genel anestezi komplikasyonları - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği

advertisement
T.C.
Ege Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
GENEL ANESTEZİ KOMPLİKASYONLARI
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi Hande Duran
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Sezgin Ulukaya
İZMİR-2013
T.C.
Ege Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
GENEL ANESTEZİ KOMPLİKASYONLARI
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi Hande Duran
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Sezgin Ulukaya
İZMİR-2013
İÇİNDEKİLER
Giriş…………………………………………………………………………………..1
1.Genel Bilgiler……………………………………………………………………...2
1.1.Anestezi Öncesi Değerlendirme ve Hazırlık.………………………..3
1.2.Anestezi Öncesi Hazırlık ve Anestezi İndüksiyonu……..…………..4
1.3.Genel Anestezinin Sürdürülmesi…..…………………………………4
1.4.Derlenme Periyodu…...………………………………………………..5
2.Genel Anestezi Komplikasyonları………………………………………………5
2.1.Kardiyovasküler Sistem ile İlgili Komplikasyonlar…………………..7
2.1.1.Vasküler komplikasyonlar…………………………………...7
2.1.1.1.Embolizm……………………………………………7
2.1.1.2.Venöz Tromboz ve Pulmoner Embolizm…..…….9
2.1.2.Kardiyak Ritim bozuklukları…………...………………….....9
2.1.2.1.Taşikardi…………………………………………..10
2.1.2.2.Bradikardi………………………………………….11
2.1.2.3.Aritmi ve İletim Bozuklukları……………………..12
2.1.2.4.Miyokard İskemisi ve İnfarktüsü…………………15
2.1.2.5.Kardiyak Arrest……………………………………16
2.1.3.Kan basıncı değişiklikleri…………………………………..18
2.1.3.1.Hipotansiyon………………………………………18
2.1.3.2.Hipertansiyon……………………………………...18
2.2.Solunum Sistemi ile İlgili Komplikasyonlar…………………………19
2.2.1.Hipoventilasyon……………………………………………..20
2.2.2.Hiperventilasyon…………………………………………….20
2.2.3.Laringospazm……………………………………………….20
2.2.4.Hipoksi……………………………………………………….21
2.2.5.Postoperatif Solunum Yetmezliği………………………….24
2.2.6.Zor Entübasyon……………………………………………..24
2.2.7.Atelektazi…………………………………………………….25
2.2.8.Akciğer Ödemi………………………………………………25
2.2.9.Bronkospazm………………………………………………..25
2.2.10.Ekstübasyonla İlgili Komplikasyonlar……………………26
2.2.11.Kusma ve Aspirasyon………………………………….…27
2.3.Gastrointestinal Sistem ile İlgili Komplikasyonlar………………….27
2.3.1.Regürjitasyon………………………………………………..27
2.3.2.Bulantı-kusma……………………………………………….27
2.4.Nörolojik Komplikasyonlar……………………………………………28
2.4.1.Awareness…………………………………………………..28
2.4.2.Genel Anestezi Sonrası Uyanmanın Gecikmesi………...29
2.4.3.Periferik Sinir Hasarları…………………………………….30
3.Kaynaklar………………………………………………………………………...32
4.Özgeçmiş………………………………………………………………………...34
GİRİŞ
Genel anesteziye bağlı olarak gelişen komplikasyonlara oldukça sık
rastlanmaktadır. Standartlar içerisinde davranmalarına karşın en deneyimli,
çalışkan ve dikkatli uygulayıcılar bile komplikasyonların üstesinden gelmek
zorunda kalabilirler. Bu komplikasyonlar çok küçük intravenöz girişime bağlı
hafif bir reaksiyondan, hipoksik beyin hasarı ve ölüme kadar giden
istenmeyen reaksiyonlara kadar değişebilir. (4,5)
1. GENEL BİLGİLER
Genel anestezi, anestezik maddeler ile tüm vücutta ağrı duyusunun
kaybı ile karakterli geri dönüşlü bir bilinçsizlik durumu meydana getirilmesi
olarak tanımlanır.
Genel anestezi sırasında santral sinir sisteminde yukarıdan aşağıya
doğru inen depresyon, aşağıda belirtilen sırayı izler;

Kortikal ve psişik merkezler

Bazal ganglionlar ve serebellum

Medulla spinalis

Meduller merkezler
Genel anestezik maddelerin veriliş yolları;

İnhalasyon yoluyla

İntravenöz yolla

İntramüsküler yolla

Ağız yoluyla

Rektal yolla (1)
Genel anestezi endikasyonları;

Bebekler ve küçük çocuklar

Geçireceği cerrahi girişimin lokal veya regional anestezi altında
emniyetle yapılabileceğine değin önerilere rağmen genel anesteziyi
tercih eden erişkinler
2

Geniş kapsamlı cerrahi girişimler

Mental bozukluğu olan hastalar

Lokal anesteziklerin etki sürelerinin kısıtlı olması nedeniyle uzun
cerrahi girişimler

Lokal anestezinin uygun ve yeterli olmadığı cerrahi girişimler

Lokal anesteziklere karşı bir toksik veya alerjik reaksiyon anamnezi
veren hastalar

