Diyabetik ketoasidozis - İstanbul Tıp Fakültesi

DİYABETLİDE AKUT KOMPLİKASYONLAR
Prof. Dr. Nevin Dinççağ
Hiperglisemik komalar
Diyabetik ketoasidozis(DKA), insülinin ciddi eksikliğinden kaynaklanan akut bir tablo
olup, hiperglisemi(250mg/dl), asidozis(arteriyel pH<7.5; serum bikarbonat(HCO3)<15
mEq/lt) ve ketozisin(orta derecede ketonemi ve ketonüriye yol açan asetoasetat, 3hidroksibutirat ve aseton varlığı) birlikte olması halidir. Nonketotik Hiperosmolar
Hiperglisemi (NKHH) ise relatif insülin eksikliğine bağlı gelişen acil bir tablodur; glukoz>
600 mg/dl, arteriyel pH> 7.5, HCO3- >15 mEq/lt, ketonemi ve ketonüri bulunmaması kriterleri
ile tanınır.
Tablo 1 : Hiperglisemi komasına yaklaşım:




Hızlı anamnez ve fizik muayene(Hastaların 1/3ü diyabetinin farkında olmayabilir)
Yatak başında glukoz oksidaz yöntemine dayalı test çubukları ile hiperglisemi hızla
tanınır.
İdrarda glukoz ve daha önemlisi keton cisimleri test çubukları(ketostix) ile
aranmalıdır. Semikantitatif olarak nitroprussid orijinli bu test çubukları asetoasetata
spesifiktir; keton cisimlerinden 3-hidroksibutirat ile reaksiyon vermez; aseton ile zayıf
reaksiyona girer. Bu nedenle izlemde yanıltıcı olabilir, tedavi ile iyileşme sürecinde;
3-hidroksibutirat asetoasetata dönüşmektedir; ketostix ölçümünde pozitifliğin devam
edişi (hatta artışı) ketoz tablosunun düzelmediğini düşündürebilir.
Glukoz, üre, sodyum, potasyum, HCO3 ve tam kan sayımı için venöz kan örneği;
ciddi şokta olan hastalarda hipoksi açısından, pO2 ölçümü için arter kan örneği
alınmalıdır.
- DKA, Anyon açığı artmış bir asidozdur.
Anyon açığı=Sodyum(Na+ )- [Klorür(Cl-)+ Bikarbonat(HCO3-)] formülüyle
hesaplanır.
- Osmolarite, dehidratasyonun derecesini ve tablonun prognozunu yansıtır
Efektif osmolarite=2Na(mEq/l)+glukoz(mg/dl)/18 formülü ile hesaplanır

- Asidozun ciddiliği pH, pCO2 ve HCO3 düzeyleri ile belirlenir.
Başlangıçta dikkate alınması gereken hususlar unutulmamalıdır:
-Sıklıkla “yalancı hiponatremi” bulunabilir. Gerçek Na düzeyi için düzeltme yapılmalıdır.
Bunun için 100 mg/dl nin üzerindeki her 100 mg /dl lik glukoz ölçümü için başlangıç Na
değerine 1.6mEq eklenir.
-Asidoz, dehidratasyona bağlı prerenal faktörler ve insülin eksikliğinin K’u hücre dışına
çıkarması nedeniyle “yalancı hiperpotasemi” bulunabilir.
-Plazma kreatinin düzeyi, dehidratasyona bağlı olarak ve ölçümde asetoasetatın interferans
yaratması nedeniyle yalancı yükseklik gösterebilir.
-Serum transaminaz ve kreatinin kinaz artışı akut miyokarda infarktüsü belirtisi olarak
algılanabilir. CK-MB ya da troponin ölçümü ayırıcı tanıda yardımcıdır. Her hastada
mutlaka EKG çekilmelidir
- ~ 15.000/mm3 düzeyindeki lökositoz varlığı infeksiyon delili değildir.

