üveitler - glokom-net

advertisement
ÜVEİTLER
Doç. Dr. Halil Ateş
Bu derse girmeden önce bilinmesi gerekenler;
1. Uvea anatomisi
2. Genel İmmunoloji
6. Behçet hastalığı tanısı
7. Kortizon ve immun sistem ilaçlarının farmakolojisi
Öğrenme Hedefleri:
BİLGİ
Bu dersin sonunda stajyer doktor;
1. Üveitlerde ayırıcı tanı
2. Takip ve tedavi
3. Behçet hastalığı prognozunun önemini bilmelidir.
BECERİ
Ön üveitlerde aletsiz, arka üveitlerde aletli tanı
ÜVEİTLER
Göz içi dokularının immun sistem ile ilişkileri oldukça karmaşıktır.
Sistemik
dolaşımda bulunan antijenik yapıların göz içine geçişleri sağlam kan-aköz bariyeri
dolayısı ile oldukça zordur. Gözün lenfatik bir yapısı yoktur. Aköz immunolojik
inflamasyonu baskılayıcı bir yapıdadır.
İmmunojenik bir dokunun immün cevabı yeterli bir konakta uzun bir süre canlılığını
koruyabildiği anatomik bölgelere immünolojik olarak imtiyazlı bölgeler denir. Bu
koruyucu mekanizma, normal fonksiyonunun devamının konağın yaşamı için gerekli
olduğu bazı özelleşmiş organlara mahsustur ki göz de bunlardan biridir. Özellikle ön
kamara, vitreus kavitesi ve subretinal boşlukta varlığı açıkça ortaya çıkan
immünolojik
imtiyaz
mekanizmasında,
sıkı
kan-göz
bariyerinin
mevcudiyeti,
intraoküler lenfatik sistemin yokluğu ve intraoküler mikroçevrenin immünsupresif
özellikleri gibi faktörler rol oynar.
Göz içi inflamatuar hastalıklarda inflamatuar yanıt temelde iki şekilde; ya antijene
özgül inflamatuar yanıt şeklinde, ya da özgül olmayan inflamatuar yanıt şeklinde, yani
vücudun kendi dokularına karşı geliştirdiği inflamatuar yanıt şeklinde ortaya
çıkmaktadır.
Vücudun diğer bölümleri gibi göz de sürekli mikroorganizma istilasına maruz kalır,
fakat bunların birçoğunu yapısında veya fonksiyonunda değişime gerek kalmaksızın
savuşturma kabiliyetine sahiptir. Göz, bu mikroorganizmalara karşı spesifik ve non
spesifik savunma mekanizmaları ile karşı koyar. Gözün savunma sistemleri hem
mekanik hem de kimyasal olarak gözü dış etkenlerden korur. Doğal savunmasının
çoğu eksternal yapıların (kapaklar, gözyaşı, konjonktiva, kornea) anatomik ve
fizyolojik özelliklerine bağlı iken yabancı madde bir kez göz içerisine girdiğinde
savunma mekanizmaları gözün dış yüzeyinden daha az etkilidir ve yıkıcı etkiler ön
plana geçer.
