IBD7TP

İnflamatuvar Barsak
Hastalıkları
Prof.Dr. Öge TAŞCILAR
TANIM

Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile
kronik bir seyir gösteren, etyolojisi
bilinmeyen bir hastalık grubudur
inflamatuar barsak hastalıkları
İnflamatuar Barsak Hastalığı
CROHN HASTALIĞI
ÜLSERATİF KOLİT
İNDETERMİNE KOLİT
% 10-15
epidemiyoloji
İnsidans:
 Coğrafi bölge ve etnik
grup farkları belirgin


En yüksek degerler: ABD ve
AB’de, kentsel bölgelerde
1:100 000 – 15:100 000
endüşük
enyüksek
Yaş ve Cins




en sık görüldüğü yaş, 15-25
ikinci sık görülme yaşı 55-65
ÜK erkeklerde
CH ise kadınlara daha sık
Ailevi Özellik



ailevi kümelenme gösterir
l.derecede yakınlarında %6-20
İkizlerde yakalanma riski 15 kat fazla
Etnik Faktörler Etkili mi?.



Beyazlarda, zenci ve sarı ırka kıyasla,
Aynı bölgede yaşayan İsraillilerde
Araplara kıyasla,
Orta Avrupa kökenli yahudilerinde
Polonya ve Rusya kökenli yahudilere
kıyasla daha sık
etyoloji
Mikrobiyal
faktörler
Genetik
faktörler
İBH
Çevresel
tetikleyiciler
İmmün
cevap
Genetik faktörler

Olguların 1. ve 2. derece akrabalarında hastalık
görülme riski artmıştır: % 6-32


Monozigot ikizlerde, konkordans dizigotik ikizlerden
anlamlı yüksek:



Genel populasyondan 30-100 misli fazla
CH: % 37 > % 7
ÜK: % 10 > % 3
Mendelian bir kalıtımı yoktur, multipl genetik bir
hastalıktır.
etyoloji
çevresel faktörler
ÜK
CH
sigara
apendektomi
--
oral kontraseptif
--
aşırı sanitasyon
--
anne sütü
diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein,
o6/o3 oranı artışı)
Enfeksiyöz nedenler





Mycobacterium paratuberculosis
E.coli
Streptekok
Kızamık virüsü:
Diğer maternel veya neonatal enfeksiyonlar
patogenez
Etyolojik faktörler
anormal mukozal immün yanıt
CH
ÜK
Barsak inflamasyonu
düzeltilmis immün yanıt
Normal homeostazis
düzeltilmemis immün yanıt
Kronik
inflamatuar
barsak hastalığı
Patogenez

İBH genetik yatkınlığı olan bir kişide;




Geçirgenliği artmış olan barsak epitelinden emilen,
çeşitli antijenlere karşı uyanan immün yanıt,
Çeşitli kaskadlardan geçer,
Çok sayıda mekanizmayı devreye sokarak amplifiye
olur.
Hasara yol açmasıdır.
Ülseratif Kolit

kolon ve rektum mukozasının etiyolojisi bilinmeyen
idiyopatik, nonspesifik inflamatuar bir hastalığıdır.




hemorajik kolitis,
ülserohemorajik kolitis,
kronik idiyopatik ülseratif kolitis
kolitis ülseroza
Patoloji






sitokin ve mediatör göçüyle mukozal iltihabi reaksiyon
erken bulgu kript apseleri
kript apseleri birbirleriyle birleşir ülserler oluşur
polipoid bir manzara oluşur
ülsere alanları granülasyon dokusu kaplar
toksik megakolon

perforasyona neden olur
Klinik Belirtiler



gece ve gündüz devam eden kanlı, muküslü ve cerahatli
ishaldir (ağır vakalarda 10-20 defa).
kramp tarzında ağrılar
makroskopik inceleme