Altta yatan sebep mutlaka araştırılmalıdır..
Tablo 2 : Hiperglisemi komasında tedavi

İlk hedef dehidratasyonun düzeltilmesidir. Hastadaki sıvı açığı ortalama vücut
ağırlığının % 10 u kadardır. İhtiyacı kapatmak için %0.9 NaCl ilk 2 saatte 2 lt olacak
şekilde hızlıca verilir. Geri kalan toplam miktar 24 saate yayılarak günlük ihtiyaç
tamamlanır. Glukoz düzeyleri DKA da 200, NKHH de 300 mg/dl düzeylerine
indiğinde verilmekte olan izotonik sıvıya 150-250 ml/st % 5 Dextroz eklenir.
Hidratasyon sağlanana dek, oral beslenmeye geçene dek sıvı tedavisi sürdürülür.

Tedavide sıvı replasmanı ile birlikte hayat kurtarıcı olan insülin tedavisidir. Seçilecek
insülin kısa etkili=regüler=kristalize (HumulinR ya da Actrapid HM 100 U/ml şişe ya
da kartuş formlarında) ya da hızlı-kısa etkili (Humalog, Apidra ya da Novorapid 100
U/ml kartuş formunda) human insülinler olmalı, etkisi daha çabuk başladığı,
hipoglisemi geliştiğinde plazma düzeyleri daha kolay ayarlanabildiği için intravenöz
infüzyon uygulaması tercih edilmelidir. İnsülin infüzyonu 150 cc Mediflex %0.9 luk
NaCl içine 30 U kısa ya da hızlı-kısa etkili insülin konarak hazırlanır. Saatte
0.1U/kg/st dozunda; pratik bir yaklaşımla saatte hastanın vücut ağırlığının yarısı
dozundaki damla sayısı ile infüzyona başlanır; 2 saatte bir ölçülen glukoz düzeyine
göre hızı ayarlanır.

Başlangıçta ve insülin tedavisi süresince K+ düzeyi takibi önemlidir ve başlangıçtaki
rakam esas alınarak önerilen K+ tedavisi dozu, değişen serum düzeyine göre
düzenlenir. Potasyum ampulleri % 7.5 luk KCl ampulleri 10 ml.olup, 10 mEq
potasyum içerir.; Bir günde ortalama 1-3 mEq/kg K replasmanı yapılabilir, bolüs
verilmez; 1 lt sıvıya en fazla 40 mEq KCl konabilir; 1 saatte en fazla 40 mEq KCl
uygulanabilir; Anürik hastaya K+ verilmemelidir; 2 saatte bir K+ düzeyleri
takibedilmelidir

Asidoz ağır değilse rutinde HCO3- tedavisinin yeri yoktur
Tablo 3: Hiperglisemi tedavisi süresince dikkat ediniz !







