diş gelişimi ve anomalileri - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi

advertisement
T.C.
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi
Histoloji ve Embriyoloji
Anabilim Dalı
DİŞ GELİŞİMİ VE ANOMALİLERİ
BİTİRME TEZİ
Stj. Dişhekimi Nuran ZİJABEG
Danışman Öğretim Üyesi: Yard.Doç.Dr.Gülperi ÖKTEM
İZMİR-2007
ÖNSÖZ
Tezimin hazırlanma aşamalarında bana yardımcı olan değerli
hocam Yard.Doç.Dr.Gülperi ÖKTEM’e ve tüm eğitim hayatım boyunca
moral kaynağım olan sevgili aileme sonsuz teşekkürlerimi sunuyorum.
Saygılarımla,
İZMİR, 2007
Stj. Dişhekimi Nuran ZİJABEG
İÇİNDEKİLER
ÖNSÖZ
I.DİŞ GELİŞİMİNİN BAŞLANGICI
2
I.1 Diş gelişim safhaları
3
I.2 Pulpa oraganının gelişimi
5
I.3 Dentinogenezis
7
I.4 Amelogenezis
9
I.5 Kron maturasyonu
11
I.6 Kök gelişimi
13
I.6.1 Tek kök oluşumu
14
I.6.2 Birden fazla kökün oluşumu
14
I.7 Periodontal Ligament
15
I.8 Alveol kemik
15
I.A.MİNE
16
I.B DENTİN
24
I.C PULPA
34
I.D SEMENT
41
II.DİŞ ANOMALİLERİ
46
II.1 SAYI ANOMALİLERİ
46
II.1.1 Süpernümerer dişler
46
I.1.2 Anadonti
48
II.1.3 Hipodonti
48
II.1.4
49
Pseudoanadonti
II.2 DİŞLERİN BOYUT ANOMALİLERİ
50
II.2.1 Kron boyutunda görülen anomaliler
50
II.2.1.1 Makrodonti
50
II.2.1.2 Mikrodonti
52
II.3 DİŞLERİN ŞEKİL ANOMALİLERİ
53
II.3.1 Füzyon ( Kaynaşma)
53
II.3.2 Geminasyon
55
II.3.3 Concrescence
56
II.3.4 Dilaserayson
56
II.3.5 Globodonti
57
II.3.6 Hutchinson’s dişleri
58
II.3.7 Aksesuar tüberküller
59
II.3.8 İnvaginasyonlu diş
59
II.3.9 Evaginasyonlu diş
61
II.4 KÖKLERDE GÖRÜLEN ŞEKİL
ANOMALİLERİ
II.4.1 Taurodontizm
61
61
II.4.2 Aksesuar (süpernümerer) kökler
62
II.4.3 Piramit kökler
63
II.4.4 Hipersementozis
63
II.4.5 Kısa kök uzunluğu
64
II.5 DİŞLERİN YAPISAL ANOMALİLERİ
64
II.5.1 Diş germlerindeki gelişim bozukluğu
64
II.5.2 Odontodisplazi (Ghost dişleri)
65
II.5.3 Mine defektleri
66
II.5.3.1 Minenin primer olarak etkilenmesi.
amelogenezis imperfecta
66
II.5.3.1.1 Hipoplastik tip I A
67
II.5.3.1.2 Hipoplastik tip I F
68
II.5.3.1.3 Hipokalsifiye tip II A
69
II.5.3.1.4 Hipomatüre tip III C
69
II.5.3.2 Jeneralize düzensizliklere birlikte
seyreden genetik mine defektleri
II.5.3.3 Çevresel faktörlere bağlı mine
defektleri
II.5.3.4 Sistemik mine defektleri
70
71
II.5.3.5 Lokalize mine defektleri
73
II.5.3.6 İdiopatik mine defektleri
74
II.5.4 Dentin defektleri
II.5.4.1 Genetik kökenli dentin defektleri
70
75
75
II.5.4.1.1 Sadece dentinle sınırlı
kalan hastalıklar
II.5.4.1.1.1Dentinogenezis
imperfectaTipII
II.5.4.1.1.2 Dentin displazisi tip I
76
II.5.4.1.1.3 Dentin displazisi tip II
78
II.5.4.1.1.4 Fibröz displazi
78
II.5.4.1.2 Jeneralize düzensizlikler ile
birlikte seyreden genetik dentin
hastalıkları
II.5.4.1.2.1Osteogenezis
imperfecta
dentinogenezis imperfecta tip I)
II.5.4.1.3 Çevresel faktörlerden kaynaklı
dentin defektleri
II.5.5 Sement defektleri
II.6 SÜRME BOZUKLUKLARI
76
77
79
79
80
81
82
II.6.1 Prematür erüpsiyon (erken sürme)
82
II.6.2 Natal ve neonatal dişler
83
II.6.3 Sürme gecikmesi
84
II.7 DİŞLERİN ERKEN DÜŞMESİ
(prematür eksfoliasyon)
II.8 DİŞLERİN GEÇ DÜŞMESİ
84
II.8.1 İnfraokluzyon
85
85
II.8.2 Dişlerin geç düşmesine neden olan
diğer faktörler
II.9 DİŞLERDE ERÜPSİYON BOZUKLUKLARI
86
II.10 DİŞLERDE ENDOJEN RENKLENMELER
87
86
III KAYNAKLAR
89
IV ÖZGEÇMİŞ
92
I.DİŞ GELİŞİMİNİN BAŞLANGICI
Dişler, mine organın geliştiği oral epitel hücreleri ve dental papilla
hücrelerinin çoğaldığı mezenşimal hücrelerden olmak üzere 2 tip hücreden
gelişir. Mine, mine organından dentin ise dental papilla hücrelerinden gelişir.
Epitel ve mezenşim hücrelerinin interaksiyonu dişlerin formasyonunda
önemlidir. (1 6, 7, 9)
Baş ve boyundaki crista neuralis hücreleri mezenşim hücreleri ile eş
anlamlıdır. Bu hücreler epitel hücreleri ile birlikte dişlerin gelişimine ve tükrük
bezlerinin gelişimine katılırlar, aynı zamanda yüzün kemik, kıkırdak, sinir ve
kaslarının formasyonunda rol oynarlar. Crista neuralis hücrelerinin rolü tam
olarak bilinmemektedir ancak nöral boğumlardan çıkarak baş ve çene
kısmına göç ettikleri ve fonksiyonlarına başladıkları bilinmektedir. Crista
neuralis hücreleri epitel hücrelerini indükleyerek oral epitel hücrelerinin
prolifere olmasını sağlar ve bunun sonucu olarak dental lamina gelişir. Bu
diş gelişimine ait ilk belirtidir. Dental lamina, mandibula ve maksilla boyunca,
alttaki mezenşim dokusuna invaginasyonunu gerçekleştirir. Dental lamina
üzerinde,
süt
dişi
tomurcuklarının
oluşacağı
20
alan
belirir.
Bu
tomurcuklardan daha sonra süt dişleri gelişir, dental lamina rehberliğinde
aynı zamanda 32 daimi dişin tomurcuğu gelişir. Alttan gelen daimi kesici diş
germleri süt kesicilerin lingualinde gelişmeye başlar. Daimi dişlerin geliştiği
dental laminanın lingual uzantısına daimi diş laminası denir. Üzerinde süt
dişi germleri bulunduran dental lamina posteriora doğru gelişimine devam
eder ve daimi dişler bu laminanın arka bölümünde ve 2.süt azıların distalinde
oluşan dental laminadan gelişir. Dental laminadan gelişen son diş doğumdan
15 yıl sonra gelişmeye başlayan 3. molar diştir. Bu dişlerin süt dişleri
2
olmadığı için daimi diş laminasından değil genel laminadan gelişir. Böylece
dental lamina, prenatal 6.haftadan başlayarak doğumdan sonra 15.yıla kadar
52 dişin gelişiminden sorumludur.
Süt dişlerinin tomurcukları anteroposterior yönde gelişir, bu yüzden ön
dişlerin gelişimi arka dişlere göre daha ilerdedir. Süt dişleri gelişip sürmeye
başladıktan sonra daimi dişlerin tomurcukları daha yeni gelişmeye başlar. (1,
6, 7, 9, 11)
I.1 DİŞ GELİŞİM SAFHALARI
Bir dişin oluşması her ne kadar devamlılık gösterse de özellikleri
farklı olan bazı safhalar gözlenir. Bu safhalar tomurcuk, takke ve çan
safhasıdır. Diş gelişim sırasında mine organının aldığı şekillere göre safhalar
isimlendirilir. (7, 9, 11, 12)
Tomurcuk safhasında (şekil1, 4) epitel hücreleri komşu mezenşim
hücrelerine doğru prolifere olur ve mine organı oluşur (şekil 1, 6). Epitelyal
tomurcuk yavaş yavaş konkav yüzey oluşturarak mine organı takke
safhasına geçer (şekil 2,4). Bu safhada mine organı ve dental papilla
bulunur ve bu yapılar dental folikül ile çevrilidir (şekil 6). Mine organı ve
bitişiğinde bulunan dental papilla çoğalarak çan safhasına geçerler (şekil
3,4). Bu safhada mine organı konveks yüzeyde dış mine epitel hücrelerine,
konkav yüzeyde ise iç mine epitel hücrelerine, stratum intermediuma ve
mine organının geri kalan kısmını oluşturan yıldızsı retikulum hücrelerine
diferansiye olur (şekil 6). Bu diferensiasyon safhasıdır ve 2 özellik gösterir. İç
mine
epitel
hücreleri
gelecekteki
diş
kronunun
şeklini
belirler
ve
ameloblastlara farklılaşır. Bu ameloblastlar gelecekteki mine hücrelerini
3
oluşturur. Ameloblastlara karşı olan stratum intermedium hücreleri iğ şeklini
alarak ameloblastlarla birlikte minenin formasyonuna katılırlar (şekil 4). Dış
mine epitel hücreleri kapiller ağ ile birleşerek ameloblastların ve diğer mine
hücrelerinin beslenmesine yardımcı olur. Çan safhasında dental papillanın
çevresindeki hücreler odontoblastlara farklılaşarak dentini oluştururlar (şekil
5,18). Genel ve lateral dental lamina çan safhasında dejenere olmaya başlar
(şekil 2). Diş tomurcukları diferansiye olarak oral epitel hücrelerinden
bağımsızlaşır. Bu sırada epitel hücreleri lizise uğrar ve dental lamina
kaybolur. Genel lamina ağızda posteriorda yer alarak gelişimi devam eden
arka dişler bölgesinde varlığını korur. (1, 6, 7, 9, 11, 12, 21)
Şekil 1: tomurcuk safhası; E-mine organı, P-dental papilla, S-yüzey epiteli
Şekil 2: a-takke safhası, b-geç çan safhasında dental laminanın parçalanması
(a)
(b)
4
Şekil 3: a) erken çan safhası, b) çan safhası, c) geç çan safhası
(a)
(b)
(c)
I.2 PULPA ORGANININ GELİŞİMİ
Genç dental papilla dişin çevresindeki dokulara göre daha yoğun
hücrelerle çevrilidir. Yüksek hücre yoğunluğu papillanın büyümesine ve
bölünmesine neden olur böylece mine organın büyüme hızıyla arasındaki
hızı koruyacaktır. Pulpanın ortasında birkaç büyük kan damarı ve çevresinde
küçük kan damarları görünür, diş gelişimi sırasında az sayıda küçük sinirler
eşlik eder. Dişlerin sürmeye başlamasıyla ve fonksiyona geçmesiyle birlikte
büyük miyelinli sinirler pulpada artar. Dental papillanın periferindeki hücreler
farklılaşarak ameloblastlara dönüşürler.
Özetle; dental papilla hücreleri ilk olarak iç mine epitel hücrelerini
indükleyerek odontoblastlara dönüşmesini sağlarlar. Odontoblastlar mine
oluşumundan önce dentini oluşturmaya hazır hale gelirler .(1,6,12,21)
5
Şekil 4:diş gelişimine ait safhaların şematik görüntüsü
Ab-ameloblast, bm-bazal membran, cb-sementoblast, de-dental epitelyum,
dp-dental papilla, ds-dental sak, dt-dentin, ek-mine knotu, iee-iç mine epitel
hücreleri, ob-odontoblast, oe-oral epitel, oee-dış mine epiteli, papreameloblast, pd-periodontal ligament, si-stratum intermedium, sr-stratum
retikulare
inisiasyon safhası
geç çan safhası (diferansiasyon)
tomurcuk safhası
sekretuar faz
takke safhası
çan safhası
6
I.3 DENTİNOGENEZİS
Odontoblastların
dentin
formasyonuna
başladıkları
sürece,
dentinogenezis denir. Dental papilla dentin ile çevrili hale gelerek pulpa
adını alır. Dentini oluşturan odontoblastlar pulpanın etrafında yer alarak
dentin matriksini salgılarlar. Odontoblastlar pulpaya doğru ilerledikçe
kollagen fibril ve organik madde yapısındaki predentin çökelmeye başlar
(şekil 5).
Odontoblastlar fonksiyona geçince hücre çekirdekleri hücrede bazal
membrana doğru hareket eder, diğer hücre organelleri belirgin hale gelir.
Endoplazmatik retikulum, golgi kompleksi ve mitokondrilerin görülmesi bu
hücrelerin protein ürettiklerini gösterir. Bu hücreler dış veziküller ile hücrenin
apikalinde ve hücre boyunca protein salgılarlar. Dentin matriksi ilk
depolandığı zaman kollagen mineralize değildir ve predentin olarak
tanımlanır.
Kollagen
matriks
şekillenirken
odontoblastlar
mine-dentin
bağlantısının oluşacağı yöne doğru hareket ederler.
Dentinogenezis 2 fazda gerçekleşir;
1) kollagen matriksinin oluşumu
2) trikalsiyum fosfat (hidroksiapatit )kristallerinin depozisyonu
İnisyal kalsifikasyon yüzeyde veziküller içinde kristaller ve kollagen fibriller
görünümündedir. Kristaller fibrillerin uzun aksı doğrultusunda dizilirler,
büyürler, dağılırlar ve predentini, dentine dönüştürürler. Sadece pulpa
sınırında kalsifiye olmamış kollagen matriks bandı bulunur. Matriks oluşumu
ve mineralizasyon süreçleri yakından ilişkilidir. Mineralizasyon sürecinde
7
dentindeki mineral yoğunluğu kademeli olarak artar. Kollagen yapıda ve
henüz mineralize olmamış predentin günlük olarak birikir. Önceden oluşan
kısımlar kalsifiye olarak dentini oluşturur.
Kron oluşumu ve erüpsiyonu esnasında günde 4µ dentin oluşurken dişin
okluzyona ulaşmasından sonra günde 1µ’ dan az dentin oluşur. Dentinin
formasyonu tabakalar (inkremental) halinde gerçekleşir. İnkremental çizgi,
dişin sert dokularında ve kemikte günlük birikime bağlı olarak oluşan
mikroskobik görünümündeki çizgiye verilen addır.
Dentinin tabakalar şeklinde depolanması ve mineralizasyonu minedentin
sınırında
pulpa
boynuzlarına
tekabül
eden
kısımda
başlar,
tüberküllerde ritmik olarak devam eder ve kron tamamlanıncaya kadar sürer.
Kök gelişimi dişlerin sürmesi esnasında ve sonrasında devam eder. (12, 21,
38)
Şekil 5: dental dokuların gelişimi 1-ameloblast, 2-mine, 3-predentin(dentin),
4-odontoblast, 5-pulpa
8
I.5 AMELOGENEZİS
Mine-dentin sınırında dentinin birkaç mikrometre birikiminden sonra
ameloblastlar mine depozisyonuna başlar. Çan safhasında iç mine hücreleri
farklılaşarak silindirik şekle dönüşürler ve aktif sekretuar ameloblastlara
dönüşürler (şekil 4). Ameloblastalar diferansiye olur ve fonksiyonel fazlara
geçiş yaparlar.
Bu fazlar;
1)
Morfogenez,
2)
Organizasyon ve diferansiasyon
3)
Sekresyon
4)
Maturasyon
5)
Proteksiyon
Golgi kompleksi ameloblastların ortasında yer alır, apikale doğru gittikçe
endoplazmatik retikulumun arttığı görülür. Ameloblastaların sırası hücrelerin
her iki tarafında proksimal ve distal kısımlarında desmozomlar (hücre – hücre
ataşmanı) sayesinde korunur. Hücreler mine matriksi depozisyonundan
sonra mine-dentin sınırından perifere doğru hareket ederken sıraları
korunmuş olur.
Sekresyon
safhası
sırasında
ameloblastların
apikalinde
Tomes
uzantıları (kısa konik uzantılar) gelişir. Hücre ve Tomes uzantıları arasında
bağlantı kompleksi oluşur, buna terminal bar aparatı denir. Bu bağlantı ile
komşu
hücreler
arasında
ilişki
korunur.
Ameloblastlar
uzadıkça
endoplazmatik retikulumda matriks sentez edilir golgi aparatına gönderilir ve
membran granüllerinde paketlenir. Veziküller hücrelerin apikaline doğru
9
hareket ettikçe içerikleri dışa çıkar ve mine-dentin sınırında depolanır. Dentin
yüzeyinde depolanan ilk mine, mine-dentin bağlantısını oluşturur (şekil 23).
Matriks oluşumu mine-dentin sınırı boyunca bir büyüme merkezinden başlar
ve krona doğru lateral yönde devam eder.
Ameloblastlar sekresyona başlayınca üstte bulunan stratum intermedium
hücreleri büyür ve iğ şeklinde olan hücreler piramit şeklini alır. Bu hücreler
mine formasyonu sırasında ameloblastlar ile yakın ilişkidedir. Bu iki tip
epitelyal hücre desmozomlar ile tutunurlar.
Mine gelişimi için gerekli maddeler dış mine epitelinden kan damarları ile
gelir ve stratum retikularede (şekil 6) filtre edilerek önce stratum intermedium
hücrelerine daha sonra da bir mine proteini olan amelogeninin sentez
edileceği ameloblastlara aktarılırlar .(1, 7, 9, 11, 12)
Şekil 6:mine organı
1-iç mine epitel hücreleri
2-dental papilla,
3-dış mine epitel hücreleri,
4-stratum retikulare,
5-dental folikul,
6-oral kavıte epiteli
Şekil 7:mine depozisyonu
1-dış mine epiteli
2-pulpa
3-ameloblast
4-mine
5-dentin
6-odontoblast
10
I.6 KRON MATURASYONU
Amelogeninin depozisyonundan kısa bir süre sonra matriks mineralize
olmaya başlar. Minerallere ait küçük kristaller hızlıca boyuna ve enine
büyürler. Mineral miktarının inisiyal depozisyonu, total mineralizasyonun
yaklaşık %25’ini oluşturur. %75’i inisiyal depozisyondan daha uzakta
büyüyen
kristaller
tarafından
oluşturulur
(%5’i
ise
sudur).
