Uploaded by User808

19319

advertisement
BÖLÜM
19
Aritmiler ve Tedavisi
Dr. Davud YAPICI, Dr. Mustafa AZİZOĞLU
Aritmiler anesteziyologların intraoperatif ve postoperatif karşılaştığı önemli bir problemdir. Genel
anestezi uygulanan hastaların yaklaşık %70’inde
aritmi görülebilmektedir. Farklı çalışmalar %20-70
arasında rapor etse de, devamlı Holter monitörizasyonu altında %89 oranında görülebildiği bildirilmiştir1.
Aritmi oluşumunun elektrofizyolojik mekanizmalarının bilinmesi ne kadar önemliyse, aritmi oluşumuna
neden olan klinik durumların da anlaşılması -bilinmesi aynı derecede önemlidir. Asit-baz ve elektrolit
düzensizlikleri, vücut sıcaklığı değişiklikleri, bazı endokrin anormallikler, konjestif kalp yetmezliği, miyokard iskemisi, hipoksi ve bazı ilaç etkileşimleri gibi
birçok faktör aritmi oluşumuna veya aritminin daha
ciddi hale gelmesine neden olabilmektedir.
Bu bölümde her başlık altında önce aritmi cinsine
göre tanımı yapılacak daha sonra bunun nedenleri
ve son olarak tedavisine değinilecektir.
Sino-Atriyal
Düğüm Anormallikleri
Non-kardiyak cerrahi geçiren hastaların çoğunda,
çoğunlukla sempatik aktivitenin uyarılmasına bağlı
olarak (cerrahi uyarı, entübasyon, ağrı) gelişebilen
aritmilerdir.
Sinüs taşikardisi
Sinüs taşikardisi, normalden daha hızlı ve genellikle
kalp hızının 100 atım/dak’nın üzerinde seyrettiği sinüs ritimi olarak tanımlanmaktadır. Erişkinlerde bu
duruma; ateş, anemi, hipertiroidi, kan kaybı ve hipovolemi gibi durumlar neden olmaktadır. Ayrıca adrenalin ve atropin gibi ilaç kullanımları da sinüs taşikardisi nedenidir. Genelde kompansatuvar bir refleks
olan sinüs taşikardisi nadiren sorun yaratır. Tanı nabız hızının düzenli, QRS’nin dar ve 100 atım/dak’nın
üzerinde olmasıyla rahatlıkla konulur (Şekil 1).
Karotis masajı atriyal taşikardi ve atriyal flatterde
olduğu kadar etkili değildir. Sinüs taşikardisinin kendisi genellikle tedavi gerektirmez. Altında yatan taşikardi nedenleri aranmalı fakat hemodinamik stabilite etkileniyorsa tedavi edilmelidir.
Sinüs bradikardisi
Genelde kalp hızının 60 atım/dak’nın altında olduğu, her P dalgasını QRS’nin takip ettiği sinüs ritimidir (Şekil 2). Sıklıkla yaşlı sağlıklı bireylerde ve genç
sporcularda (40 atım/dak’nın altında olabilir) görül-
390 Aritmiler ve Tedavisi
Şekil 1: Sinüs Taşikardisi
Perioperatif dönemde, tedavi gerektiren ciddi bradiaritmiler, tüm
olgularda %0.4, ASA 3-4 hastalarda ise %6.4 olarak bildirilmiştir.
Semptomatik hastalarda kalp hızı
intravenöz atropin ile arttırılabilir.
Yanıt alınamayan hastalarda adrenalin infüzyonu (2-10 µg/dak) veya
gerekirse kalp pili kullanılmalıdır.
Sinüzal aritmi
Şekil 2: Sinüs Bradikardisi
Şekil 3: Sinüs Aritmisi
Vagal tonustaki değişkenlikler, sinüs düğümünün düzenli uyarı çıkarmasına engel olabilir. Sinüzal
aritmi klinik olarak önem taşımaz
fakat diğer tip aritmilerden ayırımının yapılması gerekmektedir.
Bu düzensizlik solunumla ilişkilidir.
İnspirasyon sırasında hızlanma,
ekspirasyon sırasında yavaşlama
ile kendini göstermektedir ve bu
değişim ayırıcı tanıda önemlidir
(Şekil 3).
Supraventriküler
Aritmiler
Artmış otomatisite veya re-entry
kaynaklı gelişebilen, atriyumlar
veya atriyoventriküler (AV) kavşaktan köken alan
çeşitli ritim problemleri ortaya çıkabilir.
Atriyal ekstrasistol
Şekil 4: Atriyal Ekstrasistol
mektedir. Artmış vagal tonus, hipotermi, yüksek intrakranial basınç, kalsiyum-kanal blokerleri ve ß-bloker gibi ajanlar bu ritime neden olabilir. Genelde
semptom vermemesine rağmen düşük kalp hızının,
atım hacmi artışı ile tamamlanamadığı durumlarda, kalp yetmezliği ve/veya hipotansiyon gelişebilir.
EKG’de normal sinüs atımı öncesi, prematür bir P
dalgası sonrası normal görünümde bir QRS kompleksi görülür. Atriyum depolarizasyonu anormal
yönde geliştiğinden, P dalgası normal sinüs atımındakinden farklı yapıdadır (Şekil 4). Ventrikül depolarizasyon yolu normal olduğundan QRS kompleksi
genellikle önceki sinüzal atımlardaki ile benzerdir.
Bazen aberran iletiye bağlı olarak, QRS kompleksi
geniş olabilir fakat önünde bir P dalgası vardır. Atriyal ektopik vuru genelde diğer atriyal kaynaklı aritmilerin habercisi olabilir fakat tedavi gerektirmez.
Kalp ve Anestezi 391
Nodal (kavşak) ritim
Sıklıkla sino-atriyal nodun aktivitesinin geçici bir süre baskılanmasından kaynaklanan bir durumdur.
Bu durumda kavşak dokusu, kalbin
pacemaker’ı gibi davranır. Kalp hızı
genellikle 50-60 atım/dak aralığınŞekil 5: Nodal Ritim
dadır. EKG’de P dalgasının ters veya
QRS kompleksinin içerisinde, hemen öncesinde veya sonrasında görüldüğü ritimdir
(Şekil 5). Digoksin kullanımı bu ritimi tetikleyebilir.
Eğer kalp hızı hemodinamik instabilite yaratıyorsa,
atropin ile tedavi edilebilir.
Paroksismal supraventriküler
taşikardiler
Ani başlayan, genellikle düzenli, 140-220 atım/dak
hızında, dar QRS’li ve sinüs ritiminde görüntü veren
aritmilerdir. Aberran iletim geniş QRS’ye neden olabilir. EKG’de QRST dalgalarının normal veya normale
yakın konfigürasyonda hızlı ve düzenli olduğu bir tür
taşikardidir (Şekil 6). Paroksismal supraventriküler
taşikardiler genellikle iki mekanizmadan biri ile ortaya çıkar: P dalgalarının varlığı ve yeri tanı koydurucudur.