İdrar miktarı takibi yapılmalı,
Sıvı yüklenmesi takibi, yaşlı ve kardiyak hastalarda santral venöz kateter uygulanmalı,
Bilinç kayıp ise havayolu ve nazogastrik tüp, idrar sondası takılmalı, etyoloji
araştırılmalı,
İnfeksiyon düşünülüyor ise kan-idrar, boğaz kültürleri alınmalı, geniş spektrumlu
antibiyotik tedavisi başlanmalı ; infeksiyon yoksa antibiyoterapiye yer yok,
Hiperkoagülasyonu artıran durum olması nedeniyle tromboemboli riski
olanlarda(yaşlı,ağır dehidratasyon) heparin verilebilir,(Rutin tedavide yeri yok)
Nörolojik bulgular sıvı tedavisine rağmen gerilemiyor ise etyoloji araştırılmalı,
Serebral ödem, akut respiratuvar distres sendromu, nonkardiyojenik pulmoner ödem,
hipoglisemi tedavinin önemli komplikasyonlarıdır. Tablonun düzeltilmesi aciliyet
gerektirir, ancak sıvı-elektrolit düzeni hızla ve kısa sürede yapılmamalıdır.
Hipoglisemi koması
Hipoglisemi, glukoz düzeyinin<50 mg/dl olarak saptanması ve klinik belirtilerin oral
ya da IV glukoz uygulanması ile kaybolması durumudur.
Belirtiler glukoz düzeyindeki düşüş hızına bağlıdır. Glukoz düzeyindeki düşüş kısa
sürede, hızla olmuşsa otonom sinir sistemi aktivitesi artışına bağlı adrenerjik belirtiler
(halsizlik, terleme , titreme, çarpıntı, sinirlilik huzursuzluk, açlık hissi, ağız çevresi ve
parmaklarda uyuşukluk) görülürken; glisemide düşüş yavaş ve uzun sürede gerçekleşmiş ise
santral sinir sistemi aktivitesinin azalmasıyla gelişen nöroglikopenik belirtiler (Başağrısı,
hipotermi, görme bozukluğu, konfüzyon, amnezi, istemdışı hareketler, konvulsiyon ve koma)
ortaya çıkar.
Bazan glukozun çok yüksek bir değerden normale inmesi de aynı belirtilere yol açabilir.
Hipoglisemi koması her türlü nörolojik belirti ve bulgu gösteren tabloyu taklid edebilir.
Tablo 4: Hipoglisemi tedavisi

Şuurun açık olduğu hafif- orta hipoglisemi tablosunda oral yolla 15-20 gram glukoz,
sukroz (3-4 adet kesme şekeri) ya da karbonhidrat (meyva suyu, meyva, ekmek)
verilir, 15 dakika sonra glisemi düzelmemişse kompleks karbonhidrat miktarı artırılır.

Ciddi hipoglisemilerde şuuru kapalı olan hastaya oral yolla gıda verilmemeli, ev
şartlarında ise öncesinde diyabet eğitimi verilmiş yakınları tarafından glukagon
(Glukagen flakon 1mg) subkütan ya da intramuskuler uygulanmalıdır; ya da acilen
götürüldüğü hastanede parenteral glukoz (% 10-50 Dekstroz) verilmelidir.
Unutmayınız

Akarboza bağlı hipoglisemilerde oral sukrozun etkisi yoktur; tablo süt ya da saf
glukoz tablet ile düzeltilebilir.

Glukagon etkisini hepatik glukojenoliz ile sağladığından hepatik bozukluğu olanda ve
sulfonilürelere bağlı hipoglisemide etkili değildir. Tekrarlayan dozlarda etkinliğini
yitireceğinden 2 kezden fazla uygulanması fayda sağlamaz.

Sulfonilüre hipoglisemisi ile başvuran yaşlı tablo düzeldikten sonra evine
gönderilmemeli, 24-48 saat süreyle klinikte izlenmelidir
Kaynaklar
1. Dinççağ N. Diyabette acil sorunlar. İntörn eğitimi notları. N. Dinççağ(editör) kitabında.
EMA Tıp Kitabevi Yayıncılık Tic. Ltd Şti, İstanbul, 2014; s 131-137
2. Diabetes Mellitus Çalışma ve Eğitim Grubu. TEMD Diabetes mellitus ve
komplikasyonlarının tanı, tedavi ve izlem kılavuzu. Bayt Bilimsel Araştırmalar Basın
yayın ve Tanıtım Ltd. Şt. Ankara, 2013
İNSÜLİN TEDAVİSİ İLKELERİ
Prof.Dr. Nevin Dinççağ
İnsülin, anabolizan bir hormondur. Metabolik etkileri yanı sıra damar yapısı,
trombosit, otonom sinir sitemi ve su- elektrolit dengesi üzerine olumlu etkileri vardır.
İnsülinin etki mekanizması
•
Glukozun hücre içine girişini sağlar.
•
Glikojen depolanmasını artırır.
•
Hepatik glukoz çıkışını baskılar.
•
Yağ ve proteinlerin yıkımını inhibe eder.
İnsülin endikasyonları

