Beta Bloker ve kalsiyum kanal blokeri alimlari

advertisement
01.02.2012
β BLOKÖRLER
β Blokör Overdozu
•
•
•
•
•
•
•
Giriş
Fizyoloji
Farmakoloji ve Patofizyoloji
Klinik
Teşhis
Tedavi
Takip
β blokörler klinik pratikte sıklıkla
tavsiye edilen ilaçlardır
β BLOKÖRLERİN ENDİKASYONLARI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
MI tedavisi ve proflaksisi
Anjina pektoris
SVT
HKMP
Fallot tetralojisi
MVP
Dissekan aort anevrizması
KKY
Portal hipertansiyon
Esansiyel tremor
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Diastolik disfonksiyon
Migren
Tirotoksikoz
Glokom
Hipertansiyon
Sosyal fobi
Panik atak
Alkol yoksunluğu
Lokal anestezik amaçlı
β BLOKÖRLERİN ETKİLERİ
• (-) inotropik ve kronotropik
• AV iletimde yavaşlama(PR
uzaması)
• Kardiak otomatisitede azalma
• Kardiak outputta azalma
• Kalbin O2 ihtiyacında azalma
• İnfarkt alanında azalma
• Periferik vazokonstriksiyon
• Sistolik ve diastolik kan
basıçlarında azalma
• Renin salınımında azalma
• Bronkokonstriksiyon
• Glukojenoliz ve glukagonda
azalma
• Lipoliz inhibisyonu
• Humor aköz salınımı azalır
• T4’ün T3’e dönüşümü azalır
1
01.02.2012
β BLOKÖRLERİN YAN ETKİLERİ
Bronkokonstriksiyon
KY
Sinus bradikardisi
AV blok
Glukoz intoleransı
Hiperglisemi
Diabetik hipoglisemi atağının
baskılanması
• VLDL ve trigliseritte artma
• HDL’de azalma
•
•
•
•
•
•
•
• Egzersiz toleransında
azalma
• İmpotans
• Mikrozomal enzim
inhibisyonu
• Sedasyon
• Hiperpotasemi
• Kesilme sendromu(anjina)
• Depresyon
• Bulantı-kusma
• Göz-deri sendromu
β BLOKÖR İNTOKSİKASYONU
• Acil serviste kazayla ya da kasıtlı olarak alımı sıkça
rastlanan bir durum değildir
• 2001 yılında American Association of Poison
Control Center tarafından yaklaşık 12000 β blokör
maruziyeti saptanmış
• Bu maruziyetlerin ¾’ü herhangi bir kasıt
olmaksızın alınmış
β BLOKÖRLERİN KONTRENDİKASYONLARI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
KOAH
AV blok
Bradikardi
Perikardit
Aort stenozu
Varyant anjina
Periferik damar hastalığı
Psöriazis
Feokromasitoma
Depresyon
Gebelik
Diabet
β BLOKÖR İNTOKSİKASYONU
• Tüm alımların ¼’ü 6 yaş altındaki çocuklar
tarafından alınmış
• Maruz kalanların yaklaşık %20’si şiddetlidir
• Bugüne kadar β blokör maruziyetlerinden 39
tanesi ölmüştür
FİZYOLOJİ
• β reseptör glikoprotein yapıdadır
• Hücre içi ikincil haberci olan cAMP ile Gs
proteini aracılığıyla bağlantılıdır
• Katekolaminler β reseptörlere bağlandığında β
reseptörlerin uyarılır ve adenilat siklaz aktive
olur
2
01.02.2012
FİZYOLOJİ
FİZYOLOJİ
• Adenilat siklaz AMP’den cAMP oluşumunu
katalizler
• cAMP protein kinazı uyarır
• Protein kinaz Ca kanallarını fosforilleyerek Ca’un
hücre içine alınımını sağlar
• Ayrıca Ca hücresel depolarından da salınır
• 4 tip β reseptör vardır
– β1; myokard, böbrek ve gözde bulunur
– β2; düz ve çizgili kas, karaciğer, pankreas ve adipoz
dokuda bulunur
– β3; yağ dokusunda bulunur
– β4
FİZYOLOJİ
FİZYOLOJİ
• β2:
• β1:
– Düz kasları gevşetir
– (+) inotropik ve kronotropik
– Böbrekten renin salınımına sebep olur
– Lipolizi uyarır
– Gözde aköz humor üretimini artırır
•
•
•
•
Vazodilatasyon
Bronkodilatasyon
Uterin relaksasyon
Detrusor kasında gevşeme
– Stres tarafından artırılan lipoliz ve glikojenolizi stimüle eder
ve substratlarını artırır; glukoneogenezi uyarır
– Glukagon ve insulini artırır
– Tremor
FİZYOLOJİ
• β3: lipid metabolizmasından sorumludur
(glukoneogenez, glikojenoliz, lipoliz)
• β4: (+) inotropik ve kronotropik
3
01.02.2012
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• β blokaj cAMP üretimini azaltır
• β1 reseptörün selektif olarak bloke eden
toksisitelerde (-) inotropik ve kronotropik
etkiler ortaya çıkar
• β2 reseptör blokajında vazokonstruksiyon,
bronkokonstruksiyon ve hipoglisemi ortaya
çıkar
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Örneğin, lipitte eriyebilen propronolol gibi β blokörler
hızla kan-beyin bariyerini geçerek beyin dokusunda
yüksek konsantrasyonlara ulaşmayı başarabilirler
• Buna ek olarak propronololun, kinidin gibi membran
stabilizan etkisi de vardır
• Bu özellikleri ile propronolol aşırı dozunun SSS etkileri
ortaya çıkar yani; mental durumda depresyona ve
nöbetlere sebep olur
• Propronolol gibi membran stabilizan aktiviteye sahip
ilaçlar daha kardiotoksiktir
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Çeşitli β blokörler parsiyel agonist etkiye
sahiptir
• Bu reseptörlerin zayıf uyarımına rağmen yeterli
blokaj meydana gelir
• Bu ajanların başlangıç etkisi bradikardidir
• Hayvan çalışmalarında toksisite üzerinde Ca ve
K homeostazisininde etkili olduğu gösterilmiştir
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Membran stabilizan etkisi olan β blokörler kinidine
benzer şekilde kardiyovasküler depresyona sebep olur ve
bu QRS kompleksinde genişleme ile ilişkilidir
• Çeşitli β blokörlerin farmakolojik etkileri onların
toksisitelerinin özelliklerini belirler
• Bu özellikler:
–
–
–
–
Kardioselektivite
Membran stabilizan aktivite
Lipit solubilitesi