Antikoagülan tedavi görmekte olan hastalar (1)
Perioperatif yaklaşım, yani ameliyat öncesi sırası ve sonrası yaklaşım
hastanın medikal durumu, cerrahi girişimin tipi ve uygulama şekline göre
farklılık gösterir. Anestezist açısından bakıldığında, genel anestezi alacak
bir hastaya yaklaşım 4 dönemde ele alınabilir.
1.1.Anestezi Öncesi Değerlendirme ve Hazırlık
 Hastanın fizik ve psikolojik durumunun belirlenmesi,
Psikolojik değerlendirme ve hazırlık,
Fizik durumun değerlendirilmesi,
Laboratuvar ve radyolojik inceleme,
Yandaş hastalıklar, geçirilmiş operasyonlar.
 Farmakolojik durumun değerlendirilmesi,
Hastanın aldığı ilaçlar ve anestezik ilaçlar ile etkileşimi,
3
 Anestezi riskinin belirlenmesi (ASA),
 Kullanılacak anestezi yöntemi ve anestezik ilaçların belirlenmesi,
 Sıvı-gıda alımının kısıtlanması,
 Premedikasyon uygulamasının planlanması. (14)
1.2. Anestezi Öncesi Hazırlık ve Anestezi İndüksiyonu
İndüksiyon dönemi, anestezi uygulama dönemleri arasında oldukça
önemli bir yere sahiptir. Bunun sebebi kardiyovasküler sistemde ve solunum
sisteminde meydana gelen değişikliklerdir. Bu değişiklikler bazı teknik ve
tedbirlerle olabildiğince minimalize edilmeli ve kontrol altında tutulmalıdır.
Ayrıca indüksiyon dönemi hastanın hatırlayacağı tek dönemdir. Bu sebeple
hasta için en kolay şekilde geçmesi hedef edinilmelidir. (15)
Ameliyathaneye gelen hastalarda standart olarak anestezi indüksiyonu
öncesi EKG ile kalp hızı ve ritmi, pulse oksimetre ile periferik oksijen
satürasyonu, non-invaziv olarak kan basıncı monitorize edilir.
İndüksiyon için hasta supin, ekstremiteleri nötral anatomik pozisyonda
olmalıdır. Başın altına ince bir yastık yerleştirilir. Anestezi indüksiyonu,
hastaya yüz maskesi ile oksijen verilirken iv yoldan kısa süreli hipnotik bir
ajanla sağlanır. Bilincin kaybolması ile inhalasyon ve/veya diğer iv ilaçlar ek
olarak verilir.
1.3. Genel Anestezinin Sürdürülmesi
İdame dönemi yeterli anestezi derinliğinin oluştuğu zaman diliminden,
cerrahinin bitişine dek süren zaman dilimidir. Bu zaman diliminde hasta
4
mutlaka her yönden izlenmeli, stabilizasyonu sağlayacak tedavi ve işlemler
anestezi hekimi tarafından uygulanmalıdır. Anestezi derinliği korunmalı,
homeostazis sürdürülmelidir. (15)
1.4. Derlenme Periyodu
Bu dönem cerrahi girişimin sonunda başlar ve anestezi altındaki
hastanın tekrar tamamen uyanık, cevap verir, koruyucu refleksleri geri
dönmüş ve kas gücünün tam geri dönmüş duruma gelmesiyle sonuçlanır.
(15)
2. GENEL ANESTEZİ KOMPLİKASYONLARI
Anesteziye bağlı komplikasyonların insidansını doğru olarak
değerlendirmek oldukça zordur. Gelişen komplikasyonda hastanın var olan
hastalığı, cerrahi girişim ve anestezi yönteminin ne oranda sorumlu olduğunu
saptamak oldukça zordur. İstatistiksel anlamlılığı olan sonuçlara ulaşabilmek
için çok geniş hasta serilerinde çalışmak gereklidir. (5)
Anestezik mortalite ve morbidite nedenleri aşağıdaki şekilde sınıflandırılabilir;
1. Önlenebilir anestezi komplikasyonlarına yol açan insan hataları;
- Solunum yolunun kontrolünün sağlanmasında hata (mide içeriğinin
aspirasyonu, entübasyon sorunları, hipoventilasyon),
- Yanlış ilaç uygulaması,
5
- Sıvıların yanlış verilmesi,
- İntravenöz yolun çıkması,
- Anestezi cihazının yanlış kullanımı,
- Solunum devresinde fark edilmeyen kaçaklar,
2. Önlenebilir anestezi komplikasyonlarına yol açan araç-gereç
malfonksiyonları;
- Solunum sistemi (oksijen kesilmesi, devre parçalarının ayrılması, gaz
boruları, endotrakeal tüp veya devrelerde yabancı cisim, kırılma veya üzerine
basılma nedeniyle obstrüksiyon),
- Monitörizasyon aygıtı,
- Ventilatör,
- Anestezi makinesi,
- Laringoskop,
3. Hastanın durumu ve yandaş hastalıkları: Her ne kadar çok küçük ve ileri
yaş bazı ilave riskler getirebilirse de, dikkatli bir uygulama ile yaş, tek başına
mortalite ve morbiditeyi arttıran etken olarak alınmamalıdır. Kardiyovasküler
hastalıklar ve solunum sistemi ile ilgili hastalıklar mortaliteyi arttırır. Koroner
arter hastalığı ve/veya kronik pulmoner hastalık en önemli risk faktörü olarak
kabul edilir. Hastaların anestezik veya diğer ilaçlara beklenmedik yanıt
vermesi de bu grupta sayılabilir. (4)
Genel anestezi sonucunda ortaya çıkan sistemlere ait komplikasyonlar;
6
1. Kardiyovasküler sistem ile ilgili komplikasyonlar
2. Solunum sistemi ile ilgili komplikasyonlar
3. Gastrointestinal sistem ile ilgili komplikasyonlar
4. Nörolojik komplikasyonlar
2.1. Kardiyovasküler Sistem ile İlgili Komplikasyonlar
1. Vasküler Komplikasyonlar
- Embolizm
- Derin ven trombozu ve pulmoner embolizm
- Kanülasyonlara bağlı vasküler travmalar
2. Kardiyak Ritm Bozuklukları
- Taşikardi
- Bradikardi
- Aritmiler
- Bloklar
- Myokard infarktüsü
- Kardiyak arrest
3. Kan Basıncı Değişiklikleri
- Hipertansiyon
- Hipotansiyon (3)
2.1.1. VASKÜLER KOMPLİKASYONLAR
2.1.1.1.Embolizm
7
Emboli sözcük anlamı itibariyle tıkaç demektir. Kan dolaşımında çeşitli
maddeler dolaşabilir ve bunlar en sonunda bir veya birkaç damarı tıkayabilir.
Bunlar içinde en önemlileri hava, yağ, tümör, kan pıhtısı ve amnion sıvısıdır.
(2)
Hava embolisi
Ven veya venöz sinüslerden hava girmesi ile meydana gelir. En sık
