Solunum Yetersizli¤i

Türk Toraks Derne¤i Okulu
Solunum Yetersizli¤i
Doç. Dr. Sait KARAKURT
Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi, Gö¤üs Hastal›klar› ve Yo¤un Bak›m Anabilim Dal›, ‹STANBUL
e-mail: [email protected]
Normal bir solunum s›ras›nda inspirasyon aktif, ekpirasyon ise pasiftir. ‹nspirasyon kaslar›n›n, akci€erlerin ve
gö€üs duvar›n›n esnekliklerinden kaynaklanan elastik yük
ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yenmeleri ile inspirasyon bafllar ve sürdürülür. Bunun içinde solunum merkezinden yeterli uyar›n›n ç›kmas›, bu
uyar›lar› kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksiyonel bütünlü€ünün yerinde olmas›, yeterli bir nöromuskuler ileti ve yeterli bir kas gücü gereklidir (fiekil 1,
Tablo 1).
Akut ya da kronik olarak geliflebilen baz› patolojik durumlarda, solunum sisteminin fonksiyonlar›nda yaflam›
tehdit edecek dereceye kadar ulaflabilen bozukluklar geliflebilir. Solunum yetersizli€i, solunum sisteminin dokular›n gereksinimini karfl›layacak ölçüde oksijen sa€layamamas› ve/veya metabolizma ürünü CO2’yi atamamas›
ile karakterize olan bir sendromdur. %60 konsantrasyonda O2 solurken, PaO2 < 55 mmHg ise hipoksemik solunum yetersizli€inden (HYS), PaCO2 > 45 mmHg ise hiperkapnik solunum yetersizli€inden sözedilir. Solunum
yetersizli€i akut ya da kronik olarak ikiye ayr›labilir.
Akut solunum yetersizli€i dakikalar ya da saatler içinde
geliflirken, kronik solunum yetersizli€i genellikle günler
içinde geliflmektedir. Hiperkapniye asidozun efllik etmesi hiperkapnik solunum yetersizli€inin akut olabilece€ini
gösterir. Kronik hiperkapnik durumlarda ise, renal yetersizlik yoksa böbreklerden HCO3 tutulmas› ile asidoz
kompanse edilir. Kronik hipoksemik solunum yetersizli€inde ise pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, polisitemi gibi kronik hipoksemi sonuçlar›n› aramak gerekli
olabilir. Ani mental de€ifliklik ise genellikle akut bir olay›n belirtisidir.
Bask›n olan patofizyolojik tabloya göre dört ayr› tipte
solunum yetersizli€inden söz edilebilir (Tablo 2).
Tip I: Hipoksemik Solunum Yetersizli€i
HYS’nin alt› ana nedeni vard›r. Bu nedenlerden bir kaç› birlikte bulunabilir. Klinik tablo bask›n patolojinin
özelliklerini yans›t›r (fiekil 2).
a. fiant: Fonksiyonel olan, yani gaz al›flveriflinin yap›ld›€› akci€er bölümlerine u€ramadan mikst venöz kan›n sistemik dolafl›ma kat›lmas›ndan dolay› geliflir (fiekil 3).
fiant konjenital olarak da kalp ve büyük damarlardaki
geliflme anomalilerine ba€l› olarak oluflabilir. Kazan›lm›fl
flantlar genellikle akci€er patolojilerinden oluflur. Örne€in; pnömonili hastada içi eksüda ile dolu, ventile olmayan akci€er bölümlerinden geçen venöz kan oksijenlenmeden sisitemik dolafl›ma kat›l›r. Ayn› durum kalp
yetersizli€i ya da eriflkinin s›k›nt›l› solunum sendromu
(ARDS) nedeniyle alveol içinde transuda niteli€inde s›v›
birikmesinde ya da difüz pulmoner hemorajilerde alveol içinde kan birikmesinde görülür. Bu gibi durumlarda
alvolo-arteryel oksijen gradyan› (PA-aO2) artm›flt›r. fiant›n miktar› kalp debisinin %30’unu geçerse, hipoksemi
d›flardan verilen O2’ye genellikle dirençlidir. Primer patolojiye yönelik spesifik tedavi sürdürülürken, noninvazif ya da invazif mekanik ventilasyonla solunum deste€ine genellikle ihtiyaç duyulur.
b. Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulmas› (V/Q):
HSY’nin en s›k nedenidir. Difüz hava yolu hastal›klar›na
kronik obstrüktif akci€er hastal›€› (KOAH), ast›m), vasküler patolojilere (pulmoner emboli), interstisyum hastal›klar›na (sarkoidoz) ba€l›dr. E€er hastada HSY’nin
Akci¤erlerin elastik yükü
Gö¤üs duvar›n›n elastik
Solunum merkezi
Nöral ve nöromusküler ileti
Solunum kas gücü
Yük
Nöromusküler yeterlilik
fiekil 1. Spontan solunumu etkileyen faktörler.
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
97
Türk Toraks Derne¤i Okulu
Tablo 1. Solunum sisteminin yenmek zorunda oldu¤u yükler ve nöromuskuler yeterlilik aras›ndaki denge.
Yükler
Nöromusküler yeterlilik
1. Rezistif yükler
Bronkospazm
Hava yolu ödemi
Sekresyon
Üst hava yolu t›kanmas›
Obstrüktif uyku apne sendromu
1. Solunum merkezinin bask›lanmas›
Afl›r› doz ilaç
Beyin sap› lezyonu
Hipotiroidi
Uyku bozukluklar›
2. Akci¤er elastik yükleri
Hiperinflasyon (oto-PEEP)
Alveol ödemi
‹nfeksiyon
Atelektazi
‹nterstisyel imflamasyon
Tümör
2. Nöromusküler iletinin bozulmas›
Frenik sinir hasar›
Spinal kord lezyonu
Nöromusküler blokerler
Aminoglikozidler
Guillan-Barre sendromu
Myastenia gravis
Amiyotrofik lateral skleroz
Botulism
Poliomiyelit
3. Gö¤üs duvar› elastik yükleri
Plevra s›v›s›
Pnömotoraks
Kosta k›r›¤›
fiiflmanl›k
Asit
Kar›n distansiyonu
Tümör
3. Solunum kaslar›nda zay›fl›k
Kas yorgunlu¤u
Elektrolit bozuklu¤u
Malnütrisyon
Hipoperfüzyon
Hipoksemi
Miyopati
Hiperinflasyon
‹laçlar (kortikosteroid)
4. Ventilasyon gereksinmesinin artmas›
Sepsis
Pulmoner emboli
Hipovolemi
Afl›r› kalori
Tablo 2. Akut solunum yetersizli¤i tipleri.
