vankomisin,xvıı. merkezi sinir sisteminin nosokomial enfeksiyonları

VANKOMİSİN
VANKOMİSİN
Hücre duvarı sentezini inhibe ederek etki eden baktericidal
antibiyotiktir.
SPEKTRUM
S. aureus ( özellikle MRSA tedavisinde ),
S. epidermidis,
Streptokoklar,
Enterokoklar ( Vankomisine dirençli enterokoklar hariç),
Corynebakterium jeikeum,
Penisiline dirençli pnemokoklar,
Clostridium difficile,
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir
Gram negatifler,
Anaerobların çoğu,
Vankomisine dirençli enterokoklar ( VRE ).
KLİNİK KULLANIM:
Stafİlokokal enfeksiyonlar MRSA dahil.
Metisiline dirençli S.epidermidise bağlı prostetik kapak
endokarditlerinde ( rifampisin veya genta ile kombine
olarak ).
Penisiline dirençli S. Pneumonia enfeksiyonlarında.
Penisiline allerjik hastaların Enterokokal endokardit ve
bakteriyemilerinde.
C.diffıcile kolitinde PO olarak.
Penisiline
allerjik
hastaların
endokardit
profılaksilerinde:
VANKOMİSİNİN YAN ETKİLERİ:
Vankomisin histamin deşarjına sebep olarak Red-man
sendromu yapabilir.
Döküntü.
Nörotoksik: Kulak
nefrotoksiktir.
çınlaması,
duyma
kaybı
Nadiren
XVII.
MERKEZİ
SİNİR
SİSTEMİNİN
NOSOKOMİAL
ENFEKSİYONLARI:
Santral sinir sisteminin en sık görülen nosokomial
enfeksiyonları nosokomial menenjitler, şant enfeksiyonları, ve
iatrojenik menenjitlerdir. Bunlar içinde en sık görülenler
nosokomial menenjitler ve şant enfeksiyonlarıdır.
1- NOSOKOMİAL MENENJİTLER:
Erişkin nosokomial menenjitleri genellikle bir MSS cerrahi
girişimini takiben ortaya çıkar, çocuklarda ortaya çıkan
nosokomial memenjitler ise genellikle şant enfeksiyonlarını
takiben gelişirler.
EPİDEMİYOLOJİ:
Nosokomial santral sinir sistemi enfeksiyonları nosokomial
enfeksiyonlar içinde küçük bir yer tutmasına rağmen mortalite
ve morbiditesinin yüksekliği nedeniyle önemlidir. MSS
nosokomial enfeksiyonları tüm nosokomial enfeksiyonların % 0.4
ünü oluşturur. 100 kraniyotomiden 1,4 ünde, 100 şant
girişiminden 3,9 unda cerrahi yara enfeksiyonu gelişir. MSS
cerrahi girişim sayısının ve tekniklerinin artmasıyla birlikte
MSS nosokomial enfeksiyon sıklığıda artmıştır.
MSS cerrahi girişimleri veya hertür invaziv girişim kendi
kapalı mekanındaki MSS in bütünlüğünü ve dolayısıyla defans
sistemini bozarak enfeksiyonlara zemin hazırlar. Nosokomial
menenjitlerin hemen hepsinde butür bir girişim vardır. BOS ve
subaraknoid saha hücresel ve humoral immün sistemin zayıf
olduğu bir bölgedir. Subaraknoid sahaya geçen nötrofillerde
opsonizasyon, kompleman azlığı ve fagositoz kabiliyetlerinin
düşüklüğü nedeniyle tam fonksiyon göremezler. Tüm bunlara
rağmen cerrahi girişimler sonrası MSS nosokomial
enfeksiyonları nadir görülür.
RİSK FAKTÖRLERİ:
MSS cerrahi girişimileri ve kalıcı enstrümentasyon nosokomial
menenjitler için en önemli risk faktörleridir. Parameningeal
infekte bir fokus olması ( sinüzit, cerrahi yara enfeksiyonu
v.b.) nosokomial menenjit riskini arttırır. Cerrahii
girişimleri takiben skalp enfeksiyonu veya osteit derin
dokulara ilerleyerek menenjit veya abse gelişimine neden olur.
Postop nosokomial menenjit gelişiminde hastanın preop genel
durumunun bozuk olması, operasyon bölgesinin kontamine veya
kirli olmasıdan daha önemlidir ( tablo 72 )
Tablo
72: NOSOKOMİAL MSS ENFEKSİYONLARI İÇİN RİSK
FAKTÖRLERİ
Derin doku enfeksiyonları
için risk faktörleri
Yüzeyel cerrahi yara
enfeksiyonları için risk
faktörleri
Preop genel durum: Glascow
koma skalası < 10
Antibiyotik profilaksisinin
olmaması
Acil cerrahi girişim
Kontamine, kirli yara
Erken reoperasyon
Operasyon süresi
BOS kaçağı
KLİNİK:
Nosokomial menenjitler yavaş seyirlidir. Postoperatif dönemde
ateş veya konfüzyon gelişimi nosokomial menenjitler için
önemli ip uçlarıdır.
