ANAFLAKSİ Giriş – Tanımlama: Anaflaksi literatürde tutarsız olarak

ANAFLAKSİ
Giriş – Tanımlama: Anaflaksi literatürde tutarsız olarak kullanılan bir terim olup hipotansiyon
veya ciddi hava yolu tıkanıklığı ile karakterize Ig E bağımlı mast hücre mediatörlerinin
oluşturduğu ciddi sistemik hipersensitivite reaksiyonu olarak tanımlanabilir.
Hipersensitivite prezente edilen ajana (allergen) karşı artmış immün sistem yanıtıdır. Anaflaksi
bu yanıtın son halidir.
Anaflaktoid reaksiyon sensitizan temasına gerek duymayan, Ig E mediatörlüğünde oluşmayan
mast hücrelerini direk stimülasyonla degrade eden kliniği ve tedavisi anaflaksi gibi tanımlanan
durumdur.
Epidemiyoloji: Anaflaksi riskini arttıran yaş, meslek grubu, coğrafi faktör, ırk, cinsiyet gibi bir
faktör belirlenememiştir. Tek risk faktörü sensitizan ajanla önceden karşılaşma öyküsüdür. Bu
risk böcek ısırıklarında %40-60, radyokontrast ajanlarla %20-40, penisilinle %10-20’dir.
İdiopatik anaflaksi için atopik bireyler (astma, allerjik rinit, atopik dermatit) non atopik
bireylere göre daha risklidir.
Bazı çalışmalar tropikal bölgelerde anaflaksi riskinin yüksek olduğunu göstermiştir. Yine
erkeklerin endüstriel ve ev dışı ajanlara kadınlardan daha fazla maruz kalmasından dolayı riskin
yüksek olduğu rapor edilmiştir. Yaşlılarda komorbit durumlardan dolayı ölüm riski yüksektir.
Bir çalışmada gösterilmiş ki acil servis popülasyonunda toplam allerjik reaksiyon insidansı %0.5,
anaflaksi insidansı %0.02’dir. ACLS’e göre yıllık insidans tam olarak bilinmemektedir. ABD’de
yakın zamanda anaflaksi insiansı 100000’de 30 olarak saptanmıştır. İngiltere’de yapılan bir
çalışmada 2300 acil başvurusundan 1 tanesi anaflaksi olarak rapor edilmiştir. Her yıl ABD’de
fatal anaflaktik reaksiyonun yıllık insidansı 1 milyon hospitalize hastada 154 olarak görülüyor.
Etyoloji:
İdiopatik
İlaç (Penisilinler, sefalosporinler, aspirin, TMP-SMX, vankomisin, NSAİİ)
Besin (Balık, fındık, süt, yumurta, buğday, tartrazin, yerfısyığı, soya fasülyesi, monosodyum
glutamat)
Hymenoptera (Bal arısı, eşek arısı, ateş karıncası vb.)
Radyokontrast ajnalar (İyot, hiperosmolar ajanlar vb.)
Diğer (Latex, insekt)
Patofizyoloji: Allerjik ya da hipersensitivite reaksiyonları, lokalize kaşıntıdan anaflaktik şok ya
da ölüme varan değişkenlik gösterir. Allerjik reaksiyonun altında yatan temel mekanizma mast
hücre degranülasyonu ve mediatör salınımıdır.
Hipersensitivite reaksiyonları Coombs ve Gell tarafından geleneksel olarak 4 tipe ayrılmıştır.
Tip1 hipersensitivite (Anaflaktik tip) > Ig E bağımlı mast hücresi ve bazofillerde vazoaktif amin
ve mediatörlerin salınımı sonucu klinik etkileri gözlenen reaksiyondur. (Anaflaksi, bronşial
astım)
Tip 2 hipersensitivite (Sitotoksik tip) > Hücre yüzey antijenlerine karşı Ig G ve Ig M oluşumu,
kompleman aktivasyonu ve NK hücre fagositozu ile sonuçlanan reaksiyondur. (Eritroblastosis
fetalis, otoimmün hemolitik anemi)
Tip 3 hipersensitivite (İmmün komplex tip) > Solubl antijen-antikor kompleksinin kompleman
aktivasyonu ile nötrofil enzimlerinin oluşturduğu reaksiyondur. (Arthus reaksiyonu, serum
hastalığı)
Tip 4 hipersensitivite (Gecikmiş aşırı duyarlılık) > T-lenfositlerin duyarlanması sonucu lenfokin
salınımı ve sitotoksisite sonucu oluşan reaksiyondur. (Tbc, kontakt dermatit) Tip 4 reaksiyonun
anaflaksi ile ilişkisi gösterilememiştir.