görüldüğü durum, oturur pozisyonda intrakraniyal cerrahi uygulamaları
sırasında dural venöz sinüs açılmasıdır.
End-tidal karbondioksit basıncında düşme, end-tidal azot basıncında
artış, santral venöz basınçta yükselme, hipoksemi, hipotansiyon, ventriküler
ektopik atım ve prekordiyal murmur gözlenir.
Yağ embolisi
Uzun kemiklerin ve pelvisin cerrahisi ya da travması sonrasında
gözlenir. Semptomları pulmoner tromboembolizm ile benzerdir. Serbest yağ
asitlerinin serbestleşmesi; mental durumun bozulması, hipoksemi artışı,
idrarda yağ partiküllerinin görülmesine ve peteşiyal kanamalara neden olur.
Destek ve semptomatik tedavi uygulanır. (4)
Tümör embolisi
Tümör embolisi kendiliğinden, ya da ameliyat nedeniyle meydana
gelebilir ve tümör dokusunun yerine ve parçalarının büyüklüğüne göre
pulmoner arteri veya sistemik dolaşımı tıkayabilir. Pulmoner obstrüksiyon
veya sol kalbin dış akım yolu üzerindeki bir obstrüksiyon, ani ölümlere neden
olur. (2)
8
2.1.1.2. Ameliyat Sonrası Venöz Tromboz ve Pulmoner Embolizm
Gerek anestezi, gerekse ameliyat venöz staza yol açan nedenlerdir.
Derin ven trombozlarının çoğu ameliyat esnasında, ya da ameliyattan sonraki
ilk 24-48 saat içinde başlar. Hangi faktörlerin başrolü oynadığını ortaya
koymak zor ise de, ameliyat sonrası dönemdeki hareketsizliğe veya kısıtlı
kas hareketlerine bağlı olan venöz staza ilaveten ameliyatın neden olduğu
metabolik değişiklikler ve kanın trombotik ve antitrombotik faktörleri
arasındaki dengenin bu dönemde bozulmuş olabilmesi tromboza doğru bir
eğilime yol açabilir.
Teşhis her zaman kesin olamaz. Derin ven trombozlarının %70inin ne
bir belirtisi, ne de bir semptomu görülür. En güvenilir belirti ayak bileği
ödemidir. Daha az güvenilir olan fakat daha sık rastlanılanı baldırın hassas
bir hal alması veya ateşin hafif yükselmesidir.
Trombozun damar içinde kapladığı yer hakkında doğru bilgi
edinebilmek için, anestezi altında olmayan hastaya flebografi yapılabilir.
Pulmoner embolizmin meydana gelmesindeki köken daha ziyade
pelvis ve aşağı ekstremite venleridir. Ortaya çıkış zamanı genellikle
ameliyattan 3-21 gün sonra olmakla beraber, bu daha çok hastanın sağlığına
ve geçmişine bağlıdır.
Göğüste ani bir ağrı ve dispne klasik semptomlarıdır; ve şayet kan
pıhtısı pulmoner arteryel dolaşımı tıkayabilecek büyüklükte ise akut cor
pulmonale’yi takiben süratle ölüm meydana gelir.
2.1.2. KARDİYAK RİTM BOZUKLUKLARI VE KARDİYAK ARREST
9
Kardiyak aritmiler perioperatif mortalite ve morbiditenin önemli
nedenidir. İntraoperatif aritmi insidansı %16-62 arasındadır. En sık
endotrakeal entübasyon ve ekstübasyon sırasında ortaya çıkar. Kardiyak
patolojisi olan hastalarda ise % 40-60 oranında gözlenir.
2.1.2.1. Taşikardi
Sinüs taşikardisi
Erişkinde kalp hızının 100 /dk’dan daha fazla olmasıdır. Ritim
düzenlidir.
Nedenleri;
- Anestezi derinliğinin yetersiz olması,
- Ağrı / cerrahi uyaranlar,
- Ateş / sepsis,
- Hipovolemi,
- Anemi,
- Kalp yetmezliği,
- Tirotoksikoz,
-İlaçlar (atropin, katekolaminler),
Tedavi; altta yatan nedene yönelik uygulanır. İskemik kalp hastalığı
olanlarda, taşikardi iskemiye neden oluyorsa beta–blokörlerin kullanılması
yararlı olabilir. Eğer kalp hızı > 160/dk. veya inatçı bir taşikardi söz konusu
ise özellikle bu durum çocuklarda konjestif kalp yetmezliğine yol açabilir. Kalp
yetmezliği mevcut ise digital kullanılır. (6)
Atriyal taşikardi ve atriyal flatter
Atriyal taşikardi; tipik paroksismal aritmidir, intermittan taşikardi ve
çarpıntı ile kendini gösterir, anestezi ve cerrahi ile presipite olabilir. Kalp hızı
10
150-200 /dk. arasındadır. Ritim genellikle düzenlidir. Ciddi hemodinamik
bozukluğa neden olur. Yüksek atriyal hız ve yavaş AV iletimine bağlı olarak
AV blokla birlikte bulunabilir.
Atriyal flatter; hızlı atriyal taşikardidir. Genellikle AV blokla birliktedir.
EKG’de P dalgalarının yerini düzenli flatter dalgaları almıştır. Testere dişi
paterni görülür. Kalp hızı, atriyal hız 250-350 /dk. ,ventriküler hız ise 150 /dk.
civarındadır. Atriyal ritim düzenlidir, ventriküler hız blok tipine göre düzenli
veya düzensiz olabilir. (4)
Ventriküler taşikardi
Ventrikül kasında yer alan bir odağın yüksek frekansta depolarize
olması ile oluşur. Eksitasyon anormal bir yolak ile ventriküllerin içinden geçer
ve bu yüzden QRS kompleksleri geniş ve anormaldir. P dalgaları görülmez.
İntraoperatif olarak ventriküler taşikardiyi tetikleyici faktörler;
- Hipoksi,
- Hipotansiyon,
- Fazla sıvı yükü,
- Elektrolit dengesizliği (K+, Mg++ düşüklüğü)
- Miyokard iskemisi,
- Adrenalin enjeksiyonu (4)
2.1.2.2. Bradikardi
Sinüs bradikardisi
Erişkinde kalp hızı 40-60/dk arasındadır. Ritim düzenlidir.
Nedenleri;
11
- Atletik kişilerde,
- Cerrahi ve vagal uyarıya bağlı,
- İlaçlar (beta blokörler, digoksin, antikolinesterazlar, çocuklarda
halotan, süksinilkolinin ikinci dozu),
- Miyokard enfarktüsü,
- Hasta sinüs sendromu,
- Kafa içi basınç artışı,
- Hipotiroidi, hipotermi
Tedavi; kalp atım hızı 40 dk.’dan az hemodinamik bozukluk olmadıkça
sağlıklı genç hastalarda tedaviye ihtiyaç yoktur. Altta yatan neden
düzeltilmelidir. Atropin ve glikopirolat kullanılabilir. (6)
2.1.2.3. Aritmi ve iletim bozuklukları
Sinüs ritmi ve aritmisi