Hastalık şiddetlenince


sadece kan, mukus ve cerahat
İleri evrede


bol miktarda eritrosit ve lökosit
barsak boyunun kısalması ile ağrıları azalır
inkontinans
klinik bulgular
Kanlı, mukuslu kronik ishal
ülseratif kolit
Rektal kanama, hematokezya
Periumblikal veya sol alt kadran ağrısı
Kilo kaybı
Ekstraintestinal bulgular
% 90
Klinik Belirtiler

ateş çok hafif yükselir,


İshal


akut fulminant tip 38°C'nin üstü
10-15 kg kilo kaybı
Olguların bir kısmın


Remisyon
genellikle kısa süreli
KLİNİK SEYİR

Kronik nükseden tip

Kronik sürekli tip

Akut fulminan tip
Kronik nükseden tip






%60-65
Spontan iyileşme ve alevlenme nöbetleri
klasik klinik bulgular, atak, birkaç hafta sonra spontan gerileme
remisyon dönemi
birkaç ay ya da yıl sonra yeni bîr atak
Yeni atak şiddeti ve süresi eskisi ile aynı karakterde veya daha
şiddetli
Kronik sürekli şekil






%30'u
nükslerde 2-4 ayda iyileşme ortaya çıktığı halde, son atakta
belirtiler altı aydan fazla devam ederse hastalığın kronik sürekli
tipe dönüştüğü kabul edilir
tedaviye rağmen hastalığın objektif belirtileri devam eder.
Spontan iyileşmeler pek görülmez
%70 olguda bütün kolon hastalığa katılabilir
Komplikasyonlar sık


darlık oluşumu
malign değişim sık
Akut Fulminan Kolit

%5'i

Ağır klinik tablo 24 saatte




20-30 kez, kanlı, cerahatli ve mukuslu ishal,
kramp tarzında karın ağrısı
39-40 °C'ı bulan ateş yükselmesi
ağır bir toksemi tablosu

toksik megakolon ve perforasyon gibi komplikasyonlar sık

fatal sonuçlanabilir.
ÜK Truelove ve Witts Klinik aktivite kriterleri:
Semptom
Hafif
Orta
Ciddi
<4
>4
>6
Dışkıda kan
Az
Orta
Çok
Ateş
Normal
Normal
>37.5
Taşikardi
Yok
Yok
>90
Anemi
Yok
Hafif
Hb<10gr
Sedimentasyon
Normal
>30mm/saat
>30mm/saat
İshal sayısı/gün
Fizik Bulgular

Hastalığın yaygınlık derecesi ve süresi ile ilgili olarak değişir.

Kilo kaybı ve anemi genellikle mevcut
Hastalığın akut devresinde, özellikle kolon bölgesine uyan
bölgeler ileri derecede duyarlılık


Hatta bazı olgularda sigmoid kolon sert bir boru şeklinde palpe
edilebilir.
Fizik Bulgular

Fulminant tipte



38°C'ı aşan ateş yükselmesi
akut karın düşündüren irritasyon belirtileri
Toksik megakolon gelişmesi halinde,


ağır toksemi tablosu ile birlikte,
yüksek ateş ve ishalin kesilmesine ek olarak karında
distansiyon ve epigastriumda klepotaj alınabilir.
Fizik Bulgular

ÜK’in kronik seyirli tiplerinde



anal fissür, anorektal apse ve fistüller sık olmayarak
saptanabilir.
rektal tuşe genellikle ağrılıdır.
Rektal tuşe
 ampulla rektide kan ve mukus
 rektum mukozasının kalınlaştığı
 granüler bir durum
Tanı

Ülseratif kolitte kanlı mukuslu ishal öyküsü

rektosigmoidoskopik ve kolonoskopik muayene
bulguları

kolonun radyografik tetkikleri ile kolayca tanı
konulabilir.
Tanı

rektosigmoidoskopik muayene tanıda yararlı

Erken dönemde





mukoza damarlarının silinmesi
yüzeyel granülasyon dokusu
mukozada ödem
peteşiyal kanamalar
Ağır seyirli fulminan tiplerde

spontan kanamalar

mukoza mor kırmızı kadife gibi bir görünümdedir

İleri evrede



difteroid membran
mukopürülan bir eksuda
ülserler ve aralarında psödopolip
Tanı

Kronik seyirli olgularda tekrarlayan ataklar sonucu rektum
lümeni daralır

rektumun düz bir boru şekli alabilir

Kolonoskopide barsakta sağlam atlama sahalarının
bulunmaması Crohn kolitinden ayırt etmekte yardımcı olur.

