Slayt 1

VETERİNER HEKİMLİKTE
HORMON KULLANIMI
Hormonların fizyolojik fonksiyonları
 İç ortamın değişen dış koşullara
uygun şekilde optimal düzeyde
sürdürülmesi (su-elektrolit
dengesi, kan basıncı, kemik kitlesi
gibi)
 Enerji üretimi, kullanımı ve
depolanması
 Üreme
 Büyüme ve gelişme
Hormonları ne zaman kullanırız?
 Endokrin bezlerin hipofonksiyonu (yerine koyma
tedavisi)
 Bazı klinik durumların tedavisi için
(Glukokortikoidler ve glukagon gibi hormonların
fizyolojik veya suprafizyolojik etkilerinden
yararlanılabilir)
 Tanı testleri (Endokrin bezlerin, hipotalamus ve ön
hipofizin fonksiyonunu incelemek için)
Hormonomimetik ilaçlar: hormon benzeri etki
gösterir, ancak vücutta doğal olarak bulunmaz.
Hormon-hormon etkileşmeleri
DİKKAT: Burada sayılan durumlar, hormon
tedavisi gören kişilerde de ortaya çıkabilir!
 Bir hormon, diğer bir hormonun sentezini
artırabilir: Kortizol… Adrenalin
 Bir hormon, diğer bir hormona olan
duyarlılığı artırabilir. Buna priming denir:
Estrojenler, miyometrium ve endometriumdaki
progesteron reseptörlerinin sayısını artırır.
Tiroid hormonu kalpte beta-adrenoseptörlerin
sayısını artırır.
Glukokortikoidler insülin reseptörlerinin sayısını
azaltırlar
 Bir hormon, bir diğerinin metabolizmasını
değiştirebilir: Tiroid hormonu kortizol ve
testosteronun karaciğerde yıkımını artırır.
 Bir hormon bir diğerinin salgılanma hızını
değiştirebilir: Pankreasta insülin salgılanması
glukagon tarafından artırılır, somatostatin
tarafından azaltılır.
 Birbirlerine zıt etkilerde bulunan hormonlar
arasındaki dengenin bozulması ile patolojik
durumlar ortaya çıkabilir: Addison (adrenal
yetmezlik) hastalığında insüline karşı aşırı
duyarlılık oluşur ve hipoglisemi gözlenebilir.
Hormon sentezini inhibe eden ilaçlar
 steroid hormon sentezini engelleyen
(metirapon,aminoglutetimid, amfenon
B, trilostan, finazterin, mitotan gibi)
tiroid bezi hormon sentezini
engelleyenler (tiyourasil, metimazol,
propiltiyourasil, metiltiyourasil gibi)
insülin sentezini engelleyenler
(alloksan, streptozotosin gibi) önem
taşırlar.
Hormon sentezini inhibe eden ilaçlar
 Metirapon & Aminoglutetimid
(Adrenal korteks hormonlarının sentez
inhibitörleri)
 Aromataz inhibitörleri (Estradiol
sentezinin inhibisyonu, letrozol,
anastrozol)
 5α-redüktaz inhibitörleri
(Dihidrotestosteron sentezinin
inhibisyonu,
FİNASTERİD,DUTASTERİD)
Hormon reseptörlerini bloke eden
ilaçlar
 Tamoksifen & klomifen: Estrojen
antagonisti
 Siproteron & flutamid:
Testosteron antagonisti
 Mifepriston (RU 486): Projesteron
antagonisti
Tiroit hormonları
Folliküler hücrelerden sentezlenen
hormonlar
•Tiroksin (T4, tetraiyodotironin)
•T3 (triiyodotironin)
Tiroglobulindeki tirozin kalıntılarının
iyodinasyonu sonucu oluşan, amino asit türevi
hormonlardır.
T4 kantitatif olarak önemlidir
T3 temel aktif hormon olarak önemlidir
Tiroidin parafolliküler C hücrelerinden
salgılanan kalsitonin hormonu, kalsiyum
ve fosfor metabolizmasını düzenleyen
hormonlardandır
Tiroit
hormonlarının
sentez ve salınımı,
hipofizden
salgılanan TSH
tarafından
düzenlenir
İyot yetmezliğinde
tiroksin sentezi
baskılandığı için
iyot da düzenleyici
bir faktör olarak
kabul edilir
Tiroit işlevleri ile ilgili bozukluklar
Genelde otoimmün kökenlidir. Tiroit hormon üretiminin
baskılanmasıyla hipotiroidi, tiroid hormon üretiminin
uyarılmasıyla hipertiroidi ortaya çıkar
Hipotiroidide bazal metabolizma yavaşlar. Plazma TSH
düzeyi artmış, serbest T4 azalmıştır. Neonatal tiroit
yetmezliğinde (kretenizm) büyüme geri kalır ve beyin
olgunlaşamaz
Hipertiroidide bazal metabolizma hızlanır. Plazma TSH
düzeyi düşük, tiroit hormon düzeyleri yüksektir.
