ACİLDE DİSPNELİ HASTA

ACİLDE DİSPNELİ HASTA
Yrd. Doç. Dr. Arzu Balkan
Ağır egzersiz dışında normal bireyler soluk alıp verdiklerinin farkına varmazlar. Dispne,
kişinin solunumunu zorlukla, sıkıntı ile yürüttüğü, solunumunu yürütmede zahmet çektiğinin
bilincinde olması olarak tanımlanır. Dispne hasta tarafından birlikte bulunulan durumlara,
önceki deneyimlere, psikolojik faktörlere bağlı olarak çeşitli ifadelerle tanımlanan ve
muhtemelen farklı patofizyolojik mekanizmaların sorumlu olduğu subjektif bir duyudur.
Yapılan çalışmalar kemoreseptörler, pulmoner mekanoreseptörler (J reseptörleri- C
lifleri, gerilim reseptörleri, irritan reseptörler) ve kaslardaki reseptörlerin dispneyi etkilediğini
düşündürmektedir. Solunumun nöral kontrolünün duysal kolu, akciğer ve solunum
kaslarından kaynaklanır, vagus ve spinal sinirlerle beyin sapı ve duysal kortekse taşınır.
Motor kol da hem beyin sapı hem de kortikal kontrol altındadır.
Dispne toplumda yaygın bir yakınma olup Framingham çalışmasında farklı cins ve
yaştaki kişilerin % 6-27’ sinde saptanmıştır. Dispne genellikle aşağıdaki bir veya daha fazla
faktörle ilişkili bulunmuştur.
1) Artmış havayolu rezistansı
2) Azalmış akciğer ve göğüs duvarı kompliyansı
3) Hiperventilasyon
Birçok dispne vakasının inspiratuar kaslarda enerji ihtiyacının arttığı, kas kuvvetinin
azaldığı veya enerji temininin sınırlandığı durumlarda oluştuğu kaydedilmiştir. Egzersiz
sebebiyle olan fizyolojik hiperventilasyon dışında dispnenin en sık sebepleri KOAH, KKY ve
psikojenik hiperventilasyondur.
Dispne başlangıç şekline göre akut ve kronik niteliğine göre ise inspiratuvar dispne,
ekspiratuvar dispne, paroksismal nokturnal dispne, ortopne, platipne, trepopne, iç çekmeli
dispne olarak tiplendirilir.
AKUT DİSPNE
Birden bire ya da kısa bir hastalık süresinden sonra gelişen dispne şeklidir. Akut dispne
ani kardiyopulmoner olay, kronik kardiyopulmoner hastalığın akut dekompanzasyonu veya
akut metabolik asidozun kompanzatuvar cevabı olarak ortaya çıkabilir. Yine akut dispne
nedenleri pnömoni, astım akut atağı, spontan pnömotoraks, pulmoner ödem, pulmoner
emboli, üst havayolu obstruksiyonu, ARDS ve akut MI’dır. Akut dispneli hastaya yaklaşımda
ilk yapılacak şey hayatı tehdit eden durumu hemen tanıyarak tedavi etmektir. Akut solunum
yetmezliği veya kardiyopulmoner arrest gelişen hastayı hemen entübe etmek ve tanısal
yaklaşımdan önce kontrollü veya asiste ventilasyona almak gerekir.
Hikaye ve fizik muayene, rutin laboratuvar testleri, arteriel kan gazı analizi, EKG ve
akciğer grafisi ile birlikte akut dispne nedenini belirleyebilir. Laboratuvar sonuçları çıkmadan
önce muhtemel tanı tek başına hikaye ve fizik muayene ile konmalıdır. Kalp hastalığı hikayesi
212
veya akut başlayan göğüs ağrısı olan hastada her iki akciğerde bilateral raller pulmoner
ödemi düşündürür. Wheezing astımın bir işaretidir ve stridor üst solunum yolu
obstruksiyonunu gösterir. Akut dispneli hastada akut MI ve aritmileri ayırt etmek için gelir
gelmez EKG çekilmelidir. EKG bazen pulmoner emboli (Sağ kalp yüklenme paterni) ve
perikardiyal tamponat (elektriksel alternans) gibi diğer dispne sebeplerini düşündürebilir.