Sinüs ritmi sinoatrial (SA) nodülden orjin alan normal kardiyak ritimdir.
Sinüs aritmisi kalp hızının inspirasyonla artıp ekspirasyonla azaldığı normal
bir ritimdir. Klinik önemi yoktur, çocuklarda ve gençlerde daha sık görülür.
Atropinle ortadan kaldırılabilir. (6)
İletim bozuklukları
Üç tip iletim bozukluğu vardır:
1. Sinoatriyal blok,
2. İntraventriküler iletim bloğu,
3. Atriyoventriküler (AV) blok.
12
1. Sinoatriyal blok
Blok sinüs düğümündedir. EKG’de P dalgası yoktur. Diğer atımlar
normal sinüs ritminde olabilir. (4)
2. İntraventriküler iletim bloğu
Sol ve sağ ana dal bloğu ve hemiblok olarak sınıflandırılabilir. Sol dal
bloğu en ciddi tipidir. Normal yolla AV düğüm ve oradan da his hüzmesine
inen uyarı sağ ve sol dala vardığında gecikmeye uğrar. (4)
Sol Dal Bloğu; kalbin sol tarafında problem olduğunu gösterir. EKG’de
QRS kompleksinde genişleme ve iki ventrikülün ayrı ayrı kasıldığını gösteren
bir çentik oluşur. QRS kompleksi DI’de yukarı, D III’te aşağı doğru ve T
dalgası da QRS’nin ters yönündedir. (4)
Sağ dal bloğu; QRS kompleksi DI’de aşağı, DIII’te yukarı doğru T
dalgası QRS ters yönündedir. (4)
Sol dal bloğu genellikle önemli bir kalp hastalığı ile birliktedir. Sağ dal
bloğu ise sıklıkla kronik bir akciğer hastalığı veya atriyal septal defekt ile
birliktedir. (4)
3. Atriyoventriküler(AV) blok
İnkomplet ve komplet olarak iki ana tipi vardır;
 İnkomplet blok : I. ve II. Derece bloklar.
 Komplet blok : III. Derece blok (tam kalp bloğu)
13
I.Derece AV Blok : Genellikle normal kalplerde ve koroner arter hastalığı
(KAH), digital uygulamasında görülür. PR mesafesi 0,21 sn’den uzundur.
Tedavi gerektirmez.
II. Derece AV blok :
a. Mobitz tip I veya Wenckebach blok
Bu blokta PR intervalinin progresif olarak uzadığı görülür ve en son
atriyal vuru iletilmez. Bunu kısa PR intervalli bir vuru takip eder ve siklus
tekrarlanır. Tedaviye gerek olmaz ancak 2:1 blok olursa hemodinamik
instabilite görülebilir.(4)
b. Mobitz tip II blok
His hüzmesi ve purkinje liflerindeki patolojiye bağlı gelişir. Sıklıkla tam kalp
bloğuna yol açtığı için ciddi bir prognoz gösterir. P-R mesafesinde bir uzama
olmadan atımda düşme oluşur. Her P dalgası ventriküle geçmez ve sonunda
2:1 , 3:1 blok oluşur. Majör cerrahiden önce pace makera gereksinim
olabilir.(4)
III. Derece AV blok (Tam kalp bloğu) : Atriyum ve ventriküller arası
ileti tamamen kopmuştur. Bu nedenle ventriküller kendi içindeki bir odaktan
kaynaklanan kaçış mekanizmasıyla eksite edilir. EKG’de P dalgaları ile QRS
kompleksleri arasında hiç ilişki yoktur. QRS komplekslerinin yapısı
anormaldir. Nadiren vagal uyarıya bağlı geçici olarak oluşabilir. Sıklıkla
cerrahi stimulusun durdurulması ve IV atropine yanıt verir. Ventriküler hız 40
/dk civarındadır. Kalp hızı yeterli kardiyak debiyi sağlayamaz. Bu nedenle
14
senkop, kalp yetmezliği gelişebilir. Bu hastalarda kalp hızı ve kardiyak debiyi
arttırmak amacıyla pace maker takılmalıdır. (4)
2.1.2.4. Myokard İskemisi ve İnfarktüsü
Koroner arter hastalığı olan ve non-kardiyak cerrahi geçiren hastaların
%18-74’ünde, perioperatif olarak çeşitli yöntemlerle izlenebilen miyokard
iskemisi gelişmektedir. (4)
Miyokard iskemisi; EKG’de ST segmenti ve T dalgasındaki
değişikliklerle tanımlanır. EKG’de ST segmentinin horizontal hattan 1 mm’den
daha fazla çökmesi veya yükselmesidir. (4)
Miyokard enfarktüsü; EKG’de ST segmentinde belirgin bir yükselme ve
ters T dalgası ile karakterizedir. Eğer enfarktüs alanı yüzeye yakınsa Q
dalgası etkilenmez ancak ventrikül kasının tamamı enfarktüse maruz kalmış
ise derin Q dalgası oluşur. (4)
Perioperatif iskemi miyokardın oksijen gereksiniminin artması
(taşikardi, hipertansiyon, anemi, stres, sempatomimetik ilaçlar, beta
blokörlerin kesilmesi) veya miyokarda oksijen ulaştırılmasında yetersizlik
(hipotansiyon, taşikardi, dolma basınçlarının artması, anemi, hipoksi) ile
ortaya çıkabilir. (4)
Koroner arter hastalığı olanlarda %1,1, 40 yas üzerindeki bütün
hastalarda % 1,8 daha önce miyokard enfarktüsü geçirenlerde % 5-8,
vasküler cerrahi geçirenlerde % 1-15, yakında miyokard enfarktüsü
geçirenlerde de %37’ye varan oranda perioperatif enfarktüs insidansı
bildirilmektedir. Perioperatif miyokard enfarktüsü sessiz seyretmektedir.
15
Bunda ağrının postoperatif dönemde de çeşitli nedenlerle duyulmaması veya
insizyon ağrısınca baskılanmasının önemli rolü vardır. (4)
İntraoperatif ST segment depresyonu gelişirse % 100 O2 verilmeli, volatil ajan
konsantrasyonu azaltılmalı, kan basıncı ve kalp hızı normal sınırlara
getirilmelidir. Koroner arter perfüzyonunu sağlamak için diastolik kan
basıncını ve sistemik vasküler rezistansı (SVR)’yi korumak önemlidir.
Postoperatif dönemde iskemi (sıklıkla sessiz) ve enfarktüs daha sık
görüldüğü için monitörizasyon devam etmeli ve yüksek riskli hastalarda O2
tedavisi verilmelidir.(4)
2.1.2.5. Kardiyak Arrest
Preoperatif kardiyak arrest insidansı 6-7/10.000 arasındadır. EKG’de
ventriküler aktivite yoktur. Kalp hızı yoktur. EKG’de düz bir çizgi seklinde ritim
gözlenir. Tedavi; kardiyopulmoner resüsitasyondur. (4)
Her ne kadar bazen birbirine karışırsa da kalp durması nedenlerini iki
gruba ayırmak mümkündür:
1.Anestezi ve ameliyat ile ilgili olanlar:

Anestezik ilaçlar ve girişimler

Kalbin veya büyük damarların direkt cerrahi stimülasyonu

Kalbi refleks yolla etkileyen endirekt girişim stimülasyonları

Hemorajik şokta olduğu gibi kalbe yetersiz bir venöz dönüş

Elektif kardiyak arrest
2.İkinci grup çeşitli durumları kapsar. Bunlar da Shillingfrod (1964)
tarafından sınıflandırılmıştır:
16

Miyokard bozuklukları
Koroner oklüzyonu; kardiyomyopati, miyokardit

Kalp dolaşımının obstrüktif lezyonları
Pulmoner emboli; ileri derecede aort stenozu; pulmoner
hipertansiyon; top’lu kapakların meydana getirdiği trombozlar veya
atriumun pediküllü miksomaları

Kalbin bası altında kalması
Tamponad nedeniyle perikard effüzyonu

İletim bozuklukları
Stokes-Adams krizleri

Travma
Perikarda, myokarda ve endokarda ait travmalar; aort yırtılması

Elektrolit bozuklukları

Anoksi

İlaçlar ve zehirler

Vagal inhibisyon ve anaflaksi
Anestezi ve ameliyat esnasında meydana gelen kardiyak arrest
vakalarının altında yatan esas neden çoğu zaman oksijen yetersizliği
karbondioksit fazlalığı, kalp ve büyük damarların yapılan girişimden direkt
olarak etkilenmesi olmuştur.
Teşhiste en önemli nokta büyük arterlerde (femoral veya karotis)
nabzın alınmamasıdır. Ameliyat esnasında etkin bir dolaşımın kaybolduğu,
kanamanın ani olarak durması ile de fark edilebilir. Bu durum acil bir tedaviyi
gerektirir.
17
Bilinç kaybı ve solunum durması ortaya çıkar ve genellikle bir dakika
içinde pupiller genişler. Kalp seslerinin duyulmaması fazla güvenilir bir belirti
değildir ve şayet hastaya esasen bir EKG bağlı değilse tedaviye başlamadan
önce yapılacak ilk iş vakit kaybetmeden EKG bağlanması olmalıdır. (2)
2.1.3. KAN BASINCI DEĞİŞİKLİKLERİ
2.1.3.1. Hipotansiyon
Birçok neden kardiyak debi ve sistemik vasküler dirençte azalma
yaparak anestezi altındaki hastada kan basıncının preoperatif değere göre
sağlıklı kişilerde %30dan, hipertansiyonu mevcut hastalarda %20’den fazla
azalması olarak tanımlanır.(4,5)
Bu nedenler;
‐
Yüksek intratoraksik basınç,
‐
İlaçlar,
‐
Bazı pozisyon değişiklikleri,
‐
Hasta ile ilgili sorunlar, özellikle supraventriküler tipte olan aritmiler,
akut masif pulmoner emboli, miyokard enfarktüsü, malign hipertermi,
karsinoid sendrom
‐
Cerrahi nedenler; kanama, hipovolemi, cerrahi girişim alanından
kalkan vagal uyarılar, vena cava inferiorun cerrahi sırasında baskı
altında kalması (4,5)
2.1.3.2. Hipertansiyon
18
İntraoperatif çeşitli nedenlere bağlı olarak arteriyel kan basıncının
preoperatif değere göre sağlıklı kişilerde % 30’dan, hipertansiyonlu kişilerde
%20’den fazla artış olması olarak tanımlanır. (5)
İntraoperatif hipertansiyona yol açan nedenler;
- Entübasyon,
- Yetersiz anestezi düzeyi,
- Hiperkapni,
- Hipoksemi,
- Farmakolojik ajanlar (inotroplar, vazokonstrüktörler),
- Feokromasitoma,
- Mesane distansiyonu,
- Aortik kros-klemp,
- Aortik valv replasmanı,
- Karotis endarterektomi sonrası hipertansiyon,
- Ekstübasyona bağlı,
- Postpartum hipertansiyon (4,5)
2.2. SOLUNUM SİSTEMİ İLE İLGİLİ KOMPLİKASYONLAR
1. Hipoventilasyon
2. Hiperventilasyon
3. Laringospazm
4. Hipoksi
5. Postoperatif Solunum Yetmezliği
6. Zor entübasyon
7. Atelektazi
8. Akciğer ödemi
9. Bronkospazm
19
10. Ekstübasyonla ilgili komplikasyonlar
11. Kusma ve aspirasyon
2.2.1. Hipoventilasyon
Genel anestezi altında bir çok nedenle tidal volümde azalma oluşabilir.
Tidal volümdeki azalma iki yolla hipoksemiye neden olabilir. Eğer tidal volüm
azalır ve solunum hızı volümdeki azalmayla orantılı olarak artmazsa, dakika
volümü azalır, PaO2 düşebilir ve PaCO2 yükselebilir. Bu durum anestezinin
daha derin seviyelerinde oluşur. Anestezi derinliğinin artması ile birlikte
dakika volümü azalırken, ekspirasyon sonu (end - ekspiratory) PCO2 artar.
Hipoventilasyon akciğerin fonksiyonel rezidüel kapasitesinde azalmaya yol
açarak atelektazi denilen alveollerin kapanması ile sonuçlanabilir. Bu da
operasyon sonunda solunum yetersizliğinin nedeni olur. (8)
2.2.2. Hiperventilasyon
Hiperventilasyon (hipokapnik alkoloz), birçok mekanizma ile PaO2'ında
düşmeye neden olur. Bu mekanizmalar şunlardır; hiperventilasyon CO2
düzeyini düşürür, oksijen tüketimini artırır. Oksijen dissosiyasyon eğrisini sola
kaydırır. Hipoksik Pulmoner Vazokonstrüksiyon refleksi azaltır. Hava yolu
rezistansını artırır ve kompliansı azaltır. (8)
2.2.3. Laringospazm
Laringospazm; genel anestezi indüksiyonu veya uyanma sırasında
sorun teşkil eden bir komplikasyondur. Laringospazma neden olan uyarılar
genellikle, sekresyonlar, kusmuk, kan, inhalasyon ajanları, orofaringeal ya da
20
nazofaringeal havayolu yerleştirilmesi, laringoskopi, ağrılı periferal uyarı ve
peritoneal çekilmeler yüzeyel anestezi sırasında refleks olarak laringospazma
neden olabilirler.
Laringospazm ile hipoksi, siyanoz gibi belirtiler görülür. Kontrol altına
alınmadığında durum kardiyak arreste kadar gidebilmektedir.
Tedavide; hastanın havayolu açıklığı sağlanmalı, tekrar oluşmasını
engellemek için ağız içindeki yabancı cisimler, kan ve sekresyonlar
temizlenmelidir. Ciddi durumlarda düşük doz süksinilkolin ile kasları
gevşetmek ve tekrar entübasyon gerekebilir. Eğer entübasyon yapılamıyorsa
krikotirotomi ve transtrakeal jet ventilasyon uygulanır. (4)
2.2.4. Hipoksi
Hipoksi; hücre fonksiyonu için gerekli oksijenin sağlanamaması
sonucu ortaya çıkan tablodur. Hipoksemi; arteryal kandaki oksijen miktarının
düşük olmasıdır. (4)
Anestezi sırasında oluşan hipoksi nedenleri;
1. Anestezi öncesinde mevcut olan nedenler:
- İleri yaş (PaO2 (parsiyel arteriyal oksijen basıncı) değerleri yaşın ilerlemesi