Hipertiroidide Graves hastalığı ve tirotoksikoz gelişebilir
 Tiroit hormonları anabolik etkilidir,
Büyüme hormonu ve insülin ile birlikte
protein sentezini stimüle eder, azot
atılımını azaltırlar.
 Hipertroidizmde katabolik olabilirler,
glukoneogezis, protein parçalanması ve
azot savurganlığı artar.
HİPOTROİDİZM
 Tiroit bezinin TSH tarafından yeterli
uyarılmaması ile TH sentez ve salımının
azalması
 Troit bezinin yıkımlanmasından
kaynaklanan (primer) immun karakterde
 Hipofiz bölgesinde yer alan tümörlere
bağlı basıdan kaynaklanan troit bezi
tahribatı (sekunder)
 Nadiren konjenital hipotroidsm (Alman
çoban köpekleri, schaunauser’larda)
 TAYLAR
Güçsüzlük
büyüme boz

bacak deformasyonları
guatr
DİĞER HAYVANLARDA
 reprodüktif fonk boz (infertilite, gebeliğin
uzaması, abort, testis atrofisi, sperm azlığı)
Kötü performans
iştahsızlık
obezite
laminitis
dermatolojik bozukluklar
hiper pigmentasyon allopesi
bradikardi
hipotermi
sekonder piyoderma
deride kalınlaşma
baş ve yüz bölgesinde mix
ödem
uyuşukluk hipotansiyon
Nöropatiye bağlı ön bacak topallığı saldırganlık
kalpte üfürüm
AV blok
Anemi
 Hayvanlarda aneminin yanı sıra
hiperkolestrolemi ve hipertriglisemi, CK
seviyesinde artış
 Teşhis T3 ve T4 konsantrasyonlarının (2055nmol/l normal, 11 nmol altı düşük)
belirlenmesine ve TSH stimülasyon testlerine
(1Ü/kg,IV, 6s sonra) verilen cevaba dayanır.
TEDAVİ
 Tyroid ekstraktları (sığır yada domuz
tiroit bez)
 Sentetik T4 (levotyroxine) uzun etkilidir
 Sentetik T3 (liothyronine) kısa etkili
 4/1 kombinasyonları kullanılabilir
 6-8 hafta içerisinde tedaviye cevap alınmalı
 Hipertrodism
En yaygın neden troit adenomlarıdır
Ağırlık kaybı
hiperaktivite
Taşikardi
Poliüri/polidipsi
kardiak murmur Kusma
diyare
dışkı miktarında artış
İştahta artışı
kassel güçsüzlük
Tremor
Konjessif kalp
yetmezliği
dispnea
Troit bezinde büy kalpte büyüme
Ateş
solunum bozuk
allopesi
 Teşhis(hematolojik;nötrofili,eozinofili,eritrositozi
s, Biyokimyasal; AST,ALT,ALP,LDH artmış
 T3 ve T4 düzeyinde artış, T3 supresyon testi
(Tertroksin uyg)(geri bildirim mekanizmasına
dayalı), TSH cevap testi
 Tedavi:
 Cerrahi uygulama yada radyoaktif iyot
 Antitroit ilaçlar
 Methimazole (tapozole, Lilly) ve propylthiouracil
(kedilerde kullanılmaz)
 Carbimazole
 Propranolol ve atenolol (B adrenerjik reseptör
bloke edici ajanlar)
 Troit neoplasmaları
 Radyoaktif iyot tedavisi
 Doksorubisin veya Doksorubisin ve siklofosfamit
kombinasyonu
Adrenal korteks hormonları



Glukokortikoidler
Kortizol
Mineralokortikoid
ler
Aldosteron
Adrenal korteks
androjenleri
Dehidroepiandr
osteron sülfat
(DHEAS)
Adrenal korteksin
farklı
bölgelerinde
kolesterolden
sentezlenirler
Kortizolün sentez ve
salgılanması, hipotalamik
kortikotropin salıverici hormon
(CRH) kontrolü altındaki
adrenokortikotropin (ACTH)
tarafından düzenlenmektedir.