Şekil 6: Supraventriküler Taşikardi (SVT)
Şekil 7: AV-Nodal Reentri’ye bağlı SVT
Re-entry; AV nod içinde farklı iletim ve iletiyi geciktirme özelliği olan iki yol oluşturur (AV nodal re-entry
taşikardisi). EKG’de; Atriyal depolarizasyon ventriküler depolarizasyon ile eşzamanlı olduğunda, QRS
içinde gizlenmiş olan P dalgası görülmez (Şekil 7).
İkinci mekanizma; atriyum ve ventriküller arasında
ikinci bir elektriksel ileti yolunun (aksesuar) olduğu,
kısa PR aralığı ve delta dalgasının görüldüğü formdur (Wolf Parkinson White sendromu). Burada uyarı atriyumdan ventriküle AV nod üzerinden geçer ve
ventrikülden atriyuma aksesuar yol sayesinde tekrar
ulaşır. EKG’de; retrograd aktivasyonun kanıtı olarak,
QRS’den sonra P dalgası vardır ve QRS kompleksi
dardır (Şekil 8).
Paroksismal SVT’de ataklar; birkaç dakika veya saatte sonlanabildiği gibi, nadiren günlerce sürebilir. Kısa
aralıklarla tekrarlayabildiği gibi, bir ataktan sonra
Şekil 8: Aksesuar Yola Bağlı SVT
diğerinin görülmesi geç olabilir. Ataklar, sağlıklı kişilerde, hemodinamik sorun yaratmadan sonlanabilir.
Fakat bu tip taşikardilerde herhangi bir kalp hastalığı mevcutsa artmış iş yüküne bağlı iskemi ve kalbin
diyastolde yeterince dolamamasından kaynaklanan
kalp yetersizliği, solunum problemleri ve hipotansiyon görülebilir2.
392 Aritmiler ve Tedavisi
Şekil 9: Wolf Parkinson White Sendromu (delta dalgası)
Şekil 10: WPWS’lu Hastada Atriyal Fibrilasyon
Şekil 11: Atriyal Flutter
Şekil 12: Atriyal Fibrilasyon
Atak sırasında hastaya karotis masajı uygulanabilir. Bu uygulama,
sıklıkla atağı sonlandırmasına rağmen, eğer sonlanmazsa kalp hızında bir değişiklik olmaz. Uygulama
eğer başarısızsa ilaç tedavisi başlanmalıdır. AV noddan kaynaklanan
re-entry’nin yol açtığı taşikardinin
ilaç tedavisi adenozin veya verapamil gibi, AV düğümde iletimi yavaşlatan ilaçlarla yapılmalıdır.
Preeksitasyon- Wolf Parkinson
White (WPW) sendromu: Aksesuar yoldan, AV nod bypass edilerek,
ventriküllerin bir kısmı erken uyarılır. EKG’de kısa PR aralığı (<0.12),
yukarı doğru çentiklenmiş (delta
dalgası) ve genişleyen QRS dalgasına neden olur (Şekil 9). Eğer klinik
semptom mevcut değilse, bazı hastalarda WPW sendromunun tanısının konması, rutin EKG’de rastlantı
sonucu olur.
WPW sendromlu hastalarda özellikle atriyal fibrilasyona (AF) bağlı
ani ölüm sık görülmektedir. Normalde atriyal fibrilasyonlu hastalarda, ventiküller, atriyumların yüksek depolarizasyon sayısından, AV
nod sayesinde korunur. Aksesuar
yolun bulunduğu hastalarda bu korunma kaybolur. Düzensiz ve değişken morfolojide QRS kompleksi ve
çok kısa PR aralığı karakteristik görüntüdür (Şekil 10). Eğer aksesuar
yolun refrakter periyodu kısaysa,
atriyumdan gelen yüksek sayıda
uyarı ventrikül fibrilasyonu ile sonuçlanabilir ve bu durum acil girişim gerektirir. Aksesuar yolda preeksitasyonu sonlandıracak selektif
etkili ilaçlarla tedavisi mümkündür.
Kalp ve Anestezi 393
Atriyal taşikardi
Atriyal taşikardi, atriyumun kendisinden kaynaklanan, sıklıkla atriyal genişleme ile veya atriyal yapısal anormaliklerle birlikte görülen ve altta yatan
bir hastalığa işaret eden taşikardilerdir. Altta yatan
temel taşikardi nedeni artmış otomatisitedir. Günümüzde, bu taşikardilerin pulmoner venlerden
kaynaklandığı ve atriyal fibrilasyonun bir formunun
patogenezinde yer aldığı görüşü hakimdir. Diğer
supraventriküler taşikardilere göre daha fazla değişken atım sayısına sahiptir. Adenozin tedavisine yanıt
alınamazsa, β-bloker tedavisi uygun bir seçenek gibi
görünmektedir.
Atriyal Flatter
Çoğu vakada sağ atriyumda bulunan, inferior vena
kava-triküspid kapak-koroner sinüs civarındaki miyokard isthmusunun, yavaş ileti hızına sahip olmasından kaynaklanan re-entry olayın asıl nedenidir.
Atriyal atım hızı 250-350 atım/dak arasındadır. AV
bloğun derecesi değişken olmakla beraber, genellikle ventrikül hızı, 2:1, 3:1, 4:1 oranında ve düzenlidir.
EKG’de V1 ve V3. derivasyonlarda yaklaşık 300 atım/
dak hızda, testere dişi görünümünde flatter dalgalarının görülmesi ile tanı konur (Şekil 11). Testere dişi
görünümündeki dalgalar, 2:1 bloğun varlığında QRS
dalgaları tarafından gizlenebilir. Karotis masajı kalp
hızının yavaşlatılması ile belirgin hale gelebilmektedir.
En sık, ventrikül hızının 140-160 atım/dak olduğu 2:1
blok formu görülür. Bu formda flatter dalgaları her
zaman görülmez. Bu tür düzenli, dar QRS’li aritmiler,
flatter dalgası olup olmadığı açısından dikkatlice incelenmelidir. Ancak bloğun derecesi atımdan atıma
değişkense, ventrikül atımı da düzensiz olabilmektedir. Genellikle miyokardit, hipertiroidi, romatizmal
veya iskemik kalp hastalığı gibi, altta yatan organik
bir kalp hastalığına eşlik eder. Atriyal fibrilasyona
dönebilen bu aritmi formu, tedavi edilmezse kalp
yetmezliğini tetikleyebilir.