Minenin
mineralizasyonu matriks depozisyonunu takip eder. İlk matriks depozisyonu
mine-dentin sınırında oluşur. Matriks oluşumu ve mineralizasyon tüberkül
tepelerinden başlar ve lateral yönde krona doğru devam eder. En sonunda
kronun servikal bölgesi mineralize olur. Oluşan olgun mine proteinine
enamelin adı verilir.
Minenin mineral içeriği dentinden daha üstündür. Dentinde mineral içeriği
%69 iken minenin mineral içeriği yaklaşık %96 dır. Tüm vücut dokularından
en yüksek konsantrasyonda mineral minede bulunur. Yüksek mineral
içeriğinden dolayı maturasyon sırasında nerdeyse suyun tamamı ve organik
maddeler kaybolur. Ameloblastlar matriks depozisyon fazını tamamlandıktan
sonra terminal bar aparatı kaybolur ve mine pürüzsüz hale gelir. Bu fazda
ameloblastların fonksiyonları ve görünümleri değişir, hücrelerin apikal
sonlanmaları mine yüzeyi boyunca büzülürler. Ameloblastların boyları ve
içindeki organellerin sayısı azalır. Mine, maturasyon safhasına eriştikten
sonra, ameloblastlar mineden suyu ve organik matriksi absorbe etmek için
daha aktif hale gelirler. Minede mineral içeriğinin artması protein ve sıvı
kaybına bağlıdır. Bu değişim süreci tüm minede maturasyon safhasında
meydana gelir ancak bu son fazla sınırlı değildir dişler sürdükten sonra bile
minedeki mineralizasyon devam eder .(9, 11, 12)
11
Son olarak ameloblastlar mine yüzeyinde organik kütikülü salgılarlar ve
mineyi hemidesmozomlar ile bu organik örtüye bağlarlar. Hemidesmozom
bağlantılar ameloblastlar tarafından gelişir. Kütikülün gerçekleştiği faz
ameloblast fonksiyonlarının koruyucu fazı olarak tanımlanır. Ameloblastlar
fonksiyonlarını tamamlamadan önce tüberküllerde mine kalınlığını tamamlar.
Mineralizasyon ilk olarak kronlarda başlar servikal kısım en son mineralize
olur. Servikal kısımlar en son mineralize olduğu için yapısal olarak eksik
olabilir, bu alanların bu yüzden çürüğe yatkın olduğu düşünülmektedir.
Tüberkül tepelerindeki mine matriksinin inkremental depozisyonu ile hacmi
artar (şekil 7). Kronların hacmi iç mine epitel hücrelerinin tüberküller
arasındaki proliferasyonu ile artar. Kron boyundaki artış ameloblastların
diferansiasyonunu takiben mine formasyonu ile gerçekleşir. Mine gelişiminin
başlamasından formasyonu tamamlanıncaya kadar kronun hacmi 4 kat artar.
Minenin tamamlanması mineral içeriğine ve kron hacmine bakılarak belirtilir.
Mineralizasyonun son safhasını takiben ameloblastlar primer kütikülü sekrete
ederler. (1, 7, 11)
12
I.7 KÖK GELİŞİMİ
Kron oluşumunu tamamladıktan sonra iç ve dış mine epitel hücreleri bir
araya gelerek Hertwig epitel düğümü adı verilen birleşme alanını
oluştururlar. Servikal bölgede bir kıvrım oluşur ve buradan hücrelerin aşağıya
doğru prolifere olması sonucu iki katlı hücre tabakasından oluşan kök kını
(Hertwig epitel kını) oluşur. İç mine epitel hücreleri kronda mine formasyonu
için ameloblastları indüklerken kökte odontoblastları indükler ve kök
dentininin oluşmasını sağlar. Kök kını sement ve minenin birleştiği yerde
gelişmeye başlar ve kökü oluşturmak için uzar. Kökün uzunluğu, kurvatürü,
kalınlığı, sayısı bu hücrelere ve yakınındaki pulpa mezenşim hücreleri ile
olan
interaksiyonuna
bağlıdır.
Kök
kınının
iç
kısmındaki
hücreler
odontoblastları dentin yapımı için stimüle ederken, dışındaki hücreler kök
yüzeyinde kütiküler membranı (enameloid) oluşturmak için birikir. Bundan
sonra kök kını parçalanmaya başlar, rezorbe olur. Kök kını uzamaya devam
ederken en uçta pulpaya doğru yaklaşık 45 derecelik bir kıvrım yapar. Bu
bölgeye epitelyal diyafram denir. Epitelyal diyafram pulpanın apikal kısmını
kuşatır ve burası daha sonra apikal kısmı oluşturur. Kök kını uzarken
odontoblastlar pulpal sınır boyunca dentin üretirler. Bu, kronda oluşan
dentinin kökteki devamıdır. Dentin krondan epitelyal diyaframa doğru gittikçe
daralır. Kök pulpasında hücre sayısı artarak pulpa proliferasyon zonu
meydana gelir. Bu hücreler kökün uzaması için gerekli odontoblast ve
fibroblastları oluşturmak için var olduğu düşünülmektedir. Kök oluşumu
tamamlanıncaya ve apikal foramen 1-3 mm olana kadar dentinogenezis
devam eder. Kök uzunluğu arttıkça diş sürmeye devam eder böylece kök için
13
yer sağlanmış olur. Kökün uzaması ve diş sürmesi aynı oranda gerçekleşir.
(9, 12, 29)
I.7.1 TEK KÖK OLUŞUMU
Tek köklü dişlerde kök kını epitel hücrelerinin dentin ve pulpayı tüp
şeklinde kuşatması ile oluşur. Kök kını üzerinde enameloid tabakası
oluştuktan kısa bir süre sonra kök kını parçalanır. Bunun sonunda kök dentini
dıştaki mezenşim ile temasa geçer ve onu indükleyip sementoblastlara
dönüşür ve sementoid sekresyonu başlar. Sementoid non-kalsifiyedir ama
kısa bir süre sonra mineralize olur ve olgun sement oluşur. Kök kını
devamlılık göstermez dentin yapımı başlayınca kının tabakaları hızlıca
rezorbe olur. Ancak epitelyal diyafram kök tamamlanıncaya kadar varlığını
sürdürür. (1, 9, 11)
I.7.2 BİRDEN FAZLA KÖKÜN OLUŞUMU
Çoklu köklerin oluşumu furkasyon oluşumu başlayana kadar tek kök
oluşumuna benzer. 2 veya daha fazla alanda epitelyal diyafram hücreleri
karşı taraftaki uzantıları ile kontağa gelene kadar aşırı miktarda büyürler. Bu
uzantılar kaynaşır ve tek bir yerdeki açıklık 2 veya 3 açıklığa bölünür.
Epitelyal diyafram her açıklığın çevresini kuşatır ve her kök aynı oranda
büyümeye devam eder. Çoklu köklerde her kök tek kökmüş gibi gelişir. Kök
kını parçalandıktan sonra ve epitel kılıfları kök yüzeyinden rezorbe olduktan
sonra kök yüzeyinde sement formasyonu başlar. Mine-sement sınırındaki
sement aselüler, diş sürdükten sonra kök apeksinde gelişen sement
selülerdir. Sement kemik veya dentin gibi tabakalar halinde oluşur. Sement
14
sadece tamirin gerekli olduğu durumlarda aktif hale geçer onun dışında
durgundur .(1, 6, 11)
I.8 PERİODONTAL LİGAMENT
Sement gelişirken periodontal ligament de dental folikülden gelişerek
sement ve alveol kemik arasında özel ataşman oluşturur. Başlangıçta
servikal bölgede oluşmaya başlayan ince lifler ilk olarak apikalde görülür. Bu
hücreler muhtemelen fibroblastların kök hücreleridir ve kök uzadıkça oluşan
liflerin oluşumuna katkıda bulunurlar. Lifler bir ucuyla semente bağlanırken
diğer ucuyla kemikle bağlantı kurmak için yayılırlar. Bu lifler hızlıca devrilebilir
ve dişin hareketine göre sürekli pozisyonlarını yenilerler. En yüksek devrilme
hareketi apekste en az ise servikal bölgededir. Ligamentin maturasyonu
yoğunluğunda artış anlamına gelir bu da diş fonksiyonel okluzyona gelince
gerçekleşir. (1, 10, 11, 12, 37)
I.9 ALVEOL KEMİK
Dişler gelişirken aynı zamanda alveol kemiği de gelişir. İlk başta alveol
kemik diş germlerinin geliştiği kemik çukurcukları halindedir. Daha sonra bu
çukurlar derinleşir ve her diş arasında septalar belirir. Dişler sürmeye
başlayınca alveol kemik ve periodontal ligament dişlerin formasyonunu
desteklemek için olgunlaşmaya başlar. Çok köklü dişlerin arasında oluşan
kemiğe interradiküler kemik denir. Matur formda alveolar kemik, alveoler
kemik tabakası ve destek kemikten ibarettir. Alveoler kemik tabakası diş
soketini sarar, destek kemik ise süngersi kemik ve kompakt (yoğun)
kemikten ibarettir. Yoğun kemik mandibulayı saran kortikal tabakadır.
15
Özetle; diş gelişimi 2 tip oral dokunun oral epitel ve mezenşim
dokusunun arasındaki etkileşimler sonucu tomurcuk, takke ve çan
safhalarından geçerek oluşur. Bunu amelogenezis ve dentinogenezis takip
eder. Kök formasyonu kron gelişimini takip eder. Her fazda şekil ve hacimde
morfolojik ve mikroskobik değişiklikler gözlenir. (10,12)
I.A.MİNE
Genel bakış
Mine, insan vücudunda en sert biyolojik doku olup diş yüzeylerini örten
sert koruyucu tabakadır. Dolaysıyla çiğneme basıncı karşısında fraktürlere
karşı direnebilir. Mine dişin şeklin ve konturunu belirler, ayrıca oral kaviteye
açılan dişin kron kısımlarını örter. Mine birbirine kenetlenmiş prizmalardan
ibarettir (şekil 8). Mine prizmaları ameloblast hücreleri tarafından anahtar
deliği şeklinde dizilmiştir. Ameloblastlar prizmaları oluştururken mine-dentin
sınırından perifere doğru göç ederler. Aynı zamanda prizma kıvrımlarını
oluştururken farklı yolları izlerler ancak bitişiğindeki prizmalar ile yakın
ilişkilerini korurlar. Minedeki prizma konfigürasyonu ışık altında incelenirse
prizmalara ait koyu ve açık bantlar görülür. Buna Hunter-Schreger çizgileri
adı verilir (şekil 9). (1.6.9.12.23)
Tüm mine prizmaları tabaka halinde günlük 4µ uzayarak birikir. Bu tabakalar
longitüdinal kesitte ağaç halkaları görüntüsü gösterir, koyu çizgiler
şeklindedir ve Retzius çizgileri olarak bilinir (şekil 10).
Perikimati denilen büyüme çizgileri mine yüzeyinde sıra halinde görülürler.
Mine-dentin sınırında iki önemli yapı vardır; iğ şeklinde minede sonlanan
16
dentin
tübülleri
ve
mine
prizmalarına
komşu
hipokalsifiye
alan
görünümünde mine tuğları (şekil 13).
Mine prizmaları kıvrımlardan ibarettir, bunlar birbirine kristallerden oluşan
interprizmatik mine ile bağlanırlar ancak bu kristallerin oluşmadığı yarıklar
vardır. Bu özellik minenin yoğunluğundan ve sertliğinde değişikliğe neden
olur. Bu yüzden minenin bazı alanlarında küçük partiküller mineye penetre
olabilir. Bunun sonucunda diş çürüğü ve dişte yıkım gözlenebilir .(6, 9, 12)
Fiziksel özellikleri
Mine, çok sert olmasına karşın aynı zamanda kırılgan ve fraktürlere
meyillidir. Fraktür özellikle altta bulunan dentinde çürük varlığında meydana
gelir. Mine %96’sı inorganik mineral olan hidroksiapatit kristalden ve %4 su
ve organik maddeden oluşur. Hidroksiapatit, kalsiyum fosfat kristalidir ve
kemik, dentin, sementte bulunur. Minenin organik komponenti enamelin adı
verilen proteindir derideki keratin proteinine benzer. Kristaller arasında ve
üzerinde enamelinin dağılımı minenin semipermeabilitesine yardımcı olur.
Mine beyaz, gri-beyaz renktedir fakat translüsent olduğu için sarımtırak
görünür. Minenin altında bulunan dentin sarımtıraktır ve mineye sarı renk
tonunu verir. Minenin kalınlığı servikal kısımda bıçak-sırtı görünümündeyken
okluzal ve ya insizal yüzeyde 2,5 mm civarındadır. (1, 2, 3, 12)
Prizma strüktürü
Mine, mine-dentin sınırından, minenin dış yüzeyine kadar uzanan
prizmalardan oluşur. Her prizmanın yapısına 4 ameloblast katılır. Mine
prizması anahtar deliği ve ya raket şeklindedir (şekil 11). Bir baş kısmı ve
17
kuyruk kısmı vardır. Baş kısmı 5 µ genişliğinde kuyruğu ise 1µ
genişliğindedir. Prizmanın uzunluğu 9µ dur. Prizmanın boyu bir kırmızı kan
hücresi ile aynı boydadır. Her prizma kristaller ile doludur. Kristaller,
prizmanın uzun aksı boyunca dizilmişlerdir. Prizmalar mine-dentin sınırında
dik tüberkül tepelerinde hafif eğimlidir. Bu eşsiz prizma düzeni mine
yüzeyinde baştanbaşa seyreder. Her prizma yanındaki prizmayla iç içedir. Bir
prizmanın baş kısmı sağındaki ve ya solundaki prizmanın boyun kısmı ile
komşuluktadır. Mine prizmaları servikal bölgede dik tüberkül tepelerine yakın
eğri büğrü ve birbiri içine geçmiş gibidirler. Her mine prizması prizma kılıfına
ve prizma özüne sahiptir. Prizma kılıfı özüne göre daha çok organik materyal
içerir. Prizmalardan oluşan eğimler sağa sola hafif farklı açılarda dizilerek
bitişikteki prizma gruplarını oluştururlar. Bu özellik çiğneme ve ısırma
sırasında mineye dayanıklılık sağladığı düşünülmektedir. Mine yüzeyine ışık
tutulduğunda minede koyu ve açık renkte bantlar görülür. Bunun nedeni ışık
bir grup prizmanın uzun aksından geçerken komşuluğundaki prizma
grubundan ışık geçmez. Bu bantları ilk olarak tanımlayan Hunter–Schreger
olduğu için Hunter–Schreger bantları olarak bilinir. Bu bantlar dentinin uzun
aksı boyunca servikalden insizale kadar uzanır ve mine kalınlığının yarısını
kapsar (şekil 9). (9, 12)
18
Şekil 8:minenin sem’deki görüntüsü, kalsiyum fosfattan oluşan mine prizmaları
görülmekte
Şekil 9:longitüdinal kesitte Hunter-Schreger çizgileri
İnkremental çizgiler
İnkremental çizgiler ya da Retzius çizgileri minede günlük birikimin
sonucu ortaya çıkan çizgilerdir. Mine matriksi mineralize olduktan sonra
büyüme çizgilerini işaret eden koyu çizgiler meydana gelir. Kronun çapraz
kesitinde bu koyu çizgiler halkalar şeklinde görülür. Bu çizgilerde birkaç
kristal bulunduğuna ve mine prizmalarının hafif eğimli veya büzülmüş
olduğuna inanılır. Birçok ameloblast eş zamanlı mine prizmaları oluştururken
hipokalsifiye alanlar, ameloblastların duraksadığı alanlardan oluşur. Bu
19
çizgilerin her biri mine matriksi depozisyonu sırasında konturu oluştururlar.
Bu yüzden küçük hava boşlukları gelişebilir ve koyu alanlar görülebilir. Bunu
ilk olarak Retzius tanımladığı için Retzius çizgileri olarak bilinir (şekil 10).
Süt dişlerinin mineleri doğumdan önce ve sonra oluşur. Doğumda çevredeki
ve beslenmedeki ani değişikliğe bağlı olarak minede neonatal çizgi adı
verilen inkremental çizgi görülür. Bu çizginin iç tarafındaki mine doğumdan
önce, dış tarafındaki mine ise doğumdan sonra oluştuğu anlaşılır. Doğumdan
önce oluşan mine daha beyaz ve birkaç eksiklik içerir. Neonatal çizgi doğum
sırasında oluşan belirgin bir çizgidir ve tüm süt dişlerinde ve daimi santral
keserlerde inkremental çizgiler görülür .(12)
Şekil 10:retzius çizgileri;A-dentin,B-retzius çizgileri
Şekil 11:polarised transmitted light micrograf ile görüntülenmiş mine prizmaları ve
inkremental çizgiler
20
Mine lamelleri
Mine lamelleri, mine yüzeyinde görülebilen çatlaklardır. Lameller mine
yüzeyinden mine-dentin sınırına değişik derinliklerde uzanabilir. Lamellerin
bazıları mine formasyonu sırasında, bazıları da dişin fonksiyonu sırasında
oluşur. Mine prizmalarının oluştuğu ve mineralizasyonu sırasında prizmalar
arasında boşluklar oluşur. Bu boşluklar organik madde olan protein ile dolar
ve bu lamel olarak kalır. Mine yüzeyinde çatlaklar da görülebilir. Mine yüksek
oranda mineralize bir dokudur, solunum sırasındaki basınç, soğuk hava,
soğuk içecekler minede küçük çatlaklara neden olabilir. Özellikle çürük
dentin, minenin yapısını zayıflatır. Lameller, tübüler defekt değildir.
