudat ve gıdaların farenks ve nazofarenks yoluyla atılmasıdır. Üst solunum
yolları enfeksiyonlarının (ÜSYE) başlıca semptomudur. Bütün hayvanlarda görülür.
Farengeyal lezyonlarda disfaji ve ekspektorasyon gibi semptomlar her zaman gözlenir.
DİYARE (İSHAL)
İshal sulu ve sık defekasyondur. İshalle birlikte tenesmus gözlenir. İshal sırasında
defekasyon volüm ve sıklığı hastalığın lokalize olduğu yerler arasında ilişki vardır. İnce
barsak ishallerinde dışkı volümü 5-10 kat artar. Rektum ve anüse yakın yerde defekasyon
sıklığı artar.
ABDOMİNAL GERGİNLİK VE AĞRI (KOLİK=SANCI):
GİS ile ilgili abdominal gerginlik gıda, sıvı gaz, tümoral oluşum ve organomegali nedeniyle
oluşabilir. Kısa sürede aşırı miktarda sıvı ve gıda alımı geçici generalize bir abdominal
gerginliğe neden olabilir. Köpeklerde gastrik timpani posterior kosta kafesinde ve
hipokondriyumda gerginliğe yol açar. Karında aşırı sıvı birikimi de abdominal gerginliğe
neden olur (ascites, intestinal volvulus).
Abdominal gerginlik;
1) Generalize veya bilateral abdominal gerginlik,
-yuvarlak abdominal gerginlik – sarkık abdominal gerginlik
2) Lokalize veya ünilateral abdominal gerginlik,
- sol taraflı, - sağ taraflı, - ventral
Kedi ve köpeklerde Abdominal gerginlik ve ağrının nedenleri:
Abdominal duvar; Strangule olan fıtıklar, inguinal, skrotal, diaframatik, mezenterik travma,
yağ doku nekrozu,
Peritoneum ve mezenteriyum: Abdominal transudatlar, abdominal apseler, septik
peritonitis, organ yaralanmaları, penetre yaralanmalar, Bile peritonitis, Uroperitoneum,
Adhezyonlar, mezenterik traksiyon,
Gastrointestinal sistem: Gastroenteritis (viral, bakteriyel, toksik, hemorajik), Gastrik
dilatasyon,
Gastroduodenal
ülserasyon,
Anatomik
(mekanik
ileus)
ve
fonksiyonel
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
8
(fonksiyonel ileus) Gİ obstrüksiyonlar, Gİ perforasyonlar, Kolitis, Mezenterik arter trombozu,
spastik kolon, sekum invaginasyonu, neoplazi,
Karaciğer: Hepatitis, Hepatopati, neoplazi, safra kanalı obstrüksiyonları (taş, neoplazi,
pankreatitis), Bilier sistem rupturu, Karaciğer apsesi,
Pankreas: Pankreatik apse, Pankreatitis, Pankreatik neoplazi,
Üriner sistem: Akut nefrozis (etilen glikol, aminoglikozid toksikasyonu), Akut nefritis ve
pyelonefritis, Ürolitler, Neoplazi, Üretral obstrüksiyonlar (taş, neoplazi, daralma), Üriner
sistem rupturu,
Dalak: Torsiyon, Neoplazi, Travmalar,
Reprodüktif organlar: Uterus torsiyonu veya rupturu, pyometra, dış gebelik, ovarian veya
prostatik kistler, apseler ve neoplaziler, akut prostatitis,
Diğer nedenler: Abdominal hemoraji, Hipoadrenokortizm (kolik), Hiperadrenokortizm,
mezenterik lenfoadenopatiler, Ağır metal zehirlenmeleri (Pb, OFİ), Temizlik Malzemeleri
(sabunlar, deterjanlar), NSAID ilaçlar, Torasik hastalıklar, Vertebral veya Disk hastalıkları,
Ruminantlarda Abdominal gerginlik nedenleri:
Timpani, kronik indigesyonlar, abomasum konstipasyonu, abomasum deplasmanları, sekum
dilatasyonu ve torsiyonudur. Karın ağrıları çoğunlukla kolik olarak adlandırılır. Abdominal ağrı
pariyetal, peritoneum, abdominal duvar (stomaik ağrı), abdominal viseral (viseral ağrı) veya
disk prolapsusu gibi ekstra abdominal dokulardan köken alabilir. Kambur duruş, yere
uzanmalar, yorgunluk, depresyon, karın ağrısı kinik semptomlarıdır.
Ruminantlarda Abdominal ağrının nedenleri:
Ruminantlarda Gİ obstrüksiyonlar ve abdominal ağrı, çoğunlukla barsak patolojik vaziyet
değişiklikleri, sekum dilatasyonu ve torsiyonu,
yeni doğan yavrularda mekonyum
konstipasyonu ve atreziler sonucu meydana gelir. Obstrüksiyonla sonuçlanan inkarserasyon,
volvulus ve invaginasyon gibi patolojik barsak vaziyet değişiklikleri, tümör ve fibröz
yapışmalar barsak lümeninde yapışmalara yol açarak abdominal ağrı meydana gelir.
AĞIZ BOŞLUĞU, FARENKS VE ÖSEFAGUS HASTALIKLARI
Stomatitis : Ağız boşluğunu kaplayan mukozanın yangısına denir. Bu terim genel bir
ifadedir. Ağız içersisindeki mukozaların ayrı ayrı yangılanması durumlarında bu yangılar
aşağıdaki gibi tanımlanır.
Glossitis: Lingual (dil) mukozasının yangısıdır.
Palatitis (Loumpas) : Sert damağın yangısıdır.
Gingivitis: Diş eti mukozasının yangısıdır.
Chelitis: Dudak mukozasının yangısıdır.
Angina: Tonsilalarla birlikte yumuşak damağın yangısıdır.
9
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Halitozis: Yoğun ve kötü kokulu nefes olarak tanımlanır. Pek çok vakada nekrotik dokular,
bakteriyel üreme, birikmiş gıda partikülleri veya bunların tamamı kötü bir ağız kokusunun
nedenleridir. Ayrıca salya akıntısına yol açan oral yada farengiyal bozukluklar (diş taşı,
periodental hastalıklar, neoplaziler, granüloma, stomatitis veya farengitis, kedi-köpeklerde
gastrit), ruminantlarda ketozis (ağızdan aseton kokusunun alınması), üremi (solunum
havasında idrar kokması) halitozise neden olur. Hayvanlarda salya akıntısının (sializm veya
pityalizm) yanında yutma güçlüğü de (disfaji) görülür.
DİŞ HASTALIKLARI
Anormal Diş aşınmaları
Daha sık olarak yaşlı atlarda görülür. Alt çenedeki premoral dişleri yana (dışa) doğru, üst
çenedeki dişlerin ise içe doğru olan yüzleri daha fazla aşınır. Bunun sonucu üst çene
dişlerinin dış kısmı, alt çenede ise iç kısımlarında uzamalar dikkati çeker. Diş bozukluğu olan
hayvanlar yemi ıslatır, çiğneme esnasında diş gıcırdatması, çiğneme hareketlerinde azalma,
gıdalar bazen dişle yanak arasında birikir. Bazen de bir süre çiğnemeden sonra dışarı
atarlar. Ağız muayenesinde anormal aşınmalar dikkati çeker.
Tedavide: Anormal aşınan dişler törpülenir ve ağza gliserin irrigasyonu yapılır.
Diş Çürümeleri
Daha çok kedi, köpek ve atlarda görülür. Çoğunlukla molar ve premolar dişlerde meydana
gelir. Hayvanlar güçlükle çiğnerle çiğnediği lokmayı geri çıkarır, ağız fena kokar. Çürüyen
dişin etrafı koyu esmer bir tabaka ile örtülür. Üst çene çürükleri sinüs maxillariste yangıya
neden olur.
Tedavide: Çürüyen diş çekilir, ağız boşluğu antiseptik solüsyonlarla yıkanır.
Diş taşları
Tükürük salgısı ve bölgedeki epitel hücre yıkımı sonucu açığa çıkan organik ve inorganik
maddelerin dişlerin iç ve dış yüzeyinde oluşturdukları sert tabiatta ve kahverengimtırak
oluşumlardır. En sık kedi ve köpeklerde görülür. Aşırı vakalarda çiğneme güçlüğü, diş
etlerinde ve alveollerinde yangılar meydana gelir. Diş kırık ve dökülmesine neden olur.
Tedavide: Diş taşları kürete edilir ve ağza gliserin irrigasyonu yapılır.
TÜKÜRÜK BEZİNİN YANGISI (SİALOADENİTİS)
Hayvanlarda en çok parotis bezinin yangısı görülür. Fiziksel (kılçık, saman), enfeksiyöz
etkenlerden dolayı şekillenir. Atlarda Gurm, sığırlarda Aktinobasillozis, Tuberculosis parotis
bezinin yangısına neden olur. Adi yangılar ve tükürük bezi taşları da mekanik olarak
yangılara neden olurlar.
Semptomlar: Bezde şişkinlik, ağrı, sıcaklık gibi yangı belirtileri, bölgesel lenf yumrularında
büyüme, iştah azalması, yutkunma güçlüğü, ağızdan bol salya akıntısı görülür.
10
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Tedavide: Dışardan pomad ichtiole, pom. Kamfur sürülür. Sıcak kompresler ve parenteral
antibiyotik uygulanır. Tükürük kanallarındaki yabancı cisimler çıkartılır. Obstrüksiyonda
cerrahi operasyon yapılır.
STOMATİTİS
Ağız mukozasının yangısıdır. Ağız mukozasında lokal yada diffüz olarak ortaya çıkar. Bazı
enfeksiyöz hastalıklarda semptom olarak önemi büyüktür. Ağız mukozasının yangısında
hasta profili değişkendir. Herhangi bir ırk, cinsiyet veya yaşta çeşitli sebeplerle oluşabilir.
Yangının patolojik-anatomik görünümüne göre sınıflandırılması;
St. Katarralis (erithematosa): Diffüz hiperemi, ağrı, şişkinlik,
St. Vezikularis: İçi berrak sıvı ile dolu nohut büyüklüğünde keseler,
St. Erosiva: Yer yer erozyonlar,
St. Ülserosa: Mukozanın derin katlarına kadar inen ülserler,
St. Difteroida: Ağızda boz, sarı renkte nekrotik odaklar,
St. Pustuloza: İçleri irin dolu keseler,
St. Proliferative: Ağızda proliferatif yangı (papullosa),
St. Phlegmonasa: Dokuda çok çabuk ve yaygın oluşan nekrozlar,
St. Gangrenosa: Mukoz membranlarda gangrenli odaklar,
St. Folikularis: Mukoz membranlarda veziküller ve ülserler beraber görülür.
Etiyoloji: Stomatitislerin etiyolojisinde rol alan faktörler olarak;
1) Mekanik (fiziksel), kimyasal (şimik), termik nedenler,
2) Toksik nedenler, (Hg, Pb, Ar, Üremi)
3) Enfeksiyöz nedenler (Bakteriyel, viral, mikotik)
4) Beslenme hastalıkları (Vitamin yetmezliği, Üremi, Anemi) sayılabilir.
1) Mekanik (fiziksel), kimyasal (şimik), termik nedenler:
Mekanik (fiziksel) nedenler; Dikenli, kılçıklı ve sert yemler, yabancı cisimler, muayene
esnasında ağza takılan padan ve diğer aletler, diş törpülenmesine bağlı bölgesel travmalar
ve zedelenmelere bağlı mikro organizmaların lezyonlu bölgelere girmesi sonucu stomatitis
şekillenir.
Kimyasal (şimik) nedenler; Oral yolla verilen yakıcı ilaçlar (dengeli sulandırılmamış asit ve
alkali solüsyonlar), sönmemiş kireç, sanayi artıkları, hardal veya benzeri bitkiler, amonyak,
terebentin gibi ilaçların içirilmesi, Hg, Pb, Cu, Kantarit gibi ağır metaller, ağızda parçalanan
bazı kapsüllü ilaçlar, kumarin türevi ilaçlar, küflü, ekşimiş yemler mukozayı irkilterek
stomatitise neden olurlar.
Termik nedenler, Sıcak lapaların içirilmesi, sıcak ilaç solüsyonlarının verilmesi, donmuş
gıdaların yedirilmesi,
11
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
2) Toksik nedenler; Hg, Pb, Arsenik klorlu naftalin türevleri, kumarin deriverleriyle
zehirlenmeler, intoksikasyonlar, üremi, ileri kaşeksi durumları ve barsak yangıları
3) Enfeksiyöz nedenler; Sığır, koyun, keçiler ve atlarda enfeksiyöz ajanlar stomatitislerin
oluşumunda daha etkili olurlar, bu etkenler ve oluşturduğu hastalıklar aşağıda belirtilmiştir.
ETKEN
Bakteri:
Fusobacterium necrophorum
Actinobasillos lignieresi
Mantar:
Candida albicans
Viral:
Aphtovirus
Enterovirus
Veziküler St. virüs
Bovine viral diyare
Bovine herpes virus
Rinderpest virus
Bovine papüller St.
Bulaşıcı ektima virüs
Veziküler exantem virüs
Mavi dil Virüsü
Epizootik hemorajik virüs
Çiçek virüsü
Klinik Hastalık
Oral nekrobasillozis( Nekrotik St.)
Aktinobasillozis (odun Dil)
Stomatitis ve glossitis
Şap hastalığı
Domuzların veziküler hastalığı
Veziküler stomatitis
BVD-MD
CGB
Rinderpest
B.P.st.
Ektima (Orf)
Domuz. Veziküler exantem
Mavi Dil
Geyiklerin hemorajik hastalığı
At çiçeği,
Kedi ve köpeklerde stomatitise yol açan lokal bozukluklar ve sistemik hastalıklar:
Sistemik Bozukluklar
Lokal Bozukluklar
Feline löykoz virüsü (FLV)
-Periodontitis ve diş eti hastalığı
Feline immun yetmezlik virüsü (FİV)
-Lenfositik plazmositik stomatitis
Feline calisivirüs (F.C.V.), Feline Rhinotracheitis -Feline plazma hücresi stomatitis
Feline herpes virüs enfeksiyonu
-Yabancı cisimler
Distemper Virüsü (Köpek)
-Candidiozis
Panleukopeni virüsü (kedi)
Üremi, D. mellitus, nötropeni
Ağır metal zehirlenmeleri ve ilaç reaksiyonları
Sistemik lupus eritematozis, Pempigus
İdopatik vaskülitis
Semptomlar: Büyük hayvanlarda ağızdaki yangısal lezyonlar klinik olarak kısman yada
tamamen iştahın kaybı, ağrılı ve yavaş çiğneme ve diş gıcırdatması ile karakterizedir. Yem
almada güçlük sializm (pityalizm), nekrotik dokular varsa kötü kokulu nefes (halitozis),
bakteriyel invazyon varsa lokal lenf yumrularında şişme görülür. Ağız sürekli açık, dilde yangı
varsa dil dışarı sarkmıştır. Önceleri oral mukozada şiddetli hiperemi, ısı artışı, eritem vezikül,
püstül, ülser gibi erozyonlar görülür. Aşırı salya artışına bağlı bazen dehidrasyon ve
sekonder enfeksiyonlardan dolayı ölüm görülebilir.
Teşhis: Tam bir fiziksel muayene ve anamnez bilgileriyle hastalığın lokalize olduğu yer
öğrenilebilir. Ağız lezyonlarına bakılarak tanı konulabilir. Lezyonun lokal yada sistemik bir
enfeksiyondan mı kaynaklı olduğu yapılan muayeneyle belirlenebilir. Ancak stomatitisle
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
12
seyreden hastalık sayısı fazla olduğundan bu hastalıkların birbirinden ayırt edilmesi gerekir.
Şimik,
termik
ve
fiziksel
nedenleri
tanımak
kolaydır.
Ancak
spesifik
hastalıktan
kaynaklananlarda primer neden olan hastalığı iyi bilmek ve tanıyı koymak gerekir.
Köpeklerde stomatitis varsa ilk olarak akla üremi gelir ve mutlaka böbreklerin muayene
edilmesi gerekir.
Büyük hayvanlarda stomatitislerin ayrıcı tanısında; sinirsel hastalıklar
(kuduz, yalancı kuduz, at leukoensefalomalasi gibi hastalıkların neden olduğu yoğun
salivasyon), tükürük bezi hastalıkları (sialoadenitis), organik fosforlu insektisitlerle zehirlenmeler ve aktinomikoz (maxilla ve mandibulanın osteomyelitisi) göz önüne alınmalıdır.
Stomatitisle seyreden hastalıkların ayrıcı tanısı:
Şap; Ağızda yaygın veziküller ve erozyonlar, dil çabuk soyulur, tırnak arası ve meme
uçlarında vezikül şekillenebilir. Morbidite çok yüksek, mortalite düşüktür. Genç hayvanlarda
akut myokarditise bağlı ölüm olayları görülür.
St. vesicularis; Şapa benzeyen lezyonlar, bir bölgede hem atlarda hem de sığırlarda birlikte
görülür. Ülkemizde mevcut değildir.
Sığır vebası; Ağız ve diş etlerinde kepek serpilmiş tarzda grimtrak nekrotik odaklar
mevcuttur ve beden ısısı artmıştır. Şiddetli gastroenteritis, seromüköz burun akıntısı ve göz
yaşı tipiktir.
Ölüm oranı çok yüksektir ve morbidite % 100’e kadar ulaşır.
VD-MD; Ağız lezyonları sığır vebasına benzer, morbidite yüksek ancak mortalite düşüktür.
Hastalarda gastroenteritis mevcuttur.
CGB; Hastalık çok tipik patognomik semptomlarından dolayı kolayca tanınır. Ağızda eritem
ve hiperemi vardır. Deri, gastrointestinal ve baş-göz formlarındaki (encephalitis, çevreden
merkeze doğru keratitis) bulgularla kolayca ayırt edilir.
Pamukçuk hastalığı; Süt emen buzağılarda seyrek görülen ve ağızda gri-beyazımtırak
renkte kolayca yerinden ayrılabilen nekrozlarla seyreder. Ağızda yangısal nitelikte olmayan
şişliklerle karakterizedir.
Oral Papillomatozis; Köpeklerde görülür ve ağızda çok sayıda papillom görülür.
Leptospirosis; Her tür hayvanda görülür, ancak köpeklerde stomatitise neden olur. Sarılık
yüksek ateş ve hemoglobinüri görülür.
Mavi Dil; Koyun ve sığırlarda görülür, dilde siyanotik bir görünüm vardır.
Ektima; Koyun, kuzu ve oğlaklarda görülen bir hastalık olup dudaklarda papillomlara neden
olur. Dudak ve burunda karnabahar görünümündeki papillomlar tipiktir.
Ayrıca; ağız boşluğunda yabancı cisim görülmemesiyle, yabancı cisimlerden,
ağız boşluğunda lezyon ve yutkunma refleksinin olmasıyla farenks felcinden,
ağız boşluğunda lezyon ve farenkste tıkanmanın almamasıyla farenks tıkanmasından,
ağız boşluğunda lezyon ve rumende gaz şekillenmemesi, sondanın ilerlemesi ile ösefagus
tıkanıklıklarından ayrılır.
13
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Küçük hayvanlardaki semptomlar kötü bir ağız kokusu, akıntı (salya), oral ağrı nedeniyle
disfaji dikkat çeker. Oral muayenede nedene bağlı özel belirtilerde bulunabilir. Örn;
- Diş taşı ve plakları; diş eti hastalıkları periodontitisin bir göstergesidir.
- Erozyon ve ülserler; yangısal ve enfeksiyöz stomatitislerde, üremide, toksikasyonlarda ve
immun ilişkili hastalıklarda gözlenebilir.
- Doku proliferasyonu; yangısal stomatitislerde gözlenebilir.
- Beyaz plak benzeri ve nokta tarzındaki lezyonlar; candidiazis için tipiktir.
- İyi huylu gingival hiperplazi Koli, Boxer gibi büyük ırk köpeklerde kronik irritasyonlar
sonucu olduğu meydana geldiği düşünülmektedir.
- Oronasal fistül; Travma, diş kökü apseleri veya extraksiyon
- Tümörler: Neoplaziler
1) İyi huylu tümörler: Epulis (diş eti tümörü), papillomlar en sık olanlardır.
a- Epulisler: Diş etinden köken alırlar. Fibrömatöz, ossifiye akantomatöz formları vardır.
Salya akıntısı, disfaji, gingival bir tek kitle çoğunlukla kesici dişlerin kenarlarında yer alır.
Biyopsi ve radyografiyle teşhis edilebilir. En uygun tedavi cerrahi rezeksiyondur.
b- Oral papillomatoz: Papilloma virus enfeksiyonları nedeniyle genç köpeklerde oluşur.Düz
soluk renkli plaklar nedeniyle büyümeye başlar, daha sonra lobüler ve gri bir hal alır ve bir
bütün halinde pigmentli bir şekilde kalır. Multiple lezyonlar oluşabilir. Tedavi; gıda alımı
engellenmedikçe gereksiz olup lezyonlar kendiliğinden iyileşebilir yada gerileyerek
hafifleyebilir.
2- Kötü huylu tümörler: Skuamöz hücre karsinomu, Malignant melanomlar, Fibrosarkomlar
en sık gözlenenlerdir.
S. Hücre karsinomu: Köpeklerde kanin dişlerin medyaline doğru, kedilerde dilde ülserleşmiş
gingival lezyonlar tarzındadır.
Malignat melanomlar: Pembeden siyaha dönen derin lezyonlar tarzındadır. Metastaz
yapabilirler ve prognozu kötüdür.
Fibrosarkomlar: Katı düzgün veya ülserleşmiş nodüler lezyonlar tarzında lateral maxillar
gingivada görülür. İnvaziv olmasına rağmen metastaz nadirdir.
Prognoz: Nekrotik, ülseratif ve flegmonlu stomatitislerde prognoz kötüdür. Bu gibi hastalar
uzun süre yiyemez ve içemezler, dehidrasyon ve sepsisten dolayı ölüm şekillenir.
Stomatitisle seyreden hastalıklardan prognozu en kötü olan sığır vebasıdır.
Tedavi: Esas hastalığın tedavisi yapılır. Hayvanlara yumuşak, sulu gıdalar verilmeli ve temiz
su sağlanmalı, ağız boşluğu lokal antiseptiklerle yıkanmalıdır. Bu amaçla; % 2’lik CuSO 4, %
0.1’lik rivanol, % 3’lük asit borik, % 1-2’lik kreolin, gliserin iode sürülür. Nekroze olan dokular
cerrahi müdahale ile uzaklaştırılır, şiddetli vakalarda parenteral antibiyotik uygulanmalı
(Chloramphenikol, tetrasiklinler, sulfonamidler), gerekli destek tedavisi ve vitamin takviyeleri
ve enfeksiyöz hastalıklarda etiyolojik tedavi yapılmalıdır.
14
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Korunma: Şap, sığır vebası gibi hastalıklar için aşılama, fiziksel ve kimyasal orijinli nedenler
için yemlemeye özen gösterilmelidir.
DİL YANGISI (Glossitis)
Genelde hayvanlarda stomatitisle birlikte seyreder. Ayrıca sert ve kuru ot, iğne çivi, kemik
parçası, kılçık, kesici metaller, konserve kapakları gibi nedenlerle dilde yaralanmalar
meydana gelir. Ayrıca fiziksel ve kimyasal irritasyonlar sonucunda dil yangılaşır. Alerjik
reaksiyonlar (şap aşısı gibi) sonucu da dilde şişebilir. Aktinomikoz, sığır vebası, şap, VD,
köpeklerde böbrek sirozu ve leptospirosiste, kedilerde panleukopenin seyri sırasında dilde
nekrotik odaklar meydana gelir ve ülserler görülür.
Semptomlar: Çiğneme güçlüğü, salya artışı ve dilde şişme, dilin ağızdan sarktığı, dil
kökünün aşırı şişmesi damağa basınç yapmasına bağlı solunum güçlüğü görülür. Dil
lezyonları sonucu aktinobasillozis gelişir, buna bağlı olarak odun dil ve dilin dışarı sarkması
görülür. Hayvan yem alamaz ve aşırı salivasyon dikkati çeker.
Tedavi: Stomatitislerdeki tedavi aynen uygulanır. Rompun (At 0.5 mg/kg; KH 0.3 mg/kg İM)
uygulanır. Ağız devamlı soğuk su ile irrigasyonu yapılır. Aktinomikoz olaylarında I tedavisi
yapılır. 1 gr I+12 gr KI+18 gr NaI+100 cc distile su solüsyonu hazırlanır. 45 cc alınır, 5 katı
sulandırılır 300 kg’lık bir hayvana İV verilir. Ayrıca aynı amaçla %0.1’lik KI dil içine 3-5 cc
enjekte edilir veya peroz yolla 10 gr KI (sığır) 7-10 gün süreyle uygulanır. Sekonder
enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotik (penisilin+streptomisin) verilir. Alerjik
durumlarda 100-150 ml Ca-boroglukonat, atropin (%0.1) 3-4 cc sc., glukokortikoidler İM yolla
verilir.
DİL FELCİ (Paralysis Linguae)
N. Hypoglossusun dejenerasyonu, yangısı, tümörleri veya atrofisi sonucu dil felci şekillenir.
Kuduz, Distemper, meningoensefalitisler, pnömoni gibi enzootik hastalıklarda ve perifer ve
MSS hasarlarına bağlı olarak ta dil felci gelişir. Felçler genelde tek taraflı, bazen de çift taraflı
olabilir. Tek taraflı olgularda çiğneme zorlaşır, dil sağlam tarafa kayar. Çift taraflı felçlerde dil
aşağı doğru sarkar ve zamanla atrofiye uğrar.
Tedavi: B kompleks (özellikle B1) vitaminleri uygulanır.
DİL OYNATMA HASTALIĞI
Hayvanlarda hava yutmayla karakterize fizyolojik olmayan dil hareketiyle kendini gösterir.
Her yaştaki hayvanlarda ve ahır ve mera beslemelerinde görülür.
Etiyoloji: Cu, Co, Mn eksikliğine bağlı şekillenebileceği gibi diğer iz elementleri
yetmezliklerinde ortaya çıkabilir. Herediter ve sonradan (bakarak) meydana gelebileceği
bildirilmiştir.
15
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Semptomlar: Dili kıvırma, döndürme, vurma, yuvarlak halka, çevirerek hareket ettirme
görülür. Hareketler esnasında gürültüyle hava ve tükürük yutarlar. Yem alımı güçleşir ve
zayıflama görülür.
Prognoz: % 75’tir. Ancak nüksler görülür.
Tedavi: Rasyonun Vitamin ve mineral madde yönünden iyi dengelenmesi gereklidir. Yemlere
P, Co, Mn, Na ile A,D,E vitamin ilave hastalığın çıkışını engeller. Hızlı etki için iz elementler
ve vitaminler parenteral uygulanır. İyileşemeyenler sürüden ve damızlıktan çıkarılır. Dil
köküne halka uygulaması faydalıdır.
TONSİLLİTİS
Sıklıkla kedi ve köpeklerde görülür. Ağız, farenks ve larenks yangıları, ÜSYE ve yabancı
cisimler rol oynar.
Semptom: beden ısısı artar. Düşkünlük, salivasyon, disfaji, mandibuler lenf yumruları şişer,
yutkunma güçlüğü, kısa aralıklı öksürük, palpasyonda ağrı ve ağız muayenesinde tonsillerde
şişkinlik görülür.
Tedavi: Enfeksiyon orijinli olanlarda geniş spektrumlu antibiyotikler (penisilin+ streptomisin),
oral yolla gliserin iode gibi antiseptikler uygulanabilir. Hayvanın önüne sulu ve yumuşak
gıdalar konulur. Tedaviye cevap vermeyenlerde tonsillerin exstirpasyonu yapılır.
YUTAK HASTALIKLARI
Atlarda farenksin direkt travmatik lezyonları, başın uzunluğu nedeniyle nadir olarak şekillenir.
Dişler ve uzun olan yumuşak damak, yabancı cisimlerin farenkse ulaşmasını önler.
Sığırlarda ise, yanlış tedavi uygulamaları (ilaç yutturulması, mide sondası uygulamaları)
sırasında oluşur. Travmaya bağlı gelişen şişlikler obstrüksiyona neden olabilir ve bu
şişkinlikler daha sonra apse ve fistül oluşumuna dönüşebilir.
Kedi ve köpeklerde, bitki dikenleri, iğneler, kıymık ve kemik parçaları gibi perfore edici
yabancı cisimler farenksin yaralanmasına neden olabilir.
At ve sığırlarda farenksin travmatik lezyonları spekulum veya el ile ağız açıldıktan sonra
inspeksiyonla belirlenebilir. Bazen ise radyografi gerekli olabilir. Kedi ve köpeklerde ise
genelde anestezi altında radyografi ile mümkün olmaktadır.
Semptomlar olarak öksürük ve böğürmedir. Yutma güç ve ağrılıdır, anoreksi yaygın olarak
görülür. Ekspektore edilen içerikte mukus veya kan bulunabilir. Salivasyon artışı ve disfaji
gözlenir. Dışardan farenksin palpasyonunda ağrı vardır.
Tedavide; At ve sığırlarda yabancı cisimler varsa elle veya cerrahi yöntemlerle uzaklaştırılır.
Şiddetli vakalarda geçici olarak traketomi ve rumen fistülü açılır. Sekonder enfeksiyonları
önlemek amacıyla antibiyotikler, şiddetli ödem ve şişlik durumlarında, steroid ve
antihistaminikler uygulanmalıdır. Kedi ve köpeklerde de yabancı cisimler uzaklaştırılır. Lokal
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
16
antiseptik ve antibiyotik uygulamaları faydalıdır. Şiddetli vakalarda parenteral beslenme
gereklidir.
FARENGİTİS (Yutak yangısı)
Farenks, atlarda hava kesesi, diğer hayvanlarda orta kulakla bağlantılıdır. Bu nedenle
farengitis, hava kesesi ve orta kulağa yayılabilir. Hayvanda farenks mukozasının, tonsillerin
ve yumuşak damağın tümünün birden yangılaşmasıdır.
Etiyoloji: Travmatik nedenler; çok sert kaba saman ve kılçıklı yiyecekler, yabancı cisimler,
kemik parçaları, kılçık, hatalı sonda uygulamaları, atlarda gastrofilus larvalarına bağlı
zedelenmeler.
Termik nedenler; çok soğuk ve donmuş yiyecekler (kar, buz vs.), atların soğuk havada
çalışması veya dışarıda kalması
Kimyasal nedenler; yakıcı gazların inhalasyonu (formalin gibi), yangın dumanlarının
solunması, asit ve alkali yakıcı kimyasal maddelerin oral yolla alınması, amonyak, terebentin
gibi kimyasalların alınması,Enfeksiyöz nedenler, Atlarda gurm, influenza,
sığırlarda, pastorellosis, CGB, Sığır vebası, dana difterisi, aktinobasillozis, Cl. pyogenes,
Köpeklerde Distemper, viral hepatit, Leptospirosis, Kedilerde, Panleukopeni
Semptomlar: Kataraldan nekrotik yangıya kadar her form görülür. İştahta azalma, isteksiz
yeme, yutkunma güçlüğü ve ağrı, başın öne doğru uzatılması, yutkunma esnasında öksürük,
ağrılı öksürük, ağzın açık tutulması, salya akıntısı farenks bölgesi palpasyonunda ağrı, akut
olaylarda mandibula gerisinde şişlik, bölgesel lenf yumrularında büyüme, farenks mukozasında kızarıklık ve ödem, regürgitasyon, at ve sığırlarda regürgitasyon sonucu gıdaların
akciğere girişi ve aspirasyon pnömonisi ve atlarda hava kesesi yangısı görülür.
Komplikasyonlar: Atlarda akut farengitislerde genelde yanlış yutma (aspirasyon pnömonisi),
susuzluk, eksikozis, açlıktan ölüm olayları görülür. Larenksin yangılanması sonucu larenks
ödemi ve beta hemolitik streptokokal enfeksiyonlarına bağlı nefritis gelişir.
Ayrıcı tanı: Ağız lezyonların olmamasıyla stomatitislerden,
Ani sekonder timpani şekillenmemesiyle ösefagus tıkanıklıklarından,
Yutkunma reflekslerinin olmasıyla ve ağrılı yutkunma ile farenks felcinden,
Parotis bezi yangısında yangı tek taraflıdır, yutma güçlüğü ve burun akıntısı ve
Hava kesesi yangısında yutma güçlüğü yoktur.
Larengitis ve bronşitislerde yutma güçlüğü ve regürgitasyon görülmez.
Tedavi: Hayvan daha hijyenik bir ortama alınır ve hayvana taze ot, yumuşak ve sulu gıdalar
verilir. Aspirasyon pnömonisi riskini azaltmak için hayvanın yemlemesi aşağıdan yerden
yapılır.
Şiddetli durumlarda parenteral
veya
sondayla beslenir. Geniş spektrumlu
antibiyotikler, farenks bölgesine dışardan derivatif pomatlar (İyot, kamfre), gliserin iode ile,
%0.1’lik rivanol ile yıkama ve tuşe yapılır. Otohemoterapi (BH’a 20-30 cc, KH’a 2-5 cc kan 3-
17
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
4 gün ara ile 3-4 kez) yapılır. Ödem gidericiler ve solunum güçlüğünü gidermek için Adrenalin
(% 0.1’likten BH’a 3-5 cc, KH’a 0,5 cc dozda sc) uygulanır.
YUTAK FELCİ
Yutak bölgesini innerve eden N. Glassopharyngeus zedelenmesi ve basınç altında kalması
sonucu şekillenir.
Etiyoloji: Botilismus, Listeriosis, Kuduz, Encephalitis gibi enfeksiyöz hastalıklar, boyun
bağlarının sıkı bağlanması, tümörler, lokal travmalar, irinli farengitis, lokal lenf yumrularının
büyümesi ve apsesi, Pb zehirlenmesi, ketozisin sinirsel formu, hipokalsemi ve alt çene
kemikleri kırıkları etiyolojide rol oynar.
Semptomlar: Yutkunma refleksinin kaybı, salya akıntısı, yemi çiğnese bile yutamayıp
ağızdan geri gelişi, çiğnemeyi takiben öksürük ve regürgitasyon, farenkse basınç yapılınca
yutkunma refleksinin şekillenmemesi, çoğu kez alt çenede gevşeklik, bazı olaylarda
aspirasyon pnömonisi bulguları, dehidrasyon ve zayıflama, bölgesel duyarlılık kaybı gibi
bulgular dikkati çeker.
Prognoz: Genelde irreversibledir, öldürücüdür.
Tedavi: Sebebe yönelik tedavi esastır. Oral yolla KI, parenteral yolla vitamin B1 ve yapay
beslenme yapılır. Ca enjeksiyonları yapılır. % 5’lik glikoz iv yolla verilir. Küçük hayvanlara
fizik tedavi uygulanabilir.
FARENKSTE DARALMA VE TIKANMA
Aktinobasillozis, Leukosis, Tuberculosis gibi enfeksiyöz hastalıklar, diffüz farengeyal büyümü
ve retrofarengeal lenfadenopatiler, yumru niteliğinde yabancı cisimler, tel parçaları gibi
fiziksel nedenlerden kaynaklanır. Yabancı cisimlerden ileri gelen olaylar akut, Tuberculosis
ve Leukosis gibi şişkinliklerden ileri gelen olaylar kronik seyirlidir.
Semptomlar: Yutma güçlüğü, yutulamayan lokmanın ağızdan geri gelmesi, inspiratorik
dispnea, hırıltılı sonum, öksürük, salivasyon, palpasyonda lokal şişkinlik bulguları, farenksin
inspeksiyonunda yabancı cisim görülebilir.
Prognoz: Tuberculosis ve Leukosis’te kötüdür.
Tedavi: yabancı cisim uzaklaştırılmalıdır. Akut enfeksiyonlarda parenteral antibiyotik
uygulaması, kronik apse vb olaylarda şirürjikal sağaltım denemeleri yapılır.
SÜLÜK İNVAZYONLARI
Sülükler sığır, manda, köpek ve tek tırnaklıların ağız boşluğu, burun, yutak ve larenks
boşluğuna yerleşir. Mukozaya yapışarak kan emerek yaşamlarını sürdürürler. Kan
emerlerken Huridin maddesi salgılarlar ve böylece kanın pıhtılaşmasına engel olurlar ve
hayvanın ağız ve burnundan devamlı kan gelir. Mekanik tıkanmalar sonucu hırıltılı solunum
görülür. Trakeya fazla miktarda sülük yerleşirse asfeksi gelişebilir.
18
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Tedavi: Ağız ve burun boşluğunun önündekiler pensle çıkartılır. Kloroformlu su, Ess. de
terebentin, amonyaklı su (% 02-3’lük) gibi kokulu sular kullanılır. CuSO4, tuz, alkali
solüsyonlar, ezilmiş sarımsak (ağza gem yapılır) kullanılır.
Korunma: Hayvanlar yaz aylarında temiz su yalaklarından su içmeli, bulaşık suların
süzülmesi yada CuSO4 ile yıkanmalıdır.
MASTİKATOR MYOPATİ:
Eosinofilik myositis olarak adlandırılan fonksiyonel oral disfajiye neden olan köpeklere özgü
otoimmun bir myopatidir. Çoğu olgularda sadece masseter ve temporal kaslarda progressif
ve tekrarlayan bir yangı halinde ortaya çıkar. Periyodik krizlerle kendini belli eder ve kaslarda
atrofilere yol açar. Bazen periferal kanda eosinofili oluşur. Hastalık özellikle Alman çoban
köpeklerinde görülür. Lezyonlarda, myonekrozis, hemoraji, ödem ve makrofaj, lenfosit,
plazma hücreleri, bazen nötrofiller ve ender olarak eosinofillerin olduğu hücre infiltrasyonu
gözlenir.
Semptomlar: Anoreksi, depresyon, masseter ve temporal kaslarda akut şişkinlikler, sertlik
ve ağrı gibi yangı belirtileri izlenir. Ağız pasif hareketlerle açıldığında Ağrı oluşur. Ağrılı
çiğneme ve disfaji vardır. Zayıflama, sık sık ateş, tonsiller ve bölgesel (mandibuler) lenf
düğümleri hiperplazi/hipertrofiktir. Kriz nöbetleri, palpebra tersiya protrisyonu, konjuktivalarda
hiperemi, göz yaşı akıntısı, eksoftalmus gözlenir. Hastalık kriz halinde 2-3 hafta sürer.
Kaslarda atrofi şekillenir. Arkus zygamatikus ve çene bölgesi iyice belirginleştiğinden tilki
kafasını andırır. Serum CK ve gama globülinlerin düzeyi artar. Formol lökositte % 60’a varan
eosinofili gelişir. Biyopside eosinofilik yangı reaksiyonu diagnostiktir.
POLİMYOSİTİS
Köpeklerde daha yaygın olarak görülür. Myopatik bir bozukluktur. Mono nükleer hücre
infiltrasyonu ile birlikte myofibrillerin nekrozisi ve fagositozisi vardır. İmmunspesifik tedaviye
cevap vermeleri nedeniyle immun patogenezise sahip olduklarının bir göstergesidir.
Toksoplasmozis, sistemik lupus eritematozis ve leptospirosiste gelişmektedir.
Semptomlar: Değişkendir ve akut kusma, salivasyon, egzersiz intoleransı, halsizlik, kaslarda
gerginlik ve incelme, mega ösefagus, disfaji, seste değişme, regürgitasyon ve aspirasyon
pnömonisidir (öksürük, dispnea). Bu hastaların nöropatiden ayırt edilmesi zor olabilir.
Hastalığın başlangıcında hemogram normal olabildiği gibi aspirasyon pnömonisi nedeniyle
nötrofili ve sola kayma olabilir. AST, LDH ve CKP enzim aktiviteleri sürekli olmamakla birlikte
artabilir. Ancak bu enzimlerin artışları spesifik değildir. Total protein miktarı - ve globülinlerin artışına bağlı artabilir. Elektromyografik anormallikler ve musküler nekroz ve
yangısal hücre infiltrasyonu histolojik bulgulara göre konur. Ayrıca kontrast radyografide
farenks ve kraniyal ösefagusta baryum retensiyonu gözlenir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
19
MYASTHENİA GRAVİS
Nöromüsküler bir hastalık olup, kas gruplarında zayıflık ve çabuk yorulma ile karakterizedir.
Hastalığın patogenezisinde kaslardaki postsinaptik nöromüsküler membranda asetilkolin
reseptörlerinin noksanlığına bağlı olarak, nöromüsküler iletide meydana gelen bozukluklar rol
oynar. Hastalık köpeklerde iyi bilinirken, kedilerde çok enderdir. Asetilkolin reseptörlerindeki
noksanlık, konjenital veya edinsel olarak ortaya çıkabilir. Konjenital; Fox-Terrier, Spinger,
Spaniel ve Jack-Russel ırkları başta olma üzere yavrularda ve gençlerde görülür. Edinsel
form ise özellikle büyük köpek ırklarında görülür. Konjenital formda terminal plakta kolinerjik
reseptörlerin sayının az olması, edinsel formda ise asetil kolin reseptörlerine karşı otoantikor
bulunmuştur. Bu nedenle edinsel form otoimmun bir hastalıktır.
Semptomlar: Hastalığın en belirgin semptomu arka ayaklarda ortaya çıkan kas zayıflığıdır.
Hayvanlar arka ayakları üzerine duramaz, hemen yere yatarlar. Bacaklarda sertlik, sırtta
kamburluk ve kaslarda titremeler dikkati çeker. Bazen bacaklardaki hareket güçlüğü birkaç
dakika içinde kaybolur, hayvan yorulduğunda tekrar ortaya çıkar. Hastalarda spinal refleksler
azalmıştır. Hastaların yarısında ösefagus felci ve timüs bezi tümörü oluştuğundan,
hayvanlarda yutma güçlüğü, salivasyon, mukuslu bir kusma, öksürük ve genel bir zayıflık söz
konusudur. Hastalığa iri yapılı köpek ırklarının yavrularında daha fazla rastlanılmaktadır.
Teşhis: Teşhis çok kısa süre etkili kolinesteraz inhibitörlerinin; pyridostigmin bromide (0.01-1
mg) veya edrophonium chloride (0.5-5 mg) iv uygulamasından 1-2 dakika sonra, kaslardaki
zayıflığın birden ortadan kalkmasına göre konur. Ayrıcı tanıda, pankreasın beta hücrelerinde
meydana gelecek adenomlara bağlı gelişen hipoglisemi ve hipoglisemik kramplardan ayırt
edilmelidir. Ayrıca, hastalık polimyositisle karışabilir. Fakat polimyositiste CK artışı görülür.
Yine hastalık böbrek üstü bezinin fonksiyonel yetersizliği ile de karışabilir. Ancak böbrek üstü
bezi bozuklukta, kan serumunda P ve üre düzeyinde artış ve bazen de kanda eosinofili
görülür.
Tedavi: Kolinesteraz inhibitörü olan neostigmin (pyridostigmin) büyük köpeklere oral yolla
günde 4-15 mg veya 0.5-2.5 mg im yolla günde 2-3 kez uygulanır. Parasempatik sinirlerin
aşırı uyarıldığı durumlarda (salivasyon, ishal, bradikardi, myosis) antagonist olarak 0.5-1.5
mg atropin günde 2 kez verilebilir.
KRİKOFARENGİYAL DİSFAJİ – AKALASYA
Üst ve alt ösefagus sfinkterlerinin spazm sonucu kraniyal ösefagusun sfinkterlerinin yetersiz
reflektorik fonksiyonunu ifade eder. Krikofarengiyal disfaji, proximal ösefagal sfinkterinin
relaksasyon
yetersizliği
veya
farengeyal
aktiviteyle
koordinasyonunu
kaybetmesiyle
karakterizedir. Sfinkterler tam olarak açılamaz yada açılışı ve kapanışı arasında
asinkronizasyonun olması sonucu farengeyal kontraksiyon ve relaksasyonunda meydana
20
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
gelen bozukluk, yutmanın orafarengiyal fazı sırasında lokmaların yetersiz transportuna yol
açar. Cocker, Spaniel ve Poodle ırkı köpekler hastalığa predispozedir.
Etiyoloji: Asıl nedenin nörolojik disfonksiyon olduğuna inanılır. Ösefagusun kraniyal kısmının
motilite yetersizliğine sahip olması ve yutma ve disfonksiyonun bulunmasının muhtemel
kaynağı MSS’dir. Ayrıca krikofarengeal kasların atrofi ve fibrozisine yol açan krikofarengeal
hipertrofi ve myositistir. Diğer nedenler olarak, travma, edinsel nöromüsküler bozukluklar ve
neoplazilerdir.
Semptomlar: Hastalık büyüme dönemindeki hayvanlarda rastlantısal olarak ortaya çıkar.
Semptomlar olarak, disfaji, regürgitasyon ve tekrarlayan yutma çabalarıdır. Şiddetli yutma
çabaları inhalasyon sırasında oluşursa, öksürme, böğürme ve aspirasyon pnömonisi görülür.
Katı gıdalar sıvı gıdalardan daha zor yutulur. Disfajinin şiddetine bağlı olarak kilo kaybı
şekillenir.
Teşhis: Anamnez, yeme davranışlarının gözlenmesi, statik (radyografik) ve dinamik
(cineflorografik) görüntüleme ile yapılır. Radyografik olarak aspirasyon pnömonisi bulguları
yaygındır.
Tedavi: Krikofarengeal myotomi endikedir. Cerrahi müdahaleyi takiben ösefagal refluksa
bağlı geçici komplikasyonlar ortaya çıkabilir ve ösefagal veya ösefagal parazis yada
paralizler ortaya çıkarsa, hayatı tehlikeye sokan aspirasyon pnömonisi oluşur.
ATLARDA HAVA KESELERİ
Atlarda östaki tüplerinin bir oluşumu olan hava keseleri, bir çift olup, her kese ortalama 300
ml hacmindedir. Keseler mukoid bezler ve silia epitellerle çevrilidir. Taylarda çok sayıda lenf
nodülü vardır.
Hava Keselerinin Empiyemi: Spesifik viral enfeksiyonu yoktur. En yaygın enfeksiyonu
Gurm (St. Equinin) olarak adlandırılır. Etken farengeyal açlıktan östaki borusuna gelerek
hava keselerine yerleşir ve yangı ve şişkinliğe yol açarak eksudat akışını engeller.
Klinik olarak semptomlar hastalığın şiddetine göre değişir. Hafif vakalarda, sadece hafif bir
burun akıntısı vardır. Genellikle tek taraflı, kokusuz, mukoid ve opaktır. Hayvanın başı aşağı
eğildiğinde eksudat burun deliklerinden akar. Empiyem bazen parotis bölgesinde şişliğe
neden olarak anoreksi, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum, farengiyal hemiplaji ve disfajiye
neden olabilir. Yeme ve yutma güçlüğü oluşabilir. Eksudatla dolu kesenin farenkse basınç
yapması sonucu geçici paraliz şekillenir.
Teşhiste kese içinde birikmiş sıvının belirlenmesinde radyoloji ve endoskopi endikedir.
Tedavide amaç, hava keselerinden irini uzaklaştırmak, hava keseleriyle farenks arasında
kanalın tekrar normal fonksiyonunu kazanmasını sağlamaktır. Şiddetli vakalarda traketomi ve
spesifik antibiyotik tedavisi uygulanır. Apseleşmiş keselerin serum fizyolojikle drenajı yapılır.
Şiddetli disfaji ve anoreksi durumlarında iv sıvı tedavisi ve nasogastrik besleme gerekebilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
21
Şişlik ve ağrıyı azaltmak için NSAID’ler, kronik vakalarda bölgesel derivatif pomatlar (%
10‘luk pom. ichtiole, Kamfre ve İode iodure uygulanır.
Hava keselerinin mikozisi: Bakteriyel etkenlerle birlikte en çok izole edilen mantar
Aspergillus nidulans’tır.
Klinik semptomlar, epistaksis, disfaji, başın anormal tutuluşu, burun yangısı, anormal
solunum sesleri, terleme, titreme, çeşitli göz bozuklukları, kolik ve fasiyal paralizdir.
Teşhis genellikle hava keselerinden etken izolasyonu ile yapılır. Eksersizle ilgili olmayan ve
spontan olarak ortaya çıkan epistaksis teşhiste yardımcı olur. Endoskopi ve anjiografi
lezyonun lokalizasyonunu belirlemede yardımcı olur.
Tedavide epistaksisi önlemek için internal karotid arterin ligatürü veya lezyonun proksimaline
balon kateter yerleştirilmesi gerekebilir. Diğer bir tedavi olarak 7-10 gün süreyle 1/4 oranında
sulandırılmış providin-iyot solüsyonu (Betadine) ile irrigasyonu yapılır.
Hava keselerinin Timpanisi: Genelde genç atlarda tek veya çift taraflı olarak görülür ve
konjenital malformasyon olduğu düşünülür. Timpaninin nedeni keselerin farenkse açıldığı
yerde oluşan, mukoz membran hiperplazisidir.
Klinik semptom olarak, bir veya iki hava kesesinin Viborg üçgeni bölgesinde gözle
görülebilen şişkinlik gözlenir. Perküsyonda bölgede hava olduğu anlaşılır. Sert parmakla
bastırıldığında kese boşalır ancak birkaç solunumdan sonra tekrar dolar. Taylarda
aspirasyon
pnömonisi
gelişebilir.
Tedavide
cerrahi
müdahaleyle
mukoz
membran
uzaklaştırılır ve farengiyal orifisyum genişletilir.
ÖSEFAGUS HASTALIKLARI
Ösefagal regürgitasyon
Morfolojik ösefagal regürgitasyon
- Yabancı cisimler (ösefagal obstrüksiyonlar, ösefagal ve peri ösefagal kitleler),
- Vasküler halka anomalileri
- Ösefagal divertiküller,
- Ösefagitis ve ösefagal daralmalar,
- Ösefagal neoplaziler,
Fonksiyonel ösefagal regürgitasyonlar
- Mega ösefagus (konjenital, edinsel, erişkin, idiopatik mega ösefagus)
Ruminantlarda Ösefagal disfajiler nedenleri
İntrinsik faktörler:
- Ösefagus obstrüksiyonu, - Ösefagus divertikulumu,
- Ösefagus stenozu,
- Ösefagus dilatasyonu
- Ösefagitis,
Ekstrinsik faktörler:
- Konjenital anomaliler,
- Kalıcı sağ aortik kemer,
- Mediastinal ve retrofarengeal apseler,
- Neoplazmalar, diyaframa fıtkı
Nörolojik disfajiler: - Kuduz, Botilismus, Listeriosis, Tetanos, CCN, Beyin apse ve
neoplazmalar, Bazisserebri Sendromu
VASKÜLER HALKA ANOMALİLERİ
Fötusun Normal gelişimi sırasında bir seri arteriyel arklar (kemerler) gelişir. Bunlar daha
sonra major torasik arterleri oluşturmak için selektif olarak kıvrımlar oluşturur. Anormal
gelişmeler sonucu damar halkaları ve kalbin bazisi ve trakeayı içeren komşu alt yapılarla
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
22
ösefagus sıkıştırılabilir. En yaygın anormallik sağ dördüncü aortik kemerin kalmasıdır. Bunun
sonucu sağ taraflı aortik kemerin oluşturduğu bir halka ile fokal ösefagal daralma gelişir.
Stenoza neden olan halka, lokmanın geçmesi için gerekli normal ösefagal dilatasyonunu
önler. Vasküler halka anomalisini köpeklerde herediter olduğu öne sürülmüştür. Alman çoban
köpekleri 3, İrlanda Setterleri 10 misli risk altındadır. Boston Terrierler de risk altındadır.
Semptomlar: Çoğunlukla büyümekte olan yavru köpek ve kedilerde katı gıdalara geçiş
döneminde semptomlara yol açar. Bazen yeni doğanlarda sütün regürgite edildiği gözlenir.
Peristenoik ösefagusun dilatasyonuna neden olur. Dilatasyon çoğunlukla büyüktür ve
kaplumbağa boynu şeklinde belirlenebilir. Yetersiz beslenmeye bağlı hayvanlar bodur kalır.
Regürgite edilen içeriğin aspirasyonu sonucu, bazen pnömoni gelişir. Dilate olmuş gıdayla
dolu ösefagus segmenti trake üzerine basınç yapınca dispnea gelişebilir. Servikal bölgede
dilate
olmuş
ösefagus
saptanabilir.
Torasik
oskültasyonda
aspirasyon
pnömonisi
belirlenebilir. Ender olarak patent duktus arteriozise bağlı üfürümler duyulabilir.
Teşhis: Kontrast radyografi diagnostiktir. Endoskopik muayene, floroskopiyle ösefagusun
motilitesi belirlenir.
Tedavi: Hayvanın genel durumuna, cerrahi müdahale sırasında ösefagal dilatasyon
derecesine, şirürjikal tekniğe bağlı olarak prognozu değişmektedir. Tedavide şirürjikal tedavi
tercih edilir. Ösefagusta daralmaya neden olan vasküler anomaliler transrezeke edilir ve
ösefagus serbest hale getirilir.
ÖSEFAGİTİS
Ösefagus mukozasının yangısıdır ve değişik akut veya kronik hasarlar sonucu ortaya
çıkabilir.
Etiyoloji: Köpeklerde; Kimyasal irritan sıvı ve gıdaların alınması, aşırı sıcak gıdalar, akut ve
sürekli
kusma,
gastroösefagal
reflux,
yabancı
cisim
tahribatı
ve
obstrüksiyonu,
Ruminantlarda; rumen sondasının uzun süreli ve hatalı uygulanması ve zorlamaları,
Atlarda; gastrofilus larvaları ve sığırlarda hipderma bovis larvaları,
Enfeksiyöz olarak sekonder ösefagitise neden olan hastalıklar, şap, sığır vebası, Difteri, VDMD, Aktinbasillosis ve non enfeksiyöz vitamin A eksikliği sayılabilir.
Semptomlar: Salya akıntısı, öksürük, yutkunmada güçlük ve ağrı, özellikle servikal kısımda
palpasyonda ağrı tespit edilir. Perforasyonlu olaylarda lokal sellülitis, thoraks bölgesinin
yırtılmasında öldürücü pleuritis ve piyemi tablosu ve deri altında anfizem ve krepitasyon
şekillenebilir.
Teşhis: Klinik bulgulara göre konur. Ağza alınan ve yutulan yemin ağızdan geri gelmesi,
salivasyon artışı, organda duyarlılık artışı ve öksürük tanıda yardımcı olur. Ayrıca radyografik
ve endoskopik (ösefagoskopi) muayenelerde endikedir. (Aspirasyon pnömonisi)
23
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Sağaltım: Ösefagitisin yapıcı etkenlerinin elimine edilmesi ve destekleyici tedavi ile tedavi
edilir. Zararlı ajanların spesifik acil tedavisi olarak, nötralize edici ilaçlar ve gastrointestinal
koruyucular kullanılır. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin, H2-reseptör blokerlerinin (Cimetidine
4 mg/kg, 6-8 saat arayla, Ranitidine 3 mg/kg, 12 saat arayla) ve yumuşak diyetlerin verilmesi
tavsiye edilir. 2-3 gün ağızdan gıda verilmemeli, parenteral beslenme yapılmalıdır. Rivanol
veya kreolin gibi antiseptikler, spazmolitikler, glukokortikoidler ve Ca enjeksiyonları yapılır.
Şiddetli perforasyonlar da cerrahi müdahale gereklidir ancak pek başarı şansı yoktur.
ÖSEFAGUS DARALMASI (Stenosis oesaphagie)
Ösefagus lümenin daralması olayıdır.
Etiyoloji: Ösefagitis sonucu ortaya çıkan ülserler, apseler ve maddi kayıplı yaraların
iyileşmesi sonucu sikatriks doku oluşumları, tümörler, lenf yumrularının Tuberculosis ve
Leukosis’e bağlı olarak büyümesi ve kas tabakasında hipertrofi gibi nedenler rol oynar.
Semptomlar: İştaha yerinde ancak zayıflama, kronik seyirli aralıklı timpani ve timpani
durumlarında iştahsızlık ve ruminasyonda durma, sonda uygulamasında güçlük, yemden
yararlanmasının düşmesi, verim ve kilo kaybı görülür. Daralan bölgenin üzerinde yem
toplanmasına bağlı olarak ösefagusta sucuk görünümü ve şişkinliğin trakeya basınç
yapmasına bağlı solunum güçlüğü ortaya çıkar.
Tedavi: Sık olarak az miktarlarda ve çoğunlukla sulu gıdalar verilir. Apse ve tümoral
oluşumlar cerrahi yöntemlerle uzaklaştırılır. Aktinomikoz apselerinde İyot tedavisi yapılır. Sık
tekrarlayan durumlarda hayvan kesime sevk edilir.
ÖSEFAGUS TIKANIKLIĞI (Ösefagal obstrüksiyon)
Pek çok hayvanda, çeşitli gıdalarla ösefagusun obstrüksiyonu şekillenmektedir. Her türde
görülen klinik semptomlar farklıdır.
Köpek ve kedilerde ösefagus obstrüksiyonu
Köpekler gıdalarını çiğnemeden yutarlar. Batıcı, keskin kenarlı olmayan gıda kitleleri ve
yabancı cisimler kalp ve diyaframa arasında, keskin uçlu, batıcı objeler ise, ösefagusun her
hangi bir yerinde tıkanıklığa neden olabilirler. Ösefagus obstrüksiyonuyla birlikte ösefagitis,
ösefagus ülseri ve preforasyonu şekillenir. Ösefagusta bütünlük bozulmadığı sürece sadece
regürgitasyon, erozyon veya perforasyonda ise anoreksi, yüksek ateş ve durgunluk görülür.
Hayvanda ağzı açık tutma ve kusma çabaları gözlenir.
Ösefagustaki yabancı cisimlerin varlığı ve yeri radyografiyle tespit edilir.
Yabancı cisim, daha fazla hasarı önlemek amacıyla derhal uzaklaştırılmalıdır. Gerekli
ekipman mevcut ise yabancı cisim endoskopi forsepsi ile uzaklaştırılmaya çalışılır. Böylece
ösefagotomi ve komplikasyonlarından kaçınılmış olunur. Yabancı cisim uzaklaştırıldıktan
sonra ösefagus kontrol edilir ve mukozal yaralanmalar veya ülserasyon varsa tedavi edilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
24
Atlarda ösefagus obstrüksiyonu
Atlarda ösefagus obstrüksiyonuna, çoğunlukla sıkışmış, kuru gıdalar ve bol halindeki ilaçlar
sebep olur. Çoğunlukla ösefagus hastalığı veya diş bozukluğu olan yaşlı atlarda görülür.
Semptomlar: Başlangıçta at huzursuzdur. Boynunu sternuma veya yere doğru uzatır.
Ağızdan ve burundan kanlı ve gıda artıkları içeren salya gelir. Öksürük, regürgitasyon veya
yutma güçlüğü görülür. Servikal kısımdaki tıkanmalar genelde palpe edilebilir. Mide sondası
uygulandığında yabancı cisim dolayısıyla mideye ulaşmaz.
Teşhis ve tıkanmanın lokalizasyonunu belirlemek için kontrast radyografi çekilir.
Tedavi: Hayvana sonda uygulanarak ve salya ile kitlenin yumuşamasına yardım olunur. Düz
kasları gevşetici ve salivasyonu artırıcı Arekolin (15 mg, SC), Pilokarpin (65-300 mg, SC) gibi
ilaçlar kullanılır. Servikal bölümdeki kitle cerrahi yöntemle çıkarılmaya çalışılır. Tıkanıklık
giderildikten sonra at birkaç gün yumuşak sulu gıdalarla beslenir.
Sığırlarda ösefagus obstrüksiyonu
Sığırlar obur hayvan olduklarından genelde yemleri fazla çiğnemeden yutarlar. Elma,
patates, turp, pancar, mısır koçanı gibi gıdaların hızlı alınımı veya yetersiz çiğnenmesi
nedeniyle oluşur. Saman, kuru ot, şeker pancarı küspesinin iri lokmalar halinde alınması
Naylon torba, ayakkabı, kemik gibi yabancı cisimlerin alınması rol oynar. Ösefagustaki
skatriks dokuya bağlı daralmalar v.b. etkenler hastalığı oluşturur.
Semptomlar: Sığırlarda genellikle üst servikal kısımda tıkanma şekillenir. Gıda alımından
hemen sonra aniden ortaya çıkar. Hayvanda huzursuzluk, yerinde duramama, salya akışında
artış,
regürgitasyon,
öksürük,
aniden
gelişen
şiddetli
timpani
(sekonder),
sonda
uygulandığında sondanın ilerlemediği, servikal bölgede olan tıkanmanın dışardan palpe
edilebildiği gözlenir. Sekonder timpaniye bağlı dispnea ve asfeksi belirtileridir. Ayrıca
hayvanda boşa çiğneme hareketleri, başın yukarı ve aşağıya doğru oynatılması görülür.
Ayrıcı tanı: Görülen bu semptomlar (salivasyon, huzursuzluk, sancı, yutma güçlüğü),
hastalığın Kuduz, Pb zehirlenmesi ve primer timpaniyle karışmasına neden olur. Çoğu
tıkanmalar servikal bölgede meydana gelir ve elle palpe edile bilinir. Rumen sondasının
yabancı cisim dolayısıyla ösefagusa geçememesi, obstrüksiyon olduğunu gösterir.
Tedavi: Şiddetli timpani durumlarında rumene trokar uygulaması gerekebilir. Servikal
kısımdaki yabancı cisimler elle öne doğru itilir ve pens yardımıyla çıkartılır. Bu işleme
başlamadan önce ösefagustaki spazmı çözmek için, Novalgin (40-50 ml) ve Scopolamin (5-7
ml) uygulanır. İlk iş olarak yabancı cisim çıkarılmaya veya rumene itilmeye çalışılır. Bu
amaçla özel yapılmış tirbuşonlu sondalar kullanılır. Ağız boşluğuna alınamayan yabancı
cisimler kalın rumen sondasıyla rumene itilir. Sondayla uzaklaştırılmayan yabancı cisimler
operasyonla alınır. Ancak sikatriks doku şekilleneceği unutulmamalıdır.
ÖSEFAGUS GENİŞLEMESİ (Diverticul= Dilatatio oesaphagie)
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
25
Köpeklerde doğuştan, diğer hayvanlarda sonradan şekillenebilir. Çepeçevre genişlemesi
(ectasie), tek bir kese (divertikel) şeklinde ortaya çıkar.
Konjenital; ösefagus duvarının gevşekliğinde (güçsüzlüğünde) ,
Edinsel; pulsiyon ve traksiyon divertikeli şeklinde ikiye ayrılır.
Pulsiyon divertikel, ösefagusun obstrüksiyonu sonucu veya daralması sonucu peristaltizmin
engellenmesi yada anormal peristaltizm oluşturduğu intraluminal basınca bağlı olarak gelişir.
Traksiyon divertikel, peri ösefagal yangı veya ösefagal hasarı takiben iyileşme döneminde
görülür. Oluşan fibröz doku kontraksiyonu sonucu ösefagusun bükülmesiyle oluşur.
Etiyoloji: Kas tabakasında yırtılma, ösefagitis, yabancı cisim batması gibi nedenler rol oynar.
Semptomlar: Önceleri iştah yerinde, sonraları iştahın durması görülür. Ağız boşken veya
yem yemediği halde boşa yutkunma hareketleri, ağızdan gıda parçalarının geri geldiği ve
sulcus jugulariste dalgalanmalar görülür. Salivasyon, solunum güçlüğü, meteorismus
gözlenir. Palpasyonda hamur kıvamında bir kese hissedilir. İçirilen su geri gelir. Su alımının
azalmasına bağlı dehidrasyon gelişir. Sonda uygulamasında sondanın divertikele takıldığı
gözlenir. Hastalık genelde kronik seyirlidir. Yemin birikmesine bağlı bölgede nekroz ve
perforasyon şekillenir. Şiddetli durumlarda ölüm görülür.
Tedavi: Kontrast madde ile röntgen çekilir. Pozitif vakalarda kesin sağaltım yoktur. Eti yenen
hayvanlar kesime sevk edilir.
MEGAÖSEFAGUS
Ösefagusun motorik fonksiyonlarının azalması veya yokluğu ile birlikte ösefagusun diffüz
dilatasyonudur. Hayvanlarda konjenital veya edinsel olarak ortaya çıkar. Köpeklerde mega
ösefagusun
en
yaygın
formu
konjenital
idiopatik
megaösefagustur.
Kedilerde
megaösefagusun görülme oranı köpeklere oranla çok azdır. Ruminantlarda ise nadir olarak
görülür.
Konjenital megaösefagus; Ösefagusun innervasyon yokluğu sonucu şekillenir. Fox Terrier,
Minyatür Schnauzerler de herediterdir. Alman çoban köpekleri, Great Dane, İrlanda Setter,
Labrador Retreiver ırkı köpekler predispozedir. Kedilerde Siamen ve ilgili ırklar predispozedir.
Ruminantlarda ve taylarda genelde sütten kesildikten sonra ortaya çıkar.
Edinsel megaösefagus; Çoğunlukla iatrojenik nedenlere bağlı oluşur. Kronik ösefagus
obstrüksiyonu sonucu gıda kitlelerinin birikmesine bağlı gelişen ösefagus dilatasyonunu
takiben gelişir. İnsan, kedi ve köpeklerde ösefagusun dilatasyonunun nöromüsküler
bozukluktan köken aldığı bilinmektedir. Ruminantlarda neden pek belli değil ancak buna
benzer nedenlerden kaynaklandığı düşünülmektedir. Ösefagusun motilitesini kontrol eden
afferent ve efferent sinir bozukluğu sonucu da megaösefagus gelişebilir. Erişkin idiopatik
Megaösefagus; Muhtemelen afferent sinir yolunda bir defekt sonucu ortaya çıktığı
bildirilmektedir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
26
Edinsel megaösefagusun nedenleri:
Değişik nöromüsküler, endokrin, yangısal bozukluklar, ösefagustaki obstrüktif lezyonlara
bağlı olarak gelişir.
Hastalıklar
olarak;
Myositis,
myopatiyle
seyreden
Sistemik
Lupus
Erithematosis,
tripanasomiasis, glikojen depolama hastalığı, polimyositis, kaşeksi, Botilismus, konjenital
veya edinsel myastenia gravis ve asetilkolin esteraz toksisitesi gibi nöromüsküler
junktionepatiler ösefagal dilatasyona neden olurlar. Talyum ve Pb zehirlenmeleri, travma,
neoplazi, şirürjikal müdahaleler nedeniyle bilateral ösefagus dilatasyonu şekillenebilir.
Yabancı cismin alınması sonucu ösefagal perforasyonlar neden olabilir.
Merkezi sinir sistemi hastalıkları kedi ve köpeklerde megaösefagus neden olurlar (Güneş
çarpması, hidrosephalus, leucomalasi ile birlikte servikal ve vertebral instabilite, Distemper).
Distemper’de MSS lezyonlarına bağlı medulla veya kraniyal sinirlerin disfonksiyonlarıyla ilgili
olduğu düşünülmektedir.
Endokrin
hastalıklar
olarak
Hipoadrenokortikoizmde;
en
yaygınları
ösefagusta
hipotroidizm
glukokortikoid
ve
hipoadrenokortikoizmdir.
yetersizliğine
bağlı
musküler
karbonhidrat metabolizması bozulur. Buna ilave olarak musküler glikojen depolarının
azalması ve kateşolaminlerin aktivite azalması da patogeneziste rol oynar. Fokal mekanik
obstrüksiyonlara neden olan lezyonlar (vasküler halka anomalileri, tümörler, granülomlar,
daralmalar ve yabancı cisimler) megaösefagusa neden olurlar.
Ruminantlarda, hipokalemi, hipovolemi, hiponatremi gibi musküler disfonksiyona neden olan
bozukluklarda da ösefagal motilite bozukluğu gelişir.
Semptomlar: En yaygın semptom regürgitasyon’dur. Regürgite edilen materyal içinde
mukus ile birlikte sindirilmemiş gıdalar bulunurken, safra hiç bulunmaz. Pityalizm, halitozis,
dehidrasyon, kilo kaybı, büyüme geriliği, boyunda fluktuan şişkinlik, tekrarlayan solunum
sistemi enfeksiyonlarıdır. Dilatasyon ilerlediğinde, yeme ve regürgitasyon arasındaki süre
uzar. Hem katı hem de sıvı gıdalar eşit oranda regürgite edilir. Hafif şiddetli aspirasyon
pnömonisi, trakeobronşitis, rhinitis görülür. Ateş, yaş harharalar ve mukoprulent bir burun
akıntısı görülür. Kronik vakalarda besleme bozukluklarına bağlı kaşeksi ve musküler kayıplar
görülür.
Ruminantlarda ise nazal regürgitasyon ve servikal ösefagusta şişkinlikler görülür. Yemlerin
ösefagusta birikmesi sonucu timpani şekillenir. Bazen gıdaların akciğere kaçması sonucu
aspirasyon pnömonisi ortaya çıkar.
Teşhis: Anamnezde, kusma ile regürgitasyonu ayırt etmek gereklidir. Servikal ve torasik
sörvey radyografilerden faydalanılır. Baryum ösefagogram ve fiber optik endoskopiden de
yararlanılır. Ösefagal motiliteyi belirlemek için floroskopik muayene yapılır. Ösefagoskopi de
megaösefagusun teşhisinde kullanılır. Ayrıca tam kan sayımı, biyokimyasal profil (CPK),
seroprospinal sıvı analizleri yapılır.
27
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Tedavi: Esas nedene yönelik tedavi yapılır. Konjenital megaösefagus düzelmez, ancak
konservatif tedavide diyetin düzeltilmesi gereklidir. Hayvana küçük volümlü yumuşak ve sulu
gıdalar verilir. Yiyecekler yukardan verilerek, gıdaların mideye kolayca geçişi sağlanmaya
çalışılır. Aspirasyon pnömonisine karşın geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. Prednisolon
veya azothioprine ve neostigmin ve pyridostigmin (1-3 mg/kg, 8-12 saatte arayla) gibi uzun
etkili antikolinesterazlarla tedavi edilir. Toksik nedenli olanlarda toksik maddeyi uzaklaştırmak
ve antidot uygulamaları yapmak gereklidir. Ösefagal motiliteyi artırmak için nifedipine gibi Cakanal blokerleri, nifedipine (0.25 mg/kg) kullanılır. Fiziksel obstrüksiyon yoksa prokinetik
ilaçlardan metochlopromid veya bethanechol uygulanarak distal ösefagal peristaltik artırılarak
gıdaların mideye geçişi sağlanır. Medikal tedaviye cevap vermeyen olgularda cerrahi
müdahale endikedir.
ÖSEFAGUS SPAZMI
Ösefagusta anatomik bir bozukluk olmaksızın, nöbet şeklinde kontraksiyonlar ile ortaya
çıkan, nöbetler sonrasında alınmış, fakat yutulmamış gıdaların ağız ve burundan geri
gelmesiyle karakterizedir. Hastalık aniden ortaya çıkar, birkaç saniye veya dakika sürebilir.
Etiyoloji: büyük lokmaların yutulması, fazla soğuk suyun içilmesi, narkoz sonrası yutma
refleksinin azalması sonucu gıda ösefagusta kalır ve spazma neden olur. Sekonder olarak ta
Tetanos ve Kuduz gibi hastalıklarda görülür.
Atlarda spazm: Spastik ve mekanik stenoz diye ikiye ayrılır.
Spastik stenoz; ösefagus yangısı, yaralanmaları, tıkanmaları, akut mide dilatasyonu rol
oynar. Sondalama esnasında göğüs girişi boyun bölgesinde yüksük tarzında stenozlar
hissedilir. Klinik olarak, huzursuzluk, korku, boyun kaslarında kasılma, baş aşağı eğilmiş
seyrek yem alma, boşa geviş getirme görülür. Süre olarak birkaç dakika sürebilir.
Mekanik stenoz; Sürekli ösefagus daralması, genelde dışardan bir basınç uygulaması,
ösefagus lümeninin içerden daralması sonucu oluşur. Bölgesel lenf düğümlerinin aşırı
büyümesi, komşu dokulardaki yangısal olaylar rol oynar.
Klinik olarak, yutkunma refleksinde azalma, yem alımı süresinde uzama, regürgitasyon
görülür. Regürgitasyon olayı yem alımından ne kadar sonra görülürse, spazmın yeri mideye
o kadar yakındır. Stenozun yerinin tam olarak tanısı, sondalama, röntgen ve ösefagoskopi
bulgularıyla yapılır. Uzun süreli olgularda, aşırı kilo kaybı, divertikel oluşumu, aspirasyon
pnömonisi ve ösefagus rupturu şekillenir.
Semptomlar: Yem alımı sırasında birden bire nöbet şeklinde spazmlar, huzursuzluk, başın
öne doğru uzatılması, boyun kaslarında kasılma, ösefagusta şişkinlik ve yutkunma
esnasında dalgalanması ve salivasyon görülür.
Tedavi: Spazm çözücü ve sedatif ilaçlar uygulanır. Novalgin, Atropin, Buscopan, Baralgin ve
kloralhidrat gibi ilaçlar verilir. Mekanik stenozlarda, öncelikle sekonder obstipasyonlar
28
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
ortadan kaldırılır. Ösefagusun komşu doku ve organlarındaki tümör, apse gibi oluşumlar
imkanlar dahilinde cerrahi operasyonla usulüne uygun olarak uzaklaştırılır.
ÖSEFAGUSUN YIRTILMASI
Ösefagusun yangılarında, yabancı cisimlerle tıkanmalarında, hatalı sonda uygulamaları
sırasında yada dışardan etkiyen travmalar sonucu şekillenir.
Semptomlar: Servikal kısım yırtılmalarında baş ve boyun bölgesinde deri altı anfizemi
şekillenir. Yutma güçlüğü vardır, yırtılan yerde fistül dışarı açılır, başını yukarı kaldıramaz,
alınan gıdalar ağızdan veya fistülden geri gelir. Torakal bölgede ise kısa süre içinde plöritis
ve pnömotoraks şekillenir. Yüksek ateş, genel durum bozukluğu ve sepsise bağlı ölüm
görülür.
Tedavi: Boyun kısmı rupturları sağaltılabilir, ancak pek şans yoktur. Çünkü operasyon
sonrası sikatriks doku oluşumu v.s. gözlenir. Göğüs kısmında hayvan kısa sürede
öleceğinden sağaltım şansı yoktur.
ÖSEFAGAL TÜMÖRLER
Tek yada multiple papilloma sık rastlanılır. Ösefagal tümörlerde 4 temel semptom;
1) Orofarengeyal sendrom; Bölgede tümörler 1-6 ayda gelişir. İleri vakalarda öksürük,
pityalizm, disfaji görülür. Hırıltılı solunum, submandibular lenf yumrularında hipertrofi olabilir.
Ağız muayenesinde neoplastik kitle görülür.
2) Ösefagal sendrom; Eğer karsinom kısmi veya tam obstrüksiyona neden olmuşsa öksürük
ve pityalizm
dikkati çeker. Rumen sondası uygulandığında, sonda zorlukla geçer yada
takılır. Bazen sondalama sırasında kanama olur. Hayvan giderek zayıflar.
3) Ruminal timpani; Özellikle ösefagusun toraks ve kardiyal bölgedeki tümoral oluşumlarda,
ağırlık kaybı ile progressif bir ruminal timpani gözlenir. Rumen sondası uygulandığında,
sondanın güçlükle rumene geçtiği ve bazen de kanamaya neden olduğu gözlenir.
4) Kaşeksi ve diyare sendromu; Tümöral oluşum rumenin dorsal kesesinde ise, sindirim
bozukluğu ile semptomlar ortaya çıkar. Hayvanda kronik kilo kaybı ve içerisinde sindirilmemiş
gıdalar ve fibrin bulunan diyare şekillenir. Sarkık karın gelişebilir.
Teşhis: Nasogastrik sonda, radyografik veya endoskopik muayene ve otopsi ile konur.
Nasogastrik sonda uygulamada hayvanda ağrı nedeniyle bir reaksiyon, kontrast madde
radyografisinde üreyen kitle ve polipler belirlenir. Endoskopide reflux kolayca belirlenir.
Biyopsi örnekleriyle histopatolojik yoklamalar yapılır. Genelde tümörler kötü huylu