Arteriel kan gazı analizi akut dispnenin erken tanısında çok önemli olup hipoksemi ve
asidozun ciddiyetinin belirlenmesinde yardımcıdır. Alveolo-arteriel O2 gradienti hesaplanan
alveolar O2 ile ölçülen arteriyel O2 arasındaki farkdır ve normal insanda 10-15 mmHg’dan
azdır. Difüzyon defektleri olan veya ventilasyon-perfüzyon mismatchi olan hastalarda bu
yükselmiştir, alveolar hipoventilasyonu olan hastalarda normal kalır.
Anemili hastalar azalmış O2 taşıma kapasitesine bağlı olarak dispneiktirler. Artmış
beyazküre miktarı; ateşi ve infiltrasyonu olan hastalarda pnömoni tanısını destekler. Diabetik
ketoasidoz metabolik asidozun en yaygın nedenidir. Kompansatuar olarak kan pH’sını
normale çekmek için hiperventilasyon olur. Dispnenin derecesi asidozun ciddiyetine ve
hastanın pulmoner rezervine bağlıdır.
Akciğer filmi akut dispnenin diğer birçok nedenini tanımak veya teyit etmek için
gereklidir. Pulmoner emboli için yüksek klinik şüphe olan hastalarda V/Q sintigrafisi veya
anjio yapılır (Bakınız akut dispneli hastada tanısal algoritma).
KRONİK DİSPNE
Sinsi, giderek gelişen dispne şeklidir. Kronik dispne, dispnenin oluştuğu eforun ağırlığına
veya efor toleransına göre devrelere ayrılır:
1. Evre: Düz yolda hızlı hareket ettiğinde veya hafif yokuş tırmandığında dispne olur.
2. Evre: Düz yolda yaşıtları ile yürürken nefes darlığı olur.
3. Evre: Düz yolda kendi kendine ayarladığı tempoda yürürken bile dispne ile duraklar.
4. Evre: İstirahatte bile nefes darlığı vardır.
Kronik dispne, kronik bronşit,kronik bronşial astma ve amfizemi içeren obstruktif akciğer
hastalıkları nedeniyle oluşabilir. Yine sarkoidoz, skleroderma akciğeri, romatoid akciğer,
lenfanjitis karsinomatoza, histiyositozis X, pnömokonyoz, kifoskolyoz, torakoplasti, pulmoner
alveolar proteinozis ve deskuamatif interstisyel pnömoni gibi restriktif akciğer hastalıkları da
birer kronik dispne nedenidirler. Pulmoner hipertansiyonda kronik dispnenin ek bir sebebi ve
sonucudur. Kronik dispne yapan nonpulmoner etyolojiler ise KKY, iskemik kalp hastalığı,
anemi, obezite ve üst havayolu obstruksiyonudur.
Hastanın semptomlarının detaylı hikayesi; yakınmanın süresi, eşlik eden semptomlar,
egzersizle gelen semptomlar, ortopne, paroksismal nokturnal dispne, öksürük ve balgam
çıkarmayı içerir. Birçok vakada hikaye etyolojiye yönelik doğru cevaplar sağlar. Sigara içimi,
kronik balgam çıkarımı ve ilerleyici dispne gelişimi olan hastalar büyük olasılıkla KOAH’lıdır.
Myokard infarktüsü veya iskemik kalp hastalığı hikayesi olan hastalar KKY gelişimine
yatkındır. Maruziyet öyküsünün dikkatle gözden geçirilmesi, kronik asbest, kömür madeni ve
diğer mineral tozlara maruziyet pulmoner fibrozis ve dispnenin bilinen nedenleridir.
Kronik dispne nedeni psikojenik olan hastalar sıklıkla iç çekmeden ve hava açlığından
şikayetçidirler. Ancak bu spesifik bir bulgu değildir ve psikojenik dispne ayırtedici tanısında
213
yeralır. Fizik muayene bulguları spesifik bir tanıya ek bir delil sağlar. Amfizematöz hastalar
karekteristik olarak ince ve asteniktirler ve fıçı göğüs bulunur. Fizik muayenede azalmış
solunum sesleri ve hiperrezonans tesbit edilir. Kronik bronşitli hastalar daha çok obezdir,
siyanotik olabilir. Bu hastalarda oskültasyonda ronküs ve wheezing bulunur. KKY’li hastalar
inspiryum sonu raller, periferal ödem, artmış venöz basınç ve kardiyak gallo ile
karakterizedir.