Görünümü yaprak şeklindedir ve kronun etrafında uzanır. Lameller mine
içinden geçen yarıklardır ve çürüğe neden olabilirler (şekil 12) .(1,3,6)
Şekil 12:Le-mine lameli, CA-mine-dentin bağlantısı, L-mine.D-dentin,f-fossa
Mine tuğları
Mine tuğları organik materyal ile dolu olan mine defektleridir. Mine-dentin
sınırından başlarlar ve mine-dentin sınırında dik olarak bulunurlar. Mine
tuğları, mine-dentin sınırında farklı yönde sıralanan mine prizmaları arasında
21
gelişirler. Bu boşluklar tepecik şeklindedir ve enamelin ile doludurlar. Dişin
yüzeyindeki çürük mine dentin sınırına ulaşmışsa hipokalsifiye tuğlar sınır
boyunca çürüğün lateral yönde yayılmasını sağlar. Mine-dentin bağlantısı
scallop(dalgalanma) tarzındadır ve tuğlar dalgaların tepelerinde oluşur (şekil
13) . (1, 3, 6)
Mine iğleri
İğler, mine-dentin sınırından gelişir. Dentin tübüllerinin uzantılarıdır ve
mineye penetre olurlar. Dentin mineden önce oluştuğu için odontoblastik
uzantılar bazen mine-dentin bağlantısına penetre olurlar ve etrafında mine
oluşur. Bu tübüller bazen tek başına bazen de gruplar halinde olabilir. Tuğlar
iğlerden daha kısadır uzunluğu sadece birkaç mm.dir. Parmak benzeri
görüntüsü olan iğler tuğlardan tamamen farklıdır (şekil 13)(1,3,6)
Şekil 13: a-mine lameli,b-mine tuğları,c-mine iğleri
22
Yüzey özellikleri
Mine yüzeyi düzgün veya ince pürüzlü olabilir. Bu pürüzler Retzius
çizgilerinin sonucudur. Bu pürüzlülük dişin fasial yüzünde ve servikal bölgede
göze çarpar. Diğer bir özellik ise prizmalardan yoksun 20–40µ kalınlığındaki
mine tabakasıdır. Bu prizmasız tabaka çok yaygın değildir fakat servikal
kısımda ve süt dişlerinde daha çok görülür (şekil 14) .(3,6,9)
Şekil 14:kırmızı ok ile gösterilenler prizmasız mine tabakası,mavi ok işareti
İle gösterilen mine prizmaları
Permeabilite
Minenin geçirgenlik özelliğine sahip olması klinik açıdan önemlidir.
Sıvıların, bakterilerin ve bakteri ürünlerinin geçişi tedavi açısından önemlidir.
Minenin geçirgenliği birçok nedene bağlı olabilir. Bazıları çürüğe bağlı
dekompozisyon sonucu, görülür. İnce partiküller, lameller, mikro lameller,
tuğlar ve iğler yoluyla geçebilir. Tüm bu yapılar minenin geçirgenliğine etki
eder. (12)
23
I-B-DENTİN
Genel bakış
Dentin, kökte sement altında, kron kısmında ise minenin altında bulunur
ve dişin tamamını oluşturur. Dentin kemik gibi kollagen liflerden ve
hidroksiapatitten ibarettir. Gelişim zamanına ve histolojik görünümüne göre
primer, sekonder ve tersiyer olarak sınıflandırılabilir. Primer dentin,
kronun ve kökün majör komponentini oluştururken mine- dentin sınırı
boyunca manttle dentin içerir. 150µ genişliğindeki bu dar alanda kollagen
lifleri geride kalan dentine göre daha büyüktür. Manttle dentin primer
dentinden globüler dentin ile ayrılır. Globüler dentin mineralizasyondaki
bozukluktan ileri gelir ve globüler arasında boşluklar oluşur. Primer dentin diş
okluzyona gelene kadar ve fonksiyona başlayana kadar oluşur. Diş
okluzyona ulaştıktan sonra dentinogenezis yavaşlar ve sekonder dentin
oluşumu başlar. Sekonder dentin tanımı primer dentinden daha yavaş oluşan
dentini tarif etmek için kullanılır. Genellikle primer dentinden sekonder
dentine geçişte küçük farklılıklar gözlenir. Tersiyer dentin, travma veya
hastalık sonucu oluşur. Pulpa sınırında predentin bulunur ve nonkalsifiyedir,
kollagen liflerden oluşur ve dentinin erken oluşan zonudur. Predentinin bir
sonraki bandı oluşurken aynı zamanda bir önceki bant 24 saat içinde
kalsifiye olur.
Kemikte bulunan hücreler dentin yüzeyinde bulunur, kemikte bulunmayan
ancak dentinde var olan hücreler dentine penetre olurlar ve tübüllerin içinde
bulunurlar. Dentin de kemik gibi apozisyonel olarak büyür, kemikte, minede,
sementte olduğu gibi inkremental çizgiler bulunur. Kök dentininde kök
yüzeyinde granüler tabaka bulunur. Dentinde odontoblastik uzantıların ve
24
sıvı kaybına bağlı ölü alanlar oluşur, bu alanları minerallerin tıkaması
sonucu tübüllerde sklerotik dentin oluşur. (1, 4, 5, 6, 8, 11, 12, 25)
Fiziksel özellikleri
Dentinin rengi mineye göre daha sarımtıraktır. Dentinin %70’i inorganik
materyalden,%20’si kollagen liflerden ve çok az miktarda diğer proteinlerden
ve %10 sudan ibarettir. Mineye göre %20 daha az mineralizedir ve daha
yumuşaktır ancak kemik ve sementten daha serttir. Dolaysıyla radyografik
olarak mineden daha radyolüsent pulpaya göre daha radyoopaktır. Dentin az
da olsa elastiktir ve çiğneme esnasında üzerinde bulunan minenin
çatlamasını ve kırılmasını önler. Reziliens, mine-dentin sınırından pulpaya
uzanan dentin tübüllerinin varlığına bağlıdır .(1, 6, 8, 12)
Primer dentin
Primer dentinin etrafında yaklaşık 150 µ kalınlığında manttle dentin
bulunur (şekil 15). Manttle dentin, dentinin ilk oluştuğu dentindir ve buradaki
kollagen liflerinin çapı geride kalan kollagen liflere oranla 0,1–0,2µ daha
büyüktür. Dentindeki kollagen liflerinin büyüklüğü 50–200 nm. civarındadır.
Manttle dentin daha az mineralizedir. Primer dentinin bitişiğinde interglobüler
dentin bulunur. Globüler dentin mine- dentin sınırında bulunur ancak kökede
uzanabilir. Bu alan tam olarak mineralize olmamıştır ve globüler arasındaki
sahalar düzgün şekilde kaynaşmamıştır. Globüler arasında mineralize
alanlar vardır ve bu alanlara interglobüler dentin adı verilir. İnterglobüler
aralıklar kalsifiye globüler arasında hipokalsifiye alanlardır. İnterglobüler
dentin mineralizasyonda etkili olan D vitamini eksikliğinde göze çarpar.
25
Kollagen lifleri küçüktür ve hasarlı dentin manttle dentine oranla interglobüler
dentinde daha çok görülür. Primer dentin kronda ve kökte dentinin büyük bir
kısmını oluşturur. Mine- dentin sınırından pulpaya uzanan tübüller ile
karakterizedir. Günde yaklaşık 4µ’luk ritmik depozisyon sonucu inkremental
çizgiler görülür.(1, 4, 5, 8)
Sekonder dentin
Sekonder dentin primer dentinin iç tarafında oluşur. Kökte ve kronda
görülür.
Diş
klinik
olarak
fonksiyona
gelince
ve
köklerin
oluşumu
tamamlanmaya yakınken oluşmaya başlar. Bu dentin primer dentine göre
daha yavaş oluşur ve inkremental çizgiler 1–1,5µ aralığındadır. Dentin
yapımının yavaşlaması pulpanın tıkanmasını engeller. Primer ve sekonder
dentin de tübüller sekonder dentinde depozisyon pürüzlü olmadığı sürece
devam eder. Molar dişlerde pulpa tavanında ve tabanında lateral duvarlara
göre sekonder dentin oluşumu daha fazladır. Bu özellik pulpa boynuzlarını
korumaya yardımcı olur(şekil 15). (1,4,5,11)
Şekil 15: A-mine,B-primer dentin,C-sekonder dentin,D-mantle dentin,E- sircumpulpal dentin
26
Tersiyer veya reperatif dentin
Tersiyer dentin pulpanın stimülasyonu sonucu oluşur ve sadece
odontoblastların aktif olduğu yönde gerçekleşir. Atrisyon, abrazyon, çürük,
restoratif işlemler sırasına tersiyer dentin sadece etkilenen alanlarda oluşur.
Hızlı gelişirse irregüler dentin görülür, dağınık ve eğimli tübüller ve hücre
inkluzyonları görülebilir. Odontoblastlar, fibroblastlar ve kan hücrelerine
rastlanır. Aksine yavaş olarak gelişirse primer ve sekondere benzer regüler
dentin gelişir. Tersiyer dentin kemiğe benzediği için osteodentin olarak ta
adlandırılır (şekil 16,17). (5, 8, 12)
Şekil 16 :
A-retzius çizgileri,
B-tersiyer(reperatif dentin),
C-sement,
D-mantle dentin
E-sirkumpulpaldentin
Şekil 17 :kronik iritasyon sonucu reperatif
dentinin oluşması,koyu renkte
görülmekte
27
Predentin
Predentin dentinin yeni oluştuğu biçimdir ve pulpa sınırında görülen
mineralize olmamış alandır. Predentin, , dentinin iki aşamada oluştuğunun
kanıtıdır. İlk olarak organik matriks görülür daha sonra inorganik mineraller
eklenir. Predentin, primer dentin oluşurken günde 4µ genişliğinde birikir.
Predentinin mineralizasyonu dentin –predentin sınırında gerçekleşir ve bir
önceki predentinden dentin oluşurken diğer tarafta yeni tabaka predentin
meydana gelir (şekil 5,18,19) .(1, 4, 5, 8)
Şekil 18:geç çan safhasında
mineralize diş dokularının görüntüsü .
P-pulpa,
1- odontoblast,
2- predentin,
3-dentin,
4-mine,
5-ameloblast
şekil 19:
A-dentin
B-predentin
C-odontoblastlar
D-subodontoblastik hücreden fakir
tabaka(Weil zonu)
E-hücreden zengin tabaka
F-parietal plexus
Primer ve sekonder tübüller
Dentin odontoblastlar tarafından oluşturulurken, odontoblastik uzantılar
mine-dentin sınırından predentin tabakasına doğru uzayarak yeni oluşan
dentin için yer sağlarlar. Tübüller mine- dentin ve sement- dentin sınırında
28
dik olarak başlarlar S kurvatürü çizerek devam ederler. Bu hücreler ve
uzantıları dentinin vitalitesini sağlarlar. Tübüllerin oranı pulpaya oranla minedentin sınırında 5 kat daha fazladır. Dolaysıyla tübüller pulpa yüzeyine oranla
mine- dentin sınırında daha geniş alanda bulunurlar. Dentindeki tübüllerin
çapı 1µ iken pulpa sınırında 3–4µ dur. Dentindeki tübül sayısının pulpal
sınırdaki tübüllere göre sayısı 4 kat fazladır. Kronda köke oranla daha çok
tübül bulunur. Pulpaya yakın bölgede 1mm² de 30000–50000 e yakın tübül
bulunur. Tübüller laterale doğru dallar verirler ve bu dallar ana tübülle dik açı
yapar. Kanalikuli, sekonder, lateral dallar veya mikrotübül olarak
adlandırılır. Bu dallar 1µ’dan daha küçüktür ve odontoblastik uzantılar
içerirler. Bazıları bitişiğindeki tübüle girer bazıları da intertübüler matrikste
sonlanır (şekil 20).
Şekil 20: kırmızı ile gösterilen dentin tübülleri ve mavi ile görünen eritrosit
29
İntratübüler veya peritübüler dentin
Dentin tübüllerinin çevresinde dentin matriksi ile kuşatılarak intratübüler
veya peritübüler olarak adlandırılır. Pulpaya yakın tübüller dışında
peritübüler dentin, dentinin tüm kısımlarında bulunur (şekil 21-b). İntertübüler
dentine göre %40 oranda daha az kalsifiyedir. Dentin tübüllerinin etrafında
hipermineralize olarak göründüğü için uzun süre peritübüler dentin olarak
tanımlanmıştır. Ancak dentin tübüllerinin içinde oluştuğu için intratübüler
dentin tanımı daha uygundur. İnterglobüler dentinde intratübüler dentinin
gözlenmemesi mineralizasyondaki hasara işaret eder. Bazı bölgelerde,
intratübüler dentin tübülleri tamamen tıkar. Pulpa boynuzlarının üstünde
bulunan mine- dentin sınırında ve özellikle kökte görülür. Bu sklerotik
dentin veya transparan dentin olarak adlandırılır. Sklerotik dentin yaşla
birlikte artar ve pulpanın koruyucu mekanizması olduğuna inanılır. Pulpaya
geçirgenliği azaltır, abrazyon, atrisyon, mine çürüğü ve çatlağından oluşan
iritasyonlara karşı korur .(5, 8, 12)
Şekil 21:standart atomic force mikroskop(AFM) ile görüntülenmiş
dentin görüntüsü
a-koyu renkte görünmekte olan dentin tübülü
b-tübüllerün çevresinde peritübüler dentin
(a)
(b)
30
İntertübüler dentin
Dentinin çoğunluğu intertübüler dentinden oluşur. İntertübüler dentin, her
bir dentin tübülü arasında bulunur. İntertübüler dentin intratübüler dentin gibi
tip І kollagen liflerinden ve hidroksiapatit kristallerinden ibarettir. Kollagen
lifler ağ şeklindedir ve intratübüler dentine dik yönde dizilirler. 640 Ǻ çapında
çapraz bantlar şeklinde görülürler .(1,4,5,8)
İnkremental çizgiler
Dentinin tamamı tabakalar halinde oluşur. Matriksin depozisyonu günlük
olur ve aktif formasyondan sonra duraksamalar gözlenir. Formasyonun
duraksamasıyla ortaya çıkan çizgiler inkremental çizgiler veya Von-Ebner
çizgileri olarak bilinir. Günlük oluşan çizgilerin fark edilmesi zordur ancak
birkaç günlük (örneğin, 5 günlük) depozisyon sonucu 20µ’a ulaşır ve VonEbner çizgileri olarak bilinir. X-ışınları ile yapılan analizlerde bu bantlarda
hipokalsifiye alanların bulunduğu gözlenmiştir. Süt dentisyonda ve daimi
1.molarlarda dentin doğumun öncesi ve sonrasında geliştiği için prenatal ve
postnatal dentin neonatal çizgi ile 2’ye ayrılır .(1, 5, 8, 12)
Granüler tabaka
Kökten alınan kesitler ışık altında incelendiğinde sementin altında
granüler tabaka bulunduğu gözlenir. Tomes granüler tabakası (şekil 25-b)
olarak bilinen bu tabaka mine-dentin sınırından köke doğru ilerlerken hafifçe
genişler. Bu tabakada dentin tübüllerinin terminal kısımlarının bir araya
geldiği ve düğüm oluşturduğuna inanılır. Odontoblastların başlangıçta
31
düzensizdir. Kök yüzeyine dik açı oluşturana kadar dönerler ve ondan sonra
düzenli olarak ilerler. (12)
Odontoblastların hücre uzantıları
Odontoblastik hücre uzantıları, odontoblastların sitoplazmik uzantılarıdır.
Bu uzantıların, dentinin tam kalınlığı içinden uzanıp uzanmadığı konusunda
anlaşmazlık vardır. Bu düşünce, dişlerin görüntülenmesi ve korunmasındaki
zorluktan
kaynaklanır.
Son
zamanlarda
tekniklerin
gelişmesiyle,
immunfloresan ve donma tekniği ile yapılan araştırmalar göstermiştir ki bu
yapılar mine-dentin sınırına kadar uzanır. Bazı olgularda bu yapılar kısa
çıkıntılar halinde mineye kadar uzanabilir.
Odontoblast uzantıları pulpaya yakın bölgede çapı artar (3–4µ kadar), minedentin sınırında incelir 1µ kadar olur. Bu uzantılar mine-dentin sınırında son
bulurken birkaç dala ayrılır. Odontoblastik uzantılar, mikrotübül, küçük
filamentler, mikroveziküller bazen de mitokondriler içerir. Bu, odontoblastların
protein ürettiğini işaret eder. Predentin ve dentinde aynı zamanda sinir
sonlanmaları da görülebilir. Odontoblastik uzantıların kaybı genelde ölü
alanlarda gözlenir. Atrisyon veya çürük sonucu, odontoblastlar ölebilir ve
parçalanabilir, bunun sonucu dentinde ölü alanlar görülür (şekil 22). Bu durum
gerçekleşince tübüller hava ile dolar, kesit yapıldığında hava içeren tübüller
siyah renkte görülür. (4, 5, 8)
32
Şekil 22: ölü alanların dişteki görüntüsü
A-mine, B-dentin, C-sement, D-çürük lezyonu, E-ölü alanlar
Mine-dentin bağlantısı
Mine-dentin arasındaki bağlantı scallop tarzındadır. Dalgalanma, insizal
ve okluzal travmanın şiddetli olduğu tüberkül tepelerinde artar. Mine-dentin
sınırında görülen özellikler;
- Scallop tarzda olması
- İğlerin görünmesi
- Dentin tübüllerinin dallanması
Şekil 23:mine-dentin bağlantısı
33
I-C-PULPA
Genel bakış
Her diş koronal ve radiküler pulpaya sahiptir. Pulpada bağ dokusu, kan
hücreleri, sinirler, odontoblastlar, fibroblastlar bulunur. Bağ dokusu ve kan
hücrelerinin duvarları incedir, pulpa odası dentin tarafından örtülenmiştir.
Pulpanın periodonsiyuma açıldığı yer apikal foramendir. Apekste aksesuar
apikal kanallar görülebilir. Hem kökte hem de kronda pulpanın santral ve
periferal zonları vardır. Santral zonda büyük arter ve venler ile sinirler
bulunur. Bu yapılar apikal kanaldan girer pulpa odasına doğru ilerler.