olduklarından ölüm oranı oldukça yüksektir. Tedavi şansı yoktur, kesim önerilir.
HİATUS HERNİASI, GASTROÖSEFAGAL İNVAGİNASYON VE REFLUX
29
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Köpeklerde ösefagusun diaframatik hiatusu veya distal ösefagus sfinkterinin anatomik veya
fonksiyonel bozuklukları görülebilir. Bu bozukluklar; Gastroösefagal invaginasyon, midenin
toraks içine hiatus herniası ve gastroösefagal reflux olarak 3 grup altında toplanabilir.
Hiatus herniası bulunan köpeklerde, cinefloroskopik muayenelerde belirgin bir reflux vardır.
Gastroösefagal invaginasyon, genç köpeklerde özellikle Alman Shepherd ırkında çok sık
gözlenir. Başlıca klinik semptomlar regürgitasyon, kusma ve hazımsızlıktır. Gastrik mukoza
hemorajisi nedeniyle, kusmukta kahve telvesi şeklinde kan görülür. Gastroösefagal
invaginasyonu megaösefagustan ayırt etmek güç olabilir. Gastroösefagal reflux bulunan
köpeklerde hiatus herniası da bulunabilir. En çok görüldüğü dönem, 2 ay ile 5 yıl arasıdır. Sık
oluşan regürgitasyon, kanlı kusmuk, ağızda salivasyon ve yeme süresinin uzaması en yaygın
bulgulardır. Reflux veya herniasyonun derecesi değişebilir ve klinik semptomlarla ilgili
değildir.
Teşhis: Kontrast cineflorografi ile konur. Ösefagoskopide mukozal hiperemi, erozyon ve
ülserler, yangısal plaklar, kanlı sekresyonlar ve dilate olmuş kaudal ösefagal sfinkter
belirlenir. Bununla beraber, akut vakalarda makroskopik ve mikroskobik değişiklikler
minimumdur. Ayrıca endoskopiyle alınan biyopsi materyali de değerlendirilir.
Tedavi: Medikal veya şirürjikal yolla olur. Gastroösefagal refluksa bağlı gelişen sekonder
ösefagitisin tedavisinde; refluxun minimuma düşürülmesi, sfinkter tonusunun artırılması,
reflux olan sıvının asiditesinin düşürülmesi ve ösefagal asit klirensinin artırılması amaçlanır.
Düşük yağlı ve yüksek proteinli gıdalar kaudal ösefagus sfinkter basıncını artırabilir. Antiasit
içeren gıdaların sık ve az miktarlarda verilmesi, bazı köpeklerde düzelmeyi sağlayabilir.
Antiasitler, H2 reseptör blokerleri, proton pompası inhibitörleri kullanılarak gastrik asidite
düşürülür. Ösefagal hiatusun, fundoplikasyon ile kapatılması başarılı olmuştur. Bu köpeklerin
Cimetidine ile tedavisi, klinik semptomların kontrolünde faydalı olabilir. Sıvı formda antiasitler
sık aralıklarla (her 4 saatte bir) verilmelidirler. Ancak bu zor olduğundan Cimetidine (4 mg/kg,
6-8 saat aralıklarla) ve Ranitidine (3 mg/kg, 12 saat arayla) verilmesi daha faydalıdır. Yine
gastrik asit üretim inhibitörleri; nistidine, fomatidine (1 mg/kg, 12-24 saat arayla, oral yolla) ve
proton pompası inhibitörleri Omeprazole’de etkilidir. Bethanechol (köpekler: 5-25 mg, kedi:
2.5-5 mg oral yolla 8 saat aralıklarla) ve metoclopramide (0.2 mg/kg, 8 saat arayla) ösefagal
asit klirensini, sfinkter basıncını ve gastrik boşalmayı artırır.
VÜCUT SIVILARI, ELEKTROLİTLER ve ASİT-BAZ DENGESİ
Vücut Sıvıları ve Elektrolitler
Vücut sıvılarının % 65-75’i intrasellüler, % 25-35’i extrasellüler
Vücudun su içeriği; -susama mekanizması, -böbreklerin etkinliği ve kontrolünde rol alan
antidiüretik hormon ile renin-angiotensin-aldesteron sistemi ile sabit tutulmaya çalışırlar.
30
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Hücre içi ve hücre dışı sıvıları elektrolit yapıları farklı olmasına rağmen osmolariteli eşittir,
yani miliekivalan değerler toplamı denktir.
Hücre içi başlıca katyonu (K+) ve (Mg++),
Hücre dışı başlıca katyonu (Na+)
Hücre içi başlıca anyonu fosfatlar (PO4-)
Hücre dışı başlıca anyonu klor (Cl-) ve (HCO3-)
Proteinler amfoter madde olduklarından iyon dengesini tamamlarlar.
DEHİDRASYON VE EKSİKOZİS
Dehidrasyon; vücuda su alımının engellendiği ve vücutta sıvı kaybının artması sonucu
meydana gelen su noksanlığıdır. Kan damarlarında kanın sıvı kısmının azalması dokular
arası sıvı ile, dokular arası sıvı azalması da hücre içi sıvılarla kompanze edilmeye çalışırlar.
Etiyoloji: Su alımının engellendiği ve sıvı atımının fazlalığı durumlarından ileri gelir. Su
alımının engellendiği haller ösefagus tıkanıklıkları, yutak felci, trismus hali, ostiumretikuloomasinin tıkanması, omasum konstipasyonu ve ağır hastalık durumlarında vücudun su içme
isteğinin ortadan kaybolması da neden olur. Sıvı kaybının arttığı durumlar; ishaller, kusma,
poliüri ve terlemedir ve pratikte dehidrasyon daha çok bu sebeplerden ileri gelir.
Patogenez: Kan damarlarından sıvı kaybı sonucu dokular arası sıvı ile, dokular arası sıvı
kaybı hücre içi sıvılarla kompanze edilir. Hücre içindeki sıvı hücre dışına çıkarken Na+ iyonu
hücre içine, K+ iyonu ise hücre dışına çıkar. Kaslar tonusunu kaybeder, hayvan ayakta
duramaz. Kan koyulaşır, idrar volümü azalır, vücutta metabolik artıklar birikir, dışkı miktarı
azalır ve su miktarının azalmasına bağlı olarak dışkı kurur, vücudun uç kısımları soğumaya
yüz tutar. İşte dehidrasyonun bu ileriki şekline eksikozis denir. Bu tabloda çoğunlukla
metabolik asidozis ve bazen de metabolik alkalozis vardır.
Dehidrasyon etiyolojik nedenlere göre 3 şekilde meydana gelir:
1) Hipertonik dehidrasyon: Na kaybı yok, hafif bir dehidrasyon tablosu gelişir,
2) İzotonik dehidrasyon: İzotonik sıvı ve Na kaybı var, hafif dehidrasyon ve hiponatremi,
3) Hipotonik dehidrasyon: Aşırı sıvı ve Na kaybı, şiddetli dehidrasyon ve hiponatremi vardır.
Semptomlar: Dehidrasyonlarda ilk ve en önemli semptom derinin elastikiyetinin kaybolması,
gözlerin orbita çukuruna çökmesidir. Kan bulgularında, hematokrit değer artar, vücut ağırlığı
düşer ve bunun derecesine göre semptomlar değişir.
Vücut ağırlığında kayıp (% olarak)
Klinik bulgular
% 0-5
Hafif dehidrasyon, idrar miktarı düşer,
% 6-8
Göz küresinin çökmesi, deri elastikiyetinin
kaybolması, depresif hal fakat ayakta, burun ucu
ve mermede kuruma, idrar miktarı fazla düşer,
% 9-11
Yukarıdaki bulgularda artış, ekstremitelerde
soğuma, hayvan yatar vaziyette,
31
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Şok ve ölüm görülür.
% 12-14
Tedavi: Dehidrasyon tipine göre değişir. Hipertonik dehidrasyonlarda % 5’lik Dextroz,
izotonik dehidrasyonlarda elektrolit ve asit baz dengesinde ileri bir bozukluk yoksa izotonik
NaCl, izotonik NaCl + % 5’lik Dextroz, Ringer solüsyonları kullanılır. Bu solüsyonlardan 24
saat içinde 50-130 cc/kg dozunda verilmesi tavsiye edilir. İV verilen bu solüsyonlar i.p. olarak
ta verilebilir. Ayrıca buzağılara ağız yoluyla oral elektrolit solüsyonları verilebilir. Hipotonik
dehidrasyonlarda yoğun NaCl solüsyonları verilir. Kaybolan Na şu formülle hesaplanır:
(Normal serum Na konsantrasyonu-hasta serum Na konsantrasyonu)xtotal vücut sıvısı
Normal serum Na düzeyi: 140 mEq/litre;
Hasta kilosu: 300 kg;
Hasta serum Na düzeyi: 135 mEq/litre
Hasta total vücut sıvısı: Vücut ağırlığının % 60’ı dır.
= 60 x 300 = 180 litre total vücut sıvısı miktarı
100
(140-135) x 180= 900 mEq total Na kaybı
1 litre izotonik NaCl’de 152 mEq Na olduğundan yaklaşık 6 litre % 0.09’luk NaCl verilir.
ASİT BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI
METABOLİK ASİDOZİS
Kan plazma pH’sı normalde 7.35-7.40 arasında değişir. pH’nın aside kaymasına metabolik
asidozis denir.
Etiyoloji: Metabolik asidozis bir çok faktörden ileri gelir. Bunlar;
- İshaller, - Rumen asidozu, - Böbrek yetmezlikleri, - Karaciğer yetersizlikleri, - Ketozis,
- Diabetes mellitus, - Böbrek üstü bezi yetmezliği, - Atlarda pazartesi hastalığı, - Şok,
- Akut barsak tıkanmaları, - Solunum güçlüğü, - Periferal dolaşım yetmezliği, - Fazla miktarda
asitleştirici solüsyonların verilmesidir.
Patogenez: Etiyolojik faktörlere göre farklı gelişir. Oluşumları tek tek inceleyelim:
İshal: Barsaklara çekilen sıvı ile ilk önce ekstraselüler sıvıdan, daha sonra intraselüler
sıvıdan karşılanacaktır. Hücre içinden sıvı çıkabilmesi için iyon değişimi gerekmektedir. Na +
hücre içine girerken K+ iyonu hücre dışına çıkar. Normalde böbrek tubuluslarında filtrasyonla
Na+ iyonları geri emilirken karşılığında K+ ve H+ iyonları idrara verilir. İshal durumlarında
hücre dışında artan K+ iyonunun fazlalığı H+ iyonunun az salgılanmasına, dolayısıyla
plazmada artışına yol açar. Sonuçta; H+ + HCO3-  H2CO3- oluşur ve metabolik asidoz
gelişir. Ayrıca kan koyulaştığı için böbreklerdeki glomeruler filtrasyon oranı azaldığı için
metabolik asitler yeterince atılamaz ve kanda asit oranı artar.
Rumen asidozu: Ruminantlar karbonhidratça zengin besin maddelerini birden veya
normalden fazla aldığında fazla miktarda uçucu yağ asitleri ve laktik asit ortaya çıkar. Rumen
pH’sı asitleşir. Vücutta bunu kompanze etmek için kan ve diğer vücut sıvılarından rumene
32
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
doğru sıvı-elektrolit akımı olur. Kandaki HCO3- iyonları rumene geçer ve vücuttaki alkali
düzeyi azalır, rumendeki laktik asit plazmaya geçer ve böylece metabolik asidozis gelişir.
Böbrek yetmezliği: Vücutta oluşan metabolik asitler yeterince atılamaz. Ayrıca böbrekte
HCO3- yapımı aksadığı için alkali rezervi azalır, metabolik asidozisle sonuçlanır.
Karaciğer yetmezliği: Aminoasitler sentez edilemediğinden asitlerin birikmesi sonucu
asidoz gelişir.
Ketozis ve Diabetes mellitus: Ketoziste yağlardan ve proteinlerden enerji sağlanırken
ortaya çıkan asetoasetik asit, BHB ve aseton kan pH’sını düşürür. Diabetes mellitusun ileri
dönemlerinde de keton cisimcikleri (asetoasetik asit, BHB ve aseton) oluşur.
Böbrek üstü bezi yetmezliği: Aldesteron azalmasına bağlı olarak gelişir.
Pazartesi Hastalığı: Laktik asit fazlalığına bağlı olarak gelişir.
Akut barsak tıkanmaları: Barsaklardan alkali bileşiklerin (HCO3) emilmemesi sonucu
şekillenir.
Solunum güçlüğü: Akciğer ventilasyonu azaldığı için kandaki CO2 yeteri miktarda atılamaz
ve kandaki düzeyi artar, bu durum kanda karbonik asit miktarını artırır.
CO2 + H2O  H2CO3
Buna respiratorik asidozis adı verilir.
Şok ve periferal dolaşım yetmezliği: Dolaşım bozukluğuna bağlı olarak anaerobik
oksidasyon bozuklukları sonucu gelişir.
Asitleştiricilerin verilmesi: Tedavi amacıyla dolaşıma gereğinden fazla NaCl ve CaCl2 gibi
asitleştiricilerin verildiği durumlarda meydana gelir. Bunlar hiperkloremi yaparlar ve sonuçta
asidoz gelişir.
Semptomlar: Metabolik asidoziste ilk dikkati çeken semptomlar solunumla ilgilidir.
Kompanze edilemeyen olaylarda solunum yavaşlar, yüzlek hale gelir. Böbrekler vasıtasıyla
kompanzasyon poliüriye yol açar. Sonuçta zafiyet, halsizlik, koma, taşikardi, hipotansiyon ve
nabzın zayıflaması görülür. Çoğu olaylarda dehidrasyonda şekilleneceği için dehidrasyon
bulguları mevcuttur. Kompanze edilen olaylarda solunum hızlanır ve derinleşir. Hücre dışında
K+ iyonlarının artması (hiperkalemi) bradikardi ve aritmiye yol açar.
Tedavi: Asidoz olaylarında verilecek en iyi solüsyon NaHCO3’tır. Bunun yanında laktatlı
ringer solüsyonları kullanılır. Ancak laktik asidozisten ileri gelen rumen asidozunda laktatlı
ringer solüsyonu kullanılmamalıdır. Çünkü fazla miktarda laktat oluşumu ve laktatın
karaciğerde metabolize edilmeyi beklemesi yüzünden laktatlı solüsyonlar yararlı olmaz.
HCO3 solüsyonları verilirken şu yol izlenir: % 10 dehidrasyon belirlenen bir hastada
ekstrasellüler sıvıdaki HCO3 düzeyi en azından 10 mEq/l azalır. HCO3’ün vücutta yayılma
yüzeyi 0.3 kabul edilerek yapılan hesaplamada;
Canlı ağırlık x eksilen HCO3 x 0.3 formülü kullanılır.
Örnek: 100 kg’lık danada % 10’luk kayıp olsa;
100 x 10 x 0.3= 300 mEq/l HCO3 gereksinimi vardır.
33
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
1 gram NaHCO3’dan 12 mEq/l HCO3 üretilir. 300 = 25 gram NaHCO3 bu ihtiyacı
karşılayacaktır.
12
Bu amaçla
% 5’lik NaHCO3 solüsyonundan 500 cc,
% 1.3’lük NaHCO3 sol. dan1785 cc verilir.
Şiddetli asidoz olaylarında HCO3 açığını kapatmak için önce % 5’lik NaHCO3 verilmeli, daha
sonra % 1.3’lük solüsyon ile devam edilmelidir. Dehidrasyon belirtileri ortadan kalkana kadar
izotonik NaCl sol. verilmelidir. Bu amaçla dengeli elektrolitler solüsyonları da kullanılabilir.
Hafif asidozis olaylarında dengeli elektrolit solüsyonları da verilebilir.
METABOLİK ALKALOZ
Plazma pH’sının normal değerlerden yükselmesi olayıdır.
Etiyoloji: Kusma, rumen alkalozu ve üre zehirlenmesi, abomasum dilatasyonu, akciğer
ventilasyonunun hızlanması ve fazla miktarda alkali solüsyonların verilmesiyle şekillenir.
Patogenez: Etiyolojik faktörlere göre değişmektedir.
Kusma: Kusma ile birlikte mide içeriğinde bulunan HCl asit atılır. Mideye vücuttan Cl- iyonu
çekilir ve vücutta azalır. Glomeruluslarda filtrata geçen Cl miktarı az, Na miktarı yüksektir.
Klor azlığı nedeniyle tubuluslarda Na+ iyonları yeterli ölçüde resorbe edilemez. Yeterli
miktarda Na+ rezorpsiyonu için tubuluslardan normalden fazla H+ iyonunun idrara verilmesi
gerekir. Dolayısıyla H+ azlığına bağlı olarak asit rezervi azalır ve metabolik alkalozis oluşur.
Rumen alkalozu: Rasyonda protein veya protein olmayan azotlu bileşiklerin birden yada
fazla miktarda yedirilmesi sonucu rumende amonyak miktarı artar. Fazla amonyağın bir kısmı
vücuda geçerken, rumendeki kalan kısım için vücuttan çeşitli asitli bileşikler kompanse etmek
için rumene geçer ve organizmada asit rezervi azalır, metabolik alkalozis meydana gelir.
Abomasum dilatasyonu: Abomasum dilate, deplase olması veya torsiyona uğraması
sonucu içeriğin geçişi engelleneceğinden abomasumda kalan Cl ve K iyonlarının barsaktaki
emilimi azalır. Cl için fazla miktarda H+ iyonu idrara verilir, K’u kompanse etmek için hücreye
H+ iyonu verilir ve dolayısıyla H+ iyonu düşer, HCO3- iyonu miktarı artar ve metabolik alkalozis
oluşur.
Akciğer ventilasyonun hızlanması: Akciğer ventilasyonun hızlanması halinde vücutta CO2
miktarı azalır ve dolayısıyla H2CO3 oluşumunun düşmesine bağlı olarak metabolik alkalozis
oluşur.
Böbrek üstü bezinin hiperfonksiyonu: Aldesteron artmasına bağlı olarak Na+ rezorpsiyonu
artar ve plazmada H+ konsantrasyonu düşer.
Fazla miktarda alkali solüsyonların verilmesi: İntra venöz yolla HCO3 solüsyonunun fazla
verilmesi sonucu metabolik alkalozis oluşur.
Semptomlar: Metabolik alkalozun belirtileri asidoz kadar karakteristik değildir. CO2
stimulasyonu azaldığı için solunum yavaşlar. Serumda iyonize Ca azaldığı için kas
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
34
titremeleri, tetani ve tonik, klonik konvulizyonlar ve hastalığın son döneminde hiperpnea ve
dispnea gelişir. Genellikle sıvı kaybı da olduğu için dehidrasyon bulguları saptanır.
Tedavi: Kusmaya bağlı alkalozis olaylarında en iyi kullanılacak solüsyon izotonik NaCl
solüsyonudur. Buna % 5’lik Dextroz da ilave edilir. Hafif alkaloz olaylarında dengeli elektrolit
solüsyonları (Isolayt, Isolayt-M, İzoleks vb) verilebilir.
Sığırlarda alkalozise karşı kullanılabilecek en basit asitleyici tuz NH4Cl (amonyum klorür,
nişadır) dır. Ağız yoluyla 15-30 gr verilir. Sığırlarda abomasumla ilgili metabolik alkalozislerde
şu solüsyon kullanılır:
1) İzotonik KCl
% 1.1’lik 1 litre
İzotonik NaCl % 0.09’luk 2 litre
Dextroz
% 5’lik 1 litre i.v. olarak
3) NaCl
KCl
Na asetat
Distile su
2) NaCl
8.9 gr
KCl
2.5 gr
Distile su
1000 cc
0.5-2 litre infüzyon şeklinde verilir.
4.03 gr
2.68 gr
5.37 gr
1000 cc erişkin sığırlara 0.5-2 litre infüzyon şeklinde verilir.
RESPİRATORİK ASİDOZİS
Organizmada solunum sistemi bozuklukları sonrasında kan gazlarından CO 2’in vücuttan
atılımı engellenir ve vücutta CO2 birikimi oluşur. Bu birikimden sonra ortaya çıkan duruma
“respiratorik asidozis” denir.
Etiyoloji: Pnömoni, şiddetli pulmoner anfizem, solunum merkezinin hasarı, akut kalp
yetmezliği, yeni doğanlarda doğumun güç olması veya uzun sürmesi, perifer kan dolaşım
yetmezlikleri, havasız kalma, böbrek bozuklukları da asit iyonların idrarla atılmayıp kanda
birikmesi, metabolik alkalozis olaylarının sağaltımında fazla miktarda asitleştirici ilaçların
verilmesi respiratorik asidozise neden olur.
Patogenez: Dokularda üretilen CO2’i taşımak için bir mekanizma vardır. Bu mekanizma;
pCO2-HCO3- sisteminde, eritrositlerin hemoglobine H+ transferiyle, plazmanın CO2’i absorbe
etme kapasitesini artıran, kimyasal bir mekanizmadır. Eritrositlerde oluşan HCO 3- iyonları, Cl
iyonları ile yer değiştirerek dışarı diffüz olur. Eritrositlerden salınmış H+ (akciğerlerden normal
solunumla atılması için), CO2 ve H2O’ya ayrışan H2CO3 oluşturmak üzere plazma HCO3- ile
birleşir. Bu mekanizma kanda pCO2 artışıyla birlikte HCO3- artışına ve kan pH’sının en az
şekilde düşmesine yol açar.
Semptomlar: Organizmada pH’nın 7.4’ün altına düşmesi kısa sürede tolere edilebilir. Tolere
edilemeyen durumlarda dolaşım sistemi etkilenir ve kalp vurumları ve nabız sayıları artar,
kanda CO2’in artması solunum sayısının artışına ve solunum derinleşmesine neden olur.
Tedavi: Öncelikle alveoler ventilasyonu artırmak gereklidir. Ayrıca etiyolojide rol oynayan
primer hastalığın sağaltımı yapılır. Havasız kalma durumlarında hayvan havadar bir yere
alınmalı ve trakea tüple solunum rahatlatılmalıdır. Respiratorik asidoziste NaHCO 3-
35
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
solüsyonu ile tedavide başarı şansı yoktur. Hastada yetersiz ventilasyon ve hipokseminin
düzeltilmesi asit-baz dengesinin düzeltilmesi için yeterlidir.
RESPİRATORİK ALKALOZİS
Vücutta alkali iyonlarının artmasına karşın, asit ile CO2 iyonlarının aşırı bir şekilde kayba
uğraması sonucu ortaya çıkan duruma “respiratorik alkalozis” denir.
Patogenez: Ağrı ve heyecan durumlarında ortaya çıkan hiperventilasyon, hastalığın en
önemli nedenlerinden olmakla birlikte aynı zamanda da organizmanın metabolik asidozise
karşı bir yanıtıdır. Metabolik asidoziste görülen hiperventilasyon nedeni, medullar solunum
merkezini yıkayan sıvının pH’sındaki düşüklük olduğu sanılmaktadır.
Plazma pCO2 basıncındaki azalma, plazma HCO3- düzeyinde azalmayla birlikte ortaya çıkar.
pO2’deki azalma ise laktik asit üretimi ve HCO3-‘in indirgenmesine katkıda bulunur. Azalmış
pCO2, böbrekler tarafından H+ iyonu salınımının azalmasına ve idrarla HCO3- kaybının
artmasına yol açar. Bununla birlikte Cl-, plazma HCO3-‘nın yerini alarak korunur.
Semptomlar: Şiddetli vakalarda bilinç bozukluğu ve santral-periferal sinir sistemindeki
uyarımlarda artış görülür. Hayvanda tonik ve klonik konvulizyonlar ortaya çıkar.
Tanı: Respiratorik asidozisin ve alkalozun tanısı oldukça güçtür. Kesin tanı için kan gazları
analiz cihazıyla kanın pH değeri, pO2, pCO2 ve HCO3 değerlerinin ölçülmesi gereklidir.
Tedavi: Asıl neden ortadan kaldırılır. Bu tip alkalozisin sağaltımı için, uygun bir solunum
azaltıcı ve verilebilecek asitli bir preparat yoktur.
KUSMA (Vomitus)
Midedeki gıda ve sıvının ağız ve nazofarenks yoluyla dışarı atılmasıdır. Koordine edilmiş
merkezi kökenli olan kusma; başlangıçta korku, endişe, huzursuzluk, dudak yalama,
pityalizm ve tekrarlayan yutma hareketi, mide bulantısı, böğürme, ve başın aşağı eğilmesi ile
karakterizedir. Karın kaslarının kontraksiyonu ve kusma sonucu derin bir nefes alınır. Bu
semptom regürgitasyon ve ekspektorasyondan ayrı bir özellik taşır.
Kusma en yaygın köpeklerde, daha az olarak ta kedilerde görülür. At, sığır, oyun ve keçilerde
pek sık görülmez.
Kusmanın nedenleri:•Gıdasal duyarlılık: idiosinkrazi, intolerans, alerji,
•GİS yangısal bozukluklar: Farengitis, gastritis, barsak yangıları, enfeksiyöz ve hemorajik
gastroenteritis, neoplaziler, ülserler,
•Gİ obstrüksiyonlar: yabancı cisimler, pylorik hipertrofi, mural kalınlaşmalar, ekstraluminal
kompanzasyon, ileus, konstipasyonlar,
•Gİ işemik bozukluklar: İnvaginasyon, strangulasyon, infarksiyon, torsiyon,
36
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
•Diğer abdominal organ bozuklukları: Hepatobilier yangı, hepatik neoplazi, safra kanalı
obstrüksiyonu, kolelitiazis, porto sistemik şantlar, pankreatitis, pankreatik adenokarsinom,
böbrek yetmezliği, peritonis, metritis, pyometra,
•Sistemik hastalıklar: Üremi, hepatik yetmezlik, sepsis ve toksemiler, konjestif kalp
yetmezliği, metastazik neoplaziler, asidozis, elektrolit dengesizlikleri, hipokalemi, hipo- ve
hiperkalsemi,
•Parazitismus: Askarit, kalp kurtları (kedilerde),
•Endokrin hastalıklar: Dysautomia, myestenik ganglionitis, MSS tümör ve travmaları,
meningitis, ensefalitis, hidrosephalus, vestibuler bozukluklar, viseral epilepsi,
Kusma klinik olarak iki formda karşımıza çıkar.
1)Non gastrik kusma
2)Gastrik kusma
Nongastrik kusmanın nedenleri; primer bozukluk mide dışındadır.
- Hemen hemen tüm abdominal bozukluklar, lokal doku reseptörlerini stimüle ederek
kusmaya neden olurlar. Doku reseptörlerinin stimulasyonu beynin medullar kısmında
bulunan kusma merkezini sitümüle eder.
- Enterik veya kolonik bozukluklar, peritonitis, perikarditis, karaciğer hastalıkları, prostatitis,
ürogenital sistem hastalıkları
- Değişik sistemik veya metabolik hastalıklar, (D. Mellitus, hepatik ensafalopati, üremi,
sistemik hastalıklar ve adrenokortikal yetmezlik,
- İlaçlar ve toksinler, (Pb, Ar, Etilen glikol)
- Beyin tümörleri, yangısal lezyonlar, hidrosephalus, serebral ödem,
- Distemper lezyonları veya kusma merkezinin hipoksisi gibi,
- Ağrı, korku, anormal davranışlar, psikojenik nedenler, serebellar ve vestibuler
bozukluklarda kusmaya neden olur.
Teşhis: Tam kan sayımı, biyokimyasal profil ve idrar analizleri ile konur.
Tedavi: Primer hastalığı tedavi etmektir. Hastada kusma sürekli ve genel durum bozulursa
antiemetikler verilir. Gelişen sıvı elektrolit dengesizliklerinde giderilmesi gereklidir.
GASTRİK KUSMA
Mideden kaynaklanan kusmaların etiyolojisinde; akut gastritis, midede yabancı cisimler,
kronik gastritis, kronik hipertrofik gastropatiler, gastrik ülserasyon, eosinofilik gastritis ve
granüloma, gastrik retensiyonu, gastrik pylorik motilite bozukluğu, gastrik tümörler, gastrik
dilatasyon ve volvulus önemli rol oynar.
Tanı: Anamnez ve klinik muayene bulgularına göre teşhis konur. Yalnız kusmanın
regürgitasyondan ayrılması ve hızlı ve güvenli bir tedavinin yapılabilmesi için etiyolojinin de
belirlenmesi gereklidir.
37
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Prognoz: Asıl hastalığa veya etkene bağlıdır.
Tedavi: Kusma olaylarında etkili bir sağaltım ancak etiyolojinin belirlenmesi ile mümkündür.
Ancak hayatı tehdit edebilecek derecede sıvı ve elektrolit kaybına neden olan şiddetli ve
uzun süreli kusmalarda kusmayı kesmeye yönelik tedbirler alınmalı, sıvı elektrolit denge
düzenlenmelidir. Köpeklere geçici olarak buz parçaları verilebilir. Kusma durdurucu ilaçlar
(antiemetikler) kullanılır. Fenotiazin grubu antiemetikler sentral etkilidir (Klorpromazin
(Largactil, 1-3 mg/kg). 1-2 cc % 0.1’lik Atropin de yine kusma önleyici olarak verilebilir.
Antihistaminikler ise perifer etkilidirler. Diphenhydramin (Benadryl) draje, şurup ve enjektabl
olarak mevcuttur. Metochlopromid (Paspertin, 2-5 mg/kedi damla peroz yolla) mide
boşalmasını çabuklaştırır. Kaybolan elektrolitlerin telafisi önemlidir. Çoğunlukla fizyolojik
NaCl dehidrasyonun şiddetine göre 10-100 ml/kg, sürekli damla infüzyon şeklinde iv veya
birkaç kez sc verilir. Hipotonik dehidrasyonda 2-5 ml % 10’luk NaCl verilmesi yeterlidir.
Ayrıca ringer solüsyonu (laktatsız) veya tam bir elektrolit solüsyonu verilebilir.
BUZAĞILARDA ÖN MİDE HASTALIKLARI
1) Buzağılarda Ön Midelerin Gelişimi ve Fonksiyonları
Mide dört kompartımandan oluşur. Abomasum sekretorik fonksiyon yapar ve diğer midelerin
iki katı kadardır. Rumen, retikulum ve omasum oluşturdukları ösefagal olukla birlikte fizyolojik
sindirime katkıda bulunurlar. Ön mideler doğumdan sonraki ikinci hafta içersinde
fonksiyonuna başlarlar.
Ösefagal Oluğun Fonksiyonu
Alınan sütün Farenksteki reseptörleri uyarmasıyla şekillenir. En kuvvetli refleks süt memeden
yada kovadan içildiğinde, ayrıca su ve sodyum tuzu içeren sıvılar içirildiğinde de oluşturulabilir. Sütün rumenoretikulumu geçerek direk abomasuma akışını sağlar. Kural olarak rumenoretikulumdaki sıvılar abomasuma geçerler. Refleks oluşumu 2 yaşına kadar devam eder.
Ösefagal Oluğun Fonksiyonlarının Etkilendiği Durumlar
Reseptörlerin yeterice uyarılamaması sonucu ösefagal oluk zayıf şekillenebilir. Soğuk,
bozulmuş, kokulu, isteksiz içilecek kadar kötü süt içirme veya aşırı miktarda ve süratli süt
içmeler (öğün arasının uzun tutulması), sürekli sonda ile besleme (reseptör uyarımı yok), 12
haftadan büyük buzağılarda süt kovadan içirildiğinde, süt proteinleri içermeyen süt ikame
yemleri ile beslenmede, katı yemle beslemeye geçme gibi durumlarda oluk zayıf şekillenir
veya hiç şekillenmez ise içirilen sıvılar rumenoretikulumda birikebilir.
Uzun süre sütle beslenmede ösefagal oluğun kapanması yeterince sitümüle edilemediği için
süt rumende birikebilir. Diyarenin de oluğun şekillenmesine önemli oranda azalttığı
bilinmektedir. Böyle durumlarda süt ve sıvılarda eriyebilen antibiyotiklerin oral yolla
kullanımında dikkatli olunmalıdır.
38
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Buzağılarda ön midelerin anatomik ve fonksiyonel gelişiminde buzağının beslenme
şekli, özellikle de katı gıda alımına önemlidir. Katı gıda alınımıyla ön midelerin hacminde
artış, mukozal kalınlaşma ve absorbsiyon fonksiyonu, motilite başlaması ve koordinasyonun
sağlanması ile bakteri, mantar ve protozoonların sentezleme kapasiteleri gelişir.
Anatomik gelişimi ise yeni doğanlarda en büyük organ abomasumdur. Kaba yeme geçişle
birlikte ön mideler hızla gelişir. Bir yaşına kadar rumen abomasumun 9 katına kadar ulaşır.
Kaba yem (sap, saman) ön midelerin hacminin ve kas tabakasının mekanik olarak gelişimine
katkı sağlar. Karbonhidrat fermantasyonu (bütirik asit) absorbsiyon kapasitesini artırır.
Mukozanın gelişiminde rumende yağ asitleri üretiminin rolü vardır.
Fonksiyonel gelişim ise rumen hareketleri ve kısa ruminasyon 3 haftada başlar, 6-8 haftada
tipik halini alır. Bakteriyel kolonizasyonda ilk önce aerop ve fakültatif aneoroblarda (E. coli
v.b.), sonra laktobasillerde artış olur. Katı gıda alınımıyla aminolitik ve selülolitik bakteriler
yerleşir. 1-1.5 Ay içersinde buzağılar selüloz parçalama kabiliyeti kazanırlar. Protozoonlar pH
5 üzerinde olursa rumene yerleşir. Gelişmekte olan buzağılarda pH değişiklik gösterir. Sütten
geç kesme ve uzun süre kaba yem verilmeyenlerde ön midelerin gelişimi gecikir.
2) Buzağıların Ön Mide Hastalıklarının Teşhisinde Klinik Muayeneler
•Beslenme şekli, •Genel fiziksel muayene (kardiyovasküler ve solumun), •İnspeksiyon
(abdominal gerginlik), •Palpasyon (rumenin dolgunluğu), •Perküsyon (timpanik ses, ağrı),
•Oskultasyon (rumen motilitesi), •Oskülto-Perküsyon (ping sesi), •Liptak testi (pH ölçümü ve
Cl konsantrasyonu), •Rumen sıvısının sonda aracılığıyla toplanması, •Rumendeki gazın
sonda aracılığıyla boşaltılması, •Dışkının muayenesi, •Laparatomi/Rumenotomi
Beslenme şekli: Beslenme şeklinin bilinmesi, indigesyonların aşırı miktarda besleme veya
belirli gıdaların tüketimine bağlı olup olmadığını anlamada faydalı olur. Bununla birlikte,
indigesyonların oluşumunda bozuk gıdaların, beslenme tekniğindeki hataların, susuz
bırakmanın, tüy yalamanın veya ösefagal oluk fonksiyonunun rolü hakkında bilgi edinilir.
Gıda alımıyla timpaninin ilişkili olup olmadığı da incelenir.
İnspeksiyon (abdominal gerginlik): Abdominal gerginliğin belirlenmesinde hayvanın arka
tarafından inspeksiyonu önemlidir (şek. A). Rumende dolgunluk olmadan sadece sol dorsal
abdominal gerginliğin olması, ruminal timpani olduğunu gösterir (Şek. B). Sol paralumbar
fossayı da içine alan, sol dorsal abdominal duvarda hafif şiddetteki abdominal gerginlik, hem
rumende gaz birikimi olabileceğini hem de sol abomasum deplasmanı olabileceğini gösterir
(Şek. C). Karının sol taraflı veya bilateral ve ventral gerginliği, rumenin aşırı dolgun olduğunu
ve dilatasyonunu gösterir (Şek. D). Sağ abdominal gerginlikler, değişik intestinal
obstrüksiyonlarla birlikte, abomasum ve sekumun dilatasyonu ve deplasmanlarında oluşur
(Şek. E, F). Abomasum konstipasyonunda sağ ventral abdominal gerginlik gözlenir.
Palpasyon: Sol abdominal duvarın veya rumenin derin palpasyonu, rumenin aşırı
dolgunluğunun veya oskultasyon bulgularının doğru yorumlanması için önemlidir. Rumenin
39
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
ventral kesesinde sert veya hamur kıvamında oval kitlenin palpe edilmesi hayvana yeteri
miktarda suyun verilmemiş olmasıyla birlikte, mikrobiyal inaktivasyonu ve kötü kaliteli kaba
yemlere bağlı olarak bezoar oluşumunu akla getirir.
Oskülto-Perküsyon: Sol karın duvarında steteskop yerleştirildikten sonra, perküte etmekle
veya sol karın duvarının dışardan sallanmasıyla ping sesinin ve çalkantı sesinin olup
olmadığı kontrol edilir. Duyulan seslerin rumenden mi yoksa sola deplase olmuş
abomasumdan mı kaynaklandığı araştırılmalıdır. Palpasyonda içerik katı olursa seslerin
kaynağının rumen olmadığına karar verilebilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
40
E-Sekum Dilatasyonu, İntestinal Volvulus
F-Abomasumun Sağ Deplasmanı/Torsiyon
Rumen İçeriğinin Muayenesi: Rumen sıvısının pH’sı ve metilen mavisi indirgenme testi ile
birlikte, diğer fiziksel muayeneler ile (renk, koku, kıvam) önemli diagnostik bulgular elde edilir.
Rumen pH’sı buzağılarda değişiklik gösterir. Bir haftalıklarda ortalama 5, kaba yemle birlikte
6 yada daha yukarı olmaktadır. Metilen mavisi indirgeme testi rumen içeriğinin mikrobiyal
aktivitesi hakkında bilgi verir. Normal durumlarda 6 dakika olan bu sure konsantre yemle
beslenen buzağılarda 1-3 dakika, sadece samanla beslenenlerde ise 3-6 dakikadır.
Diğer Muayene Teknikleri: Sol abdominal gerginliğin, rumende gaz birikimine bağlı gelişip
gelişmediği rumen sondası aracılığıyla belirlenir. Sonda uygulanmasına rağmen gaz
boşalmıyorsa gaz birikiminin nedeninin abomasum deplasmanı olduğu anlaşılır. Daha detaylı
bilgi edinmek için Liptak testi yapılır. Sol duvardan punksiyonla alınan gazın kokusu, elde
edilen sıvının kompenzasyonu ve klor konsantrasyonu değerlendirilir. Abomasum içeriğinin
pH’sı 1-3 arasında, serum klor konsantrasyonu ise <90 mEq/L ve rumen klor konsantrasyonu
>25 mEq/l’dir. Kesin teşhise gidilemeyen durumlarda deneysel Laparatomi veya Rumenotomi
yapılır. Ayrıca son yıllarda uygulanan abdominal organ ultrasonografiside faydalı olabilir.
Dışkının Muayenesi: Dışkının muayenesi, ön midelerin sindirim bozuklukları hakkında bilgi
verir. Dışkıda çok miktarda az sindirilmiş bitki liflerinin bulunuşu, selülolitik floranın yeterince
gelişmediği veya özellikle uzun gıda partiküllerinin olması motor fonksiyonlarının yeterli
olmadığını gösterir. Dışkının sarı renkli, asidik kokulu, pH’nın 7’den düşük sulu dışkı, ruminal
veya intestinal asidozisi gösterir. Dışkıda kıl bulunması hayvanda tüy yalama alışkanlığının
olduğunu akla getirmelidir. Dışkının pasta kıvamında, gri veya gri sarı renkte olması,
buzağının çoğunlukla süt tükettiğini gösterir.
3) Buzağılarda Ön Mide Hastalıkları
Sütle beslenen buzağılarda, fizyolojik olarak sürekli ve tekrarlayan bir şekilde ön midelerde
anormal içerik biriktiğinde, rumen ve retikulum hastalıkları şekillenir. Katı yeme geçiş
döneminde şekillenen indigesyonlar, ön midelerin düzensiz gelişimi sonucu ortaya çıkar. Bu
nedenle, buzağılarda indigesyonlar yavaş gelişirler ve subakut veya kronik seyirlidirler. Buna
bağlı olarak tedavileri de uzun sürer.
Ön Midelerde Mikroflora ve Motilite Yetersizliği
Etiyoloji: Ön mide florasının başlıca fonksiyonu selüloz sindirimidir. Aktif selülolitik floranın
gelişimi için buzağı yeminde protein, nişasta, şeker, selüloz ihtiva etmesi gerekir. Rasyonda
kolay sindirilebilir gıda eksikliği ve sürekli zayıf kalitede lif içeren protein ve enerjiden yoksun
kaba yemle (sap, saman, ot, arpa) besleme motiliteyi yavaşlatır. Selülolitik mikrofloranın
41
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
gelişmesinde yetersizlik yada eksiklik ve buna bağlı olarak kaba yem yada selülozca zengin
yem maddesi sindirilemez. Rumen sindirilememiş kaba yemle dolar. Ön midelerde mikroflora
ve motilite yetersizliğinin gelişimi aşağıdaki gibidir.
Semptomlar ve Teşhis: Ön mide ve abdomende dilatasyon ve karında sarkma, tekrarlayan
timpani, sol ventralde başlayan sağ ventral ve sol dorsale doğru yayılabilen bir abdominal
gerginlik, açlık görülür. Bazılarında oburluk gözlenir bu durum rumende gıda birikimini ve
gerginliği daha da artırır. Bu hayvanlarda büyüme geriliği ve kondisyon bozukluğu gözlenir.
Dışkı çoğunlukla çok miktarda sindirilmemiş uzun bitki lifleri (ot) içerir. Rumen palpasyonda
sert hamur kıvamındadır, hareketleri zayıftır. Rumen içeriği koyu kahve, sulu ve pis
kokuludur. Protozoon yoktur, pH 7, metilen mavisi indirgeme süresi uzamıştır. Hayvanlarda
basit bir sıvı kaybı veya hipertonik dehidrasyon nedeniyle, hafif veya orta derecede serum
Na+, Cl-, P-, Ca++ ve K+ konsantrasyonlarında artış meydana gelebilir. Buna bağlı olarak, kan
hematokrit ve total eritrosit sayılarında artış gözlenir.
Tedavi: öncelikle beslenme hataları düzeltilmelidir. Diyetteki kaba yem oranı önemli oranda
azaltılmalı (%10) ve kaliteli olması sağlanmalıdır. Konsantre yem (buzağı fabrika yemi) oranı
kademeli olarak artırılmalıdır. Ruminal sıvı transfaunasyonu da önemlidir. Bu amaçla
buzağılara dengeli rasyonlarla beslenen ineklerden alınmış 3-5 litre taze rumen içeriği verilir.
Oral veya parenteral multivitamin takviyesi ve iz element ilaveleri de faydalı olur. 200-400 ml
yağlı sürgüt (parafin likit) verilmesi iyi olur. Timpani konservatif tedavisinin yanında sonda
uygulanması, spazmolitik ilaçlar, trokar veya rumen fistülüyle giderilmeye çalışılır.
Rumen Kokuşması
Buzağıların sadece süt veya büyük oranda sütle beslendiğinde ve ön midelerin yeteri kadar
gelişmediği ilk üç haftalık dönemde rumende sürekli yada kronik süt birikmesi sonucu gelişir.
Etiyoloji: Ösefagal oluğun tam şekillenmemesi veya abomasal reflux rumende sütün
biriktiren en önemli nedenlerdir. Sadece süt veya ağırlıklı olarak sütle beslenen ilk üç haftalık
dönemde daha sık gözlenir. Bir seferde vücut ağırlığının %5’den fazla süt içme, ikame süt ve
42
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
kaba yemlere hızlı geçişler veya uzun süre sütle besleme ve abomasal motiliteyi inhibe
ederek refluksa neden olan; abomasum-barsak enfeksiyon hastalıkları, abomasitis, ulcus
abomasi, gastroenteritisler (kolibasillosiz), çok asidik ve hipertonik solüsyonlar rol oynar.
Diğer faktörler ise sütün kovadan çok hızlı içilmesi, sütte yüksek oranda sakkaroproteolitik
bakterilerin olması ve süt ve ahır hijyenini iyi olmamasıdır.
Patogenez: Sütün sürekli rumende birikmesi sütü parçalayan proteolitik bakterilerin sayıca
artmasına neden olur. Abomasum sütle aşırı dolduğu durumlarda, pH yükselir ve süt gereği
gibi pıhtılaşamaz. Abomasum içeriği rumene geri döner ve bakteriyel proteolize uğrar. Süt
abomasumda kısa kalır ve kazeolitler HCL tarafından öldürülemez ve kazein yeterince
pıhtılaşamaz. Abomasum dilate ve timpanik olur. Rumende protein artışı ve alkali ortam
oluşur. Kazeinin pıhtılaşma mekanizması sıcaklığa da bağlı olduğundan çok soğuk ve çok
sıcak sütler pıhtılaşmayı etkiler.
Semptomlar: Sütün kompozisyonunun bozulması ile sütün besleyici değeri kaybolur buzağı
uygun şekilde gelişemez. 4-6 haftalık yavrularda iştahsızlık, gelişme geriliği, zayıflama, kaba
kıl örtüsü, kıl yalama ve sürekli ishal ortak belirtilerdir. Rumen dilate, abomasumda şiddetli ve
tekrarlayan timpani. Ventralde bilateral bir gerginlik vardır, tekrarlayan timpanilerde sol
dorsalde gaz gerginliği gözlenilebilir. Sonda uygulandığında kusma olabilir. Abomasitiste
tablo daha ağırdır (süt içtikten sonra huzursuzluk, sancı). Gaita sulu, siyah, pis kokuludur.
Kronik diyare olabilir. Tetanik belirtiler gözlenebilir. Çoğunlukla rumen sıvısı gri-kahve
renginde kokuşmuş-amonyak (ekşimiş) kokusunda ve pıhtılaşmamış süt
içerebilir. pH’sı
7’den fazladır. Çoğu zaman ateş olmadan bu belirtilerin görülmesi hastalıktan şüphelendirir.
Diğer hastalıklar göz önünde tutulmalıdır.
Tedavi: Fena koktuğu ve alkalik olduğu durumlarda tetrasiklinler (flora değişikliği için)
intraruminal yolla 3-4 gün uygulanır veya streptomisin kullanılabilir. Timpaniyle birlikte
olanlarda vitamin ve iz elementleri de verilebilir. Sıvı içtikten hemen sonra şekillenen perakut
timpanilerde ösefagus sondası, sonuç alınmazsa spazmolitikler uygulanır. Diyet tedavisinde
hafif olaylarda buzağı 24 saat aç bırakılması (2-5 lt yemek tuzu çözeltisi verilerek) ve
eksikozis tehlikesine karşı elektrolit solüsyonlar iv yolla verilir. Hayvana 05-1 lt taze rumen
sıvısı, iyi kalitede taze ot, 100-150gr konsantre yem, ve kobalt ihtiva eden iz element karışımı
verilir. Sütle beslenenlerde katı gıdaya geçilmesi ve sütün birkaç öğüne bölünmesi gereklidir.
Rumen kokuşması nadiren katı yeme yeni geçmiş buzağılarda görülebilir. Bu durumda
başlangıçta antibiyotik daha sonra da beslenme hatalarının düzeltilmesi gerekir.
Ruminal Mukozanın Hiperkeratozu ve Parakeratozu, Kronik Hiperplastik Ruminitis ve
Kronik Rumen Asidozisi
Proliferasyonu uyaran bütirik ve propiyonik asitlerin rumende yüksek oranda üretilmesi
mukozada hasar oluşturur. Bu hasarlar mukozada inter epiteliyal ve sup epiteliyal yangının
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
43
gelişmesine neden olur. Bu tür değişiklikler uzun süre sütle beslenen buzağılarda ve lif oranı
çok az yada hiç bulunmayan diyetlerle beslenen de gözlenebilir. Katı yeme geçiş döneminde
kolay sindirilebilir gıdaların yüksek oranda verilmesi hastalık oluşumunda etkilidir.
Ruminal duvardaki bozukluk ilerlerse yetersiz ağırlık kazancı, değişen iştah, tüyerin yalama,
odun çiğneme, dil oynatma, tekrarlayan timpani, ishal ve pH 7’den düşük açık renkli dışkı gibi
belirtiler oluşur. Rumen sıvısı pH’sı 6’nın altındadır ve metilen mavisi indirgeme testi çok
çabuk şekillenir. Kronik ruminal asidosiz ve onun rumen mukozası üzerine etkisi rasyonda iyi
kalitede kaba yem oranını artırmak kolay sindirilebilir karbonhidrat oranını düşürmekle
önlenilebilir. Başlangıçta alkali tamponların yeme ilavesi yapılır. Parenteral elektrolit
solüsyonlar uygulanabilir. Abomasal sıvı hidroklorik asidinin patolojik refluxu post ruminal
hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu
nedenle, ön mide içeriğinin
düzeltilmesi, esas nedenin bilinmesine ve tedavisine bağlıdır.
Ruminal Kıl Yumakları (Trikobezoarlar)Yalama sonucu alınan kıl ve tüylerden oluşur. Çok
miktarda sütle ve kaba yem oranı düşük rasyonla besleme, suyun yeterince içirilmemesi,
sıcak ve nemli ortamlarda barındırılma, diyet, beslenmeden sonra emme refleksinin sürmesi,
tuz eksikliği, deri irritasyonu bezoar oluşumunda etkilidir.
Klinik etkileri çok önemli değildir. Ender sebep oldukları obstrüksiyon sonucu şiddetli timpani
yada ruktusun bozulmasına neden olabilirler. Daha çok parakeratotik mukozanın
irritasyonuna
ve
rumenin
sekonder
enfeksiyonuna
yol
açabilirler.
Rumenin
derin
palpasyonunda belirlenebilirler. Şirürjikal girişimle uzaklaştırılabilirler fakat abomasumdakiler
uzaklaştırılamazlar. Oluşumları erken dönemde kaba yeme geçmek ile önlenilebilir. Sürekli
süt emenlere küçük miktarlarda kaba yem profilaksi sağlayabilir fakat abomasumda ülser
riski vardır.
Çeşitli Nedenlere Bağlı Rumen Yangıları Yangı odakları sınırlı yada yaygın olabilirler.
Kimyasal (kronik rumen asidozu) ve mekanik (trikobezoar) ve irritasyonlar gelişimde
rol
oynarlar. Bu irritasyonlar F. necrophorum, Mucor spp. ve diğer mantarların enfeksiyonuna
predispozisyon oluşturur. Klinik semptomlar kronik hiperplastik ruminitiste gözlenen
semptomlara benzerdir. Buzağılarda İBR, erişkin buzağılarda CGB, BVD-MD gibi viral
enfeksiyonlarında karakteristik ruminal lezyonlar gelişebilir. Tekrarlayan timpanilere neden
olabilirler.
Abomasal Reflux ve Ön mide İçeriğinin Kronik Hidroklorik Asidozisi Abomasumun
kapasitesinin üzerinde süt içirilmesi durumlarında ön midelere içirilen sütün bir kısmının geri
dönmesi ve bakteri kolonizasyonu sonucu, putrefikasyon ve fermantasyon olayları gelişir.
Bunun dışında abomasum yangı ve obstrüksiyonlar nedeniylede süt rumen ve retikuluma
geri dönebilir. Asidik (abomasum içeriği) ruminal mukozayı irrite eder ve pH’ı düşürür.
44
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Ruminitis gelişir. Ön midelerde hidroklorik asit birikimi metabolik alkaloza neden olur. Klinik
semptomlar primer bozukluğa bağlı olarak değişir. Rumen içeriği klor konsantrasyonu önemli
oranda artar.
Ruminal Timpani
Daha çok ruktus mekanizmasının sinirsel, fonksiyonel ve mekanik nedenlerle bozukluğu ve
yetersizliği sonucu gazın atılamaması veya aşırı gaz birikimi sonucu gelişir. Ruktus rumende
basınç reseptörlerinin uyarılmasıyla başlar, kardiyadaki içeriğin boşaltılması ve kardiyanın
relaksiyonuyla devam edip ösefagus fonksiyonuyla serbest gazın atılması takip eder.
Tekrarlayan timpaninin oluşumunda ruktusu oluşturan fonksiyonların hangisinde bozukluk
olduğu tam açıklanamamıştır ve gözlenen bozukluklarla ilişkilendirilmiştir.
Rumende mikroflora ve motilite yetersizliğinde rumenin dorsal kesesinin zayıf kontraksiyonu
abomasal reflux yada kaba gıdaya geçiş döneminde kolay sindirilebilir gıdaların fazla oranda
verilmesi sonucu rumende aşırı fermantasyon şekillenir. Rumen kokuşmasında yüksek pH
veya oluşan toksinler ile ayrıca rumen duvarının mobilize olamaması (adaptasyon
yetersizliği), kaba yem yetersizliği ve düşük pH ile parakeratozis veya ruminitis durumlarında
gelişen motilite bozuklukları da timpaniye neden olabilir.
Tekrarlayan Timpaniye neden olan primer hastalıklar;
Ön midelerde mikroflora ve motilitede yetersizlik, serbest gaz birikimi, köpüklü gaz birikimi,
rumen kokuşması, parakeratozis/ruminitis, kardiya veya ösefagusun spazmı, obstrüksiyonu
(trikobezoarlarla mekanik tıkanma) veya basınç altında kalması, abomasum dilatasyonu,
abomasal hastalıklar, abomasumda ülser abdomenin ağrılı hastalıklar,
enzootik kas
distrofisi, karaciğer nekrozu ve purulent akciğer enfeksiyonları tekrarlayan timpanilerde rol
oynar.
Abomasal Timpani
Sık olmayan aralıklarla çok miktarda ikame süt yemi verilmesi, süt proteinleri içermeyen
ikame sütlerle daha çok adli bitum beslenenlerde, süt ikame yemlerinin ısısının 15 C veya
üzeri olduğu ve üzün süre süt ikame yemleriyle besleme abomasal timpaniye neden olur. Süt
ikame ve kaba yemlere hızlı geçişler ön midelerin sindirim faaliyetlerini aksatabilir.
Abomasal hastalıklarda (nekroz ve ülser, abomasoenteritis) ve ağrılı abdominal bozukluklarda, ön mide motilitesinin refleks inhibisyonu sonucu timpani gelişebilmektedir. Abomasal
timpani, daha çok abomasumun çok miktarda ve aniden sütle dolması sonucu gelişir (gaz
yapan bakterilerin artması). Abomasitiste abomasum sekresyonu ve abomasal içeriğin
bakterisit etkisi azaldığından yemle alınan mikroflora çoğalır ve aynı zamanda gaz oluşumu
ile abomasum içeriği bozulur ve karın hacmi artar. Bunun dışında kötü kalitede kaba yem
verildiğinde de azalır veya az süt, fazla tahıl verildiğinde abomasum sekresyonu azalabilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
45
Sola abomasal deplasman, ülserlere bağlı gelişen abdominal ruptur (abdomende gaz ve sıvı
birikimi), idrar kesesi rupturu, intestinal ruptur nedeniyle gelişen abdominal gerginlikler primer
timpaniyle karışabilir. Çoğunlukla 3-5 haftalıklarda ve süt alımından 1-3 saat sonra gelişir.
Retikuloomasal-abomasal bölgedeki lokal yangılarda, purulent akciğer enfeksiyonlarında
mediastinal lenf yumrularının veya nervus vagusun yangısı tekrarlayan timpaniye yol
açabilmektedir. Kardiya ve ösefagusun tıkanması veya mekanik olarak basınç atında kalması
sonucu gelişen timpanide patogenez açıktır. Kardiyak sfinkter ve distal ösefagusun
relaksiyonundaki yetersizliğin timpani gelişimindeki rolü tartışmalıdır.
Abomasum Rumen Timpanisi
Timpanisi Sekonder
primer
- Abomasum
yangı,
nekroz
ve ülserleri
- Alimentar
nedenler
- Ön midelerin
- Mikrobiyal
mekanik tıkanmaları gaz sentezinin
(trikobezoar vs)
artması
- Rumen florasının
adaptasyon
yetmezliği
- Mikrofloranın
antibiyotik vs. ile
tahribatı
semptomatik
- Kas distrofisi
-Karaciğer
nekrozu
- Hiperkeratoz
Barsak Timpanisi
(Meteorismus)
- Disbiyoz
- Malrezorpsiyon
- Organik asitlerin
yüksek
konsantrasyonu
- Genç buzağıların
yemlerinde nişasta
ve sakaroz
Timpanilerde semptomlar: Tekrarlayan timpani vakaları katı yeme geçiş yapılması, subakut
ve kronik pnömonilerin sık gözlendiği 2-4 aylık buzağılarda daha çok görülmektedir. Karın
çevresi büyür, sık defekasyon, ürinasyon, dispnea ve mukozalarda siyanoz göze çarpar.
Şiddetli olanlarda asfeksi ve akut kalp yetmezliği gözlenebilir. Bazen su içilmesinden hemen
sonra görülür. Abomasal timpani genellikle yem alımından 1 saat sonra gelişir. Ciddi
gerginliklerde ölüm şekillenebilir. Yem alımından sonra şiddetlenenler genelde kalıcıdırlar.
Uzun sürede gelişme geriliği, zayıflama, anemi, karışık kıl örtüsü, sık ishal gözlenir. Sonda
uygulandıktan sonra sütle karışık, pis kokulu içerik gelebilir. Çoğu vakada kesim önerilir.
Timpanilerde Tanı ve Ayrıcı Tanı. Teşhiste anamnez, beslenme şekli, dönemi ve etkilenen
buzağı sayısı fiziksel muayeneyle birleştirilerek kronik yada akut olduğuna karar verilebilir.
Gerginlik sağ, sol ve bilateral olarak sınıflandırılabilir. Rumende gaz birikimi solda gerginliğe
yol açar. Sıvı ve katı gıdaların birikimi ventral hatta bilateral gerginliğe yol açabilir.
Abomasum timpanisinde karnın alt bölgesi dilatetik, rumen timpanisinde sol açlık çukurluğu
timpaniktir. Sonda uygulamasıyla rumende biriken gaz sonda aracılığıyla dışarı atılır ve
hayvanda bir rahatlama söz konusudur. Bezoar timpanileri sporadik ve düzensiz olarak
ortaya çıkarken, motilite yetersizliği, mikroflora tahribatı nedeniyle olanlar devamlıdır. Rumen
içindeki değişikler tipiktir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
46
Timpaninin Tedavisi: Rasyonel bir tedavi için esas neden bilinmelidir. Beslenme hataları
giderilmelidir. Gaz giderilemeden önce esas nedenin teşhis ve tedavisi yapılmalıdır. Süt
alınmasından sonra gelişen sürekli timpani abomasal dilatasyondan kaynaklanabilir. Kaba
yeme geçiş yapılmalıdır. Gaz uygun pozisyonda sonda ile alınır. Ağır olaylarda kesim tavsiye
edilir. Rumen timpanisinde sonda ile gaz boşaltılır. Köpüklü fermantasyonlarda silikon
preparatları verilir (Mete, Blotrol, Asivet). Trikobezoara bağlı olanlar tamamen iyileşemezler.
Akciğer kaynaklı timpanide rumen sondası ve antibiyotik tedavisi yapılmalıdır. Yumuşak
kauçuktan yapılan balonlu sondalar da uygulanabilir. Tedaviye cevap alınmadığı durumlarda
Buff’ın trokarı veya rumen fistülü endikedir (özellikle solunum stresinde).
Timpanide
korunma:
Rumen
gelişiminin
stimülasyonu
sağlanmalı,
içme
hataları
düzeltilmeli, enfeksiyöz hastalıklar önlenmeli, buzağıların birbirini yalamaları ve emmeleri
engellenmelidir. Süt içme teknolojisi sık sık değiştirilmemelidir. Mineral madde, vitamin ve
esansiyal aminoasitlerin ilavesi yapılmalıdır. Bitkisel yeme geçişte yeme pulvarize edilmiş
samanın (1.5 gr 15 gün) ilave edilmesi gerekir. Formalinin %1-2 oranında sütlere katılması
abdominal timpaniyi azaltır.
Abomasal Hastalıklar
Abomasumun sağa deplasmanı ve torsiyonu nadiren oluşurken abomasumun sola
deplasmanı preruminant buzağılarda oluşmaz. Perfore olmayan abomasum ülserleri sütle
beslenen buzağılarda gelişebilir (Clenbuteral ve kaba yem ilavesi). Perfore abomasum
ülserlerinde genel durum giderek bozulur. Diffüz peritonitisle komplike abomasum
ülserlerinde prognoz kötüdür.
İntestinal Stenoz ve Atreziler
Konjenital olarak buzağı ve kuzularda görülür. Barsağın bir bölümünde stenoz veya tam bir
obstrüksiyon görülür. Yeni doğan ve 3-4 gün hiç dışkılamayan hayvanlarda abdominal
gerginlik gelişir. Atrezi ve stenoz çoğunlukla, anüs, rektum ile küçük kolon ve ilio-sekal
bölgede oluşur. Genelde herediter, konjenital olarak ortaya çıkar.
Semptomlar: Sancı, depresyon ve defekasyon yapamama görülür. Hayvan sürekli ıkınır.
Daha ileri durumlarda barsaklarda sıvı ve gaz birikimine bağlı abdominal gerginlik oluşur.
Sistemik bozukluklar olarak sıvı-elektrolit kaybı ve otonom sinirlere bağlı kardiyo-respiratör
kollaps gelişir. Bazı vakalarda rektum ile ürogenital sistem arasında fistül oluşur ve hayvan 23 gün içerisinde kardiyo-respiratör depresyon sonucu ölür.
Teşhis: Radyografi ve Laparatomi ile yapılır.
Tedavi: Operatiftir. Cerrahi müdahale öncesi hayvanın genel durumunun düzeltilmesi
gerekir. Peritonitis gelişimini engellemek için intra peritoneal antibiyotikler verilir.
BÜYÜK RUMİNANTLARDA ÖN MİDE HASTALIKLARI
47
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Ruminantların ön mide hastalıklarının tanısında klinik ve laboratuar bulgularının birlikte
değerlendirilmesine ve ön midelerin muayenesinde çok dikkatli özel itina gereklidir. Eğer
bozukluk kökenini mide-barsak kanalından alıyorsa bu tip hastalıklara primer ön mide
hastalıkları, diğer sistemlerdeki hastalıkların bir komplikasyonu şeklinde ortaya çıkıyorsa bu
tip hastalıklara da sekonder ön mide hastalıkları denir.
Eğer retikulumun tabanı karın duvarının ventraline yapışmışsa, retikulumun sıvı içeriğinin
ostium reticuloomasiden omasuma geçişi mümkün olmaz ve vagus indigesyonu denilen
hastalık olayı ortaya çıkar. Ruktus kontraksiyonları, rumenin dorsal kesesinde başladıktan
sonra ösefagusun kardiya kısmında son bulur ve rumende oluşan gaz, bu hareketle dışarı
atılmış olur. Eğer rumen içeriği köpüklü veya içerik kitlesinin üst sınırı ösefagusun kardiya
kısmının üstüne çıkmışsa, yani kardiyayı tıkamışsa, oluşan gaz ruktusla dışarı atılamaz ve
meteorismus (timpani) meydana gelir.
Geviş getirme eylemi; rumenin normal karıştırma hareketleri dışındaki, özel hareketleriyle
meydana gelir. Bu özel hareketler kardiya bölgesinde oluşur. Kardiyadaki bu hareket ön mide
içeriğinden bir kısmının ösefagusa aktarılmasını sağlar. Sığırlarda geviş getirme olayı kronik
akciğer anfizemi, ön midelerde atoni, ösefagus tıkanması, fazla miktarda tane yem yeme gibi
olaylarda, heyecan ve korku durumlarında oluşmaz.
Geviş getirenlerin ön midelerindeki sindirim, sığırların tükürükleri enzim içermediğinden ve ön
midelerde salgı yapıcı bezler bulunmadığından, bakteriyel fermantasyon ile olmaktadır. Ön
midelerdeki mikroorganizmalar, salgıladıkları enzimlerle bu görevi yapmaktadırlar. Şöyle ki;
karbonhidratların (selüloz-nişasta-glikoz), uçucu yağ asitlerine (asetik asit, bütirik asit,
propiyonik asit, valeriyanik asit) dönüşmesine, proteinlerden de yapıtaşları olan aminoasitlere
kadar parçalanmayı sağlamaktadır. Ön midelerdeki infusorialar da basit yapı taşlarından
vücut proteini ve vücut şekerini, ayrıca vitaminleri (K ve B kompleks vitaminleri) sentezlerler.
İnfusorialar ayrıca, ön midelerdeki besinleri mekanik olarak parçalamakta, onların
küçülmesine ve ufalanmasına yardım etmektedirler.
Rumen sakinleri olarak bilinen mikroorganizmaların, canlılıklarını sürdürebilmeleri ve
görevlerini yapabilmeleri için uygun bir ortama gereksinim duyarlar. Bu ortam ancak,
hayvanın dengeli bir rasyonla normal şekilde beslenmesi, açığa çıkan son ürünlerin rumende
emilmesi, ön midedeki ısının değişmez olması, optimal pH’nın 6-7 arasında bulunması,
tükürük salgısının bol ve bikarbonat yönünden zengin olması gibi koşullarla sağlanmaktadır.
Bu sayılan koşullardan herhangi birinin olmaması, normalden ayrılması veya devreden
çıkması sonucunda, gevişenlerde ön midelerde primer sindirim bozuklukları (indigestion=
indigesyon) meydana gelmektedir.
Ruminantlarda Abdominal Ağrı Olan veya Olmayan Anoreksi ve Abdominal Gerginlik
ile Karakterize Hastalıklar
Anoreksi olan ve abdominal gerginlik olmayan hastalıklar:
48
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Basit indigesyon, rumen asidozisi (akut, kronik), Rumen alkalozisi, Rumen kokuşması,
ruminitis, RPT, Abomasum ülserleri
Anoreksi ve abdominal gerginlikle seyreden hastalıklar:
Rumen timpanisi, Kronik indigesyonlar
Anoreksi ve pink sesiyle karakterize hastalıklar:
Abomasum deplasmanları (sola deplasman, sağa deplasman, torsiyonu), Sekum dilatasyonu
ve torsiyonu, kolon assendensin ekstraluminal obstrüksiyonu
Anoreksi ve abdominal ağrı ile karakterize hastalıklar:
İntestinal invaginasyon, İleus, İntestinal volvulus ve strangulasyon, intestinal inkarserasyon,
İntestinal tümörler, Mezenterik yağ nekrozu’dur.
Anorektik hayvanlarda; abdominal gerginlik, gastrointestinal sistemle ilgili hastalıklar
olduğunu gösterir. Sığırlarda abdominal gerginlik başlıca;
1) Aşırı şişman hayvanlarda yağ birikimi,
2) Büyük fötüs veya ikiz gebelik veya gebeliğin son üç ayında gelişen allontoik hidrops,
3) Primer timpani veya kronik indigesyonlarda ortaya çıkan rumenin gazlı dilatasyonu,
mekanik obstrüksiyonlara bağlı barsaklarda gazlı dilatasyon,
4) Abdominal boşlukta (idrar kesesi rupturu ile idrara), rumende (ruminal asidozis veya
kronik indigesyon), veya barsaklarda (salmonella gibi mikroorganizmaların neden
olduğu kolitis) sıvı birikimi,
5) İnvaginasyon, sekum torsiyonu, yapışmalar, abdominal yağ nekrozunda gelişen
intestinal obstrüksiyona bağlı dışkı retensiyonu,
6) Konstipasyonlar sonucu gıda birikiminden kaynaklanmaktadır.
Sığırlarda viseral abdominal ağrıda ender olarak yerleri eşeleme ve yatıp yuvarlanma
gözlenir. Genelde arka ayaklarını sık yer değiştirme, tekrarlayan yatıp kalkma ve ağrılı yüz
ifadesi ile kendini gösterir. Travmatik retiküloperitonitis veya perfore abomasum ülserlerinde
gelişen pariyetal ağrı, yürürken arka bacaklarını vücuttan uzak tutma ve kambur duruşla
karakterizedir. Viseral veya pariyetal abdominal ağrı bulunan sığırlarda, ventrofleksiyona
karşı direnç ve abdomenin derin palpasyonunda inleme vardır. Daha şiddetli vakalarda,
hayvan her ekspirasyon sırasında inler.
Anoreksi olan ve abdominal gerginlik olmayan hastalıklar:
Basit indigesyon,
Rumen asidozisi (akut, kronik),
Rumen alkalozisi,
Rumen kokuşması,
Ruminitis,
RPT,
Abomasum ülserleri
BASİT İNDİGESYON:
Ön midelerdeki mikroflora ve faunanın mikrobiyal dengesinin ve biyokimyasal verimliliğinin
bozulması sonucu anoreksi ve süt veriminde düşme ile karakterize bir indigesyondur. Ön
midelerde anormal bir fermantasyon olmaksızın bir çok biyokimyasal faaliyet aksar, hatta
49
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
tamamen durur. Yani ön midelerdeki total biyolojik aktivite düşer. Basit ön mide
disfonksiyonu ruminantlarda oldukça sık karşılaşılan bir hastalıktır. Ülkemiz için önemlidir.
Etiyoloji: Öncelikle yemleme hatalarına bağlı olarak oluşan ve genellikle subklinik seyreden
bu hastalığa kalitatif ve kantitatif açlık çeken hayvanlarda rastlanılır. Sığırlarda genellikle
beslenme şeklinin değişmesi veya ani çevre değişikliğine bağlı olarak rumen mikroflorasının
adaptasyon yeteneğinin azalması sonucu hastalık meydana gelir. Basit indigesyon tek bir
sığır problemi olabileceği gibi, nedenlere bağlı olarak bir sürü problemi olarak ta karşımıza
çıkabilir. Etiyolojide rol oynayan faktörler;
Ani yem/rasyon değişiklikleri;ruminantlarda her türlü beslemede, o rasyonun terkibine
uygun bir ön mide mikroflorasına ihtiyaç vardır. Rasyon değişikliklerinde ön mide florasının
adaptasyon için 10-14 güne ihtiyaç vardır. O nedenle rasyondaki ani değişiklikler önemli
sindirim bozukluklarına neden olmaktadır. Ani yem değişimi rasyonun tümünün veya rasyon
kompenentlerinden birinin değişimini ifade eder. Rasyonda kuru madde miktarının % 15’nin
değişmesi indigesyon oluşumu için yeterlidir. Özellikle protein ve kolay hazmolabilir
karbonhidrat miktarının aniden yükseltilmesi durumunda (doğuma bağlı rasyon değişiklikleri,
meraya çıkışta veya şeker pancarı yaprağı ile beslemeye geçişte, kaba lifçe zengin mera
yemine geçiş, silajdan farklı tip ve kalitede rasyona geçiş, aniden şeker pancarının fazla
miktarlarda verilmesi gibi) sık görülür.
Rasyonun dengeli olmaması; rasyonda yeterli miktarda kolay fermente olabilir protein/NPN
ve karbonhidratların bulunmayışı (rasyonun enerji düzeyinin düşük olması) bunlara karşı
rasyonun selüloz ve benzeri güç sindirilebilir maddelerce zengin oluşu, ham protein ve NPN
bileşiklerinin fazla olması, aynı anda enerji açığının bulunması, struktur etkili kaba liflerin
eksikliği (süt ineklerinde % 14, dişi genç sığırlarda % 12, besi sığırlarında % 10’un altında
olması), kolay hazmolabilir karbonhidratların fazlalığı, rasyonda mineral madde ve iz element
noksanlıkları (P, S, Co, Cu, Mn, Mo vs.) önemlidir.
Kötü kaliteli yem maddeleri; düşük kaliteli silaj (kaba lifleri fazla, enerji konsantrasyonu ve
kuru madde miktarının düşük olması) verilmesi, aminleri (histamin, tryptamin, putrescin) fazla
ihtiva eden albümince zengin silajlar, küflenmiş, donmuş, bozulmuş ve kirli yemlerin
verilmesi, pika nedeniyle toprak, kum gibi sindirilmeyen maddelerin ve doğum sonrası yavru
zarlarının alınması etkilidir.
Hayvanların sürekli tek yönlü beslenmesi;
Kimyasal maddeler; tedavi amaçlı uzun süre oral yolla antibiyotik, sulfonamid ve
antiseptiklerin kullanılması, yemlerde bulunan bazı kimyasal maddelerin (herbisid, pestisid
veya konservatif ilaçlar) alınması, ayrıca uygun olmayan mineral karışımların verilmesi,
Stres durumları; hayvanların yerlerinin sık sık değiştirilmesi, sıra kavgası, huzursuzluk,
gürültü, ahır ısısının yüksek olması, yemleme ve sulama tekniklerinin rahatsız edici olması,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
50
ileri gebe olan hayvanlarda büyümüş olan uterusun rumene basınç yaparak motilitesinin
azalmasına neden olması,
Hayvanların uzun süre aç veya yarı aç bırakılması; özellikle hayvanların uzun süreli
transportunda 3 günden fazla aç bırakılması söz konusu olduğunda hayvanlara yem yavaşça
verilmeli ve kolay fermente olabilen karbonhidratların verilmesinden özenle kaçınılmalıdır.
Rumen asidozisi tehlikesi!!!
Yem alımının azalması; kalitesiz yem verilmesi veya hayvanın genel durumunun bozulduğu
tüm sistemik hastalıklarda yem alımı azalır. Ön mide ve abomasum fonksiyon bozuklukları,
ağız boşluğu, ösefagus, barsak, karaciğer, MSS, akciğer gibi organ hastalıkları ve ateşli
genel hastalıklar sonucu sekonder olarak ön mide disfonksiyonları ortaya çıkar.
Patogenez: Ön midelerdeki sindirim genel olarak rumendeki rumendeki fermantasyonla olur.
Rumen mikroflorasının spesifik oluşu daima verilen rasyon tipine adaptasyonun ifadesidir.
Yani
ruminantlarda
yedirilen
rasyonun
terkibine
uygun
bir
mikroflora
mevcuttur.
Ruminantlarda her yem değişimi rumen içeriğinin mikrobiyal yapısının değişimine neden olur.
Bu da toplam bakteri sayısının ve uçucu yağ asitleri sentezinin azalmasına neden olur. Bu
nedenle yem değişimlerinde bakteri populasyonunda rasyona spesifik optimal sentez
kabiliyetinde türler oluşuncaya kadar 10-14 günlük bir periyoda ihtiyaç vardır.
Protozoonlar pH ve ozmolarite değişikliklerine oldukça duyarlıdır. İndirgenmeleri ruminantlar
için hayvansal protein ve B vitamini teminini azaltır. Bunu dışında rumen içeriğinin mikro
mekanik karışımı da azalır. Protozoonlar kolay sindirilebilir karbonhidratları hızlı bir şekilde
depolama kabiliyetine sahiptirler. Bu depo kapasitesi rumendeki ortamın stabilizasyonuna
önemli ölçüde katkı sağlar. Özellikle sakkarolitik ve aminolitik bakterilerin aşırı derecede
çoğalması engellenmiş olur. Etiyolojik faktörlerin rumen flora ve faunasını bozması sebebi ile
intraruminal tampon sistemleri de etkilenerek sonucu rumenin biyokimyasal dengesi bozulur.
Böylece hayvanın iştahı, ruminasyonu, sindirim hareketleri, sindirim salgı ve verimleri
olumsuz yönde etkilenir. Sonuç olarak;