Tip
I
Hipoksemik
II
Hiperkapnik
Mekanizma
fiant ↑
Ventilasyon ↓
Etyoloji
• Hava yollar›nda s›v›
• Solunum merkezi?
• Nöromusküler ileti ↓
• Ölü boflluk solunumu ↑
Klinik örnekler
• Pnömoni
• Pulmoner ödem
Kardiyojenik
ARDS
• Pulmoner hemoraji
• Gö¤üs travmas›
• ‹laç/hasar
• Miyastenia gravis,
poliradikülit, ALS, botulism,
kürar
• Ast›m, KOAH, kifoskolyoz,
pulmoner fibrozis
III
Perioperatif
IV
fiok
Atelektazi
Hipoperfüzyon
• FRK ↓
• Kapanma volümü ↑
• Obezite, asit, peritonit,
üst abdomen
cerrahisi, anestezi
• ‹leri yafl, sigara,
bronkospazm, sekresyon,
s›v› yüklenmesi
• Kardiyojenik
• Hipovolemik
• Septik
•
•
•
•
•
‹nfarktüs
Kanama
Dehidrasyon
Tamponad
Endotoksemi
ARDS: Eriflkinin s›k›nt›l› solunum sendromu, ALS: Amiyotrofik lateral skleroz, KOAH: Kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›, FRK: Fonksiyonel residüel kapasite.
98
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
Türk Toraks Derne¤i Okulu
PaCO2 ↑
Evet
Hay›r
Hipoventilasyon
PA-aO2 ↑
PA-aO2 ↑
Hay›r
Evet
Hipoventilasyon
Hipoventilasyon
(tek bafl›na)
(+ baflka
1. Solunum merkezinden
uyar› ç›k›fl›nda azalma
2. Nöromusküler hastal›klar
3. Gö¤üs duvar› hastal›klar›
4. Hava yolu hastal›klar›
mekanizma)
Evet
Hay›r
O2 ile düzelme
‹nspirasyonda PaO2 ↓
Hay›r
fiant
1. Alveol kollaps› (atelektazi)
2. Alveol içi dolma (transüda, eksüda, kan)
3. ‹ntrakardiyak flant
4. Akci¤er içi vasküler flant
Evet
1. Yüksek rak›m
2. FiO2 ↓
V/Q bozulmas›
1. Hava yolu hastal›klar›
(ast›m, KOAH)
2. ‹nterstisyel akci¤er
hastal›klar›
3. Alveol hastal›klar›
4. Pulmoner vasküler
hastal›klar
fiekil 2. Hipoksemili hastalarda tan›sal yaklafl›m.
Ölü boflluk
solunumu
V/Q= ∞
Normal ünite
V/Q= 1
fiant
V/Q= 0
fiekil 3. Ventilasyon perfüzyon iliflkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine ra¤men perfüzyonun çok azald›¤› ölü boflluk solunumu, di¤er
uçta ise perfüzyonun sürmesine ra¤men ventilasyonun çok azald›¤› flant bulunur.
bask›n nedeni V/Q dengesinin bozulmas› ise hipokseminin 15 dakikada verilen %50 O2 ile düzeltilebilmesi kurald›r.
c. Solunan havadaki oksijen konsantrasyonunun azalmas›: Bu durum genellikle 1500-2000 m üzerine ç›k›l-
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
mas›nda ya da ço€unlukla toksik gaz (yang›nlarda CO
zehirlenmesi) inhalasyonunda görülür.
d. Hipoventilasyon: PaCO2’nin yüksek oldu€u kilinik
tablolarda, hipoventilasyondan söz edilir ve hipoksemiye neden olabilir. O2 tedavisine yan›t verir.
99
Türk Toraks Derne¤i Okulu
e. Difüzyon bozuklu€u: ‹nterstisyel akci€er hastal›klar›nda görülür. HSY’nin en nadir nedenidir ve oksijen tedavisine yan›t verir.
f. Mikst venöz oksijenin düflüklü€ü: Normalde mikst
venöz kan O2 konsantrasyonu sistemik O2 bas›nc›n› etkilemez. Fakat düflük kalp debisi, periferde O2 tüketiminin artmas›, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz
kan O2 konsantrasyonunun düfler ve PaO2 azalabilir.
HSY’de flant d›fl›ndaki etyolojilerde d›flardan verilen O2
tedavisine yan›t al›n›r. PA-aO2 ventilasyon perfüzyon
dengesizli€i ve difüzyon bozuklu€una ba€l› hipoksemilerde yüksek bulunurken, hipoventilasyon ve solunan havadaki O2 konsantrasyonunun azalmas›nda normal düzeylerdedir (1). Normalde 30 yafl›n alt›ndakilerde 15 mmHg
olan bu de€er, 30 yafl üzerindeki her 10 y›l için 3
mmHg artar. PA-aO2 afla€›daki formülden hesaplanabilir
(PAO2: Alveoler O2 parsiyel bas›nc›):
PA-aO2= (760-PH2O) x FiO2-1.25 x PaCO2)-PaO2
(150-1.25 x PaCO2)-PaO2 (oda havas›nda)
Tip II: Solunum Yetersizli€i (Hipoventilasyon)
D›fl ortamdaki havan›n alveollere kadar ulaflmas›, alveollerdeki havan›n da d›fl ortama at›lmas› ventilasyon
olarak tan›mlan›r. Ventilasyonun objektif ölçütü PaCO2’dir. PaCO2 hipoventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azal›r. Hastan›n s›k solumas› ventilasyonun iyi
oldu€u anlam›na gelmez. Hasta s›k solumas›na ra€men,
hava alveollere ulaflam›yorsa, bir baflka deyiflle ölü boflluk solunumu yap›yorsa, hipoventilasyon vard›r. Tip II
solunum yetersizli€inin karakteristik özelli€i PaCO2 art›fl›n›n bulunmas›d›r.
Ventilasyon gereksinmesi ile sa€lanan ventilasyon aras›ndaki dengenin, gereksinme lehine bozulmas› hiperkapnik
solunum yetersizli€ine yol açar. Normalde, istirahatteki
dakika ventilasyonunun (N: 6-7 L/dakika) 10-15 kat› solunum sistemi taraf›ndan sa€lanabilecek maksimum ventilasyon (yaklafl›k 80 L/dakika) deste€idir. Bu de€erin
afl›lmas›na neden olacak ventilasyon gereksinmesinin oldu€u ya da bu de€erde bir ventilasyon deste€inin sa€lanamad›€› durumlarda hiperkapni geliflmektedir (Tablo 1).