Klasik anaflaksi (Tip 1 hipersensitivite) yolağı Ig E üretimini içerir ve bir antijen ya da hapten
protein-antijen kompleksinden birine 2 ayrı teması gerektirir.
Antijen; sıklıkla bir protein olup immün sistemi stimüle edebilen bir moleküldür.
Hapten; penisilin gibi immün sistemi stimüle etmek için çok küçük olan ancak endojen
proteinlere (albumin) bağlanınca antijen özelliği gösteren moleküllerdir.
Antijen (allerjen), vücuda girdiğinde makrofajlar veya dendritik hücreler tarafından tanınıp
hücre içine alınır, işleme tabi tutulur ve MHC klas 2 kompleksine bağlı olarak hücre yüzeyinden
T-helper hücrelerine sunulur. T-helper hücreleri bunu tanır ve ardından spesifik B-lenfositlerini
proliferasyona gitme ve plazma hücresine farklılaşma yönünde uyarır. Bu plazma hücreleri
dolaşan kana Ig E (reaginik antikor) üretip verirler. Ig E antikorları, değişken bölgesi antijen
spesifik olup immün yanıtı başlatır. Sabit bölgeleri ile de çoğu mast hücresinde bulunan Ig E
reseptörlerine bağlanır ve sonuçta mast hücreleri antijen-spesifik Ig E molekülleriyle kaplanır.
Sensitizasyon süresi günler-haftalar alır ve antikor oluşumuna karşı hiçbir klinik yanıtın olmadığı
bir latent perodla son bulur. Latent perioddan sonra, antijenle yeniden karşılaşmada Ig E’deki
değişken bölge antijene bağlanır ve bu da mast hücre yüzeyinde eşleşmiş Ig E moleküllerinin
köprü oluşturmasıyla sonlanır (cross-linking).
Ig E-antijen-Ig E köprüleşmesi serin proteazının aktive olmasıya interselüler cAMP düzeyi artar,
Ca++ artar, yeni mediatör sentezi olur ve mast hücre degranülasyonu ile beraber daha önceden
yapılmış olan mediatörlerin salınımını gerçekleştirir.
Primer mediatörler granüllerden boşalırlar. Hızlı ve yavaş salınanlar olmak üzere 2 tipi vardır.
Hızlı salınanlardan histamin vasküler permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon, bronkospazm ve
mukus sekresyonu artışına neden olur. Bu durum klinikten sorumludur ve tedavi genelde buna
yöneliktir. Diğer hızlı salınan mediatörler Eozinofil kemotaktik faktör ve Nötrofil kemotaktik
faktörlerdir. Granül matriksini oluşturan heparin, nötral proteaz (triptaz) anaflaksinin iltihabi
faktörü değildir.
Sekonder mediatörler de lipit mediatörler ve sitokinler olmak üzere 2 tipe ayrılır. Lipit
mediatörler mast hücre membranında fosfolipaz A2 aktivasyonu ile oluşan araşidonik asitten
sentezlenir. Lipooksijenaz ve siklooksijenaz yoluyla LT ve PG’ler oluşur.LTC4 ve LTD4
vazoaktif spazmojenik ajanlardır ve düz kas kontraksiyonu yapıp permeabiliteyi arttırırlar. LTB4
nötrofiller ve eozinofiller için kemotaktiktir. PGD2 artmış mukus sekresyonu ve
bronkospazmdan sorumludur. PAF trombosit agregasyonu, histamin salınımı ve bronkospazma
yol açan diğer sekonder mediatördür.
Mast hücreleri TNF-alfa, IL-1, IL5, IL-6 gibi sitokinleri oluşturarak etkili olur.
Antibiyotikler, Hymenopteralar ve gıda allerjileri Ig E aracılı anaflaksiden sorumludur.
Kompleman mediatörlü anaflaktik reaksiyonlar, immün kompleks formasyonuna sekonder
olarak kan ürünleri uygulandıktan sonra ortaya çıkar. İmmün kompleks formasyonu ile
kompleman sistemi aktive olur ve oluşan c3a, c5a gibi komplemanlar (anaflatoksin) mast hücresi
ve bazofil degranülasyonuna yol açar.
