23. ulusal nefroloji hipertansiyon diyaliz ve

23. ULUSAL NEFROLOJİ HİPERTANSİYON
DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON KONGRESİ
28 EKİM-1 KASIM 2006, ANTALYA
BÖBREK NAKLİ SONRASI
TEKRARLAYAN/REKÜREN
GLOMERÜLER HASTALIKLAR
Müjdat YENİCESU
Prof. Dz. Tbp. Kd. Alb.
GATA NEFROLOJİ BD
ESKİ GATA
BÖBREK NAKİLLİ OLGULARIN %30-50 SİNDE SDBY NİN
NEDENİ GLOMERÜLONEFRİTLERDİR.
BU OLGULAR GLOMERÜLER HASTALIKLARININ NAKİL
BÖBREKTE DE TEKRARI RİSKİYLE (%6-19.4) KARŞI
KARŞIYADIRLAR. BU RİSK NAKİL BÖBREK ÖMRÜNÜN
UZAMASIYLA ARTIŞ GÖSTERMEKTEDİR.
NAKİL BÖBREKTE GLOMERÜLER HASTALIĞIN
TEKRARI FONKSİYON KAYBI RİSKİYLE BİRLİKTEDİR
(%1.1-4.4)
Briganti EM. “Risk of renal allograft loss from recurrent glomerulonephritis.” N Engl J Med 2002;347:103-109
Chadban S. “Glomerulonephritis recurrence in the renal graft. J Am Soc Nephrol 2001;12:394-402
Hariharan S. “Improved graft survival after renal transplantation in the United States.” N Engl J Med 2000;
342:605-612.
Hariharan S. ““Recurrent and de novo renal diseases after renal transplantation (RADR).” Transplantation 1999;
68:635-41
Hariharan S. “Recurrent and de novo renal diseases after renal transplantation.” Am J Kidney Dis 1998;31:92831
BÖBREK NAKLİ SONRASI TEKRARLAYAN
GLOMERÜLER HASTALIKLAR İLE İLGİLİ
BİLGİ BİRİKİMİNİN ZORLUKLARI
Hariharan registry RADR 1999
Total transplant sayısı: 1819
Nativ böbrek biopsisi: 358 (%19.7)
FSGS
110 (%31)
IgAN
81 (%23)
MPGN
28 (%8)
MN
12 (%3)
SDBY nin nedenini ortaya koyma
şansı ?
Böbrek biopsi eğilimi?
Nakil böbrekte biopsi eğilimi?
Kronik allograft nefropati?/Denovo
GN?/Rekkürent GN?
Hariharan S. “Recurrent and de novo glomerular disease after renal transplantation: A report from renal
allograft disease registry (RADR).” Transplantation 1999; 68: 635-641
Briggs JD. “Recurrence of glomerulonephritis following renal transplantation.” Nephrol Dial Transplant 1999;
14: 564-565
Akut rejeksiyon
Kronik rejeksiyon
Tekrarlayan hastalık
EN SON REGISTRY ÇALIŞMASI
Briganti EM. ve ark. “Risk of renal allograft loss from recurrent
glomerulonephritis.” N Engl J Med 2002; 347: 103-109
• Nativ ve greft biopsi yapılan 1505 olgu,
• Tekrarlayan GN, Böbrek naklinden 10 yıl
sonra 3. sıradaki greft kaybı sebebi.
• Tekrarlayan GN nedeniyle ilk postoperatif
yılda greft kaybı riski %0.6, 10 yılda %8.4
• Farklı tipte GN lerin tekrarlama oranı, klinik
seyir ve greft sağ kalım oranı üzerindeki
etkileri farklıdır.
İMMUNGLOBULİN A (IgAN)
NEFROPATİSİ VE NAKİL SONRASI
TEKRARI/REKÜRENSİ
İMMUNGLOBULİN A (IgAN) NEFROPATİSİ
• Dünyanın en yaygın görülen GN i,
• Böbrek nakilli olguların %20 de BY nin primer
nedeni IgAN,
• Patogenezi kompleks ve ?
• Klinik
–
–
–
–
Hematüri
Proteinüri-hematüri
Böbrek yetmezliği
Hipertansiyon
TEKRARLAYAN/REKÜREN IgA
NEFROPATİSİ
Histolojik veya klinik rekürens oranı literatürde farklılık gösteriyor,
1984 den 2005 e 16 farklı izlem sonucu (olgu sayısı, izlem süresi)
Choy BY. “Recurrent glomerulonephritis after kidney transplantation”
American Journal of Transplantation 2006; 6:2535-2542.
