Disritmiler - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
advertisement
15.03.2012 Amaç Disritmiler ‘Kardiyak ritim bozukluğu’ ile karşılaşan hekimlere ortak bir tutum ve davranış kazandırmak Doç. Dr. Fırat BEKTAŞ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 1 Hedef 2 Genel plan Disritmileri tanımak Yaşamı tehdit edenlere müdahale edebilmek Antiaritmik ajanları ve etki mekanizmalarını kavramak Ritim ne olursa olsun hastaların genel değerlendirmesini yapabilmek 1. kısım 2. kısım Normal kardiyak ileti sistemi Kardiyak ritim bozukluğu olan hastaya yaklaşım 3. kısım 4. kısım Spesifik ritim bozuklukları ve tedavisi Tedavi algoritmaları 3 4 Kısım – 1: Plan Tanım Normal kardiyak ileti sistemi Kalbin elektrofizyolojisi K di k ritim Kardiyak iti b bozukluklarının kl kl patofizyolojisi t fi l ji i Kısım – 1 NORMAL KARDİYAK İLETİ SİSTEMİ 5 6 1 15.03.2012 Normal Kardiyak İleti Sistemi Sinüs nodu (Sinoatriyal nod (SA)) Kalp, üç tip özelleşmiş hücreden oluşur: 1. Pacemaker hücreler; 2 2. Purkinje hücreleri 3. Kontraksiyon hücreleri. Kalbin dominant uyarı yapan bölgesidir Superior vena kava ve sağ atriyum bileşkesinin yanındadır. %55’inde %55 inde sağ koroner arter arter, %45’inde %45 inde ise sirkümfleks arter Sempatik ve parasempatik sinirler Normal sinus nod deşarjı 60-100 atım/dk’dır. 7 Atriyoventriküler (AV) Nod 8 His Demeti Sağ atriyal endokardiyal yüzeyin altında yerleşmiştir %90’nında sağ koroner arterden, %10’nunda %10 nunda ise circumflex arter Hem sempatik hem de parasempatik lifler Yavaş iletim ve uzun refrakter periyot Purkinje hücrelerinden oluşur İleti demeti sağ ve sol ileti yollarına ayrılır SağİY, sıkı bir lif demetinden oluşmuştur SolİY; sol anterior superior fasikül (SASF) ve sol posterior inferior fasikül (SPİF) SİY ve SASF’nin kanlanmaları % 50 LAD ve % 50 AV nodal arter ile LAD’den ortak SPİF, % 50 AV nodal arter, diğer yarısından ise AV nodal arter ile LAD’den ortak kanlanır 9 Kalbin Elektrofizyolojisi 10 Kalbin Elektrofizyolojisi Kardiyak iletide üç önemli katyon vardır: sodyum [Na+], potasyum [K+], ve kalsiyum [Ca++]. İyonlar, voltaj ve konsantrasyon farklarının sağladığı güçleri kullanarak kullanarak, spesifik iyon kanalları yolu ile hücre içi ve dışına hareket ederler. Na-K/ATP pompası 11 Hızlı yanıtlı aksiyon potansiyelleri Yavaş yanıtlı aksiyon potansiyelleri 12 2 15.03.2012 Faz 0 Kontraktil hücrelerdeki voltaj düşüklüğü Voltaja bağlı [Na+] iyon kanalları açılır Hücre içine [Na+] geçişi olur D Depolarizasyon l i L – Tip [Ca++] Kanalları aktive olur Faz 1 [K+] iyon kanalları aktif hale gelir Hücre dışına [K+] geçişi olur 13 Faz 2 14 Faz 3 Plato fazı [Ca++]’nın hücre içine geçişi ve [K+]’nın hücre dışına çıkışı dengelenir Hücreden [K+] çıkışı devam eder L – Tip [Ca++] Kanalları inaktive olur 15 Faz 4 16 Yavaş yanıtlı aksiyon potansiyelleri Eşik membran potansiyeli restore edilir Daha fazla düzeltici [K+] kanalı ile devam ettirilir Repolarizasyon 17 Pacemaker hücreleri minimal potansiyele ulaşıncaya kadar yavaşça depolarize olmaya devam eder L – Tip [Ca++] Kanalları aktive olur (Faz 2) Hücreden [K+] çıkışı olur (Faz 3) Baseline membran potansiyeli oluşur 18 3 15.03.2012 Kardiyak Ritim Bozukluklarının Patofizyolojisi BRADİARİTMİLER TAŞİARİTMİLER 19 BRADİARİTMİLER 20 TAŞİARİTMİLER Sinus nodu aktivitesinin baskılanması İleti sistemindeki bloklar. 