6. bölüm - Rasim Enar

6. BÖLÜM
AKUT M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜNDE
POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
Prof. Dr. Rasim ENAR
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Akut miyokard infarktüsünde (AM‹) hemodinamik bozuklu¤un
derecesi; nekrozun lokalizasyonu, yayg›nl›¤›, olufl h›z› ve hastan›n daha önce miyokard infarktüsü geçirmifl olup olmamas›na ba¤l›d›r.
Özellikle infarkt›n erken saatlerinde, nekrotik miyokard›n az olmas›ndan dolay› iskemik dokunun miktar› da önemli bir belirleyicidir. Çok
damar hastalar›nda infarkt bölgesi d›fl›ndaki iskemik miyokard›n geniflli¤i de, nekrotik alan genifl olmasa dahi, sol ventrikül fonksiyonlar›n›n bozulmas›na neden olabilir.
Bafllangݍta noniskemik segmentlerin hiperfonksiyonu iskemik ve
infarktüslü segmentlerin fonksiyon bozuklu¤unu kompanse ederken,
artm›fl sempatik aktivite de periferik dolafl›m› yönlendirerek hayati organlar›n perfüzyonunun yeterli düzeyde olmas›n› sa¤lamaktad›r. Ancak bu kompansatuvar mekanizmalar›n olumlu gibi görünen etkileri,
reperfüzyonun sa¤lanamamas› halinde k›sa bir süre sonra istenmeyen
126
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
ters etkilere dönüflür. Dolay›s›yla AM‹ sonucu geliflen pompa yetersizli¤i; ventrikülün fonksiyon bozuklu¤unun (sistolik ve diyastolik) derecesi ile aktive olan nöroendokrin mekanizmalar›n oluflturdu¤u, periferik ve santral hemodinamik de¤iflikliklerin karfl›l›kl› etkileflmeleri
sonucu ortaya ç›kan kompleks bir tablodur.
Akut miyokard infarktüsündeki pompa yetersizli¤inin klinik
sendromu afla¤›daki mekanizmalar›n bir veya birkaç›n›n biraraya gelmesi ile oluflmaktad›r (fiekil 1). Bunlar;
1. Sol, sa¤ veya her iki ventrikülün bölgesel kas›lma bozuklu¤u
(bölgesel kontraktil disfonksiyon).
- ‹skemik ve nekrotik segmentlerin hipofonksiyonu,
- Persistan postiskemik disfonksiyon (miyokardiyal ‘stunning),
- Akinetik segmentlerin noniskemik segmentlerin fonksiyonunu bozmas›, engellemesi (‘tethering’ etkisi).
2. Bölgesel ve global diyastolik fonksiyon bozuklu¤u.
3. ‹nfarkt ekspansiyonu ve ventriküler yeniden flekillenme (remodelling).
4. Mekanik komplikasyonlar (mitral yetersizli¤i, ventriküler septa rüptür, serbest duvar rüptürü).
Yukar›daki primer nedenlerin d›fl›nda afla¤›daki durumlar da pompa yetersizli¤inin ortaya ç›kmas›na veya kötüleflmesine neden olabilir:
Sürekli veya tekrarlayan supraventriküler ve ventriküler aritmiler,
persistan bradiaritmiler (komplet kalp blo¤u), negatif inotropik ilaç
kullan›m›, hipovolemi, elektrolit ve asid-baz dengesindeki bozukluklar, akci¤er fonksiyonlar›nda (ventilasyon ve diffüzyon) bozukluklar
en s›k rastlanan sekonder nedenlerdir. Bunlar›n düzeltilmesi ço¤u zaman klinik tablonun iyileflmesini sa¤lamaktad›r.
fiekil 1: AM‹ sonras› pompa yetersizli¤i patogenezi
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
127
128
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Akut miyokard infarktüsünde sistolik disfonksiyon
Koroner kan ak›m›n›n tamamen kesilmesinden birkaç saniye
sonra iskemik miyokard segmentlerinin sistolik k›salmas› azal›r, iskeminin 30. saniyesinde ise art›k ifl yapamaz duruma gelir. Birkaç
dakika sonra iskemik bölgelerde sistolün isovolümik kontraksiyon
faz›nda ‘bulging’ d›flar›ya do¤ru bombeleflme, ejeksiyon s›ras›nda
ise akinezi görülür. Bunun tersi olarak diyastolun izovolemik gevfleme (relaksasyon) ve erken fazlar›nda iskemik segmentlerde uzama yerine k›salma olur.(1-4)
‹skemik disfonksiyonun fliddeti bu bölgeye olan koroner kan
ak›m›ndaki azalman›n derecesine ve oluflma h›z›na ba¤l›d›r. Ayr›ca
mevcut kollateral dolafl›m da önemlidir. Koroner arterin h›zla total
t›kanmas›nda miyokardiyal iskemi transmural olurken, t›kanma
subtotal veya yavafl geliflirse kolateral dolafl›m uyar›laca¤›ndan iskemi bölgesi s›n›rl› kal›r.(5-9) Perfüzyon kan ak›m›n›n total kesilmesinden 15-20 dakika sonra tekrar sa¤land›¤›nda iskemik miyokard›n
sistolik fonksiyonlar›nda anlaml› düzelme olur ve hemodinamik
bozuklu¤un fliddeti azal›r.(10-12) Reperfüzyon geciktikçe iskemik
ventrikülün fonksiyonlar›ndaki düzelme de gecikir, 60. dakikada
sa¤lanan perfüzyonda fonksiyonlar ancak haftalar sonra toparlan›r.
Yeterli koroner kan ak›m›n›n sa¤lanmas›na ra¤men miyokard fonksiyonlar›n›n uzun süre düzelmemesine ‘stunning’ denmektedir(13,14)
(Bkz. Bölüm 13a). Bu durumdan reperfüzyonun gecikmesi ve yeterli düzeyde olmamas› (ciddi rezidüel darl›k, uzam›fl tekrarlayan
reoklüzyonlar) sorumludur.
Sistolik fonksiyon bozuklu¤u her zaman sadece iskemik segmentlerle s›n›rl› kalmayabilir. Subendokardiyal bölgenin kan ak›m›n›n azald›¤› durumlarda, subepikardiyal bölgede ak›m›n çok
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
129
azalm›fl veya normal olmas›na karfl›n buran›n fonksiyonlar› bozulabilir. ‹skemik subendokardiyal segmentin kal›nl›¤› önemli bir belirleyicidir. Ayr›ca komflu noniskemik subendokardiyal bölgeler de,
sistolde iskemik segmentler taraf›ndan çekilerek/engellenerek, sistol s›ras›nda k›salamazlar (tethering effect).(15,16)
Akut miyokard infarktüsünde klinik ve hemodinamik bozukluklar›n fliddeti ve derecesi bir anlamda sol ventrikül fonksiyonlar›
-ejeksiyon fraksiyonu- at›m hacmindeki azalman›n miktar›na ba¤l›d›r. Miyokardiyal hasar›n yayg›nl›¤› ve tipi (hipokinezi-sistolik k›salman›n azalmas›, akinezi-kontraksiyonlar›n kaybolmas›, diskinezi-sistolik ekspansiyon) sol ventrikül volümünün ve ejeksiyon fraksiyonunun belirleyicileridirler(17) (fiekil 2). Kompansatuar mekanizmalar›n devreye girmemesi ve kontraktil fonksiyonlardaki progressif bozulma at›m hacmi ve ejeksiyon fraksiyonunun düflmesine, sonuçta ise sol ventrikül sistol sonu volümünün artmas›na neden
olur. At›m hacminin azalmas› kalp debisinin düflmesi anlam›na gelmektedir.
1970’li y›llardan beri bilindi¤i gibi, sol ventrikülün %10’unun
kontraktil disfonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonunda düflmeye, at›m
hacminde ise minimal bir azalmaya yol açmaktad›r.(18) Kardiyojenik
flok ise sol ventrikülün %30-40'›n›n iskemik hasara u¤ramas› ile olmaktad›r. Kalp yetersizli¤in klinik semptom ve bulgular› %2540’›n›n kontraktil disfonksiyonunda oluflmaktad›r.
Akut miyokard infarktüsünde kontraktil disfonksiyon sonucu
geliflen hemodinamik bozukluk, çeflitli kompansatuar mekanizmalar ile en aza indirilmeye çal›fl›lmaktad›r. Bunlar:(2,4,19-22)
1. Sempatik aktivitenin artmas› (adrenerjik ve renin-anjiyoten-
130
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
K›saltmalar
EDV : Diyastol sonu volüm
ESV : Sistol sonu volüm
SV : At›m hacmi
EF
: Ejekasyon fraksiyonu
fiekil 2: Sol ventrikül bölgesel disfonksiyonu ve bunun sol ventrikül
hemodinami¤ine etkisi
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
131
sin-aldesteron sistemlerinin) sonucu, öncelikle dolafl›mdaki katekolaminlerin yükselmesi ile kalp h›z›, sistemik vasküler rezistans ve
rezidüel-noniskemik miyokard›n inotropik durumu artar. Ancak
bu mekanizmalar bafllang›çtaki olumlu etkilerinin yan›nda aritmi
riskinin (ventrikül fibrilasyon efli¤ini düflürerek) de artmas›na neden olur. Miyokard oksijen tüketimini yükselterek (taflikardi ve pozitif inotropik etkiler nedeni ile) miyokard iskemisini fliddetlendirir. Sistemik vazokonstriksiyon sonucu ise sistemik vasküler rezistans artar ki özellikle uzam›fl hemodinamik bozuklu¤u olanlarda bu
durum kardiyak performans› olumsuz etkilemektedir.
2. ‹skemik ve noniskemik miyokard›n, rezerv fonksiyonlar›
Frank-Starling kanununa göre artarak, azalm›fl at›m hacmini kompanse etmek için, sol ventrikül dilate olur (diyastol sonu miyofibriler uzunlu¤un artmas›, maksimum effektif k›salma sa¤layacakt›r)
(fiekil 3). Bu mekanizman›n devreye girebilmesi için diyastol sonu
bas›nc›n›n da artmas› gerekmektedir (özellikle noniskemik segmentlerin ejeksiyon faz›n›n maksimal k›salmas› için). Deneysel çal›flmalar bu hastalar için en uygun diyastol sonu bas›nc›n›n, normalin üzerinde olmas› gerekti¤ini göstermifltir. Buna göre "Optimal
dolum bas›nc›" veya pulmoner arter uç bas›nc› 14-18 mmHg kabul
edilmektedir.
Sol ventrikül dilatasyonunun zararl› etkileri de vard›r. Bunlar;
(i) miyokard›n duvar gerilimi ve oksijen tüketiminin artmas›,
(ii) sol ventrikülün diyastol sonu bas›nc›n›n fazla yükselmesi sonucu akci¤er ödemi, (iii) mitral anulus genifllemesi ve papiller adale
disfonksiyonun neden oldu¤u mitral yetersizli¤idir.
3. Sistol sonu volümünü azaltmak, global ejeksiyon fraksiyonunu korumak ve at›m hacmindeki düflmeyi en aza indirmek için, is-
132
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
fiekil 3: ‹skemik sol ventrikül (LV) disfonksiyonunda, diyastolik volümün s›v›
replasman› sonucu artmas› (A→B) (LVEDP de artar: komplians azalm›fl
oldu¤undan) ile kritik de¤erlerde miyofibrillerin gerilme ve boylar›nda uzamas›
sonucu (C→D), miyokard›n kas›lma h›z›/gücü artaca¤›ndan (özellikle
noniskemik segmentlerde), EF ve at›m hacmi artar. (Rezerv Frank-Starling
mekanizmas›).
kemik segmentin uza¤›ndaki perfüzyonu normal segmentler kas›lma güçlerini art›r›rlar (hiperkontraktibilite). Ancak bu bölgeleri
besleyen koroner arterlerde anlaml› darl›klar varsa bu kompansatuar mekanizma çal›flmaz.
Akut miyokard infarktüsünde diyastolik disfonksiyon
Akut miyokard iskemisi-infarktüsünde sistolik fonksiyon bozuklu¤una her zaman global veya bölgesel diyastolik fonksiyon bo-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
133
zuklu¤u da efllik eder.(1,23-28) ‹skeminin erken faz›nda jeopardize bölge normal segmentlere paradoks olarak diyastolün isovolümik relaksasyon ve erken fazlar›nda uzayaca¤›na k›sal›r. Sistol s›ras›nda
pasif olarak gerilmifl iskemik segmentlerin elastik ‘recoil’i veya geç
sistolik aktif k›salman›n devam etmesi bu fenomenden sorumlu tutulmaktad›r.
Diyastolik fonksiyon bozuklu¤u AM‹’de sistolik disfonksiyondan önce bafllar ve birlikte devam eder. Bu süreç sol ventrikülün diyastolik komplians›n›n bozulmas› olarakda tan›mlanmaktad›r.
Morfolojik özelli¤i ise iskemik ve nekrotik dokuda akut fazda hücresel ve intertisyel ödem, subakut ve kronik fazda ise fibrozun iyileflmesi sonucu viskoelastik özelli¤in kaybolmas›d›r.(29-31) Sa¤ ventrikülün iskemi ve infarktüs sonucu dilatasyonu, interventriküler septumu sola iterek ve ayr›ca intraperikardiyal bas›nc› art›rarak sol
ventrikülün diyastolik fonksiyonlar›n› bozar, dolumunu engeller.
Bu durumda sol ventrikül normal veya az iskemik olmas›na ra¤men, diyastolik fonksiyonlar› bozulaca¤›ndan, mevcut hemodinamik tablo daha da kötüleflir.(32)
Diyastolik fonksiyonlar›n bozulmas›, sol ventrikülün diyastolik bas›nç-volüm iliflkisini bozmaktad›r(23,33-35) (fiekil 4). Diyastol sonu bas›nc›n›n artmas› mitral kapak hastal›¤›n›n bulunmad›¤› durumlarda, pulmoner kapiller uç bas›nc›n›n yükselmesine neden
olur. Sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›, diyastol sonu volümünün
artmas›, komplians›n azalmas› veya her ikisinin birlikte bulundu¤u
koflullarda artmaktad›r. Sol ventrikül dolum bas›nc›ndaki art›fl fazla de¤ilse, bu noniskemik segmentlerdeki rezerv Frank-Starling
mekanizmalar›n› uyararak, kardiyak performans› art›rabilir (fiekil
3). Ancak dolum bas›nc›n›n afl›r› yükseldi¤i durumlarda ise sol atriyum ve pulmoner venlerde pasif doluma yol açarak pulmoner
134
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
fiekil 4: Sol ventrikül diyastol sonu bas›nc› (LVEDP) ve pulmoner
kapiller uç bas›nc› (PCWP) yükselmesi. Sol ventrikül diyastol sonu
volümünün art›fl› (LVEDV) veya diyastolik komplians azalmas›
(geniflleyememe) LVEDP dolay›s›yla PCWP'yi art›r›r. Mitral yetmezlikte
PCWP artmas›na karfl›l›k diyastol sonu volümü (LVEDV) ve komplians
normal/normale yak›n de¤erlerdedir.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
135
konjesyon ve pulmoner ödeme neden olabilir. Ayr›ca subendokardiyal bölgenin de perfüzyonunu bozarak (koroner perfüzyon bas›nc› = transmiyokardiyal bas›nç gradiyenti = diyastolik aort bas›nc›sol ventrikül diyastol bas›nc›) sistolik ve diyastolik fonksiyonlar›
daha da kötülefltirir.
Akut sol ventrikül infarktüsünün
fizyolojik ve hemodinamik etkileri:
Klinik bulgular ile korelasyonu
Akut sol ventrikül infarktüsünün hemodinamik de¤iflkenleri
kabaca; pulmoner kapiller uç bas›nc› (PCWP), kardiyak indeks ve
arteriyel kan bas›nc›d›r. Bunlar›, infarktüsün lokalizasyonu, mitral
kapa¤›n fonksiyonlar›, kalp h›z› ve ritmi ile sol ventrikülün infarktüs öncesi durumu etkiler.
Akut infarktüste hemodinamik ve klinik tabloya damgas›n› vuran miyokard›n bölgesel sistolik ve diyastolik fonksiyonlar›n›n ani
kaybolmas›d›r. Sol ventrikülün %8’inin infarkt›nda komplians bozulur ve bu saptanabilir.(18) ‹nfarktüs sol ventrikülün %10’unu etkiledi¤inde ejeksiyon fraksiyonu düfler, %15’inin infarkt›nda ise sol
ventrikül diyastol sonu bas›nc› artar. ‹nfarktüs sol ventrikülün
%25’ini aflt›¤›nda konjestif kalp yetersizli¤inin klinik bulgular› oluflur. Kardiyojenik flok, kalp yetersizli¤inin oldukça ileri bir formu
olup, sol ventrikülün %40’›ndan fazlas›n›n infarktüsünde geliflir.
Akut sol ventrikül infarktüsünün hemodinamik sonuçlar› diyastol sonu bas›nc›ndaki art›fl ve at›m hacmindeki düflüflün derecesine ba¤l›d›r. (fiekil 5 ve 6) Bilindi¤i gibi, sol ventrikülün komplians›n›n bozulmas› Frank-Starling mekanizmas›nda bas›nç-volüm
iliflkisini bozaca¤›ndan, bu hastalarda optimal at›m hacmi ve kalp
debisi için, diyastol sonu bas›nc›n›n normal de¤erlerin üzerinde ol-
fiekil 5: Normal, komplikasyonsuz ve komplikasyonlu AM‹'de LVEDP ve kardiyak debi iliflkisi.
Kardiyak debi azald›kça, ventrikül fonksiyon e¤risi yataylaflmaktad›r. Fonksiyon azald›kça,
kardiyak debiyi muhafaza edebilmek için LVEDP artar (A→B→C). Kardiyojenik flokta ise ventrikül
fonksiyonlar› kritik de¤ere ulaflm›fl olup, LVEDP'deki art›fl, kardiyak debiyi fazla de¤ifltiremez (D).
136
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
4) Afterload de¤iflmedi¤i durumda, azalm›fl kontraktibiliteye ra¤men, preloadun normalin üzerine
ç›kar›lmas› (optimal dolum bas›nc›) ile kardiyak debi artar (E→F) -Rezerv starling.
3) Kontraktibilenin azald›¤› (↓) durumda, preload sabit kal›r ve afterload düflerse, kardiyak debi artar
(E→F).
2) Preloadun düflmesi (↓) afterloadun art›fl› ile birlikte kardiyak debi düfler (B→C).
(afterload art›fl› nedeni ile). fiayet afterload de¤iflmez ise bu durumda kardiyak debi artar (B→D).
1) Normal kontraktibilitede preloadun artmas› (↑) ile, kardiyak debi de¤iflmez (A→D)
fiekil 6: Ventriküler at›m hacmi (kardiyak debi) ile sol ventrikül dolum bas›nc›-volümü (preload=PCWP)
aras›ndaki iliflki.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
137
138
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
mas› gerekmektedir. 20-25 mmHg diyastol sonu bas›nc› AM‹ de
kabul edilen ‘optimal diyastol sonu’ bas›nc›d›r.(36)
Normalde PCWP, sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›n› gösterir
ve iki bas›nç aras›nda yak›n bir korelasyon vard›r.(37,38) AM‹’de bu
iliflki bozulmufltur (fiekil 4). Normal ventrikülde atriyal kontraksiyonlar diyastol bas›nc›n› 1-2 mmHg art›r›rken, infarktüste bu art›fl,
sol ventrikülün komplians› bozuldu¤undan ortalama 8
mmHg’d›r.(37-40) Ventrikülün diyastolik bas›nç kay›tlar›nda, diyastol
sonunda A dalgas› normalden birkaç kat yüksek saptan›r. Bu durumda ortalama PCWP sol ventriküldeki büyük diyastol sonu A
dalgas›ndan dolay› ortalama 8-10 mmHg daha düflük bulunur.
AM‹’de optimal PCWP 14-18 mmHg iken sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›n›n 20-25 mmHg olmas›n›n aç›klamas› budur.(41) Kritik
hastalarda PCWP ölçülürken mutlaka at›m hacmi ve kardiyak debiye de bak›lmal›d›r. Komplians› ileri derecede azalm›fl hastalarda
ortalama PCWP ideal olarak 15 mmHg'n›n alt›nda tutulmal›, 18-20
mmHg’ya ç›k›lmamal›d›r.(41)
Akut miyokard infarktüsünün
hemodinamik spekturumu
Akut miyokard infarktüslü hastalarla yap›lan çal›flmalarda, ortalama PCWP'nin ancak hastalar›n %50’sinde 18 mmHg’y› aflt›¤›
tespit edilmifltir.(42,43) Kardiyak indeks de %50 olguda 2.5 L/dk/m2
alt›nda bulunmufltur.(42,43) Hastane mortalitesi ile hemodinamik bulgular aras›nda her zaman pozitif bir korelasyon vard›r. PCWP de¤eri ne olursa olsun kardiyak indeksin düflmesi, mortalitede 5-15
kat art›fla neden olmaktad›r.(42,44) Ayn› flekilde kardiyak indeks de¤eri ne olursa olsun PCWP’de art›fl, mortalitede 2-5 kat art›fla yol
açar.(42,44)
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
139
Sol ventrikül infarktüsü, diyastol sonu bas›nc›n› ve dolay›s› ile
PCWP’yi art›rarak hidrostatik bas›nç yükselmesine ve pulmoner
konjesyona neden olmaktad›r.(44,45) Bunun klinik manifestasyonlar›
dispne ve solunum yetersizli¤idir. PCWP art›fl› pulmoner konjesyonun derecesi ile korelasyon göstermektedir.(44,45) Konjesyon 18-20
mmHg’da oluflmakta, 21-25 mmHg’da belirginleflmekte, 26-30
mmHg’da ciddiyeti artmaktad›r. Akut akci¤er ödemi PCWP 30
mmHg’y› aflt›¤›nda görülür. Klinikte akci¤er oskültasyonu ve akci¤er grafisi ile pulmoner konjesyon kolayl›kla teflhis edilebilmektedir.
PCWP >18 mmHg oldu¤unda bunun klinik manifestasyonlar ile
önbelirleyicili¤i (prediktivitesi) %85’dir.(42,43) % 15 olguda PCWP
>18 mmHg olmas›na ra¤men bu klinik olarak saptanamayabilir.
Pulmoner konjesyonun klinik bulgular› ve PCWP aras›ndaki uyumsuzluk afla¤›daki durumlarda görülür:(42,43,46)
1. PCWP’deki düflüflten ancak saatler veya günler sonra klinik
ve radyolojik bulgularda düzelme olmaktad›r.(46)
2. AM‹’li hastada kronik akci¤er hastal›¤› da varsa, oskültasyonunda duyulan intrensek akci¤er hastal›¤›na ba¤l› raller, staz
ralleri olarak yorumlanabilir.
3. Önceden kalp hastal›¤› oldu¤u bilinenlerde yüksek PCWP
tolere edilebilir ve pulmoner konjesyon bulgular› geliflmeyebilir. Kronik kalp yetersizli¤inde artm›fl lenfatik drenaj ve
pulmoner damar yata¤›ndaki de¤ifliklikler, artm›fl PCWP’yi
maskeleyebilirler.
Kardiyak indekste ani düflme, cilt (so¤uk ve soluk cilt), böbrek
(oligüri) ve serebral (anksiyete, konfüzyon, durgunluk) perfüzyonda azalmaya ba¤l› klinik tablo oluflabilir.(44) Kardiyak indeksteki dü-
140
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
flüflün derecesi ile doku hipoperfüzyonunun derecesi aras›nda pozitif bir korelasyon vard›r.(42,43) Kardiyak indeksin normal de¤erleri
2.5-3.5 L/dk/m2 olup, 2.0-2.2 L/dk/m2'nin düzeylerinde periferik
hipoperfüzyon bafllamaktad›r. Kardiyojenik flok 1.8-2.0
L/dk/m2'nin alt›nda olmaktad›r. Kardiyak indeks 2.2 L/dk/m2 alt›na
düfltü¤ünde bunun klinik parametrelerle önbelirleyicili¤i %81’dir.
Kardiyak debisi kronik olarak düflük hastalar bu duruma adapte olduklar›ndan (fonksiyonel kapasitelerini k›s›tl›yarak ve doku oksijen
ekstraksiyonunu art›rarak) doku hipoperfüzyonunun semptom ve
bulgular›n› göstermeyebilirler.
Akut miyokard infarktüsünün
hemodinamik evreleri
Akut miyokard infarktüsünde sol ventrikül fonksiyonlar›nda ve
buna ba¤l› olarak kardiyak debi ve PCWP’deki de¤ifliklikler, hastal›¤›n hemodinamik bozuklu¤unun derece ve evresini belirler. Kardiyak debi de¤ifliklikleri, periferik organ hipoperfüzyonunun,
PCWP ise pulmoner konjesyonun klinik bulgular›n›n ortaya ç›kmas›ndan sorumludur.
‹lk kez Swan, Ganz ve arkadafllar› 1970’li y›llar›n bafl›nda balonlu pulmoner arter termodilüsyon kateteri ile AM‹’de sol ventrikül
fonksiyonlar›n› ölçtüler. Forrester ve ark. 1975’te 200 AM‹’liyi, ilk
72 saatteki yatakbafl› hemodinamik incelemeleriyle, bugün de hala
geçerlili¤i olan, dört evreye ay›rm›fllard›r.(47,48) Bu evreler bafllang›çta
ölçülen kardiyak indeks ve PCWP’ye göre yap›lm›flt›r (Tablo 1).
Evre I: AM‹’lilerin yaklafl›k %25’i bu grupta olup, PCWP 18
mmHg veya daha az, kardiyak indeks ise 2.2 L/dk/m2 ve üstünde-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
141
Tablo 1: Akut miyokard infarktüsünün hemodinamik evreleri
dir. Doku hipoperfüzyonunun ve pulmoner konjesyonun klinik
bulgu ve semptomlar›na rastlanmaz. Hastane mortalitesi %3’tür.
Komplikasyon geliflmezse spesifik bir tedaviye ve hemodinamik
monitörizasyona gerek yoktur.
Evre II: %25 AM‹’li bu evrede olup, kardiyak indeks 2.2
L/dk/m2 veya daha yüksek olmas›na ra¤men, PCWP 18 mmHg veya daha yüksektir. Hastalarda pulmoner konjesyonun semptom ve
bulgular› varken, doku hipoperfüzyonuna ait klinik manifestasyona rastlanmaz. Mortalite hastane döneminde %9’dur. Tedavide
PCWP’yi düflürmek (diüretik, nitrat, ACE inhibitörü) esast›r. Pulmoner konjesyon tedaviye yan›t vermezse, hipotansiyon ve doku
hipoperfüzyonu gelifltiyse, hemodinamik monitörizasyon endikedir. Diüretik tedaviye ve nitrat infüzyonuna dirençli olgularda inodilatörler (dobutamin) kullan›labilirler.