Parsiyel agonist aktivite
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Atenolol gibi kardioselektif ilaçların propronolol
gibi kardioselektif olmayan ilaçlara göre daha
fazla wheezing yapıcı etkisi vadır
• β blokörler toksik dozlarda kardoselektif
etkilerini yitirebilirler
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Klinik uyumluluk için bazı farmakokinetik
karakteristikler gereklidir:
– İlacın formulasyonu
– İlacın absorbsiyon hızı
– Yağda çözünürlüğü
– Dağılım hacmi
4
01.02.2012
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Yüksek derecede proteine bağlananlar, geniş
dağılım hacmi olanlar ve lipitte çözünen β
blokörler fazla kullanışlı değildir
• Hemodializ atenolol, nadolol ve sotalol için etkili
olabilir, çünkü bu ajanlar proteine az bağlanır,
hidrofiliktir ve suya benzer bir dağılım hacmine
sahiptirler
• Normal salınımlı β blokörlerin etkileri hızlı
ortaya çıkar
• Pik etkisin 1-4 saatte ulaşırlar
• Bu nedenle alımdan hemen sonra toksik
etkiler görülür
Ajan
β
Selektif
Parsiyel
Agonist
Membran
Stabilizatörleri
Lipofilite
Acebutolol
+
+
+
Zayıf
Atenolol
+
-
-
Zayıf
Esmolol
+
-
-
Zayıf
Labetolol
-
-
-
Orta
Metoprolol
+
-
Zayıf
Orta
Nadolol
-
-
-
Zayıf
Oksprenolol
-
+
+
Orta
Pindolol
-
+
+
Orta
Propronolol
-
-
+
Fazla
Sotalol
-
-
-
Zayıf
Timolol
-
-
-
Zayıf
• Labetolol ve karvediol, β + alfa1 reseptör
blokajı yaparlar
β BLOKÖR TOKSİSİTESİNİN SEMPTOMLARI
• Kardiak
–
–
–
–
–
–
Asemptomatik
Hipotansiyon
Bradikardi
Aritmi
Kardiovasküler bloklar
Asistol
• SSS
– Mental durumda depresyon
– Psikoz
– Nöbet
• Metabolik
– Hipoglisemi
• Pulmoner
– Respiratuar depresyon
– Apne
– Bronkospazm
5
01.02.2012
KLİNİK
• β blokör alan hastalarda toksisite belirtileri
aşikar olarak ortaya çıkar
• Bu minimal semptomlardan derin bradikardi
ve hipotansiyona kadar geniş bir spektrumda
seyredebilir
• İletim anomalileri, disritmiler ve kardiyojenik
şok meydana gelebilir
• Sıkça geniş kompleksli bradikardiler ortaya
çıkar
KLİNİK
• Sotalol bu kuralın dışında bir istisnadır
• Sotalol diğer β blokörlerden farklı olarak
Vaughan Williams class III antiaritmik olarak
değerlendirilir
• Class III antiaritmikler uzamış QT’ye sebep
olur, bunun aracılığı ile de ventriküler
disritmiler gelişir
KLİNİK
• Tüm önemli β blokör intoksikasyonlarında
sinus nodun baskılanmasına ve iletimin
anormalliklerine bağlı olarak kalp hızı yavaşlar
• Bu etki parsiyel agonist olan β blokör
intoksikasyonlarında görülmez
• Pindolol gibi parsiyel agonist etkisi olan β
blokörler hipertansiyon ve taşikardiye sebep
olur
KLİNİK
• Tipik olarak semptomlar akut alımı takiben 2-4
saat içinde ortaya çıkar
• Kardiovasküler kollaps nedeniyle aniden
ortaya çıkan fenalaşma tabloları yapabilir
• Bir çok çalışma sonunda propranolol,
metoprolol ya da atenolol alımından 6 hafta
sonra tedavi gerektiren kardiovasküler
depresyon geliştirebileceği gösterilmiştir
KLİNİK
• Prematür ventriküler kontraksiyonlar,
bigemine, ventriküler taşikardi, ventriküler
fibrilasyon ve torsades de pointes bildirilen
aritmilerdir
• Yavaş salınımlı β blokörlerde ise toksisite
bulguları ertelenir
KLİNİK
• QT genişlemesi, membran stabilizan etkisi olan
propranolol gibi β blokörlerle ilişkilidir
• Kardiovasküler morbiditenin ilişkili olduğu en
önemli faktörlerden biri de Ca kanal blokörleri
ve TAD’lar gibi kardioaktif ilaçların β
blokörlerle birlikte alınmasıdır
6
01.02.2012
KLİNİK
• Birlikte alımın dışında diğer önemli faktör ise β
blokörün membran stabilizan etkiye sahip
olmasıdır(propronolol, acebutolol, pindolol
gibi)
• Atenolol, sotalol, timolol membran stabilizan
etkiye sahip değildir
• Metoprolol sadece yüksek dozlarda membran
stabilizan etkiye sahiptir
KLİNİK
• Çalışmalara göre uzamış QRS kompleksi ile
nöbet aktivitesi arasında ilişki vardır
• Ancak QRS kompleksinin normal olması
nöbetlerin olmayacağı anlamına gelmez
• Status epilepticus sıkça rastlanan bir
durumdur
KLİNİK
• β blokör toksisitesinin diğer hedefi ise SSS’dir
• SSS’i belirtileri mental durum değişiklikleri,
koma, psikoz ve nöbettir
• Bu semptomlar azalmış perfüzyona sekonder
ve direk nöronal toksisiteye bağlı olarak gelişir
• Propronolol gibi lipofilik ajanların SSS ve
kardiak toksisite etkileri daha fazladır
KLİNİK
• Kardioselektif olmayan β blokörler β2 subünit
tarafından antagonize edilebilir
• Kardioselektif olmayan β blokörler
bronkospazm ve hipoglisemi gibi metabolik
değişikliklere sebep olabilir
• Çocuklardaki hipoglisemi klinik görünümün
gecikmesine sebep olabilir
KLİNİK
• Sık komplikasyonları:
– Özefageal spazm
– Mesenterik iskemi
– ABY
7
01.02.2012
TEŞHİS
• Bazı ilaçlar, kimyasallar ve doğal toksinler
bradikardi ve hipotansiyona sebep olur
• Bunlardan yaygın kullanılanları Ca kanal
blokörleri, alfa agonistler ve digoksindir
• Zakkum gibi bazı bitkilerde kardiak glikozidler
içerir ve alımından sonra bazı semptomların
ortaya çıkışına sebep olur
TEŞHİS
• Sıklıkla hayvan kaynaklı kardiak glikozid içeren
Çin medikal preparatları da bradikardi ve