Klasik tip 1 diabetes mellitus ve yavaş seyirli tip 1( LADA) olguları

Hiperglisemik aciller (DKA, HHD)

Diyet ile kontrol altına alınamayan gestasyonel diabetes mellitus(GDM)

Bazı durumlarda tip 2 diabetes mellitus
•
OAD ile iyi metabolik kontrol sağlanamaması
•
Aşırı kilo kaybı
•
Ağır hiperglisemik semptomlar
•
Akut miyokard infarktüsü
•
Akut ateşli, sistemik hastalıklar
•
Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD) veya ketotik koma (DKA)
•
Major cerrahi operasyon
•
Gebelik ve laktasyon
•
Böbrek veya karaciğer yetersizliği
•
OAD’lere alerji veya ağır yan etkiler
•
Ağır insülin rezistansı (akantozis nigrikans)
İnsülin kullanım yolları
•
Genel kullanımda insülinler cilt altına injekte edilir.
•
Hızlı/kısa etkili insülinler, acil durumlarda intramüsküler ve intravenöz infüzyon şeklinde
de verilebilir.
İnsülinin absorbsiyonu
Aşağıda sıralanan nedenlerle insülin absorbsiyonu hastadan hastaya değişebilir:

İnsülin kaynağı: İnsan insülini hayvansal kaynaklı insülinlere göre daha kısa etkilidir.
•
Üreticiden kaynaklanan farklılıklar (NovoNordisk, Eli Lilly ve Sanofi-Aventis)
•
İnjeksiyon yeri: En hızlı etkiliden yavaş etkiliye doğru: abdomen, kol, uyluk ve
kalçaya s.c. injeksiyon yapılabilir.
•
Ortam ısısı: Sıcakta insülin absorbsiyonu daha çabuk, soğukta daha yavaştır.
•
Egzersiz, sistemik ateş veya injeksiyon bölgesine masaj uygulanması insülinin
emilim hızını artırır.
İnsülin kaynakları
•
Recombinant DNA tekniği (insan insülini, insülin analogları)
•
Sığır ve domuz insülini ile domuzdan elde edilen semisentetik insülin (Ülkemizde
kullanılmamaktadır)
İnsülin preparatları
- İnsülinin etki gücü
Dünyada global olarak U-100 (1 ml’de 100 IU bulunan) insülinler kullanılmaktadır (Ayrıca
bazı Avrupa ülkeleri ve Amerika Birleşik Devletleri’nde insülin gereksinimi çok yüksek olan
insülin dirençli hastalar için U-500 insülinler bulunmaktadır, U300 insülin faz3 çalışmaları
sürdürülmektedir).
- İnsülinin tipi ve etki profili
Halen kullanılmakta olan insülin preparatları ve etki profilleri aşağıdaki tabloda
görülmektedir (Tablo 1 ). İnsülinler plasentadan geçmemekle beraber, uzun etkili analog
insülinlerin gebelikte kullanımlarına dair yeterli veri mevcut değildir.
TABLO 1: İnsülin tipleri ve etki profilleri
İnsülin tedavi protokolleri
a) BAZAL-BOLUS İNSÜLİN REPLASMANI =İntensif = Yoğun insülin tedavisi
Tip 1 diyabetlilerde, diyet ile kontrol altına alınamayan gebelik diyabetinde ve endojen insülin
rezervi azalmış tip 2 diyabetlilerde uygulanmalıdır. Aşağıdaki şekillerde uygulanabilir:
- Multipl (çoklu) doz insülin injeksiyonları (sık aralıklı insülin tedavisi)

Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin + günde 1 kez (tercihen gece)
orta/uzun etkili (bazal) insülin

Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin + günde 2 kez orta/uzun etkili
(bazal) insülin