1. 2. H iki d Her durumda d d da, iki ikincilil uyarı yapan hücreler devreye girer ve kalp ritmini devam ettirirler 3 3. Normal veya ektopik odakta artmış otomasite, Normal veya aksesuar bir yolakta reentry, Depolarizasyon sonrası tetiklenmiş ritimler. ritimler 21 Artmış Otomasite 2. Reentry Bu ektopik uyarı, 1. 22 Artmış otomasitesi veya Purkinje hücreleri artmış otomasitesinin sonucu ş oluşur. Ektopik odaktan çıkan aritmilerin başlangıcı genellikle tedricidir ("ısınma periyodu"). Reentry ve tetiklenmiş mekanizmalarda görülen ani başlama ve sonlanmadan farklı olarak, sonlamaları da tedricidir. 23 Reentry oluşması için halkanın bir kolunda geçici veya sürekli tek yönde blok gerekir Tüm halkanın etrafındaki normal iletiden daha yavaştır yavaştır. Bu durumlar; hastalık, ilaç, aksesuar yolaklar veya dokunun parsiyel refrakter periyodu (tam repolarizasyondan once) sırasında uyarılmasında sonucu oluşurlar. 24 4 15.03.2012 Reentry Reentry Düzenli ritimler AVNRT AVRT Düzensiz ritimler Atriyal fibrilasyon Ventriküler fibrilasyon 25 Tetiklenmiş Aritmiler 26 Tetiklenmiş Aritmiler Repolarizasyon sırasında veya ardından (afterpotential) oluşan transmembranöz dalgalanmalar sonucu meydana gelir. Repolarizasyon sonrası eşiğe ulaşırlar ve tam bir depolarizasyonu tetiklerler (afterdepolarization). Bir kez tetiklendiği zaman bu süreç kendiliğinden uzar. Erken afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş aritmiler yavaş kalp hızları ile daha da artarken, gecikmiş afterpotential ile ilişkili p ritimleri ile tetiklenmişş aritmiler ise hızlı kalp artarlar 27 28 İleti Bozuklukları Anatomik lokalizasyonda bir bozukluk Genetik mutasyonlar, iskemi, elektrolit anml. Klinik olarak normal hızda, bradi veya taşiaritmiler ve düzenli veya düzensiz olarak da prezente olabilirler. Değişkenlik de gösterebilirler; örneğin geniş kompleks taşikardiye neden olan hız bağımlı sol dal bloğu gibi Kısım – 2 KARDİYAK RİTİM BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM 29 30 5 15.03.2012 Kısım – 2: Plan Giriş Giriş Unstabil hastaya yaklaşım Stabil St bil hastaya h t yaklaşım kl EKG ve Ritim değerlendirmesi bu hastaların tedavisi ve takibinde hayati öneme sahiptir Hastanın semptomlarının ve klinik bulgularının değerlendirilmesi gerekir Ventilasyon ve oksijenizasyon Kalp hızı Kan basıncı Solunum sayısı Mental durumu Kötü organ perfüzyon bulguları 31 Giriş Giriş Stabil olmayan hasta 32 Aynı zamanda semptomatikte olabilir Kardiyak arrest gelişebilir Hastanın disritmisi/aritmisi Semptomatik hasta Primer olarak başvuru semptomu olabilir Sekonder bir neden sonucunda ortaya çıkmış olabilir Çarpıntı, dispne, sersemlik……. Hasta stabil olabilir Hipoksi Septik şok Tirotoksikoz… 33 Unstabil Hastaya Yaklaşım 34 Unstabil Bradikardili Hastaya Yaklaşım Stabilizasyon, fizik muayene ve hikaye eş zamanlı olarak yapılmalıdır Havayolu ve solunumun desteklenmesi Antekubital fossada geniş bir damaryolu Eğer nabız varsa mutlaka EKG Tüm anstabil hastalara defibrilatör pedleri veya monitörizasyon