Pulpanın asıl hücreleri fibroblastlardır, glikoaminoglikans ve kollagen lifleri
içerirler. Periferal zonda odontoblastlar, hücreden fakir ve hücreden zengin
tabakalar bulunur. Hücreden zengin tabakaya komşu sinirlere ait parietal
tabaka bulunur. Odontoblastlar ömür boyu yapımını sürdürür bu da pulpanın
zamanla küçülmesine neden olur. Periferdeki kan damarları ince duvarlıdır,
daha büyük olanlar ise santral pulpada bulunur ve sempatik sinir sistemi
kontrolü altındadır .(1, 6, 7, 8, 9, 11, 12)
Pulpanın anatomisi
Pulpa bağ dokusu, vasküler, lenfatik ve sinir dokusu içerir. İnsanlarda 20
süt ve 32 daimi olmak üzere toplam 52 pulpa organı bulunur. Her pulpanın
morfolojisi birbirine benzerdir, dentinle çevrelenmiş bir boşlukta yer alır ve
perifere doğru uzantıları vardır. Daimi dişlerde pulpanın toplam hacmi
yaklaşık 0.38 ml. dir. Erişkin bir kişide tek bir dişin pulpa hacmi 0.2ml.dir.
Molar dişlere ait pulpa hacmi keser dişlere göre yaklaşık 4 kat daha büyüktür
.(1, 8, 11, 12)
34
Koronal pulpa
Koronal pulpa dişin kron kısmında bulunur ve gençlerde okluzale bakan
yüzeyi dişin dış yüzeyi ile aynı şekle sahiptir. Pulpanın altı yüzeyi vardır
(mesial, distal, bukkal, lingual, taban ve tavan). Pulpada bulunan boynuzlar,
tüberkül tepelerine doğru uzanan pulpa uzantılarıdır. Pulpa boynuzunun
sayısı tüberkül tepelerinin sayısına bağlıdır. Servikal bölgede koronal pulpa
kök pulpası ile birleşir. Yaş arttıkça dentin yapımına bağlı olarak küçülür .(7,
8, 11, 12, 21)
Radiküler pulpa
Kök pulpası servikal bölgeden apekse doğru uzanır. Ön dişlerde
radiküler pulpa tek bir kanal halindeyken arka dişlerde birden çoktur.
Radiküler pulpa apekse doğru gittikçe daralır ve konik bir form alır,
dentinogenezisi sürekliliğine bağlı olarak gittikçe daralır. Apikal bölgede
sement yapımına bağlı olarak daralma gözlenir .(7, 8, 11, 12, 21)
Apikal foramen ve aksesuar kanallar
Apikal foramen pulpanın periodonsiyuma açıldığı yerdir. Foramenin
büyüklüğü 0,3 – 0,6 mm. arasıdır, maksilla da az da olsa mandibulaya göre
daha büyüktür. Apikal foramen yeni oluşan dişlerde genelde tam ortada yer
alır, ancak yaşa bağlı olarak yer değiştirebilir. Eğer 1’den fazla kanal var ise
en büyük olan apikal foramen olarak belirtilir, diğer küçük olanlar aksesuar
kanal olarak bilinir. Aksesuar kanallar dentin formasyonu sırasında kan
hücrelerinin varlığı ile engellenmesi veya erken kök gelişimini indüklemede
kök kınının eksik olmasından ileri gelir. Aksesuar kanalların görülme
35
insidansı daimi dişlerde %33 tür. Lateral kanallar, apikal bölgenin lateralinde
yer alır, çok köklü dişlerin bifurkasyo bölgesinde de görülebilir. Klinik olarak
önemi aksesuar kanallar periodonsiyum ile temasa geçerek pulpada
enflamasyon var ise bu yolla periodonsiyuma geçebilir ya da aksine
periodonsiyumdan pulpaya geçiş olabilir. (7, 8, 11, 12, 21)
Pulpa histolojisi
Pulpa, büyük arter, ven ve sinirlerden ibarettir. Çevresi intraselüler
matrikse gömülü fibroblast ve kollagen lifler ile çevrilidir. Periferde, radiküler
ve
koronal
pulpada
dentin
boyunca
dentini
oluşturan
hücreler
ve
odontoblastlar bulunur. Bu hücrelerin bulunduğu alana odontojenik zon denir.
Bu zon iki tabakadan oluşur. Hücreden zengin tabaka ve hücreden fakir
tabaka (şekil 19).
Hücreden fakir tabaka Weil zonu veya Weil’in bazal tabakası da olarak
bilinir.
Hücreden fakir tabakanın bitişiğinde hücreden zengin tabaka bulunur, bu
tabakaya komşu sinirlere ait parietal tabaka bulunur.
Odontojenik zon oldukça organizedir. Kron kısmında bulunan kısmı
dentin formasyonu ile bağlantılıdır ancak hücreden zengin tabaka ve
hücreden fakir tabakanın görevleri tam olarak anlaşılmamıştır. Santral ve
periferal zona ek olarak pulpa boynuzlarının bulunduğu bölge bulunur.
Burada odontoblastların sayısı çok fazladır ve pulpanın diğer bölgelerinde
bulunan tek tabaka odontoblastlar ile zıt görüntü oluşturur .(8,12,21)
36
Şekil 24:pulpanın histolojik kesiti
Odontoblastik hücreler
Odontoblastik hücreler erken diferansiyel fazda yuvarlak ve küçüktür.
Büyürken ve fonksiyona gelirken silindirik hal alırlar. Odontoblastlar, kron
pulpasında daha büyüktür ve pulpa boynuzunda silindirik görünümleri vardır,
boyları 35µ dur. Radiküler pulpada odontoblast hücreleri kübik, apikal
bölgede ise yassıdır. Aktif olan hücrelerin çekirdeği büyük ve ovaldir, golgi
aparatı çekirdeğin dentine bakan yüzeyindedir. Endoplazmik retikulum ve
mitokondriler hücre içinde dağılmıştır. Odontoblastik uzantılar, predentin
sınırında odontoblastlardan çıkar ve oradan da dentin tübüllerine girer.
Uzantılar birkaç mitokondri ile predentinden geçerek majör organellerden
yoksun mineralize dentine gelirler ancak burada mine-dentin sınırına uzanan
mikrotübüller ve mikrofilamentler bulunur .(6,7,8,12)
Odontoblastlar arasında 3 tane bağlantı kompleksi bulunur; sıkı, aralıklı ve
intermediate bağlantı. Hepsinin farklı görevleri vardır. Sıkı bağlantı veya spot
desmosome, hücrelerin etrafında kemer gibidir ve görevi hücrelerin, hücreler
arası pozisyonlarını korumaktır. Bunun sayesinde dentinden pulpaya sızıntı
önlenmiş olur. Aralıklı bağlantı odontoblastlar arasında elektrik impulsları ve
küçük moleküllerin geçişini sağlar. Böylece odontoblastlar senkronize olarak
37
aktivitelerini gerçekleştirebilirler. Aralıklı bağlantılar yoluyla, stimülasyon
sonucu bilgiler hücresel tabaka boyunca yayılır. Odontoblastların ömrünün
dişin
ömrü
ile
aynı
olduğu
düşünülür,
inaktivasyon
ve
yaşlanma
odontoblastlarda organellerin kaybına ve hücre hacminde küçülmeye neden
olur. (12, 21)
Fibroblastik hücreler
Fibroblastlar, pulpada ve hücreden zengin tabaka da çok sayıda bulunur,
ayrıca fonksiyonlarına göre de karakterize olurlar. Genç pulpada kollagen
lifleri ve temel madde üretirken hücreler büyüktür, merkezde oval çekirdek,
golgi apareyi, endoplazmik retikulum ve mitokondriler bulunur. Aktivitelerinin
azaldığı durumlarda ve yaşlandıkça küçülürler, iğ şeklinde olurlar ve organel
sayısı azalır. (1, 8, 12)
Pulpada görülen diğer hücreler
Sinir hücreleri, pulpada Schwan hücrelerini içerir. Bu hücreler
sinirlerde myelin kılıfını oluşturur ve pulpadaki tüm sinir hücrelerinde
bulunurlar. Buna ek olarak arter, ven ve kapillerlerde görülen endotelial
hücreler görülür. Kan damarlarının çoğu perisit hücrelerdir, diferansiye
olmamış hücreler de bulunur. Yeni fibroblast veya odontoblast oluşumuna
katılana kadar hücre havuzu olarak görev alırlar. Pulpa ekspoze olduğunda
veya reperatif dentin yapımı olduğunda harekete geçerler. Makrofajlar,
lenfositler immün sistemden sorumludurlar. Eritrositler, lenfositler, lökositler,
eozinofiller ve bazofillerde kan damarlarında görülür. (12)
38
Lifler ve temel madde
Ekstraselüler matrikste, kollagen lifler hücreleri çevreler. Kollagen,
pulpadaki fibroblastlardan kökenlidir pulpa boyunca görülür. Tip 1 ve tip 2
kollagen bulunur. Tip 1 muhtemelen odontoblastlar tarafından üretilir.
Dentini oluşturan bu hücrelerde de ayrıca tip 1 kollagen bulunur. Tip 2
kollagenin ise fibroblastlardan üretildiği düşünülür. Genç pulpada lifler
seyrektir, daha ince görünümdedir. Liflerin etrafında temel madde bulunur.
Pulpa irrite olduğunda lifler hızlıca birikebilir .(11,12)
Vaskülarite
Pulpa organına gelen kan damarları external carotis superior veya
arteria alveolaris inferiordan gelir. Aynı venler ile drene olurlar. Periodontal
ve pulpal kan damarlarının duvarları pulpaya girince incelir. Bunun nedeni
pulpa sert dentin tarafından korunmaktadır. Bu ince duvarlı arter ve
arteriyoller apikal kanaldan girer ve koronale doğru ilerler. Yol boyunca dallar
verir ve kökte bulunan odontojenik zondaki plexusa geçer. (1, 6, 7, 8, 12)
Sinirler
Molar ve premolar dişlerin köklerinden birkaç tane ön dişlerde 1 tane
sinir apikal kanaldan girer. Sinirler radiküler pulpayı geçip koronal bölgeye
perifere dallar vererek ilerler. Nonmyelinize aksonlar, myelinize aksonlar ile
birlikte girer ancak onlar küçüktür. Genç premolarlarda 350–700 miyelinli
akson bulunurken nonmyelinize aksonların sayısı 1000–2000 dir. Büyük
sinirler, Schwan hücreleri ile kaplıdır. Daha sonra pulpa organı geliştikçe
subodontoblastik plexus koronal pulpanın tavanı ve lateral duvarlarında ve
39
az olarak ta kök kanalında görülür. Bu ağda hem miyelinli hem de myelin
içermeyen sinirler bulunur. Sinir plexusu veya sinirlerin parietal tabakası
olarak adlandırılır. Sinirler pariyetal tabakadan odontojenik zona geçer
oradan da odontoblastlar yoluyla dentin tübüllerine girerler. (6, 7, 8)
Sinir sonlanmaları
Pulpa sinirlerinin çoğu pulpa boynuzunda ki odontojenik alanda son
bulur. Bir kısmı odontoblastlarla birlikte görülür bir kısmı da predentin
tübüllerinde sonlandığı görülür. Bu sinir sonlanmalarının ağrıyı algılamada
görev gördüğü tahmin edilmektedir. Az miktarda sinirin kök kısmında bulunan
odontoblastlarda sonlandığı görülmüştür. Ancak sinir sonlanmalarının büyük
bir kısmı santral pulpada ki büyük kan damarları boyunca lokalize olduğu
görülür. Sinirler benzer görüntüye sahiptir ve veziküler yapıdadırlar,
görevlerinin pulpada kan damarlarının kontraksiyon ve dilatasyonu ile ilgili
olduğu düşünülmektedir. (12)
40
I-D-SEMENT
Genel bakış
Sementtin 2 ana görevi vardır. Kök dentinindeki tübülleri kapatmak ve
periodontal liflere ataşmanlık yapar. Sement, kök yüzeyinde pürüzsüzlüğünü
depozisyon özelliği sayesinde gerçekleştirir. Diş kökleri birbirinden farklı 2
doku ile örtülmüştür. İlki intermediate sement olarak adlandırılır, homojendir
ve kök kını hücrelerinden kökenlidir. İkinci tabaka hücreli tabakadır ve
kemik benzeri substans ile doludur. Epitelyal kök kını intermediate sementin
oluşmasına yardım eder. Sementoblastlar da periodontal ligamenttin
fibroblastlarından farklılaşarak hücreli sementi oluştururlar. Sement hücre
içindeki lakünlerle, kanalikülerle, hücresel komponentlerle ve inkremental
çizgileri ile kemiğe benzer ancak kan damarları ve sinirler bulunmaz. Sonuç
olarak, sement inerve edilmemiştir ve kemiğe oranla rezorbsiyona daha
dirençlidir. Yaşlandıkça sementte, sementikeller görülür. Bu kalsifiye nodüller
dentinde ki dentikellere benzer ve sementte gömülmüş, bağlı veya serbest
olabilir. (1, 6, 9, 10, 12, 21, 28, 29, 37)
Sementin kök yüzeyindeki rolü
Kök yüzeyini örten ve sert doku olan sement oldukça incedir ancak iki
önemli görevi vardır. Dentin tübüllerinin açık olan ağızlarını kapatır ve ikinci
görevi periodontal lifleri dişe bağlamaktır. Kök yüzeyinde 2 tip sement
bulunur. İntermediate tabaka kök formasyonu sırasında epitelyal hücre
tabakasının depozisyonu ile gerçekleşir. Hücreli sement ise dişlerin kök
yüzeyinde görülen özel sert dokudur. Sement, makroskobik ve histolojik
41
olarak, sertliği, yoğunluğu lakünlü hücreler, kanaliküliler ile kemiğe benzer
ancak kan damarları, sinirler, Volkman ve Havers kanalları içermez. Bu
yüzden sement ağrıya karşı duyarsızdır. Sement kemiğe oranla rezorbsiyona
karşı daha dirençlidir. Bunun vaskülarizasyonun az olduğundan dolayı
olduğu düşünülmektedir. Ancak sementin yüzeyine yakın çok sayıda kan
damarı bulunur. Laboratuarlarda yapılan deneylerde sement boyalara karşı
kemik ve dentinden daha geçirgendir, ancak canlı sementin geçirgenliği
bilinmemektedir. Sement, kemik, mine ve dentin gibi inkremental olarak
birikir dolaysıyla inkremental çizgiler görülür. Sement, bazı doku elemanları
eksikliği yüzünden vücutta ki her hangi bir dokuya benzemez. Sement, dişin
kök yüzeyi ile sınırlıdır.%60 olguda sement, servikal bölgede mineyi
örter,%30 olguda mine ile servikalde karşılaşır,%10 olguda aralarında küçük
bir aralık mevcuttur. (1, 6, 9, 12, 29)
İntermediate sement
İntermediate sement 10µ kalınlığında ince, nonselüler, amorf bir
tabakadır. Kök kınına ait iç epitel hücrelerinin depozisyonu sonucu oluşur.
Epitelyal kök kını parçalanmadan önce depozisyon gerçekleşir. İntermediate
sement sementoid tabaka olarak ta adlandırılır. İntermediate sement dentin
tübüllerini örten sert dokunun ilk tabakasıdır ve sekonder sement
depozisyonu
başlamadan
önce
tamamlanır.
İntermediate
sement,
kollagenden çok enamelin proteininden ibarettir. Nonselüler, amorf özellikleri
ile kron yüzeyinde bulunan aprizmatik mine tabakasına benzer. Bu sement,
dentin ve bitişiğindeki semente göre daha büyük mesafe de kalsifiye olduğu
için içeriği daha serttir .(1, 6, 10, 12)
42
Selüler ve aselüler sement
Sementin depoziyonu, intermediate sement üzerine gerçekleşir. Servikal
bölge de kalınlığı 30–60µ iken apekse doğru kalınlığı gittikçe artar. Apekste
kalınlığı 150–200 µ’dur. Sementin vitalitesini koruyabilmesi için kalınlığı
artarken hücrelerin de sayısının arttığı düşünülmektedir. Servikal bölge ye
yakın ince tabaka da vitaliteyi korumak için hücreye gereksinimi yoktur çünkü
dişeti sıvısı yüzeyi temizler. Sement dentine oranla daha yavaş gelişir.
epitelyal kök kını iç mine epitel hücrelerini, dentini oluşturmak için
indükledikten sonra intermediate sement bu dentin üzerine birikir ve epitel
kök kını dejenere olur ve periodontal ligamente göç eder. Ondan sonra
periodontal ligamentten kökenli sementoblastlar, kök yüzeyi boyunca
sementi oluşturmaya başlar. Kökün gelişiminde sement kollagen matriksinin
tabakalar halinde birikmesiyle olur ve daha sonra mineralize olmaya başlar.
Mineralize
olmuş
semente,
sementoid
denir.
Osteoidten
kemik
ve
predentinden dentin oluşumuna benzer. Hücreli sementte görülen bir diğer
yapı da sementositlerdir. Sementositler lakünler içinde bulunurlar ve en çok
görüldüğü bölge sementin kalın olduğu apeks bölgesidir. Sementin derin
tabakalarındaki sementositler çok genlidir ve organelleri oldukça azalmıştır.
Sementin derinliklerinde birçok lakün boş görülür bu da hücrelerin ölü
olduğuna işaret eder. Bunlardan bazıları kanalikulilere sahiptir ve bitişiğindeki
sementositler ile ilişki kurarlar. Sementin yüzeyine yakın hücrelerde protein
üretiminden sorumlu golgi aparatı, mitokondri, endoplazmik retikulum
bulunması hücrelerin aktif olduğunu gösterir. Kök yüzeyinde bulunan
kollagen lifler sementin görevi ile ilişkilidir. Görünüşte sementte nonkalsifiye
43
lifler yığını bulunur ve bunlar periodontal liflerin ataşmanında rol alırlar. Bu
lifler sementin ekstrinsik lif yığını olarak adlandırılır (şekil 25-a,25-b) .(1,6,12,28)
Fiziksel özellikleri
Sement, sert bağ dokusu grubuna ait bir dokudur ancak kemik ve
dentinden daha az mineral içerir (tablo 1).Rengi açık sarıdır ve parlaklığı
olmadığı için mineden ayırt edilir. Sement, dentinden daha açık renklidir
ancak ikisinin birbirinden ayırt edilmesi zordur. Organik içeriği, kollagen ve
kondroidin sülfattan ibarettir. İnorganik içeriği ise hidroksiapatitten ibarettir.
