koroner anjiografiye bağlı erken dönem oküler değişiklikler

T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
GÖZ HASTALIKLARI
ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi
Prof. Dr. Haluk ESGİN
KORONER ANJİOGRAFİYE BAĞLI ERKEN DÖNEM
OKÜLER DEĞİŞİKLİKLER
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Metin MERT
EDİRNE-2009
1
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim boyunca mesleki bilgi
ve manevi desteğini esirgemeyen sayın hocam
Prof. Dr. Sait Erda’ya, uzmanlık eğitimim ve tez
çalışmamda, bilgi ve tecrübeleriyle destek ve
yardımını esirgemeyen Prof. Dr. Haluk Esgin’e,
her zaman yanımda olduklarını hissettiğim değerli
hocalarım Prof. Dr. Nazan Erda’ya, Prof. Dr.
Levent Alimgil’e, Yrd. Doç. Dr. Ömer Benian’a,
Doç. Dr. Vuslat Pelitli Gürlü’ye ve beraber
çalıştığım tüm doktor arkadaşlarıma, Kardioloji
Anabilim Dalı’ndan Prof. Dr. Fatih Özçelik’e, Göz
Hastalıkları Anabilim Dalı çalışanlarına teşekkür
ederim.
2
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ........................................................................................................... 1
GENEL BİLGİLER....................................................................................................... 2
GÖZ KÜRESİ ................................................................................................................. 2
RETİNANIN VASKÜLER HASTALIKLARI ............................................................ 6
ATEROSKLEROZ ve KORONER ARTER HASTALIĞI ....................................... 13
KORONER ANJİOGRAFİ ........................................................................................... 15
KOLESTEROL EMBOLİZASYON SENDROMU .................................................... 17
GEREÇ VE YÖNTEMLER ....................................................................................... 22
BULGULAR ..................................................................................................................... 25
TARTIŞMA ...................................................................................................................... 42
SONUÇLAR ..................................................................................................................... 48
ÖZET .................................................................................................................................. 49
SUMMARY ...................................................................................................................... 50
KAYNAKLAR................................................................................................................. 51
EKLER
3
KISALTMALAR
AİON : Anterior İskemik Optik Nöropati
DM
: Diabetes Mellitus
EKG
: Elektrokardiyografi
FFA
: Fundus Floresein Anjiografi
GİB
: Göz içi Basıncı
GİS
: Gastrointestinal Sistem
GK
: Görme Keskinliği
HT
: Arteriyel Hipertansiyon
KAG
: Koroner Anjiografi
KAH
: Koroner Arter Hastalığı
KES
: Kolesterol Embolizasyon Sendromu
LDL
: Low Density Lipoprotein (Düşük Yoğunluklu Lipoprotein)
MI
: Miyokard İnfarktüsü
MR
: Manyetik Rezonans
RADT : Retinal Arter Dal Tıkanıklığı
RAKT : Retinal Arter Kök Tıkanıklığı
RPE
: Retina Pigment Epiteli
RVKT : Retinal Ven Kök Tıkanıklığı
SVH
: Serebrovasküler Hastalık
4
GİRİŞ VE AMAÇ
Günümüzde ölüm nedenlerinin başında kalp ve damar sistemi hastalıkları gelmektedir.
İnvaziv bir girişim olmasına rağmen, koroner anjiografi (KAG) kalp ve damar hastalıklarının
tanısında vazgeçilmez bir tanı yöntemdir ve son yıllarda daha yaygın kullanılmaktadır.
Bununla paralel olarak, kolesterol embolizasyon sendromu (KES) veya postembolizasyon
sendromu olarak tanımlanan ve genellikle kalp kateterizasyonu sonrası aterom plaklarından
kopan kolesterol embolilerinin yol açtığı düşünülen arter tıkanıklıklarıyla ilgili yayınlar
artmaktadır. Deri, beyin, böbrekler ve gastrointestinal sistemin (GİS) yanı sıra gözde de retina
tabakası ve retinal arter sistemi kolesterol embolilerinin hedef organlarındandır (1,2). KAG
sonrası özellikle böbrek tutulumuna bağlı ortaya çıkan ciddi ölümcül komplikasyonlar (3,4)
veya semptomatik olan bazı komplikasyonların bildirilmesine rağmen, literatürde prospektif
olarak yapılmış komplikasyon sıklığını gösteren yeterince çalışma mevcut değildir. Çeşitli
olgu sunumları (5-10) ile KAG’a bağlı geliştiği düşünülen retina arter tıkanıklıkları
bildirilmesine rağmen KAG’ın semptomatik ve asemptomatik oküler komplikasyonlarını
ortaya koyan prospektif çalışma bulunmamaktadır. Bu çalışmanın amacı KAG sonrası
semptomatik ve asemptomatik oküler komplikasyonları ve sıklığını prospektif olarak ortaya
koymaktır.