Sinüs ritimini sağlamada ilaç tedavisi nadiren etkilidir. Amiodaron ventriküler hızı yavaşlatır ve tekrarı-
nın önlenmesinde önerilse de nadiren sinüs ritimine
çevirir. Digoksin blok düzeyini arttırır ve ventriküler
hızı kontrol altına alabilir. Prokainamid, lidokain gibi
sınıf I antiaritmikler, flatter hızını azaltarak 1:1 ventriküler geçişe neden olabileceğinden kaçınılması
gereken ilaçlardır. Hemodinamik instabilitesi olan
hastalarda elektriksel kardiyoversiyon etkili bir uygulamadır.
Atriyal flatterdeki hastalarda, atriyal fibrilasyondan
daha az olmakla beraber, artmış inme ve diğer tromboembolik komplikasyon riski vardır. Yeni başlamış
ve 24 saat içinde tanı konmuş atriyal flatterde, kardiyoversiyon için antikoagülan tedaviye gerek yoktur.
Atriyal Fibrilasyon
Bazı hastalarda erken uyarı çıkarmaya yatkın, genelde atriyal miyokarddaki multipl odaktan ve pulmoner venler gibi odak veya odaklardan kaynaklandığı
düşünülen ritim bozukluğudur. Belli derecede AV
bloğa bağlı olarak, ventrikül hız atriyumlardan daha
düşük fakat düzensizdir. EKG’de P dalgası yoktur
ancak atriyum aktivitesine bağlı QRS’ler arası baselinedaki dalgalanmalar kolaylıkla görülebilir (Şekil
12). QRS dalgaları, tam kalp bloğu haricinde dar ve
tamamen düzensizdir. Tedavi edilmeyen hastalarda
sıklıkla kalp hızı 100-160 atım/dak aralığındadır3.
Atriyal fibrilasyon ve flatter. Flatter, KABG sonrası
en sık gözlenen aritmidir. Genel popülasyonda 65
yaş sonrası hastalarda %7 ve özellikle 75 yaş sonrası
hastalarda %10 oranında görülebilmektedir. Genellikle AF’un üç formu tanımlanmıştır: Paroksismal (48
saat içinde kendiliğinden sonlanır), Persistant (genellikle 7 günden uzun sürer ve hız kontrol stratejisi
gerektirir) ve son olarak Permanent atriyal fibrilasyon (uzun süreli - kronik)6.
Hastada atriyal fibrilasyon varlığı, sol atriyumda bir
patolojik durumun geliştiği, mitral kapak problemi
veya sol ventrikül hastalığına bağlı basınç yükselmesini akla getirmelidir. AF’de etiyolojik faktörler
kardiyak (miyokard infarktüsü, kardiyomiyopati, hipertansiyon, kapak hastalığı ve kalp yetmezliği) ve
non-kardiyak (diyabet, obesite, hipertiroidi, akut
394 Aritmiler ve Tedavisi
Şekil 13: Ventriküler Ektopik Atımlar (Ekstrasistol)
Şekil 14: Ventriküler Taşikardi
akciğer enfeksiyonu ve KOAH) olmak üzere 2 gruba ayrılabilir. Atriyal fibrilasyon özellikle miyokard
infarktüsü, toraks içerisinde enfeksiyon varlığı, tirotoksikozun erken dönemlerinde ve mitral kapak
hastalıklarında, dakika veya saatler süren ataklar
halinde seyreder. Etiyolojinin belirlenmesinde ekokardiyografik olarak kapak patolojisi ve hipertrofi
ve/veya duvar hareket düzensizliği yaratabilen iskeminin görülmesi önemlidir. Ayrıca tiroid fonksiyon
testlerinin değerlendirilmesi gerekir.
Fizyopatolojik olarak atriyal fibrilasyon;
a) Atriyoventriküler uyumun kaybına bağlı olarak,
atriyumların ventriküler dolumdaki katkısı kaybolur.
b) Hızlı ventriküler ritime bağlı, diyastolik ventriküler
dolum için süre kısalır ve kalp debisi düşer.
c) Özellikle mitral darlıkta, efektif kasılmayan atriyumlarda kanın stazı, trombüs oluşumuna neden
olur ve emboli riski yaratır.
Tedavide hedef, öncelikle ventrikül hızının kontrolü
ve embolinin önlenmesi olmalıdır. Eğer uygunsa sinüs ritiminin tekrar sağlanması ve korunması ideal
yaklaşım olacaktır.
Ventrikül hızının yavaşlatılması
önceliklidir, çünkü ventrikül hızının yüksek olması, atriyal fibrilasyonun kendisinden daha zararlıdır. Eğer atriyal fibrilasyon yıllardır
devam ediyorsa veya 24-48 saati
geçen bir durum varsa, altta tedavi edilemeyen kalp veya pulmoner bir hastalık ile birlikteyse
hız kontrolü sağlanmalıdır. Bunun
için β-bloker veya verapamil uygulanması uygun olacaktır. Bu ilaçlar uygulanamıyorsa, IV digoksin
uygulaması yaklaşık 2-3 saat içerisinde kalp hızını istenen düzeye
getirebilir.
Aritmi yeni başlamışsa ve özellikle
kalpteki sorun bir miktar geriletilmişse sinüs ritiminin tekrar sağlanması ve ritimin korunmasına
yönelik tedavi uygulanmalıdır. Hemodinamik olarak
stabil olan hastalarda, amiodaron ile farmakolojik
tedavi faydalıdır. Farmakolojik tedavinin faydasız
olduğu durumlarda kardiyoversiyon sinüs ritimini
sağlamada oldukça etkilidir. Ancak atriyal fibrilasyonun yeni başladığı yani 24 saatten uzun zaman geçmediğinden emin olunamıyorsa, önceden antikoagülasyon sağlanmadan bu tedavi uygulanmamalıdır.
Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyondan
önce transözöfageal ekokardiyografi ile atriyumlarda trombüs olmadığı işlemden önce doğrulanmalıdır. Sinüs ritiminin korunması, özellikle paroksismal
atriyal fibrilasyonda oldukça zordur. Amiodaron en
etkili ajan olmakla birlikte, uzun süren kullanımda
ciddi yan etkiler ortaya çıkabilir. β-blokerler daha az
etkilidir ancak daha az yan etkileri nedeniyle, ritimin
korunması için ilk basamak tedavi olarak seçilebilir.
Tekrarlayan atakların önlenmesinde digoksinin herhangi bir katkısı yoktur.
Karotid sinüs masajı
Karotid sinüsteki gerilme reseptörlerinden çıkan
uyarılar, vagal sinir motor nükleusunu uyarır ve kal-
Kalp ve Anestezi 395
bin sempatik aktivitesini azaltarak kalp hızını yavaşlatır. Dışarıdan bası ile kalp hızı, sinüs düğümünün
aktivitesini azaltarak yavaşlar. Bazı bireylerde karotid sinüs çok duyarlıdır ve masaj uygulaması ciddi hipotansiyon, bradikardi hatta asistoliye neden
olabilir. Önce karotis bifurkasyonunda üfürüm olup
olmadığı teyit edilmelidir. Üfürüm yoksa tek taraflı
karotid arterin yeri belirlenip nazik ama etkili bir biçimde bastırılır. Eğer bu manevra etkisiz olursa aynı
işlem karşı tarafa uygulanabilir. Mutlaka EKG monitörizasyonu altında yapılmalıdır.