Kortizol de bunların
salıverilişini feedback olarak
inhibe eder
ACTH, kortizol ile birlikte
adrenal korteks androjenlerinin
sentez ve salınımında etkilidir,
fakat aldrosteron sentezinde
etkili olmamaktadır
Aldrosteron salgılanması,
fizyolojik koşullarda,
ekstrasellüler sıvıdaki
potasyum konsantrasyonu
ve rernin-anjiotensin
sistemi tarafından
düzenlenir
Glukokortikoidlerin etkileri
Kortizol, spesifik olarak kan glukozunu artırmaktadır. Bu etki, insülin
salıverilmesinin baskılanması, periferik dokular tarafından glukoz ve amino
asitlerin alınıp tutulmasının inhibisyonu, karaciğerde glukoneojenez ile glukoz
sentezinin artırılması ile ilgilidir
Kortizolün hipersekresyonu veya farmakolojik dozları kas, bağ doku, kemik
ve deri gibi periferal dokularda protein katabolizmasını artırır, protein
sentezini azaltır
Kortizol, karaciğerde protein sentezini artırır
Kortizol, birçok dokuda nükleik asit sentezini inhibe eder, karaciğerde RNA
sentezini uyarır
Kortizolün hipersekresyonu veya farmakolojik dozları, ekstremitelerde
lipolize, yüz ve beden ile boynun arka kısmında lipogeneze yol açar
Kortizol, antiinflamatuvar ve immünosupressif etki göstererek hücresel
immüniteyi bozar
Kortizol, vücutta suyun dağılımını ve vücuttan suyun atılımını, glomerüler
filtrasyon hızını artırarak etkiler
Mineralokortikoidlerin etkileri
Aldosteron, Na+ ve K+ dağılımını etkileyen en önemli
hormondur
Aldosteron, distal kıvrımlı tüplerde Na+ geri emilimini
ve K+ atılımını artırmaktadır
Aldosteron, tükürük kanalları, ter bezleri ile
gastrointestinal sistemde de Na+ tutulmasına ve K+
atılmasına yol açmaktadır
Adrenal androjenlerin etkileri
Nicel açıdan temel olan adrenal androjenler arasında
dehidroepiandrosteron (DHEA) ve
dehidroepiandrosteron sülfat (DHEA-SO4) ile
androstenedion bulunmaktadır
Dehidroepiandrosteron (DHEA) ve androstenedion,
zayıf androjenlerdir, testosterona çevrilerek etkilerini
gösterirler
Adrenal korteks hormonları patolojisi ile ilgili klinik
durumlar
Glukokortikoid azlığında Addison hastalığı, fazlalığında
Cushing sendromu (adrenal korteks adenomu
varlığında) veya Cushing hastalığı (hipofzi adenomu
varlığında) ortaya çıkar
Mineralokortikoid fazlalığı primer aldosteronizm (Conn
sendromu) veya sekonder aldosteronizmde (renal kan
akımı azalmasına bağlı) görülür
Adrenal korteks androjenleri fazlalığında adrenogenital
sendrom ortaya çıkar
 Adrenal Yetmezlik(Hipoadrenokortizm) Addison
Hastalığı
 Mineralokortikoid yada glukokortikoit
yetmezliğinden kaynaklanan sendrom
 Adrenal korteksin %90 fazlasının yıkımlanması
 Primer Adrenal Yetmezliğe neden olur (immun
sistemle ilgili bir atrofi vardır)
 Tam gelişmeme ve kardiovasküler bozukluk
 Sekonder Adrenal Yetmezlik (Adrenal korteks
atrofisi, ACTH yetmezliği), mitotan tedavisine
bağlı komplikasyon, adrenal bezlerin
çıkartılması, bölgedeki tümörler
 Durgunluk, Uyuşukluk, Kilo kaybı
 Mat kıl Örtüsü, Kötü yarış performansı, depreson,
kusma, poliüri ve polidipsi, bradikardi, hipoglisemi,
hiponatremi, dehidrasyon
 Deneysel Adrenal Yetmezlik
 Hipoglisemi, Hiponatremi, Hiperkalemi
 Kan koyulaşması, Belirsiz kortizol
 TEŞHİS
 İstirahat halinde plazma kortizol seviyesi
normalin altında
 Plazma aldesteron düzeyi düşük
 ACTH stimülasyon testi (Cosyntropin,100 Ü IV)
kortizol seviyesi iki katına çıkmaz
 Deksametazon supresyon testi 40µg/kg IM 824 s kortizolde %80 azalma
 Tedavi:
 Yetmezlikte istirahat ve stres fak
uzaklaştırılması
 Gereksiz sistemik ve eklem içi
kortikosteroit kullanımından kaçınılmalı
 Aşırı düzeyde kortizol konsantrasyonu
düşük ise glikokortikoit (prednizolon
0.1-0.3 mg/ kg) uyg. Veya
deksametazon
 Mineralokortikoitler (fludrokartizon
asetat 10-20 mikrog/kg/gün-oral) ikame
 Sıvı tedavi (IV%0.9 serum fizyolojik,
hipoglisemi varsa %5 deskstroz ilave
verilir
 Adrenal Bez Tümörleri
 Bu tümörler kateşolamin salınımını
artırarak terleme, taşıkardi, hızlı
solunum, abdominal sancı, kas
titremeleri, bazen ishal
 Teşhiş; nekropsi, rektal palpasyon ve
ultrasonografi, laporaskopi, plazma
kortizol konsantrasyonunda yükselme
 ACTH cevap testi ve deksametazon
supresyon testlerine her zaman cevap
oluşmaz
 Hipofiz Bezinin Fonksiyon Bozuklukları
 Hiperadrenokortisizm (CHUSHING HAS)
 Dolaşımdaki glukokortikoitlerin kronik olarak
yükselmesine bağlı olarak oluşan klinik
bulguları tanımlar.