Göz içinde gelişen inflamatuar olaylarda sadece göze özgü bazı işlevsel ve
anatomik özelliklerin de devreye girmesi ile, bağışıklık yanıtı biraz daha karmaşık
olarak karşımıza çıkmaktadır. Ön kamara kapalı bir sistem ve sıvı dolu olması nedeni
ile göz içinde yer alan immün sistem hücreleri arasında haberleşmeyi kolaylaştırıcı bir
yapıya sahiptir. Aslında protein içeriği seruma göre daha düşük olmasına rağmen
immünsupresif sitokinler, nöropeptidler, kompleman inhibitörleri gibi immün sistemi
etkileyecek olan pek çok biyolojik etkenler içerir. Aslında göz içinde yerleşmiş,
gelişmiş bir lenfatik sistem yoktur. Bu yüzden ön kamaradaki antijenik maddelerin
temizlenmesi trabeküler ağdaki endotelyal hücreler ve makrofajlar tarafından
endositoz yoluyla olmakta ve buradan da venöz dolaşıma karışarak dalağa ulaşıp
bağışık yanıtın tamamlanma süreci tamamlanmaktadır. Silier cisimdeki aralıklı yapıya
sahip kapiller ağ büyüklüklerine göre kimi parçacıkların geçişine izin verirken
pigmente ve non pigmente epitel arasındaki hücreler arası sıkı bağlantılar ön
kamaraya makromolekül geçişine daha zorlu bir engel oluşturmaktadır. İris ve silier
cisimde bol miktarda makrofajlar ve dendritik hücreler vardır. Bunlar göz içinde
antijen sunan hücre görevini görmekte ancak gözü trabeküler ağ yolu ile terk ederek
değişik bir bağışık yanıtın oluşmasına yol açmakta ve bu nedenle de daha çok Th2
yanıtın oluşmasına ve CD8 hücrelerin aktive olmasına neden olmaktadır. Normal
şartlarda B hücrelerinin, eozinofillerin, PMNL’in olmadığı ve nadir T hücrelerinin ve
mast hücrelerinin ön üveada izlenebildiği bilinmektedir. Vitreusun immün yapısı da ön
üveaya çok büyük benzerlikler göstermekte, ama ek olarak vitreusun elektrostatik
olarak yüklü jel yapısı antijenler için bir depo görevi görebildiği gibi lökositler için de
uygun bir yapışma noktası olarak işlev görebilir. Ayrıca tip II kollajenden zengin
olduğu için özellikle bu kollajene karşı bağışık yanıtın baskın olduğu hastalıklarda da
bir otoantijen görevi de görebilir.
Arka
üveanın
immünolojik
özellikleri
ise
ön
üveada
olduğu
kadar
iyi
bilinmemektedir. Burada da iyi gelişmiş bir lenfatik drenaj olmamasına rağmen hem
retina hem de koroid, antijen sunan hücreler açısından zengin bir yapıya sahiptir.
Retinanın tüm katları arasında dağılmış olan mikroglia hücreleri çeşitli uyarılar
karşısında hem fiziksel özelliklerini değiştirme hem de migrasyon yapabilme
yetenekleri ile iyi bir antijen sunan hücre yeteneğine kavuşabilmektedirler. Bu arada
koroid ve koriokapillaris ise özellikle makrofajlar ve dendritik hücreler açısından
zengin bir yapıya sahiptir. Retina pigment epitelinin, sınıf II MHC moleküllerini
içermesi bu hücrelerin de immünolojik yanıtı oluşturmak üzere T hücreleri ile
etkileşime girebildiklerini düşündürmektedir. Bir miktar mast hücresi bulunmasına
rağmen eozinofiller ve nötrofiller normal koşullarda bu bölgede izlenmemektedir.
Ancak hastalık koşullarında hemen tüm
inflamatuar hücrelerin katılımı ile
enflamasyonun oluştuğu bilinmektedir.
Ön kamara, göz içerisinde meydana gelen immünolojik olayları incelemek için
saydam bir alan sağlar. İmmünolojik olarak korunmuş imtiyazlı bir bölge olan ön
kamarada sistemik immün değişimin bir çeşidi olacak şekilde aktif ve kazanılmış bir
immünite hali mevcuttur. Ön kamara ile ilgili bağışık sapma ya da “anterior chamberassociated immun deviation” (ACAİD) olarak adlandırılan bu durum ön kamaranın
kendi özgül anatomik özelliklerinden kaynaklanmakta ve göz içinde oluşan bağışık
yanıtın gelişmesinde önemli rol oynamaktadır. Ön kamarada oluşan bir inflamatuar
yanıt, vücudun diğer bölgelerinde oluştuğu gibi meydana gelseydi belki inflamatuar
etkenin hızla ve çok etkin bir şekilde gözden uzaklaştırılması olası olacaktı, fakat bu
durumda oluşan şiddetli inflamatuar yanıt yerel dokulara çok fazla hasar vereceği için
gözde önemli ölçüde işlev kaybına yol açabilecekti. Bunu önlemek için vücutta,
sadece ön kamaraya özgü ve normal bağışık yanıtın by-pass edilerek daha sessiz
ama etkin olmasını sağlayan bir yol gelişmiştir. Ön kamaradaki bir antijen, bağışıklık
sistemine lenfatik akım yollarını kullanarak değil, Schlemm kanalından geçilerek
sunulmaktadır. Bu durumda ise humoral immünitenin baskın olduğu ve hücresel
immünitenin zayıf kaldığı bir immünolojik sapkın yanıt oluşmaktadır. Sonuç olarak
hipersensitivitenin ortaya çıkmasını ve devamını, ayrıca kompleman fikse edici
antikor oluşumunu baskılayan, antijene özgü, dalak kaynaklı T lenfositleri le
karakterize bir immünite hali ortaya çıkar. Aşırı duyarlılık reaksiyonunu ve
kompleman fiksasyonunun özgül olmayan enflamasyon ve masum doku hasarına
neden olduğu düşünülürse, ön kamaraya özgü bu sistem (ACAID) görme aksının
hasarının engellenmesi için gelişmiş fizyolojik bir adaptasyondur. Böylece seçici
immün yanıt oluşurken görme korunur.
