Kardiyoloji slaytı

HİPERLİPİDEMİ
Sunum içeriği
➢ Tanımlamalar
⚫
Lipoproteinler,
⚫
Hiperlipidemiler
➢ Klinik değerlendirme
➢ Risk faktörü olarak lipitler
➢ Hiperlipidemide tedavi
Lipid=Yağ
•
Hormon ve hormon öncülleri
•
Sindirimde yardımcı,
•
Yağda eriyen vitaminlere yardımcı olur
•
Enerji depolanması ve metabolik yakıt
•
Biyolojik zarların yapısal ve fonksiyonel bileşenleri,
•
Yalıtım oluşturarak sinir iletisinde veya ısı kaybını
önlemede rol alırlar.
Kolesterol metabolizması:
Kolesterol kaynağı:
Besinler (hayvansal)
%25
Dokularda sentez
(k.ciğer, barsak, diğer dokular)
%75
Lipoproteinler
• Lipid ve proteinlerin oluşturduğu suda çözünür
komplekslerdir.
– Lipid fraksiyonu:
• Serbest kolesterol,
• TG
• Kolesterol esterleri
• Fosfolipidler
– Protein fraksiyonu:
• Apolipoproteinler (A, B, C, ...)
Lipitler
• Triaçilgliseroller
%95
• Fosfolipidler
• Sfingolipidler
• Steroidler
• Glikolipidler
• Yağ asitleri
%5
Başlıca apolipoproteinler
Bulunduğu
lipoprotein
Proteinler
NEDEN ÖNEMLİ?
➢ Lipoproteinlerin yapısal sağlamlığını devam ettirirler.
➢ Lipoproteinler de görev alan belli enzimlerin
düzenlenmesinde rol alırlar.
➢ Reseptörlerin tanınmasında görev alırlar
Aterojenik lipoproteinler
Şilomikron kalıntıları
VLDL artıkları
LDL
Lp (a)
Serbest kolesterol
fosfolipid
Apo B
Apolipoprotein
Anti-aterojen lipoproteinler
HDL
Apo A1
TG
kolesterol ester
HDL
LDL
IDL
VLDL
Şilomikron Remnantları
Apo-A1
Apo-B
Apo-B
Apo-B
Apo-B48
Non HDL Kolesterol
SİNDİRiM VE EMİLİMLERİ
• Midede aside dayanıklı gastrik lipaz
İnce bağırsaklarda Pankreatik lipaz tarafından,
• Serbest y.a, serbest kolesterol ve 2-monoaçilgliserole
parçalanırlar.
• Safra tuzları ile karışık miçeller oluşturarak emilirler.
• Barsak mukozası içerisinde şilomikronlara dönüşürler,
• Lipoproteinler ile kanda taşınırlar.
13
Ekzojen lipoprotein yolu
300 mg/gün
Sentezlenen kolesterol
(1000 mg/gün)
Vücutta Kolesterol Kaynakları
Fekal steroller
15
(1300 mg/gün)
Endojen lipoprotein yolu
Ters kolesterol transportu
Plazma Lipoproteinleri
VLDL ; Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler
LDL; Düşük Dansiteli Lipoproteinler
ŞİLOMİKRON
HDL; Yüksek Dansiteli Lipoproteinler
VLDL
LDL
HDL
Diyetle alınan trigliseridler,
kolesteril esterleri
Trigliseridler,
apolipoprotein B, C
Kolesteril esterleri,
apolipoprotein B
Kolesteril esterleri,
apolipoprotein A
Lipoproteinlerinin içerikleri
ŞİLOMİKRONLAR
➢ Eksojen (diyet) kaynaklı lipidlerin taşınmasını sağlarlar.
➢Apolipoproteini Apo B48 dir.
VLDL (Çok Düşük Dansiteli Lipoprotein)
➢ Endojen trigliserid bakımından oldukça zengindir.
➢ Başlıca apolipoproteini Apo B100 dür.
➢ KC den sentezlenen trigliseriti ekstrahepatik
dokulara taşır.
Endojen Lipid Transportu
LDL (Düşük Dansiteli Lipoproteinler)
➢ LDL; VLDL artığı olarak damar içinde sentezlenir.
➢ Plazmada total kolesterolun %70’i LDL’de bulunmaktadır.
➢ Başlıca apolipoproteini Apo B100 ve apo E dir.
