XVII. MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN NOSOKOMİAL ENFEKSİYONLARI: Santral sinir sisteminin en sık görülen nosokomial enfeksiyonları nosokomial menenjitler, şant enfeksiyonları, ve iatrojenik menenjitlerdir. Bunlar içinde en sık görülenler nosokomial menenjitler ve şant enfeksiyonlarıdır. 1- NOSOKOMİAL MENENJİTLER: Erişkin nosokomial menenjitleri genellikle bir MSS cerrahi girişimini takiben ortaya çıkar, çocuklarda ortaya çıkan nosokomial memenjitler ise genellikle şant enfeksiyonlarını takiben gelişirler. EPİDEMİYOLOJİ: Nosokomial santral sinir sistemi enfeksiyonları nosokomial enfeksiyonlar içinde küçük bir yer tutmasına rağmen mortalite ve morbiditesinin yüksekliği nedeniyle önemlidir. MSS nosokomial enfeksiyonları tüm nosokomial enfeksiyonların % 0.4 ünü oluşturur. 100 kraniyotomiden 1,4 ünde, 100 şant girişiminden 3,9 unda cerrahi yara enfeksiyonu gelişir. MSS cerrahi girişim sayısının ve tekniklerinin artmasıyla birlikte MSS nosokomial enfeksiyon sıklığıda artmıştır. MSS cerrahi girişimleri veya hertür invaziv girişim kendi kapalı mekanındaki MSS in bütünlüğünü ve dolayısıyla defans sistemini bozarak enfeksiyonlara zemin hazırlar. Nosokomial menenjitlerin hemen hepsinde butür bir girişim vardır. BOS ve subaraknoid saha hücresel ve humoral immün sistemin zayıf olduğu bir bölgedir. Subaraknoid sahaya geçen nötrofillerde opsonizasyon, kompleman azlığı ve fagositoz kabiliyetlerinin düşüklüğü nedeniyle tam fonksiyon göremezler. Tüm bunlara rağmen cerrahi girişimler sonrası MSS nosokomial enfeksiyonları nadir görülür. RİSK FAKTÖRLERİ: MSS cerrahi girişimileri ve kalıcı enstrümentasyon nosokomial menenjitler için en önemli risk faktörleridir. Parameningeal infekte bir fokus olması ( sinüzit, cerrahi yara enfeksiyonu v.b.) nosokomial menenjit riskini arttırır. Cerrahii girişimleri takiben skalp enfeksiyonu veya osteit derin dokulara ilerleyerek menenjit veya abse gelişimine neden olur. Postop nosokomial menenjit gelişiminde hastanın preop genel durumunun bozuk olması, operasyon bölgesinin kontamine veya kirli olmasıdan daha önemlidir ( tablo 72 ) Tablo 72: NOSOKOMİAL MSS ENFEKSİYONLARI İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ Derin doku enfeksiyonları için risk faktörleri Yüzeyel cerrahi yara enfeksiyonları için risk faktörleri Preop genel durum: Glascow koma skalası < 10 Antibiyotik profilaksisinin olmaması Acil cerrahi girişim Kontamine, kirli yara Erken reoperasyon Operasyon süresi BOS kaçağı KLİNİK: Nosokomial menenjitler yavaş seyirlidir. Postoperatif dönemde ateş veya konfüzyon gelişimi nosokomial menenjitler için önemli ip uçlarıdır. MİKROBİYOLOJİ: Nosokomial menenjitlerin % 38 i enterik gram negatif bakterilerle meydana gelir. Ensık rastlanan etkenler E.coli ve klebsiella spp. dir. Diğer sık rastlanan patojenler S. aureus, S. epidermidis, pnemokoklar ve grup B ve D streptokoklardır. Kraniotomi sonrası cerrahi yara enfeksiyonlarının %52 sinden S. aureus, % 16 sından gram negatif basiller, %15 inden S. epidermidis, %9 undan streptokoklar sorumludur. TANI: MSS cerrahi girişimlerini takiben ortaya çıkan ateş ve konfüzyon nosokomial menenjiti düşündürmelidir. Kesin tanı BOS incelemesiyle konur. Kraniotomi sonrası ortaya çıkan konfüzyonları incelerken Lomber ponksiyon öncesinde kranial BT veya MR ile kafa içi basınç artışı bulgularını aramak gerekir. Postop dönemde fokal nörolojik bulgular veya papil stazı