Ancak fulminan tiplerde kolonoskopi kontrendike

Mukoza biyopsileri tanı ve malign değişiklikleri izleme
açısından önemlidir
Laboratuvar Bulguları

kendine özgü laboratuar bulgusu yok

hipokrom mikrositer anemi

Lökosit sayısı normal sınırlardadır,
artan sayıdaki ishal ve beslenme bozukluğu




hipoproteinemi,
hipopotasemi, hiponatremi, metabolik alkaloz
dehidratasyon
Radyolojik Belirtiler



proktokolitte sigmoidoskopi yeterli
üst sınırı ve lezyonları görmek için kolon tetkiki
yapılmalıdır
akut devrede bu tür tetkikler sakıncalı



Erken dönemde yüzeyel ülserler nedeniyle
mukozasının düzenini kaybettiği ve testere dişi
manzarası görülür
Hastalık ilerledikçe haustralar silinir barsak kısalır ve
kurşun boru şeklini alır.
yalancı haustrasyonlar saptanabilir
Radyolojik Belirtiler

Derin ülserasyonlarda baryumun lümen dışında gölcükler
halinde birikmesiyle adeta çift kontur görünümü

en önemli özellik,

lezyon rektumdan itibaren proksimale doğru kesintisiz

Sağ kolonda lokalize olgularda baryumun ileoçekal valvden
reflüsü görülebilir back wash ileit

benign darlıklar
malign dejenerasyona ait tipik dolma defektleri

radyoloji
Ülseratif kolit
Komplikasyonlar

kolona ait lokal komplikasyonlar

ekstrakolonik komplikasyonlar
Anorektal komplikasyonlar

Crohn kolitinden daha az sıklıktadır

olguların %15-20'si



anal fissürler
anorektal apse ve fistüller
anal inkontinans
Kolon perforasyonları

ÜK’in özellikle fulminan tipinde ortaya çıkabilir.

Perforasyonların görülme sıklığı, genelde %3-5
civarındadır.

Daha çok sigmoid kolon ve sol fleksurada rastlanır.
Akut kolon dilatasyonu (Toksik
megakolon)








Akut fulminan kolitlerin yaklaşık %9'unda görülür.
%90'ında acil cerrahi girişim gerektirir ve fatal
Nedeni kesin olarak bilinmemektedir
mevcut ishalin kesilir, hastanın genel durumu bozulur, pis
kokulu bir akıntı gelmeye başlar.
Karında ağrılı distansiyon
39-40 °C ateş
karında klepotaj ve periton irritasyonu belirtileri
ADBG’de transvers kolonun ileri derecede genişleme ve
gazla dolu olduğu görülür

d-Massif kanama:



Rektal kanama sık bir belirti
transfüzyon gerektirecek düzeyde ciddi kanama
e-Darlık gelişmesi:





kronik seyirli tiplerinde görülür
özellikle rektumda rastlanır.
nedbe dokusundan oluşur
malignite yönünden ayırtedilmeli
kısmi veya tam bir obstruksiyon oluşturabilir
f-Kanserleşme



ilk on yılda %3-5
ikinci on yılda ise %20 malign dejenerasyon
Kolitin







hastadaki başlama yaşı,
barsaktaki yaygınlık derecesi,
hastalık süresi
psödopoliplerin varlığı ile doğru orantılı artar
kolonda bir kaç ayrı yerden başlayabilir
Daha erken yaşlarda ortaya çıkar
prognozu diğer kolon kanserlerinden kötüdür
2- Ekstrakolonik (sistemik)
Komplikasyonlar

a-Deri lezyonları: Eritema nodosum, eritema
multiforme, piyoderma gangrenosum, püstüllü
dermatit, stomatit ve aftöz ülserlerdir.

b-Göz'de üveitis, iritis ve iridoksiklitis görülebilir.

c-Kemik ve eklemlerle ilgili olarak artralji, artritis
ve ankilozan spondilitis ortaya çıkabilir.

d-Karaciğerde






yağlı değenerasyon,
siroz ve sklerozan kolanjitis
Primer SklerozanKolanjit %5 görülür.
progresif olup hastalık ile paralellik göstermez.
siroz gelişebilir
Kolektomi sonrası ekstrakolonik bulguların çoğu
gerilerken sklerozan kolanjit durumu etkilenmez
Ayırıcı Tanı