Karotis masajı ile paroksismal SVT derhal sonlanabilir. Atriyal fibrilasyon ve flatterde ventrikül yanıtı
hafif azalabilir. Ventrikül taşikardisinde ise herhangi
bir değişiklik olmaz.
Ventrikül Aritmileri
Yüksek riskli hastaların yarısına yakınında, peroperatif prematür ventriküler ekstrasistol (VES) ve kısa
süreli ventriküler taşikardi (VT) görülebilmektedir.
Bunların postoperatif prognoza etkilerini gösteren
kanıt yoktur. Sebebi ne olursa olsun, düzelmeyen
ve/veya hemodinamik stabiliteyi bozan VT’ler, hızlıca tedavi edilmelidir. Amiodaron, hemodinamik olarak stabil olan hastalarda (uzun QT sendromu yoksa)
ilk seçenek olmalıdır. Aynı zamanda hemodinamik
olarak stabil olmayan ve kardiyoversiyona yanıt alınamayan VT’de de tercih edilmektedir. β-blokerler,
özellikle iskemiye bağlı (şüphelenilen veya dışlanamayan) tekrarlayan VT’de önerilmektedir1.
Ventriküler ektopik atımlar
(ekstrasistoller)
Ventriküldeki herhangi bir odaktan kaynaklanabilir.
Ventriküler ektopik atımlar normal bireylerde sık
değildir. Görülmesi sıklıkla kalpteki bir organik patolojiye, özellikle miyokard iskemisine işaret eder.
Ventriküler ektopik atımlar iskemik kalp hastalıklarında kötü prognoz göstergesidir. Hasta nadiren
atımları fark etse de, bazen kalbin bir süre durması
veya güçlü hissedilen bir atım şeklinde tarif edilir.
EKG’de geniş-anormal QRS dalgaları ve bunu takip
eden ana QRS komponentinin aksi yönünde T dalgaları gözlenir. QRS’den önce bir P dalgası yoktur ve
bir sonraki atımdan önce uzun bir bekleme süresi
(kompansatuvar pause) görülür (Şekil 13).
Ventrikül taşikardisi
EKG’de hızlı, dal bloğuna benzeyen, düzenli QRS
kompleksleri görünür. P dalgaları görülmez fakat genellikle atriyumlar ventriküllerden bağımsız olarak
çalışmaya devam ederler. R-R aralığı genellikle eşittir fakat 0.03 sn değişkenlik gösterebilir (Şekil 14).
Bu durumda ventriküllerden kaynaklanan 120-220
atım/dak aralığında, atriyumların sinüs nodu etkisi
altında atmaya devam ettiği bir taşikardi mevcuttur. Karotis masajına yanıt vermemesi, dal blokları
ile birlikte olan atriyal taşikardilerden ayırmada yardımcı olabilir. Ayrıca VT’de SVB eğrisinde düzensiz
dev canon dalgaları görülür.
Ventrikül taşikardisi oldukça ciddi bir aritmidir ve
re-entry veya ventriküllerdeki pacemaker hücrelerin
artmış otomatisitesinden kaynaklanabilir. Normal
bireylerde de görülebilmesine rağmen çoğu ciddi
bir kalp hastalığının komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Ataklar dakikalarca süren ve tekrarlayan ataklar
halinde görülme eğilimindedir. Tedavi edilmezlerse
bazen saatler sürebilir. Hemodinamik olarak stabil
olan hastalarda ilaç tedavisi fakat hemodinamik instabilite (kollaps, hipotansiyon, sol ventrikül yetmezliği veya anjina) varsa kardiyoversiyon hızlıca uygulanmalıdır4.
Ventrikül taşikardisinin supraventriküler taşikardiden ayrılması bazen zor olabilir. Bazı EKG bulguları
tanı konmasında yardımcı olabilir. QRS 140 milisaniyeden (3.5 küçük kare) daha geniş ise taşikardi formu büyük olasılıkla ventrikül kaynaklıdır. Ayrıca sol
aks deviasyonu da VT’yi destekler. Dal bloklu supraventriküler taşikardi, VT’den daha nadir görülür.
Şüphede kalınması durumunda en iyi tedavi yaklaşımı ventrikül kaynaklı olarak kabul etmektir. İntravenöz adenozin, SVT’yi sonlandırabilirken, ventrikül
taşikardisinde etkisizdir.
396 Aritmiler ve Tedavisi
Torsades de pointes
Polimorfik tipte ve QRS’nin sürekli değiştiği, dans
eden ritim olarak da adlandırılan, ventrikül taşikardisinin bir formudur (Şekil 15). Aritmi genellikle
uzamış repolarizasyon ile karakterize, konjenital bir
form olan herediter uzun QT sendromunda ortaya
çıkmaktadır. Karakteristik olarak EKG’de, birkaç saniye süren tekrarlayıcı patlamalar şeklinde görülür
ve ventrikül fibrilasyonuna ilerleyebilir. Sıklıkla hipomagnezemi-hipokalemi varlığında trisiklik antidepresan veya sınıf-I antiaritmiklerin kullanımı sırasında ortaya çıkar. Magnezyum, 1-2 gr IV bolus (10-20
dak sürede) olarak verilmeli, gerektiğinde 1-2 gr/st
hızında infüzyona devam edilmelidir. Risk altındaki
bireyler tanınmalı ve bu bireylerde farkındalık yaratılmalıdır.
Ventrikül fibrilasyonu
Ventrikül fibrilasyonu ani ölümlerin yaygın bir nedenidir. Primer aritmi olarak ortaya çıkabileceği gibi,
miyokard infarktüsünün komplikasyonu olarak da
ortaya çıkabilir. Bu aritmide 300-500 atım/dak hızın-
da ventriküllerde elektriksel olarak kaotik bir düzensizlik mevcuttur (Şekil 16). Ventrikül kontraksiyonu
koordine değildir, ventrikül atımı gerçekleşemez ve
kalp debisi sıfıra düşer.