Rumende uçucu yağ asitleri konsantrasyonu azalır,

Rumen içeriğindeki mikroorganizmaların sayısı azalır,

Mikrobiyal protein sentezi azalır,

Hafif asit üretimi ve salya ile NaHCO3 gelişi nedeni ile rumende pH değeri yükselir.
Semptomlar: klinik belirtiler hayvana verilen yemin miktarı ve cinsine bağlı olarak, hafif klinik
belirtilerden şiddetli hastalık belirtilerine kadar değişir. Hayvanın iştahı genelde yerinde
olmakla birlikte kısmi anoreksi, normal hayati fonksiyonlarında, süt veriminde ve ruminal
kontraksiyonlarda azalmalar gözlenir.
Rumenin palpasyonunda hamur kıvamı hissedilir, ventral kesesi sulu bir içerikle doludur.
Hayvanda durgunluk ve hareketsizlik, rumen pH’sının alkaliye kayabildiği ve rumen sıvısında
mikrobiyolojik hipoaktivite gibi klinik belirtiler gözlenir. Hemogramda asit-baz dengede önemli
51
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
bir değişiklik görülmez. Beden sıvısı ve nabız normaldir. Hafif ruminal timpani ve hafif sulu bir
diyare görülür.
Kronik olaylarda sık sık nükseden ve yem alımından 3-5 saat sonra ortaya çıkan bir ruminal
timpani gözlenebilir. Sindirim yetersizliğine bağlı olarak içeriğin omasuma geçişi aksar ve
yavaş yavaş rumende gıdai dolgunluk ve dilatasyon ortaya çıkar. Uzaktan bakıldığında karın
bölgesinin oldukça büyük ve ventrale doğru sarkık olduğu görülür. Rumen dolgun görülmekle
birlikte hayvanda sürekli bir açlık hissi mevcuttur ve pika belirtileri görülebilir. İştaha rağmen
sürekli zayıflama, kaba ve mat kıllar, anemi, hipoproteinemi, karaciğer fonksiyon
bozuklukları, vücut direncinde azalma, kolostrum Ig miktarında düşüş, fertilite bozuklukları ve
süt kalitesinde bozulma gözlemlenebilir.
Teşhis: Dikkatli bir anamnez önemlidir. Rasyon, hava değişiklikleri, nakil, gebelik ve aşılama
durumları dikkate alınmalıdır. Abdominal ağrının bulunmaması ile RPT’den, genellikle doğum
sonrası şekillenen Ketozis ve Abomasum Deplasmanlarındaki tipik semptomların olmaması
ile de bu hastalıklardan ayrılır. Diğer primer alimentar gıdai indigesyonlardan (Rumen
Asidozisi, Alkalozisi, kokuşması ve Primer Timpani) klinik semptomlar ve rumen sıvısı
muayene bulguları ile, Hoflund sendromun dan ise Atropin testi ile ayırt edilebilir.
Prognoz: Basit olaylarda iyidir. Tedaviye kısa sürede cevap alınamazsa diğer hastalıklar göz
önünde tutulmalıdır.
Tedavi: Tedavide amaç normal rumen motilitesini ve mikrobiyal aktivitenin tekrar normale
döndürülmesidir. Rasyon ile ilgili tedbirler ön planda olup çevre şartlarının düzenlenmesi ve
medikal sağaltım gerekmektedir. Hafif olaylarda rasyonda kolay hazmolabilen karbonhidrat
ve protein miktarlarının yeterli hale getirilmesi ve iz element ilavesi yapılmalıdır. Daha ciddi
olgularda 1-2 gün süre ile kaba yem kısmen veya tamamen kesilir, kolay sindirilebilir
karbonhidratlar (melas, patates, pancar, vs.) ve iyi kaliteli kuru ot verilebilir. Bozulmuş rumen
içeriğinin geçişini hızlandırmak için tuzlu sürgütler (NaSO4, 1gr/kg canlı ağırlık dozda), kuru
ekmek mayası (100-500 gr total) sonda aracılığı ile direkt rumene verilebilir. Sindirim
kanalındaki toksik ve irritan maddelerin bağlanması için absorbanların günlük hayvan başına
100-500 gr dozda verilmesi (tıbbi kömür -Karbon Medisinal-, Bentonit) önerilmektedir. Rumen
içeriğinin yumuşatılması amacı ile Keten Tohumu Maserasyonu (20-30 litre suya 1kg keten
tohumu), rumen flora ve faunasının stimulasyonu için 0,5-5 litre taze rumen içeriği veya hazır
rumen stimulantları (Vetarumeks toz) verilebilir. Abomasum hareket ve sekresyonunu
uyarmak için Stomaikler (dilüe edilmiş hidroklorik asit –15-30 damla/1-2 litre su-), basit enerji
kaynağı olarak da Na-Propionat sığırlara 100-200 gr, koyunlara 15-18 gr sonda ile verilebilir.
Parenteral Ca preparatları enjeksiyonları, B1 vitamini, Karaciğer koruyucu (Methionin) ve
safra söktürücüler (Sel de Carlsbad toz) faydalı olurlar.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
52
RUMEN ASİDOZİSİ
Kolay fermente olabilen nişasta yönünden zengin hububatların aniden fazla miktarlarda
verilmesi sonucu, rumende laktik asit üretimi ve buna bağlı olarak rumen sıvısı pH’sının
normalin
altına
düşmesiyle
karakterize,
akut
bir
beslenme
hastalığıdır.
Hastalık
otointoksikasyon, dehidrasyon, eksikozis, metabolik asidozis, rumen atonisi, enteritis, akut
ruminitis, laminitis, kaslarda gevşeklik ve düşük süt yağı sendromu gibi genel semptomlarla
kendini gösteren çok önemli bir indigesyon olayıdır. Büyük ve küçük ruminantlarda sık
görülen bu hastalık halk arasında “Tohmalama” veya “Hamurlama” gibi isimlerle anılır.
Etiyoloji: Hastalığın çıkışındaki en önemli faktör çok miktarlarda kolay fermente olabilen
karbonhidratça zengin alışkın olmadıkları gıdaları yemeleridir.
- Kolay sindirilebilir karbonhidratça zengin yemlerin (hububat taneleri, un, fırın ve değirmen
artıkları, kepek, şeker pancarı, patates, melas, elma, üzüm, pasta ve bira mayası artıkları,
şekerli su, pekmez vb.) aniden ve çok miktarda yedirilmesi ve hayvanların kaza ile yemesi,
- Enerji yönünden fakir selüloz yönünden zengin rasyonla beslenmeden, enerjice zengin ve
selülozca fakir beslenmeye ani olarak geçişler,
- Kısa veya uzun süre aç bırakılan hayvanlara enerji bakımından zengin yemlerin verilmesi,
- Rasyonların dengesiz hazırlanması,
- Öğütülmüş tahılların verilmesi, hayvanların un vs ambarlara girmesi,
- Peletlenmiş ve öğütülmüş yem maddelerinin bolca ve tek yönlü verilmesi,
- Bol konsantre yemle birlikte sadece saman verilmesi,
- Hasat edilmiş tahıl ve şeker pancarı tarlalarında hayvanların otlatılması,
- Deneysel olarak ruminantlara 20 gram/kg CA dozda glikoz verilmesi,
Koyunlar vücut ağırlıklarına oranla sığırlardan daha fazla kolay sindirilebilir karbonhidratça
zengin yemleri tolere edebilir. Rumen asidozisi, bilhassa besi sığırlarında ve anıza salınan
veya yem ambarlara giren koyunlarda görülür. Hayvanların bireysel duyarlılığı da oldukça
önemlidir. Hayvanlara enerji bakımından zengin yemlerin alıştırılarak verilmesi akut rumen
asidozisi oluşma riskini önlemek için yeterli olabilir.
Patogenezis: Rasyonda artan konsantre yeme karşılık rumen mikrobiyal sindiriminin
yetersiz kalması sonucu asidozis gelişir. Normalde rumende Protozoonlar ile birlikte gram (-)
bakteriler dominanttır. Rumende fermantasyonla % 65 asetik asit, % 25 propiyonik asit ve %
10 oranında bütirik asit üretimi olur. Kolay fermente olabilen yemlerin rasyondaki miktarı
artınca gram (+) bakteriler (streptococcus bovis) çoğalarak nişasta ve glikozdan çok miktarda
laktik asit üretirler. Üretilen laktik asit, rumen ozmotik basıncını artırarak, vücut sıvısının
rumene çekilmesine neden olur ve dehidrasyon şekillenir. Rumen pH’sı
<5 olunca
protozoonlar ölür ve Streptokok bovis ve Laktobasillerin sayısı artar. pH <4.5 olduğunda
laktik asit Na-Laktat’a dönüşür. Na-laktat’ın bir kısmı rumende emilerek kana geçer, bir kısmı
ise abomasum ve bağırsağa geçerek ozmotik basıncı arttırarak refleks yolu ile diyareye
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
53
neden olur. Kana geçen Na-Laktat kan pH’sını düşürür ve metabolik asidozis şekillenir.
Streptokoklar rumende sentezlenen tiamin’i tüketerek nörolojik semptomların ortaya
çıkmasına neden olur. Laktobasillerin sayıca artması sonucu endotoksin üretimimde ve
histidin’in dekarboksile edilerek histamin oluşumunda bir artış meydana gelir. Bununla
beraber koliform bakterilerin ve Clostridium perfringensin rumende ve sekumda sayılarının
artmasına
bağlı
olarak
organizmada
hemostazik
mekanizmalar
da
bozulur.
Bu
mikroorganizmalar formik, valerik ve süksinik asit gibi organik asitlerin sentezini arttırırken
bütirik, propiyonik asit konsantrasyonlarının azalmasına neden olurlar. Uçucu yağ asitlerinin
konsantrasyonundaki artış sonucu rumen motilitesi durur.
Rumende laktik asit konsantrasyonunun artması ve nişasta yıkımı sonucu rumen sıvı
ozmolaritesinin artar ve sistemik dehidrasyon gelişir. Hematokrit değer ve total plazma
protein düzeyi artar. Kan laktat düzeyinin artması ve ekstraselüler sıvı volümünün azalması
sonucu meydana gelen periferal perfüzyon yetersizliğinde laktik asidozise sebep olur.
Ruminal asidoziste; Rumenitis gelişir. Bu durum laktik asit üretiminde artış, rumen pH’sında
düşüş, hiperemi ve hemoraji ile birlikte rumen papillarında ödematöz şişkinliklere neden olur.
Daha az şiddetli ruminal asidozis durumlarında
lokalize rumenitis ve lokalize apseler
meydana gelebilir. Fusobaterium necrophorum ve irin bakterilerinin metastazı sonucu
karaciğer apseleri de gelişebilir.
Rumen tiamin düzeyi, tiamin üreten ve tüketen bakterilerin dengeli bir şekilde olması ile sürdürülebilir. Ancak rumen florasının değişmesi ile çok sayıda üreyen Clostridium sporogenes
ve Bacillus tiaminolyticus türü bakteriler tarafından üretilen tiaminaz enzimi rumendeki tiamini
parçalayarak poliencephalomalasi’ye (CCN) neden olur.
Semptomlar: Klinik bulgular tüketilen yemin miktarına, yemlemeden sonra geçen süreye ve
ruminal asidozisin şiddetine bağlı olarak değişir.
Akut ve Şiddetli Form: Çok miktarda konsantre yemin alınması ile olur ve genellikle 12-36
saat sonra ölüm meydana gelir. Yem alımından 6-8 saat sonra ilk klinik belirtiler; anoreksi,
süt veriminde düşüş, hareketsizlik, kas titremeleri, inleme ve bazen kolik (sancı)’dir. Dışkı
yumuşak, pasta kıvamında, sarı-yeşil renkte, köpüklü ve bazen de kanlı bir görünümdedir.
Gözler donuk ve çökmüş, toksemiye bağlı skleral damarlarda dolgunluk mevcuttur. Ruminal
kontraksiyonlarda azalma ve pH < 5 olduğunda tamamen durma gözlenir.Rumenin dışarıdan
el ile sallanması ile çalkantı sesi ve hissinin algılanması rumen asidozisinin karakteristik
bulgularındandır.
24-48 Saat sonra dehidrasyon görülür. Metabolik değişiklikler ve laminitis nedeni ile
hayvanda huzursuzluk ve sallantılı yürüyüş belirlenebilir. Nabız sayısı artar ve 120-140/dk
olduğunda prognoz kötüdür. Sistemik dehidrasyona bağlı olarak idrar miktarında azalma,
bakışlarda sabitlik, mukoz membranlarda yaygın hiperemi, salivasyonda artış ve seromüköz
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
54
burun akıntısı görülür. Koma durumlarında MSS depresyonu ve opistotonus gözlenebilir.
Akut rumenitisi takiben karaciğer apseleri meydana gelebilir.
Subakut ve Kronik Form: Klinik semptom olarak rumenitis, laminitis ve düşük süt yağı
sendromu görülür. Ayrıca ruminal asidozis sebebi ile abomasum deplasmanları, abortus ve
retentio secondinarium’a predispozisyon gelişir.
Rumen
asidozisin
komplikasyonları:
Laminitis,
Ruminitis
ve
karaciğer
apseleri,
abomasoenteritis, CCN, mastitislerin sık ortaya çıkması, bazı olaylarda abort ve kalp kası,
karaciğer ve böbreklerde parankimatöz dejenerasyonlar bulunur.
Klinik Laboratuar Bulguları: Rumen içeriğinin rengi boza görünümündedir. Kıvamı sulu ve
ekşi kokuludur. Sedimantasyon hızlı ve flotasyon hiç şekillenmez. pH asidiktir ve 3’e kadar
düşebilir ve pH <5 olunca mikroskobik muayenede aktif protozoon rastlanmaz. Akut ruminal
asidoziste metilen mavisi indirgeme test süresi >6 dakikadır.
Hemokonsantrasyon nedeniyle, hemotokrit değer % 55’e, total protein değeri 10 gr/dl’e kadar
yükselebilir. Kandaki asit-baz durumu, ağır ve orta şiddetteki formlarda dekompanze
metabolik asidoz tablosunu gösterir (pH değeri ve alkali rezervi azalır). Hastalığın
başlangıcında aşırı dekompanzasyon reaksiyonu sonucu paradoksal alkaloz da ortaya
çıkar. Kan pH’sı 7.0 veya daha düşük ve plazma bikarbonat konsantrasyonu da 10 mEq/l’den
daha düşük olabilir. Total laktat düzeyi 200 mg/dl’yi aşabilir. Prerenal azotemi nedeniyle, kan
üre nitrojen seviyesi >150 mg/dl, serum Ca++ ve Mg++ konsantrasyonları düşer. Fosfor
düzeyi, P emiliminin artması ve idrarla P kaybının azalmasına bağlı olarak yükselir. Kan
glikoz seviyesi 200 mg/dl’nin üzerine çıkabilir. İdrarın pH’sı asit (<6), renal net asit-baz ifrazı
belirgin şekilde negatif (-50’den –250 mmol/l’e kadar)’tir. Hayvanlarda oligüri vardır. Bilhassa
koyunlarda sürü teşhisinde idrar pH değerinden (6.5-5.9’a kadar) yaralanılır.
Tanı ve ayrıcı tanı: Hastalığın bir beslenme hatasından sonra başlaması ve klinikte
belirlenen semptomlar rumen asidozundan şüphe ettirir. Ancak kesin teşhiste anamnez, tipik
klinik belirtiler, rumen içeriği, kan, idrar ve gaita muayene bulguları yardımcı olur. Diğer gıdai
indigesyonlardan rumen içeriği muayenesiyle kolaylıkla ayırt edilir. Hastalığın ayrıcı tanısında
özellikle basit ve bazik gıdai indigesyonlar (tedavilerinin çok farklı olması),
sancı
semptomuyla seyreden hastalıklar ve diğer nedenlere bağlı intoksikasyonlar ile doğum
sonrası ortaya çıkan hipokalsemi ve karaciğer koması gibi hastalıklar göz önünde
bulundurulmalıdır.
Tablo 1. Ruminantlarda değişik ön mide hastalıklarındaki rumen sıvısı parametreleri
Hastalık
pH
Rumen asidozisi
Rumen alkalozu
<5
7.2
Rumen
7.5-8.5
Renk
Koku
Sütsü boz Asidik
Kahverengi Amonyak
Yeşil
Siyah
İğrenç
Sedimantasyon
Flotasyon
Metilen mavisi
indirgeme testi
> 6 dakika
< 3 dakika
Hızlı
4-8 dakika
Yok
4-8 dakika
Yavaşlamış
Yavaşlamış Değişken
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
55
kokuşması
Basit indigesyon
Refluks
sendromu
6.8-7.5
4.3-7
kahverengi
Koyu
Çürük
kahve
Koyu
Asidik
kahve
Hızlı
Yok
> 6 dakika
hızlı
yavaş
değişken
Otopsi bulguları: Akciğerde konjesyon ve ödem görülür. Trakea ve bronşlarda köpüklü sıvı
vardır. Periton boşluğunda ve perikartta sıvı toplandığı ve epikartta kanamalar görülür.
Rumen papillalarının şişkin ve ödemli olduğu ve lokal ülser odakları gözlenir. Mukoz
membranlar hiperemiktir. Karaciğerde kenarlar kütleşmiş ve böbrekler büyümüştür.
Abomasum ve ince barsak duvarı konjestiftir. Kronik asidoziste ruminal parakeratoz ve
karaciğerde apsedasyon görülür.
Prognoz: Hafif ve orta dereceli vakalarda erken teşhis ve tedavide prognoz iyidir. Ağır
vakalarda dikkatli olmak gerekir. Özellikle kalp atım sayısının > 120/dk. olduğunda prognoz
kötüdür. İlk tedaviden 12 saat sonra tedaviye cevap vermeyen hayvanlar kesime gönderilir.
Tedavi: Ruminal asidozis tedavisinde, neden yönelik ve semptomatik tedavi uygulanmalıdır.
Tedavi prensipleri şunlardır;
- Ruminal ve sistemik asidozisi düzeltmek,
- Rumende daha fazla laktik asit üretimini engellemek,
- Sıvı-elektrolit kayıplarını düzeltmek ve kan volümünde düzenliliği sağlamak,
- Ön mide ve barsak hareketlerini normal duruma getirmek,
- Kalp ve dolaşım sisteminin desteklenmesi, ve karaciğerin korunmasıdır.
İyi bir klinik muayene ve laboratuar bulgularının yardımıyla mümkün olan en kısa sürede
hastalığın erken teşhisine gidildikten hemen sonra yapılması gereken ilk işlem, rumenotomi,
oral tedavi veya antiasitlerle sistemik tedavi işlemlerinden birine karar vermektir. Tedavi
seçeneklerinden herhangi birine karar vermede; hayvandaki dehidrasyon derecesi, musküler
güç, kalp frekansı, beden ısısı, mental bozukluğun derecesi, kan pH’sı ve plazma HCO3düzeyinin öncelikle belirlenmesi gereklidir.
Hayvanda şiddetli depresyon hali, hipotermi, rumen içeriğinin fazla sulanması, kalp
frekansının >110-130/dakika çıkması ve rumen pH’sı <5 ise hemen rumenotomi yapılarak
rumen boşaltılır. Rumen boşaltıldıktan sonra rumen suyla yıkanır, böylece rumende laktik
asit ve türevleri uzaklaştırılır. Rumene 15-20 litre taze rumen sıvısı, biraz kaliteli kuru ot ve
100 gram iz elementi karışımı verilerek rumen kapatılır. Rumenotomi kadar olmasa da
faydalı bir yöntem de gastrik lavajdır. Rumene sonda uygulayarak sifon hareketiyle rumen
boşaltılmaya çalışılır. Bu yöntemin avantajı operasyon yapmadan rumenin boşaltılmasının
sağlanmasıdır. Ancak dezavantaj olarak sonda aletinin mide içeriğiyle sık sık tıkanması ve
aspirasyon pnömonisi riskidir.
Ruminal asidozu düzeltmek için oral yolla MgO, MgOH, NaHCO 3, CaCO3 1 gram/kg CA
dozda ve 8-12 litre ılık su içerisinde direk rumene verilir. Daha sonraları doz 1/4 ve 1/ 6
56
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
oranlarında azaltılarak ve rumenin boşaltıldığı durumlarda 250 mg/kg dozda verilmelidir.
Sistemik asidozisi düzeltmek için öncelikle plazma volümünün artırmak gereklidir. Kan
dolaşımının düzenliğinin sağlanmasıyla doku hipoksisi önlenerek, hastalığın şiddeti azaltılır.
Hastada ortaya çıkan metabolik asidozisi ortadan kaldırmak için intra venöz yolla verilecek
en iyi sistemik antiasit % 5.4’lük hipertonik NaHCO3’tür. Vücuttan eksilen HCO3 miktarının
hesaplandıktan sonra kaybın şiddetine ve miktarına göre hipertonik veya izotonik HCO 3’lı
solüsyonlar tercih edilir. Hastaya verilecek HCO3 miktarının hesaplanması;
Gerekli HCO3 (mmol)= Baz açığı x 0.3 x kg canlı ağırlık
Baz açığı= 24- ölçülen plazma HCO3 düzeyi formülüyle yapılır.
Ancak HCO3 kaybı hesaplanamıyorsa 0.1-0.2 gr/kg canlı ağırlığa NaHCO3 hesaplanarak
1/3’ü hipertonik, geri kalanı izotonik olarak verilir. Aynı amaçlı laktatsız ringer solüsyonu da
kullanılabilir. Kaybolan HCO3 miktarı sağlandıktan sonra sığırlara 2-4 litre, koyunlara 0.5-1
litre izotonik NaCl solüsyonları verilir. Sıvı-elektrolit kayıplarını düzeltmek ve kan volümünde
düzenliliği sağlamak için izotonik ve hipotonik solüsyonların verilmesi gereklidir.
Rumende daha fazla laktik asit üretimini engellemek amacıyla hayvanlara oral yolla
antibiyotikler verilir. Bu amaçla oral yolla 1-2 gr Neomycine, 2-5 gr Chloramphenicol, 5-10 gr
Tetrasiklinler verilir. Laktik asit metabolizmasını düzenlemek için yine oral yolla bira mayası
ve ekmek mayası (500 gr) verilir ve tiamin yetersizliğini önler.
Ön mide ve barsak hareketlerini normal duruma getirmek amacıyla rumenin boşaltılmasını
takiben taze rumen içeriği veya rumen stimulantları (Vetarumex) verilebilir. Ayrıca rumen
mukozasını korumak için keten tohumu maserasyonu ve toksik maddelerin fiksasyonu ve
sindirim kanalından atılmaları için 100 gr humin asit, 500 karbomedisinalis sonda ile verilir.
Destekleyici tedavi olarak; asidozis sonucu oluşacak tiamin eksikliğini gidermek (tiamin
hidrokloride 500-1000 mg İM veya İV) ve rumen kontraksiyonlarını düzenlemek için B1
vitamini (Nervit, 4-8 mg/kg CA), vitamin B-kompleks (Berovit, 15-20 ml), iyonize kalsiyum
eksikliğini gidermek için parenteral Ca (Ca-boroglukonat) enjeksiyonları yapılır. Hayvanda
topallık varsa antihistaminikler (300-400 mg, günde 3 kez SC), mikotik ruminitisi engellemek
için Thiabendazol gibi ilaçlar verilir. Karaciğerin korunmak için, % 20-50’lik glikoz solüsyonu
(sığırlara 500-1000 ml, koyunlara 100-250 ml) içerisinde methionin (sığırlara 100-300 ml,
koyunlara 25-50 ml) intra venöz yolla verilir.
KRONİK RUMEN ASİDOZİSİ (Düşük Süt Yağı Sendromu veya Kronik Laminitis)
Uzun süre konsantre yemle beslenen hayvanlarda görülür. Laktik asit üretiminde artış,
selülotik bakterilerin sayısında azalma ve nişasta ve glikozu parçalayan bakterilerin sayında
artışla karakterize bir beslenme hastalığıdır. Fermantasyon özelliği olan bakterilerin sayısının
aşırı artışına bağlı olarak laktik asit üretiminde bir artış meydana gelir. Ancak üretilen laktik
asitler hızla metabolize olur fermentasyon sonucu uçucu yağ asitlerinin konsantrasyonu artar
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
57
ve rumen pH’sı <5 olur. Rumendeki asidik durum salya ile yeterince tamponlanamayınca
kronik ruminal asidozis gelişir. Rumende bütirik ve propiyonik asit artarken asetik asit miktarı
düşer. Artan bütirik ve propiyonik asit rumen papillarında proliferasyona ve ileri dönemlerde
parakeratoza neden olur. Parakeratoz sonucu uçucu yağ asitlerinin emilimi azalır, yangı ve
travma riski artar, karaciğerde apseler meydana gelir. Klinik olarak performansta gerileme,
iştahsızlık, kilo kaybı ve kronik topallık görülür. Dışkıda sindirilmemiş gıda görülür. Metilen
mavisi indirgeme testi 3-5 dk arasında, rumen pH’sı 5 veya altında, rumen içeriği sulu ve asit
kokulu olup protozoon sayısı azalmıştır. Süt yağı önemli oranda azalır bu nedenle düşük süt
yağı sendromu olarak adlandırılır.
Latent kronik asidozisin etkileri:
Ön mideler ve abomasum;
- Akut rumen asidozu tehlikesi,
- Yeme depresyonu
- Timpani
- Abomasum deplasmanı
- Sekum dilatasyonu
- Karaciğer apseleri
- Selüloz sindirimi depresyonu
- Rumen mukozasının hiperkeratozu
Mineral madde ve iskelet Metabolizması;
- Osteopati (osteoporose)
- Fosfatüri
- Kalsiüri
- Hipokalsemi
İmmun sistem;
- Mastitis
- Purulent endometritis
- Enfeksiyon riskinin artması
- Lenfositozis
Enerji metabolizması;
- Yağlanma sendromu
- Süt yağı eksikliği sendromu
- CCN
- Ketozis
Fertilite ve böbrek fonksiyonları;
- Kronik intersitisyel nefritis - Artan amonyak eliminasyonu
- Fertilite bozuklukları
Tedavi: En kesin yol rasyonun değiştirilmesidir ve rasyon ruminant besleme esaslarına göre
düzenlenir ayrıca klinik semptomlara yönelik gerekli tedavi düzenlenir.
Korunma: Etkili bir profilaksi uygun yem verilmesi ile sağlanır. Bu amaçla;
-
Rumen hareketlerine etkili olan kaba liflerin (Kuru ot, vs.) yeterince verilmesi,
-
Yemleme sırasının değiştirilmesi (Kaba yemden 1-2 saat sonra konsantre yem verilmesi),
-
Yemleme frekansının arttırılması,
-
Rumen tamponatı verilmesi (4gr NaHCO3/10 kg CA/gün, oral),
-
İyon değiştiricilerin verilmesi (%2-3 Bentonit/kuru madde miktarı/gün),
-
Samanları NaOH ile muamele edilmesi.
RUMEN ALKALOZU
Karbon hidrattan fakir, proteinden zengin rasyonla beslenme sonucu rumen pH’sının >7.2
olmasıyla karakterize bir indigesyondur. Rumen florasının azalmasına ve inaktivitesine
neden olan hastalık rumen asidozuna göre daha seyrek görülür.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
58
Etiyoloji: Kolay sindirilebilen protein ve protein tabiatındaki organik azotlu maddeler
bakımından zengin, karbonhidratça fakir besleme sonucu gelişir. Rasyona üre, biüret,
amonyum fosfat gibi bazik maddelerin aşırı miktarda verilmesi ve rumende uçucu yağ asitleri
sentezinin azalması veya bazik maddelerin sentezinin artması sonucu görülür.
Hayvanlarda açlık ve yeme depresyonu durumları ile yemlerde ham kül oranının fazla
olması, kolay fermente olabilir karbonhidratça fakir, selülozca zengin rasyonların verilmesi
gibi durumlarda rumende uçucu yağ asidi sentezi azalır.
Rumende bazik madde miktarında ve sentezinde artışlar ise;
-
Alkali maddelerin fazla verilmesi,
-
NaHCO3’ın aşırı miktarlarda verilmesi,
-
NaOH ile muamele edilmiş samanın kontrolsüz yedirilmesi,
-
Sodalı suların içirilmesi,
-
Çok fazla toprakla karışmış silajların verilmesi,
-
Mineral madde karışımlarının fazla verilmesi,
-
kolay fermente olabilir karbonhidratça yetersiz, buna karşın ham protein veya non
protein azotlu maddelerin aşırı miktarda verilmesi nedeniyle oluşur.
Patogenez: Hayvanlar uzun süre aç kaldıklarında rumendeki mikroorganizmalar gelişimleri
için gerekli maddeleri yeterince alamadıklarından hem sayıları azalır hem de rumendeki
simbiyotik yaşam bozulur. Buna bağlı olarak rumende uçucu yağ asitlerinin sentezi aksar ve
rumen pH’sı (>7.2) yükselir. Alkali maddelerin fazla alınması sonucu rumen pH’sında (>7.2)
yükselme ve sakkarolitik ve amilolitik mikroorganizmaların sayılarında azalma ve kötü kaliteli
yem maddelerini değerlendiren coli ve proteus grubu patojen bakterilerin sayısında artış
meydana gelir. Yine simbiyotik yaşamın bozulması sonucu uçucu yağ asitlerin sentezinde
azalma görülür. Kolay sindirilebilen karbonhidrat yerine protein veya non protein maddelerin
fazlaca verilmesi sonucu rumende amonyak üretiminde artış meydana gelir. Yemin kalite ve
enerji ihtivası düşük olacağından rumende bulunan bakteriler amonyağı bakteriyel proteine
çeviremezler ve rumende amonyak önce amonyum karbonata daha sonra serbest haldeki
amonyak rumen duvarından kolayca emilebilen amonyak karbamata dönüşür ve akut
zehirlenmelere neden olur.
Rumen
içeriğinde
artan
amonyak
konsantrasyonu
(>18
mmol/l
rumen
içeriği),
kemoreseptörlerle ön mide hareketlerini engeller. Amonyum magnezyum ile güç çözünen
tuzlar teşkil eder, bu nedenle Mg emilimi azalır ve hipomagnezemi gelişir. Üreye dayalı
rasyonlarla beslenen hayvanlarda barsak içeriğinin alkaliye kayması sonucu uzun vadede
kalsiyum-fosfor dengesizlikleri gözlenir. Karaciğer üre sentezi belirgin olarak artar. Rumende
amonyak konsantrasyonu fazla olduğu için hepatojen üretilen üre tekrar kullanılmaz ve
özellikle renal, fekal ve laktojen yolla dışarı atılır. Keton cisimcikleri ve toksik ürünler
59
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
karaciğer paranşim dejenerasyonuna neden olur ve karaciğerin amonyaktan üre sentezleme
kabiliyeti azalır.
Semptomlar: Hastalık uzun sürelidir. Hastalarda ilk belirtiler olarak; anoreksi, rumen
hareketlerinde ve süt yağında azalma, diyare, ruminal timpani, titreme, hafif derecede
parazis ve sallantılı yürüyüş görülür. İleri durumlarda titreme, inkoordinasyon, halsizlik,
solunum güçlüğü, eksitasyon ve kısa sürede ölüm görülür.
Üre zehirlenmelerinde rumen içeriği amonyak kokar, renk kahverengindedir. Rumen pH’sı
>7.2 dir. Mikroskopta infusoriaların sayısı ve aktivitesi azalmıştır.
Teşhis: Klinik semptomlar genelde atipik olduğundan rumen sıvısı bulguları teşhiste
yardımcı olur. Rumen sıvısı kahve renkli, sulu bir kıvamda, amonyak kokulu ve pH’sı >7.2 dir.
Mikroskobik bakıda infusoria sayısı ve hareketleri azalmıştır. Rumen içeriği uçucu yağ asitler
konsantrasyonu düşer ve amonyak konsantrasyonu (genelde >20-30 mmol/l) artar.
Tanı ve Ayrıcı tanı: Rasyon analizleri, klinik tablo ve rumen içeriği muayene bulgularına
göre tanı konur. Laboratuar bulgularının da önemli bir yeri vardır. Özellikle idrarda net asitbaz ifrazı (>250 mmol/l) ve pH değeri, kan plazmasında üre tayini, karaciğer biyopsi
örneğinin histopatolojik muayeneleri (yağlanma, toksik dejenerasyon), enzim aktiviteleri
(AST, ALT, OCT enzim aktiviteleri artmıştır), plazma Ca, Mg, glikoz ve keton cisimleri miktar
tayini önem arz eder.
Prognoz: Hastalığın başlangıcında ve hafif olaylarda genelde iyidir.
Tedavi: Hafif olaylarda proteince zengin yemlemeye derhal son verilir ve rasyon düzeltilir.
Rasyonda protein ve non protein azotlu maddeler minimuma düşürülerek kolay hazmolabilir
karbonhidrat miktarı (melas, tahıl, pancar posası, kıyılmış meyveler) artırılır. Yüksek pH’lı
kötü kaliteli silajlar rasyondan çıkarılır. Alkali maddelerin verilmesi kesilir. Rumen stimulantları
verilerek tedavi desteklenir.
İlerleyen olgularda; rumen hemen boşaltılır ve lavaj yapılır. Rumen pH’sını normale
döndürmek için üzüm sirkesi (% 80’likten) 500-700 cc 5 litre suyla verilir. Na-lakta, NaPropionat ve Na-asetat (50 gr) oral yolla birkaç gün verilir. Birkaç gün süreyle sonda ile taze
rumen sıvısı nakilleri faydalıdır. Parazis semptomları gösteren hayvanlara % 5’lik glikoz, Ca
ve Mg solüsyonları ve antihistaminikler (antazolin 0.5 mg/kg) verilir. Ayrıca diyet düzeltilir
kolay hazmolabilir karbonhidrat miktarı (melas, tahıl, pancar posası, kıyılmış meyveler)
artırılır. Toksikasyon durumlarında hayvanlara purgatifler, glukokortikoidler, kardiyo tonikler,
antihistaminikler ve karaciğer koruyucular verilir.
RUMEN KOKUŞMASI
Gıda niteliğinde olmayan, bozuk, donmuş, küflü yemlerin yenmesi sonucu ön mide içeriğinin
kokuşması ve belirgin şekilde alkali olmasıyla karakterize bir indigesyondur. Rumen
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
60
kokuşması normal rumen florasından olan Coli ve Proteus grubu bakterilerin aşırı derecede
üremesi veya daha önceden mevcut olan rumen alkalozunu takiben ortaya çıkar.
Etiyoloji: - Bozulmuş, toprakla karışmış, çürümüş, kokuşmuş yemlerin (çürümeye başlayan
silaj, küspe ve diğer yem maddeleri, çürümüş ve küflenmiş ot saman, kıyılmış meyve,
yiyecek endüstrisi artıkları, toprakla fazlaca kirlenmiş şeker pancarı yaprağı veya silajı)
verilmesi,
- Kirli suların içirilmesi, kanalizasyon sularıyla sulanmış yeşil otların verilmesi,
- Rumen alkalozisine sebep olan proteince zengin, karbonhidratça fakir beslenme şartlarının
uzun süre devam etmesi,
- Tedavi edilmeyen basit ve bazik ön mide disfonksiyonları sonrası,
- Salmonellozis’te etkenin rumende çoğalması sonucu oluşabilir.
Patogenez: Yem veya suyla alınan kokuşma bakterileri, rumen florasının etkisiyle (asit
ortam, mikrobiyal antagonistler ve üreme faktörlerinin yetersizliği gibi) ön midelerde normalde
üreyemezler. Ancak kokmuş ve bozulmuş gıdalar alınınca rumen florasını değişir ve ortamda
çok miktarda kokuşma bakterilerin üremelerine bağlı olarak içerikte kokuşma meydana gelir.
Sonuçta toksik ve metabolik artıklar ortaya çıkar ve vitamin B ve K sentezi engellenir.
Semptomlar: Hastalığın klinik belirtileri çok değişken olmakla birlikte genellikle rumen
alkalozisine benzerlik gösterir ancak daha belirgindir. Hastalıkta ilk klinik belirti olarak
iştahsızlık, süt veriminde düşme, bazen timpani ve diyare görülür. Akut olaylarda
ruminasyon ve rumen hareketlerinde durma, pis kokulu ishal ve sancı bulguları öne çıkar.
İntoksikasyona bağlı dolaşım bozukluğu (nabızda zayıflama, frekansında artış, ritim
bozuklukları ve kirli hiperemik mukozalar), karaciğer tahribatı bulguları, parazis ve kramplar
belirlenebilir. Kronik olaylarda hayvanlarda büyüme ve süt veriminde belirgin azalma,
sperma kalitesinde düşme, retentio secondinarium, endometritis, mastitis, eklem şişkinlikleri,
tüylerde kabarıklık, ekstremitelerde ödem ve kabuklu egzama şekillenebilir. Rumen kokuşma
olayları genellikle mikotoksikozis ve Clostridium enfeksiyonları ile komplike olabilir.
Rumen içeriği muayene bulguları; Sihay-yeşil renkte içerik, çok sulu ve köpüklü kıvam ve
iğrenç diye tabir edilebilecek bir koku mevcuttur. PH değeri 7,5-8,5 arasında, total asidite
düşmüş ve uçucu yağ asitleri konsantrasyonu azalmıştır. İnfusoriaların hem sayısı hem
hareketleri çok azalmıştır. Ruminal amonyak konsantrasyonu ve coli/proteus grubu
mikroorganizma sayıları normalin üzerindedir.
Teşhis: Anamnez bilgileri, rasyon değerlendirilmesi ve klinik semptomlar dikkate alınır ve
rumen içeriği muayenesi ile kesin tanı konabilir. Kan muayenelerinde bazı değerlerde
değişim (bilirubin, keton cisimleri ve karaciğer enzim düzeylerinde -AST, ALT- artış) ve
karaciğer
biyopsi
örneklerinin
dejenerasyonları saptanır.
histopatolojik
olarak
incelenmesinde
paranşim
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
61
Ayrıcı Tanı: Rumen alkalozu (rumen sıvısında iğrenç bir koku olmaması ve klinik
semptomların daha hafif seyretmesi ile), fonksiyonel mide stenozları (bradikardi, atropin
deneyi, rumen dilatasyonu, nükseden timpani, vs), diğer nedenlere bağlı intoksikasyonlar ve
mikotoksikozis ile karışabilir.
Tedavi: Hastalığın tedavisi rumen alkalozisine benzer şekilde yapılır. İlk olarak kontamine
yemlerin verilmesi engellenir, rumen lavajı yapılır ve kolay hazmedilebilen karbonhidratça
zengin yemler (200-400 gr/gün melas) rasyona ilave edilir. Hafifi olaylarda yem ve su
hijyeninin düzeltilmesi, rumen içeriğinin birkaç kez nötrleştirilmesi ve taze rumen içeriğinin
verilmesi iyileşmeyi sağlayabilir. Ağır olaylarda ise 2-3 gün süre ile sonda aracılığıyla veya
intra ruminal antibiyotik (sığırlara 5-10 gr, koyun ve keçilere 1-2 gr dozda tetrasiklin veya
streptomisin, 1-2 gr. Neomisin gibi) ve bunu takiben taze rumen içeriği verilmesi gerekir. Çok
şiddetli ve ilerlemiş subakut kokuşmalarda veya oral tedavinin başarısız olduğu durumlarda
operatif olarak rumen boşaltılır, içeriye keten tohumu maserasyonu, ince kıyılmış kaliteli kuru
ot ve taze rumen sıvısı konur. İntoksikasyon olaylarında karaciğer koruyucu tedavi (%2040’lık dekstroz solüsyonlar İ.V., methionin) ve dolaşımın desteklenmesi (kardiyo tonikler)
gerekmektedir. Gerektiği durumlarda antihistaminikler, B1 vitamini enjeksiyonları yapılabilir.
RUMİNİTİS (Ruminal Parakeratozis)
Çok miktarda konsantre yem ve az miktarda kaba yem içeren rasyon ile beslenen sığırlarda,
rumen mukoza ve submukozasında gelişen bir seri yangısal değişiklikleri ifade eder.
Hastalık, yüksek konsantre yem ile uzun süre beslenen hayvanların hemen hepsinde
gelişmektedir. Ruminitis, rumen asidozisinde de sekonder olarak meydana gelebilmektedir.
Parakeratoziste rumen papillaları kalınlaşır ve siyah renk alır. Özellikle konsantre yem ile
beslenen besi hayvanlarında hastalığa daha sık rastlanır.
Etiyoloji: Konsantre yemlerin fermantasyonu sonucu açığa çıkan propiyonik ve bütirik asidin
uzun süre rumende konsantrasyonunun artışına bağlı rumen papillarında proliferasyon ve
kalınlaşma şekillenir. Özellikle bütirik asit parakeratoz oluşumunda primer sorumludur.
Ruminitis oluşumunda laktik asit ve kimyasal ajanların yanında Mucor ve Aspergillus gibi
mantarlarda rol oynar. Mantarlar, sadece rumen mukozasında yangıya yol açmakla kalmayıp
aynı zamanda mikotik omasitise de sebep olurlar.
Patogenez: Ruminal lezyonların patogenezi kesin olarak anlaşılamamıştır ancak genel
olarak
rumen
fermentasyonu
sonucu
oluşan
yıkımlanma
ürünleri
hidrojen
iyon
konsantrasyonunu arttırarak rumen mukozasının yangılanmasına yol açmaktadır. Bunun
sonucunda rumen mukozasında; 1-rumen mukozasının yangısı, 2-döküntülerin mukozaya
yapışması, 3-rumen duvarı derin dokularında ülserasyon ve enfeksiyon, 4-rumen duvarında
fokal apse oluşumu şekillenir. Sekonder olarak, karaciğerde apse oluşumu ve daha sonraki
dönemde komplikasyon olarak kronik laminitis meydana gelir.
62
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Semptomlar: Sığırlarda ruminitis ve apse oluşumunun ilk dönemlerinde klinik bulgu
belirlenemeyebilir. Yem tüketimi genellikle iyidir ve canlı ağırlık artışı normaldir ancak
performansta azalma dikkat çekebilir. İleri derecede rumen ve karaciğer lezyonları bulunan
hayvanlarda iştah azalması ve kilo kaybı gözlemlenir. Diğer klinik bulgular muhtemel gelişen
peritonitis ve septisemi sonucu ortaya çıkar. Kronik durumlarda topallık, tırnaklarda uzama ve
yassılaşma belirlenir. Şiddetli vakalarda direnç düştüğünden diğer sistem hastalıklarının
insidansı artar.
Teşhis:Yüksek konsantrasyonlu yem ile beslemede verim düşüklüğü gibi semptomların
görülmesi hastalıktan şüphe ettirebilir. Kesin teşhis mezbahada rumen ve karaciğer
lezyonlarının görülmesi veya endoskopi aracılığı ile konulabilir. Otopside; rumen
mukozasında ödem, orta şiddette yangı, papillalarda yığılma görülür. Şiddetli vakalarda
papillalarda ülser ve nekroz odakları bulunur. Rumen duvarında apseleşme ve kalınlaşma,
karaciğer kesit yüzeyinde apselere rastlanır.
Tedavi: Hastalığın tedavisi ve korunması dengeli rasyon ile beslenmeye bağlıdır. Rasyonda
saman oranı en az %10 olmalıdır. Yemlere yapılan antibiyotik ilavesi ile karaciğerde apse
oluşumu azaltılabilir ancak ruminal lezyonların gelişimi üzerine herhangi bir etki olmaz. Akut
rumen asidozu geçiren hayvanlarda çoğunlukla mikotik kökenli sekonder ruminitis
geliştiğinden yemlere Thiabendazol (25mg/kg) ilavesi hastalığın şiddetini azaltılmada
yardımcı olur.
RETİKULOPERİTONİTİS TRAVMATİKA (RPT)
Hastalık özellikle yetersiz beslenme ve mineral madde dengesizliklerinde ortaya çıkan pica
durumlarında sıklıkla görülür. RPT, sığırlar tarafından yemlerle birlikte yutulan keskin, sivri
yabancı cisimlerin, retikulum duvarını yaralaması ile oluşan ve komplikasyonlara yol açan bir
hastalık grubudur. Hastalık sütçü sığırlarda etçi sığırlara göre çok daha sık görülür ve büyük
ekonomik öneme sahiptir. Her yıl sığırların %2’sinde görülme oranı ile gastrointestinal sistemi
ilgilendiren hastalıklar arasında en sık rastlanılanıdır. Ülkemizde hastalığın önemi hala
büyüktür. Bunun nedeni, yemlerin yeterince yabancı cisimlerden arındırılmaması ve
rasyonların hayvanların verim ve enerji ihtiyaçları göz önüne alınarak dengeli bir şekilde
hazırlanmaması sonucu ortaya çıkan pika olaylarıdır.
Etiyoloji: Hastalığın çıkışında hazırlayıcı ve yapıcı faktörler rol oynamaktadır.
A- Hazırlayıcı faktörler:
Anatomik faktörler: Sığırlarda üst çene ön dişlerinin olmaması, tat papillalarının dilin
köküne doğru bulunması, ösefagusun geniş olması, rumenin dört kompartımandan oluşması,
retikulumun petekli yapıda olması, retikulumun diaframaya ve kalbe 2-4 cm uzaklıkta olması,
63
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Fizyopatolojik ve fizyolojik faktörler: Yemlerin çok fazla çiğnenmeden yutulması, ağızda
salivasyon olması, geviş getirme, tekrarlayan gebelikler, uzun laktasyon periyodunun mineral
madde, iz element ve vitamin yetersizliğine neden olması,
Cinsiyet faktörü: İneklerde gebelik ve doğumun intra abdominal basıncı artırması,
boğalarda ise aşım önemli faktörlerdir.
B) Yapıcı nedenler:
Yabancı cisimler: retikuluma batarak retikulitis simplex, retiküloperitonitis, retikulum
apseleri, diyaframa perforasyonu, hernia diaframatikaya ve kalbe kadar giderek perikarditis
travmatikaya neden olabilir.
Rumen ve retikulum hareketleri: Bu hareketler kalbin sistol ve diyastol hareketleri ne
benzer şekilde olup, yabancı cisimleri daima kalp doğrultusunda hareket ettirirler.
Yabancı cisimlerin rumende kalış süreleri: yabancı cisimlerim rumende kalış süreleri iki
saatten 10 güne, hatta iki aya kadar uzayabilmekte ve hastalık oluşturma riski % 60’dır.
Rumen pH’sı: Normalde nötr veya hafif alkali olan rumen pH’sı, silaj ve konsantre yemle
beslemeye bağlı olarak asidik olabilir. Asit ortam ise yabancı cisimlerin erimesine ve sivri bir
hal almasına yol açar.
Aşırı hareketler: Meteorismus ve konstipasyon sonucu şekillenen aşırı mide-barsak
hareketleri, yabancı cisimlerin batmalarını kolaylaştırır.
Patogenez: Yutulan metal cisimler ösefagusu geçer geçmez retikuluma düşerler veya önce
rumene düşerler ve daha sonra retikuluma ulaşırlar. Rumenin aşırı dolgunluğu, gebelik,
doğum, yokuş aşağı yürütmelerde artan intra abdominal basınç nedeniyle yabancı cisimler
özellikle retikulumun kranioventraline, nadiren de kaudaline veya retikulumun dorsaline
batarlar. Retikulumun perfore olmadığı, sadece retikulum mukozası ve kasının etkilendiği
durumlarda “Reticulitis traumatica simplex” gelişir. Bu olaylarda lokal ağrı ve travmaya
bağlı indigesyon gibi klinik semptomlar görülür. Ancak yüzeysel batan yabancı cisimler tekrar
retikuluma düşerse klinik semptomlarda hızla iyileşme gözlenir. Bu durumda yabancı cisimler
ya retikulumda zararsız halde kalabilir yada dışarı atılabilirse de bir süre sonra başka bir
yerden yeniden batmaları söz konusudur. Yabancı cisim hastalıklarının en sık görüleni ve
daha ağır seyirli olanı ise yabancı cismin seroza dahil tüm mide duvarını deldiği ve peritona
ulaştığı olaylardır. Yabancı cismin direk olarak peritona ulaşması yada retikulumdaki
yangının peritona bulaşması sonucu endirekt olarak peritonda yangı meydana gelir. Bu yangı
odağının etrafı fibröz bir doku ile çevrelenir ve oluşan bu yangı daha sonra peritonla
birleşerek yangının
yayılımı önlenmiş olur. Bu durum “Reticuloperitonitis traumatica
circumscripta” adhesiva olarak adlandırılır. Bazen de yabancı cismin ve irin kitlesinin
periton boşluğuna ulaşması sonucu yaygın bir peritonitis “Reticuloperitonitis traumatica
diffusa” gelişir. Penetre olan yaralardan rumen içeriğinin periton boşluğuna geçmesi halinde
diffüz peritonitis tehlikesi artar.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
64
Yabancı cisimlerin mide duvarını delmediği veya zamanında uzaklaştırıldığı olaylarda iyi
seyreder. Ancak bazen de akut olaylar kronik forma dönüşebilir. Kronik olaylar belirgin
yapışmalar ve kapsül oluşumu ile karakterizedir. Yabancı cismin kapsülle hapsedildiğinde
zararsız halde uzun süre kalabilir veya intra abdominal basıncın arttığı durumlarda yabancı
cisimler hapsolduğu yerlerden tekrar ilerleyerek çeşitli komplikasyonlara neden olabilir.
Böylece diyaframa, dalak, perikard, akciğerler, karaciğer gibi çevre organlar yangılanır.
RPT olaylarında retikulum perfore olduğu bölgelerdeki yakın organlara yapışarak (özellikle
retikulum-diyaframa yapışması) retikulum kontraksiyonları büyük ölçüde kısıtlanarak motilite
bozukluklarına yol açar. Rumenoretikuler hareketlerin engellenmesi sonucu RPT vakalarında
devamlı timpani ve rumen atonisi görülür. Ayrıca perforasyona bağlı diğer komşu organ ve
dokularda da yangı meydana gelebilir. Yabancı cisim perforasyonlarına bağlı en önemli
komplikasyon Perikarditis Traumatica’dır.
Retikuler duvarın travmatik perforasyon sonuçlarının şeması:
Genel sonuç