hipotansiyona yol açar
• Organofosfatlar, siyanid ve hidrojen sülfid de
bradikardiye sebep olur
• β blokör toksisitesinin tanısı klinikle konur
• İlaç düzeyi ve klinik arasında zayıf bir ilişki
vardır
Ayırıcı Tanı
TEŞHİS
• 12 derivasyonlu EKG ve monitörle devamlı
ritim takibi gereklidir
• Laboratuvar testleri renal fonksiyon, glukoz
düzeyi, oksijenasyon ve asit- baz durumu ile
destek izleme sağlar
• β blokör haplarının radioopak özelliği
olmadığından radiografinin bilgi verici bir
özelliği yoktur
•
•
•
•
•
•
•
KKY ve pulmoner ödem
Epidural hematom
Epidural ve subdural enfeksiyon
Şok:Hipovolemik,septik,kardiyojenik
Torsades de pointes
Pediatrik ani ölüm,hipoglisemi,menenjit
Toxicite:KKB, cocain, antidepresan,
karbamazepin, karbonmonoksit
TEDAVİ
• Zehirlenmelerin standart yaklaşımı ile tedaviye
başlanır
• Tedaviye yeterli havayolunun, ventilasyonun
ve oksijenasyonun sağlanması ile başlanır
• Multipl IV yol, tercihen santral venöz kateter
sağlanmalıdır
8
01.02.2012
TEDAVİ
• Spesifik kardioselektif ilaçlar ile tedavi sonucunda
myokardial kontraktilite korunarak, kalp hızı
artırılarak kritik organ sistemlerinin perfüzyonu
düzenlenir
• Geçerli tedavi glukagon, adrenerjik agonist, atropin
ve fosfodiesteraz inhibitörlerini içerir
• Gastrointestinal traktın dekontaminasyonu için
kullanılan ipeka şurubu β blokör toksisitesinde
kullanılmaz
TEDAVİ
• Vagal tonus artışı kusma ile ilişkilidir
• Kusma β blokör maruziyetinden sonra
zararlıdır, çünkü kardiovasküler kolaps ile
ilişkilidir
• Ek olarak β blokör intoksikasyonlarında hızlı bir
mental durum kaybı gözlenir, bu da kusan bir
insanda aspirasyon riskini artırır
TEDAVİ
TEDAVİDE AMAÇ
• Oral alımın kontrendike olmadığı durumlarda
gastrointestinal dekontaminasyonu sağlamak
amacıyla 1gr/kg aktif kömür kullanılabilir
• Aktif kömür öncesi gastrik lavaj faydalı olabilir
• Ancak β blokör alımını takiben 1-2 saat içinde
yapılmalıdır
Miyokardiyal kontraktiliteyi ve kalp
hızını artırarak kritik organ
perfüzyonunu sağlamaktır
TEDAVİ
TEDAVİ
• β blokör toksikasyonunda tedavide
kullanılacak ilk ilaç glukagondur
• Glukagon β reseptör stimulasyonundan
bağımsız olarak myokardial adenilat siklazı
aktive eder
• Adenilat siklaz cAMP oluşumuna sebep olur,
bunun da (+) inotropik ve (+) kronotropik
etkileri vardır
• IV yolla verilen glukagon maksimum serum
konsantrasyonuna 1 dk içinde ulaşır ve
yarılama ömrü 6.6 dakikadır
• Glukagon ilk olarak bolus ile verilir, bunu
takiben glukagon infüzyonu yapılır
• Glukagonun bolus dozu 0.05-0.15 mg/kg (70
kg bir insan için 3-10 mg); infüzyon dozu ise
saatte 1-10 mg’dır
9
01.02.2012
TEDAVİ
• (+) inotropik ve (+) kronotropik etkisi olan
glukagon uzamış periyodda taşiflaksiye sebep
olabilir
• Myokardial etkinin ne zaman ortaya çıkacağı
hakkında kesin bilgi yoktur
• Bulantı ve kusma glukagonun en sık görülen
yan etkileridir, bu da özefageal sfinkter
gevşemesine bağlıdır
TEDAVİ
• Tedavi sırasında hasta refleks insülin artışı nedeniyle
hipoglisemi ve hipokalemi açısından takip edilmelidir
• Glukagon preparatları fenollü preservatifler
kullanılarak gliserinden üretilir
• Aşırı fenol maruziyeti tromboflebite, nöbetlere,
hipotansiyona ve disritmilere yol açar
• Bu yan etkilerden korunmak için sıvılar dilüe
edilmelidir(1 mg/ml’yi geçmemek şartıyla)
TEDAVİ
TEDAVİ
• β adrenerjik reseptör agonistleri olan katekolaminler
rutin olarak β blokör toksisitesinde kullanılırlar
• Sonuçlar değişkendir
• En etkili tedavi glukagonu takiben epinefrin vermektir
• Isoproterenol ve dopamin daha düşük bir etkiye
sahiptir
• Yüksek dozlarda isoproterenol (160-200 gr/dk)
kullanımı ile klinik düzelme sağlanabilir
• Fosfodiesteraz inhibitörleri de β blokör
toksisitesinin tedavisinde kullanılırlar
• Amrinone gibi bu ilaçlar, fosfodiesterazı inhibe
ederek cAMP’yi azaltır, intracellüler Ca düzeyini
korur
• Amrinone, propronolole bağımlı kalp
yetersizliğinde myokard oksijen isteğini
artırmadan myokardial kontraktiliteyi artırır
TEDAVİ
TEDAVİ
• Diğer bazı çalışmalarda ise amrinone ve
milrinone’un kardiak outputu artırdığı fakat
kalp hızı üzerindeki etkisinin bilinmediği
gösterilmiştir
• Fosfodiesteraz inhibitörlerinin glukagondan
fazla hiçbir etkisi yoktur
• Glukagonun bulunmadığı ortamlarda
fosfodiesteraz inhibitörleri en iyi seçenektir
• Amrinone’nun başlangıç dozu 0.75 mg/kg 2 dk’da
verilir
• İnfüzyon ise 5-10 mg/kg/dk verilir
• Milrinone’un kardiak outputu artırdığı fakat kalp hızı
üzerindeki etkisinin bilinmediği gösterilmiştir
• Fosfodiesteraz inhibitörlerinin glukagondan fazla
hiçbir etkisi yoktur
• Glukagonun bulunmadığı ortamlarda fosfodiesteraz
inhibitörleri en iyi seçenektir
• Atropinin β blokör bağımlı bradikardi ve
hipotansiyonda yönetimindeki etkisi farklıdır
10
01.02.2012
TEDAVİ
• Bazı çalışmalarda Ca kloridin hemodinamik
durumu koruduğu bunu da (+) inotropik etki ile
yaptığı gösterilmiştir
• Serum Ca’u tarafından ekstracelluler Ca’un
hücre içine transportu ve hücre içi depolardan
Ca salınımı sağlanır ve buna bağlı olarak da
