KARDİYOJENİK ŞOK VE TEDAVİSİ PATOFİZYOLOJİ

• Azalan CO’dan doğan yetersiz doku
perfüzyonu veya aşırı dolaşan volüm
• En sık akut MI takiben olur
• Mortalite >%50
KARDİYOJENİK ŞOK VE
TEDAVİSİ
Dr.Dilek DURMAZ
AÜTF Acil Tıp ABD
23/11/2010
1
KARDİYOJENİK ŞOK RİSK
FAKTÖRLERİ
PATOFİZYOLOJİ
• Yaş
• Bayan cinsiyet
• İskemik olayı izleyen;
–
–
–
–
–
2
• En sık neden; geniş MI sonrası myokard
depresyonu
• Azalmış kontraktilite→pompa yetersizliği→
CO↓→koroner arter hipoperfüzyonu
• LV %40’ı azalmışsa sıklıkla şok gelişir
yetersiz ejeksiyon fraksiyonu
Geniş enfarkt
Prox. LAD oklüzyonu
Ant. MI
Çoklu damar hastalığı
• Geçmiş medikal öykü(DM,KKY,geçirilmiş MI)
3
4
PATOFİZYOLOJİ
PATOFİZYOLOJİ
• AMI sonrası SIRS meydana gelir
• Sistemik inflamatuar
mediatörler(sitokin,NO sentaz)salınır
• Artan NO ,myokard kontraktilitesini azaltır
• Tek merkezli çalışma; nonselektif NO
sentaz inhibitörleri sağ kalımda ümit verici
• Faz II SHOCK-2 çalışması,şok
hastalarında L-NMMA(tilarginine
acetate);sağkalıma etkisi
bulunmamış,hemodinamik parametrelerde
düzelme sağlamış
• TRIUMPH çalışması,randomize kontrollü
çift kör ;tilarginine tedavisi alanlarda kan
basıncı artmış,30 günlük mortalitede fark
yok
5
6
1
KARDİYOJENİK ŞOK NEDENLERİ
KARDİYOJENİK ŞOK NEDENLERİ
• Akut MI
• Kan akımı mekanik obstüksiyonu
»
»
»
»
»
Pompa yetersizliği
Mekanik komplikasyonlar
Papiller kas rüptürüne bağlı akut mitral yetmezlik
VSD
Serbest duvar rüptürü
»
»
»
»
»
• RV infarktı
• Kardiyak kontraktilitenin şiddetli depresyonu
»
»
»
»
Aort stenozu
Hipertrofik KMP
Mitral stenoz
Sol atriyal mixoma
Perikardiyal tamponad
• Sol ventrikül output regurjitasyonu
» Chorda rüptürü
» Akut aort yetmezliği
Sepsis
Myokardit
Myokard kontüzyon
kardiyomyopati
7
FİZİK MUAYENE
•
•
•
•
•
•
8
FİZİK MUAYENE
Hipoperfüzyon→bilinç bulanıklığı
Nabız basıncı 20 mm Hg ↓
Kompansatuar sinüs taşikardisi
Taşipne → agonal solunum
Pulmoner ödem→ ral
Juguler venöz dolgunluk,HJR
• Sağ ventrikül enfarktında hipotansiyon ve
JV dolgunluğa rağmen AC normal olabilir
• Siyanoz,soğuk ve alacalı extremite
• Periferal ödem
• Terleme (semp.SS aktivasyonu)
9
10
TANI
TANI
• Düşük kardiyak output,doku hipoperfüzyon
bulguları (hipotansiyon,mental durum
değişiklikleri,soğuk alacalı deri)
• Volüm yüklenme bulguları (dispne,ral)
• Kardiyojenik şokun hemodinamik kriterleri;
11
– Hipotansiyon(sist. 90 mm Hg↓)
– Azalmış kardiyak index(2.2 L/dk/m²)
– Artmış pulmoner arter basıncı(18 mm Hg)↑
12
2
AYIRICI TANI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
LABORATUAR
Akut MI
Pulmoner emboli
KOAH atak
Perikardit,myokardit
Aort diseksiyonu
Perikardiyal tamponad
Akut kapak yetmezliği
Sepsis
Kanama
İlaç/toxin alımı
• Spesifik tanısal markerı yok
• Kardiyak markerler eşlik eden MI yoksa
yüksek olmayabilir
• Hipoperfüzyon sonucunda laktat ↑ olabilir
• Serum elektrolit, BFT, KCFT çalışılmalı
• Arteryel kan gazı(CO2 retansiyonu,asidoz
derecesi,nedeni)
13
14
LABORATUAR
EKG
• BNP; prognostik bir gösterge;
•
•
•
•
•
–
–
Yüksek (-) prediktif değere sahip
Normal (10 picogr/ml↓) BNP değeri
kardiyojenik şoku dışlar
– Yüksek BNP değeri tanı koydurmaz
• TK (anemi açısından)
• İlaç düzeyleri (digoxin,etanol )
İskemi veya enfarkt
Aritmi ekartasyonu
Elektrolit anormallikleri
İlaç toxitesi
LV hipertrofisi→kr. kalp yetm.,HT
15
16
AKCİĞER GRAFİSİ
»
»
»
»
»
»
EKOKARDİYOGRAFİ
Pulmoner konjesyon
Ödem
Kerley çizgileri
Artmış pulmoner vaskülarite
Alveolar infiltrasyon
Plevral efüzyon
• TTE;
• Bozulmuş LV kontraktilite ve kardiyojenik şok
tanısını desteklemede faydalı
• Hipokinezi,akinezi,diskinezi,kompansatuar
hiperkinezi
• VSD,mitral regurjitasyon gibi mekanik nedenleri
gösterir
• Akut RV dilatasyon,triküspit yetmezlik,paradoksik
sistolik septal hareket
• Kardiyak tamponad bulgularını göstermede
Bu bulgular saatler içinde gelişebilir
Bu bulguların yokluğu kardiyojenik şoku dışlamaz
• Kardiyomegali saptanabilir
• Alternatif tanıları göstermede(pnömoni,pnömotorax,aort
diseksiyonu,perikardiyal efüzyon)faydalı
17
18
3
HEMODİNAMİK
MONİTÖRİZASYON
TEDAVİ
• CO↓ ve LV basıncı↑
• Kardiyojenik şokta;
• AİRWAY;
CPAP/BPAP ,entübasyon
• Kardiyak monitörizasyon,damar yolu
• Hipoksi,hipovolemi,ritm,elektrolit
anormallikleri,asit baz bozukluklarının
düzeltilmesi
– kardiyak index 2.2 L/dk/m² ↓ ve
– LV enddiyastolik basınç (pulmoner arter
oklüzyon basıncı 18 mm Hg↑)
19
20
TEDAVİ
TEDAVİ
• AMI ‘de
aspirin ve heparin mortaliteyi azaltır
• Göğüs ağrısı varsa sistolik KB 90 mm Hg↑
IV nitrogliserin veya morfin
• Hipotansiyonla seyreden RV enfarktında
sıvı verilebilir(100-250 ml normal salin)
• Pulmoner konjesyon+hipotansiyon var ve
sıvı tedavisi ile düzelme olmamışsa
vazopressörler veya inotroplar verilebilir.