Bazal-bolus insülin tedavisini 2 farklı insülin preparatı ile uygulamakta zorluk çeken
bazı tip 2 diyabetli kişilerde günde 3 doz analog karışım insülin seçeneği
düşünülebilir.
- Sürekli cilt altı insülin infüzyonu (SCİİ)

İnsülin pompası ile bazal, bolus ve düzeltme dozlarının yapılmasıdır.
b) İNSÜLİN DESTEK TEDAVİSİ
Komplikasyonlu veya hipoglisemi riski yüksek yaşlı tip 1 diyabetlilerde, diyetle kontrol altına
alınamayan hafif GDM’de ve tip 2 diyabette önerilmektedir.
- Bifazik karışım insülin tedavisi

Günde 2 doz orta/uzun etkili + hızlı/kısa etkili karışım insülin: Hazır karışım insülin
preparatları kullanılabilir. Alternatif olarak hasta iki ayrı insülini injekte edebilir.
- Bazal insülin desteği

Günde 1 veya 2 doz orta/uzun etkili (bazal) insülin desteği (tip 2 diyabetlilerde ve bazı
GDM olgularında). Uzun etkili insülin analoglarının gebelikte güvenli kullanımına
ilişkin yeterli kanıt yoktur, bu nedenle glargin ve detemir insülinler pregestasyonel
diyabet ve GDM olgularında kullanılmamalıdır.
İnsülin dozunun hesaplanması ve ayarlanması
Başlangıçta vücut ağırlığına göre, kg başına ayarlanır. Ayrıca tip 2 diyabetli bireyin fenotipi
ve fiziksel aktivite durumu ile diyabet komplikasyonları da göz önüne alınmalıdır. İnsülin
dozunun hesaplanması için örnekler Tablo-2’de verilmiştir.
Genel olarak tip 1 ve tip 2 diyabetli bireyler için idame insülin dozları aşağıdaki gibidir:
•
Tip 1 diyabette 0.5-1.0 IU/kg/gün
•
Tip 2 diyabette 0.3-1.5 IU/kg/gün
•
Bazal-bolus insülin rejimlerinde günlük gereksinimin yaklaşık yarısı (%40-60) bazal, geri
kalan yarısı (%40-60) ise bolus olarak hesaplanır.
•
Bazal insülin desteği için 0.1-0.2 IU/kg/gün insülin başlanabilir.
TABLO 2: İnsülin dozunun hesaplanması
İnsülin injeksiyon zamanı
İnsülin tipine göre değişir.
•
Hızlı etkili insülinler yemekten 5-15 dakika önce, kısa etkililer ise yemekten 30 dakika
önce uygulanmalıdır.
•
Kan glukoz düzeylerine göre de insülin injeksiyon zamanı değiştirilebilir. Örneğin öğün
öncesi PG hedeflenen değerden yüksek ise yemek zamanı biraz geciktirilebilir.
•
Mide boşalma zamanı aşırı uzamış diyabetli bireylerde, hipoglisemilerden korunmak için
insülin injeksiyonu yemekten sonraya geciktirilebilir.
İnjeksiyon yöntemleri
Kalem
Pratik, güvenli ve doğru insülin uygulama olanağı sağlar, bu nedenlerle daha çok tercih
edilmektedir. 300 IU’lik (3 ml hacimli) insülin içeren, kartuşu değişebilen veya disposible
olarak kullanılabilen insülin kalemleri kullanılmaktadır. Kalemler 1 IU’lik aralıklara göre
ayarlanmıştır, çocuklar için 0.5 IU’lik kalemler mevcuttur. İnsülin kalem iğneleri 4 mm, 6
mm, 8 mm veya 12 mm’liktir. Genel kullanımda 8 mm’lik iğneler tercih edilirse de hastaya
özel uygulama gereklidir. 4 mmlik iğne cilde herhangi bir açı olmaksızın dik uygulanır. Obez
hastalarda 12 mm’lik iğnelerin kullanılması gerekebilir.
İnjektör
Bu yöntem gelişmiş ülkelerde ve ülkemizde giderek daha az kullanılmaktadır. 0.3, 0.5 ve 1
ml’lik injektörler mevcuttur. İnjektörler 1 IU taksimatlıdır. Çocuklar ve insüline duyarlı
bireyler için 0.5 IU’ye ayarlanmış injektörler de mevcuttur. Genel olarak 8 mm’lik. iğneli
injektörler kullanılmaktadır, ayrıca 6 ve 12 mm’lik iğneli injektörler de bulunmaktadır.
İnjektörler, 10 ml’lik (1000 IU insülin içeren) flakonlar için gereklidir.
Pompa
Sürekli cilt altı insülin infüzyon pompaları kullanılmaktadır.
İnsülinin saklanma koşulları