Perforasyon
 Dalak- karaciğer- diyaframa- ve mediastinal apseler

Plöritis, Pnömoni, Endokarditis, Artritis, Nefritis
Akut lokal peritonitis





iyileşme kronik lokal
akut diffüz
akut perikarditis
peritonitis peritonitis



Konjestif kalp yetmezliğine bağlı ölüm
Vagus
Diyaframa fıtkı
Kronik perikarditis
indigesyonu
Semptomlar: Yabancı cismin batmasından 10-12 saat sonra ilk klinik semptomlar ortaya
çıkar. Travmatik indigesyonların semptomları, yangının formu, devresi ve lokalizasyonuna,
yabancı cismin ilerleyişinin hızına, komplikasyonlara ve hastanın genel duyarlılığına göre
değişkenlik gösterir. RPT olgularında semptom olarak; huzursuzluk, ağrı, iştahın zaman
zaman kaybolması, zayıflama, konstipasyon, yatıp kalkmada inleme gibi belirtiler görülür. Bu
nedenle hayvan hareket etmek istemez ve yokuş aşağı yürütüldüğünde ağrıda artış
olacağından yürümek istemez. Hayvan yürürken ön bacaklarını vücuttan ayrı tutarken belde
kamburlaşma (kyphos durumu) ve karın kaslarında gerginlik gözlenir. Akut dönemde; beden
ısısında artış,
ruminasyonda
rumen hareketlerinde durma,
azalma,
kaslarda
titremeler,
hafif
süt
timpani,
veriminde
rumen dolgunluğu ve
azalma,
ürinasyon
ve
defekasyonda ağrı belirlenebilir. Solunum normal, pulzasyonda artış görülür. Kronik
dönemde; Klinik semptomlar akut dönemdeki kadar belirgin olmamakla birlikte iştahta her iki
yöne değişkenlik, ishal, dehidrasyon, kilo kaybı, inatçı bir timpani, rumen hareketlerinde
azalma, kaba ve karışık kıl örtüsü, diffüz peritonitis, perikarditis traumatica ve karaciğer
apseleri belirlenebilir. Vücut ısısı ve pulzasyon genellikle normaldir.
65
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Klinik ve laboratuar bulguları: Ağrı deneyleri, detektör muayenesi ve gluteraldehit testi
(GLA) pozitiftir ve leukositosis (> 10.000) mevcuttur. Rumen infusoria sayısında azalma,
rumen kokuşması görülebilir. Akut vakalarda fibrinojen konsantrasyonu artarak 300-400
mg/dL’den 1000 mg/dL veya daha yüksek değerlere çıkabilir. Kronik vakalarda total globülin
seviyesi, özellikle -globülin seviyesinde artış vardır. Total protein konsantrasyonu
değişmemekle birlikte albümin ve albümin/globülin oranı azalır. Kronik vakalarda globülin
konsantrasyonu kademeli olarak 3,5-4 gr/dL’den 5-7gr/dL’e çıkar. Asit-baz dengesi ön
midelerde geçiş problemi yoksa normal sınırlardayken bazı vakalarda abomasal atoni nedeni
ile hafif hipokloremi, kompanze edilebilen metabolik alkalozis meydana gelebilir. Serum Ca
konsantrasyonunda azalma (2-8 mg/dL), orta derecede hipoglisemi ve sekonder asetonemi
şekillenebilir. Periton sıvı muayenesinde normalde 1/1 olan nötrofil/lenfosit oranı artar.
Hastalığın seyri ve komplikasyonlar: Hafif olaylarda yabancı cismin geri düşmesi sonucu
genelde iyileşme görülür. Akut diffüz peritonitislerde 2-7 gün içerisinde ölüm görülebilir.
Yabancı cisimlerin apse oluşumuyla hapsedilmesi durumlarında hayvanda herhangi bir
komplikasyon gözlenmez, ancak intra abdominal basınç değişikliklerine bağlı olarak nüksler
ve komplikasyonlar görülebilir. Yabancı cismin kalbe batması sonucu şekillenen perikarditis
travmatika vakalarında ölüm kaçınılmazdır. Komplikasyonlar olarak;
1) Yabancı cisimlerin akciğer sağ mediastinal lobuna batması sonucu travmatik pnömoni,
2) yabancı cisimlerin dalak ve karaciğere batması sonucu apseye neden olur. Apselerin
açılması sonucu, piyemi ve vena kavaların trombozu şekillenir.
3) Yabancı cisimlerin ön mideleri innerve eden nervus vagusa batması sonucu kronik
indigesyon (Hoflund sendromu veya Vagus indigesyonu) şekillenir.
4) Yabancı cisimlerin diaframaya batması sonucu fıtık gelişebilir.
5) Yabancı cisimlerin abdominal kaslara batması sonucu apse ve fistül oluşumu gözlenebilir.
6) Bazen, yabancı cisimlerin ostiumretikulo-omasum bölgesine batması sonucu ortaya çıkan
apse ve yapışmalara bağlı ön mide fonksiyonel stenozuna neden olur.
7) En önemli ve tehlikeli komplikasyonu ise perikarditis travmatikadır.
Teşhis: Klinik ve laboratuar bulguları, ağrı deneyleri, detektör muayenesi, radyografi ve
deneysel Laparatomi bulgularına göre hastalığın tanısı yapılır. GLA testi şiddetli yangısal
durumlarda 1-5 dakikada pozitif sonuç vermektedir. Radyografik çekimler özellikle yabancı
cismin lokalizasyonunun belirlenmesi açısından önemlidir. Ağrı deneyleri;
1) Hayvanı dar bir alanda döndürmek,
2) Hayvanı yokuş aşağı yürütmek,
3) Yumruk deneyi,
4) Ruegg deneyi,
5) Diyaframa bölgesi perküsyon deneyi,
6) Retikulum çevresi çekiçle perküte etmek,
66
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
7) Götzenin sopa deneyi,
8) Sırttan sıkma deneyi,
9) Sırttan çimdikleme ve Kalchschmidt deneyi yapılarak ağrının pozitif olduğu belirlenir.
Ayrıcı tanı: Hastalığın tanısı oldukça zordur. Hastalık, rumen dolgunluğu, kronik timpani,
vagus indigesyonu, gastroenteritisler, karaciğer apsesi, omasum konstipasyonu, abomasum
deplasmanları, ketozis, metritis, pyelonefritis gibi hastalıklarla karışır.
Ayrıcı tanıda;
Lokal ağrı, ateş, iştahsızlık, süt veriminde düşme gibi semptomların bulunmasıyla; vagus
indigesyonun, kronik timpani ve asetonemi gibi hastalıklardan,
İdrarda kan ve irin bulunmamasıyla pyelonefritislerden,
Karın sol ve sağ tarafında pink sesleri ve çalkantı seslerinin alınmaması ve Liptak testinin
negatif olmasıyla abomasum deplasmanlarından,
Karaciğer bölgesinin perküsyonunda ağrı olmaması ve rumen hareketlerinin azalması
nedeniyle karaciğer apselerinden,
Sürekli ateşin olmayışı, kalp oskultasyon bulgularının normal ve genel durumun iyi olmasıyla
perikarditis travmatikadan,
Sağ regio xyphoidea bölgesinde ağrının ve dışkıda gizli kan bulunmamasıyla abomasum
ülserlerinden,
Ağrının olmasıyla basit indigesyonlardan, Ketonürinin olmamasıyla ketozisten,
Defekasyonun normal ve dehidrasyon bulguların çok belirgin olmamasıyla omasum
konstipasyonlarından,
Rumen sıvı özelliklerinin normale yakın olmasıyla rumen asidozundan ayrılır.
Tedavi: Hastalığın tedavisinde medikal, platform, operatif ve mıknatıs yutturulması gibi
tedavi yöntemleri uygulanır.
Medikal tedavide; parenteral antibiyotik (penisilin, streptomisin), rumen stimulantları
(Vetarumex vb), oral laksatiflerin (parafin likit) uygulamaları yapılır.
Platform tedavi; İleri gebelerde uygulanır ve hayvanın hareket etmesi engellenir. Bu
uygulamada zemin, hayvanın önü 15-20 cm yüksek olacak şekilde ayarlanır ve hayvanın
hareketleri engellenir. Böylece yabancı cismin kalbe doğru gitmesi engellenir. Ayrıca platform
tedavisinde enfeksiyon riskini azaltmak için hayvana parenteral antibiyotikler verilir.
Mıknatıs yutturulması; Sonda yardımıyla hayvana kalıcı mıknatıs yutturularak var olan
yabancı cismin tutulması sağlanır, hem de koruyucu amaçla kullanılabilir.
Operatif yöntem; ilk üç tedavide başarı elde edilemez ise operasyonla rumen açılarak
yabancı cisim uzaklaştırılır ve yapışmalar varsa açılır.
Operasyonun endike olduğu durumlar;
- Hastalık akut dönemde olmalı,
- Vücut ısısı >39.7 C olmamalı,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
67
- Nabız sayısı >80 olmamalı,
- Solunum normal olmalı, akciğer bölgesi ağrısız ve oskultasyonda harharalar olmamalı
- Operasyondan önce hayvan mutlaka 24 saat süreyle aç bırakılmalıdır.
Operasyonun kontrendike olduğu durumlar;
- Vücut ısısının ve nabzın yüksek olması,
- Hayvanın aşırı kaşektik olması,
- Hastalığın kronik olması veya yabancı cismin ankiste olması,
- Hayvanın yaşlı olması (>10 yaş),
- Hayvanda başka bir metabolik ve enfeksiyöz organ hastalıkların bulunmasıdır.
Operasyon sonrası, kanamalar, post operatif timpani, yara enfeksiyonları lokal ve generalize
peritonitisler, deri altı anfizemi ve post operatif rumen fistülleri gibi komplikasyonlar göz ardı
edilmemelidir. Damızlık değeri yüksek olmayanlar, ilerlemiş olgular, kaşektik hayvanlar ve
komplikasyonlar (akciğer ve karaciğer apsesi, perikarditis travmatika vb) varsa kesim önerilir.
Korunma: Yemler yabancı cisimlerden (tel, çivi, iğne) arındırılmalıdır. Hayvanlara mıknatıs
yutturulmalı ve rasyonlar dengelenmelidir. Rasyonlara hayvanların verim özellikleri göz
önüne alınarak mineral madde ve vitamin takviyeleri yapılmalıdır. Böylece hayvanlarda pika
olayları engellenerek, yem tabiiyetinde olmayan yabancı objelerin alınma riski azaltılır.
ABOMASİTİS
Abomasum mukozasının yangısı özellikle buzağı ve genç sığırlarda daha sık gözlenirken
yetişkin olanlarda nadiren ortaya çıkar.
Etiyoloji: Hastalığın oluşmasında retikulumdaki geçiş bozuklukları veya retikulumun karın
kaslarına yapışması ve abomasumda kesici olmayan yabancı cisimlerin birikmesi (kum, vb.),
aşırı sıcak gıdaların veya yakıcı kimyasal maddelerin sonda ile verilmesi, şiddetli midebarsak parazit invazyonları ve rumen asidozisi önemli rol oynar. Ayrıca semptomatik olarak
CGB, BVD/MD, Salmonellozis, çeşitli zehirlenmeler ve bazen de abomasum deplasmanı
durumlarında ortaya çıkabilir.
Semptomlar: Hastalığın karakteristik semptomları çok azdır. Hafif-orta şiddetli genel durum
bozukluğu, kısmi anoreksi, indigesyon, timpani, süt veriminde azalma gibi RPT’ye benzer
klinik semptomlar görülür. Kusma, sancı, konstipasyon veya obstipasyon, ishal ve zayıflama
meydana gelebilir. En önemli klinik bulgu; siyaha yakın renkli dışkının (melena) varlığıdır ki
bu abomasal bir kanamaya işaret eder. Hastalığın uzun sürdüğü durumlarda sindirim-emilim
bozuklukları ve buna bağlı eksikozis de meydana gelebilir. Bu durumda hayvanda pika
belirtileri, ara sıra kronik timpani ve geçici ishal gözlenebilir.
Teşhis: Abomasitis’in kesin tanısı genelde zordur. Özellikle abomasumda kum birikmesine
bağlı
gelişen
abomasitislerde,
Laparatomi
ile
abomasum
palpe
edilerek
durum
anlaşılabilmektedir. Ergin hayvanlarda sağ taraf ventralinde, 7-10. interkostal aralığa yapılan
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
68
derin palpasyonda ve kuvvetli perküsyonda ağrı belirlenmesi teşhise yardım eder. Ayrıcı
tanıda; abomasum ülserleri ve dilatasyonu ile leukoz göz önünde bulundurulmalıdır.
Prognoz: Hastalık zamanında etkin bir tedavi ile ortadan kaldırılabilir. Tedavinin başarılı
olamadığı durumlarda abomasum ülserleri gelişir.
Tedavi: Ergin hayvanlarda öncelikle yem değişikliğine gidilerek zararlı yemlerden
uzaklaştırılır. Konsantre tahıllar verilmeyerek hayvan 1-2 gün aç bırakılır, bu süre içerisinde
ılık yulaf ve keten tohumu maserasyonu adlibitum verilir, daha sonra tuzlu sürgütler (100-200
gr MgSO4 ve Na2SO4) veya 250-300 ml parafin likit, 100-200 gr tıbbi kömür verilir. Antiasitler
(100-300 gr NaHCO3 veya MgO) ve büzüştürücüler (25 gr Bizmut, tanen, vs.) verilebilir. Eğer
hayvanda eksikozis belirlenirse sıvı-elektrolit solüsyonlarda İ.V. olarak verilmelidir. Haricen
tespit edilen genel veya organ hastalıkları da tedavi edilmelidir.
ABOMASUM ÜLSERLERİ
Abomasum mukozasında, derin katlara ve serozaya kadar uzanabilen, doku kayıplı lezyonlar
ile karakterize, akut veya kronik karakterli bir hastalık olup yüksek süt verimli sığır ırklarında,
özellikle kış ayları ve ahır besisinde, buzağılarda ise kaba yeme geçiş döneminde sıklıkla
görülür.
Etiyoloji: Tam olarak bilinmemekle beraber sığırlarda stres durumları (doğum, laktasyon,
nakiller, panarisium, artritis, taban nekrozu), sıkışık barındırma, yüksek konsantre yem ve
silaj ile beslemenin önemli rol oynadığı tahmin edilmektedir. Metritis, mastitis, ketozis gibi
postpartum hastalıklar, CGB, Sığır vebası, BVD/MD ve Theileriozis gibi hastalıkların varlığı
sığırları abomasum ülserine karşı predispoze kılar. Yüksek oranda nemli mısır veya silaj ile
besleme de ülserasyonlara neden olabilmektedir. Kimyasal maddeler (arsenik, bakır, nitrat),
mikroorganizmalar, mineral madde yetmezlikleri (bakır ve selenyum), bazı ilaçlar
(fenilbutazon ->2gr/gün-, Fluniksin meglumin gibi NSAID’lerin yüksek dozları) abomasum
ülserlerine yol açabilir. Buzağılarda kaba yeme geçişin erken yapılması ve yemlerin
mantarlar ve bakteriler (Camphylobacter jejuni, Clostridium perfringens) ile kontamine olması
önemli sebeplerdendir. Uzun süre oral antibiyotik kullanımı ile sekonder olarak mantar
enfeksiyonuna
neden
olunabilir.
Abomasum
parazitleri
(Haemoncus,
Ostertagia,
Tricostrogylus) de abomasum ülserlerinin oluşmasında rol oynayabilirler.
Patogenez: Buzağılarda lezyonlar özellikle abomasumun piloris bölgesinde, erginlerde ise
fundus bölgesindedir. Lezyonların büyük damarlara ulaşması ile abomasum içerisine
kanamalar olur ve gaita bu nedenle katran rengindedir (melena). Abomasum duvarındaki
lezyonlar lokal veya diffüz peritonitise neden olarak ağır intoksikasyona ve septisemiye yol
açabilir.
Stres ve hiperasidite ülserlere neden olabilir. Abomasumun gastrik mukus salgısı normalde
midenin yüzeyini örten jelatinöz bir yapı sağlar, böylece hidrojen iyonlarının difüzyonu
69
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
engellenir. Aşırı gastrik asit salınımı H+ iyonlarının intra ve ekstraselüler konsantrasyonunu
da arttırır ve difüzyonuna neden olur. Buna bağlı mast hücrelerden histamin salınımı artar,
daha fazla asit sekresyonu ve küçük damarlarda kanama, mukozal hemoraji ve superfisiyal
ülserasyonlar şekillenir.
Abomasum ülserlerinde ruminal laktik asit konsantrasyonu (320 mM/L) ve histamin
konsantrasyonu da (70 mg/ml) artar. Özellikle abomasal stazis durumlarında histamin emilimi
ve abomasal asit sekresyonu fazlalaşır. Fazla miktarda salgılanan pepsin ve HCl asiti büyük
kurvatur’da birikerek ülserlere yol açar. Sıkışık barınma ve stres faktörleri, sempatik sinir
sisteminin epinefrin, norepinefrin, ACTH aracılığı ile uyarılmasına ve gastrik asit
sekresyonunun artışına yol açarak ülserlere neden olabilirler.
Semptomlar: Abomasum ülserlerinin klinik semptomları ülserin tipi ve lokalizasyonuna bağlı
olarak oldukça farklılık gösterir.
Buzağılarda; çoğu ülser olguları gizli veya atipik semptomlar ile seyreder. Başlangıç
döneminde iştahsızlık, hafif timpani, ruktus artışı, sancı, kusma, gelişme geriliği, kanamalara
bağlı siyah ve yumuşak kıvamlı, katran görünümünde gaita (melena) ve anemi görülebilir.
Abomasumdaki dolgunluk sağ arcus costarium altında palpasyon ile hissedilebilir.
Ergin sığırlarda; iştahsızlık, durgunluk, ara sıra diş gıcırdatma, inleme ve rumen
hareketlerin de azalma saptanır. Kanamalara bağlı melena ve mukozalarda solgunluk
(anemi) gözlenir. Tüm hayvanlarda ileri abomasum ülserlerinde; abomasum ve barsaklar
içerisinde ani ölümlere sebep olabilecek ülseratif kanama odakları, perakut septisemi ve
intoksikasyon belirtileri ile seyreden diffüz peritonitis gibi komplikasyonlar da oluşabilir.
Klinik olarak abomasum ülserlerinin sınıflandırılması:
- Tip 1. Perfore olmayan hafif kanamalı abomasum ülserleri,
- Tip 2. Perfore olmayan ağır kanamalı abomasum ülserleri,
- Tip 3. Lokal peritonitis ile komplike perfore abomasum ülserleri,
- Tip 4. Diffüz peritonitis ile komplike perfore abomasum ülserleri,
Tip 1. Perfore olmayan hafif kanamalı abomasum ülserleri,
Erken post partum dönemde gözlenir. Koliform mastitis, septik metritis, abomasum sola
deplasmanı, nitrat ve arsenik zehirlenmelerinde, theliariazis ve buzağılarda salmonellozis ve
E.coli nedenleri arasındadır. Bu tip ülserlerde, kanama az olduğundan dışkı her zaman
siyaha boyanmaz. İştahsızlık, hafif anemi, rumen hareketlerinde azalma, hafif timpani, sağ
taraf anteriorda ağrı gibi semptomlar görülür. Gizli kan testi (Benzidin testi) pozitiftir. Primer
hastalığın tedavisiyle semptomlar iyileşir.
Tip 2. Perfore olmayan ağır kanamalı abomasum ülserleri,
En önemli semptom; katran renginde siyah renkli dışkı (melena) ve anemidir. Hayvanlarda
iştahsızlık, rumen hareketlerinde azalma, mukoz membranlarda solgunluk, ani ölümler ve
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
70
kan pıhtısı içeren dışkı gözlenir. Lezyonlar abomasumun fundus bölgesine yerleşmiştir.
Anemi oldukça belirgindir (Hematokrit <% 15). Hafif leukositosis tablosu ve serum pepsinojen
düzeyi genelde artmıştır.
Tip 3. Lokal peritonitis ile komplike perfore abomasum ülserleri,
Peritonitis ile karakterize ve çok az kanamaya neden olur. Klinik semptomlar RPT’ye çok
benzerlik gösterir. Anoreksi, hafif ateş, rumen hareketlerinde azalma, süt veriminde ani
düşme, abdominal ağrı (ksifoid bölgenin her iki yanında) ve defekasyon sayısında azalma
görülür. Leukopeni veya lenfopeni bazen lökositozis ve hafif dehidrasyon (PCV >% 35)
bulguları tespit edilir. Hastalığın daha çok post partum dönemde görülmesi ve koyu renkli
dışkı teşhiste yardımcı olur.
Tip 4. Diffüz peritonitis ile komplike perfore abomasum ülserleri,
Bu tip ülserlere daha çok kış aylarında rastlanılır. Lezyonlar daha çok piloris ve fundus
bölgesinde şekillenir. Hayvanda iştahsızlık, hipotermi, ileus, taşikardi,, hız seyreden septik
şok tablosu ve 24 saat içerisinde peritonitis sonucu ölüm görülür. Peritonda sıvısı ve gaz
birikimi sonucu abdominal gerginlik oluşur. Karın bölgesi derin palpasyonunda ağrı vardır.
Hayvan yere yattığı ve ayağa kalkamadığı ve barsaklarda yapışmalar olduğu gözlenir.
Lenfopeni, PCV >% 40 ve total protein değeri < 6.0 gr/dl olduğu tespit edilir. Hayvanlarda
tespit edilen normalin altında total protein düzeyi (< 6.0 gr/dl) ve şiddetli Hemokonsantrasyon
(PCV >% 40) diffüz peritonitisin bir göstergesidir.
Teşhis: Abomasum ülserlerinde tanı genelde güçtür. Ancak hafif formlarda gizli kan testinin
(Benzidin testi) pozitif sonuç vermesi, şiddetli olgularda melena’nın şekillenmesi, peritoneal
sıvı analiz bulguları (pH’nın düşük olması abomasal içerik nedeniyle pH= 2-4), serumda
düşük total protein düzeyi (<6.0 gr/dl) ve şiddetli Hemokonsantrasyon (PCV >%40) bulguları
tanıda yardımcı olur. Dışkıda gizli kan olmasından şüphe edildiği durumlarda Benzidin testi
yapılır. Bir tüp içerisine 0.5-1 gram Benzidin konur üzerine 1 kısım Asetik asit glisiyal aynı
miktarda % 3’lük H2O2 ilave edilir. Ayrı bir tüpe 1-2 gram dışkı alınır ve ezilir. Dışkı bulunan
tüpe hazırlanan çözeltiden dökülür ve koyu mavi renk (menekşe rengi) oluşumu testin pozitif
olduğunu gösterir.
Ayrıcı tanı: Ağır kanamalı ülserlerin ayrıcı tanısında; gastrointestinal sistemde kanamaya
neden olan diğer bozukluklar (duedonal ülserler, ön midelerde kanamaya neden olan tümoral
oluşumlar, vena kavaların trombozuna bağlı gelişen akciğer embolileri) ile ağız ve farenks
bölgesindeki lezyonların kanaması sonucu kanın yutulmasına bağlı dışkının koyu renkli
olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır.
Tablo 2. Abomasum ülserlerinin ayrıcı tanısı
Tip
Lezyonlar
Semptomlar
Tip 1. perfore olmayan
Mukoza ve submukoza kaybı, hafif
Kısmi anoreksi, rumende atoni,
71
hafif kanamalı ülserler
Tip 2. perfore olmayan
ağır kanamalı ülserler
derecede intralüminal hemoraji, fokal
abomasal kalınlaşması ve serozite,
Mukoza ve submukozal damarlarda
penetrasyon, abomasumda kanamaya
yol
açan
ülserasyon,
şiddetli
intralüminal hemoraji,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
dışkıda gizli kan testi pozitif,
Anoreksi,
rumende
atoni,
mukozalar solgun, dışkı koyu
renkte ve katran gibi, solunum ve
nabız sayısı yüksek, ekstremiteler
soğuk,
Tip 3. Lokal peritonitisle Perfore ülser, akut lokal peritonitis, RPT benzeri semptomlar,
komplike perfore ülserler perforasyona bağlı abomasal içeriğin
peritona geçişi, lokal peritonitis sonucu
abomasumun komşu visera, omentum
veya peritona yapışması,
Tip 4. Diffüz peritonitisle Perfore ülser, perforasyona bağlı Anoreksi, erken dönemde ateş,
komplike perfore ülserler abomasal içeriğin peritona geçişi, gastrointestinal ileus, taşikardi,
diffüz peritonitis, karın boşluğunda şok, sternum üzerinde yatma,
eksudat, seroz yüzeyde fibrin birikimi, abdominal gerginlik,
Tedavi: İlk olarak hayvanın rasyonu düzeltilmeli ve stres faktörleri ortadan kaldırılmalıdır.
Hayvanda şiddetli bir anemi (PCV < % 15) mevcut ise kan volümü restore edilir. Destekleyici
tedavi yapılır. Hayvanlara oral astrenjanlar (ZnSO4, 2 gr) kullanılır. Midede asit sekresyonu
azaltmak için Propantheline bromide (30 mg günde 3-4 kez), yine aynı amaçla yüksek
dozlarda H2 reseptör blokerleri Cimetidine (8-16 mg/kg dozda günde 3 kez), Ranitidine (5
mg/kg dozda günde iki kez) verilebilir. Oral yolla MgO (500-800 gr/450 kg CA), Mg-silikat
(100 gr/gün), MgCO3, Bizmut subnitrat, Al2(OH)3 jel gibi antiasitler kullanılabilir. Hematokrit
değerin < %14 olduğu durumlara hemen kan nakli yapılmalıdır. Kanamayı durdurucu ilaçlar
ve oral yolla Demir ve Kobalt
preparatları gibi kan yapıcı maddeler verilir. Helikobacter
varlığında ise 12 gün süreyle betalaktam antibiyotikler ve Omeprazole ve lanzoprazol gibi
proton pompa inhibitörleri (H/K’ATPase enzimini inhibe ederek abomasumda asit
sekresyonunu azaltır) verilir. Buzağılarda abomasum ülserlerinin tedavisinde 110 gün süreyle
-2 adrenerjik antagonisti olan Clenbuterol (2 mg/gün, oral) uygulaması başarılı bulunmuştur.
Anoreksi ve abdominal gerginlikle seyreden hastalıklar:
- Rumen timpanisi
- Kronik indigesyonlar
RUMEN TİMPANİSİ (Tympania ruminis)
Rumende ve retikulumda fermentasyonla hızlı ve aşırı miktarlarda gazların oluşması veya
herhangi bir nedenle oluşan gazların dışarı atılamaması sonucu rumen ve retikulumda
anormal derecede gaz birikmesi durumudur. Bu gazlar rumenin dorsalinde toplanır (serbest)
veya içerikle karışık halde (köpük tarzında) bulunur.
Ruminantlarda günde 500-600 lt kadar rumen gazları (CO2, CH4, H2S, N2 ve diğerleri) oluşur
ve enerji kaybının kaynağı olarak gösterilir. Kolay fermente olabilen karbonhidratça zengin
yemlerin verilmesi rumen pH’sının normal fizyolojik değerin altına (pH <6) düşmesine ve
rumen gazlarının daha fazla üretilmesine neden olur.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
72
Rumende üretilen gazlar normalde kardiyada bulunan reseptörlerin uyarılması sonucu
ruktusla atılır. Rumen içeriğinin sulu bir hal alması sonucu kardiya bölgesi basınç altına
alınarak ruktus engellenmiş olur ve böylece gaz dışarı atılamaz ve rumen timpanisi gelişir.
Fizyolojik
olarak
oluşan
gazlar
ruktusla
dışarı
atılamazsatimpanisolunum
güçlüğüasfeksiölüm görülür. Ruminantlarda timpaniler akut (primer ve sekonder) ve
kronik nüksedici olarak ikiye ayrılır.
AKUT PRİMER TİMPANİ (Primer alimentar veya köpüklü fermentasyon timpani)
Rumen ve retikulumda aşırı fermentasyon sonucu köpük tarzında gaz birikmesi ve oluşan
gazın rumen içeriğiyle karışık halde bulunması ile karakterizedir. Köpük tarzında gaz
birikmesi bir çok hayvanda aynı zamanda görülmesiyle bir sürü problemi olarak ta karşımıza
çıkabilir. Pratikte oldukça sık karşılaşılır ve önemlidir.
Etiyoloji: Özellikle ilk mevsiminde oldukça sık gelişir. Çabuk fermente olan taze ot, yonca,
baklagiller, patates gibi bitkilerin yenilmesi sonucu hastalık meydana gelir. Kolay fermente
olabilme özelliği fazla olan yeşil otların çiçeklenme devresi öncesinde hayvanlara verilmesi,
dane halde veya öğütülmüş tahıl ve diğer konsantre yem maddeleri ile nişastalı ve şekerli
kök bitkilerinin aşırı miktarda birdenbire yedirilmesi de primer timpaniye neden olur.
Patogenez: Normal sindirim fizyolojisinde bir miktar gaz oluşur ve ruktus ile dışarı atılır.
Rumende timpani şekillenmesi içeriğin yüzey gerilimi ile viskozitesinin artması sonucu biriken
köpükten kaynaklanır. Selüloz bakımından zengin olmayan taze yeşil bitkilerde hücreler
geçirgen olduklarından rumen bakterileri bu bitki hücrelerine kolayca girerler. Bu bitkilerin
karbonhidrat ve proteinden zengin olmaları, fazla su, saponin, pektin gibi maddeler içermeleri
köpüklü gaz oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Böylece rumen sıvısında yüzey gerilimi ve
viskozite artar, rumen pH’sı normalin altına düşerek rumen bakteri florası değişir. Rumende
musin parçalayan ve muhat yapan bakterilerin anormal çoğalmaları sonucu içeriğin yüzey
gerilimi ve vizkoziteside artmış olduğundan fermantasyon gazları köpük halinde birikir. Köpük
halindeki gaz kitleleri kardiya’yı tıkadığından ruktus engellenir. Giderek artan gazın etkisi ile
rumen
hareketleri
durur.
Akut
timpani
tehlikesi
durumlarında
tükürük
içeriğindeki
mukoproteinler ile yüzey gerilimi düşürülmeye ve bikarbonat tamponatları ile asit ortam vücut
tarafından nötralize edilmeye çalışılır ancak yemlerin selüloz oranın düşük olması ve
rumende fazla su çekici özellik taşıması tükürük salgısını azaltıcı etki yapar. Primer
timpanide ölüm sebebi asfeksi, açığa çıkan toksik gazlar (H2S) ve aminlerin (histamin vb.)
emilmesidir.
Semptomlar: Riskli yemlerin yenmesinden kısa bir süre sonra (1/4-1/2 saat) timpani
şekillenir, sancı ve huzursuzluk görülür. Yem alımından kısa bir süre sonra karın hacminde
genişleme, özellikle sol açlık çukurunun belirgin şekilde kabarması gözlenir. Başlangıçta
rumen hareketlerinin arttığı, daha sonra kaybolduğu ve rumen perküsyonunda timpanik sesin
73
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
varlığı tespit edilir. Rumenin oskultasyonunda köpük patlaması, uğultu, gök gürültüsü ve
çınlama sesi alınır. Rumene sonda uygulandığında sondanın rumene kolayca itildiği, az
miktarda köpüklü gazın çıktığı ayrıca rumene trokar uygulandığında yine az miktarda köpüklü
gaz çıkışı görülür. Karın iç basıncının artması sonucu giderek şiddetlenen inspiratorik
solunum güçlüğü, kostal tip solunum, mukozalarda siyanoz, taşikardi, kusma ve tenesmus ile
çok şiddetli vakalarda solunumun durması, kollaps, rumen rupturu, yatma, asfeksi ve ölüm
meydana gelebilir.
Teşhis: Klinik semptomlar ve riskli yemlerin alınmasından hemen sonra eş zamanlı veya
arka arkaya birden fazla hayvanın belirtilen semptomları göstermesi teşhis için yeterlidir.
Ayrıcı tanıda; Sekonder timpaniler, RPT, Hoflund sendromu, ösefagus obstrüksiyonu,
Rumen asidozu, Tetanos ve kronik tekrarlayan timpanilerden ayırt edilmesi gerekir.
- Sekonder timpanilerden; tipik salya akıntısı, sonda uygulandığında ösefagusun belirli bir
noktasından ileri gitmediği, tıkayan cisim rumene itildiğinde veya rumene trokar
uygulandığında gazın kolayca boşalması, çıkan gazın köpük ihtiva etmemesi ve gaz
boşaldıktan sonra hayvanın kısa sürede sağlığına kavuşması ile,
- RPT ve Vagus İndigesyonundan; Hastalığın akut seyretmesi ve az miktarda köpüklü gaz
çıkışı ile,
- Rumen Asidozisinden; Rumen içeriğinin asidik pH’da olmaması ile,
- Kronik nüksedici Timpanilerden; Bu tip timpanilerin yavaş gelişmesi ve istisnai olarak
hayati tehlike oluşturmaları ile,
- Tetanostan; Tetanik konvulsiyonların olmaması, kısa sürede gelişmesi ve kaslarda sertlik
olmaması ile ayırt edilebilir.
Prognoz: Erken ve etkili müdahale edilmeyen olgularda kötüdür.
Tedavi: Acil müdahale gerektiren bir hastalıktır. Hayvana öncelikle bir gem takılır ve trokar
uygulanır. Asfeksi tehlikesi varsa hayvan baş yukarı gelecek şekilde meyilli bir araziye
bağlanır ve diaframaya olan basınç azaltılabilir.
Amaç gazın uzaklaştırılması, bağlanması, gaz oluşumunun engellenmesi, oluşan köpüklü
gazın dayanıklılığının azaltılması ve ön mide faaliyetlerinin yeniden uyarılmasıdır. Bu amaçla;
Rumen sondası uygulanması ile gazı dışarı alınmaya çalışılmalıdır. Fermentasyon ve gaz
oluşumunu engelleyici antifermantatif ilaçlar (Kreolin, 30 ml, Formol, 15-30 ml, Etil Alkol, 3060 ml, Benzoikum, 30-90 gr, 1-2 litre su ile karıştırılarak oral yolla) ve tetrasiklin, penisilin ve
streptomisin gibi preparatlar yine oral yol ile kullanılabilir. Ayrıca yüzey gerilimini azaltarak
gaz kabarcıklarının çözünüp serbest hale geçmesini kolaylaştıran köpük giderici ilaçlar
(Polimerize metil silikon -Mete- ve Asetil bütilat -Blotrol-, Dimetil polisiloksan –Asivet-, %2’lik
solüsyondan 100 ml, su ile karıştırılarak) ve yağ içeren deterjanlar (Dioctyl sodyum
sulfasuccinate, 56 gr/100 kg CA) oral yol ile verilir. Bu hayvanlara oral yolla tuzlu sürgütler,
MgSO4 ve Na2SO4 250-1000 gr verilir. İlaç uygulamalarından sonraki her 15 dakikada bir
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
74
sonda uygulanarak gaz boşaltılmaya çalışılır. Medikal tedaviden başarılı sonuç alınmaz ise
rumenotomi yapılarak rumen boşaltılır. Gaz alındıktan sonra hayvan bir gün süreyle aç
bırakılır.
Korunma: Riskli yemlerin alıştırılarak verilmesi gereklidir. Mera ve ahır besilerine geçişlerde
10-15 günlük alıştırma periyodunun uygulanması yeterli olur. Hayvanların soğuk havalarda
kırağılı ve çiğ düşmüş otları alması engellenmelidir. Meraya salmadan önce hayvanlara
sabahları kuru ot veya bir miktar su içilmesi önerilmektedir. Mera besilerine geçiş
dönemlerinde günlük olarak 60-120 ml toksik olmayan ve parçalanmayan yağlar, 10-20 gr
poloxalen veya 17-19 gr alkol ethoxylate’tan birinin verilmesi yada rumende yavaş salınacak
biçimde 300 mg Monensin’in rasyona katılması ile şiddetli gaz oluşumu engellenebilir.
Rasyonda kaba yem oranının % 18, besi sığırlarında % 15’ten az olmaması, toz yem yerine
pelet yemlerin kuru verilmesi, tane yem miktarında ani değişiklik yapılmaması faydalı olur.
AKUT SEKONDER TİMPANİ (Semptomatik veya basit rumen timpanisi)
Rumende
oluşan
fermentasyon
gazlarının
(CO2,
CH4,
H2S,ve
diğerleri)
ruktusun
engellenmesi sonucu dışarı atılamamasına bağlı olarak rumenin dorsalinde birikmesi
durumlarında ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalık ruminasyon yapan her yaştaki, özellikle
hareketleri kısıtlanan ahır besisindeki sığırlarda görülür. Sıklıkla sporadik seyreder ancak
bazen de sürü problemi olarak karşımıza çıkabilir.
Etiyoloji: Akut sekonder timpanilerin oluşmasında en önemli neden ruktusun mekanik veya
fonksiyonel olarak engellenmesidir. Mekanik faktörler; ön midelerin aşırı dolgunluğu, RPT
vakalarında peritonun uyarılması, ösefagal veya kardiyal stenoz, tıkanma veya divertikeller,
ösefagusa basınç yapan tümör, apse, Tuberculosis lezyonları, farenks ve ösefagusun
travmatik yaralanmalarıdır. Fonksiyonel (reflektorik) faktörler; merkezi sinir sistemi
hastalıkları (Tetanos), genel durum bozuklukları (koma, doğum felci, çayır tetanisi,
abomasum deplasmanları), transport ve ileri gebelik gibi stres durumları, akut atropin,
hidrosiyanur, nitrat ve nitrit ile üre zehirlenmeleri, bitkisel toksinler (nikotin, kolchizin) ve
rumende oluşan toksinler (histamin, nitrit) nedeniyle kardiya’nın felci sonucu ruktus
engellenebilir.
Patogenez: Mekanik veya fonksiyonel olarak ruktusun engellenmesi ve rumende
sentezlenen gazın dışarı atılamaması sonucu rumende anormal gaz birikimi meydana gelir
ve diyaframaya ve damarlara basınç yaparak dilatasyona neden olur. Fizyolojik olarak oluşan
gazlar
ruktusla
dışarı
atılamazsa
rumende
aşırı
gaz
birikimitimpanisolunum
güçlüğüasfeksiölüm görülür.
Semptomlar: Hayvanda çok kısa süre içerisinde (1-8 saat) aşırı gaz birikimine bağlı karın
şişkinliği ve sol açlık çukurluğunun dışa doğru bombeleşmesiyle timpani belirtileri ortaya
çıkar. Karın duvarında gerginlik artışı, diyaframa üzerine basınç artışına bağlı hızlanmış
75
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
kostal tip solunum, solunum güçlüğü, kalp frekansında artış, salivasyon, rumen hareketlerinin
kaybolması, geviş getirme ile yem ve su alımı tamamen durması görülür. Bunların dışında
hayvanlarda solunum yetmezliği (ağızdan soluma, dispnea), tenesmus ve küçük miktarlarda
dışkılama gözlenir. Rumen perküsyonunda timpanik davul sesi ve oskultasyonda çıtırtılı
sesler, ara sıra gök gürültüsüne benzeyen uğuldamalar duyulur. Toraks, kalp ve akciğerlerin
basınç altında kalmasına bağlı mukozalarda siyanoz, akciğer ödemi, kalp ve dolaşım
yetmezliği, kollaps ve ölüm gelişir.
Teşhis: Klinik semptomlar, rektal muayene bulguları ve sonda uygulamasıyla gazın hemen
dışarı alınması ile tanı kolayca konulabilir. Ayrıcı tanı primer timpanideki gibidir.
Prognoz: Normal fizyolojik rumen koşullarının sağlanmasıyla prognoz iyidir.
Sağaltım: Öncelikle olarak rumendeki gazın boşaltılması sağlanmalıdır. Bu amaçla burun
meri sondası uygulanır, böylece hem teşhis hem de tedavi yapılmış olur. Sonda
uygulandıktan sonra gazın aniden boşaltılması sonucu intratorasik basınç azalmasına bağlı
kalp ve dolaşım kollaps riski göz önünde bulundurulmalıdır. Eğer ösefagus tıkanıklığına bağlı
sekonder timpani meydana gelmiş ise yabancı cismin çıkarılmasına veya rumene itilmesine
çalışılır. Aynı zamanda hayvanda asfeksi tehlikesi mevcut ise lokal anestezi altında rumene
torakar (torakarın boyu en az 20 cm olmalı ve) uygulaması da endikedir. Sık tekrarlayan
durumlarda rumene uygulanan torakarın birkaç yerinde kalması veya rumen fistülü
uygulaması yapılır.
KRONİK NÜKSEDİCİ TİMPANİ (Tympania ruminis chronica recidivaria)
Rumenin dorsalinde sık sık tekrarlayan serbest veya içerikle karışık köpüklü gaz birikimine
bağlı hafif veya orta şiddetli timpani ve rumen dilatasyonu ile karakterizedir. Başlı başına bir
hastalık olmayıp, genelde sindirim sistemi hastalıklarının seyrinde ortaya çıkan bir durumdur.
Etiyoloji: Sindirim sisteminin değişik hastalıkları etiyolojide rol oynamaktadır. Rumende gaz
oluşumu normal olduğu, özellikle ruktusun mekanik veya fonksiyonel olarak engellenmesi ve
ösefagustan gaz geçişinin bozulması sonucu ortaya çıkar. Nedenler arasında;
- Ösefagus hastalıkları (ösefagusta yangı ve yaralanmalar, kısmi obstrüksiyonlar,
kompresyon stenozları, dilatasyon, ektazi, divertikel oluşumu ve paraliz),
- Ön midelerdeki yangı, apse ve tümörler (örneğin; kronik RPT ve rumenitis, retikulum
aktinobasillozu ve papillamatozu)
- Mediastinal lenf yumrularının büyümesi (Tuberculosis, Leukosis, aktinobasillozu)
- Ön midelerde hareket bozuklukları,
- Rumende fermantasyon bozuklukları,
- Kardiya ve ostium retikuloomasinin geçici tıkanmaları (phytobezoar),
- Evantrasyo diyaframatika,
- Abomasum hastalıkları (abomasitis, abomasum deplasmanı ve dilatasyonu),
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
76
- Uzun süreli omasum hastalıkları,
- Hydatidose,
- Ağır karaciğer hasarı,
- Rumen florasının tahribatı ve diğer ağır indigesyonlar (basit hipoaktivite, rumen kokuşması
ve alkalozu)
- Tetrasiklin ve antifermantatif ilaçların oral yolla verilmesi,
- Timpaniye predispoze ırklar (özellikle Hereford ve melezleri) sayılabilir.
Semptomlar: Asıl hastalığın semptomları yanında genellikle sonda uygulamasıyla ortadan
kaldırılabilen, ancak uzun yada kısa süre içerisinde tekrarlayan hafif veya orta dereceli
rumen timpanisi gözlenir. Bunun yanı sıra hayvanın genel durumunun çok az değiştiği veya
hiç etkilenmediği, bazen iştah, geviş getirme ve rumenin motorik hareketlerini etkilendiği
görülür. Sol açlık çukurluğunun hafif bombeleştiği ve perküsyonda rumenin üst yarımında
timpanik ses belirlenir. Hayvanlarda kıl örtüsünün mat ve karışık olduğu, zayıflama ve anemi
bulguları tespit edilir. Ara sıra tekrarlayan hafif timpani formu bazen ölümle sonuçlanabilen
şiddetli timpaniye dönüşebilir.
Teşhis: Klinik bulguların hafif olması nedeniyle kesin tanı zordur. Asıl nedenin ortaya
konulması
gerekir.
Bu
amaçla
iyi
bir
anamnez
ve
detaylı
muayeneler
(Vagus
indigesyonlarında fonksiyon testleri, abomasum deplasmanlarında perküsyon, oskultasyon
ve muhtemel punksiyon, ösefagusun sondalanması, rumen içeriği muayeneleri) ve hatta
erken dönemde deneysel Laparatomi ve rumenotomi gerekli olabilir. Diğer timpani formlarıyla
da ayrımı yapılmalıdır.
Prognoz: Asıl hastalığa bağlı ise de esas sebebin tamamen ortaya konulamaması nedeniyle
genelde kötüdür.
Tedavi: Öncelikle rumende oluşan gazın sonda aracılığıyla dışarı atılması sağlanmaya
çalışılır.bazı durumlarda günde 1 kez sonda ile gazın boşaltılması yeterlidir. Şiddetli
durumlarda özellikle genç hayvanlarda kalıcı torakar uygulanması önerilmektedir. Hayvanlara
az fermente olabilen yemler ve fermentasyon önleyici ilaçlar (antibiyotik olarak tetrasiklinler)
verilebilir. Bunlara ilave olarak sindirim bozukluğu bulunan hayvanlara normal fizyolojik
rumen flora ve faunası oluşuncaya kadar birkaç kez taze rumen içeriği verilmelidir. Son çare
olarak rumenotomi yapılarak muhtemel mekanik tıkanıklıklar belirlenir ve ortadan kaldırılır.
Eğer esas neden olarak spesifik bir hastalık belirlenemez ise kalıcı rumen fistülü uygulanır.
KRONİK İNDİGESYON (Vagus indigesyonu, Hoflund sendromu, Fonksiyonel mide
stenozu)
Ruminantlarda X. çift beyin siniri olana ve ön mideler ve abomasumun motorik
innervasyonunu sağlayan nervus vagusun bir veya birkaç kolunun parsiyal veya total felci
sonucu ön midelerde fonksiyon bozukluğu ile karakterize kronik seyirli bir sendromdur.
77
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Hastalık Hoflund sendromu olarak ta adlandırılır ve rumen dilatasyonu, kronik nükseden
timpani, ön midelerde konstipasyon ve abomasum deplasmanları gibi ön midelerde geçiş
bozukluklarına neden olarak abdominal gerginliğe yol açar. Ön midelerde genişleme, içeriğin
barsaklara geçişinde gecikme, yumuşak, sık ve defekasyonla kendini gösterir.
Etiyoloji: Nervus vagusun çeşitli nedenlere bağlı olarak yaralanması veya basınç altında
kalması sonucu sinirin dorsal ve ventral kollarında hipofonksiyon ve felçler meydana gelir.
Etiyolojik faktörleri oluşum yerlerine göre kardia’nın kranialinde ve kaudalinde diye ikiye
ayırmak mümkündür. Kardia’nın kranialinde, bölgesel lenf yumrularının (retrofarengiyal ve
mediastinal) Tuberculosis, Leukosis ve apsedasyonlara bağlı olarak aşırı büyümesi, plöritis,
bazı paraziter kistler (cysticercosis), diyaframa fıtkı, intra ösefagal yabancı cisimler ve ekstra
ösefagal lezyonlara (peri ösefagitis, ösefagal divertikulumu, peri ösefagal apseler) bağlı
olarak nervus vagusun basınç altında kalması sonucu disfonksiyon gelişir. Kardia’nın
kaudalinde, en önemli etken olarak RPT’ye bağlı gelişen peritoneal yapışma ve
apsedasyonlardır. Özellikle diyaframa ve karaciğer apseleri ile retikulumun sağ karın ventral
duvara yapışmaları öncelikli sebeplerdir. Ventral kolun yaralanmasında nadiren görülen
sebepler olarak, retikulumdaki aktinomikotik lezyonlar, retikulumun diaframaya fıtkı, karaciğer
apseleri, omasum konstipasyonu ve abomasum Leukosis’i sayılabilir.
Patogenez: Nervus vagusun dorsal kolu öncelikle rumeni innerve eder ve sadece retikulum,
omasum ve abomasuma önemsiz birkaç kol verir. Bu nedenle rumen sinir olarak adlandırılır.
Ventral kolu ise diyaframanın yüzeyinde diğer üç mide (retikulum, omasum ve abomasum)
için farklı dallara ayrılır ve bu nedenle retikulum-omasum-abomasum siniri olarak bilinir.
Nervus vagustaki lezyonun lokalizasyonuna göre innerve ettiği ön midelerde kontraksiyon
hareketlerinde farklı fonksiyonel bozukluklara yol açar. Vagus tahribatı kardiya’nın önünde
bulunursa tüm ön mide deliklerinde (kardiya, ostium retikuloomasi, piloris) motorik
bozukluklara neden olarak retikulum ile omasum arasında mekanik olmayan fonksiyonel
stenoza bağlı geçiş bozukluğuna neden olur. Vagus tahribatı kardiya’nın arkasında ise
ostium retikuloomasi ve piloris’te fonksiyonel stenozu şekillenir. Vagal hasarı sonucu
tahribatın gerisinde kalan sindirim kanalları boş, ön kısımda ise doludur. Nervus vagusun
ventral kollarının uyarılması sonucu, gıdaların retikulumdan omasuma geçişi engellenerek ön
fonksiyonel stenoz, abomasumdan barsaklara geçişin engellendiği durumlar ise arka
fonksiyonel stenoz şekillenir.
Ön fonksiyonel stenoz’da; genellikle rumen atonisi ile ilgilidir. Rumen atoniktir ve zamanla
dilate olur.
Arka fonksiyonel stenoz’da abomasum içeriğinin barsaklara geçemediği ve geriye doğru
reflux olduğu görülür. Bu nedenle rumen içeriği sulu bir haldedir ve çalkantı sesi alınır. Ayrıca
rumendeki Cl iyon konsantrasyonu artmıştır (>30 mEq/l). N. vagusun disfonksiyonu sonucu
ön midelerde ruktus engellenmesi sonucu; timpani, mide barsak hareketlerinde stazis,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
78
içeriğin abomasuma geçişinin engellenmesi, omasum ve abomasum tembellikleri, piloris
stenozu ve bradikardi meydana gelir. Ayrıca;
1) Ruktusun engellenmesin ileri gelen gaz birikimi veya kronik timpani,
2) Omasuma geçişin engellenmesi (ostium retikuloomasinin görev yapmaması ve tıkanıklığı,
3) Piloris stenozu ve abomasum konstipasyonu veya dilatasyonu şeklinde de sınıflandırılır.
Semptomlar: Fonksiyonel bozukluğun lokalizasyonu, klinik ve patolojik-anatomik tabloya
göre mide stenozlarına bağlı gelişen geçiş bozuklukları 4 forma ayrılır. İlk 2 form ön
fonksiyonel stenoz, son iki form arka fonksiyonel stenoz olarak adlandırılır.
1) Rumen ve retikulum atonili retikulum ve omasum arasındaki ön fonksiyonel
stenozlar,
Hastalığın bu formu nervus vagusun dorsal ve ventral kollarının her ikisinin birden kardiya’nın
önünde hasara uğraması sonucu ortaya çıkar ve nadiren görülür. Hayvanlarda dorsal
rumende gaz birikmesine bağlı akut bir timpani, bazen kusma, aşırı salivasyon, kardiya’nın
reflektorik bozuklukları, ösefagal spazm, rumen hareketlerinin bozulması, normal nabız ve
ayrıca defekasyonun zamanla ortadan kalktığı görülür. Genellikle ösefagustaki patolojik
değişiklikler ve mediastinal lenf yumrularının büyümesi sonucu görülür.
2) Rumen ve retikulum hareketlerin normal veya hipermotilitik olduğu retikulum ve
omasum arasındaki ön fonksiyonel stenozlar,
En sık bu form görülür. Omasum ve abomasumu innerve eden sinir kollarının hasarı sonucu
gelişir. Ostium retikuloomasi sinir felcine bağlı sürekli açık ve kısmi veya tam kontraksiyon
yeteneği
kaybolmuştur.
Omasum
hareketlerinde
azalmaya
bağlı
içeriğin
geçişi
engelleneceğinden rumen dolgunluğu ve dilatasyonu gelişir. Otopside omasumun küçük,
gevşek ve tamamen boş olduğu ve hatta abomasumda da içerik olamadığı gözlenir.
Oskultasyonda rumen hareketleri alınamazken, palpasyonda his edilebilir.
3) Retikulum atonili veya atonisiz pylorus’un sürekli arka fonksiyonel stenozu,
Bu form abomasumu innerve eden sinir kollarından en az ikisinin etkilendiği durumlarda
ortaya çıkar ve rumen, retikulum, omasum ve abomasum dilatasyonu ile rumen
hareketlerinin normal veya hiper aktif olduğu saptanır.
4) Retikulum atonili veya atonisiz pylorus’un nüksedici arka fonksiyonel stenozu,
Bu form abomasumu innerve eden nervus vagusun birçok küçük yan dallarının etkilenmesi
sonucu ortaya çıkar. Klinik seyir olarak 3. forma bezer, fakat semptomlar geçicidir. Genel
olarak hayvanlarda sürekli indigesyon ve ishal gözlenirken genel durum iyidir. Bir süre sonra
semptomlar tekrarlar veya tamamen kaybolur.
Her ne kadar klinik olarak hastalığın dört formunda semptomlarda az veya çok farklılık
görülse de karakteristik semptomlar büyük ölçüde benzerdir.
Ortak semptomlar olarak;
hastalık kronik bir seyir gösterir. Hayvanlarda iştahsızlık, kilo kaybı, dışkı miktarında azalma,
rumende gaz ve sıvı birikimine bağlı olarak abdominal genişleme, karın duvarına arkadan
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
79
bakıldığında sol tarafta şişkinlik ve sağ tarafta dilatasyon (solda elma, sağda armut formu),
dıştan ve rektal palpasyonda genişlemiş ve dolu abomasum, rektal muayenede rumenin
distalinin dorsalinden daha fazla genişlediği belirlenir (L şeklinde). Rumen hareketleri
düzensizdir, bazen artar bazen de tamamen durur. Süt verimi azalır, geviş getirme azalır
veya tamamen durur. Ön midelerde dolgunluk olmasına rağmen dışkı miktarında azalma,
şiddetli dehidrasyon (omasum konstipasyonu) ve hayvanın fazla miktarda su içmesine
rağmen suya doymadığı gözlenir. Vücut ısısının normal veya subnormal olduğu tespit edilir.
Akut olgularda kıl örtüsü, deri ve deri altı dokularda ve lenf düğümlerinde göze çarpar bir
değişikliğe rastlanmaz. Hayvanlarda solgun mukoza gözlendiği durumlarda kalp dolaşım
sistemi muayene edilir ve sıklıkla kalp ve nabız sayısının dakikada 30 olmasıyla karakterize
bradikardi tablosu saptanır.
Laboratuar bulguları: Fonksiyonel stenoz olayların belirlemek için serum ve rumen sıvısı Clkonsantrasyonları analizleri yapılır. Serumda hipokloremi (<85 mEq/l) pylorik geçiş
bozukluğu, abomasum konstipasyonu ve ön midelerde stenozun en önemli göstergesidir.
Piloris stenozu durumlarında abomasal içerik rumene reflux olacağından rumen Clkonsantrasyonunda (>30 mEq/l) artış tespit edilir. Metabolik alkalozis gelişir. Abomasum
deplasmanlarında ortaya çıkan metabolik alkaloz çok şiddetli gelişir ve serum Cl- düzeyinde
önemli düşüşler (<50 mEq/l) tespit edilir ve prognozu kötüdür. Gıda alımının azalması, K+’un
böbrekler yoluyla atılması ve K+’un intraselüler sıvıya geçişi sonucu hipokalemi gelişir. İleri
dönemlerde
gelişen
hipokalemi
nedeniyle,
paradoksik
asidüri
şekillenir.
Kronik
indigesyonlarda sık olarak ortaya çıkan diğer bir bulgu hipokalsemi (Ca düzeyi 6-8 mg/dl)
dir. Dehidrasyona bağlı prerenal azotemi şekillenir. Böylece, kan üre nitrojen (> 80 mg/dl) ve
kreatinin (> 8-9 mg/dl) konsantrasyonları artar. Ayrıca total protein ve hematokrit değerleri de
yükselir. Kan glikoz düzeyleri başlangıçta düşerken (<50 mg/dl) , ileri vakalarda artabilir
(>200 mg/dl). Ruminantlarda hiperglisemik cevap, stresin karakteristik bir bulgusudur.
Teşhis: Rumen dilatasyonu ve gıda dolgunluğu, nüksedici timpani, tedrici zayıflama ve
bradikardi semptomları Vagus sendromu’nun tanısı için yeterlidir. Vagus indigesyonlarının
mide stenozlarının tipik semptomu olmamasına rağmen, bradikardi tablosunun varlığı nervus
vagus hasarına işaret eder. Bradikardi tablosu; sola abomasum deplasmanları, enteritis, RPT
gibi sindirim sistemi organların hastalıklarında da görülür. Bradikardinin vagotonik olup
olmadığının belirlenmesinde atropin testi yapılır. Vagotonik kökenli bradikardilerde atropin
enjeksiyonu sonucu kalp frekansında artış meydana gelir. Bu amaçla % 0.1’lik atropinden 30
ml (30 mg) sc uygulanır ve her 5 dakikada bir 20 dakika süreyle kalp frekanslarının sayısı
belirlenir. Kalp sayısındaki artışların % 5 veya daha az olması, bradikardinin kardiyak kökenli
olmasına, % 7-16 oranındaki artışlar, vagotonik bradikardi olduğunu düşündürürken, % 16
veya daha fazla artışlar % 95 olasılıkla vagal kökenli bradikardinin varlığına işarettir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
80
Kardiya’daki fonksiyonel stenoz sonda uygulaması (sondanın güç geçişi) ile saptanabilir.
Ostium retikuloomasinin stenozu, hastaya
tuz eriyiği
(1-2 litre % 10’luk Na2SO4 veya
MgSO4) renkli bir madde veya tıbbi kömür ile birlikte yavaşça içirilmesinden sonra direk
omasumun dinlenmesiyle veya 2-3 dakika sonra abomasuma punksiyon yapılarak geçişin
olup olmadığının tespit edilmesiyle ortaya konulabilir. Klinik olarak ön veya fonksiyonel
stenozu ayırt etmek güçtür, ancak şüpheli durumlarda laparorumenotomiyle kesin tanı konur.
Rumenotomide ön fonksiyonel stenoz durumlarında omasumun küçük, gevşemiş ve
tamamen boş olduğu ve hatta abomasumda da içerik olamadığı gözlenirken arka fonksiyonel
stenozda ise palpasyonda omasum ve abomasumun dolgun olduğu belirlenir. .
Ayrıcı tanı: Erken dönemde basit indigesyon, primer timpani, abomasum deplasmanları ve
RPT ile karışır. Ayrıca karın hacminin artmasına neden olan bazı hastalıklar (hidrops ascites,
intra abdominal tümörler, generalize peritonitis ve yavru zarlarının hidropsu) ile de karışabilir.
Atoni ve rumen genişlemesi olduğu durumlarda ayrıcı tanı;
Tedaviye hızlı bir cevap vermemesiyle basit indigesyonlardan,
Rumende aşırı ve hızlı bir şekilde gaz toplanmamasıyla akut rumen timpanisinden,
Rumen sıvısı analizlerinde ön midelerde mikroflora ve faunanın hipoaktivitesinin olmamasıyla
kronik rumen dilatasyonundan,
Ağrı belirtilerinin olmaması, karında tipik genişleme ve ateş olmaması ile kronik RPT’den,
Rumende genişleme olmasıyla gıdaya bağlı abomasum konstipasyonlarından,
Abomasumda genişleme olması, sağ kostal arkın gerisinin perküsyonunda ağrının
bulunmaması ile omasum konstipasyonundan,
Sağ xyphoid bölgede ağrı saptanmamasıyla abomasum ülserlerinden,
Çok su içmemesi ve dehidrasyon gelişmemesiyle ostium retikuloomasinin tıkanmasından,
Rumende hipermotilite olduğu durumlarda,
Sonda uygulandığında kusma şekillenmemesiyle diyaframa fıtkından ayrılabilir.
Vagus bradikardi durumları atropin testi ile gerçek bradikardiden ayrılır.
Prognoz: Hayvanda klinik olarak vagus hasarı tespit edildiğinde prognozunun iyi olmayacağı
hasta sahibine söylenmelidir. Hastalık kronik seyirli olduğundan prognoz çoğu zaman uygun
değildir. Esas nedene bağlı olarak değişiklik gösterir. Karaciğer apseleri ve Evantrasyo
diyaframatika’ya bağlı gelişen vagal hasarlarda prognoz oldukça kötüdür. Yabancı cisimlere
bağlı apsedasyonlar ve peritonitislerde yerinde ve zamanında yapılan tedaviyle iyidir. Tam ve
uzun süre devam stenozlarda açlık ve intoksikasyon sonucu ölüm görülebilir.
Tedavi: Vagus indigesyonu tespit edilen hayvanlarda tedavi şansı oldukça düşük
olduğundan kesime sevk edilmeleri daha ekonomik olur. Damızlık değeri yüksek olan
hayvanlarda ve hastalığın ilerlemediği olgularda tedavi denenebilir. Ön fonksiyonel stenozun
tedavisinde yapılması gereken ilk operatif yolla rumen (rumenotomi) açılarak içeriğin
boşaltılması (yabancı cisimlerin alınması ve apselerin açılması) ve kronik nüksedici
81
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
timpaniye karşı kalıcı fistül uygulamasıdır. Rumenotomi operasyonu sırasında ve sonrasında
taze rumen içeriği verilerek iyileşme hızlandırılır. Ayrıca hayvana dengeli elektrolitler verilir.
Tüm tedavi denemelerine rağmen 8-10 gün içerisinde iyileşme gözlenmez ise kesime sevk
edilir.
OSTİUM RETİKULOOMASİNİN TIKANIKLIĞI
Ostium retikuloomasinin tam veya kısmi tıkanıklığı sonucu retikulumda ve rumende çok sulu
kıvamda içerik birikmesine bağlı rumende aşırı dolgunluk ve dilatasyonla karakterize bir
geçiş bozukluğudur.
Etiyoloji: Esas neden hayvanlarda açlık ve dengesiz beslenme sonucu ortaya çıkan pika
durumudur. Pika durumlarında hayvanların, naylon torba, plastik maddeler, bez parçaları, kıl
yumakları, doğum sonrası yavru zarları gibi yem niteliğinde olmayan yabancı maddelerin
yemeleri sonucu parsiyal veya tam tıkanmalar meydana gelir.
Semptomlar: Tıkanmanın tam veya parsiyal olmasına göre değişir. Genel olarak; iştahsızlık,
yem alımı ve rumen hareketlerinde azalma, aşırı su içmesine rağmen sürekli susuzluk hissi
ve dehidrasyon bulgularının (omasumdan su emilimi olmadığından) bulunması, rumenin aşırı
derecede dolgun ve dilate olması, karın ventralde yanlara torba gibi sarkması, rumen
hareketlerinde azalma veya kaybolma, rumenin palpasyonunda sıvı dolu kıvamın alınması,
karın duvarının sallanmasında su çalkantı sesinin net olarak alınması, dışkılamanın hiç
olmaması veya ara sıra sert yumaklar şeklinde az miktarda olması, sancı, kramplar, kas
titremesi ve yatıp kalkmada güçlük gibi bulgular gözlenir.
Laboratuar bulguları: Kan PCV değerinin artması, rumen sıvısının çok sulu olduğu,
sedimantasyonun hızlı, flotasyonun yavaş şekillendiği, infusoria sayısının az ve rumen
pH’nın normal olduğu tespit edilir.
Ayrıcı tanı:
Sağ açlık çukurluğunda pink sesinin alınmamasıyla abomasum deplasmanlarından,
Çok su içmesine rağmen dehidrasyon gelişmesi ve solda elma, sağda armut şeklinin
olmamasıyla vagus indigesyonundan,
Çok su içmesine rağmen şiddetli dehidrasyon görülmesiyle ketozisten ayrılır.
Sağaltım: Sürgütlerin verilmesi fayda sağlamaz. Hayvanın kusturulmasıyla belki tıkayan
madde yerinden oynatılabilir. Rumenotomi yapılarak yabancı cisim çıkartılır. Operatif
müdahalede geç kalınırsa 1 hafta içerisinde ölüm görülebilir.
Korunma: Dengeli beslenme ve açlığa karşı tedbirler alınarak hayvanlarda pika gelişmesi ve
yabancı cisimlerin alınması önlenir.
82
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
OMASUM KONSTİPASYONU (Ostipatio omasi, Paresis et constipatio omasi)
Hayvanlarda kısa kıyılmış samanların yedirilmesine bağlı omasumun genişlemesi, içeriğin
kerpiç gibi sertleşmesi ve omasum kontraksiyonlarının kaybolması ile karakterize bir hastalık
tablosudur. Hastalık primer ve sekonder özellikte olabileceği gibi özellikle kışları uzun süreli
kapalı ahır besisinde yetişkin sığırlarda görülür ve omasum atonisi, parazisi ve spazmı olarak
ta adlandırılır.
Etiyoloji: Hastalığın ortaya çıkmasında rasyona bağlı primer nedenler ile sekonder olarak
genel sistemik hastalıklar (enfeksiyöz, metabolik. Travmatik, zehirlenmeler vb.) rol oynar.
primer nedenler; genelde rasyonla ilgilidir. Rasyonda kolay sindirilmeyen selülozdan zengin,
protein ve vitamin yönünden fakir yemler, sert yaprakların yenilmesi, çok ince kıyılmış saman
gibi boyutları küçük ve fermentasyonu güç olan odunsu maddelerce zengin yemlerle
beslenme, ani yem değişiklikleri, uzun süre kalitesiz ve bozulmuş yemlerle beslenme, uzun
süre susuzluk veya düzensiz olarak suyun az verilmesi primer nedenler arasındadır.
sekonder olarak; genellikle ateşli enfeksiyöz hastalıklar (akut hepatitis, CGB, sığır vebası
vb.), paraziter hastalıkların seyri sırasında, bazı metabolik hastalıklar (ketozis, hipokalsemi
vb.), travmatik hastalıklar (RPT), ön mide stenozları ve disfonksiyonları, ileus, abomasum
konstipasyonu ve deplasmanları gibi organ hastalıkları, toksi-enfeksiyöz hastalıklar
(Botilismus), zehirlenmeler (meşe zehirlenmesi) ve genel hastalıklara bağlı aşırı su kaybı
sayılabilir.
Patogenez: Omasum ruminantlarda suyun en fazla emildiği organdır. Omasumdaki geçiş
bozukluğu bulunduğu hallerde daha fazla su emileceğinden omasum içeriğinin aşırı
kuruması ve konstipasyonun gelişmesine yol açar. Kuruyan içeriğin omasuma basınç
yapmasına bağlı omasitis gelişir ve mukozal kan dolaşımı engellenmesine bağlı omasum
yapraklarında nekrozlar meydana gelir. Omasumda hacim artışına bağlı organda genişleme
ve hareketlerinde azalma görülebilir.
Semptomlar: Hastalık, klinik bulgulara göre primer ve sekonder veya hafif ve ağır form
olmak üzere sınıflandırılır. Klinik semptomlar çok tipik olmamakla birlikte, hayvanlarda
iştahsızlık, rumen hareketlerinde azalma, geviş getirmenin çok seyrek veya durması,
hayvanda durgunluk, yatıp kalkmada inleme ve süt veriminde azalma görülür. Konstipasyon
durumlarında az miktarda sert yumaklar halinde muhatlı dışkı, sağ kostal arkın gerisinde 7-9.
interkostal bölgede perküsyonda ağrı, sancı belirtileri (inleme, arka ayaklarını sık sık
değiştirme ve arka ayaklarıyla karnı tekmele), nabız ve solunum sayısında artış,
konjuktivalarda hiperemi ve dehidrasyon bulgusu gözlenir. Hayvanda dışkılamanın tamamen
durması ileus’tan şüphe ettirir. Oskultasyonda normal omasum hareketlerinin kaybolduğu
tespit edilir. Konstipasyonun ilerlemesi halinde, hayvanda intoksikasyon belirtileri ortaya
çıkar. Karın altından sopayla yukarı kaldırılmada rektal muayenede futbol topu büyüklüğünde
çok sert bir kitle ele gelir. Vücut ısısı artmıştır (40-41.5 C).
83
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Teşhis: Klinik semptomlarının tipik olmaması nedeniyle tanı zordur. Ancak, sağ tarafta 7-9.
interkostal bölgede perküsyonda ağrı, ağrı deneylerinin negatif sonuç vermesi, konstipasyon
ve dehidrasyon bulguları, oskultasyonda omasum kontraksiyonlarının alınmaması hastalıktan
şüphe ettirir. Kesin tanı laparorumenotomi ile konur. Ayrıca sağ tarafta 7-9. interkostal
bölgeye 15-18 cm uzunluğunda bir iğne batırıldığında iğnenin omasum kontraksiyonlarının
kaybına bağlı ucunun hiç hareket etmemesi tanıya yardımcı olur.
Prognoz: Aslı hastalığa ve konstipasyonun şiddetine bağlıdır.
Tedavi: Tedavide amaç, konstipe olmuş omasumun boşaltılması ve omasumun normal
hareketlerinin sağlanmasıdır. Bu nedenle ilk olarak esas hastalığın tedavisi yapılır. İçeriğin
yumuşatılması için hayvana sık olarak fazla miktarlarda sondayla su verilir. Ayrıca
fermentasyonu artırmak ve içeriği yumuşatmak için 100-200 gr bira mayası veya 500-1000 gr
ekmek mayası 15-20 l su içerisinde sondayla rumen verilir. Bu uygulamadan 6-12 saat sonra
keten tohumu maserasyonu ile 500- 1000 gr tuzlu sürgütler (Na2SO4 veya MgSO4) ve 1-2 litre
yağlı sürgüt (parafin likit) içirilir. Gerektiğinde aynı tedavi bir gün sonra tekrarlanır.
Hayvanın önünde devamlı içme suyu bulundurulmalı ve bol yeşil ot verilmelidir. Konsantre
yem içerisinde kolay fermente olabilen besin maddeleri (melas gibi) oranı artırılır. Parenteral
yolla Ca ve B1 vitamini enjeksiyonları yapılır. Genel durum bozukluklarında analeptikler,
kardiyo tonikler verilebilir. Medikal tedavide sonuç elde edilmediği durumlarda son çare
olarak laparorumenotomi operasyonu yapılarak, omasuma kanülle direk olarak ılık su veya
yağlı sürgütler verilir ve parmak uçlarıyla hafif olarak (omasum rupturu) masaj yapılır.
Operasyondan 48 saat sonra dışkılama gözlenirse sonuç iyidir. Her şeye rağmen başarı elde
edilemez ise, vakit geçirmeden hayvan (daha fazla zayıflatmadan) kesime sevk edilir.
Anoreksi ve ping sesiyle karakterize hastalıklar:
- Abomasum deplasmanları (sola deplasman, sağa deplasman, torsiyonu),
- Sekum dilatasyonu ve torsiyonu,
- Kolon assendensin ekstraluminal obstrüksiyonu
ABOMASUM DEPLASMANLARI (Sola deplasman, Sağa Deplasman ve Torsiyonu)
Normalde karın boşluğunun tabanında, medyan çizginin sağında ve 10-11. kostaların alt
uçlarının bulunduğu bölgeye isabet eden yerde duran bir organdır. Organın bir ucu omasuma
diğer ucu duodenum’un ön kısmına uzunlamasına bağlı kranio-kaudale dönük pozisyonda,
adeta asılı bir hamak (salıncak) gibidir. Abomasumun gaz ve sıvıyla dolması sonucu
genişlemiş bir şekilde (dilatasyon), normal anatomik yerinden ayrılarak sola-yukarı veya
sağa-yukarı doğru yer değiştirmesi (dislokasyon), solda rumen ile karın duvarı arasında (sol
dislokasyon veya sol deplasman), sağda barsaklar ile sağ karın duvarı arasında (sağ
dislokasyon veya sağ deplasman) yer almasıdır. Sığırlara has bir hastalık olup, özellikle
84
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
yüksek süt verimi inek ırklarında (Jersey, Angler, Holştayın gibi kültür ırkları bunların
melezlerinde) genellikle doğumu takiben eden ilk 1 ay içerisinde (% 90 oranında postpartum,
% 10 oranında prepartum) ortaya çıkar. Sola deplasman olguları bazen de genç sığırlar,
ineklerde doğum öncesi ve erkek hayvanlarda da gözlenebilir.
Yetişkin Sığırlarda Abomasum Deplasmanı (LDA / RDA) için Risk Faktörleri
Endojen Faktörler
Eksojen Faktörler
Cinsiyet: Dişiler
Doğum öncesi ve sonrası beslenme:
Irk: Süt ırkları
- Kaba yemden fakir enerjice zengin rasyonlar
Yaş: > 3
- Sık yem değişiklikleri
Post partal periyot
- Rumenin dolgunluğu
Yüksek süt verimi
Mevsimin etkisi
Anatomi: Vücut büyüklüğü
Stres: (güç doğum, yavrunun büyük olması)
Abdomenin formu
Transport
Abomasumun büyüklüğü
Parazis ve paraliz durumu
Karın kaslarının ve abomasumun yapısı
Ağrı
Uterusun büyüklüğü ve durumu
Ahırlarda barınma ve tutulma sistemleri:
Genetik ve kalıtsal predispozisyonlar
- Bağlı olarak yada serbest halde bulunması
Abomasum lezyonları
Mekanik etkiler:
Neden olan diğer hastalıklar:
Sağ tarafa uzun süre yatış
- Hipokalsemi, hiperketonemi
Yatarken ve ayağa kalkarkenki davranışlar - Karaciğer
yağlanması, metritis vb.
Hareket serbestliği
Etiyoloji: Hastalığın sebebi tam olarak ortaya konulmuş değildir. Genç danalarda (>3ay)
abomasitis veya abomasumda gaz birikmesi sonucu meydana gelebileceği ve son
zamanlarda yapılan çalışmalardan sonra hastalığın post partum dönemde meydana gelen
metabolik hastalıklarla yakın ilişki içerisinde olduğu tespit edilmiştir. Özellikle Yağlı karaciğer
(Fatcow sendrom) hastalığı hastalığın oluşumunda önemli bir rol oynamaktadır. Abomasum
hipotoni veya atonisi ile üretilen gaz-sıvı miktarı hastalığın oluşumuna predispozisyon
oluşturur. Nedenleri kısaca şöyle sıralayabiliriz;
Beslenme faktörleri: Özellikle abomasumda dilatasyonlara neden olan konsantre yemler
(yağ ve protein oranının yüksek olması), rasyonda konsantre yem/kaba yem oranının <1/3
olması, ani yem değişiklikleri, pre ve post partum beslenmesine özen gösterilmemesi,
Doğum: Doğum sonrası boşalan yerin abomasum tarafından doldurulması olarak ta
söylense de, esas neden doğum sonrası lipomobilizasyon sendromu (LPS) sonucu karaciğer
yağlanması ile ilgilidir. Karaciğer yağlanması gastrin hormon sekresyonunda bir düşüşe
neden olur ve buna bağlı olarak neurohormonal mekanizma ile abomasum tembelliği ve
abomasum dilatasyonu gelişir ve organ kolayca yer değiştirir.
Organın kendisiyle ilgili: Organın diğer mide bölümlerinden farklı anatomik bir yapıya sahip
olması, daha fazla fonksiyon göstermesi ve salgı görevlerinin fazla olması, çevresel
organlarla bağlarının zayıf olması hazırlayıcı faktörlerdir.
Yaş ve ırk: Gençlerden ziyade orta yaşlılarda daha fazla görülür. Özellikle yüksek süt verimli
ırklar (Jersey, Holştayın, Montofon, Limosine, Şarole, Simental) daha fazla görülür. Süt
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
85
verimi düşük olanlarda hastalık pek görülmez. Hastalığın yüksek süt verimli hayvanlarda
daha fazla görülmesi, hastalığın metabolik bir hastalığın komplikasyonu olduğunun şüphe
uyandırır.
İri cüsse: Rumenin hacimce büyük olması, uterusta yavrunun aşırı büyümesi ve rumeni
itmesi ile abomasum daha kolay hareket eder.
Kış ayları ve hareketsizlik: Kış aylarında asit-baz dengesi kış sezonu boyunca alkali yönde
değişir ve yazın meraya çıktıklarında asite kayar. Hareketsizlik de atoniye neden olabilir.
Metabolik alkalozis ve Hipokalsemi: Metabolik değişiklikler abomasumda atonilere neden
olur ve dilatasyon gelişir. Ayrıca hayvanların nakil edilmeleri, karaciğerde yangı ve
dejenerasyonlar, metritis, mastitis, retentio sekundinarum gibi hastalıklar, stres, metabolizma
bozuklukları (ketozis, hipokalsemi, hipomagnezemi, hiperglisemi vb.), güç doğumlar, enerjice
zengin yemlerle besleme, rasyonda kaba yem oranının < %16 olması gibi nedenler
sayılabilir. Ayrıca sert ahır zeminleri, uzun süre açlık, soğuk su içirme ve genetik faktörler de
rol oynar.
Patogenez: Abomasumun gebe hayvanların karın boşluğunda, omentum tarafından doğum
sonrasına kadar düzgün bir şekilde zapt edilmesi hastalığın doğum öncesi çıkışını
azaltmaktadır. Doğumla birlikte karın iç hacminin aniden küçülmesi ve uterusun abomasum
üzerine yaptığı basıncın azalması veya tamamen kalkmasıyla ve organı omasuma ve
duodenuma
bağlayan
ligamentlerin
zayıflığı
nedeniyle
abomasum
kolayca
yerini
değiştirebilir. Rasyonda kolay sindirilebilir konsantre yem fazla, kaba yem az ise uçucu yağ
asitlerinin miktarı artarak normalde dakikada 1-2 olan abomasum hareketlerini etkiler ve
atoniye sebep olur. Ayrıca organda CO2, metan ve azot gibi gazların miktarının artmasına
bağlı atoni, dilatasyon ve torsiyon şekillenir.
Sola deplasman; Sol karın duvarı ile rumen arasına abomasum yer değiştirir. Organ gazla
dolu ve atoniktir. Hafif derecede metabolik alkaloz, hipokloremi, hipokalemi şekillenebilir.
Abomasumdan salgılanan HCL duodenuma geçemez ve rumene reflux olur. Normal rumen
klor seviyesi (<30 mEq/l) aşılır ve rumende klor seviyesi artar. Sekonder ketozis ve
abomasum ülserleri meydana gelir.
Sağa deplasman; Çeşitli nedenlerle abomasumda atoni , sıvı ve gaz birikimi şekillenir.
Böylece hacimce genişleyen ve dilate olan organ sağ tarafta kaudale doğru sağ açlık
çukurluğuna doğru deplase olur. Olayların bir kısmında dilatasyon olması sonucu organ
kendi ekseni etrafında çeşitli derecedelerde (180-720) torsiyon şekillenir. Organın sağa
dilatasyon ve torsiyonunda, mide içeriği barsaklara geçemez ve rumene reflux yapar.
Hayvanda şiddetli dehidrasyon, metabolik alkalozis (K ve Cl’un barsaklardan geçişi
engellenir) şekillenir. Kanda metabolik alkalozis, hipokloremi ve hipokalemi şekillenir. İleri
torsiyon olaylarında, lokal dolaşım bozukluğu ve işemik nekrozlarla seyreden akut
obstrüksiyonlara yol açar.
86
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Süt İneklerinde Abomasum Deplasmanlarının Patogenezisinin şeması:
Gaz toplanmasının nedenleri:
Yüksek süt verimi
-Abomasumdaki hipotoni ve dilatasyon

- Rumende oluşan gazların atılımının aksaması
Yoğun beslenme
- Gaz oluşumunun artması
 Metabolik Bozukluklar
- Abomasumda emilim ve difüzyonun aksaması
Hipotoni
+
Abomasumda hipotoni ve dilatasyonun nedenleri:
dilatasyon
- Uçucu yağ asitlerinin artması ve pH’nın düşmesi

- Hipokalsemi, hipoketonemi, hiperinsülinemi,
Gaz toplanması
- Hipergastrinemi, alkalozis, Endotoksinemi

- Histaminin ve epinefrinin serbest bırakılması,

- Duodenum içeriğinin asitleşmesi
Anatomik Faktör
- Prostaglandin salınımı
Mekanik Faktör
- Yaş ve beslenmeye bağlı abomasumun büyümesi
Genetik Faktör