MİKROBİYOLOJİ:
Nosokomial menenjitlerin % 38 i enterik gram negatif
bakterilerle meydana gelir. Ensık rastlanan etkenler E.coli ve
klebsiella spp. dir. Diğer sık rastlanan patojenler S. aureus,
S. epidermidis, pnemokoklar ve grup B ve D streptokoklardır.
Kraniotomi sonrası cerrahi yara enfeksiyonlarının %52 sinden
S. aureus, % 16 sından gram negatif basiller, %15 inden S.
epidermidis, %9 undan streptokoklar sorumludur.
TANI:
MSS cerrahi girişimlerini takiben ortaya çıkan ateş ve
konfüzyon nosokomial menenjiti düşündürmelidir. Kesin tanı BOS
incelemesiyle konur. Kraniotomi sonrası ortaya çıkan
konfüzyonları incelerken Lomber ponksiyon öncesinde kranial BT
veya MR ile kafa içi basınç artışı bulgularını aramak gerekir.
Postop dönemde fokal nörolojik bulgular veya papil stazı
güvenilir bulgular değillerdir. Bu nedenle LP öncesi
radiyolojik inceleme şarttır.
TEDAVİ:
Erken tanı ve tedavi nosokomial menenjitlerde mortaliteyi ve
morbiditeyi önemli ölçüde azaltır. Etken patojen tespit
edilene dek olası patojenleri ( özellikle Pseudomonaslar ve S.
aureus ) kapsayan ampirik tedavi başlanmalıdır. Bu amaçla
seftazidim, meropenem veya aztreonamdan biri ile vankomisin
kombine edilebilir. S. aureus ve S. epidermidis sık rastlanan
nosokomial menenjit etkenleridir ve metisilin rezistan suşları
endemik nosokomial patojenlerdir. Bu nedenle başlangıç
tedavisine vankomisin mutlak konulmalıdır. Etken izole
edildikten sonra direnç paternine uygun olarak antibitotikler
değiştirilir. Cerrahi girişim sırasında sinüsler açıldıysa
ampirik tedavi pnemokoklar, Hib ve anaerobları da
kapsamalıdır.
2- ŞANT ENFEKSİYONLARI:
Hidrosefali şantları; fazla beyin omurilik sıvısını serebral
ventrikülden peritona ( ventrikülo peritoneal = VP) veya
serebral ventrikülden sağ atriuma ( ventrikülo atrial = VA )
boşaltırlar. Enfeksiyon riski her ikisindede aynıdır. Şant
enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu operasyon sırasında hastanın
derisinden bulaşan kommersal bakterilerle meydana gelir. Şant
enfeksiyonlarının %45 inden S. epidermidis, %25 inden S.aureus
sorumludur. S. epidermidis şant yüzeyine kolayca yapışır ve
yüzeyde oluşturduğu biofilm tabakası ( eksopolisakkarit=slime
) sayesinde fagositozdan korunur. Beyin omurilik sıvısının
immün defans açısından zayıf olmasıda şant yüzeyine yapışmış
patojenlerin ortadan kaldırılmasını zorlaştırır. BOS içinde S.
epidermidis yavaş çoğalır, şantın takılmasını takiben
enfeksiyon bulgularının ortaya çıkışı uzun zaman alır.
KLİNİK:
Hernekadar enfeksiyon riski açısından ventriküloatrial ve
ventriküloperitoneal şantlar arasında fark olmasada şant
enfeksiyonu sırasındaki klinik bulguları birbirinden
farklıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük bölümü şantın
takılmasını takiben 2 hafta içinde ortaya çıkar. Ventrikülo
atrial şantlarda bakterilerin kan akımına direk geçişleri
nedeniyle intermittan ateş ortaya çıkar. Devamlı antijenik
uyarı nedeniyle immun kompleksler oluşur sinovial membranlarda
ve glomeruler bazal membranlarda immunkompleks depolanması
nedeniyle arthropatier, hipertansiyon ve renal yetmezlik (
şant nefriti ) gelişir. Ventrikülo peritoneal şantlarda ise
şant enfeksiyonu sonucu gelişen periton irritasyonu nedeniyle
omentum şantın distal ucunu sararak enfeksiyonu sınırlamaya
çalışır, buda şantın tıkanmasına ve BOS basıncının atmasına
neden olur. Nadiren peritoneal apse gelişir. VP şantın distal
ucu visseral organları delebilir. Barsak veya vajen
içine
giren şant ucu polimikrobial enfeksiyona neden olur. Ateş VP
şantlarda kontinü ve subfebril, VA şantlarda ise üşüme
titremeyle yükselen ateş atakları şeklindedir. Anemi, kas
eklem ağrıları, halsizlik, iştahsızlık, uyku bozuklukları şant
enfeksiyonlarında sıkca görülen klinik bulgulardır. VP şant
enfeksiyonlarında batın distansiyonu ve gaz sık görülen
şikayetlerdir.