 Aşırı ACTH sekresyonu ile ilişkili primer
hipolamik-hipofiz hastalıkları
 Adrenal adenoma yada karsinomadan
kaynaklanan aşırı glikokortikoid sekresyonu
 Non-Endokrin neoplasmalara bağlı ektopik
ACTH sekresyonu
 Eksojen glukokortikoit uygulamaları
 Çoğunlukla 7 yaş ve üzeri atlarda görülür, orta
ve yaşlı köpeklerde çoğunlukla boxer, beagle ırkı
ve minyatür köpeklerde görülür.
 Yaygın Klinik Belirtiler




Uyuşukluk
Kilo kaybı
Anormal yağ dağılımı
Poliürü/polidipsi
Karnın büyümesi
Kaslarda zayıflık
Aşırı terleme
Kılların uzaması
anöstrus testiküler atr.
 Önemli Komplikasyonlar




Diabetes mellitus
Sekunder enfeksiyonlar
Yara iyleşmede gecikme
Konvülsyonlar
Kronik laminitis
Reprodüktif Disfonksiyon
İki taraflı körlük
Diabetes insipitus
 TEŞHİS




Deksametazon supresyon testi
ACTH stimülayon testi
Deksametazon/ ACTH stimülayon testi
Oral glikoz tolerans testi
TEDAVİ
Mitotan (zona fasiculata ve reticularisi yıkımlar)
Dopamin analogları ve seratonin antagonistleri
Seratonin antagonistleri olarak cryproheptadin
hydroklorid, 24 s bir 0.26 mg/kg oral
 Bu ilaca cevap vermeyen atlara pergolit
(dopamin analoğu)başlangıçta 0.001 mg/kg
sonra her 3-4 günde bir 0.25-0.50 mg
artırılarak 0.011 mg/kg kadar
 dopamin analoğu bromocriptin (0.09 mg/kg)
günde iki defa
 ACTH salınımını değiştirmeye yönelik ilaçlar




 Adrenokortikolitik (trilostane, yeme 0.4-1 mg/kg
katılarak )
 Ketoconazole (Nizoral) adrenal sterojenezi bloke eder
 (12 h bir 10 mg/kg)
 LAMİNİTİS
 Tırnak laminasının metabolik ve biyokimyasal
bozukluğu
 PREDİSPOZE EDEN FAKTÖRLER
 Gastrointestinal Hastalıklar
 Enteritis
 Strangulasyona neden olan bağırsak lezyonları
 Aşırı karbonhidrat verilmesi
 Enfeksiyöz ve toksik durumlar
 Septik plöritis
 Endometritis
 Obezite
 Endokrin Bozukluklar
 Hiperadrenokortisizm
 Hipotroidzm
 Ayak üzerine mekanik etkiler
 Laminitis sağaltımında; fizik tedavi, analjezik
ilaçlar, duruma göre vazodilatör tedavi,
trombozu önleyici ilaç uygulaması yapılır
 Antiinflamatuvar ajan olarak kortikosteroitler
kullanılmamalıdır.
Pankreas hormonları
Langerhans adacıklarının
hücrelerinden
 Glukagon: A (α)
hücrelerinden
 İnsülin: B ()
hücrelerinden
 Somatostadin: D ()
hücrelerinden
 Pankreatik polipeptit: F
hücrelerinden salgılanır
Somatostadin ve pankreatik
polipeptit, beyingastrointestinal sistem
hormonları olarak
incelenirler
 İnsülin
 Glukozun plazma konsantrasyonunun
artması insülin salınımını artırmakta,
plazma glukoz konsantrasyonunun azalması
ise insülin salınımını azaltmaktadır
 Glukoz ile uyarılmış insülin salınımını
glukagon artırmaktadır. Aşırı miktarda
salgılanan büyüme hormonu, kortizol,
östrojenler ve progesteron da insülin
salınımını artırmaktadır. Gastrointestinal
hormonlar da insülin salınımını
düzenlemektedir
 İnsülin salıverilmesini sulfanilüre grubu
ilaçlar uyarır
DİABETES MELLİTUS
 Kısmi ya da tam insülin yetersizliğine bağlı
kronik karbonhidrat metabolizması bozukluğu
 Köpeklerde Tip I (Otoimmun
mekanizmalara bağlı olarak İnsülin
hormonunun pankreastan hiç
üretilmediği Yada çok az üretildiği tip
diabettir.)