IgAN NDE REKÜRENS, GREFT DİSFONKSİYONU
VE KAYBI
• Olguların %50-60 da histolojik rekürens vardır (mesengial IgA
birikimi ve mesengial hipersellülarite).
• Klinik bulgular için biopsi yapıldığında rekürens oranı %13-50
/%21-58 arasında belirtilmektedir.
• Önceleri reküren IgAN nin seyri benign olarak düşünülürken
izlem süresinin artmasıyla %1.3-16 arasında greft kaybıyla
sonuçlandığı bildirilmektedir.
• Briganti ve ark. nın çalışmasında IgAN tekrarına bağlı 10 yıllık
hesaplanan greft kaybı insidensi %9.7.
• IgAN de reküren hastalık ve greft kaybı riskiyle birlikte greft sağ
kalım şansı IgAN dışındaki glomerüler hastalıklar ile
nonglomerüler hastalıklarda görülen sağ kalım oranları ile
benzerlik gösterir.
IgAN NDE TEKRAR/REKÜRENS OLASALIĞINI
BELİRLEMEYE YARAYAN ÖN GÖRDÜRÜCÜ BİR
PARAMETRE VAR MIDIR?
•
•
•
•
•
•
Yaş
Cinsiyet
Irk
HLA tipi (B35, DR4)
Nakil öncesi klinik seyir
Nakil öncesi biokimyasal özellikler
– Serum IgA konsantrasyonu
IgAN NDE TEKRAR/REKÜRENS OLASALIĞINI
BELİRLEMEYE YARAYAN ÖN GÖRDÜRÜCÜ BİR
PARAMETRE VAR MIDIR?
DONÖR TİPİ
Canlı akraba
Kadavra
Akraba olmayan canlı
LİTERATÜR BİLGİSİ TARTIŞMALI OLMAKLA BİRLİKTE AKRABA
DONÖRLERDEN ALINAN GREFTLERDE REKÜRENS ORANININ
BİRAZ DAHA FAZLA OLABİLDİĞİNE AİT VERİLER MEVCUT.
REKÜREN IgAN GELİŞEN BÖBREK
TRANSPLANTLI OLGULARDA DİKKAT ÇEKEN
BAZI ÖZELLİKLER
• Primer IgAN zemininde böbrek nakli olan olguların ilk 5 yıllık
greft sağ kalım oranları diğer primer hastalıklara sahip
nakillilere göre daha iyi (allo-reaktif IgA anti HLA antikorları)
• İlk 10 yıl için de greft sağ kalımı sorunsuz, 10 yıldan sonra
ise bu avantaj kayboluyor, hatta daha olumsuz bir durum
ortaya çıkabiliyor (greft kaybıyla sonuçlanabilen reküren
hastalık?)
FAMİLYAL IgAN NDE AKRABA CANLI DONÖR
SEÇİMİ NASIL OLMALIDIR?
Çok dikkat edilmelidir.
Etkilenen aile üyelerinde böbrek
yetmezliği gelişme riski çok yüksektir.
Moriyama ve ark. ca ileri sürülen latent Ig
A birikimi kavramı (?)
İLK GREFTİNİ IgAN SONUCU KAYBEDEN BİR
OLGUDA İKİNCİ NAKİL SONRASI GREFT AKIBETİ
İLE İLGİLİ BİLGİ BİRİKİMİ NEDİR?
İkinci greftte rekürens riski %20-100,
21-51 aylık bir izlem çalışmasında greft kaybı
oranı %60 (Ohmacht ve ark)
Eğer ilk nakil sonrası rekürens ve greft kaybı
ilk birkaç yıl içinde gerçekleşecek olursa
canlıdan böbrek nakli özendirilmemelidir.
İlk greft fonksiyonu rekürens nedeniyle 10
yıldan sonra bozulmuş ise ikinci nakil için
canlı donör kullanılabilir.
Ohmacht C. “Recurrent immunoglobulin A nephropathy after renal transplantation” Transplantation 1997;
64:1493-1496.