Solunum yetersizli€ine neden olabilecek CO2 art›fl› CO2
üretimin art›fl›na ya da at›l›m›n›n azalmas›na ba€lanabilir. Atefl, sepsis, konvülziyon, afl›r› karbonhidrat tüketimi, altta yatan akci€er hastal›€› olanlarda CO2 düzeyini yükseltip solunum yetersizli€ine neden olabilir. CO2
at›l›m›n›n azalmas›, alveoler ventilasyonunun azalmas›
ya da ölü boflluk solunumuna ba€l› olabilir. Solunum
merkezinde ç›kan uyar›lar›n yavafllamas› (ilaç zehirlenmeleri, kafa travmalar›, serebrovasküler olaylar), medulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, poliomiyelit), solunum merkezi uyar›lar›n›n solunum kaslar›na iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre sendro-
100
mu, difteri, herpes zoster, frenik sinir hasar›, metabolik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (myastenia
gravis, Eaton Lambert sendromu, botulism, organofosfat
zehirlenmesi) ya da primer olarak solunum kaslar› (steroid miyopatisi, elektrolit bozuklu€u, Duchenne distrofisi, inflamatuvar miyopatiler) ile ilgili hastal›klar, gö€üs
duvar› ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu
azaltarak tip II solunum yetersizli€ine yol açabilir. Bu
tür tip II solunum yetersizli€inin tip I solunum yetersizli€inden fark›, akci€er parankiminin yukar›da say›lan patolojilerde radyolojik olarak normal olmas›d›r. KOAH,
astma, kistik fibroz, pulmoner fibroz gibi hava yollar›
hastal›klar›nda da, perfüze olamayan akci€er alanlar›n›n
ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha
fazla azalmas› ölü boflluk solunumu nedeniyle alveolar
hipoventilasyona yol açabilir.
Toplumda %2-4 s›kl›€›nda rastlanan obstrüktif uyku apne sendromunda (OSAS) solunum yetersizli€inin önemli
fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Sabah bafl a€r›s›, sabah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yak›nmar›
varl›€›nda polisomnografi ile OSAS aranmal›d›r. Normalde uykuda PaO2 8 mmHg, PaCO2 10 mmHg artabilir. Uykunun REM döneminde bu de€ifliklikler daha belirgindir.
Uyku s›ras›ndaki oluflan hipoksemi pulmoner hipertansiyona, sa€ ve sol kalp yetersizli€ine neden olabilir.
Solunum kaslar›n›n fonksiyonlar› güçleri (strength) ve
dayan›kl›l›klar› (endurance) ölçülerek de€erlendirilir. Bir
kas›n gücü kontraktil elementlerinin yani miyofibrillerinin say›s› ile orant›l›d›r. Dayan›kl›l›k ise kas›n kontraktiliteyi sürdürebilme kapasitesidir, kas›n kapiller ve mitekondri yo€unlu€u ile oksidatif enzim kapasitesine ba€l›d›r. Dayan›kl›l›€›n tersi olan kas yorulmas›nda (fatigue)
yük alt›ndayken kas›n kuvvet oluflturma kapasitesi ve h›z›nda yani kontraktil gücünde azalma vard›r, kas›n hem
kas›lmas› hem de gevflemesi yavafllam›flt›r. Dinlenmeyle
düzelir. Kas zay›fl›€›nda (weakness) ise kas›n kontraktilitesi yük alt›nda de€ilken azalm›flt›r ve dinlenmeyle de
düzelmez (2,3).
Klinik olarak solunum kas fonksiyonlar›n› de€erlendirmek
güvenli de€ildir. Ani ortopne geliflti€inde diyafram felci
ya da ciddi diyafram zay›fl›€›ndan kuflkulan›lmal›d›r.
Kalp yetmezli€indeki ortopnede daha tedrici bir bafllang›ç vard›r. Normal kiflilerde ya da restriktif akci€er hastal›€› olanlarda s›rtüstü yatma ile zorlu vital kapasite
(FVC) %25 ya da daha fazla, hava yolu obstüksiyon olan
hastalarda ise %35 ya da daha fazla azal›yorsa solunum
kaslar›n›n incelenmesi gereklidir. Bundan sonraki aflama
kas gücünün de€erlendirilmesidir. Kas gücünü de€erlendirmek için maksimum hava yolu bas›nçlar› kullan›l›r. Bu
bas›nçlar›n ölçülmesinde kapal› bir hava yoluna karfl› yap›lan maksimum inspirasyon ya da maksimum ekspirasyon kullan›l›r. A€›z parças› bir manometreye ba€lan›r ve
glottisin aç›k kalmas›n› sa€lamak için a€›z parças›ndan
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
Türk Toraks Derne¤i Okulu
az miktarda kaçak olmas›na izin verilir. Hava yolu kapal› ve glottis aç›kken a€›z içi bas›nç alveol bas›nc›na
eflittir ve diyafram dahil tüm solunum kaslar›n›n fonksiyonunu yans›t›r. Hastan›n ifllemi ö€renebilmesi için gereken say›da deneme yapmas› zorunludur (2).
Maksimum ekspiratuvar hava yolu bas›nc› (PEmax) total
akci€er kapasitesine ulafl›ncaya kadar yap›lan derin inspirasyondan sonra yap›lan zorlu ekspirasyon s›ras›nda
oluflturulan bas›nçt›r. Total akci€er kapasitesinde ekspirasyon kaslar› olabilecekleri maksimum uzunlukta ve sonuç olarakta maksimum gerginliktedirler. Maksimum inspiratuvar hava yolu bas›nc›nda (PImax) ise residuel volüme kadar ekspirasyondan sonra yap›lan maksimum inspirasyon s›ras›nda olufltulabilen hava yolu bas›nc›d›r. PEmax 100, PImax ise -80 cm H2O’dan daha fazla ise klinik olarak anlaml› bir kas zay›fl›€› olas›l›€› ortadan kalkar. Entübe hastalarda ise PImax’›n -30 cm H2O’dan daha negatif olmas› inspiratuvar kaslar›n fonksiyonunun
hastan›n mekanik ventilatörden ayr›lmas› (weaning) aç›s›ndan yeterli oldu€unu düflündürür (2).
PEmax ve PImax ölçümü diyafram fonksiyonlar›yla ilgili
direkt bilgi vermez. En önemli inspiratuvar kas olan ve
tek bafl›na tidal volümün 2/3’ünü oluflturan diyafram›n
fonksiyonu, transdiyafragmatik bas›nc›n (Pdi) ölçülmesi
ile de€erlendirilir. Maksimal Pdi 30 cm H2O’nun alt›na
inince ortopne bafllar. Pdi ölçümü için balon yerlefltirerek özofagus ve mide bas›nçlar›n› ölçmek gerekli oldu€undan invazif bir ifllemdir. fiimdiye kadar anlat›lan yöntemler ile (pozisyon ile vital kapasite de€iflimi, PImax,
sniff nazal bas›nçlar) sonuca var›lamazsa Pdi ölçülmeli
ve bu s›rada yap›lacak hem istemli manevralar hem de
frenik sinir uyar›lmas›yla diyafram foksiyonu de€erlendirilmelidir.