güvenilir bulgular değillerdir. radiyolojik inceleme şarttır. Bu nedenle LP öncesi TEDAVİ: Erken tanı ve tedavi nosokomial menenjitlerde mortaliteyi ve morbiditeyi önemli ölçüde azaltır. Etken patojen tespit edilene dek olası patojenleri ( özellikle Pseudomonaslar ve S. aureus ) kapsayan ampirik tedavi başlanmalıdır. Bu amaçla seftazidim, meropenem veya aztreonamdan biri ile vankomisin kombine edilebilir. S. aureus ve S. epidermidis sık rastlanan nosokomial menenjit etkenleridir ve metisilin rezistan suşları endemik nosokomial patojenlerdir. Bu nedenle başlangıç tedavisine vankomisin mutlak konulmalıdır. Etken izole edildikten sonra direnç paternine uygun olarak antibitotikler değiştirilir. Cerrahi girişim sırasında sinüsler açıldıysa ampirik tedavi pnemokoklar, Hib ve anaerobları da kapsamalıdır. 2- ŞANT ENFEKSİYONLARI: Hidrosefali şantları; fazla beyin omurilik sıvısını serebral ventrikülden peritona ( ventrikülo peritoneal = VP) veya serebral ventrikülden sağ atriuma ( ventrikülo atrial = VA ) boşaltırlar. Enfeksiyon riski her ikisindede aynıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu operasyon sırasında hastanın derisinden bulaşan kommersal bakterilerle meydana gelir. Şant enfeksiyonlarının %45 inden S. epidermidis, %25 inden S.aureus sorumludur. S. epidermidis şant yüzeyine kolayca yapışır ve yüzeyde oluşturduğu biofilm tabakası ( eksopolisakkarit=slime ) sayesinde fagositozdan korunur. Beyin omurilik sıvısının immün defans açısından zayıf olmasıda şant yüzeyine yapışmış patojenlerin ortadan kaldırılmasını zorlaştırır. BOS içinde S. epidermidis yavaş çoğalır, şantın takılmasını takiben enfeksiyon bulgularının ortaya çıkışı uzun zaman alır. KLİNİK: Hernekadar enfeksiyon riski açısından ventriküloatrial ve ventriküloperitoneal şantlar arasında fark olmasada şant enfeksiyonu sırasındaki klinik bulguları birbirinden farklıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük bölümü şantın takılmasını takiben 2 hafta içinde ortaya çıkar. Ventrikülo atrial şantlarda bakterilerin kan akımına direk geçişleri nedeniyle intermittan ateş ortaya çıkar. Devamlı antijenik uyarı nedeniyle immun kompleksler oluşur sinovial membranlarda ve glomeruler bazal membranlarda immunkompleks depolanması nedeniyle arthropatier, hipertansiyon ve renal yetmezlik ( şant nefriti ) gelişir. Ventrikülo peritoneal şantlarda ise şant enfeksiyonu sonucu gelişen periton irritasyonu nedeniyle omentum şantın distal ucunu sararak enfeksiyonu sınırlamaya çalışır, buda şantın tıkanmasına ve BOS basıncının atmasına neden olur. Nadiren peritoneal apse gelişir. VP şantın distal ucu visseral organları delebilir. Barsak veya vajen içine giren şant ucu polimikrobial enfeksiyona neden olur. Ateş VP şantlarda kontinü ve subfebril, VA şantlarda ise üşüme titremeyle yükselen ateş atakları şeklindedir. Anemi, kas eklem ağrıları, halsizlik, iştahsızlık, uyku bozuklukları şant enfeksiyonlarında sıkca görülen klinik bulgulardır. VP şant enfeksiyonlarında batın distansiyonu ve gaz sık görülen şikayetlerdir. Şant enfeksiyonu devamlı bir antijenik uyarıdır enfeksiyonun süresi uzadıkça immünkompleks birikimine bağlı olarak nefrit, sinovit, ve vaskülitler gelişir. Vaskülite bağlı döküntüler alt ekstremitelerde sınırlı, hemorajik ve ülseredir. VP şantlarda enfeksiyon şantın takılmasını takiben 6 ay içinde ortaya çıkar. Ateş intermittan karakterde ve subfebrildir, sadece %50 vakada ateş görülür.titreme üşümeyle yükselen ateş atakları VP şant enfeksiyonlarında görülmez. Karın ağrısı, distansiyon, batında hassasiyet ve gaz sık rastlanan şikayetlerdir. VP şantlar enfeksiyonu takiben %75 oranında tıkanırlar. Şant tıkanması sonucu başağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon gibi intrakranial basın artışı bulguları ortaya çıkar. 