Dislocatio abomasi sinistra
Abomasumun sola deplasmanı (Dislocatio abomasi sinistra)
Hastalık genelde doğumdan sonra ve yüksek süt verimli ineklerde (Jersey, Angler, Holştayın,
diğer ırklar ve melezlerde) görülür. Seyrek olarak da genç hayvanlarda, ineklerde doğum
öncesi ve erkek hayvanlarda da görülebilir. Abomasumda gaz ve sıvı toplanması ve
dilatasyona bağlı olarak abomasumun rumen ile sol karın duvarı arasında yukarı doğru
çıkmasıyla karakterizedir.
Semptomlar: İlk klinik belirti olarak hayvanda iştah, geviş getirme, rumen hareketleri ve
dışkılamada azalma (dışkı yapışkan, macun gibi, yumak tarzında), bazen ishal, süt veriminde
düşme ile asetonemi görülür. Kalp, dolaşım ve solunum sisteminde anormal bozukluklar
göze çarpmaz. Seyrek olarak bradikardi tablosu gelişebilir. Solda 9-13. kostalar arasında
pink sesi alınır. Rektal muayenede, rumenin küçüldüğü ve sol karın duvarında gazla dolu
abomasum belirlenebilir. Oskultasyonda bir yardımcının sonda ile rumene hava üflediğinde,
pink sesinin alındığı bölgede seslerin uzaktan geldiği izlenimi alınır. Pink sesinin alındığı yere
punksiyon yapıp içerik alınırsa, içeriğin pH’sının 2.5-3 civarında olduğu saptanır.
Abomasumun sola deplasmanı tedavi edilmez ise klinik ve genel bulgular daha da
kötüleşebilir. Bu bulgular, zayıflama, dehidrasyon, tedaviye cevap vermeyen sekonder
ketozis, süt veriminin tamamen durması ve kaşeksi olarak sayılabilir. Ölüm olayları seyrektir.
Teşhis: Klinik bulgulara göre hastalıktan şüphe edilir. Hastalığın kesin tanısı özel muayene
metotları konur. Bunlar,
Rumenin doppel oskultasyonu ve oskulto-perküsyon (Steelband-effekt),
Deneysel punksiyon (pH değerinin ve içeriğinin değerlendirilmesi, liptak testi),
Sonda ile rumene hava üflemek ve aynı zamanda sol taraftan oskultasyon,
Rektal ve endoskopik muayeneler ve deneysel Laparatomi yapılmalıdır.
87
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Prognoz: Abomasum deplasmanı tedavi edilmezse ileri dönemlerde zayıflık, kaşeksi ve
ölüm görülebilir. Bazı durumlarda kendiliğinden iyileşme olabilir. Ancak genelde cerrahi
müdahale gerekmektedir.
Tedavi: Hayvanları birkaç gün aç bırakma ve hayvanların taşınması ile kendiliğinden
iyileşme görülebilir. Ancak bu durumlarda nükslerin olabileceği unutulmamalıdır. Konservatif
tedavi olarak hayvanın sırtüstü yatırılıp sağa ve sola doğru döndürülmesi ve aynı zamanda
sol tarafına masaj yapılarak abomasumun tekrar anatomik yerine getirilmesi sağlanır. Yüksek
derecede dilatasyon ve anormal derecede gaz birikmesi halinde gazın dışarı atılmasını
sağlamak için punksiyon yapılmalıdır. En radikal çözüm ise operatif sağaltımdır. Genel
durum bozuklukları varsa sıvı elektrolit infüzyonları (% 25 oranında glikoz içeren 500 ml
laktatlı ringer ve % 24’lük Ca-boroglukonat çözeltisinden 150 ml) ve glukokortikoidler ile
semptomatik tedavi yapılmalıdır.
Abomasumun sağa deplasmanı ve torsiyonu (Dislocatio abomasi dextra and torsio)
Hastalık genelde doğumdan sonra yüksek verimli ineklerde sola deplasmana göre 1:10 veya
1:5 oranında daha az ancak akut seyirli görülür. Abomasumda aşırı gaz ve sıvı toplanması
ve şiddetli dilatasyonu, bazı olgularda abomasumun kendi ekseninde sola ve sağa saat
yönünde genelde 180° bazen de 450° dönmesi ile karakterizedir. Sağa deplasmanlarda
dilate ve deplase olmuş abomasum barsaklara ve hatta sağ karın duvarına kadar yükselir.
Sağa deplasmanlarda torsiyon durumlarında peritonda kan dolaşımı engellenir ve portal kan
dolaşımı üzerine zararlı etkiler yapar. Böylece dolaşım şoku ve hastalığın akut ve en ağır
formu gelişir.
Semptomlar: Hafif olgularda sola deplasmanına benzer semptomlar (iştahsızlık, depresyon,
süt veriminde azalma) gözlenir. Hayvanlarda değişen derecede ketozis tablosu, su içme
isteğinin fazla olması, beden ısısı normal,nabız frekansı 80-100/dakika, ruminasyon ve
rumen kontraksiyonlarında zayıflama ve azalma, az miktarda koyu renkli, yapışkan, macun
gibi dışkılama görülür. Mukozalarda solgunluk, dehidrasyon, rumen palpasyonunda hamur
kıvamı, sağ açlık çukurluğunun alt yarımı ile son 5 kosta arasındaki bölgede pink sesi ile
rektal muayenede sağ açlık çukurluğunun ventralinde abomasum palpe edilebilir.
Abomasumun sağa deplasmanı torsiyon ile birlikte şekillenirse kalp frekansında artış
(taşikardi, 160/dakika), ekstrasistol ve mukozalarda siyanoz gibi kalp ve dolaşım sistemine
bağlı bozukluklara neden olur. Bazı olgularda abomasumda aşırı gaz ve sıvı birikimine bağlı
olarak şiddetli sancı, ekstremitelerde soğuma, abdominal genişleme, solunum sırasında
inleme, beden ısısı ve deri ısısında normalin altına düşme, mukozaların kuru ve solgun
olduğu gözlenir. Defekasyonun seyrek, dışkı miktarının az, yumuşak, pis kokulu, kanla
karışık ve koyu renkte olduğu ve ileus görülebilir. Hayvanda dolaşım yetmezliği,
Hemokonsantrasyon, şiddetli hipokloremi ve hipokalemi vardır. Hastaların % 70 ila 90’inde
88
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
ketonüri görülür. Primer ketozislerde görülen hipoglisemi, abomasum deplasmanlarında
ketonüriye rağmen görülmez. Tedavi edilmez ise hayvanlarda bir gün içerisinde dolaşım
kollaps’ına bağlı olarak ölüm meydana gelir.
Laboratuar bulguları: Hayvanlarda en önemli bulgu abomasum içeriğinin barsağa geçişinin
engellenmesine bağlı olarak Cl- ve H+ emiliminin az olması sonucu gelişen hiperbazemi
veya metabolik alkalozistir. HCO3 retensiyonu şekillenir, çünkü Cl- barsaklardan HCO3’e
karşı emilir. Depoda Cl- olmayınca barsaklardan HCO3 emilemez ve böylece hipokloremi ve
plazma HCO3 retensiyonu şekillenir. Kan Cl- seviyesi < 85mEq/l ve rumen Cl- seviyesi > 30
mEq/l olur. Deplasmanlarda şekillenen hiperbazeminin nedeni, dehidrasyona bağlı gelişen
dolaşım yetmezliği sonucu şekillenen laktik asidozistir. Metabolik alkaloziste K+’un hücre
dışından, hücre içine geçişi, oluşan hipovolemi sonucunda artan aldesteron salınımı, distal
tubuluslarda Na+ reabsorpsiyonunu uyarırken, H+ ve K+ atılımını arttırması ve anoreksiye
bağlı gıdalarla K+ iyonunun alınmasının azalması sonucu hipokalemi gelişir.
Ayrıca
abomasum deplasmanlı hayvanlarda ortaya çıkan stres durumları, endojen cortisol salınımını
uyarır ve buna bağlı olarak glikogenoliz uyarılır ve glikoz kana verilir ve hiperglisemi gelişir.
Hipokalseminin nedeni ise, abomasumun boşalma süresinin uzaması ve plazmada artan
HCO3‘un Ca bağlama kapasitesinin artmasıdır. Dehidrasyona bağlı olarak ta prerenal üremi
görülür.
Teşhis: En önemli bulgu, torsiyonun yönüne göre oskultasyo-perküsyonda sağ tarafta alınan
ping sesidir. Klinik ve laboratuar bulgular (Hipokloremi, Hipokalemi, metabolik alkalozis)
tanıda yardımcı olur. Hastalığın kesin tanısında;
Rumenin doppel oskultasyonu ve oskulto-perkusyonu,
Deneysel punksiyon (pH değerinin ölçümü),
Rektal ve endoskopik muayeneler yapılmalıdır.
Ayrıcı tanı: Timpanilerle, Rumen asidozu, RPT, peritonitis, konstipasyonlar, sekumun
dilatasyonu ile karışır. Yukarıda anlatılan tanı yöntemleriyle alınan ping sesiyle ayrılır.
Sadece sekum dilatasyonu ve torsiyonunda da ping sesi alınır, ancak sekum dilatasyonunda
alınan ping sesi daha geniş bir alanda ve dorso-kaudal yönde alınır. Rektal muayenede
sekumda gaz birikimi plastik bir top büyüklüğünde hissedilir.
Prognoz: Abomasum sağa deplasmanı en kısa sürede cerrahi müdahale ile tedavi
edilmezse genel durum çok çabuk bozulur ve birkaç saat ile bir gün içerisinde dolaşım
yetmezliğine bağlı ölüm görülür. Dolaşım bozukluklarının şekillenmesi nedeniyle sağa
deplasmanlarda operatif müdahale ile hayvanların yaşama şansı sola deplasmana göre
oldukça düşüktür.
Tedavi: Bu olgularda çözüm mümkünse operatif sağaltım, yoksa hayvanın kesime sevk
edilmesidir. Operasyon öncesi mutlaka medikal sağaltımla hayvanın genel durumu
düzeltilmelidir. Hayvanlarda mevcut olan metabolik alkaloz veya Hipokloremi, Hipokalemi
89
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
tablosu izotonik KCl ve amonyum klorür solüsyonlarının iv yolla verilmesiyle tedavi edilmeye
çalışılır. Deplasmanlarda en radikal tedavi genel durum düzeltildikten sonra yapılacak
abomasopeksi operasyonudur. Operasyon sonrası genel durum bozukluklarını gidermek ve
kalp dolaşım sistemini destelemek amacı ile sıvı elektrolit infüzyonları (% 25 oranında glikoz
içeren 500 ml laktatlı ringer ve % 24’lük Ca-boroglukonat çözeltisinden 150 ml) yapılmalıdır.
SEKUM DİLATASYONU VE TORSİYONU (Dilatatio et torsio caeci)
Hastalık yüksek süt verimli ineklerde doğumdan sonraki birkaç hafta içinde genellikle
sporadik, bazen de sürü problemi olarak görülür. Sekumun dilatasyonu, torsiyonu ve yer
değiştirmesiyle karakterize 3 formu görülür.
-
Sekum dilatasyonu,
-
Sekum dilatasyonu ve aynı zamanda sağa torsiyon
-
Sekum dilatasyonu ve aynı zamanda sola torsiyon
Etiyoloji: Üç formda da sekumda şekillenen atoniye bağlı olarak sekumda aşırı derede içerik
ve gazla toplanması etiyolojide önemli bir rol oynar. Böylece sekum ventrale doğru iner ve
aynı zamanda da torsiyon şekillenir. Hastalık birden fazla hayvanda görülmesi hayvanların
bakım, beslenme ve metabolizma bozukluklarından kaynaklandığı sonucuna varılır.
Hayvanların karbonhidratça zengin yemlerle aşırı beslemesine bağlı olarak sekum florasının
karbonhidratları uçucu yağ asitleri, metan ve CO2’e metabolize etmesi sonucu sekumda gaz
artışı, motilite azalması ve genişlemesi meydana gelir. İleri gebelik ve yüksek süt verimi,
östrus dönemlerinde anormal hareketler, hayvanın yatırılması veya nakledilmesi sırasındaki
ani hareketler, sekumun kaudal kısmının 1/3’ünün serbest olması gibi faktörler hastalığın
çıkışında rol oynar.
Semptomlar: Barsak geçişinin var olduğu hafif formlarda (dilatasyon), birkaç günde yavaş
yavaş gelişmesi, iştah azalması, süt veriminde azalma, geviş getirmenin ortadan kalkması,
rumen hareketlerinin azalması ve rumenin aşırı dolgunluğu, hafif sancı, sulu dışkılama, kalp
ve solunum sayıları normal veya biraz artma gibi klinik belirtiler görülür. Ayrıca sağ açlık
çukurluğunun genişlediği, sağ açlık çukurluğunun dorsalinde ping sesi ve yine aynı bölgenin
oskultasyonunda su şırıltısı sesinin alınması ve rektal muayenede uzunluğu 90 cm, çapı 2025 cm genişliğinde sekumun palpe edildiği tespit edilir.
Barsak geçişinin olmadığı ağır formlarda (dilatasyon ve torsiyon), aniden ortaya çıkma,
belirgin bir iştahsızlık, süt veriminde ani düşme, rumen hareketlerinin kaybolması,
dışkılamanın hiç olmaması, abdominal gerginlik, şiddetli sancı (kolik), karnı tekmeleme, ileus,
ve inleme, ilerleyen olgularda dolaşım bozukluğu, mukozalarda siyanoz, kalp ve solunum
frekanslarında artışlar (taşikardi ve dehidrasyon) görülür. Sağ açlık çukurluğunda daha geniş
alandan ping sesinin alınabilmesi (10-12. kostaya kadar) ve rektal muayenede sekumun
gergin ve genişlemiş olduğu ve apexinin palpe edilemediği belirlenir.
90
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Laboratuar bulguları olarak; dehidrasyona bağlı hemotokrit değerde artış, Hipokloremi,
Hipokalemi ve metabolik alkalozis tespit edilir.
Teşhis: Hastalığın kesin tanısı, klinik belirtiler ve rektal muayene ile kolayca konulabilir.
Sekumun oskultasyonu ve perküsyonu tanıya yardımcı olur. Perküsyonda metalik (ping) ses
alınması sekumda gaz birikmesinden kaynaklanmaktadır. Hastalık, rumen dilatasyonu,
Hoflund sendromu ve sağ abomasum deplasmanı ile karıştırılabilir. Sağ açlık çukurluğunun
dorsalinde ve daha geniş alanda (10-12. kostaya kadar) ping sesinin alınması ve yüksek
dozda laksatif ve antiasitlerin verilmesinden 24 saat sonra ping sesinin kaybolmasıyla
abomasumun sağa deplasmanından ayrılır.
Prognoz: İleus semptomunun görülmediği sekum dilatasyonu ve torsiyonunda prognoz iyidir.
Ancak diğer durumlarda operatif sağaltım gereklidir. Hayvanlarda şekillenen kalp ve dolaşım
bozukluklarına dikkat etmek gerekir.
Tedavi: Öncelikle hayvanlara 24 saat süreyle hiçbir şey verilmez. Rektal muayene bulguları
ve dolaşım sistemi bulguları tedavinin esaslarını belirler. Eğer kalp atım sayısı dakikada
100’ün üzerinde değilse ve rektal muayenede rektumda dışkı varsa konservatif tedavi
denemeleri uygulanabilir. İlk olarak hayvanlara 6 saatte bir spazmolitik ilaçlar örneğin, 30 ml
Buscopan, ilk uygulama İV sonraki uygulamalar İM şeklinde, verilir. Ayrıca hayvanlara
laksatifler (100-300 g NaSO4 veya Mg SO4, 500-1000 ml Parafin likit) oral olarak verilebilir.
Destekleyici tedavi olarak izotonik ve elektrolit solüsyonları (izotonik, dekstroz) infüzyon
şeklinde verilebilir. Kaba yeme dayalı beslenme yapılmalıdır. Laktasyonda bulunan
hayvanlara parenteral Ca ve B1 vitamin enjeksiyonları uygulanmalıdır. Torsiyon durumlarında
dilatasyondaki medikal tedavi uygulanır ve operatif müdahale ile sekum normal pozisyonuna
getirilir. Hayvanda kalp atım sayısı >100 ise, genel durum bozukluğu ve ileus şekillenmişse
hiç vakit kaybetmeden operasyon yapılmalıdır.
KOLON ASSENDENSİN EKSTRALUMİNAL OBSTRÜKSİYONU
Kolon assendes, özelikle spiral lobu, intra peritoneal enjeksiyonlar, perimetritise bağlı
yapışmalar veya lipamatozis, lenfosarkom gibi kitlelerle veya korpus luteumdan kaynaklanan
kanamalar sonucu obstrüksiyon meydana gelebilir.
Etiyoloji: Kolon assendensin eksternal basınç altında kalmasına neden olan hastalıklar,
kademeli olarak başlar ve genellikle erken postpartum dönemde ortaya çıkar. Hayvanlara
intra peritoneal Ca-boroglukonat, dekstroz veya sulfonamid enjeksiyonları etiyolojide rol
oynar.
Semptomlar: Hayvanlarda anoreksi, süt veriminde düşme, bilateral abdominal gerginlik ve
sağ fossa paralumbaliste dolgunluk gözlenir. Dışkı azalmış ve suludur, obstrüksiyonun
proksimalinde kolon assendeste gaz birikimine bağlı olarak sağ fossa paralumbaliste ping
sesi alınabilir. Yaşamsal fonksiyonlar normal olsa da , bazı hayvanlarda gastrointestinal
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
91
stazis nedeniyle hipokloremi ve metabolik alkalozis gelişebilir. Rektal muayenede kolon
assendensin gerilmiş lopları, yapışmalar veya komşu mezenteryumda sert kitleler palpe
edilebilir.
Prognoz: Enfeksiyon gelişmemiş vakalarda, başarılı cerrahi müdahale ile prognoz iyidir.
Tedavi: Genel durum bozukluğu olana hayvanlarda önce medikal tedavi uygulanır ve daha
sonra operatif müdahale yapılır. Operatif müdahalede, yapışma ve intra abdominal kitlelerin
yoğun olması nedeniyle normal barsak fonksiyonu ve geçişleri için ileokolik ve kolokolik
anastomozlar uygulanmalıdır.
Anoreksi ve abdominal ağrı ile karakterize hastalıklar:
Ruminantlarda gastrointestinal obstrüksiyonlar ve abdominal ağrı, genellikle patolojik barsak
vaziyet değişiklikleri, sekum dilatasyonu ve torsiyonu, yeni doğan yavrularda mekonyum
konstipasyonu ve atreziler sonucu meydana gelir. Konjenital malformasyona bağlı barsak
daralmaları ve atreziler gelişir. Obstrüksiyonla sonuçlanan inkarserasyon, volvulus ve
invaginasyon gibi patolojik barsak vaziyet değişikliklerine daha sık rastlanılır. Tümör ve fibröz
yapışmalar, barsak lümeninde daralmalara neden olur. Küçük mekanik problemlere bağlı
barsak segmentlerinde dilatasyon veya ileus gelişerek bozukluklar ortaya çıkabilir.
Erişkin ruminantlarda abdominal ağrıyla karakterize intestinal obstrüksiyonların tanısı
HASTALIK
İleuspsödoobstrüksiyon
İntestinal volvulus ve
strangulasyon
İnvaginasyon ve
İnkarserasyon
Sekum dilatasyonu ve
torsiyonu
Barsak tümörleri
Mezenterik
nekrozu
GÖRÜLDÜĞÜ
HAYVANLAR
Bütün ruminantlar
SEMPTOMLAR
Bütün ruminantlar
Bütün ruminantlar
Sığırlar
Koyunlar ve sığırlar
(nadiren)
yağ Sığırlar
Defekasyon yok veya az miktarda yapışkan dışkı,
sağda ping sesi, palpasyonda gergin intestinal loplar
Sancı, hızla gelişen abdominal gerginlik, kollaps ve
şok
Erken dönemde sancı, dehidrasyon, dışkı kanlı ve
mukuslu, rektal muayenede gergin barsak lopları palpe
edilebilir
Sancı, abdominal gerginlik, ping sesi, rektal
muayenede sekum palpasyonu,
Sürekli ağırlık kaybı
Sürekli ağırlık kaybı, defekasyon yok veya az, rektal
muayenede barsaklar gergin
İLEUS (Paralitik ileus, Barsak felci)
Barsakların belirli bir bölümünde veya tümünde barsak tonusunun ve peristaltik hareketlerinin
kaybolarak, barsaklarda dilatasyon, sıvı ve gaz birikmesi durumudur. Bazı hastalıkların
komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Olayların çoğu laktasyon başındaki ineklerde görülür.
Etiyoloji: Barsaklarda motorik hareketlerin kaybolması genelde karın organlarında lokalize
olan ve barsakların nörovejatatif regulasyonunda bozukluklara yol açan merkezi ve lokal
sebeplerden
ileri
gelir.
Merkezi
etkili,
ağır
sepsis
halleri,
otointoksikasyonlar,
encephalomyletis, lokal etkili, barsak parazitleri (Oesophagustomum parazit larvalarının (L4)
barsak duvarında nodül oluşturması), sindirim bozuklukları (ileri rumen asidozu ve alkalozu),
92
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
diffüz akut peritonitis, mezenteriyal hastalıklar (apse, hematom, yağ nekrozu, barsağa
yabancı cisim batması), abomasum deplasman ve ülserleri, duodenumdaki lokal irkilti ve
yangılar, laparotomi sonrası yapışmalar, patolojik barsak vaziyet değişiklikleri (torsio
intestini), sekum dilatasyonu, uterus ve vesika ürinaryanın yırtılması, arka fonksiyonel vagus
stenozu, puerperal karaciğer koması, hipokalsemik parazis gibi çeşitli hastalıkların seyri
sırasında meydana gelir.
Semptomlar: Hastalık yavaş bir seyir gösterir ve günlerce sürebilir. Başlangıçta ortaya çıkan
sancı belirtileri , daha sonraları kaybolur. Başlıca klinik bulgu olarak; iştahsızlık, durgunluk,
rumende atoni, defekasyonda azalma hatta günlerce görülmemesi (sürgütler etkisizdir), karın
hacminde tümüyle çift taraflı simetrik artış, abdomenin perküsyonunda ping sesinin alınması,
sağ karın duvarının oskultasyonunda barsak sesinin alınamaması ve sağ karın duvarının
sarsıldığında çalkantı sesinin alınması tespit edilir. Rektal muayenede barsakların gevşek ve
gazla dolu olduğu ve hiç hareket etmediği, hatta bazen de lokal yapışmalar ve mezenteriyal
değişiklikler belirlenir.
Teşhis: Klinik ve rektal muayene bulgularına göre tanı konur. Etiyolojide rol oynayan
hastalıkların ilerlemiş dönemlerinde paralitik ileus’un gelişebileceği unutulmamalıdır.
Hayvanlarda dehidrasyona bağlı hemokonsantrasyon, rektal muayene ve oskultasyon
bulguları ve abdomenin görünümü tanıda yardımcı olabilen önemli kriterlerdir.
Ayrıcı tanı: Abomasum deplasmanları, omasum konstipasyonu, barsak invaginasyonu,
sekum dilatasyonu, vagus indigesyonu, hidrops ascites ve pneumoperitoneum gibi
hastalıklarla karışır. Abdomendeki genişlemenin abdomenin tümünde çift taraflı olması, sağ
karın duvarı oskultasyonunda çınlama sesinin alınması ve rektal muayenede atonik, gevşek
ve gazla dolu barsak segmentlerinin ele gelmesi ile bu hastalıklardan ayrılır.
Prognoz: Ağır otointoksikasyon ve dolaşım bozukluğu şekillenen ilerlemiş olgularda prognoz
kötüdür. Genelde tedaviye cevap vermediğinden zaman geçirmeden kesime sevk edilmelidir.
Tedavi: Esas hastalığın spesifik tedavisi ile etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması sağlanır.
Hastalığın ilk günlerinde barsak peristaltiğini artırıcı tedavi denebilir. Bu amaçla; % 0.1’lik
karbamincholinchlorid solüsyonundan 4-8 ml sc yolla ve parenteral olarak vegetatif uyarıcı
preparatlar (Ca-boroglukonat, ACTH, glukokortikoidler, kan transfüzyonları) verilebilir.
Hayvanlara taze rumen içeriği, B1 vitamini, sıvı-elektrolitler ve kafein gibi merkezi etkili
analeptiklerin verilmesi de faydalı olabilir. Ancak medikal tedavide tedavi başarı şansı
oldukça düşüktür. Bazen deneysel laparotomi sonucunda iyileşmeler görülebilir. Barsaklarda
biriken gazın punksiyonla dışarı alınması ve barsak içine hafif dezenfektan ve/veya
laksatiflerin verilmesi ile de iyi sonuçlar alınabilir.
Korunma: Etiyolojik faktörlere yönelik profilaktif tedbirler alınmalıdır.
BARSAK İNVAGİNASYONU (İnvaginatio intestini)
93
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Olgu, ruminantlarda nadiren görülmesine rağmen operasyon yapılmadığı takdirde ölümle
sonuçlanan ince barsakların teleskop benzeri şeklinde birbiri içine girmesiyle karakterize
patolojik vaziyet değişikliği olarak tanımlanır. Hastalık genelde jejunumun sonu ile ileum
arasında şekillenir. Yaşları 1-4 arasında bulunan genç hayvanlarda yaşlılara ve ahırda
beslenenlerde çayırda beslenenlere göre daha sık görülür. En yaygın gözlenen formlar;
1. Enterik tip: Distal ileum ve jejunumda invaginasyon şekillenir.
2. İleosekakolik tip: İleum, sekum veya proksimal kolon içine invagine olur.
3. Sekakolik tip: Sekumun apeks kısmı, proksimal kolon içine invagine olur.
4. Kolonik tip: Kolonun proksimal kısmı, spiral kolon içine invagine olur.
Etiyoloji: Barsaklarda ortaya çıkan motilite bozuklukları hastalığın oluşumunda önemli bir rol
oynar. Barsak parazitleri (ösefagostomlar), barsak hastalıkları, bezoarlar, soğuk içecekler su
oranı düşük yemler, soğuk havaya maruz kalma, barsak nezleleri ve intra abdominal basınç
farklılıkları gibi nedenler hastalığın çıkmasında predispoze faktörler olarak sayılabilir.
Patogenez: İnvaginasyonda hem obstipasyon (gıda geçişindeki yetmezlik) hem de vasküler
obstrüksiyon sonucu, ilgili barsak segmentinde işemi meydana gelir. Barsak hareketleri azalır
ve şekillenen obstrüksiyon sonucu kronik sancı meydana gelir. Birkaç gün içinde hayvanda
depresyon ve bitkinlik oluşur. Barsaklarda dolaşım bozukluğuna bağlı nekroz şekillenir ve
nekroze olan barsağın yırtılması sonucu, peritonitis ve septik şok gelişir.
Semptomlar: Hastalıkta ilk ortaya çıkan semptom 2-12 saat arasında devam eden kolik
benzeri ağrılardır. Hayvanlarda huzursuzluk, yerinde duramama, karına bakma veya
tekmeleme, ahır zemininde yuvarlanma, korkulu bakış, dışkılama ve idrar yapmama,
iştahsızlık, kalp ve solunum sayılarında artışlar gibi belirtiler ortaya çıkar.
Barsakta lokalize olduğu yerde düğümlenme meydana gelmesiyle kan dolaşımında
aksamalar, hiperemi ve ödem görülür. İleri aşamalarında kapiller geçirgenliğin bozulması ile
aşırı kanamalar, bakteri ve toksinlerin kapiller damarlara geçişi ve kan dolaşımına karışması
ile sepsis, vücut ısısında artış, terleme, lokal peritonitis, otointoksikasyon, kalp ve dolaşım
yetmezliği şok ve ölüm durumları ortaya çıkar. Normal durumlarda ölüm 8-14 gün içerisinde,
barsak rupturu ve dolaşım şoku şekillendiği olgularda birkaç gün veya bir gün içerisinde ölüm
meydana gelir.
Diagnoz: Ruminantlarda sancı olayları çok önemlidir ve derhal rektal muayene veya diğer
muayene yöntemleri (serum, hematolojik ve idrar analizleri) ile dikkatle araştırılmalıdır.
Hastalık muayene yöntemleri ile ortaya konulamıyorsa en güvenli yol deneysel laporatomidir.
Prognoz: Zamanında yapılan operatif sağaltımla prognoz iyidir, diğer durumlarda kötüdür.
Tedavi: Bu hastalıkta tedavi ancak operasyonla mümkündür. Operasyondan sonra hastalara
şoka karşı 1-2 L izotonik NaCl veya elektrolitler, 150 ml % 24’lük Kalsiyum glukonat ve
glukokortikoidler verilebilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
94
İNTESTİNAL VOLVULUS VE STRANGULASYON
Bir barsak segmentinin uzun eksen etrafında mezenteryumla birlikte (180-360) dönmedir.
Volvulus, çoğunlukla uzun olan ve fazla hareket eden barsaklarda, özellikle ileum ve
jejunumda şekillenir. Genelde, jejunu-ileumun distal segmentini ilgilendirir ve operatif
müdahale yapılmaz ise, 1-3 gün içinde ölümle sonuçlanır. İnce barsakların mezenteriyal bağ
etrafında dolanarak boğulmasına strangulasyon denir. Hayvanlarda şekillenen torsiyon
oldukça tehlike ve akut vasküler obstrüksiyona bağlı 4-6 saat içerisinde ölüm görülebilir.
Semptomlar: hayvanlarda ilgili barsak segmentinin büyüklüğüne ve lezyonun derecesine
göre değişen kolik (sancı) dönemi (12 saat süren sancı periyodu, ıkınma, defekasyonda
durma), depresyon dönemi (anoreksi, inleme, baş ve boyun aşağı düşer, karın duvarı gergin,
kambur duruş, dehidrasyon, solunum ve nabız sayısı -100-120/dk- artmıştır) ve kollaps
dönemi (çevreyle ilişkisi azalmış, yatar pozisyonda, gözler orbitaya çökmüş, solunum hızlı,
ıkınma, dışkıda gizli kan pozitif, koma ve ölüm) gözlenir. Hayvanlarda oskulto-perküsyonda
sağ taraflı sınırlı ping sesi alınır.
Tedavisi: Operatiftir.
İNTESTİNAL İNKARSERASYON
İnce barsak segmentlerinin karın boşluğunda doğal (Canalis inguinalis) veya sonrada gelişen
patolojik delikler (karın duvarı, mezenteryum ve omentum yırtıkları) içine girerek boğulması
olayıdır.
Semptomlar: Klinik bulgular barsak invaginasyonundaki semptomlara benzerdir. Ancak
hastalık ve sancı belirtileri daha uzun sürelidir. Akut sancıyı takiben, hayvanlarda depresyon,
anoreksi, giderek artan abdominal gerginlik ve defekasyonun durduğu gözlenir. Rektal
muayenede, ince barsak loplarında ve mezenteryumda aşırı bir gerilme tespit edilebilir.
Teşhis: Klinik bulgular ve rektal muayene ve laparotomi ile tanı konur.
Tedavi: Operatiftir.
İNTESTİNAL TÜMÖRLER
Başlıca barsak tümörleri, karsinom ve lenfosarkomlardır. Karsinom insidansı koyunlarda
sığırlara nazaran daha yüksektir. Tümörler genelde klinik semptomlar göstermezler. Ancak
bazı hayvanlarda malabsorpsiyon bozukluklarına bağlı olarak canlı ağırlık kaybının olduğu
gözlenir. İnce barsaklarda daralmalar veya barsak duvarındaki kalınlaşmalar sonucu gelişen
geçiş bozukluğuna bağlı abdominal gerginlik ve sağ karın duvarında ping sesi alınır.
Etkilenen
hayvanlarda
bölgesel
tümörlerin
barsaklara
basınç
yapmasına
bağlı
obstrüksiyonlar, abdominal gerginlik ve ascites gelişebilir. Klinik bulguların patolojik barsak
vaziyet değişiklikleriyle karışmasından dolayı tanısı sadece laparotomi ile yapılır. Kesin
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
95
teşhis için barsaklardan ve büyümüş olan bölgesel lenf yumrularından biyopsi örneklerinin
histo-patolojik yoklamaları ile periton sıvısı sitolojik muayenesi yapılır.
Tedavisi mümkün olmayan bir hastalıktır.
MEZENTERİK YAĞ NEKROZU
Channel Island ırkı süt sığırlarında yaygın olarak görülür. Hastalığın oluşmasında, uzun
zincirli ve doymuş yağ asitleri metabolizmasında meydana gelen bozukluğun neden olduğu
düşünülmektedir. Hayvanların aşırı yağlanması önemli bir risk oluşturmaktadır. Adipoz
dokunun etrafında şekillenen yangısal reaksiyonlara bağlı lezyonlar gelişir. Bu hücrelerdeki
trigliseritler, hidrolize olarak yağ asitleri ve gliserola dönüşür. Ortaya çıkan yağ asitleri normal
hücresel mekanizma ile ortamdan uzaklaştırılamayınca hücrelerde birikir ve nekrozlar
meydana gelir. Bu hayvanlarda serum yağ asitleri düzeyi artarken, serbest kolesterol miktarı
düşer.
Yağ
nekrozuna
bağlı
gelişen
adipoz
doku
nekrozları,
barsaklarda
kısmi
obstrüksiyonlara neden olur. Hayvanda ağırlık kaybı, anoreksi, diyare, kanlı dışkı ve
abdominal gerginlik gözlenir. Kısmi barsak obstrüksiyon durumlarında sağ karın duvarında
ping sesi alınır. Şiddetli obstrüksiyon durumlarında ise, diş gıcırdatması, titreme, ıkınma,
taşikardi ve bazen beden ısısında artış görülür. Bazı vakalarda klinik semptomlar
görülmeden ölüm olayı meydana gelir. Rektal muayenede pelvik boşlukta nekrotik yağ
kitlesine rastlanır.
Tedavi: Nekrotik yağların neden olduğu tam tıkanmalarda tedavi mümkün değildir. Son
yıllarda antifungal ilaçların yağ nekrozu gelişmesini engellediği yapılan çalışmalar ile ortaya
konulmuştur. Bu amaçla, hayvanlara oral yolla fungisit bir ilaç olan İsoprothiolane 20 gr/gün
dozda 8 hafta süreyle verilerek, yağ nekrozunun % 50 oranında azaldığı ortaya konulmuştur.
ATLARDA MİDE BARSAK HASTALIKLARI
GASTRİTİS
Mide yangısı (gastritis) denilince, mide mukozasının kataral (G. catarrhalis), yüzeysel (G.
superficialis) veya derin katmanlarının (G. profunda) yangısı anlaşılır. Mide yangılarında
genelde gastritisten şüphe edilir, ancak kesin teşhis endoskopik, biyopsi ve histolojik
muayeneler sonucu konulabilir.
Etiyoloji: Atlarda gastritis olguları oldukça seyrek görülmesine rağmen, ince barsak ileusları
ve fonksiyon bozuklukları sonucu oluşan duodenal refluks olgularında çok sık rastlanılır.
Duodenal refluks olgularında mideye gelen safra asitleri ve pankreatik fermente içerikler, ağır
metal intoksikasyonları, fosfatlar, nitratlar, deriye sürülen yakıcı ilaçların yalanması, stomatitis
ve ösefagitis olguları mide mukozasında hasarlara ve ağır gastritise neden olmaktadır.
Ayrıca uzun süre bozuk gıdaların verilmesi, mide parazitleri (gastrophylus, trichostrongylus),
midede anormal kum ve toprak birikimi de kronik gastritise neden olurlar. Akut mide
96
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
dilatasyonunda, özellikle karbonhidratça zengin yemlerle aşırı beslenmede, bakteriyel etki ile
oluşan uçucu yağ asitleri mide mukozasında gastritise ve ülserlere neden olur. Ayrıca bazı
ilaç uygulamaları (kortikosteroidler, salisilatlar, fenilbutazon, Naproxen, Indomethacin,
Fluniksin meglunimin gibi) ile ilgili olarak da mide ülserleri gelişir. Özellikle NSAID
uygulamalarının prostaglandin (Pg-E2) sentezini inhibe etmesine bağlı olarak mide
asiditesine karşı koruyucu mukoza bariyerinde hasar gelişmekte ve ülserler meydana
gelmektedir. Prostaglandinler mukus sekresyonunu stimüle eder, mukozal kan akımını
hızlandırır ve gastrik mukozal bariyeri sağlamlaştırdığı bilinmektedir. Genelde NSAID’ler
uygulama dozuna ve süresine bağlı olarak pylorik-antral bölgede ülserlere neden olurlar.
Semptomlar: Klinik olarak hayvanlarda pek spesifik olamayan iştahsızlık, anoreksi,
zayıflama, verim kaybı, pityalismus, bazen kolik ve diş gıcırdatma gibi semptomlar görülür.
Perfore olmuş olgularda hızla gelişen generalize peritonitis, septisemi, hemorajik anemi,
leukopeni, şok ve birkaç saat içerisinde ölüm görülür. Komplikasyonlar olarak; kan
kayıplarına bağlı hemorajik anemi, hipoproteinemi, gastroösefagal refluks sonucu gelişen
ösefagitis, parsiyal veya tam tıkanmalara neden olabilen duodenumda sikatriks doku gelişimi,
gastroduodenal ülserler, ülserlerin perforasyonuna bağlı septik peritonitis, peritoneal
adhezyonlar ile cholangitis ve hepatitis gelişebilir.
Teşhis: Diagnostik amaçla, ilk olarak hasta sahibine hastalığın geçmişiyle ilgili detaylı
anamnez soruları (önceki tedavi, toksin veya yabancı maddelerin alınıp alınmadığı, sancının
varlığı gibi) yönetilmelidir. Burun meri sondası ile mide içeriği alınıp içeriğin muayenesi
yapılmalıdır. En güvenli ve kesin teşhis gastroskopik (endoskopik) muayene ile biyopsi ve
histopatolojik muayene örnekleri alınarak yapılır. Duodenal ülserlerin teşhisi genelde post
mortem yapılabilmektedir.
Tedavi: Öncelikle burunmeri sondasıyla mide boşaltılır ve soğuk su ile yıkanır. Primer
nedenlere yönelik tedavi yapılmalıdır. Sonda yardımı ile Kaolin ve pektin gibi mide
mukozasını koruyucu maddeler veya Sucralfate 2-6 gram günde 3-4 kez oral yolla verilebilir.
Midede ülserler şekillenmiş ise metochlopramid 0.1 mg/kg, Ranitidine 6.6 mg/kg dozda veya
Cimetidine 18 mg/kg dozda günde 3-4 kez oral yolla verilmelidir. Proton pompa
inhibitörlerinden Omeprazole 1.5 mg/kg dozda günde bir kez nasogastrik sonda yardımıyla
oral veya 0.5 mg/kg dozda intravenöz yolla verilebilir.
SANCI (KOLİK SENDROMU)
Abdominal organlarda çok çeşitli etkiler sonucu ortaya çıkan ağrılar kolik olarak adlandırılır.
Kolik (sancı) bir hastalık olmayıp hastalıkların seyri sırasında ortaya çıkan bir semptomdur.
Sancı, hakiki sancı (sindirim kanalından köken alanlar) ve yalancı sancı (sindirim kanalı
dışındaki karaciğer, periton, üriner sistem gibi organlardan köken alanlar) olmak üzere ikiye
ayrılır. Ayrıca sancılar, gaz sancısı, spazmodik sancı veya ileus sancısı olarak ta
97
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
sınıflandırılır. Sürelerine göre sancılar, kısa aralıklı (nöbetler arası 5-10 dakika), uzun
aralıklı (10-20 dakika), çok uzun aralıklı (sancı aralığı 1-2 saat) ve devamlı sancılar olmak
üzere 4’e ayrılır. Şiddetine göre, hafif, orta ve şiddetli sancılar diye 3’e ayrılır.
Etiyoloji: Sancı, diğer hayvanlara göre atlarda daha çok ve sık görülür ve en önemli nedeni
tek tırnaklıların sindirim kanalının farklı özellikler taşımasıdır.
Yapıcı nedenler: Sindirim kanalının anatomik yapısı, midenin küçük olması, kusmaya
elverişli olmaması, barsakların uzun ve yer yer daralma ve genişleme göstermesi, uzun ve
gevşek bir mezenteriyumun bulunması, sekumun çok büyük ve sfinkterlerin dar oluşu, midebarsak kanalını uyaran otonom sinirlerin mekanik, şimik, termik meteorolojik gibi çevresel
faktörlerden çabuk etkilenmesi vb. gibi nedenler,
Hazırlayıcı faktörler: Diş bozuklukları, bozuk yemlerin verilmesi, aşırı yorgunluk, tam
hareketsizlik, ani rasyon değişimi, fazla yem yedirilme, verilen samanın çok ince ve küçük
kıyılması, yaşlılık, travma, verilen suyun kumlu ve çok soğuk olması gibi faktörler sayılabilir.
Ayrıca gıda maddelerinin geçişinin engellenmesi ve barsak boşluğunda aşırı fermantasyonu,
barsak motile bozuklukları, mukozal patolojik değişiklikler, gıda maddelerinin büyüklüğü ve
biyo yaralılığı ile kimusun (Chymus) su içeriği de sancı oluşumunda etkilidir.
Sancıda risk faktörleri: Sancı olaylarında ırk, yaş, cinsiyet, gebelik, nakliyat, vücut ısısı
artışı, aşılama, bakım ve beslenme, iklim ve hava değişiklikleri gibi çevresel faktörlerin
önemli rol oynadığı yapılan çalışmalarla ortaya konulmuştur.
Tablo. Atlarda sancı ile ilgili risk faktörleri
Hastalık
Mekonyumun atılamaması
Aganglionosis
Kolon torsiyonu
Enterolith
Gaz sancısı
Dorsal kolon deplasmanı
Lipoma strangulasyonu
Foramen epiploicum fıtığı
İnguinal hernia
Kolon konstipasyonu
Sekum konstipasyonu
Askarid tıkanması
Abdominal apse
Hayvan
1-5 günlük taylarda
Taylarda
Yaşlı ve gebe kısraklarda
Bölgesel
Aşırı tane yem tüketimi körpe ot, körpe ot+egzersiz,
İri cüsseli, sıcak kanlı atlar
12 yaşında büyük atlarda
Yaşlı atlarda (ince barsak fıtığı)
Sıcak kanlı aygırlar, Standart, Saddle, Tenesse gezi atlarında
Aşınmaya bağlı diş bozuklukları, susuz kalma, hareketsizlik
Yaşlı atlarda
Taylarda
Daha çok atlarda
Sancı şikayetiyle getirilen hayvanın muayenesi ve değerlendirilmesi:
Anamnez: Hayvanın ne zamandan beri sancılı olduğu, sancının şiddeti, aralığı, yem
alımından ne kadar sonra ortaya çıktığı, ne tür yemle beslendiği, verilen yemin miktarı,
defekasyon yapıp yapmadığı, son günlerde anthelmentik ilaç kullanılıp kullanılmadığı sorulur.
Sancının süresi cerrahi müdahaleye ihtiyaç olup olmadığının belirlenmesinde önemlidir.
Aralıklı ağrı, daha az ciddi problem olduğunu gösterir, sürekli ağrı, daha ciddi gastrointestinal
hastalıkları gösterir. Mide dilatasyonunda nasogastrik sonda uygulamasını takiben midenin
98
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
boşaltılması hayvanda bir rahatlama sağlar. Mide dilatasyonunun mevcut olmadığı sürekli
ağrı, şiddetli ileitis/kolitis, intramural venöz gerginlik ve ödemle birlikte olan intestinal volvulus
veya enfarktüsten kaynaklanır. Ağrılı hayvanın aniden sakinleşmesi, mide veya sekum gibi iç
organ rupturunu gösterir.
İnspeksiyon: Hayvanın kısa süreli olarak dıştan gözlenmesi sancının şiddeti, aralıkları,
hayvanın özel bir durum alıp almadığı, mental durumu ve abdominal dolgunluk ve gerginlik
hakkında fikir sahibi olmak açısından önemlidir.
Yaygın bir gerginlik bulunması; mide veya kalın barsakta bir bozukluktan,
Gerginliğin dorsalde olması; muhtemelen gaz birikmesi,
Ventralde gerginlik olması; muhtemelen sıvı veya katı gıdalardan ,
Sadece sağ karın duvarında gerginlik; sekumdan, solda sınırlı bir gerginlik, kolonun
nefrosplenik ligament arasında hapis olmasından kaynaklanır.
Fiziksel muayene: Beden ısısı, nabız (dolgunluk, sayı, ritim), solunum hareketleri, kapiller
dolum zamanı (KDZ), mukoza ve konjuktivaların rengi, serum total protein miktarı, asit-baz
dengesi, PCV gibi laboratuar bulgularının belirlenmesi prognoz ve genel durum için
önemlidir. Beden ısısının 39.5C olması, enteritis, pleurotis yada peritonitis gibi birincil
enfeksiyonlara işarettir.
Kalp ve nabız sayısı: Sancılı bir atın değerlendirilmesinde nabız sayısının önemli bir yeri
vardır. Nabız sayısı ve basıncı, mevcut ağrının yaygınlığı, kan basıncı ve heyecan
durumlarından etkilenir. Kolikli atlarda nabız sayısının genelde 60/dakika olduğu durumlar
medikal sağaltıma, nabız sayısı 80/dakika olduğu durumlar operatif sağaltımlara yanıt
verirken, nabzın 100/dakika olduğu hastalarda prognoz kötüdür. Oral mukozaların rengi,
dolaşımın durumunu, kapiller dolum zamanı (normalde < 2 saniye) ise doku perfüzyonunu
belirler. KDZ >2 saniye ise doku perfüzyonunun azaldığını gösterir. KDZ 2-3 saniye olması
ve mukozaların koyu pembe olması septik şokun erken devresine işarettir. Mukozaların kirli
kırmızı renkte, diş etlerinin kuru ve KDZ 4-5 saniye olması şokun ileri safhasını gösterir.
Endotoksemi ve/veya koagulopati durumlarında, diş etleri koyu mor renktedir. Hematokrit ve
total protein değerlerinin bilinmesi hastanın sıvı gereksinimini belirlemek açısından önemlidir.
Abdomenin muayenesi: Abdominal muayenede, oskultasyon, burunmeri sondası, rektal
muayene ve abdominosentez yöntemleri kullanılır.
Oskultasyon: Barsak peristaltiğinin belirlenmesinde abdomenin oskultasyonu yapılır.
Özellikle sekum ve kalın barsak kontraksiyonları oldukça net duyulur. Kolikli bir atta normal
kontraksiyon sesleri; basit bir obstrüksiyonu (konstipasyon), azalan veya hiç duyulamayan
sesler ise enfeksiyöz nedenli bir irritasyonu (enteritis) yada strangulasyonu belgeler.
Abdominal oskultasyonla; intestinal seslerin yaygınlığı, sıklığı, süresi ve lokalizasyonu
belirlenir. Seslerin gürültülü, sık ve uzun süreli duyulması intestinal aktiviteyi gösterirken,
seslerin azalması intestinal hipoaktiviteyi gösterir. Hiç ses yokmuş gibi sadece kısa hafif
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
99
seslerin alınması ileustan, kesintisiz seslerin alınması ise hiperperistaltik veya spazmodik
kolik yönünden kuşku uyandırır. Abdominal ping sesleri; özellikle kalın barsak ve sekumda
gaz birikmesi sonucu alınır. Abdominal gerginlikle birlikte abdomenin her iki yanında büyük
ping sahalarının olması, şirürjikal müdahalenin gerekliliği için güçlü bir indikatördür.
Burunmeri sondası uygulaması: Sancılı atlarda mide içeriğinin değerlendirilmesinde hem
prognostik hem de terapötik öneme sahiptir. Sancılı bir atta neden ne olursa olsun mutlaka
midenin boşaltılması sağlanmalıdır. Mide drenajı hem tedaviye katkı sağlamakta hem de
hayat kurtarıcı olmaktadır. Mideden alınan sıvının özelliği hayvanlardaki sancının
belirlenmesinde önemlidir. Mide içeriğinin; sindirilmemiş yem maddeleri içermesi, gastrik
dilatasyon yada durgunluğu, sarı yeşil olması safra-pankreas kanalının distalinde yangı
olduğunu, kahve-kırmızı renkte olması strangulasyon yada hemorajik gastro-enteritise bağlı
mukozal hasar olduğunu belirler. Gastrik sıvı analizleri ile; yüksek alkali pH mideye reflux
olduğunu gösterir. Mide sıvısında yangısal ve neoplastik hastalıklar için sitolojik muayeneler
ile salmonellosis gibi hastalıklar için de kültür muayeneleri yapılır.
Rektal muayene: Sancının değerlendirilmesinde en değerli yöntemdir. Muayeneden önce
rektumun zedelenmesini önlemek için analjezik yada sedatifler (Xylazin vb. 0.1-0.2 mg/kg)
uygulanır. Sol dorsalde; dalak, spleno-renal ligament ve sol böbrek muayene edilir. Sağ
dorsalde; columna vertebralisin ventralinde mesenterik arterler ve sekakolik arter palpe edilir.
Duodenum muayene edilir ve kol aşağı yönlendirilerek sekumun gövde kısmı ile ventral ve
medial teniası palpe edilir. Sağ ventral bölgede sekumun içinde gıda parçaları, sağ ventral ve
kaudalde yumuşak içerikle dolu büyük kolon ve sol ventral bölgede küçük kolonlar palpe
edilir. Küçük kolonlar dışkı yumaklarının bulunmasıyla ayırt edilir. İnce barsaklar genelde
palpe edilemezler ancak gergin tonus nedeniyle palpe edilir. Kol geriye çekilerek idrar kesesi
ve rektum muayene edilir. Sancı durumlarda rektal muayene bulguları:
Mide dilatasyonlarında, dalak kaudale ve median hatta doğru itilir. Duodenitis-jejuniste
normalde sola doğru seyreden duodenum, duodenal bozukluklarda boru şeklinde median
hatta kolumna vertabralise dik olarak ventral doğru seyreder. Adinamik ileus veya ince
barsak obstrüksiyonlarında birkaç barsak lopu boru şeklinde gergin palpe edilir.
Strangulasyon ve obstrüksiyona uğramış barsak lopları, pelvik boşluğunu da içine alan tüm
abdominal
boşlukta
özellikle
median
hatta
palpe
edilir.
Sekum
timpani
ve
konstipasyonlarında rektal muayene bulguları farklıdır. Sekum timpanisinde, sekum pelvik
kemere doğru itilir. Normalde vertikal pozisyonda olan ventral teniası, sol ventral bölgede
hissedilir ve diagonal olarak sağa mezenterik bağlanma bölgesine doğru seyreder. Sekum
dilatasyonu büyük kolon torsiyonu ile karışır. Ancak sekum ventral teniası diagonal
pozisyonda yer alması teşhiste büyük rol oynar. Sekum konstipe olduğunda veya sıvı ile dolu
olduğunda ventral tenia gergindir ve kaudal yerine ventrale ve kraniyale deplase olur. Kolon
100
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
sol abdominal duvar ve dalağın lateral yüzeyi arasında hissedilir. Pelvik kanalın önünde,
torsiyon olmuş gergin kolonlar hissedilir.
Peritonda aşırı sıvı birikiminin olduğu durumlarda barsaklar suda yüzüyor gibi hissedilir.
Abdominal duvarın viseral yüzeyinde palpasyonla ağrı oluşturulması akut diffüz peritonitisi
belgeler. Bazen geniş hacimli abdomene sahip atlarda ve rektumun gergin olduğu
durumlarda abdomen boş hissedilir. Kesin tanıda rektal muayenenin abdominosentezle
desteklenmesi gereklidir.
Rektal muayene bulgularına göre şirürjikal müdahalenin gerekli olduğu durumlar:
1) Pelvik kanalın hemen önünde veya içinde büyük gergin organ (kolon obstrüksiyon ve
torsiyonu,
2) Gazla dolu, kalınlaşmış ince barsakların gergin lopları (obstrüksiyon)
3) Sol karın duvarı ile dalak arasında gergin kalın barsak,
4) Nefrosplenik ligamentin üstünde gerilmiş kalın barsak,
5) İnguinal halkalar içine girmiş gergin ince barsak,
6) Sağ dorsal kolon veya transversal kolonda sert, belirgin kitle (enterolit),
7) Sağ ventral abdomende sert içerikle dolu veya çekildiğinde ağrı oluşan gergin medial
sekal ligament bulunan büyük organ (sekum konstipasyonu),
8) İntraperitoneal yapışmalar,
9) sağ dorsal abdomende, sekumun medialinde kitle (iliosekal invaginasyon) sayılabilir.
Hematokrit değer ve total protein konsantrasyonu: Hayvanlarda dehidrasyon ve şok
durumunun belirlenmesinde önemli kriterlerdir.
Peritoneal sıvı analizleri: Abdominal boşluktan iğne veya meme kanülü ile punksiyonla
alınan periton sıvısı analizleri abdominal organlar hakkında faydalı bilgiler verir. Normal
periton sıvısı açık sarı renkte, berrak ve total protein (TP) değeri <2.5 g/dl’dır. Sıvının;
1) bulanık ve yüksek TP konsantrasyona sahip olması, peritonitise,
2) Serosanguinöz olması barsak nekrozisini ve cerrahi müdahalenin gerekli olduğunu,
3) Bulanık, serosanguinöz ve gıda materyalini içermesi gastrointestinal perforasyonu
gösterir.
Belirgin kanlı sıvı splenik punksiyonu, abdominal hemoraji, neoplazi veya barsağın
strangulasyonu ile birlikte, venöz damarların obstrüksiyonunu gösterir. Periton sıvısı eritrosit
sayısı > 75.000 mm3 olması cerrahi müdahalenin endike olduğunu ve lökosit sayısının >
10.000 mm3 (normalde < 5.000 mm3) olması anormaldir.
Özetle kolikli bir atta cerrahi müdahale için kriterler:
1) rektal muayene bulguları,
2) Nasogastrik sonda uygulaması ve bulguları
3) Periton sıvısı analiz sonuçları,
4) Analjezik tedaviye cevap,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
101
5) Anamnezde haftalar, aylarca süren sancı belirtilerinin bulunduğu hallerdir.
Atlarda sancının tedavisinde kullanılan analjezikler:
Sancının giderilmesi için, nonsteroid antienflamatuarlar (NSAID), narkotik analjezikler, nonnarkotik analjezikler, sedatif ilaçlar uygulanır. Bu ilaçlar direk olarak sancının kimyasal
mediatörlerinin üretimini engelleyerek sancı sitümülasyonunun iletimini inhibe ederek ve
sentral sinir siteminin sancıya duyarlılığını azaltarak etkili olurlar. Atlarda viseral analjezi
oluşturan ilaçlar:
İlaç
Narkotik analjezikler:
Morfin
Meperidine
Butarphanol
Methadone
Pentazocine
Non-narkotik analjezikler:
Flunixin meglumine
Dipyrone %50
Sedatif analjezikler
Xylazine
Önerilen doz (mg/kg, İV):
0.02-0.04
0.2-0.4
0.02-0.05
0.05-0.1
0.4-0.8
0.6-1.1
10-20 ml
0.3-0.5
Sancıya neden olan konstipasyonların tedavisinde kullanılan sürgütler:
1) Tuzlu sürgütler: Gastrointestinal kanalda (GİK) tamamen emilmeyen, kalan kısımları ile
osmotik yolla GİK’a sıvı çekilmesine ve dolayısıyla içeriğin sulanmasına neden olan
sürgütlerdir. Dehidrasyon söz konusu olmadığı durumlarda rahatlıkla kullanılabilir. Atlarda 312 saat içerisinde etki gösterirler. Kum sancısında kontrendikedir. Bunlardan,
MgSO4 100-400 gram, MgOH 1-4 litre , Na2SO4 250-375 gram (oral yolla),
2) Yağlı sürgütler: Ana işlevi dışkıyı yumuşatmaktır. Parafin likit 0.5-1 litre, Dioctyl sodium
succinate gibi anyonik surfectanlar da oral atlara 7.5-30 gram/450 kg CA dozda verilebilir.
3) Antrokinon bileşiği sürgütler: İndirekt etkilidirler. Özellikle kalın barsaklarda etkilidirler.
12-36 saat içerisinde etki gösterirler, İstizin 10-12 gram su ile karıştırılır oral yolla burunmeri
sondasıyla verilir.
4) Neuromusküler sürgütler: Neostigmin 0.4-2 mg/100 kg CA sc, Physostigmin, carbachol
gibileri oral verildiklerinde 2-4 saat sonra, parenteral yolla 10-30 dakika etkilidirler. Peristaltik
artırıcı etkileri vardır. Tıkanma durumlarında ruptur tehlikesine karşı kontrendikedir.
YENİ DOĞAN TAYLARDA SANCI
Etiyoloji: öncelikle mekonyum konstipasyonu mide ve duodenum ülserleri, refluks sonucu
oluşan ösefagitisler, midenin boşaltım hataları, ince barsaklardaki strangulasyon veya
invaginasyonlar, ösefagus obstrüksiyonları, ösefagustaki strüktürler ve atresia koli sayılabilir.
Diagnoz:
Rektal
muayene
(mekonyum
konstipasyonu),
ultrasonografik
muayene
(mekonyum konstipasyonu, strangulasyon ve barsak invaginasyonları) endoskopik muayene
(mide
ve
duodenum
ülserleri,
refluks,
obstrüksiyonları) yöntemleri kullanılır.
ösefagitis,
ösefagus
strüktürleri,
ösefagus
102
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Tedavi: Rektum veya küçük kolon mekonyum konstipasyonlarının tedavisinde rektuma sıcak
su lavmanları yapmak genelde yeterli olmaktadır. Kalın barsaklardaki konstipasyonların
tedavisinde burunmeri sondası yardımıyla 200 ml parafin likit oral olarak kullanılır. Analjezik
olarak Dipyron (Novalgin) 2 ml/ 50 kg dozda İV yolla verilebilir.
Gastroskopik muayene ile mide ve duodenum ülseri teşhisi konulan hastalara H2 blokerleri
(Cimetidine veya Ranitidine 7 mg/kg günde 3 kez oral) veya K+ H+ ATPase-blokeri
(Omeprazol 1-1,5 mg/kg /gün dozda İV veya oral) verilebilir. Ösefagus obstrüksiyonları
Detomidin (20-40 µg/kg CA dozda İV) ile sedasyon yapıldıktan sonra burunmeri sondası
yardımıyla ortadan kaldırılabilir. Ösefagus strüktürlerinin tedavisi ancak cerrahi müdahaleler
ile mümkün olmaktadır.
YAŞLI HAYVANLARDA SANCI
Etiyoloji: Mide-barsak kanalı, üriner sistem, göğüs ve ösefagus bölgesi, hareket organları,
periton ve karaciğer hastalıkları ve diğer enfeksiyöz hastalıklar (tetanos, kuduz, borna,
salmonellozis gibi) ile hatalı besleme ve barınma şartlarının kötü olması, yetersiz su
verilmesi, hatalı veya yetersiz antiparaziter ilaç kullanımı, ağır işlerde çalıştırılma, yüksek
dozlarda fenilbutazon içeren ilaçların tedavide kullanılması, rasyondaki pelet veya enerji
bakımından zengin tane yemlerin oranın fazla olması sayılabilir. Yetişkin atlarda yapılan bir
çalışmada (152 hayvan) kataral barsak krampları % 80, obstipasyonlar % 10, mide ülserleri
% 3.75, mide rupturları % 2.5, strangulasyonlar % 1.25, enterolitler % 1.25 ve diğer mide
barsak problemlerinin % 1.25 oranında sancıya neden olduğu ortaya konulmuştur.
Semptomlar: Klinik bulgu olarak, hayvanlarda belirgin bir abdominal ağrı ve sancı, genel
durum bozukluğu, kalp ve solunum sayılarında artış, ateş, terleme, mukozalarda solgunluk,
kızarıklık ve siyanoz, kapiller damar dolum süresinin 2 sn’den fazla olması, dolaşım
sisteminin zayıflamasıyla hayvanlarda titreme, abdominal asimetri veya gerginlik ve barsak
peristaltik seslerinde değişimler (bazen aşırı artış, azalma veya kaybolma) gözlenir.
Teşhis: Sancının etkili bir tedavisinin yapılabilmesi için hayvanların klinik ve laboratuar
yönünden çok iyi muayene edilmesi şarttır. Hayvanlarda iyi bir teşhis ve tedavini için rektal
muayene, burunmeri sondası ve abdominal punksiyon uygulamalarının yapılması gereklidir.
Hayvanlardaki dehidrasyon derecesinin belirlenmesi için, deri elastikiyetinin derecesi,
mukozalardaki kızarıklık, kapiller damar dolum süresi, hematokrit değer ve serum total
protein düzeylerinin ortaya konulması önemlidir. Akut böbrek yetmezliği, karaciğer
hastalıkları, endotoksemi ve dissemine intravasküler koagulapati (DIC) durumlarında böbrek
insidansı, serum bilirubin, SDH, GGT, Alkalen fosfataz analizleri, leukosit ve trombosit
sayıları, protrombin süresi, parsiyel tromboplastin süresi, fibrin miktarları ve antirombin-III
düzeyleri gibi laboratuar muayeneleri de gereklidir.
103
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Tedavi: Hayvanlara sancının şiddetine göre analjezik olarak, Dipyron 20-40 mg/kg yalnız
veya Flunixin meglumin 1.1 mg/kg, Xylazin 0.5 mg/kg, Detomidin 20-40 µg/kg dozlarında İV
yolla uygulanır.
Konstipasyonların sağaltımında Magnezyum tuzları (MgSO4 x 7 H2O) 370 g/10 litre su ile
veya MgSO4 (susuz) 180 g/10 litre su ile ve ilave olarak 2 litre parafin likit oral olarak
verilebilir. Ayrıca sıvı-elektrolit kaybının dengelenmesi için 50-100 ml/kg/gün dozda izotonik
NaCl İV yolla verilmelidir. Hayvanlarda şiddetli eksikoz veya şok durumu söz konu ise intra
vasküler volümün dengelenmesi için % 7.5’luk NaCl solüsyonu 4 ml/kg dozda, metabolik
asidozisi engellemek için % 8.4’lük sodyum bikarbonat çözeltisinden 750 ml izotonik NaCl
içerinde İV verilmelidir. Endotoksemi durumlarında yukarıdaki tedaviye ek olarak hayvanlara
30 mg/kg dozda DMSO izotonik solüsyonlar içinde i.v. yolla uygulanabilir. Antibiyotik olarak
Procain penicilin 22000 IU/kg CA x2/gün dozda tek başına veya 2,2 mg/kg dozda Gentamisin
ile kombine edilerek günde iki defa verilebilir.
ATLARDA SANCIYLA SEYREDEN HASTALIKLAR
1) Mide dilatasyonu
- Akut (primer ve sekonder) ve kronik mide dilatasyonları,
2) Konstipasyonlar
- İnce barsak, kolon, kolon parvum, sekum ve rektum konstipasyonları,
3) Barsak tıkanmaları (Obstrüksiyonlar),
4) Kum sancısı,
5) Timpani (meteorismus intestini),
6) Spastik kolik (enteralgia catarrhalis),
7) Barsaklarda patolojik vaziyet değişiklikleri
- İnvaginasyon, rotasyon, torsiyon, fleksiyon, strangulasyon, inkarserasyon,
8) Trombo-embolik sancı,
9) Gastroenteritislerden ileri gelen sancılardır.
Sancı semptomu ile seyreden hastalıkların komplikasyonları:
Timpani sonucu asfeksi, mide rupturu, barsak rupturu, septik peritonitis, sepsis,
otointoksikasyonlar, şok ve barsaklarda patolojik vaziyet değişiklikleridir. Olayların sonunda
% 10 oranında ölüm görülür.
AKUT MİDE DİLATASYONU (Dilatatio ventriculi acuta)
Akut mide dilatasyonu, midede aşırı miktarda gaz, yem ve sıvı birikmesi sonucu aniden
ortaya çıkan midenin hacimce genişlemesi olgusudur. Midenin yem maddesi olmayan veya
bozulmuş gıda maddeleriyle aşırı dolgunluğu primer mide dilatasyonu, ileus ve kolik
sendromunda ortaya çıkan mide dilatasyonu sekonder mide dilatasyonu olarak sınıflandırılır.
Etiyoloji: Primer akut mide diltasyonunun etiyolojisinde aşırı yem alımı seyrek olarak rol
oynar. Ancak sapların veya samanın aşırı miktarda küçük kıyılması akut mide
dilatasyonunun gelişmesini hızlandırır. Zor sindirilebilen yem maddeleri (çavdar, buğday,
mısır gibi taneli, çamurlu saman kaba sap gibi yemler), güçlü kabaran yemler (yonca,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
104
fasulye, bezelye, mısır, şeker pancarı, patates, melas, ekmek ve kuru şeker pancarı posası)
primer akut mide dilatasyonunun gelişmesinde önemli bir rol oynarlar. Hayvanların aşırı ağır
işlerde kullanılması (koşma, ağır yük çekimi), hava yutma (aerofaji), mide barsak sisteminin
paralizleri gibi durumlarda da ağır akut mide dilatasyonunu görülebilir.
Çok miktarlarda taneli yemlerin (tahıllar) alınması ve bakteriyel etkiler midede uçucu yağ
asitleri ve süt asitlerinin miktarının artmasına neden olur. Uçucu yağ asitlerindeki bu artışlar
midenin boşalmasını engeller. Bakteriyel etkinin artmasıyla birlikte midede gaz oluşumunu
artar ve midede dilatasyon şekillenir. Midedeki basıncın artması midenin kan dolaşımını
olumsuz etkiler. Venöz damarlarda osmotik ve onkotik basınç artışlarına bağlı olarak mide
mukozası aracılığıyla mide lümeninde anormal sıvı birikimi şekillenir. Sıvı birikiminin
artmasına bağlı olarak mide dilatasyonunun şiddeti artar.
Mide dilatasyonlarının oluşumunda genelde piloris tıkanıklarının neden olduğu fonksiyonel
rahatsızlıklar önemli bir yer tutar. Piloris krampları, kolik sendromlarında kendiliğinden ortaya
çıkan midenin aşırı dolgunluğuna da neden olurlar.
Sekonder akut mide dilatasyonları, genelde ince barsak tıkanıklıkları ve barsak
dilatasyonları, bazen de kalın barsak tıkanıklıkları ve şişkinlikleri durumlarında ortaya çıkar.
Özellikle ince ve kalın barsaklarda şekillenen obstrüksiyonlar, patolojik vaziyet değişiklikleri
(invaginasyon, torsiyon, volvulus vb.) fonksiyonel ileus durumları, konstipasyon ve
obstipasyon olguları, gastrophylus larvalarının pilorisi tıkaması ile bölgesel saplı lipomlar
veya mezenteriyum tarafından barsakların boğulması sonucu barsak içeriğinin mideye doğru
reflux olması rol oynar. Barsak içeriğinin mideye doğru refluks durumları mide mukozasında
hasarlara neden olur. Midede intragastrik basıncın artmasıyla birlikte intravasal sıvı kayıpları
ve toksin resorpsiyonları dolaşım şokuna neden olur. Akut veya kronik seyirlidir.
Semptomlar: Beslenme hatalarına bağlı olarak şekillenen akut mide dilatasyonlarında klinik
belirtiler yem alımından hemen sonra (0.5-1 saat)
ortaya çıkar. Klinik belirtiler olarak,
şiddetli sancı, boyun ve omuz bölgesinde terleme, köpek oturuşu pozisyonu, barsak
peristaltik hareketlerinde orta veya şiddetli azalma, durgunluk ödemi, mide ve karın
boşluğunda transudat birikimi, midenin aşırı büyümesi sonucu abdominal solunumun
engellenmesi, kalp, dolaşım ve solunum sistemi problemleriyle genel durum bozuklukları
sayılabilir. Solunum ve nabız sayıları artmıştır. Fermantasyon veya içerik artışı nedeniyle
midenin gelişmesi diyaframaya basınç yaparak solunum güçlüğüne neden olur. Asfeksi
belirtileri görülür. Mide içeriğinin ve gazın boşaltılması için hayvanda kusma reflekslerinin
görülmesi ve midede ruptur şekillenebilir. Mide rupturu şekillenirse hayvanda sancı
semptomları aniden ortadan kalkar ve durgunluk görülür. Mide içeriğinin peritonu kontamine
etmesi sonucu septik şok tablosu gelişimine bağlı olarak hayvanın genel durumu hızla
bozulur. Soğuk terleme, nabız ve solunum sayısında anormal artışlar, vücut ısısında düşme
105
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
ve konjuktivalarda siyanoz ve septik peritonitise bağlı 1-2 saat içerisinde koma, kollaps ve
ölüm görülür.
Prognoz: Perakut seyirli bir hastalık olup, hafif dereceli primer mide dilatasyonları
kendiliğinden iyileşebilir. Akut primer mide dilatasyonları hekimliğimizde acil müdahale ile
hayat kurtarıcı endikasyonu olan ağır sindirim sistemi problemidir. Asfeksi, mide ve
diyaframa rupturuna bağlı septik peritonitis sonucu ölüm olayları görülür.
Teşhis: Klinik bulgular, anamnez bilgileri ve burunmeri sondası uygulamaları hastalığın
tanısında yardımcı olur.
Burunmeri sondası uygulandığında, basınçlı bir şekilde çikolata
renginde, kanlı ve içerisinde yem maddeleri bulunan ekşi kokulu bir içerik gelmesiyle
hayvanda bir rahatlama görülmesiyle kesin tanı konur. Mide rupturunun geliştiği durumlarda
burundan ekşi kokulu içerik gelmesi ve burunmeri sondası uygulamasında ise hiç içerik
gelmemesi mide rupturunu gösterir. Mide rupturu durumlarında kesin teşhis, peritoneal sıvı
analizleri sonucu konur.
Tedavi: Öncelikli olarak hayvana intravenöz olarak spazmolitik ilaçlar (Metamizol 20-50
mg/kg) verilmelidir. Midede şekillenebilecek yaralanmaları engellemek için en kısa sürede
mide sondası (burunmeri sondası) uygulanarak içerik boşaltılmalı mide yıkanmalıdır. Geçiş
tıkanıklıklarının olmadığı durumlarda mide içeriğinin çabucak boşaltılması için hayvanlara 1-2
litre parafin likit verilebilir. Hayvanlarda oluşan elektrolit ve sıvı kayıplarının telafi edilmesi için
intravenöz yolla büyük miktarlarda poliiyonik sıvı-elektrolit solüsyonları verilmelidir.
KRONİK MİDE DİLATASYONLARI
Etiyoloji: Akut dilatasyonlardaki nedenlerin mideyi sık sık etkisi altına alması, yaşlılık, diş
bozuklukları, aerofaji (hava yutma), pyloris ve barsaklarda stenoz, apse, tümör, ulkus, kumlu
sular, midenin sürekli yangısı gibi bozukluklar sayılabilir.
Semptomlar: Primer olaylardakine benzerse de daha hafif ve uzun süreli seyreder. Klinik
semptomların sık olarak ortaya çıkması akut mide dilatasyonlardan ayrımını kolaylaştırır.
Tedavi: Diş bozukluklar yel yutma gibi olaylar operatif yolla sağaltılır. Sekonder olaylardaki
tedavi geçerlidir ve hayvana az miktarlarda sık yem verilir. Yemlere günde 50 gr Na2SO4 4-5
gün süreyle ilave edilir.
MİDE RUPTURU
Mide rupturunda genel olarak primer veya sekonder mide dilatasyonları önemli bir rol oynar.
Bakteriyel etkilerle mide içeriğinden aşırı gaz üretimi ortaya çıkar ve içerik şişer. Böylece
dilatasyonlarda intragastrik basınç artar. Basıncın artması sifinkter kaslarda gerilmeye neden
olur ve midenin predispoze anatomik yapısından dolayı mide rupturu şekillenir.
Semptomlar: Klinik semptom olarak akut mide dilatasyonlarındaki klinik belirtiler görülür.
Şiddetli ağrı, kalp ve solunum frekanslarında artış, dispnea, bazen salivasyon, seyrek olarak
106
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
burun deliklerinden mide içeriğinin gelmesi, özellikle boyun bölgesinde terleme ve pityalizm
görülür. Mide rupturu şekillenen hastalarda kolik belirtilerinin aniden ortadan kalkmasıyla
genel durum bozuklukları ortaya çıkar. Akut dolaşım şokundaki klinik belirtilere (özellikle
soğuk terleme) benzeyen semptomlar görülür. Hastalarda kalp atım sayısı dakikada 100’ün
üzerine çıkar, kalp atımları zayıf bazen de hissedilmez, mukozalarda kirlenme, kapiller
damarlarda dolum süresinin uzaması (> 4 saniye), hematokrit değerde hızlı bir artış ve
leukosit sayılarında hızlı bir düşüş (<200/µl) tespit edilir.
Teşhis: Klinik bulgular ile parasentez bulguları hastalığın tanısında önemli bilgiler verir.
Abdominal punksiyonda kahverengi-kırmızı sıvı içerik elde edilir.
Ayrıcı tanı: Barsak rupturu ve peritonitisle karışsa da klinik ve parasentez bulguları ile
kolayca ayırt edilebilir.
Tedavi: Hastalıkta geçerli bir tedavi yöntemi yoktur. Hastalığın prognozu kötüdür. Mide
rupturu teşhisi konulan hayvanlara en kısa sürede ötenazi yapılmalıdır.
DUODENİTİS-PROXİMAL JEJUNİTİS
Daha önceleri anterior enteritis olarak adlandırılan ve akut gastrik torsiyon benzeri bir klinik
sendromdur. Genelde > 2 yaş atlarda görülen, duodenal içeriğin mideye refluxu ve buna
bağlı mide dilatasyonunun gelişmesiyle karakterizedir. Hayvanlarda en etkili analjeziklerin
dahi etkisiz kaldığı şiddetli sancılara neden olur.
Etiyoloji: Hastalıkta primer faktör tam olarak ortaya konulamamış olup, primer neden olarak
Clostridial toksinlerin rol oynadığı sanılmaktadır.
Semptomlar: Hastalığın spesifik bir klinik belirtisi yoktur. İlk bulgu olarak şiddetli ve sürekli
sancıdır. Genelde yetişkin atlarda (>2 yaş) görülür. Akut seyirlidir ve depresyona neden olur.
İnce barsakların dolgun olduğu durumlarda barsak içeriğinin mideye refluxu gözlenir. Beden
ısısı 38.5 C ve nabız >60/dakika olarak artmıştır. PCV (%42), TP 80 mg/dl değerlerinde
veya artmış olduğu görülür. Abdomende hafif ventral gerginlik gözlenir. Kapiller dolum
zamanı (3-6 sn) uzamıştır. Ping sesi belirgin olmayıp, abdomenin her iki yanında barsak
peristaltik seslerinde bir azalma (paralitik ileus) tespit edilir. Defekasyon durmuştur. Rektal
muayenede sıvı ile dolu gergin ince ve kalın barsaklar palpe edilir. Nasogastrik sonda
uygulandığında kırmızı-kahve renginde, pis kokulu bir içerik gelir. Mideden gelen sıvının
pH’sı genelde alkaliktir. Hayvanlarda hemokonsantrasyon gelişir ve PCV değeri % 55-60
arasında değişir. Periton sıvısında total leukosit sayısı normal veya bazen artmıştır. Total
protein değerinde ise büyük bir artış (5 gr/dl) görülür.
Tedavi: Akut olaylarda etiyoloji tam olarak bilinmediğinden semptomatik tedavi yapılır.
Öncelikle olarak hayvana oral yolla hiçbir şey verilmez ve tekrarlayan nasogastrik sondayla
mide ve barsakların rupturu ve dolgunluğa bağlı sancının giderilmesi için mide içeriği
boşaltılarak, olası mide dilatasyonu engellenmeye çalışılır. Ayrıca hematokrit değer ve
107
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
plazma TP konsantrasyonları takip edilerek kalp ve dolaşım sistemini destekleyici tedavi
yapılır. Şiddetli sancı durumlarında Xylazin yada Flunixin meglumine kullanılabilir.
Dehidrasyona karşı sıvı-elektrolit sağaltımı ve yüksek dozda penisilin kullanımı faydalı olur.
Kronik formda; mide sıvısının refluxu günlerce sürebilir. Dehidrasyon tedavisi için sıvıelektrolit tedavi yapılmalıdır. Kan gazları analizi sonucu hayvanda şekillenen metabolik
alkalozis tablosu % 0.09’luk NaCl ile ortadan kaldırılmaya çalışılır. Kesin sağaltım operatiftir.
KONSTİPASYONLAR
Barsak içeriğinin çeşitli nedenlerle sertleşerek kanalı tıkamasına konstipasyon denir. Tek
tırnaklılarda rastlanan sancı olaylarının yaklaşık % 50-60’ı konstipasyonlardan ileri gelir.
Tıkanma mideye ne kadar yakın ise prognoz o kadar kötü olmaktadır.
Etiyoloji: Tek tırnaklı hayvanlarda barsakların anatomik yapısı, yer yer daralma göstermesi
içeriğin belli bölgelerde sertleşip tıkanmasına yol açar.
- Hayvana selüloz bakımından zengin, hazmı zor yemler, kepek gibi değirmen artığı yemler
ve çok ince kıyılmış saman (< 2.5 cm) ile beslenme,
- Aşırı egzersiz (ileum kaslarında hipertrofiye neden olur),
- Hareketsizlik, susuzluk, diş bozuklukları, aşırı beslenme, ani yem değişiklikleri,
- Lumbal ve sakral felçler, innervasyon bozuklukları, barsaklarda atoni ve stenoz,
- Tümörler, ileum obstipasyonları, ileosekal sfinkterlerin spazmı,
- Paraziter hastalıklar, (kan dolaşımı ve sinir iletimini engelleyerek barsak ve kasların gücünü
azaltır) etiyolojide önemli rol oynarlar.
Semptomlar: Konstipasyonun şekillendiği yere göre klinik bulgular farklılık gösterir.
İnce barsak konstipasyonu: Sancı aniden başlar, giderek şiddetlenir, aralıkları kısalır ve
sekonder mide dilatasyonu şekillenir. Yem alımından sonraki 6-10 saat içerisinde ileum’un
proksimalinde sıvı, gaz ve içerik birikmeye başlar. Kardiyovasküler kollaps’ın bir belirtisi
olarak PCV % 45 değerine ulaşır ve TP değeri artar. Bunun nedeni kolona içerik geçişinin ve
sıvı absorbsiyonunun engellenmesidir. Rektal muayenede konstipe kısımların olduğu
belirlenir.
Kolon konstipasyonu: kalın barsaklarda en fazla konstipasyon flexura pelvinada şekillenir.
Hastalık süresi 3-4 gün olmakla birlikte bazen de 2 hafta kadar sürebilir. Uzun sürenler
genelde sekum konstipasyonu ile birlikte seyreder. Sancı uzun aralıklı hafif yada orta şiddetli
seyir gösterir. Hastalık, iştahsızlık, depresyon, defekasyon azlığı ile başlar. Beden ısısı
normaldir. Hayvan boynunu ileriye doğru uzatır. Üst dudağı oynatır ve sık sık idrar yapma
pozisyonu alır. Dışkı çok az, sert, açık renkli ve mukusla kaplıdır. Rektal palpasyonda orta
hattın sağında, abdomenin tabanında flexura pelvinanın dolu olduğu rahatlıkla hissedilebilir.
Oskultasyonda barsaklardan alınan sesler azalmıştır. Taylarda sıklıkla görülen mekonyum
108
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
retensiyonu da bir tür kolon konstipasyonudur. Dışkı sert ve mukusludur ve zaman geçtikçe
hayvanlarda sancı belirtileri gözlenir.
Sekum konstipasyonu: En uzun süreli (1-3 hafta) sancı şeklindedir. Sancı uzun aralıklı,
hafif yada orta şiddetlidir. Bazı hastalar defekasyon yapamazken, bazılarında ishal gözlenir.
Sancı sırasında hayvan bacaklarını gererek açlık çukurluğuna bakar. Rektal muayenede
pelvis boşluğunun sağ tarafında içi sert bir kitle ile dolu caput caeci ele gelir. Barsak
peristaltiği azalır. Dolaşım etkilenir, nabız sayısı artar konjuktivalar hiperemiktir. Hastalık bir
hafta sürerse ruptur görülür.
Kolon parvum konstipasyonu: Sancı orta şiddetli ve aralıkları değişkendir. Hayvan ara sıra
defekasyon yapmak ister, fakat yapamaz ve sürekli sol tarafına bakar. Barsak peristaltiği
yavaşlamıştır. Tıkanan kolon idrar kesesine basınç yapar ve damla damla idrar yapar. Rektal
muayenede kolon parvumda dışkı yumakları tespit edilir. Sekonder meteorismus şekillenir.
Rektum konstipasyonu: Daha seyrek görülür. Hafif derecede değişken aralıklı sancı
görülür. Hastanın sık sık ıkındığı ve sfinkter aninin tam kapanamadığından dolayı dışkı
yumakları görülebilir. Rektum dolu olduğundan rektal muayene zordur. Dışkı uzaklaştırılınca
rektum mukozasının hiperemik ve ödemli olduğu (proktatis) dikkati çeker.
Klinik patoloji ve tanı: Sancılı hayvanlarda hemoglobin ve hematokrit değer artmıştır.
Leukopeni vardır. Serum Na düzeyinde artış ve K, Ca, Cl iyonlarının düzeylerinde düşüşler
gözlenir. Hiperbilirubinemi, ALP aktivitesinde artış, kan pH’sının asidoza kaydığı ve kan
glikoz düzeyinde artışlar ortaya çıkabilir. Prognozun kötü olduğu durumlarda plazma laktat
düzeyi artar (> 8 mmol/l). Tanı rektal palpasyon, sistemik belirtilerin belirlenmesi ve barsak
oskultasyon bulgularına dayanır.
Prognoz: Prognozu kötü olan ince barsak konstipasyonlarıdır. Kolon konstipasyonunun
prognozu diğerlerine göre daha iyidir. Sekum konstipasyonunun sağaltımı zordur. İçeriğin
yumuşatılması zor olduğundan, basınç altında kalan kısımlarda nekroz ve sepsis tehlikesi
vardır. Kolon parvum konstipasyonunda sekonder meteorismus ile komplike olama olma
olasılığı olduğundan prognoz elverişli sayılmaz. Genelde sakral sinirlerin felç olmadığı
durumlardaki hastalıklarda prognoz elverişlidir.
Tedavi: Tıpkı klinik semptomlarda olduğu gibi lokalizasyonuna göre konstipasyonların
sağaltımları da farklılıklar gösterir.
İnce barsak konstipasyonlarında; Spazmolitik ve analjeziklerle sancı giderilir. Mide sonda
ile boşaltılır, gaz emiciler ve yağlı sürgütler (1-2 lt) sonda ile verilir. Dolaşım bozukluklarında
kardiyotonikler ve analeptikler uygulanır.
10-12 Saat
içerisinde düzelme görülmez ise
operatif müdahale gereklidir.
Kolon Konstipasyonlarında; Sancı kesmek için analjezikler, içeriği yumuşatmak,
bağırsakları kayganlaştırmak ve peristaltiği arttırmak için yağlı sürgütler (parafin likit veya
zeytin yağı, 1-2 litre), veya tuzlu sürgütler (Na2SO4, MgSO4 300-500 gr) uygulanır. Hayvana
109
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
bol su verilir ve suyun içerisine 2-3 yemek kaşığı Sel de Carlsbad katılır. Lavman yapılır.
Tayların mekonyum konstipasyonunda oral yolla 100-150 ml yağlı sürgüt ve 20 ml % 5’lik
Dioctyl Sodium Succinat (DSS) solüsyonu içirilir. Ağrıyı gidermek için Flunixin meglumin (0.51 mg/kg) iv yolla verilir. Ayrıca lavman yapılır.
Sekum konstipasyonunda; Sertleşmiş içeriğin yumuşaması için 50-100 gr bira mayası,
100-200 gr ekmek mayası gibi fermantasyon sağlayıcı maddeler 1 litre ılık su içinde eritilerek
sonda ile verilir. 24 saat sonra 1-2 litre parafin likit, daha sonraki günlerde tuzlu sürgütler
verilebilir. Sancı kesici ilaçlar da verilmelidir. Lavman yapılabilir. Son çare olarak operasyon
düşünülmelidir. Hayvanın defekasyon yapması konstipasyonun çözüldüğü anlamına gelmez
ve rektal muayene ile hastanın durumunu sık sık kontrol etmek gereklidir.
Kolon parvum konstipasyonunda; Kolon konstipasyonundaki tedavi aynen uygulanır.
Sekonder meteorismus var ise sekuma punksiyon yapılarak gaz boşaltılır.
Rektum konstipasyonunda; Rektum elle boşaltılır yada lavman yapılır.
Hayvanlarda şok problemi varsa; atlara iv yolla izotonik sıvı sağaltımı yapılır, gerekirse
NaHCO3 verilir. Şokun önlenmesi yada tedavisinde yoğun dozlarda kortikosteroid (1 gr
Prednisolon veya 100 mg Dexamethasone iv) verilir.
BARSAK TIKANIKLIĞI (OBSTİPATİO İNTESTİNİ)
Barsak lümeninin, kuru ve kaba yemler, kongoblat, kıl yumağı ve benzeri maddelerle
(parazit) tıkanması sonucu barsaklarda içerik birikmesi veya içeriğin kuruması ile karakterize
bir olgudur.
Etiyoloji: Ham selüloz bakımından zengin yemlerle uzun süreli beslenme, yemlerle toprak
ve kum alınması, diş hatalarından kaynaklanan yetersiz çiğneme, yetersiz hareket, barsak
atonileri, su resorpsiyonunun artması, barsaklarda yetersiz mikrobiyel sindirim ve barsak
geçişlerinin spastik olarak engellenmesi önemli bir rol oynar. Fosfor ve diğer minerallerce
zengin yemlerle beslenen tek tırnaklılarda kongoblatlar (enterolit=barsak taşı), çokça
şekillenir. Özellikle çapları, kolon parvum çapına yakın olanlar kolon parvumda tıkanmaya
neden olurlar.
Semptomlar: Hayvanlarda klinik bulgu olarak ilk göze çarpan tıkanıklığın lokalize olduğu
bölgeye göre şiddeti değişen sancıdır. Barsak peristaltiğinde önceleri artış daha sonraları ise
tamamen ortadan kalkması, terleme, otointoksikasyon, dolaşım ve genel durum bozukluğu,
kalp atımlarında zayıflama, kapiller damarların dolum süresinin uzama, mukozalarda kirli
hiperemi, dispnea, vücut ısısında artma, dehidrasyon, peritonitis, serum total protein
düzeylerinde ve hematokrit değerlerde artma tespit edilir. Barsaklarda venöz dolaşımın
engellenmesi sonucu karın boşluğunda eksudat ve transudat birikimi şekillenir. Karın
boşluğunun punksiyonda sıvı artışı ile önceleri hemorajik daha sonraları irinli sıvı artışı
görülür. Tıkanma > 24 saat sürerse; peritonitis, nekroz ve ölüme yol açabilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
110
Tedavi: İlk olarak sekonder mide dilatasyonunu engellemek ve mideyi yıkamak için sonda
uygulaması yapılmalıdır. Hayvanlara öncelikle iv olarak 20-40 ml analjezik ilaçlar ve 8-10 litre
su ile 400-500 g tuzlu preparatlar sonda ile verilmelidir. Spazmolitik olarak 0.02-0.1 g Atropin
sülfat sc yolla ve aynı zamanda oral olarak sonda ile 2-3 litre parafin likit verilmesi tavsiye
edilmektedir. Sekonder meteorismus durumlarında punksiyonla gaz boşaltılır. Konservatif
tedavinin
başarısız
olduğu
durumlarda
operatif
sağaltım
yapılmalıdır.
Rektum
konstipasyonlarında vücut ısısındaki sıcak suyla rektum lavmanları yapılmalıdır. Tuzlu
sürgütler kontrendikedir.
KUM SANCISI
Atların barsaklarında çeşitli nedenlerle toplanan kum, zamanla mukozayı çizip irrite ederek,
ağrı ve sindirim bozukluklarına neden olur.
Etiyoloji:
-
Hayvanların kısa otlu ve kumlu meralarda otlaması,
-
Atların otları kum ve topraklı kökleri ile birlikte yemeleri,
-
Su ihtiyacını birikinti sulardan sağlamaları,
-
Atların tuz yönünden fakir beslenmesi sonucu toprak yemeleri özellikle kalın
barsaklarda kum birikmesine neden olur.
Semptomlar: Barsaklarda biriken kum, barsak mukozasını irrite eder ve mekanik
obstrüksiyonlara neden olur. Mukozaların irritasyonu sonucu ishal ve sepsis meydana gelir.
Sepsis şekillenen hayvanlarda durgunluk, iştahsızlık ve beden ısısında artış görülür.
Barsaklarda mekanik tıkanma şekillendiği olgularda, barsaklarda gaz, sıvı ve içerik
dolmasına bağlı olarak barsaklar genişler, barsak duvarı gerilir ve sancı ortaya çıkar.
Barsakların aşırı dolgunluğu, deplasman veya nekrozlara neden olabilir.
Teşhis: Klinik bulgular, anamnez, klinik muayenelerle tanı konur. Dışkıda kum görülmesi
veya dışkı yumaklarının suda eritilmesi sonucu kum görülür.
Tedavi:
- Sancıyı hafifletmek amacıyla analjezikler uygulanmalı,
- Sepsisi engellemek için geniş spektrumlu antibiyotikler verilmeli,
- Laksatif olarak tuzlu sürgütler (MgSO4) veya mukozayı kayganlaştırmak için yağlı sürgütler
(parafin likit) kullanılmalıdır. Tuzlu sürgütler kontrendikedir.
METEORİSMUS İNTESTİNİ
Barsaklarda aşırı gaz birikimi sonucu barsakların genişlemesi veya timpani ile karakterize
sancı semptomları gösteren bir olgudur. Tek tırnaklılarda bakteriyel sindirim kalın
barsaklarda
olur.
Bakterilerin
gıda
maddelerini
parçalamaları
sırasında
bakteriyel
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
111
metabolizma artıkları (metan, etan, H2S vb gazlar) meydana gelir. Normal şartlarda yellenme
(flatus) ile oluşan gazlar dışarı atılır. Atılım engellenirse meteorismus intestini şekillenir.
Etiyoloji: Barsaklarda gaz primer yada sekonder olarak toplanabilir. Gaz üretimini artıran
bakteri veya fosfatça zengin yemlerin (yeşil yemler özellikle yonca, yeni biçilmiş taze otlar,
mısır, pancar, patates) alınması primer; barsakların spastik veya mekanik olarak tıkanması,
barsaklarda motilite rahatsızlıkları ile patolojik vaziyet değişiklikleri, peritonun yangısı ve
periton arterlerinde meydana gelen emboliler sekonder olarak önemli rol oynamaktadırlar.
Semptomlar: Klinik bulgu olarak yem alımından kısa bir süre sonra ortaya çıkan sancı,
abdominal
gerginlik
ve
hacmin
artması,
barsak
peristaltik
hareketlerinin
artması,
dışkılamanın kaybolması, timpani, kostal tip solunum, kalp atımlarının hızlanması, siyanoz,
vücut ısısının artması ve terleme görülür. Konjuktivalar kirli hiperemiktir. Gazla dolu olan
barsaklardan su sesi ve ping sesi alınır. Rektal muayenede barsakların gazla dolu olduğu
hissedilir. Primer timpanilerde flatus nedeniyle anüs sürekli dilatedir. Sekonder olanlarda
flatus ve defekasyon yoktur.
Prognoz:
Barsaklarda biriken
gaz boşaltılmaz ise
prognoz kötüdür.
Asfeksi
ve
otointoksikasyon sonucu ölüm görülür. Sekonder meteorismus daha tehlikelidir.
Teşhis: Primer ve sekonder ayrımı zordur. Flatus ve defekasyon yoksa sekonder olma
olasılığı yüksektir.
Tedavi: İlk olarak patolojik barsak peristaltik hareketlerinin normale döndürülmesi
amaçlanmalıdır. Bu amaçla hayvanlara İV olarak % 50’lik metamizol çözeltisinden (Novalgin)
20-30 ml verilmeli ve mide burunmeri sondası ile 5-8 kez su ile yıkanmalıdır. Gaz giderici
(yüzey gerilimini azaltıcı maddeler) olarak hayvanlara silikon veya polioksietilen türevleri
mide yıkanmasını takiben sonda ile verilebilir. Medikal tedavinin yetersiz kaldığı ve
hayvanlarda aşırı gaz birikimine bağlı solunum güçlüğü durumlarında usulüne uygun olarak
barsak punksiyonu yapılarak gazın dışarı atılması sağlanmalıdır. Enfeksiyon tehlikesine ve
komplikasyonların önlenmesi için punksiyondan sonra mutlak suretle 3-5 gün süreyle
antibiyotiklerin verilmesi gereklidir.
ENTERALGİA CATARRHALİS (SPASMOTİK KOLİK)
Klinik olarak abdominal sancı, oskultasyonda peristaltik artışı ve bazen de ishalle
karakterizedir. Sindirim kanalında herhangi bir lezyon olmadan intestinal motilitenin artışı
olarak tanımlanabilir.
Etiyoloji: Fırtına veya hava akımına maruz kalma, aşırı çalışma sonucu terleme, soğuk su
içme ve sinirliliğe bağlı olarak Nervus vagusun tonusunun artmasıdır.
Semptomlar: Ani başlayan sancı, kısa aralıklı ve şiddetlidir. Hayvan sıkı sık idrar yapma
pozisyonu alır, defekasyon yapmak ister, ishal görülür. Hayvanın genel durumu iyidir. Barsak
peristaltiğinde artış ve sesleri uğultuya dönüşmüştür. Hastalık süresi 3-6 saat olup, bu süre
112
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
içinde ya kendiliğinden iyileşir yada aşırı peristaltik ve yatıp yuvarlanma sırasında patolojik
durum değişikleri görülür.
Teşhis: Hastalık süresinin kısa olması ve analjezik etkisinden sonra sancı görülmesi tanıyı
güçlendirir.
Tedavi: Hipermotilitenin sağaltımı için spazmolitikler (Atropin), burunmeri sondası ile 1-2 litre
parafin likit, sc 12-32 mg Atropin sülfat verilir.
BARSAKLARDA PATOLOJİK VAZİYET DEĞİŞİKLİKLERİ
İncarceration: Barsakların doğal bir kanal (canalis inguinalis) veya bir yırtığın içine girerek
boğulması sonucu ortaya çıkar.
Flexion: Bir barsak parçasının kendi üzerine katlanmasıdır. (Apex caeci).
Rotation: Kalın barsakların kendi eksenleri etrafında dönmesi halidir.
Volvulus: Barsakların birbirine dolanarak düğümlenmesidir. Sekum volvulusu çok sık
görülür. > 8 yaş atlarda sık gözlenir.
İnvaginasyon: İnce barsaklarda görülür. Bir barsak parçasının kendisinin devamı olan
barsak parçasının içine girmesidir.
Strangulasyon: Barsakların saplı tümörler, göbek kordonları, üreterler gibi bantlar etrafına
dolanıp, bu bantlar tarafından boğulmasıdır.
Etiyoloji: karın üzerine şiddetli vurma, çarpma, sıçrama ve yuvarlanma ve peristaltik artışına
yol açan hastalıklardır.
Semptomlar: Hastalık süresi çok kısadır, 5-6 saati geçmez. Çok şiddetli ve aralıksız bir
sancı görülür. Defekasyon yoktur. Hayvan depresiftir. Sekonder mide dilatasyonu ve
sekonder meteorismus şekillenebilir. İntestinal motilite çok zayıftır ya da yoktur. Burunmeri
sondası uygulandığında sürekli ince barsak içeriği gelir. Rektal muayenede ince barsağın
dolgun lopları ve vaziyet değişiklikleri hissedilir. Metabolik asidozis şekillenebilir. Beden ısısı
normal veya az yükselmiştir. Kardiyovasküler sistemle ilgili bozukluklar gelişir. Kalp atım
sayısı 60/dakika, nabız zayıftır veya palpe edilemez. Mukozalar siyanotiktir ve kapiller dolum
zamanı 2.5-3 saniyedir. Hematokrit değer (PCV) %50 ve total protein miktarı 80 mg/dl’dir.
Teşhis: Sancının şiddetli ve aralıksız oluşu, defekasyon olmaması, spazmolitiklere yanıt
olmaması yardımcı olur.
Tedavi: Hayvanlarda önemli genel durum bozukluğu yoksa hemen operatif müdahale yapılır.
BARSAKLARDA TROMBOZ VE EMBOLİ
Barsak arterlerinin tıkanması ile barsaklarda oluşan dolaşım bozukluğu sonucu motilite
bozukluğu ve hipoksemik kramplar şeklinde ortaya çıkan şiddetli sancıyla karakterize bir
olgudur.
113
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Etiyoloji: Strongilus larvaları, damarlarda genişleme, pıhtı ve emboli gibi değişikliklerle
seyreden mezenteriyal ve barsak arter duvarlarında yangılara neden olur. Larvaların barsak
veya mezenteriyal arterlerde perforasyonlara neden olması sonucu barsak kan dolaşımı
olumsuz bir şekilde etkilenir ve barsak lümenine veya karın boşluğuna kan hücreleri infiltre
olurlar. Barsaklarda kan dolaşımının bozulması sonucu nekrozlara neden olurlar.
Semptomlar: Klinik bulgular barsaklarda oluşan perforasyonların şiddetine bağlı olarak
değişiklikler gösterir. Hafif olgularda genel durum bozukluğu görülmez. Rektal muayenede
barsaklarda anormal bir bulguya rastlanmaz. Dışkılama normal bazen yumuşak, hafif
meteorismus tespit edilir. Şiddetli olgularda genel durum bozukluğu, abdominal şişkinlik,
şiddetli sancı, otointoksikasyon, dolaşım bozukluğu, barsak peristaltik hareketlerinde azalma,
karın boşluğuna punksiyonda hemorajik sıvı artışı, abdominal solunum güçlüğü, lokal terleme
ve ölüm görülür.
Prognoz: Oldukça kötüdür.
Tedavi: Konservatif tedavide amaç:
1- Spazmların ve ağrının ortadan kaldırılması,
2- Dolaşımın normale dönmesinin sağlanması,
3- Sıvı-elektrolit verilmesi,
4- Asidozisin engellenmesi veya ortadan kaldırılması,
5- Antibiyotik uygulamaları yapmak,
6- Tromboz oluşumunu engellemek,
7- Strongylus vulgaris larvaları ile mücadele etmektir.
Bu amaçla; ağrıyı azaltmak için 20-50 ml metamizol gibi analjezikler, dolaşımın normale
döndürülmesi için Dextran (10-15 ml/kg), elektrolit solüsyonları, metabolik asidozisi
engellemek için Sodyum bikarbonat solüsyonu (–BE x kg x 0.3 formülüne göre hesaplanır)
(BE= baz açığı), komplikasyon (sepsis gibi) ve enfeksiyonları engellemek için Ampisilin veya
Kanamisine günde 3 kez (25 mg/kg) veya Gentamisin günde 2 kez (2-4 mg/kg), pıhtılaşmayı
engellemek için Heparin (30-50 E/kg), Dicumarole veya Warfarin (0,0018 mg/kg oral) ve
larvalara karşı antiparaziter olarak İvermectin (0,02 mg/kg dozda) uygulanmalıdır.
ENTERİTİS (DİYARE, İSHAL)
İshal sulu ve sık defekasyondur. İshalle birlikte tenesmus gözlenir. İshal sırasında
defekasyon volüm ve sıklığı hastalığın lokalize olduğu yerler arasında ilişki vardır.
İnce barsak ishalleri; ince barsak disfonksiyonuna bağlı olabileceği gibi pankreas ve
karaciğer gibi organ hastalıklarında da görülür. Dışkı volümünde 5-10 kat artış, dışkı
partikülleri az ve defekasyon sayısı günde 3-4 kez olarak belirlenir.
İnce barsak diyarelerinde dışkının kıvamı, ince barsak duvarındaki lezyonun derinliği ve
hastalığın şiddeti hakkında bilgi verir. Dışkının berrak olması, sadece mukozal hücrelerin
114
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
etkilendiğini ve damar bütünlüğünün bozulmadığını gösterir. Diyarenin ani başlaması,
lezyonun yaygın olduğuna işarettir. Virüsler, bakteriler, bakteri toksinleri ve sindirilmemiş
irritan maddeler, ani başlayan diyareye yol açarlar.
Kalın barsak ishalleri; Sekum, kolon veya rektum hastalıkları sonucu oluşur. Kalın barsak
diyarelerinde, ishalle birlikte tenesmus ve dishezi görülebilir. Dışkı volümü az, dışkı
partikülleri fazla ve defekasyon sayısı günde 12-15 kez olarak belirlenir. Rektum ve anüse
yakın yerde defekasyon sıklığı artar. Dışkıda aşırı mukus ve taze kan bulunması kalın barsak
diyaresi olduğuna işarettir.
Dışkıda yağların görülmesi (Steatore) gıdanın aşırı derecede tüketildiği veya maldigesyon
(ekzokrin pankreatik yetmezlik, karaciğer hastalıkları), malabsorpsiyon (yaygın barsak
hastalıkları, ince barsak neoplazileri, bakteriyel aşırı üreme, lenfangiektazi) ve diğer nedenler
(hipertroidizm, gastrinomlar) olduğunu gösterir.
Dışkıda sindirilebilen gıdaların sindirilmemiş partiküllerinin bulunması, genellikle pankreatik
yetmezlik veya hızlı intestinal geçişe bağlıdır. Dışkının kokusuna bakılır. Maldigesyon ve
malabsorpsiyon durumlarında dışkı genelde ekşi kokuludur. Steatore’da dışkı ekşimiş veya
kokuşmuştur. İnce barsak diyarelerinde dışkının rengi değişkendir. Dışkı renginin primer
belirleyicisi dışkıda safra pigment metabolizmasına bağlıdır. Hızlı dışkı geçişinde bilirubin
tam metabolize edilmediğinden dışkı sarı ve yeşil renk alır. Siyah katran renge sahip melena
üst gastrointestinal kanamayı gösterir.
İnce barsak diyarelerinin nedenleri:
Gıdasal: Gıda zehirlenmeleri, diyetteki ani değişiklikler, intolerans, aşırı gıda alımı, buğday
sensitiv enteropati (Cheliak), alerji,
Mide: Hiperasidite, Aklorhidri, Dumping sendromu,
İnce barsak hastalıkları: Enfeksiyöz enteritisler (viral, bakteriyel, enterotoksinler), parazitler
(Criptospirodiosis, giardia, strongyloides, askaritler, kancalı kurtlar), yangısal hastalıklar
(eosinofilik, plasmisitik, lenfositik), infiltratif neoplazi, parsiyel intralüminal obstrüksiyonlar
(neoplazi, daralmalar, yabancı cisim), ekstralüminal obstrüksiyonlar (fıtıklar, adhezyonlar,
kitleler), bakteriyel aşırı üreme, ileus, hipermotilite (myastenik gangliosit), işemik hastalıklar
(infarksiyon, torsiyon, strangulasyon), lenfangiektazi, hemorajik gastroenteritisler,
Pankreatik hastalıklar: Kronik pankreatitis, pankreatik neoplazi, Juvenil atrofi, pankreatik
kanal obstrüksiyonu,
Karaciğer hastalıkları: Karaciğer yetmezliği, intrahepatik kolestazis, safra kanalları
obstrüksiyonu,
Böbrek hastalıkları: Üremi, nefrotik sendrom,
Diğer sistemik bozukluklar: Toksemiler (pyometra, apse, peritonitis), septisemiler, konjestif
kalp yetmezlikleri, immun yetmezlikler (Ig A yetmezliği), otoimmun hastalıklar (sistemik lupus
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
115
erithematosis),
hipoadrenokortikoizm,
hipertroidizm,
gastrinoma,
troid
karsinoması,
metastazik neoplazi, akrodermatitis, değişik toksin ve ilaçlar etiyolojide rol oynar.
Kalın barsak diyarelerinde nedenler:
Yangısal kalın barsak hastalıkları: Akut nonspesifik kolitis, kronik kolitis, enfeksiyöz kolitis
(FIP, FeLV, histoplasmozis, Camphylobakter, Salmonella, Cl. perfiringens), parazitik kolitis
(kancalı kurtlar, giardiosis, koksidiosis), pseudomembranöz kolitis,
Obstrüktif kalın barsak hastalıkları: İntramural obstrüksiyon (konstipasyon, megakolon,
yabancı cisim), ekstramural obstrüksiyonlar (fıtıklar, yapışmalar, kitlesel oluşumlar),
İşemik kalın barsak hastalıkları: Travma, infarksiyon, torsiyon, strangulasyon, ileokolik
invaginasyon,
Neoplastik kalın barsak hastalığı: Adenokarsinomlar, bening polipler, lenfosarkom vb),
Yangısal olmayan kalın barsak hastalıkları: Sekum invaginasyonu, konjenital ve divertikel
malformasyon,
Sistemik bozukluklar: Toksemiler, üremi, metastazik neoplaziler,
Gıdasal: Gıda zehirlenmeleri, intolerans ve alerji, yabancı cisimler,
Diğer nedenler: akut pankreatitis, kronik ince barsak diyareleri, sekonder olarak safra asitleri
malabsorpsiyonu gibi faktörler rol oynar.
İshallerin patogenezi
Dışkıdaki su oranı, içeriğinde bulunan aktif osmotik maddelerinin miktarıyla ayarlanır.
Barsaklarda anormal su artışı; aşırı miktarlarda su verilmesi, zor emilen iyonların alınımı,
safra asitlerin eksikliği, ekzokrin pankreas yetersizlikleri ve barsak mukozalarındaki herhangi
bir rahatsızlık sonucu barsak lümeninde osmotik aktif maddelerin miktarlarının veya aktif iyon
sekresyonunun artması gibi durumlarda ortaya çıkar. Bu sebeplerin dışında maldigesyon,
malabsorbsiyon, hipersekresyon ve ince barsaklarda motilite bozuklukları gibi durumlarda da
barsak lümeninde anormal su artışı şekillenir.
Diyarenin sonuçları
Sıvı kaybı
Plazma volümünde azalma
Arteriyel kan basıncında düşme
Böbrek fonksiyonlarında azalma
Dokulardaki kan dolaşımında azalma
H+ iyonlarının atılımında azalma
Anaerobik metabolizmada artış
Asidoz
İntrasellüler K+ iyonları ile H+ iyonlarının değişimi
Hiperkalemi
116
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
AV-blok, ritim bozuklukları ve asistol’e bağlı ölüm
Diyarelerde diagnostik yaklaşımlar
1. Anamnez
Beslenmenin türü, ani yem değişiklikleri, çevre ve barınma şartları, paraziter aşı durumları,
beslenme davranışları, daha önceki tedavi ve alınan tedbirler, klinik semptomların gelişimi ve
süresi ile ilgili sorularla hastalığın geçmişi hakkında bilgi alınır.
2. Diyarenin anatomik oluşum yerine göre sınıflandırılması ve semptomları
İnce barsak
Artış: Sindirim bozukluğu
Azalma: Emilim bozukluğu
Beslenmenin engellenmesi
Alerji, sindirim ve emilim
Karşı reaksiyon
bozukluğu durumlarında ishalin
azalması
Kilo kaybı
Hafif (+) veya şiddetli (+++)
Defekasyon sayısı
Normal veya sık
(2-4 kez/ gün)
Dışkı miktarı
Artış
Dışkı kıvamı
Sulu veya çok sulu
Dışkıda kan
Melena
Mukus
Tenesmus
Kusma
+
Kabızlık
+
Barsak sesleri
+
Dışkıda yağ
Genelde yüksek
Sindirilmemiş gıda
+
Semptom
İştah
Kalın barsak
-
- veya +
Sık
(>4 kez/gün)
Azalış
Macun kıvamı
Taze kan
+
+
+/-
3. Genel muayenede dikkat edilmesi gereken hususlar
Vücut ısısı, mukozalar, dolaşım sistemi, ascites, dehidrasyon, kilo kaybı ve palpe edilen iç
organların durumlarının muayenesi gerekmektedir.
4. Şiddetli akut diyarelerde temel laboratuar analizleri
1. Hematokrit ve differinsiyal kan muayeneleri
Eosinofili: Parazit invazyonları ve gastroenteritis durumlarında görülür.
Neutropeni: Parvovirüs, HCC gibi viral enfeksiyonların ilk dönemlerinde görülür.
2. Total protein değerleri: Özellikle protein kayıplı enteropatilerde hipoproteinemi görülür.
3. Elektrolit dengede kaymalar: Özellikle Na, Cl, K, P, Ca, Mg iyonların kaybı söz konusudur.
4. Karaciğer ve pankreasın durumu: Bilirubin, GPT, AP, GGT, AST, GLDH, kolesterol, glikoz,
amilaz ve lipaz düzeyleri ile ortaya konulabilir.
5. Özel muayeneler
1. Kontrast madde ile röntgen muayeneleri,
2. Virolojik ve bakteriyolojik yoklamalar,
3. Endoskopik muayene ve biyopsi.
Tedavi: Şiddetli klinik semptom göstermeyen akut diyarelerde öncelikle olarak;
- 24 ila 48 saat gıda verilmemeli,
117
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
- Birkaç saat su ve sıvı gıdalar verilmemeli,
- Hasta sakin bir ortama alınmalı,
- Kanatlı eti, pirinç veya patates verilmesi gibi bazı gıdasal tedbirler alınmalı,
- Gıdalar küçük porsiyonlar şeklinde verilmeli,
- İçme suyu ile oral elektrolitler verilmelidir.
Diyarede sıvı sağaltımı: Sıvı kayıplarına bağlı olarak şekillenen dehidrasyonun derecesine
göre 50-150 ml/kg/gün, ishal kusma ile birlikte seyrediyorsa bu rakam 200 ml/kg/gün
hesabıyla sıvılar verilebilir. Diyarede intravenöz olarak verilebilecek solüsyonlar:
1. Elektrolit çözeltiler: Ringer-Laktat, 1/3 oranında sıvı elektrolit+% 5’lik Dekstroz,
2. Plazma takviye çözeltileri: Dextran (15-20 ml/kg/gün),
3. Denge elektrolit çözeltileri: NaHCO3 veya HCO3 (mmol): Cax0.3xölçülen baz açığı (-BE)
Potasyum: en fazla 3-5 mmol/kg/gün dozda verilebilir.
RUMİNANTLARDA DİYARE
Barsak yangıları, barsaklarda sekresyon, resorpsiyon ve motorik bozukluklara neden
olan ve ishalle seyreden bir olgudur. Barsak mukozasının yangılanması sonucu, barsak
peristaltiğinde artış (hipermotilite), barsaklardan emilimin azalması, barsak sekresyonlarının
artışı meydana gelir. Hastalık yeni doğanlarda, gelişmekte olanlar ve yetişkinlerde yılın her
mevsiminde sıklıkla ortaya çıkar ve yaşlılara göre buzağılarda daha önemlidir. Klinik form
olarak kataral, hemorajik ve pseudomembranöz; süre olarak akut, subakut ve kronik olarak
sınıflandırılır. Ayrıca oluşum şekline göre primer (bakım ve beslenme şartları) ve sekonder
(bakteriyel, viral, paraziter veya bir başka hastalığa bağlı, semptomatik) olarak ikiye ayrılır.
Klinik olarak hayvanlarda sancı, ishal, bazen kanlı ishal şeklinde kendini gösterir. Bir çok
barsak yangıları mide yangısıyla birlikte seyreder ve gastroenteritis olarak adlandırılır.
Etiyoloji: Hastalığın oluşumunda bakım ve beslenme şartları ile bakteriyel, viral, paraziter
veya bir başka hastalığa bağlı semptomatik faktörler rol oynar.
Bakteriyel nedenler:
Buzağılarda
Gelişmekte olanlarda
Kolibasillosis, salmonellosis Retikulorumen aktinobasillosisi
Cl. perfringens tip B ve C,
“
aktinomikosisi
Camphylobacter spp.
Antraks (akut), salmonellosis
Proteus ve Pseudomonas spp. Camphylobacter (Kış dizanterisi)
Tuberculosis ile enfekte süt, Basiller Hemoglobinüri, Listeriosis
Sepsis, toksemi
Viral nedenler:
Buzağılarda
Rota-Corona virüs,
BVD, Adenovirüs,
Enterovirüs, IBR,
Astrovirüs, Calisivirüs,
Gelişmekte olanlarda
Sığır vebası, CGB,
BVD-MD, Aujesky,
Mavi Dil, Leucosis,
Yetişkinlerde