Crohn koliti




ÜK sıklıkla mukoza ve submukozayı tutarken Crohn da pan kolit
ÜK de kript abseleri ve pseüdopolipler görülürken, Crohn da aftöz
ülserler ve nonkazeifiye granülomlar
Ig A ve Ig G anti-S cerevisia antikor(ASCA) crohn hastalığı için çok daha
spesifik olmaktadır.
Antinötrofil stoplazmik antikor(ANCA) ise ülseratif kolit için daha spesifik
görülmektedir.

iskemik kolit

kolon polipozis

amipli ve basilli dizanteri
Tedavi

başlangıç dönemi ve hafif şekillerinde
konservatif veya tıbbi tedavi uygulanması
şeklindedir.

amaç akut atağı süratle kontrol altına alarak
nüksleri önlemek
Hafif ataklarda




ayaktan tedavi uygulanabilir
yatak istirahatı önerilir
Süt ve süt ürünü besinleri içermeyen, sindirimi kolay gıdalar
İlaç



5-Aminosalisilik asit içeren Mesalazin
rektal yolla



dört kez 500mg. Sulfasalazin (Salisil azosulfapiridin: Salazoprin)
topikal kortikosteroid
lavman, pomat veya suppozituar
çoğunda bu tedavi ile ataklar kontrol altın
Ağır ataklarda





mutlaka hastaneye yatırılmalı
Yatak istirahatı
sedasyon
Sıvı, elektrolit ve gerekiyorsa kan replasmanı
ağızdan beslenme kesilir



parenteral beslenme
vitamin (A,C,D ve K vit) eklenmeli
ishali kesmek amacıyla antikolinerjik, kabızlık için ise laksatif
vermekten kaçınılmalı **

Ağır veya akut fulminan ataklarda günde 2 - 8 gr.lık dozlarda
Salazopirin başlanır

Semptomların gerilemesi durumunda günde 2-4 g arasında idame
dozuna geçilebilir

parenteral, tolere edebilenlerde ağız yolu ile steroid tedavisi
uygulanabilir.
Cerrahi Tedavi

1- Acil Cerrahi Tedavi:




ileostomi yapılması yetersiz
Turnbull ameliyatı


multiple kolostomi
subtotal kolektomi



Masif kanama,
akut kolon dilatasyonu (toksik megakalon ve kolon
perforasyonları)
rektum güdüğünün karın ön duvarına ağızlaştırılması
müköz fistül
Total proktokolektomi

J poş ile ileoanal anastomoz
2- Elektif Cerrahi

Malign dejenerasyon

Darlık ve buna bağlı barsak tıkanmaları

Tedaviye dirençli sistemik ve perianal komplikasyonlar

Steroidlere bağlı komplikasyonların ortaya çıkması

Çocuklarda gelişme geriliği, yaşlılarda süratli seyir

Tıbbi tedaviye yanıt vermeme durumu
Crohn Hastalığı

gastrointestinal sistemi her düzeyde tutabilir

ilk olarak 1932 yılında Crohn tanımlamış

en sık terminal ileumda görülür

ağızdan rektuma kadar her yerine yerleşebilir.
Patoloji

Perirektal ve perianal yerleşim




segmenter tutulum
Erken makroskopik bulgu


kolonik tutulumlularda
hastaların 1/3 ünde
Mukozada aftöz ülserlerdir
Ortası beyaz çevresi kırmızı renkli küçük
ülserlerdir

Hastalığın ilerlemesi ile ülserler büyür ve derinleşir.

Hastalıklı mukozanın derinleşmesi ile aralarda kalan
sağlam mukoza kabarıklaşır


"kaldırım taşı" görünümüne neden olur
Sadece ince barsak tutulumu

patolojik değişiklikler ileoçekal valvde aniden kesilir






hastalıklı barsak segmentleri kalınlaşır
Seroza mor bir hal alır
Mezenterik yağ dokusu hastalıklı segmente
doğru ilerler
Proksimale gidildikçe hastalığın şiddeti
giderek azalır
sonunda ince barsaklar normal hal alırlar
Çoğu olguda yapışıklıklar gelişebilir
Gros patolojik özellikler

Eksplorasyonda

barsaklarda kalınlaşma

Serozada fibrozis ve gri-beyaz eksuda vardır.