Miyokard enfarktüsünün yanında elektrik çarpması, boğulma, digoksin entoksikasyonu, adrenalin ve
izoprenalin gibi sempatomimetik ilaç tedavisi sırasında da oluşabilir. Atakların kendi kendine sonlanması nadirdir ve kardiyak arrest olarak değerlendirilir. Tedavi edilmediği zaman, EKG’de ventrikül
komplekslerinin değişik amplitüd ve genişlikte olduğu kaotik görüntü sonlanır ve sonunda asistoli gelişir. Sinüs ritmi hemen her zaman sadece elektriksel
uyarı ile (defibrilasyon) sağlanır ve mümkün olduğunca erken uygulanmalıdır. Eğer defibrilatör hazır
değilse, etkin göğüs kompresyonu ve ventilasyonu
içeren kardiyopulmoner resüsitasyona zaman kaybetmeden başlanmalıdır. Miyokard infarktüsünün
akut döneminde ortaya çıkmışsa tekrarlamayabilir.
Bir hastada ventrikül fibrilasyonuna bağlı kardiyak
arrest gelişmişse, tekrar görülebileceği dikkate alınmalıdır. Bu gibi durumlarda sadece antiaritmik ilaç
tedavisi güvenli olmayabilir ve
implante edilebilen defibrilatörler
tedavide göz önünde bulundurulmalıdır.
ANTİARİTMİK İLAÇLAR
Şekil 15: Torsades de Pointes
Şekil 16: Ventrikül Fibrilasyon
Son yıllarda antiaritmik ilaçlar yerine, alternatif yöntemler (elektrofizyolojik uygulamalar, kalp pilleri
gibi) daha sık olarak kullanılmaya
başlanmıştır. Bunun temel nedeni,
ilaçların kendilerinin aritmiyi kötüleştirebilmesi veya yeni bir aritmi
başlatma potansiyelidir. Antiaritmik ilaçların elektrofizyolojik ve
farmakolojik sınıflamasında en sık
kullanılan, Voughan Williams tarafından tanımlanan sınıflamadır. Bu
sınıflamada, ilaçların farmakolojik
ve elektrofizyolojik etkileri iç içe
geçmiştir. Antiaritmik ilaçlar temel
Kalp ve Anestezi 397
olarak; aritmiyi durdurma ve/veya aritmi proflaksisi
için uygulandığı gibi, ventrikül hızını azaltmak amacıyla da kullanılabilmektedir.
Bu bölümde sınıflama kısaca tarif edildikten sonra,
anestezi pratiğinde peroperatif veya postoperatif,
özellikle de intravenöz olarak sıkça kullanılan ilaçların (kalın olarak işaretlenen) farmakolojik özellikleri,
yan etkileri ve kullanım alanlarına değinilecektir5-7.
Sınıflama
Sınıf I ilaçlar: Membran stabilizasyonu ve hızlı Na++
kanal bloğu yapar.
Farmakolojik olarak birbirinden farklı ilaçlar olmalarına rağmen, bu gruptaki ilaçların ortak özelliği,
depolarizasyonda hızlı Na++ kanallarını inhibe etmeleri böylece iyon geçişini engellemeleridir. Bu ilaçlar
ayrıca membran stabilizasyonu yapar ve ventriküler
yolaklarda aksiyon potansiyelini kısaltarak, re-entry
yolakların iletimini ortadan kaldırır. Böylece aksiyon
potansiyel zamanı (APZ) ve refrakter periyod (RP)
kısalmakta ve potansiyel re-entry azalmaktadır. Genelde lokal anestezik olarak da adlandırılabilir. Kendi
içinde 3 gruba ayrılır.
Sınıf I-A: Depolarizasyonun maksimum hızını (Vmax)
yavaşlatır. Kalbin yeniden şarj olması için geçen süreyi, repolarizasyon süresini uzatır. Örn: kinidin, dizopramid ve prokainamid
Sınıf I-B: Repolarizasyon süresini kısaltır, kalpteki sinir impulsları yavaşlar. Anormal (hasarlanmış) kalp
dokusunun aritmojen etkisini azaltırlar. Örn: tokainid, mexiletin, lidokain ve fenitoin
Sınıf I-C: Güçlü Na++ kanal blokeridir. Kalpteki sinir
impulsları yavaşlar. Repolarizasyona etkisi minimaldir. Örn: flekainid ve propafenon
Sınıf II ilaçlar: β-adrenerjik reseptör blokeridir.
β-reseptör antagonistleri otomatisiteyi azaltır, öncelikli olarak ventrikül kasında olmakla beraber aksiyon potansiyel hızını (APZ) arttırır. β blokaj SA nodda
spontan depolarizasyon (faz 4) oranını azaltır, bu et-
kinin gücü sempatik tonusa bağlıdır. Dinlenmedeki
kalp hızı β-blokajı ile azalsa da bu azalma egzersiz
ve emosyonel artışlarda daha belirgindir. AV nod ve
daha çok alt iletim yolaklarında otomatisite baskılanır. β-reseptör blokajının VF eşiği üzerine etkileri
değişkendir ama katekolamin etkisini ters çevirerek
VF eşiğini azaltır. Aslında β-blokerlerin dominant antiaritmik etkileri AV nodda efektif refrakter periyodu (ERP) uzatmasıdır. Özet olarak: Vmax azalır, APZ
uzar, efektif refrakter periyod (ERP) uzar ve ERP/APZ
oranı artar. Metoprolol, esmolol, atenolol, propranolol.
Sınıf III ilaçlar: Antifibrilatuvar ajanlar
Kalbin elektriksel iletimine karışmadan, repolarizasyonu uzatan ilaçlardır. Muhtemelen Na++-Ca++ değişimi ile etkileşir. APZ ve ERP uzar, ERP/APZ oranı artar.
Kalbin pompa aktivitesi etkilenmez. Amiodaron ve
sotalol.
Sınıf IV ilaçlar: Ca++ antagonistleridir. Yavaş Ca++ kanal iletkenliği azalır. APZ kısalır. Verapamil ve diltiazem.
Lidokain
Ventrikül aritmilerinde, antiaritmik ajan olarak
1950’lerde kullanılmaya başlanmıştır ve en yaygın
kullanılan ilaçtır. Aynı zamanda lokal ve genel anestezik etkileri nedeniyle, anestezi klinik uygulamalarında da yaygın kullanılmıştır.
Lidokain terapotik konsantrasyonlarda, purkinje
liflerindeki faz 4 diyastolik depolarizasyonu deprese eder. Böylece VF eşiği yükselir. Purkinje liflerindeki transmembran potasyum geçirgenliğini artırır
ancak istirahat membran potansiyellerini veya eşik
potansiyelleri etkilemez. Aynı zamanda kısmi depolarize olmuş membran potansiyeline sahip hücrelerde, hızlı (Na++) kanallarının cevabını azaltır. Bu etki,
potasyumun dışarı çıkışının arttırılması ile sağlanır.
Normal dokularda ileti hızı değişmezken özellikle iskemik dokularda aksiyon potansiyel zamanını azalttığından, ileti hızı ve re-entry olasılığı azalır. Atriyal
dokularda çok düşük veya hiç etki göstermez. Vent-
398 Aritmiler ve Tedavisi
rikül aritmilerinde, uzun QT intervali dışında, standart tedaviye girmiştir. Lidokainin etkinliği hipokalemik hastalarda azalmaktadır.
