Hastane kökenli pnömonide antibiyotik kullanımı endikasyonunun

Hastane kökenli pnömonide
antibiyotik
kullanımı endikasyonunun
konulması ve seçimi
Doç. Dr. Akın KAYA
Ankara Ün. Tıp Fakültesi
Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
Sunum Planı
Tanım ve Epidemiyoloji
 Tanı Yöntemleri
 Tedavi
 Tedavi yanıtının değerlendirilmesi

Hastane Kökenli Pnömoni
Genellikle hastaneye yatıştan 48 saat sonra gelişen Pnömonilerdir
Ateş, lökositoz veya solunumsal semptomları olan hastada:

1.
Göğüs muayenesinde ral veya matite
a.
b.
Yeni pürülan balgam vaya balgam karakterin değişmesi
Kan kültür veya diğer materyallerde etken izole
edilmesi
2. Akciğer Grafisinde yeni ve ilerleyici infiltrat, konsolidasyon,
kavitasyon veya effüzyon
a. Yeni pürülan balgam vaya balgam karakteriin değişmesi
b. Kan kültür veya diğer materyallerde etken izole edilmesi
HKP KRİTERLERİ

Akciğer Grafisi; yeni infiltrasyon
+
En az iki kriter:

Ateş (> 38oC)

Lökositoz (> 10000/mm3)

Pürülan solunumsal sekresyonlar

Oksijenasyonda azalma
Patolojik karşılaştırmada; duyarlılık %69, özgüllük %75
Otopsi verilerine göre; %29-62 yanlış tanı!
EPİDEMİYOLOJİ
HKP lerin Amerikada her yıl 250000
hastayı etkilediği düşünülmektedir.
 HKP ler tüm nazokomial enfeksiyonların
%13-18 ni oluşturur
 En sık 2 ci nazokomial enfeksiyon.
 Hastanede yatan hastaların %1-2 sinde
görülür.

MV ye bağlı gün sayısını artırır
(14.3+/-15.5 vs 4.7+/-7 gün)
 YBÜ de kalış süresini artırır
(11.7+/-11 vs 5.6+/- 6.1 gün)
 Hastanede kalış süresini artırır
(25.5+/-22.8 vs 14.0+/-14.6)
 Masrafları artırır
(104,983+/-91,080 vs 63,689+/-75030)
dolar
Hasta başına ortalama 40000 dolarlık ek
masraf

SINIFLAMA VE ETKENLER
A-Yüksek riskli çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı
B-Mortaliteyi artıran diğer risk faktörleri
C- SBİP kriterleri
Grup 1
(Erken başlangıçlı  4. gün)
A B C yok
Temel Etkenler:
S. pneumoniae
H. influenzae
M.catarrhalis
S. aureus (MSSA)
Grup 2
(Geç başlangıçlı  5 gün)
A B C yok
Enterobacter spp.
K. pneumoniae
S. marcescens
E. coli
Diğer Gram (-) çomaklar
+
S. aureus (MSSA)
Temel etkenler
Grup 3
(erken ya da geç)
( A B C var)
P.aeruginosa,
Acinetobacter spp.
S.aureus (MRSA)2
K.pneumoniae
S. maltophilia
+
Grup 2 etkenleri
Enfeksiyonun geliştiği birimin mikrobiyolojik florası ve etken dağılımı farklı olabilir.
İnfluenza virus enfeksiyonu, koma, kafa travması, merkezi sinir sistemi cerrahisi, diabetes mellitus, renal
yetersizlik gibi patolojiler S. aureus enfeksiyonu için risk faktörleridir. Bu risk faktörlerini taşıyan hastalarda
önceden antibiyotik kullanımı öyküsü de varsa MRSA akla gelmelidir.
1
2
TANI-1
Grafide yeni infiltrat
 Ateş
 Lökositoz
 Pürülan sekreyon

nonspesifik
TANI-2
Atelektazi
 ARDS
 Emboli
 Tümör
 AC dışı enfeksiyon
 Aspirasyon
 Kan transfüzyonu

*ateş
*lökositoz
*pürülan
sekresyon
TANI-4
AC grafide infiltrasyon nedenleri:
%30 pnömoni
%29 pulmoner ödem
 %15 akut akciğer hasarı
 %13 atelektazi
 ARDS
 Tümör
 Hemoraji

TANI YÖNTEMLERİ (1)
I. Basamak:

