KALP HASTALIKLARI CERRAHĠSĠ VE HEMġĠRELĠK

KALP HASTALIKLARI
CERRAHĠSĠ VE
HEMġĠRELĠK BAKIMI
YRD. DOÇ. DR. DĠLEK AYGĠN
SAKARYA ÜNĠVERSĠTESĠ SAĞLIK YÜKSEKOKULU
CERRAHĠ HASTALIKLARI HEMġĠRELĠĞĠ ANA BĠLĠM DALI
ÖĞRETĠM ÜYESĠ
KALP HASTALIKLARI CERRAHİSİ VE HEMŞİRELİK BAKIMI İÇERİK PLANI
I.KALBĠN YAPISI VE ĠġLEVĠ
II.KALP HASTALIKLARI CERRAHĠSĠNDE DEĞERLENDĠRME,
YARDIMCI TEST VE UYGULAMALAR
III.CERRAHĠ KALP HASTALIKLARI TEDAVĠ VE BAKIMI
IV.KALP CERRAHĠSĠ VE HEMġĠRELĠK BAKIMI
TANIYA
KALP HASTALIKLARI CERRAHĠSĠ
VE HEMġĠRELĠK BAKIMI
Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) hemen bütün dünyada, özellikle batı ülkelerinde, 20.
asrın 30’lu yıllarından sonra, hızla artarak tüm hastalık kategorileri ve ölüm sebepleri arasında
baĢı çekmektedir. Günümüzde her iki kiĢiden biri, kalbi besleyen koroner damarların iyi
çalıĢmaması sonunda, kalbin pompa gücünü kaybetmesinden ölmektedir. Amerika BirleĢik
Devletleri (ABD)’nde 2003 yılı istatistiklerine göre 71 milyondan fazla ABD’li yetiĢkinin
KVH’ın herhangi bir tipine sahip olduğu ve 65 yaĢ üzeri 27 milyon 44 bin ABD’li olduğu
tahmin edilmektedir. Her üç yetiĢkinden birinde KVH görüldüğü, bir milyondan fazla insanın
bu yüzden öldüğü ve 2003’teki tüm ölümlerin %37,3’ünden sorumlu olduğu belirtilmektedir.
Bu durum Türkiye’de de pek farklı değildir. Her yıl onbinlerce insan kalp krizi nedeniyle
hayatını kaybetmekte ve büyük sayıda kalp hastası bulunmaktadır. Devlet Ġstatistik
Enstitüsü’nün (DĠE) çalıĢmalarına göre, Türkiye’deki ölümlerin yaklaĢık yarısının kalp ve
damar hastalıklarından kaynaklandığı belirtilmektedir.
Günümüzde ilerlemiĢ olan tıbbi ve cerrahi tedavi metodlarıyla, kalp damar hastalıkları
büyük ölçüde tedavi edilerek pek çok insanın hayatı kurtarılabilmektedir.
1
I. KALBĠN YAPISI VE ĠġLEVĠ
DolaĢım sistemi (angiologia) kalp, kan ve damarlardan meydana gelmiĢtir. DolaĢım
sisteminin merkezi kalp’tir. Temel olarak kalbin iĢlevleri;
Oksijenden zengin kanı ve besin maddelerini arteryel sisteme ve insan vücudunun en
küçük birimi hücrelere pompalamak,
Metabolizma artıklarını ve karbondioksiti (kirli kanı) venöz sistem aracılığı ile
toplayarak yeniden temizlenmek ve oksijenlenmek üzere akciğerlere göndermektir.
ġekil 1. Kalbin yapısı, kalbin bölmelerdeki kan dolaĢımı
Kaynak; Smeltzer SC, Bare BG: Brunnner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. Nineth Edition, Lippincott Williams
Wilkins, Philadelphia, 2000, p. 531-678.
Triküspit kapak: sağ atrium ve sağ ventrikül arasında bulunur. Pulmoner kapak: sağ ventrikül ile pulmoner arter arasında
bulunur. Mitral kapak: sol atrium ve sol ventrikül arasında bulunur. Aort kapağı: sol ventrikül ile aort arasında bulunur.
2
KALP, göğüs boĢluğunda iki akciğer arasına (mediastinum) yerleĢmiĢ, çizgili kas ve
zarlardan yapılmıĢ içi boĢ, ortalama ağırlığı kadınlarda yaklaĢık 230–280 gr; erkeklerde 280–
340 gr’dır. Kalbin tabanını atriumlar, tepesini ventriküller oluĢturur ve tabanı yukarıda, tepesi
(apeks) aĢağıdadır (ġekil 1).
Kalp duvarı sinir, kan ve lenf damarlarından zengindir. Kalp, üç tabakadan oluĢur,
bunlar dıĢtan içe doğru perikard (pericardium), miyokard (myocardium) ve endokard
(endocardium)’dur.
1. Perikard: Kalbin en dıĢ tabakasıdır ve iki yapraklı bir zardır. Pariyetal perikard
(fibröz perikard), dıĢtaki yapraktır ve çevre dokulardan gelebilecek enfeksiyonlara karĢı engel
oluĢturur. Visseral perikard (epikard), içte yer alan kalbe yapıĢık olan yapraktır ve bu iki
yaprak arasında ―perikardiyal boĢluk‖ (cavitas pericardialis) vardır. Bu boĢlukta kalbin
çalıĢırken rahat hareket edebilmesi için ortalama 10–20 ml kadar perikardiyal sıvı bulunur.
Perikard yapraklarının kalınlıkları birer milimetre civarındadır.
2. Miyokard: Orta tabaka ince kaslardan oluĢur ve bu kaslar kalp iskeletinden baĢlar.
Kas lifleri atriumları ve ventrikülleri ayrı ayrı sarar. Miyokard, atriumlarda iki kat,
ventriküllerde ise üç kat kas tabakasından oluĢur.
3. Endokard-: Kalp odacıklarının iç yüzünü döĢeyen, kalp kapakçıklarını örten, ince,
düz ve parlak bir epitel dokusudur.
KALBĠN DÖRT BOġLUĞU, KAPAKÇIKLARI VE DAMARLARI
Kalpte bulunan boĢluklardan ikisi taban tarafında yer alan atriumlardır ve kalbe gelen
kanı toplayarak ventriküllere boĢaltırlar. Apekste bulunan sağ ve sol ventriküller ise kanı
kalpten çıkan büyük arterler içine pompalarlar. Atriumlar ve ventriküller birbirlerinden bir
bölme (septum) ile ayrılırlar. Ġki atriyumu birbirinden ayıran bölüme interatrial septum, iki
ventrikülü ayıran bölüme ise interventriküler septum adı verilir. Sağ atrium ve sol atriumun
komĢu olduğu bölmeye ise atriyoventriküler septum denir.
Sağ atriuma, dokulardan geri dönen oksijenden fakir venöz kanı taĢıyan, vena kava
superior (VKS), vena kava inferior (VKĠ) ve kalbin kendi venöz kanını taĢıyan sinüs
koronaryus açılır. Sağ atrium, kalbe dönen venöz kan için bir rezervuar görevi görür ve duvar
yapısı incedir. Sağ ventrikülün sistolü (kontraksiyon=kasılma süreci) esnasında kan, geçici
olarak sağ atriuma dolar. Ventrikül diyastolü (gevĢeme süreci) esnasında sağ atriumdaki kanın
yaklaĢık olarak %80’i kanın ağırlığı ile kendiliğinden triküspit (üç yönlü) kapaktan geçerek
sağ ventriküle akar. Kalan kanın %20’si ise atriumun sistolü ile ventriküle dolar. Buna ―atrial
kick‖ adı da verilir.
Sağ ventriküle gelen kan, pulmoner arter aracılığı ile oksijenlenmenin gerçekleĢeceği
akciğerlere pompalanır. Pulmoner arterin baĢlangıç kısmında kanın ventriküle geri dönmesini
engelleyen yarımay (semilunar) Ģeklinde pulmoner kapak bulunur. Pulmoner sistem düĢük
basınçlı bir sistem oluğundan dolayı, sağ ventrikülün iĢ yükü sol ventrikülünkinden daha
hafiftir. 4–5 mm kalınlığındaki ince dıĢ duvar yapısı düĢük dirence karĢı kontrakte olan sağ
ventrikül için yeterlidir. Akciğerlerde oksidasyona uğrayıp içindeki karbondioksiti bırakan,
oksijenden zenginleĢmiĢ olan kan sağ ve solda ikiĢer adet olan pulmoner ven aracılığıyla sol
atriuma gelir.
3
Sol atrium, sol ventrikül sistolde iken dört pulmoner venden aldığı oksijenlenmiĢ kan
için rezervuar görevi görür. Yine sağ atriumda olduğu gibi, sol ventrikül diyastolde iken,
kanın %80’i kendiliğinden mitral kapak (biküspit= iki bölümlü) aracılığıyla sol ventriküle
akar, kalan %20’si de sol atriumun sistolü ile sol ventriküle itilir.
Sol ventriküle gelen oksijenden zengin kan, ventrikül sistolü ile periferal dokulara
dağıtılmak üzere, aortik kapak aracılığı ile aortaya pompalanır. Sol ventrikül yüksek basınçlı
sistemik dolaĢıma karĢı kasılmak zorunda olduğundan, 8–15 mm’lik kas kalınlığı ile sağ
ventrikülden iki-üç kat daha kalındır.
Kapaklar; dört kardiyak kapağın, kanatlı gibi yapısı ile kalp boĢluklarına doğru tek
yönlü kan akıĢı vardır. Bu kapaklar kardiyak boĢluklardaki basınç ve volüm değiĢikliklerine
yanıt olarak açılır veya kapanır. Kardiyak kapaklar; atrium ve ventriküller arasındaki geçiĢ
yolunda bulunan atrioventriküler (AV) kapaklar ile ventriküllerden pulmoner arter ve
aortanın çıkıĢ yerlerindeki semilunar kapaklar olmak üzere iki tipte ele alınır. AV kapaklar
semilunar kapaklardan daha kompleks yapıdadır ve küspit (cusp) denen endokard tabakadan
oluĢan kısımlardan meydana gelmiĢtir. Sağ atrium ile sağ ventrikül arasında triküspit, sol
atrium ile sol ventrikül arasında ise biküspit (mitral) kapak yer almaktadır. Ventriküllerin
sistolü esnasında kapaklar atriuma doğru geri itilirler. Buna ise papiller kasların uçlarına
tutunan ve gerilen korda tendinealar (iplikçik) kapakları çekmek suretiyle engel olurlar.
Semilunar kapaklar, pulmoner ve aortik kapaklardır. Bu kapaklar ventrikül sistolü
sırasında açılarak pulmoner artere ve aortaya kanın geçiĢine izin verirler. Aorta ve pulmoner
arterden kanın geriye kaçıĢını önlemek amacıyla diyastol esnasında kapanırlar.
Koroner arterler ve venler; Kalbi besleyen damarlara koroner arterler denir ve aortun
baĢlangıç kısmında bulunan kapakların yaptığı sinusların hemen üzerinden baĢlarlar (Valsalva
sinüs olarak bilinen bölgede). Aortadan ayrılan bu arterler iki tanedir. Sağ ve sol koroner
arterlerin (arteria coroneria dextra ve sinistra) dalları kanı kalbin bütün dokularına taĢır.
Kalbin venleri de üç dala ayrılarak, arterlerine paralel seyreder ve kalbin arka yüzünde
toplanırlar. Sinus koronariyus ile sağ atriuma dökülürler (ġekil 2).
ġekil 2. Kalbi besleyen damarlar.
http://www.ahm etalpman.com/defkonuoku.asp?id=144&konuindex=1(EriĢim Tarihi:05.07.2006)
4
ĠLETĠ SĠSTEMĠ VE KALP KASININ ÖZELLĠKLERĠ
Kalp Kasının Özellikleri
Kalbin mekanik kontraksiyonu bir uyarı-yanıt sürecinden oluĢur. Kalbin hız ve
ritminin düzenlenmesinde kalp kasının; otomatisite, eksitabilite (uyarılabilme), konduktivite
(iletebilme), kontraktilite (uyarılamama) gibi özellikleri kalbin elektromanyetik olaylarının
tamamlayıcı unsurlarıdır.
Otomatisite; kalbin kendiliğinden (otomatik, spontan) ve düzenli (ritmik) olarak
impulsları baĢlatabilme yeteneğine otomatisite (=ritmisite) denir. Birçok kardiyak hücrenin bu
yeteneği olduğu halde, normal kalpte dominant pacemaker görevi yapan sino-atrial düğümde
(SA nod= sinüs düğümü) bu belirgin bir özelliktir. Kalbin otomatisitesi, nörohormonal
kontrolden çok sıvı-elektrolit dengesinden etkilenir.
Eksitabilite (Uyarılabilme); kardiyak hücrelerin bir kardiyak impuls verildiğinde
uyaranlara yanıt verebilme yeteneğidir. Uyarılabilen hücrelerin pacemaker hücrelerden farklı
olduğu unutulmamalıdır. Pacemaker hücrelerde, bir impuls baĢlatmak için bir uyarana gerek
yoktur. Kalbin uyarılabilmesinde hormonların, elektrolit dengesinin, kandaki oksijen
düzeyinin, kullanılan ilaçların ve enfeksiyonların etkisi vardır.
Konduktivite (İletebilme); kardiyak hücrelerin kardiyak impulsları hücre membranı
boyunca iletebilme yeteneğidir. Bu fonksiyonda özelleĢmiĢ hücreler ileti sisteminde bulunur.
Kontraktilite (Uyarılamama); Bir uyarıya yanıt olarak kalp kasının kasılma
(kontraksiyon) yeteneğine kontraktilite denir. Kalp kası sistol süresince uyarılamaz, ancak
diyastolde uyarılabilir. Bu da kontrolsüz ve hızlı kalp kontraksiyonlarının oluĢumunu
engelleyerek, kalp ritminin korunmasına yardım eder.
Ġleti Sistemi
Kalbin ileti sistemi özelleĢmiĢ (uzmanlaĢmıĢ) kalp kası liflerinden oluĢmuĢtur. Kalbin
elektriksel iletiminde yer alan hücreler, elektrik uyarılarını (impulsları) hızla iletme
özelliğindedir. Kalbin kontraksiyonu milivoltlar düzeyindeki elektrik akımları sayesinde olur.
Ġleti sistemi, sinoatrial düğüm (SA nod), atrioventriküler düğüm (AV nod) ve atrioventriküler
demeti (his demeti) içerir.
SA düğüm, sağ atriumda vena kava superiorun girdiği yerde bulunur, otomatik ve
düzenli olarak dakikada 60–100 elektriksel uyarı verir. Bu uyarılar önce atriumlara yayılarak
atriumların sistolüne neden olur ve kan ventriküllere geçer. Bir grup atrial kas lifi uyarıyı
doğruca interatrial septumun sağ tarafında, sağ atriumun tabanında yer alan AV düğüme kısa
bir gecikmeyle getirir. Bu gecikme, ventriküller kasılmaya baĢlamadan önce atriumların
kasılarak kanın ventriküllere geçiĢine olanak sağlar.
AV düğümden sonra uyarı ―AV demeti veya his demeti‖ diye adlandırılan
uzmanlaĢmıĢ kas liflerine yayılır. AV demeti sağ ve sol kollara ayrılarak (ventriküllerde
―purkinje lifleri‖ adını alırlar) endokardiyum içerisindeki sıradan kas lifleri yoluyla
miyokarda da geçerek bütün ventrikül duvarına yayılırlar. Bunun sonucunda önce ventrikül
sistolü (depolarizasyonu), sonra da diyastolü (repolarizasyonu) gerçekleĢir.
5
Kardiyak Siklüs (Kardiyak Devir)
Bir kalp siklüsü, yaklaĢık 0,8 saniyede tamamlanmıĢ bir kalp vurumuna eĢittir. Bir
kardiyak siklüs, sistol ve diyastol fazlarından oluĢur. Atriumlar ve ventriküller gevĢeme
sürecinde (diyastol esnasında) kanla dolar. Hem atriumların hem de ventriküllerin
kontraksiyonu ile boĢalması sistol esnasında olur. Kalbin atriumları sistol fazında iken
ventriküller diyastol; ventriküller sistol fazında iken atriumlar diyastol fazında bulunur.
Klinik değerlendirmede sistol, atrioventriküler kapakların (AV) kapanması ile
semilunar kapakların arasında geçen zaman aralığı, diyastol ise aorta ve pulmoner kapakların
kapanması ile AV kapakların kapanması arasında geçen zaman aralığı olarak kabul edilir.
Stroke Volüm (Vurum Hacmi) ve Kardiyak Output (Kalp Debisi)
Stroke Volüm (SV), her bir ventrikül sistolünde pulmoner artere ve aortaya atılan kan
miktarıdır. YaklaĢık olarak diyastol sonunda ventriküllerde 120 ml civarında volüm bulunur.
Normalde sistol sırasında ventriküllerin içindeki kanın %55-70'i atılır yani tamamı atılmaz.
Bu atılma oranına, ventriküllerin ejeksiyon fraksiyonu (EF) diyoruz. Kalp bu periyodda her
vurumda yaklaĢık 70 ml kanı pompalamaktadır. Sistol sonunda ventrikülde kalan rezidüel
volüme sistol sonu volüm diyoruz. SV’ü, diyastol sonu volümden (DSV) sistol sonu volümü
(SSV) çıkararak hesaplıyoruz.
[ SV = DSV – SSV (70ml = 120ml – 50ml) ]
Kardiyak Output (CO), bir dakikada her bir ventrikülden pulmoner artere ve aortaya
atılan kan miktarıdır. YetiĢkin bir erkekte CO 4-8 L/dak arasında değiĢebilir (ortalama kan
miktarı 5 litre/dak), hatta yorucu bir egzersiz esnasında bu miktar dakikada 20-25 L’ye
ulaĢabilir. Genellikle total CO hesaplanırken, bir dakikada sol ventrikülden aortaya atılan kan
miktarı esas alınır ve sol ventrilün SV’ü ile bir dakikadaki kalp hızı (Nabız=NB) çarpılır. CO,
m2 olarak vücut yüzey alanına bölündüğünde kardiyak indeks elde edilir ve normal değerleri
2.8-4.2 L/dak/ m2 ’dir. Bu değer 2.0 L/dak/ m2 ’nin altında ise doku perfüzyonu yetersiz denir.
[ CO = SV x NB]
Preload (önyük), kalbin Frank-Starling Yasası’na göre; kalp kası ne kadar fazla
gerilirse, daha güçlü kontraksiyonla buna yanıt verir. Diyastol esnasında ventriküllere gelen
kan miktarı arttıkça miyokardın lifleri gerilir. Kontraksiyon öncesi myokardın gerilme
derecesi preload döneminde anlatılabilir. Buna göre preload, diyastol sonunda ventriküllere
dolan kan miktarı (volümü) olarak tanımlanabilir. Starling Yasası’na göre, venöz dönüĢ
arttıkça, sol ventrikül DSV (preload)’de artar, böylece miyokard lifleri gerilerek ventriküler
fonksiyonun artmasını sağlar ve ventriküler kontraksiyon meydana gelir. Dolayısıyla stroke
volümde de artıĢa neden olur.
Afterload (ardyük); sol ventrikülden aortaya kanı fırlatmak için kontraksiyon
esnasında ventrikülde meydana gelen gerilme miktarı olarak tanımlanabilir. Yani, sistol
esnasında kasılması gereken miyokardial liflere karĢı oluĢan yüklerin hepsine afterload
(ventrikül duvar stresi) denir. Bu yükler; aortik impedans, arteriyel direnç, periferik vasküler
direnç, ventrikül içi basınç, kanın viskozitesi, aort ve büyük damarlardaki kan miktarıdır.
Afterloadun arttığı durumlarda, sistol sonu volümde artıĢ olurken stroke volümde azalma
meydana gelir. Ventrikül duvar stresi (ventriküler gerilim), arteriel basınç ve ventriküler
yarıçap çarpılarak hesaplanır.
[ Ventriküler gerilim = Arteriel basınç x Ventriküler yarıçap]
6
Kontraktilite (inotropik durum), miyokardiyuma binen bir yük esnasında kalbin
hızında ve kasılmasındaki kapasiteyi gösterir. Kontraktilite sempatik uyarıyla veya kalsiyum,
epinefrin gibi ilaçların etkisiyle artabilir. Kontraktilite arttığında, sistolde ventrikülerin
boĢalması daha iyi olur ve böylece stroke volüm de artar.
Kalp Hızının Kontrolü;
Kalbin ve büyük damarların aktivitesi, beyinde medulla oblangatadaki vazomotor
merkez, kardiyak merkez, otonom sinir sistemi (sempatik ve parasempatik lifler) ile kalp ve
büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir.
Kalp hızı, sempatik ve parasempatik sinir sistemi aracılığı ile otonom sinir sistemi
tarafından düzenlenir. Afferent lifler, ilgili organdan impulsları alıp medullaya götürür.
Efferent lifler ise, impulsları medulla oblangatadaki kardiyak merkezden parasempatik ve
sempatik liflerle kalbe iletirler. Bu sinirler kalbin çalıĢmasını iki Ģekilde etkilerler; (1) Kalbin
atım sayısını değiĢtirerek, (2) Kalbin kasılma gücünü değiĢtirerek.
Sempatik sinirler, torasik spinal korddan çıkar, atrium ve ventriküllere bir de SA nod
ile AV noda ulaĢır. Sempatik sinirler uyarıldığında uçlarından ―norepinefrin‖ (noradrenalin)
salınır. Sempatik sinirlerin pozitif kronotropik (hızın artması) ve inotropik (kasılma gücünün
artması) etkileri vardır. Böylece kalp hızı, atrial ve ventriküler kontraktilite gücü artar ve aynı
zamanda AV nod yoluyla elektriksel ileti hızı da artar. Dolayısıyla kardiyak output da artar.
Sempatik sinir sistemi adrenal bezlerden de etkilenir. Adrenaller uyarılınca, yanıt olarak
―katekolaminler‖ (norepinefrin ve epinefrin) salınır. Adrenerjik reseptörler kalbin ve kan
damarlarının hücre membranlarında yer alır.
Parasempatik sinirler, medulladan çıkar ve esas innervasyonları (sinirlenmeleri) atrial
kas, SA ve AV nodda olur. Ventriküllerde de bir miktar vagal innervasyonun olduğu ve aktive
olmasıyla ventriküler kontraktiliteyi orta derecede azalttığı gösterilmiĢtir. Parasempatikler
nervus vagus yoluyla kalbe gelirler ve uyarıldıklarında uçlarından ―asetilkolin‖ salınır.
Parasempatik sinirlerin negatif kronotropik (hızın azalması) ve az da olsa negatif inotropik
(kasılma gücünün azalması) etkileri vardır. Parasempatik uyarı, SA noddan çıkan uyarı sıklığı
ve atriumlardan ventriküllere ileti hızı azalır, ayrıca atrial ve ventriküler kontraksiyon gücü de
azalır. Dolayısıyla koroner kan akımında da yavaĢlamaya neden olur. Sonuç olarak kalp,
birbirine zıt çalıĢan iki sinir sisteminin arasındaki denge ile kontrol edilir.