Endikasyonları: Dakikada 5 ve üzeri ventriküler ekstrasistol (VES), T dalgasına çok yakın VES (R on T),
multifokal VES (EKG’de değişik formlarda QRS) ve
bigemine-trigemine VES. Ayrıca akut MI sonrası,
hayatı tehdit eden VT veya VF’nin proflaksisinde de
kullanılmaktadır.
Farmakokinetik: Distribüsyon yarı ömrü 100, eliminasyon yarı ömrü ise 1 dak’dır. Karaciğerde tamamı
metabolize olur ve oluşan metabolitler böbreklerden atılmaktadır. Monoetil metabolitlerinin birikimi
ise lidokain toksisitesinden sorumludur. Karaciğer
fonksiyon bozukluğu veya kalp yetmezliğine bağlı
olarak azalmış hepatik kan akımı varlığında, doz yarıya indirilmelidir.
Doz: Terapotik plazma konsantrasyonu 1.5-5 µg/ml
ve toksik konsantrasyonu ise 9 µg/ml’dir. Başlangıç
IV bolus doz 1-1.5 mg/kg ve devamında 20-50 µg/kg
infüzyon olarak verilmelidir.
Yan etkileri: Toksisiteye bağlı en sık santral sinir
sistemi bulguları görülmektedir. Öncelikle kulakta
çınlama, huzursuzluk, nistagmus ve yüzde seğirmeler gibi eksitatif bulgular görünürken daha yüksek
dozlarda konvülziyon ve koma görülmektedir. Konvülziyonların durdurulmasında benzodiyazepinler,
barbitüratlara göre daha etkindir. Bu ilaçların yanında hava yolu kontrolü, solunumun ve dolaşımın
desteklenmesi de önemlidir.
Lokal anestezik toksisite tedavisinde yeni bir yaklaşım olarak “Lipid tedavisi” tanımlanmıştır. IV olarak
verilen lipid, muhtemelen kanda yapay bir lipid faz
oluşturarak, lipofilik lokal anesteziklerin bu faz içine
çıkmaları yolu ile plazma seviyelerini azaltır. Büyük
olasılıkla yağda çözünen lokal anestezik içeriğini
kalp dokusundan çeken ve böylece kalp iletimini ve
kontraktiliteyi iyileştiren bir “lipid sink (lipid çamuru)” gibi etki ederek resüsitasyonun kolaylaştırılmasına yardımcı olmaktadır. %20 lipidden 1.5 mL/kg
bolus ve devamında, 1000 ml/24 saat olacak şekilde
infüzyon olarak kullanılmaktadır.
Metoprolol
En çok antihipertansif ve antianjinal tedavide kullanılmaktadır. Antiaritmik etkilerini kompetitif β-adrenerjik reseptör blokajı yoluyla gösterir. Selektif
β-reseptör antagonistidir ve intrensek agonistik
özellikleri yoktur. β2-reseptör etkinliği nedeniyle klinik uygulamalarda, havayolu direncini artırır. Bu etki
astımlı hastalarda daha belirgindir. Özellikle KOAH
hastalarında, bronkokonstrüksiyon yapması nedeniyle kullanımı sınırlıdır. β-reseptör aracılı insulin
salıverilmesini bozar ve hipoglisemik semptomlar
maskelenebilir.
Doz: Metoprolol IV yoldan, 0.5-1 mg dozlarda titre
edilerek başlanır ve 2-5 dakika arayla 0.1-0.15 mg/
kg’a kadar uygulanabilir.
Yan etkileri: Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu,
kalp yetmezliği ve bronkospazmdır.
Esmolol
Kısa etki süreli, kardiyoselektif (β1) reseptör antagonistidir. Esmololun minimal intrinsik aktivitesi vardır.
5-60 µg/kg/dak dozlarda LV diyastol sonu basıncı,
kalp hızı, kan basıncı ve kalp debisi etkilememektedir. α-reseptör üzerinde etkileri yoktur.
Esmolol IV olarak uygulandığında eritrositlerdeki
esterazlarla, hızla hidrolize uğrar. Plazma kolin esterazlarından etkilenmediğinden, kolin esteraz inhibitörü ilaçlardan etkilenmez. Klinik anestezi açısından
esmolol ile diğer esterazlar arasında metabolik bir
ilişki bildirilmemiştir. Esmolol 500 µg/kg/dak dozunda verilse de, süksinilkolinin nöromüsküler etkilerini
değiştirmez. Yarılanma ömrü 12-27 dakika arasındadır. Kesildikten sonra tüm etkileri 20 dak içinde geçmektedir.
Doz: 0.5 mg/kg 1 dakikada bolus dozu uygulandıktan sonra, 0.06-0.2 mg/kg/dak infüzyon olarak devam edilmelidir.
Kalp ve Anestezi 399
Klinik açıdan; esmolol havayolu direncini hafif arttırır (300 µg/kg/dak). KOAH’lı hastalarda esmolole
bağlı pulmoner yan etkiler nadirdir. Perioperatif β
blokaj istendiğinde oldukça uygun ve kullanışlı bir
ajandır. Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu ve kalp
yetmezliği gibi yan etkiler görülebilir.
Amiodaron
Geniş etki spektrumuna sahip bir antiaritmiktir. Supraventriküler ve ventriküler aritmilerde, dirençli VT
ve VF’de ayrıca WPW gibi preeksitasyon sendromlarda etkilidir. Akut ve kronik tedavilerde elektrofizyolojik etkileri kompleks ve değişkenlik gösterir.
APZ’yi uzatır, faz-4 kısalır. Böylece SA nodda otomatisite azalır. Atriyum ve ventikül kasında, SA ve AV
nodda ve His-purkinje sisteminde repolarizasyonu
ve refrakter dönemi uzatır. Dinlenme potansiyelleri ve miyokardın otomatisitesi minimal etkilenirken,
ERP ve mutlak refrakter periyod uzamaktadır. Amiodaron purkinje liflerinde inaktif Na++ kanallarını baskılayarak, faz 0’ı önemli derecede deprese eder.
Amiodaronun kısa ve uzun süreli uygulamalarda etkileri farklılık gösterir. Paranteral uygulamada ilaç
ventrikül miyokardında ve his-purkinjede ERP’u hafif artırırken, QT aralığını uzatmaz. Ancak uzun süreli
kullanımlarda QT aralığı belirgin olarak artar. VF için
gerekli olan elektiriksel aktiviteyi arttırır (VF eşiği
yükselir). Dirençli VT, IV uygulama ile birçok haftada
baskılanabilmektedir. Amiodaronun non-kompetatif β-adrenerjik blokaj etkisi vardır.