142
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Evre III: Kardiyak indeks <2.2 L/dk/m2, PCWP ise < 18
mmHg’d›r. %15 hasta bu evrede olup doku hipoperfüzyonu semptom ve bulgular› vard›r. Pulmoner konjesyon yoktur. Hastane mortalitesi di¤er iki evreye göre daha yüksektir (%23). Sol ve sa¤ ventrikülün preload’unun rölatif veya mutlak hipovolemi sonucu düflmesi düflük kardiyak debinin nedeni olabilir. Ancak, hemodinamik
bozuklu¤un tamam›n› hipovolemiye ba¤lamak her zaman do¤ru olmayabilir. ‹nfarktüs öncesi preload’u belirgin azalm›fl hastalarda
(afl›r› diüretik kullan›m›), azalm›fl kas›lma fonksiyonlar›, ventrikül
ç›k›fl yolu rezistans›n›n artmas› veya her ikisi birlikte, benzer hemodinamik tabloya neden olabilirler. Sa¤ ventrikül infarktüsünde de
hemodinamik tablo ayn›d›r. Ancak burada sa¤ atriyum bas›nc›
PCWP’den orant›s›z olarak (ba¤›ms›z) artm›flt›r (Sa¤ ventrikül infarktüsü bölümüne bak›n›z). Volüm replasman› ay›r›c› tan›da
önemlidir. S›v› replasman› sonucu PCWP >20 mmHg olmas›na ra¤men kardiyak debi hala artmam›fl ise hemodinamik bozuklu¤un sebebi sol ventrikül fonksiyonlar›ndaki bozulmad›r.(47) Gerçek hipovolemide ise sa¤ atriyum bas›nc› ve PCWP’deki yükselme ile birlikte at›m hacmi ve kardiyak debi de artar. Sol ventrikül komplians›
belirgin olarak azalm›fl hastalarda, s›v› replasman› ile preloadda anlaml› art›fl olmadan da sol ventrikül dolum bas›nc› artabilir.
Evre IV: Kardiyak indeks <2.2 L/dk/m2 ve PCWP >18
mmHg'd›r. Pulmoner konjesyonun ve hipoperfüzyonun semptom
ve bulgular› klinik tabloya hakimdir. Hastalar›n %35’i bu evrede
olup, mortalite %51 civar›ndad›r. Hemodinamik de¤iflikliklerden,
sol ventrikül fonksiyonlar›nda anlaml› bozulma, ejeksiyon fraksiyonunda ciddi düflme sorumludur. Sinus taflikardisi ile birlikte hipotansiyon s›kl›kla bulunur. Sistolik tansiyon 90 mmHg ve alt›na,
kardiyak indeks ise 1.5 L/dk/m2 ve alt›na düfltü¤ünde tablo kardi-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
143
yojenik floktur. Kardiyojenik flokla birlikte olsun ya da olmas›n,
ciddi pompa yetersizli¤i, sol ventrikülün sistolik fonksiyonlar›n›n
önemli derecede harabiyetini gösterir. Bu hastalarda hemodinamik
monitörizasyonla birlikte h›zla destek tedavisine geçmek gerekir.
Vazopressör tedavi (noradrenalin, dopamin), intra aortik pompa
(‹ABP), gerekirse mekanik ventilasyon zaman kaybedilmeden uygulanmal›d›r. Destek tedavisi bu evredeki hastalarda geçici hemodinamik düzelme sa¤lar. ‹nfakt arterinin rekanalizasyonu (anjiyoplasti veya cerrahi giriflim) tedavinin as›l amac› olmal›d›r.(48-50)
Kardiyojenik flok olsun ya da olmas›n, ciddi pompa yetersizli¤inde tedavinin hedefleri: kardiyak performans› iyilefltirmek, hemodinamik bozuklu¤u düzeltmek, iskemik miyokard›n canl›l›¤›n›
sürdürmek ve miyokard hasar›n› s›n›rland›rmakt›r. ‹laç tedavisi
(nitratlar, beta blokerker, ACE inhibitörleri) ve ‹ABP Evre IV’teki
hastada miyokard hasar›n› azaltmada etkili de¤ildir. Ancak hemodinamik bozukluk ve kardiyak performansta geçici düzelme sa¤larlar. Erken uygulanacak reperfüzyon tedavisi infarkt alan›n›n s›n›rl›
kalmas›n› sa¤layan en etkili tedavi stratejisidir. Bu hastalarda hemodinamik monitörizasyonu takiben, invaziv giriflimin zaman ve fleklini belirlemek önemlidir.
Hemodinamik monitörizasyon
Komplikasyonsuz AM‹’de rutin hemodinamik monitörizasyonun fazla bir pratik yarar› yoktur (Bkz. Bölüm 3). Dikkatli, sürekli
fizik muayene ve klinik verilerin gözlem ve de¤erlendirilmesi, hastan›n hemodinamik durumu hakk›nda ço¤u zaman yeterli ipuçlar›
vermektedir. Ancak hemodinamik bozuklu¤a neden olan komplikasyonlar›n varl›¤›nda (sol ventrikül yetersizli¤i, mitral yetersizli¤i,
ventriküler septal rüptür, sa¤ ventrikül infarktüsü, tamponad), hi-
144
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
potansiyon, pulmoner konjesyon ile düflük debi sendromunun
oluflmas›nda hipovoleminin önemini araflt›rmak ve tedaviyi yönlendirmek için hemodinamik monitörizasyon gereklidir. K›saca düflük
debi durumlar›nda (periferik organ hipoperfüzyonuna ait semptom
ve bulgular), düzeltilemeyen persistan hipotansiyon ve flokta, aç›klanamayan persistan sinus taflikardisinde ve yeni oluflan sistolik
üfürüm duyuldu¤unda, balonlu pulmoner arter termodilüsyon kateteri ile hastan›n sol ventrikül fonksiyonlar› mutlaka de¤erlendirilmelidir. Volüm replasman› ve vazodilatör tedaviyi yönlendirmede
sol ventrikül dolum bas›c›n›n, yüksek riskli hastalarda ise erken giriflim için sol ventrikül fonksiyonlar›n›n ölçülmesi önemlidir (Bkz.
Bölüm 3).
Son y›llarda noninvaziv bir yöntem olan ekokardiyografi koroner bak›m ünitelerinde yo¤un olarak kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Sol
ve sa¤ ventrikülün global ve bölgesel fonksiyonlar›n› de¤erlendirmede, mekanik komplikasyonlar› saptamada oldukça yararl› bilgiler vermektedir (Bkz. Bülüm 4).
Akut miyokard infarktüsünde
pompa yetersizli¤inin klinik evreleri
Killip ve Kimbal, 1967 y›l›nda geliflteki fizik muayene bulgular›na
göre AM‹’li hastalar› dört s›n›fa ay›rd›lar.(47,48,51)
S›n›f I - Sol ventrikül yetersizli¤inin bulgular› yok.
S›n›f II - S3 gallop ve/veya akci¤erlerin bazallerinde pulmoner
konjesyona ba¤l› raller.
S›n›f III - Akut akci¤er ödemi.
S›n›f IV - Kardiyojenik flok.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
145
Bugün de önemini kaybetmemifl olan bu s›n›fland›rma, özellikle
daha geliflte yüksek riskli hastalar› saptamada ve prognozu belirlemede geçerlili¤ini korumaktad›r. Özellikle S›n›f II ve üzerindeki hastalarda, infarkt›n hastane mortalitesi yüksek olaca¤›ndan, erken giriflim
ve reperfüzyon stratejilerinin bunlarda zaman kaybetmeden uygulanmas› gerekmektedir.
Pompa yetersizli¤ini klinik bulgular ile kategorize etmek, tan› ve
tedavi stratejilerini belirlemek için gereklidir. Hastan›n klinik olarak
sessiz olmas› (subklinik), kompanse ventrikül disfonksiyonunu veya
normal/normale yak›n ventrikül fonksiyonlar›n› gösterir. Pulmoner
konjesyonun klinik bulgu ve semptomlar›n›n bulunmas›, sol ventrikül sistolik ve/veya diyastolik disfonksiyonu veya mekanik komplikasyonlar›n varl›¤›na (özellikle yeni oluflan sistolik üfürümle birlikte)
iflaret eder. Hipotansiyon ve periferik organ hipoperfüzyonunun bulgular› düflük debi durumu ile kardiyojenik flokta saptan›r. Her iki durumdan da sol ventrikül fonksiyonlar›nda ciddi bozulma ve/veya hemodinamik tabloyu kötülefltiren mekanik komplikasyonlar sorumludur. Pulmoner konjesyonun olmad›¤› flok, hipotansiyon veya düflük
debi durumlar›nda; hipovolemi, sa¤ ventrikül infarktüsü, kardiyak
tamponand, rüptür veya ciddi bradiaritmi araflt›r›lmal›d›r (fiekil 1).
Kardiyojenik flok ve düflük debi durumu olmaks›z›n geliflen pulmoner konjesyon / akut akci¤er ödemi, AM‹’nin iki önemli komplikasyonu olup, erken tan› tedavi ile h›zla düzeltilebilirler. Bu hastalarda daha bafllang›çta stratejiyi belirlerken akut giriflim (reperfüzyon tedavileri, erken kateterizasyon ve gerekti¤inde hemodinamik monitörizasyon) seçenekleri göz ard› edilmemelidir. Agresif tedavi stratejisinin uygulanmad›¤› dönemde mortalite pulmoner konjesyonlu hastalarda %11, akut akci¤er ödeminde ise %38 idi.(47,48,51)
146
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Pulmoner konjesyon (düflük debi durumu d›fl›nda)
Sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›, diyastolik komplians›n azalmas›, diyastol sonu volümün artmas› veya her ikisinin birlikte bulunmas› sonucu yükselir. Neticede PCWP 18-25 mmHg’ye kadar ç›kar.
Hasta asemptomatik olabilece¤i gibi dispne ile ortopne de bulunabilir. Fizik muayenede akci¤er kaidelerinde yafl raller, taflipne, hipoksemi ve radyolojik olarak hafif veya orta derecede pulmoner venöz
konjesyon saptan›r.
Tedavinin amac› yeterli arteriyel oksijenizasyonu sa¤lamak ve
pulmoner venöz konjesyonu azaltmak olmal›d›r (fiekil 7). Hafif pulmoner konjesyon durumunda nasal oksijen (2-5 L/dk, ilk 48-72 saat), arteriyel oksijen düzeyini yükseltmek için yeterlidir. Düflük doz
intravenöz diüretik (20-40 mg furosemid) sol ventrikül dolum bas›nc›n› ve pulmoner venöz bas›nc› düflürür. Ayr›ca pulmoner konjesyonu azalt›rken sol ventrikül volümü, duvar stresi ve miyokard›n oksijen tüketimi de azal›r. Subendokardiyal bölgenin perfüzyonu artar.
Pulmoner konjesyon mitral yetersizli¤i sonucu olufltu ise veya tabloya hipertansiyon efllik ediyorsa nitratlar (veya daha nadiren sodyum
nitroprussid) vazodilatör olarak tercih edilebilir. Vazodilatör tedavi,
pulmoner konjesyonu azalt›rken ayr›ca afla¤›daki yararl› etkileri de
sa¤larlar. Bunlar: (a) venodilatasyon, (b) ventrikül komplians›n›, direk veya sa¤ ventrikülü boflaltarak düzeltir, (c) arteriyel dilatasyon sonucu ‘afterload’u azaltarak sol ventrikül fonksiyonlar›n› iyilefltirir, (d)
mitral yetersizli¤ini ve septal rüptürde soldan sa¤a flant› azalt›r.
Sistemik organ perfüzyonu bozulmayan pulmoner konjesyonda
genellikle hemodinamik monitörizasyona gerek yoktur. Vazodilatorlerin etkisini ve klinik yan›t›n› de¤erlendirmek için kullan›labilir.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
147
fiekil 7: Evre II hastalarda (izole pulmoner konjesyon) tedavi algoritmi
148
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Akut akci¤er ödemi (düflük debi durumu d›fl›nda)
fiok tablosu olmayan akut akci¤er ödemi, pulmoner konjesyonun
oldukça dramatik ve a¤›r bir fleklidir. Klinik olarak hasta ciddi solunum s›k›nt›s› içerisinde olup, pembe köpüklü balgam ç›karmaktad›r.
Cilt so¤uk, soluk ve nemlidir. Artm›fl sempatik aktiviteye ba¤l› olarak
taflikardi vard›r ve kan bas›nc› yüksektir.
Akci¤er ödemine neden olan/bafllatan bafll›ca durumlar:
1. Sol ventrikülün yayg›n kontraksiyon bozuklu¤u,
a. Genifl AM‹,
b. Eski infaktlara yenilerin eklenmesi
2. Sol ventrikülün sistolik fonksiyonunda hafif azalma ile birlikte
primer diyastolik fonksiyon bozuklu¤u (stiff heart),
3. Papiller adale disfonksiyonu veya rüptürüne ba¤l› akut, persistan veya intermitant mitral yetersizli¤i,
4. Küçük miyokard nekrozuna efllik eden a¤›r global miyokard
iskemisi (iskemik paralizi).
Hastada ciddi hipoksemi ve buna efllik eden respiratuar alkaloz
veya metabolik asidoz vard›r. Fizik muayenede taflipne, siyanoz, taflikardi, artm›fl kan bas›nc›, so¤uk ve nemli cilt, akci¤erde yayg›n bilateral raller, nadiren ‘wheezing’ veya solunum seslerinde azalma saptan›r.
Akut akci¤er ödemi PCWP’nin h›zla 25 mmHg’y› aflmas› ile oluflur.
Baz› olgularda kapiller kolloidal onkotik bas›nçtaki azalma da bu tablodan sorumlu olabilir (h›zl› kristaloid infuzyonu -%5 dekstroz, elektrolit infüzyonu gibi serum proteinlerini dilüe ederek).
Akut akci¤er ödeminin mortalitesi %30-50 civar›ndad›r. Bu nedenle tedaviye erken ve çabuk bafllanmas› çok önemlidir. Tedavi
prensipleri flunlard›r (fiekil 8).
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
fiekil 8: Evre III hastalarda (izole hipoperfizyon) tedavi algoritmi
149
150
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
i. Oksijenizasyonu sa¤lamak ve kan gazlar›n› düzeltmek,
ii. Kan bas›nc› ve ritmi stabilize etmek,
iii. PCWP’yi h›zla düflürmek.
Özellikle AM‹’nin ilk 24 saatinde akut akci¤er ödemi geliflti¤inde
agresif strateji tercih edilmeli, kateterizasyon olana¤› varsa erken anjiyografi ve erken PTCA, yoksa trombolitik tedavi uygulanmal›d›r.
Genellikle maske ile yüksek konsantrasyonda (%50-100) oksijen
solutulmas› kan gazlar›nda yeterli düzelmeyi sa¤lar. Arteriyel oksijen
bas›nc› 60 mmHg’n›n alt›nda kal›rsa maske ile sürekli pozitif bas›nç
denenebilir. Ancak karbon dioksit bas›nc› artar ve arteriyel pH düflerse
zaman kaybedilmeden endotrakeal entübasyon yap›lmal›d›r. Mekanik
ventilasyonla pozitif ekspirasyon sonu bas›nç (PEEP) uygulanmas›, yeterli sistemik oksijenizasyonun sa¤lanmas›na yard›mc› olur. PEEP uygulamas› s›ras›nda bas›nç yavaflça art›r›lmal›, s›k arteriyel kan gaz› takibi ile etkisi kontrol edilmeli, bu flekilde istenmeyen etkileri (barotravma ve sa¤ sol kalp debisinde düflme ve yüksek konsantrasyonda
oksijen solutman›n zararlar›) önlenmelidir (Bkz. Bölüm 12).
Akut akci¤er ödeminde nitratlar, artm›fl PCWP’yi en h›zl› düflüren
ilaçlard›r.(52-53) Periferik venodilatasyon yaparak intratorasik bölümdeki kan›n ekstratorasik bölümde toplanmas›na neden olarak (farmakolojik flebotomi) pulmoner venöz ve kapiller bas›nc› düflürürler. Ajite
hastalarda, birlikte düflük doz morfin kullan›m› da nitratlar›n venodilator ve arteriodilator etkilerini güçlendirir.
Diüretikler (intravenöz furosemid) etkileri yavafl bafllad›¤›ndan
nitratlardan sonra ek tedavi olarak kullan›lmal›d›r. Ciddi hipertansif
hastalarda ve mitral yetersizli¤inde sürekli infüzyon fleklinde sodyum
nitroprussid verilebilir.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
151
Akut dijitalizasyon ve rutin intravenöz aminofilin uygulamas›n›n, akut akci¤er ödeminde faydas› yoktur. ‹notropik-vazopressör
tedavi ve ‹ABP, 'Kardiyojenik flok tedavisi' bölümünde anlat›lacakt›r.
Kardiyojenik fiok
Akut miyokard infarktüsünün tedavisinde son 10-20 y›lda
meydana gelen önemli de¤ifliklikler ile hastane mortalitesi %30-40
azalm›fl, yeni yaklafl›m stratejileri ve özellikle akut giriflim-erken ve
geç dönemde yayg›n uygulananan koroner anjiyografi - ile de hastal›¤›n geç prognozu daha iyilefltirilmifltir. Ancak, kardiyojenik flok
hala AM‹’nin en korkulan komplikasyonudur. Mortalitesi bugün
%70-90, s›kl›¤› ise %5-15 dolaylar›ndad›r. Hastal›¤›n geç mortalitesi de yap›lan bir çal›flmada birinci y›l için %18, ikinci y›l için %25
ve üçüncü y›l içinse %28 olarak bildirilmifltir.(51,54-62)
Tan›m›
Çeflitli yay›nlarda flok, farkl› kriterlerle tan›mlanm›flt›r. Özellikle baz› hipotansif hastalarda, kardiyak debiyi düflük saptayarak (hemodinamik olarak sol ventrikül dolum bas›nc›na bak›lmadan) flok
tan›s› koymak yanl›flt›r. Ayn› flekilde flok tan›s› için pulmoner konjesyonun bulgu ve semptomlar›n›n veya periferik organ hipoperfüzyonu bulgular›n›n bulunmas› herzaman gerekmez.(56)
Kardiyojenik flok, kardiyak fonksiyon bozuklu¤una ba¤l› ciddi
doku hipoperfüzyonu olarak tan›mlanabilir. Hastada s›v› replasman›na yan›t vermeyen persistan hipotansiyon vard›r. Buna doku hi-
152
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
poperfüzyonunun bulgular› (so¤uk cilt, azalm›fl idrar miktar› –<2030 ml/ saat-, fluur bulan›kl›¤›) efllik eder. Kesin tan›da genellikle hemodinamik incelemeye gerek duyulur. Sistolik arteriyel bas›nc›n,
vazopressör kullan›lmaks›z›n 90 mmHg'nin alt›nda olmas› (veya
ortalama arter bas›nc› bazalin >30 mmHg alt›nda ise), normal sol
ventrikül dolum bas›nc› (veya PCWP>15 mmHg) ve azalm›fl kardiyak debi (kardiyak indeks <2. 2 L/dk/m2) flokun hemodinamik kriterleridir. Killip s›n›f IV ve Forrester hemodinamik evre IV kardiyojenik flokun di¤er tan›mlamalar›d›r (Bkz. Bölüm 3).
‘Preflok’ veya flokun erken dönemde teflhis edilmesi özellikle
akut giriflim bak›m›ndan önemlidir. Birçok çal›flmada sistolik arteriyel bas›nç normal s›n›rlarda bulunsa dahi, ortalama arter bas›nc›nda 30 mmHg bir düflüfl saptanmas› flok için yüksek risk kabul
edilmektedir.(42) Bafllang›çta artm›fl sistemik vasküler rezistans sistemik arteriyel bas›nc›n yükselmesini sa¤lasa da, düflük kardiyak debi sonucu doku iskemisi ve anaerobik metabolizma ürünleri (laktat
üretiminin artmas›) k›sa bir süre sonra sol ventrikülün fonksiyonlar›n› daha da bozaca¤›ndan klasik flok tablosu yerleflecektir.
S›kl›¤›
fiok s›kl›¤› 1954’te bir çal›flmada %19.7 olarak bildirilmifltir,
Killip ve Kimball ise, tek merkezli 2 y›ll›k serilerinde %19 olarak
saptam›fllard›r.(63,66) Daha yak›n zamanda yap›lan MILLIS ve
SPRINT'de ise s›ras› ile %6.5 ve %6.4 olarak saptanm›flt›r.(64,65)
’Worcester Heart Attack Study’nin 1975 ve 1988 y›llar› aras›ndaki
serisinde flok s›kl›¤› ortalama %7.5 bulunmufl ve 1988 y›l›na do¤ru
ise bir art›fl (%9.1) dikkat çekmifltir.(69)
Trombolitik tedavi döneminde ise flok s›kl›¤› GUSTO’da %7.2
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
153
(41 021 AM‹’li de), ISIS-3’te %7 (40 775 AM‹’li de) ve NRMI’da ise
%3.5 olarak (toplam 350 755 AM‹’lide) bildirilmifltir.(66-67) GUSTO’da h›zland›r›lm›fl t-PA kullan›lanlarda, streptokinaza göre hastaneye yat›r›lan hastalarda daha az flok geliflmifltir (%5. 1 ve %6. 6,
p<0. 05). ASSET’te t-PA ile flok %3. 8, heparinle ise %5. 1 s›kl›kta
geliflmifltir.(68) APSAC ‘Multicenter Trial Group’, trombolitik uygulananlarda ilk 24 saatte flok geliflimini %6, heparinle %7.4 (p=anlaml› de¤il), 24 saatten sonra ise s›ras› ile %3.8 ve %5.1 bulmufltur.(69)
(p=0.03)
Yukar›daki sonuçlara bak›ld›¤›nda, son 25 y›lda kardiyojenik
flok insidans›nda bir düflme e¤ilimi görülmüfl olup, bu azalma
trombolitik öncesi ve trombolitik döneminde olmak üzere iki kademede olmufltur.
Kardiyojenik flok içerisinde de¤erlendirilen mekanik komplikasyonlar (ventriküler septal rüptür ve akut mitral yetersizli¤i) ise san›ld›¤›ndan daha az say›da olup, SHOCK Registry’de %14, MILLIS’de
%5.1 s›kl›kta saptanm›flt›r.(64,70) Son y›llarda yap›lan çal›flmalarda ise,
mekanik komplikasyonlar flok serilerine al›nmamaktad›r.
Zaman›
Akut miyokard infarktüslü hastalar›n %1-5’i hastaneye geliflte
kardiyojenik flok tablosundad›rlar. %5-7’sinde ise flok hastanede
geliflmektedir.(51,55-57,71-73) GUSTO’da ise trombolitik uygulanan ST
elevasyonlu hastalar›n %0. 8’inin geliflte flokta oldu¤u, %6.5’inde
ise flokun hastaneye yatt›ktan sonra geliflti¤i bildirilmifltir.(71) 2972
flokun %89’uda hastaneye yat›r›ld›ktan sonra (büyük bir bölümü
ilk 48 saatte) olmufltur. SHOCK Registry’de flokun ortalama olufl
zaman› AM‹ bafllang›c›ndan sonra sekiz saat olarak bildirilmifltir.(74)
154
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Tüm bu çal›flmalardan ç›kan sonuç: flok tablosunun olgular›n›n yar›s›nda AM‹’nin ilk 24 saatinde geliflmekte oldu¤u, 1/3’ünün ise
hastaneye geliflte bulundu¤udur. SPRINT çal›flmas›nda ise floklular›n %24’ü geliflte Killip I olup ortalama 4±4 günde (median 2 gün)
hemodinamik durumlar› bozulup floka girmifllerdir.(65)
Olufl mekanizmalar›
Kardiyojenik flok AM‹’nin ilk saatlerinde (erken flok) veya sonraki günlerde (gecikmifl flok) oluflabilir. Her ikisinin de olufl mekanizmalar› farkl› olup, uygulanacak tedavi stratejileri de ayr›d›r.
Erken flok: AM‹’den hemen sonra (ilk saatlerde) yayg›n miyo-
kard hasar› sonucu meydana gelir.(75,76) Tipik olarak, jeopardize alan› genifl olan bir koroner arterin t›kanmas› ve infarkt bölgesine kollataral dolafl›m›n geliflmemesi ile karakterizedir. Hastalarda ço¤unlukla çok damar hastal›¤› bulunur.(76-79) Yayg›n infarkt sonucu kardiyak debi ani olarak ve h›zla azal›r, sistemik kompansatuar mekanizmalar›n yetersiz kalmas› ile arter bas›nc› da h›zla düfler. Ölüm
ilk 24-48 saatte olur. Daha önce genifl infarkt› bulunanlarda, yeni
küçük AM‹ sonucu da (toplam infarkt alan› sol ventrikülün>%3540 olunca) akut kardiyojenik flok geliflebilir.(80-82) Erken kardiyojenik flokta strateji agresif olup medikal ve mekanik destek tedavisi
yan›nda erken giriflim (acil koroner anjiyografi ve PTCA, ACBG veya trombolitik tedavi) zaman kaybetmeden uygulanmal›d›r.
Gecikmifl flok: ‹nfarktüsün ekstansiyonu (yay›lmas›), ekspansi-
yonu (genifllemesi, anevrizmaya gidifl), azalm›fl koroner perfüzyon
ve metabolik faktörler gecikmifl flokun fizyopatolojisinde rol oynar.
‹nfarkt ekstansiyonu gecikmifl kardiyojenik flokun en önemli
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
155
sebebidir. Kardiyak enzimlerin sürekli yüksek seyretmesi veya düflüfl s›ras›nda tekrar yükselmeler göstermesi, miyokard nekrozunun
progressif olarak devam etti¤ini göstermektedir. Reoklüzyon, trombüsün retrograd ilerleyerek daha proksimaldeki yan dallar› t›kamas›, distal embolizasyon bafll›ca sorumlu mekanizmalard›r.(82-84) ‹nfarkt bölgesi uza¤›ndaki koroner arterde bulunan kritik darl›k da
AM‹ s›ras›ndaki hiperkoagüabl durum nedeni ile trombus ile t›kanabilir. Ayr›ca sol ventrikül dilatasyonu, taflikardi, inotrop kullan›lmas›, koroner perfüzyon bas›nc› (aort bas›nc› – sol ventrikül diyastolik bas›nc›) ve ak›m›n› azalt›p, infarkt çevresi veya uza¤›ndaki dokunun oksijen gereksinimini art›rarak infarkt›n ekstansiyonuna neden olabilir. MILLIS çal›flmas›nda hastanede 48 saat sonra flok geliflenlerin %23’ünde reinfarktüs saptan›rken, di¤er hastalarda bu %7
s›kl›kta bulunmufltur.(57) GUSTO’da ise geç oluflan kardiyojenik
flokta reinfarktüs veya tekrarlayan iskemi di¤erlerine göre anlaml›
olarak daha fazla saptanm›flt›r(54) (%29.3 ve %6.1. p<0.05).