Tip III: Perioperatif Solunum Yetersizli€i
Tip III perioperatif solunum yetersizli€ideki ana mekanizma atelektazidir (Tablo 3). Bu hastalarda foksiyonel
residüel kapasite anormal olarak kapanma volümünün
alt›na düflmesiyle, alt akci€er alanlar›nda yerçekiminin
de etkisiyle progresif olarak atelektazi geliflir. Sonuçta
tip I, tip II ya da her ikisininde birlikte bulundu€u bir
solunum yetersizli€i oluflur. Üst abdominal cerrahide ilk
24 saatte vital kapasite %50 azal›p yedinci günde normale dönerken, alt abdominal cerrahide ise vital kapasite ilk 24 saate %25 azalmakta ve üçüncü günde normale dönmektedir (4). Koroner arter bypass operasyonlar›ndan sonra tüm akci€er volümlerinde %30’a ulaflan
azalmalar›n düzelmesinin bikaç ay› bulabilece€i ve temel mekanizman›n atelektazi oldu€u belirtilmektedir
(5). Torakotomilerden sonra da vital kapasitede ilk 24
saatte %30’a varan azalmalar oldu€u bildirilmifltir (6).
Atelektazi geliflimini engelleyen önlemler tedavinin
önemli bölümümü oluflturur. Hastan›n her bir-iki saate
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
Tablo 3. Perioperatif solunum yetersizli¤inin nedenleri.
Akci¤er d›fl› nedenler
Solunum merkezinin bask›lanmas› (sedatifler, anestezi, opioidler)
Diyafram paralizisi, frenik sinir hasar›
Obstrüktif uyku apne sendromu
Akci¤erlerle ilgili nedenler
Atelektazi
Pnömoni
Aspirasyon
ARDS
Volüm yüklenmesi, kalp yetersizli¤i
Pulmoner emboli
Bronkospazm, KOAH
bir s›rtüstü pozisyondan sol ya da sa€ yan pozisyona geçirilmesi, bu s›rada etkili bir fizyoterapi uygulanmas›
(s›rta vurma, endotrakeal aspirasyon…), hastan›n› 3045°’de oturtulmas› (abdominal bas›nc›n akci€erlere etkisini azalt›r) önerilir. Ayr›ca, üst kar›n operasyonlar›nda daha önemli olmak üzere kar›n a€r›s›n›n (operasyon
yerinde ya da di€er nedenlerle oluflan) giderilmesi etkili diyafram kas›lmalar›n› sa€layaca€› için de önemlidir.
Mekanik ventilatörle derin nefes eld›rmalar (sigh), triflo’ya üfleme, pozitif hava yolu bas›nc› ya da PEEP (positive end expiratory pressure, ekspirasyon sonu pozitif
bas›nç) uygulmalar›da FRK’yi kapanma volümü üzerinde
tutarak atelektaziyi engelleyebilir ve tedavi eder. Kar›n
içi bas›nc›n› azaltmak için asitin boflalt›lmas›, afl›r› ba€›rsak gazlar›n›n giderilmesi gibi önlemlerin al›nmas› gerekir. Afl›r› s›v› yüklenmesinden de kaç›n›lmal›d›r. Sigaran›n operasyondan en az alt› hafta önce kesilmesi atelektazi ve afl›r› bronfl sekresyonunu engellemekte etkili
oldu€u bildirilmektedir.
Fizik muayene ya da radyolojik olarak atelektazi saptand›€›nda yukar›da analat›lan önlemler uygulan›r ve hastaya maksimum hava yolu bas›nc› 35-40 cm H2O olacak
flekilde tidal volümü giderek att›rarak non invazif (entübe de€ilse) mekanik ventilasyon uygulan›r. Genellikle 10
dakika içinde normal hava yolu bas›nçlar› ve tidal volümle karakterize düzelme saptan›r ve düzelme radyolojik olarak do€rulanmal›d›r. Yeterli düzelme elde edilemezse bronkoskopi yaparak sekresyonlar› temizlemek ve
daha sonra say›lan uygulamalar› tekrarlamak gereklidir.
Tip IV: Solunum Yetersizli€ine Neden Olan
Hipoperfüzyon Durumlar›
Bu gruptaki hastalar, daha önceden akci€er problemleri olmamas›na ra€men flokda olduklar› için hipoperfüz-
101
Türk Toraks Derne¤i Okulu
yona ba€l› olarak solunum yetersizlikleri bulunan, mekanik ventilatördeki stabil hastalard›r. Bu hastalarda
amaç azalm›fl kalp debisinin solunum kaslar›n›n çal›flmas› nedeniyle solunum kaslar›na yönelmesini engelleyip
beyin ve kalp gibi daha hayati organlar›n perfüzyonunu
sa€layabilmektir. fiok hali düzelince bu hastalar›n mekanik ventilatörden ayr›lmalar› di€er tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktad›r. Bu arada doku
oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslar›n›n normal
fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozuklu€u, atefl, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizli€i gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi
gereklidir.
SOLUNUM YETERS‹ZL‹Ú‹ OLAN HASTAYA
KL‹N‹K YAKLAfiIM
Henüz solunum yetersizli€i geliflmeden solunum iflini artt›ran durumlar›n saptanarak tedavisine bafllanmas›
önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlar›n›n en s›k
nedeni solunum iflinin artmas›d›r. Akut solunum yetersizli€inde solunum ifli dört-alt› kat artabilir (7). Solunum
iflinin artmas› zamanla inspirasyon kaslar›nda yorgunlu€a neden olabilece€i gibi, kaslardaki afl›r› zorlanma yap›sal zararlara da yol açabilir. Normal flartlarda toplam
tüketilen O2’nin %3’ü solunum kaslar› taraf›ndan kullan›rken, solunum yetersizli€inde bu oran %50’ye kadar
yükselebilir (8,9). Mekanik ventilasyon deste€iyle solunum iflinin azalt›lmas›, solunum kaslar›ndaki O2 tüketimini azaltarak di€er dokulara daha fazla O2 sa€lanmas›na yard›mc› olur.
Hava yolu direncinin artmas› hem rezistif yükü artt›rarak hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluflan
elastik yükü artt›rarak solunum iflini artt›r›r. Hava yolu
direnci ast›m ata€› s›ras›nda 5-15 kat artabilir (10).