Tablo 1:mine, dentin ve semente ait organik ve mineral içerikleri
Organik içerikleri
İnorganik
içerikleri
Sement
%50-55 kollagen
ve su
Dentin
%30 kollagen
%45-50
kalsiyum
ve
fosfor
%60.5kalsiyum
ve fosfor
%60-65
kalsiyum
ve
fosfor
Mine
%30-35
enamelin
Yaş arttıkça sementin pürüzsüz yüzeyi düzensiz bir hal alır. Bunun nedeni
bazı ligamentlerin semente bağlandığı yerde kalsifiye olmasıdır. Bu
oluşumlar tüm sement yüzeyinde görülse de apikal bölgede daha çok
görülür. Yaşlanmayla birlikte sement yapısının artması sonucu apikaldeki
kanalı tıkayabilir. Mikroskobik olarak sadece yüzeye yakın bulunan
lakünlerde hücreler görülebilir, derindeki lakünlerin hepsinin boş olduğu
görülür. Yaşlanmayla birlikte sementte rezorbsiyon görülmesi karakteristiktir.
Rezorbsiyondan sonra defektli bölge yine sementle dolar. Rezorbsiyona
44
bağlı dentinde de defekt olabilir ancak bu alanlar da sement ile dolar.
Yaşlanmayla
birlikte
yüzeye
yakın
bölge
de
sementikeller
görülür.
Sementikeller serbest, yapışık veya semente gömülmüş olabilir. Oval veya
yuvarlak olabilir. İnkremental olarak oluştuğu için yapısındaki halkaların
uzaklığı birbirine eşittir. (1, 6, 9, 10, 12, 21)
Şekil 25a: dentin ve sementin görüntüsü A-aselüler sement, B-selüler sement radiküler
dentin ile dolu dentin tübülleri (koyu alanlar)
Şekil 25b: A-sement-dentin bağlantısı. B-Tomes granüler tabaka,C-homojen dentin,D-mantle
ve cirkumpulpal dentin arasındaki sınır
(a)
(b)
45
II.DİŞ ANOMALİLERİ
Daimi ve süt dişlerinde sayı, şekil ve büyüklük gibi yapısal ve diş dokularında
oldukça önemli değişiklikler görülebilir. Dental anomaliler, genetik, çevresel
faktörler,
sistemik
veya
lokal
değişiklikler
sonucu
veya
hepsinin
kombinasyonu olarak ortaya çıkabilir. Süt dişlerinin düşmesi ve sürmesi
esnasındaki anomaliler daimi dişlerin sürmesi hakkında saptamalar için
örnek oluşturabilir .(13, 14, 15, 16, 20, 23)
II.1 SAYI ANOMALİLERİ
II.1.1 SÜPERNÜMERER DİŞLER
Süpernümerer dişlerin görülme sıkılığı yaygındır. Süpernümerer dişler süt
dişlerinde %0,2-0,8 oranında görülürken daimi dişlerde %1,5-3,5 kadardır.
Erkekler ve kadınlar arasındaki oran 2:1’dir. %30-50 oranında süt dişlerinde
görülen süpernümerer dişler premaksilla da yerleşmiştir. Daimi dişlerde de
artı
dişler
aynı
bölgede
görülür.
Süpernümerer
dişlerin
şekil
ve
lokalizasyonuna göre çok sayıda farklı isim verilmiştir. Bu dişler normal diş
dizisine benzer ise supplemental (ek, ilave ) atipik formda ise aksesuar diş
olarak adlandırılır.
Üst çene molar bölgesinde bukkal, lingual ve ya distalde bulunan artı dişler
paramolar veya distomolar olarak adlandırılır.
Konik,
tüberkül
şeklinde,
supplemental
veya
odontoma
benzer
görünümleriyle artı dişler en sık çenenin premaksilla bölgesinde görülür
(resim 26). Süt dişlerindeki artı dişlerde genelde premaksillada yerleşmiş tek
46
supplemental diş olarak görülür. Maksilla da mandibulaya oranla görülme
sıklığı 5:1’dir. Süpernümerer dişler yaygın olarak tek taraflı görülür ancak
bilateral olarak görülme olasılığı vardır ve radyografik olarak incelenmesi
gerekir. Yaklaşık %75 oranında artı dişler sürmez ancak rutin radyografik
tetkikler ile teşhis edilebilir. Bu tip artı dişler normal diş dizisindeki sürmeyi
geciktirebilir. Üst santral dişlerdeki sürme gecikmesinin yaygın nedenlerinden
biri palatinalde yer alan mesiodens varlığıdır. Bazı bireylerde artı dişler ve
invaginatuslu dişler aynı anda görülebilir. Damak yarıklı bireylerde, yaklaşık
% 40 oranda alveol bozukluğu yanında artı dişler görülür. Cleido cranial
displazi, oral-fasial-digital sendromu tip I ve Gardner sendromunda çok
sayıda artı diş görülür .(13, 24, 37)
Resim 26:Mesiodensin klinik ve radyolojik görüntüsü
47
II.1.2 ANADONTİ
Tüm dişlerin eksik olmasıdır. Ender görülen bu anomali daha çok
ektodermal
displazinin
ileri
formlarında
ve
Down
sendromunda
görülebilmektedir. Bu tür diş eksikliği alveolar prosesin büyüme bozukluğu
için predispozisyon yaratır ve protez yapımını da zorlaştırır .(13)
II.1.3 HİPODONTİ
Hipodonti, bazı dişlerin eksikliğini ifade ederken, oligodonti çok sayıda
dişin eksikliğini ifade eder fakat tamamen dişsizlik anlamına gelmez (resim 27)
.(13, 19, 32,33, 37)
Hipodonti, süt dişlerinde üst çenede daha yaygındır ve sıklıkla lateral
kesicilerin eksikliği görülür. Araştırmacılar, hipodontinin Kafkasya ırkında %
0.1 - 0.9 oranında görüldüğünü belirtirler. Daimi dişlerde hipodonti alt ve üst
çenede aynı oranda görülür ve en sık 3. molar dişin eksikliği görülür. Avrupa
halkında 3.molar dişin eksikliğinden sonra en sık alt 2.premoların eksikliği
görülür. Bunu üst lateral kesiciler ve 2.premolarlar takip eder. 3.molar dişin
eksikliği bazı toplumlarda yaygın olarak görülür. 3. molar dişin eksikliği %937 oranında görülür. Birçok olguda hipodontinin tam olarak etiyolojisini
belirlemek güçtür ancak intrauterin hayatta geçirilen sistemik hastalıkların
hipodontiye neden olma olasılığı vardır. Hipodontinin görülme sıklığı, çok
sayıda doğum yapanlarda, düşük kilolu bebeklerde ve annenin ilerlemiş
yaşına bağlıdır. Üst laterallerin eksikliğinde tek gen defekti sorumlu tutulabilir.
Şiddetli hipodonti ve mikrodonti, X’e bağlı hipohidrotik ektodermal
displazi, otozomal dominant ektodermal displazi, otozomal resesif
kondroektodermal displazi (Ellis-van Creveld sendromu) de görülebilir.
48
Yarık dudak-damaklı bireylerde mikrodonti ve hipodonti sıklıkla görülür.
Down sendromunda (trisomi 21) hipodontinin korelâsyonu yüksektir. Ayrıca,
rubella etkenine bağlı olarak ve talidomid kullanan kişilerde de hipodontinin
varlığı bildirmiştir .(13)
Resim 27:a- oligodonti,
b-molar dişlerin eksikliğine bağlı diastemaların oluşması(hipodonti)
c- panoramik x-ray görüntüsü, ok işaretleri eksik molar dişleri göstermekte
d-oligodontinin panoramik görüntüsü
(a)
(b)
(c)
(d)
II-1-4 Pseudoanadonti
Dişlerin, arktaki yer darlığı ve ya fiziksel bariyerlerin engellemesi sonucu
pseudoanadonti (dişlerin gömük kalması) meydana gelir. En sık olarak
mandibüler 3.molarlar, maksiler kaninlerde görülmektedir. Daha nadir
olarak premolarlar, mandibüler kaninler ve 2.molarlarda gömük kalabilir (şekil
28).
49
Şekil 28:gömük kalmış 48 no’lu dişin görüntüsü
II.2 DİŞLERİN BOYUT ANOMALİLERİ
II.2.1 Kron boyutunda görülen anomaliler
Standart diş boyutlarında sapma varsa anomali olarak tanımlanır, ancak
bunu yaparken cinsiyet, ırk gibi faktörleri göz önünde bulundurmak gerekir.
Bu tip anomaliler sadece kök veya kronda görülebilir veya dişin tamamında
da görülebilir. Bu tip değişiklikler birkaç dişte sınırlı olabildiği gibi, tek taraflı
veya çift taraflı 1’den çok dişi etkileyebilir. Dişler, normal boyutların
üzerindeyse megadont veya makrodont, normal boyutlardan küçükse
mikrodont diye adlandırılır. Dişlerin kronlara ait boyut ve biçimleri birbirine
bağlıdır .(13, 37, 38)
II.2.1.1 Makrodonti
Üst keserlerde, makrodonti varlığında insizal yüzdeki çentikler yoktur,
radyolojik olarak pulpa odası ve kök kanalı büyümüş olsa bile normal
görünümdedir. Simetrik olarak her iki tarafta yer alır ve en çok etkilenen
dişler daimi üst keserler ve alt 2.premolarlardır. Jeneralize hipodonti,
gigantizm ve unilateral yüz hiperplazisi (hiperplazinin etkilediği tarafta)
50
görülen kişilerde görülebilir. Ayrıca, herediter gingival hiperplazi ve
hipertrichosisli çocuklarda daimi dişlerinde makrodonti görülebilir.
Genel makrodonti: Dentisyondaki dişlerin tamamı ve ya bir yarım
çenedeki dişler normalden daha büyüktür. Genelde pititüer gigantizm ve
hemifasiyal hipertrofide gözlenir. Büyüme hormonunun aşırı salgılanması
dişleri ve çeneleri de kapsayan tüm vücut dokularının hacimsel artışına
neden olur.
Genel göreceli makrodonti: Çapraz irsiyet nedeniyle anne-babanın
birinden normal ve ya normalden biraz büyük dişler, diğerinden küçük çene
alındığında orantısızlığa bağlı olarak dişlerin normalden daha büyük
görünümde olmasıdır. Çapraşıklık ve diş dizim anomalileri izlenir.
Lokal makrodonti: Bir veya birkaç dişin normalden büyük olmasıdır.
Etiyolojisi
tam
olarak
bilinmemektedir
ancak
hemifasiyal
hipertrofi
olgularında, lenfangioma ve hemangioma gibi damarsal anomalilerle birlikte
görülebilir. En sık mandibüler 3.molarlarda, maksiler santral keserlerde ve
kaninlerde rastlanılmaktadır.
Şekil 29:KBG sendromunda görülen makrodonti
51
II.2.1.2 Mikrodonti
Bayanlarda daha sık görülür. Mikrodonti normal diş şeklinde olabildiği
gibi peg ya da konik şekilde de olabilir. Mikrodonti ve hipodonti görülen
topluluklar arasında yapılan araştırmalarda bu iki anomali arasında
istatistiksel olarak ilişki olduğu saptamıştır. Olguların çoğunda neden
multifaktöryeldir. Poligenik ve çevresel faktörler etki eder. Mikrodonti, Down
sendromlu bireylerde ve ektodermal displazinin değişik tiplerinde görülür
.(13, 37, 38)
Genel mikrodonti: Dentisyondaki tüm dişler normal boyutlarından daha
küçüktür. Pititüer cücelikte gözlenir bunun dışında oluşması çok enderdir
(resim 30-b).
Genel göreceli mikrodonti: Herediter faktörlere bağlı olarak annebabanın birinden büyük çene diğerinden küçük dişler alındığında dişler
normal ve ya normale yakın boyutlarda olduğu halde genel mikrodonti
görünümü verebilir. Böle durumlarda polidiastema oluşur.
Lokal mikrodonti: Tek bir dişin normalden ve diğer dişlerden küçük
oluşudur. Dişlerdeki hacim anomalilerinin en sık görülenidir. En çok maksiler
lateral keserlerde (peg lateral), 3.molar dişlerde ve süpernümerer dişlerde
görülür (resim 30-a) .(37)
Resim 30:a-peg lateral,b-genel mikrodonti
52
II.3 DİŞLERİN ŞEKİL ANOMALİLERİ
II.3.1 Füzyon ( Kaynaşma)
Gelişmekte olan iki ve ya üç diş germinin embriyonik birleşimi ile tek bir
diş oluşmasıdır. Kaynaşma, kalsifikasyondan önce olduğunda, oluşan diş
genellikle normal boyutlarda olduğu halde, gelişimin daha geç evrelerindeki
kaynaşma sonucu normalin 2 katı büyüklüğünde ve ya kronu ikiye ayrılmış
bir diş meydana gelebilir. Füzyon normal dişler arasında olabildiği gibi normal
ve süpernümerer dişler arasında da olabilir (resim 31). Süt dişlerinde ve
anterior bölgede daha sık gözlenir. Travma ve ya çapraşıklığın oluşturduğu
fiziksel basınç ve otozomal dominant özellikli herediter faktörler sonucu
oluştuğu düşünülmektedir ancak Mendel’in kalıtımına göre tam olarak
saptanamamıştır.
Süt ve daimi dişlenme döneminde görülen kaynaşma için çok sayıda tanım
kullanılmıştır. Dishotomy, sinodonti, schizodontia, connation gibi terimler
sayılabilir. Bu anomali Neolitik dönemden beri görülmektedir. Süt dişlerinde
%0.5-1.6 oranında görülür, daimi dişler ise daha az etkilenmektedir ( % 0.10.2 oranında ). Her iki cinste eşit oranda görülmektedir.
Klinik olarak, insizal kenarda küçük bir çentik olabildiği gibi, kronu 2’ye
bölebilen derin bir çentikte olabilir. Bazı durumlarda çentik sadece kronda
değil aynı zamanda kökte de görülebilir. Çentik mine ve dentini içerebildiği
gibi kökte de dentin ve sementi içerir. Pulpa odası ve kanalı bazen ortak
bazen de her iki parça için ayrı ayrı olabilir. Süt dişlerinde, füzyon görülmesi
genelde mandibulada ve dişlerin labial yüzlerinde görülür. Mandibulada
genelde lateral ve kanin dişlerinde görülürken, üst çenede görülme sıklığı
daha nadirdir. Daimi dişlerde füzyon herhangi bir dişte görülebilir ancak
53
kesici dişlerde daha çok rastlanır. Kaynaşma sonucu oluşmuş büyük bir dişi
geminasyondan ayırt edebilmek için dental arktaki total diş sayısına bakılır.
Diş sayısında azalma var ise ve o bölgede önceden bir çekim yapılmamışsa
füzyon tanısı konulur. Hipodonti ile seyreden füzyon daimi dişlerin eksikliğinin
bir göstergesi olabilir. Füzyonun olduğu ancak hipodontinin olmadığı
durumlarda sıklıkla daimi dişlerde süpernümerer dişler görülmektedir. Bu
kural değişmez bir kural değildir. Daimi dişlenme normal olabilir. Kafkasya
ırkında kaynaşma sonucu daimi dişlerde görülen anomali % 30-50 iken
Japonlar’da bu oran %75’tir. Kaynaşmış dişlerde bazen fizyolojik kök
rezorbsiyonun geç olması daimi dişlerin sürmesini geciktirebilir .(13,37)
Resim 31:a-11 no’lu dişte füzyon(santral ve lateral dişlerin germlernde füzyon),
b-2.moların bilateral olarak süpernümer diş ile füzyonu
(a)
(b)
54
II.3.2 Geminasyon
Tek bir diş germinin invaginasyonu sonucu tek bir kök üzerinde kısmen
ve ya tamamen ikiye ayrılmış büyük kronlu bir diş oluşmasıdır. Kron üzerinde
insizal kenardan servikale uzanan gelişimsel oluğun ayırdığı kron parçaları,
birbirlerinin aynadaki yansıması şeklinde benzerlik gösterirler. Radyografik
muayenede geniş kök pulpa kanalı ile tek ve ya parsiyel olarak ayrılmış
pulpa odası izlenir. Dental arktaki diş sayısında bir azalma olmaz. Ancak
süpernümerer bir diş ile normal dişin kaynaşması sonucunda arktaki diş
sayısının değişmeyeceği göz önüne alınarak geminasyon tanısı koymak için
gelişimsel oluk ile ayrılmış kron yarılarının görünümlerinin aynı olup olmadığı
değerlendirilmelidir. Süpernümerer dişler normal bir diş ile kaynaştığında
genellikle konik olan formları nedeniyle geminasyondan ayırt edilebilir.
Geminasyonun etiyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte travma ve
herediteden söz edilebilir (resim 32) .(13, 34, 37)
Resim 32:geminasyonun klinik ve radyolojik görüntüsü
55
II.3.3 Concrescence
Gelişimini tamamlamış birbirine komşu dişlerin köklerinin travma ve ya
çapraşıklığa bağlı olarak sementleriyle birleşmesidir. Çevresel basınç
etkisiyle kökler arasındaki interdental kemiğin rezorbe olmasıyla kökler
birbirine yaklaşır ve sement apozisyonu sonucu kaynaşma meydana gelir.
Bu olay erupsiyondan önce ve ya sonra olabilir. Bazen 3 dişin köklerinin
kaynaştığı görülebilir. En çok maksiler 2.ve 3.molarlar arasında gözlenir.
Bunda maksiler molar diş kronlarının normalde distale eğimli oluşlarının
predispozisyon yarattığı düşünülmektedir (resim 33). (13, 34, 37)
Resim 33:concrescence
II.3.4 Dilaserayson
Gelişimini tamamlamış bir dişin kök ve ya kronunun keskin eğimli ve ya
kavisli olmasıdır. Diş gelişimi sırasında meydana gelen bir travma sonucu
oluştuğu düşünülmektedir. Bazı olgularda herediter faktörlerden de söz
edilmektedir. Eğim veya kavis dişin servikalinde, kökün ortasında ve ya
apeks bölgesinde olabilir. Erupsiyon sırasında sorun yaratmazlar ancak
kanal tedavisi ve çekim sırasında problem yaratabilirler (resim 34) .(13,34,37)
56
Resim 34:çekilmiş dilaserasyonlu diş ve radyolojik görüntüsü
II.3.5 Globodonti
Alt ve üst çenede premolar ve ya molar diş kronlarının küre ve ya yonca
yaprağı şeklinde olmasıdır. Globodonti, ektodermal displazi ve doğuştan
sağırlık ile birlikte nöroektodermdeki genetik bir defekte bağlı oluşan
otodental
sendromunun
karakteristik
bulgusudur.