Ön kamara ile ilgili bağışık sapmanın 4 temel unsuru sayılabilir. Burada 1)
gecikmiş tip aşırı duyarlılık yanıtı baskılanmıştır 2) humoral yanıt korunmuştur 3)
sitotoksik T-hücre yanıtı normal olarak izlenmektedir 4) kompleman bağlayan
antikorların üretimi azalmıştır. Bütün bu yanıtları görmemizin nedeni ise daha önce
de belirtildiği gibi, ön kamaraya giren bir antijenik yapının Schlemm kanalı yolu ile
sistemik dolaşıma katılarak dalakta bağışıklık sistemine tanıtılması ve burada ise CD
4 lenfositleri yerine CD8 T lenfositlerini uyarmasıdır. Bu yanıtın oluşması için göz ile
dalak arasında tam bir bağlantının, iletişimin olması gereklidir. Bu iletişimin koptuğu
durumlarda bağışık yanıtın oluşmadığı gösterilmiştir. Örneğin; ön kamaraya antijen
girmeden önce veya girdikten en çok 6 gün sonraya kadar splenektomi yapılan
deney hayvanlarında ACAID’un oluşmadığı gözlenmiştir.
Bu arada aköz humorun kendisinin de immunsupresif özelliklerinin olduğu öteden
beri bilinen bir özelliktir. Aköz humorun bu özelliği moleküler düzeyde ayrıntıları ile
incelenmiş ve ona bu özelliğini kazandıran bazı antiinflamatuar etkenler tespit
edilebilmiştir.
Bütün bunların yanı sıra, apoptozis yoluyla da immün sistem baskılanmasının söz
konusu olabileceği gösterilmiştir.
Yapılan çeşitli çalışmalarda üveitlerin de aralarında bulunduğu bir takım akut ve
kronik oküler hastalıklarda IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, TNF-α gibi çeşitli inflamatuar
sitokinler de ön kamara ve vitreusta tespit edilmiştir. Bunlardan IL-1’in uveit
gelişiminde anahtar rolü olabileceği düşünülmektedir. Gene üretimi özellikle
endotoksinler ve bazı proenflamatuar sitokinlerin salınımı ile tetiklenen IL-8 de
ortama salındığı zaman çok hızla, 4-6 saat içinde bölgeye PMNL göçü olmaktadır.
Yapılan çalışmalar IL-8’in de intraoküler inflamasyon oluşmasında anahtar rolü
oynadığını göstermektedir.
Hastanın şikâyetleri ve klinik bulgular
Hastanın şikâyetleri uveit çeşidine ve gözde yerleşim bölgesine göre değişiklikler
gösterebilmektedir. Genel anlamda olası problemleri şu şekilde belirtebiliriz;
Ağrı: İrisin inflamasyonlarında trigeminal sinirin duyu lifleri uyarılacağı için hasta
ağrıdan şikâyetçidir.
Fotofobi: Işıktan rahatsız olma anlamındadır. İritis ve İridosiklitiste ağrı fotofobiye
eşik ederken, uveitlerde sıkça görülen maküla ödeminde ağrı yoktur.