myokardial kontraktilite desteklenir ve (+)
inotropik etki ortaya çıkar
TEDAVİ
• İnsulin de β blokör toksisitesinde kullanılan bir
ilaçtır
• Hayvan modellerinde yüksek doz insülindekstroz tedavisi survive’ı, glukagon ve
epinefrine göre daha iyi korur
TEDAVİ
TEDAVİ
• Ekstrinsik pacing kalp hızının denetiminde faydalıdır
• Kardial pacing sotalol ile oluşan torsades de pointesin
tedavisinde faydalı olabilir
• Bazen sınırdaki resusitasyonlarda ekstrakorporeal
sirkülasyon ve aortik balon pompaları faydalı olabilir
• İntraaortik balon pompası, ilaç bağımlı kardiyojenik
şokda glukagon ve yüksek doz katekolamine cevap
olmadığında düşünülmelidir
• Sotalola bağlı β blokör toksisitesinde ortaya
çıkan ventriküler disritmilerin tedavisinde diğer
β blokörler kullanılabilir
• İsoproterenol, lidokain ve yüzeyel pacing
başarılı bir şekilde kullanılabilir
• Magnezyumun da faydalı olduğu gösterilmiştir
TEDAVİ
TEDAVİ
• Farmakokinetik etkiler göz önünde bulundurularak
değerlendirilecek olursa, lipofilik ilaçların
toksikasyonunda geniş bir dağılım gösterdikleri için
hemodiyaliz faydalı olmayacaktır
• Proteinlere yüksek oranlarda bağlanan ilaçların
toksikasyonunda da hemodiyalizin faydası yoktur
• Hemodiyaliz atenolol, nadolol ve sotalol gibi
lipofilitesi ve proteine bağlanma oranı düşük ilaçların
toksikasyonunda kullanılır
•
•
•
•
Standart başlangıç müdahaleleri
Sıvı resusitasyonu
Semptomatik bradikardi için atropin
Glukagon
– Bolus:0.05-0.15 mg/kg(yetişkinler için sınır 3-10 mg)
– İnfüzyon:1-5 mg/saat
• Epinefrin
– İnfüzyon:1 gr/kg/dk(30-100 mg/dk başarılı olan dozdur)
• İsoproterenol
– İnfüzyon:2 gr/kg/dk(160-200 mg/dk başarılı olan dozdur)
11
01.02.2012
TEDAVİ
• Diğer inotropik ilaçlar
– Dopamin infüzyonu:5 mg/kg/dk
– Norepinefrin infüzyonu:0.5 mg/kg/dk
• Amrinone
– Bolus:0.75 mg/kg 2 dk’da
– İnfüzyon:5 mg/kg/dk
• Refraktör bradikardi için pace-maker
• Refraktör şok için intraaortik balon pompası
SF bolus 20cc/kg
KB < 90 mmHg
Glukagon bolus 50 mcg/kg
5 dk içinde
KB değişiklik yok
TAKİP
Glukagon infüzyon 75 mcg/kg/st
KB artış varsa
5 dk sonra
KB< 90mm Hg
KB da artış varsa
Glukagon bolus 100mcg/kg
Glukagon infüzyon 150mcg/kg/st
5 dk içinde
KB değişiklik yok
5 dk maksimal dozdan
sonra KB < 90 mmHg
Norepinefrin artır
5 dk’da bir 0.5mcg/dk
(4mcg/dk’ya kadar)
Dopamin infüzyon 5 mcg/kg/dk
KB< 90 mmHg
• Mental durum değişikliği, bradikardi, iletim
anomalileri ve hipotansiyon gelişen hastalar
yoğun bakım koşullarında tedavi edilmelidir
• Geç salınımlı β blokör alımlarında ve diğer
kardioaktif ilaçlarla birlikte alımlarda hasta
monitörize edilmeli ve izlenmelidir
Norepinefrin infüzyon
0.5 mcg/min
Dopamin 5 dk’da bir 5mcg/kg/st
artır (20mcg/kg/st’a kadar
5 dk max dozdan sonra
KB<90 mmHg
TAKİP
• Olası β blokör toksisitesinde asemptomatik ve
herhangi bir bulgu saptanamayan hastalar 6
saat gözlenmelidir
• Bu süreden sonra toksikasyona bağlı risk çok
azalmıştır
• Bu durum için sotalol istisnadır, çünkü class III
antiaritmiktir ve yarılanma ömrü uzundur
• Bazı yazarlar sotalol toksikasyonlarının yaklaşık
6 saat QT intervali takibi ile izlenmesini
önermiştir
YATIŞ
• YB
– Mental değişiklik
– Bradikardi
– İletim gecikmesi
– Hipotansiyon
• 8-10 saat gözlemden sonra taburcu
– Gelişinde ve gözlem süresinde semptomu olmayan,
aktif kömür verilen ve geç absorpsiyonu olan ilaç
içmemiş olan hastalar
12
01.02.2012
CA KANAL BLOKERLERİ TOKSİSİTESİ
•
•
•
•
•
•
•
•
Epidemiyoloji
Farmakoloji ve Patofizyoloji
Klinik
Tanı
Ayırıcı Tanı
Yönetim
Dekontaminasyon
Takip
Ca KANAL BLOKÖRLERİNİN
ENDİKASYONLARI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipertansiyon
Supraventriküler aritmiler
Reperfüzyon aritmileri
Anjina
Pulmoner hipertansiyon
Hipertrofik KMP
Migren proflaksisi
Raynaud fenomeni
Diffüz özefageal spazm
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Miyotoni
Dismenore
Erken doğum
Erektil disfonksiyon
İnkontinans
Meniere
Vertigo, tinnitus
Serebral vazodilatasyon
Kemoterapi direncinin
kırılması
Ca KANAL BLOKÖRLERİNİN
YAN ETKİLERİ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bradikardi
AV blok
KY
Torsades de pointes
Glukoz intoleransı
Baş ağrısı
Yüz ve bacaklarda yanma / kızarıklık
Periferik ödem
Refleks taşikardi
Konstipasyon
Diş eti hiperplazisi
Ca KANAL BLOKÖRLERİNİN
KONTRENDİKASYONLARI
•
•
•
•
•
•
•
•
Kardiyojenik şok
KY
Kardiyomegali
Sinus bradikardisi
AV blok
Hasta sinus sendromu
WPW sendromu
Q dalgalı MI
13
01.02.2012
EPİDEMİYOLOJİ
• Acil şartlarda Ca kanal blokörleri sıkça
kullanılan ilaçlardır
• Endikasyonları:
– Hipertansiyon
– Anjina pektoris
– Supraventriküler disritmilerde ventrikül hızının
kontrolü
EPİDEMİYOLOJİ
• Daha az rastlanan endikasyonları ise:
– Migrenin profilaktik tedavisi
– Raynaud sendromunun tedavisi
– Özefageal spasm tedavisi
– Pulmoner hipertansiyon tedavisi
EPİDEMİYOLOJİ
• Son 5 yılda Ca kanal blokörlerinden
zehirlenerek ölenler diğer kardiovasküler
ilaçlara göre daha fazladır
• Ayrıcı reçete edilen ilaç ölümlerinin en sık 2.