 Kedilerde ise Tip II diabet (Daha çok insülin
direnci ile karakterize insülinin
yeterince ve düzenli salınamadığı
diabettir.)
 PET HAYVANLARINDA NORMAL KAN GLİKOZ
DÜZEYLERİ
 KÖPEK: 60 - 125 mg / dl
 KEDİ : 70 - 150 mg / dl
İnsülinin yetersiz veya kusurlu
salıverilişi veya insülin
antagonistlerinin aktivitelerinin
artması halinde diabetes mellitus
denen klinik durum ortaya çıkar
Diyabetes mellitusun başlıca
belirtileri, hiperglisemi (kan glukoz
düzeyi yüksekliği), glukozüri (idrarla
glukoz atılımı), ketonemi (kanda
keton cisimlerinin artışı), ketonüri
(idrarda keton cisimlerinin çıkışı),
asidoz, amino asitlerden glukoz
oluşumu artışına bağlı negatif azot
dengesidir; ağır olgularda koma
gelişebilir
 Klinik Belirtiler
Poliüri Polidipsi
Kilo kaybı
Egzersize dayanıksızlık
Ketotik solunum
enfeksiyon nüksetmesi (üriner kanal,
konjuktivitis) katarakt
Karaciğer büyümesi
TEŞHİŞ
Açlık hiperglisemisi ve glikozuriye dayanır
açlık kan glikoz konsantrasyonu köpek için 75120 mg/dl.
İVGTT (1 g/kg %40 dekstroz), glukogan cevap
testi (1 mg glukagon enj), idrar analizi
 TEDAVİ
 Oral Hipoglisemikler
 Sulfanilurea ilaçları (glipizid, gliburid,
glibenclamid, tolbutamide)
 Biguanid grubu (METFORMİN ve
FENFORMİN)
 Alfaglukozidaz inhibitörleri (acarbose)
 Tiazolidinedionlar (Troglitazon,
insülinin karaciğer iskeletkası ve yağ dokusuna
etkisini artırırlar)
İnsülinler (kısa, orta ve uzun etkili)
 İnsülin diyabet hastası evcil hayvanlarda
kan glikoz düzeyini düşürmek amacıyla
0,25-0,5 U/kg/gün olarak başlanarak kedi
yada köpeğin ihtiyacına göre yavaş bir
şekilde artırılarak kullanılmaktadır.

İNSÜLİN TİPLERİ
 Kristalize İnsülin : Kısa etkili insülinlerdir.
Etkisi 15.dk’da başlar 1-3 saatte biter.
 NPH (Neutral Protamin Hegadon)insülinler:
Orta etkili recombinant insan insülini Etkisi 2-4
saate başlar, 8-10 satte max. olur.
 Mix İnsülinler: Çeşitli oranlarda NPH ve
kristalize insülin karışımlarından elde edilirler.
 Glargine İnsülin: Uzun etkili, rekombinant
insan insülinidir
 Tip 1 Diabetes Mellitus bulunan
hastalarda insülin tedavisi birinci
seçenektir
 Tip 2 Diabetes Mellitus bulunan
hastalarda ise birinci seçenek oral
antidiabetik ilaçlardır.
 GLUKAGON
Glukoz ve yağ asitleri, insülin salınımı
üzerine olan etkilerinin tersi bir
mekanizma ile glukagon
salıverilmesini baskılarlar
 Proteinden zengin bir diyet ile alınan
amino asitler ise glukagon ve insülin
salıverilmesini uyarırlar. İnsülin amino
asitlerin proteinlere dönüşümünü
sağlarken glukagon insülin etkisiyle
oluşabilecek hipoglisemiyi (kan
glukozunun normalden düşük olması)
önler
Glukagon, insüline antagonist
etkilidir. Karaciğerde glikojenolizi ve
glukoneojenezi hızlandırarak kan
şekerini yükseltici etki gösterir
(hiperglisemik glikojenolitik faktör)
Yağ dokudan gliserol ve yağ
asitlerinin açığa çıkışını uyarır.