ile azalır.)
- Şişmanlık (PaO2 değerleri azalır)
- Kardiyopulmoner hastalıklar
- Kronik akciğer hastalıkları (KOAH)
- Sigara içimi
- Sistemik hastalıklar
21
- Amfizem
- Göğüs deformitesi olan hastalar
- Pulmoner enfeksiyon, atelektazi
- Multipl travma, sepsis, kardiyak veya renal yetmezliği olan akut akciğer
hastalıkları durumunda.
2. Anestezi cihazındaki arıza veya yetersizlikler
- Anestezi cihazının yetersiz oksijen vermesi
- Anestezi devrelerinde kaçak olması
- Endotrakeal tüple ilgili nedenler (kıvrılma, sekresyonla tıkanma, herniasyon)
3. Ventilasyonda yetersizlik;
- Hava yolu obstrüksiyonu
- Hipoventilasyon
- Obstrüktif hastalıklar
- Şantlarda artma
- Ameliyatın tipi
- Ölü boşlukta artış
- V/Q (ventilasyon/perfüzyon) ilişkisinde bozukluklar
4. Fonksiyonel rezidüel kapasitedeki (FRC) azalma;
Genel anestezi sırasında FRC’de % 15-20 azalma meydana gelmektedir. Bu
durum anestezinin ilk birkaç dakikasında başlar ve ilerleyici değildir. Bunun
nedenleri arasında:
- Supin pozisyon
- Genel anestezi uygulanışı ve kas tonusunun değişikliği
- Diyafragma paralizisi
- Yüzeysel veya yetersiz anestezi sonucu hastanın aktif ekspirasyon yapması
- Hava yolu rezistansında artma
22
- İmmobilizasyon ve aşırı sıvı yüklenmesi
- Yüksek konsantrasyonda O2 (oksijen) inspire edilmesi ve bunun sonucunda
Alveollerde absorbsiyon atelektazisinin gelişmesi
- Cerrahi pozisyon
- Sekresyon atılımının azalması
5. Dolaşımın labil olması;
- Miyokard hastalıkları
- Miyokardı deprese eden nedenler (ilaçlar, asidoz)
- Aritmiler
- Venöz dönüşün engellenmesi (ekartör, kompresyon, pozisyon)
6. Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonun (HPV) inhibisyonu.
Buna bağlı olarak sağ-sol şant artar. Bu artışa yol açan faktörler;
- Çok yüksek ve çok düşük pulmoner arter basınçları
- Hipokapni
- Yüksek veya düşük miksvenöz O2 basıncı
- Vazodilatörler
- İnhalasyon anestezikleri
- Hipotermi
- Tromboemboli
7. Oksijenin taşınmasında azalma
Kan ve sıvı kaybına bağlı hipovolemi (4)
Hipoksi Açısından Yüksek Riske Sahip Hastalar;
- Ciddi kardiyopulmoner hastalıkları olanlar,
- Morbid obez hastalar,
- Majör travması olanlar,
- Tromboembolizm,
- Kafa travması olanlar,
23
- Yüksek dozda ilaç alanlar (4)
2.2.5. Postoperatif solunum yetmezliği
Risk faktörleri; (4)
‐
Hasta yaşının 70 ve üzeri olması,
‐
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
‐
Sigara
‐
Obezite
‐
Torasik ya da üst batın insizyonlarıdır.
2.2.6. Zor entübasyon
Zor entübasyondan şüphelenilen hastalar genellikle;
 Üst kesici dişleri uzun,
 Çene kapatılınca maksiller kesici dişler mandibuler kesicilerin
belirgin olarak önünde,
 Hasta istemli olarak mandibuler kesici dişlerini maksiller kesici
dişlerinin önüne çıkartamıyor,
 Kesici dişler arası mesafe 3cm’den az,
 Mallampati III ve IV,
 Damak çok kavisli ve çok dar,
 Mandibula boşluğu kitle ile dolu, endure,
 Boyun kalın ve kısa,
 Triomental mesafe 3parmaktan kısa,
 Çene ucu göğse değmiyor, boyun ekstansiyonu kısıtlı olan
hastalardır.
24
Deneyimli bir anestezistin konvansiyonel bir laringoskop kullanarak
3ten fazla denemede ya da 10dakikadan daha fazla sürede entübasyonu
yapması zor entübasyon olarak tanımlanır. (9)
2.2.7. Atelektazi
Hava taşıyıcı olarak görev yapan solunum yolunun tıkanıklığı ve
havanın akciğerin distal parçası alveollerinden absorbsiyonu sonucu oluşur.
Bu durum lokal, rejyonal veya genel anestezi sırasında veya sonrasında
oluşabilir. (10)
2.2.8. Akciğer ödemi
Anestezi ve cerrahi altındaki hastalar genellikle uzun süre sırt üstü
pozisyonda ve hareketsiz kalırlar. Bu durumda akciğerin bir bölümü (altta
kalan kısım) üçüncü bölgenin şartlarına sahiptir, kapillerler devamlı olarak
açık kalır ve bu bölge sol atriumun altındadır. Bu durumdaki akciğer sıvı
birikimine uygundur. Aşırı sıvı uygulaması permeabilite artışına bağlı olarak
akciğer içine sıvı sızmasına ve sonuçta akciğer ödemine neden olur. (8)
2.2.9. Bronkospazm
Alerjik reaksiyon, anaflaksi ya da hava yolu irritasyonuna lokal ya da
santral yanıt olarak oluşan refleks bronşiyoler konstrüksiyondur. Sigara
içenlerde, astımlı hastalarda anaflaktoid ilaçlar ve kan tranfüzyonu
reaksiyonlarında sık görülen bir problemdir. Bronkospazm astımlı hastalarda
daha sık gözlenmektedir. (4)
Bronkospazmın tanılanmasında; akciğer seslerinin dinlenmesi, ETCO2
dalgalarının değerlendirilmesi önem taşır. Bronkospazmın çözülemediği ileri
25
aşama durumlarda adrenalin uygulaması da gerekebilir. Özellikle anaflaktik
reaksiyonların ortaya çıkardığı bronkospazmlarda, adrenalin uygulaması
hayatidir. (4)
2.2.10. Ekstübasyonla ilgili komplikasyonlar
Ekstübasyon sırasında
*Ekstübasyon güçlüğü
*Glottik hasar
*Trakeal kollaps
*Hava yolu obstrüksiyonu (larenks spazmı veya ödemi)
*Bronkospazm
*Aspirasyon
*Mide içeriği ve yabancı cisim aspirasyonu
*Kardiyak arrest
Postoperatif dönemde;
Erken (0-72saat) komplikasyonlar,
*Boğaz ağrısı
*Glottik ödem
*Enfeksiyon
*Vokal kord paralizisi
*Lingual sinir hasarı
Geç komplikasyonlar,
*Laringeal ülser ve granülom
*Laringeal fibrozis
*Trakeal fibrozis,stenoz
*Trakeal dilatasyon
*Burun deliğinde daralma
*Disfaji (12)
26
2.2.11. Kusma ve aspirasyon
Özellikle bir abdominal cerrahi girişim geçiren hastalarda anestezi
indüksiyonu ve idamesi sırasında yahut derlenme veya ekstübasyon fazında
kusma ve mide içeriğinin akciğere aspirasyonu oluşabilir. Bu durum solunum
yetersizliği ve pnömoniye yol açabilir ve derhal tedavi edilmesi gerekir. (13)
2.3. GASTROİNTESTİNAL SİSTEM İLE İLGİLİ KOMPLİKASYONLAR