Değerlendirme 35 Kalp hızının dakikada 60’ın altında olması Sporcularda normal kalp hızı 60’ın altında olabilir Eğer bulgu varsa önemli Her zaman yaşamsal bulguların değerlendirilmesi öncelikli Hava yolu solunum dolaşım desteğini belirlemek Güvenlik çemberi (monitör, damar yolu, pulseoksimetre, kan basıncı takibi) 36 6 15.03.2012 Bradiaritmiler Tedavi Kötü perfüzyon bulgularını belirlenmesi gerekir Hipotansiyon Akut bilinç düzeyi değişikliği Göğüs ağrısı Konjestif kalp yetmezliği bulguları Hasta stabil değilse başlangıç tedavi seçeneği ATROPİN 0.5 mg IV yavaş puşe Eğer yanıt yoksa Beta adrenerjik aganistler (epinefrin (epinefrin, dopamin) V Transkutan pacemaker Yeterli ventilasyon-oksijenizasyon veya sıvı desteğine rağmen kötü perfüzyon bulguları 37 Tedavi Tedavi Atropin 38 Semptomatik bradikardide ilk seçenektir (sınıf IIa) Başlangıç dozu= 0.5X0.5X0.5 0.5 gr ve 3-5dk 3 5dk ara ile toplam 3gr’ı 3gr ı geçmeyecek 0.5 gr’ın altında ters etki gösterebilir Perfüzyonu bozuk hastada pacingi beklemeden yapılması gerekir Dikkatli ol! Koroner iskemi veya infarkt varsa infarkt zonunu genişletebilir Transplant p hastasında vagus g olmadığı ğ için ç etkisizdir Birinci derece ve ikinci derece Tip 1 kullanılır Tip II ve 3. derece AV blokta kaçınmak gerekir 39 Tedavi Tedavi Transkutanöz Pacing (TP) 40 Atropin tedavisine yanıt yoksa Atroipnin efektif olmayacağı düşünülüyorsa Hastada şiddetli semptomlar varsa acil TP uygulanmalıdır TP avantajları TP Dezavantajları 41 İnvaziv değildir Yatak başı uygulanır Eğitimle birlikte uygulanması kolaydır Ucuzdur Ağrılı bir işlemdir Efektif mekanik atım sağlanamayabilir Hasta TP’den yarar görmeyebilir 42 7 15.03.2012 Unstabil Taşikardili Hastaya Yaklaşım Genel değerlendirme Taşikardili hastaların acil servisteki tedavisinde yönlendirici iki nokta vardır: (1) hipoperfüzyon bulgusu (şok, bilinç değişikliği, j g göğüs ğ ağrısı ğ veya y pulmoner ödem)) anjinal (2) mevcut ritmin daha ciddi bir aritmiye veya kardiyak arrestte ilerleyebilme potansiyeli. Hava yolu solunum dolaşım değerlendirmesi Monitörizasyon ve damar yolu Kan basıncı, pulseoksimetre Öykü ve fizik muayene Bilinç durumu değişikliği Hipotansiyon Konjestif kalp yetmezliği veya diğer şok bulguları Devam eden göğüs ağrısı Komorbid hastalıklar 43 Tedavi 44 Kardiyoversiyon ve Defibrilasyon Stabil hastalarda tedavi seçeneği genellikle IV ilaçlar iken, anstabil hastalar için senkronize kardiyoversiyon veya y defibrilasyondur. Kısa sureli (5 milisaniye) patlaycı tarzda elektriksel enerjinin toraksı geçtiği bir yöntemdir Elektrik akımı uyarılabilir tüm kardiyak dokuyu eş zamanlı depolarize eder İmpulsun reentry halkasının etrafında daha fazla yayılmasını engeller Kardiyak hücreler depolarize kalır SA nod dominant hale gelir 45 Kardiyoversiyon Kardiyoversiyon Senkronize AF önerilen başlangıç doz: 100 – 200 Joule SVT veya AFr’de daha düşük dozlar ile yanıt alınabilir Nabızlı unstabil monomorfik VT’li hastalarda QRS anında uygulanan kardiyoversiyondur Rölatif refrakter period esnasında (hassas period) şok uygulanmasını önler (VF oluşumunu önler) R dalgasının pik yapmasından 10 ms sonra Düşük enerji gerektiren nabızsız VT ve VF dışı