Selektif Ig A eksikliği olanlara tekrarlayan kan ürünü verilmesi sonucu Ig E- Ig A kompleksleri
oluşabilir. Sekonder kompleman aktivasyonu ve hücre lizisi, aglütinasyon, anaflatoksin oluşumu
ve anaflaksi ile sonlanır.
Anaflaktoid reaksiyona yol açan maddeler, radyokontrast maddeler, ilaçlar, muskuler
depolarizan ilaçlar, narkotikler ve dekstranlardır. Radyokontrast madderlerin mekanizmaları
bilinmemekle beraber kompleman aktivasyonu yoluyla olduğuna inanılır. Noniyonik
kontrastlarda allerji daha az gözlenmektedir. Narkotikler ve nöromuskuler depolarizan ilaçlar
mast hücrelerinden mediatörlerin direk salınımına yol açar.
Aspirin ve diğer NSAİİ’lar mast hücresi olmaksızın anaflaktik semptomlara yol açar.
Mekanizma belli değildir. Astma hastalarının %5-10’unda bu reaksiyon gözlenir. Tablo,
bronkosapzm, bronkore, rinore ve nadiren hipotansiyonla karakterizedir.
İdiopatik anaflaksi bilinmeyen bir nedenle oluşmuş anaflaksidir. Rekürren ataklar vardır.
Remisyon için aşırı prednizon tedavisine gereksinim duyabilirler.
Anaflaksinin nadir görülen alt grupları menstrüel ya da catameniel anaflaksidir. Hasta endojen
progesterona hipersensitiviteye bağlı menstrüasyon luteal fazıyla çakışan tekrarlayan ataklar
geçirir. Tedavi ovaryan supresyon ve LHRH analogları ya da ooferektomi ile sağlanır.
Beta-bloker ilaç kullanımı uzamış anaflaksi için risk faktörüdür. Beta-bloker alan hastalarda
epinefrin kullanımı engellenemeyen alfa-adrenerjik stimülasyona sekonder olarak ciddi
hipertansiyonla sonuçlanabilir.
Klinik: Anaflakside hastanın semptom ve bulguları etkilenmiş organ sistemlerine ve atağın
ciddiyetine bağlıdır. Vitaller normal olabildiği gibi çok bozuk da olabilir.
Deri ve mukozal bulgular > Klasik deri manifestasyonu ürtiker ve anjioödemdir. Gözlerde
kaşıntı, konjunktival hiperemi gözlenir. Nazal konjesyon, aksırık, coryza görülebilir.
Solunum sistemi bulguları > Orofarenks, dil tutulumu olduğunda üst solunum yolları tehlikeye
girebilir. Ses kısıklığı, boğazda yanma hissi, dispne, stridor hayatı tehdit eden laringeal ödeme
işaret eder. Bronkosapazm ve mukozal ödemden dolayı alt solunum yolları tutulduğunda
wheezing gözlenir. Bronkospazma bağlı göğüs ağrısı olabilir.
Kardiovasküler sistem bulguları > Hafif vakalarda normal olabilir. Daha ciddi vakalarda vasküler
tonus kaybına bağlı kompensatuar taşikardi ve kapiller sızıntı sonucu oluşan intravasküler volüm
depresyonuna bağlı hipotansiyon gözlenir. Rölatif bradikardi oluşabilir. Hipotansiyon ve
hipoksiye sekonder oluşan myokardiyal iskemiye bağlı göğüs ağrısı oluşabilir.
GİS bulguları > Abdominal kramp, ağrı, bulantı, kusma, diare gözlenebilir.
SSS bulguları > Hipoperfüzyon ve hipoksi sonucu hastada bilinç düzeyi baskılanır ve ajitasyon
oluşabilir. Dispneye bağlı halsizlik, baş dönmesi, senkop gelişebilir. Kompenzatuar katekolamin
salınımı sonucu anksiyete, tremor, soğuğa duyarlılık oluşabilir.
Hastaların çoğunda semptom ve belirtiler temastan sonraki 60 dakika içinde başlar. Genel
reaksiyonun hızlı başlaması reaksiyonun ciddiyetini gösterir. Fatalitelerin yarısı ilk saat içinde
olur.