9. aydan sonra VP şantların enfeksiyonu çok nadirdir. VA şant enfeksiyonları ise sinsi seyirlidir aylar hatta yıllar boyunca önemli bir klinik bulgu vermezler. Titremeyle yükselen ateş atakları vakaların %20 sinde görülür. Vakaların %80 den fazlasında anemi, halsizlik, iştahsızlık vardır. Artralji %50, vaskülitik döküntüler %70, ve nefrit ( %30 ) VA şant enfeksiyonunun önemli klinik bulgularıdır. Şant enfeksiyonunun distal uca doğru ilerlemesi sonucu ventrikülit gelişir. Ventrikülit klinikte letarji ve halsizlikle karakterizedir. Ventrikülitin leptomeninkslere ilerlemesi sonucu menenjit bulguları ortaya çıkar. TANI: Sinis seyri ve klinik bulguların diagnostik olmaması nedeniyle şant enfeksiyonu tanısı koymak zordur. Klinik şüphe tanıda en önemli adımdır. VA şant enfeksiyonlarında kan kültürü %90 pozitif bulunurken VP şantlarda kan kültürü pozitifliği %20 ye iner. Tanı için şant ucundan alınan BOS kültürü şarttır. BOS incelemesinde pleositoz varlığı tanıyı destekler ( mm3 de 100 den fazla beyazküre ) fakat pleositoz olmaması şant enfeksiyonunu ekarte ettirmez. TEDAVİ: Şant enfekşiyonlarının şant çıkarılmadan tedavisi neredeyse mümkün değildir. Enfeksiyon tespit edilir edilmez şantın çıkarılması esastır. Hidrosefali nedeniyle eksternal drenaj yapılabilir. 2. şantın mümkün olan en geç dönemde takılması reenfeksiyon riskini azaltır. Etken patojen genellikle S. epidermidis tir bu nedenle tedaviye vankomisin ile başlanır, kültür ve antibiyogram sonuçlarına göre antibiyotik değiştirilir. Tedavide intraventriküler vankomisin (20 mg / kg / gün) + rifampisin (çocuklara 15 mg / kg / gün, erişkinlere 600 mg / gün ), 7 – 10 gün uygulaması ile başarılı sonuçlar alınmıştır. PROFİLAKSİ: Şant enfeksiyonlarının önlenmesi operasyon sahasının temizliğiyle başlar. Operasyon sahasının traşlanması enfeksiyon riskini arttırmaktadır. Profilaktik antibiyotik kullanımı tartışmalıdır. Eğer yapılacaksa anestezi indüksiyonuyla beraber verilen 1.5 gr sefuroksim (çocuklar için 25 mg / kg) ve şant tatbikini takiben intraventriküler 10 mg vankomisin uygulaması önerilir. 3- İATROJENİK MENENJİTLER: İatrojenik menenjitler enfeksiyöz olan ve olmayanlar olarak ikiye ayrılırlar. İatrojenik enfeksiyöz menenjitler invaziv girişimlerle leptomeninkslerin bütünlüğünün bozulması ve kontaminasyonu sonucu ortaya çıkar. Lomber ponksiyon, spinal anestezi, epidural kateterizasyon, intratekal uygulamalar ve myelografi girişimleri iatrojenik enfeksiyöz menenjitler için predispozan girişimlerdir. İatrojenik aseptik menenjitler ateş, menenjism ve nörtofilik pleositozla bakteriyel menenjitleri taklit ederler. BOS kültürü ve gram boyamasında etken görülmez. İatrojenik aseptik menenjitler genellikle non steroid anti inflamatuar, immünosüpressan ilaçlar ( azotiopürin, OKT 3 ), antibiyotikler ( özellikle trimetoprim sülfametaksazol ) ve intravenöz immünglobülin uygulamalarını takiben ortaya çıkar. Sistemik lupus eritematozuslu hastalarda ve diğer kollajen doku hastalıklarında iatrojenik aseptik menenjit görülme sıklığı normal poülasyondan daha fazladır.