Derin trakeal aspirasyon (DTA)

Kan

Plevra sıvısı
Gram boyama (-) ve kültür
Kan kültürü (?); en az 2 örnek alınmalı!
DTA; kolonizasyon !, kantitatif kültür >105 cfu/ml
Legionella infeksiyonu?!
TANI YÖNTEMLERİ (2)
II. Basamak:

Non-bronkoskopik teleskopik kateter ile fırçalama

Non-bronkoskopik BAL (mini-BAL)

Transtrakeal aspirasyon (TTA)

Bronkoskopik BAL

Bronkoskopik korumalı fırçalama (PSB)

Akciğer biyopsisi (TTİİAB, VATS)
Kantitatif kültür; fırçalama >103 cfu/ml, BAL >104 cfu/ml
İnvazif Yöntemlerin Avantajları
Klinik olarak tanı konan hastaların %37 sinde
BAL veya PSB ile antibiyotik kesilmiş.
 Özellikle üst solunum yollarındaki
kolonizasyonların pozitif olarak algılanması
önlenmiş olur.
 İnvazif yöntemler ile antibiotik kullanımı
azalmış.
 Daha spesifik Kx sonuçları elde edildiği için
daha dar spektrumlu antibiotik kullanımı olur.
Bu da direnç riskini azaltır.

İnvaziv (KF/BAL) – non invaziv (EA)
yöntemlerin karşılaştırması
Mortalite, maliyet, yatma süresi, YBÜ’ nde kalma
süresi, entübe kalma süresi arasında fark yok.
BRONKOALVEOLAR LAVAJ






30-50 cc ile birkaç kez lavaj yapılır.
<%1 epitel hücresi olmalı
Direkt incelemede hücrelerin %5 de hücre içi
patojen olması anlamlı.
> 104 CFU olması anlamlı.
Daha geniş bir bölgenin incelenmesini sağlar
Yayma yapma şansı olması nedeniyle erken
değerlendirme mümkün
PROTECTED SPECİMEN
BRUSHİNG
<%1 skuamöz hücre olmalıdır.
 >% 10³ CFU olması anlamlıdır.
 Antibiotik kullanan hastalarda false negatif
riski mevcut.
 Küçük bir alan incelenebilir.
 Erken dönemde inceleme şansı yok.

İnvazif Yöntemlerin Dezavantajları
Sepsis, kanama, hipoksemi gibi yan
etkileri var
 Kx sonuçları beklenirken tedavi gecikebilir.
 Her an uygulamak mümkün değil.
 Pahalı
 İnvazif yöntemler ile mortalitede azalma
saptanmamış.

Sonuçlar nasıl değerlendirilmeli ? (1)
Eşik Değer
DTA
BAL
PSB
105-106
BAL(hücre içi mo)
Duyarlılık
Özgüllük
38-100
14-100
104
42-93
45-100
103
33-100
50-100
5
37-100
87-100
TEDAVİ
Doğru zamanda
 Doğru İlacı
 Doğru dozda
 Doğru şekilde
 Doğru sürede


Mortaliteyi azalttığı bilinen tek şey
erken başlanan ve uygun spektrumlu
antibiotik tedavisi.
MORTALİTEYİ ARTTIRAN RİSK
FAKTÖRLERİ









HGP’nin uygun olmayan antibiyotikle tedavisi
Önceden antibiyotik kullanımı
Pnömoni gelişmeden önce hastanede yattığı süre veya
yoğun bakımda kalma
Uzamış mekanik ventilasyon
Multilober ve/veya bilateral pulmoner infiltratlar
Altta yatan hastalığın ciddiliği, APACHE II, SAPS skorları
Ağır sepsis/ septik şok, multiorgan disfonksiyon
sendromu (MODS)
İleri yaş (>65)
Solunum yetmezliğinin ağırlaşması (PaO2/FiO2< 240)
Grup 1 (Monoterapi)
S. pneumoniae
H. influenzae
M.catarrhalis
S. aureus (MSSA)
Ampisilin-Sulbaktam/
Amoksisilin-Klavulanik asit
veya
Sefuroksim/Seftriakson
veya
Levofloksasin/
Moksifloksasin
Grup 2 (Monoterapi)
Enterobacter spp.
K. pneumoniae
S. marcescens
E. coli
Diğer Gram (-) çomaklar
+
S. aureus (MSSA)
Temel etkenler
Sulbaktam- ampisilin
veya
Seftriakson/Sefotaksim
veya
Ofloksasin
veya
Levofloksasin/Moksifloksasin
veya
Piperasilin-tazobaktam*
*İlk tercih ajanlara direnç sözkonusuysa kullanılmalıdır.
Grup 3 (Monoterapi*/ Kombine)
P.aeruginosa,
Acinetobacter spp.
S.aureus (MRSA)
K.pneumoniae
S. maltophilia
+
Grup 2 etkenleri
Piperasilin- tazobaktam
veya
Seftazidim, Sefepim, Sefoperazon-Sulbaktam
veya
İmipenem, Meropenem