nedenidir
• Her yıl 4500’den fazla vaka Ca kanal
blokörlerinden zehirlendiği için tedavi
edilmektedir
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• İntrasellüler Ca:
– Düz kas kontraksiyonu
– Kalp kası kontraksiyonu
– SA nodda impuls üretimi
…için kullanılır
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Terapötik dozlarda Ca kanal blokörleri; L tipi Ca
kanallarına bağlanarak, kanalların kapanmasına
ve buna bağlı olarak da Ca’un depolarizasyonun
II. fazında Ca girişinin azalmasına sebep olur
• Bunun sonucunda:
– Düz kas gevşemesi
– Kardiak kontraksiyonda zayıflama
– Kardiak otomasititede azalma
– İntrakardiak iletimde gecikme
…meydana gelir
14
01.02.2012
GRUP
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Klinikte bu durum bradikardi ve hipotansiyona yol
açar
• Hayvan çalışmalarında verapamilin aşırı dozunun
myokardial karbonhidrat alımını bozduğu, bunun
da (-) inotropik etkiye sebep olduğu gösterilmiştir
TİCARİ İSMİ
FENİLALKİLAMİN
verapamil
Calan, Verelan, İsordil
BENZODİAZEPİN
diltiazem
Cardizem, Dilacor
DİHİDROPİRİDİN
nifedipin
Procardia, Adalar
amlodipin
nicardipin
isradipin
felodipin
nisoldipin
Norvasc
Cardene
DynaCirc
Plendil
Baymycard
VASKULER
GEÇİRGENLİK
1
1
0.1
0.1
0.01
0.01
0.01
0.0001
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Verapamil tüm Ca kanal blokörleri arasında (-)
inotropik etkisi en güçlü olandır
• Verapamil ayrıca kardiak kontraksiyonu azaltır ve
düz kas gevşemesi ile vazodilatasyona neden olur
• Bu etkiler nedeniyle mortalitesi en yüksek olan Ca
kanal blokörünün verapamil olduğu
söylenmektedir
• Dihidropiridinler vasküler düz kaslardaki Ca
kanal blokörlerine, kardiak Ca kanallarından
daha selektiftirler
• Dihidropiridinlerin lipitte çözünürlükleri diğer
Ca kanal blokörlerine göre daha fazla
olduğundan etki süreleri de daha uzundur
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
FARMAKOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ
• Günümüzde ikinci kuşak dihidropiridinler
tercih edilmektedir
• Bunların birinci kuşağa göre daha fazla düz kas
gevşetici etkisi vardır
• Bununla beraber refleks baroreseptör
aktivitesi ve refleks taşikardi etkisi birinci
kuşaktan daha azdır
• Verapamil, nifedipin ve diltiazem gibi eski ajanların
yarılanma ömrü rölatif olarak kısadır
• Bu nedenle bu ajanlar için yavaş salınımlı formlar
geliştirilmiştir
• Yavaş salınımlı formların emilimi gecikir,
toksikasyonlarında semptomların başlaması ertelenir
ve semptomların süresi uzar
• İkinci kuşak dihidropiridinlerin ise etki süresi uzun
olduğundan yavaş salınımlı formlarına gerek
duyulmamaktadır
15
01.02.2012
KLİNİK
• Ca kanal blokörlerinin toksisitesinin en ünlü ve en
mortal etkisi kardiovasküler sistem üzerinde terapotik
etkisini uzatmasıdır
• Aşırı dozlarda olmayan verapamil ve diltiazem alımı
sinus bradikardisine, çeşitli derecelerde AV bloklara ve
hipotansiyona sebep olur
• Aşırı dozlarda olmayan dihidropiridin alımında ise
periferal vazodilatasyon, buna bağlı olarak da
hipotansiyon ve refleks taşikardi gelişir
• Bu ilaçların aşırı alımlarında ise kardiak blok, myokardial
kontraktilitenin depresyonu, vazodilatasyon ve bunlara
bağlı kardiovaskuler kollaps gelişir
KLİNİK
• Hiperglisemi ve laktik asidoz aşırı dozlarda alımlarda
ortaya çıkabilecek kliniklerdendir
• Bunlar:
– İlaç tarafından oluşturulan negatif inotropi ve
vazodilatasyon sonucu oluşan sirkulasyonda bozulma ve
buna bağlı anaerobik metabolizmada artma
– Pankreasın β hücrelerindeki Ca kanallarının blokajına bağlı
olarak serum insulininde azalma ve myokardial glukoz
metabolizmasında azalma
…ile meydana gelir
• Bunun net etkisi diabetik ketoasidoza benzer
• Hipokalemiye de dikkat edilmelidir
KLİNİK
• Myokardial fonksiyonların azalmasına ve organ
perfüzyonunun bozulmasına bağlı olarak pulmoner
ve SSS etkileri ortaya çıkar
• Aşırı alımlarda resusitasyon sırasında yapılan büyük
hacimli kristaloid infüzyonu sonucunda oluşabilecek
kardiyojenik pulmoner ödeme dikkat edilmelidir
• Bildirilen nonkardiojenik pulmoner ödem vakaları da
vardır
KLİNİK
• Nöbet, delirium ve koma serebral
hipoperfüzyona sekonder olarak ortaya
çıkabilmektedir
• Yeterli ortalama arteriel basıncı olan bilinç
değişikliğine sahip kişilerde diğer çevresel
faktörler de göz önünde bulundurulmalıdır
16
01.02.2012
TANI
TANI
AJAN
EN DÜŞÜK
TOKSİK DOZ
ORTALAMA
TOKSİK DOZ
Verapamil