➢ Kolesterolce en zengin lipoprotein partikülüdür.
LDL
➢ Ekstrahepatik
dokularda
ve karaciğerde reseptörleri
bulunur.
➢ Yapısında bulunan Apo B-100 vasıtasıyla bu reseptörlere
bağlanarak katabolize edilir.
➢ Ayrıca; LDL makrofajlar tarafından alınarak da katabolize
edilir.
➢ Plazmada
LDL’nin arttığı durumlarda makrofajlar fazla
miktarda kolesterol alarak “köpük hücreleri” oluşur.
➢ Köpük
hücre oluşumu “ateroskleroz”a neden olduğundan;
LDL’nin artması organizma için zararlıdır.
HDL (Yüksek Dansiteli Lipoproteinler)
➢ En küçük lipoproteindir.
➢ En az 5 farklı HDL partikül tipi bulunmaktadır.
➢ HDL kitlesinin %50’si proteindir.
➢ Başlıca
fonksiyonu
dokulardan
karaciğere
kolesterol
taşımaktır → “ters (reverse) kolesterol transportu”
Hiperlipidemiler
veya
Dislipidemi
Tanım;
Kanda;
Total kolesterol,
Trigliserid,
yüksekliği,
HDL ,
düşüklüğü .
Sınıflaması
➢ Birincil (genetik)
• Apolipoprotein
• Reseptör
• Enzim
• Kofaktör
➢ İkincil
Diabetes Mellitus,
⚫ Hipotiroidizm,
⚫ İlaçlar…
⚫
➢ İkisi birlikte
Düzeyinde kusur
Primer hiperlipidemileer
Tip I
Bozukluk
Lipit değişikliği
Şilomikron
Trigliserit
Tip IIa LDL
Kolesterol
Tip IIb LDL - VLDL
Kolesterol
Tip III
VLDL ve şilomikron
kalıntısı
Kolesterol ve
trigliserit
Tip IV
VLDL
Trigliserit
Tip V
Şilo - VLDL
Trigliserit
kolesterol
Lipid hastalıklarında Fredricson sınıflaması
Risk faktörü olarak lipitler
Ateroskleroz risk faktörleri
Değiştirilebilir
Değiştirilemez
Kolesterol
Sigara
Cinsiyet
Hipertansiyon
Yaş
Obezite
Genetik
Diyabet
Sedanter Yaşam
Serum kolesterol seviyesi ve KAH
Framingham Kalp Çalışması
1000 kişide KKH insidansı
125
100
75
50
25
<204
205-234 235-264 265-294
Serum kolesterol düzeyi (mg/dl)
>295
Castelli, Am J Med 1984, 76: 4-12
Koroner
arter
hastalığı
için relatif
risk
LDL-K de her 30
mg/dl değişiklik
KAH riskini %30
değiştirir
LDL (kötü) kolesterol;
damar duvarında "plak" denilen yapıları oluştururken,
HDL (iyi) kolesterol;
ise bunları damar duvarından uzaklaştırmaya çalışır.
Nasıl kalp krizi geçiririz?
Libby P, New Perspectives in Lipid Education, Lipid Lowering and the Atherosclerotic Plaque: New Insights
Koroner aterotromboz-miyokard infarktüsü
Rüptür
Adezyon
Aktivasyon
Agregasyon
5-10 dakika
Tromboz
Kalp krizi
Klinik değerlendirme;
➢ Anamnez-öykü-aile sorgusu
➢ Tam sistematik fizik muayene
Hipertriglisemide ksantomlar
Dizde
ksantomlar
➢ Arkus senilis
Laboratuvar ve tedavi
hedefleri
Lipid Düzeylerine Kimlerde Bakalım?
– Erkek; ≥ 40 yaş
– Kadın; ≥ 50 yaş veya postmenapoz
– Risk faktörü varsa;
• KVH veya dislipidemi aile öyküsü,
• HT
• DM
• KBY
• Obezite
• Sistemik inflamatuar hastalıklar; SLE, RA
– Tüm ikincil koruma hastaları
Birincil değerlendirme
Açlık lipoprotein paneli (8-12 saat)
Total kolesterol,
Trigliserid
HDL- kolesterol
Kan örnekleri, TG değerlendirmesi için 12 saatlik açlıktan sonra alınmalıdır.