FEV1’in %50’nin alt›na düflmesinin inspirasyon kas yükünü yaklafl›k 10 kat artt›rd›€› bildirilmektedir (11). Ast›m
ata€›n›n YBÜ’de tedavisinde düzeltilmeye çal›fl›lan temel
patoloji dinamik hiperinflasyondur (10). Hava yollar›ndaki daralman›n derecesiyle orant›l› olarak ekpirasyonun
sonunda bir miktar hava d›flar› ç›kamaz. D›flar› ç›kamayan havan›n miktar›yla orant›l› olarak darl›€›n distalinde pozitif bir bas›nç oluflur (12). Buna ekspirasyon sonu pozitif bas›nç (oto-PEEP ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollar›ndaki bas›nç s›f›rd›r. Hasta inspirasyona bafllad›€›nda, d›flardan
al›nan havan›n bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif bas›nc›n yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslar›n›n ifl yükünü artt›r›r (12). Solunum ifli artar. KOAH akut kötüleflmelerinde artan solunum iflinin
yaklafl›k %65’i oto-PEEP’e ba€l›d›r. Hava yollar›nda daralma olmasa da solunum say›s›n›n artmas› ölü boflluk
solunumuna neden olaca€› için, daha distaldeki d›flar›
ç›kamayan hava yine oto-PEEP oluflmas›na neden olacakt›r (fiekil 4). Bu durumda oto-PEEP’i yenmek için d›flardan oto-PEEP’in 2/3’ü oran›nda PEEP uygulamak gereklidir.
Solunum iflindeki artmay› do€ru ve objektif bir flekilde
saptamak zor olabilir. Klinik olarak takipne, yard›mc›
solunum kaslar›n›n kullan›lmas›, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, paradoks solunum önemli ipuçlar›d›r.
Ayr›ca, hasta s›k›nt›l›, terli ve taflikardiktir. Siyanoz olabilir. Laboratuvar olarak %60 konsantrasyonda O2 solurken, PaO2 < 55 mmHg ise hipoksemik solunum yetersizli€inden, PaCO2 > 45 mmHg ise hiperkapnik solunum yetersizli€inden sözedilir.
Solunum iflindeki artma solunum yetersizli€i aflamas›na
gelmeden hastaya mekanik ventilasyon deste€i verilme-
fiekil 4. Oto-PEEP oluflma mekanizmalar›.
102
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
Türk Toraks Derne¤i Okulu
lidir. Mekanik ventilasyon deste€ine karar verirken, hastan›n arter kan gazlar› ile klinik durumunu birlikte de€erlendirmek gereklidir. Yani hastan›n var olan kan gaz› de€erlerinin nas›l bir solunum çabas›yla sa€land›€›n›
dikkate almak gereklidir. Örne€in yard›mc› solunum kaslar›n› kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada PaO2 hala 60 mmHg’n›n üstünde
olabilir. Bu hastaya zaman›nda verilecek olan mekanik
ventilatör deste€i solunum yetersizli€inin geliflmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum say›s› yüksek olan bir hastaya O2 vermekle ya da O2 al›yorsa konsantrasyonunu artt›rmakla solunum say›s›n›n,
dolay›s›yla solunum iflinin azalt›lmas› hem hastan›n klinik olarak rahatlamas›na hem de solunum kaslar›n›n ifl
yükünün azalt›lmas›na katk›da bulunacakt›r.
Daha önceden akci€er problemleri olmamas›na ra€men
flokda olduklar› için hipoperfüzyona ba€l› olarak solunum
yetersizlikleri bulunan hastalarda amaç, azalm›fl kalp
debisinin solunum kaslar›n›n ifl yükünün artmas› nedeniyle solunum kaslar›na yönelmesini engelleyip beyin ve
kalp gibi daha hayati organlar›n perfüzyonunu sa€layabilmektir. fiok hali düzelince bu hastalar›n mekanik ventilatörden ayr›lmalar› di€er tip solunum yetersizliklerine
göre daha kolay olmaktad›r. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslar›n›n normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozuklu€u, atefl,
hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizli€i gibi
düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir.
gibi akci€er kaynakl› solunum yetersizli€i nedenleri ile
flok, özellikle de sepsis bulgular› aranmal›d›r.Takipne ve
dispne d›fl›nda belirgin yak›nmas› olmayan, akci€er grafisi ve arter kan gazlar› ile klini€i aç›klanamayan bir
hastada da pulmoner emboli düflünülmelidir.
TEDAV‹
Solunum yetersizli€inin klinik spektrumunun bir ucunda
tercihan ara yo€un bak›mda gözlenmesi gereken kronik
kompanse hiperkapnik hastalar bulunurken, di€er uçda
ise hipoksemik solunum yetersizli€i, solunumsal asidozu
olan ve hemen entübe edilip yo€un bak›m ünitesine yat›r›lmas› gereken hastalar vard›r.
‹lk olarak hava yolunun aç›kl›€› sa€lanmal›, daha sonra
da yeterli bir ventilasyona hemen bafllanmal›d›r. Solunum yetersizli€ine neden olan primer hastal›€›n tedavisine bafllan›rken, tedavinin etkisi ortaya ç›k›ncaya kadar
yeterli doku oksijenasyonunu sa€lamak için PaO2’yi 60
mmHg dolay›nda tutulmal›d›r. Oksihemoglobin disosiyasyon e€risine göre PaO2’yi 60 mmHg’n›n alt›na indi€inde
hemoglobine ba€lanm›fl olan O2 miktar› h›zla azal›rken,
bu de€erin üstünde oksihemoglobin %90’›n üzerinde kalmaktad›r (fiekil 5).
Dakikada 5 L’ye kadar olan O2 gereksinmesi, nazal kanül ile, dakikada 5-8 L O2 gereksinmesi ise yüz maskesi ile karfl›lanabilir. 8 L/dakikadan fazla O2 gereksinmesi varsa, maske alt›na tak›lan de€iflik hacimdeki torbalarla yaklafl›k %90 konsantrasyonda O2 vermek mümkündür (Tablo 4).
Solunum iflinin artmas›na neden olan faktörlerin uygun
tedavi ile giderilmesine çal›fl›l›rken, O2 tedavisine ek
olarak uygulacak olan bas›nç destekli ventilasyon ile solunum kaslar›n›n ifl yükünün bir k›sm›n›n mekanik ventilatör ile yap›lmas›, uygun PEEP ile ekspirasyonun sonunda pozitif bas›nç uygulayarak alveolleri aç›k tutup
gaz de€ifliminin sürmesini sa€layarak solunum yetersizli€ine girifl önlenebilir.