Şant enfeksiyonu devamlı bir antijenik
uyarıdır enfeksiyonun süresi uzadıkça immünkompleks birikimine
bağlı olarak nefrit, sinovit, ve vaskülitler gelişir.
Vaskülite bağlı döküntüler alt ekstremitelerde sınırlı,
hemorajik ve ülseredir.
VP şantlarda enfeksiyon şantın takılmasını takiben 6 ay içinde
ortaya çıkar. Ateş intermittan karakterde ve subfebrildir,
sadece %50 vakada ateş görülür.titreme üşümeyle yükselen ateş
atakları VP şant enfeksiyonlarında görülmez. Karın ağrısı,
distansiyon, batında hassasiyet ve gaz sık rastlanan
şikayetlerdir. VP şantlar enfeksiyonu takiben %75 oranında
tıkanırlar. Şant tıkanması sonucu başağrısı, bulantı, kusma,
konfüzyon gibi intrakranial basın artışı bulguları ortaya
çıkar. 9. aydan sonra VP şantların enfeksiyonu çok nadirdir.
VA şant enfeksiyonları ise sinsi seyirlidir aylar hatta yıllar
boyunca önemli bir klinik bulgu vermezler. Titremeyle yükselen
ateş atakları vakaların %20 sinde görülür. Vakaların %80 den
fazlasında anemi, halsizlik, iştahsızlık vardır. Artralji %50,
vaskülitik döküntüler %70, ve nefrit ( %30 ) VA şant
enfeksiyonunun önemli klinik bulgularıdır.
Şant enfeksiyonunun distal uca doğru ilerlemesi sonucu
ventrikülit gelişir. Ventrikülit klinikte letarji ve
halsizlikle karakterizedir. Ventrikülitin leptomeninkslere
ilerlemesi sonucu menenjit bulguları ortaya çıkar.
TANI:
Sinis seyri ve klinik bulguların diagnostik olmaması nedeniyle
şant enfeksiyonu tanısı koymak zordur. Klinik şüphe tanıda en
önemli adımdır. VA şant enfeksiyonlarında kan kültürü %90
pozitif bulunurken VP şantlarda kan kültürü pozitifliği %20 ye
iner. Tanı için şant ucundan alınan BOS kültürü şarttır. BOS
incelemesinde pleositoz varlığı tanıyı destekler ( mm3 de 100
den fazla beyazküre ) fakat pleositoz
enfeksiyonunu ekarte ettirmez.
olmaması
şant
TEDAVİ:
Şant enfekşiyonlarının şant çıkarılmadan tedavisi neredeyse
mümkün değildir. Enfeksiyon tespit edilir edilmez şantın
çıkarılması esastır. Hidrosefali nedeniyle eksternal drenaj
yapılabilir. 2. şantın mümkün olan en geç dönemde takılması
reenfeksiyon riskini azaltır. Etken patojen genellikle S.
epidermidis tir bu nedenle tedaviye vankomisin ile başlanır,
kültür ve antibiyogram sonuçlarına göre antibiyotik
değiştirilir. Tedavide intraventriküler vankomisin (20 mg / kg
/ gün) + rifampisin (çocuklara 15 mg / kg / gün, erişkinlere
600 mg / gün ), 7 – 10 gün uygulaması ile başarılı sonuçlar
alınmıştır.
PROFİLAKSİ:
Şant enfeksiyonlarının önlenmesi operasyon sahasının
temizliğiyle başlar. Operasyon sahasının traşlanması
enfeksiyon riskini arttırmaktadır. Profilaktik antibiyotik
kullanımı tartışmalıdır. Eğer yapılacaksa anestezi
indüksiyonuyla beraber verilen 1.5 gr sefuroksim (çocuklar
için 25 mg / kg) ve şant tatbikini takiben intraventriküler
10 mg vankomisin uygulaması önerilir.
3- İATROJENİK MENENJİTLER:
İatrojenik menenjitler enfeksiyöz olan ve olmayanlar olarak
ikiye ayrılırlar. İatrojenik enfeksiyöz menenjitler invaziv
girişimlerle leptomeninkslerin bütünlüğünün bozulması ve
kontaminasyonu sonucu ortaya çıkar. Lomber ponksiyon, spinal
anestezi, epidural kateterizasyon, intratekal uygulamalar ve
myelografi girişimleri iatrojenik enfeksiyöz menenjitler için
predispozan girişimlerdir. İatrojenik aseptik menenjitler
ateş, menenjism ve nörtofilik pleositozla bakteriyel
menenjitleri taklit ederler. BOS kültürü ve gram boyamasında
etken görülmez. İatrojenik aseptik menenjitler genellikle non
steroid anti inflamatuar, immünosüpressan ilaçlar (
azotiopürin, OKT 3 ), antibiyotikler ( özellikle trimetoprim
sülfametaksazol ) ve intravenöz immünglobülin uygulamalarını
takiben ortaya çıkar. Sistemik lupus eritematozuslu hastalarda
ve diğer kollajen doku hastalıklarında iatrojenik aseptik
menenjit görülme sıklığı normal poülasyondan daha fazladır.