Başlangıç semptom ve bulguları azaldıktan sonra hasta semptomların tekrarlaması riski
altındadır. Bu bifazik fenomen hastaların %3-20’sinde gerçekleşir. Bu 2. faz mediatör
salınımıyla olur ve 4-6 saatte pik yapar.
Tanı: Anaflaksi tanısı öykü ve fizik muayene ile konur. Temasın tam öyküsü tanıyı kolaylaştırır
(arı sokması). Laboratuar değerlerinin tanıda yeri yoktur. Histamin düzeyleri postreaksiyon 5-30
dakikada artar. Triptaz ve nötral proteaz sadece mast hücre degranülasyonu ile dolaşıma katılırlar
ve saatlerce yüksek düzeyde bulunurlar ama ileri anaflaksi araştırmalarında kullanılırlar.
Ayırıcı Tanı:
Vazovagal reaksiyon (en sık)
Globus histericus
Herediter anjioödem
Monosodyum glutamat zehirlenmesi (çin restaurant hastalığı)
Epiglottit
Yabancı cisim obstruksiyonu
Karsinoid sendrom
Scombraid balık zehiri
Myokardiyal iskemi, aritmi
İlaç reaksiyonu
Status astmatikus
Yaklaşım – Tedavi: Anaflaktik reaksiyon geçiren hastada hava yolu tıkanıklığı ve hipotansiyon
gerçek acil durumdur ve hızla değerlendirilip tedavi edilmesi gerekir. Ajan tespit edilebiliyorsa
ve temas sürüyorsa hemen kesilmelidir. ABC’si hızla değerlendirilmelidir. Havayolu anjioödem
açısından gözden geçirilmelidir. Hastada respiratuar distrese neden olan anjioödem ise hasta
bekletilmeden 1 numara küçük ET tüp ile entübe edilmelidir. Hastanın pulse-oksimetresini
%92’nin üstünde tutabilmek için yoğun oksijen verilmelidir. Eğer hipoksemi %100 oksijen
tedavisine rağmen yanıtsız ise hasta yine entübe edilmelidir. Vitalleri hızlı şekilde alınıp
değerlendirilmelidir. Hemen geniş damaryolu açılarak 1-2L IV izotonik bolus (çocukta 20mg/kg)
başlanmalıdır. SF ve epinefrine yanıtsız hipotansiyonda kolloid başlanmalı ve kardiyak
monitörizasyon ve pulse-oksimetre monitörizasyonu yapılmalıdır. Myokardiyal iskemi ve aritmi
yönünden EKG çekilmelidir.
Anaflaktik reaksiyonların 1. basamak tedavisi oksijen, IV sıvı, epinefrin ve H1 reseptör
blokerlerini içerir. Primer ilaçlar epinefrin ve H1 resptör blokerleridir. Diğerleri B2-agonist, H2
reseptör blokerleri, steroidler, glukagon, aminofilindir. Bunlar 2. basamak tedavide yer alırlar.
1) Parenteral adrenerjik ajanlar:
Anaflaksinin ciddi kardiyovasküler, kutanöz, gastrointestinal ve pulmoner manifestasyonlarında kullanılır.
Epinefrin: (Epipen, adrenalin) Şok, anjioödem, hava yolu obstruksiyonu, bronkospazm, ürtiker
gibi ciddi anaflaktik reaksiyonlarda SC, IV, ET tüpten veya refrakter şokta kontinue infüzyon
şeklinde verilebilir.
Erişkin dozu:
0.3-0.5ml 1/1000 solüsyon SC en az 15 dakikada 1 tekrar
1ml
1/10000 solüsyon 10cc SF içinde dilüe IV yavaş
0.3-0.5ml 1/1000 solüsyon SL en az 15 dakikada 1 tekrar
1ml
1/1000 solüsyon ET’ten (10cc SF ile dilüe)
0.1-1microg/kg/dak IV infüzyon dozu
ACLS’de 500ml %5 Dx ve SF içine 1microg 1/1000
1-4microg/dak (0.5-2mlt/dak) öneriliyor.
Pediatrik dozu:
0.001ml/kg 1/1000 SC q 15 dak.
0.001ml/kg 1/10000 IV bolus
0.001ml/kg 1/1000 SL q 15 dak.