+

+

+

+

+

+
Paratuberculosis
Yetişkinlerde

+

+

+
Üç gün hastalığı
118
Enzootik leucosis,
Paraziter nedenler:
Buzağılarda
Cryptosporidium,
Coccidiosis,
Ascariasis (bazen)
Diğer nedenler:
Buzağılarda
Candida spp.,
Barsaklarda villöz atrofi,
Vitamin A, Cu ve
Zn eksikliği,
Zehirlenmeler:
Buzağılarda
Ar, Flor, Cu, Tuz,
Mo, Nitrat, Pb, Hg,
Furazolidon,
Aflatoksikosis
Gelişmekte olanlarda
Bunostomiasis, Coccidiosis,
Dicroselium dentriticum,
Faciolosis, Haemonchiosis,
Theileriosis, Piroplasmosis,
Verminöz pneumoni,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Yetişkinlerde
Coccidiosis ve
Haemonchiosis
dışında hepsi rol alır
Gelişmekte olanlarda ve Yetişkinlerde
Amyloidosis, Anafilaksi, yemlerde uzun süre Antibiyotik
kullanımı, abomasum dolgunluğu, sekum yangı ve dilatasyonu,
Kolitis, peritonitis, Mg, Se, Co, Cu ve Vitamin A eksikliği,
safra kanalı yangısı, invaginasyon, karaciğer, böbrek ve
konjestif kalp yetmezliği ve üremi ,
Gelişmekte olanlarda ve Yetişkinlerde
Aflatoksikosis, Cu, Pb, Mo, Ar, P, Zn, F, Hg, OFİ, Nitrit,
Propilen glikol, Herbisit, Tuz, sülfürler, NaHCO3, Ergot,
Meşe, eğrelti otu, Nikotin, Mantar, Keten tohumu, Monensin,
Levamizol, Zakkum, Antibiyotikler (Linkomisin, Eritromisin,
Yüksek doz penisilin, Tylosin, Tetrasiklin, Trimetoprim+Sulfa),
sürgütler
Patogenez: Etkenlerin şiddetine göre; barsak mukozasında kataral, şiddetli kanamalı, eroziv
ve nekrotik görünümlü yangılara rastlanılabilir. Yangının şiddeti ve tipine göre klinik
semptomlar değişkenlik gösterir. İlk bulgular; barsak mukozasında epitel dökülmeler,
peristaltik artışı, emilimin durması, sindirim bozukluğu, barsak lümeninde sulu içerik ve
ishaldir. Sindirimin bozulması sonucu içerikte bulunan protein ve karbonhidratlar fermente
olur ve dışkı kötü kokuludur.
Akut olaylarda; Şiddetli sıvı-elektrolit kaybına bağlı dehidrasyon, protein kaybında artış
(özellikle paraziter, kronik enteritisler ve abomasitisler) görülür. Kronik enteritislere protein
kayıplı enteropatiler de denilir ve barsak epitel ve villuslarında azalmalar meydana gelir.
Şiddetli enteritislerde; Epitel doku sıyrılmaları ve buna bağlı olarak barsak mukozasından
toksik ürün ve bakterilerin geçişinde kolaylaşma, sıvı ve kan kaybı ile kanlı ishal tablosu
gelişir. Dışkıda epitel döküntüleri görülür, bağırsaklardan protein, karbonhidrat, aminoasit ve
yağların emilmesi bozulur. Hayvanda sıvı-elektrolit, vitamin ve demir kaybı meydana gelir.
Kronik olaylarda; Barsak duvarında kalınlaşma, mukus sekresyonunda artış, sıvı
emiliminde azalma, sulu dışkılama ve dışkıda fazla miktarda mukus görülür.
Semptomlar: Barsak yangılarında ilk klinik bulgu olarak barsak motilitesinde artış ve ishal
göze çarpar. Dışkı ile fazla oranda su atılmasına bağlı olarak dokularda ve deride eksikozis,
kıl örtüsünün matlaşması, deri elastikiyetinde azalma, gözlerin orbita çukurunun tabanında
olması görülür. Barsaklarda resorpsiyon bozukluklarına bağlı olarak hastalarda zayıflama,
indigesyon, kaşeksi ve sürekli yatma ortaya çıkar. Perineal bölge dışkı ile bulaşık olup
hayvanlarda tenesmus ve sık defekasyon dikkati çeker ve bazı olgularda ıkınma sonucu
119
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
prolapsus recti de şekillenebilir. Karın bölgesinin oskultasyonunda barsaklardan su şırıltısı
sesi rahatlıkla alınabilir. Bu semptomlara ilave olarak etiyolojik faktörlere bağlı ateş, toksemi
bulguları, taşikardi, bazen de bradikardi ve aritmiler gözlenebilir.
Teşhis: Klinik bulgular ve ishal belirtileriyle hastalığın teşhisi çok kolay konulur. Etiyolojik tanı
için dışkı muayeneleri ve etken izolasyonu yapılır. Hematolojik muayenelerde, hematokrit ve
hemoglobin değerlerinde artış, bazen üremi, hipoproteinemi, elektrolitlerde değişiklikler
(serum Cl ve Na değerlerinde düşüş, K değerinde artış), dolaşım bozukluğu ve metabolik
asidozis belirlenir. Bakteriyel kökenlilerde leukositosis ve viral kökenlilerde leukopeni görülür.
Otopside; akut olaylarda mukozada ödem, hiperemi, hemoraji, kötü kokulu içerik, fibrin
kitleleri ve nekrotik alanlar belirlenebilirken kronik olaylarda mukoza epitelleri normal ancak
ödeme bağlı olarak barsak duvarı kalınlaşmıştır.
Ayrıcı tanı: Hastalığın tanısı, özellikle perineum bölgesinin dışkı ile bulaşık olmasıyla,
oldukça kolaydır.
İnce barsak ishalleri, daha sulu, büyük hacimli ve az miktarda dışkı parçası içerir.
Kalın barsak ishalleri, mukuslu, köpüklü, küçük hacimli ve daha fazla dışkı parçası içerir.
Bakteriyel kökenli ishallerde leukositosis, viral kökenli olanlarda ise leukopeni vardır.
Paraziter hastalıklar ve gıda alerjisinde eosinofili görülür.
Barsak parazitlerinde, aneminin görülmesi ayrıcı tanıda rol oynar.
Prognoz: Akut ve subakut olgularda prognoz iyi, kronik olgularda barsaklarda şekillenen
resorpsiyon bozukluklarının normale dönüşü zor olacağından prognoz iyi değildir.
Komplikasyonlar: Enteritislerde komplikasyonlar, sıvı-elektrolit kaybı sonucu ortaya çıkar.
1) Ekstrasellüler sıvının % 15’inin kaybı sonucu klinik semptomlar ortaya çıkar. Vücut
ağırlığının % 10-15’inin kaybında;
-
Dehidrasyon gelişir ve deri elastikiyeti azalır (> 10-15 sn),
-
Gözler orbitaya çöker (enophtalmus),
-
Hipovolemi ve hipoksi şekillenir,
-
Hemokonsantrasyon (PCV artışı) orta şiddetli % 40-45, şiddetli % 45-60
2) Elektrolit kaybı durumlarında,
-
Akut olaylarda, plazma Na+, K+, Mg++, Cl-, HCO3- miktarlarında düşme,
-
Şiddetli asidoziste, hiperkalemi (K+ artışına bağlı kalpte ciddi fonksiyon bozuklukları),
-
Metabolik asidozis gelişir (barsaklarda HCO3 kaybı ve laktik asit üretimi artar),
-
Kanda üre artışı, glikoz azalması ve karaciğer protein sentezinde azalma gelişir.
Tedavi: Önemli tedavi tedbirleri olarak;
-
Yem değişikliği yapılmalı, iyi kaliteli ot ve sınırsız içme suyu verilmeli
-
Bazı ilaçlar oral olarak verilmeli (oral sıvı-elektrolitler ve antibiyotik),
-
Barsak motilitesini azaltıcı spazmolitik (buscopan, atropin gibi) ilaçlar verilmeli,
-
Antibakteriyel etkili (antibiyotikler ve sulfonamidler),
120
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
-
Barsak büzüştürücü ilaçlar (Al2(OH)3, kaolin, pektin) ve absorbanlar (aktif kömür),
-
Rumeni destekleyici tedavi yapılmalı (rumen sıvısı veya kurutulmuş rumen içeriği),
-
Sıvı-elektrolit infüzyonları yapılmalı, (buzağılarda oral Georal vb.), şiddetli asidozis
olgularında % 5’lik NaHCO3, 5-7 ml/kg dozda iv verilmeli,
-
Vitamin (A,D,E) ve iz elementleri (Cu, Mn, Co, Se, Ca, P, Mg, Fe, Zn) verilmeli
-
Antitoksik etkili ACTH ve glukokortikoidler,
-
Genel durum bozukluklarında kardiyotonik ve analeptikler kullanılabilir.
BUZAĞILARDA İSHALLE SEYREDEN HASTALIKLAR
KOLİBASİLLOSİS (Neonatal septisemi)
E. coli etkeninin rol oynadığı neonatal buzağı septisemileri Dünyada ve ülkemizde sığır
yetiştiriciliğinin en önemli problemlerinden birisidir. Buzağılarda doğumu takip eden birkaç
saat ile 3-4 haftalık periyot içerisinde görülen bakteriyel enfeksiyöz bir hastalıktır. Hastalık
kısa sürede ölüm, şiddetli ishal, ateş, dehidrasyon ile karakterize ve yeni doğan yavrularda
yüksek oranda ölümlere neden olur. Enfeksiyona bağlı olarak halk eli sığır yetiştiriciliğinde
ölüm oranları % 10-15 (hatta % 50’ye kadar), sürü sağlığı programlarının tam olarak
uygulandığı çiftliklerde ise % 1-8 arasında değişmekte ve yüksek ekonomik kayıplara neden
olmaktadır. Hastalıkta rol oynayan etiyolojik ve epidemiolojik faktörlerin tam olarak tamamıyla
aydınlatılamaması, hastalığın kontrolü ve eredikasyonun tam olarak başarılamaması gibi
nedenlerden dolayı hastalık hala önem ve güncelliğini korumaktadır. Klinik olarak
koliseptisemik, kolienterotoksemik ve kolienterit formları bulunmaktadır.
Etiyoloji: Hastalığın meydana gelmesinde yavruya bağlı, anaya bağlı ve çevreye bağlı
faktörlerden kaynaklanan stres durumları ve mikroorganizmalar önemli rol oynamaktadır.
Gerek etken ve serotiplerinin farklılığı, gerekse stres faktörlerinin çokluğu hastalığın
etiyolojisini kompleks hale getirir. Hastalığın etiyolojisinde rol oynayan etkenler:
1) Bakteriler, 2) Virüsler,
3) Stres faktörleridir.
1) Bakteriler: Hastalıkta esas etken gram -, sporsuz, genelde hareketli ve çomak şeklinde
olan E. colinin K-99 ve K-101 spesifik serotipleridir. E. coli endotoksin ve enterotoksin diye
adlandırılan iki farklı toksin salgılar. Yeni doğanlarda E. coli dışında salmonella, clostridium
etkenleri de septisemi benzeri neonatal hastalıklara neden olurlar.
2) Virüsler: Corona, Rota ve Reo virüslerde neonatal septisemilere neden olurlar.
3) Stres faktörleri: Anaya bağlı, yavruya bağlı ve çevreye bağlı faktörlerdir.
Anaya bağlı faktörler: gebeliğin son aylarında, özellikle kuru dönemde ananın beslenme
durumu doğacak yavrunun sağlığını yakından ilgilendirmektedir. Kuru dönem beslemesinde
anaya yeteri özenin gösterilmemesi, enfeksiyonlara karşı direnci zayıf, cılız, hatta konjenital
anomalili veya hastalıklı yavruların doğmasına neden olur. Anaya ait faktörler:
121
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
- Gebelik boyunca, özellikle gebeliğin son 3 ayında ananın dengesiz veya yetersiz
beslenmesi,
- Kuruda kalma süresinin kısa (en az 8 hafta) yada ananın hiç kuruya bırakılmaması,
- Gebelik döneminde vitamin, mineral ve karbonhidrat yönünden yetersiz besleme,
- Gebeliğin 6. ayından sonra kalitatif ve kantitatif açlık,
- Gebelik boyunca yeşil yemin az veya hiç yenememesi (vitamin A ve -karoten eksikliği),
- Doğuma yakın dönemde ananın bir bölgeden başka bir bölgeye nakli,
- Güç doğumlar, doğum esnasında hijyenik kurallara uyulmaması,
- Anada meydana gelen post partum hastalıklar (Mastitis, Metritis, metabolik hastalıklar),
Yavruya bağlı:
- Doğum ve doğum sonrası yavrunun temizliğinde hijyenik kurallara uyulmaması,
- Göbek kordonunun kesilip bağlanması sırasında asepsi ve antisepsi kurallarına
uyulmaması,
- Yavrunun çeşitli nedenlerle annelerini emememesi (güç doğum, dilde ödem, mastitis, vb.)
- Yavrunun zamanında ve yeterince kolostrum alamaması (ilk 5 saat içerisinde ağırlığının
1/20’si, 24. saate kadar 1/10’u kadar belirli aralıklarla kolostrum alması gereklidir),
- Doğumdan sonraki ilk bir ay içerisinde yavrunun nakli,
- Konjenital olarak mide salgılarının, pepsin, şimozin, HCl, rennin’in yetersiz salınımı,
- Yavruda ısı regülasyonu mekanizmasının yetersiz oluşu,
- Vücut sıvılarında elektrolit dengenin stabil olmaması,
- Fagositoz aktivitesi ve non spesifik bağışıklık sisteminin aktif olmaması,
- Mukoz permeabilite geçirgenliğinin yüksek olması,
- Kötü çevre şartlarına yetişkinlere göre daha duyarlı olması,
- Embriyonik dönemde kanda aşırı miktarda metabolitlerin birikmesi,
- Güç doğuma bağlı yavrunun doğum kanalında uzun kalması,
Çevreye bağlı faktörlerdir:
- Doğum bokslarının ve ahır hijyeninin kötü olması,
- Ahır içerisinde farklı yaşlardaki hayvanlar ile buzağıların aynı yerde barındırılması,
- Barınakların çok kalabalık olması,
- Ahırların çok havasız olması, güneş almaması, buzağıların cereyana maruz kalması,
- Bakım beslenmenin yetersiz ve bilinçsizce yapılması, sık bakıcı değişimi,
- Bozuk süt, kokuşmuş yada çok soğuk süt verilmesi,
- Buzağıların yeterince kolostrum alamaması
- Kolostrumda yetersiz antikor bulunması (kaliteli sığır kolostrumunda IgG düzeyi 60 mg/ml
ve serum total globülin düzeyi > 1 gr/dl olmalı),
- Kolostrumdaki antikorların ahır florasına uymaması (nakiller),
- Kolostral pasif bağışıklığın enfeksiyondan önce sağlanamaması,
122
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
- Yeni doğanlara kolostrum yerine süt verilmesi veya soğuk süt verilmesi sayılabilir.
Bulaşma: Enfeksiyon etkenlerinin esas kaynağı enfekte hayvan gaitasıdır. Neonatal
hayvanlar etkenleri; kontamine olmuş yataklık, ahır zemini, padoklar, suluk ve yemlikler ile bir
başka yavrunun perineum bölgesini yalaması sonucu veya enfekte anne memesi yada sütten
alırlar. Bulaşma, oral, solunum, omfalojen ve nadirinde intra uterin yolla gerçekleşir.
Patogenez: Kötü çevre koşulları ve yetersiz beslenmenin yarattığı stresler barsak direncinin
kırılmasına ve organizmaların kan yoluyla yayılarak septisemi oluşturmasına sebep olur. İnce
barsaklara yerleşen E. coli, ürettiği enterotoksin ile barsaklarda sıvı ve elektrolit
sekresyonuna yol açar. Sonuçta ishal, dehidrasyon ve asit-baz dengesinde bozulmalar
ortaya çıkar. Olaya karışan bazı virüsler de emilim bozukluğuna (malabsorpsiyon) neden
olabilirler. Enterotoksinler mukozalarda adenil siklaz aktiviteyi stimüle ederek siklik AMP’yı
artırır ve barsak sekresyonun artmasına neden olur. Sekresyon sıvısı alkali karakterli (Na ve
HCO3 yönünden zengin) olduğundan aşırı sıvı kaybına bağlı metabolik asidozis gelişir.
Hastalığın oluşmasında a) konakçı duyarlılığı, b) barsak lümeni ve mikro organizmaların
bulunduğu ortamın fiziksel, kimyasal ve hijyenik şartları, c) etiyolojik etkenlerin serotipleri gibi
üç ana faktör rol oynar. E. coli etkeni doğada oldukça yaygın olarak bulunur. Hayvanın
immun seviyesi, etkenin özelliği, suşların dokulara invazyon kabiliyetleri, enterotoksin
salgılama ve septisemi yapma özellikleri ile diğer çevresel faktörler gibi hastalığa dispozisyon
oluşturan şartlarda enfeksiyon meydana gelir. Hastalığın ortaya çıkmasında kolostrum
yetmezliğinin çok büyük önemi vardır. Kolostrum yeni doğanlarda hem pasif bağışıklığı
sağlar hem de E. colilerin barsaklarda üremelerini önlemektedir.
Semptomlar: 1-7 günlük buzağılarda oldukça sık görülür. Klinik semptomları hastalığın
tipine değişiklik göstermektedir. Hastalık, klinik olarak koliseptisemik, kolienterotoksemik ve
kolienterit formları ile seyreder ve kısa sürede ölüm, şiddetli ishal, ateş, dehidrasyon ile
karakterize ve yeni doğan yavrularda yüksek oranda ölümlere neden olur.
Koliseptisemik form: Doğumu takip eden ilk saatler veya 2-3. günde ortaya çıkar. Hastalık
şiddetli depresyon, kalp ve solunum frekansında artışla birlikte durgunluk ve iştahsızlıkla
seyreder. Vücut ısısında biraz artış, rumende şişkinlik ve sancı belirtileri gözlenirken ishal
görülmez. Hayvanın hastalık belirtileri göstermesinden kısa bir süre sonra sürekli yattığı
görülür. Hastalığın perakut formunda, hayvanda septisemiye sonucu gelişen meningitis veya
meningoensepahalitis’e bağlı merkezi sinir sistemi bozuklukları, opistotonus, ataksi, tonik
kasılmalar ve midriasis belirlenir. Ölüm olayları genelde 6-24 saat içerisinde şekillenir.
Kolienterotoksemik form: Hastalığın akut formudur. Doğumdan sonraki ilk 4 (3-6 gün) gün
içerisinde görülür. Hayvanda belirgin bir halsizlik, koma, nabız ve solunum sayısında artış ile
sulu, ara sıra kanlı ve köpüklü, kötü kokulu ishal görülür. Beden ısısı süratle normalin altına
düşer ve sürekli yatma isteği, tenesmus, aşırı sıvı kaybına bağlı gelişen eksikozis (kıllarda
kuruma, deri elastikiyet kaybı, orbita çukurluğuna inmiş gözler) tablosu vardır. Bu durumda
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
123
hayvanlarda kanda asidozis tablosu ve K, Na, Ca eksikliği tespit edilir. Tedavi edilmeyen
hayvanlarda 3-6 gün içerisinde ölüm olayı gelişir.
Kolienterit form: Hastalığın subakut formudur ve 2-3 günlükten büyük buzağılarda görülür.
Hafif olaylarda ishalden başka bir semptom gözlenmez. Şiddetli olaylarda hayvanlarda
belirgin iştahsızlık, sulu ve açık sarı renkli pis kokulu bir ishal vardır. İshale bağlı şiddetli
dehidrasyon, kıllarda kuruma, deri elastikiyet kaybı, gözlerin orbita çukurluğuna indiği ve
perineal bölgenin pis kokulu bir dışkı ile bulaşık olduğu görülür. Dehidrasyona bağlı olarak
hemokonsantrasyon gelişir. İshalle birlikte atılan dışkı volümünün artışına bağlı olarak Na, K,
ve HCO3 kaybı meydana gelir ve metabolik asidozis tablosu gelişir. Enterotoksinlerin etkisiyle
6-16 saat içerisinde ölüm görülebilir. Genellikle 8-14 gün içerisinde tedaviye olumlu cevap
verirler ancak hastalığı atlatanlar da gelişme bozukluğu görülür.
Teşhis: Klinik, laboratuar ve patolojik bulgularla tanı konur. Etiyolojik tanı, kan, dışkı ve ölen
hayvanlardan alınan barsak içeriğinden etken izolasyonu ile yapılır. İzole edilen etkenin
patojenitesi mutlaka belirlenmelidir.
Ayrıcı tanı: İshalle seyreden bir çok hastalıkla karışır. Özellikle salmonella enfeksiyonlarıyla
karışır. Salmonella enfeksiyonları genellikle 1-3 haftalık, Enterotoksemi (Cl. perfringens)
enfeksiyonları genelde <2 haftalık ve iyi besili olan buzağılarda görülür. Viral enfeksiyonlar,
özellikle rota ve corona virüs enfeksiyonlarıyla karışır, ayrımında etken izolasyonundan
faydalanılır. Rota virüs <3 haftalıktan küçüklerde, Corona virüs 5-21 günlük buzağılarda,
Adenovirüs >10 günlük ve BVD >3 haftalık buzağılarda görülür. Criptosporidiosis ve diğer
paraziter hastalıklardan ayırımı gaita
muayenesiyle yapılır. Diyete bağlı ishallerde ise
hayvanın iştahı yerinde ve çevreyle ilgisi normaldir.
Prognoz: Koliseptisemik formda kötü, diğerlerinde tedaviye bağlıdır.
Tedavi: Hasta hayvanların yaşaması için gerekli olan tedavi; diyet, immünoterapi, sıvıelektrolit, kemoterapi ve semptomatik tedaviyi kapsamalıdır. Akut neonatal ishallerin
tedavisinde
amaç:
Enfeksiyonları
kontrol
altına
almak,
kan
volümünün
normale
dönüştürülmesi ve metabolik asidozisin giderilmesidir.
Diyet tedavi: Hayvanların önünden tamamen yem ve suyun alınması doğru değildir. Ancak
diyete bağlı ishal varsa diyet kesilir. Bunun dışında sıvı alımına, büyüyen ve lezyonların
tamiri için gıda alımına devam edilmelidir. Verilen süt miktarı azaltılır ve kaybedilen sıvı
karşılanmaya çalışılır. Bu amaçla hayvan 12 saat aç bırakılır ve süt yerine, izotonik NaCl ile
birlikte % 5’lik glikoz ve % 4.2’lik NaHCO3 verilir. Yine yağsız sütten yapılmış ekşimiş yoğurt
iki üç misli sulandırılarak verilmesi faydalı olur.
İmmünoterapi: Burada amaç: Anadan steril olarak doğan buzağıda pasif bağışıklığın
sağlanmasına çalışılır. Bu amaçla anadan kan nakli (150-300 ml iv), septisemi serumları
(Septiserum, 30-40 ml sc), kolostrum serumları (50-150 ml sc), spesifik ve non spesifik
gamaglobülin solüsyonları ve patojen E. coli suşlarına (K 99) karşı aşı uygulamaları yapılır.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
124
Embriyonal dönemde antikorlar plasenta yoluyla yavruya geçemez ve prenatal bağışıklık
gelişmesi söz konusu değildir. Yavru maternal antikorları kolostrumla almak zorundadır. Yeni
doğanlarda doğumu takip eden ilk 3-4 saat içinde ağırlığının % 5’i kadar sonraki ilk 24 saat
içinde toplam ağırlığın % 10’u kadar kolostrum verilmelidir. Kolostrumla alınan bu antikorlar
buzağı pasif olarak 5-6 hafta boyunca enfeksiyonlara karşı korumuş olur. Neonatal
buzağılarda kolostral antikor yetmezliğine sık rastlanılır. Bunun nedeni olarak, zamanında ve
yeterince kolostrum alınmaması, kolostrumun yeterince immun globülin içermemesi veya
immunglobülinlerin barsaklardan emilmesini engelleyen fiziksel, hormonal, genetik ve
fizyolojik faktörlerin bulunması sayılabilir.
Kemoterapi (nedene yönelik, etiyolojik tedavi): Burada amaç; sekonder enfeksiyonları
önlemek, mukoza engelini aşarak kan dolaşımına ulaşan ve barsak lümeninde bulunan
mikroorganizmaları yok etmek amacıyla yapılır. Hastalara oral veya parenteral yolla geniş
spektrumlu
antibiyotikler
Chloramphenicol,
(Tetrasiklinler,
Oksitetrasiklinler,
Trimethoriprim+sulfanamid,
Polimixin,
Neomycine,
Danofloxasin,
Ampicillin,
Enrofloxasin,
Florfenicol vb) uygulanır.
Sıvı-elektrolit tedavi: Burada amaç; dehidrasyona ve hemokonsantrasyona bağlı sıvıelektrolit kayıplarını dengelemek, hipovolemiyi önlemek, enerji ihtiyacını karşılamak
(hipoglisemi, glikoz düzeyi <50 mg/dl), asit-baz dengesini korumak (hiperkalemi ve asidemi,
plazma HCO3 <20 mEq/l), ciddi böbrek yetmezliğini (azotemi) ortadan kaldırmaktır.
Rehidratasyon için; orta şiddetli 35-60 (50) ml/kg, şiddetli durumlarda 70-100 (100) ml/kg
dozunda % 0.09’luk NaCl+% 5’lik glikoz, ringer vb solüsyonlar verilir.
Hayvandaki sıvı ihtiyacı= (PCV x 100) –100 veya =(PCV x 3) – 100 formülüyle hesaplanır.
33.6
Şiddetli asidozis durumlarında HCO3 ihtiyacı= kg CA x 0.5 x BE veya
= 24-BE x 0.3 x kg CA göre hesaplanır.
Örnek olarak; 45 kg’lık bir hayvan için hesaplama şöyledir: Normal HCO 3 konsantrasyonu 25
mEq/l’dir. Şiddetli olaylarda 5-8 mEq/l’ye düşer. Bu durumda baz açığı 20 mEq/l olur. Canlı
ağırlığın % 50’si extrasellüler sıvı olduğundan total HCO3 açığı =45 kg x % 50 x 20 mEq/l=
450 mEq HCO3 eder. 1 gr NaHCO3, 13 mEq HCO3 içerir. 13 x 450= 40 gr NaHCO3 eder. Baz
açığı hesaplanamadığı durumlarda 420 mg/kg dozda NaHCO3 verilir.
Semptomatik
ve
destekleyici
tedavi:
Burada
amaç:
kaybolan
sıvı-elektrolitler
karşılandıktan ve metabolik asidozis düzeltildikten sonra, iz element, mineral ve vitamin
eksikliğini gidermek, barsak salgılarını azaltmak, barsak mukozasını büzüştürmek ve üzerini
örtmek, barsak lümeninde zararlı toksik maddeleri absorbe etmektir.
Barsak büzüştürücüleri olarak; Tannik asit (3 gr), meşe yaprağı (10 gr), örtücü olarak; Keten,
pirinç veya yulaf lapası (1 kg/20 litre su ile), absorbanlar olarak; Carbon medisinalis (10-25
g/gün), laksatifler olarak; MgSO4, Na2SO4 gibi tuzlu sürgütler verilir. Vitamin ihtiyacının
125
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
karşılanması için A vitamini (100 U/kg), D vitamini (3-9 U/kg) E vitamini (0.1-1 U/kg) ile
vitamin C, B1 ve B2 ve iz elementleri olarak; Cu, Mn, Co, Se, Ca, P, Mg, Fe, Zn verilir. Mide
barsak antiseptikleri olarak; Kreolin, Nitrofuranlar, Sulfonamidler, Neomisin ve Tetrasiklinler
oral yolla uygulanır. Barsak peristaltiğini azaltmak için; spazmolitik (Buscopan, Scoban) ve
analjezik (Novaljin, Dolarjin, Ronaljin vb) etkili ilaçlar kullanılır. Antiprostaglandin etkili olarak
Flunixin meglumin (Finadyn, Fineral) 1.1 mg/kg dozda iv yolla enjekte edilir.
Korunma: Hastalığın oluşmasında bir çok faktörün rol alması ve eredikasyonun tam
sağlanamamasından dolayı koruyucu tedbirlerin önemi oldukça büyüktür. Veteriner
hekimlerin ve yetiştiricilerin uyması gereken bir çok kural vardır. Bu kurallar;
Korunmaya öncelikle olarak gebe hayvanlardan başlanmalıdır. Gebe hayvanlar, tüm gebeliği
boyunca iyi kaliteli kuru yem, kuru veya yeşil ot ve silajlarla beslenmeli, vitamin ve mineral
madde yönünden (özellikle Vitamin A ve -karoten) takviye edilmeli ve doğuma en az 6-8
hafta kala kuruya alınmalıdır. İleri gebe (doğuma 3 ay kalan) hayvanlar satın alınmamalı ve
nakil yapılmamalıdır. Gebe hayvanlar gebeliğin son iki ayında septisemi aşısıyla
aşılanmalıdır. Doğumların hijyenik olan özel doğum bölmelerinde yapılması sağlanmalıdır.
Yeni doğanlarda göbek kordonu 15-20 cm uzun kesilerek bağlanmalı ve tentürdüyot
sürülmelidir. Yeni doğanların altlıkları temiz ve hijyenik bir yere alınmalı, güneş ışınları ve
ultraviyole ışınlar kullanılarak çevre ısısı en az 16-18C olmalıdır. Yeni doğanlara doğumu
takip eden ilk 2 saatte ağırlığının % 5’i, ilk gün % 10’u kadar kolostrum mutlaka verilmelidir.
Hayvanda emme problemi varsa verilecek kolostrumun vücut ısısında olmasına dikkat
edilerek, süni olarak verilmelidir. Neonatal buzağılar haftalık yaş gruplarıyla birlikte
barındırılmalıdır. Hasta hayvanlar derhal ana barınaktan çıkarılmalıdır. Mümkünse her bir
buzağı 2 hafta süreyle ayrı tutulması sağlanmalıdır.
Tüm bu tedbirlere rağmen ahırdaki septisemi olayları önlenemiyorsa, koruyucu amaçla, geniş
spektrumlu antibiyotikler, doğumu takiben her buzağıya 3-5 gün süreyle uygulanmalıdır.
SALMONELLOSİS
Gram negatif bir bakteri olan Salmonella spp. etkenleri tüm hayvanlarda olduğu gibi 2-10
haftalık buzağılarda da görülen enfeksiyöz bir hastalıktır. Hastalık septisemi yada akut ve
kronik enteritisle karakterizedir.
Etiyoloji: Memeli hayvanlarda enfeksiyona neden olan etkenler, S. typhimurium, S. dublin
(sığır), S. cholerasuis ve S. typhimurium (domuz), S. pullorum (kanatlı) ve S. typhimurium
(at)’dur. Hasta ve portör hayvanlar, dışkı ile etkeni dışarı atarlar ve yem ve suların
kontaminasyonu ile enfeksiyon gelişir. Etkenler nemli ve ılık bölgelerde aylarca canlı kalabilir.
Rodentler ve yaban kuşları da hastalığın diğer kaynağıdırlar. Hastalık genellikle oral yolla
bulaşır ve ince barsaklarda çoğalarak enteritis meydana gelir. Etkenler daha sonra diğer
organ ve dokulara (beyin ve beyin zarlarına vb.) invaze olur.
126
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Semptomlar: Septisemik form (S. dublin) 3-10 haftalık buzağılarda kanlı veya kansız ishale
sebep olur. Hayvanlarda yüksek ateş, durgunluk, şiddetli depresyon, pneumoni, ikterus,
meningoensefalitis, poliartritis, osteomiyelitis, sistitis ve ani ölümler görülebilir. Septisemi ve
hipovolemik şoka bağlı olarak 24-72 saat sonra ölüm meydana gelebilir. Pleura ve peritonda
sarı saman renginde sıvı birikimi, seroza ve subkutan dokularda peteşiyel kanamalar ile
akciğerde kanama, konjesyon ve ödem görülür. Karaciğer ve beyinde nekrotik alanlar,
böbrek korteksinde ise peteşiyel kanamalar meydana gelir.
Enterik Form 1-3 haftalık buzağılarda akut karakterli, sulu, mukohemorajik ve pis kokulu
ishal, abdominal ağrı, dışkıda fibrinli nekrotik doku artıkları, ateş, iştahsızlık, dehidrasyon ve
belirgin bir halsizlik ile dışkının pis kokulu olması bu form için tipik bulgulardır. Enteropatiye
bağlı protein kayıpları sonucu serum fibrinojen düzeyinde artış ve total protein düzeyinde
düşüş meydana gelebilir. Abomasum ve barsaklarda büyük yangısal lezyonlar, ileum ve
jejenum lümeninde fibrinöz eksudat birikimi ve mukoza yapışmaları ile fokal konjesyon,
hemorajik odaklar ve bu noktalarda ülserler belirlenebilir.
Hafif diyare formu Hafif yeşilimsi ve mukus içeren bir ishal görülür ve hasta genellikle 4-8 gün
içerisinde iyileşir.
Salmonelloziste morbidite %20-50, mortalite ise sekonder enfeksiyonlar, bakım ve beslenme
faktörlerinden etkilenir ve %2-20 arasındadır. Salmonellozis ile birlikte BVD, Rota virüs,
Corona virüs ve E. coli gibi diğer etkenlerin bulunması hastalığın şiddetini daha da arttırır ve
buna bağlı olarak hayvanlarda daha yüksek ateş ve dışkı ile uzun süreli etken atılımı görülür.
Teşhis: Klinik bulgulara göre (açık sarı renkte, nekrotik doku döküntülü, mukus ve kan
pıhtıları içeren ve oldukça pis kokulu dışkı) tanı konulabilirse de E. coli, Coccidiozis, BVD
hastalıkları ile karışabilir. Kesin teşhis dışkıda etken izolasyonu ile konur. E. coli
enfeksiyonları doğum sonrası ilk hafta içerisinde görülürken Salmonellozis genellikle 2-3
hafta sonra ortaya çıkar. Coccidiozis genelde 6-9 aylık yaş grubunda görülür, rektal ısı
normal veya normalden düşüktür ve ıkınma en karakteristik bulgudur. BVD hastalığı nadiren
de olsa 2-10 haftalık buzağılarda yaygın ishallere yol açabilir. Ağız mukozasında erozyon ve
ülserler BVD de görülmekle birlikte Salmonelloziste ender olarak görülür, ayrıca BVD daha
yavaş seyirli bir hastalık tablosu oluşturur.
Prognoz: Hastalığı atlatan buzağılarda ekstremitelerde gangrene gelişmesi nedeniyle
prognoz kötüdür. İyileşen buzağıların yaklaşık %50’si portör kalır ve gelişme geriliği gözlenir.
Tedavi: Septisemik formda genelde tedaviye fırsat olmadan hayvan ölebilir. Hastaların portör
olarak kalması nedeniyle genelde damızlık değeri yüksek olan hayvanlar tedavi edilir. Hasta
hayvanların tedavisinde geniş spektrumlu antibiyotikler (Trimethroprim, gentamisin, Ceftiofur
vb) kullanılır. Salmonella etkenlerinde antibiyotik rezistans çok çabuk geliştiğinden
mümkünse antibiyogram testi yapılarak spesifik antibiyotik kullanımı daha faydalı olur.
Hayvanlarda sıvı-elektrolit kaybı sonucu meydana gelebilecek dehidrasyonun durumlarında
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
127
Kolibasillosisteki tedavi aynen uygulanır. Hasta buzağılara immun serum uygulaması ve diyet
tedavisi başarı şansını artırır.
Korunma: Hastalığa neden olan mikroorganizmaların yem ve suları kontamine etmesinin
engellenmesi gereklidir. Bakım-besleme şartları iyileştirilmeli ve ahır hijyenine dikkat
edilmelidir. Enfeksiyondan arındırılmış çiftliklerden buzağı alınmalı veya çiftlikte bulunan
portörler sürüden çıkarılmalıdır. Etkenin çok sayıda serotipinin bulunması nedeniyle aşı
uygulamalarında yeteri başarı sağlanamamaktadır. Ancak atenue aşıların oral yolla alınması
enfeksiyona karşı koruyucu hekimlikte ümit vermektedir.
ENTEROTOKSEMİ
Süt emen, <2 haftalık olan buzağılarda, hemorajik, nekrotik enteritis ve genel toksemi
semptomları ile seyreder. Perakut seyirli ve öldürücü bakteriyel enfeksiyöz bir hastalıktır.
Etiyoloji: Cl. perfiringens tip C ve B’nin toksinleri ( ve  toksinler) hastalığın gelişmesinde
rol oynar. Ayrıca aşırı miktarda süt verilmesi, ani yem değişiklikleri, oral antibiyotik tedavi,
kötü hijyenik şartlar ve soğuk hava etkili olmaktadır. Sporadik seyirli bir hastalıktır.
Cl. perfiringens tip A; timpani, abomasitis, abomasum ülserlerine neden olur,
Cl. perfiringens tip C, barsak epitellerine yapışarak toksin salgılayarak, epitel yıkımlanma ve
nekrozlara neden olur.
Semptomlar:
Hasta
buzağılarda
iştahsızlık,
huzursuzluk,
sancı,
tonik
ve
klonik
kolvülsiyonlar, titreme gibi klinik bulgulara rastlanılır. Hemorajik ishal ve kalp yetmezliği
sonucu 24 içerisinde genel durum bozulur. Vücut ısısı düşer, ayakta duramaz ve yatarlar.
Opistotonus ve birkaç saat içerisinde ölüm görülür.
Teşhis: Klinik bulgulara göre teşhis zordur. Otopside salmonellosisten ayırt edilemeyen,
şiddetli hemorajik enteritis tablosu dikkati çeker. İnce barsaklarda, özellikle ileum ve
jejunumda büyük ülseratif lezyonlar ile mavi kırmızı renk değişiklikleri ve serozada peteşiyel
kanamalar görülür. Ayrıca perikartta sıvı artışı tespit edilir. Kesin teşhis barsak içeriğinden Cl.
perfiringens tip C toksin izolasyonu ile konur. Toksin izolasyonları, sadece yeni ölmüş veya
yeni otopsisi yapılmış buzağılarda güvenli sonuçlar verir.
Tedavi: Ani ölümler nedeniyle, genellikle hastalığın tedavisi (antitoksin tedavi) için fırsat
bulunamamakla birlikte hastalık riskine sahip buzağılarda antitoksin uygulamasıyla daha
fazla buzağı kayıpları önlenebilir.
Korunma:
Özellikle
buzağılarda
fazla
miktarda
sütle
beslemede
ve
ani
yem
değişikliklerinden mutlaka uzak durulmalıdır. Annelerin aşılanması (doğumdan 2-3 ay önce,
2-3 hafta arayla iki defa) ile buzağılar 3-5 hafta pasif olarak bağışık olabilirler. Yine aynı
amaçla yeni doğan buzağılara Cl. perfiringens tip C antiserumu (-antitoksin) sc veya intra
peritoneal uygulanarak korunma sağlanabilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
128
BUZAĞILARDA VİRAL DİYARELER
ROTAVİRUS ENFEKSİYONU
Genellikle 3 haftalıktan küçük buzağılarda depresyon, zayıflık, sulu ve sarı renkte, akut
ishalle karakterizedir. Dünyanın bir çok yerinde oldukça sık görülür. Özellikle sütçülük yapılan
ve aynı dönem içerisinde doğumların fazla olduğu
işletmelerde daha sık olarak ortaya
çıkmaktadır. Hastalıkta morbidite % 100’e kadar ulaşabilirken, mortalite % 2’den azdır.
Etiyoloji: Etken Rotavirustur ve dışkı ile kontamine olmuş bulaşık yem, su ve süt ile taşınır.
Enfeksiyon virusun özellikle oral yolla alınması sonucu meydana gelir. Viruslar çevre
şartlarına oldukça dayanıklıdırlar ve enfeksiyon oluşturma yeteneklerini 20 C’de 7-12 ay
koruyabilmektedirler. Etanol ve iyotlu bileşiklere karşı oldukça duyarlıdırlar. Enfeksiyon
spektrumu oldukça geniştir. Şimdiye kadar insan, fare, buzağı, koyun, at, maymun, geyik,
antilop, ada tavşanı ve domuzlarda virusun varlığı tespit edilmiştir.
Etken tüm sığır işletmelerinde bulunduğundan bütün buzağılar hastalığa yakalanabilir.
Hastalığın oluşmasında birçok faktör rol oynamaktadır. Bunlar;
- Doğum sonrası yavrunun bakım ve beslenme şartlarının yetersiz veya yanlış olması,
- Ağız bölgesindeki yavru zarlarının temiz olmayan parmaklarla alınması,
- Kolostrumun zamanında ve yeterince verilmemesi,
- Buzağının nemli, soğuk ve hijyenik olmayan yerlerde tutulması,
- Buzağının annenin arkasında tutulması ve anne dışkısı ile kontaminasyonu,
- Ahır havasının iyi olmaması veya hayvanların çok sıkışık olarak barındırılması,
- Süt ikame yemlerinin veya içeceklerinin uygun ısıda olmaması veya süt tozlarının
konsantrasyonlarının iyi ayarlanmaması olarak sayılabilir.
Patogenez: Oral yolla alınan etken hızlı bir şekilde ince barsaklara ulaşır ve villusların epitel
hücrelerine yerleşir. Villuslarda oldukça hızla çoğalarak, villus uçlarında hasarlara neden
olurlar.
Bu dönemde hayvanlarda iştahsızlık, durgunluk ve ateş gözlenir. Rotavirusların
villuslarda yaptığı tahribatlar çok çabuk rejenere olamadığından ve giderek çoğalan virusların
diğer barsak villuslarını da etkilemesi sonucu barsak yüzey geriliminin azalmasına bağlı
malabsorptif bozukluklar görülür. Buna bağlı olarak ilgili barsak segmentinden gıda
maddeleri, tuz ve suyun yetersiz emilimi ile ince barsaklardan glikoz ve laktoz emilimi aksar
ve kalın barsaklarda laktoz birikimi sonucu (hiperosmalite) osmotik diyare gelişir. İshale bağlı
sıvı kaybı ve dehidrasyon bulguları ortaya çıkar.
İnce barsaklarda çok sayıda villus etkilendiğinden ilgili barsak segmentinden sindirim için
gerekli yeterince barsak salgısı ile enzim sentezlenemez ve gıdaların barsaklarda yetersiz
parçalanması ortaya çıkar. Böylece barsaklarda gıdaların tam olarak sindirilememesi sonucu,
kokuşma ve gaz üreten bakterilerin üremesi için uygun ortam sağlanır. Kokuşma
bakterilerinin aşırı üremesi barsak içeriğinin pH’sını da değiştirir. Organizma değişen pH’yı
dengelemeye çalışır ve dokulardan barsaklara fazla miktarda sıvı geçişi olur. Barsaklarda
129
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
pH’nın hafif asidik olması özellikle kalın barsaklarda enteropatojen Coli grubu bakterilerin
aşırı üremesine ve ince barsaklara gelmesine neden olur. Barsaklarda enteropatojen
bakterilerin sayılarının artması ve barsak villuslarında meydana gelen dejenerasyonlar
sonucu bakteriler (özellikle E. coli) barsak duvarından çok kolay geçmeleri sonucu bakteriyel
enfeksiyonlar meydana gelir ve mortalite artar. Hastalıkta inkübasyon süresi 15 saat ila 5
gündür ve genel olarak 1-8 günlük buzağılarda görülür.
Semptomlar: Buzağılarda, depresyon, zayıflık ve anoreksi ile birlikte kokusuz, sulu, açık
sarı-bozbeyaz renkte içerisinde pıhtı şeklinde muhat kitleleri ve kan izleri olan aniden
başlayan ishal görülür. Barsak motilitesinde artış tespit edilir. Ağır olgularda (bakteriyel
enfeksiyonla birlikte seyreden durumlar) hayvanlarda dehidrasyon ve mortalite oranında artış
gözlenir. Dehidrasyona bağlı olarak deri elastikiyetinde azalma ve gözlerde çökme
belirgindir. Aşırı sıvı kaybına olarak kanda hemokonsantrasyon, hipokalemi, hiponatremi,
kalp ve dolaşım bozuklukları ile kramplar meydana gelir ve hayvan kısa süre içerisinde ölür.
Teşhis: Teşhisi zordur. Ancak dışkıdan elektron mikroskop veya ELISA ve RIA yöntemleriyle
etken tayini yapılarak kesin teşhis konur.
Tedavi: Spesifik bir tedavisi yoktur. Kolibasillosisteki tedavi uygulanır. Oral sıvı tedavisi etkili
olmaz. Süt ve süt ikame yemleri yerine hayvanlara elektrolit çözeltileri verilir. Dolaşım
sisteminin desteklenmesi yönünde tedavi yapılır. Bu amaçla sc veya iv yolla glikoz veya
elektrolit solüsyonları enjekte edilir. Bakteriyel enfeksiyonların gelişmesini engellemek için
parenteral yolla antibiyotikler (Chloramphenicol, Sulfonamid veya nitrofuran) verilir.
Korunma: Hijyenik şartlar düzeltilir. Barınaklar % 2’lik fenol veya % 0.25’lik formaldehit ile
dezenfekte edilir. Yeni doğanlar ayrı bölmelere alınarak yetişkin hayvanların dışkılarıyla
teması önlenmelidir. Buzağıların doğumu takip eden ilk 6 saat içerisinde 2-2.5 litre kolostrum
alması sağlanmalıdır. Farklı yaş grubundaki hayvanlar birlikte tutulmamalıdır. Riskli
çiftliklerde neonatal buzağılara oral veya enjeksiyon şeklinde immunglobülinler verilmek
suretiyle pasif veya aktif bağışıklık sağlanmalıdır. Aynı zamanda büyümenin uyarılması, deri
ve mukozaların yapısını güçlendirmek için A, D, E ve C vitaminleri verilmelidir. Koruyucu
olarak ya annenin (doğumdan önceki son 2 ay içerisinde 2 hafta arayla 2 kez) veya
doğumdan sonra yavrunun oral yolla aşılanması yapılmalıdır. Seyrek kullanılmasına rağmen
anneden 100 ml kan alınarak yavrunun değişik deri bölgelerine uygulamak suretiyle
nonspesifik bağışıklık sağlanmaya çalışılır.
CORONAVİRUS ENFEKSİYONU
Hastalık 5-21 günlük buzağılarda görülür. İnce barsaklarda ve kalın barsaklarda yüksek
mortalite seyreden ve tedaviye inatçı sarı renkli akut bir diyareyle karakterizedir. Morbidite
oranı % 100 ve salgınlarda mortalite oranı % 50’ye kadar çıkabilir.
130
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Bulaşma: Coronavirus enfeksiyonunda en önemli bulaşma yolu oro-fekal bulaşma olmakla
birlikte fekal-respiratuvar veya respiratuvar-respiratuvar yolla da bulaşma mümkündür.
Sığırlar için spesifiktir.
Patogenez: Etken barsak villuslarında hasara neden olduğundan, etkilenen hayvanlarda
malabsorpsiyon ve diyare görülür. Coronavirusların barsak villuslarında yaptığı tahribatlar
rotavirus kaynaklı olanlardan daha şiddetlidir. Etkenler hem ince barsak hem de kalın
barsaklarda, hatta üst solunum yollarında da hasarlara neden olurlar.
Semptomlar: Hayvanlarda bitkinlik, iştahsızlık ve tedaviye inatçı sarı renkli ishal görülür.
İshalin 2-3 gün seyretmesinden sonra hastalarda dehidrasyon ve dolaşım yetmezliği
bulguları belirlenir. Sekonder bakteriyel enfeksiyonların gelişmesi sonucu klinik semptomlar
daha ağır seyreder ve bazen de sekonder enfeksiyonlar gelişmeden ölümler gözlenebilir.
Barsaklarda meydana gelen anatomik-patolojik değişiklikler sonucunda barsak villuslarında
atrofi veya kalınlaşmaya bağlı barsaklarda enzim aktivitesindeki azalma malabsorptif ishale
neden olur.
Teşhis: Kesin teşhis elektron mikroskop veya ELISA yöntemleriyle dışkıda virus tespitiyle
konur.
Tedavi: Tedavide amaç; sıvı-elektrolit ve asit baz dengesi düzenlemek ve sekonder
enfeksiyonların gelişmesini engellemektir. Sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu
parenteral antibiyotik enjeksiyonları uygulanır. Destekleyici ve semptomatik tedavi yapılır.
Korunma: Rota virus enfeksiyonunda olduğu gibidir. Ahırda doğum yapan ineklerden alınan
kolostrumun konservasyonu (1 litre kolostrum+% 37’lik formaldehitten 1.35 gr) yapılır ve
tehlike periyodu boyunca, yeni doğanlara küçük miktarlarda, ilk gün 3-4 öğün halinde ve canlı
ağırlığın yaklaşık 1/10’u kadar verilir.
BOVİNE VİRAL DİYARE HASTALIĞI (BVD)
Her yaştaki buzağılarda (özellikle 3 haftalıktan büyüklerde) ishalle seyreden, öldürücü viral
bir hastalıktır. Hastalık görülebilen mukozalarda ve deride değişikliklerle ve enzootik seyirle
karakterizedir. Buzağı ishallerinin ayrıcı tanısında mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır.
Etiyoloji: Etken Togavirus familyasından olan pestivirusdur ve domuz vebası ile koyunlarda
Border hastalığının etkeni ile yakınlığı vardır. Dezenfeksiyon maddelerine karşı oldukça
duyarlıdır. Enfeksiyon sığırlarda ve yabani ruminantlarda görülür.
Bulaşma: Direk veya indirekt olarak enfekte hayvanın kan, burun akıntısı, tükürük, göz yaşı,
sperma, süt dışkı, idrar ve uterus akıntısı veya yavru zarlarıyla virus sağlam hayvana
bulaştırılır. Hastalık intrauterin dönemde görülürse de en çok 3 haftalıktan büyüklerde
gözlenir.
Semptomlar: Doğal enfeksiyonlarda inkubasyon süresi 2-14 (7-9) gündür. Hayvanlarda,
durgunluk, anoreksi gözlenirken ishal ve dehidrasyon her zaman görülmeyebilir. Dışkı, diğer
131
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
neonatal buzağı hastalıklarında görülenden çok daha sulu, fakat volümü daha azdır. Hasta
buzağıların bazıları birkaç gün içerisinde ölürken, bazılarında 2-3 hafta ishal gözlenir.
Hayvanda iki fazlı ateş, sancı ve burun akıntısı, yanak mukozasında, alt dudakların iç
yüzünde ve dil altındaki erozyonlar hastalık için patognomiktir ancak bu tip lezyonlar her
zaman oluşmaz. Bazı hayvanlarda serebral hipoplazi, titreme, ataksi ve hipermetria gözlenir.
Hastalığın mortalite ve morbiditesi düşüktür. Hastalıkta görülen formlar;
Perakut, septisemik form: Birkaç saat içerisinde belirgin olmayan klinik semptomlarla
seyreder. Hayvanlarda ateş, mukozalarda hiperemi ve genel durumun hızla bozulduğu ve
seyrek olarak ölüm olayları görülebilir. Otopside bazen mukozalarda erozyon tespit edilebilir.
Akut enterik form (viral diyare): en sık karşılaşılan formdur. Hayvanlarda yüksek ateş (40.5
C), mukozalarda hiperemi, burun ve göz yaşı akıntısı ve ishal gözlenir. Birkaç gün içerisinde
mortalite % 100’e ulaşır. Hastalık ne kadar uzun sürerse, mukozalar, prepisyum ve tırnak
aralarında lezyonlarda o kadar fazla görülür.
Subklinik form: Genelde sessiz seyreden bu formda, hayvanlarda burun ve göz yaşı
akıntısı ile vücut ısısında geçici artışlar ve durgunluk görülür.
Kronik form: Bu form hem erişkinlerde hem de genç hayvanlarda görülür. Hayvanlarda daha
hafif ve uzun (haftalar veya aylar) seyirli ishal dikkati çeker. Hayvanlarda aşırı kaşeksiye
bağlı ölüm olayları gelişir ve genelde mukozal lezyonlar vardır.
Mukozal form (Mukozal disease): Bu form özellikle etkeni taşıyan sığırlarda görülür.
Hayvanlarda yüksek ateşle (40.5 C) birlikte, önceleri kataral, daha sonraları eroziv-ülseratif
ve hatta nekrotik mukoza yangıları, ishal, tırnak aralarında nekroz, deride ekzantem,
durgunluk, iştahsızlık ve leukopeni görülür. Hastalığın birkaç günden fazla seyretmesi
halinde mortalite % 100’e ulaşabilir. Bazı olgularda keratokonjuktivitis (korneada bulanıklık ve
ülser) gözlenebilir.
Respiratorik form: Bu formda BVD/MD hastalığı belirgin olarak primer rol almaz. Burada, ya
solunum sisteminde enfeksiyona neden olan diğer bir etkenden sonra BVD/MD virusunun
görülmesi veya BVD/MD etkeninin diğer etkenler için solunum sistemini predispoze kılması
söz konusudur. Hayvanlarda, burun akıntısı, öksürük, tedaviye inatçı bronkopneumoni, ateş,
mukozalarda lezyonlar, ishal ve leukopeni gözlenir.
İntrauterin enfeksiyon (Genital form): Uterusun enfekte olması sonucu, fötal mumifikasyon ve
ölüm, abort veya cılız ve anomalili yavru doğumu ile annede doğum sonrası puerperal
enfeksiyonlar (Endometritis vb) gözlenir. Gebeliğin 120. gününden sonra enfeksiyon
gelişmesi halinde normal olarak sağlıklı yavru doğumu gerçekleşir.
Tüm formların dışında BVD/MD hastalığının immun sistemi deprese etmesi sonucu farklı
klinik semptomlarla seyreden çok ağır hastalıklar ortaya çıkabilir.
Teşhis: Klinik semptomlara göre sadece mukozal lezyonların varlığında tanı konulabilir.
Kesin tanı, hasta hayvanın kan, burun akıntısı, tükürük, göz yaşı, dışkı, idrar ve uterus
132
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
akıntısı gibi vücut salgılarından direk virusun izolasyonu sonucu yapılır. Ayrıcı tanıda; CGB,
Şap, IBR/IPV, enzootik keratokonjuktivitis, Salmonellosis, endoparazitismus, neonatal
ishaller göz önünde bulundurulmalıdır.
Prognoz: Subklinik, respiratorik ve kronik formlar dışında yaşama şansı oldukça düşüktür.
Zamanında destekleyici tedavi yapılanlarda yaşama şansı az da olsa var, ancak genelde
ölümle sonlanır.
Tedavi: Etkili ve spesifik bir tedavisi yoktur.Semptomatik olarak sıvı-elektrolit tedavisi ile
anneden alınan kan (50-150 ml) im yolla buzağıya enjekte edilmesi yararlı olur. Sekonder
enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotikler uygulanır. Ayrıca immun modülatör
olarak Baypamun ve vitamin C verilebilir.
Korunma: Korunma tedbirleri olarak, 2 yaş altındaki tüm hayvanların serolojik olarak
yoklamaları yapılarak, hasta olanların sürüden ayrılması, sürüye yeni katılan ve 6 haftalıktan
büyük buzağıların aşılanması veya hiperimmun serum enjeksiyonu ve annelerin gebelik
öncesi aşılanması sayılabilir. Gebelikte, gebeliğin 120. gününden önce anneler aşılanmamalı
ve 6 haftalıktan büyük olan buzağılar aşılanmalıdır.
BUZAĞILARDA PROTOZOAL HASTALIKLAR
Protozoonlar (>1 metre) ilkel canlılardır ve bitkilerden hayvanlara tüm canlılarda bulunurlar.
Protozoonların hücre yapıları, metabolizma olaylarının gerçekleştiği organellerinin bulunduğu
tek veya çok hücre çekirdeğine sahiptir ve eşeyli (gametogoni) ve eşeysiz (şizogoni) olarak
çoğalabilmektedirler. Ruminant organizmasında bir çok farklı protozoonlar bulunmaktadır.
Özellikle rumende bulunan protozoonların selüloz sindiriminde önemli rol oynaması ve
önemli protein kaynakları olması nedeniyle gevişenler için önemi oldukça büyüktür. Ancak
buzağı barsaklarında bulunan Koksidia ve Kryptosporidiumlar buzağılarda önemli barsak
hastalıklarına neden olurlar.
KOKSİDİOZİS (Coccidiosis)
Tek hücreli barsak paraziti olan Eimeria etkenlerinin oluşturduğu, kanlı ishalle karakterize
protozoal bir hastalıktır. Hastalık özellikle genç buzağılarda (1-2 aylık veya en erken 8-21
günlük, en geç 2-4 aylık) bulaşıcı enteritisle seyreder ve hayvanlarda gelişme geriliğine ve
dolayısıyla büyük ekonomik kayıplara neden olur.
Etiyoloji: Sığırlarda hastalığa neden olan 21 çeşit Emeria türü vardır. Buzağılar için en
önemli patojenler; E. zurnei, E. elipsoidalis, E. aburnensis ve E. bovistir. Hastalığın ortaya
çıkmasında kötü bakım-besleme ve ahır şartları önemli rol oynamaktadır. Hastalığı atlatanlar
veya klinik olarak hasta olanlar dışkılarıyla sürekli oocyst saçarlar. Sporlanmış oocystler
doğada uygun şartlar altında (özellikle nemli iklim) yaklaşık 1 yıl süreyle enfeksiyon yapma
yeteneğine sahiptirler ve kontamine yem (çayırlar) ve suların alınması sonucu enfeksiyon
133
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
meydana gelir. Bu nedenle bulaşmada en önemli yol oro-fekal yoldur. Hastalığı atlatanlarda,
hastalığa karşı koruyucu immunite gelişir.
Semptomlar: Hastalıkta prepatent devre 8-21 gün sürer. Klinik belirtilerin şiddeti, alınan
oocyst miktarı ve etkenin virulansına ile barsak epitellerinde meydana gelen yıkımlanma
bağlı olarak değişmektedir. Hastalık, önceleri 3 ila 5 gün devam eden sulu kıvamda ve
muhatlı olan bir ishalle başlar ve hızla hemorajik şekle dönüşür. Mikro- ve makro gametlerin
lamina propriyada yaptığı hasarlara bağlı olarak kanamalar meydana gelir. Hayvanlarda
ortaya çıkan kanlı ishale bağlı olarak, beden ısısında düşme, genel durumun hızla
bozulduğu, ilerleyen vakalarda dehidrasyon ve eksikozis, canlı ağırlık kayıpları, anemi, sık
sık ıkınma ve sırtta kambur duruş gözlenir. Sekonder enfeksiyonlar genel durumun daha da
bozulmasına neden olur. Hastaların kuyruk ve perineal bölgeleri, kanlı dışkı ile bulaşıktır.
Dışkı tamamen kan görünümünde olabilir. Şiddetli vakalarda sıklıkla pnömoni ve
malnutrisyona bağlı ölümlere rastlanılabilir. Şiddetli vakalarda ayrıca, hiperestezi, nistagmus,
strabismus, konvülsiyonlar ile birlikte hastaların yaklaşık 1/3’ün öldüğü ve hastalığı
atlatanlarda gelişme geriliği gözlenir.
Teşhis: Hastalığın ilk iki gününde dışkıdaki oocyst sayısı en yüksek düzeydedir. Şüpheli
durumlarda ve kesin tanı için dışkıda oocyst varlığı, en iyi flotasyon yöntemiyle belirlenir.
Otopside, kataral, difteroik-nekrotik enteritis ve kanlı ve muhatlı barsak içeriği gözlenir. İnce
ve kalın barsaklarda hemoraji, barsak mukozalarının kalınlaştığı, barsak epitellerinde
dökülme ve villusların atrofik olduğu dikkati çeker. Ayrıca bölgesel lenf yumruları büyümüştür.
Prognoz: Hastalığın ağır genel durum bozukluğuna neden olmasından dolayı hemen etkili
yöntemlerle tedavi edilmesi gereklidir. Yaşlı hayvanlarda immunitenin gelişmesi, hastalığın
ortaya çıkmasını engellemektedir.
Tedavi: Koksidiozisin tedavisinde, Amprolium bileşikleri terapötik amaçla 10-50 mg/kg
dozda, 5-10 gün süreyle, profilaktif olarak 5 mg/kg dozda, 21 gün süreyle
kullanılır.
Lasalocid-Na 3 mg/kg birkaç hafta, Meticlorprindol 10 mg/kg dozda, 6 hafta süreyle,
Salinomycin-Na 2 mg/kg dozda, 3 hafta süreyle, kullanılması uygundur. Birkaç günlük
Sulfonamid uygulanması da önerilebilir. Bu amaçla; Sulfaquinexalin 8-70 mg/kg/gün
dozunda, Sulfamezhatin 220 mg/kg dozunda 3-5 gün, Furazolidon 0.5-1 gr, günde iki kez su
ile, Toltrazuril 10 mg/kg ve ionofor grubu antibiyotik olan Monensin 1 mg/kg dozda 10 gün
süreyle kullanılması etkilidir. Dehidrasyona bağlı hayvanlarda gelişen sıvı kayıpları oral, sc
veya iv yolla sıvı-elektrolitlerin verilmesi ile karşılanmalıdır. Kanamaları engellemek için
Transaminaz ve vitamin-K antikoagulantlar enjekte edilmelidir. Barsak epitellerinde
rejenerasyonu hızlandırmak için vitamin-A uygulanması faydalı olur.
Korunma: Hastalıkla ilgili ilk klinik bulguların ortaya çıktığı anda hemen tedavisi edilmesi
için, buzağıların ahırda grup olarak tutulmaya başlanmasından itibaren sürekli gözlenmelidir.
134
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
İlk semptomların ortaya çıkmasını takiben ahırın hemen dezenfekte edilmesi gereklidir.
Hastalığın önlenmesinde bazı profilaktif tedbirlerin alınması zorunludur. Bunlar;
- Yeni doğanlar ayrı bokslara alınmalı ve bokslar mutlaka dezenfekte (kireç vb.) edilmelidir.
- Buzağılı sağım yerine süni emzirme yöntemi kullanılmalı,
- Su ve süt kovalarının dışkı ile kontaminasyonu önlenmeli,
- Yeni doğanlar ayrı bokslarda en az iki hafta süreyle tutulmalı,
- Altlıklar en geç 5 günde bir tamamen temizlenmeli ve temiz altlık lar kullanılmalı,
- Buzağı ahırları iyice havalandırılmalı ve rutubet oranı en az seviye indirilmeli,
- Bütün bu koruyucu tedbirler yetersiz kalınca, Amprolium bileşikleri profilaktif olarak 5 mg/kg
dozda, 21 gün süreyle oral, Lasalocid-Na 1 mg/kg, Monensin 100-360 mg/buzağı dozda
Sulfaquinexalin 2.72 mg/kg dozda 5 gün, gibi ilaçlar kullanılabilir.
KRYPTOSPORİDİOZİS
Cryptosporidiosis; Apicomplexa filumundaki Cryptosporidium cinsine bağlı türlerin neden
olduğu, genellikle gençlerde yada immun sistemi baskılanmış insan ve hayvanlarda, özellikle
de genç hayvanlarda akut yada kronik seyirli ishale neden olan intestinal protozoer bir
hastalıktır. Değişik ülkelerde yapılan bir çok çalışmalarda Cryptosporidium türlerinin neonatal
buzağı ishallerinin etiyolojisinde önemli rol oynadığı ortaya konulmuş ve neonatal buzağı
ishallerinde Cryptosporidium türlerinin %23 ile %52.6 oranında olduğu bildirilmiştir.
Kryptosporidiozis insanlarda ve hayvanlarda, Etken genellikle Rotavirus, Coronavirus, E. coli
ve Salmonella spp. ile birlikte enfeksiyon meydana getirmektedir.
Etiyoloji: Cryptosporidium’lar memeli (C. parvum, C. muris, C. andersoni, C. hominis, C.
canis, C. felis), kuş (C. meleagridis, C. baileyi ), sürüngen (C. serpentis) ve balık ( C.
nasorum)
gibi çok geniş konak türüne sahip protozoa’lar olup, değişik konaklarda
enfeksiyona neden olan 15 türün olduğu kabul edilmektedir. Türlerin çoğunun konak seçiciliği
vardır. Ancak; C. parvum en az konak seçiciliği olan tür iken C. hominis türü için insan esas
konaktır. Cryptosporidium parvum insan ve hayvanlarda en çok görülen türdür. C. parvum tip
I insanlarda (anthroponotic), C. parvum tip II ise insan ve hayvanlarda (özellikle
ruminantlarda) (zoonotic) ortaya konulmuştur.
Cryptosporidium enfeksiyonları, konaktan konağa fekal-oral yolla bulaşır. İçme suları ile