NAKİL BÖBREKTE REKÜREN IgAN VARLIĞINDA
PROGRESYON HAKKINDA FİKİR VEREN BELİRTEÇLER
• Primer IgAN ne benzer,
• >1g/gün proteinüri varlığı,
• Biopside artmış sklerozis ve fibrozis oranı
varlığı (glomerüllerin >%30 glomerüloskleroz
var+proteinüri >1 g/gün ise 6 yıla kadar greft
kaybedilir)
• Persistan mikroskopik hematüri reküren
IgAN nin erken belirteci olabilir ancak
hastalığın kötü seyredeceği anlamını
taşımaz.
Kimata N. “Correlation between proteinuria and prognosis of transplant IgA
nephropathy. Transplant proc 1996; 28:1537
NAKİL BÖBREKTE IgAN NEDENLERİ
• Primer IgAN veya HSP nefritinin tekrarı/
rekürensi
• Siroz
• Çöliak hastalık (gluten enteropatisi)
• De novo IgAN ?
IgA BİRİKİMİ BULUNAN BÖBREKLERİN
NAKLİYLE İLGİLİ BİLGİ BİRİKİMİ NEDİR?
•
•
•
•
%13 (Rosenberg ve ark. Pathol Res Pract 1990;186:619)
%16 (Suzuki ve ark. Kidney Int 2003; 63:2286).
Bu iki çalışmada da greft sağ kalım oranları belirtilmemiştir.
Prospektif bir çalışma (Ji S. Ve ark. Clin Transplant 2004; 18:536),
IgA birikimi gösteren kadaverik böbreklerin takıldığı 83 hasta ile IgA
birikimi göstermeyen kadaverik böbreklerin takıldığı 259 hasta
izleniyor; hem erken akut rejeksiyon (%31 e karşı %19) hem
gecikmiş greft fonksiyonu hem proteinüri ve hematüri oranı IgA
birikimli olgularda daha yüksek bulunuyor.
• Protokol biopsileriyle 45 gün içerisinde IgA birikimi yanısıra
proteinüri ve hematüri geriliyor, Artmış akut red ve disfonksiyon
oranına rağmen her iki grupta 1 ve 3. yıldaki greft sağ kalım oranları
benzer olarak bildiriliyor.
TRANSPLANTE BÖBREKTE REKÜREN IgAN
NİN TEDAVİSİ VE ÖNLENMESİ
?
KALSİNEURİN İNHİBİTÖRLERİ
MMF
NEGATİF
NEGATİF
SIROLIMUS ? (*)
STEROIDSİZ PROTOKOLLER
NEGATİF
STEROİDİN ERKEN KESİLDİĞİ PROTOKOLLER
BALIK YAĞI
ÇALIŞMA YOK
ADEI VE ARB (*)
NEGATİF
FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ
(FSGS) VE NAKİL BÖBREKTE
TEKRARI/REKÜRENS
PRİMER FSGS;
TEKRAR ORANI
% 20-50
GREFT KAYBI ORANI
% 13-20
Briganti ve ark. nın Avustralya ve Yeni Zelenda merkezli 2002 yılında N Engl J
Med da yayınlanan izlem çalışmasında 1505 kendi ve nakil böbrek
biopsisinde, 221 olgu FSGS tanılı olup 10 yılda reküren hastalık nedenli greft
kaybı oranı %12.7 bulunuyor.
TEKRARLAYAN PRİMER FSGS KLİNİK
ÖZELLİKLERİ
CİDDİ PROTEİNÜRİ (nefrotik düzey)
(erken dönem, genellikle naklin ilk yılında)
HİPERTANSİYON
GREFT DİSFONKSİYONU (*)
TANI
TRANSPLANT BÖBREK BİOPSİSİ
Greft disfonksiyonu
Proteinüri (>1g/gün)
EM; Foot proçes füzyonu
IM; Fokal ve segmental
glomerüloskleroz
TEKRARLAYAN pFSGS PATOGENEZİ
• ?