Bu
sendromda
görülebilen diğer dental anomaliler molar ve premolar dişlerin kaynaşması ve
çift pulpalı oluşlarıdır. Globodonti süt ve sürekli dişlerde görülebilir. Geniş
pulpa odaları içinde büyük kalsifikasyonlar olabilir. Mine ve dentin tabakaları
normal yapıdadır. Santral ve lateral kesicilerin kron şekil ve büyüklükleri
normaldir .(13,34)
Resim 35:ektodermal displazisi olan çocukta diş görünümü
57
II.3.6 Hutchinson’s dişleri
Konjenital sifilisten etkilenmiş kişilerin anterior dişlerinde görülen bir
anomalidir (resim 36). En sık sürekli keser dişlerde görülmektedir. Bu dişler
karakteristik olarak tornavida ve ya fıçı görünümündedir. Mine kalite olarak
normaldir ancak insizal kenarın merkezinde orta tüberkülün teşekkül
etmemesi nedeniyle çentik şeklinde bir çukurluk bulunur. Marjinal kenarlar
merkeze doğru yakınlaşmıştır. Bu değişiklik maksiler santral keserlerde daha
belirgindir. Lateral kesiciler peg lateral görünümde olabilir. Konjenital sifilis
nedeniyle posterior dişlerde özellikle 1. molar dişlerde moon molar (mulbery
molar) denilen anomali gözlenir (resim 36). Minede kalite bozukluğu yanı sıra
tüberküllerde aşırı derecede yuvarlaklaşıp nodül şeklini alırlar. Diş,
tüberkülleri yuvarlak küçük bir molar diş formunda ise moon molar,
yuvarlaklaşmış tüberkülleri çevreleyen hipertrofik mine tabakasının izlendiği
ve
duta
benzer
görünümde
olduğunda
ise
mulbery
molar
olarak
tanımlanmaktadır. Bir çocuk hastada bu tür dişler ile karşılandığında
çocuğun aktif spiroket taşıyıcı olma olasılığı dikkate alınarak enfeksiyon
kontrolü için hekimi ile iletişim sağlanmalıdır .(34)
Resim 36:a-Hutchinson’s dişleri,b-mulbery molar
(a)
(b)
58
II.3.7 Aksesuar tüberküller
İlave tüberküllerin süt ve daimi dişlerde görülmesi yaygındır. Büyük
dişlerde aksesuar tüberküllerin görülmesi daha sıktır. Süt dişlenme
döneminde aksesuar tüberküller üst 1.molar dişin mesiobukkal tarafında, üst
2.molar dişin mesiopalatinal tarafında görülmektedir. Bu aksesuar tüberküller
üst daimi 1.molar dişte görülen Karabelli tüberkülüne benzetilebilir.
Daimi kesicilerde aksesuar tüberkül dişlerin palatinal yüzlerinde bulunur.
Daha çok maksillada görülür. Talon cuspid olarak bilinir. Estetik olmayan
görüntü, okluzyonda bozukluk ve derin çürüklere neden olur. Daimi
kaninlerde görülen aksesuar tüberkül nedeniyle kanin diş premolara dişe
benzetilebilir.
Daimi dişlenmede en yaygın aksesuar tüberkül Carabelli tüberkülü olarak
bilinen ve üst 1.molar dişlerin mesiopalatinalinde görülen tüberküldür.
Görülme sıklığı %10-60 arasındadır ve çift taraflı görülür.
Bolk tüberkülü üst süt ve daimi dişlerin mesiobukkal tüberküllerinin bukkal
yüzeyleri üzerinde yer alan nodül şeklinde bir tüberküldür. Malezyalılar da ve
Amerikan Hintlilerinde %2-3 oranında rastlanılmaktadır. (13, 34, 38)
II.3.8 İnvaginasyonlu diş
Kalsifikasyonun tamamlanmasından önceki dönemde mine organın
dental papilla içine doğru invaginasyonu ile oluşur (resim 37). Görülme
insidansı %0.25-9.66 arasındadır. Siyah ırkta daha az görülür. Her iki cinste
eşit görülür. Oluşumunda farklı etiyolojik faktörler rol oynar. Bunlar arasında
mine organının dental papillaya göre dislokasyonu, diş gelişim sırasında
çevre dokuların aşırı basıncı, diş tomurcuğunun belli alanlardaki fokal
59
stimülasyonu sayılmaktadır. Dens invaginatus en çok maksiler sürekli lateral
keserlerde görülür. Bunu maksiler santral keserler izlemektedir. Genellikle
bilateral olarak görürler. Süt dişlerinde ve mandibuler dişlerde nadir görülür.
İnvaginasyon, koronal ve radiküler olmak üzere 2 tiptir. Koronal tipte, mine
organının tüm tabakalarının dental papilla içine invaginasyonu söz
konusudur. Defektin büyüklüğü ve şekli değişik olabilir. En hafif formda
singulum bölgesinde sadece çukurluk izlenirken daha ileri formlarında
dentinde mine cebi izlenebilir. En ileri formda ise invaginasyon kök apeksine
kadar uzanabilir. Koronal tipe pulpa çoğunlukla ekspozedir. Radiküler tipte
Hertwig epitel kınının, gelişmekte olan kök içine doğru katlanması söz
konusudur.
Dens invaginatus, rutin radyografik incelemeler sonucu teşhis edilebilir. Mine
tabaksının
içe
katlandığı
bölgede
radyoopasite
artmıştır.
Koronal
invaginasyonun geniş olduğu durumlarda kron genellikle malformedir ve dişin
apikal forameni normalden daha geniştir .(13, 35, 36)
Resim 37:dens invaginatus
60
II.3.9 Evaginasyonlu diş
Premolar dişlerin okluzal yüzeylerinde koni şeklinde aksesuar tüberkül
ile karakterizedir. Bazen daimi molar ve kaninlerde de görülebilir. Anomali,
ilkel dental papillanın ektomezenşimdeki fokal hiperplazi ya da mine
epitelinde bir bozukluk sonucu ortaya çıkar. Otozomal dominant karakterde
kalıtsal bir anomalidir. Moğollarda ve Eskimolarda daha sık görülür.
Aksesuar tüberkül her üç diş dokusunu da içermektedir. Bu dişlerde okluzal
aşınma nedeniyle pulpa açığa çıkabilir ve çürüksüz dişte periapikal patoloji
gelişebilir .(13, 34, 36, 37)
II.4 KÖKLERDE GÖRÜLEN ŞEKİL ANOMALİLERİ
II.4.1 Taurodontizm
Genellikle molar dişlerde pulpa odasının apikal-okluzal yönde uzaması
ile karakterize bir anomalidir (resim 38). Pulpa odasının ve köklerinin
boyutlarına göre alt gruplara ayrılırlar.

Hipotaurodont (pulpa odası normalden biraz daha geniştir )

Mezotaurodont (pulpa odası normal kök boyunun yarısına kadar
uzamıştır )

Hipertaurodont ( köklerin ayrılma noktası apekse çok yakındır )
Teşhis için ekstraoral radyografiler kullanılabilir. Radyografide koronal
pulpanın büyüklüğü açıkça görülür. Pulpa odasının alveol kretinin altına
indiği görülür. Taurodontizm, süt dişlerinde nadir görülür ancak nadir de olsa
molar dişlerinde ve çok köklü kaninlerde gözlenebilir. Daimi dişlerde, molar
ve çok köklü premolarlarda görülebilir. Taurodont dişler amelogenezis
imperfecta, trichodento-osseus sendromu, ektodermal displazi, Ellis-
61
van Creveld sendromu, acondroplazi, Klinefeltter’s sendromunda
görülebilir. Olguların hepsinde kalıtımsal olduğu görülür fakat hepsinin
Poligenik özellik gösterdiği saptanmıştır. Anomalinin, Hertwig epitel kınının
invaginasyonunun
zamanlamasındaki
bir
hatadan
kaynaklandığı
düşünülmektedir. Anomali, çok yaygın görülmez, Eskimolarda ve ilkel
koşullarda yaşayan topluluklarda daha sıktır .(13, 31, 33, 36)
Resim 38; soldaki resimde çekilmiş neondertal taurodont dişi görülmekte,
sağdaki radyografide çok sayıda taurodont diş görülmekte
II.4.2 Aksesuar (süpernümerer) kökler
Aksesuar köklere her dişte rastlamak mümkündür. Süt kaninlerde, daimi
üst kesicilerde ve alt-üst molar dişlerde ağaç dalına benzeyen ilave kökler
görülebilir. Daimi alt keserlerde ve üst kaninlerde görülmesi çok nadirdir. Alt
kanin, premolar ve molar dişlerde özellikle alt 1.molarlarda yaygındır.
Aksesuar kökler genelde distolingualde görülse de bifurkasyon bölgelerinde
de rastlanabilir. İlave kökler, ince, yuvarlak, uca doğru incelen ya da eğri
olabilir. Süt dişlerinde görülme sıklığı %1-9 iken daimi dişlerde bu oran %145’tir. Daimi dişlerdeki aksesuar kökler üst 1.molarlarda büyüklüğü artmış
Carabelli tüberkülü ileüst 2.ve 3.molar dişlerinde bulunan para molar
62
tüberküller
ile pulpa ihtiva
eden
mine
incisi
ile
bağlantılı olduğu
düşünülmektedir. İlave köklere sahip olan dişler daha büyük olmaya meyillidir
ve ya süpernümerer dişler de görülebilir. Kök gelişimi sırasında travmadan
dolayı meydana gelen birkaç olgunun yanı sıra esas nedeni genetik
faktörlerden kaynaklanmaktadır .(13,34)
II.4.3 Piramit kökler
Çok köklü dişlerin kökleri piramit, kuneiform yâda kaynaşmış olabilir.
Kuneiform köklerde tek bir kanal görülebilir. Piramit köklerde 2 ve ya daha
çok kanal vardır. Anomali herhangi bir dişte görülebilir ancak daimi 2. ve 3.
molarlarda daha sık rastlanır. 1.molar dişlerde görülme sıklığı %1, 2. ve 3.
molarlarda %15-40’tır. Bayanlarda daha çok görülür. Bu kökler diş çekimi ve
kanal tedavisi sırasında sorun yaratabilirler .(33.34)
II.4.4 Hipersementozis
Bir ve ya birkaç dişin kökleri üzerinde tabakalar halinde aşırı miktarda
sekonder sement birikimidir (resim 39). Nedeni tam olarak bilinmemektedir
ancak periapikal enflamasyon ve karşıt diş eksikliği ile ilişkili hipofonksiyon
sonucunda oluştuğu düşünülmektedir. Aşırı sement depolanması genellikle
kökün apikal üçlüsünde olmaktadır. Paget hastalığında tüm dişlerde yaygın
hipersementozis görülmektedir. (13)
63
Resim 39:radyografide hipersementozis görülmekte
II.4.5 Kısa kök uzunluğu
Kısa kökler süt dişlerinde görülür. Genelde karışık dişlenme döneminde
görülür. Benzer olarak daimi dişlerin kök boyundaki kısalıklar dentin ve
pulpaya ait displazilerde görülebilir. Dentinogenezis imperfecta tip I ve tip II,
dentin displazisi tip I ve tip II ve pulpa displazisi gibi hastalıklarda görülür.
Çenenin etkilendiği bölge de odontodisplazili dişlerde kısa kökler görülür.
Odontogenezisin geç safhasında radyasyona maruz kalan dişlerde kısa kök
formu görülebilir .(13, 33, 34)
II.5 DİŞLERİN YAPISAL ANOMALİLERİ
II.5.1 Diş germlerindeki gelişim bozukluğu
Bir ve ya birden fazla diş germinde gelişim bozukluğu sonucu sekeller
görülür.
Radyasyon,
şiddetli
travma
ve
çocukluk
çağında
geçirilen
osteomyelit, kemoterapi diş gelişimini etkileyebilir. Nadiren tek bir daimi dişte
görülen gelişim bozukluğu süt dişindeki akut enfeksiyona bağlı olabilir.
64
II.5.2 Odontodisplazi (Ghost dişleri)
Nadiren görülen gelişim bozukluğudur. Her iki cinsi etkiler. Süt ve daimi
dişlerde görülür. Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Birkaç olguda
epidermal nevüs sendromu ile birlikte rastlanmıştır. Belirtileri sürme
sırasında ağrı oluşması ve ya geç sürmesidir. Süt dişlerinde hatalı olarak
yaygın çürük olarak tanı konulabilir. Dişler küçülmüştür ve üzeri pürtüklüdür.
Yüzeyi kahverengidir ve sond ile bakıldığında yumuşaktır ve globüler bir
yapısı vardır. Dişlerin bir kısmı veya bölgesel olarak etkilenebilir. Genelde
maksillada görülür. Bu tür dişlerde kısa kökler, geniş pulpa kanalları, apeksi
kapanmamış kökler görülür (resim 40). Bu dişlere hayalet dişler de denir.
Histopatolojik
olarak
bakıldığında
mine
tabakası
düzensizdir.
Mine
prizmaları, kalsifiye mine organı ve semente benzer bir doku ile sarılmıştır.
Koronal dentinde bazofilik amorf alanların görülmesi patognomonik özellik
olarak sayılabilir (22, 25, 34).
Resim 40:a-odontodisplazili dişlerin klinik görüntüsü; b-radyoloik görüntüsü;
c- histopatolojik görüntü (odontojen epitel, adacıklar halinde görülüyor)
(a)
(b)
(c )
65
II.5.3 Mine defektleri
Mine
defektleri
genetik
kökenli
ve
ya
çevresel
faktörlerden
kaynaklanabilir. Mine defektleri matriks üretimindeki bozukluğa bağlı olarak
hipoplazi, matriks proteinlerinin yetersiz mineralizasyonuna bağlı olarak
hipomineralizasyon olmak üzere 2 çeşittir. Hipoplazili dişlerde mine, ince,
çizgili ve ya noktalı olabilir. Hipomineralize dişlerde benekler gözlenir.
Minenin gelişimsel anomalilerinin nedenleri ve sınıflandırılması tablo 2’ de
gösterilmiştir.
Tablo 2:minenin gelişimsel anomaliler
Genel faktörler
1) genetik etkiler
minenin primer olarak etkilenmesi-amelogenezis imperfecta
jeneralize defektler ile birlikte görülmesi
2) sistemik ekiler
toksisite
prenatal, perinatal, neonatal, erken çocukluk döneminde
geçirilen enfeksiyöz hastalıklar
3) idiopatik
beslenme yetersizliği
metabolik ve biyokimyasal düzensizlikler
Lokal faktörler
travma
enfeksiyon
II.5.3.1 Minenin primer olarak etkilenmesi- amelogenezis imperfecta
Sistemik hastalıklar veya anomaliler dışında herediter mine defektleri
amelogenezis imperfecta olarak bilinir. Otozomal dominant, otozomal resesif
ve x’e bağlı geçiş gösteren tek gen mutasyonudur. Her iki dentisyon etkilenir.
Amelogenezis imperfecta ve iskeletsel anterior open-bite bir arada görülür.
66
Aynı zamanda craniofasial anomaliler ile birlikte sıkça görülür ancak nedeni
anlaşılamamıştır. Aynı şekilde taurodontizm ile arasında ilişki vardır. Genelde
tip IV’te görülür ve daimi molar dişleri etkiler.
X’e bağlı AI’da yapılan genetik çalışmalar defektin konumu X kromozomunun
kısa kolunda Xp 22.1-22.3 bölgesinde amelogenin geninde olduğu
saptanmıştır. Son yapılan çalışmalarda amelogenin geninde çok sayıda
değişik mutasyonlar olduğu görülmüştür. En farklı mutasyonlar X’e bağlı
AI’nın değişik türlerinden sorumlu tutulmaktadır. AI’da X kromozomunun
uzun kolunda Xq 22-28 bölümünde bağlantıların bulunduğu bildirilmiştir
ancak bunun önemi saptanamamıştır .(13,15,17)
amelogenezis imperfecta nın fenotipik görüntüleri
hipoplastik(a,b,c,d)
dismineralize(e,f),
hipomatüre(g,h)
a-minede çukurlar izlenmekte,
b-open-bite ile birikte minede çukurlar,
c,d-iki kardeşte çok belirgin farklılık göstermeyen
fenotipik değişiklikler,
e-f,hipomineralize formda mine pürüzlü, yumuşak
verenklenmiş
g-h,hipmatüre tipte mine normal kalınlıkta ve
sertlikte ancak beyaz lekeler gözlenmekte(florozis
ilekarıştırılabilir.
II.5.3.1.1 Hipoplastik tip I A
Otozomal dominant geçiş gösterir. Mine ince ve pürüzsüz, sert, parlak ve
rengi sarıdan sarı-kahverengiye kadar değişik renklenmeler gösterir. Daimi
dişlerde sürme gecikir yâda tam olarak tamamlanamaz, bazı durumlarda da
67
rezorbsiyon gözlenir. Bu değişikliklerin sürmemiş dişlerde epitelyumun erken
dejenerasyonuna bağlı olduğu düşünülmektedir. Radyografilerde mine ince
ve pulpada distrofik kalsifikasyon odakları olduğu görülür. Histolojik olarak
mine prizmaları yapımı çok azdır ve büyük ölçüde homojen, cam benzeri bir
görünümü vardır. Bunların arasında inkremental çiziler dıştaki yüzeye
paralellik gösterir (13, 14, 18, 20)
II.5.3.1.2 Hipoplastik tip I F
X’e bağlı dominant geçiş gösterir. Kadın ve erkek arasında önemli
farklılıklar vardır. Erkeklerde mine aşırı derecede ince, sert, pürüzsüz ve ya
granüler olabilir. Heterozigot kadınlarda vertikal dalgalı bantlar halinde bir
görünüm sergiler. Minenin yüzeyi pürüzlüdür, rengi beyaz ve ya sarımsıbeyaz mine lekeleri görülmesi olasıdır. Kadınlarda normal ve anormal mine
arasındaki dağılmış olan bantlar Lyon etkisine neden olur böylece X
kromozomundaki sağlıklı ve hastalıklı genler tarafından preameloblastlar
rasgele dizilim gösterirler. Son araştırmalar mutasyonun amelogenin geninde
5. ve 6. exonlarında olduğunu göstermiştir. Histolojik olarak mine prizmatik
yapıdan yoksundur. (14, 15, 17, 34, 36, 38)
Şekil 41:Hipoplastik mine görüntüsü
68
II.5.3.1.3 Hipokalsifiye tip II A
Hem daimi hem de süt dişleri etkilenir. Dişlerin yüzeyleri parlaklığını
yitirmiştir. Mat, donuk bir görüntüsü vardır. Rengi opak beyaz, bal rengi ve ya
açık kahverengi olabilir. Etkilenen dişlerin dağılımı her zaman arkın her iki
tarafında görülmese de simetrik dişlerde görülme oranı sıktır. Şiddetli olan
vakalarda yumuşak olan mine hızlıca aşınır, rengi değişir, dentin ortaya
çıkınca hassasiyet artar. Bazı vakalarda sürmenin geciktiği ve ya hiç
gerçekleşmediği görülmüştür. Radyografik olarak mine ve dentin birbirinden
ayrılamaz, kronlarda güve yeniği görüntüsü vardır. Etkilenmiş dişlerin
yüzeylerinde
çok
miktarda
supragingival
taş
görülür.