Anemi rutin kan sayımı ile tanınabilir. AKG incelemesi ise hipokseminin derecesini
belirlemek, dispnenin kronikliğini tayin etmek için kullanılır. Ayrıca ilerdeki karşılaştırmalar
için bazal değer sağlar ve kronik bronşit ile amfizemin ayırt edilmesinde yardımcıdır. AKG
analizinde yüksek PaCO2 veya artmış alveolo-arteriyel gradient nöromuskuler problemlere
veya gizli interstisyel akciğer hastalığına işaret edebilir.
Akciğer grafileri diğer hastalıklar kadar, kalp boyutu ve pleural effüzyon varlığı hakkında
da bilgi sağlar. Filmde büllerin varlığı, hiperenflasyon, azalmış pulmoner vasküler dallanmalar
amfizemle uyumludur. Diffüz parankimal ve pleural fibrozis ve interstisyel tutulum restriktif
akciğer hastalığı olan hastalarda görülür.Dispneye neden olan birçok pulmoner ve kardiyak
etyolojide akciğer filmi normal görülebilir.
EKG ile kalp yetmezliği ve kalp kapak hastalıkları tanınabilir. Hipokinetik sol ventrikül ve
ejeksiyon fraksiyonu düşüklüğü dispne nedeninin kalp kaynaklı olduğunu düşündürmelidir.
Dispne etyolojisi belirsiz olduğu zaman solunum fonksiyon testi yapılır. Spirometre ile
akciğer volümlerinin ölçülmesi obstruktif hastalıkları restriktif hastalıklardan ayırt eder.
Obstruktif hastalıklarda düşük akım hızları, azalmış vital kapasite (VC), 1.sn zorlu ekspiratuar
volüm/ Zorlu Vital Kapasite (FEV1/FVC)’de azalma ve artmış ekspirasyon zamanı tesbit edilir.
Total akciğer kapasitesi (TLC), Fonksiyone rezidüel kapasite (FRC), Rezidüel volüm (RV)
amfizemde artmıştır. Restriktif akciğer hastalıklarında ise düşük TLC, FRC, RV ve VC miktarı
görülür. FEV1 azalmış, fakat % FEV1/FVC normal veya normalin üstünde olabilir.
Pulmoner veya kardiyak egzersiz testleri üst değerlendirmelerden sonra tanısı belirsiz
olan hastalarda yapılmalıdır. Bu sayede egzersiz induced astma ve/veya iskemik kalp
hastalığını diğer dispne yapan nedenlerden ayırt etmek mümkün olur (Bakınız kronik dispneli
hastada tanısal algoritma).
Ortopne: Yatar durumda dispnenin ortaya çıkması ve şiddetlenmesidir. Kardiyak
patolojilerde yatar durumda kalp düzeyi altında kalan konjesyonu artan dolayısıyla
kompliansı azalan akciğer alanının büyümesi nedeniyle oluşur. Kronik akciğer hastalıklarında
veya astmada, yatar durumda sekresyonların göllenmesi ve göğüs kafesinin körük görevinin
daha yetersiz olması nedeniyle ortopne oluşabilir.
Paroksismal nokturnal dispne: Hastanın hava açlığı içinde uykudan uyanması, kalkıp
oturup rahatlamaya çalışmasıdır. Bazen hasta hava açlığını gidermek için pencereye koşar.
Bu tablo sırasında tipik astma atağını taklit eden bulgular vardır. Mitral darlığı sol ventrikül
yetmezliğinde oluşur. Ortopneyi yaratan faktörler bu tabloda da rol oynar. Ayrıca vücut
pozisyonunun vertikalden horizontale geçmesi sonucunda periferal ödemin mobilizasyonunu
takiben gelişen pulmoner hipervolemininde rolü vardır.