Karaciğerde yağ asitleri ve
kolesterolün sentezinde asetil-CoA
kullanılmasını kısıtlar, artan yağ
asitleri keton cisimlerine dönüşür
(ketojenik etki)
Glukagon,  hücrelerinden insülin
salınımını artırır
İnsülin ile birlikte kan glukoz
düzeyini ayarlarlar
Gonad Hormonları
 Erkek cinste
Androjenler
Testosteron
 Dişi cinste
Östrojenler
Östradiol
Progestinler
Progesteron
Gonadları etkileyen faktörler
Hipofiz hormonlarından follikül stimüle edici hormon (FSH)
ve lüteinize edici hormon (LH), erkek ve dişilerde internal
seks organlarındaki farklı işlevleri ve gonad hormonlarının
sentez ve salınımlarını etkilerler
FSH, erkekte Sertoli hücrelerinde spermatogenezi uyarır,
kadında ise folliküllerin büyümesine neden olur
LH, erkekte Leydig hücrelerinde testosteron oluşumunu
uyarır, kadında ise folliküler evrenin son basamağında
ovumun follikülden ayrılışını ve ovulasyondan sonra korpus
luteumda progesteron oluşumunu uyarır
Androjenler
Testiste Leydig
hücrelerinde
kolesterolden
sentezlenirler, nicel
açıdan en önemlisi
testosterondur
Plazmada bulunan testosteronun yaklaşı %98 kadarı
albümin ve seks hormonunu bağlayıcı globuline (SHBG)
bağlı olarak taşınır
Testosteron, hedef hücrelerde aktif intrasellüler androjen
olan ve kendisinden daha güçlü etkiye sahip
dihidrotestosterona (DHT) çevrilerek etkisini
göstermektedir
Serbest testosteron, karaciğer hücreleri tarafından tutularak
bir dizi tepkime sonucunda 17-ketosteroidlere (androsteron,
epiandrosteron, etiokolanolon) dönüştürülür
Dihidrotestosteron, biyolojik etkinliğini tamamladıktan sonra
17-hidroksisteroidlere (3α-androstenediol, 3-androstenediol)
dönüştürülür
17-ketosteroidler (17-KS) ve 17-hidroksi steroidler (17-OHS),
glukuronat ve sülfat ile konjuge edilerek idrarla atılırlar
Testosteron başta olmak üzere androjenler, cinsel
farklılaşmada, erkek tipi davranışlarda, ikincil seks
karakterleri ve aksesuar yapıların gelişimi ve
fonksiyonlarında, anabolik metabolizma ve gen
düzenlenmesinde etkilidirler
 Androjenik ve anabolizan etkileri
bulunmaktadır.
 Kullanılması:Hayvanlarda cinsel
isteğin azalması, sperm sayısının ve
niteliğinin azalması, kısırlık ve
testislerin iyi gelişememesi
durumunda kullanılır.
 Ancak iyi doz ayarlaması
yapılamadığından başarı düşük.
 Yüksek dozlarda boğada sperm syısını
artırmak için 4-6 ay süren hormon
uygulanabilir.
 Köpekler dışında dişi havanlarda kullanımı
sınırlı, meme tümörleri, yalancı gebelik,
kızgınlığın baskılanmasında kullanılır.
 Yalancı gebeliğin sağaltımında 50 mg ya da
70 gün etkili iki dikme tablet.
 Kızgınlığın baskı altına alınması için
androjen- östroje karışımı
 Bu amaçla kullanımda progesteron
testesterondan daha etkili.
 Erkek kedi ve köpeklerde hormonal
kaynaklı allopesilerde andojenler kul.
 Yaşlı köpeklerde testis tümörlerindegörülen
dişilik belirtilerinde, kısırlaştırılan kedilerde
üretra taşlarına karşı testesteron
 LH veya KG cevap vermeyen kriptorşizmde,
testislerin gelişmediği durumlarda testesteron
kullanılır.
 BU AMAÇLA
 BOLDENON
 NANDROLON
 STANOZOLOL
 ANDROJEN ANTAGONİSTLERİ
 Negatif geri bildirim mekanizması ile
 Etinilöstradiol
 Medroksiprogesteron
 Megestrol asetat
 Testesteron reseptörlerini kapatarak




Delmadinon asetat
Sproteron asetat
Flutamid
Finazterid (5alfa redüktaz etkinliğini engelleyen
Östrojenler
Östrojenlerin temel üretim yeri hamilelik dışında overlerdir,
hamilelikte fetoplasental birimde sentez edilmektedir
Östrojenler içinde en etkili olanı 17-östradiol (E2)dir
Hamilelikte östradiol (E2), östron (E1) ve östriol (E3) kan
düzeyleri artmaktadır. Fetoplasental işlev göstergesi olarak
en fazla östriol (E3) sentez edilmektedir
Overlerde sentezlenen ve
dolaşımdaki miktarları
overlerdeki sentez hızı ile ilişkili
olan steroidlerin salgılanma
hızları menstrüel döngü
süresince değişir