Vagal inhibisyonun kontrolü ile kalp normalde dakikada 60-90 vurum yapar. Kalp hızı
100’ün üzerinde ise sinüs taĢikardisi, 60’ın altında ise sinüs bradikardisi denir.
Reseptörler; değiĢikliklere duyarlı sinir uçlarıdır. Reseptörler arkus aortada ve karotid
sinuste yer alırlar.
Baroreseptörler (pressöreseptörler= basınç reseptörleri) basınç
değiĢikliklerine, duyarlıdır. Baroreseptörler, vasküler sistemdeki damarların direnci ve
arteryel kan basıncı değiĢikliklerinden etkilenirler. Örneğin, hipotansiyon olduğunda, aortada
veya karotid sinuste kan basıncı aniden düĢer ve baroreseptörler uyarılır ve impulslar medulla
oblangataya iletilir. Sonuç olarak, vazomotor ve kardiyak merkezin uyarılmasıyla kalp atım
hızı artar ve damarlarda vazokonstrüksiyon olur. Böylece kan basıncı yükseltilmeye çalıĢılır.
Kan basıncı yükseldiğinde ise kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur.
Kemoreseptörler ise kimyasal değiĢikliklere duyarlıdır. Arteryel oksijen azlığı
(hipoksemi), karbondioksit ve H+ iyonu fazlalığında kemoreseptörler uyarılarak
7
vazokonsrüksiyona ve kan basıncında artıĢa neden olurlar. Ayrıca solunum merkezi ve
kardiyak merkezin uyarılmasıyla, solunum hızı ve kalp hızı da artar.
Diğer reseptörler (streç = gerilim reseptörleri) vena kavanın son kısmında ve sağ
atriumda bulunurlar ve basınç değiĢikliklerine duyarlıdırlar. Buralarda basınç arttığında kalp
atım hızı artar, kan arteryel sisteme geçer ve sistemik kan basıncı yükselir. Diğer yandan
basınç azaldığında bu reseptörler uyarılır, sempatik yanıt doğar ve vazokonsrüksiyon olurken
kalp hızı da artar.
Kalp hızını ve kan basıncını etkileyen diğer önemli faktörler; vücut ısısı, bazı ilaçlar,
katekolaminler, arteryel kan gazı, epinefrinden baĢka diğer hormonlar (ADH, renin,
angiotensin, aldosteron), ağrı, korku, öfke, heyecan, aĢı aktivite ve plazma elektrolit
konsantrasyonlarıdır.
KAN BASINCI
Kan basıncı; kanın damar duvarına yaptığı basınçtır. Aortadan ayrılan büyük dalların
ve orta arterlerin kısmen konstrüksiyon ve dilatasyon yetenekleri olmasına karĢın, arteriyel
kan basıncı ayarlanmasında temel görev küçük arterlerin ve arteriyollerindir. Bu damarlar
otonom sinirler (özellikle sempatik adrenerjik) ile yoğun olarak inerve edilmiĢlerdir.
Yapılarındaki düz kas hücreleri nedeniyle dilatasyon ve konstrüksiyon yanıtı verirler
(sempatik sinir aktivasyonuna veya dolaĢımdaki hormonlara).
Kapiller yatakta düz kas hücreleri yoktur; burası plazma ve doku arasında oksijen,
karbondioksit, su, elektrolitler, proteinler, metabolik yan ürünler ve hormonlar için değiĢim
bölgesidir.
Venüllerde de düz kas yapısı görülür, dilatasyon ve konstrüksiyon yeteneği ile kapiller
basıncın ayarlanmasında rol alırlar. Venüller aynı zamanda daha geniĢ venlerle birlikte
vücudun kan hacminin büyük kısmını depolayan damarlarıdır. Konstrüksiyon ile venöz kan
hacminin azalmasına, venöz basıncın artmasına neden olarak kardiyak outputu artırırlar.
Kapiller basınç doku beslenmesini sağlayan basınçtır, organa göre değiĢiklik
göstermekle birlikte arteriyel uçta ortalama 25–30 mmHg, venöz ucunda ise 10-15 mmHg’dir.
Venöz basınç kalbe doğru giderek azalır, sağ atriumda sıfıra yakındır. Kapiller basınç
arttığında interstisyel aralığa sıvı kaçar ve ödeme neden olur. Kapiller basınç düĢtüğünde ise
interstisyel aralıktan damar içine sıvı çekilir ve kan basıncının yükselmesine yol açar.
Arteriyel Basınç
Kanın arter duvarına yaptığı basınca arter basıncı denir. Kalp kontraksiyonda iken
kanın arter duvarına yaptığı maksimum basınca sistolik basınç (Normal sınırları; 90-140
mmHg); kalp diyastolde iken kanın arter duvarına yaptığı basınca ise diyastolik basınç
(Normal sınırları; 60-90 mmHg) denir. Sistolik ve diyastolik basınçların arasındaki farka
nabız basıncı denilir ve normali 40–60 mmHg’dir. Kardiyak atımın düzenli aralıklarla
olmasına bağlı olarak kan basıncı pulsatil (nabız gibi atan) bir yapı gösterse de ortalama bir
basınç oluĢur. Ortalama arter basıncı (MAP=Mean Arterial Pressure) sistolik ve diyastolik
kan basınçlarına göre hesaplanır.
[ MAP = Diyastolik basınç + 1/3 (Sistolik basınç - Diyastolik basınç)]
8
Venöz Basınç
Venlerde dolanan kanın ven duvarına yaptığı ortalama kan basıncına venöz basınç
denir. Sağ atriumdaki kan basıncı ―Santral Venöz Basınç‖ (SVB=CVP= Central Venous
Pressure; normali 5–15 cmH2O) olarak tanımlanır ve kardiyak output, solunum aktivitesi,
iskelet kaslarının kasılması, sempatik aktivite, yerçekimi gibi birçok faktörden etkilenir.
CVP ve arteryel kan basıncı şu faktörlerden etkilenir.
Kardiyak outputta azalma (örn; kalp yetmezliği) kanın venöz sistemde göllenmesine
ve CVP’de artıĢa neden olur. Ayrıca arter basıncı da düĢer.
Böbrek yetmezliği veya renin-anjiotensin-aldosteron mekanizmasında aktivasyon kan
hacminin artmasına ve CVP’de artıĢa neden olur.
Venöz konstrüksiyon CVP’yi artırır. Arteriyollerde konstrüksiyon olursa arter basıncı
artar, dilatasyon olursa düĢer.
Ayakta dururken yatar pozisyona geçmek, yerçekimi nedeniyle CVP’de artıĢ olur.
Ġntraplevral basıncın artırılması ile (örn; valsalva manevrası gibi) CVP artar.
Ġskelet kaslarının kasılması ile periferik venöz bölümdeki kan, intratorasik venöz
bölüme itileceğinden CVP’yi artırır.
Kan volümü düĢerse arteriyel basınç da düĢer. Kanın viskozitesindeki artıĢ, arteriyel
basıncı da artırır.
Elastikiyeti bozulmuĢ sklerotik damarlar basınç değiĢikliklerine uyum
yapamayacaklarından dolayı, sistolik basınç ve nabız basıncında artıĢa neden olurlar.
9
II. KALP HASTALIKLARI CERRAHĠSĠNDE DEĞERLENDĠRME,
TANIYA YARDIMCI TEST VE UYGULAMALAR
Kalp hastalıklarının cerrahisinden önce sistemik fonksiyonların çok iyi
değerlendirilmesi, ameliyatın baĢarısını artırır ve ameliyat sonrası geliĢebilecek
komplikasyonları en aza indirir. Ayrıca sistematik kardiyovasküler değerlendirme, hemĢireye
hastanın psikolojik ve fizyolojik gereksinimlerinin belirlenmesinde ve bu gereksinimlerin
karĢılanması için uygun hemĢirelik giriĢimlerinin planlanmasında kolaylık sağlar.
Bu bölümde hastanın hikâyesi, fiziksel muayene ve tanılayıcı test ve uygulamalar ele
alınacaktır.
Hastanın Hikâyesi
Kalp hastalıklarında en sık görülen klasik belirti ve bulgular; dispne (solunum
güçlüğü, nefes darlığı), göğüs ağrısı, senkop (baygınlık), palpitasyon (çarpıntı), ödem ve
yorgunluk’tur. Kardiyovasküler sistem, dinlenme anında yeterli olabilirken, egzersiz veya
efor anında yetersiz olabilir. Bu yüzden, aktivitenin hastanın semptomlarına etkisine dikkat
edilmelidir.
KiĢisel AlıĢkanlıklar
Hastanın beslenme, sigara, alkol, egzersiz ve kullandığı ilaçları hakkında bilgi
toplanmalıdır. Özellikle diyetin kalorisi, kolesterol içeriği ve sodyum tüketimi önemlidir.
Sigara ve alkol tüketiminde sıklığı ve kullanım süresi dikkate alınır. Eğer egzersiz yapıyorsa
tipi ve miktarı, ayrıca kullandığı ilaçların (bitkisel olanlar da dahil) ne olduğu, reçeteye
uygunluğu veya doz aĢımı olup olmadığı da çok önemlidir.
Kardiyovasküler Hikayesi: Kendisi ve Ailesi
Hastanın hikâyesinde, hipertansiyon, hiperlipidemi, konjestif kalp yetmezliği, koroner
arter hastalığı, murmur, anevrizma, derin ven trombozu (DVT), Raynaud Hastalığı, venöz
ülser, diyabetes mellitus ve renal hastalık varlığı önemle ele alınması gereken bilgilerdir. Aile
üyelerinin de kardiyovasküler hikayesi, tedavileri ve deneyimleri dikkatle ele alınmalıdır.
Dispne
Hastaların güç, sıkıntılı, yetersiz solunumdan Ģikayet ettiği duruma dispne adı verilir.
Kardiyopulmoner (hem kalp hem solunum sistemi) hastalıkların en sık görülen ve en çok
sıkıntı veren semptomudur.
Eforla gelen dispne; kalp hastalıklarında sık görülür. Kalp yetmezliğinin erken
evrelerinde dispne, genellikle eforla ortaya çıkar ve dinlenmekle hızla hafifler. Dispnenin
hangi hızda geliĢtiği ve Ģiddeti; etiyoloji, tanı koyma ve tedavi açısından önemlidir. Hangi
derecede eforun dispneye neden olduğunu öğrenmek için; ne kadar yürüdükten ve kaç
basamak merdiven çıktıktan sonra dispne hissettiklerini ve dinlenmek için durduklarını
sormak gerekir.
10
Ortopne; genellikle daha ileri sol kalp yetmezliğinde sık görülen bir semptomdur.
Hasta rekümbent (sırt üstü ve düz) pozisyonda yatarken ortay çıkan dispneye ortopne denir.
Ortopneik hastalar daha rahat nefes alabilmek için, sırtının altına iki-üç yastık koyarak fowler
ya da semifowler pozisyonda ve baĢ dik olarak yatma ihtiyacı duyarlar. Hasta bu pozisyonu
aldıktan 5 dakika sonra giderek rahatlamaya baĢlar. Genellikle bu hastaların kaç yastıkla
yattığı da sorgulanır.
Paroksismal noktürnal dispne (PND); hastayı gece uykusundan uyandırarak oturur
duruma geçmek zorunda bırakan dipneye denir. Kardiyak astma olarak da bilinen PND,
genellikle uykuya daldıktan 2-5 saat sonra ortaya çıkar. PND’de ilerlemiĢ sol kalp
yetmezliğinin karakteristik belirtisidir.
Göğüs Ağrısı
Kardiyak hastalıkların (angina, miyokard infarktüsü, endokardit gibi) en önemli
semptomlarından birisi göğüs ağrısıdır. Göğüs ağrısı, kalple iliĢkili olmayan; anksiyete, akut
kas-iskelet yaralanmaları, solunum sistemi hastalıkları (plörezi, pulmoner embolizm gibi),
özefageal spazm veya reflü, peptik ülser gibi bazı hastalıklarda da olabilir. Göğüs ağrısını
değerlendirirken dikkate alınması gereken noktalar;
Başlangıcı; göğüs ağrısı ne zaman baĢladı? (Tarih ve saat)
Başlangıç şekli; ağrı aniden mi dereceli olarak mı baĢladı? (Hızlı, yavaĢ vd.)
Ağrının süresi; son ağrı ne kadar sürdü? (Saat, dakika, saniye)
Hızlandıran faktörler; ağrının baĢlaması ile iliĢkili faktörler nelerdir? (Soğuk
hava, aĢırı egzersiz, ağır yemek, anksiyete, emosyonel durum vd.)
5. Yeri; ağrının baĢladığı bölge neresi? Hangi bölgelere yayıldı? (Omuz, çene,
boyun, kollar)
6. Tipi; ağrının tipi nasıldı? Hasta onu nasıl tanımladı? (Keskin, batıcı, yanıcı,
sıkıĢtırıcı, ezici, sızı vs.)
7. Yoğunluğu; ağrının Ģiddeti nasıl? (1’de 10’a kadar skalada değerlendirilir)
8. Geçmiş öyküsü ve sıklığı; bu ağrı geçmiĢte ne zaman ve hangi sıklıkta
görüldü?
9. Ağrıya eşlik eden durumlar; ağrı ile aynı anda meydana gelen semptom ve
bulgular oldu mu? (Bulantı, kusma, baĢ dönmesi, solunumun kesilmesi veya
güçlüğü gibi)
10. Ağrıyı kötüleştiren (artıran) faktörler; ağrıyı daha da kötüleĢtiren nedir? (efor,
stres, pozisyon vs.)
11. Dinlendirici faktörler; semptomların yoğunluğu ne yapınca azalıyor?
(Dinlenme, nitrogliserin, oksijen kullanımı gibi)
1.
2.
3.
4.
Yukarıdaki adımlar periferik damar hastalıklarını değerlendirirken de uygulanır.
Senkop
Senkop (baygınlık), bilincin kaybına ayakta duramama ve genel kas zayıflığının da
eĢlik ettiği bir durum olarak tanımlanır. En sık nedeni beyne giden kan akımının azalmasıdır.
Hazırlayan sebepler arasında; kardiyovasküler hastalıklar, ortostatik hipotansiyon,
hipovolemi, çeĢitli aritmiler (kalp bloğu ve ventriküler ritim bozuklukları) sayılabilir. Bunlar
kardiyak outputta ani azalmaya, sonuçta da serebral kan akımında azalmaya neden olurlar ve
senkop geliĢir.
11
Palpitasyon
Palpitasyon (çarpıntı), kalp atımlarının (vurularının) düzensizliğinin öznel (subjektif)
olarak hissedilme biçimidir. Kalbin arada bir vuru atlaması-duraklaması, göğüs kafesinde
güçlü bir vuru, düzensiz bir nabız ya da dinlenme sırasında bile fark edilen taĢikardi olarak
hissedilebilir. Hastalar kalp seslerini ―sıçrama, güm güm vurma, hızlı hızlı çarpma,
yumruklama, duraklama, pır pır etme‖ gibi ifadelerle tanımlarlar. Çarpıntının en sık nedeni
ektopik (atrial ya da ventriküler erken vurular) vurulardır. Kalp hastalığı, hipertansiyon
hikâyesi de önemlidir. Anemi, hipertroidizm, enfeksiyon gibi kalp dıĢı nedenler ile kahve,
çay, nikotin, alkol, bronkodilatör gibi ilaçlar, aĢırı egzersiz, uykusuzluk, çok yemek yeme gibi
patolojik olmayan durumlar da çarpıntı ile iliĢkilidir.
Ödem
Ödem damar dıĢı sıvı miktarının artmasıyla oluĢur ve interstisiyel boĢlukta sıvının
birikmesi olarak tanımlanır. Ödem, bir organ ya da dokuda lokal olarak görülebileceği gibi,
karın duvarında; sakral bölgede; plevra, periton, perikard gibi seröz boĢluklarda ve genital
bölgede de yaygın olarak görülebilir. Bu yaygın ödeme ―anazarka‖ denir.
Sıvının birikmesi, sıvının damar dıĢına çıkması ve bunun lenfatik drenajla
uzaklaĢtırılması arasındaki dengeye bağlıdır. Kapiller hidrostatik basınç ve doku arası onkotik
basınç sıvının damar dıĢına çıkması yönünde hareket ederken; doku arası hidrostatik basınç ve
kapiller onkotik basınç buna ters yönde etki gösterir. Fizyolojik koĢullarda kapiller dıĢına sıvı
çıkıĢı vardır, ancak lenfatik drenaj ödem oluĢumuna izin vermez ve homeostazis sağlanır.
Ödem, lenfatik drenaj kapasitesini aĢan miktarda sıvının damar dıĢına çıkması veya lenfatik
drenajın azalması sonucunda oluĢur.
Periferik ödem, sağ kalp yetmezliği veya konjestif kalp yetmezliğinde oluĢabilir. Sol
kalp yetmezliğinde periferik ödem oluĢmaz. Hafif konjestif kalp yetmezliğinde tek taraflı
ayak bileği ödemi sık rastlanan bir bulgudur.
Özellikle kalp hastalıkları ve yetmezliklerinde oluşan ödemin nedenleri;
 AĢırı sıvı (hacim) yüklenmesi ( hiperaldosteronizm, akut-kronik böbrek yetmezliği,
kalp yetmezliği veya aĢırı ADH salgılanması).
 AĢırı sıvının dolaĢması sonucu kapiller hidrostatik basınçta artıĢ olması.
 Kardiyak outputta azalma. Nedenleri; renin-angiotensin-aldosteron sistemi
aktivasyonu, sempatik sistemin aktivasyonu ve ADH üretiminde artıĢ sonucu su ve tuz
birikmesi gibi olaylardır. Bu olaylara neden olan hastalıkların baĢında; kalp
yetmezliği, karaciğer yetmezliği ve nefrotik sendrom gelir.
 kanın kalbe yeterince dönememesi sonucunda da venöz konjesyon geliĢir
 Karaciğerde konjesyon sonucu protein sentezinin bozulması, kapiller onkotik basıncı
azaltarak (=plazma kolloid ozmotik basıncı) ödem oluĢumuna katkıda bulunur.
 Kapiller permeabilitenin artması (lokal enfeksiyon veya allerji sonucu)
 Renal, arteryel ve venöz basıncın yükselmesidir.
Ödem en iyi Ģekilde; ödemin olduğu alana 60 saniye kadar parmakla kuvvetlice
bastırılarak bir çukur veya iz (pitting) oluĢturulması ile gösterilebilir. Genellikle ödemi
derecelendirirken pitting ödem skalası kullanılır (Tablo 1).
12
Tablo 1. Pitting (Çukur) Ödem Skalası.
ÖDEM
DERECESĠ
1+
2+
3+
4+
SANĠYELERE GÖRE ÇUKUR DERĠNLĠĞĠ
Çok az algılanabilen çukur
Daha derin çukur; birkaç saniyede eski haline döner
Derin çukur; 10-20 saniyede eski haline döner
Daha derin çukur; 30 saniyeden daha uzun sürede eski haline döner
DERĠNLĠK
ÖLÇÜMÜ
2 mm
4 mm
6 mm
8 mm
Phipps WJ, Monahan FD, Sands JK et al.: Medical-Surgical Nursing Health and Illness Perspectives. Seventh Edition, Mosby, St. Louis, 2003.
Kalp yetmezliği olan ödemli hastaların tedavisinde özetle; diüretik, oral veya
parenteral nitratlar, ACE inhibitörleri ve digoksin gibi ilaçlar birlikte kullanılır. Amaç kalbin
ön ve arka yükünün azaltılması ile kalp fonksiyonlarının düzeltilmesidir. Daha ağır olan
hastalarda IV dopamin ve dobutamin gerekli olabilir. Kalp fonksiyonlarının düzelmesinden
böbrek perfüzyonu da olumlu etkilenir ve diürez artar.
Yorgunluk
Yorgunluk ve halsizliğin bir çok sebebi vardır, bu yüzden kardiyovasküler
hastalıklarda tanılayıcı bir semptom değildir. Fizyolojik mekanizması tam olarak
bilinmemekle beraber, kalp yetmezliklerinde kardiyak outputun yetersizliği sonucunda
meydana geldiği düĢünülmektedir.
Kalp Hastalarının Fiziksel Muayenesi
Kardiyovasküler sistemin fiziksel muayesinde inspeksiyon, palpasyon, perküsyon ve
oskültasyon gibi standart değerlendirme teknikleri kullanılır. Fiziksel muayeneye baĢlamadan
önce vital bulgular alınır (solunum, nabız, vücut ısısı ve kan basıncı). Bunlar bize hastanın
fizyolojik durumu hakkında temel bilgi verir.
Ġnspeksiyon
Ġnspeksiyonda; hastanın cilt rengi, boyun venleri distansiyonu (dolgunluğu, ĢiĢliği),
solunumu, göğüs duvarı hareketleri, çomak parmak ve kapiller dolumu gözlemlenir.
Cilt rengi; hastanın cilt ve mukoz membran rengi not edilmelidir. Bir kiĢinin normal
cilt rengi ırk, etnik geçmiĢi ve yaĢam tarzına bağlıdır. Normal cilt rengi CO’nun ve
dolaĢımının yeterli olduğunu gösterir.
Solgun cilt; anemi, hipoksi ve periferal vazokonsrüksiyon belirtisi olabilir.
Siyanoz; genellikle hipokseminin (kanda oksijen azalması) sonucu olarak deri ve
mukoza membranlarında mavimsi renk değiĢikliğidir (özellikle kulak memesi, oral mukoza,
dil, dudaklar, tırnak yatakları). Siyanoz, merkezi (santral) ya da periferik olabilir. Merkezi
siyanozun nedeni arteryel oksijen saturasyonunun düĢük olmasıdır. Dil/ dudaklar/ mukoza
membranları/ tırnak yataklarının mavi renkte olması ile karakterizedir. Periferik siyanozda
dil/ dudaklar/ mukoza membranları pembedir, ancak tırnak yatakları mavidir. Bu durum,
arteryel oksijen saturasyonunun normal olmasına karĢın doku düzeyinde kan akımının
yavaĢlaması ve/ veya dokuların aĢırı oksijen tüketimi sonucunda geliĢir. Ekstremitelerden cilt
13
rengi değerlendirilirken; vasküler hastalıkların da belirtileri olan eritem, pigmentasyon
değiĢiklikleri, cildin parlak veya kuru olması, kılların dağılımı da değerlendirilip not
alınmalıdır.
Boyun ven distansiyonu; genelde tahmini venöz basınç, boyun venleri gözlenerek
yapılır. Normalde kiĢi supine pozisyonda yatarken boyun venleri dolgun (gergin, distandü)
olur, yatak baĢı 45o yükseltildiğinde ise boĢalır (kollabe olur). Venöz basınç arttığında boyun
ven dolgunluğu artar. Bunu hazırlayan durumlar ise, sağ kalp yetmezliği, dolaĢan volümün
artması, süperior vena kavanın obstrüksiyonu veya triküspit kapak regürjitasyonudur.