PaO2 60 mmHg’ya ulaflamam›flsa bafllang›çta tercihan
yüz maskesi ile noninvazif, e€er hasta hemodinamik olarak stabil de€ilse, bilinç kapal›ysa, maske uygulanam›yorsa, aspirasyon e€ilimi varsa entübe edilerek, invazif
mekanik ventilasyon (IMV) uygulan›r. Solunum durmas›,
solunum iflinin artmas› ve solunum yetersizli€i mekanik
ventilasyon endikasyonlar›d›r. Mekanik ventilasyon endi-
Klinik belirtiler altta yatan hastal›€a ba€l› olabilece€i
gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de ba€l› olabilir.
Bilinç bozuklu€u hipoksemi ya da hiperkapniye ya da
altta yatan hastal›€a ba€l› olabilir. Flapping tremor hiperkapni bulgusudur. Pnömoni, atelektazi, astma, KOAH
fiekil 5. Vücut s›cakl›¤› 37°C ve pH 7.40 iken PaO2 ve hemoglobin satürasyonu aras›ndaki iliflkiyi gösteren hemoglobin-O2 dissosiyasyon e¤risi ve bu e¤riyi etkileyen faktörler.
Takipne, siyanoz, yard›mc› solunum kaslar›n›n kullan›lmas›, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak
kuflkulan›lan solunum yetersizli€inin tan›s›, arter kan
gazlar›n›n analiziyle do€rulan›r ve ciddili€i ile ilgili de
bilgi sahibi olunabilir. Kronik hipoksemi sonuçlar› olan
polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale
kronik hipoksik solunum yetersizli€i tan›s› için aran›r.
Solunum yetersizli€ine neden olan hastal›klar›n da sistematik olarak araflt›r›lmas› gereklidir. Özellikle kas gücü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonlar› da araflt›r›lmal›d›r.
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
103
Türk Toraks Derne¤i Okulu
Tablo 4. Düflük ve yüksek ak›ml› oksijen kaynaklar› ve inspirasyon havas›nda sa¤lad›klar› oksijen yüzdesi.
%100 O2 (L/dakika)
Düflük ak›ml› sistemler
• Nazal kanül
1
2
3
4
5
6
• Transtrakeal
0.5-4
• Maske
5-6
6-7
7-8
• Maske + rezervuar torba
6
7
8
9
10
Yüksek ak›ml› sistemler
• Venturi maskesi
3
6
9
12
15
FiO2 (%)
24
28
32
36
40
44
24-40
40
50
60
60
70
80
90
> 99
24
28
40
40
50
kasyonu koyduktan sonra, hastaya verilecek olan mekanik ventilasyon deste€inin flekline karar vermek gereklidir. Destek invazif ya da noninvazif olarak verilebilir.
Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, IMV
ile ilgili olas› komplikasyonlar nedeniyle, entübasyondan
önce hastan›n noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV)
için uygun bir hasta olup olmad›€› araflt›r›lmal› ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmal›d›r. NIMV için uygun hasta hava yollar›n› koruyabilen,
klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabilece€i
hastalard›r. Bilinci kapal› olan, öksürük ve/ya da yutma
fonksiyonlar› bozulmufl olan hastalar aspirasyona e€ilimli olduklar›ndan alt hava yollar›n› koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluflmufl olan bilinç bozuklu€u, NIMV
için kontendikasyon de€ildir. Çünkü baflar›l› NIMV ile hiperkapninin azalt›lmas› bilincin aç›lmas›n› sa€layacakt›r.
NIMV’nin kalp ve/ya da solunum durmas›, karars›z angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, flok, ciddi üst
gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda
uygulanmas› kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik
104
ventilatör ile hasta aras›nda güvenli bir yol sa€larken,
NIMV s›ras›nda uygulanan maskenin hava kaçaklar›na yol
açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile
bas›nç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi
hastada geriye dönüflümsüz zararlara neden olabilir.
Stabil olmayan klini€i olan bir hastada IMV güvenlidir.
Hastaya yüz deformitesi, travmas›, cerrahisi, yan›k, uygun maske olmamas› gibi nedenlerle maske uygulanam›yorsa da NIMV kontendikedir
IMV için yo€un bak›m koflullar› gereklidir. Hastan›n s›kl›kla sedasyonu gereklidir. Sekresyonlar› aspire edilmelidir. Oral beslenemeyece€i için parenteral ya da enteral beslenmesi sa€lanmal›d›r. Hasta konuflamad›€› için
çevre ile iletiflimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir.
NIMV ise yo€un bak›m d›fl›nda da uygulanabilir. Sedasyona s›kl›kla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlar›n› kendi ç›karabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuflabildi€i
için çevre ile iletiflimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azd›r.
IMV uygulamas›nda, entübasyon iflleminden ve hava yolu
savunma mekanizmalar›n›n bozulmas›ndan kaynaklanan
baz› komplikasyonlarla karfl›lafl›labilir. IMV s›ras›nda ventilatöre ba€l› pnömoni insidans› ilk üç gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktad›r (13). NIMV da ise pnömoni komplikasyonu %5’in alt›nda olarak bildirilmektedir
(14). Ventilatöre ba€l› pnömonide mortalite %50 dolay›nda olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30’undan sorumlu tutulmaktad›r (15). NIMV ile IMV’a göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlaml› azalma, daha çok bu
infeksiyöz komplikasyonlar›n belirgin azalmas› ile aç›klanmaktad›r. Ayr›ca, ventilatöre ba€l› pnömoninin önlenmesiyle yo€un bak›m ve hastanede kal›fl süresinde de azalma sa€lanarak hasta maliyeti düflürülür.
Uygun hastalara NIMV uygulamas› ile invazif mekanik
ventilasyon s›ras›nda özellikle entübasyondan kaynaklanan baz› komplikasyonlardan kaç›nmak ve mortaliteyi
azaltmak mümkün olmaktad›r.
Pozitif bas›nçl› solunum ile kapal› alveollerin aç›lmas›,
aç›k alveollerin distansiyonu ve interstisyum ödeminin
mekanik etkiyle yer de€ifltirmesine ba€l› olarak alveolokapiler aral›€›n k›salmas› hipokseminin giderilmesinde ek
faydalar sa€lar (fiekil 6).
Hiperkapni asidoza neden olmuflsa akut olarak düzeltilmesi gereklidir. Yaklafl›k bir-iki saat sonra klinik ve kan
gazlar› ile etkinli€i de€erlendirilmelidir.
Bu arada gerekirse bronkodilatatör tedavi bafllan›r ve
doku hipoksemisini artt›ran faktörlerin (asidoz, elektrolit bozuklu€u, anemi (Hb 10 g/dL dolay›nda tutulmal›d›r), atefl) düzeltilmesine çal›fl›l›r ve solunum depresyonu yapabilecek ya da kas ve sinir foksiyonlar›n› etkileyebilecek ilaçlar›n kesilmesi gereklidir.