720 mg
16 mg/kg
Diltiazem
420 mg
5.7 mg/kg
Nifedipin
50 mg
8 mg/kg
• İlaç alımı hikayesi olan hastalarda bu dozlara
yakın dozlar söz konusu ise toksikasyon riski
çok fazladır
• Bir çok klinisyen tarafından verapamil,
diltiazem, nifedipin gibi bazı geç salınımlı ikinci
kuşak dihidropiridinler reçete edilmektedir
• Geç salınımlı preparatlarda toksik belirtiler
daha geç ve uzun süre ortaya çıkarlar
TANI
TANI
• Öykü burada tam olarak ve dikkatli alınmalıdır,
ilacın hangi gruba girdiği öğrenilemiyor ise
yavaş salınımlıymış gibi davranılmalıdır
• İlacın alındığı zaman dikkatle sorgulanmalıdır
• Aşırı alımlarda semptomların başlangıcı 12
saate kadar uzayabilir
• Ca kanal blokörleri ile intoksikasyonu olan
hastalarda sıklıkla dikkat çekici bir klinik
bulunmamaktadır
• Kardiovasküler bulgu ise bradikardidir
• Dihidropiridin alımını takiben sistemik
vazodilatasyona bağlı gelişen deride hiperemi,
taşikardi ve orta derecede hipotansiyon gelişir
• Kronik nifedipin tedavisinde yaygın olarak
periferal ödem gelişir
TANI
TANI
• Diltiazem ve verapamil toksisitesinde sıklıkla
derin bradikardi ve hipotansiyon meydana
gelir
• Sistemik hipoperfüzyona sekonder olarak:
– Mental durum değişiklikleri
– Pulmoner ödem işaretleri
– İdrar çıkışında azalma
…meydana gelebilir
• EKG değişiklikleri:
– Sinus bradikardisi
– Çeşitli derecelerde kalp blokları
– İntraventriküler iletimde yavaşlama
• Orta dozlarda dihidropiridin türevi alanlarda
yaygın olarak refleks taşikardi meydana
gelebilir
• Verapamil ve diltiazemin şiddetli
toksikasyonunda junctional ritim ve
ventriküler kaçaklar meydana gelebilir
17
01.02.2012
TANI
• Ca kanal blokörlerinin toksisitesinin akut
yönetiminde kritik öneme sahip herhangi bir
laboratuvar bulgusu yoktur
• Ca kanal blokörlerinin toksisitesinde sıklıkla
hipoglisemi gözlenir
• Anyon açığı ve serum bikarbonatında düşme
ile beraber laktik asidoz gözlenebilir
• Şiddetli toksikasyonlarda hipokalemi oluşabilir
• Serum Ca düzeyleri genellikle normaldir
AYIRICI TANI
• Ayırıcı tanıda bradikardi, kardiak blok ve hipotansiyon
sebepleri göz önünde bulundurulmalıdır
• Ayırıcı tanıda:
–
–
–
–
–
–
–
Hipotermi
Akut koroner sendrom
Hiperkalemi
Kardiak glikozid intoksikasyonu
β blokör toksisitesi
Tip 1a ve 1c antidisritmik toksisitesi
Santral adrenerjik agonist toksisitesi
AYIRICI TANI
• Glikozid toksisitesinde, Ca kanal blokörlerinin
toksisitesini saptamak zor ve ama kritiktir
• Bu ilaçlar genellikle aynı endikasyonlar için kullanılırlar
ve birlikte alınırlar
• Digoksin intoksikasyonu olan hastalarda Ca tuzları
alınırsa kardiovasküler kollapsa neden olabilir
• Genel olarak digoksin zehirlenmesindeki ventriküler
ektopi riski Ca kanal blokörleri toksisitesindekinden daha
fazladır
• Akut kardiak glikozid intoksikasyonunda ana klinik; kalp
blokları ve bradikardidir
AYIRICI TANI
• Vital bulguların takibinde hipotermi gözden
kaçırılmamalıdır
• Başlangıçta MI göze çarpabilir ya da sonradan
EKG değişiklikleri ortaya çıkabilir
• BY olan hastalarda hiperkalemi göz önünde
bulundurulmalıdır
AYIRICI TANI
• Akut digoksin intoksikasyonunun tanısı dışlanamaz ise
digoksin Fab tedavisi Ca yönetiminden önde gelmelidir
• β adrenerjik blokör toksisitesi, Ca kanal blokörü
toksisitesinden klinik olarak ayrılamaz
• Genelde β blokör toksisiteleri de şiddetli değildir,
hipoglisemiye eğilimlidir, serum [K] normal ya da
yükselmiştir
• Bu bulgular her iki intoksikasyon için de benzer olup,
tanı için yeterince duyarlı değildir
• Her iki intoksikasyon için de Ca, β adrenerjik agonist,
glukagon ve pacing faydalı tedavi yöntemleridir
18
01.02.2012
YÖNETİM
• Bilinç durumunda meydana gelen azalma Ca kanal
blokörü alımını takip eden hipoperfüzyona veya diğer
ilaçlarla birlikte alımına bağlıdır
• Başlangıç resusitasyonunda mental durum değişikliği
için yapılan opiat antagonistleri ve serum glukoz
değerleri belirleyicidir
• Tüm intoksikasyonlarda aspirasyon riski vardır, bu risk
endotrakeal entübasyon ile minimanize edilir
YÖNETİM
• Dekontaminasyon ile ilişkili kusma, glukagon
tarafından presipite edilir
• Hava yolu yönetiminin sağlanması, kardiovasküler
stabilitenin sağlanmasında faydalıdır
• Tedavi ile kalp hızı korunur ve bu da direk olarak end
–organ perfüzyonunda artışa sebep olur
• Bazı hastalarda kalp hızı 30-40/dk civarında iken
yeterli perfüzyon sağlanabilirken kardiak pace ile hız