Östrojenlerin etkileri
Östrojenler, kadında iç ve dış genital organların gelişimini,
olgunlaşmasını ve devamlılığını sağlarlar
Meme kanallarında proliferasyon oluştururlar
İkincil seks karakteristiklerinin sürdürülmesinde etkilidirler
Kemik ve kıkırdak dokuları üzerinde anabolik etkileri vardır
Pıhtılaşma faktörlerinden Faktör II, VII, IX ve X düzeylerini
dolaşımda artırırlar
HDL artışına LDL azalmasına yol açarlar













VETERİNER HEKİMLİKTE
Kızgınlığı teşvik etmek için
Gebelik önleyici olarak
Anabolik Amaçla
Yaşlı ve yumurtalıkları çıkartılmış dişi
köpeklerde idrar tutulması durumlarında
Prostat büyümesini kontrol altına alma amaçlı
Anal Bez tümörleri (köpekte)
Genç köpeklerde aşırı cinsel isteği baskılamada
Uterus hastalıkları ve hareketlerinin azaldığı
durumlarda
ÖSTRADİOL
DES
DES-Heksoestrol
DİENESTROL
 ÖSTROJEN ANTAGONİSTLERİ




KLOMİFEN
TAMOKSİFEN
NAFOKSİDİN
ETOMOKSİTRİFENOL
 PROGESTERON






Gebelikte yavru atma tehdidine karşın
Kızgınlığın baskı altında tutulması
Doğumun gecikmesi
Meme Tümörlerin,n geriletilmesi
Kızgınlığın istenilen zamana ertelenmesi
Koyunlarda mevsim dışı gebeliği teşvik etme
amaçlı
Progesteron
Korpus luteumun temel hormonudur. Gebelikte başlıca
plasentadan sentez edilir
Progesteron, östrojenlerin vajinal epitel üzerindeki proliferatif
aktivitelerini azaltarak sekretuvar fazın oluşumunu sağlamakta,
uterusu embriyoyu kabul etmeye ve beslemeye hazırlamaktadır
Progesteron, gebeliğin sürmesini sağlar
Progesteron, meme bezlerinin asiner kısımlarının gelişimini artırır
Hamileliğin son dönemlerinde süt üretimini ve salgılanmasını
baskılar. Doğumda hızla azalmasıyla laktasyon da başlar
Periferik kan akımını azaltarak ısı kaybını azaltır (vücut ısısında
artış)
 PROGESTERON (VET-HEKİMLİKTE)






Gebelikte yavru atma tehdidine karşın
Kızgınlığın baskı altında tutulması
Doğumun gecikmesi
Meme Tümörlerin,n geriletilmesi
Kızgınlığın istenilen zamana ertelenmesi
Koyunlarda mevsim dışı gebeliği teşvik etme
amaçlı
 MEDROKSİPREGESTERON
 MİBOLERON
 MEGESTROL
PROGESTİN ANTAGONİSTLERİ
MİFEPRİSTON (Gebeliğin sona erdirilmesinde)
 Gonodotropin Salıverici Hormon (GnSH)
 Etkisinin kısa süreli olması nedeniyle uzun
etki süreli bazı sentetik türevleri (Buserelin,
Histrelin, Leuprolid, Nafarelin gibi)
hazırlanmıştır.
 Dİ, DA ve burun yoluyla uygulanırlar
 Etkisi: Hormon hem FUH ve hem de LH’un
salıverilmesini artırır, etkisi kızgınlığın
folliküler döneminde daha belirgindir. Çok
etkin bir maddedir, Kİ veya Dİ yolla 0.1 mg
miktarda verilmesi gonodotropinlerin
salıverilmesinde hızlı ve dik bir artışa sebep
olur.
 GnSH’nun verilmesi LH’nun salıverilmesine
yol açarak, yumurtalıkların lüteinleşmesi,
folliküllerin gelişmesi, yumurtlama ve
testisten testesteron salıverilmesine neden
olur.
 Kullanılması: GnSH ineklerde yumurtalık
kistlerinin saltımında kullanılır, (parenteral
olarak 0.1 mg/kg dozda tekli ya da 2-4
hafta arayla iki doz )
 Bu amaçla gonadorelin sığırlar Kİ veya Dİ
yolla 0.1-0.5 mg miktarlarda uygulanır.
 Ayrıca hormon, buzağılama ve ilk kızgınlık
arasındaki süreyi kıssaltmak için de
kullanılaır ( bu kullanım özellikle yavru
zarlarının alıkonulması halinde faydalı
olmaktadır).
 Hormon koyunlarda mevsim dışı gebeliği
teşviş etmek (4-5 gün süreyle
0.1mg/hayvan).
 Köpeklerde kriptorşid testislerin inmesini
sağlamak için (Dİ veya DA yolla 0.1
mg/hayvan), cevap alınamazsa uygulama
4-6 gün sonra tekrarlanır.
 Kedilerde doğumu takiben yumurtlamaya
yol açmak için (Kİ yolla 0.025 mg/hayvan
dozda verilir).
 Bu maddeler erken puberta ve yumurtalık
veya testis tümörlerinin sağaltımında erkek
ve dişilerde gebelik önleyici olarak da
kullanılırlar.
 GONADOTROPİK HORMONLAR
 Gonadotropik hormonlar, hipofiz
bezinin ön lobunda, gebe kadınların
idrarında ve gebe kısrakların
serumunda bulunur.