• Permeabilite (FSGS) faktörü (hızlı rekürens, plasmaferez,
immunadsorpsiyon), bir nonIg MW 30-50 kD
– Savin ve ark. N Engl J Med 1996; 334:878-883
– Dall’Amico ve ark. Am J Kidney Dis 1999; 34:1048-1055
• Plazmada normalde mevcut bir inhibitör faktörün yokluğu veya
kaybolması
– Sharma ve ark. Kidney Int 2000;58: 1973-1979
– Coward ve ark. J Am Soc Nephrol 2005; 16:629-637
• Podositlerin rolü (podocin, nephrin, -actinin 4 defekti)
• Multifaktöriyel (genetik ve ekstra renal mekanizmalar/permeabilite
faktörü)
pFSGS UN NAKİL BÖBREKTE
TEKRARININ ÖN GÖRDÜRÜCÜLERİ
• Primer hastalığın genç yaşta (<20) gelişmesi
• pFSGS in hızlı seyirli olması
– Tanıdan SDBY ne varış süresi <3 yıl
• Kendi hasta böbreğinde mesengial
hipersellülarite varlığı
• Beyaz ırk
• Önceki nakil böbreğinde rekürens, greft
kaybı hikayesi
NAKİL SONRASI İLK YILDA FSGS
TEKRARI GÖSTEREN OLGULARIN
GREFT FONKSİYONLARINI HIZLA
KAYBETME OLASALIKLARI ÇOK
YÜKSEKTİR (>%80), TAKİBEDEN
NAKİLLERDE DE AYNİ RİSK YÜKSEK
OLARAK VARDIR.
BU NEDENLE İLK GREFTİNİ HIZLI BİR
BİÇİMDE KAYBEDEN OLGULARDA
CANLI DONÖRDEN BÖBREK NAKLİ
SAKINILMALIDIR:
REKÜREN pFSGS TEDAVİSİ
• Dolaşımdaki toksinin (permeabilite faktörü) uzaklaştırılması
– Plazmaferez (preop, periop, postop, kısa süreli, uzun süreli)
– Protein adsorbsiyonu
• Siklofosfamid
• Siklosporin
• Sirolimus
– de novo/reküren FSGS
– pFSGS de tedavi (paradoks gibi), Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:109-116
• Meclofenamate (NSAID)
• IVIG
– Anlamlı hipogammaglobulinemi
– Viral PCR pozitifliği
• Rituximab (N Engl J Med 2006; 354:1961-1963)
• ALA ve anti-IL2 reseptör antikorları (*)
pFSGS NEDENLİ SDBY OLGULARINDA
DONÖR SEÇİMİ
• ERİŞKİNDE İLK NAKİLDE, CANLI AKRABA
DONÖRLERDEN ESKİDEN OLDUĞU GİBİ
ÇEKİNİLMEMEKTE KULLANILMAKTADIR.
• HETEROZİGOT PODOCİN (NPHS2) MUTASYONU
BULUNAN DONÖRLERİN BÖBREKLERİ
KULLANILMAMALIDIR.
• İLK NAKİL SONRASI GREFT REKÜRENS NEDENİYLE
HIZLA KAYBEDİLMİŞ İSE HEM UYGUN BİR SÜRE
BEKLENİLMELİ HEM CANLI DONÖR TERCİH
EDİLMEMELİ HEM KORUYUCU ÖNLEMLER
(PLAZMAFEREZ GİBİ) DEVREYE SOKULMALIDIR.
TRANSPLANTE BÖBREKTE DİĞER
FSGS NEDENLERİ
•
•
•
•
De novo FSGS
Viral nedenli FSGS
Familyal FSGS
Sirolimus nedenli FSGS
De Novo FSGS
• Primer FSGS yok, Tx böbrekte FSGS var.
– “Collapsing” patern
– Patogenez reküren pFSGS den farklı
• Kronik rejeksiyon
• Kalsineurin inhibitör nefrotoksisitesi
• Hemodinamik hasarlanma
– Klinik farklı
• Proteinüri başlangıcı daha geç (3 ay veya daha
sonra)
• “Collapsing” form hızlı seyredebilir.
VİRAL NEDENLİ FSGS
•
•
•
•
•
•
•
HIV (collapsing form)
Parvovirüs B19 (collapsing form)
HCV
SV40
EBV
CMV
BK
BÖBREK NAKLİ SONRASI
MEMBRANOPROLİFERATİF
(MESENGİOKAPİLLER)
GLOMERÜLONEFRİT
TEKRARI/REKÜRENSİ
MPGN
• İdiopatik form (8-30 yaş), EM tip 1, 2, 3
• Tip I MPGN (subendotelyal ve mesengial birikim
vardır)
– İdiopatik formu nadir
– Sekonder form
•
•
•
•
•
HCV ± mix kriyoglobulinemi,
Mix kriyoglobulinemi
SBE
SLE
HBV
• Tip II MPGN (dense-deposit hastalığı)
TİP I VE TİP II MPGN
NAKİL SONRASI YÜKSEK REKÜRENS ORANINA SAHİPTİR.