Palpasyon
Periferal nabızlar; vasküler sistemde arteryel kan akımını değerlendirmede birinci yol
ekstremitelerin palpasyonudur, aynı anda cildin ısısı da değerlendirilmiĢ olur. Ġkinci yol ise
periferal nabızların palpasyonudur, ki değerlendirme bilateral (çift taraflı) olarak yapılır ve
nabız varlığı veya yokluğu, hızı, ritmi, dolgunluğu (amplitüdü), nabız dalgasının gücü (force),
kalitesi/niteliği, eĢitliği dikkate alınarak kaydı tutulur. BaĢtan ayağa kadar palpe edilen
nabızlar; temporal, karotid, brakial, radial, ulnar, femoral, popliteal, posterial tibial, dorsalis
pedis’tir. Karotid nabız dıĢında her nabız, sağ ve sol yanda aynı anda simetrik olarak palpe
edilir (Tablo 2).
Tablo 2. Nabızların 0 ile +4 arasında derecelendirilmesi.
0
+
++
+++
++++
Nabız yok
Palpe edilebilir, fakat hafif
Normal veya orta düzeyde
Dolgun ve canlı
Dolgun, hacim ve gücü fazla olan nabız (bounding pulse),
sıklıkla gözle görülebilir.
Kaynak; Phipps WJ, Monahan FD, Sands JK, Marek JF, Neighbors M, (Associate Editor: Carol J Green) , Medical-Surgical Nursing, Health
and Illness Perspectives. Seventh Edition, Mosby, St.Louis, 2003, p. 611-759, 1708.
Hipokinetik (zayıf) nabız, CO’un düĢmesiyle ve genellikle periferik vasküler direncin
artması ile birlikte olur. Sistolik ve diyastolik nabız basıncı arasındaki fark azaldığında nabız
basıncı da daralır. Bu tip nabız, sol ventrikül yetmezliği, hipovolemi, mitral ve aortik kapak
stenozu (darlığı) gibi durumlarda görülür.
Hiperkinetik (hacim ve gücü fazla) nabız, sol ventriküler stroke volüm arttığında ve
periferik vasküler direncin azaldığında görülür. Hiperkinetik dolaĢıma neden olan ateĢ,
egzersiz, anemi ve hipertroidizm gibi durumlarda bu tip nabız palpe edilir.
Palpasyon ile algılanabilen diğer nabız tiplerinden bazıları; pulsus alternans, değiĢen
büyük ve küçük dalgalar gösteren nabız; pulsus bigeminus, iki vuruĢtan sonra uzun bir aralık
veren nabız; pulsus corrigan (caprizant), sıçrayıcı nabız; intermittent pulse, kalbin zayıf
sistolü yüzünden bazı vuruĢların nabızda alınmaması; pulsus paradoxus (kussmaul), kalp
çalıĢması aynı kaldığı halde nefes almada vuruĢları ufalan, nefes vermede ise büyüyen
nabızdır. Defisit ise, stetoskopla dinlenilen lap atım sayısının, elle bilekte hissedilen nabız
sayısına uymamasıdır.
Ödem; palpasyon ile ödem muayenesinin yapılması da çok önemlidir. Yukarıda ödem
hakkında ayrıntılı bilgi verilmiĢtir.
14
Perküsyon
Perküsyon, kardiyovasküler muyenede sınırlı bilgi vermektedir. Sadece kardiyak
hipertrofinin karakteristik bulgusu olan kardiyak dullness (perküsyonda alınan titreĢimsiz
sesin niteliği, donukluk, matlık) değerlendirilebilir.
Oskültasyon
Kalp dinlenirken öncelikle kalp hızı ve ritmi incelenir. Sonra birinci ve ikinci kalp sesi
ayırt edilerek sistol ve diyastol belirlenir. S1 ve S2'yi taklit edecek olursak en iyi örnek "lubdup" sesidir. lub; 1. ses (mitral ve triküspit kapaklar kapandığında), dup ise 2. sesin (aortik ve
pulmoner kapaklar kapandığında) özelliklerini gösterir. Birinci kalp sesi ile ikinci kalp sesi
arası sistol, ikinci kalp sesi ile bir sonraki birinci kalp sesi arası diyastoldür. Genellikle sistol
diyastolden daha kısadır. Dolayısı ile S1-S2 arası, S2-S1 arasından daha kısadır. Ancak kalp
hızlandıkça diyastol kısalacağından S1-S2 arası S2-S1 arası eĢit hale gelebilir. Normalde S1
ve S2 eĢit aralıklarla birbirini izler ve baĢka bir sesin olmaması gerekir.
Daha sonra sırası ile kalp seslerindeki anormal değiĢiklikler (ikilenme vb), ek seslerin
olup olmadığı (anormal kalp sesleri S3 ve S4’ün olması, açılma sesleri, sürtünme sesi frotman) ve üfürüm (murmur) varlığı araĢtırılır. Çünkü bu sesler kalp hastalıklarının önemli
bulgularındandır.
Kapak hastalıklarında dinleme bulguları, kapaklara ait seslerin en iyi duyuldukları
yerler dinlenilerek anlaĢılır. Bu bölgelere dinleme odakları diyoruz. Dinleme odakları,
kapaklardan geçen kanın yayılması nedeni ile o kapağa ait üfürümlerin göğüs duvarında en iyi
duyuldukları yerdir. Bunlar; mitral odak, triküspid odak, aort odağı, pulmoner odak,
mezokardiyak odak'dır (ġekil 3). Bazı üfürümlerin en iyi bu odaklarda duyulmasına karĢın
yalnızca bu odakların dinlenmesi yeterli olmaz. Bundan dolayı tüm kalp bölgesi, akciğer
alanları, koltuk altları, boyun ve sırt da dinlenir.
ġekil 3. Kalp bölgesinde dinleme odakları: Kapak hastalıkları
hakkında en iyi bilgiyi o kapağa ait olan dinleme odağı
vermekle birlikte rutin bir muayenede tüm kalp bölgesi
dinlenir.
SaKayn;http://www.ahmeta lpman.com/defkonuoku.asp?id=144&konuindex=1(EriĢim Tarihi:05.07.2006)
Kalp Hastalıklarında Tanı Yöntemleri
Kalp hastalarından sıklıkla istenilen testler; laboratuvar testleri (kan testleri, idrar
testleri), grafik yöntemler (elektrokardiyografi, sonik çalıĢmalardan ekokardiyografi ve
dinamik çalıĢmalar olan holter monitörü ile stres testi), radyografik yöntemler (göğüs filmi,
kardiyak fluoroskopi), sintigrafik çalışmalar (=nükleer görüntüleme; radyonükleid
ventrikülografi (MUGA), talyum ve teknesyum sestamibi miyokard perfüzyon sintigrafisi,
pozitron emisyon tomografi (PET)) ve invaziv hemodinamik monitorizasyon yöntemleri
(invaziv arteryel basınç, santral venöz basınç (SVB), pulmoner arter kateteri ile pulmoner
arter (PAP) ve pulmoner kapiller wedge (kama) basıncı (PCWP), kardiyak kateterizasyon ve
15
koroner anjiyografi)’dir. Son dönemlerde kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (KMR),
manyetik rezonans anjiyografi, elektron beam tomografi (EBT) ve intravasküler
ultrasonografi (ĠVUS) yöntemleri de geliĢtirilmiĢtir.
Laboratuvar Testleri
Her laboratuar testinin hangi koĢullarda alınacağı, hangi kaba yerleĢtirileceği ve nasıl
taĢınacağı ile ilgili bilgiye sahip olunmalıdır. Aksi takdirde yanlıĢ sonuçlar alınması ve
gereksinimlerin karĢılanamaması hasta ve sağlık çalıĢanını rahatsız eder, iĢ gücü kaybı ve
gereksiz harcamaya yol açar. Örneğin; venöz kan örneği alınırken en az turnike basıncı
uygulamak gerekir. Aksi takdirde suyun ekstravasküler boĢlukta tutulmasına bağlı venöz
basınç yükselir, bu da hemokonsantrasyona yol açar. Buna bağlı olarak hücre sayılarında,
yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin ve proteine bağlı maddelerin konsantrasyonlarında
yapay artıĢlar ortaya çıkar.
Bazı testler için hastanın belirli kriterlere uygun olması gerekir. En yaygın olarak
belirli süreler aç kalma, karbonhidrat toleransının (öncesinde 8 saat açlık) ve lipid
anormalliklerinin (öncesinde 12-14 saat açlık) değerlendirilmesi için gereklidir. Bunun
yanında test öncesi oturur pozisyonda 20 dakika süre ile sessizce dinlenmeleri de
önerilmektedir.
Tam kan sayımı (CBC= complete blood cell): Eritrosit (RBC= red blood cell) sayısı
normal bireyde 4-6 milyon/mm3’tür. Bu sayı akut eklem romatizması, subakut bakteriyel
endokardit, sağdan sola Ģantlı bazı konjenital kalp hastalıklarında düĢerken; yetersiz doku
oksijenlenmesine yol açan kalp hastalıklarında fizyolojik yanıt olarak artar.
Normal bireyde lökosit (WBC= white blood cell) sayısı 4.500-11.000/mm3’tür.
Miyokard infarktüsünden sonra infarkt sahadaki nekrotik dokuyu uzaklaĢtırmak için sayısı
artar. Yine akut ve kronik kalp inflamasyonlarında da lökosit sayısının arttığı görülür.
Eritrosit sedimantasyon hızı (erkeklerde saatte 15 mm ve üzeri, kadınlarda saatte 20
mm ve üzeri) ortalama 15-20 mm/sa’ tir. Akut miyokard infarktüsünde ve enfekte kalp
hastalıklarında artar.
Koagülasyon testleri: kanın pıhtılaĢma hızını saptamak için protrombin ve pıhtılaĢma
zamanına bakılır. Antikoagülan (warfarin, coumadin, heparin gibi ilaçlar) tedavi gören kalp
hastalarında bu testlerin önemi büyüktür. Protrombin zamanı (PTZ) normalde 12-14 saniye,
aktive parsiyel tromboplastin zamanı (APTT= activated partial thromboplastin time) 20-35
saniye, pıhtılaĢma zamanı 5-10 dakikadır. PTZ warfarin veya coumadin tedavisinin, APTT ise
heparin tedavisinin takibinde bakılmaktadır.
Kan Üre Nitrojen (BUN): normal düzeyi 11-23 mg/dL’dir. Renal fonksiyon hakkında
bilgi verir. Kardiyak output (CO)’un düĢmesi renal kan akımınının bozulmasına yol açar.
Yetersiz kanlanan böbreklerde glomerular filtrasyon hızı düĢer ve protein metabolizmasının
artık ürünü olan BUN düzeyi yükselir. CO’un düĢmesinin bir çok kardiyak nedeni
olduğundan kalp hastalarında BUN bakılması önemlidir.
Kan kültürleri: Kalbin endokardit gibi enfeksiyon hastalıklarında kan kültürü
bakılması önemlidir. Kültür sonuçlarına göre enfeksiyona neden olan mikroorganizma
belirlenir ve antibiyogram sonuçlarına göre uygun antibiyotiğe baĢlanılır.
16
Serum elektrolitleri: kardiyovasküler hastalıklar sıvı elektolit dengesini etkileyebilir,
aynı zamanda sıvı elektrolit dengesizlikleri de kardiyak sorunlar oluĢturabilir. Bu nedenle
özellikle sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum düzeyi rutin olarak değerlendirilmelidir.
Elektrolit düzeyindeki değiĢiklikler aritmilere ve kardiyak arreste yol açabilir.
Serum proteinleri: eğer globulinin albumine oranı artarsa veya fibrinojen düzeyi aĢırı
artarsa çökelme hızı da artar. Miyokard enfarktüsünde ve enflamatuar kalp hastalıklarında,
vücudun yaralanma veya enflamasyona yanıtı olarak fibrinojen ve globulin düzeylerinde
nonspesifik artıĢ görülür. Serum proteinlerinin normal değeri 6-8 gr/ dL’ dir. 100 mL’de 5
gr’ın altında ise ödem görülür.
Serum lipidleri: kolesterol, trigliserid, fosfolipid ve serbest yağ asitleri önemli serum
lipidlerindendir. Bunlar, suda çözünebilirler, bölmeler arası transport için bir taĢıyıcıya
(lipoproteinlere) gereksinim duyarlar ve ateroskleroz geliĢiminde önemli rol oynarlar.
Lipoproteinleri dört majör sınıfa ayırabiliriz: Ģilomikronlar, çok düĢük dansiteli lipoproteinler
(VLDL= very-low-density lipoprotein), düĢük dansiteli lipoproteinler (LDL= low-density
lipoprotein) ve yüksek dansiteli lipoproteinler (HDL= high-density lipoprotein). HDL’nin
ateromatöz plakları dokulardan alıp götürdüğü, dolayısıyla koroner kalp hastalıklarına karĢı
koruyucu etkisi olduğu çalıĢmalarda kanıtlanmıĢtır. Buna karĢın diğer lipoproteinlerden
Ģilomikronlar, VLDL ve LDL’nin kanda yüksek bulunması ateroskleroza ve koroner arter
hastalığına ve aterotrombotik kalp hastalıklarına yol açmaktadır. Hastanın lipidlerine
bakılmadan önce 12-14 saat aç bırakılmasına, alkollü içecekler ve lipidi etkileyen ilaçları
(Örn; östrojen, oral kontraseptif, steroid, salisilat) almamıĢ olmasına dikkat edilmelidir. En iyi
düzeydeki lipid değerlerine bakacak olursak: Total kolesterol 200mg/ dL’nin altında, LDL
kolesterol 100mg/ dL’nin altında, HDL kolesterol 60mg/ dL’nin üzerinde ve trigliserid ise
150mg/ dL’nin altında olmalıdır.
Serolojik testler: Sifilis, aortik hastalıkların geliĢmesinde önemli rol
oynayabilmektedir. Bu hastalarda aort yetmezliği, aort anevrizması ve koroner arter
hastalıkları görülebilir. Bu nedenle rutin olarak tüm kardiyak hastalarda zührevi (veneryal)
hastalıklar araĢtırılmaktadır.
Kardiyak enzimler: Enzimler, tüm dokularda bulunan, hücrede oluĢan biyokimyasal
reaksiyonlarda katalizör rolü olan özel proteinlerdir. Kardiyak enzimler, organa özeldir ve en
yoğun olarak miyokard dokusunda bulunurlar. Miyokard enfarktüsü gibi doku hasarının
olduğu durumlarda bu enzimler salınırlar ve serum içine boĢalırlar. Farklı enzimler, Miyokard
enfarktüsünden sonra değiĢik sürelerde kana salınırlar. Bu nedenle göğüs ağrısı ve diğer
semptomların baĢlangıç zamanlarına bağlı olarak enzim düzeylerinin değerlendirilmesi
önemlidir.
Miyokard enfarktüsünü tanılamada, aspartat aminotransferaz (AST), kreatinin kinaz
(CK), troponin I, laktik asit dehidrogenaz (LDH) ve hidroksibutirat dehidrogenaz (HBD)
düzeylerinin tespiti önemlidir. Ancak enzim yüksekliği sadece miyokardiyal hasara iĢaret
etmez. Çünkü bu enzimler beyin, pankreas, karaciğer, iskelet kası gibi çeĢitli organ ve
dokularda da bulunmaktadır. Tanı koymak için bu enzimlerin izoenzim çalıĢmaları
gerekmektedir. Maalesef sadece üç enzimin; yani CK, troponin I ve LDH’ın kalp kasına özel
izoenzimleri vardır. Miyokardial hasara hassas olan izoenzimler; CK’nın CK-MB, kardiyak
troponin I ve LDH’ın beĢ izoenziminden en duyarlı olan LDH 1’dir.
17
İdrar analizi: kardiyovasküler hastalıkların renal fonksiyona etkilerini belirlemek için
rutin idrar analizi yapılmaktadır. Ġdrarda protein (proteinüri, albuminüri) genellikle, malign
hipertansiyon, kalp yetmezliğine veya konstrüktif perikardite bağlı böbrekte venöz konjesyon
geliĢen hastalarda görülmektedir. Ġdrarda eritrosit (hematüri) görüldüğü durumlar ise; enfektif
endokardit veya embolik böbrek hastalığıdır.
Miyokard enfarktüsünün teĢhisinde kullanılan idrar analizlerinden biri de idrarda
miyoglobulin (miyoglobulinüri) aranmasıdır. Enfarktüs sonucu kasın yıkımı ile
miyoglobulinler serbest kalırlar, küçük boyutlu moleküller olduklarından glomerullerden
filtre edilebilir ve idrar yolu ile atılabilirler.
Grafik Yöntemler
Elektrokardiyografi (EKG): miyokardın depolarizasyonu ve repolarizasyonu
esnasında meydana gelen elektriksel impulsların, vücut yüzeyine yerleĢtirilen elektrotlar
aracılığı ile kâğıt üzerine yazdırılmak sureti ile bazı kalp hastalıklarında tanı koyma
yöntemidir. Yorumlanmasında zorluklar olsa da 12 derivasyonlu EKG basit ve hızlı
uygulanabildiğinden, en yararlı incelemedir. EKG kalp hastalıklarının değerlendirilmesinde
temel testlerden biridir, ancak gerçek tanıyı koyabilmek için diğer testlerin de kullanılması
gerekmektedir. Kalp hastalığı varlığında bile çekilen bir EKG normal olabilir veya normal bir
kalbin EKG’sinde anormallikler görülebilir. Miyokardiyal iskemi ve enfarktüs cerrahi
uygulanan hastalarda en çok dikkat edilecek tanılardır. Bunlar EKG’de aritmiler, anormal
QRS kompleksleri olarak görülür ve ileri araĢtırmalar gerektirir.
Ekokardiyografi (EKO): Renkli Doppler Ekokardiyografi, kalp hastalıklarının
teĢhisinde çok önemli rolü olan bir yöntemdir. Yüksek frekanslı ses dalgalarının yansıtılması
esasına dayanır. Kalbin anatomisi ve fizyolojisi ile ilgili bilgiler verir. Bu yöntemle kalbin
duvarlarını, kapaklarını, kalbe giren ve çıkan büyük damarları ve kalbi saran zarı incelemek
mümkündür. Ayrıca, kalbin pompa fonksiyonu, basınçları, trombüs (pıhtı) olup olmadığı ve
kan akıĢ profilleri (stroke volüm, kardiyak out put, ejeksiyon fraksiyonu) ile ilgili bilgiler de
alınır. Yöntem olarak Non-invasive olduğundan boya, radyoaktif madde, iğne kullanılmaz,
uygulanması ağrısız ve kolaydır. YaklaĢık olarak iĢlem süresi 30-60 dakikadır ve iĢlem biter
bitmez hasta normal aktivitelerini yerine getirebilir. EKO ile değerlendirilebilen
hastalıklardan bazıları; kalp romatizması, kapak hastalıkları, kalp yetersizliği, kardiyak
tamponad, kalp krizi, kardiyak tümörler, ventriküler anevrizma, konjenital kalp hastalıklarıdır.
Bazı durumlarda daha invaziv bir yöntem olan transözofajeal (özofagus yolu ile)
ekokardiyografi (TOE) uygulanır. TOE ile kalbin sol yapıları (sol atrium, mitral kapak, sol
ventrikül) ile torasik aorta daha iyi görüntülenir. Özellikle intraoperatif olarak ve entübe
hastalarda rahatlıkla uygulanabilir. Aort anevrizması, mitral kapak hastalıkları, enfektif
endokardit, konjenital kalp hastalıkları, intra-kardiyak trombüs, kardiyak tümör gibi
dorumlarda TOE yöntemi önerilmektedir. ĠĢlemden önce hastaların 4-6 saat aç kalması
istenir, iĢlem sırasında aspirasyon ve resüsitasyon gereçleri hazır bulundurulur. Kardiyak
ritim, vital bulgular ve oksijen saturasyonu takip edilir. Premedikasyon uygulanır, ek olarak
sedasyon da yapılabilir. ĠĢlem bittikten sonra yutma reflesi geri dönene kadar ağızdan hiçbir
Ģey verilmez, dik veya lateral pozisyonda yatırılır, potansiyel komplikasyonlar (özofajeal
perforasyon, ritim bozuklukları, geçici hipoksemi) açısından hasta takip edilir.
Holter Monitörü: Kalp atımlarının elektrokardiyografik olarak 24 saat boyunca (bazı
yeni cihazlarda bu süre 48-72 saate kadar uzayabilir) kayıt edilmesidir. Cep telefonu gibi
18
kemere bağlanan, 3-4 adet kablosu ve elektrodlar aracılığı ile göğüse tutturulan taĢınabilir bir
cihazdır. Genellikle normal EKG çekimi sırasında anormallik görülmeyen hastaların, hastane
dıĢında normal günlük hayatı sırasında kalp ritmini izlemek için kullanılır. Bu monitör, bu
süre içinde meydana gelebilecek aritmileri, göğüs ağrısını, aktiviteleri ile kalp ritmi arasındaki
iliĢkiyi, ilaç tedavilerinin ve pace-makerın etkililiğini, hastanın bayılmalarının kalp ile iliĢkili
olup olmadığını değerlendirmede yardımcı olur. Kalp atımlarının uzun süreli kayıt edilmesi
ile ritim bozuklukları ve gün içinde kalp hızının en yüksek en düĢük değerleri saptanabilir,
böylece en uygun tedavi Ģekli saptanır. Holter tetkikinden önce hastanın kullandığı ilaçları
kesmesinin gerekip gerekmediği söylenmelidir.
Holter cihazı sürekli kayıt aldığı için çoğunlukla 2-3 gün takılı tutulabildiğinden olay
kaydedici (event recorder) adı verilen, holter cihazına benzeyen ancak sürekli kayıt yapmayan
hasta Ģikayeti olduğu zaman kaydedici düğmesine basarak (önceden belirlenmiĢ zaman
süresince) kayıt aldırabildiği bir cihaz da kullanılmaktadır. Sıklığı daha az olan Ģikayetlerde
(5-6 günde bir olan çarpıntı vs.) tercih edilmektedir ve bir kaç haftaya kadar takılı
tutulabilmektedir. Bir de olay kaydedici monitöre benzeyen Transtelefonik monitor vardır.
Farkı hastanın aldığı kayıtları göstermesi için bir merkeze gitmesine gerek yoktur. Kayıtlar
telefon aracılığı ile değerlendirme merkezine gönderilebilmektedir.
Stres testi (eforlu EKG): bu test ile egzersiz esnasında ileri derecede iĢ yüküne karĢı
kardiyovasküler yanıt değerlendirilir. Ġnvaziv veya non-invaziv olarak yapılabilir. Hasta
yürüme bandı veya sabit bisiklet üzerindeyken ve iĢlemden sonra da sürekli olarak EKG’si
çekilir ve kan basıncı ölçülür. Miyokardın oksijen gereksinimi arttığından, bazı hastalarda
ventriküler taĢikardi, sistolik kan basıncında anlamlı düĢme, prematür ventriküler
kontraksiyonlar, göğüs ağrısı (angina), ani bradikardi, dispne, koordinasyon kaybı görülebilir.