Açılmamış insülin flakon ve kartuşları son kullanım tarihine kadar buzdolabında 2-8C’de
saklanabilir.

Açılmış kartuş ve flakonlar, aşırı sıcak olmamak koşulu ile oda ısısında 30 güne kadar
kullanılabilir.

Orta/uzun etkili veya karışım insülin preparatları açıldıktan 15 gün sonra biyolojik
aktivitelerini hafifçe yitirmeye başlar. Hasta ve hastalıktan kaynaklanan şartlar
değişmediği halde glisemik kontrol bozulmaya başlarsa bu faktör göz önünde
bulundurulmalıdır.
İnsülin preparatlarının karıştırılarak kullanılabilir mi?

Kısa etkili ve NPH insülinler aynı enjektöre çekilerek uygulanabilir; insülinler
karıştırıldıktan bekletilmeden, hemen sonra kullanılmalıdır (bazı kaynaklar ise bu
karışımların buzdolabında 2 haftaya kadar muhafaza edilebileceklerini bildirmektedir).

Glargin ve detemir insülinler diğer insülinler ile karıştırılmamalıdır.
İnsülin etkisini değiştirebilen ilaçlar
Tablo- 3’de görülen bazı ilaçlar insülin etkisini artırarak hipoglisemiye, diğer bazı ilaçlar ise
insülin etkisini azaltarak (bazıları insülin direnci yaratarak) hiperglisemiye yol
açabileceğinden insülin dozlarının ayarlanmasını gerektirirler.
TABLO 3: İnsülin ile etkileşime giren ilaçlar
A. Hipoglisemik etkiyi artıran ve glisemiyi
düşüren ilaçlar
B. Hipoglisemik etkiyi azaltan ve glisemiyi
yükselten ilaçlar
ACE-İ
Alkol
Anabolik steroidler
-blokerler(*)
Disopramid
Fenil butazon
Floksetin
Guanitidin
Kalsiyum
Klofibrat
Klonidin
Klorokin
Lityum karbonat
Monoamin oksidaz inhibitörleri
Mebendezol
OAD
Pentamidin(**)
Piridoksin
Propoksifen
Salisilat
Somatostatin analogları (Octreotide)
Sulfinpirazon
Sulfonamidler
Tetrasiklin
Asetazolamid
AIDS vb. kullanılan antiviraller
Albuterol
Asparaginaz
Danazol
Dekstrotiroksin
Diazoksit
Diltiazem
Diüretikler
Dobutamin
Epinefrin
Etakrinik asit
Fenitoin
İzoniazid
Kalsitonin
Kortikosteroidler
Lityum karbonat
Morfin sülfat
Niasin
Nikotin
Oral kontraseptifler
Östrojenler
Siklofosfamid
Somatropin
Terbutalin
Tiyazid grubu diüretikler
Tiroid hormonları
Hipogliseminin düzelmesini geciktirebilir.
Bazen hipoglisemiyi takiben hiperglisemi olur.
(*)
(**)
İnsülin dozunun ayarlanması
Amaç
•
Tip 1 diyabette vücudun normal bazal-bolus insülin sekresyonunu taklit etmek (insülin
replasmanı)
•
Tip 2 diyabette ise bazı durumlarda (bazal) insülin desteği gerekebilir, zamanla insülin
replasmanına ihtiyaç ortaya çıkar.
İnsülin tedavisinin komplikasyonları
•
Hipoglisemi: İnsülin tedavisinin en önemli ve en sık görülen komplikasyonudur. Sıkı
glisemik kontrol ve uzun diyabet süresi ile ilişkilidir. Bazal-bolus insulin tedavisi