90-100 iken yeterli kan basıncı ve perfüzyon
sağlanamayabilir
• Bu durumda kardiak fonksiyonları düzeltebilmek için
ek tedavilere gereksinim duyulur
YÖNETİM
• Çeşitli ilaçlar ve kardiak pace kullanılmasını
içeren çeşitli tedavilerle kalp hızı artırılır
• Atropin, Ca kanal blokörlerinin yaptığı
bradikardi için etkili bir tedavidir
• 2-10 mg/dk IV infüzyon ile yapılan
isoproterenol de kalp hızının artırılması için
kullanılabilir; fakat periferik vazodilatasyon
yapacağından bu da hipotansiyonu gittikçe
derinleştirir
YÖNETİM
YÖNETİM
• Ca tuzları hem kalp hızını hem de kan basıncını artırır
• Eksternal ve transvenöz pace faydalı olabilir fakat tek
etkisi kalp hızı üzerinedir, kan basıncı üzerine etkisi
görülmez
• Pace endikasyonu şiddetli bradikardilerde (kalp
hızı<30) bulunur
• Ca kanal blokörleri ile intoksikasyona bağlı
hipotansiyonun başlangıç tedavisinde kristalloidler
kullanılır
• Burada yapılacak agresif sıvı tedavisi pulmoner
ödeme neden olabilir
• Pulmoner arter kateterizasyonu göz önünde tutularak
devam eden sıvı resusitasyonu 2 lt civarında tutulmalıdır
• Ca kanal blokörleri ile toksisitenin hemodinamik etkileri
için spesifik tedavi tanımlanmıştır
• Fakat bu tedaviler yeterince test edilememiştir
• Yapılan vaka çalışmalarında aynı zamanda multipl terapi
uygulanabileceği gösterilmiştir
• Çeşitli toksik hastalarda Ca, multipl adrenerjik agonistler
ve glukagonun kullanılabileceği gösterilmiştir
19
01.02.2012
KALSİYUM TUZLARI
KALSİYUM TUZLARI
• Vaka çalışmaları ve hayvan deneylerinde Ca’un
kan basıncını artırıcı etkisi gösterilmiştir
• Kalp hızı üzerindeki etkisi çeşitlidir
• Ca klorid, Ca glukonata tercih edilmektedir
• Ca klorid IV yapılmalıdır, ekstravazasyona
uğradığı takdirde doku nekrozuna sebep
olacaktır
• Ca klorid 1-3 gr IV bolus olarak verilir
• Ca tedavisinde tekrarlayan dozlar faydalı olacaktır
• Devamlı infüzyon olarak 2-6 gr/saat kullanılır
• Hayvan çalışmalarında şiddetli verapamil
intoksikasyonunda 5 mg/kg/dk Ca klorid infüzyonu
yapılmıştır
• Bir insan vaka çalışmasında ise 30 gr Ca klorid yaklaşık
12 saatte gönderilmiş ve serum Ca düzeylerini 5.94
mmol/lt (23 mg/dl) düzeylerinde saptanmıştır
ADRENERJİK AJANLAR
ADRENERJİK AJANLAR
• Ca tedavisine cevap vermeyen hastalarda ya da
adrenerjik agonistlerin tekrarlayan dozlarına ihtiyaç
duyanlarda kullanılmalıdır
• Hayvan çalışmalarına göre diğer tedaviler ile
metabolik fonksiyonları ve survive’ı düzeltir, fakat
adrenerjik agonistlerin spesifik tedavilere göre daha
fazla avantajı vardır
• Tedaviye hızla başlanmalıdır
• Ca kanal blokörü alımını takip eden persistan
hipotansiyonun tedavisinde ilk seçenek olarak
kullanılır
Ca glukonat ya da Ca klorid %10’luktan 10 ml(0.15 ml/kg)
Yaklaşık 5 dk’da
Gerek görülür ise 10 dk’da bir tekrar edilebilir
CaCl2’nin 3 kez bolusundan sonra iyonize Ca dozlar ölçülmelidir
< 3 mmol olmalıdır
Yetersiz cevap
5-20 Mg/kg/dk dopamin ya da
0.5 Mg/dk norepinefrin
Yetersiz cevap
Glukagon
0.05 mg/kg IV bolus
Gereksinim halinde 10 dk’da bir tekrar
Cevap alınırsa; IV 1-5 mg/saat
1 ü/kg insulin
Yetersiz cevap
Semptomatik bradikardi için
atropin/pace marker
Yetersiz cevap
• Ca kanal blokörü intoksikasyonunun dopamin,
epinefrin ve norepinefrine cevap verdiği
gösterilmiştir
• Bu tedavilerin yüksek dozda verilmesi sistolik kan
basıncını >90 mm-Hg’ya çıkarır (standart dozlarda
yetersiz gelir)
• Amrinone, milrinone gibi fosfodiesteraz
inhibitörlerinin de kan basıncı üzerindeki düzeltici
etkisi hayvan çalışmalarında ve insan vakalarında
gösterilmiştir
İNSULİN
• Ca kanal blokörü intoksikasyonu ile ilişkili myokardial
supresyonun yeni tedavisi hiperinsulinizn-öglisemi ile ilişkilidir
• Verapamil intoksikasyonlarında kardiak metabolizma için
plesebo, epinefrin, glukagon ile hiperinsulinizn-öglisemi
tedavisi hayvan deneylerinde kıyaslanmıştır
• Ca kanal blokörü intoksikasyonu tedavisinde hiperinsuliniznöglisemi tedavisi perfüzyonu düzeltmektedir
• Glukagondan farklı olarak insulin daha kolay elde edilebilir ve
ucuzdur
• Sonuçta yan etki olarak ortaya çıkan hipoglisemi, acil
şartlarında kolayca tanınabiecek ve tedavi edilebilecek bir
durumdur
Ekstrakorporeal kan basıncı takibi
(kardiopulmoner bpass)
İntraaortik balon uygulaması
20
01.02.2012
İNSULİN
• Cevabın 15-30 dk içinde ortaya çıkması
beklenir
• İnsulin dozu 0.1-1 ü/kg arasında değişir