çevredeki sular en büyük risk faktörlerinden biridir. Oocyst’ler serin ve nemli çevre
koşullarında aylarca canlı kalabilir ve su dezenfeksiyonu için kullanılan dezenfektanlara
dirençlidir. İnsan ve hayvanlarda ince barsak villuslarında atrofi ve kript epitellerinde
hiperplaziye yol açtığı ve sonuçta malabsorbsiyon ve maldigesyona bağlı olarak bol sulusarı renkli orta dereceli ishallere neden olduğu ileri sürülmüştür. Özellikle immun sistemi
bozuk kimselerde ölüme kadar varan şiddetli enfeksiyonlar oluşturabilir.
Semptomlar: Kryptosporidiumlar, buzağılarda doğumu takip eden 1. hafta içerisinde
Rotavirus, Coronavirus ve E. coli ile birlikte veya tek başına ağır klinik semptomlarla
seyreden ishallere neden olmaktadır. Etkenin barsak epitellerine yerleşmesi sonucu,
barsaklarda enzim aktivitelerinde ve besinlerin emiliminde azalmalar görülür. Hastalıkta tipik
semptom ishaldir ve >2 haftalık buzağılarda gözlenir. Hayvanlarda, durgunluk, iştahsızlık,
kaslarda titreme, dengesiz yürüyüş, gelişme geriliği, abdominal ağrı ve kıllarda karışıklık
görülür.
Vücut ısısı normal veya normalin altındadır. Dışkı pis kokulu, beyaz-sarımtırak
renkte, sulu kıvamda, bazen kanlı ve muhatlıdır. Şiddetli ishalle seyreden olgularda sancı,
dehidrasyon, kilo kaybı ve ölüm gözlenir.
Teşhis: Kesin teşhis, barsak kesitlerinin histolojik incelemeleri veya dışkıdan hazırlanan
flotasyon veya sürme preperatlarda (natif) oocystlerin görülmesiyle konulur. Sürme
preperatlar Giemsa, Carbol-fuschin veya modifiye Ziehl-Nilsen boyama ile boyanır.
Prognoz: Hastalığın tedavisinin oldukça pahalı olması nedeniyle, koruyucu tedbirlerin
alınması önerilir.
Tedavi: Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur ve semptomatik ve destekleyici tedavi yapılır.
Ancak Spiramisin, Sulfadimidin ve Sulfadiazin kısmen etkili olduğu bildirilmektedir.
Hayvanlara tedavi amaçlı olarak, Lasalocid-Na 15 mg/kg dozda günde bir kez, 3 gün süreyle
uygulanabilir. Şiddetli diyareye bağlı gelişen sıvı-elektrolit açığını gidermeye yönelik olarak
oral veya iv yolla sıvı-elektrolit solüsyonları verilmelidir. Hayvanda mevcut olan sancı
semptomlarının giderilmesi için, Scopolamin 1 mg/kg dozunda im yolla enjekte edilebilir.
Korunma: Hastalığa karşı en etkili korunma yöntemi hijyenik kurallara uyulmasıdır. Bu
amaçla ahır ve bokslar % 10’luk Formalinli tuzlu su veya % 5’lik Amonyaklı sularla yıkanır.
Altlıkların sık sık değiştirilmesi ve olması, içme kovalarının ayrılması, buzağıların ayrı
bölmelerde barındırılması, hastaların sağlıklardan ayrılması ve hemen tedavi edilmesi
hastalık riskini azaltmada önemli rol oynar. Yeni buzağılara ağırlığını % 10’u kadar kolostrum
verilmesi de korunmada önemlidir. Cryptosporidium türlerinin çoğu morfolojik olarak
birbirlerinden ayırt edilemedikleri için; genotiplendirmelerinin yapılması, enfeksiyonun
önlenmesi için moleküler epidemiolojisinin anlaşılması ve bulaşma kaynaklarının belirlenmesi
gerekmektedir.
ERİŞKİN RUMİNANTLARDA İSHALLE KARAKTERİZE HASTALIKLAR
Akut ishallere neden olanlar;
- Salmonellozis, - Kış Dizanterisi, - Enterotoksemi, - Yersiniozis,
- Viral Diyare-Mukozal Hastalığı (BVD-MD), - Koriza Gangrenoza Bovum (C.G.B.),
- Sığır Vebası, - Coccidiosis (Akut ve Kronik), - Arsenik Toksikasyonu
Subakut ve kronik ishallere neden olanlar;
- Paratuberculosis, - İntestinal Tuberculosis, - Kronik Salmonellozis, - Kronik BVD-MD,
136
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
- Gastrointestinal Parazitizm, - Koksidiozis , - Mikotoksikozis, - Kronik Peritonitis, - Ascites, Abdominal Yağ Nekrozu, - Renal Amyloidosis, - Hepatik Kolestazis, - Kalp Yetmezliği,
-
Vena Kavaların Trombozu, - Cu noksanlığı, - Co Noksanlığı, - Magnezyum Fazlalığı,
-
Yabancı Cisimler,
- Tümör, - Lenfosarkom
RUMİNANTLARDA İSHALLE SEYREDEN BAKTERİYEL HASTALIKLAR
SALMONELLOZİS
Dünyada tüm ırk ve yaştaki sığırlarda oldukça yaygın olarak görülen, özellikle buzağılarda
yüksek kayıplara neden olan bakteriyel bir hastalıktır. Hastalık sığırlarda genelde sporadiktir.
Özellikle mide-barsak yangısı (abomasoenteritis), septisemi ve abortusla karakterize olmakla
birlikte bazen de enzootik olarak seyreder. Enfeksiyon sığırlarda sonbahar ve kış aylarında
meydana gelir ve mortalite oranı % 100’e kadar çıkabilir.
Etiyoloji ve Patogenez: Salmonella spp.’leri normalde barsaklarda bulunan saprofit bir
bakteridir. Hayvanlarda barsak florasının değiştiği veya nakil, gebelik, kalabalık barınma,
kötü bakım-besleme, iç paraziter enfestasyonlar, genel anestezi ve cerrahi müdahaleler gibi
bir takım stres faktörlerine bağlı olarak hastalıklara karşı direncin zayıfladığı durumlarda
etken patojen hale geçebilir. Hastalığın ortaya çıkmasında bir çok salmonella türü rol oynar.
Ancak sığırlarda en çok görülen türler S. typhimurium, S. dublin, S. enteritidis, S. anatum, S.
abortusovis ve S. newport’tur. Tüm dünyada en çok izole edilen tür Salmonella
typhimurium’dur. Diğer türlerde hastalığa neden olabilirler. S. dublin ise daha yüzeysel
dağılım gösterir fakat çoğunlukla Avrupa’dan izole edilmiştir. S. Typhimurium sporadiktir ve
nadiren ölümcül bir hastalığa yol açar. S. dublin sığırlarda çok iyi adapte olmuştur ve özellikle
salgınlarda rezervuar olarak rol oynar.
Bu mikroorganizmaya maruz kalındıktan sonra
yıllarca organizma dışarıya atılabilir. Dışkı ile dışarı atılan etkenlerin çevreyi ve gıdaları
kontamine etmesi en önemli enfeksiyon kaynağını oluşturmaktadır. Ayrıca sağlıklı görünen
evcil veya vahşi hayvan türleriyle kuşlar enfeksiyon kaynağı olarak rol oynarlar.
Bulaşma Şekli: Enfeksiyon da bulaşma, orofekal yolla kontamine gıdaların alınması sonucu
şekillenir. Bakteriyle oral inokulasyondan sonra, salmonella intestinal duvara doğru yayılır ve
mezenteriyal lenf nodüllerine lokalize olmaya başlar. Daha sonra hastalığın gelişimi ve
enfeksiyonun şiddeti, konakçının immun sisteminin dengesine, yaşına, alınan bakteri
sayısına (109) ve virulensine, hayvanlar üzerinde oluşan stres durumuna göre değişir.
Hayatta kalanlar taşıyıcıdır. Enteritis nedeniyle diyare meydana gelir ve enterotoksinin açığa
çıkmasıyla barsak lümeni içine Na, Cl ve su sekresyonunun artışına neden olur.
Semptomlar: Hastalıkta üç sendrom tanımlanmaktadır; Septisemi, Akut Enteritis, Kronik
Enteritis. Erişkin sığırlarda hastalık çoğu kez latent (portör olmaları sebebi ile) seyreder.
Klinik belirti olarak enteritisle birlikte yüksek ateş (40-42 C), genel durgunluk, titreme, kalp
ve solunum sayılarında artış ve konjuktiva ile mukozalarda hiperemi görülür. Hayvanlarda
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
137
sancı, kötü kokulu, sulu ve kanlı bir ishal mevcuttur. İshalle birlikte başlangıçta yüksek olan
ateş daha sonra normalin altına düşer. İnleme ve karın duvarına tekme atma belirtileri ile
abdominal ağrı bulunur. Gebe hayvanlarda abort oluşabilir.
Ağır septisemik durumlarda ishal görülmeden şiddetli dehidrasyon, durgunluk, yatma ve ölüm
görülebilir. Hafif vakalarda gastroenteritis, yüksek ateş, iştahsızlık, sulu, pis kokulu, muhatlı
dışkılama ve tenesmus gözlenebilir. Hastalarda artritis ve bazen de mastitis gelişebilir.
Koyun ve keçilerde ishal, intermitant ateş ve kilo kaybı gözlenir. Gastroenteritis formunda;
yüksek ateş, genel durum bozukluğu, pis kokulu, kanlı, köpüklü ve mukuslu ishal belirlenir.
Pneumoni formunda; yüksek ateş, genel durum bozukluğu ve bronkopneumoni tablosu
gözlenirken pleuritis ile komplike durumlarda 1-2 gün içinde ölüm şekillenir. Abortif formda;
gebeliğin 2. döneminde yavru atma görülür. Aborttan önce hayvanlarda iştahsızlık ve vaginal
akıntı gözlenir.
Teşhis: Klinik bulgulara göre tanı zordur. Kesin teşhis tedaviden önce dışkıda etken
izolasyonu ile veya ölen hayvanlardan barsak içeriği, karaciğer, böbrek, dalak ve lenf
yumrularından etken izolasyonu ile yapılır. Laboratuar testleri ve klinik bulgular yeterlidir fakat
diyareli hayvanlarda fekal kültür sonuçları negatif dahi olabilir.
Ayırıcı
Tanı:
Enterik
salmonellozis’e
benzeyen
diğer
durumlar;
Kış
dizanterisi,
paratüberkülozis, amiloid nefroz, barsak parazitleri, koksidiozis, genel toksemi, arsenik veya
süper fosfat gibi gübre zehirlenmeleridir.
Tedavi: Başarılı tedavi için, erken ve geniş spektrumlu veya antibiyogram sonucuna göre
seçilmiş en etkili antibiyotik uygulamaları gereklidir. Yüksek dozlarda antibiyotikler
(Trimethroprim-sulfonamid: 25 mg/kg Günde 3 kez i.m, Gentamisin: 2 mg/kg Günde 3 kez
i.m, Ampicillin; 20 mg/kg, Amikasin: 7 mg/kg Günde 3 kez i.m) uygulanmalıdır. Ayrıca oral
yolla nitrofuran grubu ilaçlar 20 mg/kg dozda verilebilir. Kayıpların yerine konulması amacıyla
hesaplanan miktarlarda oral veya i.v sıvı uygulamaları yapılmalıdır. Oral büzüştürücü ve
koruyucular (örn; bizmut subsalisilat) ve parenteral non-steroid antienflamatuar ilaçlar (örn;
fluniksin meglumine) uygulanabilir.
Koruma: Gerek tedavi, gerekse doğal yolla klinik olarak iyileşen hayvanlar; etkeni vücut
sekresyonlarıyla atabilirler ve sürüyü uzunca bir süre enfeksiyona maruz bırakabilirler. Bu
durum göz önüne alınarak tedavi ve izolasyon prosedürü mutlaka uygulanmalıdır.
Hastalıktan şüphe edilen sürülerde 3 ayda bir serolojik kan ve dışkı muayeneleri yapılmalıdır.
Korunmada hijyenik bakım ve yetiştirme stratejileri oluşturulmalı, oro-fekal bulaşma
nedeniyle uygun kontaminasyonu engelleyici hijyenik tedbirler alınmalı, ve kontamine gıda,
su ve bunlarla ilgili materyaller uzaklaştırılmalıdır. İnsanları da etkileyebileceği için hayvan
bakıcıları ve sahiplerinin hastalık çıkan sürülerde hijyenik kurallara azami riayet etmelidir.
Yeni doğanların pasif olarak hastalığı karşı korunması için gebe hayvanların aşılanması
tavsiye edilir.
138
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
KIŞ DİZANTERİSİ
Hastalık çoğunlukla genç sığırlarda ve kış aylarında (ekim-mart) kapalı alanlarda barındırılan
sütçü sığırlarda görülür. Boğa ve sığırlarda nadiren görülür. Laktasyon ve gebelik döneminde
çok şiddetli koyu renkli, hemorajik ishalle seyreden bulaşıcı bir hastalıktır. İshal çoğunlukla;
gıda ve barınma değişikliği ve aniden gelişen ısı farklılıklarıyla ilişkilidir.
Etiyoloji: Etken sığır coronavirus veya Camphylobacter jejuni’dir. Sığırlar özellikle
laktasyonun ilk dönemlerinde hastalığa daha duyarlıdır. Bulaşma, dışkı ile atılan etkenlerin
yem ve suları kontamine etmesi sonucu orofekal yolla gerçekleşir. Bulaşmada portör
hayvanlar, bakıcılar ve kontamine süt kapları rol oynamaktadır. Ayrıca kötü bakım-besleme,
ahırların hijyenik durumunun kötü olması ve doğum sonrası hayvanlardaki stres durumları
hastalığın çıkışında etkilidir.
Semptomlar: Hastalığın inkubasyon süresi 3-7 gündür. Hayvanlarda iştahsızlık, süt
veriminde azalma, nazolakrimal akıntı, öksürük, beden ısısı, nabız ve solunum sayıları ise
genelde normaldir. Bu bulgular 2 hafta kadar sürüde kalıcı olabilir. Bu bulgular ishalden önce
şekillenir. Sürüdeki hayvanların büyük çoğunluğunda 4-7 gün süren, koyu-yeşilden
kahverengine kadar değişen, kötü kokulu, projektil ve kanlı bir ishal salgınına neden olur.
Hayvanlarda kıllar kaba ve mat görünümde olduğu, dehidrasyona bağlı deri elastikiyetinde
azalma ve gözlerin orbita çukuruna çöktüğü gözlenir. Abdominal ağrı, rumen hareketlerinde
azalma, artmış barsak sesleri, bazen yatma ve zayıflama dikkati çeker. Hayvanların tedavi
edilmeden dahi 5-7 gün içerisinde iyileştiği gözlenebilir.
Teşhis: Klinik bulguların bütün sürüde aynı anda görülmesi ve 5-7 günde hayvanların
normale dönmesi veya tedaviye çok iyi bir cevap alınmasıyla tanı konulabilir. Otopside ölen
hayvanların barsaklarında tipik bir kataral enteritis tablosu dikkati çeker. Lezyonlar daha
ziyade gastrointestinal sisteme yerleşmiştir. Abomasum, ileum ve jejenum mukozasının
hiperemik olduğu, ince barsaklarda sıvı ve gaz birikimi ile kanamalar ve kanlı içerik gözlenir.
Bireysel vakalarda PCV ve plazma total proteinde hafif artışlar belirlenebilir. Direk elektron
mikroskop veya ELISA yöntemi ile etkenin varlığı tespit edilir.
Tedavi: Spesifik bir tedavi yöntemi yoktur. Ancak hayvanlarda semptomatik ve destekleyici
tedavi uygulanır. Bu amaçla hayvanlara oral veya i.v. sıvılar ile oral barsak koruyucuları (örn;
kaolin) verilebilir.
Koruma: Dezenfeksiyon ve izolasyon yapılsa dahi sürüde belli dönemlerde hastalığın tekrar
ortaya çıkması mümkündür.
ENTEROTOKSEMİ
139
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Gram (+) sporlu, hem aerob hem de anaerob bir bakteri olan Clostridium perfiringens
toksinlerinin neden olduğu, çoğunlukla koyun ve keçilerde, daha az oranda genç buzağılarda
sporadik olarak bakteriyemi ve toksemiyle karakterize ölümcül bir hastalıktır.
Etiyoloji: Clostridium perfringens’in toksinleri hastalık oluşturur. Bakterinin kendisi toprak ve
hayvanların barsaklarında yaygın saprofit olarak bulunur. A, B, C, D, E ve F olmak üzere 6
tipi ve 12 farklı toksini bulunur.
Tip A; 4-6 aylık buzağılarda hemoglobinüri, ikterus, ani ölümlere neden olur ve sığırlarda
nadiren hastalık oluşturur. Deneysel olarak abomasitis ve abomasum ülserlerine neden olur.
Tip B; Buzağı ve 8 haftalık kuzularda septisemi ve kanlı ishalle (dizanteri) seyreder.
Tip C; 2 Haftalıktan büyük buzağılarda sancı ve dizanteriyle seyreder.
Tip D; Klasik koyun enterotoksemisine neden olur. Yumuşak böbrek hastalığı meydana gelir.
Tip E; Buzağı ve kuzularda ölümcül enterotoksemi ve dizanteriye neden olur.
Tip F; Ender olarak sığırlarda hastalık yapar.
Hazırlayıcı nedenler arasında, rumen atonisi ve dilatasyonu, karbonhidratça zengin yemle
besleme, çiğ düşmüş meralarda otlatma, ani yem değişikliği, bozuk ve kokuşmuş besinlerle
yemleme sayılabilir. Bu etkenlerin etkisiyle barsaklarda peristaltik, pH ve flora değişiklikleri
meydana gelir ve toksin salınımı artar. Salınan toksinler vasküler ve sinirsel hasara neden
olurlar. Genelde besi durumu iyi olan hayvanlarda meydana gelir.
Patogenez: Yemlerle alınan etkenlerin büyük bir kısmı ön midelerde tahrip olurlar. Sadece
çok az bir kısmı barsaklara geçebilir. Barsaklarda az sayıdaki bakterilerin ürettiği toksinler
barsak hareketleriyle dışarı atılabilir. Etiyolojide bahsi geçen durumlarda (barsaklarda atoni
vb.) etkenler barsaklarda ürer ve toksin salgılarlar. Barsaklarda peristaltik azalması ve
geçirgenliğin artması sonucu barsaklarda doğal savunma mekanizması bozulur ve biriken
toksinler barsak mukozasından emilerek kana geçerler ve toksemiye yol açarlar. Toksemi
(özellikle , ,  toksinleri) sonucu kalp, akciğer, böbrek ve beyinde patolojik değişiklikler
meydana gelir. Böbrekler büyümüş ve çok çabuk otoliz oluşturur.
Semptomlar: Sığırlarda, tip A, B ve C abdominal timpani, abomasitis, abomasumda ülserler,
sulu diyare, dizanteri, abdominal ağrı ve bazen sinirsel semptomlar oluşturur.
Koyunlarda, 3-8 haftalık kuzular ile besi durumu iyi olan koyunlarda görülür. Perakut seyirlidir
ve ani ölümlere neden olur. Klinik belirtiler; sinirsel belirtiler, yere düşme, çırpınma ve ölüm
şeklinde gelişir. Halk arsında çelerme, kabakulak gibi farklı olarak isimlendirilir. Kan glikoz
düzeyi 360 mg/dl ye kadar artmıştır. Glikozüri görülür.
Keçilerde; perakut ve akut seyreder. İshal çok sıklıkla görülür. Sancı, ateş, diyare ve sinirsel
bozukluklar oluşur.
Otopsi: Nekropsi bulguları olarak, ölümden hemen sonra karkasın kaynamış et
görünümünde olduğu, iç organlarda peteşiyel kanamalar ve hemorajik kanama odakları
görülür. Perikard boşluğunda kırmızı renkli ve periton boşluğunda sarı renkli bir sıvı birikimi,
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
140
böbreklerde büyüme ve otoliz (pulpy kidney), myokardta ekimotik kanamalar, duodenum ve
ince barsaklarda hemorajik yangı gözlenir. Barsaklar kırmızı renkte, gazla dolu ve gergindir.
Böbreklerin yumuşak ve kapsulasının çok kolay soyulduğu, renginin açıldığı ve kapsula
altında peteşiyel kanamaların olduğu tespit edilir. Beyinde vasküler ödem ve hemorajik
kanama alanları belirgindir.
Teşhis: Perakut ani ölümler hastalıktan kuşkulandırır. Anamnez, ölen hayvanların yaşları,
laboratuar bulguları ve otopsiye göre teşhis edilir. Otopside alınan barsak içeriğinde toksin
izolasyonu yapılmalıdır. Toksinler ölümden 24 saat sonra belirlenir. Marazi madde olarak
barsak veya 5-6 damla kloroform ilave edilmiş içerik gönderilir. Hastaların idrar analizlerinde
glikoz testi pozitif sonuç verir ve karaciğer ve böbrek harabiyetine bağlı olarak glikozüri
görülür.
Ayrıcı tanı: Koyunlarda; Bradzot, kara hastalık, antraks, salmonellosis, kuduz, looping ill,
akut kurşun zehirlenmesi, gebelik toksemisi,
hipomagnezemi ile karışabilir. Sığırlarda;
ikterohemoglobinüri, listeriosis ve CNN gibi beyin hastalıkları, akut zehirlenmeler ve
kolibasillozis ile karıştırılabilir. Ayrıcı tanı; barsak içeriğinden toksin izolasyonu ile yapılır.
Tedavi: Hayvanların aniden ölmesi veya merada ölü bulunmaları nedeniyle tedavi
başarısızdır. Ölmeden yetişilen olgularda geniş spektrumlu antibiyotikler, hiperimmun
serumlar ve sürgütler denenebilir. Antitoksin tedavisi yapılabilir fakat tedavi faydasızdır.
Koruma: 21 gün arayla koltuk derisi altına önce 2 ml sonra 1 ml uygulanır. Anaların
doğumdan 6-8 hafta önce aşılanması ile buzağılarda 2-3 ay pasif bağışıklık sağlanır.
NEKROBASİLLOSİS (Dana difterisi)
Tüm yaştaki sığırlarda ve kuzularda nekroz bakterileri tarafından meydana getirilen ve ağız,
farenks ve larenks mukozası ile karaciğerde nekrotik nitelikte yangılarla karakterize öldürücü
bir hastalıktır. Hastalığın lokalizasyonuna göre klinik belirtilerde değişiklikler görülür.
Etiyoloji: Hastalıkta esas etken Fusobacterium necrophorum’dur. Özellikle sap veya saman
gibi sert cisimlerin ağız mukozasında lezyon oluşturması sonucu etken buralara yerleşir.
Daha sonraları ağız ve ağız boşluğundaki diğer organ ve dokulara hatta karaciğere metastaz
yaparak doku kayıplı nekrotik yangılara neden olur.
Semptomlar: En tipik klinik bulgular olarak, ateş, güçlü lokal reaksiyonlar, ağız kokusu,
ağızda şişme görülür. Sekonder olarak etkenin metastaz yapması sonucu farenks, trake,
akciğer, barsak, dalak, karaciğer, kalp ve beyinde lezyonlar meydana gelebilir.
Hasta buzağılarda, iştahsızlık ve durgunluk ilk dikkati çeken semptomlardır. Etkenin,
larengitis veya farengitis sonucu solunum sistemine ulaşması halinde patolojik akciğer sesleri
alınır. Dişlerde dökülme ve dilde nekrotik yangı ve doku kayıpları görülür. Ayrıca etkenin
karaciğere ulaşması sonucunda ise apse oluşumu gözlenir. Hastalık genelde öldürücü
seyreder.
141
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Teşhis: Klinik bulgulara göre hastalığın tanısı oldukça kolaydır. Otopside ağız mukozası
değişiklikleri ile akciğer, karaciğer ve diğer organlara metastaz sonucu nekrotik odakların
varlığı ile kesin tanı konur.
Tedavi: Öncelikle ağız boşluğu temizlenir ve antiseptiklerle dezenfeksiyonu yapılır. Nekrotik
dokular cerrahi yöntemlerle uzaklaştırılmalıdır. Hastalara yüksek dozlarda geniş spektrumlu
antibiyotikler (penisilin, neomisin veya sulfanamid) uzun süreli olarak enjekte edilmelidir.
Ülser odaklarının üzerine tentürdiyot veya gliserin iode gibi iyotlu solüsyonlar sürülür.
Korunma: Hasta hayvanlar ayrı tutulmalıdır. Hayvanların barınaklarında, su içme kaplarında
ve kullanılan aletlerde genel hijyenik kurallara uyulması gereklidir.
AKTİNOBASİLLOZİS
Daha çok sığırlarda, seyrek olarak ta yaşlı koyunlarda görülen, bulaşıcı olmayan, baş
bölgesindeki yumuşak dokularda (dil, baş ve boyun lenf yumruları) ve metastazla iç
organlarda kronik ve irinli yangılara yol açan bir hastalıktır.
Etiyoloji: Etken anaerob, hareketsiz, sporsuz ve gram negatif bir bakteri olan Actinobacillus
lignieresi’dir. Tüm ruminantlarda saprofit olarak bulunan bakteri, sağlam mukoza ve deriden
geçemez. Hastalık oluşturabilmesi için mukoza ve deride bakterilerin girebileceği lezyonların
oluşması gereklidir. Lezyonlu bölgelerden etkenler ilk girdikleri yerlerde üreyerek, interstisyel
dokularda proliferasyon sonucu çevre dokularda granulom, apse ve fistüllere yol açarlar.
Oluşan fistüllerden esmerimsi beyaz renkte, kum büyüklüğünde granüller ihtiva eden irin
akar. Lenf düğümlerine ulaşması sonucu burada da aynı lezyonlara neden olurlar. Lenf
sistemine ve kan geçerek iç organlara (akciğer, testis, meme, ve diğer organlar) metastazı
sonucu apse odakları gelişir.
Semptomlar: Etkenin yerleştiği organ ve dokulara göre klinik semptomlar farklılık gösterir.
Sığırlarda başlıca lokalize olduğu yerler, dil, yanak, farenks ve iç organlar (ösefagus, rumen,
retikulum, barsaklar, trake, akciğer, karaciğer, diyaframa, seröz zarlar) ile lenfoid dokulardır.
Dil aktinobasillozisi (Odun dil); Hafif formlarında genelde klinik olarak pek sıkıntı
oluşturmaz. Ağır veya şiddetli formlarında, apse ve bağ doku proliferasyonu nedeniyle dilde
aşırı büyüme ve sertleşme (odun dil) görülür. Dilin ağza sığmadığı, ağızdan dışarı sarktığı,
ağrısız olduğu ve hareketlerinin kısıtlandığı gözlenir. Karakteristik bulgular olarak, dil
mukozasında düğme şeklinde siğil benzeri oluşumlar, salivasyon artışı, yem alımı ve geviş
getirmenin zorlaştığı ve zayıflama dikkati çeker.
Farenks aktinobasillozisi; Etkenlerin bazen de farenks ve larenks bölgesine yerleşmesi
sonucu hayvanlarda yutma güçlüğü ve solunum güçlüğü (hırıltılı solunum, ıslık sesi vb.)
görülebilir. Özellikle baş bölgesi yumuşak dokularında (burun mukozası, dudak, tükürük
bezleri vb.) tümör benzeri apse oluşumları ile fistülleşme gelişebilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
142
Lenfoid doku aktinobasillozisi (Lenfadenitis, Domuz başı); En sık rastlanılan formdur.
Özellikle baş bölgesi yumuşak dokularında meydana gelen aktinobasillozisin bölgesel lenf
yumrularını da etkilemesi sonucu ortaya çıkar. Lenfoid dokularda sert kıvamda, ağrısız, ceviz
büyüklüğünden portakal büyüklüğüne kadar değişen soğuk apse oluşumu ile karakterizedir.
Lenf yumrusunun bulunduğu yere göre hayvanda yutma ve solunum güçlüğüne yol açtığı,
mukozaya veya deriye fistülleşen apselerden boz sarı renkte, krema kıvamında ve kokusuz
bir irin aktığı gözlenir. İçleri boşalan fistüllerin kapanıp yerlerinde sert bir granulasyon
dokusunun oluştuğu veya fistüllerin aylarca açık kaldığı, hatta iyileşenlerde tekrar nükslerin
ortaya çıktığı görülür.
İç organ aktinobasillozisi; Etkenlerin ilk lezyon oluşturduğu odaklarda metastaz yoluyla iç
organlara (ösefagus, rumen, retikulum, barsaklar, trake, akciğer, karaciğer, diyaframa, seröz
zarlar) yerleşir ve bu organlarda çok çeşitli fonksiyonel bozukluklara yol açabilir. Nadir
görülmekle birlikte, rumen ve retikuluma yerleştiğinde fonksiyonel stenozlara neden olurlar.
Koyunlarda ise genelde yaşlı hayvanlarda, deri altı ve baş bölgesi lenf yumruları ile diğer
organlarda granulom ve sert, soğuk ve sarımsı irin içeren apseler gelişir. Hayvanlarda yem
alımının güçleşmesi ve hastalığın kronik seyirli olması nedeniyle aşırı zayıflama görülür.
Akciğerlere metastaz yapması sonucu, sürekli bir burun akıntısı, öksürük ve solunum
güçlüğü dikkati çeker. Hastalığın tüm vücuda generalize olması halinde ölüm gerçekleşir.
Teşhis: Klinik bulgulara göre teşhis edilebilir. Kesin tanı, apselere punksiyon yapılarak alınan
içeriğin mikroskobik muayenesinde rozet tarzında dizilmiş aktinobasillus kolonilerinin tespit
edilmesiyle konur. Hastalık en çok tuberculosis, lenfatik leukosis ve diğer apselerle karışır.
Prognoz:
hastalığın
lokalizasyonuna
göre
prognoz
değişmekle
birlikte,
iç
organ
aktinobasillozunda prognoz kötüdür.
Tedavi: Hastalığın tedavisi genelde zordur ve operatif müdahale ve medikal tedavi önerilir.
Lezyonların imkanlar dahilinde cerrahi yöntemlerle uzaklaştırılması veya apselerin açılarak,
lugol solüsyonuyla irrigasyonlarının yapılması gereklidir. Operasyon sırasında apselerin
kapsulasıyla birlikte çıkarılmaya çalışılır. Kapsulasıyla uzaklaştırılamayanlar iyotlu pomatlarla
olgunlaştırıldıktan
sonra
alınır.
Apselerin
temizlenmesini
takiben
lokal
antibiyotik
uygulamaları yapılır. Operatif yolla tedavi edilemeyenlerde medikal tedavi uygulanır.
Medikal tedavi; Antibiyotik-sulfanamid tedavisi ile iyot tedavisini kapsamaktadır.
Antibiyotik-sulfanamid tedavi; En az 5 gün süreyle mümkünse antibiyogram test sonuçlarına
göre
antibiyotik-sulfanamid
uygulamaları
yapılır.
Aktinobasilloziste
streptomisin,
aktinomikoziste penisilin etkili olmasına rağmen pratikte penisilin+streptomisin kombinasyonu
ile birlikte yüksek dozda sulfonamidler kullanılır. Dil aktinobasillozunda streptomisin 1-2
gram, 2-3 gün arayla 3 kez lokal uygulanabilir.
İyot tedavi; Tedavide KI (5-10 gram 2-4 hafta süreyle oral), lugol solüsyonu (4-10 ml iv) ve
NaI (% 10’luk 6 gr/100 kg Ca iv)‘den birisi kullanılabilir. Yine aynı amaçla 1 gr I + 12 gr KI +
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
143
18 gr NaI karışımı 100 ml distile suda çözdürülerek hazırlanan solüsyondan 15 ml/100 kg CA
dozunda alınır ve 5 katı distile su ile dilüe edilerek 5-6 gün arayla 3 kez iv yolla uygulanır.
İyot tedavisi (özellikle KI veya NaI) tek başına yapılabileceği gibi yukarıda bahsi geçen
antibiyotiklerle de birlikte kullanılması önerilir. İyot tedavisinde bazen deride ekzantem, göz
yaşı akıntısı, anoreksi, salivasyon ve deride kepeklenme gibi semptomlarla seyreden iyot
alerjisinin (İyodismus) gelişebileceği unutulmamalıdır. Hayvanlarda göz yaşı akıntısı
başladığında iyot tedavisine son verilmelidir.
Klinik olarak ağır seyreden ve tedaviye cevap
vermeyenler zaman geçirmeden kesime gönderilmelidir.
AKTİNOBASİLLOZİS
Daha çok sığırlarda, nadir olarak ta koyun ve keçilerde görülen baş bölgesindeki kemiklerde
(özellikle alt ve üç çene kemikleri) kalınlaşma, deformasyon, aşırı fibrozis, osteitis ve multipl
apselerin oluşumuyla karakterize kronik seyirli bir hastalıktır. Genelde sert doku aktinomikozu
(kemik aktinomikozu) olarak adlandırılmasına rağmen bazen ağız ve farenks mukozası, dil,
tükürük bezleri, larenks, meme ve rumende de hastalığa neden olduğu bildirilmektedir.
Etiyoloji: Etken fakultatif anaerob, hareketsiz, sporsuz ve gram pozitif bir bakteri olan
Actinomyces bovis’tir. Tüm ruminantlarda sindirim sisteminde ve üst solunum yollarında
saprofit
olarak
bulunan
bakteri,
sağlam
mukoza
ve
deriden
geçemez.
Hastalık
oluşturabilmesi için mukoza ve deride bakterilerin girebileceği lezyonların oluşması gereklidir.
Bakteriler ilk girdikleri yerlerde aktinomikomları oluşturur ve daha sonraları derinlere giderek
irinli lezyonlar meydana getirirler. Etkenlerin çene kemiklerine ulaşması sonucu yangısal
reaksiyonlar meydana gelir. İlk önceleri ortada nekroz odakları ve çevresinde granulasyon
dokusu gelişir. Çene kemiklerinin delinmesi sonucu kemik dokunun süngerimsi bir hale
dönüştüğü, yumuşadığı ve içerisinde irin bulunan granulom dokunun geliştiği gözlenir.
Oluşan apselerin içerisinde karakteristik aktinomikoz granülleri mevcuttur ve fistülleşme
sonucu bu granüllerin dışarı aktığı görülür. Kemiklerin dış tabakası kalınlaşır, deforme olur ve
kırılabilir.
Etkenlerin kan ve lenfojen yolla tüm vücuda ve iç organlara metastazı gerçekleşir ve
yerleştiği organa göre fonksiyonel bozukluklara neden olur.
Semptomlar: Çene kemiklerinde hastalığın seyri yavaştır ve kemiğe yapışık, soğuk ve
ağrısız sert şişkinlikler oluşur. Kemiklerde deformasyonlar ve içleri irinle dolu kemik boşluklar
oluşur. Eskimiş olgularda apselerin içe veya dışa doğru fistülleştiği ve içlerinden granüllü
irinlerin geldiği görülür. Etkilenen taraftaki dişlerin gevşediği hatta düştüğü tespit edilir.
Teşhis: Klinik semptomlara (kemiklerdeki deformasyon vb.) göre tanısı kolaydır. Lezyonlu
bölgelerden alınan apse içeriğinden etken izolasyonu ile konulan teşhis güçlendirilir.
Prognoz: Tedaviye inatçı olduğunda genelde kötüdür.
Tedavi: Aktinobasillozis’te uygulanan tedavi aktinomikozis’te de aynen uygulanır.
144
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
PARATÜBERKÜLOZİS (Johnesche Disease)
Paratüberkülozis erişkin ve yaşlı sığırlarda barsak duvarının kalınlaşması, sürekli ishal ve
kaşeksiyle karakterize, bulaşıcı, kronik seyirli bakteriyel bir hastalıktır. Hasta hayvanlar
kendiliğinden ölür veya şiddetli kaşeksiye bağlı olarak mecburi kesime sevk edilirler.
Dünyanın bir çok ülkesinde olduğu gibi ülkemizde de görülmektedir. Ancak enfeksiyonun çok
farklı sıklık ve şiddette ortaya çıkması nedeniyle ekonomik önemi azdır. Hastalığın görüldüğü
sürülerde hayvanların, özellikle yeni doğum yapanlar, bir biri ardına hastalandığı görülür ve
böylece ekonomik kaybı yüksek olabilir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni hareketsiz, sporsuz ve asidorezistanz gram pozitif bir bakteri olan
Mycobacterium paratuberculosis’tir. Dezenfektanlara karşı oldukça duyarlı olan bakteri,
rutubetli ve asidik ortamlar gibi dış ortamlara dayanıklıdır.
Sürü bazında hastalığın çıkışında dışardan hayvan alımları veya hastalığın latent olarak
seyrettiği hayvanlar önemli rol oynamaktadır. Hasta veya portör hayvanlar dışkılarıyla etkeni
saçarlar. Atılan etkenler yem, su ve merayı kontamine eder, bulaşık yem ve suların
alınmasıyla hastalık diğer hayvanlara bulaşır. Hastalık, anneden yavruya intrauterin yolla,
anne sütü veya hasta hayvanların dışkısı ile kontamine olmuş kirli meme, süt ve su kaplarıyla
oral yolla bulaşır.
Yeni doğanların hastalığa duyarlılığı yaşamın ilk haftalarında en yüksektir ve daha sonraları
devamlı azalır. Genç hayvanlar erginler daha duyarlı olmasına rağmen, genç yaşta alınan
enfeksiyonun klinik belirtileri inkubasyon süresi çok uzun olduğundan 2-3 yıl sonra görülür.
Çoğu enfekte hayvanlar hiçbir klinik semptom göstermeden yaşayabilirler ancak dışkılarıyla
hastalık etkenini atarlar. Bu hayvanlarda hastalık belirtileri, dış ve iç etkenlerin (gebelik,
doğum, laktasyon, yem değişiklikleri, tek yönlü veya hatalı besleme, Ca/P dengesizlikleri, Se
ve vitamin A eksikliği, barsak parazitleri vb.) etkileriyle hayvanın genel savunma
mekanizmalarının aşırı zayıflaması sonucu ortaya çıkar.
Patogenez: Oral yolla alınan ve vücuda giren etkenler barsak mukozasına (jejenum, ileum
ve sekum) yerleşir ve yavaş olarak üremeye başlar. Buradan mezenteriyal lenf yumrularına,
daha az olarak ta tonsilla ve farengiyal lenf yumrularına yerleşir. İnce barsak mukozasında
üreyen bakteriler mukozayı geçerek submukozaya ulaşır ve mukozanın kalınlaşmasına
neden olur. Böylece barsaklarda absorbsiyon bozulur ve kronik bir ishal gelişir.
Semptomlar: Hastalık gizli fazla başlar. Klinik belirtiler görülmez, ancak dışkıda etken
bulunabilir (1-100/1 gr dışkı). Klinik olarak hasta hayvanların 1 gram dışkısında 106-108
arası etken bulunur. Klinik bulgular olarak, dışkı kıvamında değişiklik, ilerleyen olgularda sulu
bazen köpüklü ishal, şiddetli zayıflık, süt veriminde düşme, anemi ve eksikozis sayılabilir.
İshalle birlikte çene altında ödem, kıl örtüsü mat ve karışık, deri elastikiyetinde azalma ve
kuruma dikkati çeker. Hayvanla bazen kanlı olabilen ishal antidiyaretik tedaviye cevap
145
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
vermez. Buna karşın beden ısısı, iştah, genel durum, nabız ve solunum sayıları uzun bir süre
değişmez. Aylarca süren hastalığa bağlı hayvanlarda kaşeksi ve ölüm gözlenebilir.
Hastalık klinik olarak 4 farklı döneme ayrılır.
I. Dönem veya prodromal faz: Enfeksiyon oluşmuştur, ancak mevcut kültür ve serolojik
testlerle belirlenmez. Etkenlerin dışkıyla atılması söz konusu değildir.
II: Dönem: hayvanda ishal yoktur. Duyarlı kültür teknikleriyle etken belirlenebilir.
III. Dönem: hayvan klinik olarak hastadır. Kilo kaybı ve köpüklü, sulu dışkı gözlenir. Dışkıda
kan yoktur, tenesmus gözlenmez ve iştah normal, ancak fazla miktarlarda su içerler. 3.
dönemde bulunan hayvanların çoğunda dışkı kültürleri ve serolojik olarak yapılan testlerin
sonuçları pozitiftir.
IV. Dönem (ileri klinik hastalık): Bu hayvanlar zayıftır ve kaşektiktir. Şiddetli ishal ve
hipoproteinemiye bağlı olarak çene altında ödemler görülür. Bulaşmada büyük risk taşırlar.
Laboratuar bulguları: Hayvanlarda hipoproteinemi (TP <6 gr/dl), hipoalbuminemi ve
immünoglobulin fraksiyonlar azalır. Aşırı kan kaybına bağlı olarak ileri dönemlerde anemi (Ht
< 30) gelişir. Plazma fosfor düzeyinde artış ve hipokalemi tespit edilir.
Otopsi: Jejenum, ileum ve sekum’da beyin kıvrımlarını andıran barsak kalınlaşmaları ile
karakterize kronik bir barsak yangısı tablosu mevcuttur. Barsak lenf yumruları etkilenmiş olup
şişkin bir görünümdedirler. Hayvanlar kaşektiktirler.
Teşhis: Hastalığın teşhisi alerjik deri testleri, laboratuar muayeneleri, klinik semptomlar ve
nekropsi bulgularına göre konur. Bu amaçla laboratuara rektum mukozası kazıntısı, dışkı ve
serum gönderilir. Alınan mukoza kazıntısı ve dışkı örneklerinden sürme preparat
hazırlanarak Ziel-Nielsen boyama yöntemi ile etken görülmeye çalışılır. Seroloji muayenede
komplement fikzasyon testi, ELISA, Agid vb. testlerle teşhis güvenli bir şekilde yapılabilir.
Hastalığı ortaya koymada en çok kullanılan metot alerjik-intradermal testlerdir. Bu yöntemde;
PPD-avian tüberkülin ve PPD-Johnin tüberkülin intradermal olarak boynun her iki yanına
uygulanır. Uygulamadan 48 saat sonra enjeksiyon bölgesinde yangısal reaksiyonların
oluşması testin pozitif olduğunu gösterir.
Ayırıcı tanı: Hastalık Salmonellozis, Barsak Tüberkülozu, Pseudotüberküloz, Pyelonefritis
Amiloid Nefroz, Koksidiozis, Mide-Barsak parazitleri, Gastritis, Karaciğer apseleri ve gıdaya
bağlı ishaller ile karışabilir.
Tedavi:
Genellikle başarısız olduğundan tedavi süresince hastalığın başka hayvanlara
bulaşması söz konusudur. Bu nedenle hastalar ve serolojik olarak pozitif olanlar sürüden
ayrılır, daha fazla zayıflamalarına müsaade edilmeden kesime gönderilir. Tedavi denemeleri
uzun, pahalı ve hayvanda daha fazla ekonomik kayba neden olabilmekle beraber erken
dönemde ve yüksek dozlarda Streptomisin (25-50 mg/kg) ve Rifamisin uygulamaları
denenebilir. Rasyonda Ca/P oranı dengelenir, Vitamin A ve Se ilavesi faydalı olur.
146
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Korunma: Serolojik ve alerjik testlerde pozitif çıkanlar sürüden ayrılmalı (kesim), sürüye
enfekte veya seropozitif hayvan katılmamalı, şüpheli sürülerde serolojik testler 6 ayda bir
tekrarlanarak hastalığın eradikasyonuna çalışılmalıdır. Yem ve suların dışkı ile teması
engellenmeli ve enfekte meralar 3 yıl süre ile kullanılmamalıdır.
İNCE BARSAK TÜBERKÜLOZU
Hastalık etkeni Mycobacterium tuberculosis, M. bovis ve M. avium’dur.
Semptomlar: Barsaklarda ülserlere ve ishale neden olurlar. İnce barsaklarda milier lezyonlar
oluşur, akciğer ve peritoneal hastalık semptomları görülür. Etken sindirim yolu ile alınırsa
retrofarengial lenfadenopati yaygın olarak görülür.
Memelilerde M. avium daha proliferatif ve diffüz lezyonlara neden olur. Kazefiye lezyonlar
oluşmaz, mezenterik lenf yumruları büyümüştür, lezyonlar ilerledikçe malabsorbsiyon ve aşırı
plazma protein kaybı görülür. Hayvanın iştahı iyi olsa bile sürekli zayıfladığı, diyare ve
enteropatiye bağlı protein kaybı sonucu ventral ödemler dikkati çeker.
Teşhis: Mukoza ve submukozalardan alınan biyopsi örneklerinde doku içerisinde asit fast
mikroorganizmaların görülmesi ile teşhis konur. Laboratuar bulgular olarak hemogramda;
Nötrofili, orta derecede leukositozis görülür. Hipergamaglobunemi ve hipoabuminemi tespit
edilebilir.
Tedavi: Yoktur. İhbarı mecburi bir hastalıktır.
RUMİNANTLARDA DİYAREYE SEBEP OLAN VİRAL HASTALIKLAR
KORİZA GANGRENOZA BOVUM (CGB)
Sadece sığır ve mandalarda akut seyirli, eroziv stomatitis, keratokonjuktivitis, encephalitis,
deride ekzantem, ishal ve süt veriminde azalma ile karakterize genelde sporadik olarak
ortaya çıkan enfeksiyöz bir hastalıktır. Kuzey yarım kürede genellikle kuzulama
dönemlerinde koyunlarla temas eden sığırlarda görülür.
Etiyoloji: Hastalık etkeni herpes grubundan Bovine herpesvirus tip 3’tür. Genelde sporadik
seyirli olan hastalık bazen sürüdeki hayvanların hepsinde de ortaya çıkabilir. Hastalığın
bulaşmasında hastalık semptomu göstermeyen ve rezervuar olan koyunlar önemli rol
oynamaktadır. Özellikle koyunlarla sığırların aynı ahırda ve merada bulunması sonucu
hastalık görülür. Hastalığa 6 ay ile 2 yaş arası hayvanlar daha duyarlıdır ve inkubasyon
süresi 2 hafta ile 10 ay arasında değişir. Sığırdan sığıra bulaşma olmadığından morbidite
düşük, ancak mortalite çok yüksektir.
Patogenez: CGB primitif mezenşimin generalize enfeksiyonudur. Etken vücuda girdikten
sonra mezenşiyal (lenfoid) dokulara yerleşir ve nekroz, proliferasyon, damar epitellerinde
erozyonlar ve gözlerde çevreden merkeze doğru yayılan keratokonjuktivitis meydana gelir.
Damar katmanlarında nekrozis ve proliferasyona yol açan epiteliyal erozyonlar (vaskülitis) ve
147
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
encephalitis gözlenir. T lenfositlerinin atipik üremesi nedeniyle lenf düğümleri büyümüştür.
Klinik belirtiler sığır ve geyiklerde oluşur. Koyun, keçi ve antiloplar ise virüsü taşır ve
naklederler. Bu konakçılarda klinik belirtiler oluşmaz.
Semptomlar: Klinik bulgulara göre hastalık, perakut form, intestinal form, baş-göz formu,
abort formu ve sinirsel form olmak üzere 5 forma ayrılır.
Perakut form: Klinik bulguların hiç olmadığı veya lenf düğümlerinin şişmesi, baş bölgesi
mukozalarında hafif şiddetli kataral bir yangı, kalp kası dejenerasyonu, beden ısısının (41 C)
aniden yükselmesi, iştahsızlık, durgunluk, kanlı ve sulu bir ishal gibi semptomlar gözlenir.
Genel durum hızlı bir şekilde bozulur, hayvanlar yere yatar ve 1-3 gün içerisinde ölürler.
İntestinal (Alimentar) Form: Hayvanlarda en önemli bulgu olarak bukkal papillalarda
hiperemi ile uç kısımlarında nekroz, ağır ve inatçı bir ishal gözlenir. Dışkı sulu, kanlı ve pis
kokuludur. Yüksek ateşle (41-42 C) birlikte, bütün mukozalarda kataral yangılar, seröz veya
prulent burun ve göz akıntısı, fotofobi, lenf yumrularının büyümesi ve sinirsel belirtiler
(kaslarda titremeler vb.) vardır. Hasta hayvanların 4-9 gün içerisinde öldüğü gözlenir.
Baş göz formu: Hastalığın en tipik ve sık görülen formudur. Hastalık yüksek ateşle (4142C) başlar, önceleri seröz, sonraları mukopurulent karakterli nazal ve göz akıntısı ile
devam eder. Daha sonra konjuktivitis (gözlerde çevreden merkeze doğru yayılan) meydana
gelişir. Birkaç gün içerisinde göz lezyonları (keratitis, sentripedal olarak yayılan periferal
korneal skleral opasite ile oküler akıntı (lakrimasyon), göz kapağında ödem ve blefarospazm
belirlenir. Bu form 10 gün içerisinde % 80-90 oranında ölüme neden olur.
Abortif form: Bu formda kısa süreli (1-2 günlük) yüksek ateş, baş bölgesi mukozalarında
kataral yangı, deride ekzantem benzeri lezyonlar dikkati çeker. Hasta hayvanlarda çok
seyrek olarak ölüm gözlenirken, genelde iyileşme gözlenir.
Sinirsel form: Nörolojik belirtiler; İnkoordinasyon, nistagmus, kas tremorları, baş düşük,
körlük, diş gıcırdatması, paraliz, konvülsiyonlar ve en sonunda koma gözlenebilir.
Hastalıkta ayrıca kronik hastalık belirtileri olarak; perineum, prepisyum, axilla ve boynuzların
çevresinde egzama benzeri lezyonlar oluşur. Akut vakalarda vulva ve meme derisi
solgunlaşmıştır.
Laboratuar Bulguları: Erken dönemdeki leukopeniyi takiben ilerleyen dönemlerde
leukositozis gelişir. İshale bağlı olarak serum total protein miktarı düşer. Böbrek bozukluğuna
bağlı hematüri ve hemoglobinüri gözlenirken dehidrasyona bağlı serum kreatinin ve BUN
seviyeleri artar.
Teşhis: Anamnez, sporadik olması ve patognomik klinik belirtilere göre tanı konur. Eklem ve
serebrospinal sıvıda yangısal değişikler gözlenir. Bunun dışında serolojik testler ve
posmortem muayene yapılır. Histopatolojik olarak lenfositer lenfomeningitis ve encephalitis’in
tespiti CGB için önemli bir bulgudur.
148
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Ayırıcı tanı: Morbiditenin düşüklüğü ve tipik göz lezyonlarının olması ile sığır vebasından,
göz lezyonlarının olması ve ağızda ülseratif lezyonların bulunmaması ile Mavi Dil’den,
morbiditenin düşük ve göz lezyonlarının olması ve ishalin varlığı ile Şap’tan,
gözde keratitis’in şekillenmesi ve ağız lezyonlarının varlığıyla Dermatitis’ten,
genel durumun kötü ve keratitis’in merkezden değil çevreden başlaması ile IBK’dan,
keratitis’in varlığı, yüksek ateş ve sporadik seyretmesi ile Ar ve Cl’lu naftalin
zehirlenmelerinden ayırt edilebilir.
Prognoz: Mortalitenin oldukça yüksek olması sebebi ile kötüdür.
Tedavi: Gereksizdir, uygulanmaz, destekleyici tedaviye rağmen hayvanlar genellikle ölürler.
Korunma: Aşısı yoktur. Korunmada koyun ve sığırların aynı ahır ve merada bir arada
barındırılmaması önemlidir.
SIĞIR VEBASI
Sığır ve Mandaların sindirim kanalında şiddetli nekrotik, eroziv ve ülseratif yangı meydana
getiren, çok bulaşıcı ve öldürücü, akut veya subakut seyreden viral bir hastalıktır. Asya,
Ortadoğu ve Afrika’nın tropikal bölgelerinde genellikle enzootik olarak seyreder ve bütün
ruminantlar salgınlarda etkilenir.
Etiyoloji ve Patogenez: Etken Paramyxovirüs familyasında bir Morbili virus’tur. Enfeksiyon
kaynağı hasta hayvanların sekret ve ekstrektleridir. Bir arada, sıkışık şekilde barındırılan
hayvanlar arasında bulaşmada solunum, sindirim, deri ve çiftleşme gibi direkt temas yolları
önemli rol oynar. Virüs konakçı dışında uzun süre canlı kalamasa da bulaşık materyal yolu ile
indirekt bulaşma gerçekleşebilir. Virüs lenfoid dokulara ve alimentar mukozaya karşı büyük
bir affiniteye sahiptir. Tutunup çoğaldığı yerde fokal nekrotik stomatit ve enteritis oluşturur.
Virüse karşı güçlü bir antikor cevabı oluşturulur. Morbidite %100, mortalite %90-100
arasındadır. Hastalığı atlatabilenler ömür boyu bağışık olur ve bu hayvanlardan doğan
buzağılar 6-8 ay süre ile pasif olarak bağışıktırlar.
Semptomlar: Hastalığın inkübasyon süresi 3-11 gündür. Hızlı seyirlidir ve ahırdaki bütün
hayvanlar kısa sürede hastalığa yakalanırlar. Çoğunlukla akut vakalar halinde seyreden bu
hastalık bazen de subakut ve kronik seyredebilir. Akut formda; ilk birkaç gün yüksek ateş
(40,5-42C) gözlenir, bununla birlikte anoreksi, süt veriminin tamamen kesilmesi ve
lakrimasyon vardır. Özellikle ağız mukozasında ağrılı ödem, yanak ve dudakların iç yüzünde,
diş etlerinde, dilin alt ve üst yüzünde “kepek serpilmiş tarzda” gri nekrotik odaklar ve bu
odakların dökülmesi ile keskin kenarlı, kırmızı renkte erozyon ve ülserler dikkati çeker.
Ağızda pis koku ve salya akıntısı, burun mukozasında pseudomembran oluşumu, burun ve
gözde mukoprulent akıntı, vulvada ödem, vajina mukozasında nekrotik odaklar, bazen deri
altı anfizemi ve yaşayan gebelerde abort görülebilir. Hastalığın 4-5. günlerinde çok sulu, pis
kokulu, fışkırır tarzda ve mukuslu veya kanlı bir ishal ve buna bağlı dehidrasyon görülür.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
149
İshalle birlikte vücut sıcaklığı düşer, sancı ve tenesmus görülür ancak diğer semptomlar daha
da şiddetlenir. İmmunolojik olarak bu hastalık yönünden saf olan bir populasyonda, akut
formu takiben 7-11 günde sığırlar ölür, bazen birkaç tanesinin yaşadığı da gözlemlenir.
Hastalığın subakut ve kronik formları daha dirençli populasyonlarda ortaya çıkar ve hayatta
kalma oranları daha yüksektir. Bu formda hafif ateş,
iştahsızlık ve durgunluk görülür.
Mukozalarda kataral bir yangı bulunur ve dizanteri bulguları görülmez.
Teşhis: Klinik bulgular, anamnez ve postmortem bulgulara göre tanı konur. Laboratuar
bulguları olarak leukopeni ve lenfopeni vardır. Çeşitli vücut akıntılarında viral antijenler
belirlenebilir. Pek çok vakada durumun akut olması nedeniyle seroloji faydasızdır.
Ayırıcı Tanı: Oral lezyonlar ve diyare bulunan diğer hastalıklarla karışabilir. Şap gibi diyare
olmaksızın oral lezyonlarla seyreden diğer hastalıklardan ayrılabilir.
Tedavi: Bu hastalık için bilinen bir tedavi yoktur. İhbarı mecburi bir hastalıktır.
Koruma: Hastalar imha edilerek derin çukurlara gömülürler. Aşı ile korunma mümkündür.
KÜÇÜK RUMİNANT VEBASI (Peste des petis ruminants)
Hastalık küçük ruminantların yalancı vebası, koyun-keçi vebası, Stomatitis-Pnömoenteritis
sendromu, pnömoenteritis kompleksi olarak ta adlandırılmaktadır. Yüksek ateş, stomatitis,
gastroenteritis ve pnömoni ile karakterize küçük ruminantların viral hastalığıdır.
Etiyoloji: Etken Paramyxovirüs familyasından bir Morbilivirus’tur. Virus sindirim kanalı epitel
dokuları ve lenfoid dokularda tahribat meydana getirir. İnsanlarda kızamık, köpeklerde
Distemper ve Sığır vebası etkenleri ile fiziksel, kimyasal ve immunolojik özellikler yönünden
benzerlik gösterir. Virus koyun ve keçilere adapte olmuştur. Sığırlarda virusa karşı duyarlı
olmasına rağmen hastalık meydana gelmez. Hastalığın bulaşmasında hasta hayvanlar ile
duyarlı hayvanların bir arada barındırılması sonucu hasta hayvanların sekret ve ekstrektleri
ile direkt temas önemli rol oynar. Yağmurlu ve kurak mevsimlerin başlaması ile kuru
soğukların olduğu dönemlerde salgınlarda artışlar ortaya çıkabilir. Kısa süre önce sürüye
dışardan katılan hayvanlar, satılmak üzere diğer yerlere gönderilen ve tekrar sürüye dahil
olan hayvanlar ile sürüdeki hayvanların göçebe hayvanlarla teması sonucu hastalığın
çıkışında bir artış olabilir.
Patogenez: Virüs üst solunum yolları mukozası ve tonsiller aracılığıyla vücuda girer ve lenf
yumrularına replike olur. Virus kan yoluyla diğer lenf yumrularına, konjuktivalara, ağız
boşluğu ile intestinal ve solunum sitemi mukozasına ulaşır. İlk klinik bulguların ve yüksek
ateşin görülmesinden 1-2 gün önce viremi ve saçılma meydana gelir. Lenfoid dokunun yıkımı
sonucu ortaya çıkan leukopeniye bağlı olarak immun sistemin baskılanması sonucu
gastroenteritis ve bronkopneumoni gibi sekonder enfeksiyonlar gelişebilir.
Semptomlar: Hastalığın inkübasyon süresi 4-5 gündür ve perakut, akut ve subklinik (gizli)
olmak üzere 3 ana formu vardır.
150
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Perakut form: Bu form genellikle keçilerde görülür. Kısa süreli bir inkübasyon (2 gün)
sonrası ilk semptom olarak yüksek ateş (41-42C), daha sonraları ise anoreksi, durgunluk,
burun akıntısı ve lakrimasyon gözlenir. Hastalığın başlangıcında hayvanlarda konstipasyon
görülürken daha sonraları ishal şekillenir. Hızlı seyir gösterdiği durumlarda belirgin olarak
klinik semptomlar ortaya çıkmadan hiperterminin gelişmesinden 5-6 gün sonra ölüm görülür.
Akut form: Hastalığın en karakteristik bulguları bu dönemde görülür. Dört beş günlük bir
inkübasyon süresinden sonra yüksek ateş (40-42C), lakrimasyon, depresyon, anoreksi,
mermenin kuruması, ve burun akıntısı gözlenir. Burun ve göz yaşı akıntısı kurumaya
meyillidir ve kuruyan akıntı göz kapaklarının kapanmasına, burunun tıkanmasına ve solunum
güçlüğüne neden olur. Ateşin ortaya çıkmasından 1-2 gün sonra ağız mukozası ve
konjuktivalarda hiperemik görünümlüdür. Daha sonraları dudaklar, diş etleri, dil, yanak ve
damakta erozyon, ülser ve nekrozlar dikkati çeker. Ağız mukozası solgun ve ölü hücrelerle
kaplanmıştır. Hastalığın ileri dönemlerinde ağızdan karakteristik çok kötü bir koku gelir. Ağrı
nedeniyle hayvanlar ağzını açmak istemezler. Ateşin başlamasında 2-3 gün sonra ishal
ortaya çıkabilir. Dışkı başlangıçta yumuşak, daha sonraları sulu, kötü kokulu ve bazen kanlı
olabilir ve ishale bağlı dehidrasyon ve gebe hayvanlarda abort görülebilir. Hastalığın son
dönemlerinde öksürük ve solunum güçlüğü ile karakterize bronkopneumoni gelişir ve 5-10
gün içerisinde hayvanlar ölebilir.
Subklinik (gizli) form: Yerli ırkların doğal direnci nedeniyle bu form bazı bölgelerde yaygın
olarak görülebilir. Hastalık değişik semptomlarla 10-15 gün seyreder ve son dönemlerde (geç
aşamada) kontagiyöz karakterde, ektima hastalığındaki lezyonlara benzer papül veya
püstüller görülebilir. Sekonder enfeksiyonlarla komplike olduğunda, semptomlar daha şiddetli
seyreder. Otopsi bulguları, genelde sığır vebasına benzerlik gösterir. Eroziv stomatitis,
abomasumda konjesyon, enteritis ve bronkopneumoni tablosu dikkati çeker.
Teşhis: Klinik bulgular, anamnez, laboratuar ve postmortem bulgulara göre tanı konur.
Postmortem muayenede, abomasumda renk değişikliği ve hiperemi ile sekum, proksimal
kolon ve rektum boyunca siyahlaşma ve çizgisel hemorajiler (Zebra çizgisi) görülmesi teşhis
için önemlidir. Serolojik testler (ELISA vb.) ile virüs antijenlerinin belirlenmesi kesin tanıda
yardımcı olur. Serolojik virolojik muayeneler için, göz yaşı ve burun akıntısı sıvabı, diş eti
döküntüleri, lenf yumruları, akciğer, dalak, antikoagulantlı kan, serum veya pıhtılaşmış kanın
laboratuarlara gönderilir.
Ayırıcı Tanı: Hastalık yeni çıktığında benzer klinik semptomları olan ve ateşle seyreden
diğer hastalıklarla, özellikle, sığır vebası, şap, mavi dil, ektima, pasteurellosis, keçi ciğer
ağrısı, koyun çiçeği, kolibasillozis, kriptosporidiosis, koksidiozis, gastrointestinal helmint
invazyonları ve bazı zehirlenmeler ile karışabilir.
Tedavi: Bu hastalık için bilinen bir tedavi yoktur. İhbarı mecburi bir hastalıktır. Ancak
hastalara destekleyici semptomatik tedaviler yapılabilir. Özellikle pneumoni ve ishale yönelik
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
151
tedavi yapılır. Sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotikler, sedatifler, sıvıelektrolit takviyesi ile hayvanın immun sisteminin desteklenmesi gerekir.
Koruma: Hastalık çıkan odak belirlendikten sonra odağın kontrolü sağlanmalıdır. Aşı
(homolog attenüe PPR aşısı) ile en az 3 yıl süreyle korunma mümkündür. Hastalığı atlatanlar
ömür boyu bağışıklık kazanırlar.
VİRAL DİYARE-MUKOZAL HASTALIĞI
Genellikle 8 aylık 2 yaş arası sığırlar çoğunlukla etkilenir. Sıklık entansif yetiştirmelerde
ortaya çıkar. Farklı görülme sıklığında klinik belirtiler oluşur. Sürüdeki birkaç hayvanda birden
klinik belirtiler ortaya çıkar.
Etiyoloji: BVD, Togoviridae familyasından pestiviruslar tarafından oluşturulur. Buzağılarda
daha önce enfekte olmuş anaların kolostrumlarından pasif immunite sağlanabilir. Bu
immunite 3-8 ay kadar koruyuculuk sağlar. Eğer bir BVD salgını olursa, etkilenen sürüde
birkaç yıl boyunca hastalığa ait belirtiler görülmez. Seronegatif hayvanlar sürüye katılırsa
sürü tekrar enfeksiyona duyarlı hale gelir.
Akut ölümcül hastalık süreci aşağıdaki gibi gelişir;
-Özellikle virülant biyotiple enfeksiyon (BVD Tip 2)
-Seronegatif bir inekte bulunan fötüs doğumdan 125 beş gün önce nonsitopatojenik
bir virüsle enfekte olursa, buzağı BVD virüsüne karşı immun yanıt oluşur. Sonraki
dönemlerde bu hayvanın sitopatojenik bir virüsa maruz kalması durumunda akut ve ölümcül
mukoza hastalığı oluşur.
Semptomlar: Hayvanlar belli belirsiz bir düzeyden akut, şiddetli enterik hastalık belirtisi
gösterebilirler. Klinik inapparent hastalık daha yaygındır. Serolojik değerlendirmelerde