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
Türk Toraks Derne¤i Okulu
0
+10
+10
+10
0
0
A
B
C
fiekil 6. Pozitif bas›nçl› ventilasyonun etki mekanizmas›. A. Aç›k alveollerin distansiyonu, B. Kapal› alveollerin aç›lmas›, C. ‹nterstisyumda biriken s›v›n›n mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolden kapillere gaz geçiflinin kolaylaflmas›.
MON‹TÖR‹ZASYON
Hastan›n solunumsal ve hemodinamik monitörizasyonu
yap›lmal›d›r. Solunum say›s›, solunum paterni, yard›mc›
solunum kaslar›n›n kullan›lmas›, arter kan gaz›, pulse
oksimetre ile O2 satürasyonu, PImax, flokda ya da kalp
yetersizli€i varsa santral venöz kateter tak›larak hemodinamik izlemesi yap›lmal›d›r. Pulse oksimetre ile O2 satürasyonunun %92’nin üzerinde, santral venöz bas›nc›n
0-7 mmHg, pulmoner arter wedge (t›kanma) bas›nc›n›n
ise 15 mmHg dolay›nda tutulmas› istenir. fioklu hastalarda kan bas›nc›ndaki de€ifliklikleri erken fark edebilmek ve gerekli tedaviyi zaman kaybetmeden yapabilmek
için invazif arteryel (genellikle radyal arter tercih edilir) kan bas›nc› monitörizasyonu gereklidir.
KOMPL‹KASYONLAR
Solunum yetersizli€i olan hastalar›n yaklafl›k %25’inde
pulmoner emboli bildirilmifltir. Kontrendikasyon yoksa
hastalar profilaktik heparin ya da düflük molekül a€›rl›kl› heparin almal›d›r. Özellikle mekanik ventilatöre
ba€l› hastalarda daha s›k olmak üzere interstisyel amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pneumoperitoneum, subkütan amfizem, subplevral hava kisti gibi pulmoner barotravmaya bapl› de€iflik klinik durumlarla karfl›lafl›labilir. Pulmoner fibrozis ARDS’nin geç komplikasyonu olarak oluflabilir. Santral kateterizasyon, endotrakeal entübasyon ve trakeostomi ile iligili komplikasyonlarda görülebilir.
Hipotansiyon, aritmi ve miyokard infarktüsü en s›k kardiyak komplikasyonlard›r.
Stres ülserine ba€l› gastrointesinal kanama özellikle flok,
karaci€er yetersizli€i, böbrek yetersizli€i ve travmal›
hastalarda s›kt›r ve profilaksisinde sukralfat etkilidir.
‹leus, diyare di€er rastlanabilecek komplikasyonlard›r.
Pnömoni baflta olmak üzere nozokomiyal infeksiyonlar
özellikle hata mekanik ventilatöre ba€l› ise s›k görülmektedir. Kateter infeksiyonlar›, sepsis, sinüzit de s›k
komplikasyonlardand›r.
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
S›v› ve elektrolit bozukluklar›, renal yetersizlik, anemi,
enteral ya da parenteral beslenme ile ilgili komplikasyonlar, psikiyatrik komplikasyonlar›nda varl›€›n› izlemek
gereklidir.
KRON‹K SOLUNUM YETERS‹ZL‹Ú‹
Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bozukluk yapan akci€er hastal›klar› zamanla progresif olarak ilerleyerek kronik solunum yetersizli€ine yol açabilir. Kronik solunum yetersizliklerinde evde oksijen tedavisi ya da meknik ventilasyon karar› vermeden önce
hastalar›n stabil dönemde olmalar› gereklidir. Akut bir
kötüleflmenin etkilerinin üç aya kadar sürebilece€i ve bu
dönemden sonra cihaz gereksinmesinin olmayabilece€ini
unutmamak gereklidir.
KOAH hastalar›nda β2-agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve steroidden oluflan medikal tedavi ile yaflam kalitesi ve egzersiz kapasitesi iyileflmekle birlikte FEV1’deki azalma h›z› ve mortalite etkilenmemektedir. Rehabilitasyon programlar› da dispne hissini azaltmakta, egzersiz tolerans›n› artt›rmakta ve yaflam kalitesini olumlu
yönde etkilemektedir. Akci€er transplantasyonu ya da
volüm azalt›c› cerrahi giriflim az say›da seçilmifl hastaya uygulanmaktad›r. KOAH’l› hastalarda, bugün için sadece sigaran›n b›rak›lmas› ve evde uzun süreli oksijen
kullan›m›n›n mortaliteyi azaltt›€› gösterilmifltir. Stabil
KOAH’l› hastalarda da evde uzun süreli mekanik ventilasyon (USMV) uygulamas›yla da mortalitede azalma gösterilememifltir (Tablo 5).
Teorik olarak kronik bir hastal›kta uygulanan tedavi
yönteminin;
1. Yaflam kalitesini iyilefltirmesi,
2. Hastal›€a ba€l› mortaliteyi azaltmas›,
3. Hastal›€›n morbiditesini azaltmas›,
4. Hastaya ve sa€l›k sistemine olan maliyetinin en az
olmas› istenir.
KOAH’da uygulanan bronkodilatör tedavinin hastal›€›n
do€al gidiflini ve mortaliteyi etkilememekle birlikte,
105
Türk Toraks Derne¤i Okulu
Tablo 5. Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonlar›.
Sürekli oksijen tedavisi
• ‹stirahat PaO2 < 55 mmHg ya da SO2 < %88
• ‹stirahat PaO2= 55-59 mmHg ya da SO2= %89 ve afla¤›dakilerden biri
1. Kalp yetersizli¤ini düflündüren ödem (kor pulmonale)
2. Pulmoner hipertansiyon
3. Polisitemi (hematokrit > %55)
• ‹stirahat PaO2 > 59 mmHg ya da SO2 > %89
Konservatif tedavi yetersizli¤i ya da egzersiz kapasitesinde
art›fl›n gösterilmesi
Sürekli olmayan oksijen tedavisi
• Egzersiz s›ras›nda: Düflük egzersiz seviyesinde PaO2 55
mmHg ya da SO2 %88
• Uyku s›ras›nda: PaO2 55 mmHg ya da SO2 %88 ve pulmoner hipertansiyon, gün içi uyuklama, kardiyak aritmi
gibi komplikasyonlar varl›¤›nda
semptomatik düzelmeyi sa€layarak yaflam kalitesini iyilefltirdi€i göz önüne al›n›rsa, USMV endikasyonu koyarken mekanik ventilasyonun yaflam kalitesine etkisini de
dikkate almak gerekmektedir. Ayr›ca, USMV hastan›n
uyumunu gerektiren pahal› bir tedavi fleklidir. Endikasyon olmas›na ra€men, hasta uyumunun iyi olmamas› da
tedavinin uygulanabilirli€ini engellemektedir.