Regürjitasyon

Bulantı-kusma
2.3.1. Regürjitasyon
Özellikle gebelik süresince gastrik asit sekresyonu artar. Bu artış
olasılıkla plasenta tarafından üretilen gastrin hormonunun artmasıyla
ilişkilidir. Gebeliğin geç dönemlerinde ve özellikle doğum eyleminin başladığı
dönemlerde gastrik boşalma pilorun büyümüş uterus tarafından yer
değiştirmiş olması, progesteron düzeyinin artmış olması, ağrı, anksiyete ve
narkotikler nedeniyle yavaşlamıştır. İntragastrik basınç artmıştır. Alt özefajial
sfinkter basıncı azalmıştır. Narkotikler ile atropin ve glikopirolat gibi
antikolinerjik ilaçlar alt özefajial sfinkter basıncını daha da azaltırlar. Tüm bu
değişiklikler şuur bozukluğu veya genel anestezi gibi nedenlerle regürjitasyon
riskini arttırır. (8)
2.3.2. Bulantı-kusma
27
Ameliyat sonrası bulantıları genellikle geçici, fakat hasta için hoş
olmayan bir illettir. İleri derecelere çıktığı zaman hastayı takatsiz bırakır, sıvı
ve elektrolit dengesinde ciddi bozukluklara yol açar.
Ameliyat sonrası bulantılarının görülme oranı gruplara göre o kadar
büyük farklılık gösterir ki premedikasyon türü, anestezi yöntemi, ameliyatın
niteliği gibi etkenler bu farklılıkta rol oynar.
Ameliyat sonrası bulantıların meydana gelişinde birçok öge rol oynasa
da en önemlisi anestezik ajanların kendileridir. Eterin ve kloroformun etkileri
gayet iyi bilinir; hiçbir inhalasyon ajanı da bunların dışında tutulamaz. Bazı
hastalar daha kolay etkilenir, bunlar için ayrı bir özen gösterilmeli ve önlem
alınmalıdır. (2)
2.4. NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR
 Awareness(farkında olma)
 Genel anestezi sonrası uyanmanın gecikmesi
 Periferik sinir hasarları (4)
2.4.1. Awareness(farkında olma)
Awareness, paralize iken hatırlama ve farkında olma anlamındadır.
Hastalar hafif anksiyeteden posttravmatik stres bozukluklarına kadar değişen
(örn; uyku düzensizlikleri, kabuslar ve sosyal zorluklar) davranışlar
sergileyebilirler. (4)
Farkında olma, majör travma, obstetrik ve kardiyak cerrahi gibi belli
cerrahi tiplerinde sık görülür.
28
Genel anestezi altında farkında olma daha çok kadınlarda olup volatil
anestezik kullanılmaksızın, opioidler ve kas gevşeticilere dayalı anestezi
uygulandığında ortaya çıkmaktadır. Anesteziyi iyi tolere edememe ve hatalı
medikasyonun yanı sıra, belirli hastalarda anestezik ajan gereksiniminin fazla
olduğu gösterilmiştir. Genç yaş, sigara ve belirli ilaçlar (alkol, opiyatlar veya
amfetaminler) uzun süreli kullanımları bilinç kaybı oluşturmak için anestezik
gereksinimi arttırabilirler. (4)
2.4.2. Genel Anestezi Sonrası Uyanmanın Gecikmesi
Genel anestezi sonrası bilincin geri dönmemesi nadir görülen bir
komplikasyondur. Neden olan etkenler düşünüldüğünde en sık anestezik
ilaçların yüksek dozu ve devam etkisi, serebral hipoksi düşünülmelidir. Bu
etkenleri değerlendirecek olursak;
1. İlaç aşırı dozajı; girişim sırasında kullanılan anestezik, narkotik, sedatif
ilaçlar ve kas gevşetici etkisine bağlı uzamış apne bilincin açılmasını
geciktirir.
2. Anestezi sırasında gelişen olaylar; hiperkapni, hipoksik epizod, elektrolit ve
asit-baz dengesi bozuklukları, kontrollü hipotansiyon, özellikle çocuklarda
olmak üzere hipotermi uyanmayı geciktirebilir.
3. Cerrahi nedenler; şok, metabolik asidoz, yağ ve hava embolisi, beyine
cerrahi travma, transüretral cerrahiden sonra gelişen hiponatremi, tiroid ve
paratiroid cerrahiden sonra gelişen hipokalsemi ayılmayı geciktirebilir.
4. Yandaş hastalık veya bozukluklar; serebral emboli, tromboz, kanama,
miyokard enfarktüsü, miksödem, hipo veya hipertiroidi, hipo veya
29
hiperglisemi, ketotik koma, adrenal veya hipofizer yetmezlik, karaciğer ve
böbrek yetmezliği, septisemi gibi durumlar doğrudan veya dolaylı (ilaçların
etkisini ve metabolizmasını değiştirerek) olarak ayılmayı geciktirebilir. (4)
2.4.3. Periferik sinir hasarları
Periferik sinir hasarı genel ve rejyonel anestezinin bilinen bir
komplikasyonudur.
Nedenleri;