LDL Kolesterol:
•LDL-K,
• TG düzeyleri yüksek (≥4.5 mmol/L veya ≈ 400 mg/dL) değilse
Friedewald formulu kullanılarak hesaplanır.
=
Total kolesterol-HDL Kolesterol-TG/5
HDL İle İlgili Ne Öğrendik ?
•
Her HDL koruyucu değil
•
Sadece HDL düzeyi
yükseltmek yetersiz, işlevi de
arttırmak gerekli
•
Ateroskleroz regresyonu
sağlamak istiyorsak HDL’yi
arttırmak şart
•
Diyet, egzersiz ve statinle
yükselen HDL işlevi iyi
HDL alt türleri: LpAI/AII , HDL3 ve HDL2
Trigliserit
• Risk faktörü ama LDL kadar değil.
• Açlık TG<150mg/dl olmalı.
• Tokluk TG de risk faktörü
Nonfasting TG
Tedavi
Tedavi öncesi hastanın risk
durumunun tespiti
Dislipidemilerin Tedavisine İlişkin 2016 ESC/EAS Kılavuzu
SCORE
Türkiye
Risk
Belirleme
Sistemi
Avrupa ülkeleri için önerilen yüksek risk tablosu
https://www.heartscore.org/
SCORE
=Systematic
COronary Risk
Evaluation –
Sistematik
Koroner Risk
Değerlendirmesi
▪
Çok yüksek risk
▪
▪
▪
▪
▪
Yüksek risk
▪
▪
▪
▪
▪
Belirgin şekilde yükselmiş tekli risk faktörleri, özellikle kolesterol >310 mg/dL (8 mmol/L) (örn.
ailevi hiperkolesterolemi) veya KB ≥180/110 mmHg.
Diğer DM’lilerin çoğu (tip 1 diyabetli bazı gençler düşük veya orta riskli olarak değerlendirilebilir).
Orta dereceli KBH (GFH 30-59 mL/dk/1.73 m2).
SCORE ölçeğine göre hesaplanmış 10 yıllık ölümcül KVH riski ≥%5 ve <%10.
Orta
▪
▪
Kardiyovasküler hastalık (KVH) öyküsü.
Proteinüri gibi organ hasarı veya sigara kullanımı, hipertansiyon ya da dislipidemi gibi
majör risk faktörü bulunan DM
Şiddetli kronik böbrek hastalığı (KBH) [glomerüler filtrasyon hızı (GFH) <30
mL/dk/1.73 m2).
SCORE ölçeğine göre hesaplanmış 10 yıllık ölümcül KVH riski ≥%10.
SCORE ölçeğine göre 10 yıllık ölümcül KVH riski ≥ %1 ve <%5.
Düşük
▪
SCORE ölçeğine göre 10 yıllık ölümcül KVH riski <%1.
Dislipidemilerin Tedavisine İlişkin 2016 ESC/EAS Kılavuzu
Tedavi hedefleri:
➢ Birincil tedavi hedefi olarak LDL-K önerilir.
⚫
Çok yüksek risk:
•
⚫
Yüksek risk:
•
⚫
LDL-K <70 mg/dL (1.8 mmol/L) veya başlangıç değerine göre en az %50 azalma.
Orta risk:
•
⚫
LDL-K <55 mg/dL (1.4 mmol/L) veya başlangıç değerine göre en az %50 azalma
LDL-K <100 mg/dL (2.6 mmol/L).
Düşük ila orta risk:
•
LDL-K <116 mg/dL (3.0 mmol/L).
➢ HDL-K, tedavi hedefi olması önerilmemektedir.
⚫
HDL-K: hedef yoktur ancak erkeklerde >40 mg/dL (1.0 mmol/L) ve
kadınlarda >48 mg/dL (1.2 mmol/L) daha düşük risk anlamına gelir
➢ TG:
⚫
hedef yoktur ancak <150 mg/dL (1.7 mmol/L) düşük risk anlamına
gelirken daha yüksek düzeylerde diğer risk faktörlerini değerlendirme
ihtiyacı doğar
Dislipidemilerin Tedavisine İlişkin 2019 ESC/EAS Kılavuzu
HDL düş., LDL-K ve TG yük.
Yaşam tarzı değişikliği
En az 3 ay
İlaç tedavisi
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486 2497.