Evde uzun süreli O2 tedavisi alan stabil KOAH’l› hastalarda, hiperkapni ve polisitemi kombinasyonunun en güçlü
mortalite göstergesi oldu€u, ayr›ca PaCO2 de€eri y›lda 5
mmHg’dan daha fazla artan hastalarda, PaCO2 stabil kalan hastalara göre mortalitenin artt›€› bildirilmektedir.
KOAH’l› hastalarda hasta maliyetini artt›ran en önemli
faktör KOAH alevlenmeye ba€l› olarak ortaya ç›kabilen
hastaneye yat›r›lma endikasyonudur. KOAH alevlenme
say›s› KOAH’›n ciddili€indeki artmaya paralel olarak artma e€ilimi göstermektedir. NIMV ile alevleme say›s›n›n,
hastaneye yatma gereksinmesinin, trakeostomi gereksinmesinin azalabilece€i baz› çal›flmalar ile gösterilmifltir.
Böylelikle, NIMV ile hem yaflam kalitesinin artabilece€i
hem de hastal›€›n sa€l›k sistemine maliyetinin azalabilece€i düflünülmektedir.
USMV uygulanan hasta gruplar›na bak›ld›€›nda hastal›€›n
yayg›nl›€›ndan dolay› KOAH’a ba€l› solunum yetersizli€i
çeflitli çal›flmalarda her zaman ilk iki s›radaki yerini korumaktad›r. Fransa’da 1998 y›l›nda USMV uygulanan hastalar›n %35’i KOAH’a ba€l› solunum yetersizli€i geliflenlerdir. ‹sviçrede USMV’un en s›k iki endikasyonu KOAH ve
obezite-hipoventilasyon sendromu (OHS)’dur (Tablo 6).
Özellikle akci€er parankiminin sa€lam oldu€u restriktif
akci€er hastal›klar›nda NIMV’dan büyük yarar sa€lanmaktad›r (Tablo 7).
106
Tablo 6. KOAH’l›larda evde uzun süreli mekanik ventilatör
kullanma endikasyonlar› (16).
1. Semptomlar (nefes darl›¤›, sabah bafl a¤r›s›, yorulma gibi)
VE
2. Fizyolojik kriterler
a. PaCO2 > 55 mmHg YA DA
b. PaCO2 50-54 mmHg ise
Gece desatürasyonu (en az 2 L/dakika O2 al›rken, O2 satürasyonunun kesintisiz befl dakika süreyle %88’in alt›nda olmas›)
YA DA
Bir y›l içinde an az iki kez hiperkapnik solunum yetersizli¤i
nedeniyle hastaneye yat›r›lmak
Tablo 7. Restriktif akci¤er hastal›klar›nda NIMV endikasyonlar› (16).
1. Semptomlar (yorgunluk, nefes darl›¤›, sabah bafl a¤r›s› gibi)
VE
2. Fizyolojik kriter (afla¤›dakilerden biri)
a. PaCO2 > 45 mmHg
b. Pulse oksimetre ile aral›ks›z befl dakika noktürnal desatürasyon (O2 satürasyonu < %88)
c. Progresif nöromusküler hastal›klar için
M‹P < 60 cm H2O ya da
FVC < %50 (öngörülen de¤erin)
NIMV: Noninvazif mekanik ventilasyon, M‹P: Maksimum inspirasyon
bas›nc›, FVC: Zorlu vital kapasite.
USMV uygulamalar›nda hastalar›n tedaviye uyumunu inceleyen araflt›rmalarda nöromuskuler hastal›klar ya da
gö€üs duvar› deformiteleri gibi restriktif akci€er hastal›€› nedeniyle USMV uygulanan hastalara göre KOAH’l›
hastalarda tedaviye uyumun daha az oldu€u saptanm›flt›r. Kifoskolyoz ya da tüberküloz sekeli nedeniyle restriktif akci€er hastal›€› geliflenlerde üç y›ll›k tedavi uyumu %80 dolay›ndayken KOAH’l›larda %50 dolay›ndad›r.
Bu verilerde KOAH’l› hastalar›n tedaviden yeterince fayda görmedikleri için tedaviye uyumlar›n›n kötü oldu€unu düflündürmektedir.
Trakeostomi aç›larak ventilasyonlar› evde sürdürülen
hastalar›n sekiz y›ll›k yaflam süreleri kifoskolyozlularda
yaklafl›k %60, KOAH’da yaklafl›k %20, olarak bildirilmektedir.
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
Türk Toraks Derne¤i Okulu
KAYNAKLAR
1. Weinberger SE, Drazen JM. Disturbaces of respiratory function. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG,
Martin JB, Fauci AS, Root RK (eds). Harrison’s Principle of Internal Medicine. 12nd ed. USA: McGraw-Hill, 1991: 1033-40.
9. Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing
in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis
1982; 126: 9-13.
2. Tobin MJ, Laghi F. Monitoring of respiratory muscle function. In: Tobin MJ (ed). 497-544.
10. Georgopoulos D, Buchardi H. Ventilatory strategies in adult
patients with status asthmaticus. In: Roussos C (ed). Mechanical Ventilation from Intensive Care to Home Care. ERS Monograph 8, 1998; 45-84.
4. Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper and
lower abdominal surgery on diaphracmatic function. Br J Anaesth 1987; 59: 1230-5.
12. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med 1995; 21: 522-36.
3. Gibson GJ. Measurement of respiratory muscle strenght. Respir Med 1995; 89: 529-35.
5. Berrizbeitia LD, tessler S, Jacobowitz IJ. Effect of sternotomy
and coronary artery bypass surgery on postoperative pulmonary mechanics: Comparation of internal mammary and saphenous vein by-pass grafts. Chest 1989; 96: 873-6.
6. Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient.
In: Fishman AD (ed). Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Vol 2 ed. New York: Mc Graw Hill, 1998: 2589-604.
7. Jubran A, Tobin JM. Pathophysilogic basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from
mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:
906-15.
8. Rousos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med
1982; 307: 786-97.
TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007
11. Martin JG, Shore SA, Engel LA. Mechanical load and inspiratory muscle action during induced asthma. Am Rev Respir Dis
1983; 128: 455-60.
13. Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M. The intensive
care unit group of infection control. Long term respiratory
support and risk of pneumonia in critically ill patients. Am
Rev Respir Dis 1989; 140: 302-5.
14. Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77.
15. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ,
McCabe WR. Risk factors for pneumonia and fatality in patients recieving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 792-6.
16. Consensus conference. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due
to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation-A concensus conference report. Chest 1999; 116: 521-34.
107