Gingivitis
ve
periodontitis de tabloya eşlik edebilir. Histolojik olarak incelendiği zaman
minenin organik matriksinin yapısının normal olduğu görülür .(13, 14, 18)
II.5.3.1.4 Hipomatüre tip III C
Dişlerdeki bu defekt karla kaplı dişler olarak tanımlanabilir (resim 42).
Hipomineralize alanlar ön dişlerin insizal üçlüsünde ve posterior dişlerin
okluzal üçlüsünde görülür. Kron kısmında etkilenen bölgeler ya opak beyaz
mine noktaları halinde ya da daha büyük, sınırları belirgin, opak, beyaz,
camsı görünümde lezyonlardır. Maksiler dişlerde mandibüler dişlere oranla
daha fazla çapraşıklık gözlenir. Üst çenede yaygın olarak keserler ve
kaninler etkilenir ancak lezyonlar bazen posteriora doğru uzayarak premolar
ve molarları da tutabilir. Bu defekt otozomal dominant olarak iletilir. (13, 25,
34)
69
resim 42:karla kaplı dişler-Hipomatüre tip III C
II.5.3.2 Jeneralize düzensizliklere birlikte seyreden genetik mine
defektleri
Mine gelişimini etkileyen ve minede anomalilere neden olan genetik
hastalıklar ve sendromlar çok azdır. Bu hastalıklar; epidermolizis bulloza,
tuberois
sclerosis,
pseudoparatiroidizm,
trichodento-osseus
sendromu, occulo-dento osseus displazi, vitamin D rezistan rickets,
amelocerebrohipohidrotik sendrom ve mukopolsakkaridozisin bazı
tiplerinde görülür .(13,18,25)
II.5.3.3 Çevresel faktörlere bağlı mine defektleri
Çevresel faktörlerden kökenli mine defektleri, dişlerin gelişimi sırasında
ya sistemik etkileşim sonucu ya da lokalize olarak görülür. Sistemik olarak
etkilendiğinde defektin şiddeti sistemik rahatsızlığın hangi döneminde ortaya
çıktığına bağlıdır. Bu etkileşim prenatal, perinatal, neonatal ve bebeklik
döneminde ya da erken çocukluk döneminde (3. molar dişlerin geliştiği
dönemlerde) yani süt ve daimi dişlerde mine gelişimi esnasında görülür.
70
Minenin etkilenme derecesi dişin gelişim döneminde hangi evresinde
olduğuna bağlıdır .(13, 18, 25)
II.5.3.4 Sistemik mine defektleri
Annenin ve bebeğin intrauterin hayatta durumlarındaki değişiklikler
minenin gelişimi sırasında mine üzerinde farklı etkileri görülebilir. Örneğin
endokrin
düzensizlik
(hipoparatirodizm),
enfeksiyon(rubella),
beslenme
eksikliği (annede vitamin D eksikliği), hematolojik ve metabolik düzensizlikler
(hiperbilirubinemi ve kern icterusla seyreden rhesus faktör uyuşmazlığı)
sayılabilir (resim 43).
Bu durumlarda hipoplazi ve hipomineralize alanlar süt dişlerinin insizal
kenarlarında görülür. Bu tür hipomineralize ve hipoplazili dişlere erken doğan
bebeklerin maksiler keserlerinde rastlandığı rapor edilmiştir. Bu çocuklarda
orotrakeal entübasyona bağlı olarak dişlerde hipoplaziler geliştiği son
zamanlarda gösterilmiştir. Neonatal düzensizlikler, süt dişlerinde mine
defektleri ile seyreder ve daimi 1. molar dişte neonatal çizgi gözlenir. Bu
düzensizlik annede vitamin D eksikliğine bağlı olarak neonatal tetani
durumlarında ortaya çıktığı rapor edilmiştir. Benzer olarak sistemik
düzensizlikler neonatal periodu takiben süt ve daimi dişlerin mine gelişiminde
etkili olabilir. Bu durumlarda minedeki defektler hipomineralize mine
beneklerinden şiddetli çukur ve oyuklara kadar değişebilir. Amelogenezisin
derecesi sistemik düzensizliğin şiddetine bağlıdır. Örneğin, ateşli döküntülü
hastalıklar, kızamık, pnömoni veya ensefalitlerde komplikasyon oluşmadığı
sürece minede nadiren değişikliğe yol açar.
71
Amelogenezis imperfecta, aşırı miktarda flor kullanımına bağlı olarak ta
ortaya çıkabilir. Flora bağlı amelogenezis suda aşırı miktarda flor
bulunmasına-endemik florozis veya fluoridli diş macunlarının ve flor içerikli
bileşiklerin aşırı dozda kullanılmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Endemik
florozis doğu Afrika’da ve Hindistanda yaygındır. Son araştırmalarda
çocuklarda florozis, yapay fluorodisyona bağlı olarak ortaya çıktığını
göstermiştir. Mine florozisi çocuğun yaşına, tüketim süresine ve dozuna
bağlıdır. Endemik bölgelerde örneğin Etiyopya’da her iki dişlenme de florozis
görülür. Geri kalan olgularda minedeki değişiklikler sürekli(daimi) dişleri
etkiler. Florozis genelde minenin dıştaki tabakalarını etkiler ve rengi beyaz,
perikimatiyi takip eden opak çizgilere saçılmış beyaz lekelerden, kireç beyazı
veya kahverengimsi diffuz opak lekeler görüntüsünde olabilir (resim 44).
Minenin dıştaki tabakalarında çukurcuklar hipoplastik değişikliklere benzeyen
yaygın kahverengi lekeler görünümündedir.
Daimi dişlerde tutulum genelde simetrik olur ancak şiddeti dişin tipine göre
değişir. Genel olarak etkilenen dişler maksiler keserler, premolarlar ve daimi
2. molarlardır.
Bazı şiddetli veya kronik çocukluk hastalıkları mine defektlerine yol açabilir.
Bunların arasında endokrin bozukluklar (hipotirodizm, hipoparatiroidizm),
nefrotik sendrom ile seyreden kronik böbrek yetmezliği, gastrointerstinal
sistemde düzensizlikler (Choliac hastalığı) sayılabilir. Çocuklukta tetrasiklin
kullanımı dişlerde diskolorasyona neden olur resim 53). Bu ilaçların terapi
sürecinde mine hipoplazisinden sorumlu olup olmadığı kesin değildir.
72
Resim 43: 4 aylıkken geçirilmiş rubella enfeksiyonuna bağlı mine hipoplazisi
resim 44:dişlerin farklı derecelerde flordan etkilenmiş görüntüleri
II.5.3.5 Lokalize mine defektleri
Lokal enfeksiyon veya travma mine defektine yol açabilir. Daha önce de
bahsedildiği gibi orotrakeal tüpün premaksilaya baskısı sonucu sürmemiş
dişlerde mine defektlerine yol açar.
Süt dişine gelen travma, intruzyon veya avulsiyon içeren yaralanmalarda
altta yatan daimi dişe zarar verir. Benzer olarak süt dişine ait periapikal veya
periradiküler enfeksiyonun uzun süre kalması alttaki daimi diş germnde
değişikliklere yol açar (resim 45). Bu durumlarda mine defektleri hipomineralize
alanlar tarafından kuşatılmıştır. Klinik olarak dişlerde yama şeklinde opak
beyaz veya sarı-kahverengi diskolorasyonlar görülür. Daha şiddetli durumlar
daha az sıklıkta gözlenir ancak böyle bir durumda minede izole hipoplastik
alanlar görülebilir. Süt dişine erken dönemde travma gelmesi hipoplastik
veya Hipomineralize alanlara ve dişte koronal dilaserasyona rastlanır. Üst
73
santral
dişler
daha
çok
etkilenir.
Yarık
dudak-damaklı
çocuklarda
operasyonlara bağlı olarak keserlerde mine defektlerinin görülme prevelansı
yüksektir. (13, 18, 25)
Resim 45:11 no’lu dişte lokalize mine hipoplazisi
II.5.3.6 İdiopatik mine defektleri
Nedeni saptaması zor olan bazı mine defektleri çocuklarda bir veya daha
fazla hipomineralize ve/veya hipoplastik alanlara daimi 1.molarlarda rastlanır.
Diğer daimi ve süt dişlerinde değişiklikler gözlenmez. Bu durumlarda aile
hikayesi yoktur, anomaliye yol açacak sistemik veya lokal düzensizlik yoktur.
74
II.5.4 Dentin defektleri
Dentin defektleri, genetik ve çevresel faktörlere bağlı olarak 2 grupta
incelenebilir. (13, 18, 20, 23)
II.5.4.1 Genetik kökenli dentin defektleri
Dentinde görülen anomaliler sadece dişlerde sınırlı kalabilir veya
jeneralize düzensizlikler ile görülebilir (tablo 3)
Tablo 3:herediter dentin defektleri
1) dentinde sınırlı kalanlar

dentinogenezis imperfecta tip II (herediter
opalescent dentin)

dentin displazisi tip I (radiküler dentin
displazisi)

dentin displazisi tip II (koronal dentin
displazisi)

fibröz displazi
2) jeneralize düzensizlikler ile birlikte seyreden
dentin hastalıkları

osteogenesis imperfecta (dentinogenezis
imperfecta tip I)

Ehlers-Danlos sendromu

Brachio-skeleto-genital sendromu

Vitamin D rezsitan ricketsia

Hipofosfatazi
75
II.5.4.1.1 Sadece dentinle sınırlı kalan hastalıklar
II.5.4.1.1.1 Dentinogenezis imperfecta tip II (herediter opalescent dentin)
Bu genetik değişiklikte her iki dentisyon etkilenir. Dişlere translüminasyon
metodu ile bakıldığında opalescent, mavimsi ya da kahverengimsi renktedir
(resim 46). Süt dişleri daimi dişlere oranla daha çok etkilenir. Defektin şiddeti
aileler
arasında
ve
aile
içinde
oldukça
farklılıklar
gösterir.
Mine,
amelodentinal bağ ile bağlı olduğu dentinden ayrılır ortaya yumuşak dentin
çıkar. Süt dişlerinde belirtiler 2 yaş içinde görülür. Gingival marjinde kronlar
aşınmış olabilir, rengi amber, yüzeyi düzdür. Dişler, sıklıkla enfektedir veya
abselidir. Daimi dişlerde erupsiyonu takiben mine normal görünümde olabilir
fakat histolojik çalışmalar sonucu vakaların 1/3’ de hipomineralize alanların
olduğu saptanmıştır. Şiddetli vakalarda mine ince ve gridir.
Radyografik olarak kron çiçek soğanı şeklinde, kökler kısa ve ince olabilir.
Dişler, sürdükten kısa süre sonra pulpa odası oblitere olur ve kök kanalları
anormal dentin ile dolarak daralır.
Histolojik olarak amelodentin bağlantısı yassılaşmışken periferal dentindeki
bağlantı normale yakındır. Bu doku anomalisinde, interglobüler kalsifikasyon
alanlarına ve amorf matrikse rastlanır. Tübüllerin şekli ve büyüklüğü
anormaldir, hücresel inklüzyonların görüldüğü düzensiz doku mevcuttur. Bu
hastalığın prevelanıs 8000/1 dir. Değişmez bir şekide otozomal dominant
olarak geçer. Birçok jenerasyonu kapsayabilir (birçok jenerasyonu kapsayan
çalışmalarda uzun soy ağaçları çizilmiştir). Defekt, 4q kromozomunun Gc
mevki ile bağlantılıdır. Bununla ilgili 2 farklı tablo ortaya çıkar. Shell dişleri ve
dentinogenezis imperfecta tip III (brandywine tip) . Shell dişlerinin görülmesi
nadirdir ve süt dişlerinde görülebilir. Pulpa odası genişlemiştir, mine tabakası
76
incedir ve dentinden koparak pulpanın erken yaşta enfekte olmasına neden
olur. Dentinogenezis imperfecta tip III defektinin, dentinogenezis imperfecta
tip II’le aynı kromozom lokusunda (4q) olduğu son araştırmalarda
saptanmışır .(13, 18, 19, 20, 31, 34, 37)
Resim 46:dentinogenezis imperfectanın klinik görüntüsü
II.5.4.1.1.2 Dentin displazisi tip I ( radiküler dentin displazis)
Her iki dentisyon etkilenir. Rengi, normalden açık maviye ve açık
kahverengiye kadar değişebilir. Radyografide kron kısımlarının morfolojisi
normaldir ancak kökler kısa ve künttür. Pulpa odası küçülmüştür veya
tamamen oblitere olmuştur. Köklerde kanallar gözlenemez. Histolojik olarak
krondaki mine ve dentin normal görünümdedir fakat pulpa odası kısmen veya
tamamen büyük kitleler halinde displastik dentin ile doludur. Ayırıcı tanıda
şelale görünümü önemlidir. Bu durumda, dişlerin mobilitelerine bağlı olarak
erken kaybedilir, küçük travma sonucu bile kolayca avulse olabilir. Bu
hastalığın
görülmesi
nadirdir,
otozomal
düşünülmektedir. (13, 18, 20, 23, 25, 31)
77
dominant
olarak
kalıtıldığı
II.5.4.1.1.3 Dentin displazisi tip II (koronal dentin displazisi)
Bu anomalide, süt ve daimi dişler farklı etkilenir. Süt dişlerindeki dentin
displazisini klinik ve radyolojik olarak dentinogenezis imperfecta tip II’den
ayırmak zordur. Histolojik olarak, normal dentinin ince tabakası altında
gelişigüzel tübüller içeren kalsifiye amorf doku bulunur.
Daimi dişler klinik olarak rengi normaldir ancak pulpa odası deve dikeni veya
alev şeklindedir ve pulpa taşları içerir. Kök kanalları yavaş yavaş daralır ve
ve
zamanla
oblitere
olur.
Histolojik
olarak
koronal
dentin
normal
görünümdedir, oysa radiküler dentin tübüler yapı içermeyen amorf
görünümdedir. Sağlıklı dentinde tip I kollagen bulunurken bu anormal dokuda
çok fazla tip III kollagen bulunur. Bu hastalığı görülmesi nadirdir ve otozomal
dominant olarak kalıtılır. (13,18,20,23,25,31)
II.5.4.1.1.4 Fibröz displazi
Nadir görülen bu anomalide daimi dişler normal renk ve şekildedir.
Radyografilerde pulpa odası ve kök kanallarında az miktarda radyolüsent
alanlar görülür. Histolojik görüntüsü yer yer farklılık gösterir. Bazıları hücresel
inklüzyonlar ve çok sayıda lakünler gösterirken bazılarıda predentin-kollagen
benzeri yapı ile doludur. Süt dişlerinde bu defekt tespit edilmemiştir. (13, 18,
23, 25)
78
II.5.4.1.2 Jeneralize düzensizlikler ile birlikte seyreden genetik dentin
hastalıkları
II.5.4.1.2.1 Osteogenezis imperfecta (dentinogenezis imperfecta tip I)
Osteogenezis imperfecta, tip I kollagen anomalisinin gözlendiği bağ dokusu
hastalığıdır. Artan kemik frajilitesi, gevşek eklemler, blue sclera, opalescent
dişler, işitme kaybı ve değişik derecede kemik deformiteleri görülür.
Otozomal resesiv yada dominant olarak kalıtılır. Resesif geçişlerde hastalık
daha şiddetlidir ve sıklıkla doğumda veya doğumdan kısa bir süre sonra
ölümle sonlanır. Opalescent dişler resesif tipte nadir görülür. Bu özellik daha
çok dominant geçiş gösteren tiplerde görülür. Süt dişlerinin görintüsü
dentinogenezis imperfecta tip II’de ki diş görüntüsüne benzer. Daimi dişlerde
defektin görünümü değişkendir. Birçok olguda üst anterior dişler normal ve
renk görüntüdeyken, alt keser ve kaninler opalescenttir, mavimsi kahverengimsi renkte ve insizal kenarları aşınmıştır. Olguların çoğunda mine
klinik olarak sağlıklı görünse de altında yatan dentinde çentikler görülür.
Daimi dişler için prognoz, dentiogenezis imperfecta tip II’ye göre çocukluk,
adolesan ve erken yetişkinlik döneminde daha iyidir. Fakat bu tüm olgularda
gözlenmemiştir. Radyografide, daimi dişlerin pulpa odasında değişik
ölçülerde kalsifikasyon görülür ancak çocukluk döneminde kök kanallarında
herhangi bir daralma gözlenmez. Üst anterior dişler, alt çenedeki dişlere
oranla pulpa alanlarını uzun süre korurlar. Bu özellik ile dentinogenezis
imperfecta tip II’den ayrılır. Ancak histolojik görüntüleri arasında fark yoktur.
Birçok ailede osteogenezis imperfecta da görülen dişlere benzer görünümde
dişler, hafif blue sclera ve gevşek eklemler kemik frajilitesi hikayesi olmadan
79
tespit edilmiştir. Bu anomalinin doğru teşhisi, kollagen kalıntılarına göre
yapılır. (13, 18,20,23,25, 31)
Resim 48:a-osteogenezis imperfecta’lı çocukta belirgin blue sclera
b,c-pulpa odalarında kalsifikasyon gözlenmekte
d-osteogenezis imperfecta da ağıziçi görüntüsü
(a)
(b)
(c)
II.5.4.1.3 Çevresel faktörlerden kaynaklı dentin defektleri
Her ne kadar bu anomaliler mevcutsa da tam olarak tanımlanamamıştır,
çünkü dentinin gözlenmesi çok mümkün değildir. Dentinin formasyonu
sırasında lokal travma, beslenme yetersizliği (mineral, protein, vitamin),
ilaçlar (tetrasiklin), hematopoetik ajanlar (cyclophosphamide) dentinde
anomalilere neden olabilir. Dentin, predentin ve osteodentin formasyonunu
artırma konusunda etkisi olduğu düşünülmektedir. (13)
80
II.5.5 Sement defektleri
Çocukluk
ve
adolesan
dönemdeki
defektif
sement
genetik
düzensizlikler ile ilgilidir. Burada iki önemli hastalıktan bahsedilebilir.