Bu durumda test hemen sonlandırılmalıdır. Ayrıca kadınlarda erkeklere göre testin
duyarlılığının daha düĢük olduğu bilinmektedir. Stres testine hastanın hazırlanması,
anksiyetesinin giderilmesi, amaçlarının ve hastanın dikkat etmesi gereken noktaların
açıklanması gerekmektedir. Özet olarak hasta;
ĠĢlemden bir önceki gece iyi dinlenmeli, uyumalı ve rahat olmalı.
Test günü çay, kahve ve alkol içmekten kaçınmalı.
Testten en az iki saat önce nitrogliserin almamalı ve sigara kullanmamalı.
ĠĢlemden iki saat önce hafif bir kahvaltı yapmalı, ağır yiyeceklerden kaçınmalı.
Test esnasında rahat, sıkmayan giysiler ve yürüyüĢ için spor ayakkabısı
giymeli (kadınlara destekleyici sutyen giymeleri önerilir).
Testten önce kullandığı ilaçlarını hekimine danıĢmadan almamalıdır. Çünkü
digital ve vazodilatör ilaçlar stres testi sonuçlarını etkileyebilmekte, testin
duyarlılığını azaltarak yalancı pozitif sonuçlara neden olmaktadır.
Testten önce ğöğüs ağrısı, dispne, huzursuzluk hissederse mutlaka söylemeli.
ĠĢlem bittikten sonra dinlenmeli, bir-iki saat sonra ılık duĢ alabilir, ani
hipotansiyon geliĢebileceğinden kesinlikle sıcak duĢ-banyo yapmamalıdır.
Radyografik Yöntemler
Göğüs filmi: Göğüs radyografisi (X-Ray filmi), kalbin pozisyonu, büyüklüğü, kalp
boĢluklarının büyüklüğü, kapakları, büyük damarlar, perikardiyal kalsifikasyonlar ve
pulmoner konjesyon gibi sorunlar hakkında bilgi sağlar. Rutin olarak göğüsün postero-lateral
(ön-arka), lateral (yan) ve oblik çekimleri yapılır.
19
Kardiyak fluoroskopi: Fluoresan ekran kullanılarak yapılan radyolojik bir
incelemedir. Hekim fluoresan ekranın arkasından kalbi değiĢik pozisyonlarda çalıĢırken
inceler, ayrıca büyük damarlar, akciğerlerin kardiyak döngü esnasındaki değerlendirmeleri de
yapılır. Ventriküler anevrizma, kalsifikasyonlar, tümörler ve intrakardiyak kateterlerin yerleri
ve pozisyonları da gözlenebilir.
Sintigrafik ÇalıĢmalar
Radyonükleid ventrikülografi (MUGA): Radyoaktif olarak iĢaretlenmiĢ eritrositler,
intravenöz olarak verilir ve bunların sol ventrikülden geçiĢi sintigrafi ile kaydedilir. Ejeksiyon
fraksiyonu, ekokardiyografi ve anjiyografi ile ölçülenden daha doğru olarak ölçülür.
Talyum ve teknesyum sestamibi miyokard perfüzyon sintigrafisi: Koroner dolaĢıma
giden radyonüklid normal olarak perfüze olan miyokarda geçer, böylece tam perfüze olmayan
alanlar belirlenir. Hem dinlenmede hem de egzersiz sonrası yapılan sintigrafilerde, canlı olan
ve olmayan kas dokuları ayırt edilebilir. Bu sintigrafiler ile anjiyografide kuĢkulu görülen
koroner arter lezyonlarının önemli olup olmadığı değerlendirilir.
Pozitron emisyon tomografi (PET): PET görüntülemesi kalp metabolizmasının
değerlendirilmesindeki en geliĢmiĢ sintigrafik ve en iyi invaziv olmayan yöntemdir. Ancak
çok pahalı ve büyük merkezlerde bulunması bir dezavantajdır.
Ġnvaziv Hemodinamik Monitorizasyon Yöntemleri
İnvaziv arteryel basınç (intraarteryel kan basıncı ölçümü): Ġnvaziv yöntemde radiyal,
brakial ve aksiller arterlere (genellikle radiyal artere) bir kateter konularak devamlı kayıt
alınabilmektedir. Ayrıca arteryel kan gazı ölçümleri için kan da alınabilmektedir. Arter
hattının açık olup olmadığı, kateter olan ekstremitenin distalinde pulsasyon, renk, hassasiyet,
ve ısı her iki saatte bir değerlendirilmelidir. Kateter giriĢ yeri pansumanı günde en az bir kez
yapılmalı ve lokal enflamasyon açısından da gözlenmelidir. Enflamasyon varlığında kateter
giriĢ yeri değiĢtirilmelidir.
Santral venöz basınç (SVB, CVP): Bir santral venöz kateter aracılığı ile sağ atrium
basıncı, kan hacmi, venöz dönüĢ, sağ ventrikül dolumu / basıncı tahmin edilir. Sağlıklı
bireylerde normal CVP 2-8 mmHg (veya 5–15 cmH2O)’dır. Ventrikül kompliyansı düĢük
olan hastalarda 15 mmHg’ya kadar olan yüksek değerlere ulaĢabilir. CVP hipovolemi
tedavisinde yararlı bir parametredir. Ancak kardiyo-pulmoner rahatsızlıklarda CVP ile sol
ventrikül dolumu tahmin edilemez.
Pulmoner arter kateteri (Swan-Ganz kateteri): Bu kateter ile pulmoner arter (PAP)
ve pulmoner kapiller wedge (kama) basıncı (PKWB, PCWP) ölçümü yapılabilir ve sol
ventrikül fonksiyonu hakkında daha detaylı bilgi edinilebilir. Sol ventrikül fonksiyonu
hakkında en iyi bilgiyi sol ventrikülün diyastol sonu basıncı verir. Bu nedenle PCWP ve
dolayısı ile sol ventrikül diyastol sonu basıncı ölçülür. PCWP, sol atrial basınca eĢittir.
Pulmoner arter kateteri pulmoner arter içinde kama (wedge) yapacak kadar (kardiyak
pulsasyonlar kaybolana dek) ilerletilir. Pulmoner kapiller wedge basıncı normal ortalama
değeri 10 mmHg (5-15 mmHg), sol ventrikül diyastol donu basıncı normal değeri; 12-15
mmHg’dır. Daha invaziv bir iĢlem olduğundan pulmoner hemoraji, enfeksiyon gibi riskler
20
taĢır. Dolayısıyla hemodinamik durumu stabil olmayan hastalarda bu kritik bilgilere
gereksinim olduğunda pulmoner arter kateteri takılır.
Kateter ile genellikle küçük bir insizyon yapılarak antekübital venden veya perkütan
olarak internal jugular ven veya subklavian ven’den girilerek, superior vena kava yoluyla sağ
atrium, trküspit kapak, sağ ventrikül ve pulmoner artere ilerletilir. Burada pulmoner arter
diyastol sonu basıncı ölçülebilir. Kateterin ucundaki balon ĢiĢirildiğinde de PCWP değeri elde
edilir. Balon birkaç saniyeden fazla ĢiĢ bırakılmaz, çünkü pulmoner dolaĢımda hasara neden
olabilir. Genellikle hemĢire 2–4 saatte bir ölçüm yapar.
Kardiyak kateterizasyon ve koroner anjiyografi: Femoral arter ve/veya venden
kateterle (ince, sentetik, kıvrılabilir ve içi boĢ borular) girilerek kalp boĢlukları ve
damarlardan basınç ve kan örnekleri alınmasına kalp kateterizasyonu, kateter içinden kontras
madde verilerek damar ve kalp boĢluklarının görünür hale getirilmesine ise anjiyografi denir.
Diğer giriĢ yolları da brakial ven veya arter, medial kubital ve internal jugular venlerdir.
Anjiyografi sırasında, tüm görüntüler filme alınarak daha sonra hareketli olarak izlenebilir.
Bu filmlere sineanjiyografi adı verilir. Kalp kateterizasyonu ile, kabin bölümlerinin,
kapaklarının, koroner arterlerinin yapı ve fonksiyonları ile ilgili detaylı bilgi edinilir.
Kardiyak kateterizasyon için endikasyonları özetlersek; konjenital kalp hastalıklarını,
kapak hastalıklarını, miyokard hastalıklarını da kapsayan kalp hastalıklarını tanılamak; kalp
ameliyatı öncesi durumu değerlendirmek; kalp cerrahisi sonrası ventriküler fonksiyonu
incelemek; medikal tedavilerin etkililiğini belirlemek; internal pacemaker gibi özel kardiyak
giriĢimlerin performansını değerlendirmek; kalp boĢluklarının, aort ve pulmoner arter
basınçları ile oksijen konsantrasyonlarını ölçmek ve kardiyak outputu belirlemek amacıyla
yapılmaktadır.
Sağ kalp kateterizasyonunda; kateter ile perkütan olarak geniĢ venden girilir ve
ekrandan izlenerek sırasıyla vena kava superior veya inferior, sağ atrium, triküspit kapak, sağ
ventrikül, pulmoner kapak, ana pulmoner arter ve dallarına kadar ilerletilir. Sol kalp
kateterizasyonunda ise; femoral veya brakial arter yoluyla girilerek aortaya ulaĢılması
hedeflenir. Sırasıyla abdominal/torakal aorta, aortik ark (arch), asendan aorta (ascending), aort
kapağı ve sol ventriküle kadar kateter iletilir. Diğer yandan, konjenital kalp defekti olan
çocuklarda sağ kalp kateterizasyonu sırasında kateter ucu sağ atriuma geldikten sonra,
foramen ovale, atrial septal defekt (ASD), ventriküler septal defekt (VSD) ve patent duktus
arteriozus (PDA) gibi defektlerden geçilerek aynı anda sol kalp kateterizasyonu da yapılabilir.
Kateterizasyon sırasında kalp atımları ve arteriyel tansiyon monitörize edilir. Basınç
kayıtları ve kan örnekleri alınır. Kalp boĢluklarından kan/oksijen saturasyonlarına bakılır,
sistemik ve pulmoner debi ile sistemik ve pulmoner dirençler ölçülür.
Kateterizasyon komplikasyonları arasında; ölüm oranı %0.14-0.75 arasındadır ve bu
oranın içine, bir yaĢ altındaki bebekler, sol ana koroner arter hastaları ve mitral yetmezliği
olan hastalar girmektedir. Daha düĢük oranlarda miyokard enfarktüsü, serebrovasküler stroke,
bradiaritmi ve taĢiaritmiler de görülebilmektedir. Vasküler problemlere ise en çok brakial
bölgede rastlanmaktadır.
Lokal komplikasyonlar olarak; iĢlem sırasında pıhtı oluĢmasını önlemek için
antikoagülan verildiğinden, iĢlemden sonra kateter giriĢ yerinde hematom, tekrarlayan
kanamalar oluĢabilir. Arter damar duvarında zedelenme, pıhtı oluĢması ve emboliye neden
21
olabilir. Kontrast maddeye bağlı akut anaflaktik reaksiyon belirti ve bulguları (bulantı, kusma,
kızarıklık vd) görülebilir.
HemĢire kateterizasyon iĢlemi öncesi ve sonrası hastanın tüm bakımını üstlenir.
Özetleyecek olursak; 1-3 saat kadar sürebilecek olan iĢlem hakkında gerekli bilgilerin
verilmesi, hastanın fizyolojik ve psikolojik olarak hazırlanması, allerjilerinin olup
olmadığının belirlenmesi, iĢlem öncesi vital bulgularının karĢılaĢtırma yapabilmek amacıyla
kayıt altına alınması, 6-8 saat öncesinden aç bırakılması, premedikasyonunun yapılması,
iĢlem sonrası ilgili ekstremitenin hareketsiz tutulması, yatak istirahatinin öneminin
vurgulanması, komplikasyonların geliĢmemesi için önlemlerin alınması ve eğer komlikasyon
geliĢirse gereken müdahalenin zamanında yapılabilmesi için hekimi ile koordinasyonun
sağlanmasıdır.
22
III. CERRAHĠ KALP HASTALIKLARI TEDAVĠ VE BAKIMI
Koroner arter hastalıkları (KAH), ilk kez 1661’de II. Charles tarafından tarif edildi.
William Heberden 1768 yılında verdiği bir konferansta angina pektoris adını verdiği tabloyu
ve semptomlarını tanımladı. 20.yy.’ın baĢlarından günümüze kadar koroner cerrahisi hızla
geliĢmiĢtir ve olumlu sonuçlar alındıkça yaĢam kurtarıcı özellik kazanmıĢtır.
Koroner arter hastalıkları endüstrileĢmiĢ batı dünyasında ölüm nedenleri arasında baĢı
çekmektedir. Erkeklerde, kadınlardan daha genç yaĢlarda ortaya çıkmakta ve 2-3 kat daha sık
görülmektedir. Menopoz sonrası kadınların bu avantajlı durumu ortadan kalkmaktadır.
Bu bölümde cerrahi giriĢimle tedavi edilebilen akkiz (edinsel, kazanılmıĢ) kalp
hastalıkları hakkında bilgi verilecektir.
KORONER ARTER HASTALIKLARI
(ĠSKEMĠK KALP HASTALIKLARI)
Koroner arterler, aorta ile miyokard içindeki kapiller yataklar arasındaki damar
yollarıdır ve miyokardın kanlanmasını sağlarlar. Ġstirahat halindeki insanda koroner kan akımı
yaklaĢık dakikada 225 ml (yani 1 gr kalp kası için 0.7-0.8 ml/gr/dk) dir. Ağır egzersizde kalp
debisini 4-6 kata çıkararak normalden daha yüksek bir arteriyel basınca karĢı pompalar. Bu
arada koroner kan akımı da kalbe fazladan gereken besin maddelerinin taĢıyabilmek için 3-4
kat artmıĢtır. Bu artıĢın kalbin iĢ yükü oranında olmadığı açıkça görülmektedir. Ancak kalp
enerji kullanımında verimi yükseltir, kan dolanımındaki bu rölatif yetersizliği kapatır.
Koroner kan akımı kalp kasının oksijen istemi ile doğru orantılıdır. Bu nedenle kalp kasına,
kan akımı çoğalmadan fazla oksijen sağlama olanağı yoktur. Kalbin iĢi arttıkça oksijen
tüketimi de artar, bu da kan akımını artırır.
Miyokardın ihtiyacı olan oksijenin yeterince karĢılanamamasına bağlı olarak ortaya
çıkan hastalığa “koroner arter hastalığı” denir [=koroner kalp hastalığı (KKH)=
aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH)]. Kalp kasının ihtiyacı olan oksijenin sağlanamamasına
bağlı olarak ortaya çıkan, tekrarlayıcı iskemi (miyokard nekrozu geliĢmeden oluĢan) ve
miyokard disfonksiyonu nedeniyle olan, dinlenmekle veya nitratlar gibi anti-iskemik ajanlarla
geçen, rahatsızlık duygusu veya ağrılara angina pektoris denir. Miyokardın iskemik
nekrozuna miyokard infarktüsü denir. Yani, koroner damarlar lokal olarak tıkalı ise angina
pektoris, tam olarak tıkalı ise miyokard infarktüsü denir. Hastaların %90’nından fazlasında
altta yatan ana neden aterosklerozdur.
Ateroskleroz nedenleri tesbit edilip, tedavi edilebildiği takdirde durdurulabilen veya
geriletilebilen multifaktöryel, morbid ve mortal, sadece koroner damarları değil, tüm arteryel
yapıları tutabilen ve etkileyen sistemik bir hastalıktır. Koronerlerdeki intimanın yaĢlanma
veya baĢka risk faktörlerinin de etkisiyle, kayganlığını kaybetmesi, büzülmesi, kalınlaĢması
ve bu zeminde trombotik değiĢiklikler koroner kan akımının azalmasına neden olmaktadır.
Ateroskleroz, arterin intima tabakasında lipid, karbonhidrat, fibröz doku, düz kas hücreleri,
bazı kan elemanları ve kalsiyum gibi maddelerin lokal olarak birikmesi sonucu media
tabakasında da değiĢikliklere neden olan patolojik bir durumdur. Bu kronik durum, ilerleyici
arteryel darlık ve tıkanmalara, arterlerin esneklik ve antitrombotik özelliklerinin bozulmasına
23
yol açar. Arterlerin ateroskleroz nedeniyle elastikiyetini kaybedip, sertleĢmesi ve
kalınlaĢmasına da arteriyoskleroz denilmektedir.
Ateroskleroz geliĢmesinde rol oynayan bazı risk faktörlerini sınıflayacak olursak;
etkilenemeyen risk faktörleri; yaĢ, cinsiyet, aile öyküsü/genetik, etkilenebilen veya
değiştirilebilen risk faktörleri; diyabetes mellitus, hipertansiyon, hiperkolesterolemi / ailesel
hiperlipidemi, sigara, sedanter yaĢam, obesite ve stres majör risk faktörleridir. Diğer risk
faktörleri arasında ise; Tip A kiĢilik (gururlu/kibirli, hektik, agresif), oral kontraseptif
kullanımı, gut artriti, alkol, A kan grubu, nefrotik sendrom, dengesiz beslenme, elektrolit
degesizlikleri (Ca, Mg, Cr vd.), koagülasyon bozuklukları, gürültülü kalabalık Ģehirlerde
yaĢam sayılabilir.
Ġki risk faktörü birarada olduğu zaman infarktüs riski normal insanlara göre 4 kat, üç risk
faktörü birarada olduğunda ise 10 kat artmaktadır.
YaĢ ve cinsiyet: Koroner arter hastalığının mortalitesi yaĢla birlikte paralellik gösterir.
30-50 yaĢ grubu erkeklerde majör ölüm nedenidir. Bu yaĢ grubu kadınlarda KAH daha az
görülmekte bu da, östrojenin kanın lipoprotein düzeyini düĢürücü etkisinin koroner arter
hastalığı riskini azaltıcı etkisi ile açıklanmaktadır. Menopoz sonrası KAH insidansı hızla
artmaktadır. Ayrıca oral kontraseptif kullanan, erken menopoza giren, genç yaĢta sigara içen
kadınlarda da ateroskleroz geliĢme olasılığı artmaktadır.
Aile öyküsü/genetik: Biyolojik anne veya babasına 55 yaĢından önce KAH teĢhisi
konulmuĢ ise, çocuğunun da bu hastalığa yakalanma oranı yüksektir. Buna rağmen çevre
koĢulları ve bireysel yaĢam tarzındaki değiĢiklikler KAH geliĢme oranını anlamlı bir Ģekilde
etkileyebilir.
Diyabetes mellitus: Diyabet olanlarda, olmayan bireylere göre 2-4 kat daha fazla
KAH riski vardır. Kötü kontrollü diyabetik hastalarda, total kolesterol ve trigliseritlerde
belirgin bir artıĢ, yüksek-dansiteli lipoproteinlerde (HDL) azalma gözlenmektedir. Bunlar da
ateroskleroz geliĢmesini, dolayısı ile de hipertansiyon ve KAH sürecini hızlandırmaktadır.
Hipertansiyon: Hipertansiyonun KAH insidansını iki-üç kat artırdığı bilinmektedir.
Arterin konstrüksiyon ve dilatasyon yeteneğini etkiler ve ateroskleroza eğilimi artırır. Ancak,
hipertansif popülasyonda, hipertansiyonun ilaçla etkili kontrolü sağlandığında, yaĢam tarzında
olumlu değiĢiklikler yapıldığında KAH insidansında azalma olduğu gözlenmiĢtir.
Hiperkolesterolemi / ailesel hiperlipidemi: 200 mg/dl ve daha yüksek kolesterol
düzeyinin KAH’a neden olduğu kanıtlanmıĢtır. Diyetleri yağdan fakir ve daha zayıf olan
popülasyonlarda KAH’nın ve kalp krizlerinin çok daha az görüldüğü gösterilmiĢtir. Kan
kolesterol düzeyinin düĢürülmesinin ölüm riskini de azalttığı araĢtırmalar sonucunda
görülmüĢtür. Kolesterol kanda, trigliserid ve proteine bağlı fosfolipidlerle kombine olarak
bulunur, bu bileĢime Lipoprotein denir (kanda yüksek ise hiperlipoproteinemi). Lipidler
kanda yükselirse hiperlipidemi denir. Yüksek-dansiteli lipoproteinler (HDL), düĢük- dansiteli
lipoproteinlere (LDL) oranla daha az miktarda kolesterol içerirler. HDL’nin aterosklerozu
önlediği ve düzeyi yüksek olan bireylerde KAH insidansının daha az olduğu görülmüĢtür.
Sigara: KAH’dan ölüm riski sigara içenlerde içmeyenlere oranla oldukça yüksek
bulunmuĢtur. Risk sigara miktarı ile doğru orantılı olarak artıĢ gösterir. Kardiyovasküler
24
hastalıklardan her beĢ ölümün birinden sigara sorumlu tutulmaktadır. Sigaranın
kardiyovasküler sistem üzerindeki olumsuz etkileri özetleyecek olursak;
Nikotin, sempatik aktivasyona neden olarak kalbin iĢ yükünü ve iskemik ağrıyı artırır.
Karbonmonoksit kanın oksijen taĢıma kapasitesini azaltır ve kanda
karboksihemoglobin olarak birikir. Ateroskleroza eğilimi artırır.
Plazma fibrinojen konsantrasyonunu artırır.
Lökosit sayısını artırır.
Tromboza zemin hazırlar.
HDL kolesterol konsantrasyonunu azaltır.
Ġntimadaki düz kaslarda plak oluĢumunu uyarabilir.
Olumsuz metabolik etkilere sahiptir.
Sedanter yaĢam: Düzenli fizik aktivitenin yapılmadığı hareketsiz bir yaĢam da KAH
riskini artırmaktadır. Düzenli yapılan egzersizin (haftada en az 3-4 gün, mümkünse her gün en
az 30 dakika kesintisiz yürüyüĢ), total kolesterol, LDL kolesterol ve trigliserid düzeylerini
azalttığı gösterilmiĢtir.
Obesite: Kardiyovasküler hastalık riskini yaklaĢık olarak üç kat artırmaktadır. Obez
kiĢilerin, diyabete, yüksek trigliserid ve düĢük HDL kolesterol seviyesine, hipertansiyona
eğilimli oldukları bilinmektedir. Ayrıca obez kiĢilerin sedanter yaĢam tarzları da KAH riskini
artırmaktadır. Ġdeal vücut kitle endeksi (BMI) 18.5-24.9 kg/m2 olmalıdır. Sebze ve meyveden
zengin, orta derecede proteinden zengin, yeterli kalsiyum ve mineral içeriğine sahip bir
beslenme alıĢkanlığının yerleĢtirilmesi tüm bu olumsuzlukları en aza indirecektir.
Stres: Strese cevap olarak salınan katekolaminler, platelet agregasyonunu artırır ve
ani vazospazma neden olabilirler. Ayrıca stres, kan kolesterol düzeyini de yükselttiği için,
ateroskleroz oluĢumuna yardım ettiği de düĢünülmektedir.
Koroner Arter Hastalıklarının Kliniği
Koroner arter hastalıklarının kliniğini üç grupta toplayabiliriz. 1. Stabil angina, 2.