‹nfarkt ekspansiyonu infarkt bölgesinin yap›sal olarak incelmesi
ve dilate olmas› (remodeling) sonucu, erken dönemde fonksiyonel
olarak anevrizma gibi davranmas›d›r.(85,86) Özellikle sol ventrikül apeksini tutan genifl anterior infarktüslerden sonra bafllamakta ve gecikmifl
flokun oluflumunu kolaylaflt›rmaktad›r.(57,87-89) (Bkz. Bölüm 13b)
Reperfüzyon hasar›n›n infarkt alan›n› geniflleterek kardiyojenik
floka neden olabilece¤i ile ilgili görüfller halen tart›flmal›d›r.(90-92)
GUSTO-I’de TIMI-3 ak›m›n en düflük mortaliteye sahip oldu¤u,
optimal reperfüzyonun (erken, kal›c›, doku düzeyinde reperfüzyon) reperfüzyon hasar›na neden olmad›¤›, aksine infarkt alan›n›
küçülterek/s›n›rland›rarak sol ventrikül fonksiyonlar›n› korudu¤u
bildirilmektedir.(93)
156
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Kardiyojenik flokta koroner arter tutulumu, ciddi LAD lezyonunun da oldu¤u çok damar hastal›¤› fleklindedir.(99-106) Anjiyografik
çal›flmalarda floklular›n %60-90’›nda sol ana koroner ve/veya çok damar hastal›¤› gösterilmifltir.(100-103) Bir çal›flmada ise sadece LAD tutulumundan kardiyojenik flokta 6 saatlik sürvi %100 iken, buna sirkümfleks arter tutulumu da efllik etti¤inde mortalite %57’ye ç›km›fl ve
düzeltilemeyen ciddi ventriküler aritmiler (ventrikül fibrilasyonu) geliflmifltir.(104) fioktan ölen hastalarda yap›lan postmortem bir çal›flmada
olgular›n %80’inde LAD’de ciddi darl›k, %68’inde ise üç damar hastal›¤› bulunmufltur.(104) %40 olguda daha önce geçirilmifl infarktüs
olup, t›kal› koroner arterin distaline kollateral geliflmemifl olmas› dikkat çekici bulunmufltur.(55,57)
Kompansatuar mekanizmalar
Kardiyojenik flokun en önemli kompansatuar mekanizmas› artm›fl
sempatik aktivitedir. Bazan flokun sistemik manifestasyonlar› görülmeden ortaya ç›kabilir. Preflok dönemde tan›nmas›, agresif tedavinin
bafllanmas› aç›s›ndan önem tafl›maktad›r.
Sempatik sinir sistemi aortik kemer, karotis sinüsü, splenik yatak
ve kalpteki baroreseprörlerin uyar›lmas› ile aktive olur. Arteriyel ve
venöz vazokonstriksiyon ile beraber kalp h›z› ve kontraktibilite artar.
Artm›fl sempatik aktivite ve renal perfüzyonun azalmas› renin-anj›otensin sistemini uyar›r. Bu flekilde anjiyotensin II düzeyi artar, fliddetli periferik vazokonstriksiyon ve aldosteron sentezi uyar›l›r. Aldosteron böbrekten su ve tuz tutulumunu, dolay›s› ile de plazma volümunu art›r›r.
Erken dönemde artm›fl sol ventrikül dolum bas›nc› sonucu atriyal
gerilme ve atriyal natriüretik peptid düzeyi artar. Böbrekten su ve
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
157
tuz at›l›m› artarak renin ve anjiyotensin II’nin etkileri dengelenmeye çal›fl›l›r.
Hipotansiyon ise antidiüretik hormon düzeyini ve neticede
böbrekten su resorbsiyonunu art›r›r.
fiokun erken evresinde doku iskemisi vazoaktif metabolitlerin
birikmesine neden olur. Hipoksi arterioler yata¤› do¤rudan dilate
ederken, artm›fl vazoaktif metabolitler de arterioler ve kapiller vazodilatasyona yol açarlar. Bölgesel kan ak›m›, total kapiller yüzey alan› ve oksijen ekstraksiyonu artar. Perfüzyon bas›nc›n›n düflmesi ile
lokal oto regülasyon mekanizmalar› devreye girer ve bu flekilde cilt,
barsak ve iskelet adalesinin dolafl›m› buralarda oluflan vazokonstriksiyon sonucu azal›r, bunun karfl›l›¤›nda yaflamsal organlar›n (koroner, serebral ve renal dolafl›m) kanlanmas› artar.
Erken dönemde artm›fl sempatik aktivite, endojen vazokonstriktörler ve hormonlar, dolaflan volüm art›fl› ve periferik vazokonstriksiyon ile sistolik tansiyonun idamesini sa¤layarak yaflamsal organlar›n kan ak›m›n› düzeltmeye çal›fl›rlar. Ancak flokun uzamas›
ile birlikte doku iskemisi ve organ disfonksiyonu bulgu ve belirtileri tabloya hakim olur. (a) Metabolik asitler ve toksik humoral faktörlerin birikmesi ile kontraktibilite (kas›lma gücü) azal›r, kalp
fonksiyonlar› bozulur. (b) Uzam›fl hipoksi, asidoz ve vazodilatör
metabolitlerin artmas› ile sempatik aktivitenin etkisi bloke olur, hipotansiyon geliflir ve yaflamsal organlar›n kanlanmas› bozulur. Venöz dönüfl de azalaca¤›ndan, kalbin dolumu ve verimi (kardiyak
debi) azal›r. Doku düzeyinde ise anatomik olarak arter›o-venöz kanallar aç›l›p kan›n dokuda fazla beklemeden geçmesi ile oksijen
ekstraksiyonu azal›r, doku kandan yeterli düzeyde beslenemez.
(c) Endotel bütünlü¤ü bozuldu¤undan, kapiller geçirgenlik artar
158
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
(mikrovasküler endotel hasar›). S›v› ve proteinlerin intravasküler
yata¤› terketmeleri sonucu damar içi volüm ve kardiyak debi düfler,
hipotansiyon fliddetlenir. Akci¤erlerde interstisyel - alveolar ödem
geliflmesiyle kan›n oksijenizasyonu (gaz al›flverifli) bozulur. Barsak
mukozas›n›n ödemi buradaki bakteri ve toksinlerinin kana kar›flmas›n› kolaylaflt›r›r. Glomerüler ve tubüler harabiyet böbrek fonksiyonlar›n› bozar (üre ve kreatin birikimi). (d) Azalm›fl kalp debisi
sonucu geliflen staz ve kapiller endotel hasar›n›n neden oldu¤u fibrin depolanmas› ve katekolaminlerin uyard›¤› trombosit agregasyonu intravasküler p›ht›laflmay› art›r›r. Mikrotrombusler ve trombosit
birikintileri oluflur (intravasküler p›ht›laflma).
Bu geç ve zararl› mekanizmalar floku dönüflümsüz evreye sokar
(fiekil 9). Sonuçta multiorgan yetersizli¤i ve ölüm kaç›n›lmaz olur.
Klinik Özellikleri
Hasta özellikleri: Trombolitik öncesi dönemde yap›lan çal›flma-
larda floklu hastalar›n flok saptanmayanlara göre daha yafll› oldu¤u
bildirilmifltir. ‘Worcester’ serisinde floklularda ortalama yafl 71.4, di¤erlerinde ise 66.5 olarak saptanm›flt›r.(55) (p<0.001 ) MILLIS’te de
benzer sonuçlar bulunmufltur(57)(ortalama yafl 61.4 ve 56.5,
p=0.003). Kardiyojenik flokta kad›n hasta oran› floksuz AM‹’lilerdekilere göre daha fazla olup, Worcester çal›flmas›nda %49’a %38
(p<0.001), MILLIS’de %37’ye %24 (p=0.04) olarak bildirilmifltir.
Çok merkezli SHOCK Registry‘de kad›n cinsiyeti %43 s›kl›kta olup
bu grubun erkeklerinden daha yafll› (ortalama üç yafl daha büyük)
oldu¤u görülmüfltür.(59) GUSTO’da da kardiyojenik flok grubunda
kad›n hasta oran› floksuzlara göre anlaml› olarak daha fazlayd›(72)
(%37’ye %24, p<0.001). Kardiyak rüptür, mitral yetersizli¤i ve vent-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
159
riküler septal rüptür görülenlerde de kad›n cinsiyet oran›, bu
komplikasyonlar›n bulunmad›¤› gruba göre anlaml› olarak daha
yüksek bulunmufltur.(105-107)
SHOCK Registry’de kardiyojenik flok sebebi %8 olguda mekanik komplikasyonlard›r. Sa¤ ventrikül infarktüsü %2, flok öncesi
fiekil 9: Primer sol venrtikül yetersizli¤i sonucunda oluflan kardiyojenik
flokun patofizyolojisi
160
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
sol ventrikül yetersizli¤i ise %85 olguda saptanm›flt›r. Worcester serisinde önceden geçirilmifl infarktüs (%42’ye %33, p<0.001) ve Q
dalgal› AM‹ (%70’e %57, p<0.001) flok grubunda di¤erlerine göre
daha s›kt›. MILLIS’in flok grubunda geçirilmifl infarktüs s›kl›¤›, flok
bulunmayan gruba göre daha fazla iken (%39’a %22, p=0.003), Q
dalgal› AM‹ benzer bulunmufltur. Trombolitik öncesi döneme ait
bu iki çal›flmada genifl infarkt›n bir göstergesi olarak kreatin kinaz
(CK) tepe de¤erleri anlaml› olarak daha yüksekti. Birçok seride(56,74,108,118) kardiyojenik flokta anterior ve nonanterior infarktüs lokalizasyonu benzer bulunmufltur.
Yafl flokta önemli bir mortalite prediktörüdür. SHOCK Registry’de ölen floklularda ortalama yafl 68.4 kurtulanlarda ise 63.8
dir (p=0.006). GUSTO’da da yafl benzer flekilde önemli bir mortalite belirleyicisi olarak bulunmufltur.(109) Bu çal›flmada kardiyojenik
flokun di¤er mortalite önbelirleyicileri: sigara içicisi olmamak (sigara içicilerde özellikle hastane öncesi ani aritmik ölümün daha fazla
oldu¤u görüflü var), geliflte Killip s›n›f III-IV, anterior infarktüs, geçirilmifl infarktüs varl›¤›, diyabet ve hemodinamik de¤iflkenlerdir
(EF, kardiyak indeks gibi).
Trombolitik öncesi dönemde yap›lm›fl çal›flmalarda flok gelifliminin ba¤›ms›z önbelirleyicileri olarak flunlar bulunmufltur (Tablo
2). Bunlar: ileri yafl (>65), kad›n cinsiyet, geçirilmifl infarktüs, diyabet, CK-MB>160 IU/L, LDH'nin 4 kat› olmas›, artm›fl laktat düzeyi,
ejeksiyon fraksiyonunun <%35 olmas›, infarkt arterinde persiste
eden oklüzyon, sol ventrikülün noninfarkt duvarlar›nda akut hiperkinezinin olmamas›.(55-57,120-113)
Hastan›n klinik de¤erlendirilmesi: Kardiyojenik flokun veya
tehditinin erken tan›nmas›, uygulanacak erken tedavi stratejisinin
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
Tablo 2: Kardiyojenik flokun önbelirleyicileri
I
Demografik özellikler
- Yafl >65 yafl
- Kad›n hst.
- Geç infarktüs
- Diyabetes mellitus
- Angina, inme, periferik damar hast. hikayesi
II
Fizik muayene
- Sinür taflikardisi
- Klinik/hemodinamik s›n›f III-IV
- Ajitasyon, mental durumun bozulmas›
III
Laboratuvar bulgular›
- Hiperglisemi (>180mg %)
- Kan laktat düzeyi artmas›
- CK-MB >160 ‹Ü/L
- Tepe LDH de¤eri >4x normal
IV
Kardiyak testler
- Sol ventrikül EF'si <%35
- ‹nfakt uza¤›nda asinerji
- Duvar hareket indeksi
- Koroner arter jeopordize skoru
161
162
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
belirlenmesi için önemlidir. Bu hastalar›n bafllang›çta stabilize edildikten sonra süratle agresif –erken flokta ve iskemisi kan›tlanm›fl
geç flokta –intervansiyona geçilmelidir. Genifl anterior infarktüs, geçirilmifl infarktüs anamnezi olanlar, a¤r›s› kontral alt›na al›namayan
veya tekrarlayan iskemik a¤r›lar› bulunanlar, hipotansiyonu s›v›
replasman›na ra¤men düzeltilemeyen ve sinüzal taflikardili hastalar
yüksek risklidirler.
Kardiyojenik flokta daha bafllang›çta (özellikle erken flokta) sol
kalp yetersizli¤inin semptom ve bulgular› vard›r. Klasik flok bulgular› hipotansiyon, sistemik organ hipoperfüzyonu (ekstremiteler so¤uk, oligüri) pulmoner konjesyona ba¤l› solunum yetersizli¤i olup
bu manifestasyonlar›n tümü hastada bulunmayabilir.
Sinuzal taflikardiye ra¤men hipotansiyon, fizik muayenede periferik nab›zlar›n palpe edilememesi veya zay›f al›nmas› düflük kardiyak debiyi gösterir. Cilt so¤uk, soluk ve nemli olup vücut ›s›s› düflmüfltür (artm›fl sempatik aktivite). Siyanoz bafllang›çta periferik tipte
olup ilerliyen dönemde santral özellik kazan›r. Nefes darl›¤› çeflitli
derecelerde görülür. Taflipne, ortopne veya Cheyne-Stokes solunumu (serebral dolafl›m›n bozuldu¤u hallerde) olabilir. Akci¤er oskültasyonunda, akci¤er orta bölgelerine kadar yafl raller ve bazende
‘wheezing’ duyulabilirse de, genelde solunum sesleri azalm›flt›r. Pulmoner ödem bafllang›çta kardiyojenik flok tan›s› için gerekli de¤ildir.
AM‹ ve hipotansiyonda teleradyografi ile pulmoner vasküler konjesyon araflt›r›lmal› ve gerekirse santral venöz katater ile sa¤ atrium bas›nc› ölçülmelidir (sa¤ ventrikül infarktüsünün ay›r›c› tan›s›).
Kalp sesleri derinden gelebilir, S3 ve mekanik komplikasyon
var ise sistolik üfürüm duyulabilir. Daha önce infarktüs geçirmifl ve
sol ventrikül fonksiyonlar› bozuk olanlarda, sol ventrikül AM‹ ön-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
163
cesi dilate oldu¤undan, sistolik üfürüm fonksiyonel mitral yetersizli¤ine ba¤l› olabilir. Tele radyografide AM‹’de kalp gölgesi küçük
iken bu hastalarda kardiyomegali saptan›r. Akut mitral yetersizli¤inde ise tablo oldukça dramatik olup, hasta akut akci¤er ödemi
tablosundad›r. Bu durumda sistolik üfürüm duyulmayabilir (Bak›n›z, mekanik komplikasyonlar). Supraventriküler, ventriküler tafliaritmiler ve AV blok kardiyojenik flokta tabloyu kötülefltiren di¤er
önemli komplikasyonlard›r.
Özellikle gecikmifl flokta hastada önceden, daha hipotansiyon
geliflmeden, düflük kardiyak debinin belirtilerine dikkat edilmelidir. Artm›fl sistemik vasküler rezistans, düflük debiye ra¤men, sistolik tansiyonu uzun süre flok kriterlerinin üzerinde tutar. Sinüzal
taflikardi ve azalm›fl idrar miktar› preflok evresindeki bu hastalarda
önemli bir önbelirleyicidir.
Ay›r›c› tan›
AM‹’de hipotansiyon süratle araflt›r›lmal› ve kardiyojenik flok
nonkardiyak sebeplerden ayr›lmal›d›r.
Sa¤ ventrikül infarktüsünde hipotansiyon özellikle Tip-III ve
IV’te s›k olup, sol ventrikül infarktüsüne ba¤l› kardiyojenik floktan
en önemli fark› hastan›n pulmoner konjesyonunun (akci¤er oskültasyonu normal, dispne yok ve hasta s›rtüstü yatabilir) olmamas›d›r. Hastalar s›v› replasman›na h›zla yan›t verirler. Bu grupta özellikle vazodilatör tedaviden kaç›n›lmal›d›r (Bkz. Bölüm 7).
AM‹’de volüm a盤› (kusma ve terleme ile ve ayr›ca artm›fl sempatik aktivite ile interstisyel bölüme s›v› geçifli) hipotansiyona neden olabilir. Perikardiyal tamponad, aort diseksiyonu ve pulmoner
embolide de hipotansiyon görülebilir. Ay›r›c› tan›n›n bu durumlar-
164
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
da süratle yap›lmas› gerekmektedir. Mekanik komplikasyonlara
ba¤l› geliflen kardiyojenik flokun fizyopatolojisi, primer pompa yetersizli¤ine ba¤l› olandan farkl› oldu¤undan burada bahsedilmiyecektir (Bkz. Bölüm 8).
Laboratuvar bulgular›
Konjestif kalp yetersizli¤inin tüm laboratuvar anormallikleri
kardiyojenik flokta da görülür. Staz hepatiti (transaminazlar ve bilirubinde yükselme), metabolik asidoz (laktikasidemi), sekonder
elektrolit bozukluklar› bunlardan baz›lar›d›r. Solunum yetersizli¤ine ba¤l› hipokapni ve hipoksemi vard›r. Renal hipoperfüzyon sonucu prerenal azotemi, akut tubüler nekroz, metabolik asidoz oluflur. Lökositoz s›kt›r. Uzam›fl olgularda anemi ve rabdomiyoliz (CK
de¤erlerinde yükselme) görülür.
Elektrokardiyografi: SHOCK Registry’de primer pompa yeter-
sizli¤i olan hastalar›n %86’s›nda EKG’de transmural AM‹ bulgular›
(ST elevasyonu, yeni Q dalgas› veya sol dal blo¤u) saptanm›flt›r.(74)
Anterior infarkt %51, inferior %38, posterior %11,lateral (multipl
lokalizasyon) ise %24 s›kl›kta bulunmufltur. Bu seri inferior infarktüslerin en s›k bulundu¤u çal›flmad›r. Genellikle literatürde kardiyojenik flokta inferiör infarkt s›kl›¤› daha düflük bildirilmektedir.(57,62,114) SHOCK Registry’de mortalite anterior infarktüslerde
%67 inferiorda %53 (p=0.09); transmural infarktüste %64 subendokardiyal infarktüs/iskemide %70.7 (p=0.2) bulunmufltur.
Hastan›n gelifl EKG’si AM‹ ile uyumlu olup, geçirilmifl infarktüse ait bulgular yan›nda (Q dalgas› ve eski dal blo¤u), genifl infarktüse ba¤l› olarak yayg›n ST elevasyonlar› ve depresyonlar› ile yeni
ileti bozukluklar› görülür. Geçirilmifl infarktüs bulgular›na tekrarlayan ST elevasyonlar› efllik edebilir. Özellikle anterior AM‹’de ge-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
165
nifl infarkt (proksimal LAD- birinci septaldol öncesi oklüzyon) durumunda interventriküler septum da tutulaca¤›ndan, sa¤ dal blo¤u
ve sol ön fasikül blo¤u birliktedir. Bu hastalarda AV ileti gecikmesi
infranodal- proksimal his düzeyinde olup, tam blo¤a gidebilir. ‹nferior infarktüsten farkl› olarak anterior infarktüste, erken reperfüzyon tedavisi (<1-3 saatte) uygulanmam›fl ise AV tam blok kal›c›
olup kötü prognozun erken dönem için göstergesidir. Sol dal blo¤u ise sol aks deviasyonu ile birlikte geliflti¤inde anterior infarktüsün sol ventrikülde genifl bir alan› tuttu¤unu iflaret eder ve genellikle yayg›n purkinje-miyositer harabiyet sonucudur.
%15-30 olguda EKG’de nonspesifik bulgular vard›r. Q dalgas›z
infarktüsle uyumlu de¤ifliklikler (yayg›n ST depresyonlar›) saptan›r.(55,115) Bu hastalar genellikle çok damar veya sol ana koroner arter hastalar›d›r.
Kardiyojenik flokun dramatik hemodinamik tablosunu EKG
bulgular› yeterli derecede desteklemiyorsa (yayg›n ST, T, Q dalga
de¤ifliklikleri, dal bloklar› gibi) di¤er sebepler ve özellikle aort disseksiyonu, miyokard rüptürü (serbest duvar rüptürü, ventriküler
septum rüptürü, papiller adale rüptürü) veya kanama araflt›r›lmal›d›r. Daha önce geçirilmifl infarktüs anamnezi olmayan ilk inferior,
posterior veya lateral AM‹’de flok geliflirse ön planda akut mitral yetersizli¤i düflünülmelidir.
Teleradyografi: Kural olarak hastada geçirilmifl infarktüs anam-
nezi veya önceden kalp yetersizli¤i bulgular› yok ise bafllang›çta
kardiyomegali bulunmayabilir. Kardiyojenik flokta telede klasik
olarak pulmoner konjesyona ba¤l› bulgular, özellikle PCWP'nin
h›zla artt›¤› durumlarda yayg›n intertisyel ödem (ciddi solunum yetersizli¤i ile birlikte) vard›r. Sa¤da daha s›k olmak üzere, ciddi ve
166
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
gecikmifl olgularda bilateral plevral effüzyon oluflabilir. AM‹’de hipotansiyona ra¤men, telede pulmoner konjesyon yok ise sa¤ ventrikül infarktüsü araflt›r›lmal›d›r.
Ekokardiyografi: Eko ve renkli dopler inceleme AM‹’de kalp ye-
tersizli¤i ve kardiyojenik flokun tan› ve ay›r›c› tan›s›n›n h›zla konulmas›, tedavi stratejisinin belirlenip, etkinli¤inin takip edilmesinde
son derece yararl› bir yöntemdir.(116-118) Geliflte risk alt›ndaki miyokard alan›n› bölgesel duvar hareket bozuklu¤unun yayg›nl›¤› ile
saptamak mümkündür. Ancak iskemik olmayan infarkt d›fl› bölgeler infarktüslü segmentlerden etkilenebilir (tethering etkisi), baz›
segmentler ‘stunning’ nedeniyle hipofonksiyone olduklar›ndan
(özellikle AM‹’nin ilk saatlerinde siklik reperfüzyon-reoklüzyon epizodlar› s›k oldu¤undan, infarkt arteri aç›k bile olsa ‘stunning’den
dolay› segmentin kas›lmas› azalm›flt›r) infarkt bölgesi oldu¤undan
fazla de¤erlendirilebilir.(119-122) Daha önce infarktüs geçirmifl olanlarda, erken dönemde tehdit alt›ndaki miyokard› saptamak sorun olabilir. Deneysel çal›flmalar, subendokardiyal infarktüste (fonksiyonel
miyokard miktar› yeterli oldu¤undan) duvar hareketlerinin bozulmad›¤›n› göstermifltir.(123-124) Klinik serilerde ise non Q veya nontransmural ve subendokardiyal infarktüslerde yaklafl›k %30-80 olguda duvar hareket bozuklu¤u ve duvar kal›nl›¤›nda anormallikler
saptanm›flt›r.(125,126) Transmural infarktüste ise (Q dalgal›) duvar kal›nl›¤› ve hareket bozuklu¤u aras›nda pozitif bir korelasyon saptanm›flt›r.(124,127)
Duvar hareket bozuklu¤u AM‹ sürecinin hemen bafllang›c›nda
oluflur ve hipokinezi, akinezi veya diskinezi olarak hafiften a¤›r dereceye do¤ru derecelendirilir. Seri ekokardiyografik takipte ve özellikle dijital sistemlerin kullan›ld›¤› durumlarda duvar hareket bo-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
167
zuklu¤unun evolüsyonu, prognozun ve uygulanan tedavi stratejisinin de¤erlendirilmesinde yararl›d›r.(128) Yap›lan çal›flmalar›n baz›lar›nda daha bafllang›çta saptanan bozukluklar›n infarktüsün do¤al
seyrinde de¤iflmedi¤i gösterilmifl, baz›lar›nda ise hipokinetik segmentlerin %22’sinin, akinetiklerin %12 ve diskinetiklerin ise
%5’nin normale döndü¤ü (spontan reperfüzyon ve erken, iyi geliflmifl kollateral dolafl›m) saptanm›flt›r.(129-132)
‹nfarktüs bölgesi uza¤›ndaki miyokard fonksiyonlar›n›n
ekokardiyografi ile de¤erlendirmenin prognostik önemi vard›r. Normalde noninfarkt miyokard bölgelerinde hiperkinezi bulunurken,
çok damar hastalar›nda (infarkt arteri d›fl›ndaki koronerlerde >%70
darl›k) hipokinezi saptan›r.(129-133) Bu durumda sol ventrikül diyastol
sonu volümü artmamas›na ra¤men global EF düfler. Noninfarkt segmentlerde hiperkinezinin saptanmamas› veya asinerjinin görülmesi
erken mortalitesi yüksek hasta grubunu tarif etmektedir.(134)
‹nfarkt ekstansiyonu (yeni iskemik, non/hipofonksiyonel segment say›s›n›n artmas›) ve ekspansiyonu (infarkt bölgesinin dilate
olmas›, duvar›n›n incelmesi, hareketlerinin kötüleflmesi) seri
ekokardiyogrifik inceleme ile tan›nabilir.(135-137) Ayr›ca infarkt›n mekanik komplikasyonlar› yatakbafl›nda kolayl›kla teflhis edilebilir
(Bkz. Bölüm 4).
Hemodinamik de¤erlendirme: ACC/AHA Task Force’un
1996’da yay›nlad›¤› AM‹’li hastalarda erken tedavi k›lavuzunda, sol
ventrikül pompa yetersizli¤inin hemodinamik tan›m› flöyle yap›lmaktad›r: (a) Sol ventrikül yetersizli¤i; PCWP >18 mmHg, sistolik
arteriyel kan bas›nc› >100 mmHg, kardiyak indeks <2.5 L/dk/m2.
(b) Kardiyojenik flok; PCWP >18 mmHg, sistolik arteriyel kan bas›nc› <90 mmHg, kardiyak indeks <2.5 L/dk/m2.