1
GENEL BİLGİLER
GÖZ KÜRESİ
Göz küreleri (bulbus oculi), orbita boşluğu içinde bağ dokusundan zengin bir yağ
yastığı içine yerleşmiş, görme fonksiyonu ile görevli, ön-arka uzunluğu 22-26 mm olan bir
çift küresel organdır (11). Anatomik olarak göz küresi dıştan içe doğru üç tabakadan oluşur:
Tunika Fibrosa (Sklera)
Tunika Vaskulosa (Uvea)
Tunika Nevrosa (Retina)
Retina embriyolojisi: Retina embriyolojik olarak nöral ektodermden gelişir.
İntrauterin hayatın 4’üncü haftasından sonra gelişen optik çanağın dış tabakasından, retina
pigment epiteli (RPE) oluşurken, iç retinal tabakadan da nörosensoriyel retina gelişir. Retina
dokularının infeksiyon, inflamasyon, vasküler yetersizlik, diatermi, kriyoterapi ve
fotokoagülasyon gibi sebeplerle hasarlanmasından sonra retina kendini yenileyemez.
Retinanın yenilenmesi sadece glial hücre metaplazisi ve displazi ile olabilir (12,13).
Retina anatomisi: Göz küresinin 2/3 arka iç yüzeyini örten retina farklı bölgelerde
kalınlığı 0.1 mm ile 0.5 mm arasında değişen ince, saydam bir dokudur. Retinanın en kalın
olduğu bölge arka kutuptur, 0.23 mm kalınlığında ve 5-6 mm çapındadır. Makula arka kutupta
yaklaşık 5 mm çapında oval bir alandır ve optik disk merkezinin yaklaşık 4 mm temporali ve
0.8 mm altında yerleşmiştir. Fovea, makulanın merkezinde iç retinal yüzeydeki bir çöküntü
alanıdır. Çapı hemen hemen optik disk çapına eşittir. Foveadaki koni hücreleri görme
keskinliği için özelleşmişlerdir. Parafoveal bölge retinanın en kalın bölgesidir, 6-8 kat
2
ganglion hücre katı içerir. Foveanın merkezinde ve tabanında bulunan foveola 0.35 mm
çapındadır. Retinanın en ince kısmı olan foveola bipolar ve ganglion hücrelerinden
yoksundur. Tüm kalınlığını kırmızı ve yeşil konilerin dış segmentleri oluşturur. Foveanın
santral 0.75 mm'lik bölgesinde hiç kapiller yoktur. Foveal avasküler zon da denilen bu alan,
koroidal dolaşımdan beslenir (12-14).
Oftalmoskopik muayenede koroid damarlarından dolayı kırmızı görülen göz dibinde
saydam retina, histolojik olarak 10 farklı tabakadan meydana gelmiştir. Bu tabakalar içten
dışa doğru şöyle sıralanmaktadır:
•
İç limitan membran
•
Sinir lifleri tabakası
•
Ganglion hücreleri tabakası
•
İç pleksiform tabaka
•
İç nükleer tabaka
•
Dış pleksiform tabaka
•
Dış nükleer tabaka
•
Dış limitan zar
•
Koni ve basillerin dış segmentleri
•
RPE
Sinir lifleri katı hariç retinanın tüm katları optik sinir başında sonlanır. Periferde duysal
retina ora serrata’ya kadar uzanır ve burada pars plana’nın nonpigmente silier epiteli ile
devam eder. Retinanın iç yüzeyi vitreus ile ilişkilidir. Arka yüzeyi ise RPE aracılığıyla koroid
ile komşudur (11,13,14).
Retina kan dolaşımı: Retina, oftalmik arter yoluyla internal karotid arterden beslenir.
Oftalmik arter daha sonra santral retinal arter ve silier arter dallarını verir. Santral retinal arter
papillanın yaklaşık 10 mm arkasında, optik sinir kılıfının içine girer. Birim ağırlık başına
vücudumuzun en yüksek oksijen tüketimine sahip dokusu olan retinanın iki ayrı dolaşım
sistemi vardır. Santral retinal arter göz küresine girdikten sonra sinir lifleri katından iç nükleer
katın iç yüzüne kadar uzanan ve retinanın iç katlarını besleyen dallara ayrılır. Silier arterlerin
dalları ise iç nükleer katın dış kısmından RPE hücrelerine kadar uzanan retinanın dış katlarını
besler (13). Bu iki sistemin anatomik ve fizyolojik özellikleri birbirinden tamamen farklıdır.
Normalde retinanın %60'ı koroid dolaşımı, %40'ı ise retina dolaşımı tarafından oksijenlenir
(15). Retina dolaşımı için esas kaynak santral retinal arter olmakla birlikte, insanların %153
20'sinde görülen ve papillanın temporal kenarından çıkan silioretinal arter de, bazen
makulanın beslenmesine katılabilir (15-17).