durumlarda uygulanır 46 Unstabil SVT Unstabil Atriyal Fibrilasyon (AF) Unstabil Atriyal Flatter (AFr) Unstabil monomorfik Ventriküler Taşikardi (VT) 47 Başlangıç doz: 50 – 100 Joule Başlangıç dozu: 100 Joule Yanıt yoksa 100 – 200 – 300 – 360 Joule arttırılır Unstabil polimofik VT’li hastalarda unsenkronize kardiyoversiyon=defibrilasyon 48 8 15.03.2012 Kardiyoversiyon Elektrodların doğru yerleştirilmesinin önemi Elektrodların doğru yerleştirilmesi: Anterolateral Yerleşim Üst sternuma - klaviküla altına 5. IKA - ön aksiller çizgi kesişim yerine 49 Kardiyoversiyon-komplikasyonlar 50 Stabil Hastalara Yaklaşım Miyokardiyal hasar Aritmilerin indüklenmesi Trombüsün sistemik embolizasyonu Hi t Hipotansiyon i Kardiyak aritmili stabil hasta farklı şekillerde prezente olabilir Hikaye Fizik muayene EKG Laboratuvar Spesifik Tedavi Expert konsültasyonu 51 52 SİNÜS ARİTMİSİ Kısım 3 SPESİFİK ARİTMİLER VE TEDAVİSİ 53 En uzun interval ile en kısa interval arasındaki süre 0.12 saniyeyi geçerse Sinüs aritmisi çocuklarda ve genç yetişkinlerde normal bir bulgudur ve ilerleyen yaşlarla beraber k b l kaybolma eğilimindedir ğili i d di Çoğunlukla fazik (solunumsal varyasyon) daha az sıklıkla non-fazik türdedir Solunum sırasında oluşan vagal tonus değişiklikleridir (Bainbridge refleksi) Tedavi gerekmez 54 9 15.03.2012 PREMATÜR ATRİYAL VURU Atriyumda sinus nodu dışındaki herhangi bir uyarı yapan ektopik odaktan köken alırlar Her yaş grubunda sık görülür Bir kalp hastalığını işaret etmezler Sık atriyal vurular; kronik akciğer hastalıklarında, iskemik kalp hastalıklarında, digital toksisitesinde ve artmış strese bağlı veya sigara ve kafein kullanımında görülebilir. Spesifik bir tedavi gerekli değildir. 55 56 SUPRAVENTRİKÜLER BRADİARİTMİLER Sinüs Bradikardisi Sinüs nodundan çıkan uyarılar dakikada 60'ın altındadır. EKG özellikleri; Hız Ritim P dalgası P-R aralığı QRS : 40-60/dakika : Düzenli : Büyüklük ve şekli normal : Normal : Normal 57 58 Sinüs Bradikardisi Fizyolojik (sağlıklı atletlerde, uyku sırasında veya vagal stimalasyon ile), Farmakolojik (beta-blokörler, digoksin, opioidler kalsiyum kanal blokörleri) opioidler, Patolojik (akut inferior Mİ, artmış intrakranyal basınç, carotid sinus hipersensitivitesi, hipotiroidism) olabilir. 50 atım/dk’nın altına ve hipoperfüzyona neden olmadıkça spesifik tedavi gerektirmez. 59 60 10 15.03.2012 Hasta Sinüs Sendromu Hasta Sinüs Sendromu Supraventriküler impuls oluşturulmasında ve iletiminde anormallikleri içeren heterojen bir gelişir hastalıktır Taşiartimi ve bradiaritmilere neden olur İskemik ve romatizmal kalp hastalıkları, Semptomlar hızlı veya yavaş kalp hızına bağlı Ayaktan EKG monitorizasyonu ve elektrofizyolojik çalışmalar miyokardit ve perikardit, metastatik tümörler, Hasta sinus sendromu kalıcı pacemaker için bir endikasyondur cerrahi hasar ve kardiyomiyopatiler 61 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER 62 Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler Sinüs Taşikardisi SA nod deşarj hızının artmasını 1. 2. 