 Hipofiz gonadotropinleri; FSH, LH.
 Plesantal gonodotropinler: koriyonik
gonadotropin (HCG ) ile gebe kısrak
serumu gonadotropin (GKSG, PMSG)
dir.
 At:
 Atta kızgınlık göstermeyen ve yapılan muayenede
yumurtalıklarının birisinde folliküller bulunmadığı
tesbit edilen kısraklarda (IM veya deri SC 1500-3000
ünite KG , 24-48 saat süren kızgınlığa ve
kendiliğinden yumurtlamaya, gerekirse 2-3 gün sonra
doz tekrar edilir Bu durumda ikinci uygulamayı izleyen
24 saat sonra kızgınlık ve yumurtlama oluşur). (Aynı
amaçla 4 gün süre ile 2000 ünite GKSG’de Kİ ,
gerekirse uygulama 2 hafta sonra tekrarlanır)
 . Erkeklerde kiriptorşizm (Kİ, haftada 2 kez 4-6 hafta
süreyle 1500-5000 Ü LH).
 Kiriptorşizm testislerin küçülmesiyle birlikte
seyrediyorsa deri altı implantasyon yoluyla 200 mg
testesteron.
 Cinsel istekte azalma bulunmayan aygırlarda
testesteron salgılanmasını teşvik etmek amacıyla LH
kullanılabilir.
 Sperma üretim bozukluklarında 100 mg
testesteron (deri altı implantasyon) günde 1
mg hormon salıvererek 90 gün süre ile etki
oluşturur. Sperma üretimindeki bozukluk
haftada 2 kez ve 3-6 hafta süre ile Kİ yolla
3000 Ü’ye kadar GKSG verilmesiyle
düzeltilebilir.
 Sığır:
 LH veya KG ineklerde suböstrusta Kİ yolla
yumurtlayamama veya kızgınlık sırasında
yumurtlamayı sağlamak ve
 erken doğum veya yavru atma olaylarını
engellemek için progesteron yerine kullanılır.
 Söz konusu durumlarda hormon ilk bir ay süre
ile haftada bir kez ,etkisini gösterdikten sonra
birkaç kez 1500-3000 Ü miktarlarında verilir.
 Genellikle yumurtalık kistleriyle birlikte görülen
nimfomanide aynı miktarda hormon Kİ yolla
uygulanır. Büyük çaptaki kistlerin delinerek
veya basınçla patlatılmasından bir ay sonra
uygulama tekrarlanır.
 Aynı amaçla 100-150 mg progesteron ve 1500
Ü LH’nın Dİ verilmesinden daha iyi sonuç alınır.
 İneklerde yumurtalık kistleri LH ve KG’ye iyi
cevap verir.
 Bir yaşındaki boğalara haftada 2 kez Dİ, 5000
Ü KG verilmesi testislerin inmesini çabuklaştırır.
 Kısırlığın nitel ve nicel olarak sperma üretimiyle
ilgili olduğu durumlarda 1000-3000 Ü KG ve
aynı miktarda GKSG haftada 2 kez 6 hafta süre
ile Kİ yolla verildiklerinde oldukça başarılı
sonuçlar verirler.
 Koyun:
 Gonadotropinler, koyunlarda da sığırlardakilere
benzer durumlarda kullanılır. Yumurtalık kistlerinde Dİ
veya DA 250-1000 Ü miktarlarda verilir.
 koyunlarda kızgınlığın istenilen zamana kadar
ertelenmesi ve çok yumurta elde edilmesi
çalışmalarında kullanılmaktadır.
 Köpek:
 Köpeklerde gonadotropinler kızgınlığa yol açmak,
kiriptorşizmi sağaltmak, yumurtlama ve sperma
üretimini teşvik etmek ve sütün sentezini başlatmak
için kullanılırlar.
 İki gün arayla 2 kez Kİ 500 Ü’ye kadar değişen
miktarlarda verilen KG yumurtlamaya yol açar.
 Doğumu takiben sütün inmediği durumlarda Kİ yolla
500 Ü’ye kadar KG verilebilir.
 Anabolik etki amacıyla uygulanması yasak
maddeler
 Madde 5- Aşağıda belirtilen hormon ya da hormon
benzeri etkiye sahip maddelerin, gıda
 değeri olan hayvanlara anabolik amaçla uygulanması
yasaktır. Bu maddeler şunlardır:
 a) Stilbenler, stilben türevleri, tuzları ve
esterleri,
 b) Antitiroidal etkili maddeler,
 c) Anabolizan amaçla kullanıma uygun
steroidler,
 d) Zeranol da dahil olmak üzere rezorsilik asit
laktonlar,
 e) Beta agonist etkili maddeler.
 Adı geçen maddeleri içeren hayvansal kökenli
gıdaların insan tüketimine sunulması da
 yasaktır.