168
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Birçok çal›flmada ise kardiyak indeks için s›n›r de¤er <2.2
L/dk/m2 kabul edilmekte olup, at›m volüm indeksi için <20 ml/m2,
sistemik vasküler rezistans içinse >1200 dynes-san/m2'dir.(138-141)
Hastalar›n kar›fl›k venöz oksijen saturasyonu da azalm›flt›r. Bu hemodinamik bulgular Forrester Evre IV ve Killip S›n›f IV’e uymaktad›r.
Sa¤ atrium ve pulmoner arter bas›nçlar› ile PCWP konjestif
kalp yetersizli¤indeki kadar olmasa bile artm›flt›r. Kardiyojenik
flokta tipik intrakardiyak bas›nç de¤erleri verilmifltir. Buna göre; ortalama sa¤ atrium bas›nc› 12-16 mmHg, pulmoner arter sistolik/diyastolik bas›nçlar› 35-45/18-30 mmHg, ortalama PCWP 18-30
mmHg.(97,142,143) Ortalama sa¤ atrium bas›nc›n›n PCWP’ye oran› genellikle 0.5 olup bunun 1.0’e yaklaflmas› sa¤ ventrikül infarktüsünü düflündürmelidir.
Ortalama PCWP pulmoner konjesyon veya pulmoner ödem yapacak düzeye ç›km›flt›r.(97,142-144) Kardiyojenik flok tan›s› konabilmesi
için hastan›n volüm a盤›n›n olmamas› ve ortalama PCWP’nin en az
12 mmHg’yi aflmas› gerekmektedir.(46) AM‹’de optimal kardiyak
performans›n ortalama PCWP 14-18 mmHg oldu¤unda gerçekleflti¤i unutulmamal›d›r.(145) Pulmoner arter sistolik ve diyastolik bas›nçlar› birlikte artm›fl olup nab›z bas›nc› daralm›flt›r. Bu bulgu at›m
volümünün azald›¤›n›n bir göstergesidir.(97,142,143) Pulmoner arter diyastolik bas›nc› normal koflullarda ortalama PCWP’ye yak›nd›r. Ancak pulmoner vasküler rezistans›n artmas› sonucu ortalama
PCWP’yi aflar.(159)
Kardiyojenik flokta azalm›fl at›m volümu, sinuzal taflikardi ile
kompanse edildi¤inden kardiyak indeks beklenenin üzerinde ölçülebilir.(42,43,159) Klinik flok tablosu genellikle kardiyak indeks <1.8
L/dk/m2' de meydana gelir. Ancak kardiyak indeks ölçümü kalp h›z›
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
169
d›fl›nda inotropik ilaç ve ‹ABP kullan›m›ndan etkilenebilir. Bu nedenle her ölçümde hastan›n kalp h›z›, inotropik ilaç dozlar› ve ‹ABP deste¤i mutlaka göz önüne al›nmal›d›r.
Koldan manfletle ölçülen kan bas›nc› kardiyojenik floktaki hastada intraarteriel bas›nc› eksik yans›t›r. Orta ve fliddetli hipotansiyon var
olup sistolik kan bas›nc› <90 mmHg’d›r.(159,146) A¤›r kardiyojenik flokta
intraarteriyel bas›nç monitörizasyonu yap›lmal› ve tercihen do¤rudan
aort bas›nc›n› yans›tt›¤›ndan femoral arter kullan›lmal›d›r.
Tedavi
Kardiyojenik flokun mortalitesi 15-20 y›l öncesine kadar %8090 dolaylar›nda iken özellikle tersiyer merkezlerde uygulanan agresif stratejiler ile (PTCA, ACBG ve ‹ABP ) randomize olmayan serilerde PTCA ile %26-72 (ortalama %44), ACBG ile %32’ye, ‹ABP ve
trombolitik tedavinin birlikte kullan›lmas› ile ise %48’e inmifltir
(ACC 48th Annual Scientific Session, 1999). Tüm bu geliflmelere
ra¤men;
a) Yukar›daki revaskülarizasyon imkanlar›n›n bulunmad›¤› birincil ve ikincil merkezlerde kardiyojenik flok mortalitesi halen eskisi gibidir,
b) Revaskülarizasyonun etkisini gösteren genifl kapsaml› randomize bir çal›flma henüz yoktur.
SHOCK; uluslararas› randomize bir çal›flma olup, AM‹’de kardiyojenik flok geliflen hastalarda acil PTCA/ACBG (ERV) veya bafllang›çta medikal tedavi ile stabilizasyonu (IMS) karfl›laflt›ran ilk
ve en büyük araflt›rmad›r. Amerika Birleflik Devletleri ve Kanada’da 30 merkezin kat›l›m› ile 1993 y›l›nda bafllay›p ve 1998’de
tamamlanm›flt›r. Hipotez; acilen gerçeklefltirilen revaskülarizasyon 30 günlük mortaliteyi (tüm ölüm nedenlerini içeriyor) IMS
170
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
veya gecikmifl revaskülarizasyona göre ‘mutlak’ %20 azaltmaktad›r.
AM‹’nin ilk 36 saatinde kardiyojenik flok geliflen hastalar floktan
sonra ilk 12 saat içerisinde randomize edilmifl, her iki gruba da
‹ABP ve farmakolojik destek tedavisi bafllanm›flt›r. ERV grubunda hastalara önce endikasyon var ise trombolitik ve sonra ise 6
saat içerisinde PTCA/ACBG uygulanm›flt›r. IMS’de de kesin kontrendikasyon yok ise trombolitik ve 54 saat sonra geç
PTCA/ACBG yap›ld›. Hastalar›n çal›flmaya al›nma kriteri, EKG’de
ST elevasyonu veya yeni sol dal blo¤u ve kardiyojenik flok
bulunmas›d›r. Kardiyojenik flok, devam eden hipotansiyon (sistolik arteriyel bas›nç >30 dakika < 90 mmHg) veya ‹ABP ve vazopressör tedaviye gerek duyulan hipotansiyon, kalp h›z›
> 60/dk, bradikardi veya aritmiye ba¤l› olmayan periferik organ
hipoperfüzyonu, ortalama PCWP >15 mmHg, kardiyak indeks
<2. 2 L/dk/m2 olarak tan›mlanm›flt›r. Di¤er kardiyak sebeplere
akut mekanik komplikasyonlara izole sa¤ ventrikül M‹’ye ba¤l›
flok, ve birlikte ciddi sistemik hastal›k bulunan hastalar çal›flma
d›fl› b›rak›lm›flt›r. Primer sonlanma noktas› 30 günlük mortalite
(tüm nedenlere ba¤l›), ikincil sonlanma noktalar› ise 6-12 ayl›k
mortalite, ekokardiyografide 2 haftada sol ventrikül fonksiyonlar›nda düzelme, yaflam kalitesi ve fonksiyonel durum olarak
belirlenmifltir.
SHOCK sonuçlar›, 1999 American College of Cardiology’nin
48’ci Bilimsel Kongresinde aç›klanm›flt›r. A¤ustos 1997’ye kadar
kaydedilen 1492 hastan›n 385’i çal›flmaya uygun olup (30 günlük mortalite %56) bunlar›n 302’si randomize edilmifltir (30
günlük mortalite %53). Çal›flma d›fl› b›rak›lan 1107 hastan›n
mortalitesi %61 olarak bulunmufltur. ERV (152 hasta) ve IMS
(150 hasta) hasta özellikleri benzer olup (sadece ACBG ERV’de
%2, IMS’de %10 s›kl›kta idi), yafl ortalamas› 66, erkek hasta oran› %68, anterior infarktüs %60, sol ana koroner arter tutulumu
%23, sol ventrikül EF %29, sistolik arter bas›nc› 89 mmHg, kalp
h›z› 100/dk, PCWP 24 mmHg ve IABP kullan›m› %86'd›r.
AM‹’den floka kadar geçen zaman 5-6.2 saat, floktan randomizasyona kadar geçen süre 4-4.4 saat idi. ERV’de hastalar›n
%95’ine, IMS’de ise %66's›na koroner anjiyografi yap›lm›flt›r.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
171
ERV’de hastalar›n %87’si baflar› ile revaskülarize edilmifltir
(%49’na PTCA-ortalama 0.9 saatte, %38’ne ACBG-ortalama 2.7
saatte). ERV’de hastalar›n %76’s›na PTCA baflar› ile uygulanm›fl
olup, yo¤un olarak stent ve glikoprotein IIbIIIa antagonisti (abciximab) kullan›lm›flt›r (gittikçe artan s›kl›kta). Stent hastalar›nda PTCA sonras› daha az stenoz geliflmifl olmas›na ra¤men, TIMI ak›ma etkisi gösterilememifltir. ERV’de ayr›ca koroner anjiyografi yap›lan hastalarda 30 günlük mortalite %45, bunlardan
revaskülarize edilmeyenlerde %53, PTCA olanlarda %45, ACBG
yap›lanlarda %42 bulunmufltur.
SHOCK’da 30 günlük mortalite ERV’de %46, IMS’de %56
(p=0.11), 60 günlük mortalite s›ras› ile %54 ve %68 (p=0.04),6
ayl›k ise %54 ve %66 (p=0.04) idi. Erken revaskülarizasyon ancak ikinci aydan sonra mortaliteyi anlaml› olarak düflürdü ve bu
6. ayda da devam etmifltir. Subgrup analizinde <75 yafl›ndaki
hastalar erken revaskülarizasyondan, >75 ise bafllang›çta medikal tedavi ile stabilizasyondan daha fazla yarar görmüfllerdir.
Genç hastalarda erken revaskülarizasyonun mortalitesi %48,
medikal tedavininki ise % 69 (p<0. 01) idi. 75 yafl üzerindeki
hasta populasyonu az olmas›na ra¤men yo¤un medikal tedavi,
mortaliteyi erken invaziv stratejiye göre anlaml› olarak azaltm›flt›r (p=0. 012). Daha önce geçirilmifl M‹ 30 günlük mortaliteyi olumsuz etkilerken, 6 ayl›k mortaliteyi etkilememifltir.
SHOCK’un yukar›da özetlenen yay›nlanmam›fl sonuçlar› oldukça çarp›c› ve flafl›rt›c› bulunmufltur. Buna göre:
(1) Erken revaskülarizasyon olana¤› bulunmayan durumlarda yo¤un medikal tedavi (trombolitik, ‹ABP) ve
sonras›nda geç revaskülarizasyon uygulanmas› da oldukça etkili bir tedavi stratejisidir (2) 75 yafl›n üstündeki hastalarda yo¤un medikal tedavi öncelikle tercih
edilmelidir (3) PTCA ve ACBG’nin ikisi de eflit etkidedir
(mortaliteyi erken ve geç dönemde azaltmakta).
172
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Yukar›da özetlenen çal›flma sonuçlar›ndan da anlafl›laca¤› gibi,
kardiyolojideki tüm geliflmelere ve üçüncül merkezlerdeki genifl invaziv imkanlara ra¤men, kardiyojenik flokun 30 günlük mortalitesi
%40-60 dolaylar›ndad›r. Mevcut bilgilerin ›fl›¤›nda tedavinin birincil
amac› infarkt arterindeki reperfüzyonu süratle sa¤lamak olmal›d›r.
Trombolitik çal›flmalardan uyarlanan "zaman adaledir" deyimi, kardiyojenik flok, total sol ventrikül miyokard›n›n %40’›n›n iskemi/nekroz
tehdidi alt›nda oldu¤u düflünüldü¤ünde oldukça anlaml›d›r. Bugün,
flokun mortalitesinin (genelde) halen yüksek seyretmesinin bafll›ca nedenleri:
(a) Hastan›n baflvurdu¤u hastane imkanlar› ile ilgili olumsuzluklar (Hemodinamik takip, ‹ABP, trombolitik uygulanamamas›),
(b) fiokun AM‹’nin hiperakut evresini (4-6 saatten sonra) geçirdikten sonra geç evresinde geliflmesi nedeni ile nekrotik
alan>iskemik alan olmas›, reperfüzyonun uygulansa bile
kurtar›lacak veya sol ventrikül fonksiyonlar›n› optimal düzeyde tutacak miyokard alan›n›n kalmamas›,
(c) Hastane döneminde geliflen flokta, yüksek riskli hastan›n
önceden saptanamamas›, preflok evresinin teflhis edilememesidir.
Pratikte tedavi stratejisi
AM‹’de pompa yetersizli¤indeki hastada klinik muayenede nab›z zay›f, ekstremiteler so¤uk, cilt nemli ve siyanoze olup, koldan
ölçülen kan bas›nc› düflük, pulmoner konjesyon, taflikardi S3 ve
oliguri vard›r. Kardiyojenik flok flüphesi olan veya tan›s› konan her
fiekil 10: Kardiyojenik flokta agresif tedavi stratejisi
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
173
174
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
hasta acilen yo¤un hemodinamik incelenmeye al›nmal›d›r (fiekil 10).
Buna göre afla¤›da belirtilen protokol uygulanmal›d›r.
1. Pulmoner artere Swan-Ganz balonlu termodilüsyon kateteri
yerlefltirilir. Boyun venleri (subklavya veya juguler venler) tercih edilmelidir. PCWP veya pulmoner arter diyastolik bas›nc› (ileri KOAH’l›larda tercih edilmez) 15-18 mmHg olmal›, bunun alt›ndaki de¤erlerle karfl›lafl›ld›¤›nda dehidratasyon veya bradikardi-hipotansiyon
sendromu (genellikle inferior AM‹’de Bezold-Jarisch refleksinin aktive olmas› ile) düflünülmelidir. Her iki durumda da zaman yitirmeden
kristaloid (NaCl solüsyonu, albumin, plazma veya düflük molekül
a¤›rl›kl› dextran) infüzyonuna bafllanmal›d›r. PCWP 18 mmHg olana
kadar infüzyona devam edilmelidir. Dekstroz (suda ve serum fizyolojik içerisinde) tercih edilmemelidir. Kapiller membranlardan süratle ekstravasküler boflluklara s›zd›¤›ndan etkin intravasküler dolum
sa¤lamaz. Bu arada ciddi bradikardi devam ediyor ve atropine yan›t
yok ise pacemeker tak›lmal›d›r.
2. Arteriyel kateter aorta en yak›n yere tak›lmal›d›r. Periferik arter bas›nc› (özellikle radial arter) vazokonstriksiyondan dolay› yan›lt›c› olabilir. Tercihen uzun bir kateter femoral veya brakiyal artere
yerlefltirilir. Sürekli intraarteriyel bas›nç ve kan gaz› takibi yap›l›r.
Düflük ve yavafl heparin infüzyonu ile arteriyel ve pulmoner kateter
y›kanarak aç›k kalmas› sa¤lan›r. ‹drar ç›k›fl›n› takip etmek için Foley
veya baflka bir kateter mesaneye yerlefltirilir. ‹drar ç›k›fl› 20-30 ml/saatin üzerinde tutulmal›d›r.
3. Pulmoner arterdeki termodilüsyon kateteri ile kardiyak indeks
ölçümü yatakbafl› yap›labilir.
(i) Kardiyak indeks <2.5 L/dk/m2, PCWP >18 mmHg ve sistolik
arteriyel bas›nç >100 mmHg ise diüretik (‹V furosemid 20-40 mg) ve
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
175
preload-afterloadu azaltmak için vazodilatör tedavi (‹V nitrogliserin,
5 ug/dk ile bafllay›p doz sistolik arteriyel bas›nç 90 mmHg üzerinde
kalmak flart› ile kademeli olarak art›r›l›r) veya ACE inhibitörü kullan›l›r. Hedef; PCWP’nin 18 mmHg alt›na düflürülmesidir.
(ii) Kardiyak indeks<2.5 L/dk/m2, PCWP >18 mmHg ve sistolik
arteriyel bas›nç <90 mmHg saptand›¤›nda hasta kardiyojenik flokta
kabul edilmelidir. Noradrenalin sistolik arteriyel bas›nç 80 mmHg
olana kadar 2-8 ug/dk bafllanmal›d›r (total doz 2-8 ug/dk). Sonra dopamin ile de¤ifltirilir (dopamin 5-15 ug/kg/dk). ‹soproteranol kontrendikedir. Sistolik arteriyel bas›nç 90 mmHg’nin üstüne ç›kt›¤›nda
tedaviye dobutamin eklenerek (5-20 ug/dk) dopamin infüzyonu
azalt›l›r. Dopaminin etkisi gerek reseptör ‘down regülasyonu’ gerekse noradrenalin depolar›n›n boflalmas› sonucu 24 saat içerisinde azalabilir. Dobutamin ise komplet bir beta reseptör agonisti olmad›¤›ndan, 48-72 saat sonra ilaca karfl› tolerans geliflir. Hastada pulmoner
konjesyon diüretik tedavi ile azalm›yorsa (‹V furosemid 60-120 mg
bolus veya 250-400 mg 15-30 dakikada infüzyon) ve %100 nazal O2
inhalasyonuna ra¤men pO2 60 mmHg'nin alt›nda ise hasta entübe
edilerek mekanik solunuma geçilmeli, PEEP uygulanmal›d›r (Bkz.
Bölüm 12a).
4. Kardiyojenik flokta yukar›daki vazopressör tedaviye ilave olarak femoral arter yolu ile hemen ‹ABP yerlefltirilmelidir. En iyi hemodinamik etkiyi sistolik arteriyel bas›nç 70 mmHg'nin veya ortalama
arter bas›nc› 50-60 mmHg'nin üzerindeyken gösterir (afterload-preload düfler, koroner ak›m h›z› ve perfüzyon bas›nc› artar, miyokard›n
oksijen tüketimi ve duvar stresi azal›r). ‹ABP ile hastalar›n büyük bir
k›sm› süratle hemodinamik olarak stabilize olurlar, ancak bu geçici
duruma aldanmamal› ve kesin/radikal tedavi olan PTCA/ACBG için
fazla zaman kaybedilmemelidir.
176
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
fiekil 11: Evre IV hastalarda (pulmoner konjesyon ve hipoperfüzyon
kardiyojenik flok) tedavi algoritmi
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
177
5. ‹ntravenöz trombolitik tedavi, PTCA ve ACBG için hastalar
süratle de¤erlendirilmelidir. Mekanik revaskülarizasyonun gecikece¤i durumlarda ‹ABP deste¤i ile trombolitik tedavi etkin bir stratejidir (SHOCK çal›flmas›). Özellikle rt-PA kullan›lacak ise sistolik
arteriyel bas›nc›n 90 mmHg veya üzerinde olmas›na dikkat edilmelidir (fiekil 11).
Hemodinamik monitörizasyon, trombolitik tedavi, revaskülarizasyon ve ‹ABP imkanlar›n›n olmad›¤› merkezlerde, kardiyojenik flok tehtidi oldu¤unda veya tan›s› konuldu¤unda hasta üçüncül
bir merkeze yönlendirilmelidir. Pulmoner konjesyonun semptom
ve bulgular› yok ise öncesinde veya transfer s›ras›nda s›v› replasman› yap›labilir. Ayr›ca AM‹'in rutin tedavisinde önemli rolü olan aspirin de oral olarak verilmeli, oksijen nazal veya mümkünse maske
ile solutulmal›d›r.
Farmakolojik tedavi
Sempatomimetik agonistler, kardiyojenik flokta yaflam beklentisine çok az katk›lar› olmas›na karfl›n, erken dönemde hemodinamik destek sa¤layarak klinik tabloyu geçici olarak stabilize ederler.(161) Bu ilaçlar kontraktiliteyi ve kardiyak performans› art›r›rken,
miyokard›n oksijen tüketimini de art›rd›klar›ndan iskemik/infarktüslü ve noninfarktüslü segmentler üzerinde olumsuz etkilidirler.
Etkileri erken bafllamakta (<5 dakika) ve tepe noktas›na 15 dakikada ulaflmaktad›r, yar›lanma ömürleri ise 1.5 – 2.5 dakikad›r (Tablo 3, 4). En önemli yan etkileri proaritmidir.
Dopamin: fiok ile birlikte ciddi hipotansiyonun bulundu¤u has-
talarda tercih edilecek ilk ilaçt›r.(148) ‹V 1-3 u/kg/dk infüze edildi¤inde, renal dopaminerjik reseptörleri uyararak renal kan ak›m›n› ve
178
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
diürezi art›r›r. 5-10 ug/kg/dk’da beta-1-adrenerjik reseptörleri uyararak kas›lma gücünü, 15 ug/kg/dk üzerin dozlarda ise alfa-1-adrenerjik reseptörler yolu ile arteriyel vazokonstriksiyona neden olur.
Yüksek doz dopamin sistemik ve pulmoner vasküler rezistans› art›r›r. fiiddetli hipotansiyonun bulundu¤u kardiyojenik flokta dopa-
Tablo 3: Miyokard infarktüsüyle geliflen pompa yetmezli¤inde
intravenöz katekolamin ve vazodilatörlerin kullan›m k›lavuzu
Katekolaminler:
Düflük dozla bafllan›lmal›d›r ve terapötik düzey ciddi bir yan etki ortaya ç›kana kadar 10-15 dakikada bir titrasyonla art›r›larak belirlenmelidir.
• Dopamin: 1-3 mcg/kg/dk ile bafllanmal›d›r ve kan bas›nc› yükselene kadar
art›r›lmal›d›r.
• Dobutamin: 2-5 mcg/kg/dk ile bafllanmal›d›r ve düzelene kadar artt›r›lmal›d›r. Dobutamin kan bas›nc›n› yükseltmede tek ilaç olarak etkili de¤ildir
ve ancak kan bas›nc› uygun düzeye geldi¤inde kullan›lmal›d›r.
• Norepinefrin: 1-3 mcg/kg/dk ile bafllanmal›d›r ve 0. 5-2 mcg dozunda
azar azar art›r›lmal›d›r. Alfa bloker ile kullanmak tercih edilmelidir.
Suland›r›c› olarak asidik solüsyonlar kullan›lmal›d›r.
Yan etkiler yak›ndan gözlenmelidir.
- Sinüs taflikardisi (nadiren norepinefrinin indükledi¤i hipertansiyon ile
birlikte bradikardi)
- Artm›fl AV iletim ve supraventriküler aritmilerde artm›fl ventrikül cevab›
- Atriyal ve ventriküler erken vurular ve tafliaritmiler iskeminin veya
ventrikül disfonksiyonunun a¤›rlaflmas›
- Afl›r› vazokonstrüksiyon sonucu doku hipoperfüzyonu, dopamin veya
norepinefrinin ekstravasküler ekstravazasyonuna ba¤l› nekroz
- Bulant›, kusma
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
179
Tablo 3 (devam)
Vazodilatörler:
Düflük dozla bafllan›lmal›d›r ve terapötik düzey ciddi bir yan etki ortaya
ç›kana kadar her 10-15 dakikada bir titrasyonla art›r›larak belirlenmelidir.
• Sodyum nitroprussid: 10-20 mcg/dk ile bafllan›lmal›d›r ve 10-20 mcg/dk
dozunda azar azar art›r›lmal›d›r.
• ‹ntravenöz nitrogliserin: 10-20mcg/dk ile bafllan›lmal›d›r ve 1020mcg/dk dozunda azar azar artt›r›lmal›d›r.
Sodyum nitroprussid solusyonu yeni haz›rlanm›fl olmal›d›r (6-8 saatten daha k›sa sürede) ve ›fl›ktan korunmal›d›r. Nitrogliserinin plastik tüpe yap›flma
özelli¤inden dolay› intravenöz nitrogliserin verirken non absorban plastik
tüp kullan›lmal›d›r.
Yan etkiler yak›ndan gözlenmelidir.
-
Flushing, bafl a¤r›s›, hipotansiyon
-
Refleks taflikardi, nadiren refleks bradikardi
-
Afl›r› hipotansiyon, taflikardi ve koroner ak›m›n bozulmas›na ba¤l›
iskeminin a¤›rlaflmas›
-
‹ntrapulmoner flanta ba¤l› arteriyel desaturasyon
-
Methemoglobinemi (nitrogliserin ve nitropurissid)
-
Tiyosiyanat ve siyanid intoksikasyonu (nitropurissid)
-
‹ntrakranial ve intraoküler bas›nç art›fl›
-
Yüksek doz intravenöz nitrogliserin infüzyonlar› s›ras›nda etanol
içeren nitrogliserin preparatlar›na ba¤l› etanol intoksikasyonu
Di¤er:
Bu potent ilaçlar› kullan›rken iyi kalibrasyonlu infüzyon pompalar›yla santral yol tercih edilmelidir, iv yol kullan›lacaksa genifl, ak›m› iyi olan ve postürden etkilenmeyen damarlar tercih edilmelidir.
Ciddi yan etkiler oluflmad›¤› sürece infüzyonlar yavafl yavafl kesilmelidir.
Katekolaminlerin veya vasodilatörlerin gitti¤i infüzyon setlerinden ilk baflta, kan geri çekilmeden, flushing yap›lmamal›d›r.
Hemodinamik monitörizasyon Swan-Ganz kateteri kullan›larak yap›l›yorsa,
bu ilaçlar Swan-Ganz kateterinin sa¤ atrium k›sm›ndan verilmemelidir.
180
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
min infüzyonu bafllang›çta yaflamsal organlar›n perfüzyonunu sa¤lar. Yeterli sistolik kan bas›nc› sa¤land›ktan sonra (‹ABP deste¤i ile)
kademeli olarak hastan›n tolere edebilece¤i en düflük doza düflülmelidir. Baflland›ktan 24 saat sonra reseptör ‘down’ regülasyonu ve
norepinefrin depolar›n›n boflalmas› nedeni ile dopamin’in etkisi
azalmaktad›r.(149)
Dobutamin: Ciddi hipotansiyonun bulunmad›¤› kardiyojenik
flokta tercih edilecek ilk ilaçt›r.(148) Beta-1-adrenerjik reseptörleri
uyararak kas›lma gücünü art›r›r. Daha az olarak ise beta-2-adrenerjik reseptörler üzerinden vazodilatasyona neden olur. Bu etkilerinin
sonucunda kalbin at›m hacmi artarken sistemik vasküler rezistans
düfler. At›m hacminin artmas› ve sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›n›n azalmas› sonucu ise diyastolik koroner kan ak›m› da artar.
Dobutamin dopamine göre daha az pozitif kronotropik etkiye sahip
oldu¤undan dozu 15 ug/kg/dk’y› aflmad›kça kalp h›z› artmaz. ‹nfüzyon dozu bafllang›çta 2 ug/kg/dk olup, hemodinamik yan›ta göre art›r›larak 15 ug/kg/dk’ya kadar ç›k›labilir. At›m hacmindeki art›fl sistemik vasküler rezistansdaki düflme ile dengelenir ve böylece
kan bas›nc› de¤iflmez. Dobutamin sol ventrikül diyastol sonu volüm ve bas›nc›n›, bunun sonucunda ise duvar gerginli¤i ve miyokard›n oksijen gereksinimini/tüketimini azalt›r. Bu etki di¤er inotropik ilaçlarda bulunmayan bir özelliktir.(150,151)
Norepinefrin: Güçlü bir vazopressör olup, yüksek doz dopami-
ne ra¤men sistemik arteriyel bas›nç istenilen düzeyin alt›nda ise
(sistolik kan bas›nc› <90 mmHg-intraarteriyel ölçüm) tercih edilir.