· İyi pozisyon verilmemesi veya basınç noktalarının korunmaması sinirlerin
gerilmesi veya bası altında kalmasına bağlı gelişebilir.
· Anestezi altında ağrı hissedilmemesi ve kasların gevşek olması, sinirlerin
aşırı gerilmesini ve kompresyonunu kolaylaştırır. Bu etki sinir kan akımının
bozulmasına ve sinir hasarına neden olur.
· Sinir içi ve çevresine enjekte edilen maddelerin kimyasal ve mekanik etkisi,
iğnenin mekanik etkisi, bakteriyal kontaminasyon ve hematom etkisi ile sinir
hasarı oluşabilir.
· Hipotansiyonun iskemik etkisi ve hipotermide basınca duyarlılık periferik
sinir hasarı olasılığını arttırır.
ASA Closed Claims yapılan çalışmasında en sık ulnar sinir hasarı
olduğu görülmüştür. Başlangıç semptomları cerrahiden 24 saat süre
geçtikten sonra ortaya çıkmaktadır. Risk faktörleri içerisinde; erkek cinsiyet
oluşu, hastanede 14 günden uzun süre kalma, çok zayıf ve obez vücut
yapısına sahip olma bulunmaktadır. Bu hastaların yarısından fazlasında tam
duyusal ve motor fonksiyon yeniden kazanılmıştır.
30
Diğer periferik sinir hasarları pozisyon ve cerrahi girişime bağlıdır.
Peroneal sinir, brakiyal pleksus veya femoral ve siyatik sinirler bunlar
arasında sayılabilir. Sinirin üzerine eksternal basınç sinirin perfüzyonunu
azaltır, sellüler bütünlüğünü bozar ve sonuçta ödem, iskemi, nekroz
gelişimine neden olur. Alt ekstremite özellikle peroneal sinir nöropatileri,
uygun olmayan litotomi pozisyonu, aşırı (yüksek) litotomi pozisyonu ve
özellikle cerrahi sürenin uzunluğu (iki saatten fazla) ile ilişkilidir. Bu
komplikasyon için hastaya ait risk faktörleri; hipotansiyon, zayıflık, ileri yaş,
vasküler hastalık öyküsü, diyabet ve sigara kullanımı sayılabilir. (4)
31
3.KAYNAKLAR
1. Snow J.C, Anestezi El Kitabı, Boston Üniversitesi Tıp Fakültesi, çeviri, Elar
Z, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, İzmir/Konak, 1986, s:79-80
2. Wylie W.D, Londra Royal Masonis Hastanesi ve St.Thomas Hastanesi,
Churcill-Davidson H.C, St.Thomas Hastanesi ve Chelsea Kadın Hastanesi,
çeviri, Akyön G, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve
Reanimasyon Anabilim Dalı, 1984, s:910-912, 920-928, 1553-1554
3. Prof. Dr. Oğuz ERİŞ, Genel Anestezi ders notları, Ege Üniversitesi Tıp
Fakültesi, 2003
4. http://www.belgeler.com/blg/vqw/genel-anesteziye-iliskinkomplikasyonlarin-retrospektif-degerlendirilmesi-evaluating-thecomplications-related-general-anesthesia-retrospectively
5. Esener Z, Anestezi sırası ve sonrasında gelişen sorun ve komplikasyonlar,
Klinik Anestezi, 2004, s:590-654
6. Priori SG, Barhanin J, Hauer RN, et. al., Genetic and molecular basis of
cardiac arhythmias, Impacton clinical management, Part III, 1999, s:674–681
7. Bilgin H, Özyurt G, Zor entübasyonun tanınması ve çareleri, Anestezi
Dergisi, 1994, s:62-67
8. http://lokman.cu.edu.tr/anestezi/anestezinot/solunum.htm
32
9. Gürcan Güngör, Pervin Bozkurt, Baş Boyun Cerrahisinde Anestezi
Komplikasyonları Sunumu, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı, 2006
10. Pervin Sütaş Bozkurt, Baş Boyun Cerrahisinde Anestezi
Komplikasyonları Semineri, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı, 2008
11.http://www.megep.meb.gov.tr/mte_program_modul/moduller_pdf/Genel%
20Anestezinin%20Sonland%C4%B1r%C4%B1lmas%C4%B1.pdf
12. İstanbul Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Anesteziyoloji
Anabilim Dalı, Algoloji Anabilim Dalı, El Cerrahisi Anabilim Dalı Öğretim
Üyeleri, Genel Cerrahi, İstanbul, 2002, s:42-44
13. Korfalı G, Anestezide temel konular, Nobel Tıp Kitabevi, Bursa, 2003,
129-132
14. http://www.aeazakli.com/
33
4.ÖZGEÇMİŞ
1990 yılında Antalya’da doğdum. İlk öğrenimimi Osmaniye İlköğretim
Okulu’nda, lise öğrenimimi Atakent Anadolu Lisesi’nde tamamladım. 2008
yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’ni kazandım.
34
Download
Random flashcards
Merhaba

2 Cards oauth2_google_861773e1-0890-4522-834a-6a5babb58e76

En Mimar Architecture LTD ŞTİ XD

2 Cards asilyasar069

Create flashcards