Amikasin ya da Siprofloksasin den biri
Ya da
Colistin**
Linezolid***, Teikoplanin, Vankomisin
*Yerel duyarlılık ve direnç özelliklerine, çok ilaca dirençli bakteri olasılığına göre
kombinasyon tedavisi uygun olabilir. Mikrobiyolojik tanı, duyarlılık ve klinik iyileşme (CPIS ≤6)
özelliğine göre monoterapiye geçilmelidir.
** Çok ilaca dirençli bakterilerde diğer ilaçlara direnç varsa seçenek olabilir.
***Linezolid ampirik tedavide kullanılmamalıdır. Etken kanıtlanınca kullanılmalıdır.
Doğru Şekilde

Kombinasyon vs Monoterapi
Gram negatifler için kullanılır
 Direnç riski azalır
 Sinerjistik etki

???
Kombinasyon ile başlayın Kx sonucuna göre
Monoterapiye dönün
TEDAVİ SÜRESİ

Süresi pnömoninin ağırlığı, klinik yanıtın
alınması için geçen süre ve etken olan
mikroorganizmaya göre ayarlanmalıdır
TEDAVİ İLKELERİ
Tedavi süresi; ortalama 10-14 gün ANCAK klinik ve etkene göre uzatılabilir:
Kısa süreli tedavi (7-10, 8 gün);
Maliyet , ilaç direnci , toksisite 
Uzun süreli tedavi (14-21 gün);
Multilober tutulum, kavitasyon, malnütrisyon, P. aeruginosa, A. baumannii,
MRSA
NÜKS ORANINI AZALTMIYOR!
P. aeruginosa, Acinetobacter, S. maltophila dışındaki olgularda CPIS ≤6
ise süre 7 güne kadar kısaltılabilir.

TEDAVİ İLKELERİ (4)
Rezolüsyon değerlendirmesi:
Ateş  (38 )
Lökositoz  (10000/mm3 )
PaO2/FiO2  ( 187-200)
Radyografik düzelme
Mikrobiyolojik eradikasyon
İNFLAMATUVAR BELİRTEÇLER
(sedimantasyon, CRP, pro-kalsitonin, sTREM-1)
KLİNİK PULMONER İNFEKSİYON SKORU
Tedavi Başarısızlığı
Yanlış organizma
Dirençli patojen
Nadir patojen
Yetersiz tedavi
Yanlış tanı
Atelektazi, PTE, ARDS, hemoraji
Başka enf odağı (kateter, İYE,
Abdomen)
KKY, kanser
Komplikasyon
Ampiyem, apse, ilaç ateşi,
sinuzit
Guidelines for the management of adults with hospital acquired, ventilator associated and health care
associated pneumonia
Am J Respir Care Med. 2005 ; 171:388-416
Tedavi Başarısızlığı Şeklilleri
Ioanas ve ark Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 753-771

İlk 72 saatte hızlı bozulma:
ağır sepsis, septik şok, ARDS gibi sistemik
inflamasyon vardır.
AC dışı sepsis odağı gözden kaçırılmamalı
72 ci saatte düzelme olmaması:
hayatı tehdit eden bir durum yoktur. Ancak lab
veya klinik olarak düzelme yoktur. ( rezolusyonu
gecikmiş pnömoni)
Altta yatan nedenleri araştır. AC dışı odak tara
Sonuçlar:
HKP/VİP/SBİP tedavisinde doğru
antibiyotiği seçmek kadar doğru dozda ve
doğru süre vermek de önemlidir. .
 Ampirik tedaviler rehberlere göre ve lokal
epidemiyolojik bilgilere göre
planlanmalıdır. Kantitatif kültür sonuçlarına
göre tedavi düzenlenmelidir.

 Enfeksiyon kontrol
uyulmalıdır..!!!!
ilkelerine