Kararsız (unstabil) angina, 3. Akut miyokard infarktüsü (MI).
1. Stabil angina: Koroner arterlerde oluĢan kısmi tıkanmaya (sabit bir lezyon) bağlı
olarak, kalbin oksijen ihtiyacını karĢılayamaması nedeniyle oluĢan klinik tablodur.Kalp
kasının metabolik ihtiyaçları arttığı anlarda yeterli kanlanma sağlanamaz ve angina ortaya
çıkar. Metabolik ihtiyacı artıran; aĢırı efor, yemek sonrası yürüme, aĢırı soğuk-sıcak hava,
emosyonel stres gibi durumlardır. Ağrı, istirahat ve nitritlerle (=trinitrin) kaybolur. Ağrının
karakteristiği; substernal ve/veya prekordiyal bölgede kısa süreli (30 saniye ile 15 dakika
arasında) basınç, yanma, ağırlık hissi veren ağrı Ģeklindedir. Bu ağrı göğüse, sol kola,
omuzlara, çeneye ve boyuna, ayrıca epigastrik bölgeye yayılım gösterebilir. Bu hastalarda
egzersiz testi pozitif ise mutlaka koroner anjiografi yapılmalıdır. Anjiyografi sonucuna göre
cerrahi tedavi endikasyonu konmalıdır. Tıbbi tedavi uygulanan hastalar çok yakın gözlem
altında tutulmalı ve semptomların durumuna göre cerrahi tedavi olarak koroner arter bypass
greft cerrahisi (CABG) uygulanmalıdır.
2. Kararsız (unstabil) angina: Stabil angina ile MI arasındaki klinik spektrumda
bulunan bir sendromdur. Genellikle birden fazla damar hastalığı mevcuttur. Unstabil anginada
MI teĢhisi koyduracak kardiyak enzim ve elektrokardiyografik değiĢiklikler bulunmaz.
25
EKG’de ağrı ile iliĢkili geçici değiĢiklikler olabilir. Ağrının nitrit tedavisine cevap vermemesi
ve süresinin uzaması (20 dakika ve üzeri) unstabil angina pektorisin özelliğidir. Tedavisi
cerrahidir.
3. Akut miyokard infarktüsü (MI): Koroner arterlerden birinin ani olarak tıkanması
sonucu miyokardın bir bölümünde kanlanamama ve beslenenmemeye bağlı olarak (iskemi)
irreversible nekroz oluĢmasıdır. Bu belirgin irreversible nekroz koroner arterin tıkanmasından
30-60 dakika sonra geliĢmektedir. Ġskemik nekroz alanı geniĢliğinin maksimuma ulaĢması
genellikle ilk 4-6 saat içinde gerçekleĢir. Göğüs ağrısı, angina pektoriste olan ağrıdan daha
Ģiddetli, uzun süreli (20 dakikayı geçmiĢ), dinlenmekle ve nitritlerle geçmeyen bir
karakteristiğe sahiptir. Sebepsiz alt çene, omuz, kol veya karın üst kadran bölgesi ağrılarında,
Ģiddetli retrosternal ağrılarda, dispnesi, devamlı hıçkırığı olanlarda ilk akla gelmesi gereken
tanı miyokard infarktüsü olmalıdır. Hastalarda halsizlik, anksiyete, bayılma hissi, diğer
vejetatif semptomlar (bulantı, kusma, subfebril ateĢ, terleme) ve Ģok tablosu olabilir. Ġnfarktüs
geçiren hastaların %15 kadarında angina olmayabilir. Buna sessiz miyokart infarktüsü adı
verilir.
EKG ve kardiyak enzim bulgularına bakılması, koroner anjiyografi yapılması MI
tanısının konulması için gerekli tetkiklerdir. Fizik inceleme yapılıp, ayrıntılı anamnez de
alınmalıdır. Tedavideki amaç, kalpteki hasarın yani iskemik nekrozun önlenmesi,
durdurulması veya geç gelen hastalarda hayatın uzatılması ve komplikasyonların zamanında
tedavi edilmesidir. Uygun tıbbi tedavi ve hemĢirelik bakımı verilmesinin yanı sıra, MI geçiren
hastanın durumu değerlendirildikten sonra intraaortik balon (IABP= Ġntraaortic balloon
pump), koroner anjiyoplasti (PTKA= Perkütan transluninal koroner anjiyoplasti) veya CABG
cerrahisi uygulanabilir.
ĠNFLAMATUAR KALP HASTALIKLARI
Perikarditler
Perikard yapraklarının (visseral veya pariyetal) ve/veya perikard boĢluğunun
inflamasyonuna perikardit denir. Perikarditin nedenine bağlı olarak inflamasyonun özellikleri
ve klinik seyri değiĢiklikler gösterir. Akut ve kronik olarak sınıflanabilirler. Perikarditler;
bakteriyel, viral, fungal enfeksiyonlara bağlı geliĢebileceği gibi, romatoid artrit, sistemik
lupus eritematozus, malign tümörler, üremi veya miyokard infarktüsü gibi sistemik
hastalıkların bir komplikasyonu olarak da geliĢebilir. Ayrıca perikarditler; travmaya veya
cerrahi, radyoterapi ve kemoterapi gibi giriĢimlere sekonder olarak da meydana gelebilirler.
Tipik semptomlar; göğüs ağrısı, palpitasyon ve dispnedir. Ayrıca altta yatan nedene
bağlı olarak ateĢ, miyalji, düĢük kalp debisi ve yüksek sistemik venöz basınca bağlı
semptomlar ve bulgular (ödem, asit, jugular vende dolgunluk, hepatomegali, çabuk yorulma
gibi) görülür. Perikarditte göğüs ağrısın tipik özelliği; retrosternal bölgede, sol prekordiyal
alanda, epigastrium veya batında (sol üst kadran) lokalize olabilir. Ağrı, saatler ve günler
boyunca sürer, derin nefes alma, öksürme, sırt üstü yatma ile artarken, oturunca veya öne
doğru eğilince azalır.
Fizik muayenede perikardiyal frotman sesi duyulur, ancak effüzyonlu perikarditlerde
sürtünme kaybolduğu için duyulamaz. Bunlarda da kalp sesleri hafiflemiĢ veya uzaktan gelir
gibi duyulabilir. Tanı için gerekli laboratuvar tetkikleri; kan ve kültür testleri, EKG, EKO,
26
akciğer grafisi ve diğer tetkiklerdir. Özellikle EKO, perikardiyal sıvı artıĢı, perikard kalınlığı
ve yapısal değiĢiklikleri hakkında en hassas tanı aracıdır.
Perikarditlerin en ciddi akut komplikasyonları aritmiler ve tamponattır. Perikardiyal
tamponat kardiyojenik Ģoka ve ölüme neden olabileceğinden oldukça tehlikelidir. Acilen
tedavisinin yapılması (perikardiyosentez= perikardiyal drenaj) gerekmektedir. perikarditler
istirahat, medikal tedavi ve/veya cerrahi perikardiyektomi ile tedavi edilmektedir.
Ġnfektif Endokarditler
Kalp kapakları ve endokardın bakteriyel (en sık stafilokoklar, streptokoklar,
enterokoklar) enfeksiyonudur. Nadiren mantarlarla da olabilmektedir. En sık mitral ve aort
kapak tutulumları görülür. Tutulan kapaklarda yetmezlik meydana gelir. BaĢlıca klinik
bulguları bakteriyemi, ateĢ, splenomegali, septik emboliler, üfürümler ve hematüri olup tedavi
edilmediği takdirde ölümcüldür. Akut (saatler, günler içinde) ve subakut (haftalar içinde)
Ģekilleri vardır. Tanı ve tedavide en önemli yön gösterici tetkik kan kültürüdür. Anamnez,
klinik bulgular, EKO ve laboratuvar bulguları ile de tanıya gidilir. Antibiyotik tedavisine
hemen baĢlanır, gelen kültür antibiyogram sonucuna göre tedavi tekrar gözden geçirilir. Bazı
durumlarda da cerrahi tedaviye gerek duyulur ve kapak replasmanı yapılır.
Miyokarditler
Miyokardın inflamatuar hastalıklarına verilen addır. Sekonder inflamatuar
kardiyomiyopati de denir. Miyokarditler; viral, bakteriyel, fungal enfeksiyonlara bağlı
geliĢebileceği gibi, kollajen doku hastalıkları (romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus),
malign tümörler, Metabolik bozukluklar (üremi gibi), sarkoidoz, akrep ve örümcek zehirleri
nedeniyle de geliĢebilir. Ayrıca miyokarditler; perikardit veya endokardite sekonder olarak da
meydana gelebilirler. Akut ve kronik olarak sınıflanabilirler. Miyokarditler klinik olarak,
asemptomatik, hafif, bazen de fulminan seyredebilir. Genellikle; halsizlik, çabuk yorulma,
çarpıntı, ritim bozuklukları, dispne, senkop gibi semptomlar görülür. Ġlave olarak,
enfeksiyonla ilgili ateĢ, öksürük, ishal, miyalji, bulantı gibi nonspesifik semptomlar da
görülebilir. Tanı testleri diğer inflamatuar kalp hastalıklarında olduğu gibidir. Tedavisi, uygun
medikal yaklaĢım, geçici pace-maker veya son dönem kalp yetmezliği geliĢmiĢ ise kalp
transplantasyonudur.
VALVULER (KAPAK) KALP HASTALIKLARI
EriĢkin valvuler kalp hastalıklarının büyük çoğunluğu romatizmal endokarditin bir
sekeli olarak meydana gelir. Bir streptokok enfeksiyonundan sonraki bir kaç hafta içinde
ortaya çıkan romatizmal ateĢ hastalığından en erken 2 yıl sonra, genellikle 10-20 yıl sonra
eriĢkin romatizmal kalp hastalıkları belirtileri baĢlar. Bu hastalık, kalbin tüm tabakalarında
inflamasyona yol açar, buna pankardit denir. Endokardiyal inflamasyon kapak endotelini de
etkileyerek kalınlaĢma, erozyon ve ödem oluĢur. YaĢlanmayla birlikte kapakta kalsifikasyon,
skleroz ve deformite artar. Bu hastalığa yakalanma oranı kadınlarda erkeklerden üç kat daha
fazladır. Vakaların çoğunda sol kalp kapaklarında tutulum izlenir (mitral kapak %50,
mitral+aort kapaklar %30, aort kapak %15, diğer kapaklar %5). EndüstrileĢmiĢ toplumlarda
romatizmal ateĢ insidansının azalmasıyla birlikte romatizmal mitral stenoz insidansı da düĢme
eğilimi göstermektedir. Ancak geliĢmekte olan ülkelerde sık rastlanan bir hastalıktır.
27
Kapak hastalıklarında, darlık (stenoz) durumunda kanın ileri akıĢı engellenirken,
yetmezlik (regürjitasyon) de ise kapağın tam kapanamaması nedeniyle kanın geriye kaçması
söz konusudur. Aynı kapakta hem darlık, hem yetmezlik oluĢmasına da miks lezyon adı
verilir.
Kalp kapaklarında meydana gelen bozukluklara bağlı olarak kalp boĢluklarında ya
aĢırı volüm yüklenmesi (mitral yetmezliği ve aort yetmezliğindeki gibi) veya basınç
yüklenmesi (aort darlığındaki gibi) meydana gelir. Volüm yüklenmesinde, ventrikül geniĢliği
ile duvar kalınlığı artıĢı orantılıdır (eksentrik hipertrofi). Basınç yüklenmesinde ise ventrikül
çapı artıĢı olmadan duvar kalınlığı artmaktadır (konsantrik hipertrofi). Dolayısıyla volüm
yüklenmesi olan kapak hastalıklarının prognozu basınç yüklenmesi olanlara nazaran daha
iyidir.
Mitral Darlık (Mitral Stenoz)
Mitral darlık, genellikle romatizmal ateĢ (romatik fever) komplikasyonu olarak
meydana gelir. Atrial miksoma (tümör), mitral halkada kalsiyum birikimi, bakteri, trombüs
daha az sıklıkla mitral darlık nedenidir. Mitral kapak yaprakçıklarında (=leaflet,= kommissür)
deformite, kalınlaĢma ve fibrotik doku oluĢumu; korda tendinealarda kısalma ve yapıĢıklık;
kapak kalsifikasyonu, kapaklarda çekilme (retraksiyon); kapak lümeninde ilerleyici
hareketsizlik ve daralma meydana gelir. Bu nedenle, sol atriumdan sol ventriküle kan akıĢı
engellenir. Sol atriumda, kanın geri birikmesi ve basınç yüklenmesine bağlı olarak hipertrofi
ve dilatasyon; akciğer stazı (pulmoner konjesyon) ve pulmoner hipertansiyon geliĢir.
Dolayısıyla sağ ventrikülde basınç yüklenmesi iĢ yükünü artıracağından hipertrofiye olur.
Bunu da triküspit yetmezliği ve sağ kalp yetmezliği takip eder.
Mitral stenoz sol atriyuma basınç yüklenmesi akciğer stazı/pulmoner hipertansiyon sağ
ventrikül basınç yüklenmesi sağ ventrikül hipertrofisi triküspit yetmezliği sağ kalp
yetmezliği
Mitral kapak alanı normal ölçüsü olan 4-6 cm2’den 1 cm2’e kadar daralabilir. Belirtiler
darlığın derecesine göre değiĢir. 2.6 cm2’nin altına indikten sonra sol atrium basıncı kademeli
olarak artan darlıkla birlikte artar. Akciğer kompliyansının azalmasına bağlı dispne; pulmoner
hipertansiyonun sonucu olarak paroksismal noktürnal dispne ve ortopne görülür. Efor,
enfeksiyon, emosyonel stres veya atrial fibrilasyon semptomları baĢlatabilir. Bazen de sol
atriumun geniĢlemesi ile olan bronĢial irritasyon nedeniyle kuru öksürük, disfaji, boğuk ses
veya bronĢit de görülebilir. Geç bir bulgu olarak, bronĢial kapiller rüptüre bağlı hemoptizi de
olabilir. Ayrıca, jugular vende dolgunluk (distansiyon), periferik ödem, asit ve hepatomegali
gibi sağ kalp yetmezliği bulguları da görülmektedir. Bunlara bağlı olarak hasta yorgunluk ve
halsizlikten yakınır. Son olarak, sol atriumda trombüs oluĢabilir, bu da sitemik emboliye veya
kapağın tamamen tıkanmasına bağlı ani ölümlere yol açabilir.
Tanı; fizik inceleme, röntgen ve EKO ile konur. Erken dönemde medikal tedavi
uygulanabilir. Cerahi tedavinin mümkün olan en kısa zamanda yapılmasının yaĢam süresini
uzattığı görülmüĢtür. Cerrahi tedavi olarak açık veya kapalı kommissürotomi (=valvotomi),
valvuloplasti ve kapak değiĢimi (=valvul replasmanı) yapılabilir.
28
Mitral Yetmezlik (Mitral Regürjitasyon)
Mitral kapağın tam olarak kapanamaması veya sistol esnasında kanın sol ventrikülden
sol atriuma geri kaçmasıdır. Mitral yetmezlik de genellikle romatizmal ateĢ (romatik fever)
komplikasyonu olarak meydana gelir ve sıklıkla mitral stenoz ile birlikte olur. Erkeklerde
kadınlardan daha sık görülür ve aktif romatizmal karditi olan hastalarda en yaygın lezyondur.
Ayrıca kapağın konjenital anomalileri, infektif endokardit, aort kapağı hastalıkları, iskemik
kalp hastalıkları, miyokard infarktüsü, papiller kas rüptürü, mitral kapak prolapsusu, kollajen
doku hastalıkları (romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, Marfan sendromu gibi)
nedeniyle de akut veya kronik mitral yetmezlik geliĢebilir.
Mitral kapağın retraksiyonu (çekilme, büzülme), rijidite ve fibrozise bağlı sertleĢmesi,
papiller kaslarda ve tendonlarda kısalma/yapıĢma olması, atrofiye olması ve tam
kapanamaması sonucu sistolde hızla sol ventriküle atılan kanın bir kısmı sol atriuma geri
döner ve pulmoner venlere doğru kaçmaya baĢlar. Sol atrium bunu kompanse etmeye
çalıĢırken dilatasyon ve hipertrofi olur. Daha da ileride, akciğer stazı (pulmoner konjesyon) ve
bunu takiben sağ kalp yetmezliği geliĢir. Diğer yandan sol ventrikülde de fazla volüm
yüklenmesi karĢısında dilatasyon ve eksentrik hipertrofi oluĢur. Ventrikül hipertrofiye
olduğunda fonksiyonu bozulur ve kardiyak output düĢer.
Mitral yetmezlik sol atriyuma sistolik kaçak akımı sol atriyum ve ventrikülde volüm
yüklenmesi sol atriyal ve ventriküler dilatasyon ve sol ventrikülde eksentrik hipertrofi
sol kalp yetmezliği akciğer stazı/pulmoner hipertansiyon sağ ventrikülde basınç
yüklenmesi sağ kalp yetmezliği
Mitral yetmezlikte görülen semptomlar, yetmezliğin Ģiddetine, sol atrium ve
ventriküldeki etkilerine bağlı olarak yorgunluk, efor dispnesi, efor kapasitesinde azalma,
palpitasyon, gece öksürüğü, ortopne, hemoptizi gibi mitral darlıkta görülen semptomlara
benzer Ģekilde geliĢir. Ancak akut geliĢen yetmezliklerde sol ventrikül fonksiyonları aniden
bozulur, akciğer ödemi ve buna bağlı Ģiddetli dispne, ortopne, ölüm korkusu ve siyanoz ortaya
çıkar.
Bu hastalara medikal tedavi ve açık kalp cerahisi yöntemi ile valvuloplasti veya kapak
replasmanı uygulanabilir.
Aort Darlığı (Aort Stenozu)
Konjenital aort kapağı hastalıkları, romatizmal valvulit, aterosklerotik, inflamatuar
kalp hastalıkları (endokardlt), dejeneratif hastalıklara (kalsifikasyon) bağlı olarak ortaya çıkar.
Aort kapak yaprakçıklarında deformite, kalınlaĢma, fibrotik doku oluĢumu ve rijiditeye bağlı
olarak kapağın giriĢi daralmıĢtır. Böylece sol ventrikül sistolünde kanın aortaya ve dolayısıyla
sistemik dolaĢıma geçiĢi engellenir. Kapak geniĢliği normalde 3-4 cm2’dir ve bu alanda 1/3
oranında daralma oluĢursa belirgin kardiyak ve hemodinamik etkiler ortaya çıkar. Sol
ventrikül kanı tam olarak boĢaltamadığından, basınç yüklenmesine bağlı olarak konsantrik
hipertrofi geliĢir. Diyastolik fonksiyonlar bozulur, diyastol sonu dolum basıncının artması ile
koroner perfüzyon azalır ve koroner yetmezlik geliĢir (hipertrofiye olan kalbin oksijen
ihtiyacını da artmıĢtır). Yine Sol ventrikül doluluğu nedeniyle sol atriumdan sol ventriküle
yeterince geçiĢ olamayacağından, sol atrium basıncında artma, pulmoner konjesyon ve sağ
ventriküle baskı olur.
29
Aort darlığı sol ventrikülde basınç yüklenmesi sol ventrikülde konsantrik hipertrofi
diyastolik fonksiyonların bozulması
diyastol sonu dolum basıncının artması koroner
perfüzyonun azalması koroner yetmezlik
Hafif aort stenozlu olgularda genellikle belirti vermeden seyreder, efor sarfedilmediği
sürece kardiyak putput yeterlidir. Semptomlar ortaya çıktığında ise ciddi aort darlığı saptanır.
Kardiyak outputun düĢük olması nedeniyle; soluk görünüm, düĢük nabız basıncı ve kan
basıncı, göz kararması ve senkop, koroner perfüzyon yetersizliği nedeniyle angina (göğüs
ağrısı), efor dispnesi, aritmiler, sağ ventrikül yetmezliği (periferik ödem, asit ve hepatomegali
gibi), son dönem sol kalp yetmezliği bulguları (pulmoner ödem, ortopne, PND gibi) ve ani
ölüm baĢlıca aort darlığı semptomlarıdır.
EKG, EKO, röntgen, kardiyak kateterizasyon diğer kapak hastalıklarında olduğu gibi
tanılamada gerekli iĢlemlerdir. Ciddi aort darlığı ile birlikte sol ventrikül fonksiyonlarında
bozulma olan tüm olgularda semptom olsun veya olmasın ameliyat endikasyonu vardır. Balon
valvotomi özellikle adolesanlar ve genç hastalar için kapak alanını 1 cm2’den fazla
geniĢletmek amacıyla uygulanır. Ancak komplikasyon ve restenoz (tekrar darlık) oranı fazla
olduğundan kapak replasmanına alternatif tedavi olarak kabul edilmemektedir. Aort kökü ileri
derecede daralmıĢsa, aort kökünün geniĢletme iĢlemi (perkutan balon valvuloplasti) ile
birlikte aort kapak replasmanı (AVR= aort valvul replasmanı) yapılabilir.
Aort Yetmezliği (Aort Regürjitasyonu)
Aort yetmezliği nadiren konjenital (çoğunlukla diğer kapak bozukluklarıyla beraber
veya geniĢ VSD ile) nedenli olabilir. Genellikle akkiz (edinsel) nedenlerle ortaya çıkar. Bu
nedenler; en sık romatizmal kalp hastalığı, bakteriyel endokardit; daha az sıklıkla aort kapak
yaprakçığının travmatik rüptürü, romatoid artrit, ankilozan spondilit, Marfan’s sendromu,
sifiliz, Crohn hastalığı, dissekan aort anevrizması, aort kökünün hipertansif aterosklerotik
dilatasyonu olarak sıralanabilir. GeliĢmiĢ ülkelerde son 20 yılda romatizmal kalp
hastalıklarıyla iliĢkili aort yetmezliği olgularının oranı anlamlı Ģekilde azalmıĢtır. Erkeklerde
kadınlardan daha sık görülmektedir.
Aort kapak yaprakçıklarında retraksiyon, rijidite ve fibrozise bağlı Ģekil bozukluğu
nedeniyle kapağın tam kapanamaması sonucu, kanın sol ventriküle geri kaçması sol ventrikül
volümünü artırır. Bu kan volümü ve sol ventrikül diastol sonu basınç artıĢını takiben, stroke
volüm ve kardiyak output artar. Bu fazla çaba sonucu sol ventrikülde dilatasyon ve eksentrik
hipertrofi geliĢir. Daha ileride sol ventrikül bu fazla basıncı ve volümü kompanse etme
yeteneğini kaybederek stroke volüm ve kardiyak outputta azalma, sonunda da sol ventrikül
yetmezliği meydana gelir. ĠlerlemiĢ aort yetmezliğinde sol atrium basıncı artarak, sol
atriumda dilatasyon ve hipertrofi, pulmoner konjesyon, pulmoner hipertansiyon ve bunu
takiben sağ kalp yetmezliği geliĢir.