Vizit 2
Vizit I
LDL cevabına bak
YTD
başla
LDL hedefine
ulaşılamazsa
YTD’ni yoğunlaştır
6 hf
• Doymuş yağ ve
kolesterol alımını
azalt
• Orta derecede fizik
aktive başlat
• Diyetisyene
göndermeyi düşün
Vizit 3
6 hf
LDL cevabına bak
LDL hedefine
ulaşılamazsa ilaç
tedavisi başlamayı
düşün
• Doymuş yağ ve
kolesterol alımını
azaltmayı vurgula
• Metabolik sendrom
tedavisi
• Bitkisel sterol stanol
eklemeyi düşün
• Kili kontrolü ve fizik
aktiviteyi
yoğunlaştır
• Fiber alımını artır
• Diyetisyene göndermeyi
düşün
• Diyetisyene
göndermeyi düşün
Tüm YTD’de LDL-K’de %25 azalma olur
4-6
ay
YTD uyumu takip et
Tedavi Edici
Yaşam Tarzı Değişiklikleri (YTD)
Hiperlipidemi Tedavisi
İlaç Tedavisi
Basamak
Basamak
1
2
LDL-K hedef seviyesi
Non-HDL-K hedef seviyesi
LDL-K seviyesini daha da düşürmek veya
Fibrat,Niasin veya balık yağı ilave etmek
Medikal tedavi ;
1. HMG-Co A Redüktaz inhibitörleri;
• Statinler
2. Safra asidi bağlayıcı reçineler
• Kolestiramin,
• Kolstipol
3. Nikotinik asit
• Niacin
4. Fibrik asit türevleri
• Gemfibrozil,
• Klofibrat,
• Fenofibrat
5. Kolesterol emilim inhibitörleri
• Ezetimib
6. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) İnhibitörleri
• Alirocumab
• Avolocumab
7. Balık yağları (n-3 fatty acids, omega-3)
• Eicosopentaneoik asit (EPA), Docosaheksaenoik asit (DAH)
8. Diğer
• Bempedeoik aist, Lomitapide Mipomersen
Statinlerin Etki Mekanizması
Asetoasetil CoA + asetil CoA + H20
3-hidroksi-3-metil glutaril CoA
HMG-CoA redüktaz
HMG-CoA redüktaz,
Mevalonat
kolesterol biyosentezinde
Geranil pirofosfat
hız sınırlayıcı enzimdir.
Statinler bu enzimi inhibe ederek,
kolesterol biyosentezini baskılar.
Farnesil pirofosfat
Skualen
Lanosterol
Kolesterol
Statinler
Birinci kuşak (fermentasyon)
• Lovastatin
• Pravastatin
• Simvastatin
1. Doğal statinler:
• Mevastatin, lovastatin,
pravastatin.
2. Sentetik statinler:
• Serivastatin, fluvastatin,
atorvastatin, rosuvastatin
İkinci kuşak (rasemik)
• Fluvastatin
Üçüncü kuşak (saf enantiomerler)
• Atorvastatin
Hidrofilik statinler:
• Pravastatin, rosuvastatin.
Lipofilik statinler:
• Lovastatin, simvastatin,
pravastatin, atorvastatin
ETKİ
• YAN
Cerivastatin
•
Hepatotoksisite,
•
İlaç etkileşimleridir (Makrolid grubu)
• • Rosuvastatin
Rabdomiyoliz
KONTRENDİKASYONLARI
• Hamilelik,
• Karaciğer fonksiyon bozukluğu
Statinler
Atorvastati
n
Rosuvastati
n
Lipitor (Pfizer)
Ator(Sanovel)
Saphire(Sanovel)
Alvastin (Ali Raif)
Lipidra (Nobel)
Tarden (A.İ.)
ColastinL(EastPharma)
Ateroz(Bilim)
Cholvast(BioFarma)
Avitorel(BioFarma)
Ezator(Mentis)
Divator(Drogsan)
Kolestor(Sanofi)
As-Atoks(Apoteks)
Cardyn(Genova)
Lipsum(Generica)
Lipitaksin(Teva)
Livercol (İlko)
Reakt(Sanovel)
Crestor(A.Z)
Ultrox(Nobel)
Stata(Nobel)
Stage(A.İ.)