3. Fizyolojik (infantlar ve çocuklar, efor, anksiyete, heyacanlanma) Farmakolojik (atropine, epinefrin ve diğer sempatomimetikler, alkol, nikotin, kafein) Patolojik (ateş, hipoksi, anemi, hipovolemi, pulmoner emboli) Altta yatan nedenin tedavisi 63 Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler 64 Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler Supraventriküler Taşikardi AV nodal reentrant taşikardi (AvnRT) -%60 AvnRT normal kalpte meydana gelebileceği gibi, romatizmal kalp hastalıkları, akut perikardit, AMİ, MVP ve preexitasyon sendromlarının birisinde de oluşabilir AV nodu parsiyel refrakter periyot sırasında yakalayan ektopik atriyal bir uyarı tarafından başlatılır 65 66 11 15.03.2012 Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler AVNRT Belirtiler ve bulgular Çarpıntı ve sersemlik hissi Göğüs ağrısı ve nefes darlığı gelişebilir Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem gelişebilir Gebe hastalarda fetal distress 67 68 Tedavi AVNRT Adenozin (Sınıf 1) Vagal manevralara yanıt yoksa 6 mg adenozin IV flash puşe – takiben 20 ml SF puşe ve kol eleve edilir 1-2 1 2 dk içinde ritim normale dönmez ise 12 mg adenozin IV flash puşe – takiben 20 ml SF puşe ve kol eleve edilir 1-2 dk içinde ritim normale dönmez ise ikinci 12 mg verilebilir. SVT’yi normal sinüs ritmine çevirmede etkilidir Gebelikte de kullanılabilir İlaç etkileşimleri sıktır 70 Tedavi Tedavi Vagal manevralar Vagal manevralar ve adenozin bu hastaların tedavisinde ilk seçenektir. Valsalva ve karotis sinüs masajıj %20-25 oranında sonlandırır Vagal tonusu artırarak sinüs ritmine dönüşü sağlayabilir 71 Kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler Adenozine yanıt alınamıyorsa verapamil, diltiazem veya beta blokörler ile hız kontrolü sağlanabilir Verapamil p veya y diltiazem, ciddi sol ventrikül disfonksiyonu ve bilinen preeksitasyon sendromu olan hastalarda kullanılmamalıdır Beta blokörler, KKY ve pulmoner hastalığı olan kişilerde dikkatle kullanılmalıdır. 72 12 15.03.2012 Tedavi Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler Kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler (Sınıf IIa) 2.5 – 5 mg g IV ççok yyavaşş puşe p ş Yanıt yoksa 5 – 10 mg IV her 15 – 30 dakikada bir total doz 20 mg geçmeyecek şekilde verilebilir AV reentrant taşikardi (AVRT) - %20 Bypass yolu olan hastaların reentry halkasında iki paralel yol vardır. Reentry Reentry’nin nin yönü her iki tarafa da olabilir Sıklıkla antegrad ileti söz konusudur Diltiazem Supraventriküler Taşikardi Verapamil 0.25 mg/kg IV çok yavaş puşe Yanıt yoksa 15 dakika sonra 0.35 mg/kg tekrarlanabilir Esmolol Metoprolol (5-10 mg) diğer seçeneklerdir. 73 74 Orthodromic AVRT Antergrad ileti = AV Nod ve His Purkinje sistemi Retrograd ileti = AY’dir • Normal QRS Kompleksi oluşturur (Dal bloğu veya aberan p ş ( ğ y Orthodromic AVRT Patofizyoloji; ileti olmadıkça) • Spontan veya Lab. Olarak indüklenen AVRT’lerin % 95’ini oluşturur Ortodromik AVRT Neden bir APC’dir AY tarafından bloklanır ve antergad yolu izler t d l i l İleti vent. ulaşır, ve AY üzerinden atr. geri döner Antegrad yola gider Antidromic AVRT Antergrad ileti = AY’dir Retrograd ileti = AV Nod ve His Purkinje sistemi Sonuçta geniş QRS kompleksli taşikardi görülür Vakaların % 3‐6’sını oluşturur Başlangıcı ve sonlanımı tam Ort. AVRT tersidir 13 15.03.2012 Antidromik AVRT AVNRT ? – AVRT ? Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler WPW Preeksitasyon sendromları – WPW Atriyumdan normalden daha önce çıkan bir ileti, eğer normal ileti yolunu (AV nodu) kullanarak ventrikülleri aktive ederse preexitasyon meydana gelir. Aksesuar yollara bağlı olarak farklı tipler oluşur 81 WPW 82 WPW Kent demetleri myojenik dokudan oluşmuşlardır ve AV nod ile infranodal sistemi tamamen bypass ederek atriyumu ğ ventriküllere bağlarlar Kent demetleri preeksitasyonun en sık görülen kaynağıdırlar WPW sendromunun birçok formu mevcuttur Sınıflandırma EKG’de delta dalgasının yönüne göre belirlenir. 83 14 15.03.2012 WPW – Klinik önem WPW – Klinik önem WPW sendromlu hastalarda taşiaritmiler sık görülür AVRT - %40 ile %80’ninde AF %10 %10-20’sinde 20 sinde Atriyal flatter ise %5’inde görülür. WPW sendromunda aksesuar yol AV noda göre daha uzun bir refrakter periyoda sahiptir Eğer aksesuar yolun refrakter periyodu kısa ise AV noda göre daha fazla atriyal ileti ileteceği için QRS komplekslerinin çoğu geniş olacaktır. Ventriküler hızı >300 atım/dk olan bir hastada preeksitasyon sendromundan şüphelenilmelidir. 85 WPW – Tedavi Atriyal Flatter WPW sendromunda görülen dar kompleksli ortodromik AVRT taşikardi AvnRT gibi tedavi edilebilir Klinik Önem Adenozin Geniş kompleksli antidromik AVRT ve WPW kısa refrakter peryodlu bir aksesuar yol ile ilişkilidir 86 AV blokörler ile VF gelişebilir Prokainamid veya Senkronize CV İskemik kalp hastalıkları ile ilişkili olabilir KMP, PE, miyokardit, künt göğüs travması ve g intoksisitesi ile ilişkilidir. ş nadiren de digoxin AF sinüs ritmi ve atriyal fibrilasyon arasında bir geçiş ritmi olabilir. Tedavi Atriyal fibrilasyondaki gibidir 87 Atriyal Flatter 88 Atriyal Flatter 89 90 15 15.03.2012 Dar-Kompleks Düzensiz Aritmiler Atriyal Fibrilasyon Atriyal fibrilasyon Birden fazla küçük atriyal myokardiyal odağın sürekl deşarj ve kontrakte olması sonucu oluşur. Atriyal hız >400 atım/dk’nın üzerindedir Ventriküler hız AV nod veya aksesuar yolun refrakter periyodundan dolayı kısıtlanmıştır. 91 Klinik Önem Tedavi AF genellikle dört hastalıkla ilişkilidir: 92 Romatizmal kalp hastalıkları HT İskemik kalp hastalıkları Tirotoksikoz . Diğer nedenlerde; KOAH, perikardit, akut alkol intoksikasyonu, PE, ASD Ritim kontrolü Hız kontrolü Emboliyi engellemek için uygulanan antikoagülasyon KKY sebep olabilir Sistemik ve PE 93 Tedavi 94 Hız Kontrolü AF Yeni Eski Stabil Unstabil Hız Kontrolü Kimyasal CV Elektriksel CV 95 -blokörler Diltiazem Eğer -blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri etkili değiller ise IV amiodarone kullanılabilir Kalp yetmezliği durumunda IV digoksin veya amiodarone tedavi seçenekleridir. Hasta stabil değilse Senkronize CV Gebelerde -blokörler veya KKB 96 16 15.03.2012 Kardiyoversiyon Antikoagülasyon Kimyasal CV Propafenon Oral 600 mg 2 mg/kg IV % 5 100 cc dextroz içinde (5 – 10 dk infüzyon) + 0.007 mg/kg/dk 250 cc %5 dextroz içinde iv infüzyon Acil Serviste Antikoagülasyon Kronik atriyal fibrilasyonu olan ve kardiyoversiyon planlanan hastalar 3 hafta antikoagüle edilmelidirler. Acil serviste antikoagüle etmenin yanında veya