Aort yetmezliği diyastolde sol ventriküle dolan kan miktarı artıĢı kalp atım hacminde
artıĢ sol ventrikülde volüm yüklenmesi sol ventrikülde eksentrik hipertrofi
sol
ventrikül sistolik fonksiyonlarının bozulması
kalp yetmezliği
Aort yetmezliği, miyokardın kompanse etme çabaları sayesinde uzun yıllar boyunca
belirti ve bulgu vermeyebilir. BaĢlangıç yakınması, sol ventrikül kontraksiyonlarının artması
30
nedeniyle hastanın sol lateral pozisyonda iken kendi kalp seslerini duymasıdır. Efor dispnesi,
ortopne, PND, akciğer ödemi ve angina temel Ģikayetlerdir. Sistolik basınç yüksek, diyastolik
basınç düĢüktür (50-0 mmHg). Diyastolik basıncın düĢmesine bağlı olarak koroner perfüzyon
bozulduğundan, hipertrofiye olmuĢ kalp de yeterli oksijenlenemez ve angina geliĢir. Alt
ekstremite sistolik kan basıncı üst ekstremite sistolik kan basıncından 30-60 mmHg kadar
(daha fazla da olabilir) yüksektir. Nabızla uyumlu baĢ hareketleri, karotid arterlerin
pulsasyonlarının görülmesi, murmur gibi bulgular ve son dönemde de sağ kalp yetmezliği
belirti ve bulguları görülür.
Medikal tedavi semptom vermeyen, kalp boyutları normal olan hastalarda iyi bir takip
süreci ile birlikte uygulanır. Ancak uygun olgularda cerrahi tedavi (AVR) geciktirilmeden
yapılmalıdır. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu geliĢmeden önce cerrahi uygulandığında
mortalite oranının anlamlı bir Ģekilde azaldığı görülmüĢtür.
Triküspit ve Pulmoner Kapak Hastalıkları
Triküspit darlığı çok nadir görülür. En bilinen sebebi romatizmal kalp hastalıklarıdır.
Triküspit kapağın normal kapak alanı 4-6 cm2’dir. Bu alan daraldığında sağ atriumdan sağ
ventriküle kanın geçiĢi engellenir ve sağ atriumda kan volümü ve basıncı artar. Ancak kalbe
gelen kan miktarı azaldığı için kardiyak output düĢer. Sağ kalp yetmezliği belirti ve bulguları
da görülebilir. Efora tahammülsüzlük, çabuk yorulma, hipotansiyon, halsizlik, iĢtahsızlık,
periferik ödem gibi yakınmaların yanı sıra olguların çoğunda mitral darlık ile beraber
olduğundan pulmoner konjesyon ve ödeme bağlı Ģikayetler de eĢlik edebillir.
Triküspit darlığı
kalp debisinde azalma
sağ atrial basıncın artması
periferik ödem
Triküspit yetmezliğinde kan sistol esnasında sağ ventrikülden sağ atriuma geri
kaçmaktadır. Sağ atrium ve ventrikülde volüm yüklenmesi olmakta, bu da dilatasyona yol
açmaktadır. Ventrikülden pulmoner artere yeterince kan pompalanamamaktadır. Venöz basınç
arttığı için jugular ven dolgunluğu (distansiyonu), hepatomegali, splenomegali, asit, ödem ve
bunlara bağlı olarak iĢtahsızlık, bulantı, kusma, sağ üst kadranda ağrı olur. Etyolojisinde; sağ
ventrikülün dilatasyonu, konjenital anomaliler, mitral darlık, pulmoner hipertansiyon,
romatizmal kalp hastalıkları, bakteriyel endokardit, karsinoma, kollajen doku hastalıkları gibi
etkenler rol oynar.
Triküspit yetmezliği sağ ventrikül ve sağ atrium volüm yüklenmesi sağ ventrikül ve sağ
atrium dilatasyonu venöz basınç artıĢı jugular ven distansiyonu, hepatomegali, asit, ödem
Triküspit kapak hastalıklarının tedavisinde; medikal yaklaĢımın yanısıra,
valvuloplasti, annüloplasti veya kapak replasmanı gibi cerrahi müdahale yapılabilir.
Pulmoner kapak hastalıkları nadir görülür. Pulmoner stenozda pulmoner kapak
daraldığı için sağ ventrikül sistolü sırasında kanın pulmoner artere geçiĢi engellenir. Pulmoner
yetmezlikte ise pulmoner kapak yeterince kapanamadığı için sistolde pulmoner artere
fırlatılan kan sağ ventriküle geri kaçar. Pulmoner kapak hastalıklarının etyolojisi ve kardiyak
fonksiyon üzerine etkileri triküspit kapak hastalıkları ile benzerdir. Sağ kalp yetmezliği ve
kardiyak outputta azalmaya bağlı semptomlara yol açarlar.
31
KÜNT KARDĠYAK TRAVMALAR
Künt kardiyak travmaların en sık nedeni, yüksek hızlı motorlu araç kazalarıdır. Diğer
nedenler ise, direk göğüs darbesi, endüstriyel crush yaralanmalar, yüksekten düĢme ve diğer
travmalardır. Künt travma sonucunda duvar rüptürü ya da kontüzyon olur. Acile gelen künt
kardiyak rüptürlü hastaların %50’sinden fazlasında vital bulgu sapatanamaz, hayatta kalma
Ģansı düĢüktür. Bu hastalarda görülen en belirgin semptom hemorajik Ģok veya akut
tamponaddır (bulguları; sistolik basınçta düĢme, diyastolik basınçta ve venöz basınçta
yükselme, kalp seslerinin derinden gelmesi). Acil cerrahi operasyon gereklidir.
Kardiyak kontüzyonda ise ritim ve ileti bozuklukları yanında kardiyak outputta azalma
görülür.
KALP TÜMÖRLERĠ
Primer ve sekonder olarak sınıflanırlar. Kalp tümörlerinin çoğunluğu otopsiler
sırasında saptanırlar. Buradan alınan sonuçlara göre, sekonder olanları primer olanlarından
20-30 kat fazladır. Benign kalp tümörleri, miksomalar, fibroma, rhabdomiyoma; malign kalp
tümörleri, angiosarkom, rhabdomiyosarkom’dur. Cerrahi tedavi ve radyoterapi uygulanır.
Genellikle mortalite oranı yüksektir.
32
D) KALP CERRAHĠSĠ VE HEMġĠRELĠK BAKIMI
Günümüzde çocuklarda ve yetiĢkinlerde görülen kalp hastalıklarının çoğunluğu cerrahi
olarak etkili bir Ģekilde tedavi edilmektedir. Kalp cerrahisi, konjenital ve edinsel kapak
hastalıklarına yönelik kapak tamiri veya replasmanı ameliyatlarını, damar greftlerini ve kalp
tranplantasyonunu kapsamaktadır. Kardiyak cerrahide, açık kalp ameliyatı ve kapalı kalp
ameliyatı olarak iki yöntem uygulanır.
Kapalı Kalp Ameliyatı
Kalp ve akciğerler çalıĢırken, kalp akciğer bypass makinası (bu makina ile
ekstrakorporeal dolaĢım sağlanır= ECC) kullanılmadan gerçekleĢtirilen ameliyatlara verilen
addır. DıĢarıdan parmak veya bir aletle girilerek istenilen cerrahi giriĢim gerçekleĢtirlir. Mitral
darlıkların düzeltilmesinde uygulanan kapalı mitral kommissürotomi ameliyatı kapalı kalp
ameliyatlarına bir örnektir.
Açık Kalp Ameliyatı
Açık kalp ameliyatı, ameliyat süresince kalbin pompalama ve akciğerlerin gaz değiĢim
fonksiyonlarının vücut dıĢında geçici olarak kalp akciğer bypass makinası aracılığı ile yerine
getirilmesi sırasında yapılan ameliyatlara denir. En önemli avantajı, kalp dinlenmedeyken,
kansız ortamda cerraha doğrudan kalbe giriĢimde bulunması imkanı tanımasıdır.
Kalp ameliyatlarının çoğunda koroner kan akımı durdurulur ve kardiyak arrest
oluĢturulur. Hastanın pompa ve oksijenatörden ayrılmadan önce tüm fonksiyonel aktivitesine
kavuĢması için myokardın korunması çok önemlidir. Myokardın korunması, enerjinin
korunması (kardiyopleji) ve hipotermi olmak üzere iki baĢlık altında toplanabilir.
Kardiyopleji, bypass cerrahisi sırasında kalbin bilerek durdurulmasıdır (arrest). Aorta
klemplenir ve soğuk kardiyoplejik solusyon koroner arterlere ve kalbin içine verilir. Cerrahi
onarım tamamlandığında, kardiyopleji infüzyonu sonlandırılır ve makinede ısıtılan kan
hastaya yavaĢça verilerek vücut sıcaklığı tekrar normale döndürülür.
Hipotermi, açık kalp cerrahisinde denenen ve ilk kullanılan tekniktir. Amacı
metabolizmayı yavaĢlatmak, kansız ortam sağlamak ve kardiyak arrestin tolere edilebilme
periyodunu uzatmaktır. Topikal olarak miyokard üzerine +4 0C su uygulanırken, koronerlere
soğuk perfüzyon verilir. Ġnternal olarak ECC ile soğuk kan perfüzyonu yapılarak hafif (28-37
0
C), orta (20-28 0C) ve derin (20 0C ve altı) hipotermi sağlanır.
Yapay oksijenlenme ve dolaĢımı sağlayan ECC makinasının bölümleri; pompa,
oksijenatör, kan rezervuarı, arteriyal filtre, ısı düzenleyici, arteriyal ve venöz kateterlerdir
(ġekil 4). ECC kullanılmasının amacı, ameliyat için kansız bir ortam sağlanması, vücudun
oksijen gereksiniminin karĢılanması, kanın soğutulması, ısıtılması ve filtrelenerek arter
sistemine geri verilmesidir. Kısaca iĢleyiĢ mekanizması; venöz yolla kalbe gelen kan, vena
kava inferior, vena kava superior veya sağ atriuma yerleĢtirilen geniĢ kanuller ile vücuttan
dıĢarıya alınır ve rezervuarda toplanır. Ekstrakorporeal membran oksijenaratöründen geçen
kanda gaz değiĢimi (oksijenlenme) yapılır. OksijenlenmiĢ kan, pompa aracılığıyla, uygun
basınçta en sık asendan (çıkan) aortaya veya femoral artere yerleĢtirilen büyük bir kanülle
33
arteryel dolaĢıma geri pompalanır. Bu makina aynı zamanda cerrahi müdahale boyunca vücut
sıcaklığının kontrolünü ve medikal tedavinin sürdürülmesini de sağlar. Gaz embolilerini ve
partikül geçiĢlerini önlemek amacıyla kan, filtrelerden geçirildikten sonra hastaya geri
pompalanır.
ġekil 4. kalp akciğer bypass makinası
Kaynak; Smeltzer SC, Bare BG: Brunnner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. Nineth Edition, Lippincott Williams
Wilkins, Philadelphia, 2000, p. 531-678.
Kalp akciğer bypass makinası hazırlanırken yaklaĢık olarak 2500 ml kristaloid sıvı
kullanıldığı için hastanın kanı dilüe olacağından hematokritin düĢmesine neden olur. Gerekli
görlürse kan transfüzyonu yapılabilir. Cerrahi sırasında trombüsü önlemek amacıyla heparin
ile sistemik antikoagülasyon sağlanır. Ameliyat sonrasında uygun dozda protamin sülfat
verilerek nötralize edilir. Bypass makinası aynı zamanda düĢük (15 0C) veya orta (30-35 0C)
sıcaklıktaki perfüzyon solüsyonları ile soğutarak sistemik hipotermiye de neden olur.
Hipotermi, vücudun hayati organlarının ve dokularının metabolik gereksinimlerini ve oksijen
tüketimini azaltarak, aortanın klemplendiği ve kardiyak outputun azaldığı sırada dokuların
konunmasına yardımcı olur.
ECC makinası, kalp cerrahisinde faydalarının yanında bazı riskleri de beraberinde
getirmektedir. Pompadan geçen kan elemanlarının tahribine bağlı olarak trombüs oluĢabilir,
hava embolisi, Ģok, hemoraji, doku ve organların perfüzyonunun bozulmasına bağlı nörolojik,
pulmoner, miyokardiyal, renal iskemi ve hasar geliĢebilir.
KALP CERRAHĠSĠ TEKNĠKLERĠ
Koroner Arter Bypass Greft (CABG)
YetiĢkin kalp cerrahisinde miyokardial revaskülarizasyon (yeniden damarlanma)
sağlamak amacıyla en sık koroner arter bypass greft cerrahisi (CABG) uygulanmaktadır.
CABG altta yatan kalp hastalığını tedavi etmediği halde, angina insidansını azaltmakta,
miyokard iskemisi ve infarktüsünü önlemektedir. CABG’nde tıkalı (bir ya da daha fazla)
koroner artere safen ven, internal mammariyan arter (ĠMA) ya da sağ gastroepiploik arter
34
(RGE) ile bypass (=köprü) yapılarak miyokardın revaskülarizasyonu sağlanır. Kardiyak
cerrahide son ilerleme ise, sadece bir koroner arteri tıkalı olan bireylerde minimal invaziv
direkt koroner arter bypass greft (MIDCAB) uygulamasıdır. Bu cerrahi, kardiyopleji ve ECC
makinasına gerek kalmadan, küçük bir göğüs insizyonu ile yapılabilmektedir.
Safen ven veya ĠMA koroner arterin tıkalı kısmının distal ve proksimal ucuna
dikilerek bypass oluĢturulur ve dolaĢım bu yeni yoldan sağlanır. ĠMA (sağ veya sol) greftleri
koroner arterlerle aynı yapısal özellikleri taĢıdıklarında daha fazla tercih edilmektedir. ĠMA’in
tek anastomoz gerektirmesi, bacakta yara açılmaması, aterosklerozun az görülmesi, hayatta
kalma oranının yüksek olması gibi avantajları vardır. Bunun yanında ĠMA’nın dezavantajları
ise; sadece iki greft elde edilebilmesi, uzun olmaması, çap yetersizliği, yaygın kalsifik damarı
olan, obez ve diyabetli hastalarda sakıncalarının olmasıdır. Safen ven uzun olduğu için
istenilen bölgeye ve birden fazla anastomoza uygundur. Ancak, safen ven greftinin
ateroskleroza yatkınlığı ve daralması nedeniyle tekrar operasyon gerektirebilmektedir. Bu
nedenle genç hastalarda ven grefti kullanımından kaçınılmalıdır. ĠMA’e benzeyen en uygun
arter RGE’dir. Her iki arterde de ateroskleroz çok enderdir. RGE, safen venin erken
tıkanacağı hiperlipidemili genç hastalarda, safen ven kalitesinin kötü olduğu hastalarda, safen
ven tıkanıklığına bağlı reoperasyonlarda ve diyabetes mellituslularda kullanılabilir.
Kalp Kapağı Hastalıklarında Cerrahi Yöntemler
Kalp kapağında meydana gelen fonksiyon bozukluklarını gidermek için ya kapak
tamiri ya da kapak replasmanı gerekmektedir. Kapak tamiri yetiĢkinlerde en yaygın yapılan
operasyonlardır ve üç Ģekilde yapılmaktadır; annuloplasti, valvuloplasti, kommissürotomi
(valvotomi).
Annuloplasti: Kapak hastalığı veya yetmezliğinde geniĢlemiĢ annülüsün ya da kapak
halkasının (ring) cerrahi olarak tamiridir. Genellikle mitral ya da triküspit annülüs dikiĢ ya da
protez halka kullanılarak daraltılır (ġekil 5).
ġekil 5. Annuloplasti
Kaynak; Phipps WJ, Monahan FD, Sands JK et al.: Medical-Surgical Nursing Health and Illness Perspectives. Seventh Edition, Mosby, St. Louis, 2003 .
35
Valvuloplasti: Açık kalp cerrahisi ile yırtılan kapak yaprakçıklarının dikilerek tamir
edilmesidir. Hayatta kalma oranının yüksek olması, tromboembolizm gibi kardiyak
komplikasyonların daha az görülmesi, mortalite ve morbidite oranının daha az olması, sol
ventrikül fonksiyonunda düzelme potansiyeli, antikoagülan gereksiniminin azalması bu
cerrahinin bazı avantajları arasında sayılabilir.
Kommissürotomi (valvotomi): En sık valvuloplasti prosedürü kommissürotomidir.
Kapak yaprakçıklarında (=leaflet, =kommissür) meydana gelen stenozun insizyonla
geniĢletilmesidir. Daha çok mitral ve triküspit stenozunda kullanılan bir tekniktir. Açık ve
kapalı kommissürotomi yapılabilir (ġekil 6). Açık kommissürotomide ECC makinası
kullanılır, genellikle median sternotomi veya sağ anterolateral torakotomi ile yapılır. Açık
yöntemde trombotik, embolik komplikasyonlar ve atrial yırtılmaya bağlı kanamanın daha az
görülmesi gibi avantajları vardır. Kapalı mitral kommissürotomide ise ECC makinası
kullanılmadan sol posterolateral torakotomi yapıldıktan sonra iĢaret parmağıyla darlık
açılmaya çalıĢılır. Bu Ģekilde kapak geniĢlemezse dilatörler (bujiler) kullanılabilir. Eğer
trombus varsa, pıhtıyı çıkarabilmek için operasyon açık prosedüre çevrilebilir. Kapalı
yöntemin avantajları ise; basit bir yöntem ve operasyon süresinin daha kısa olması, kan
transfüzyonuna daha az gereksinim duyulmasıdır. Kapalı yöntemin riskleri ise; sistemik
emboli, atrial duvar yırtılması, stenozun yetersiz geniĢletilmesi ve mitral yetmezliktir.
ġekil 6. kapalı kommissürotomi.
Kaynak; Phipps WJ, Monahan FD, Sands JK et al.: Medical-Surgical Nursing Health and Illness Perspectives. Seventh Edition, Mosby, St. Louis, 2003 .
Kapak replasmanı: Kalp kapağı hastalıklarında kapak tamiri yetersiz kalacak veya
uzun dönem rahatlama sağlanamayacaksa kapak replasmanı uygulanır. Tüm kapak
replasmanları genel anestezi altında, median sternotomi yapılarak ve ECC makinası
kullanılarak yapılır. Ameliyatın anlamlı mortalitesi olduğundan, hastanın genel durumu ve
miyokardın yeterlilik düzeyine göre dikkatli karar verilmelidir.
Replasman için mekanik (yapay) protezler veya biyolojik kapaklar kullanılabilir (ġekil
7). Yapay kapaklar çok çeĢitlidir ve hangisinin kullanılacağına karar verebilmek için,
hastanın değerlendirilmesine, avantaj ve dezavantajlarına bakılmalıdır. Genel olarak
avantajları; dayanıklıdırlar, endokardit, tromboemboli, hemoliz insidansları düĢüktür. Santral
kan akıĢlı ve sessiz çalıĢanları da vardır. Dezavantajları ise; disk batabilir, kan akıĢını
36
engelleyecek obstrüksiyon geliĢebilir, bazı tiplerinde zaman ilerledikçe kalsifikasyon,
trombüs veya regürjitasyon insidansı yüksektir. Mekanik kapaklar uzun dönem warfarin
içeren antikoagülan tedavi kullanmayı gerektirir.
Biyolojik kapaklar, heterogreft ve homogreft kapaklar olarak ikiye ayrılır. Sıklıkla
domuz, nadiren inek kalp kapakları (heterogreft), daha az olarak da ölü insandan (homogreft)
alınan kalp kapakları kullanılır. Doğurganlık çağındaki genç kadınlarda, antikoagülanların
plasental geçiĢle fetüste malformasyon geliĢme potansiyeli ve menstrüasyon üzerine olumsuz
etkileri nedeniyle biyolojik kapaklar tercih edilmelidir. Heterogreft kapakların hemodinamisi
insan kalp kapağına benzer. Tromboemboli riski azdır ve uzun dönem antikoagülan tedavisine
gerek yoktur (10-12 hafta kadar). Komplikasyon olarak, yapısal yetmezlikler, kalsifikasyonlar
mekanik kapaklara göre daha fazla görülür ve dayanıklılık süreleri kısadır. Heterogreftlerin
dayanıklılık süresi 7-10 yıl, homogreftlerin ise 10-15 yıldır.
ġekil 7. kapak replasmanı ameliyatı.
Kaynak; Smeltzer SC, Bare BG: Brunnner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. Nineth Edition, Lippincott Williams
Wilkins, Philadelphia, 2000, p. 531-678.
37
Kalp Transplantasyonu
Ġnsandan insana ilk kalp transplantasyonu 1967’de yapıldı. Amerika’da 2004 yılında
2016 kalp transplantasyonu yapıldığı bilinmektedir. Kalp transplantasyonu terminal
dönemdeki kalp hastalarına yapılmaktadır. Kalp transplantasyonu endikasyonu, en sık son
evre kardiyomiyopatili (%50) hastalara konmakta, bunu opere edilemeyen (inoperable)
koroner arter hastalıkları izlemektedir. Bu hastaların yaĢama Ģansları 12 aydan daha kısa ve
medikal tedavi ile semptomları kontrol edilememektedir. Kalp transplantasyonu için donör
elde etmek çok zordur ve hastalar için uzun bir bekleme süresi söz konusudur. Kalp
transplantasyonu yapılan hastalarda yaklaĢık olarak 1 yıllık hayatta kalım oranı %80-90, 5 yıl
hayatta kalım oranı ise %60-70’dir.
Kalp transplantasyonu endikasyonu konulan hastaların belli kriterleri de taĢımaları
gerekmektedir. Genellikle bunlar; 60 yaĢın altında olması, uzun dönem yaĢam Ģanslarını
sınırlayabilecek kronik solunum yetmezliği, yaygın malingnansi, metabolik sorunlar (diyabet
gibi), karaciğer ve böbrek yetmezliği, aktif enfeksiyon gibi organ veya sistemik
hastalıklarının olmaması, donörün kan grubu (ABO) ve doku uygunluğunun olması, viral
hastalık bulunan donörlerden kaçınılması, ayrıca bir diğer transplantasyon hikayesinin
bulunmamasıdır.
Kalp transplantasyonu olan hastanın bakımı açık kalp ameliyatı olan hastanın bakımı
ile benzerdir. Sağlıklı donör kalbin fonksiyonları genelde iyidir ve kardiyak outputu stabildir.
Erken postoperatif evrede disritmiler ve hipervolemi sık görülür. Nedeni sıvı replasmanı ve
yüksek doz kortikosteroid tedavilerdir. Bu komplikasyonlar diğer kalp hastalarında kullanılan
medikal ilaçlarla tedavi edilebilir. Rejeksiyonu önleyebilmek için hastalara immünosüpresif
tedavi (cyclosporine ve kortikosteroidler vd) uygulanmaktadır. Nakil baĢarısını artırmak için
yapılan bu immünosüpresif tedavilerin bir yan etkisi olarak geliĢen enfeksiyon ölüm nedenleri
arasında ilk sırayı almaktadır. Transplantasyon sonrası ilk üç hafta içinde geliĢen akut
rejeksiyon da ölüm nedenleri arasındadır. Kronik rejeksiyon sebebi ise, miyokart iskemisi,
miyokart infarktüsü ve kalp yetmezliğine yol açabilen greft aterosklerozudur.