Lakrimasyon: Göz sulanması, trigeminal irritasyona bağlı gelişir. Ön uveitlerde sık
görülür.
Uçuşan cisimler görme: Ön segment ve özelliklede vitrede inflamasyon hücrelerinin
ve fibriler yapıların oluşmasını hasta “uçuşan cisimler görüyorum” şeklinde ifade
eder.
Kırmızı göz: Ön uveitlerde görülen tablodur. Diğer kırmızı göz yapan hastalıklardan
ayrımı limbus etrafındaki episkleral damarların aşırı dilate (silyer kanlanma)
olduğunun görülmesi ile yapılır.
Keratik Presipitatlar: Kornea arka yüzü, endotelde, biriken inflamasyon hücrelerine
denir.
Lenfosit, plazmosit ve nötrofillerin birikimi ile oluşan presipitatlar ince küçük
birikintilerdir. Makrofajlar ve epiteloid hücreler ise 1 mm çapa kadar büyüklüğü
olabilen iri yağ damlaları şeklinde birikintiler oluşturur. Enflamatuar sürecin tipine ve
evresine göre aynı anda iri, orta ve ince presipitatlar birlikte görülebilir. İnce
presipitatlar sekelsiz olarak tamamen kaybolabildiği gibi psödoguttata şeklinde iz de
bırakabilir. Taze iri presipitatlar beyaz ve yuvarlak iken eskidikçe küçülür,
saydamlaşır veya pigmentlenebilir.
Ön Kamara bulanıklığı ve hücreleri: Aköz berrak bir sıvıdır. İnflamasyona bağlı
kan-aköz bariyerindeki bozulma protein yoğun bir bulanıklık veya inflamasyon
hücrelerinin açığa çıkması ile yüzen hücre görünümü oluşabilir. Buna tindal adı verilir.
Bu yapıların yoğun olduğu durumlarda yer çekimine bağlı ön kamara alt yarısında
seviye yapan beyazımsı bir göllenme olabilir, buna hipopyon denir.
Arka ve ön sineşiler: İnflamasyon hücrelerinin lens ile iris arasında toplanması ve
bu iki yapıyı birbirine yapıştırmasına arka sineşi, iris ile korneanın birbirine
yapışmasına ise ön sineşi adı verilir.
SINIFLAMA
İris, korpus silyare ve koroidin oluşturduğu dokuya genel anlamda üvea
denilmektedir. Bu dokuların inflamasyonuna da üveit denir. Göz içi inflamasyonunun
göz boşluğuna yayılarak ağır bir tablo oluşturmasına “Endoftalmitis” denir.
Endoftalmitis tablosu sklera dışına yayılmaz. Glob ile birlikte tenon kapsülü ve orbita
dokuları da inflame olursa buna “Panoftalmitis” denir.
Üveitlerin
anlaşılması,
basitleştirmek
için
tanısı
ve
sınıflandırmalar
tedavisi
hayli
karmaşıktır.
yapılmaktadır.
Birçok
Konuyu
daha
sınıflandırma
şekli
mevcuttur. Biz burada bunlardan birkaçından bahsedeceğiz.
Anatomik yerleşime göre sınıflandırma: İnflamasyonun gözde yerleştiği bölüme
göre yapılır. Hastalığın tanımlanmasında yardımcı bir sınıflama şekli olmasına karşın
bazen kesin ayrımlar yapılması zordur, birkaç bölgeyi birden tutan inflamasyonlarla
da karşılaşılabilmektedir.
1. Ön: İritis olarak görülmekte fakat sıklıkla olaya korpus silyarenin ön bölümü
yani pars plikata da katıldığı için bir iridosiklitis tablosu olarak karşımıza
çıkmaktadır.
2. Orta: Kronik siklitis veya pars planitisdir. Tabloya korpus silyarenin arka
bölümü pars plana ve retina periferi katılmaktadır.
3. Arka: Enflamasyon vitreus tabanının arka sınırının gerisinde yerleşmiştir.
Lokalizasyonun yerine göre koroiditis, retinitis, korioretinitis ve retinokoroiditis
olarak isimlendirilmektedir.