karşısında olan herhangi bir kanıt yoktur. Amiodaron 150 mg % 5 100 cc dextroz içinde ( 10 dk infüzyon) Sonraki 6 saat (360 mg) 1mg/dk IV infüzyon Sonraki 18 saat (540 mg) 0.5 mg/dk IV infüzyon 97 Multifokal atriyal taşikardi (MAT) 98 Multifokal Atrial Taşikardi En az üç atriyal odaktan kaynaklanan düzensiz bir ritimdir Klinik Önem MAT sıklıkla KOAH, KKY, sepsis ve metilksantin toksisitesine bağlı da gelişebilir. Tedavi altta yatan nedene yönelik olmalıdır 99 VENTRİKÜLER ARİTMİLER EVV Erken ventriküler vuru (EVV) Ventriküldeki tek yada farklı odaklardan çıkan uyarılara bağlı gelişirler. Klinik önem Öncesinde P dalgası g olmayan y QRS kompleksi. Retrograd P dalgaları olabilir. QRS kompleksi prematüredir ve geniştir. ST segmenti ve T dalgası majör QRS defleksiyonun tersi yönündedir. 101 Normal insanlarda görülebilir İskemik kalp hastalıklarında da sıktır Digoksin zehirlnemesi, KKY, hipokalemi, alkaloz, hipoksi ve sempatomimetik ilaçlardır. Tedavi altta yatan nedenin tedavisidir Bigemine veya trigemine’li birçok EVV’li hasta tedavi gerektirmez Üçten daha fazla ardışık EVV’si olan hastalar nonsustained VT olarak kabul edilir 102 17 15.03.2012 Akselere İdiyoventriküler Ritim Klinik Önem Bu durum daha çok AMİ varlığında görülür Reperfüzyon aritmisi Tedavi gerekli değildir. Çalışan tek uyarı odağı ise lidokain ile baskılanması asistoliye neden olabilir Hemodinamiyi bozuyorsa kalp pili takılmalıdır 103 104 Ventriküler taşikardi (VT) Ventriküler ektopik bir odaktan 100 atım/dk’dan daha hızlı, ardışık olarak üç veya daha fazla depolarizasyonun meydana g gelmesidir. Geniş QRS kompleksi Hız > 100 atım/dk’dır (sıklıkla 150-200 atım/dk’dır) QRS aksı genellikle sabittir Monomorfik veya polimorfik olabilir 105 106 Torsades de pointes 107 Polimorfik VT’nin bir derivasyonda QRS aksının pozitiften negatife doğru döndüğü özel bir varyantıdır Tetiklenmiş aritmi sonucu oluşur ve genellikle 5-15 saniye arası olup, hızı 200-240 atım/dk Long QT sendromlu hastalarda görülür Kinidin, disopiramid, prokainamid, fenotiyazin ve TSAD gibi repolarizasyonu uzatan ilaçlar bu aritmiyi alevlendirebilirler 108 18 15.03.2012 Klinik Önem 109 VT en sık nedenleri iskemik kalp hastalağı ve AMİ’dir. Daha az sıklıkla görülen nedenler ise hipertrofik KMP KMP, MVP MVP, ve ilaç toksisiteleridir (digoksin, kinidin, prokainamid, sempatomimetikler). Hipoksi, alkaloz ve elektrolit anormallikleri ventriküler ektopi ve taşikardiye yatkınlığı artırabilir 110 Klinik Önem VT stabil veya unstabil olabilir. Stabil hastarda aberan iletili SVT düşünülmemelidir VT klinik semptomlar semptomlar, kan basıncı veya kalp hızına bakılarak aberan iletili SVT’den ayırt edilemez. Karar veremiyorsan VT gibi tedavi et 111 112 113 114 Kısım – 4 Tedavi Algoritmaları 19 15.03.2012 Unutmayın 115 Bradikardilar hastada semptom oluşturmuyorsa acil tedavi gerektirmez Geniş QRS’li taşikardiler her zaman ventriküler gibi tedavi edilmelidir Antiaritmik ajanların etki mekanizmaları ve dozlerı hakkında bilgi sahibi olunmadan kullanılmamalıdır İleri ritim bozuklukları uzman kontrolü ile tedavi edilir Hastanın hava yolu güvenliği ve güvenlik çemberi altında takip ve tedavisi çok önmlidir 116 20