Astımdaki noktürnal nöbetler ve kronik akciğer hastalıklarında sekresyonların göllenmesi,
graviteye bağlı olarak akciğer volümlerinin azalması da bu tabloya yol açar.
214
Platipne: Oturur durumda dispnenin daha belirgin olmasıdır. Pulmoner arteriyovenöz
fistüllerde görülür; ortostatik olarak şant arttığı için dispne ve siyanoz da artar.
Trepopne: Sağ ya da sol yan decubitus pozisyonda dispne oluşmasıdır.
İnspiratuar dispne: Üst hava yolu obstruksiyonlarında olur. Nefes alma zorludur,
stridor duyulur, tiraj görülür.
Ekspiratuvar dispne: Küçük hava yolu obstruksiyonlarında olur. Ekspiryum uzun ve
zorludur, solunum hışıltılı olabilir. Ekspiratuar kaslar solunuma aktif olarak katılır.
AKUT DİSPNELİ HASTA
EKG
A Anamnez
Fizik muayene
Tanı:
*Akut MI
*Tansiyon pnömotoraks
*Pulmoner ödem
*Kardiak aritmi
*Astma
B Arteriyal kan gazı ölçümü
A-a O2 miktarında artış
A-a O2 miktarı normal
C Tam kan, pH
Tanı:
Rutin Biyokimya
*Anemi
*Met. asidoz
D Göğüs filmi
Tanı:
Araştır:
*Pnömoni
*Hiperventilasyon send.
*Pnömotoraks
*Üst solunum yolu obstru
*Konjestif kalp yetmezliği
*Plevral efüzyon
*ARDS
E Akciğer
Perfüzyon sint.
Pulmoner
Tanı:
Pulmoner emboli
anjiografi
215
KRONİK DİSPNELİ HASTA
B AKG analizi
A Anamnez
Fizik muayene
Tam kan
Ekarte et:
Anemi
C Göğüs filmi
*Pulmoner hastalık ihtimali. veya
Kesin pulmoner hastalık
*Muhtemel kalp hastalığı
Ekarte et:
Ekokardiografi
*İnfeksiyon
*Kanser
Anormal
Normal
D Pulmoner fonksiyon testi
Araştır
*Kardiak hastalık
Diffüzyon kapasitesi
Normal
Anormal
E Egzersiz testi
Normal
Muhtemelen
Parankimal
Hava yolu
Pulmoner
hastalık
hastalığı
vask. hast
Anormal
Araştır
nonorganik
*Astma
etyoloji
*Kardiak
hastalık
Araştır
Araştır
*İnterstisyal
akciğer hastalığı
*Kanser
216
Obstrüktif
akciğer hast.
Araştır
Pulmoner HT
KAYNAKLAR
1.
American Thoracic Society. Dyspnea; Mechanisms, Assessment, and Management : A
Consensus Statement. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 321-340.
2.
Fishman AP. Approach to the patient with respiratory symptoms. In Fishman’s
Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed. McGraw-Hill Book Company. 1988: 366376.
3.
Lilington GA. Dyspnea. In: A diagnostic approach to chest disease. Third edition.
Williams and Wilkins. Baltimore. 1987: 465-476.
4.
Harry L. Greene, William P. Johnson, Micheal J. Maricic.Decision Making in Medicine.
Mosby Year Book. 1993.
5.
Jean Claude Yernault, Christophe H. Pison. History Symptoms and Physical
Examination. In Pulmonary Diseases. Carlo Grassi(Edt. İn Chief). McGraw Hill
International Ltd.1999: 4-9.
6.
Joel B. Karlinsky, Joseph Lau, Ronald H. Goldstein. Desicion Making in Pulmonary
Medicine. Mosby Year Book.1991.
7.
Özlem Özdemir. Öykü Alma ve Semptomlar. Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Numan
Numanoğlu. Antıp A.Ş. Ankara 2001: 48-59.
8.
Selahattin Akkaynak. Solunum Hastalıkları, Temel Bilgiler ve Tanı İlkeleri. Güneş
Kitabevi. Ankara 1988: 113-121.
9.
Walter C. Morgan, Heidi L. Hodge. Diagnostic Evaluation of Dyspnea. American Family
Physician web sayfası. 15 Şubat 1998.
217