• İnotroplar koroner arter perfüzyon
düzeltme girişimine kadar zaman
kazandırır.
21
22
TEDAVİ
• Kombinasyon tedavisi ( dopamin ve
dobutamine) tekli tedaviye göre daha
efektiftir.
• Püre VK’ler, alfa-1 adr.res.agonistleri
ör: fenilefrin KE, çünkü kardiyak afterload’ı
kardiyak kontraktiliteyi artırmadan artırır.
23
• Dobutamine ;
– kardiyak kontraktiliteyi artırabilir
fakat sist.P 90 mmHg↓ indiğinde sakınmalı
(VD potansiyeli var)
– derin hipotansiyon yoksa başlangıç tedavidir
24
4
• Akut Mitral regurjitasyon’da dobutamin ve
nitroprussid hemodinamik destekler. Bu
tedavi kontraktiliteyi artırır, afterload’da
azalma sağlar. Sistemik kan akışını artırır
• Dopamin;
kalp hızını artırarak kardiyak işi artırır ve
LV enddiastolik basıncı artırabilir.
( Beta agonist etkiyle)
• Sist.P 70 mmHg↓ dopamin tek ajan olarak
veya dobutaminle kombine edilebilir.
25
• Dopamin`; norepinefrin ve epinefrin öncüsüdür, doza göre etki
değişir
• Fosfodiesteraz inhibitörleri;
– <5 mcg/kg/dk →renal, mezenterik ve koroner yatakta
vazodilatasyon
– 5-10 mcg/kg/dk → beta1-adrenerjik etki: kardiyak kontraktilite ve
kalp hızı artar
– ~10 mcg/kg/dk → alfa-adrenerjik etki: arteriyel vazokonstriksiyon ve
kan basıncında artış
•
26
• İnamrinone
• Milrinone
– İnotrop
– periferal VD(afterloadda ↓)
– Pulmoner vasküler dirençte
azalma(preloadda↓)
– kontraktiliteyi artırır fakat KB azaltabilir.
KB’ı birinci olarak inotropik etki ile artar ve istenmeyen etkilerde
olur:
• Taşikardi ve artmış pulmoner şant
• Splanknik perfüzyonun azalması ve pulmoner arter wedge basıncın
artması
27
28
KARDİYOJENİK ŞOKTA
İNOTROPİK İLAÇLAR
•
Norepinefrin:
– Potent alfa-adrenerjik agonist + minimal beta-adrenerjik agonist
etki
– Dopamine rağmen hipotansif kalan hastalarda başarılı şekilde
KB’ını yükseltir
•
Epinefrin:
–
–
–
–
–
–
Kardiyak indeks ve atım hacmini artırarak OAB’ı artırır
Sistemik vasküler direnç ve kalp hızı da artar
Splanknik kan akımı azalır, oksijen tüketimi artar
Sistemik ve bölgesel laktat konsantrasyonu artar
Aritmi gelişimini artırır
sadece geleneksel ajanlara yanıtsız hastalarda kullanılabilir
29
30
5
İABP
İABP
• Şok; bu ajanların kullanılmasına rağmen
devam ediyorsa İABP mekanik inotrop
olarak uygulanabilir.
• Afterload↓
• Diastolik P↑
• Girişimsel tedavi yapılması için zaman
kazandırır
• Akut VSD dobutamin, nitroprussid, İABP
ile tedavi edilir.
31
TEDAVİ
32
Erken Revaskülarizasyon
• Acil koroner girişim kardiyojenik şokun
kesin tedavisinde trombolitik tedaviye
tercih edilir.
• Acil koroner girişimde survive en fazla
sonra sırasıyla İABP + Trombolitik tedavi,
Trombolitik tedavi.
• Klas A öneri:
• STEMI, 75 yaş↓,şok başlangıcı 18h↓»PCI,CABG
• Klas B öneri:
• Litik tdv. KE olan STEMI,30 dk↓işlem yapılan
merkeze ulaşım»PCI,CABG
33
34
6