Doz: Genellikle, 5 mg/kg dozlarda (30 dakika, IV) kan
basıncı hafif düşer, LVEDP ve SVR azalır, CO artar
ancak kalp hızı etkilenmez. Amiodoronun düşük klirensi, uzun yarılanma ömrü ve geniş dağılım hacmi
bulunmaktadır. Bu yüzden tedaviye yükleme dozu
ile başlanmalıdır. Kardiyopulmoner resusitasyonda,
şok uygulanan ritimlerde (VF, nabızsız VT); 300 mg
yükleme dozu sonrası, 900 mg/24 st infüzyon şeklinde uygulanmalıdır.
Yan Etkileri: QT aralığını genişleten ilaçlarla beraber kullanıldığında ciddi bradikardi ve AV blok riski
artmaktadır. Fotosensivite ve deri bulguları dozdan
ve plazma seviyelerinden bağımsız olarak görülen
eritematöz döküntülerdir (anormal pigmentasyon).
Kronik amiodaron kullanan hastaların çoğunda korneal mikrodepozitler görülmesine rağmen, görme
semptomları nadirdir.
Pulmoner yan etkiler daha ciddidir. Solunum fonksiyon testlerinde total akciğer kapasitesi azalmıştır.
Radyolojik çalışmalarda difüz bilateral interstisyel
infiltrasyonlar bildirilmiş ve patolojik olarak bunlar
fibröz alveolit ile uyumlu bulunmuştur. Pulmoner
yan etkiler ilacın kesilmesi ile veya doz ayarlaması
ile geri döndürülebilir. Bu pulmoner etkilerin patofizyolojisi net olarak bilinmemekle beraber, anormal
fosfolipid yapımına bağlı olduğu düşünülmektedir.
Amiodaronun uzun süreli kullanımına bağlı tiroid
anormallikleri bildirilmiştir. Klinik olarak hipertiroidi
veya hipotiroidi şeklinde kendini göstermektedir.
Sotalol
Yeni kullanıma giren bir ilaçtır. İlk başta β-bloker
ajan olarak sentezlenmiş, anjina ve hipertansiyonu
tedavi etmek için kullanılmıştır. Geç potasyum akımını bloke eder ve β-adrenerjik reseptör antagonist
etkinliğine sahiptir. Hem atriyal hem de ventriküler
dokularda refrakter periyod uzar. Böylece kalp hızı
azalır ve uzamış refrakter periyod antiaritmik bir
etki sağlar.
Sotalol hem supraventriküler hem de ventriküler
taşiaritmilerin tedavisi ve tekrarının önlenmesinde
kullanılmaktadır. β-bloker ilaçlarla beraber uygulanabilir.
Doz: Oral biyoyararlanımı çok iyidir. İlaç, plazma
proteinlerine zayıf olarak bağlanır ve yarılanma
ömrü 12 saattir. Pik plazma konsantrasyonuna 4
saat içinde ulaşır ve böbrek yoluyla atılır. IV olarak
0.2-1.5 mg/kg bolus olarak uygulanır ve 0.15 mg/kg/
st hızda infüzyon olarak devam edilir.
Yan etkileri: Kadın cinsiyet ve böbrek yetmezliği olan
hastalar, proaritmik yan etki (torsades de pointes)
görülmesi açısından artmış riske sahiptir. Miyokard
enfarktüsü sonrası sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda kullanımı önerilmemektedir.
400 Aritmiler ve Tedavisi
Verapamil
AV nodda iletimi deprese ederek ve refrakter periyodu uzatarak etki eder. AV ileti depresyonu ile supraventriküler taşikardilerde ventrikül cevabını baskılar. Atriyal fibrilasyonda, AV nod üzerinden rastgele
iletim sıklığını azaltmaktadır. Verapamil PSVT’lerin
önlenmesi ve sonlandırılmasında özellikle etkilidir.
Verapamil WPW sendromu (preeksitasyon) olan
hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Peroperatif olarak
bu durumun tanısı zor olsa da; eğer PSVT ortodromik ise (AV nod üzerinden anterograd ve aksesuar
yollardan retrograd ileti) anterograd AV nodal iletiyi
bloke edeceğinden, taşikardinin sonlandırılmasında yüksek başarı oranına sahiptir. Fakat PSVT antidromik ise (aksesuar yoldan anterograd ve AV nod
üzerinden retrograd) aksesuar yoldaki ileti üzerine
minimal etkisi olduğundan, verapamil ile başarılı bir
blokaj pek olası değildir. WPW sendromlu hastalarda gelişen atriyal flatter veya AF’de durum daha tehlikelidir. Verapamil gibi aksesuar yolda ERP’u kısaltan veya AV nodda ERP’u uzatan ajanlar, genellikle
ventrikül cevabını arttırır ve ventrikül fibrilasyonuna
neden olabilir. Bu durumda prokainamid, adenozin
veya amiodaron gibi ilaçlar daha etkilidir.
Perioperatif dönemde verapamil kullanışlı bir antiaritmik ajandır. Genel anestezi sırasında başarı ile
kullanılsa da, inhalasyon anestezisi altındaki hastalarda önemli kardiyak depresyon oluşabileceğinden
intraoperatif dönemde dikkatli kullanılmalıdır.
Hepatik ekstraksiyonu fazla olduğundan, oral biyoyararlanımı düşüktür. Verapamil lipofilik olduğundan distribüsyon hacmi geniştir. IV uygulanmasının
ardından, plazma klirensi, splanknik kan akım hızına
yaklaşır. Eliminasyon yarı ömrü ortalama 5 saattir,
ama kronik uygulamalarda daha uzun olabilir. Yıkımı
sonucu oluşan, biyolojik olarak aktif ana metaboliti norverapamil, kronik tedavide birikebilir ve daha
uzun yarı ömre sahiptir. Metabolizma sonrası büyük
oranda böbrek yoluyla atılmaktadır. Verapamil ve
metabolitleri yüksek oranda plazma proteinlerine
bağlanır.
Doz: PSVT’nin akut tedavisinde IV 0.07-0.15 mg/kg
bolus olarak verilir ve eğer ilk doz yetersiz gelirse
aynı doz 30 dakika sonra tekrarlanabilir (maksimum
10 mg). Uzun süreli verilmesi planlanıyorsa 5 mg/st
dozda infüzyon olarak uygulanabilir.
Yan etkileri: İnhalasyon anesteziklerinin kardiyak
depresan etkilerini arttırmaktadır. Ventrikül fonksiyon depresyonu yapar ve AV iletimini (PR aralığı)
yavaşlatır. Bu etkiler özellikle halotan anestezisinde
belirgindir. β-blokerlerle beraber verilmemelidir.
Ayrıca, tedavi dozunda bu etki zayıf olsa da, nöromusküler blokajı potansiyalize edebilir.