TİP I MPGN REKÜRENS ORANI %20-50
Proteinüri, greft disfonksiyonu
RİSK FAKTÖRLERİ
HLA-B8, DR3
CANLI AKRABA DONÖR
İLK GREFTTE REKÜRENS
İLK GREFTTE REKÜRENS OLDUYSA İKİNCİ GREFTİN REKÜRENS SONUCU
KAYBI ORANI DAHA YÜKSEK %80
İLK NAKİLDE REKÜRENSE BAĞLI 10 YILLIK GREFT KAYBI ORANI %15
TİP II MPGN
İLK NAKİL SONRASI REKÜRENS ORANI DAHA YÜKSEKTİR %80-100
Nakilden sonraki ilk yılda nonnefrotik düzeyde proteinüri, renal
fonksiyonda yavaş gerileme
REKÜRENSE BAĞLI GREFT KAYIP ORANI İLK NAKİLDE 5 YILDAN
SONRA %15-30
TİP III MPGN (Tip I Varyantı)
(Subepitelyal ve subendotelyal birikim)
NAKİL SONRASI REKÜRENS ORANLARIYLA
İLGİLİ OLARAK YETERLİ VERİ YOK.
REKÜREN MPGN İN ÖNLENMESİ VE
TEDAVİSİYLE İLGİLİ ETKİN BİR
METOD HENÜZ TANIMLANMAMIŞTIR.
SEKONDER MPGN LERDE SEBEBE
YÖNELİK TEDAVİ NAKİL SONRASI
REKÜRENS OLASALIĞINI AZALTIR.
BÖBREK NAKLİ SONRASI
MEMBRANÖZ NEFROPATİ
(MN) TEKRARI/REKÜRENSİ
İDİOPATİK MN BÖBREK NAKLİ SONRASI REKÜRENS ORANI %10-30
NEFROTİK DÜZEYDE PROTEİNÜRİ
ORTALAMA BAŞLANGIÇ ZAMANI NAKİL SONRASI YAKLAŞIK 10. AY
ÖN GÖRDÜRÜCÜLERİ ?
NÖTRAL ENDOPEPTİDAZA KARŞI ANTİKORLAR
TEKRARLAYAN MN DE 10 YIL SONRA GREFT KAYBI ORANI %10-15
SİKLOSPORİN VE MMF TEKRARLAYAN MN DE ETKİSİZ.
TAKROLİMUS VE SİKLOFOSFAMİD ETKİSİZ.
SEKONDER MN
Viral infeksiyon, malignite
Sebebe yönelik tedavi rekürensi azaltabilir.
DE NOVO MEMBRANÖZ NEFROPATİ
TRANSPLANTE BÖBREKTE MN REKÜREN
OLMAKTAN ÇOK DE NOVO HASTALIKTIR.
KÜMÜLATİF İNSİDENSİ ZAMANLA ARTAR
(8 yılda %5.3)
KRONİK REJEKSİYON İLİŞKİSİ
Proteinürinin ortaya çıkış zamanı reküren MN e
göre daha geç (18-21 ay)
Proteinüri 1/3 olguda nonnefrotik düzeyde
De novo MN sonucu greft kaybı olasalığı %50
ETKİN TEDAVİ ?
ANCA POZİTİF GN LERDE NAKİL
SONRASI HASTALIK TEKRARI
WEGENER GRANÜLOMATOZU
MİKROSKOPİK POLİANJİTİS
SDBY
İDİOPATİK NEKROTİZAN KRESENTİK GN
TEKRAR VE KAYIP
%17, %7.7
BÖBREK
NAKLİ
ANCA POZİTİF GN/PAUCI-IMMUNE KRESENTİK GN LERDE
NAKİL SONRASI HASTALIĞIN TEKRARI İLE İLGİLİ BİR ÖN
GÖRDÜRÜCÜ ?