KALP AMELĠYATI VE HEMġĠRELĠK BAKIMI
Kalp ameliyatı olan hastanın bakımı multidisipliner bir ekip yaklaĢımını gerektirir.
Kalp ameliyatı olacak hastalar genellikle bir kaç gün önce hastaneye kabul edilirler.
Cerrahiden sonra hastaların çoğu 24-36 saatini yoğun bakımda geçirirler ve postoperatif
birinci veya ikinci gün servise transfer edilirler. Postoperatif dördüncü veya altıncı günlerde
de taburcu edilirler.
AMELĠYAT ÖNCESĠ BAKIM
Kalp ameliyatı olacak hastanın ameliyat öncesi hazırlığı ve bakımı diğer cerrahi
hastalarının ameliyat öncesi bakımı ile aynıdır. Ġlave olarak, kalp cerrahisinin hasta ve
ailesinde yaratacağı stres nedeniyle hemĢirenin emosyonel ve psikolojik gereksinimlerine
öncelik vermesi gerekmektedir. Preoperatif dönem, hastanın hikayesinin tam ve doğru olarak
alınmasını, hasta ve ailesine preoperatif eğitim verilmesini, hastanın psikolojik ve fizyolojik
olarak hazırlanmasını, en son olarak da cerrahi için hazırlığını kapsamaktadır. Hastasının
yeterli ailevi desteğinin olup olmadığı, stresle baĢetme kabiliyeti, anlama düzeyi hakkında
hemĢirenin bilgisinin olması, preoperatif, postoperatif ve taburculuk sonrası bakımında
38
eğitim ile ilgili gereksinimleri saptamasına yardımcı olur. Bu preoperatif dönem hazırlıklarını
kısaca özetlersek:
Hastanın geçmiĢteki hastalıkları ve tedavi Ģekilleri, Ģimdiki kardiyovasküler sorunu,
semptomları, geçmiĢte aldığı ve halen kullanmakta olduğu ilaçları, cerrahi giriĢimin
amacı ve riskleri hakkında bilgi sahibi olunmalıdır. Hasta hikayesindeki önemli risk
faktörleri arasında; miyokard infarktüsü, bakteriyel endokardit, pulmoner emboli,
koagulasyon anormallikleri, sigara içme, diyabetes mellitus ve obesite sayılabilir.
Ameliyat öncesi yaĢam ve ölüm iliĢkisi hastalarda majör yaĢam krizine sebep olmakta
bu da korku, anksiyete ve depresyon düzeylerini yükseltmektedir. Bu nedenle
hastaların yapısına, psikolojik durumlarına göre ameliyatı, iyileĢme süreci, riskleri
hakkında bilgilendirmenin sınırları ve hastanın sorularına nasıl yanıt verileceği sağlık
ekibi tarafından belirlenmelidir.
Hastaneye yatırılan hastaya hastanenin, yatacağı servisin, yoğun bakım ünitesinin
genel tanıtımı yapılmalıdır. Vizit, ziyaret saatleri, çalıĢanlar, nasıl iletiĢim kurulacağı
gibi konularda da bilgi verilmelidir. Özellikle hastanın daha önce hiç görmediği
aletlerin bulunduğu yoğun bakımın önceden gezdirilerek, oradaki araç gereçlerin ne
iĢe yaradıkları hakkında bilgilendirilmesinin yararı vardır. Ameliyattan çıktıktan sonra
kendisini ilk kez bu ünitede görenlerde daha fazla panik ve anksiyete yaĢandığı
bilinmektedir.
Hastaya, basitçe bir Ģekil veya model üzerinde kalbin anatomisi, hastalığının kalbe
etkileri, planlanan cerrahi iĢlem, bilmediği tıbbi terimler, cerahinin tahmini süresi (2-4
saat), ailesini ne zaman görebileceği hakkında bilgi verilmelidir.
Vital bulgu takip monitörleri, endotrakeal entübasyon tüpünün, drenaj tüplerinin
(üriner kateter, göğüs tüpü gibi) ve kateterlerin (satral venöz kateter veya swan ganz
kateter) neden takılacağı ve vücudun neresinde olacakları açıklanmalıdır.
Tıbbi değerlendirmenin yapılabilmesi için serum kan idrar analizleri,
elektrokardiyografi, göğüs filmi, stres testi, kardiyak kateterizasyon ve koroner
anjiyografi gibi tanılayıcı testlerin tamamlanır. Hastaya bu testler hakkında gerekli
bilgi ve bakım verilir.
Ameliyat öncesinde derin solunum, öksürük, yatak içinde dönme ve ROM (Range-ofmotion) egzersizleri nedenleri açıklanarak öğretilmeli ve uygulaması yaptırılmalıdır.
Ameliyat sonrasında kateter ve drenler hareketi kısıtlayacağından bu egzersizlerin
hemĢirenin yardımıyla yapılacağı da açıklanmalıdır.
Ameliyat sonrası dayanılmayacak Ģiddette olmayan bir ağrının deneyimlenebileceği
(bu ağrı anginadan farklıdır), bunun için sık analjezik uygulanacağı, ağrısı olduğunda
mutlaka hemĢireye haber vermesi gerektiği hastaya açıklanmalıdır.
Cerrahiden önce hastaya iliĢkin tüm bilgiler tamamlanmıĢ olmalıdır. Tüm nabızlar,
bilateral kan basıncı, nörolojik durumu, boyu, kilosu, beslenme durumu, sindirim ve
fizyolojik durumu değerlendirilip, kayıt edilmiĢ olmalıdır.
39
Ġlaçlarını cerrahiden kaç gün önce keseceği (aspirin gibi) hastaya bildirilmeli ve
cerrahiden önceki gece yarısından sonra ağızdan bir Ģey almaması gerektiği
hatırlatılmalıdır. Ayrıca mümkünse ameliyattan bir gece önce antiseptikli solüsyon ile
banyo yaptırılmalıdır. Ameliyat olacak bölge traĢı (göğüs, aksilla, bacak) klinik
politikasına göre uygun görülen zamanda yapılmalıdır.
AMELĠYAT SONRASI BAKIM
Postoperatif bakım öncelikle hastanın vital (yaĢam, hayati) bulgularının stabil
olmasına ve komplikasyonların önlenmesine odaklanır. Kalp cerrahisi sonrası postoperatif
bakımı ana baĢlıklar altında toplayacak olursak:
1- Kardiyak fonksiyonları, doku perfüzyonunu geliĢtirmek ve vital bulgularının
stabilliğini sağlamak,
2- Göğüs drenajını sağlamak, kan volümü ve gaz değiĢiminde yeterliliği sürdürmek,
3- Sıvı-elektrolit dengesini sağlamak,
4- Yeterli beslenmeyi sağlamak,
5- Yeterli renal perfüzyonu sağlamak,
6- Nörolojik fonksiyonları sürdürmek,
7- Etkili ağrı yönetimi ile ağrının giderilmesini sağlamak,
8- Hareketi, yeterli dinlenme ve uykuyu sağlamak,
9- Psikolojik destek sağlamak,
10- Potansiyel komplikasyonları önlemek,
11- Hasta ve ailesine taburculuk eğitimi vermek.
Kardiyak Fonksiyonları, Doku Perfüzyonunu GeliĢtirmek ve Vital
Bulgularının Stabilliğini Sağlamak
Kardiyovasküler fonksiyonların yeterliliğini sağlamak ve sürdürmek için vital
bulguların stabil olması gerekmektedir. Hastanın kan basıncı, nabzı (hız, nabız defisiti),
pulmoner arter basıncı (PAP), pulmoner kapiller wedge basıncı (PCWP), kardiyak output
(CO), santral venöz basınç (CVP), sol atrium basıncı (LAP), EKG bulguları, vücut sıcaklığı,
arteryel oksijen saturasyonu (SaO2) cilt rengi, ısısı ve kapiller dolum izlenir ve anormal
durumlarda gerekli önlemler alınır. Bu parametrelerde önemli sapmalar olduğunda, özellikle
hipovolemik Ģok (CVP, LAP, PCWP ve CO azalmıĢtır) ve kardiyak tamponad (CVP, PAP ve
LAP artmıĢtır, göğüs drenajı kesilmiĢtir) gibi komplikasyonlar geliĢebilir.
Kalp hızı ve ritmi: Hastanın EKG’si sürekli olarak izlenir ve preoperatif dönem ile
karĢılaĢtırılır. Radyal nabız hız, ritim ve volüm açısından izlenir. Kardiyak ritim bozuklukları
genellikle ameliyat travması, anestezi, ekstrakorporeal dolaĢım, potasyum değerlerinde
değiĢme, hipotansiyon, hipovolemi ve hipoksi nedeniyle meydana gelmektedir. Örneğin
aritmi, Ģok, hipoksi, ateĢ ve kaygı belirtisi olarak nabız hızı artarken; kalp bloğu ya da anoksi
durumunda da hız azalmaktadır.
Kardiyak disritmiler ve düĢük CO tedavisi için geçici pacemaker kullanılabilir. Atrial
dokunun ödemi ve inflamasyonuna bağlı olarak supraventriküler taĢikardi sıklıkla
görülmektedir. Atrial flutter, atrial fibrilasyon veya supraventriküler taĢikardi sol ventriküler
diyastolik dolumu azaltarak CO’u bozmaktadır. Açık kalp ameliyatlarından sonra CVP’nin
normal değerinden biraz daha yüksek olması istenir. Nedeni ise, kalbin diyastolik dolumunun
artarak, güçlü ventriküler kontraksiyonla birlikte yeterli CO sağlayabilmesidir.
40
Nabız defisiti (fark) olup olmadığı apikal ve radyal nabızları aynı anda sayılarak
değerlendirilir. Özellikle mitral stenoza bağlı geliĢen atrial fibrilasyonda nabız defisiti
görülür. Periferal nabızlar bilateral ve simetrik olarak takip edilir. Posterial tibial ve dorsalis
pedis nabızlarının alınamaması emboli göstergesi olabilir. Ekstremitelerde cilt rengi
(soğukluk, solukluk gibi), ısısı ve kapiller dolum da değerlendirilir.
Kan basıncı (KB): Arteriyel kan basıncının sürekli takip edilebilmesi ve kan örneği
alınabilmesi için sıklıkla radyal artere teflon kateter (transdücer) yerleĢtirilir. Bu hattın
tıkanmaması için belli aralıklarla heparinize serum fizyolojik ile yıkanır. Sürekli arteryel kan
basıncı ile sistolik, diyastolik ve ortalama kan basıncı takibi kolaylaĢır, aynı zamanda çeĢitli
ilaç uygulamalarının ortalama kan basıncı üzerine olan etkileri de tesbit edilebilir.
Ameliyat sonrası tansiyon değeri, ameliyat öcesi değerine göre 20 mmHg fazla veya
düĢük olabilir. Özellikle koroner bypass cerrahisinden sonra, erken post-op dönemde
baroreseptör hassasiyetinin azalması, norepinefrin ve diğer katekolaminlerin etkisiyle kan
basıncı yükselmektedir. Ayrıca anestezi, anksiyete ve akut ağrı da yüksek KB nedenidir. Postop hipertansiyon, cerrahi sonrası aĢırı kanamaya, kalp tamponadına ve zayıflamıĢ miyokardın
oksijen gereksiniminin artmasına neden olur. Koroner arter bypass greft cerrahisi (CABG)
sonrasında yüksek KB greftin ayrılmasına ve sızıntılara da yol açabileceğinden derhal önlem
alınmalıdır. Hipertansiyon, morfin enjeksiyonu ve vazodilatör tedaviyle düzeltilebilir.
Böylece miyokardın oksijen gereksinimi de azalır.
Post-op sistolik kan basıncı 90 mmHg’nın üzerinde tutulmaya çalıĢılır. Mitral ve aort
kapağı ameliyatlarından sonra hastalar 90 mmHg’nin altında sistolik kan basıncını tolere
edebilirler. Ancak koroner arter ameliyatlarından sonra miyokardın yeterli kanlanabilmesi
için, ameliyat öncesine göre sistolik kan basıncının 10 mmHg’den daha fazla düĢmemesi
gereklidir. Kalbin yeterli beslenebilmesi için diyastolik kan basıncının da yeterli olması
önemlidir.
Post-op hipotansiyon geliĢmesinin ana nedenleri hipovolemi (aĢırı kan kaybı) ve
Ģok’tur. Kardiyojenik Ģok nedenleri arasında; anesteziye bağlı miyokard depresyonu, cerrahi
travma, kalp hastalığı, yetersiz stroke volüme bağlı geliĢen disritmiler veya kardiyak
tamponad sayılabilir. DüĢük kan basıncının komplikasyonları ise; serebral iskemi, böbrek
yetmezliği, miyokard infarktüsü ve Ģok’tur. Hipotansiyon tedavisinde, sıvı replasmanı,
miyokardın performansını artıran inotropik ajanlar (dobutamin gibi); ritim bozuklukları için
antidisritmikler ve geçici pacemaker uygulanabilir. Ġntraaortik balon (IABP= Ġntraaortic
balloon pump) preoperatif, perioperatif veya postoperatif dönemin herhangi aĢamasında
uygulanabilir. Bu balonlu kateter femoral arterden desendan torasik aortaya kadar sokulur,
balon diyastolde ĢiĢer (dolayısıyla kan aortaya ve koronerlere doğru itilir), sistolde balon
söner ve böylece kalbin iĢ yükü azaltılmıĢ olur (ġekil 8).
41
ġekil 8. Ġntraaortik balon pompası.
(A) Sistolde, (B) Diyastolde
Kaynak; Phipps WJ, Monahan FD, Sands JK et al.: Medical-Surgical Nursing Health and Illness Perspectives. Seventh Edition, Mosby, St. Louis, 2003 .
Vücut ısısı: Ameliyatta hipotermi yapılmasına bağlı olarak ilk saatlerde vücut ısısı
düĢük olabilir (35-360C). Bu nedenle kalp cerrahisinden sonra bir çok hastada periferal
vazokonstrüksiyon oluĢur. Bu da sol ventrikül üzerindeki afterloadı (miyokardın iĢyükünü)
artırarak CO’un düĢmesine neden olur. Hastayı normal vücut sıcaklığına getirebilmek için
doğrudan ısı uygulanmadan termal battaniye ile ısıtmak veya vazodilatörler (sodyum
nitroprussid gibi) kullanmak gereklidir.
Ameliyattan sonra ilk iki gün ateĢ 1-1.5 0C yükselebilir. Yüksek ateĢ, metabolik
gereksinimleri artırarak kalbin iĢ yükünü artırır. Soğuk uygulama yapılır. Ancak 4. ve 5.
günlerde ateĢ yükselmesi genellikle enfeksiyon, dehidratasyon, hemoliz ve atelektaziye bağlı
olmaktadır. Enfeksiyon alanları özellikle; akciğerler, üriner sistem, insizyonlar ve
intravasküler kateterlerdir. Bunların bakımında, değiĢtirilmesinde ve sekreyonların
aspirasyonunda aseptik teknik kullanılmalıdır.
Kardiyak cerrahi hastaları perioperatif dönemde, enfeksiyonları önlemek amacıyla
prolaktik antibiyotik tedavisi alırlar. Genellikle 2-4 gün kadar intravenöz geniĢ spektrumlu
antibiyotikler uygulanır.
Göğüs Drenajını Sağlamak, Kan Volümü ve Gaz DeğiĢiminde Yeterliliği
Sürdürmek
Kardiyak cerrahi sonrası solunum fonksiyonlarının yeterliliği; etkili hava yolu
açıklığına, akciğerlerin yeterli ve eĢit ekspansiyonuna (geniĢlemesi, havalanması), pulmoner
sekresyonların aspirasyonuna, kanın yeterli oksijenlenmesine ve etkili göğüs drenajına
bağlıdır.
Kardiyak cerrahi hastalarının çoğunda mekanik ventilatör (=respiratör) desteğine
ihtiyaç duyulur ve yoğun bakıma endotrakeal entübasyon tüpü takılı olarak nakledilirler.
Ventilatördeki hastanın ventile edeceği hava, dakika volümü ve tidal volüme göre ayarlanır.
42
Ventilasyon, diffüzyon ve doku perfüzyonunun istenilen düzeyde olup olmadığını anlamak
için belirli aralıklarla arteryel kan gazlarına ve sürekli oksijen saturasyonuna bakılır.
Solunumun hızı, derinliği, kalitesi, solunum sesleri değerlendirilir ve kaydedilir. ÇalıĢmalara
göre bilinci açık ve spontan solunum yapabilen hastalar 4-18 saat içerisinde (yaklaĢık yarısı
ilk 90 dakika içinde) ekstübe edilmektedirler. Bu hastanın konforunu artırır ve respiratöre
bağlı oluĢabilecek komplikasyonları önler. Ekstübe edilen hastanın solumu ağrılı olacağından
yüzeyel solunum yapmaya eğilimlidirler. YaĢam bulgularına bakılarak belirli aralarla
analjezikler verilebilir. Hastanın akciğerlerinin yeterli ekspansiyonu belli aralarla çekilen
göğüs filmi ile de değerlendirilir ve gerekiyorsa yeniden entübe edilerek ventilatöre bağlanır.
Kardiyopulmoner bypass sonrası alveolar ekspansiyon ve ventilasyonun yetersizliği,
surfaktan üretiminin azalmasına ve alveolar kollapsa (atelektazi) yol açar. AĢırı sekresyon
birikimi de atelektazi, pnömoni ve doku perfüzyonunun yetersizliğine neden olur. Bu nedenle
hemĢire entübe ise düzenli aralarla endotrakeal aspirasyona, ekstübe ise derin solunum ve
öksürük egzersilerini yapmaya özen göstermelidir. Sekresyonları koyu ise buhar uygulaması
da yapılabilir ve sekresyonların miktarı, rengi, yoğunluğu ve kokusu da değerlendirilmelidir.
Hastalar yatakta sık sık döndürülmeli, erken ambulasyon sağlanmalıdır.
Eğer hastada solunum sıkıntısı varsa nedeni; aĢırı sekresyon birikimi, anoksi,
hemoraji, ağrı, endiĢe ve solunum asidozu olabilir. Pulmoner ödem, bronkospazm ya da hava
yolu obstrüksiyonuna bağlı olarak hırıltılı solunum (wheezing) ortaya çıkabilir ve bu sorun
bronkodilatörlerle giderilebilir.
Ameliyat sırasında mediastinal ve plevral göğüs tüpleri yerleĢtirilir. Amaç,
akciğerlerin reekspansiyonunu sağlamak, bu boĢluklarda biriken kanı ve havayı drene
etmektir. Post-op saat baĢı göğüs drenajı ölçülür ve kaydedilir. Postoperatif drenaj ilk 2 saatte
100 ml’yi , ilk 4-6 saatte 200 ml’yi ve ilk 24 saatte de 500 ml’yi aĢmamalıdır. Ġlk saatlerde
koyu kırmızı olarak gelen sıvı daka sonra seröz, pembe bir renk alır.
Göğüs drenajının aniden artması veya kesilmesi postoperatif kanamanın önemli bir
göstergesi olabilir ve hemen doktoruna rapor edilmelidir. Göğüs tüplerinden aĢırı kan kaybı
hipovolemik Ģoka neden olabilir. Aniden azalma veya kesilme durumunda kan baĢka yerde
birikebilir. Bu durumda venöz basınçta yükselme, dispne, oligüri ve kalp tamponadı kliniği
görülebilir (CVP’nin artmasına bağlı boyun venlerinin distansiyonu, kalp seslerinin azalması,
taĢikardi, nabız basıncında azalma ve paradoks). Bu durumdaki hasta tekrar ameliyata
alınarak neden ortadan kaldırılmaya çalıĢılır.
Sıvı-Elektrolit Dengesini Sağlamak
Ameliyat sırasında 3-4 litre kadar sıvı verilen hastalar, dolaĢım yüklenmesi tehlikesi
altındadır. Buna bağlı uygun preloadı sağlamak, kalbin yükünü arturmamak amacıyla sodyum
ve su alımı minimuma indirilir. Ameliyattan sonraki ilk bir kaç gün aldığı çıkardığı kaydının
tutulmasına özen gösterilmelidir. Aldığı sıvılar; intravenöz sıvılar, arteryel ve venöz kateter
yıkama solusyonları, nazogastrik tüp ve oral sıvılardır. Çıkardığı ise; idrar, nazogastrik ve
göğüs drenajıdır. Ter ve solunum yolu ile gizli kayıplar da çıkardığına eklenir (ateĢte her
10C’lik yükselme ile 300 ml fazladan kayıp olur). Hasta her gün aynı saatte tartılır, eğer sıvı
retansiyonu görülürse diüretikler verilebilir.
Serum elektrolitleri ilk 24 saat birkaç kez, sonra günlük olarak bakılmalı, eksikler
yerine konmalı, fazlalık var ise gerekli önlemler alınmalıdır. Eğer hasta diüretik kullanıyorsa
43
K+ ilavesi gerekebilir (hipokalemi tedavisi için). Ġlave olarak, magnezyum, sodyum ve
kalsiyum dengesi de sağlanmalıdır. Strese cevap olarak kan Ģekeri yükselebilir, geçicidir ve
genellikle tedavi gerektirmez. Uzun dönem antikoagülan kullanımının majör riski kanamadır
(örn, mekanik kapak replasmanı sonrası). Kan kaybının boyutunu ve yapılan sıvı replasman
tedavisinin etkinliğini değerlendirmek için hemoglobin, hematokrit değerleri ve protrombin
zamanına (PTZ) da bakılmalıdır. Antikoagülan kullananlarda terapötik PTZ değeri, normal
değerinin 1.2-1.5 katı olmalıdır.
Yeterli Beslenmeyi Sağlamak
Kalp cerrahisinden sonra en sık görülen gastrointestinal semptomlar bulantı ve
iĢtahsızlıktır. Hazırlayıcı faktörler; varolan gastrointestinal hastalıkları, kullandığı ilaçlar,
perioperatif hipoperfüzyon veya hipotansiyon, sistemik hipotermi, stress ve anksiyetedir.
Bulantıyı kontrol altına alabilmek için komforu artırmak, sık ağız bakımı vermek, daha
lezzetli öğünler hazırlamak, sık aralarla ve azar azar vermek, gerekiyorsa antiemetikler
kullanmak yeterli olabilir.
Hasta ekstübe edildikten 4-6 saat sonra bulantı ve kusması yoksa, yutma refleksinin
olduğu kontrol edildikten sonra azar azar oral sıvı baĢlanabilir. Tolere edip etmediği kontrol
edilir. Bu arada hasta, abdominal distansiyon ve paralitik ileus belirti ve bulguları açısından
izlenmelidir.