Arteriyel bas›nc› art›rarak etkili koroner perfüzyon bas›nc›n› sa¤lar.(152) Norepinefrin alfa-1-adrenerjik reseptörleri uyararak güçlü
vazokonstriksiyon, beta-1-adrenerjik reseptörleri uyararak ise pozi-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
181
tif inotropik etki sa¤lar. Doz kan bas›nc›na göre titre edilmeli, 2-8
ug/dk’y› aflmamal›d›r.
Epinefrin: Güçlü bir inotropik olmas›na ra¤men taflikardi ve
ventriküler aritmiye neden olur. Bu nedenle kullan›m› AM‹’de kardiyojenik flok ve kardiyak arrestle s›n›rl›d›r.(153) Beta-1-adrenerjik,
ayr›ca beta-2 ve alfa adrenerjik reseptörleri de uyar›r. Küçük dozlarda renal ve cilt damarlar›nda vazokonstriksiyon, iskelet kaslar› ve
mezenterik arterlerde ise vazodilatasyona neden olarak kan bas›nc›n› düflürür. Yüksek dozlarda primer etkisi vazokonstriksiyondur.
Fosfodiesteraz inhibitörleri: Amrinon ve milrinon bu s›n›f›n
klinikte kullan›lan ilaçlar›d›r. cAMP-fosfodiesteraz› spesifik olarak
inhibe ederek, indirek olarak hücreiçi cAMP’yi ve kontraktiliteyi art›r›rlar. Bu beta agonistlerinkine ilave bir etkidir. Dobutaminden
farkl› olarak reseptör yo¤unlu¤undaki de¤iflimden etkilenmez. Dobutaminden daha güçlü vazodilatasyona neden olduklar›ndan (arterioler ve venöz vazodilatasyon), hipotansiyon riski yüksektir(154,155)
(Tablo 4). Kardiyak debinin çok düflük oldu¤u durumlarda düflük
doz fosfodiesteraz inhibitörü ile dobutamin kombinasyonunun additiv etki gösterdi¤i saptanm›flt›r.(156,157) Yar›lanma ömürlerinin, özellikle renal yetersizlikte daha da uzamas› (milrinonun yar›lanma
ömrü daha k›sa), taflikardi ve trombositopeni (milrinonla daha az
s›kl›kta görülür) kullan›m›n› k›s›tl›yan önemli istenmiyen etkilerdir. Milrinon için tavsiye edilen doz 10 dakikada ‹V yavafl bollus 50
ug/kg, sonra 0.375-0.75 ug/kg/dk infüzyondur.
Digoksin: Sempatomimetik inotropiklere göre inotropik etkisi
daha zay›ft›r. Etkisi geç bafllar, AM‹’de akut akci¤er ödemi ve kardiyojenik flokta rutin kullan›mda yeri yoktur. Akut intravenöz kul-
2-30
mcg/kg/dk
0.5-80
mcg/kg/dk
0.005-0.5
mcg/kg/dk
β1, β2
α, β1
α, β1, β2
Fosfodiesteraz inh. c-AMP
arac›l›¤›yla kontraktiliteyi
ve vazodilasyonu art›r›r.
amrinonla ayn›d›r.
Dobutamin
Norepinefrin
Epinefrin
Amrinon
Milrinon
↑
0−↓
0−↓
0−↑
0−↑
↑
↑
↓−0
0
↑
↑
+
KB
KH
↑
↑
↑
↓−0
↑
↑
KO
↓
↓
↓
↑
↓−0
0−↑
SVR
↓
↓
↑
0−↑
↓−0
↑
Yar› ömrü 0.5-2 saattir
trombositopeni nadirdir.
Yar› ömrü 2-6 saattir
%2-4 trombositopeni
riski vard›r.
Potent vazokonstriktör
Epinefrinin indükledi¤i
hipokalemi aritmiler
için potansiyel
oluflturabilir.
Potent vazokonstriktör
(+) ve (-) isomerlerin
kar›fl›m› kardiak
outputun art›fl›yla
renal perfüzyon da
art›r›lmaktad›r.
Etkinin %50'si NE
sal›n›m›na sekonderdir. Dopamin
reseptörlerinin
uyar›lmas› renal
ve splankik kan
ak›m›n› art›r›r.
PCW Yorumlar
KA: Kardiyak output, SVR: Sistemik vasküler rezistans, PCW: Pulmoner kapiller wedge bas›nc›, DA: Dopamin,
KH: Kalp h›z›, KB: Kan bas›nc›, KO: Kardiak output, NE: Norepinefrin, c-AMP: Siklik adenozin monofosfat
50 mg/kg
sonra 0.25
mcg/kg/dk
0.75 mg/kg
2-30
mcg/kg/dk
2-5 mcg/kg/dk DA
5-10 mcg/kg/dk β1, NE
>10 mcg/kg/dk α
Dopamin
Doz
Reseptör Etkisi
Mekanizma
Kardiovasküler Etkiler
Ajan
Tablo 4: ‹notropik ajanlar
182
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
183
lan›m› alfa adrenerjik yolla koroner ve sistemik vazokonstriksiyona
neden olur.(158) Digoksinin, AM‹’de ilk 24 saatte kullan›ld›¤›nda
ventriküler aritmi riskini art›rd›¤› gösterilmifltir. Verapamil ve beta
blokerler gibi negatif inotropik etkisi olmad›¤›ndan, kullan›m› h›zl› ventrikül cevapl› atriyal fibrilasyonda ventrikül h›z›n› kontrol etmek ile s›n›rl›d›r. Önerilen doz ‹V 0.5 mg, sonra 4-6 saatte bir 0.25
mg, toplam yükleme dozu 1 mg olacak (hedeflenen ventrikül h›z›na gelene kadar) flekildedir. Kardiyojenik flokta at›m hacmini kompanse etmesi için ventrikül h›z› 90-110 /dk’da tutulmal›d›r.
Nitrogliserin: Vazodilatör tedavi sistolik arteriyel bas›nc› 90
mmHg alt›nda olan kardiyojenik flokta kontrendikedir. 30 ug
alt›ndaki düflük dozlarda venöz dilatasyona neden olur.(159) Daha
yüksek dozlarda arteriyoler dilatasyon sonucu arteriyel bas›nc› düflürür.(160) ‹V kullan›mdan hemen sonra PCWP ve sol ventrikül diyastol bas›nc› h›zla düfler, dispne kaybolur. Miyokard›n diyastolik
duvar gerilimi ve iskemi de azal›r. Koroner dilatasyon ve kollateral
dolafl›ma karfl› direnci azaltarak iskemik miyokarda oksijen sunumunu art›r›r. Nitrogliserin ve nitroprusid AM‹ komplikasyonlar›ndan mitral yetersizli¤inde ilk seçenektirler (‹ABP ile birlikte). Sürekli nitrogliserin infüzyonuna 24 saat sonunda tolerans geliflir.
Sempatomimetik agonist inotropiklerin orta dozlarda kombine
edilmeleri, bu ilaçlar›n yan etkilerini en aza indirirken ek yarar da
sa¤lar. Dopamin ve dobutaminin 7.5 ug/kg/dk dozlarda birlikte
kullan›lmas› yüksek dozlarda ayr› ayr› kullan›llmalar›ndan daha
fazla hemodinamik yarar sa¤lar–"ideal kombinasyon"-.(161) Norepinefrinle birlikte kullan›lan düflük doz dopamin ise arteriyel ve renal perfüzyonun devam›n› sa¤lar.
184
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
‹ntra-aortik balon pompas› (‹ABP)
Kardiyak siklus ile uyumlu olarak aort kapaklar›n›n kapanmas›
ile (dikrotik çentik’te) fliflip, aortik ejeksiyon öncesi (aort bas›nc›n›n
yükselmeye bafllama noktas›) inmeye programlanm›fl bir balon kateter olan ‹ABP, femoral yol ile renal arterler düzeyi üzeri ve sol subklaviyan arterin alt›na, inen-torakal aortaya yerlefltirilir (Bkz. Bölüm
12a). Balonun fliflmesi ile aortada erken diyastolik bas›nç h›zla artar,
bunun sonucunda periferik doku perfüzyonu ve diyastolik koroner
arter ak›m h›z› artar.(162) Balonun sönmesi ile ise aortun diyastol sonu bas›nc› düfler, bir sonraki sol ventrikül ejeksiyonunu kolaylaflt›r›r (afterload düfltü¤ünden). Kalbin at›m hacmi ve kardiyak debi artar, PCWP düfler. Diyastolik kan ak›m›n›n düzelmesi ve ventriküler
duvar stresinin azalmas› ile (sol ventrikül diyastolik volüm ve bas›nc›n›n azalmas› sonucunda) miyokard›n oksijen gereksinimi azal›r.(152,163-166) Bu etki vazopressor ve inotropik ajanlarla sa¤lanamaz
(Kontraktilite artmas›-at›m hacmi ve kardiyak debi art›fl›, sonuçta
miyokard›n oksijen gereksinimi ve tüketimi artar).
Kardiyojenik flokta ‹ABP’nin tek bafl›na mortalite veya yaflam
beklentisine bir etkisi yoktur. Erken dönemde uyguland›¤›nda klinik
tabloyu stabilize eder.(152,164,165) Bu nedenle flokun agresif tedavisinde,
sistemik ve koroner perfüzyonu destekledi¤inden de¤iflmez bir unsurdur. Ancak buna ra¤men kullan›m› san›ld›¤› kadar fazla de¤ildir.
GUSTO’da floklular›n %22’sine ‹ABP tak›lm›flt›r.(71)
1969 y›l›nda trombolitik tedavi öncesi yap›lan bir çal›flmada (87
hastada) farmakolojik tadaviye dirençli olan hastalarda ‹ABP, klinik
tabloyu düzeltmesine ra¤men (oligüri %70, asidemi %69, aritmiler
%68, fluur bozuklu¤u %44 olguda normalleflmifltir), mortaliteyi
(%77) de¤ifltirmemifltir.(164) 1993 y›l›nda yay›nlanan ve hastalar›n
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
185
%40’›na trombolitik uygulanan bir çal›flmada, ‹ABP imkan› olan ve
yo¤un kullan›lan ünitede, ‹ABP imkan› olmayana göre kardiyojenik
flok mortalitesi anlaml› olarak daha düflük bulunmufltur(167) (%38’e
%46, p<0.001).
Çok merkezli SHOCK Registry ve GUSTO’da ‹ABP kullan›lan
floklularda mortalite anlaml› olarak daha düflük bulunurken, bu hastalar›n daha genç oldu¤u ve kendilerine yo¤un olarak kardiyak kateterizasyon/revaskülarizasyon uyguland›¤› dikkat çekmifltir.(66,74)
SHOCK çal›flmas›nda (yukar›da özetlenmifltir) trombolitik tedavi ile
birlikte ‹ABP'nin özellikle 75 yafl üstündeki AM‹’lilerde erken mortaliteyi en az erken invaziv giriflim kadar etkiledi¤i gösterilmifltir.
Randomize bir çal›flmada ‹ABP tak›l›p infarkt arterine PTCA yap›lan hastalarda, anjiyografik damar aç›kl›¤›n›n daha fazla oldu¤u,
reoklüzyonun (%8’e %21, p<0.03) ve klinik sonuçlar›n (ölüm, inme, reinfarktüs, revaskülarizasyon, iskemi) daha az (%13’e %21,
p<0.04) geliflti¤i bildirilmifltir.(182) Hayvan modelleri ve randomize
olmayan küçük çal›flmalarda ise, ‹ABP’nin, koroner perfüzyon bas›nc›n› art›rarak, trombolizin fliddeti ve h›z›n› art›rd›¤› saptanm›flt›r.(169-171) Bu çal›flmalar›n sonuçlar›, kardiyojenik flokta ‹ABP’nin
bafllang›çta klinik tabloyu stabilize etmesine ra¤men, birlikte reperfüzyon tedavisi uygulanmad›¤› durumda yaflam beklentisini neden
de¤ifltirmedi¤inin yan›t›d›r. Bugün ‹ABP endikasyonu konulan bir
AM‹’li kardiyojenik flok olgusunda, bu kararla ayn› zamanda reperfüzyon endikasyonu da konmufl demektir. Kardiyojenik floklu acil
koroner bypass operasyonuna gidecek hastalarda, yayg›n olarak
kullan›lan ‹ABP’nin, erken revaskülarizasyonun baflar›s›n› art›rd›¤› 25
y›ld›r bilinmektedir.(172,176) Hasta üçüncül merkezde ise, klinik stabilizasyon sa¤lan›r sa¤lanmaz kateterizasyon ve sonucuna göre zaman
kaybedilmeden PTCA/ACBG uygulanmal›d›r.
186
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Trombolitik tedavi ile birlikte uyguland›¤›nda hemorajik
komplikasyon riskinin artt›¤› baz› çal›flmalarda (TAMI) gösterlmifl
olup, deneyimli kiflilerce tak›lmas› önerilmektedir.(177-179)
Hemopump
‘Hemopump’ -Kan pompas›- ucunda motorla dönen bir türbin
bulunan ve retrograd olarak aort kapa¤› geçip sol ventriküle yerlefltirilen 14-21 F çap›nda bir kateterdir. Ucundaki motorlu tribün ile
sol ventriküldeki kan› çekip, ç›kan aortun kapaklar› üzerine b›rakmaktad›r. Bu fonksiyonu kalp ritminden ba¤›ms›z olup, kardiyak
arrest s›ras›nda bile aortaya dakikada 3.5-4 litre kan› boflaltabilmektedir. Hemopump, k›saca sol ventrikülü boflaltmakta ve bu flekilde periferik organ perfüzyonunu sa¤larken, duvar stresini ve miyokard›n oksijen tüketimini azaltmakta, koroner perfüzyon bas›nc›n› art›rmaktad›r.(180-183) Aortada günlerce kalabilir. Ancak periferik
arter hastal›¤›, aort kapak ve aort damar hastal›¤›nda kontrendikedir. Trombositopeni (%7), tromboembolizm (%9.6) ve ventriküler
aritmiler (%27) önemli komplikasyonlar›d›r.(180) Özellikle son y›llarda daha küçük çapl› kateterlerin (14 French) kullan›lmas› periferik arterlerle ilgili komplikasyonlar› azaltm›flt›r.
Az hasta say›s› ile (11 kardiyojenik floklu hasta) yap›lan bir çal›flmada Hemopump uygulamas›ndan hemen sonra ortalama arteriyel bas›nc›n artt›¤›, sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›n›n ise düfltü¤ü saptanm›flt›r.(184) Bunlardan revaskülarize edilenlerin dördü
kurtulmufltur.
Bugün Hemopump dünyada s›n›rl› say›da merkezde ve genellikle transplantasyon bekleyen hastalarda kullan›lmaktad›r.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
187
Di¤er mekanik destek cihazlar›
‘Perkutan kardiyopulmoner destek cihaz›’ (PKD), femoral arter
ve vene yerlefltirilen kateterler (18-20 French) ile sa¤ atriumdan
pompa ile çekilen kan›n oksijenatör ve ›s› sistemleri yard›m› ile oksijenlenip ›s›t›ld›ktan sonra femoral artere verilmesini sa¤lar. Bu flekilde, kalp fonksiyonlar›na gerek kalmaks›z›n dakikada 3-6 litre
kan dolafl›ma pompalanabilmektedir.(185-191) Bir çal›flmada, kateterizasyon laboratuvar› komplikasyonu olarak geliflen flok ve kardiyak
arrest olgular›nda (30 hasta) PKD tak›lm›fl ve bunlarda sa¤kal›m
%20 olarak bulunmufltur.(190) Dolafl›m kollapsl› hastalara 15 dakika
içerisinde PKD tak›ld›¤›nda ise sa¤kal›m %48 olarak bildirilmifltir.(191) Shawl ve ark. kardiyojenik flokun 30-180 dakikas›nda (infarkt›n ortalama 4. 4 saatinde) PKD tak›lan 8 hastada h›zl› hemodinamik düzelme saptam›fl, bu hastalardan yedisine PTCA uygulanm›fl, bunlar›n tamam› ortalama 8. 2 ay takip edilmifl ve bu sürede
mortalite %0 bulunmufltur.(206) ‹ABP gibi PKD'de kardiyojenik flokta bafllang›çta hemodinamik durumu stabilize ederken, as›l ifllevi
sonra uygulanacak tedavi stratejisine (PTCA/ACBG) köprü oluflturmakt›r.
Ventriküle yerlefltirlen di¤er yard›mc› cihazlar (prostetik pompalar) sternotomi ile sol, sa¤ veya her iki ventriküle, aortaya (pulsatil veya non pulsatil) yerlefltirilmektedir. AM‹’de kardiyojenik
flokta, transplantasyon bekleyen hastalara önerilmektedir.(192-194)
Trombolitik tedavi
AM‹’de erken dönemde (6-12 saatte), ‹V trombolitik tedavinin
sol ventrikül fonksiyonlar›na ve erken-geç prognoza ve mortaliteye
olumlu etkileri gösterilmifltir. Bu tedavinin yarar› hastaneden taburcu olan hastalarda, ek bir katk› olmaks›z›n 10 y›la kadar devam et-
188
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
mektedir.(73,152,195) Ancak bu ilaçlar›n kardiyojenik floklu AM‹’lilerdeki yararlar› ne yaz›kki bu kadar aç›k ve net de¤ildir.
Plasebo kontrollü çal›flmalarda trombolitik tedavinin flok geliflimini anlaml› oranda azaltt›¤› gösterilmifltir.(60,61) ASSET çal›flmas›nda flok s›kl›¤› trombolitik uygulamas›yla %5.1’den %3.8’e (p<0.05)
düflmüfltür.(61) Çok merkezli APSAC çal›flmas›nda ise ilk 24 saatte
flok s›kl›¤› %7.4’ten %6’ya (p de¤eri anlams›z), 24 satten sonra flok
geliflme s›kl›¤› ise %9.5’ten %3. 2’e (p=0.03) düflmüfltür.(60) Bu iki
çal›flmada da geliflte flokta olan hastalar çal›flma d›fl› tutulmufltur.
Trombolitik tedavi uygulanan kardiyojenik floklu hastalarda
mortalite %50’nin üzerindedir. GISSI’de ‹V streptokinaz verilen
(aspirin ve heparin kullan›lmam›fl) 280 flokluda mortalite %69. 9
(trombolitik verilmeyenlerde %70. 1, p=anlams›z) bulunmufltur(73)
(Tablo 5). ISIS 2’de ve AIMS çal›flmalar›nda ise sistolik tansiyonu
100mmHg'nin alt›nda olan ancak bir ço¤unda flok kriterleri olmayan hastalarda mortalitenin trombolitik tedavi ile anlaml› olarak s›ras› ile %23 ve %33 (APSAC ve streptokinaz) azald›¤› gösterilmifltir.(196,197) FTT’de sistolik tansiyonu 100 mmHg'nin alt›nda olan hastalarda 35 günlük mortalite %35’ten %29’a (p<0.01) düflmüfl (1000
hastada 60 yaflam kurtar›lm›fl), bu metaanalizin hipotansiyon ve
kalp h›z› >100/dk olan 276 hastal›k altgrup incelemesinde ise
trombolitik tedavi ile mortalite %61’den %54’e (1000 hastada 73
yaflam kurtar›lm›fl) inmifltir.(198) Kontrol grubu bulunmayan çal›flmalarda, floklularda trombolitik tedavi ile mortalite TIMI-2B’de
(yo¤un heparinle t-PA kullan›lm›fl) 6 haftada %51, GUSTO’da ise
(streptokinaz/+t-PA ve yo¤un heparin kullan›lm›fl) 30 günde %55
olarak bildirilmifltir.(71,72) fiokta trombolitiklerle sa¤lanan bu mortalite oranlar› trombolitik uygulanmayan floklulara göre oldukça düflük, baz› PTCA serileri ile ise benzer düzeydedir.(55,199)
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
189
Tablo 5: Trombolitik tedavi kullan›lan bir çal›flmada Killip s›n›flamas›,
s›kl›k ve mortalitesi (GISSI-1'den al›nm›flt›r)
KKY: Kalp yetersizli¤i
Kardiyojenik flokta trombolitik tedavi ile mortalitenin yüksek
seyretmesinin nedenleri, reperfüzyon oran›n›n floksuz hastalara göre daha düflük, reoklüzyonunun ise yüksek olmas›ndand›r. ‹ntrakoroner streptokinazla yap›lan bir çal›flmada, floklu hastalarda reperfüzyon oran› floksuzlara göre anlaml› olarak düflük bulunmufl
(%43’e %71, p<0.0001), ancak bunlardan reperfüzyon sa¤lanan
floklularda mortalite reperfüzyon baflar›l› olmayanlara göre anlaml›
olarak daha düflük saptanm›flt›r(200) (%42’ye %84). K›s›tl› hasta say›s› ile (69 hasta) yap›lan bir çal›flmada kateterizasyon öncesi trombolitik uygulanan hastalarda damar aç›kl›k oran› %48 ve bunlar›n
mortalitesi ise %30 olarak bildirilmifltir.(62)
Kardiyojenik flokta trombolitik tedavinin etkisinin az olmas›n›n
olas› nedenleri;
190
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
1. Koroner perfüzyon bas›nc›n›n düflmesi tromboliz h›z›n›
yavafllat›r. Tromboliti¤in bas›nca ba¤›ml› olan, trombüse
içine diffüzyonunun azalmas›.(201,202)
2. Koroner ak›m h›z›n›n yavafllamas› ile koroner arterin
kanla mekanik olarak gerilmesinin azalmas›, kollabe olmas›.
T›kal› koroner arterin proksimaline ve trombüse yeterli
konsantrasyonda trombolitik ilaç ulaflamamas›.(203,204)
3. Metabolik asidoz nedeni ile plazminojenin plazmine
transformasyonunun azalmas›.(205)
Hipotansif köpeklerde norepinefrin veya ‹ABP ile koroner perfüzyon bas›nc› yükseltildi¤inde, tromboliz h›z› ve fliddetinin artt›¤›
gösterilmifltir.(169-206) ‹ABP’nin ayn› zamanda normotansif köpeklerde
de tromboliz h›z›n› art›rd›¤› saptanm›flt›r.(207) Az say›da hipotansif
hasta ile yap›lm›fl bir çal›flmada, aort bas›nc›n›n pressör ajanlar veya ‹ABP ile yükseltilmesi sonucu (sekiz hastan›n alt›s›nda ortalama
arteriyel bas›nç 64 mmHg'dan 102 mmHg’ya ç›kar›lm›flt›r) h›zland›r›lm›fl t-PA’n›n litik etkisinin artt›¤› bildirilmifltir.(171) Retrospektif
yap›lan toplama bir çal›flmada ise kardiyojenik floklu hastalarda
sa¤kal›m sadece (hiçbirisine PTCA veya ACBG uygulanmam›fl)
trombolitikle %6, sadece ‹ABP ile %10, her ikisi birlikte kullan›ld›¤›nda ise %40 bulunmufltur(170)(p<0.04). Kovack ve ark. ikincil
merkezlerde trombolitik tedaviyle birlikte ‹ABP’nin sa¤kal›ma etkisini araflt›rd›klar› çal›flmada, 46 kardiyojenik flokluya, ilk 12 saatte
tromboliz uygulanm›fl sonra, 27’sine ‹ABP takm›fllard›r (JACC
1997;29:1454-8). ‹ABP tak›lmayan hastalarda ölüm daha erken olmufl (ortalama 6.8 saat’e 23.8 saat p=0.13), bunlar revaskülarizas-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
191
yon için daha seyrek olarak (%37’ye %85) üçüncül merkeze sevk
edilmifllerdir. ‹ABP tak›lanlarda hastane dönemi sa¤kal›m anlaml›
olarak daha yüksektir (%93’e %37, p=0.0002), üçüncül merkezde
revaskülarize edilenlerde ise hastane dönemi sa¤kal›m %74 bulunmufltur. ‹ABP tak›lan hastalar›n toplam hastane ve bir y›ll›k sa¤kal›m, ‹ABP tak›lmayanlara göre anlaml› olarak daha yüksektir
(%67’ye %32, p=0.019) . GUSTO-I’de kardiyojenik flok nedeni ile
AM‹’nin ilk gününde ‹ABP tak›lan hastalarda 30 günlük ve bir y›ll›k mortalitede azalma e¤ilimi saptanm›flt›r.(208) Bunun nedenleri
olarak bu hastalarda, ‹ABP yan›nda inotropik /vazopressör tedavi,
hemodinamik monitörizasyon, mekanik ventilasyon, koroner anjiyografi ve PTCA/ACBG’nin daha s›k kullan›lmalar› gösterilmifltir.
Yine GUSTO-I’den bu y›l yay›nlanan bir çal›flmada kardiyojenik
floklu AM‹’lilerde erken revaskülarizasyonun bir y›ll›k sürviye etkisi araflt›r›lm›fl.(209) Hastanede revaskülarize olan floklularda (PTCA
%58, ACBG %38, her ikisi %8) ‹ABP daha s›k kullan›ld›¤› saptanm›flt›r (%54.2’ye %11.9) 30 günde sa¤ olarak hastaneden taburcu olanlarda bir y›ll›k sa¤lal›m revaskülarize olan grupta anlaml›
olarak daha yüksektir (%91.7 ve %85.3, p=0.00003). Revaskülarizasyon, bir y›ll›k mortalitenin ba¤›ms›z önbelirleyicisi bulunmufltur
(p=0.007). Yukar›da yay›nlanmam›fl sonuçlar›n› verdi¤imiz
SHOCK çal›flmas›nda trombolitik tedavi ile ‹ABP ve yo¤un destek
tedavisinin uyguland›¤› floklularda, 30 günlük mortalitenin erken
revaskülarize edilenlere benzer oldu¤u bildirilmifltir (%46’ya %56,
p=0.11). Bu çal›flmalar›n sonuçlar›, deneysel araflt›rmalarla uyumludur ve "kardiyojenik flokta trombolitik tedavinin mutlaka sistolik
arteriyel bas›nc› yükseltildikten sonra ve mümkünse ‹ABP deste¤inde" uygulanmas› ve müteakiben –stabilize edilir edilmez- revaskülarize edilmesi gerekti¤ini göstermifltir.