ANCA POZİTİF GN LERDE NAKİL SONRASI TEKRAR EDEN
HASTALIK TEDAVİSİ
SİKLOFOSFAMİD
PLAZMAFEREZ+SİKLOFOSFAMİD
IVIG
Am J Kidney Dis 2003; 42:E2-E6
Transplantation 1997; 63: 1273-1277
Kidney Int 1999; 56: 1544-1550
NAKİL BÖBREKTE SLE TEKRARI
•
•
•
•
•
•
Histolojik rekürens %30
Klinik olarak anlamlı reküren hastalık %2-9
Greft kaybı oranı %2-4
Nakil öncesi en az 6-9 aylık remisyon dönemi
Rekürens ön gördürücüsü belirlenememiş
Reküren SLE GN de MMF etkili
Göral S. ve ark. Transplantation 2003; 75:651-656
Moroni ve ark. Am J Kidney Dis 2005; 45: 903-911
NAKİL BÖBREKTE ANTİ-GBM HASTALIK
TEKRARI
• Anti-GBM antikorları varlığında nakil yapılırsa
histolojik rekürens %50,
• Serumda 12 aylık bir süre Anti-GBM antikor
yokluğu sonrasında nakil yapılırsa klinik
rekürens çok nadir.
• Rekürens varsa pulse
steroid+plazmaferez+siklofosfamid yanıtı iyi.
NAKİL BÖBREKTE DE NOVO ANTİ-GBM
ANTİKOR HASTALIĞI
• Herediter nefrit (Alport sendromu)
varlığında nakil sonrası,
• Gelişme sıklığı %3-4, erkek olgular
• Nakilden sonraki ilk yıl veya birkaç yıl,
• Anti-GBM antikorları yüksek,
• Plazmaferez+siklofosfamide sınırlı yanıt
• İkinci nakilde rekürens şansı yüksek
NAKİL BÖBREKTE TTP-HUS
TEKRARI
• Nakil böbrekte HUS rekürens oranı %25-50 (?)
– Trombotik mikroanjiopati (vasküler red, kalsineurin
toksisitesi)
– Atipik (nondiareal) HUS un tekrar şansı daha yüksek,
– HUS gelişen yaşı ileri olgularda rekürens daha fazla,
– Kısa sürede SDBY gelişenlerde rekürens daha fazla,
– Canlı akraba donörü kullanılırsa rekürens daha fazla
– Nefrektomi uygulananlarda rekürens daha az (*)
– Mikroanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni, ABY
– Greft kaybı oranı %10-50
NAKİL BÖBREKTE TTP-HUS
TEKRARI İÇİN KORUMA VE TEDAVİ
• KORUMA
– Düşük doz aspirin
– Dipiridamol
– Siklosporin ve ALS dikkatle kullanılmalı
• TEDAVİ
– Eğer Cs kullanılıyorsa hemen doz %50 azaltılmalı
– Plasma değişimi
NAKİL BÖBREKTE DE NOVO HUS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Erken siklosporin toksisitesi
Akut vasküler red
OKT3 (yüksek doz kullanıldığında)
Tacrolimus
Sirolimus/Siklosporin kombinasyonu
Valasiklovir
HIV, parvovirus B19, CMV
İdiopatik TTP (ADAMTS13)
De novo HUS sistemik tutulumlu olabileceği gibi
sadece böbreğe sınırlı da olabilir.
NAKİL BÖBREKTE DİABETİK
NEFROPATİNİN TEKRARI
OLGULARIN HEPSİNDE (PANKREAS VEYA
ADACIK NAKLİ YAPILANLAR HARİÇ) REKÜRENS
VARDIR.
BAZAL MEMBRAN KALINLAŞMASI VE
MESANGİAL GENİŞLEME
2 YIL
AA VE EA ÜN HYALİNİZASYONU
4 YIL
PROTEİNÜRİ
4-7 YIL
BÖBREK YETMEZLİĞİ
5-8 YIL
SDBY
>8 YIL
Blouse ve ark. N Engl J Med 321;80: 1989
Hariharan Ve ark. Transplantation 62;632:1996
UpToDate 14.2
DİKKAT! NAKİL BÖBREKTE DN NİN KLASİK NODÜLER
LEZYONLARI NADİR OLARAK GÖRÜLÜR.
NAKİL BÖBREKTE TEKRAR EDEN VEYA
DE NOVO OLARAK GELİŞEN DİABETİK
NEFROPATİNİN ÖNLENMESİ
• SIKI GLİSEMİK KONTROL
• PANKREAS NAKLİ
– Böbrek pankreas kombine
– Böbrek nakli sonrası
• ADEI ve ARB ?
YENİ GATA