Hastalıklı barsak alanları arasında sağlam barsak dokusu görülür

skip area olarak adlandırılır.

diğer organlarla arasında internal fistüller gelişir

mezenteri genellikle kalınlaşmıştır ve büyümüş lenf nodları saptanabilir
Mikroskopik görünüm

karakteristik histolojik lezyonu


Langerhans dev hücreleri içeren nonkazeifiye
granülomlardır.
Granülomlar


% 60-70 inde bölgesel lenf nodlarında
Yada barsak duvarında
Klinik Belirti ve Bulgular


sinsi başlar
En sık görülen belirti karın ağrısıdır.
 Ağrı kolik vasıftadır
 pariyetal peritonun inflamasyonu ile ağrı sağ alt kadrana
yerleşir ve sürekli bir hal alır

Hastaların çoğunda diyare vardır


Daha seyrek olarak kusma ve kanlı gayta görülebilir.
Yapışıklıklara bağlı olarak sağ alt kadranda bir kitle ele
gelebilir.

Hastaların 1/3'ünde ateş vardır.
Crohn Hastalığının Ekstraintestinal Belirtileri

Deri : Eritema multiforme, Eritema nodosum, pyoderma gangrenosum

Göz: İritis, üveit, konjuktivit

Eklem : Artrit, ankilozan spondilit

Kan : Anemi, trombositoz, flebotromboz, arteriel trombüs

Karaciğer: Sklerozan kolanjit

Böbrek: Nefrotik sendrom, amiloidoz

Pankreas: Pankreatit

Genel: Amiloidoz
Ekstaraintestinel tutulum
Tanı

Uzun süreli, aralıklarla gelen karın ağrısı ve diyare varlığı

Endoskopik ve radyolojik tetkiklerle tanı

Rektoskopi ve kolonoskopi için karakteristik mukozal yapı

Endoskopik biyopsilerin mikroskopisi

kronik inflamasyon ve granülomlar
radyoloji

en yararlı radyolojik tetkik enteroklizisdir.

baryumlu grafilerinde




segmenter ülseratif lezyonlar
duvar kalınlaşması,
lümen daralması,
fistül hatları

terminal ileum lumeninin daralarak ince, ip şeklinde bir görünüm alması
(Kontor’un ip işareti) tipik bir bulgudur.

lineer ülserlerle ilişkili mukozada kaldırım taşı görünümü

barsak lupları ve organlar arasında fistüller görülebilir.
radyoloji

Bilgisayarlı Tomografi(BT) oldukça
önemlidir.





Perikolik abse,
kolon duvarında kalınlaşma,
nodüler görünüm, adenopati,
fistül gelişimi
USG nin sınırlı değeri var

sağ alt kadran ağrısı
endoskopi

Kolon tutulumunda sigmoidoskopi veya kolonoskopi


granülarite gösteren aftöz ülserler
Tek tek ve ayrı ayrı olan ülserlerin varlığı ve kaldırım taşı
manzarası.
endoskopi
Ülseratif kolit
Crohn hastalığı
inflamatuar barsak hastalıkları
Ayırıcı Tanı

spesifik ve non spesifik intestinal
inflamasyon nedenleri

Amibiazis



Türkiye'de amibiazis çok daha sık, trofozoitler
yönünden incelenme yapmadan Crohn hastalığı
tanısından kaçınılmalıdır
Salmonella ve shigella gibi bakteryel
nedenler,
mikobakteryel ve CMV gibi ajanlar ileite
neden olabilir.
Ayırıcı tanı






Akut apandisit
Hiperplazik ileoçekal tüberküloz,
 Tüberkülin testi ve akciğer grafısi yardımcı olabilir.
 Akciğer tutulumu olmaksızın primer barsak tüberkülozu
gelişebilir.
 Tüberkülozda ileal darlıklar Crohn hastalığına göre daha kısadır.
 Ayırıcı tanı için laparoskopi ve laparotomi gerekebilir.
İntestinal lenfoma
gastroenterit,
malign tümörler,
Whipple hastalığı, sprue ve vasküler lezyonlar
Komplikasyonlar

en sık komplikasyonlar






Obstrüksiyon
fistül
perforasyon
Cerrahi tedavi en sık obstrüksiyon nedeni ile
gerekmektedir.
Obstrüksiyonlar genellikle tam değildir ve
aralıklarla tekrarlar.
striktür ve obstrüksiyonun temeli

aşırı fibroblastik aktivite ve kollagen oluşumu
komplikasyonlar






Perforasyon
lokalize apseler
komşu organlarla fistülizasyon
 En sık ileokolik ve ileoileal fistüller
 seyrek olarak da ileovezikal ve ileovajinal fistüller
doğrudan karın cildine fistülizasyon (eksternal fistül) da olabilir.
Eksternal fistüller daha çok cerrahi girişim sonrası
ürolojik komplikasyon