4. Panüveit: Anatomik olarak tüm üvea tabakalarının enflamasyona maruz
kalması halidir.
Etyolojik sınıflandırma: Bu sınıflandırma şeklinde etmenin ne olduğu önemlidir.
1. İdiyopatik: Uveitin etmeninin araştırmalar sonucu bulunamadığı durumlarda
verilen isimdir.
2. Enfeksiyöz kökenli: Sistemik hastalıklar ile ilişkili veya göze özgü olabilir.
3. Non- enfeksiyöz kökenli: İmmunolojik kökenlidir.
Enflamatuvar yanıta göre: Kesin olarak farklı gruplara ayırmak güç olsa da
aşağıdaki gibi bir ayrım yapılmaktadır. Ancak üveit atakları sırasında farklı karakterde
ataklar olabilir.
1. Granulomatöz: Sinsi başlangıçlı, ağrı ve fotofobinin non-granulomatöze göre
çok daha az olduğu, iri koyun yağı presipitatlar ve Koppe nodülleri ile
karakterize, kronik seyirli ve kötü prognozludur.
2. Non-granulomatöz: Daha çok ön segmenti tutan, akut başlangıçlı, ağrı,
fotofobi ve kızarıklığın belirgin olduğu, kornea endotelinde ince beyaz
presipitatlar, ön kamarada hücreler ve fibrin eksudasyon gelişmesi ile
karakterize ve prognozun daha iyi olduğu üveitlerdir.
Tüberküloz, sarkoidoz, sifiliz ve sempatik oftalmi granulomatöz tipte yanıt
oluştururken, romatoid artrit non-granulomatöz tipte yanıt oluşturur.
Klinik gidişe göre yanıt: hastalığın başlangıç şiddeti ve ataklarının olup olmadığına
göre de bir sınıflandırma yapılabilir.
1. Hiperakut
2. Akut
3. Kronik
4. Tekrarlayan
Ön Üveitler
Klinikte en sık karşılaşılan üveitlerdir. Hastalarda genellikle fotofobi (ışığa
hassasiyet), ağrı ve gözde sulanma vardır. Akut ön üveitte bir iki gün içinde görme
derecesi azalır, göz hiperemiktir. Hiperemi kornea çevresinde siliyer enjeksiyon
şeklinde derin bir hiperemidir. Göz içi basıncı düşük olup göz hipotondur, pupilla
miyozis halindedir. Kronik ön üveitiste ise göz daha sakin olup, hiperemi yoktur.
Ön üveitlerin temel bulgusu, ön kamarada hücre (tindal) ve protein sızıntısı (flare)
olmasıdır. Tindal ve flare, kan-ön kamara sıvısı arasındaki engelin yıkıldığının bir
belirtisidir. Bu yapılar genelde yoğunluklarına göre ön kamarada asılı durur ve ön
kamara sıvısının dolaşımına katılırlar. Bazen yoğunluğu çok artar ve iris ile kornea
arasında seviye yapacak şekilde birikinti gösterir, bu ağır tablo haline hipopiyon adı
verilmektedir. Tindal ve flare bazen de ön kamaradaki yapılarda birikinti gösterir.
Lens ile iris arasında birikir ve bu iki yapıyı birbirine yapıştırırsa buna posterior sineşi,
iris ile korneayı birbirine yapıştırırsa buna da anterior sineşi adı verilmektedir. Kornea
endotelinde yaptıkları birikintilere ise keratik presipite denilmektedir.
Bazen iris üzerinde küçük nodüller de dikkati çekmektedir. Genellikle granülomatöz
enflamasyonlarda görülen bu nodüllerden pupil kenarında olanlarına Koeppe
Nodülleri, iris yüzeyinde herhangi bir yerde bulunanlarına ise Busacca Nodülleri
denilmektedir.
Orta Üveitler
Siklitis, periferik üveitis, kronik siklitis, vitritis, pars planitis ve intermediyer üveitis
tanımları da aynı anlamda kullanılmaktadır. İrisin gerisi ile pars plana bölgesinin
enflamasyonudur.