uygulanan tip 1 diyabetlilerde daha sık görülür. DCCT çalışmasında yoğun insülin
tedavisi grubunda hipoglisemi sıklığı konvansiyonel tedavi grubuna gore 3 kat daha fazla
görülmüştür. İnsülin analogları ile hipoglisemi riski, insan insülinlerine göre biraz daha
düşüktür.
•
Kilo artışı: İnsülin tedavisinin başlangıcında kaybedilmiş yağ ve kas dokusunun yeniden
kazanılması, su ve tuz tutulumu olması ve glukozürinin azalmasına bağlı olarak birkaç kg
kadar artış beklenir. Daha sonra hipoglisemi korkusu ve dengesiz beslenme kilo artışının
sürmesine neden olabilir.
•
Masif hepatomegali: Glikojen depolarının dolmasına bağlıdır, günümüzde nadir
görülmektedir.
•
Ödem: Ozmotik diürezin azalması ve Na+ tutulumuna bağlı başlangıçta ödem görülebilir.
•
Anti-insülin antikorları ve alerji: Günümüzde insan insülinleri ve analog insülin
kullanımı ile artık nadir görülen bir komplikasyondur.
•
Lipoatrofi: Nadir görülen immünolojik bir olaydır.
•
Lipohipertrofi: Sürekli aynı bölgeye injeksiyon yapılması sonucu görülebilir, injeksiyon
bölgesini değiştirmekle tedavi edilir.
•
Kanama, sızma ve ağrı: İnjeksiyonun kapiller damarlanmanın görünmediği bir bölgeye
yapılması ile kanama önlenir. İnjeksiyon bittikten sonra iğnenin 5-10 saniye kadar cilt
altında bekletilmesi veya uzun iğne kullanılması ile insülinin sızması azaltılabilir.
Özellikle asit insülinler (örneğin glargin) ile injeksiyon sırasında hafif ağrı hissedilebilir,
önemsizdir.
•
Hiperinsülinemi ile ateroskleroz ve kanser riski: Deneysel çalışmalar hiperinsülinemi –
ateroskleroz ilişkisine işaret etse de bu konudaki klinik kanıtlar yeterli değildir. İnsülin
anabolizan bir hormondur. İnsülin reseptörleri yapısal olarak insülin benzeri büyüme
hormonlarına (örneğin IGF-1) benzer. İnsülinin etki gücü reseptöre afinitesi ile paraleldir.
Güçlü insülinlerin insülin ve IGF-1 reseptörlerine afinitesi yüksektir. Bu nedenle uzun
yıllar insülin kullanımı ile kanser riski arasında ilişki olabileceği ileri sürülmektedir.
Kesitsel çalışmalara dayalı çelişen veriler nedeniyle konu hakkında tartışmalar
sürmektedir. Bununla beraber bu konuda yapılmış klinik randomize çalışmalar yoktur.
Kaynaklar
1. Dinççağ N. Diyabette acil sorunlar. İntörn eğitimi notları. N. Dinççağ(editör)
kitabında. EMA Tıp Kitabevi Yayıncılık Tic. Ltd Şti, İstanbul, 2014; s 131-137
2. Diabetes Mellitus Çalışma ve Eğitim Grubu. TEMD Diabetes mellitus ve
komplikasyonlarının tanı, tedavi ve izlem kılavuzu. Bayt Bilimsel Araştırmalar Basın
yayın ve Tanıtım Ltd. Şt. Ankara, 2013