Fistül
periüreteral fibrozis




premalign bir lezyon
ince barsaklarda karsinom gelişme insidansı 6
kat fazladır
endoskopi ve biyopsi ile takip edilmelidir.
çocuklarda malnutrisyona bağlı büyüme ve
gelişme gerilikleri görülebilir
TEDAVİ

medikal ve cerrahi

temel olarak palyatiftir ve akut atakların ve
komplikasyonların önlenmesine yöneliktir.
Medikal Tedavi

Sülfosalazin en yaygın kullanılan ilaçtır.

Aktif kısım 5- amino salisilik asittir.

Kolit ve ileokolitli hastalarda belirgin fayda sağlamaktadır.

İnce barsak tek başına etkinliği tartışmalı

Meselamin

Kortikosteroidler ve özellikle prednizon yararlı

Budesonide umut verici sonuçlar alınmaktadır

Sülfosalazin ve steroidlerin kombine uygulanması



Azotioprin ve 6-merkaptopurin


Hızlı yanıt
Rekürrens önleme
Pankreatit , hepatit, ateş ve döküntü
Metotreksat , siklosporin ve tacrolimus ( FK-506)

Son yıllarda sitokinler ve antisitokinlerin
kullanıldığı immünmodülatör tedavi umut verici
olmaktadır.

Aktif Crohn hastalığının hızlı kontrolünde TNF-
ya karşı oluşan monoklonal antikorlar umut verici
olmaktadır.


İnfliximab
Ayrıca fistül gelişmiş olguların % 46 sında
fistülün kapanmasını sağlamıştır

antibiyotikler etkili


Nutrisyonel destek tedavisi etkili


Metranidazol , siprofloksasin, tetrasiklin, ampisilin, klindamisin
Elemental diet verilmesi
TPN aktif Crohn hastalığı olanlarda fayda sağlamaktadır.
Cerrahi Tedavi

Obstrüksiyon genellikle fonksiyonel

Nazogastrik dekompresyon ve sıvı tedavisi



tam obstrüksiyon
tıbbi tedaviye cevapsızlık
Obstrüksiyon ileri boyutlarda cerrahi tedavi

Seçilecek cerrahi






olgunun yaşına,
yandaş hastalık durumuna,
rektum tutulum olup olmamasına,
hastalığın genişliği ve ciddiyetine,
anal ve perianal tutulum olup olmamasına,
daha önce rezeksiyon yapılıp yapılmamasına göre
değişiklik gösterebilir.

İnce barsakları yaygın olarak tutabileceğinden tüm hastalıklı
alanları çıkarmak uygun bir yaklaşım değil

Amaç hastalıklı segmentlerin çıkartılması olmalıdır

normal görülen uçlar arasında anastomozla barsak
devamlılığının sağlanmasıdır.

Gereksiz geniş rezeksiyonlar
 kısa barsak sendromu



Kısa barsak sendromu gelişmesinin
önlenmesine yönelik bir tedavi seçeneği
de striktüroplastidir.
çok nadir uygulanır
abdominal sepsiste, yaygın flegmon ve
abse, perforasyonda, malign striktürlerde,
uzun ve çok sıkı sert striktürlerde
kontrendikedir

cerrahi genel mortalite % 2-4 arasında değişmektedir.

Rekürren olgularda mortalite daha da artmaktadır.

Total proktokolektomi ve kalıcı ileostomi altın standart tedavi

rektal tutulum yok ise segmenter kolon rezeksiyonu

%60 nüks gelişebilir.


Toksik megakolon sıklıkla ÜK olgularında
gelişir.
Perforasyon yoksa ciddi medikal tedavi(IV
sıvı, elektrolit, antibiyotik, steroid, barsak
istirahati), 24-48 saat içinde cevap yok ise
total kolektomi ileostomi yapılır.

Crohn hastalığının cerrahi tedavisi direkt
komplikasyonlara yöneliktir ve
komplikasyona uğrayan barsak
segmentinin rezeksiyonunu içerir.