Cleidocranial displazi ve hipofosfatazi
Cleidocranial displazi otozomal dominant geçiş gösteren bir hastalıktır.
Klavikula aplazisi veya hipoplazisi görülür. Kafatası braciocephalictir. Frontal
ve parietal kemikler belirgindir, zygomatic ve maksilla kemikleri hipoplaziktir,
hipertelorizm, ön pontiklus, frontal ve metopik sütürler geç kapanır. En
önemli dental özelliği daimi dişlerde çok sayıda süpernümerer dişler görülür.
Özellikle çenelerin anterior segmentlerinde rastlanır. Süt dişleri normal
zamanda sürerken daimi dişlerin erupsiyon evreleri gecikir yada erupsiyon
hiç gerçekleşmez. Süt dişlerin rezorbsiyonu gecikmiştir veya tamamen
durmuştur (resim 49). Daimi dişlerdeki erupsiyon düzensizliği süt dişlerinin
düşerken kemik rezorbsiyonu mekanizmasına bağlıdır. Histolojik olarak
sementte özellikle hücresel elemanlarda hipoplazi görülmüştür.
Hipofosfatazi, kemikte mineralizasyon düzensizliği olan nadir görülen bir
genetik hastalıktır. Otozomal dominant ve resesif genler ile nakledilir. Resesif
geçişte defektler neonatal yada infantil periyotta ölümle sonuçlanabilen
şiddetli metabolik rahatsızlıklar görülür. Çocukluk döneminde kemiklerde
ricketic form görülür ve daha ılımlıdır, süt dişleri erken kaybedilir, daimi
dişlerde spontan kayıplar görülür. Serum alkalen fosfataz düzeyi çok
düşüktür ve phosphoethonalamine idrardan ifraz edilir. Dişlerin erken ve
spontanöz kaybı bazen hastalığın göstergesi olabilir. Bu durumlarda düşen
dişlerin histolojik incelemesi tanının konması için çok önemlidir. Sementin
aplazisi veya belirgin hipoplazisi bu hastalık için karakteristiktir. Aynı
81
zamanda dentin dokusunda da önemli değişiklikler görülebilir. Geniş
predentin tabakası ve interglobüler dentinin miktarı artmıştır .(13,29,31,34)
Resim 49:cleidocranial displazide görülen çok sayıda süpernümerer diş ve düşmemiş süt
Dişleri
II.6 SÜRME BOZUKLUKLARI
Sürme zamanları söz konusu olunca daimi dişlerde ırksal faktörler göz
önünde bulundurulmalıdır. Zencilerde daimi dişler Moğollara göre daha erken
sürmeye meyillidir. Ancak kötü beslenme ve kronik rahatsızlıklar, dişlerin
erüpsiyonları sırasındaki ırksal kronolojiyi değiştirebilir. Süt dişlerinde
erüpsiyon ırklara göre değişiklik göstermez ancak daha sonra daimi dişlerin
sürme zamanlarında etkili olabilirler. Cinsiyet farkı da sürme zamanlarını
etkiler. Kızlarda erkeklere oranla dişler daha erken sürmeye meyillidir
.(13,18)
II.6.1 Prematür erüpsiyon (erken sürme)
Dişlerin erken sürmesi ailesel özellik olabilir. Yüksek kiloda doğan
bebeklerde erken diş sürmesi gözlenebilir. Daimi dişlerde erken sürme
82
vaktinden önce ergenlik dönemine giren çocuklar ile büyüme ve tiroit
hormonunun aşırı sekresyonuna bağlıdır. (13, 18)
II.6.2 Natal ve neonatal dişler
Doğumla birlikte görülen dişlere natal dişler, doğumdan sonra 30 gün içinde
süren dişler neonatal dişler olarak tanımlanır (resim 50). Neonatal ve natal
dişlerin görülme sıklığı 2000-3000 de 1 dir. En sık görülen dişler alt
santrallerdir
ancak
üst
santral
ve
üst
1.molar
dişlerde
görüldüğü
bildirilmektedir. Erken erüpsiyonların nedeni fetal dönemde diş germinin
ektopik
pozisyonundan
kaynaklandığı
düşünülmüştür.
Ailesel
özellik
gösteren olguların dışında natal/neonatal dişler Ellis-Van Creveld ve
Hallerman-Streiff sendromunda görülebilir. Natal ve neonatal dişlerin
köklerinin gelişim yetersizliğinden dolayı çoğu zaman mobildir, kron kısmı ara
sıra dilaseredir ve hipoplastik veya hipomineralizedir. Gingival doku sıklıkla
enflamedir ve dilin ventral yüzü ülsere olabilir. Bu komplikasyonlar bebeğin
beslenmesini engelleyebilir. Dişler in-situ olarak bırakılırsa kök gelişimine
devam eder ve sonunda normal mobilitesini kazanır (13,18,27,28).
Resim 50: a-natal diş, b-neonatal ve natal diş görüntüsü
(a)
(b)
83
II.6.3 Sürme gecikmesi
Geç sürme, erken doğan bebeklerde ve düşük ağırlıkta doğan
bebeklerde görülmeye meyillidir. Her iki dentisyonda jeneralize geç
erüpsiyonun görüldüğü birkaç hastalık sayılabilir. Kromozomal anomalilerin
görüldüğü Down ve Turner sendromu bunların arasındadır. Geç erüpsiyon,
beslenme
eksikliğinde,
çocukluk
döneminde
hipotiroidizm
ve
hipopitituarizmde görülebilir (resim 51). Cleidocranial displazide daimi dişler ya
geç sürerler yada hiç sürmezler. Hipertrichosis ile görülen herediter gingival
hiperplazide her iki dentisyonda geç sürme görülebilir. Geç sürmenin lokal
nedenleri arasında dişlerin ektopik pozisyonları olabilir. Süpernümerer
dişlerin veya odontomaların erüpsiyon yolunda bulunması daimi dişlerin
sürmesini engelleyebilir. Süt molar dişlerin çok erken yaşta çekilmesi daimi
molarların sürmesinde gecikmelere neden olabilir.
Resim 51:çenenin sağ tarafında sürme gecikmesi gözlenirken sol tarafta dişler normal
sürmüş ve okluzyona gelmiş
II.7 DİŞLERİN ERKEN DÜŞMESİ (prematür eksfoliasyon)
Kaza, travma ve çekim dışında erken yaşta süt dişlerinin kaybına yol
açan hastalıklar nadirdir. Erken diş kayıplarına neden olan hastalıklar
arasında hypophosphatasia (sementin aplazi veya hipoplazisi süt ve daimi
dişin erken kaybına neden olur), immünolojik bozukluklar-şiddetli nötropeni
(Kostman hastalığı), cyclic nötropeni ve periodontal yıkıma neden olan
84
Chediak-Higashi sendromu ve alveol kemiği haraplayan Histiocytoses X
sayılabilir. (13, 18)
II.8 DİŞLERİN GEÇ DÜŞMESİ
II.8.1 İnfraokluzyon
İnfraokluzyon terimi submerged diş yada ankiloze diş için kullanılır.
İnfraokluzyondaki diş karşısındaki ve bitişiğindeki diş ile okluzal düzlemde
komşulukta değildir (resim 52). Süt dişlerinde infraoklüzyondaki dişlerin büyük
bir kısmı okluzyonun seviyesine gelirler, fakat ikincil değişimlerde okluzyon
seviyesinin altında kalırlar. Her iki cinste %1-9 arasında infraoklüzyon
görülür. Mandibüler süt 1. molar en çok etkilenen diştir. Bazen aynı kişide
birden çok süt dişinde infraoklüzyonda diş görülebilir ve bu dişler simetrik
olabilir. Premolar dişlerin konjenital olarak eksik olan çocuklarda genel
populasyona oranla süt molarlarda daha çok infraokluzyona rastlanır.
İnfraokluzyon, karşısındaki diş ile ilişkisine ve gingival marjine bakılarak az,
orta ve şiddetli infraokluzyon diye sınıflandırılabilir. Nadiren, süt molarların
büyük bir kısmı doku içinde kalabilir sadece okluzal yüzeyi ağız içinde
görülebilir. Radyografilerde, periodontal aralıkta bulanıklık görülür ancak
ankilozun derecesi belirlenemez. İnfraokluzyonda olan dişlerin histolojik
incelemesinde sıklıkla ankiloze olduğu görülür. Etiyolojisi tam olarak
bilinmemektedir. Ankilozun nedeni süt dişlerindeki rezorbsiyon ve tamir
süreçlerindeki dengesizlikten kaynaklandığı düşünülmektedir. Travma ve
enfeksiyonun ankiloza neden olduğu ileri sürülmüştür fakat bu konuda
araştırmalar çok azdır. Bir görüşe göre, ankiloz primer patolojik süreçtir ve bu
o bölgede büyümenin durmasına neden olabilir. Diğer bir görüş ise alveol
85
kemiğinin lokalize vertikal büyümesinin durması ile etkilenen dişte ankiloz
sekonder olarak gelişir. Aile örneklerinde, genetik faktörlerin önemli olduğu
rapor edilmiştir. İnfraokluzyon ile ilgili yapılan çalışmalarda ondan sonra
gelecek olan daimi dişin olmaması, süt dişin düşmesini her zaman
geciktirmez. Nadir görülen birkaç infraokluzyon örneği dışında dişlerin büyük
bir kısmı normal düşme zamanında düşerler .(13, 18, 36, 37, 38)
Resim 52:submerged diş
.
II.8.2 Dişlerin geç düşmesine neden olan diğer faktörler
Süt dişlerinde görülen gecikme, daimi dişleri etkileyen hipodonti, ektopik
yerleşmiş daimi dişler, travma veya süt dişinin şiddetli periradiküler
enfeksiyonu olabilir .(13)
II.9 DİŞLERDE ERÜPSİYON BOZUKLUKLARI
Dişlerin dental arktaki normal yerleri dışında bulunması ektopi olarak
tanımlanır. Maksiler kaninlerin burun, maksiler 3.molarların maksiler sinüs
içinde bulunması örnek verilebilir. Dişlerin çeneler dışında diğer organlarda
gelişmesine örneğin orbita içinde gelişmesi heterotopi olarak tanımlanır. Bir
dişin dental arkta anormal bir pozisyonda sürmesi örneğin lateral keserin
premolar bölgesinde sürmesi transpozisyon olarak tanımlanır. Deplasman,
dişlerin dental ark üzerinde fakat uygun pozisyonda olmamasıdır. Örneğin
86
maksiler kaninin vestibüler yada palatinal konumda olması. Bir dişin normal
sürme yönünün tam tersi doğrultuda olmasına inversiyon denir. Daha çok
süpernümerer dişlerde ve 3. molarlarda görülür .(13)
II.10 DİŞLERDE ENDOJEN RENKLENMELER
Diş gelişimi sırasında sistemik olarak dolaşan maddelerin depozisyonu ile
oluşan renklenmeleridir. Tetrasiklin renklenmesi, diş gelişimi sırasında
sistemik olarak tetrasiklin kullanılması sonucu ortaya çıkar (resim 53).
Tetrasiklinin dişlere ve kemiklere afinitesi vardır ve mine matriksinin
kalsifikasyonunda tetrasiklin-kalsiyum ortofosfat oluşturabilir. İlacın rengi
daha sonra süren dişlere yansır. Yeni sürmüş dişlerde tetrasiklinin fluoresan
özelliği nedeniyle ultraviyole ışık ile bakıldığında renklenme fark edilir.
Önceleri normal olan renk dişlerin günışığına maruz kalmasıyla fluoresan
özelliği yitirilir ve açık sarıdan gri-kahverengiye varabilen renklenmeler
meydana gelir. Tetrasiklin plasentadan geçebildiğinden hamilelik döneminde
alındığında primer dişlerde, doğum ile 6-7 yaşlar arasında alındığında sürekli
dişlerde renklenme yapabilir. Renklenme, ilacın aldındığı yaş, ilacın dozu,
cinsi ve kullanım süresi ile ilişkilidir. Hamileler ve 8 yaş altı çocuklarda
alternatif bir ilacın bulunmadığı durumlar dışında tetrasiklin grubu ilaçlar
verilmemelidir.
Rh uyuşmazlığı durumunda, annede Rh antikorları plasentadan geçebilir ve
fetüsün kırmızı kan hücrelerinde hemolizise yol açmasıyla Eritroblastozis
fetalis görülür. Fetüste, kan yıkım ürünleri (bilirubin) gelişmekte olan süt
dişlerinde birikerek dişlerde yeşil-kahverengi renklenmeye neden olur.
87
Porfirin metabolizmasındaki bozukluk sonucu porfiria meydana gelir.
Genellikle adolesan dönem sonrası ortaya çıkan herediter bir hastalıktır.
Organ tutulumlarına göre farklı tiplerde olabilmektedir. En önemli belirtileri
idrar ile porfirin itrahında artış nedeniyle idarın şarap renginde olması,
fotofobi, hipertrikozis, deri lezyonları ve dişlerde eritrodonti adı verilen
kırmızı-kahverengi renklenmeleridir. Renklenme tüm diş tabakalarını (mine,
dentin, sement) etkiler. Süt ve sürekli dişler ultraviyole ışık ile bakıldığında
dişlerde kırmızı fluoresans oluşur. Bilier atrezi, neonatal hepatitis gibi
karaciğer hastalıklarında süt dişlerinde renklenmeler görülebilir. Bilier
atrezide dişler yeşil, neonatal hepatitisli çocuklarda dişler sarı-kahverengi
renklenme gösterir. (13, 36, 37, 38)
Resim 53:tetrasiklin kullanımına bağlı diş renklenmesi
88
III.KAYNAKLAR
1) Bhaskar,S.N. Development and growth of the teeth.1986
2) Nylen,M.U. ve Termine J.D,Tooth enamel III:İts decelopment,structure
and composition 1979
3) Stack,M.V. ve Fearnhead,R.W.,Tooth enamel: İts composition,properties
and fundamental structure, 1965
4) Myor,I.A.,Microradiography of human coronal dentin 1966
5) Szabo J.,Trombitas K, and Szabo I.The odontoblast process branches.
Arch. Oral biology.26:331;1984
6) Avery,J.K.,Oral development and histology 1988
7) Avery,J.K.In:Bahaskar,S.N.,ed.Orban’s oral histology and embryology
1980
8) Baume,L.J.The biology of pulp and dentine 1980
9) Ten Cate,A.R.Oral histology, development, structure and function
St.Louis: C.V.Mosby 1989
10) Elnesr,N.M.,and
Avery,J.K. development and root and supporting
structures. Toronto:B.C.Decker, 1988
11) Scott, J.H.,and Symons,N.b.İntroduction to dental anatomy 1974
12) Avery,J.K.,Essentials of Oral Histology and Embryology A clinical
Approch1980
13) Welbury,R.R., Paeditiatric dentistry, 1986
14) Backman,B. Amelogenezis imperfecta. An epidemiologic, genetic,
morphologıcal and clinical study 1989
15) Crawford,P.J.M and Aldred M.J. X-linked amelogenesis imperfectapresentation 1992
89
16) Gorlin,R.J.,Cohen,M.M and Levin,L.S.,Syndromes of the head and neck
1990
17) Lagerstrom,M.,Dahl,N.,Nakahori,Y.,A deletion in the amelogenin gene
(AMG) causes X-linked amelogenesis imperfecta 1991
18) Rowe, A. H. R., Alexsander.A.G.,and Johns.R.B A comprehensive guide
to clinical dentistry. 1989
19) Stewart,R.E and Prescott,G.H. Oral facial genetics 1976
20) Witkop.C.J.Jr. Amelogenesis imerfecta, dentinogenesis imperfecta and
dentin dysplasia .Journal of Oral pathology 17.547-53;1992
21) Jan Langman;ed.T.W.Sadler, Langman’s medikal embriyoloji;1979
22) E.M. Sadeghi and M.H. Ashrafi, Regional odontodysplasia: clinical,
pathologic and therapeutic considerations, J Am Dent Assoc 102 (1981),
pp. 336–340.
23) M.J. Aldred, Unusual dentinal changes in dentinogenesis imperfecta
associated with osteogenesis imperfecta, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
(1992), pp. 461–464
24) Melamed, G. Barkai and M. Frydman, Multiple supernumerary teeth and
Ehlers-Danlos syndrome: a case report, J Oral Pathol Med 23 (1994), pp.
88–91
25) www.nature.com/.../n10/fig_tab/4800157f2.htm
26) Allwright WC: Natal and neonatal teeth: A study among Chinese in Hong
Kong.BrDentJ(1958)105:163-172,
27) Berman DS, Silverstone LM: Natal and neonatal teeth. A clinical and
histological study. Br Dent J 1975 139: 361- 364,
28) www.ojrd.com/content/2/1/17/figure/F1
29) K.A. Selvig, The fine structure of human cementum, Acta Ondontol
Scand 23 (1965), pp. 423–441
90
30) Zeichner-David, M., Diekwisch, T., Fincham, A., Lau, E., Mac Dougall,
M., Moradian-Oldak, J., Simmer, J., Snead, M., and Slavkin, H.C. Control
of Ameloblast Differentiation. J.-V. Ruch (Ed.), Odontogenesis:
Embryonic dentition as a tool for developmental biology. Int. J. Dev. Biol.
(1995). 39, 69 - 92
31) Kahn, Michael A. Basic Oral and Maxillofacial Pathology. Volume 1.
2001
32) Arte S. Phenotypic and genotypic features of familial hypodontia.
Academic Dissertation. Institute of dentistry, Universty of Helsinki, 2001.
33) Seow WK, Lai PY. Association of taurodontism with hypodontia: a
controlled study. Pediatr Dent 1989; 11: 214-219.
34) Baccetti T. A controlled study of associated dental anomalies. Angle
Orthod 1998; 68: 267-274.
35) emdentalgroup.com/_wsn/page11.html
36) www.dent.unc.edu
37) www.usc.edu
38) www.histol.chuvashia.com
91
ÖZGEÇMİŞ
11.03.1981 Yugoslavya’ da doğdum. İlkokul ve Lise öğrenimimi
Priştine’de tamamladım. 2000 yılında E. Ü. Diş Hekimliği Fakültesi’ne kayıt
oldum.
92
Download