Hastalar gözlerinin önünde yüzen cisimciklerden yakınırlar, kronik kistoid maküler
ödem dolayısıyla santral görme bozulmuştur. Vitreusta yaygın hücre enfiltrasyonu
vardır. Buna “kar topu opasiteler” denir. Ender olarak ağrı olur. Ön segment bazen
tabloya katılabilir. Pars planada presipitasyonlar vardır. Pars planada siklitik
membran formasyonu olur. Buna “kayak izleri” görünümü denir. Retina periferinde
periflebitis, optik diskte ödem ve kistoid maküler ödem sık görülen bulgudur.
Pars planitis kronik bir üveitis tablosudur, zaman zaman tekrarlayıcı özelliğe sahiptir.
Çocuklarda ve gençlerde görülür. Etyoloji kesinlik kazanmamıştır. Multipl skleroz,
Behçet hastalığı, juvenil kronik artritis, Lyme hastalığı, tüberküloz ve sifiliz en sık
görülen nedenlerdendir.
Arka Üveitler
Vitre, retina, koroid ve optik sinirin enflamasyonlarına verilen genel addır. Hastanın
şikâyetleri çok değişkendir. Ön üveitteki gibi çıplak gözle de görülebilen göz
bulgularına genellikle rastlanılmaz. Vitreusun tutulduğu durumlarda bulanık görme,
sinek uçuşması gibi şikayetler olabilir. Görme keskinliği lezyonun makulaya olan
uzaklığına göre değişir. Maküler tutulumlarda görme çok azalır.
Koroiditis sarı veya grimsi yama şeklindedir. Aktif lezyonların üzerinde bir
eksudasyon olabilir ve komşu vitrede hücre bulunur. İnaktifler ise korioretinal atrofi
alanları şeklinde beyaz bir görüntüdedir.
Retinit odaklarının üzeri bulanık beyaz, sarı rektedir. Kabarıktır. Komşu vitre aktif
lezyonlarda enflemedir.
Üveit birçok hastalığa bağlı olabileceğini gördük, hangi hastalığın olduğunu anlamak
için birçok farklı test vardır, bunların hepsini yapmak zaman ve emek açısından
zordur. Bu yüzden klinik görünüme göre ip uçları bulunmalı ve özgün test sayısı
azaltılmalıdır.
Behçet Hastalığı
Nedeni bilinmeyen, birçok organı tutan, genç erişkin erkeklerde daha fazla görülen
kronik ve tekrarlayan ataklar ile seyreden bir vaskulit tablosudur. HLA-B51+ olan
“ipek yolu” coğrafyasında yaşayanlarda daha sık görülmektedir.
Hastalık bulguları major ve minör olmak üzere iki grupta toplanır;
Major Bulgular:
1. Tekrarlayan oral ülserler: Göz bulgularından yıllar önce başlar.
2. Genital ülserler: % 90hastada görülür.
3. Eritema nodosum başta olmak üzere püstül, kutanöz
hipersensitivite ve ülserler şeklinde deri lezyonları
4. Bilateral hipopiyonlu üveitis, retinal vaskulit
1. Eklem bulguları: Romatizmal değişiklikler, periferik artrit
Minör Bulgular:
2. Santral sinir sistemi bulguları: Ensefalitis, meningitis
3.
Kardiovasküler
sistem
bulguları:
Vaskülitis,
periflebitis,
emboliler, tromboemboliler
4. Gastrointestinal sistem bulguları: Enteritis, kolitis, diyare
5. Ürogenital sistem bulguları: Epididimitis, orşitis, vajinitis, vulvovajinitis
En az 3 major bulgu, veya 2 major, 2 minör bulgu klinik tanı için gereklidir. Hastalığın
tanısının konulması genellikle klinik kanıta dayalıdır. HLA-B51 pozitifliği ve paterji
testipozitifliği de tanının kesinleştirilmesinde yardımcı olmaktadır.