• Hastanın kan basıncında 15 dk içinde
yükselme beklenir
GLUKAGON
• Şiddetli Ca kanal blokörlerinin tedavisinde
kullanılan önemli bir ilaçtır
• Hayvan modellerinde glukagonun kan
basıncını düzenleyici etkisi vardır, şiddetli
vakalarda hemodinamik parametreleri
düzenlediği gösterilmiştir
• Buna rağmen tedavi yetersizlikleri de
gösterilmiştir
ŞİDDETLİ Ca KANAL BLOKÖRLERİ
İNTOKSİKASYONUNDA İNSULİN PROTOKOLÜ
• Önerilen 50 ml’nin %50’si glukoz olacak şekilde 1ü/kg
IV bolus
• İnsulin infüzyonuna 0.5-1 ü/kg/saat(yetişkin ise 200300 ml/saat, çocuk ise 15-20 ml/kg/saat
• Glukoz infüzyon hızı serum glukoz düzeylerini 150300 mg/dl tutacak şekilde yaılmalıdır
• Serum [K] takibi yapılmalı ve <3.5 mEq/lt ise K
infüzyonuna başlanmalıdır
GLUKAGON
• Bolus dozu 0.05 mg/kg’dır
• 15 dk içinde etkisinin ortaya çıkması beklenir
• Cevap ortaya çıkmazsa 10 dk’da bir 0.15
mg/kg’a kadar tekrarlanabilir
• Cevap veren hastalarda infüzyon tedavisi
0.075-0.15 mg/kg/dk olarak başlanmalıdır
• Benzer doz pediatrik hastalarda da
kullanılabilir
GLUKAGON
GLUKAGON
• Glukagon tuzları fenol katılarak dilüe edilir ve daha
rahat kullanılabilir bir hale getirilir
• Bu da yüksek dozlarda fenol toksisitesine sebep
olabilir
• Glukagonun başlıca yan etkisi kusma ve
hiperglisemidir
• Glukagon tedavisinin başında endotrakeal
entübasyon gereksinimi dikkatle değerlendirilmelidir
• Sonuçta gerekli glukagon stoğu her zaman sınırlıdır
• Hastane glukagon stoğu hızla azalarak, diğer
kurumlardan glukagon desteği alınma
gereksinimi duyulabilir
• Tüm bu faktörler göz önüne alındığında Ca
kanal blokörlerinin toksisitesinin yakın
gelecekteki tedavisinde standart tedavi olarak
glukagonun yerini hiperinsülinizm-öglisemi
tedavisi alacaktır
21
01.02.2012
GLUKAGON
• Klasik tedavilere cevap vermeyen hastalar için
diğer tedavi yöntemleri kullanılmalıdır
• Hemodinamik destek tedavisi, intraaortik
balon pompası, sol ventrikül destekleyici
ilaçlar, ekstrakorporeal dolaşım yeterli kan
basıncını sağlamak amacıyla kullanılabilir
• Takiplerde semptomların silindiği ve ilacın
vücuttan temizlendiği gözlenir
•Hava yolu,
• ventilasyon
• oksijenizasyon
Tedavi algoritmi
•8.5 F santral kateter
•10-20cc/kg SF bolus
•Ph 7.2 altındaysa hiperventilasyon
• ph’ ı kontrol et
•K 5 meq/l altında tut
•Gerekirse transkutan pacing’e hazırlan
•%1 Cacl 10-20cc/kg bolus
•cevap alınırsa 20cc/kg/st infüzyona başla
•Glukagon 0.1mg/kg bolus
•Cevab alınırsa =.1mg/kg/st infüzyon
•cevaba göre titrasyon
•Dopamin infüzyon başla
•10mcg/kg/dk
•KB > 100mmHg
Tedavi algoritmi
•Kalp hızı <40/dk kalırsa ve hipotansiyon devam ederse
•60-80/dk ile pacing başla
•Hasta hipotansif kalırsa ve idrar çıkışı < 0.5 cc/kg/st’sa:
•Amrinon 750mcg/kg bolus ve 10 mcg/kg/dk infüzyon
•Ek olarak insülin ve dekstroz infüzyon düşün
•1İU/kg/st bolus + 1cc/kg/st %50 Dekstroz
•Santral kateter
•Nefroloji konsültasyon
•Acil aktif kömür Hemoperfüzyon
•High flux hemodializis
•İntraaortik balon counterpulsasyon tedavi
•Ekstrakorporal Kardiyopulmoner bypass
DEKONTAMİNASYON
• Ca kanal blokörlerinin toksik dozları hayatı tehdit
edici ve tedavi gerektiren toksikasyonlardır
• İlaç alımını takip eden 60 dk içinde gastrik lavaj
yapılmalıdır
• Bazı hastalar ilaç alımını takiben entübasyon
gereksinimi duyabilir
• Gastrik lavaj sonrası aktif kömür verilmelidir
• Yavaş salınımlı ilaç alımlarında tüm barsak irrigasyonu
da yapılabilir
22
01.02.2012
TAKİP
• Yavaş salınımlı olmayan ürünler için ilaç alımını
takiben 6 saat içerisinde toksikasyon bulguları
saptanır
• Asemptomatik olan ve vital bulguları stabil olan
hastalar 6 saatlik gözlemden sonra taburcu
edilebilirler
• Yavaş salınımlı ilaçlarda ise 24 saatlik takip
yapılmalıdır
Yatış ve Taburculuk
• Önemsiz dozda ilaç alımı olan, hiçbir semptomu
olmayan hastalar en az 6 saat gözlenmeli ve sorun
yoksa taburcu edilmelidir.
• Dihidropridin grubu ilaç almış olanlar 12 saat EKG
monitörizasyonu ile izlenmelidir.
• Semptom ve bulguları olanlar hastaneye, inotropik
ajana ihtiyacı olanlar yoğun bakıma yatırılmalıdır.
23
Download
Random flashcards
canlılar ve enrji ilişkileri

2 Cards oauth2_google_d3979ca9-59f8-451c-9cf7-08c5056d5753

Merhaba

2 Cards oauth2_google_861773e1-0890-4522-834a-6a5babb58e76

En Mimar Architecture LTD ŞTİ XD

2 Cards asilyasar069

KIRIHAN GÜMÜŞ DEDEKTÖR

6 Cards oauth2_google_49cd8e53-7096-4be6-ba73-4ff7e4195b4b

Create flashcards