Yeterli Renal Perfüzyonu Sağlamak
Ġdrar çıkıĢı CO’un güvenilir bir göstergesidir ve saatlik takibi yapılır. Ġdrar çıkıĢı saatte
25ml’nin altında ise CO’da azalmaya iĢaret edebilir ve cerraha bildirilmelidir. Ameliyattan
sonra ilk saatlerde hematüri (idrarda kan olması) görülebilir. Nedeni ECC’de eritrositlerin
hemolizidir. Ġdrarın normal rengine dönmesi gerektiğinden takip edilmelidir. Oligüri ve
hematüri nedeniyle idrar dansitesi artabilir (idrar dansitesi normali; 1015-1020). HemĢire
idrar, serum elektrolit, kreatinin ve BUN seviyelerini de takip etmeli, anormallikleri
bildirmelidir.
Kardiyak cerrahi sonrası hastaların %25’inden fazlasında renal yetmezliğin bazı
Ģekilleri görülebilir. Eritrositlerin ECC’de parçalanması ve hemolizi böbreklerde
obstrüksiyona neden olur. Cerrahi sırasında yetersiz perfüzyon böbreklerin hasar görmesine
neden olabilir (akut tübüler nekroz). Kan basıncını artırmak için vazopressör ajanların
kullanımı da böbreklere kan gitmesini engellemektedir. Kısaca, hipovolemi, hipotansiyon ve
böbrek problemi sonucunda oligüri ve anüri ortaya çıkar. Böbrek yetmezliği geliĢtiyse diyaliz
uıygulanabilir.
Nörolojik Fonksiyonları Sürdürmek
Erken post-op dönemde sık sık nörolojik fonksiyonların takibi yapılmalıdır. Hastanın
bilinç düzeyi,oryantasyonu, pupillerin büyüklük, eĢitlik ve ıĢığa reaksiyonu, ekstremitelerin
hareketliliği izlenir ve kaydedilir. Kanda karbondioksitin aĢırı artması pupil dilatasyonuna,
dopamin ve opioidler de pupillerin konstrüksiyonuna neden olur.
Hastaların ameliyattan sonra 1-2 saat içinde uyanmaları gerekir. Bu süre içinde
hastanın uyanmaması, derin anestezi veya beyinde hava, kalsiyum, yağ ya da trombotik
partikül embolisinden kaynaklanıyor olabilir. Beyin anoksisi ve emboli nedeniyle oryantasyon
44
bozukluğu ve huzursuzluk görülebilir. Ġlave olarak ağrı, yorgunluk, korku ve duygusal
yüklenme gibi semptomlar da olabilir. Bilincin çok yavaĢ geriye dönmesi veya açılmaması,
ameliyat sırasında serebral perfüzyonun yetersiz olduğunun veya mikroembolizasyonun bir
göstergesidir.
Etkili Ağrı Yönetimi Ġle Ağrının Giderilmesini Sağlamak
Postoperatif dönemde hastalar çok fazla ağrılı olabileceklerinden, etkili ağrı yönetimi
çok önemlidir. Ağrısı giderilen hastanın rahatlaması ile, kalp üzerindeki stres ve oksijen
gereksinimi azalır ve iyileĢmeye katkıda bulunur. Hastanın insizyon bölgesi solunum
egzersizleri sırasında desteklenmeli, ağrısı olan hastaya uygun pozisyon verilmeli, ağrının
sözel olan ve olmayan ipuçları dikkate alınmalı ve hasta-kontrollü analjezi veya ordera göre
belli aralarla analjezi uygulanmalıdır. Ancak metabolizmanın daha yavaĢ olduğu hipotermik
dönemde, hastaya sık aralarla analjezi, ilaçların birikmesine ve istenmeyen yan etkilerin
çıkmasına neden olacağından uygulanmamalıdır.
Ağrıya tepki olarak geliĢen yüksek tansiyon, CO’un azalmasına neden olur. Opioidler
(morfin gibi) ağrı ve anksiyeteyi azaltarak, uykuyu da sağlarlar. Dolayısıyla metabolik hız ve
oksijen gereksinimi de azalmıĢ olur. Ancak bu ilaçlar, solunumu ve öksürük refleksini
baskılayabileceklerinden, ilaç dozu ve zaman aralığı açısından dikkatli olmak gerekir. Eğer
solunum depresyonu görülürse bir opioid anatagonisti (naloxone gibi) kullanılarak bu etki
ortadan kaldırılabilir.
Hareketi, Yeterli Dinlenme ve Uykuyu Sağlamak
Kardiyak cerrahi sonrası hastalar halsizdir ve kolayca yorulurlar. Hastaların günlük
aktivite, dinlenme periyodları, geçirdikleri ameliyatın tipine ve hastanın durumuna göre
düzenlenmelidir. Genellikle sistolik kan basıncı 100 mmHg’nin üzerine çıktıktan sonra
hastanın baĢı yükseltilir. Semi-fowler pozisyon değiĢikliğinden önce ve sonra kan basıncı
farkı olup olmadığına bakılmalıdır. Hastanın genel durumuna göre post-op ilk gün yatak
içinde oturtulabilir. Oturma ve ambulasyon öncesi ile sonrası kan basıncı değiĢikliğine karĢı
dikkatli olunmalıdır.
Cerrahiden kısa bir süre sonra pasif kol egzersizlerine baĢlanır, hasta güç kazanmaya
baĢladıktan sonra aktif egzersizlere geçilir. Özellikle kapalı kalp ameliyatları sonrası ağrı
nedeniyle sol omzun ve kolun kullanılmaması sonucu hastalarda omuz donması geliĢebilir.
Aktivite ve ambulasyon sırasında hasta yalnız bırakılmamalıdır. Çünkü hasta aĢırı yorgunluk,
dispne, nabız hızı ve solunum hızının artması yüzünden devam edemeyebilir. Eğer bu
semptomlar görülürse hasta hemen yatağına yatırılır ve yeni bir aktivite giriĢiminde
bulunmadan önce doktoruna haber verilir.
Yatak istirahatinin hasta üzerindeki olumsuz etkileri; sekresyonların birikmesine bağlı
staz pnömonisi (hipostatik pnömoni), atelektazi, alt ekstremitelerde trombüs oluĢumu,
tromboflebit, osteoporoz, üriner retansiyon, böbrek taĢı ve negatif nitrojen dengisidir. Bu
komplikasyonları önlemek için yatak içi döndürülme, aktif-pasif egzersizler ve erken
ambulasyon çok önemlidir. Ancak bu aktivitelere baĢlama süresi, hastanın durumuna ve
ameliyatın türüne göre değiĢmektedir. Örneğin, aort koarktasyonu ameliyatı olan hastanın,
diğerlerine göre daha uzun süre hareketsiz kalması gerekir.
45
Ağrısı kontrol altına alınmıĢ, hareket, dinlenme ve uyku periyodları düzenlenmiĢ bir
hastanın iyileĢme süreci de hızlanacaktır. Uygun oda Ģartlarının (ısı, nem) sağlanması, ziyaret
ve vizit saatlerinin ayarlanması hastanın dinlenme ve uyku periyodlarını olumlu
etkileyecektir.
Psikolojik Destek Sağlamak
Kalp cerrahisini takiben depresyon veya oryantasyon bozukluğu görülen hastalarda
nedensiz korku ve hallüsinasyon ortaya çıkabilir. Oryantasyon bozukluğu paniğe kadar
ilerleyebilir. Ameliyat sonrası hastalarda görülen konfüzyon, hallüsinasyon ve psikozların
nedeni; hastaların yoğun bakım gibi ünitelerde izole olmalarına, uyaran eksikliğine, yeterince
dinlenememe ve uyuyamamalarına, bu ünitelerde gece-gündüz ayırımının farkında
olmamalarına, bilmediği ortamın yaratttığı korku ve anksiyeteye bağlı olabilir. Hemşire
gelişebilecek bu sorunların giderilmesi için; hastaya ismi ile hitap edilmeli, zaman-yer-kiĢi
oryantasyonu sağlanmalı, hastaya dokunmaktan kaçınılmamalı, hastanın sorduğu sorular
endiĢeleri anlayabileceği Ģekilde kısa açıklamalar yapılarak yanıtlanmalı, yapılacak iĢlemler
de aynı Ģekilde açıklanarak ve hastanın güvenini kazanmalı, hastanın depresif ya da irrite
yaklaĢımlarına karĢı sabırlı olmalı, hasta ve ailesine de gerekli açıklamalar yapılarak
ziyaretlerine izin verilmelidir. Servisine transfer olacak hasta için yakın takip yapılan bir
üniteden ayrılmak da anksiyete ve huzursuzluğa neden olabilir. Servis hemĢiresi ile iyi bir
iletiĢim kurulmalı, hasta hakkında gerekli bilgiler sözlü ve yazılı olarak verilmelidir.
Potansiyel Komplikasyonları Önlemek
Kalp ameliyatları sonrası bir çok komplikasyon geliĢebilmektedir. Daha önce ele
aldığımız bakım kriterleri aĢağıda yer alan komplikasyonların önlenmesini de kapsamaktadır.
Görülme sıklığına göre sıralayacak olursak:
Pulmoner komplikasyonlar; atelektazi, plevral efüzyon, pnömoni, pulmoner emboli,
pulmoner ödem, pnömotoraks ve hemotoraks, solunum yetmezliği, yetiĢkin solunum
distress sendromu.
Kardiyovasküler komplikasyonlar; konjestif kalp yetmezliği, MI, aritmiler, kardiyak
arrest, bakteriyel endokardit.
Hemoraji, ciddi kanamaya bağlı Ģok.
Nörolojik komplikasyonlar; serebrovasküler olay, hava embolisi, konvülsiyon,
hemipleji.
Ağrı.
Hipovolemi, hipervolemi.
Akut veya kronik renal yetmezlik.
Elektrolit dengesizlikleri.
Karaciğer yetmezliği.
Koagülopatiler.
Enfeksiyon, sepsis, ateĢ.
Stres ülserleri.
Mediastinit, sternum rüptürü (kuvvetli öksürük nedeniyle).
Postperikardiyotomi sendromu.
46
Mediastinit, kardiyak cerrahiden 4-30 gün sonra, sternal yaranın ayrılması ve
enfeksiyonu ile ortaya çıkar (Ġnsidansı, kalp cerrahisi hastalarının %0.5-5). Semptom ve
bulguları; ağrı, eritem, insizyon bölgesinde hassasiyet, seröz veya pürülan yara drenajı,
öksürürken sternumda sütünme sesi, ateĢ, lökositoz ve pozitif yara kültürü. Risk faktörleri
arasında; beslenme yetersizliği, diyabetes, obesite, sigara kullanımı ve CABG’de internal
mammariyan arterin kullanımı sayılabilir. Kusma, öksürme, eksternal kardiyak masaj ve ağır
eĢya kaldırma diğer hazırlayıcı faktörlerdendir. Tedavisi medikal ve cerrahidir. Önlemek için
hemĢire, el yıkamaya, aseptik teknik kullanmaya ve proflaktik antibiyotik kullanımına dikkat
etmelidir.
Kalp cerrahisi hastalarının %10-40’ında postperikardiyotomi sendromu
görülmektedir. Semptomları cerrahiden 1 hafta veya bir kaç ay sonra görülebilir. AteĢ,
kırgınlık, plevra-perikardiyal ağrı gibi semptomlar görülür. Dinlemede perikardiyal sürtünme
sesi (friction rub) duyulur. EKG’de değiĢiklikler, göğüs filminde plevral efüzyon ve EKO’da
da perikardiyal efüzyon bulguları vardır. Laboratuvar bulgularında da anemi bulgusu vardır,
eozinofil ve lökosit sayısı artmıĢtır. Nedeni tam olarak açıklanamamakta, otoimmün reaksiyon
olduğu düĢünülmektedir. Tedavisi semptomlara yönelik medikal olarak yapılır ve genellikle
bir kaç gün veya hafta içinde çözümlenir.
Hasta ve Ailesine Taburculuk Eğitimi Vermek
Kalp cerrahisinin tipine bağlı olarak postoperatif süreç değiĢmekle birlikte hastanede
kalma süresi kısalmaya baĢlamıĢtır. Bu da cerrahiden sonra hastanın iyileĢme sürecinin büyük
bir bölümünü evde geçireceği anlamına gelmektedir. Ameliyat olan hastanın ve ailesinin
taburculuk öncesi bilgilendirilmesi ve desteklenmesi gerekmektedir. HemĢire hastanın
olanaklarını, kendi bakım becerisini, aile desteğini de göz önüne alarak hastanın bireysel
ihtiyaçlarını karĢılayacak, dikkat etmesi gereken konuları da içine alan bir eğitim planı
hazırlamalıdır. Bu hastalarda kısa dönem hafızada güçlükler olabileceğinden yazılı olarak da
verilmelidir. Hasta ve ailesi anksiyeteli olmaları nedeniyle verilen eğitimi tam alamayabilirler
veya evlerindeyken soru sorma gereksinimi duyabilirler. Bunun için iletiĢim kurabilecekleri
adres ve telefonlar da yazılmalıdır. Doktoru hastanın durumuna ve iĢinin yoğunluğuna
bakarak ne zaman iĢine geri dönebileceğine karar verir. Taburculuk eğitimini kısaca
özetleyecek olursak:
İnsizyon bölgesinin, sütürlerin günde iki kez steril bakımı yapılmalı, 10 gün sonra
kakao yağı ile insizyon bölgesine masaj yapılabilir.
Duş alma; bakterisidal, hafif ve kokusuz sabunla duĢ alınabilir. Ġnsizyon bölgesi
tamamen iyileĢene kadar küvette banyo yapılmaz.
Aktivite; sternumun iyileĢmesi yaklaĢık 6 haftayı alacağından bu süre içinde 2 kilodan
fazla, daha sonra da 5 kilodan fazla ağırlık taĢımamalı, 6 hafta araba kullanmamalı,
uzun süre oturmamalı, rehabilitasyon için önerilen egzersizleri uygulamalıdır.
Özellikle fizyoterapistin önerileri doğrultusunda kademeli artırılan yürüyüĢ ve
merdiven çıkma egzersizleri ile akciğer kapasitesini artırmaya yönelik derin solunum
ve öksürük egzersizleri düzenli olarak uygulanmalıdır. Hasta kendini rahat hissettiği
zaman cinsel iliĢkiye girebilir, genellikle cerrahiden 3-4 hafta sonra izin verilir.
47
Beslenme; sodyumdan ve yağdan fakir, vitaminden zengin bir diyet kalp sağlığı için
gereklidir. 4-6 haftada protein alımı yavaĢ yavaĢ artırılır.
İlaçları; eğer narkotik analjezikler alıyorsa araba kullanmamalı, dikkat gerektiren iĢ
makinaları kullanmamalıdır. Greft ve kapak takılan hastaların ömür boyu antikoagülan
(coumadin) ve antiagregan ilaçları almaları gerekeceğinden ilaç çizelgelerine uymaları
ve belli aralarla PTZ ölçülmesi gereği açıklanmalıdır. Kanamayı önlemek açısından;
diĢ çekiminden önce diĢ hekimine bu tedaviden söz edilmeli, müsküler
enjeksiyonlardan kaçınılmalı veya ince iğneler kullanılmalı ve çarpmalardan
korunmalıdır. Rutin kullanması gereken (günlük dozu, yan etkileri vd) ve acil
kullanılması gereken ilaçları hakkında hasta ve ailesine gerekli açıklamalar
yapılmalıdır.
Gelişebilecek semptomların bildirilmesi; insizyon bölgesinde güneĢ yanığı gibi
kızarıklık, insizyonun etrafında sıcaklık hissi, ĢiĢlik, drenaj (cerahat), yüksek ateĢ,
farklı bir ağrı, cerrahi öncesi sempromların görülmesi [(angina görülürse dinlenme ve
NT önerilir), 3 kez alınan nitrogliserine yanıt vermeyen ve sıklaĢan anginalar],
solunum yetersizliği, palpitasyonlar, kalp atımlarının çok hızlı veya yavaĢ olması,
ciddi ezilme veya kanamalar, kötüleĢen yorgunluk hali, grip semptomları (ağrı,
titreme, ateĢ, iĢtah kaybı) gibi semptomlar görüldüğünde doktoruna ve hemĢiresine
baĢvurması gerektiği anlatılmalıdır.
Diğer eğitimler; Kadın hastalara göğüsü desteklemek için sütyen giymeleri önerilir. 2
gün içerisinde 2-3 kilo alma durumunda mutlaka doktora haber verilmelidir. Sıvı ve
lifli gıdalar alınarak ya da dıĢkı yumuĢatıcılar kullanılarak konstipasyon önlenmelidir.
Safen venin kullanıldığı hastalarda ödemi engellemek ve venöz tonusü sağlamak için
ayak elevasyonu; kas pompasına yardımcı olmak ve venöz dönüĢü kolaylaĢtırmak için
bir kaç hafta varis çorabı giymeleri önerilir. Varis çorabı, sabah yataktan kalkmadan
önce ayaklar bir süre elevasyona alındıktan sonra bacağı yukarıya doğru sıvazlayarak
giyilmelidir. Özendirici spirometre (solunum gazlarını ölçen araç, gazometre) varsa
günde 3 kez ölçüm ile yakın takip yapılabilir. Eğer uygun ise hasta yakınlarına nabız,
tansiyon ölçme ve kardiyo pulmoner resüsitasyon (CPR) öğretilebilir.
48
KAYNAKLAR (KALP HASTALIKLARI CERRAHĠSĠ VE HEMġĠRELĠK BAKIMI)
-Aksoy G, Kanan N, Akyolcu N: Cerrahi Hastalıkları HemĢireliği. (Ed) Feridun Akyürek,
Anadolu Üniversitesi Yayınları, EskiĢehir, 1992. s.239-264.
-Andreoli TE, Bennett JC, Carpenter CJ, Plum F, Smith LH: Cecil Essentials of Medicine
Türkçesi, Çev Ed: Muzaffer Tuzcu, Yüce Reklam/Yayım/Dağıtım A.ġ., 1995.
-Carpentino LJ: HemĢirelik Tanıları El Kitabı. (Çev Ed.) Firdevs Erdemir, 7. Baskı, Nobel
Tıp Kitabevleri, Ġstanbul, 1999.
- Değerli Ü (Ed): Genel Cerrahi. BeĢinci Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri, Ġstanbul, 1995, s. 145158
- Dunn DC, Rawlinson N: Cerahi Tanı ve Tedavi, Genel Cerrahi Bakım Ġçin Rehber, 1. Cilt,
1994, Hekimler Yayın Birliği, Çev. Can Atalay.
-Engler MB, Engler MM: Assessment of the cardiovascular effects of stress, J Cardiovasc
Nurs. 1995 Oct;10(1):51-63.
-Erdil F, ElbaĢ NÖ: Cerrahi Hastalıkları HemĢireliği, 2. Baskı, 72 Tasarım-Ofset Ltd. ġti.,
Ankara, 1997, s. 297-334.
-Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD et al.: Intraoperative hyperglycemia and perioperative
outcomes in cardiac surgery patients, Mayo Clin Proc. 2005 Jul; 80(7):862-6.
-Grayburn PA, L. David Hillis LD: Cardiac events in patients undergoing noncardiac
surgery: shifting the paradigm from noninvasive risk stratification to therapy, Ann Intern
Med. 2003;138:506-511.
-Heper C: Multidisipliner Kardiyoloji, Nobel & GüneĢ Tıp Kitabevleri, Bursa, 2002.
-Hope RA, Longmore JM, Moss PAH, Warrens AN: Oxford Handbook of Clinical Medicine.
(Çev Ed.) Muzaffer Tuzcu, Second Edition, Yüce Reklam/Yayım/Dağıtım A.ġ., Ġstanbul,
1993, s. 256-318.
-Johansson P, Dahlstrom U, Brostrom A: The measurement and prevalence of depression in
patients with chronic heart failure, Prog Cardiovasc Nurs. 2006 Winter; 21(1):28-36.
-Lee TH, Marcantonio ER, Carol M. Mangione CM et al.: Derivation and prospective
validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery,
Circulation. 1999;100:1043-1049.
-Okyar M: YaĢayan Kalbiniz ve Siz. TimaĢ yayınları, Ġstanbul, 1998.
-Özgen AG: Kalp Cerrahisi. T.C. Kültür Bakanlığı Kütüphaneler Genel Müdürlüğü, Dicle
Üniversitesi Basımevi, Diyarbakır, 1999.
-Paç M, Akçevin A, Aykut Aka S, Büket S, Sarıoğlu T: Kalp ve Damar Cerrahisi, MN
Medikal ve Nobel Tıp Kitap Sarayı, Ġstanbul, 2004.
49
-Phipps WJ, Monahan FD, Sands JK, Marek JF, Neighbors M, (Associate Editor: Carol J
Green) , Medical-Surgical Nursing, Health and Illness Perspectives. Seventh Edition, Mosby,
St.Louis, 2003, p. 611-759, 1708.
-Phipps WJ, Sands JK, Marek JF: Medical-Surgical Nursing, Concepts & Clinical Practice.
Sixth Edition, Mosby, St.Louis, 1999, p. 603-746.
-Reilly DF, McNeely MJ, Doerner D et al.: Self-reported exercise tolerance and the risk
of serious perioperative complications, Arch Intern Med. 1999 Oct, 11;159(18):2185-92.
-Rothrock JC: Perioperative Nursing Care Planning, Second Edition, Mosby, St Louis, 1996,
p.318-351.
-Sayek Ġ: Temel Cerrahi, Ġkinci Baskı, 2. Cilt, GüneĢ Kitabevi, Ankara, 1996, s.2047-2090.
-Smeltzer SC, Bare BG: Brunnner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing.
Nineth Edition, Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia, 2000, p. 531-678.
-Solak H: Koroner Arter Cerrahisi, Gökçe Ofset, Konya, 1995.
-Solomon EP: Ġnsan Anatomisi ve Fizyolojisine GiriĢ, Çev: Bikem Süzen, 4. baskı, Birol
Basın Yayın Dağıtım ve Ticaret LTD.ġTĠ., Ġstanbul, 2002.
-Süzer Ö: Stedman Tıp Sözlüğü. Sistem Yayıncılık ve Matbaacılık San. Tic. A.ġ., Ġstanbul,
1992.
- Swearingen PL, Keen Jh: Manual of Critical Care Nursing, Nursing Interventions and
Collaborative Management. Third Edition, Mosby, St. Louis, 1995, p. 269-383.
-Taylor AJ, Arora NS, Binderman J et al.: Conventional, emerging, heredity, lifestyle, and
psychosocial coronary risk factors: relationships to subclinical atherosclerosis, Prev Cardiol.
2006 Winter;9(1):25-32.
-Toouli J, Russel C, Devitt P, Clark CI: Probleme Dayalı Öğrenim YaklaĢımıyla Temel
Cerrahi Bilimler. (Çev Ed.) Cem Terzi, Dokuz Eylül Yayınları, Ġzmir, 2002.
-Kalp Öldürüyor.
http://www.thehealthnews.org/tr/news/05/11/7/kalp.olduruyor.html
(EriĢim Tarihi: 6.7.2006)
-Heart Disease and Stroke Statistics — 2006 Update, American Heart Association
(http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4726 (EriĢim Tarihi:
6.7.2006
-Kalbin anatomisi.
http://www.ahmetalpman.com/defkonuoku.asp?id=144&konuindex=1(Er iĢim
Tarihi:05.07.2006)
50