192
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Kullan›lan trombolitik ajan›n tipi flok gelifliminde ve flokun tedavisinde fark ediyor mu? Bu sorunun yan›t›na adres gösterilebilecek çal›flma say›s› s›n›rl›d›r. ISIS-3'de streptokinaz, t-PA ve APSAC
ile kardiyojenik flok geliflme oran› benzer bulunmufltur.(59) GUSTOI’de ise h›zland›r›lm›fl t-PA ile, streptokinaza göre daha az flok geliflmifltir(195) (%5.1’e %6.6, p<0.05). GISSI-2 ve GUSTA’da ise kardiyojenik floklu hastalarda streptokinazla hastane mortalitesi t-PA’ya göre daha düflük saptanm›flt›r(195,210) (s›ras› ile %55’e %63 ve %68’e
%78). (Tablo 6). Fibrine daha az spesifik trombolitiklerin (streptokinaz) kardiyojenik flokta k›smen daha etkin olmalar›n›n olas› sebeplerinden birisi, bunlar›n oluflturdu¤u sistemik litik etki nedeni
ile (baz› koagülasyon faktörlerini-fibrinojen, faktör V ve VII'yi tüketmeleri sonucu) kan viskozitesini azaltmalar›d›r. Bu flekilde doku
perfüzyonunu (kardiyak ve di¤er organlar›n) kolaylaflt›rmaktad›r.
Ayr›ca t-PA’n›n litik etkisi intraluminal bas›nca ba¤›ml› olup hipotansif hastalarda tromboliz h›z› ve yayg›nl›¤› azalmaktad›r.
Sonuç olarak AM‹'de kardiyojenik flokta trombolitik tedavi;
e¤er bir kontrendikasyonu yoksa (hemen/acil koroner sanjiyografi ve PTCA imkan› yok/ >0.5-1 saat gecikecekse) yo¤un medikal ve mekanik destek tedavisi ile birlikte ilk kullan›lacak reperfüzyon stratejisi olmal›d›r.
Perkutan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA)
AM‹’de infarkt arterinde erken (<90 dakika), tam (TIMI 3
ak›m) ve kal›c› reperfüzyonun sa¤lanmas›n›n sol ventrikül fonksiyonlar›n› süratle iyilefltirdi¤i ve mortaliteyi düflürdü¤ü birçok çal›fl-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
193
mada gösterilmifltir.(211) ‹nfarkt arteri aç›kl›¤›n›n önemi floklu hastalarda da gösterilmifltir. Bir çal›flmada kardiyojenik flokta infarkt arteri erken dönemde aç›k/kapal›/bilinmeyen hastalarda, taburcu
olurken hastane mortalitesi s›ras› ile %33, %75, %84, bir y›l sonra
ise %43, %88, %88 bulunmufltur.(62) Araflt›rmac›lar damar aç›kl›¤›n›n güçlü bir sa¤kal›m önbelirleyicisi oldu¤unu bildirmifllerdir. Damar aç›kl›¤› spontan reperfüzyonla sa¤lananlarda hastane mortalitesi %47, trombolitik tedavi ile %30, PTCA ile %45, ACBG ile ise
%12'dir.
Primer PTCA ile trombolitik tedavinin karfl›laflt›r›ld›¤› randomize çal›flmalar›n meta analizinde mortalite PTCA ile daha düflük
bulunmufl (%4.4 ve %6.7, p=0.02) daha az reinfarkt (%3.5 ve
%6.9, p=0.007) ve tekrarlayan iskemi geliflmifl (p<0.001), intrakraniyal kanama riski ise ortadan kald›r›lm›flt›r(212) (%0.8 ve %2.3,
Tablo 6: Kardiyojenik flokta trombolitik tedavi
194
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
p=0.008). Primer PTCA’n›n göreceli yarar› ifllemi yapan operatöre ve
sa¤layaca¤› TIMI 3 ak›m oran›na ba¤l›d›r. %95 oran›nda TIMI 3 ak›m
sa¤land›¤›nda (örne¤in PAMI I, PAMI II, Zwolle) mortalitede %60, reinfarktüs oluflmas›nda %75, tekrarlayan iskemide %66 azalma olur.
Yaklafl›k %73 oran›nda TIMI 3 ak›m sa¤land›¤›nda ise (örne¤in GUSTO IIb) bunlar s›ras› ile %19, %31, %38 azalmaktad›r. Primer
PTCA’dan en fazla yarar gören altgrup ise, 70 yafl üstündeki anterior
infarkt lokalizasyonu ve kalp h›z› 100/dk üstünde olan hastalard›r
(Bkz. Bölüm 12). Son y›llarda PTCA ile birlikte kullan›lan stent implantasyonu ve glikoprotein IIbIIIa antagonistleri ifllemin baflar›s›n› art›rm›fl ve yarar›n boyutunu yükseltmifltir.
Primer PTCA ile AM‹’de sa¤lanan baflar› ayn› boyutta kardiyojenik floklu hastalara yans›mamaktad›r. fiokta PTCA’n›n baflar› oran›
düflmekte, komplikasyon riski ise artmaktad›r. Ancak retrospektif ve
kontrolsuz serilerin sonuçlar›nda, PTCA ile mortalite anlaml› olarak
daha düflük bulunmufltur. Bir meta analizde PTCA uygulanan 646
kardiyojenik floklunun toplama verilerine göre (ço¤u retrospektif toplam 22 çal›flman›n sonuçlar›), total mortalite %45, baflar›l› PTCA’da
%33, baflar›s›z PTCA’da ise %81 olarak saptanm›flt›r.(62,98,114,115,142,143,228-226)
Bu sonuçlar›n bilimsel içeri¤i ve güvenilirli¤i tart›flmaya aç›kt›r. Çal›flmalar›n randomize ve kontrolü olmamalar›, ayr›ca baz›lar›nda trombolitik tedavi ve destek tedavisinin yo¤un kullan›lmam›fl olmas› dikkat çekicidir. Bu olumsuzl›klara ra¤men, çal›flmalar›n gerçeklefltirildi¤i zaman diliminde PTCA, kardiyojenik floklu hastalarda konvansiyonel tedaviye göre daha baflar›l› olmufltur. Bu baflar› oran› AM‹'de flok olmayan hastalardaki primer PTCA’n›n baflar›s›ndan oldukça düflüktür.
Kardiyojenik flokta PTCA, floksuz AM‹’de uygulanan primer
PTCA’ya göre neden daha az baflar›l› olmaktad›r? Bu sorunun yan›t›, yarar›n felsefesi ve mekanizmas›d›r. Buna göre:
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
195
1. Baflar›l› PTCA, baflar›s›za göre sa¤kal›m› oldukça anlaml› olarak
art›rmaktad›r. Bir çal›flmada 27 kardiyojenik flokluda PTCA sonucunda sa¤kal›m %73, baflar›s›z PTCA'da ise %22 olarak bildirilmifltir.(114)
Çok merkezli bir baflka çal›flmada ise sa¤kal›mdaki 30 gündeki yarar›n iki seneye kadar devam etti¤i gösterilmifltir(97)(%11’e %54). ‹nfarkt
arterinin PTCA ile baflar›l› bir flekilde aç›lmas› sol ventrikül fonksiyonlar›nda h›zla iyileflme sa¤lamaktad›r.(221,222,227) Bir çal›flmada EF süratle
%27’den %41’e ç›km›fl, sol ventrikül dolum bas›nc› 26 mmHg’dan 18
mmHg’ya düflmüfl, sistolik arteriyel bas›nç ise 86 mmHg’dan 126
mmHg’ya ç›km›flt›r.(227) Bir baflka çal›flmada da benzer flekilde 24 saat
içerisinde kardiyak indeks 1.9 L/dk/m2’den 2.2 L/dk/m2’ye yükselmifl,
baflar›s›z PTCA’da ise de¤iflmemifltir.(221) ‹skemik mitral yetersizli¤inin
de baflar›l› PTCA sonras› düzeldi¤i bildirilmifltir.(228-229)
Sonuç olarak PTCA, baflar›l› oldu¤unda mortaliteyi yar›yar›ya
azalt›rken baflar›s›z olmas› halinde 2-3 kat (baz› serilerde Hastalar›n
tamam› kaybedilmifltir) art›rmaktad›r.
2. Erken reperfüzyonun zaman› (AM‹ – flok – PTCA ) prognozda
önemli bir faktördür. Yarar trombolitik tedavide oldu¤u gibi ilk 6 saatte en fazlad›r.(230) GUSTO-I’de, hastaneye geliflte floklu olan ve PTCA
uygulananlarda mortalite anlaml› olarak düflmüfl (%43 ve %61, p<0.
001) ve bu yarar hastaneye yat›r›ld›ktan sonra flok geliflenlere PTCA
yap›ld›¤›nda da saptanm›flt›r(231) (%32 ve %61, p=0. 028). Baz› çal›flmalarda ise PTCA zaman› ile sa¤kal›m aras›nda bir iliflki gösterilememifltir.(97) AM‹’den 28-30 saat sonra flok geliflenlerde ve floktan 20-32
saat sonra PTCA uyguland›¤›nda sürvide yarar sa¤lanabilece¤i bildirilmifltir.(97) Burada zaman ve sa¤kal›m aras›nda bir iliflki gösterilememifltir. Bir çal›flmada flok gelifltikten sonra ilk 24 saat içerisinde revaskülarizasyonun, 24 saaten geç revaskülarizasyona göre daha fazla yarar sa¤lad›¤› bildirilmifltir.(99) Bu çal›flmada kurtulanlarda PTCA 12. 4±16 saat,
196
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
ölenlerde ise 58±93 saat sonra uygulanm›flt›r. Teorik olarak geç reperfüzyonun, kurtar›lacak iskemik miyokard kalmamas› nedeni ile sa¤kal›ma fazla bir katk›s› olamayaca¤› düflünülebilir.(50,57,71-74,232) Ancak gecikmifl trombolitik kullan›lmas›n›n peri infarktüs veya di¤er bölgelerde
infarktüsün ekstansiyonunu önledi¤i ve ekspansiyonunu azaltt›¤› bilinmektedir.(114,207,230,232-254) Özellikle iskemiye direnci yüksek olan sa¤
ventrikülün infarktüsünde geç reperfüzyon stratejileri tereddüt edilmeden kullan›lmal›d›r.(236-238)
Kardiyojenik flokta; flokun oluflma ve PTCA’n›n uygulanma zaman›na ba¤l› olarak, de¤iflik etki mekanizmalar› ile PTCA’n›n yararl› olabilece¤i baz› çal›flmalarda gösterilmifltir. Özetle, PTCA'n›n yararlar› zamandan ba¤›ml› (infarkt alan›n› küçültmek) ve zamana ba¤›ms›z (infarkt ekstansiyon ve ekspansiyonu önlemek=infarkt alan›n›n mekani¤ini stabilize etmek) diye grupland›r›labilir. Geç reperfüzyon hastaya
göre ("tailored") karar verilecek bir stratejidir.
3. Deneyimli birçok operatör çok damar hastal›¤›nda PTCA’n›n,
öncelikle infarktüsten sorumlu artere ("culprit lezyon") yap›lmas›n›,
hasta stabilize olduktan sonra ise di¤er damarlara müdahale edilmesini önermektedir. fioklu hastalarda (ki zaten büyük bir ço¤unlu¤unun
çok damar hastal›¤› oldu¤u bilinmektedir) agresif ve tam revaskülarizasyonun daha yararl› olabilece¤i görüflünün daha gerçekçi oldu¤u
kan›s›nday›z. Çünkü bu hastalar›n büyük bölümü ikinci bir revaskülarizasyona flanslar› olmadan (özellikle ilk revaskülarizasyon AM‹’den
>12 saat, floktan >6 saat sonra gerçeklefltirildi ise) ölmektedirler (Yazar›n kiflisel görüflü). Bu konu ile ilgili çal›flmalar›n sonuçlar› ise çeliflkilidir. Çok damar hastalar›nda baflar›l› PTCA’ya ra¤men mortalitenin
yüksek kald›¤›n› bildirenler oldu¤u gibi, komplet revaskülarizasyon
sonuçlar›n›n sadece "culprit" (sorunlu) lezyona yap›landan daha baflar›l› oldu¤unu bildirenler de vard›r.(96,98,186,187) Çok damar hastal›¤›nda 6
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
197
saat içerisinde (flok – PTCA süresi) gerçeklefltirilen tam reperfüzyon
(özellikle infarkt zonu uza¤›nda iskemisi bulunanlarda tek seansta
gerçeklefltirilen) ACBG’ye alternatif bir strateji olabilir.(121,110,230,258) Burada operatörün deneyimi, uygulanan destek tedavisi (farmakolojik ve
mekanik), üçüncül merkezin acil ACBG olanaklar› ve hasta ile ilgili
faktörler (flok zaman›, PTCA zaman›, damar çap› ve lezyonun fliddet
ve yayg›nl›¤›, pronoza etkili ileri yafl ve diyabet gibi ba¤›ms›z risk faktörleri, daha önce infarkt geçirmifl olmas›, daha önce veya ifllem s›ras›nda kardiyopulmoner rehsüsitasyon yap›lmas›, ifllem öncesinde
hemodinamik tablonun stabil olmamas›) bu stratejinin baflar›s›n›
belirliyen di¤er önemli etkenlerdir.(58,74,99,114,239) Bunun en çarp›c› örne¤i, kardiyojenik flok s›ras›nda acil kateterizasyona al›nan ve
%60’›na ifllem öncesi kardiyopulmoner ressüsitasyon yap›lan hastalarda, %69 üç damar hastal›¤›, %13 ise sol ana koroner arter hastal›¤› saptanm›fl, baflar›l› PTCA’ya ra¤men mortalite %81 bulunmufl
olmas›d›r.(58)
4. Transluminal revaskülarizasyonda kullan›lan di¤er cihazlar›n
kardiyojenik flokta yeri ve etkisi nedir? Bugün için bu konuda k›s›tl›
say›da veri mevcuttur. Aterektomi ile az say›da çal›flma bildirilmifltir.(240,241) AM‹’de koroner stent implantasyonu ile ilgili olarak ise biraz daha fazla bilgi vard›r.(242) Kardiyojenik floklu 15 hastada stent
implantasyonu ile mortalite %27 olarak bildirilmifltir, bu sonuç primer PTCA+stent çal›flmalar› da göz önüne al›nd›¤›nda oldukça
umut vericidir.(243,264)
Kardiyojenik flokta PTCA’n›n floksuz hastalara göre daha az baflar›l› olmas›n›n fizyopatolojik nedenleri flöyle özetlenebilir: koroner
hipoperfüzyonla birlikte bu hastalarda çok damar hastal›¤›n›n s›k
bulunmas›, hemodinamik olarak stabil olmamalar›, infarkta neden
198
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
olan lezyonun trombüs içeri¤inin fazla ve aterosklerotik pla¤›n s›cak olmas›(114,214,221,222,227,266) (stabil olmamas›). Ayr›ca, flokta "no-reflow" fenomeni (t›kanman›n aç›lmas›na ra¤man koroner arterde distal ak›m›n olmamas›) s›kt›r. Kapiller bütünlü¤ünün bozulmas›,
mikrovasküler trombosit ve lokosit plaklar›/mikrotombüsleri, ekstrakapiller ödem normal ak›m sa¤lansa bile doku düzeyinde perfüzyonu engellemektedir. Abciximab’›n akut t›kanmay› ve no-reflow
fenomenini önledi¤i gösterilmifltir.(247) ‹fllem s›ras›nda kullan›lan
kontrast›n (düflük osmolariteli, iyonik kontrast kullan›lmal›) aritmi,
hipotansiyon, pulmoner konjesyon, renal yetersizlik ve iskemi gibi
yan etkileri de dikkate al›nmal›d›r. Sa¤ koroner arterin PTCA s›ras›nda geçici t›kanmas›na ba¤l› geliflecek bradiaritmi (sinüs bradikardisi, AV blok) ve hipotansiyon, flok tablosunu kötülefltirebilir ve
hastay› ressüsitasyon durumuna getirebilir. Trombotik lezyonun
aç›lmas› ile distal embolizasyon ve reperfüzyon hasar› ise di¤er
önemli olumsuzluklard›r. fioksuz AM‹’lilerde bunlar›n büyük bir
bölümü reversibldir ve hasta taraf›ndan tolere edilebilmektedir. Ancak flokta mevcut hemodinamik bozukluktan dolay› bu tolerans›n
efli¤i oldukça düflük seviyededir. Bu olumsuzluklar› en aza indirebilmek için operatör çok deneyimli olmal›, tersiyer merkez her türlü farmakolojik – mekanik – ACBG deste¤ini verecek düzeyde olmal› ve mümkünse hasta ifllem öncesinde hemodinamik olarak stabilize edilmelidir.
Gelecekte (yak›n zamanda) kardiyojenik flokta, PTCA+
stent+Glikoprotein IIbIIIa antagonisti kombinasyonunun optimal
strateji olaca¤› kan›s›nday›m.(248-252)
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
199
Koroner Arter "By pass" Cerrahisi (ACBG)
1995 y›l›na kadar yap›lm›fl 25 çal›flman›n analizinde; ACBG uygulanan 391 kardiyojenik floklu hastan›n hastane mortalitesi % 35
bulunmufltur.(62,115,228,226,253,254) Bu, kardiyojenik flokta eriflilen en düflük
hastane mortalitesidir. Yukar›da bildirilen toplama sonuçlara kat›lan
çal›flmalarda ACBG’ye ilave olarak veya tek bafl›na anevrizmektomi ve
infarktektomi operasyonlar› uygulanm›flt›r, bugün miyokard rezeksiyonu önerilmemektedir.(255,256)
‹lk kez Dewood ve ark. flokta erken revaskülarizasyonun önemini belirtmifller ve AM‹’nin ilk 16 saati içerisinde opere edilenlerde mortaliteyi daha geç edilenlere göre anlaml› olarak daha düflük
bulmufllard›r(255,257) (%25 ve %71, p<0. 03). Bu bulgu randomize olmayan di¤er cerrahi serilerin baz›lar›n›n sonuçlar›yla da do¤rulanm›flt›r.(62,258-290)
Sol ana koroner arter hastal›¤› kardiyojenik flokun en tehlikeli/ölümcül durumlar›ndan birisidir ve ACBG’nin mutlak endike oldu¤u flok nedenlerinin bafl›nda gelmektedir. Duke Üniversitesi’nden bildirilen bir çal›flmada toplam 23 "sol ana flok sendromu" (left main
shock syndrome) – anterior infarktüs, ciddi sol ana koroner arter hastal›¤›, kardiyojenik flok – olgusunun, 16’s›nda mortalite PTCA veya
ACBG yap›lanlarda %94, medikal tedavi uygulananlarda ise %100
olarak saptanm›flt›r.(263) Mortalitenin bu çal›flmada yüksek bulunmas›n›n en önemli nedeninin hastalar›n cerrahiye geç verilmeleri oldu¤u
gösterilmifl, oldukça az say›da rastlanan bu durumda hastalar›n acilen
revaskülarizasyona sevk edilmeleri önerilmifltir.(264,265)
fiokta cerrahi sonuçlar›n büyük bir bölümü 1990 öncesi y›llara
aittir, bu hastalar k›smen stabil olduktan sonra kateterizasyon laboratuvar›na sevk edilmifllerdir. Ayr›ca bildirilen serilerin tamam›
200
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Tablo 7: Kardiyojenik flokta bugünkü verilerle reperfüzyon/revaskülarizasyon tedavilerinin mortalitesi
nonrandomize ve kontrolsüz çal›flmalard›r (Tablo 7). Dolay›s›yla
bu çal›flmalarda oldukça seçici davran›larak yap›lan ACBG’nin mortalitesinin %35 civar›nda bulunmas› gerçe¤i yans›tmam›fl olabilir.
Ancak 1990 y›l›ndan sonra ‹ABP’nin peroperatif dönemde daha
yayg›n kullan›lmas›, cerrahi uygulama ve tekniklerdeki ilerlemeler,
yeni miyokard koruma yöntemleri (antegrad ve retrorgad, sürekli
s›cak kan kardiyoplejisi gibi), zenginlefltirilmifl kardiyopleji solüsyonlar› ile (aminoasid, oksijen, glikoz) bugün cerrahi mortalitenin
daha da düflük de¤erlerde olmas› ümit edilmektedir (Bkz. Bölüm
12). GUSTO-I’de 2972 kardiyojenik flok olgusundan, opere edilen
%11.4’ünde 30 günlük mortalite %29, SHOCK’ta ise %43 bulunmufltur.(66) Operasyon tekni¤inde de önemli de¤ifliklikler dikkat
çekmektedir; infarkt›n geliflme döneminde (erken evre) ACBG yap›l›rken öncelikle infarkt arterine, geç dönemde ise infarkt uza¤›n›
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
201
besleyen, ciddi darl›¤› bulunan koroner artere revaskülarizasyon
önerilmektedir. Ayr›ca özellikle LAD hastal›¤›nda çift greft kullan›lmas› (L‹MA ve ven) da tart›fl›lmaktad›r.(266,267)
Bugünkü bilgilerin ›fl›¤›nda, kardiyojenik flokta hangi hastaya PTCA
hangisine ACBG yap›lmal›d›r? Bu sorunun yan›t›n› destekleyecek bilimsel kan›tlar ne yaz›k ki henüz yoktur. Ancak ‘uzman görüflü’ düzeyinde flu öneri kan›mca yeterli bir cevap olacakt›r;
fiayet hastan›n klinik durumu ve koroner anatomisi uygun ise,
sol ana koroner arter ve çok damar hastal›¤›nda, ‹ABP deste¤i ile
acil ACBG etkin bir tedavi yöntemidir.
Metabolik destek tedavisi
Deneysel çal›flmalarda, glikoz, potasyum, insülin, koenzim Q
ve sülfidril vericileri ile birlikte glutamat ve aspartattan zenginlefltirilmifl solüsyonlar›n infarkt bölgesi uza¤›ndaki miyokard›n kontraksiyonlar›n› düzeltti¤i gösterilmifltir(258) Glikoz, insülin ve potasyum (GIK) solüsyonunun hayvan modellerinde kardiyak debiyi dobutaminden daha fazla art›rd›¤› ve sürviyi uzatt›¤›, ACBG olup postoperatif dönemde flok geliflenlerde de hemodinamik bulgular›n
GIK ile düzeldi¤i bildirilmifltir.(268,269)
Kontrolsüz bir çal›flmada 27 kardiyojenik floklu da devaml› Lkarnitin infüzyon ile sürvi %78 bulunmufltur.(270) Küçük bir çal›flmada ise magnezyumun kalp yetersizlikli hastalarda mortaliteyi
azaltt›¤› saptanm›flt›r.(271) Serbest oksijen radikaleri, temizleyicileri
ve nötrofil inhibitörlerinin reperfüzyon hasar›n› inhibe ettikleri bilinmesine karfl›l›k, reperfüzyon tedavileri s›ras›nda rutin kullan›mlar› ve kardiyojenik floktaki rolleri henüz araflt›r›lmam›flt›r.
202
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Özet olarak iskemik, hasarl› miyokard› ve onun uza¤›ndaki
segmentleri hücresel düzeyde metabolik olarak destekleyen bu
ajanlar›n kardiyojenik flokta rutin kullan›labilmeleri için daha fazla
araflt›rmaya gerek vard›r.
Kardiyojenik fiok’lu hastada ideal strateji
ne olmal›d›r?
AM‹’de kardiyojenik flokta mortalite yukar›da özetlenen
tüm geliflmelere ra¤men halen kabul edilebilir düzeyin üzerindedir. Bunun tek nedeni, floka neden olan yayg›n miyokard hasar›n›n önlenememesi ve infarkt alan›n› s›n›rland›rmaya yönelik stratejilerin, yerinde ve zaman›nda uygulanamamas›d›r. Çözüm, imkanlar ve bilginin do¤ru yerde ve do¤ru zamanda kullan›lmas› ile olacakt›r (fiekil 12).
Buna göre:
1. Hastalar kalp yetersizli¤inin erken evresinde, daha hipotansiyon geliflmeden (preflok, flokun erken faz›) teflhis
edilmelidir.
2. ‹ABP, PTCA ve ACBG konusunda imkan ve deneyimli
ekipleri olmayan merkezler süratle karar verip böyle bir
hastay›, bu imkanlar› bulunan bir merkeze göndermelidir.
3. Hastaya mutlaka pulmoner arter kateteri yerlefltirilmeli
ve ekokardiyografi yap›lmal›d›r.
4. Bafllang›çta hastay› stabilize etmek (reperfüzyon ve revaskülarizasyon öncesi) esas hedef olmal›. Farmakolojik,
fiekil 12: Kardiyojenik flokta tan› ve tedavi yaklafl›mlar›a
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
203
204
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
respiratuar ve mekanik destek tedavileri tereddütsüz uygulanmal›d›r.
5. ‹nfarkt arterindeki dolafl›m›n yeniden sa¤lanmas› tedavinin tek amac›d›r. Bu nedenle destek tedavisi ile birlikte
PTCA (stent, Glikoprotein IIbIIIa antagonisti ile birlikte)
veya ACBG, flayet bunlar gecikecekse trombolitik tedavi
(kontrendikasyonu olmayan, ST elevasyonlu veya yeni
geliflen sol dal bloklu hastalarda) uygulanmal›d›r.
6. PTCA ve ACBG imkanlar› bulunmayan yerlerde, öncelikle kan bas›nc› yükseltildikten (dopamin ile) sonra trombolitik tedavi bafllanmal› ve hasta üçüncül bir merkeze
yönlendirilmelidir.
7. Reperfüzyon/revaskülarizasyon sonras›nda reoklüzyon/reinfarktüsü önlemek için destek tedaviler bir süre
daha sürdürülmeli, koroner perfüzyonun devaml›l›¤› ve
hasarl› miyokard›n iyileflmesi için yeterli zaman›n kazan›lmas› sa¤lanmal›d›r.
Son Dakika
(S) MASH çok merkezli çal›flman›n sonuçlar› "Eur Heart J
1999;20:1030-1038"de yay›nlanm›flt›r. Bafllang›çta 3 Avrupa
ülkesinden 9 merkezde bafllayan çal›flma, 4 merkezin hasta
randomize edememesi nedeni ile 5 merkezle devam etmifl,
ancak 1992-1996 tarihleri aras›nda yeterli randomizasyon say›s›na ulafl›lamamas› üzerine erken sonland›r›lm›flt›r. Çal›flmaya AM‹’nin ilk 48 saatinde kardiyojenik flok geliflmifl hastalar
al›nm›flt›r. Kardiyojenik flok, intravenöz volüm ve inotropik
tedaviyle 30 dakika geçmesine ra¤men sistolik kan bas›nc›n›n
90 mmHg alt›nda seyretmesi, bak›labildi ise PCWP > 15
mmHg, kardiyak indeksin 2.21 L/dk/m2 alt›nda olmas› ile
tan›mland›. Hastalar mümkün olan en erken zamanda ran-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
205
domize edilerek, erken invaziv grup (Grup A=32 hasta) acil
anjiyografi+PTCA/ACBG ve konservatif grup (Grup B=23 hasta) oluflturulmufltur. Grup B rutin anjiyografiye gönderilmemifltir.