Göz bulguları, olguların %50-80 kadarında vardır. Genellikle non-granulomatöz ön
üveit şeklinde seyreder. Retinal vaskulit bulguları ön üveit bulgularına eşlik
edebileceği gibi, ön segmentte tutulum olmadan da başlangıç bulgusu olarak
görülebilmektedir. Glokom, katarakt, kornea bozuklukları, vitrenin saydamlığını
yitirmesi ve
optik atrofi gibi komplikasyonlar tekrarlayan ataklar sonrasında
gelişebilir.
Üveitlerin tedavisi
Lokal ve sistemik olmak üzere iki yolla tedavi yapılmalıdır.
Lokal Tedavi
1. Midriatikler: Atropin gibi kuvvetli midriatikler, arka sineşileri önler, silier spazmı
çözer ve hastaya rahatlık verir.
2. Steroidler: Damla, pomat, subtenon enjeksiyon şeklinde uygulanır. Pomatların
kornea penetrasyonu damlalara göre daha zayıftır. Ayrıca gözde yağlı bir madde
olarak görmeyi daha da bulandırır. Damlalar ön üveitlerde kullanılır, arka
üveitlerde etkili değildir. Ağır ön üveitlerde saat başı başlanarak, tablo hafifledikçe
azaltılır. Lokal steroid tedavisinin 6 haftayı geçtiği durumlarda % 5 oranında
glokoma yol açabileceği göz önünde tutulmalıdır. Diğer taraftan sekonder
enfeksiyonlara da yol açabilir.
3. Perioküler
enjeksiyonlar:
Subkonjonktival,
subtenon
bazen
retrobulber
enjeksiyonlar yapılabilir. Arka segmente de etkilidir, depo etkililerin etkisi daha
uzundur. Hipopiyonlu ağır üveitlerde uygulanmalıdır. Ayrıca intermediate üveitte
subtenon enjeksiyon etkilidir.
4. Antiinflamatuar damlalar: Steroidlere destek olarak günde 3-4 kez indomethasin
gibi göz damlaları etkilidir.
Sistemik tedavi :
1. Sistemik steroidler yine en başta gelen ilaçlardır. Uzun süre kullanımında
subkapsüler lens opasitelerine yol açabilir. Bu etki bazen lokal kullanım ile de
görülmektedir. Yüksek doz ile başlanır, klinik tablonun hafiflemesi ile doz azaltılır.
Prednizolon için başlangıç dozu 1 -1.5 mg/kg’ dır. Peptik ülser veya gastriti olan
hastalarda ağızdan verilmez, parenteral yol tercih edilmelidir.
2. İmmunosupressif tedavi: Behçet hastalığında uygulanır. Sempatik oftalmide de
endikasyon
vardır,
fakat
fazla
etkili
değildir.
Bu
grupta
Azathioprine,
Cyclophosphamide ve Chlorambucil gibi ilaçlar vardır. Behçet hastalığında uzun
süre kullananlar için kanda lökosit, trombosit sayımları yapılmalıdır, çünkü
lökopeni ve trombopeni yapar. Bu durumda ilaç birkaç gün kesilir. Kan hücreleri
normal düzeye gelir ve aynı doz devam eder. Tedavi en az 6 ay devam eder, atak
olmazsa yarı doza inilir, en az 2 yıl devam edilir. Bu ilaçların özellikle
Cyclophosphamidin alopesi ve azospermi yapıcı etkisi de göz önüne alınmalıdır.
Azospermi bazen irreversibldir. Cyclosporin yine Behçet hastalığında kullanılan
bir ilaç olup T- hücrelerine etki ederek immunosupresyon yapar. Diğer ilaçlara
dirençli Behçet olgularında kullanılabilir. Renal toksik etkisi vardır.
3. Levamisol: Behçet hastalığında bu ilaç oral va genital ülserlere etkilidir. T
hücrelerine etki etmektedir.
4. Colchicin: Özellikle ağır olgularda, diğer sitostatik ilaçlara destek olarak veya bu
ilaçları red eden Behçet olgularında kullanılır. Behçet hastalığında polimorf nüveli
hücrelerin kemotaksisini inhibe ederek etkilidir. Hematokrit düzeyini düşürür,
idrarda protein görülür. Bu durumda ilaç yine bir kaç gün kesilir, normale dönünce
tekrar devam edilir.
Download