hastalığa maruz kalan ve seropozitif hayvanların oranı %60-80’lere kadar ulaşabilmektedir.
Hafif barsak hastalığı, bir çok hayvanda görülebilir.
Hafif geçici bir diyare iştahsızlık,
depresyon ve ateş bulunur. Birkaç içinde sığırlar düzelebilir.
Akut barsak hastalığı, ateş, yoğun sulu dışkı, dizanteri ve tenesmusla seyreder. Oral
lezyonlar vardır veya ishalin oluşumundan 7 gün sonra gelişebilir. Perakut vakalarda ishal
gelişmeden ölüm görülür. Bu durum sığırlarda bir hemorajik sendrom olarak tanımlanmıştır.
Diğer vücut sistemleriyle ilgili belirtiler ise; mukoprulent nasal akıntı, lakrimasyon, korneal
ödem, merkezi korneal opasite, interdigital erozyonlarla karakterize koronitis, üreme ve
konjenital hastalıklardır. Viral enfeksiyonlarla ilişkili olarak serum negatif düvelere de veya
ineklerde abort ve erken doğumlar oluşabilir. Buzağılar zayıfta doğabilirler. Hastalığın kronik
formu ruminantlarda kronik diyareyle seyreden hastalıklar kısmında anlatılacaktır.
Teşhis: Klinik bulgular belirleyici teşhiste faydalıdır. Özellikle ishal, yüzeysel oral lezyonlar,
merkezi korneal opasite ve interdigital erozyonlar belirgindir.
152
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Laboratuar Testleri: Bireysel hayvanlarda leukopeni, virüs izolasyonu ve PCR teşhiste çok
faydalıdır. Serolojik testler her vakada belirgin olmayabilir. Nekropsi bulguları da teşhise
yardımcı olur.
Ayrıcı Tanı: CGB, sığır vebası ve salmonellozis ile karışır.
Tedavi: Hafif vakalarda tedavi gereksizdir. Şiddetli enterik hastalıkta ise tedavi yapılsa bile
etkili çok azdır. Mukozal hastalıklarda tedavi faydalı değildir. Şiddetli vakalarda sıvı tedavisi,
oral büzüştürücüler, sekonder enfeksiyonları kontrol etmek için antibiyotikler uygulanır.
Korunma: Hasta hayvanlar sağlamlarda ayrılır. Ölmüş veya modifiye canlı aşılarla koruma
sağlanır. Modifiye canlı virüs aşıları gebe olmayanlara yapılır. Etçi sığırlar 6-8 ay arasında,
sütçü sığırlar yılda bir aşılanırlar.
KRONİK PARAZİTİSMUS
Parazitizm çok yaygın görülen bir durumdur. Fakat parazitizm nedeniyle oluşan diyarelere
daha az rastlanılır. Kronik halsizlik ve gelişme geriliğiyle zayıflık en önemli belirtilerdir.
Östertagialar diyareye neden olurlar. Sürüdeki altı aylık ile 2 yaş arası hayvanlar sıklıkla
etkilenirler. Sürekli diyare ve ağırlık kaybı olduğu söylenir.
Etiyoloji: a- Tip I. İnfektif Dönem (3 Dönem): Larva sindirim sistemine alınır, burada 4.
Dönem larvalar oluşur. Bunlar abomasal bezlere penetre olurlar ve mukus sekresyonunu
sağlayan hücrelerde hiperplaziye neden olurlar. Bu nodüler hiperplazi, mukozal tabakanın
yıkımlanmasına neden olur ve protein kaybı şekillenir.
b- Tip II. 4. Dönem:
Semptomlar: Koku, mukus ve kan ihtiva etmeyen yumuşak dışkıdan sulu diyareye kadar
değişen ishal bulunur. Hipoproteinemi, anemi, ödem ve büyüme geriliği diğer klinik
bulgulardır.
RUMİNANTLARDA GASTROİNTESTİNAL SİSTEM VİRAL HASTALIKLARI
ŞAP
Başta sığırlar olmak üzere tüm çift tırnaklı hayvanlarda (manda, koyun, keçi, deve, domuz ve
yabani çift tırnaklılar) görülen akut seyirli, çok bulaşıcı viral bir hastalıktır. Sığır ve domuzlar
hastalığa en duyarlı türlerdir. Hastalık ağız mukozası, tırnaklar, memeler ve kısmen de
rumen mukozasında veziküller ve erozyonlarla karakterizedir. Uzun yıllardır bilinen ve
aşılama programlarının yapılmasına rağmen Dünyada ve ülkemizde hemen her yıl sporadik
veya salgınlar halinde ortaya çıkmakta ve sürülerde önemli ekonomik kayıplara yol
açmaktadır. Çok bulaşıcı olması, hayvanlarda verim düşüklüğüne, özellikle kültür ırkı
sığırlarda ve genç buzağı ve kuzularda akut myokarditise bağlı ölümlere neden olması
dolayısıyla hastalıkla mücadelenin hekimliğimizde önemli bir yeri vardır. Hastalıkta morbidite
oranı (% 100) oldukça yüksek ve mortalite oranı (% 2-5) ise genelde oldukça düşüktür.
153
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Etiyoloji: Etken Picorno grubundan bir Aphtovirustur ve şu ana kadar bilinen 7 serotipi (A, O,
C, Sat-1, Sat-2, Sat-3, Asia-1) vardır. A, O ve C serotipleri Avrupa’da, Sat-1, Sat-2, Sat-3
Afrika’da, Asia-1 Asya ülkelerinde görülmektedir. Ülkemizde ise A, O, C ve Asia-1
serotiplerinin neden olduğu salgınlar ortaya çıkmaktadır. Şap virusu epiteliotrop bir virus olup
aynı zamanda myotrop özelliğe de sahiptir ve özellikle genç hayvanlarda akut myokarditise
bağlı, şap lezyonları oluşmadan da ölümlere neden olmaktadır.
Virus, asit ve alkali ortamlar (pH <6 veya >12) ile ısı (Gün ışığı) ve dezenfektanlara karşı
oldukça duyarlıdır. Dış ortamda haftalarca (+5 C’de yıllarca), su, kuru yem ve yünlerde 3-4
ay canlı kalıp, enfeksiyon oluşturma yeteneğine sahiptir. Dezenfeksiyon için % 1-2’lik NaOH,
KOH, % 4’lük Na2CO3 veya % 10’luk Formol uygundur.
Şap hastalığından ölen veya kesilen hayvanların bütün salgılarında ve dokularında virus
mevcuttur. Kesimden sonra olgunlaşmaya terk edilen etlerde, ortamın asitleşmesine bağlı
olarak, 1-2 gün içerisinde virus telef olur. Kesimden hemen sonra dondurulan etlerde ise
virus aylarca hatta yıllarca canlı kalır.
Bulaşma: Virus dış ortamda uzun süre canlı kalabildiği için oldukça fazla bulaşma kaynakları
mevcuttur. Hastalık hayvandan hayvana salya ve aftların sızıntısıyla direk bulaşma veya
bunların kontamine ettiği canlı veya cansız vektörlerle (hayvansal ürünler, kan, mezbaha
artıkları, ahırda kullanılan materyaller, bakıcıların giysileri vb.) indirekt bulaşma söz
konusudur. Esas bulaşma kaynakları, salya, süt, idrar, gaita ve aft sıvılarıdır. Klinik
semptomların ortaya çıkmadığı kuluçka döneminde dahi salya enfeksiyon oluşturma
yeteneğine sahiptir. Özellikle akut dönemde hayvanın tüm ekstret ve sekretleri (kan, gaita,
idrar, süt vb.) ile ölen hayvanların kadavralarında bol miktarda virus bulunur. Ayak
lezyonlarının iyileşmesi oldukça uzun sürdüğünden hasta hayvanlar gezdiği yerleri
kontamine ederler.
Hayvan sahipleri ve bakıcılar, bulaşık meralar, enfekte yem, su altlık, ahır malzemeleri gibi
faktörler, muayene ve tedavide kullanılan alet ve malzemeler, ayrıca akar sular, rüzgar,
kuşlar (göçmen kuşlar ile deniz aşırı taşınma mümkündür), yabani hayvanlar, evcil
karnivorlar, canlı hayvan hareketleri (panayır ve pazarlar), hayvansal ürünler, nakil vasıtaları,
ve portör olan hayvanlar bulaşmada önemli rol oynarlar. Hastalık belirtisi göstermeyen koyun
ve sığırlar ile aşılı hayvanların hasta hayvanlarla teması sonucu belirtisiz olarak virus taşıyıcı
olabilirler. Koyunlar için genellikle hasta sığırlar, latent enfekte evcil hayvanlar ve yabani
hayvan sürüleri hastalık kaynağını oluştururlar.
Patogenez: Virus mukoza (sindirim ve solunum mukozası) ve zarar görmüş deriden
organizmaya girer. Epiteliotrop özelliğinden dolayı, ilk girdiği yerde mukoza epitel
hücrelerinde çoğalarak gözle görülemeyen primer aftlara neden olur. Sığırlarda 2-7 günlük
inkubasyon süresinden sonra viremi devresi (hastalığın 1-4. günlerinde) görülür. Etken viremi
devresini takiben kan yoluyla ön sindirim yolu (ağız) mukozaları, baş bölgesi derisi, tırnaklar,
154
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
meme ve rumen mukozasına ulaşarak generalize sekonder aftların gelişmesine neden olur.
Daha sonraları yine kan yoluyla çoğalmanın gerçekleştiği lenforetiküler organlara ulaşır.
Sekonder veziküllerin şekillenmesiyle klinik belirtiler ortaya çıkar. Sekonder veziküller 12-24
saat içerisinde yırtılır ve yerlerinde erozyonlar şekillenir. Derideki lezyonlar tırnak arası,
tırnağın corona bölgesi, meme başları ve nadiren de meme ve burun deliklerinin kenarlarında
oluşur. Virusun ayrıca myotrop özelliğinden dolayı duyarlı hayvanlarda, özellikle kültür ırkları
ve genç hayvanlarda kalp ve iskelet kaslarına terleşerek dejenerasyonlar yapar ve bu tip
hayvanlarda akut konjestif kalp yetmezliği ve asfeksiye bağlı ölümler gözlenebilir.
Hastalığa bağlı gelişen lezyonlar2-3 hafta iyeleşir, ancak ortaya çıkan salgınların sönmesi
genellikle 3-6 hafta sürer. Hastalığı atlatan hayvanlarda tipe spesifik oluşan immunite 1-2 yıl
veya daha uzun süreyle ve bağışık olan hayvanların kolostrumu (pasif immunite) ise yeni
doğan buzağıları yaklaşık olarak 8 hafta süreyle hastalığa karşı korur.
Semptomlar: Sığırlarda; hastalığın inkubasyon süresi 2-7 gündür. İlk klinik belirti olarak kısa
süreli (1-2 gün) yüksek ateş (40.5-42C) gözlenir. Sekonder enfeksiyonlarla komplike olduğu
durumlarda ateş tekrar yükselebilir. Hastalığın başında, salya artışı (iplik tarzında) ve ağız
mukozasında kızarıklık dikkati çeker. Daha sonra (hastalığın 2 ve 3. gününde) ağız boşluğu,
dudaklar, dil mukozası, diş etleri, burun delikleri, mermede, tırnak arası derisi ve meme
başlarında sekonder veziküller bulunur.
Hayvanlarda, ağızdan iplik tarzında salya akışı, yemi güçlükle ağzına aldığı ve çiğnediği ve
sulu ve yumuşak gıdaları tercih ettiği görülür. Ağzın ağrılı ve sıcak olduğu ve çoğu zaman
ağız şapırtısı ve boşa çiğneme hareketleri (ağızda yem varmış gibi) belirlenir. Ağız ve dilde
oluşan veziküllerin çabuk soyulduğu, berrak renkte lenf sıvısı akıntısı ve erozyonların geliştiği
ve lezyonların iz bırakmadan 2-3 gün içerisinde iyileştiği gözlenir. İyileşen lezyonlar nedbe
dokusu oluşturmazlar. Bazen sekonder enfeksiyon etkenlerinin etkisiyle apse oluşumu ve
doku nekrozları gözlenebilir. Özellikle ayak bölgesindeki (tırnak arası ve corona bölgesi)
lezyonların sekonder etkenlerle kontamine olması sonucu ciddi hastalık tablosu ve
hayvanlarda topallık gelişir. Bazı hayvanlarda yangının tırnağın derin katmanlarına yayıldığı,
hayvanın ayakta duramadığı ve uzun süren olgularda deformasyonlara bağlı tırnak düşmesi
görülür. Memede lezyonların gelişmesi sonucu hayvan buzağının emmesine izin vermez ve
sekonder etkilere bağlı mastitis gelişebilir. Gebe hayvanlarda abort ve infertilite problemleri
ortaya çıkabilir.
Süt emen buzağılarda hastalık genellikle perakut seyreder ve veziküller oluşmadan daha
hastalığın viremi döneminde (yüksek ateşin olması) myokarditis’e bağlı akut kalp yetmezliği
gelişir ve hayvanlar ölür. Erişkin sığırlarda kalp yetmezliğine bağlı ölümler hastalığın 5-7.
günlerinde ortaya çıkabilir. Bu hayvanlarda, genel durumun çok çabuk bozulduğu, titremeler,
diş gıcırdatması, solunum güçlüğü, nabız zayıflığı ve kısa sürede hayvanın yere düştüğü ve
öldüğü gözlenir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
155
Erişkin sığırlarda şap hastalığının seyri genelde iyi tabiatlıdır ve ağız mukozasında ve tırnak
arasında gelişen veziküllerin 8-12 gün içerisinde iyileştiği görülür. Hastalıkta ölüm oranı (% 25) oldukça az iken buzağılarda ölüm oranının % 50-70’e kadar çıktığı gözlenebilir. Hastalıkta
en korkulan komplikasyonlar yetişkin hayvanlarda tırnak düşmesi ve buzağılarda 12-24 saat
içerisinde akut kalp yetmezliğine bağlı ölümlere neden olan miyokarditis’tir. Ayrıca sığırlarda
solunum yolu enfeksiyonları, anemi, tüylerin aşırı uzaması ve endokrin hasar nedeniyle
Diabetes mellitus gibi sistemik veya organ hastalıkları da gelişebilir.
Koyunlarda; hastalığın inkubasyon süresi 2-8 gündür. İnkubasyon süresini takiben
hayvanlarda oldukça küçük veya belirgin olmayan veziküller meydana gelir. Daha sonra ağız
boşluğu, dudakların içyüzü, diş etleri, sert damak ve tırnak arası derisinde küçük, düz ve
içlerinde genelde içerik bulunmayan sekonder veziküller gelişir. Şap hastalığında bir iki gün
içerisinde sürüdeki hayvanların % 5 ila 10’un veya daha fazla sayıda aynı anda hastalandığı
ve topalladığı gözlenir. Sürüdeki hayvanların durgun, isteksiz ve iştahsız oldukları veya
sürekli yattıkları görülür. Hasta hayvanlarda sürünün gerisinde kalma, solunum güçlüğü, diş
gıcırdatma, titreme ve karpal eklemleri üzerinde yürüdüğü görülür. Ağızdaki veziküllerin
patlaması sonucu lezyonlu bölgelerde ve corona ile tırnak arası derisisin kızarık ve duyarlı
olduğu dikkati çeker. Hastalığın başlamasının 3. gününde hayvanlarda topallık gözlenir ve 5.
günden sonra tekrar bir iyileşme süreci başlar.
İyi tabiatlı olan hastalık genellikle 7 ila 10
gün sürer ve hastalığı atlatanlar hastalığa karşı bağışıklık kazanırlar. Hastalıkta bakım ve
beslenme şartlarına göre değişen komplikasyonlar (irinli tırnak yangısı, abort, metritis,
mastitis) gelişebilir. Hasta hayvanların belirli bir süre daha hijyenik, kuru ve sakin bir ortama
alınması ile erişkinlerde mortalite oranı oldukça düşüktür. Kuzularda, hastalığın daha şiddetli
seyretmesi ile yüksek ateş, iştahsızlık, ishal ve myokarditise bağlı olarak veziküllerin
gelişmesine fırsat olmadan mortalite oranı % 40 ila 80’e kadar çıkabilir.
Keçilerde; şap hastalığı bazen hafif, bazen de myokarditis tablosu ile birlikte ağır seyreder
ve kayıplara neden olur. Hayvanlarda, ateş, yeme karşı isteksizlik, süt veriminde düşme ve
özellikle dudak ve ağız mukozasında büyükçe fakat ince zarlı geçirgen aftlar gözlenir.
Keçilerde tırnak lezyonları koyunlara göre daha az sıklıkla oluşur. Gebelerde abort ve
bakteriyel kontaminasyon sıklıkla ortaya çıkar.
Otopsi bulguları: İçleri berrak sıvı ile dolu veziküllerin veya veziküllerin patlaması sonucu
oluşan erozyonların özellikle ağız ve rumen mukoza epitel hücrelerinin stratum spinosum
tabakasında lokalize olduğu tespit edilir. Genç hayvanlarda myokarditis tablosu görülür. Kalp
kasında kaplan postu görünümünde gri-beyaz çizgiler ve lezyonlar görülür. Histo-patolojik
olarak kas ipliklerinde hyalin dejenerasyonu, nekroz ve leukosit infiltrasyonu tespit edilir.
Teşhis: Özellikle bir sürüde aynı anda veya kısa süre içerisinde hızlı bir şekilde hayvanların
arka arkaya hastalanmaları karakteristiktir. Aşırı iplik tarzında salivasyon, ağız şapırtısı,
mukozalarda, tırnak arası ve meme başlarında veziküller ve erozyonların oluşması klinik tanı
156
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
için yeterlidir. Aynı bölgede sığır, manda, koyun, keçi ve domuzların aynı anda hastalanıp
hastalanmadığına dikkat edilir. En güvenli teşhis, lezyonlardan indirekt virus izolasyonu veya
serolojik olarak antijen varlığının tespit edilmesidir.
Ayrıcı tanı: Stomatitis vesicularis, IBR, BVD/MD, stomatitis papullosa, Çiçek hastalığı, sığır
vebası, CGB, mavi dil, koyunlarda ektima ile karışır. Ayrıcı tanısında şap hastalığın çok
karakteristik klinik belirtilerinin olmasıyla diğer hastalıklardan kolayca ayırt edilir. St.
vesicularis; Şapa benzeyen lezyonlar, bir bölgede hem atlarda hem de sığırlarda birlikte
görülür. Sığır vebası; Ağız ve diş etlerinde kepek serpilmiş tarzda grimtrak nekrotik odaklar
ve yüksek ateş mevcuttur. Şiddetli gastroenteritis, seromüköz burun akıntısı ve göz yaşı
tipiktir. Ölüm oranı çok yüksektir ve morbidite % 100’e kadar ulaşır. Ayaklarda lezyon
gelişmez. VD-MD; Ağız lezyonları sığır vebasına benzer, morbidite yüksek (şap hastalığı
kadar yüksek değildir) ancak mortalite düşüktür. Hayvanlarda tipik bir vezikül yoktur ve
yaygın ülserler ile birlikte gastroenteritis mevcuttur. CGB; Hastalık çok tipik patognomik
semptomlarından dolayı kolayca tanınır. Ağızda erozyon ve ülserler ile yüksek ateş vardır.
Dil papillarında hiperemi ve uçlarında nekroz vardır. Deri, gastrointestinal ve baş-göz
formlarındaki (encephalitis, çevreden merkeze doğru keratitis) bulgularla kolayca ayırt edilir.
Ayaklarda lezyon gelişmez. Mavi Dil; Koyun ve sığırlarda görülür, dilde siyanotik bir görünüm
vardır. Ayaklarda lezyon gelişmez. Ektima; Koyun, kuzu ve oğlaklarda görülen bir hastalık
olup dudaklarda papillomlara neden olur. Dudak ve burunda karnabahar görünümündeki
papillomlar tipiktir.
Prognoz: Genelde hastalığın hafif seyretmesi ve ölüm oranlarının düşük olması ile iyidir,
ancak çok bulaşıcı olması nedeniyle dikkatli olunmalıdır.
Tedavi: Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur. Ağız lezyonlarının tedavisinde stomatitis
tedavisi aynen uygulanır. Ayak ve meme lezyonlarının sekonder enfeksiyon etkenleriyle
kontaminasyonu engellemek için dezenfektanlı (iyotlu antiseptikler, NaOH ve çamaşır
sodası) sularla sık sık yıkanmalıdır. Yine aynı amaçlı kültür ırkı hayvanlar ve gençlerde
sekonder enfeksiyonları engellemek için parenteral yolla geniş spektrumlu antibiyotikler,
vücut direncini artırmak için vitamin A ve C enjeksiyonları ve nonspesifik immun aktiviteyi
uyarıcı (Baypamun vb.) preparatlar uygulanabilir. Hasta hayvanların önlerinde bol ve temiz
su ile yumuşak gıdalar konulmalıdır. Ağrıdan dolay hiç yiyemeyen hayvanların parenteral
beslenmesi yapılmalı ve akut myokarditis semptomu gösterenler kesime gönderilmelidir.
Korunma: Bu hastalık ihbarı mecburi bir hastalıktır. Korunmada en önemli nokta, ortaya
çıkan hastalığın yayılmasını önlemektir. Hastalığı sürekli olarak baş gösterdiği ülkelerde veya
bölgelerde hayvan hareketlerinin kontrolünün yapılması ve tecrit önlemlerinin yanı sıra
sistematik olarak bölgedeki tüm hayvanların bölge serotipine uygun olarak monovalan veya
polivalan aşılarla düzenli olarak yılda iki kez aşılanması sağlanmalıdır.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
157
MAVİ DİL
Özellikle koyunlarda ender olarak ta sığır ve diğer ruminantlarda görülen, ateşli, subakut
seyirli ve sokucu sinekler tarafından bulaştırılan viral bir hastalıktır. Hastalık kataral
stomatitis, rinitis, enteritis, ayak laminasının duyarlılığı ve korona derisinin yangısı ile
karakterizedir.
Etiyoloji: Etken orbivirustur ve çok sayıda serotipe sahiptir. Kanda ve organlarda uzun süre
canlı kalır ve dış ortama oldukça dirençlidir. Asit ve alkali ortamlara duyarlıdır. Güney Afrika,
Avustralya, Amerika, İspanya, Portekiz, İsrail, Suriye ve ülkemizde görülmektedir. Sineklerin
aktif olduğu yaz ve sonbahar mevsiminde ortaya çıkar. Mortalite oranı % 2-30 arasında
değişmektedir. Tüm koyun ve sığırlar, hatta keçi ve yabani ruminantlar da virus taşıyıcısıdır.
Bulaşma: Özellikle gece ve nemli havalarda Culicoides (C. Obseletus ve diğerleri) türü
küçük sokucu sinekler tarafından veya latent enfeksiyonlu hayvanların sürüye satın alınarak
katılmasıyla hastalık nakledilir. Hastalığı atlatan koyunlar (kanlarında 4 ay kadar) ve sağlıklı
görünen sığırlar da virüs taşıyıcısı olabilirler. Hastalık 40 Kuzey ve 35 Güney paralelleri
arasında endemik olarak seyredebilir.
Patogenez: Viremi devresinden önce virus, dalak, tonsiller ve lenf yumrularında çoğalır.
Virusların primer affinitesinin olduğu organ lenf yumrusudur. İlk klinik belirtiler, kan virus
konsantrasyonun en yüksek olduğu dönemde (enfeksiyonun 5-11. günü) ortaya çıkar.
Semptomların belirginleşmesiyle kanda virus miktarı azalır. Virusun damar endotellerine
yoğun affinitesinden dolayı endotel hücrelerinde enfeksiyona bağlı selüler hipertrofi, piknoz
ve karyorekzis gelişir. Bu değişiklikler sonucu damarlarda daralma, stazis ve eksudasyon
gözlenir. Hastalığın seyri sırasında dolaşım bozuklukları ve hemorajik diatezis ortaya çıkar.
Hayvanlarda önceden şekillenen kan birikmesine bağlı olarak tırnak değişiklikleri görülür.
Damar
endotellerindeki
değişiklikler
sadece
koyunlarda
gözlenirken,
sığırlarda
gerçekleşmez. Gebe hayvanlarda virus plasentayı geçerek, özellikle gebeliğin 5-6.
haftalarında, fötüsü ve embriyoyu enfekte eder. Intrauterin dönemde gelişen enfeksiyonlar
yavruda bazı anomalilere (hidrocephalus, hidroencephali, nekroz, beyincik hipoplazileri ile ön
ayak ve çene kemiklerinin kısa olması gibi) neden olur.
Semptomlar: Hastalık koyunlarda ve bazı yabani hayvanlarda hastalık akut seyirli olabilir ve
2-14 günlük inkubasyon süresinden sonra birkaç gün (5-10 gün) süreyle yüksek ateşle (4041 C) seyreder. Hasta hayvanlar durgundurlar ve sürünün gerisinde kalırlar. Hayvanlarda,
dudaklarda ödem ve hiperemi, ağız mukozası yüzeysel ülserler, larenks ödemi, hafif
salivasyon, burun akıntısı ve yalama hareketleri dikkati çeker. Şiddetli vakalarda, dudaklar ve
dilin siyanotik (mavi dil) olduğu, ödemin baş ve boyun bölgesine doğru yayıldığı, mukoprulent
bazen kanlı bir burun akıntısı ve dudaklarda kabuk oluşumu gözlenir. Dilin yan taraflarında
çevreleri kabarmış mor renkli nekrotik ülserler gelişir. Burundan gelen mukoprulent akıntının
kuruması sonucu solunum güçlüğü, yutma güçlüğü ve ishal ortaya çıkar. Tırnağın corium
158
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
coranarium bölgesinde duyarlılık artışı ve yangı belirtileri görülür. Özellikle corium
coranarium bölgesinde her zaman ortaya çıkmayan ancak görüldüğünde hastalık için
patognomik olan kırmızı bir çizgi meydana gelir. Tırnak bölgesindeki duyarlılık artışına
bağlı olarak hayvanlarda pododermatitis’e bağlı olarak tutuk yürüyüş ve topallık gözlenir.
Hastalığın şiddetli seyretmesi hayvanlarda yem alımı engeller, zayıflamaya ve gebe
hayvanlarda gebeliğin başında abort veya letal fötal anomalilere neden olur. Hastalık 10-14
gün sürer ve morbidite (% 15-70) ve mortalite oranı (kuzu ölümleri dışında genelde azdır)
duruma göre değişiklik gösterir.
Hastalık keçi, sığır ve diğer geviş getiren hayvanlarda genelde subklinik seyirlidir, ancak
bazen viremi tablosu gelişebilir. Böylece bu hayvanlar hastalık kaynağı olarak değerlendirilir.
Hastalığın seyri sırasında sığırlarda ortaya çıkan semptomlar koyunlardaki kadar şiddetli
olmasa da benzer semptomlar (erken gebelikte abort ve konjenital anomaliler gibi) görülebilir.
Otopsi: Ağız ve rumen mukozalarında hiperemi, ödem ve erozyonlar ve bazen de kanama
odakları dikkati çeker. Karaciğer, böbrek ve kalp hiperemik olduğu ve akciğerlerde ödem
tablosu gözlenir. Özellikle derinin değişik bölgelerinde, çizgili kaslar ve kalpte (akciğer
arterlerinin kökünde) kanamalar ile dejenerasyonlar (zenker dejenerasyonu) tespit edilir.
Teşhis: Klinik semptomlar ve otopsi bulguları teşhis için yeterlidir. Şap, koyun çiçeği, ektima,
fotodermatitis ve akabane hastalıkları ile karışır. Özellikle akabane virusunun neden olduğu
abort ve anomaliler mavi dil hastalığındaki benzerdir. Kesin teşhis serolojik (ELISA) veya
virolojik muayenelerle konur.
Tedavi: İhbarı mecburi bir hastalık olup, başarılı bir tedavi yöntemi yoktur. Ancak hasta
hayvanlar sürüden ayırt edilir. Ağız boşluğundaki lezyonlar hafif antiseptiklerle (% 0.1’lik
Rivanol ve Potasyum permanganat gibi) yıkanır.
Korunma: Sinek mücadelesi yapılır. Aşılama çerçevesinde hayvanlara koltuk altı derisine
yılda bir kez olmak üzere 1 ml inaktif veya canlı aşı uygulamaları yapılır.
EKTİMA (Ektima kontagioza ovis)
Kuzu ve oğlaklara has viral bulaşıcı bir hastalıktır. Ülkemizde yaygın olarak ilkbahar sonlara,ı
ve yaz ayları başlarında görülür. Etken epiteliotrop bir virüstür. Lezyonlar genelde dudak
kenarlarında, burun ucunda, dudaklar ve ayaklarda, az olarak ta memede (yetişkinlerde)
kabuklu papüller şeklinde görülür.
Etiyoloji: Etken çiçek virüsü grubundan bir parapoxvirustur. Virüs dış ortamda uzun süre
canlı kalabilir. Kurumaya dayanıklıdır ve kurumuş halde oda ısısında 15 yıl dayanmaktadır.
Hasta hayvanlardan dökülen kabukların kuruması ve toz hale gelmesiyle rüzgarla etrafa
saçılması ve bulaşma söz konusudur. Bulaşma hayvandan hayvana direk veya indirekt
(kontamine ahır, bakıcı ve diğer materyaller) yolla gerçekleşmektedir. Morbidite % 90’dır.
159
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Koyun ve keçiler duyarlı, sığırlar ise daha az duyarlıdır. Hastalık 3-6 aylık kuzularda daha
fazla görülür. Bazen daha küçüklerde de görülür ve öldürücü seyirlidir.
Patogenez:
1. Makulopapuler safha: Lezyonlu bölgede yangısal hücre birikimine bağlı eritematöz odaklar
oluşur.
2. Target safha: lezyonun oluşacağı bölge damarlarının genişlemesiyle kırmızı bir odak
şekillenir.
3. Akut safha: Kırmızı odaklar içleri sıvı ile dolarak nodüller gelişir.
4. Rejeneratif safha: Nodüller siyah nokta şeklinde kurur ve ince sarı bir görünümdedir.
5. Papullomatoz safha: Lezyonlar karnabahar şeklinde görülür.
6. Regressif safha: papillomlar küçülür ve üzeri kalın bir kuru kabukla örtülür.
Semptomlar: Lezyonlar papül ve kabuklaşma ile karakterizedir. İnkübasyon süresi 8-10
gündür. Morbidite yüksek, mortalitesi düşüktür. Semptomlar 3 form halinde seyreder. Bu
formlar: Labial form, Pedal form ve Genital form’dur.
Labial form: En sık görülen formdur. Lezyonlar dudak kenarlarında karnabahar, siğil
görünümlü oluşumlar halinde özellikle deri-mukoza bölgesinde ortaya çıkar. Önceleri
veziküller şeklinde, daha sonraları kabuklanarak siğil görünümünü alır. Lezyonlar giderek
büyür ve birleşerek daha büyük lezyonlara dönüşürler. Kabuklar kaldırılınca şiddetli ağrı ve
kısmen üzeri irinle örtülü kanamalı yüzeyler görülür. Süt emen yavrular hastalığı annelerine
bulaştırırlar. Annelerde aynı lezyonlar memede meydana gelir. Ağız lezyonlarından dolayı
yavrular annelerini kolay ememez, yiyeceklerini kolaylıkla alamazlar. Özellikle merada
beslenenlerde ot kıymıkları, diken gibi batıcı cisimler kolaylıkla bu lezyonların kanamasına
neden olurlar. Açlıktan dolayı sekonder enfeksiyonlar meydana gelir. Lezyonlara sekonder
etkenlerin bulaşması sonucu dil, akciğer ve rumende benzer lezyonlar gelişir.
Ektima, hastalığın sürüye girmesinden 10 ila 20 gün sonra en şiddetli devreye girer.
Lezyonlar genelde 2-3 haftada kendiliğinden iyileşebilir. Lezyonların ülserleşmesi halinde
semptomlar daha uzun seyreder ve ülserli alanların nekroze olması sonucu sepsiste
gelişebilir.
Pedal form: Hastalık ayaklarda korona ve interdigital bölgede lezyonlar meydana getirir.
Lezyonlar daha sınırlı ve topallığa neden olurlar.
Genital form: Erkek hayvanlarda; scrotum, prepisyumda; dişilerde; meme,vulva ve anüste
lezyonlar meydana gelir. Bu bölgelerde şişkinlik ve hafif bir sızıntı ortaya çıkar. Lezyonlar
dudak formundaki benzer.
Tanı: Klinik belirtilere göre tanı oldukça kolaydır.
Tedavi: Etkene yönelik spesifik bir sağaltım yoktur. Hayvanlara yumuşak gıdalar verilir.
Lezyonlar üzerine yumuşatıcı pomatlar (pom. Vitanol, pom. Kampfre, pom. Terramycin) ve
gliserin iode sürülür. Sekonder enfeksiyonlara karşı antibiyotikler, ağız bölgesine antibiyotikli
160
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
pomatlar ve antiseptik solüsyonlar uygulanır. Pedal formda ayaklar iyice yıkanır, antibiyotikli
pomatlar sürülür. Genital formda O2’li su, potasyum permanganat gibi antiseptikler ile
irrigasyon yapılır.
Korunma: Hastalığın görüldüğü sürülerde kuzular 6-8. haftada aşılanır. Aşı hasta kuzuların
kabuklarından (% 50 gliserin içinde % 1’lik emülsiyon haline getirilerek) elde edilir ve deriye
çizgi şeklinde uygulanır. Hastalık çıkmayan bölgelerde aşı uygulanmaz.
ATLARDA DİYARE
Atlarda barsak yangısı, yüzeysel (enteritis superficialis) ve tüm barsak katmanlarını
kapsayan (enteritis profunda) olarak ikiye ayrılır ve dışkıda değişiklikler ve ishalle
karakterizedir. Hayvanlarda genel durum ve davranış değişikliklerine neden olur.
Etiyoloji: Akut primer enteritislerde, dışardan alınan veya barsak lümeninde oluşan zararlı
etkilere sahip olan maddeler rol oynar. Dışardan alınan zararlı maddeler öncelikle mide
mukozasını etkilediğinden enteritisler genelde gastritis olgularıyla birlikte görülür.
Enteritislerin oluşumunda daha çok beslenme hataları ve ani yem değişiklikleri önemli bir rol
oynamaktadır. Taze yemler veya yeterince kurutulmamış ot, yonca, şeker pancarı, arpa,
buğday, mısır, ekmek ve patates gibi karbonhidratça zengin yemlerle aşırı beslenme
durumlarında hayvanlarda enteritis olguları gözlenir. Hayvanların gün içinde aşırı
çalıştırılması, çalışma aralarındaki dinlenme süresinin kısa olması, bir yerden başka bir yere
taşınmaları ve diğer stres durumları barsaklarda fonksiyon bozukluklarına ve yangılara
neden olmaktadır. Ayrıca hayvanlara verilen yemlerin iyi hazırlanmaması ve kimyasal
maddelerle (arsenik, bakır, nitrat ve nitrit bileşikleri, petrol artıkları, organik fosforlu bileşikler)
kontamine olması, bozuk, küflü, kokuşmuş ve asidik yemlerin verilmesi barsak mukozasında
tahrişlerin ve ishallerin nedeni olarak sayılabilir. Sekonder enfeksiyonların (barsak parazitleri,
enfeksiyöz atritisler, Corynebacterium equi enfeksiyonu, salmonellozis, tuberculosis,
clostridiumlar, stafilokoklar, enterokoklar ve aspergilluslar) seyri sırasında da enteritisler
görülür.
Semptomlar: Klinik bulgu olarak en belirgin semptom ishaldir. Dışkıda sindirilmemiş gıda
partikülleri, epitel döküntüler ve gaz kabarcıkları ile ekşimiş ve kokuşmuş gibi keskin bir koku
alınır. Barsaklarda ödem oluşumu ile birlikte safra maddelerinin barsaklara geçişi
engelleneceği için hayvanlarda ikterus görülebilir. Barsak peristaltik hareketleri genelde artar
ve gürültülü çalışır. Uzun süreli ishallerde rektum ağzı açık ve tenesmus vardır. Rektal
muayenede barsak tonusunun arttığı tespit edilir. Vücut ısısının hafif arttığı ve ara sıra
hayvanda sancı belirtileri ve dolaşım sisteminin zayıfladığı görülür. Hayvanlarda sıvı kaybına
bağlı dehidrasyon, zayıf ve hızlı kalp atımları ile hematokrit ve hemoglobin değerlerinde
artışlar tespit edilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
161
Teşhis: Klinik belirtilere (ishal, dışkıdaki değişiklikler vb) göre hastalığın tanısı kolayca
konulabilir. Dışkıdan bakteriyolojik, parazitolojik ve serolojik etken izolasyonları ile hastalığın
spesifik tanısı yapılır. Ayrıca özel durumlarda (neoplaziler, granulomatöz enteritislerde)
biyopsi örnekleri de alınır.
Tedavi: Akut barsak yangılarının tedavisinde aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir:
1. Uygun çevre şartları sağlanmalı, hayvan sakin ve temiz bir ortama alınmalı, yem ve
içme suyunun temizliğine dikkat edilmeli, dışkı ile kirlenmiş vücut kısımları su ile
yıkanmalı ve bokslar dışkıdan temizlenmeli,
2. Mide barsak sisteminde bulunan zararlı maddeleri uzaklaştırmak ve nötralize etmek
için burun meri sondası ile mide yıkanmalı, absorban karbon (300-600 g biraz su ile),
birkaç saat sonra da tuzlu solüsyonlar (Mg sülfat 800-1000 g 5-10 litre su içinde)
verilmeli,
3. Hayvanlara az miktarlarda sık sık taze ve temiz yem ve su verilmeli,
4. Eğer etken biliniyorsa, temel nedeni ortadan kaldırmaya yönelik tedavi yapılmalı,
Antiparaziter ilaçlar (ivermectin 0.2 mg/kg) verilmeli, diş bozuklukları giderilmeli ve
diğer tedaviler yapılmalı,
5. Uzun süreli ishallerde eksikozis tehlikesine karşı ishal kesiciler (tanninum 10-25 g)
verilmeli,
6. Spesifik enteritislerde ve genel durum bozukluklarında geniş spektrumlu parenteral
antibiyotik uygulamaları yapılmalı,
7. İshallerde meydana gelebilecek sıvı-elektrolit kayıplarını ve asit-baz durumunun
dengelenmesi,
otointoksikasyonlara
engellenmesi
ve
kalp
dolaşım
sistemi
zayıflıklarının giderilmesi için sıvı elektrolitler (Laktat Ringer, Sodyum bikarbonat,
Glikoz vb solüsyonlar) ve vitamin takviyeleri yapılmalıdır.
AKUT KOLİTİS (Kolitis acuta)
Akut kolitis, yeni doğan taylarda nekrotik enterokolitis, yaşlılarda ise akut tifilokolitis
olarak ikiye ayrılır.
Yeni Doğan Taylarda Nekrotik Enterokolitis
Yeni doğan ve birkaç haftalık yaştaki taylarda Cl. perfiringens tip A, B, C ve Cl. difficile ile E.
coli ve Klebsielle türlerinin rol oynadığı, barsaklarda nekrozlarla karakterize şiddetli ishalle
seyreden bir olgudur.
Semptomlar: Klinik bulgu olarak; sancı, yorgunluk, orta veya yüksek şiddetli dehidrasyon,
ateş, görülebilen mukozalarda kirlenme, kalp ve solunum sayılarında artış, azalan veya
tamamen kaybolmuş barsak peristaltik hareketleri, kanlı ishal, dışkılamanın kaybolması ve
barsak
içeriğinin
mideye
refluksu
görülür.
Hematolojik
bulgu
olarak;
leukopeni,
trombositopeni, tablosu ve serum biyokimyasal olarak hipoproteinemi, hiponatremi, azotemi
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
162
ve metabolik asidozis ortaya çıkabilir. Abdominal punksiyonda, toksik, dejenere olmuş
polimorf çekirdekli hücreler veya fibrin iplikçikleri (fibrinöz peritonitis), gram boyamada
genelde gram negatif bakteriler (E. coli, Klebsiella) tespit edilir. Komplikasyonlar, akut böbrek
yetmezlikleri ve dissemine intravasküler koagulapatiler (DIC) olarak adlandırılır.
Tedavi: Tedavide esas, hayvanlarda şekillenen dehidrasyon derecelerinin belirlenmesi ve
olası eksikoz durumlarının önlenmesidir. Deri elastikiyetinin az kaybolduğu ve kapiller damar
dolum süresinin 3 sn’de gerçekleştiği durumlar, sıvı kayıplarının % 6 civarında, deri
elastikiyetinin orta şiddetli kaybolduğu ve kapiller damar dolum süresinin 4 sn’de
gerçekleştiği durumlar sıvı kayıplarının % 8 civarında, deri elastikiyetinin çok şiddetli
kaybolduğu ve kapiller damar dolum süresinin 5 sn’de gerçekleştiği durumlar sıvı kayıplarının
% 10 civarında olduğunun göstergesidir. Şok durumunda, hayvanlara % 7.5’luk NaCl
solüsyonundan 4 ml/kg dozda İV olarak uygulanmalıdır. Oluşan dehidrasyon derecesine göre
hastalara
sıvı-elektrolit
infüzyonları
yapılmalıdır.
Hayvanlarda
%
6’lık
dehidrasyon
derecesinde oluşan sıvı-elektrolit kaybının dengelenmesi için 50 kg canlı ağırlığındaki bir
hayvan için 3 litre sıvı elektrolit verilmesi gereklidir. Olguların yaklaşık % 80’ninde şekillenen
hiponatremi durumlarının dengelenmesi için, 2 litre/50 kg dozda izotonik NaCl solüsyonu
verilmesi yeterlidir. Enteritis olgularında olası peritonitis ve endotoksin etkileri önlemek için
0.5 mg/kg/gün dozda Flunixin meglumin ve antibiyotik (Ceftiofur 2.2 mg/kg/günde 2 kez tek
başına veya Gentamisin 2.2 mg/kg/günde 2 kez dozda kombine edilerek) uygulamaları
yapılmalıdır. Hayvanlarda metabolik asidozis gelişmişse % 8.4’lük Sodyum bikarbonat
solüsyonları İV yolla verilmelidir.
AKUT TİFİLOKOLİTİS
Akut tifilokolitis olgusu sekum ve kolon mukozasının hemorajik ve nekrotize yangısı olarak
karşımıza çıkmaktadır. Yaşlı atlarda görülen hastalığın oluşumunda Salmonella spp., E. Coli
ve Cl. perfringens tip A, ani yem değişiklikleri, karbonhidratça zengin yemlerle aşırı
beslenme, çevre ve çalışma şartlarının değişmesi, stres, ösefagus ve kalın barsak
tıkanıklıkları, operasyonlar, oral antibiyotik (Tetrasiklinler, Lincomisin, Phenylbutazon gibi) ve
anthelmentik
ilaç
uygulamalı,
solunum
ve
sindirim
kanalı hastalıkları önemli
rol
oynamaktadırlar.
Semptomlar: Klinik bulgu olarak; aniden ortaya çıkan durgunluk, az veya orta şiddette sancı,
ateş, kalp ve solunum sayılarında artış, 24 saatten fazla süren olgularda orta veya yüksek
şiddetli dehidrasyon, görülebilen mukozalarda kirlenme, azalmış veya tamamen kaybolmuş
barsak peristaltik hareketleri, ishal, perakut formda dışkılamanın kaybolması ve barsak
içeriğinin mideye refluksu görülür. Hematolojik bulgu olarak; hematokrit değerde % 70’lere
varan bir artış, şiddetli leukopeni tablosu ve serum biyokimyasal olarak hipoproteinemi (39
g/L), hiponatriemi, azotemi, kreatinin miktarında artış ve metabolik asidozis ortaya çıkabilir.
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
163
İdrar analizlerinde idrar dansitesi 1003-1009, pH 5.0-6.8, GGT/Kreatinin oranı 54-100 olarak
tespit edilir. Komplikasyonlar, mide ülserleri, tromboflebitis, akut böbrek yetmezlikleri ve
dissemine intravasküler koagulapatiler (DIC) olarak adlandırılır.
Tedavi: Akut tifilokolitiste tedavi prensipleri
1. Sıvı-elektrolit takviyelerinin yapılması,
2. Metabolik asidozisin engellenmesi,
3. Sekonder mide dilatasyonunun engellenmesi,
4. Antifilojistik, analjezik ve antiendotoksinemik ilaçların verilmesi,
5. Bakterieminin önlenmesi için antibiyotiklerin verilmesi,
6. Barsaklardaki mikropların çoğalmasının önlenmesi,
7. Dissemine intravasal koagulapatilerin önlenmesi,
8. Barsak peristaltik hareketlerinin ve resorpsiyon yeteneğinin yeniden düzenlenmesidir.
Tedavide
esas,
hayvanlarda
dehidrasyon
derecesi,
endotoksemi,
hipoproteinemi,
hiponatremi, metabolik asidozis, azotemi, kolik ve barsak içeriğinin mideye refluksu
durumlarının tespit edilmesi ve ortaya çıkan bulgulara göre tedavinin yönlendirilmesidir. Şok
durumunda, hayvanlara % 7.5’luk NaCl solüsyonu 4 ml/kg dozda İV olarak hemen
uygulanmalıdır. Dehidrasyon derecesine göre hastalarda oluşan sıvı-elektrolit kayıplarının
dengelenmesi için sıvı-elektrolit infüzyonları yapılmalıdır. Hematokrit değerdeki % artışlar
intravasküler sıvı kayıpları hakkında pratik ip uçları verir. Hayvanda orta şiddetli bir
dehidrasyon (% 8) var ve hematokrit değer % 55 ise hayvanda intravasküler sıvı kaybı şöyle
hesaplanabilir: Dehidrasyonun derecesi x Canlı ağırlık. 500 kg canlı ağırlıktaki bir at için orta
şiddetli dehidrasyon durumlarında (% 8 x Canlı ağırlık, 8 x 500/100= 40 litre sıvı) 40 litre sıvı
verilmelidir. Günlük sıvı ihtiyaçları (15-50 ml/kg/gün yaklaşık 15 litre) da hesaplanan sıvı
miktarına
eklenerek
verilir.
Olguların
yaklaşık
%
95’ninde
şekillenen
hiponatremi
durumlarının dengelenmesi için, 10 litre/500 kg CA dozda izotonik NaCl solüsyonu verilmesi
yeterlidir. Enteritis olgularında olası peritonitis ve endotoksin etkileri önlemek için 1.1 mg/kg
/gün dozda Flunixin meglumin ve antibiyotik (Ceftiofur 2.2 mg/kg/günde 2 kez, Gentamisin
2,2 mg/kg/günde 2 kez ve Chloramphenicol 15 mg/kg CA/günde 2 kez) uygulamaları
yapılmalıdır. Hayvanlarda metabolik asidozis gelişmişse % 8.4’lük Sodyum bikarbonat
solüsyonları verilmelidir. Tedavi süresi 10-14 gün arasında sürebilir. Hayvanlarda olası
gelişebilecek akut mide dilatasyonlarının engellenmesi için her iki saatte bir burun meri
sondası aracılığıyla mide boşaltılmalı veya hayvanlar tedavi süresince total veya kısmi
parenteral beslenmelidir.
PERİTONİTİS
Karın zarlarının (pariyetal ve viseral) yangısıdır.
164
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Etiyoloji: Genelde travma, bakteriyel enfeksiyonlar yangılar ve seyrek olarak paraziter
enfeksiyonlara bağlı olarak şekillenir.
Küçük hayvanlarda, mikroorganizmalar (virüs, bakteri, mantar), parazitler, pankreatitis,
tümörler ve idrar ve safra maddelerinin peritona ulaşması sonucu peritonitis meydana gelir.
Ruminantlarda, rumen ve retikuluma batmış yabacı cisimler, abdominal punksiyonlar,
rumene trokar uygulamaları, karaciğer apseleri, abomasum perforasyonları, barsak
invaginasyonları,
dalak, sidik kesesi ve uterus rupturları, buzağıların göbek enfeksiyonları peritonitisin
oluşumuna neden olmaktadır. Peritonitis laparotomi sonucu yetersiz postoperatif bakım
sonucunda da gelişebilmektedir. Atlarda,idrar kesesi, safra yolları ve mide-barsak rupturları,
barsak perforasyonları, apselerin açılması ve kolik operasyonları önemli bir rol oynarlar.
Semptomlar: Lokal veya genel peritonitis akut veya kronik seyirli olabilir. En önemli klinik
semptom olarak, iştahsızlık, huzursuzluk, belde kamburluk, abdominal gerginlik, abdominal
bölgede perküsyonda Ağrıya aşırı duyarlılık, rumen hareketlerinde azalma, kolik belirtileri,
ıkınma, kusma, rumen timpanisi, barsak motilitesinde azalma, ishal ve ateş yükselmesi
sayılabilir. Ağır olgularda kalp ve solunum frekansında artışlar, sürekli yatma, koma ve ölüm
görülür.
Teşhis: Klinik bulgulara göre teşhis her zaman mümkün olamamaktadır. Çünkü karın
bölgesindeki diğer organların yangısal hastalıkları ile klinik semptomlar ve ağrı deneylerine
pozitif sonuç vermesi nedeniyle çok kolayca karıştırılmaktadır.
Peritonitisin teşhisinde lokalizasyon önemlidir:
- ventral peritonitis: özellikle karın boşluğu ventralindeki organlarla ilgilidir (retikulumun
yangısı veya yabancı cisim, RPT),
- peritonitis kaudalis: özellikle uterus veya kaudal barsak yangılarından köken alır,
- peritonitis dorsalis: özellikle böbrek yangılarından kaynaklanır.
Teşhiste en güvenli muayene yöntemi, öncelikle rektal muayene ve deneysel laparotomi
(soldan veya sağdan) veya mümkünse sağ taraftan yapılan endoskopik ve ultrasonografik
muayenelerdir. Rektal muayenede özellikle dorsal peritonitislerde, böbrekte ve barsakların
sonundaki yangılar ve bu organlarla rumen arasındaki yapışmalar kolayca belirlenebilir.
Peritonitis abdominosentesizle alınan içeriğin laboratuar muayenesiyle de kolayca teşhis
edilir.
Patolojik anatomik bulgular: Abdominal boşluğun açılmasıyla iç organların karın duvarına
veya birbirlerine yapışmış bir halde görülür. Peritonitisin formuna göre (generalize veya lokal)
fibrin, irin ve seröz sıvı birikimi görülür. Retikulum, dalak ve karaciğer ve yabancı cisimden
kaynaklanan apselere de rastlanabilir.
Prognoz: Peritonitisin prognozu, lokalize olup olmaması ve hayati fonksiyonların engellenip
engellenmemesine veya ağır komplikasyonlarının (nervus vagusun etkilenmesi, ön midelerde
165
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
mekanik stenozlar, ruktusun engellenmesi, piyemi ve septisemi) olup olmamasına bağlı
olarak değişir. Generalize peritonitiste prognoz kötüdür.
Tedavi: Hastalığın primer nedenini bulup ortadan kaldırmaktır. Eğer yabancı cisimden
kaynaklanan peritonitis söz konusu ise deneysel laparotomi veya rumenotomi yapılarak
yabancı cisim uzaklaştırılır. Pertitonitisli hayvanlara sıvı, antibiyotik tedavisi ve analjezik ajan
uygulaması gibi medikal sağaltım yapılmalıdır. Bu amaçla geniş spektrumlu antibiyotikler,
sıvı-elektrolitlerin verilmesi uygun olur. Buzağılarda göbek kordonu yangısı ile beraber
peritonitis varsa usulüne uygun olarak göbek kordonu sağaltımı yapılmalıdır. Laparotomi
yapılarak enfekte kısım uzaklaştırılıp abdominal lavaj yapılır. Abdominal boşluk açık
bırakılarak buradan peritoneal lavaj yapılır. Lavaj dengeli bir elektrolit solüsyonuyla yapılır ve
içerik berraklaşıncaya kadar devam edilir. Bu işlemler peritonitis belirtileri kayboluncaya
kadar yapılır.
166
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
KAYNAKLAR
Anderson NV: Veterinary gastroenterology. Lea and Febiger, New York. 1980
Andres HJ: Zur linksseitigen Labmagenverlagerung. Bericht über eine konservative Therapie
sowie eine einfache Operation. Tierärztl Umsch, 37, 640-647, 1982.
Argenzio RA: Function of the equine large intestine and their interrelation in disease.
Cornell Vet, 65, 304-330, 1975
Aronson LR, Brockman DJ, Brown DC: Gastrointestinal emergengies. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice. 30(3): 555-579, 2000
Aslan V: Evcil hayvanlaın iç hastalıkları. Mimoza yayınları, 1994
Aytuğ N, Batmaz H: Veteriner iç hastalıkları I (Ders notları). Hünkar ofset-İstanbul, 1992
Barth R: Der Einfluss des Wetters auf die Kolikanfälligkeit des Pferdes. Tierärztl Prax,
10, 203-207, 1982
Batmaz H: Sığır iç hastalıkları, semptomdan tanıya-tanıdan sağaltıma. Danışsan ofset,
Bursa, 1997
Bilal T: Sığır iç hastalıkları. İ.Ü. Basın Yayınevi Müd., İstanbul, 2004
Bilal T: Karnivorların iç hastalıkları. İ.Ü. Basın Yayınevi Müd., İstanbul, 2004
Bilal T, Bilal T: Tek tırnaklıların iç hastalıkları ve Beslenmesi, İ.Ü. Basın Yayınevi Müd.,
İstanbul, 2003
Bonfig H: Examination of the horse with colic. Vet Clin North Am Equine Pract, 4, 1-5,
1988
Bostedt H, Dedie K: Schaf- und Ziegenkrankheiten. 2. Auflage. Verlag Eugen Ulmer,
Stuttgart. 300-371, 1996
Braun U: Inneres Erbrechen beim Rind. Untersuchungen über das abomasale Refluxsyndrom
bei verschiedenen Erkrankungen des Verdauungsapparates. Schweiz Arch Tierheilk, 130, 225236, 1988
Brobst D: Review of the pathophysiology of alterations in potassium homeostasis. J Am Vet
Med Assoc, 188: 1019-1025, 1986
Brumley, PF, Anderson M, Tuckley B, Storry JF, Hibbitt, KG: Lipid metabolism in
the cow during starvation-induced ketosis. Biochem J, 146, 609-615, 1975
Burrows CF: Topics in drug therapy: Metoclopramide. J Am Vet Med Assoc, 183: 13411343, 1983
Cornelius LM: Vomiting. In, Ettinger SJ (Ed.): Textbook of Veterinary Internal Medicine.
2nd Ed. Philadelphia, WB Saunders, p: 1983
Davis LE: Pharmocologic control of vomiting. J Am Vet Med Assoc, 176: 241-246, 1984
Dirksen G: Indigestionen beim Rind. Schnetztor Verlag, Konstanz, 1981
Dirksen G: Der Pansenazidose-Komplex- neure Erkenntnisse und Erfahrungen. Tierärztl
Umsch, 14, 23-33, 1986
Dyson S: Review of 30 cases of peritonitis in the horse. Equine Vet J, 15, 25-30, 1983
Ebert R: Prognostische Parameter bei der Kolik des Pferdes. Tierärztl Prax, 22, 256, 1994
Erb, HN, Grohn YT: Epidemiology of metabolic disorders in the periparturient dairy cow. J
Dairy Sci, 71, 2557, 1988.
167
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Feldman M: Nausea and vomiting. In, Sleisenger MH and Fordtran JS (Eds.):
Gastrointestinal disease. 3rd Ed. Philadelphia, WB Saunders, 222-238, 1983
Fenner WR: Kleintierkrankheiten. Differentialdiagnostik und Therapi in der Praxis.
Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, 1997
Frese, K: Pathology of liver diseases in the horse. Prakt Tierarzt, 69, 28-29, 1988
Fubuni SL, Erb HN, Rebhun WC, Horne D: Cecal dilatation and volvulus in dairy cows. J
Am Vet Med Assoc, 189, 96-99, 1986
Fuchs S, Jaffe D: Vomiting. Pediatr Emerg Care, 6: 164-170 1990
Fürll M: Vorkommen, Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik und medikamentelle
Beeinflussung von Leberschäden beim Rind. Vet Med Diss B, Leipzig, 1989
Fürll M: Fit und gesund in die neue Laktation. Milchrind, 6, 48-51, 1997
Fürll M, Bialek N, Jäkel L, Schmidt E: Dislocatio abomasi beim erwachsenen Rind in
den neuen Bundesländern: Inzidenz, Ätiologie und Prophylaxe. Prakt Tierarzt Coll Vet
XXVII, 81-86, 1997
Fürll M, Krüger M: Alternative Möglichkeiten zur Prophylaxe der Dislocatio abomasi
(DA) beim Rind. Prakt Tierarzt Coll Vet XXIX, 81-90, 1999
Fürll M, Schäfer M: Lipolyse und Hyperbilirubinämie - ein Beitrag zur Pathogenese des
Ikterus. Mh Vet Med, 47, 181-186, 1992
Geishauser TH: Labmagenverlagerung bei Milchkühen - Vorbeuge, Früherkennung und
Herdenüberwachung. Prakt Tierarzt Coll Vet XXIX, 59-62, 1999
Gül Y (ed): Geviş getiren hayvanların iç hastalıkları. 2. Baskı. Medipres Matbaacılık,
Malatya, 2006
Hanson JS and McCallum RW: The diagnosis and management of nausea and vomiting. A
review. Am J Gastroenterol, 80: 210-218, 1985
Hill RC, Van Winkle TJ: Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in
the cat: A retrospective study of 40 cases (1976-1989). J Vet Intern Med 7: 25-33, 1993
Hofmann W: Erkrankungen des Verdauungsapparates. In: Rinderkrankheiten Band 1, Innere
und chrirgische Erkrankungen. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart. 133-181, 1992
Hofmann W: Rinderkrankheiten. Innere und chirurgische Erkrankungen. Band-1. Verlag
Eugen Ulmer, Stuttgart. 283-314, 1992.
Hofmeyr CFB: Digestive system. Textbook of Large Animal Surgery. F.W. Oehme (Ed).
Second Ed. Williams & Wilkins, Baltimore.399-500, 1998
İmren HY (ed): Kedi köpek hastalıkları. Medisan Yayıncılık, Ankara.
İmren HY, Şahal M: Veteriner iç hastalıkları. 4. Baskı, Medisan Yayıncılık, Ankara, 1996
Jenkins WL: Drugs acting on the digestive system. In: Booth NH, McDonald LE (Eds.):
Veterinary Pharmocology and Therapeutics, 6th Ed Ames, Iowa State Universty Prees, pp.
657-671, 1988
Kelton DF, Fubini SL: Pyloric obstruction after toggle-pin fixation of left displaced
abomasum in a cow. J Am Vet Med Assoc, 194, 677-678, 1989
King LG and Donaldson MT: Acute Vomiting. In, Kırby, R and Crowe, DT (Eds.):
Emergency Medicine. Ed. by Philadelphia, W. B. Saunders. Vet Clin North Am Small Anim
Pract, 24: 1189-1206, 1994
Kock MD: Peritonitis. Compend Contin Educ Small Anim, 1: 295-303, 1979
168
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Kraft W: Kleintierkrankheiten. Band 1: Innere Medizin. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart. 472,
1990
Kraft W, Dürr UM: Kompendium der klinischen Laboratoriumsdiagnostik bei Hund, Katze
Pferd. 2. Auflage, Schaper Verlag, 1982
Kuiper R, Breuking HJ: Reticulo-omasal stenosis in the cow: Differential diagnosis with
repect to pyloric stenosis. Vet Rec, 119, 169-171, 1986
Kuiper R, Breuking HJ: Secondary indigestion as a cause of functional pyloric stenosis in
the cow. Vet Rec, 119, 404-406, 1986
Kuiper R, Breuking HJ: Das Hoflundsche Syndrom nach 47 Jahren. Deutsch Tierärztl
Wschr, 94, 271-273, 1987
Lauk, HD, Von Plocki KA, Jaenich U, Neuhaus F: Colitis X beim hospitalisierten Pferd.
Pferdeheilk, 3, 109-115, 1987
Lee KY, Park HJ and Chey WY: Studies on mechanism of retching and vomiting in dogs.
Dig Dis Sci, 30:1-5 1985
Maddison JE: Hepatic encephalopathy: Current concepts of the pathogenesis. J Vet Intern
Med, 6: 341-353, 1992
Markel MD: Prevention and management of peritonitis in horses. Vet Cli North Amer Equine
Pract, 4, 145, 1988
Milne E: Differential diagnosis of hepatic disorders in Horses. In Practice. 12, 252-258, 1990
Morgan RV, Moore FM, Pearce LK: Clinical and laboratory findings in small companion
animals with lead poisoning. J Am Vet Med Assoc, 199: 93-102,1991
Parrisius R, Parrisius A, Kraft W: Infusionsthrepie bei Hund und Katze. Kleintierpraxis,
30, 65, 1985
Petrie L: Differential diagnosis of diarrhoea in adult cattle. In Practice, 9, 50-57, 1987
Pinset J: Differential diagnosis of chronic tympany in cattle. In Practice, 10, 101-103, 1988
Rehage J, Mertens M, Stockhofe-ZN, Kaske M, Scholz H: Postsurgical convalescence
of dairy cow with left abomasal displacement in relation to fatty liver. Schweiz Arch
Tierheilk, 138, 361-368, 1996
Rose BD: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. New York, Mc-GrawHill, pp. 478-638, 1989
Rosenberger G: Krankheiten des Rindes. 3. Auflage. Blackwell Wissenschaft-Berlin, 1994
Rossow N and Bolduan G: Stoffwechselstörungen bei Haustieren. Gustav Fischer Verlag,
Jena, 1994
Schaer M: Acute pancreatitis in dogs and cats. Compend Contin Educ Small Anim, 13: 17691780, 1991
Schrank D, Gruner J: Die linksseitige Labmegenverlagerung beim Rind. Prakt Tierarzt, 69,
24-26, 1988
Sherding RG: Chronic diarrhea. . In: Ford RB (Ed.): Clinical Signs and Diagnosis in
Small Animal Practice. Churchill Livingstone, New York, 1988
169
Doç. Dr. Mehmet ÇİTİL
Sherding RG: Diseases of the intestines. In: Sherding RW (Ed.): The Cat: Diseases and
Management. Churchill Livingstone, New York, 1988
Staufenbiel R: Energie- und Fettstoffwechsels des Rindes unter besonderer
Berücksichtigung der Messung der Rückenfettdicke und der Untersuchung von
Fettgewebe. Vet Med Habil Schrift, Berlin, 1993
Twedt DC, Wingfield WE: Diseases of the Stomach. In, Ettinger SJ (Ed.): Textbook of
Veterinary Internal Medicine. 2nd Ed. WB Saunders, Philadelphia, 1983
Turgut K, Ok M: Vetriner Gastroenteroloji, semptomdan teşhise. Bahçıvıvanlar Basım
Sanayi A.Ş., Konya, 1997
Uhlig A, Schäfer M, Johannsen U: Untersuchungen zur Leberfunktion der Milchkühe im
peripartalen Zeitraum. Arch Exper Vet Med, 42, 108-118, 1988
Ullrich K, Jaksch W, Glawischnig E: Infektionskrankheiten der Haustiere, Pathologie und
Therapie. 11 Auflage, Ferdinand Enke Verlag-Stuttgart, 1985
Twedt DC: Differential diagnosis and threrapy of vomiting. Vet Clin North Am, 13:3-8, 1983
Whitlock RH: Colitis: differential diagnosis and treatment. Equine Vet J, 18, 278-283, 1986
Wiesner E: Kompendium der Heimtier-Krankheiten. Band-2. Gustav Fischer Verlag,
Stuttgart, Jena, New York, 1993
Wintzer HJ, Kraft W: Krankheiten des Verdauungsapparates. In: Krankheiten des Pferdes.
2. Auflage, Parey Buchverlag, Berlin, 157-240, 1997