Colnar(Arven)
Rosuvas(Bilim)
Crelix(BioFarma)
Rosucor (Salutis)
Rosufix(Mentis)
Kolros(Sanofi)
Rosugen(Generica)
Colefix(Nuvomed)
Pravastatin
Fluvastatin
Simvastatin
Pitavastatin
Pravachol(Deva)
Lescol(Novartis)
Zocor(MSD)
Alipza(Recordati)
LİPİTLERİN TAKİBİ
• Lipit düşürücü tedaviye başlamadan önce (akut
koroner sendrom ve çok yüksek riskli hastalar hariç) 112 hafta ara ile en az 2 ölçüm yapılmasını,
• İlaç tedavisine başladıktan ve ilaç tedavisinde
düzenlemeler yapıldıktan 8 (±4) hafta sonra tekrar
lipit düzeylerine bakılmasını,
• Hedef düzeye ulaştıktan sonra ise yılda bir lipit
düzeylerinin ölçülmesi
önerilmiştir.
Statinlerin kas üzerine etkileri
Etki
Tanım
Miyalji
CK yükselmesi olmadan kas
ağrıları veya güçsüzlüğü
hissedilmesi
Miyopati
CK yükselmesi (CK>10 x ULN)
ile birlikte kasla ilgili
semptomların olması
Rabdomiyoliz
CK yükselmesi (CK>10 x ULN)
ile birlikte kasla ilgili
semptomların ve kreatinin
artışının olması (kahverengi
idrar ve idrarda miyoglobin)
Pasternak RC et al. Circulation. 2002;106:1024-1028
Evans M, Rees A. Drug Saf. 2002;25:649-663
Statinlerin KC Üzerine Etkileri:
•
Statin başlamadan önce KC enzimleri bakılmalı.
–
Dekompanse siroz ve akut KC yetmezliğinde kullanılmamalı.
•
Başladıktan 12 hafta sonra, her doz artışında ve yılda iki kez
tekrarlanmalı.
•
Bilirübin yükselmeden >3 kat artan KC enzimleri histolojik ve klinik KC
hasarı ile ilişkili bulunmamış.
•
Esas KC toksisite tayininde KC enzimleri, biliribünler, PTZ birlikte
istenmeli.
• Asemptomatik >3 kat KC enzim yüksekliğinde, test tekrarlanmalı, hala
yüksekse diğer nedenler ekarte edilmeli.
• Hastanın durumuna göre statinin aynı şekilde devamı, dozunun
azaltılması, başka statine değiştirilmesi veya kesilmesi
düşünülebilir.
Kombinasyon tedavisi ne zaman?
• Statinlerle LDL-K hedefine ulaşamama
(Maksimal tolere edilebilen doza rağmen)
• Non-HDL-K hedefi (yüksek TG düzeyi varlığında)
– Artmış TG=Artmış rezidual risk
– LDL-K hedefi sonrası non-HDL-K hedefi
• Tedavisi zor durumlar - Ailesel hiperlipidemiler
– Tip II ailesel hiperkolesterolemi LDL-K > üst %95’lik düzey
– Ailesel kombine hiperlipidemi Total kolesterol, LDL ve/veya yüksek TG
Kolesterol absorbsiyonunu azaltanlar --Ezetimib
➢ Kolesterolün ince barsak epitel hücresinden geçişini inhibe
eder. Tek başına LDL düzeyini % 15-20 azaltır.
➢ Primer hiperkolesterolemi ve homozigot ailesel
hiperkolesteroleminin tedavisinde; tek başına veya statinlerle
kombine edilerek kullanılır.
➢ Statinlerle sinerjistik etki (LDL↓) gösterir, fakat rabdomyoliz
yapma riskini artırır.
➢ KC bozukluğu olanda ve emziren kadınlarda kullanılmamalıdır.
Fibratlarla birlikte kullanılmamalıdır.
Ezetimib
enterohepatic
dolaşım
kolesterol
safra asitleri
KC
İnce bağırsak
Fibratlar
fibrik asit
Yağ asitleri
TG
KC
VLDL
LPL aktivitesini arttırmakta LDL oksidasyonunu
azaltmaktadır.VLDL ve TG düşürürler.
Fibratlar
➢ lFenofibrat düşük veya orta yoğunluklu statinlerle
kombine edilirken TG>500 mg/dl ise ve faydası zararından
fazla olacaksa verilebilir.
➢ Fenofibrat başlamadan önce renal durum
değerlendirilmeli ve tedavinin 3. ayında ve her 6 ayda bir
kontrol edilmelidir.