Grup A’da yafl ortalama 65, 65 yafl üstündeki hasta s›kl›¤›%55
olup Grup B ‘de bunlar 66 yafl ve %59 idi. Grup A’da hastalar›n %45’i anterior, %80’i ise ST elevasyonlu M‹ idi. Di¤er
grupta bunlar s›ras› ile %47 ve %81 idi. Tedavide trombolitik
uygulamas› Grup A’da %36, ‹V inotropikler %96, IABP ise %7
s›kl›kta Grup B’de s›ras› ile %34, %94 ve %9 idi. Bu demografik özellikler iki grup aras›nda anlaml› fark göstermemifltir.
fiok tablosunun rezolüsyonu Grup A’da %50, B’de ise %39
hastada saptanm›fl, 30 günlük mortalite ise %69 ve %78 bulunmufltur. 30 günün sonunda, hastaneden taburcu olanlarda 1 y›la kadarki takipte mortalite Grup A’da %10, ACBG
yap›lmas› %10 iken, bu de¤erler Grup B’de %20 ve %0 olarak tespit edilmifltir. Grup A’da hastalar›n %50’si ifllerine dönebilmifllerdir (Grup B’de hiçbiri).
Çal›flman›n yukar›daki sonuçlar› invaziv grupta daha düflük
olmas›na karfl›l›k, hasta say›s›n›n az olmas› (toplam 55 hasta)
sonucunda istatistiksel güce ulafl›lamam›flt›r. Bir baflka deyiflle, 800 hastal›k seride bu farklar istatistiksel olarak anlaml›
olabilirdi. Ancak yine de - iyimser bir yaklafl›mla – "invaziv
strateji ile tedavi edilen 1000 kardiyojenik flokluda 90 hasta
daha fazla kurtar›labilir" denebilir.
206
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Kaynaklar
1
Tennant R. and Wiggins C.J. The effect of coronary occlusion on myocardial contraction. Am J Physiol. 112: 351,1935.
2
Theroux P, Franklin D, Ross J. Jr et al. Regional myocardial function during acute coronary artery occlusion and its modification by pharmacologic agents in the dog. Circ. Res.35: 896,1974.
3
Tyberg J.V, Forrester Js, Wyatt H.L, et al.An analysis of segmental
ischemic dysfunction utilizing the pressure-length loop. Circulation
49:748,1974.
4
Low,W.Y.W., Chen,Z, Guth B, et al. Mechanisms of augmented segment
shortening in nonischemic areas during acute ischemia of the canine left
ventricle. Circ. Res56:351, 1985.
5
Gallagher KP, Osakada G, Hess OM, et al. Subepicardial segmental function during coronary stenosis and the role of myocardial fiber orientation. Circ. Res.50:352,1982.
6
Williams DO, Amsterdam EA, Miller RR,et al. Functional significance of
coronary collateral vessels in patients with acute myocardial infarction:
Relation to pump performance, cardiogenic shock and survival. Am J
Cardiol 1976,37: 345.
7
Nohara R, Kambara H, Murakami T, et al. Collateral function in early
acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1983, 52:955.
8
Bertrand ME, Lefebrve JM, Laisne CL, et al. Coronary arteriography in
acute transmural myocardial infarction. Am Heart J 1979, 97:61.
9
Betriu A, Castaner A, Sanz G, et al. Angiographic findings one month
after myocardial infarction: A prospective study of 259 survivors.
Circulation 1982, 65:1099.
10
Theroux P, Franklin D, Ross J. Jr et al.Regional myocardial function in the
conscious dog during acute coronary occlusion and responses to morphine, propranalol,nitroglycerine and lidocaine. Circulation 1976,53: 302.
11
Heyndrickx GR, Baig H, Nellens P, et al. Depression of regional blood
flow and wall thickening after brief coronary occlusions. Am J Physiol
1978, 234: H653.
12
Heyndrickx GR, Millard AW, McRitchie RJ, et al. Regional myocardial
function and electrophysiologic alterations after brief coronary artery
occlusion in conscious dogs. J Clin Invest 1975,56:978.
13
Lanakee M, Cox D, Pastrick TA et al. Salvage of myocardial function by
coronary artery reperfusion 1,2 and 3 hours after occlusion in conscious
dogs. Circ Res 1983,53: 235.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
207
14
Braunwald E and Kloner RA. The stunned myocardium: Prolonged postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982, 66: 1146.
15
Weintraub WS,Hastton S, Agarwal JB et al. The relationship between
myocardial blood flow and contraction by myocardial layer in the canine
left ventricle during ischemia. Circ Res 1981,48: 430.
16
Hattori S, Weintraub WS, Agarwal JB et al. Contrasting ischemic contraction patterns by zone and layer in canine myocardium. Am J Physiol
1982, 243:H 825.
17
Herman MV, Heinle RA, Klein MD et al. Localized disorders in myocardial
contraction. N Eng J Med 1967, 227: 222.
18
Pasternak RC, Braunwald E, Sobel BE. Acute myocardial infarction. In:
Braunwald E,ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Philadelphia: W.B. Saunders Co. 1988; 1230.
19
Corya BC, Rasmussen S, Knoebel SB et al. Echocardiography in acute
myocardial infarction. Am J Cardiol 12975, 36: 1.
20
Rigand M, Rochar P, Boschat J et al. Regional left ventricular function
assessed by contrast angiography in acute myocardial infarction.
Circulation 1979, 60:130.
21
Stack RS, Phillips HR, Grierson DS, et al. Functional improvement of jeopardized myocardium following intracoronary streptokinase infusion in
acute myocardial infarction. J Clin Invest 1983,72: 84.
22
Lew WY, and Ban-Hayashi E. Mechanisms of improving regional and
global left ventricular function induced by graded reduction in regional
coronary perfusion. Am J Cardiol 1977, 39:537.
23
Hess OM, Osakada G, Lavelle JF, et al. Left ventricle geometry during
partial and complete coronary occlusion in the conscious dog. Int J
Cardiol 1982, 1:387.
24
Waters DD, DaLuz P, Wyatt HL et al. Early changes in global and regipnal left ventricular function induced by graded reduction in regional
coronary perfusion. Am J Cardiol 1977, 39:537.
25
Kumada T, Karliner JS, Pouleur H, et al. Effects of coronary occlusion on
early ventricular diastolic events in conscious dogs. Am J Physiol 1979,
237: H542.
26
Mann T, Goldberg S, Mudge GH et al. Factors contributing to altered left
ventricular diastolic properties during angina pectoris. Circulation 1979,
59:14.
27
Carrol JD, Hess OM, Hirzel HO, et al. Exercise-induced ischemia : The
influence of altered relaxation on early diastolic pressures. Circulation
1983,67: 521.
208
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
28
Sharma B, Behrens TW, Erleinb D, et al. Left ventricular diastolic properties and filling characteristics during spontaneous angina pectoris at rest.
Am j Cardiol 1983,52:704.
29
Bertrand M, Rousseau MD, LaBlanche JM et al. Cineangiographic assesment of left ventricular function in the acute phase of transmural
myocardial infarction. Am J Cardiol 1979, 43:472.
30
Bardet J, Rocha P, Rigaud M et al. Left ventricular compliance in acute
myocardial infarction in man. Cardiovasc Res 1977, 11:122.
31
Swan HJC, Forrester JS, Diamond G et al. Hemodynamic spectrum of
myocardial infarction and cardiogenic shock. Circulation 1972, 45:1097.
32
Shah PK, Pichler M, Berman DS, et al. Left ventricular ejection fraction
determined by radionuclide ventriculography in early stages of first
transmural myocardial infarction: Relation to short term prognosis.Am J
Cardiol 1980,45: 542
33
Diamond G and Forrester JS. Effect of coronary artery disease and acute
myocardial infarction on left ventricular compliance in man. Circulation
1974,45: 11
34
Barry WH, Brooker JZ, Aldermann EL et al. Changes in diastolic stiffness
and tone of the left ventricle during angina pectoris. Circulation
1974,49:255.
35
Mann T, Brodie BR, Grossmann W et al. Effect of angina on the left ventricular diastolic pressure-volume relationship. Circulation 1977,55:761.
36
Russell RO, Rackley CE, Pombo J,et al. Effects of increasing left ventricular pressure in patients with acute myocardial infarction. J Clin Invest
1970; 49: 1539-1550.
37
Rahimtoola SH, Loeb HS, Ehsani A, et al. Relationship of pulmanary
artery to left ventricular diastolic pressures in acute myocardial infarction. Circulation 1972; 46: 283-290.
38
Broder MI, Cohn JN. Evolution of abnormalities in left ventricular function after acute myocardial infarction. Circulation 1972; 46: 283-90.
39
Braunwald E, Brockenbrough E, Frahm CJ, Ross JR. Left atrial and left
ventricular pressures in subjects without cardiovascular disease:
Observations in eighteeen patients studied by transseptal left heart
catheterization. Circulation 1961; 24: 267-269.
40
Mitchell JH, Gilmore JP, Sarnoff SJ. Tfe transport function of the atrium:
Factors influencing the relation between mean left atrial pressure and
left ventricular end-diastolic pressure. Am J Card 1962; 9: 237-247.
41
Crexells C, Chatterjee K, Forrester JS,et al. Optimal level of filling pressure in the left side of the heart in acute myocardial infarction. N Engl J
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
209
Med 1973; 289: 1263-1266.
42
Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJC. Medical therapy of
acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. N
Engl J Med 1976; 295: 1356-62 and 1404-1414.
43
Forrester JS, Diamond G, Swan HJC.Correlative classification of clinical
and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J cardiol 1977; 39: 137-145.
44
Ganz W, Shah PK, Forrester JS. The role of hemodynamic assesment. In:
Fuster V, Ross FL, Topol EJ,eds. Atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996;895-898.
45
McHugh TJ, Adler L, Zion D, Swan HJC,Forrester JS. Simultaneous hemodynamic,radiologic,and physiologic evaluation of left ventricle failure in
acute myocardial infarction. Chest 1970; 58: 285-89.
46
McHugh TJ, Forrester JS, Adler L, Zion D, Swan HJC. Pulmonary vascular
congestion in acute myocardial infarction: hemodynamic and radiologic
correlations. Ann Intern Med 1972; 76: 29-33..
47
Talpins NL, Kripke DC, and Roetz RH. Counterpulsation and intraaortic
balloon pumping in cardiogenic shock. Arch Surg 1968; 97: 991.
48
Tyberg JV, Keon WJ, Sonnenblick EH and Urschel CW. Effectiveness of
intraaortic balloon counterpulsation on cardiac performance,oxygen
consumption,and coronary blood flow in dogs.
49
Fuchs RM, Brin KP,Brinker JA et al. Augmentation of regional coronary
blood flow by intraaortic balloon counterpulsation in patients with
unstable angina. Circulation 1983;68: 117.
50
Kern MJ, Aguirre FV, Tatineni S, et al. Enhanced coronary blood flow
velocity during intraaortic balloon counterpulsation in critically ill
patients. J Am Coll Cardiol 1993; 21:359.
51
Killip T and Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary
care unit: A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;
20: 457.
52
Bussman WD, and Kaltenbach M. Sublingual nitroglycerin in the treatment of left ventricular failure and pulmanary edema. Eur J Cardiol
1976;4: 327.
53
Shah PK,. Buccal nitroglycerin ointment in acute cardiac pulmonary
edema. Ann Intern Med 1985; 103:153.
54
ACC/AHA Task Force Report: Guidelines for the early management of
patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 16:
249-92.
55
Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al. Cardiogenic shock after acute
210
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
myocardial infarction. ‹ncidence and mortality from a community-wide
perspective,1975 to 1988. N Engl J Med 325, 1117-22.
56
Scheidt S, Ascheim R, Killip III,T. Shock after acute myocatrdial infarction.
A clinical and hemodynamic profile. Am J Cardiol 1970; 26: 556-64.
57
Hands ME, Rutherford JD, Muller JE et al. The in-hospital development
of cardiogenic shock after myocardial infarction: Incidence,predictors of
occurrence,outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol 14;40-6.
58
Himber t D, Juliard J, Steg PG, Karrillon GJ et al. Limits of reperfusion
thnerapy for immediate cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 4: 492-94.
59
ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group:
ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen
activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone
among 41299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet
1992; 339: 753-770.
60
Meinertz T, Kasper W, Schumacher M,Just H for the APSAC Multicenter
Trial Group: The German multicenter trial of anisolated plasminogen
streptokinase activator complex versus heparin for acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1988; 62: 347-351.
61
Wilcox RG, Von der Lippe G, Olsson CG, et al for the ASSET Study Group:
Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute
myocardial infarction. Lancet 1988; 2: 525-530.
62
Bengston JR, Kaplan AJ, Pieper KS, etv al. Prognosis in cardiogenic shock
after acute myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll
Cardiol 1992; 20: 1482-1429.
63
Griffith GC, Wallace WB, Cochran B, Nerlich WE, Frasher WG. The treatment of shock associated ith myocardial infarction. Circulation
1954;9:527-532.
64
Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, et al. The in-hospital development
of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of
occurrence, outcome and prognostic factors. The MILIS Study Group. J
Am Coll 1989;14:40-6; discussion 47-48.
65
Leor J, Goldbourt U, Reicher-Reiss H, Kaplinsky E, Behar S. Cardiogenic
shock complicating acute myocardial infarction in patients ithout heart
failure on admission: incidence, risk factors, and outcome. SPRINT Study
Group. Am J Med 1993;94:265-273.
66
Holmes DR, Bates ER, Kleiman NS, et al. Conteporary reperfusion therapy for cardiogenic shock :the GUSTO-I trial experience. J Am Coll Cardiol
1995; 26:668-674.
67
Becker RC, Gore JM, Lambre C, et al. A composite view of cardiac rupture
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
211
in the United States national registry of myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol 1996;27:13211326.
68
B13 Wilcox RG, Von der Lippe G, Olsson CG, et al. for the ASSET Study
group. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reducyion in
acute myocardial infarction.Lancet 1988,525-530.
69
B12 Meinertz T, Kasper W,Schumacher M and Just H. for the APSAC
Multicenter Trial Group. The German multicenter trial of anisolated plasminogen streptokinase activator complex versus heparin for acute
myocardial infarction. Am J Cardiol 1988;62:347-351.
70
Hochman JS, Talley JD, Sleeper L, et al. Mortality remains high hen ventricular septal rupture or acute mitral regurgitation cause cardiogenic
shock complicating acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
1997;29:459A.
71
Holmes DR, Bates E, for the GUSTO investigators: Cardiogenic shock during myocardial infarction. The GUSTO experience with thrombolytic
therapy (abst.) Circulation 1993; 88: I-25.
72
Garrahy PJ, Hazlowa MJ, Forman S, and Rogers WJ. Has thrombolysis
improved survival from cardiogenic shock? TIMI-II results.Circulation
suppl. 1989; 88;I-25.(abst.)
73
Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto
Miocardico (GISSI): Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment
in acute myocardial infarction. Lancet 1986; 1: 397-401.
74
Hochman JS, Boland J, Brinker J et al for the SHOCK investigators.
Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an international registry. Circulation 1993;
88(suppl.4): 1357.
75
B18 Page DL,Caulfield JB, Kastor JA,et al. Myocardial changes associated
with cardiogenic shock.. N Engl J Med 1971; 285: 133-7.
76
B19 Alonso DR, Scheidt S, Post M, and Killip T. Pathophysiology of cardiogenic shock: Quantification of myocardial necrosis. Clinical pathologic and electrocardiographic correlation. Circulation 1973;48:588-596.
77
B20 Hibbard MD, Holmes Dr, Bailey KR,et al. Percutaneous transluminal
coronary angioplasty in patients with cardiogenic shock. J Am Coll
Cardiol 1992; 19: 639-646.
78
B21 Lee L, Bates ER, Pitt B, et al. Percutaneous transluminal coronary
angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated
by cardiogenic shock. Circulation 1988; 78(6):1345-1351.
79
B 22 Moosvi AR, Khaja F, Villaneuva L,et al. Early revascularization
improves survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 907-14.
212
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
80
Alonso DR, Scheidt S, Post M, Killip T. Pathophysiology of cardiogenic
shock. Qualntification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and
electrocardiographic correlations. Circulation 1973;48:588-596.
81
Page DL, Caulfield JB, Kastor JA, DeSanctis RW, Sanders CA. Myocardial
changes associated ith cardiogenic shock. N Engl J Med 1971;285:133-137.
82
Saffitz JE, Fredrickson RC, Roberts WC, Relation of size of transmural
acute myocardial infarct ot mode of death, interval between infarction
and death and frequency of coronary arterial thrombus. Am J Cardiol
1986;57:1249-1254.
83
Ohman EM, Califf RM, Topol EJ, et al. Consequencces of reocclusion after
successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction. TAMI
Study Group. Circulation 1990;82:781-791.
84
Santamore WP, Yelton BW Jr, Ogilby JD. Dynamics of coronary occlusion
in the pathogenesis of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
1991;18:1397-1405.
85
Hochman JS, Bulkley BH. Expansion of acute myocardial infarction: An
experimental study . Circulation 1982; 65: 1446-1450.
86
Hochman JS, Bulkley BH. The pathogenesis of left ventricular aneurysms:
An experimental study in the rat model. Am J Cardiol 1982; 50: 83-88.
87
Grossman W, Jones D, McLaurin LD: Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest 1975; 56: 56-64.
88
Pirolo JS, Hutchins GM, Moore GW: Infarct expansion versus extension:
Two different complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1976;37: 345-351.
89
Piccard MH,Wilkins GT, Gilliam LD,Thomas JD, Weyman AE. Immediate
regional endocardial surface expansion following coronary occlusion in
the canine left ventricle: Disproportionate effects of an anterior versus
inferior ischemia. Am Heart J 1991; 121:753-762.
90
Farb A, Kolodgie FD, Jenkins M, Virmani R. Myocardial infarct extension
during reperfusion after coronary artery occlusion: pathologic evidence.
J Am Coll Cardiol 1993;21:1245-1253.
91
Kloner RA. Does reperfusion injury exist in humans? J Am Col Cardiol
1993;21:537-545.
92
Reimer KA, VanderHeide RS, Rchard VJ. Reperfusion in acute myocardial
infarction: effect of timing and modulating factors in experimental models. Am J Cardiol 1993;72:13G-21G.
93
Kleiman NS, White HD, Ohman EM, et al. Mortality within 24 hours of
thrombolysis for myocardial infarction: the importance of early reperfusion. Circulation 1994;90:2658-2665.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
213
94
Page DL, Caulfield JB, Kastor JA, DeSanctis RW, Sanders CA: Myocardial
chanmges associated with cardiogenic shock. N Engl J Med 1971;285:
133-137.
95
Blumgart H, Schlesinger M, Davis D. Studies on the relation of the clinical manifestations of angina pectoris, coronary thrombosis and myocardial infarction to the pathologic findings. Am Heart J 1940; 19: 1-91.
96
Hibbard MD, Holmes DR Jr, Bailey KR, Reeder GS, Bresnahan JF, Gersch
BJ. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients withb
cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 639-646.
97
Lee L, Bates ER, Pitt B, Walton JA, Laufewr N, O’Neill WW: Percutaneous
transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation 1988: 78: 13451351.
98
Lee L, Erbel R, Brown TM et al. Multicenter registry of angioplsty therapy of cardiogenic shock: Initial and longterm survival. J Am Coll Cardiol
1991; 17: 599-603.
99
Moosvi AR, Khaja F, Villanueva L, Gheorgiade M, Douthat L, Goldstein S.
Early revascularization improves survival in cvardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 907-914.
100 Widimsky P, Gregor P, Cervenka V, et al. Severe diffuse hypokinesis of
the remote myocardium , the main cause of cardiogenic shock: An
echocardiographic study of 75 patients ith extremely large myocardial
infarctions. Cor Vasa 1988;30:27-34.
101 Eltchaninoff H, Simpfendorfer C, Franco I, Raymond Re, Casale PN,
Whitlow PL. Early and 1-year survival rates in acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock: a retrospective study comparing coronary angioplasty with medical treatment. Am Heart J 1995;130:459-464.
102 Leinbach RC, Gold HK, Dinsomore RE, et al. The role of angiography in
cardiogenic shock. Circulation 1973;48 (suppl 3):95-98.
103 Moosvi AR, Khaja F, Villanueva L, Gheorghiade M, Douthat L, Goldstein
S. Early revascularization improves survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1992;19:907-914.
104 Beyersdorf F, Acar C, Buckberg GD, et al. Studies on prolonged acute
regional ischemia. III. Early natural history of simulated single and multivessel disease with emphasis on remote myocardium. J Thorac
Cardiovas Surg 1989;98:368-380.
105 Montoya A, McKeever L, Scanlon P, et al. Early repair of ventricular septal rupture after infarction. Am J Cardiol 1980; 45:345-8.
106 Shapira I, Isakov A, Burke M and Almong CH. Cardiac rupture in patients
with acute myocardial infarction. Chest 1987; 92: 219-23.
214
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
107 Becker A. and Van Mantgem JP. Cardiac tamponade; a studty of 50
hearts. Eur J Cardiol 1975; _: 349-58.
108 B11 Holmes DR, and Bates E for the GUSTO _nvestigators. Cardiogenic
shock during myocardial infarction.The GUSTO experience with thrombolytic therapy (abstract) Circulation 1993; 88:1-25.
109 Kemper FT, Leavitt M, and Parisi AF. Acute reduction in functional infarct
expansion with late coronary reperfusion: Assesment with quantitative
two-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 192-200.
110 Berning J, Steensgard Hansen F. Early estimation of risk by echocardiographic determination of wall motion index in an unselected population
with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;65: 567-76.
111 Sharps DS, Onde C, Cameron B, et al. Resting peripheral blood lactate
elevation in survivors of prehospital cardiac arrest: Correlation with
hemodynamic, electrophysiologic and oxyhemoglobin dissociation
indexes. Am J Cardiol 1979; 44: 1276-1282.
112 Kessler KM, Kozlovskis P, Trohman RG, Myerburg RJ: Serum lactate:
Prognostic marker for recurrent cardiac arrest? Am Heart J 1987; 113:
1540-44.
113 Mavric Z, Zaputovic L, Zagar D, Matana A, Smokvina D. Usefullnes of
blood lactate as a predictor of shock development in acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1991;67:565-68.
114 O’Neill WW, Erbel R, Laufer N: Coronary angioplasty therapy of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Circulation 1985;
72(suppl III): III-309.
115 Hochman JS, Boland J, Sleeper LA. Current spectrum of cardiogenic
shock and effect of early revascularization on mortality: Results of an
international registry. Circulation 1995; 91: 873-881.
116 Chirillo F, Cavarzerani A, Ius P, et al. Role of transthoracic,
transeosephageal and transgastric two dimensional and color doppler
129.
117 Heidenreich PA,Stainback RF, Redberg RF et al. Transeosephageal
echocardiography predicts mortality in critically ill patients wiflth unexplained hypotension. J Am Coll Cardiol !985;26: 152-158.
118 Smylllie JH, Sutherland GR, Geuskens R, et al. Doppler color flow mapping in the diagnosis of ventricular septal rupture and acute mitral
regurgitation after myocardi,al infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 15:
1449-1455.
119 Lieberman AN, Weiss JL, Jugdutt BI, et al. Two dimensional wall motion
and thickening to the extent of myocardial infarction in the dog.
Circulation 1981; 63:739.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
215
120 Nieminen M, Parisi AF, O’Boyle JE, et al. Serial evaluation of myocardial
thickening and thinning in acute experimental infarction: Identification
and quantification using two dimensional echocardiography. Circulation
1982;66:174.
121 Force T, Kemper A, Perkins L, et al. Overestimation of infarct size by
quantitative two dimensional echocardiography: The rpole of tethering
and of analytic procedures. Circulation 1986;73:1363,
122 Wilkins GT, Southern JF, Choong CY et al. Correlation between echocardiographic endocardial surface mapping of abnormal wall motion and
pathologic infarct size in autopsied hearts. Circulation 1988;77:978.
123 Pandian NG, Skorton DJ, Collins SM,et al.Myocardial infarct size threshhold for two-dimensional echocardiographic detection: Sensitivity of systolic wall thickening and endocadial motion abnormalities in small versus large infarcts. Am J Cardiol 1985; 55:551.
124 Touchstone DA, Mygaard TW, and Kaul S. Correlation between left ventricle risk area and clinical electrocardiographic,hemodynamic and
angiographic variables during acute myocardial infarction. J Am Soc
echocardiogr.1990; 3: 106.
125 Loh IK, Charuzi Y, Beeder C, et al. Early diagnosis of nontransmural
myocardial infarction by two dimensional echocardiography. Am Heart J
1982; 104: 963.
126 Henschek CI, Risser TA, Sandor T, et al. Quantitative computer assisted
analysis of left ventricular wall thickening and motion by two dimensional echocardiography in acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1983; 52: 960.
127 Koyanagi S, Nabeyama S, Ohzono K, et al. Wall motion abnormalities in
Q wave and nonQwavw myocardial infarction in isolated left anterior
descending coronary artery disease. J Cardiogr 19865; 16: 271.
128 deSwaan C, Cheriex E.C et al.Improvement of systolic and diastolic left
ventricular wall motion by serial echocardiograms in selected patients
treated for unstable angina. Am Heart J 1991; 121: 789.
129 Stamm RB, Gibson RS, Bishop HL, et al. Echocardiographic detection of
infarction: Correlation with the extent of angiographic coronary disease.Circulation 1983;233:67.
130 Gillam LD, Franklin TD, Foale RA, et al. The natural history of regional
wall motion in the acutely infarcted canine zventricle. J Am Coll Cardiol
1986; 7: 1325.
131 Reeder GS, Seward JB, and Tajik AJ. The role of two dimensional
echocardiography in coronary artery disease. Mayo Clin Proc 1982;
57:247.
216
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
132 Visser Ca et al. Detection and quantification of acute isolated myocardial
infarction by two dimensional echocardiography. Am J Cardiol
1981;1020:47.
133 Parisi AF, Moynihan PF, Folland ED, et al. Echocardiography in acute and
remote myocardial infarction. Am J Cardiol 1980; 46: 1205.
134 Jaarsma W, Visser CA, Eenige Van J, et al. Prognostic implications of
regional hyperkinesia and remote asynergy of noninfarcted myocardium. Am J Cardiol 1986;58:394-398.
135 Isaacsohn JL, Earle MG, and Kemper AJ. Postmyocardial pain and infarct
extenmsion in the coronary care unit: Role of two dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 1988;11:246.