0.001ml/kg 1/1000 ET 1-3cc izotonik dilüe
0.1-1microg/kg/dak. IV infüzyon
Kontrendikasyonları: KAH, kontrol edilemeyen HT, ventriküler aritmi, 2. trimestir gebelik
Yan etkileri: Kardiyak iskemi, aritmi, anksiyete, tremor, hipertansiyon, SAK
Etkileşim: Sempatomimetikler ile birlikte kullanılırsa etkisi artmaktadır. Digital ile birlikte
kullanım aritmiyi arttırır. TCA ve MAO inhibitörleri ile birlikte kullanımı kardiyak etkilerini
arttırır.
Epipen - Epipen Jr Aouto-Injektor (center)
Epipen > 0.3cc 1/1000 epinefrin solüsyonu
Epipen Jr > 0.3cc 1/2000 epinefrin solüsyonu
Anakit (Bayer) > 0.3cc 1/1000 epinefrin solüsyonu paket form
2) İnhale Beta-Agonist:
Bronkospazm varsa ve/veya bilinen astım hastalarında kullanılır.
Albuterol: (Proventil, Ventolin)
Erişkin dozu:
0.5ml %0.5 solüsyon 2.5cc SF nebulizer 15 dakikada bir
Pediatrik dozu:
0.03-0.05ml/kg %0.5 solüsyon 2.5cc SF nebulizer 15 dakikada bir
Kontrendikasyonları: Koroner yetmezlik, ciddi hipertansiyon
Etkileşim: Sempatomimetik ajanlarla aditif etkileşim gösterir. Digital ile birlikte kullanımında
aritmi riski artar. TCA ve MAO inhibitörleriyle birlikte kullanımı sonucu kardiyovasküler etki
artar.
Not: Ciddi ve yanıtsız bronkospazm varsa aminofilin 5mg/kg IV 30 dakika içinde gidecek
şekilde verilmelidir.
3) H1 reseptör blokerleri (Antihistaminikler)
Ciddi deri reaksiyonları ile giden anaflakside etkilidir. Kardiyak ve respiratuar etkileri de bir
miktar azaltmaktadır. Hızlı etki için IV kullanılabilir. IM yol effektiftir fakat lokal deri
irritasyonu yapar. Peroral doz parenteral dozdan fazla olmalıdır çünkü %50’si karaciğerde
metabolize olur. Reaksiyon sonrası 2-3 gün daha kullanımına devam edilir.
Diphenhydramine: (Benadryl)
Erişkin dozu:
25-50mg IV/IM 4-6 saatte bir
50mg PO 4-6 saatte bir
Pediatrik dozu:
1-2mg/kg IV/IM 4-6 saatte bir
2mg/kg PO 4-6 saatte bir
Kontrendikasyonları: MAO inhibitörleri ile etkileşir.
Etkileşim: SSS depresörleri etkilerini potansiyelize eder. Alkolle birlikte disülfiram benzeri etki
gözlenir.
Yan etkileri:Glokomu, hipertansiyonu, peptik ulcusu ve üriner obstrüksiyonu alevlendirir.
4) H2 reseptör blokerleri (Antihistaminikler)
Allerjik reaksiyonlarda ikincil ilaçlar olarak kullanılırlar. H1 reseptör blokerleri ile aditif etki
gösterirler. First line terapide yeri yoktur. Ürtikeryal lezyonlarda verilebilir.
Cimetidine: (Tagement) prototip: Diğer H2 reseptör blokerlerinden daha az efektifdir.
Erişkin dozu:
300mg PO/IV/IM 4*1
Pediatrik dozu:
5-10mg/kg PO/IM/IV 4*1
Etkileşim: Mikrozomal enzim inhibitörü olduğu için varfarin, benzodiyazepin, lidokain, TCA,
teofilin gibi ilaçların etkilerini arttırır.
Yan etki: Başağrısı, konfüzyon, hipotansiyon, aritmi
5) Kortikosteroidler:
Bronkospazm ve kutanöz lezyonlara etkilidir. Ciddi reaksiyonlarda kullanılabilir ama epinefrin
ve H1 reseptör blokerleri kadar güçlü değildir. KVS semptomlarına etkileri azdır. Astımlı
hastalarda kullanılabilir.
Erişkin dozu:
40-250mg IV/IM 4*1
2-60mg PO 4*1
Pediatrik dozu:
1-2mg/kg IV/IM 4*1
1mg/kg PO 4*1
Etkileşim: NSAİİ ile birlikte kullanımı ülseratif etkiyi arttırır. Myastenia graviste güçsüzlüğü
arttırır. Viral enfeksiyonu dissemine hale getirebilir.