Diltiazem
Diltiazem, kimyasal olarak benzodiyazepin bileşikler
sınıfına giren bir kalsiyum kanal blokeridir. Sinoatriyal ve atriyoventriküler nodal iletiyi ve kalp kontraktilitesini deprese eder. İlaç aynı zamanda orta
derecede koroner vazodilatasyona neden olarak koroner kan akımında artışa neden olur. Diltiazem aynı
zamanda hipertansiyon, angina ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun tedavisinde de kullanılmaktadır.
Yeni başlamış AF ve atriyal flatterde, ventriküler hızın kontrolünde, hızlı etkili bir ajandır. Özellikle kalp
cerrahisi sonrası, supraventriküler aritmi profilaksisinde kullanılabilmektedir. Diltiazemin ventrikül
aritmi tedavisinde de etkili olabildiği gösterilmiştir.
Özetle; atrioventriküler nodal taşikardi, paroksismal
supraventriküler taşikardi, akut anjina atakları, prematür atriyal depolarizasyon, AF ve atriyal flatterde
ventrikül hızını azaltmak amacıyla kullanılmaktadır.
Doz: Diltiazemin 0.25-0.30 mg/kg IV uygulanan dozlarını takiben, titre edilebilen 5-15 mg/st intravenöz
infüzyon şeklinde uygulanmalıdır.
Yan etki: AV blok, SA nod depresyonu ve kalp yetmezliği, özellikle β-bloker ile beraber uygulandığında, görülebilmektedir. Ayrıca digoksinin eliminasyonunu geciktirmektedir.
Kalp ve Anestezi 401
Adenozin
Digoksin
Adenozin monofosfat metaboliti olan adenozin,
güçlü elektrofizyolojik etkiye sahip, tek endojen antiaritmiktir. Adenozin deaminaz ve adenozin kinaz
enzimleri ile hızlıca (yaklaşık 2 saniye) metabolize
edilir. Kardiyak ve vasküler etkilerini, inhibitör bir
membran reseptörü olan G-proteinini aktifleştirerek gösterir. Bunun için A1 reseptörünü mediyatör
olarak kullanır. A1 reseptörleri; SA nod ve AV nod
üzerinde, asetilkolin ve adenozinin kontrol ettiği,
potasyumun hücre dışına çıkmasını sağlar. Ventrikül miyokardında ise katekolamin aracılı kalsiyum
artışını antagonize eder. Bu etkilerin sonucu olarak,
SA nod aktivitesi, AV nod iletimi ve ventrikül otomatisitesi azalır. Negatif kronotrop, dromotrop ve
inotrop etkiler gösterir. Öncellikli antiaritmik etkisi,
supraventriküler nodal re-entran taşikardiler üzerinde olmaktadır.
Primer etkisini, membrana bağlı, Na-K bağımlı ATPaz’ı (repolarizasyon sırasında Na++’un dışarı çıkması ve K+’un içeri girmesi için gerekli enerjiyi sağlayan
enzim) inhibe ederek gösterir. Enzim, purkinje liflerinde Faz 4 üzerine etki yaparak iletim hızını yavaşlatır ve ERP’u uzatır. Digoksin kalp yetmezliğinde,
kardiyak kontraksiyon gücünün arttırılması yanında,
AF ve atriyal flatterde ventriküler hızı yavaşlatmak
amacıyla da kullanılmaktadır.
Doz: Yetişkinlerde 6 mg IV bolus olarak uygulanır.
İlk doz başarısız olursa, doz 12 mg olarak tekrarlanmalıdır. Pediyatrik olgularda 100-150 µg/kg dozda
uygulanabilir. Diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında, antiaritmik olarak benzer etki gösterse de, hızlı etki
etmesi, yarılanma ömrünün çok kısa olması ve daha
az hemodinamik yan etki avantaj olarak görülmektedir. EKG monitörizasyonu altında uygulanmalıdır.
Yan etkileri: Hipotansiyon, yüzde kızarma, geçici göğüs ağrısı ve dispnedir.
Doz: Perioperatif dönemde, en sık hızlı dijitalizasyon
amacıyla IV olarak kullanılır. IV uygulama sonrası
pik etkisine 1.5-2 saatte ulaşır. Fakat istenen etkisi
5-30 dakikada görülmeye başlar. Dijitalize olmayan
hastalarda, 0.5-1 mg başlangıç dozu ve takip eden
zamanda 0.25-0.5 mg dozunda uygulanmalıdır. IV
yolla total dijitalizasyon dozu 0.5-2 mg’dır. Digoksin
%25 oranında proteine bağlanır ve plazma terapötik
konsantrasyonu 0.5-2 nanogr/ml’dir.
Yan etkileri: Her türlü ventriküler taşiaritmi, bradikardi, kalp bloğu ve ilaç etkileşimleridir. Güvenlik
sınırının dar olması nedeniyle digoksin zehirlenmesi
önemli bir sorundur. Zehirlenme, böbrek fonksiyon
bozukluğu olan hastalarda daha sık görülmektedir.
Potasyum kaybına neden olan durumlar (diüretik ve
uzun süreli steroid kullanımı gibi) toksisiteyi kolaylaştırır.
402 Aritmiler ve Tedavisi
Kaynaklar
1. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and
perioperative cardiac management in non-cardiac surgery:
the Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and
Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of
the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the
European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur J Anaesthesiol
2010;27:92-137
2. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients
With Supraventricular Arrhythmias Executive Summary. JACC
2003;42:1493-1531
3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atriyal Fibrillation-Executive Summary. Fuster V, Ry-
den LE, Cannon DS, Crijns H, Curtis B, Ellenbogen KA, Halperin
JH, LeHeuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN,
Tamargo JL, Wann S. JACC 2006;48:854-906
4. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients
With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden
Cardiac Death. JACC 2006;48:247-346
5. Villareal RP, Hariharan R, Liu BC, Kar B, Lee VV, Elayda M, Lopez JA, Rasekh A, Wilson JM, Massumi A. Postoperative atriyal
fibrillation and mortality after coronary artery bypass surgery. J
Am Coll Cardiol 2004;43:742-748
6. Lip GY, Tse HF, Lane DA. Atriyal fibrillation. Lancet 2012, 379:
648-661
7. Cardiac Anesthesia Fourth Edition, JA Kaplan. Saunders Company 1999
Download
Random flashcards
canlılar ve enrji ilişkileri

2 Cards oauth2_google_d3979ca9-59f8-451c-9cf7-08c5056d5753

Merhaba

2 Cards oauth2_google_861773e1-0890-4522-834a-6a5babb58e76

En Mimar Architecture LTD ŞTİ XD

2 Cards asilyasar069

KIRIHAN GÜMÜŞ DEDEKTÖR

6 Cards oauth2_google_49cd8e53-7096-4be6-ba73-4ff7e4195b4b

Create flashcards