136 Weiss JL, Marino PN, and Shapiro EP. Myocardial infarct expansion:
Recognition,significance and pathology. Am J Cardiol 1991; 68: 35D
137 Mehta PM, Alker KJ, and Kloner RA.. Functional infarct expansion,left
ventricular dilatation and isovolumic relaxation time after coronary
occlusion: A two-dimensional echocardiographic study. J Am Coll Cardiol
1988; 11:630.
138 Scheinman MN, Brown MA, Rapaport E. Critical assesment of use of central venous oxygen saturation as a mirror of mixed venous oxygen in
severely ill cardiac patients. Circulation 1969: 40: 165-172.
139 Kasnitz P, Druger GL, Yorra F, Simmons DH. Mixed venous oxygen tension and hyperlactemia. Survival in severe cardiopulmanary disease.
JAMA 1976; 236: 570-74.
140 deLuz PL, Cavanilles JM, Michaels C, Weil MH, Shubin H: Oxygen delivery, anoxic metabolism and hemoglobin-oxygen affinity in patients with
acute myocardial infarction and shock. Am J Cardiol 1975; 36:148-154.
141 Yang SC, Puri VK, Raheja R,: Oxygen delivery and consumption in
patients with acute myocardial infarction. Circulation 1986; 73: 1183-85.
142 Hibbard MD, Holmes DR, Bailey FR et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with cardiogenick shock. J Am Coll Cardiol
1992; 19: 647-53.
143 Gacioch GM, Ellis SG, Lee L, etv al. Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction : The use of coronary angioplasty and the integration of the new support devices into patient management. J Am Coll
Cardiol 1992; 19: 647-53.
144 S1 Killip T, Kimball T. Treatment of myocardial infarction in a coronary
care unit: A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;
20: 457-464.
145 H7 Crexells C, Chatterjee K, Forrester JS, et al. Optimal level of filling
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
217
pressure in the left side of the heart in acute myocardial infarction. N
Engl J Med 1973; 289: 1263-1266.
146 Gunnar RM. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.
Circulation 1988; 78: 1508-1510.
147 Holzer J, Karliner JS, O’Rourke RA,Pitt W, RossJ. Effectiveness of
dopamine in patients with cardiogenic shock. Am J Cardiol 1996;28:
1328-1428.
148 Mc Ghie AI, Goldstein RA. Pathogenesis and management of acute heart
failure and cardiogenic shock: Role of inotropic therapy. Chest 1992;102:
626S-632S.
149 Maekaa K, Liang C-S, Hood WBJ. Comparison of doubutamine and
dopamine in acute myocardial infarction. Circulation 1983;67:750-759.
150 Leinbach RC, Dinsmore RE, Mundth ED,et al. Selective coronary and left
ventricular cineangiography during intraaortic balloon-pumping for cardiogenic shock. Circulation 1972; 45: 845-852.
151 Tuttle RR, Hillman CC, Toomey RE. Differential B-adrenergic sensitivity of
atrial and ventricular tissue assesed by chronotropic, inotropic and cyclic
amp responses to isoprenaline and dobutamine.Cardi›ovasc Res 1976:
10:452-458.
152 Mueller H, Ayres SM, Giannelli S, Copnklin EF et al. Hemodynamics, coronary blood flow and myocardial metabolism in cardiogenic shock:
response to norepinephrine and isoproterenol. J Clin ‹nvest 1970; 49:
1885-92.
153 Zaritsky AL. Catecholamines, inotropic medications, and vasopressor
agents. In: Chernow B,ed. The pharmacologic approach to the critically
ill patient. Williams and Wilkins, Baltimore,1994,pp387-404.
154 Verma SP, Silke B, Taylor SH. Hemodynamic dose-response effects of
amrinone in left ventriculart failure complicating myocardial infarction.Br J Clin Card 1992; 19: 540P.
155 Taylor SH, Vetma SP, Hussain M, et al. Intravenous amrinone in left ventricular failure complicating myocardial infarction. Am J Cardiol 1985;
56:29B-32-B
156 Gage J, Rutman H, Lucido D,Lejemtel Th. Additive effects of dobutamine
and amrinone on myocardial contractility and ventricular performance
in patients with severe heart failure. Circulation 1986; 74: 367-73.
157 Guimond JG, Matuschak GM, Meyers F, Keating D. Augmentation of cardiac function in endstage heart failure by combined use of dobutamine
and amrinone.Chest 1986: 90:302-304.
158 Hamlin NP, Willerson JT, Garan H, Powell WR. The neurogenic vasocon-
218
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
strictor effect of digitalis on coronary vascular resistance. J Clin Invest
1974; 53: 288-96.
159 Chiche P, Derrida JP, Baligadoo S, Sal R. The treatment of recent myocardial infarction by prolonged infusion of trinitrin. Nouv Presse Med 1977;
6: 4119-4122.
160 Jugdutt BI, Warnica JW .Intravenous nitroglycerin therapy to limit
myocardial infarct size,expansion and complications: effect of timing,
dosage,and infarct location. Circulation 1988;78:906-919.
161 Richard C, Ricome JL, Rimailho A, Bottineau G, Auzepy P. Combined
hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic
shock. Circulation 1983; 67: 620-26.
162 Kern MJ, Aguirre FV, Donohue T, Bach R. Coronary hemodynamics III:
Coronary hyperemia. In: Kern MJ,editor. Hemodynamic rounds. New
York: Wiley-Liss Inc., 1993; 131-138.
163 Mueller HS, Ayres SM, Gregory JJ, Giannelli S, Grace WJ: Hemodynamics,
coronary blood flo and myocardial metabolism in cardiogenic shock
response to I-norepinephrine and isoproterenol. J Clin Invest
1970;49:1885-1902.
164 Scheidt S, Wilner G, Mueller H, et al. Intraaortic balloon counterpulsation in cardiogenic shock: Report of a cooperative trial. N Eng J Med
1973; 288: 979-84.
165 Nanas JN, Moulopulos SD. Counterpulsation: Historical background,
technical improvements, hemodynamic and metabolic effects.
Cardiology 1994; 84: 156-167.
166 Mueller H, Ayres SM, Copnklin Ef et al.: The effects of intraaortic balloon
counterpulsation on cardiac performance and metabolism in shock associated with acute myocardial infarction. J Clin Invest 1971; 50: 1885-1900.
167 Waksman R, Weiss AT, Gotsman MS, Hasin Y: Intra-aortic balloon counterpulsation improves survival in cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction. Eur Heart J 1993; 14:71-74.
168 Ohman EM, George BS, White CJ, et al. Use of aortic counterpulsation to
improve sustained coronary artery patency during acute myocardial
infarction. Results of a randomised trial. The randomized IABP Study
Group. Circulation 1994; 90: 792-99.
169 Prewitt RM, Gu S, Schick U, Ducas J. Intraaortic balloon counterpulsation
enhances coronary thrombolysis induced by intravenous administration
of a thrombolytic agent. J Am Coll Cardio›l 1994; 23: 794-98.
170 Stomel RJ, Rasak M,Bates ER. Tyreatment strategies for acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock in a community hospital.
Chest 1994; 105: 997-1002.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
219
171 Garber PJ, Mathieson AL, Ducas J, Patton JN,Geddes JS, Prewitt RM.
Thrombolytic therapy I,n cardiogenic shock: Effect of increased aortic
pressure and rapid tPA administration. Can J Cardiol 1995;1(1):30-36.
172 Bardet J, Masquet C, Kahn JC, et al. Clinical and hemodynamic results of
intraaortic balloon counterpulsation and surgery for cardiogenic shock.
Am Heart J 1977; 93: 280-88.
173 Willerson JT, Curry GC, Warson JT,et al. Intraaortic balloon-counterpulsation in patients in cardiogenic shock,medically refractory left ventricle failure and/or recurrent ventricular tachycardia. Am J Med 1975; 58: 183-191.
174 deWood MA,Notske RN, Hensley GR,et al. Intraaortic balloon counterpulsation with and without reperfusion for myocardial infarction shock.
Circulation 1980; 61: 1105-1112
175 Dunkman WB, Leinbach RC, Buckley MJ,et al. Clinical and hemodynamic
results of intraaortic balloon pumping and surgery for cardiogenic
shock. Circulation 1972; 46: 465-477.
176 Johnson SA, Scanlon PJ, Loeb HS,et al. Treatment of cardiogenic shock
inmyocardial infarction by intraaortic balloon counterpulsation surgery.
Am J Med 1977; 62: 687-92.
177 Ohmann EM, Califf RM, George BS, et al. The use of intraaortic balloon
pumping as an adjunct to reperfusion therapy in acute myocardial
infarction. The Thrombolysis and Angioplsty in Myocardial Infarction
(TAMI) Study Group. Am Heart J 1991; 121: 895-901.
178 Silverman AJ, Williams AM, Wetmore RW, Stomel RJ. Complications of
intraaortic balloon counterpulsation in patients receiving thrombolytic
therapy for acute myocardial infarction. J Interve Cardiol 1991; 4: 49-52.
179 Goodwin M, Hartmann J, McKeever L et al. Safety ofvintraaortic balloon
counterpulsation in patients with acute myocardial infarction receiving
streptokinase intracenously. Am J Cardiol 1989; 64: 937-8.
180 Aroesty JM, Shawl FA. Circulatory assist devices. In: Baim DS, Grossman
W,eds. Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. William
and Wilkins, Baltimore,1996,pp. 421-479.
181 Wampler RK, Frazier OH, Lansing AM, et al. Treatment of cardiogenic
shock with the Hemopump left ventricular assist device. Ann Thorac Surg
1991; 52: 506-513.
182 Smalling RW, Cassidy DB, Barret R, et al. Improved regional myocardial
blood flow, left ventricular unloading,and infarct salvage using an axialhlow, transvalvular left ventricular assist device. A comparison with
intraaortic balloon counterpulsation and reperfusion alone in a canine
infarction model. Circulation 1992;85: 1152-59.
183 Merhige ME, Smalling RW, Cassidy R, et al. Effect of the hemopump left
220
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
ventricular assist device on regional myocardial perfusion and function.
Reduction of ischemia during coronary occlusion. Circulati›n 1989;80:III
158-66.
184 Smalling Rw, Sweeney M, Lachterman B, et al. Transvalvular left ventricular assistance in cardiogenic shock secondary to acute myocardial
infarction. Evidence for recovery from near fatal myocardial stunning. J
Am Coll Cardiol 1994; 23: 637-644.
185 Tomaso CL. Use of percutaneously inserted cardiopulmanary bypass in
the cardiac catheterization laboratory. Cathet Cardiovasc Diagn 1990;
20: 32-38.
186 Shawl F, Domanski M, Hernandez T, Punja S. Emergency percutaneous
cardiopulmanary bypass support in cardiogenic shock from acute
myocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 64: 967-980.
187 Vogel R, Shawl F, Tommanso CL, et al. Initial report of the national registry of elective cardiopulmanary bypass supported coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 23-29.
188 Hill JG, Bruhn PS, Cohen SE, et al. Emergent applications of cardiopulmanary support: A multiinstitutional experience. Ann Thorac Surg 1992;
54: 699-704.
189 Phillips SJ. Resuscitation from cardiogenic shock with extracorporeal membrane oxygen systems. Sem Thorac Cardiovasc Surg 1994; 6: 131-135.
190 Grambow DW, Deeb GM, Pavlides GS,Margulis A, et al. Emergent percutaneous cardiopulmanary bypass in patients having cardiovascular collapse in
the cardiac catheterization laboratory. Am J Cardiol 1994; 73: 872-75.
191 OverliePA, Walter PD, Hurd HP et al. Emergency cardiopulmanary support
with cardiopulmanary support devices. Cardiology 1994; 84: 231-237.
192 Farrar DJ, Lawson JH, Litwak P, Cederwall G. Thoratec VAD system as a
bridge to heart transplantation. J Heart Transplant 1990; 9: 415-23.
193 Miller CA, Pae WE, Pierce WS. Combined registry for the clinical use of
mechanical ventricular assist devices. Postcardiotomy cardiogenic shock.
Trans Am Soc Artif Intern Organs 1990; 34: 43-46.
194 Moritz A,Wolner E.Circulatory support with shock due to acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1993; 55: 238-44.
195 The GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J
Med 1993; 329:673-82.
196 AIMS Trial study group. Long-term effects of intravenous anistreplase in
acute myocaedial infarction: final report of the AIMS Study. Lancet
1990;335. 427-431.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
221
197 ISIS-2 Colloborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected acute
myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; 2: 349-60.
198 Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Group: Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: Collaborative overview of
early mortality and major morbidity results from all randomized trials of
more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322.
199 O’Neill WW. Angioplasty therapy of cardiogenic shock:Are randomized
trials necessary? J Am Coll Cardiol 1992; 19: 915-17.
200 Kennedy JW, Gensini GG, Timmis GC,Maynar C. Acute myocardial infarction treated with intracoronary streptokinase: A report of the society for
Cardiac Angiography. Am J Cardiol 1985;55:871-77.
201 Blinc A, Planinsic G, Keber D, et al. Dependence of blood clot lysis on the
mode of transport of urokinse into the clot: A magnetic resonance imaging study in vitro. Thromb Haemost 1991; 65: 549-552.
202 Zidansek A, Blinc A: The influence of transport parameters and enzyme
kinetics of the fibrinolytic system on thrombolysis: Mathematical modeling of two idealized cases. Thromb Haemost1991; 65: 553-52.
203 Li KS, Sanatamore WP, Morley DL, Tulenko TL. Stenotic amplification
vasoconstriction responses. Am J Physiol 1989; 256: H1044-H1051.
204 Freedman B, Richmond DR, Kelly DT. Pathophysiology of coronary artery
spasm. Circulation 1982; 66: 705-709.
205 Becker RJ. Hemodynamic, mechanical, and metabolic determinants of
thrombolytic efficacy: a theoretic framework for assessing the limitations of thrombolysis in patients with cardiogenic shock. Am Heart J
1993;125: 919-929.
206 Prewitt RM, Gu S, Garger PJ, Ducas J. Marked systemic hypotension
depresses coronary thrombolysis induced by intracoronary administration of recombinant tissue-type plasminogen activator. J Am Coll Cardiol
1992; 20: 1626-1633.
207 Gurbel PA, Anderson RD, MacCord CS et al. Arterial diastolic pressure
augmentation by intraaortic balloon counterpulsation enhances the
onset of coronary artery reperfusion by thrombolytic therapy.
Circulation 1994; 89: 361-365.
208 Anderson RD, Ohman EM, Holmes DR Jr et al. Use of intraaortic counterpulsation in patients presenting with cardiogenic shock: observations
from the GUSTO-I Study. Global Utilization of Streptokinase and TPA for
Occluded Coronary Arteries: J Am Coll Cardiol 1997; 30: 708-715.
209 Berger PB, Tuttle RH, Holmes DR, et al. for the GUSTO-I Investigators.
One-year survival among patients with acute myocardial infarction com-
222
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
plicated by cardiogenic shock, and its relation to early revascularization.
Circulation 1999; 99: 873-878.
210 GISSI-2: A factorial randomized trial of alteplase versus streptokinse and
heparin versus no heparin among 12490 patients with acute myocardial
infarction. Lancet 1990; 336: 65-71.
211 Fajadet J, brunel P, Jordan C, Cassagneau B, Maro J. ›s stenting of left
main coronary artery a reasonable procedure? Circulation 1995; 92: I-74.
212 GUSTO Angiographic _nvestigators. The effects of tissue plasminogen
activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular
function and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med
1993; 329: 1615-1622.
213 Brown TM,Iannone LA, Gordon DF. Percutaneous myocardial reperfusi,on reduces mortality in acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock. Circulation 1985; 72 (Suppl III): III-309.
214 Shani J, Rivera M, Greengart A. Percutaneous transluminal coronary
angioplasty in cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1986; 7:219A.
215 Heuser R, Maddoux G, Goss J. Coronary angioplasty in the treatment of
cardiogenic shockThe therapy of choice: KJ Am Coll Cardiol 1986;
7(supplA): 219A.
216 Disler L, Haitas B, Benjamin J,et al. Cardiogenic shock in evolving myocardial infarction: treatment by angioplasty and streptokinase. Heart Lung
1987; 16(6pt 1): 649-52.
217 Landin R, Rothbaum D, Linnemeier T, et al. Hospital mortality of patients
undergoing emergency angioplasty for acute myocardial infarction:
Relationship of mortality to cardiogenic shock and succesful angioplasty.
Circulation 1988; 78(supplII):119.
218 Laramee L, Rutherford B, Ligon R, et al. Coronary angioplasty for cardiogenic shock following myocardial infarction: Circulation 1988;
78(suppl II): 634.Abstract.
219 Verana E, Repetto S, Boscarini M, et al. Emergency coronary angioplasty
in patients with severe left ventricular dysfunction or cardiogenic shock
after myocardial infarction. Eur Heart J 1989; 10: 958-66.
220 Meyer P, Blanc P, Baudouy M, Morand P. Treatment of primary cardiogenic shock by coronary transluminal angioplasty during the acute phase
of myocardial infarction. Arch Mal Coeur Vaiss 1990; 83: 329-334.
221 Yamamoto H, Hayashi Y, Oka Y,et al. Efficacy of percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock. Jpn Circ J 1992; 56: 815-821.
222 Seydoux C, Goy JJ, Beuret P, et al. Effectivenes of percutaneous translu-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
223
minal coronary angioplasty in cardiogenic shock during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992; 69: 968-69
223 Laney P, Dell’‹tatalia LJ, Brooks SR, etv al. Follow-up exercise functions in
patients presenting with cardiogenic shock and acute transmural
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1993;21(suppA):77A.
224 Morrison D, Crowley ST, Bies R, Barbiere CC. Systolic blood pressure
response to percutaneous transluminal coronary angioplasty for cardiogenic shock. Am J Cardiol 1995; 76: 31314.
225 Eltchaninoff H, Simpfendorfer C, Franco I, et al. Early and one-year survival rates in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock: A retrospective study comparing coronary angioplasty with medical treatment. Am Heart J 1995; 130: 459-64.
226 Moscucci MD, Bates ER, Cardiogenic Shock. Cardiol Clin 1995; 13:391-406.
227 Verna E, Repetoo S, Boscarina M, et al. Emergency coronary angioplasty
,n patients with severe left ventricular dysfunction of cardiogenic shock
after acute myocardial infarction. Eur Heary J 1989; 10: 958-66.
228 Heuser RR, Maddoux GL, Goss JE, Ramo BW, Raff GL, Shadoff N.
Coronary angioplasty for acute mitral regurgitation due to myocardial
infarction. Ann Intern Med 1987; 107: 852-855.
229 Shawl F, Forman M, Punja S, Goldbaum T. Emergent coronary angioplasty in the treatment of acute ischemic mitral regurgitation: Longterm
results in five cases. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 986-991.
230 Ellis SG, O’Neill WW, Bates ER,et al. Implications for triage from survival
and left ventricular functional recovery analysis in 1500 patients treated
with coronary angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol 1989; 13: 1251-59.
231 Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, et al. Contemporary reperfusion
therap for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. The GUSTOI Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol
1995;26;668-674.
232 LATE Study group: Late assesment of thrombolytic efficacy (LATE) study
with alteplase 6-24 hours after onset of acute myocardial infarction.
Lancet 1993; 342: 759-766.
233 Hochman JS, Choo H: Limitation of myocardial infarct expansion by
reperfusion independent of myocardial salvage. Circulation 1987; 75:
299-306.
234 Brown EJ, Swinford RD, Gadde P, Lillis O. Acute effects of delayed reperfusion on myocardial infarct shape and left ventricular volume: A potential mechanism of additional benefits from thrombolysis therapy. J Am
224
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Coll Cardiol 1991; 17: 1641-1650.
235 Hahn R, Brown R, Mogtader A,et al. Early benefits of late coronary
reperfusion on reducing myocardial infarct expansionm; echo findings
and ultrastructural basis. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 310A.
236 Laster S, Shelton T, Barzilai B, Goldstein J. Determinants of the recovery
of right ventricular performance following experimental chronic right
coronary artery occlusion. Circulation 1993; 88: 696-708.
237 Laster S, Ohnishi Y, Saffitz G, Goldstein J. Effects of reperfusion on
ischemic right ventricular dysfunction. Circulation 1994; 90: 1398-409.
238 Kinn GW, Ajluni SC, Samyn JG,Bates ER et al. Rapid hemodynamic
improvement after reperfusion during right ventricular infarction. J Am
Coll Cardiol 1995; 26: 1230-4.
239 Califf RM, Bengston JR: Cardiogenic shock. N Engl J Med 1994;330:1724-1730
240 Kaplan BM, Larkin T, Safian RD, et al. Prospective study of extraction
atherectomy in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1996; 78: 383-88.
241 Smucker ML, Sarnat WS, Kil D, et al. Salvage from cardiogenic shock br
atherectomy after failed emergency coronary artery angioplasty. Cathet
Cardiovasc Diagn 1990; 21: 23-25.
242 Garcia-Cantu E, Spaulding C, Corcos T, et al. Stent implantation in acute
myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 77: 451-454.
243 Webb JG, Carere RG, Hilton JD, et al. Usefulness of coronary stenting for
cardiogenic shock. Am J Cardiol 1997;79: 81-84.
244 FRESCO Antoniucci D, Santoro GM, Bolognese L, Valenti R, Trapani M,
Fazzini PF A clinical trial comparing primary stenting of the infarct-related artery with optimal primary angioplasty for acute myocardial infarction: results from the Florence Randomized Elective Stenting in Acute
Coronary Occlusions (FRESCO) trial. J Am Coll Cardiol 1998
May;31(6):1234-9
245 G130 Laramee LA, Rutherford BD, Ligon RW,et al. Coronary angioplasty
for cardiogenic shock following myocardial infarcti›n. Circulation 1988;
78 (Suppl II): II-634.
246 Eltchaninoff H, Simpendorfer C, Whitlow PL: Coronary angioplasty
improves both early and 1-year survival in acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1991;17:167A.
247 The EPIC investigators. Use of a monoclonal antibody directed against
the platelet glycoprotein I›b/IIIa receptor in high risk coronary angioplasty. N Engl J Med 1994; 330: 956-961.
248 Garcia-Cantu E, Spaulding C, Corcos T, Ben Hamda K, et al. Stent implan-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹
225
tation in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 77: 451-454.
249 Williams DO. Dressing up the Palmaz Shatz stent. Circulation 1996; 93:
400-402..
250 Ferguson JJ. EP‹LOG and CAPTURE trials halted because of positive interim results. Circulation 1996; 93: 637.
251 Lefkovits J, Ivanhoe RJ, Califf RM et al. Effects of platelet glycoprotein
I›b/IIIa receptor blockade by a chimeric monoclonal antibody on acute
and six month outcomes after percutaneous transluminal coronary
angioplasty for acute myocardial infarction. EP‹c investigators. Am J
Cardiol 1996; 77: 1045-1051.
252 Schultz RD, Heuser RR, Hatler C, Frey D. use of c7E3 Fab in conjunction
ith primary coronary stenting for acute myocardial infarctions complicated by cardiogenic shock. Cathet Cardiovasc Diagn 1996;39:143-148.
253 Mundth ED, Buckley MJ, Leinbach RJ et al. Surgical intervention for the
complications of acute myocardial ischemia. Ann Surg 1973; 178: 379-390.
254 Allen BS, Buckberg GD, Fontan FM et al. Superiority of controlled surgical reperfusion versus PTCA in acute myocardial infarction. J Thorac
Cardiovasc surg 1993; 105:864.
255 Pennington DG. Emergency management of cardiogenic shock.
Circulation 1989; 79: 149-151.
256 Bolooki H,. Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic
shock due to complications of coronary artery disease. Circulation 1989;
79: 137-148.
257 Laks, H, Rosenkranz E, Buckberg GD. Surgical treatment of cardiogenic
shock after myocardial infarction. Circulation 1986; 74: III11-16.
258 Subramarian VA, Roberts AJ, Zema MJ et al. Cardiogenic shock following
acute mtyocardial infarction: Late functional results after emergency
cardiac surgery. NY Statye J Med 1980;80: 947-952.
259 Berg R, Selinger S, Leonard J,Grunwald R. et al. Immediate coronary
artery by-pass surgery for acute evolving myocardial infarction. J Thorac
Cardiovasc Surgery 1981;81: 493-497.
260 Rosenkranz ER, Buckberg GD, Laks H, Mulder DG. Warm induction of cardioplegia with glutamate enriched blood in coronary patients who are
dependent on inotropic drugs and intra-aortic balloon support. J Thorac
Cardiovasc Surg 1983; 86: 507-518.
261 Kirklin JK, Blackstone EH, Zorn GL, et al. Intrmediate term results of coronary artery bypass grafting for acute myocardial infarction. Circulation
1985;72: II-175.
262 Phillips S, Kongtahvam C, Slanner J, Zeff M, et al. Emergency coronary
226
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
artery reperfusion: A choice for evolving myocardial infarction: Results in
339 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86: 679-688.
263 Quigley RL, Milano CA, smith R, White WD, rankins JS, Glower DD.
Prognosis and management of anterolateral myocardial infarction in
patients with severe left main disease and cardiogenic shock. The left
main shock syndrome. Circulation 1993; 88: 65-70.
264 Lijoi A, Della Rvere F, Passerone GC, et al. Emergency surgical treatment
for total left main coronary artery oclusion. A report of 2 cases. Texas
Heart J 1993: 20: 58-59.
265 Spiecher M, Erbel R, Rupprecht HJ, Meyer J. Emergency angioplasty of
totally occluded left main coronary artery in acute myocardial infarction
and unstable angina pectoris. Eur Heart J 1994; 15: 602-607.
266 Beyersdorf F, Buckberg GD. Myocardial protection in patients with acute
myocardial infarction and cardiogenic shock. Semin Thorac Cardiovasc
Surg 1993.
267 Sekela ME. Cardiac surgical procedures following myocardial infarction.
Cardiol Clin 1995;13: 449-457.
268 deVillalabos DH, Taegtmeyer H, Metabolic support for the postischemic
heart. Lancet 1995; 345: 1552-55.
269 Coven DL, Suter TM, Eberli FR, Apstein CS.Dobutamine and glucoseinsulinpotassi›m improve cardiac function and survival in a randomized
trial of experimental cardiogenic shock.
270 Corbucci LL, Loche F. L-Carnitine in cardiogenic shock therapy:
Pharmacodynamic aspects and clinical data. Int J Clin Pharmacol Res
1993; 13:87-91.
271 Woods KL, Fletcher S,Roffe C, Haider Y. Intravenous magnesiumsulphate
in suspected acute myocardial infarction Results of L‹M‹T-2. Lancet 1992;
339: 1553-1558.