Yan etki: Kronik kullanımında immün supresyon görülebilir.
6) Glukagon
İnotropik, kronotropik, vazoaktif etkilerini Beta-blokerlerden bağımsız olarak gösterir. Endojen
katekolamin salınımını arttırır. Beta-bloker alan ve hipotansiyonu olan, sıvı tedavisi ve
epinefrine yanıtsız hastalarda hipotansiyon çözülene kadar verilebilir.
Erişkin dozu:
1-10mg IV/IM/SC
5-15mg/dak (1-2mg 5 dakikada bir IV) infüzyon
Pediatrik dozu:
0.02mg/kg
Etkileşim: Antikoagülanlarla etkileşir. Bu yüzden PT takibi gerekmektedir.
Yan etki: Kan glukoz düzeyi takip edilmelidir. Bulantı, kusma, hipokalemi, başdönmesi yapar.
Yatış:
Tedaviye cevapsız anaflaksi ve anstabil hasta
Rekürren reaksiyon ve sekonder komplikasyonlar (MI)
Senkopa bağlı travma bulguları
Entübasyon ihtiyacı
Komorbit hastalık, yaş
Beta-bloker alan ve daha önce uzamış anaflaksi geçiren hasta
Epinefrin alan hastalar en az 6 saat izlenmelidir. Hastaneye uzak yaşama ve yalnız yaşama
dikkate alınmalıdır.
Taburcu:
Tedaviye cevap veren hastalar gözlemden sonra
Etkenle teması önleyebileceği konusunda bilgilendirilmeli
Hasta allerjen tespiti ve ileri tedavi için allerjiste sevk edilmeli
Anaflaktik reaksiyon geçirdiğine dair Medic Alert (uyarıcı) bilezik verilmeli
Beta-bloker alıyorsa hipertansiyon ajanını değiştirmesi
Semptomlar tekrarlarsa hızla hastaneye gelmesi
Epipen reçete edilerek ve bilgilendirerek taburcu edilebilir.
Komplikasyonlar:
Myokardiyal iskemi, KAH, aritmi
Uzamış hipotansiyona bağlı beyin hasarı
CVO
Anaflaktik senkopa bağlı travma
Ölüm
KAYNAKLAR
Tintinalli Emergency Medicine Chapter 30 Page: 242-246
Emedicine Journal December 13 2001 Volume 2 Number 12
Robbins Basic Pathology Page :120-128
Advanced Cardiovascular Life Support
■ Anaflakside Rol Oynayan Aracı Maddeler : Uyarılmış mast hücreleri ve bazofil
lökosit granüllerinden salınan aracı maddelerdir.
Histamin : En önemli aracı maddedir. Başlıca etkileri düz kaslarda kasılma (bronşiol ve
küçük kan damarlarındaki düz kaslarda) kapiller geçirgenliğin artması ve ödem oluşturma,
mukoza salgılarını arttırma'dır. Histamin etkisini 1-2 dakika içinde gösterir. Etki süresi
10 dakika kadardır, sonra hızla yıkılır. Antihistaminik denen ilaçlarla histaminin bu etkileri
ortadan
kaldırılabilir.
SRS-A (= Anaflaksinin yavaş etki yapan maddesi) : Bu madde düz kaslarda saatlerce süren
kasılmalara neden olur. İnsanda allerjik astmada görülen uzun süreli bronş spazmından bu
madde sorumludur. Bu kasılma antihistaminik ilaçlarla da çözülemez. SRS-A maddesi eosinofil
lökositlerin yaptığı arylsulfatase ile etkisiz hale getirilir.
Diğer Maddeler : Anaflakside ortaya çıkan ve ikinci derecede önemli diğer maddeler;
Prostoglandinler,
Serotonin, Kinin'ler (özellikle bradikinin), Heparin, Asetil Kolin, anaf latoksinler
ve eosinofil kemotaktik faktör (eosinofilleri olay yerine çeker) dür.
The Slow-reacting substance of anaphylaxis or SRS-A is a mixture of the leukotrienes LTC4,
LTD4 and LTE4. Mast cells secrete it during the anaphylactic reaction, inducing inflammation.[1]
It can be found in basophils.
It induces prolonged, slow contraction of smooth muscle and has a major bronchoconstrictor role
in asthma.[2] Compared to histamine, it is approximately 5000 times more potent and has a
slower onset but longer duration of action