➢ Gemfibrozil statinlerle kombine edilmesi durumunda ü
artmış rabdomiyoliz riski açısından yakın takip edilmeli.
Niasin
➢ Niasin tedavisi başlamadan önce bazal hepatik enzimler, açlık
glukozu veya HgA1c ve ürik asit seviyeleri bakılmalı ve doz
arttırımı esnasında ve 6 ayda bir tekrarlanmalıdır.
➢ Hepatik enzimler 2-3 kat ve daha fazla artmışsa,
➢ Persistan ciddi kutanöz semptomlar,persistan hiperglisemi,
akut gut veya açıklanamayan abdominal ağrı veya GIS
semptomları oluştuysa kullanılmamalıdır
➢ Flushing’i azaltmak için ilaç yemeklerle alınabilir
nikotinik asid
yağ
asitleri
KC
TG
VLDL
LDL ve VLDL’yi düşürür, HDL’yi arttırır.
Safra asiti sekestranları
➢ Bu ilaçlar TG>300 olanlarda veya tip 3
hiperlipoproteinemisi bulunanlarda
kullanılmamalıdır,
➢ Çünkü ciddi TG yükselmeleri oluşabilir (açlık lipid
düzeyi bazalde görülmeli tedavinin 3. ayında
kontrol edilmeli ve devamında her 6-12 ayda bir
bakılmalıdır).
enterohepatic
dolaşım
safra acids
kolesterol
Safra asit reçinesi
KC
İnce bağırsak
LDL’yi düşürür, VLDL’yi artırır, HDL’yi etkilemez.
PCSK9 inhibitörlerini kimlere
verelim?
• Çok yüksek riskli olgularda tolere edilebilen maksimum STATİN ve
EZETİMİB tedavilerine rağmen LDL-K hedefinin sağlanamadığında
– Birincil korumada 2b,
– Sekonder korumada I
• Çok yüksek risk + FH hastalarında maksimum STATİN ve EZETİMİB
tedavilerine rağmen LDL-K hedefinin sağlanamadığında
– Brincil ve ikincil korumada I endikasyonla verilebilir
• Statin intoleransı olan hastalarda ezetimib’e ek olarak
2019 ESC/EAS Guidelines for themanagement of dyslipidaemias: European Heart Journal (2019) 00, 178
2019 ESC/EAS Guidelines for themanagement of dyslipidaemias: European Heart Journal (2019) 00, 178
2019 ESC/EAS Guidelines for themanagement of dyslipidaemias: European Heart Journal (2019) 00, 178
İlaç tercih ve kombinasyonları
Oct 04-07 2020 EAS 88 th Congress
İlaç alımını hatırlatıcı görseller
Hiperlipidemi de diğer tedavi seçenekleri
• Lipit aferezi
•
LDL-C 6 aylık maksimal ilaç ve diyet tedavisine rağmen ;
•
•
•
–
•
•
>500 mg/dl (13mml/L) homozigot FH hastalar,
>300 mg/dl (7.8mml/L) ve KAH olmayan heterozigot FH hastalar ,
>200 mg/dl (5.2mml/L) ve KAH olan heterozigot FH hastalar
Veya
LDL-C düzeyinin %40’dan fazla düşürülememesi
KAH’lığı olup Lp(a)>60mg/dl ve LDL-C düzeyi 4mmol/L olanlar
• TG>2000 mg/dl
• KC nakli
• LDL reseptör kusuru olanlarda
Şilomikronlar için aşağıdakilerden
hangisi yanlıştır?
a. Yoğunluğu en düşük lipoproteinlerdir
b. Karaciğer hücrelerinde yapılır
c. Trigliseridleri yüksektir
d. Proteini düşüktür
e. Açlıkta yapımı durur
Karaciğerde sentezlenip HDL ile birleşerek
kanda lipoprotein metabolizmasını
düzenleyen aşağıdakilerden hangisidir?
a. Hormona duyarlı lipaz
b. Lipoprotein lipaz
c. Açil KoA transferaz
d. LCAT
e. Hepatik lipaz
92
ŞL ve VLDL’nin taşıdıkları
trigliseridlerin hidrolizinden
sorumlu enzim hangisidir?
a. LCAT
b. Lipoprotein lipaz
c. Hormon duyarlı lipaz
d. Pankreatik lipaz
e. Fosfolipaz