Arterler ve venler retinada ancak iç pleksiform tabakaya kadar penetre olabilirler, iç
nükleer tabakada sadece kapillerler bulunur. Uç arter özelliğindeki retinal arterlerin yanında
kapillerler görülmemektedir. Retinada arterlerin ve daha az oranda venlerin çevresindeki
damarsız alanların yanısıra foveanın merkezindeki 0.5-0.75 mm'lik bölgede de kapillerler
bulunmamaktadır. Ayrıca retinanın 0.1 mm kalınlığında olduğu ora serrata’dan 1.5 mm
merkeze doğru uzanan alan da damarsızdır (14,16,17).
Venler arterlerle birlikte seyreder. Arter/ven kalınlık oranı normalde 2/3 oranındadır.
Kan boşalımı santral retinal ven aracılığıyladır. Retinanın duyu siniri ve lenfatiği yoktur
(16,17).
Retina fizyolojisi:
1. Görme: Retina ışığın görmeye dönüştüğü tabakadır. Bu olay, retinadaki fotoreseptör
hücrelerinin dış segmentlerinde bulunan ışığa duyarlı görme pigmentlerinin fotolizisi
sonucunda ışığın elektriksel uyarıya çevrilerek bipoler ve ganglion hücrelerinden geçmesi ve
optik sinir aracılığıyla arka beyindeki görme merkezine iletilmesiyle oluşur (18).
İnsan retinasında dört tip fotoreseptör hücre vardır. İçerdikleri ışığa hassas proteinin
(fotopigment) tipine göre ayrılırlar. Rodopsin, basillerin fotopigmentidir ve ışığı 500 nm’de
emer. Rodopsin bir protein olan opsinin, A vitamini derivesi olan retinin (11-cis retinaldehit)
ile birleşmesi sonucu meydana gelir. Koniler ise mavi fotopigment taşıyan koniler (440 nm),
yeşil fotopigment taşıyan koniler (540 nm) ve kırmızı fotopigment taşıyan koniler (570 nm)
olmak üzere absorbe ettikleri ışığın rengine göre isimlendirilir (18,19).
2. Fotokimyasal reaksiyonlar: Fotoreseptör dış segment membranlarında büyük
miktarlarda opsin ve 11-cis retinaldehit molekülü bulunur. Basil dış segmentinde ışığın
yakalanmasıyla rodopsinin beyazlanması sonucu 11-cis retinaldehit all-trans retinaldehite
dönüşür ve RPE’de toplanır. Daha sonra rodopsinin yeniden oluşturulması için RPE’de 11-cis
retinole dönüştürülerek basil dış segmentinde oksidasyonla 11-cis retinaldehit oluşturulur.
Pigment epiteli retinol depolamakla birlikte, esas depo görevini karaciğer üstlenmiştir. Retinol
kan
yoluyla
RPE’ye
ulaşmaktadır.
Fotoreseptördeki
bu
kimyasal
reaksiyonların
gerçekleşebilmesi için sağlam pigment epiteli ile fotoreseptörlerin sıkı teması gereklidir
(18,20).
3. Fotoelektriksel akım: Aydınlıkta rodopsinde oluşan değişiklikler bir dizi zincirleme
reaksiyona yol açar: rodopsinin aktivasyonu bir nukleotid regulatör proteini olan G proteinini
4
(transdüsin) aktive eder. Transdüsin opsinle beraber guanozin difosfat molekülünün trifosfat
şekline dönüşmesini sağlar. Guanozin trifosfat, transdüsin ile beraber fosfodiesteraz enzimini
aktive eder. Bu enzim siklik guanozin monofosfatın nonsiklik 5-gunaozin monofosfata
dönüşmesine neden olur. Karanlıkta fotoreseptörlerin sitoplazmasında yüksek oranlarda
bulunan siklik guanozin monofosfat, fotoreseptör membranlarındaki sodyum kanallarının açık
kalmasını sağlar ve hücre depolarizasyona geçerek sinirsel iletiyi taşıyan maddelerin
salınmasına neden olmaktadır. Karanlıkta bu olaylar gelişirken ışıkta tam tersi olmakta ve
hiperpolazarizasyon gelişmektedir. Siklik guanozin monofosfat seviyesinin belirlenmesinde
Ca++ iyonu etkili olmaktadır (19).
Retina pigment epiteli gerek A vitamini türevlerinin temininde, eski disklerin
yakalanıp yutulmasında, fotoreseptörlerin beslenmesinde rol oynayarak ve gerektiğinde
içerdiği melanin pigmenti ile ışığın çıkışını engelleyerek görme oluşumunda etkili bir
yardımcı görev üstlenmiştir (18,19).
Fotoreseptör hücreleri içinde basiller periferik görme ve gece görme oluşumundan,
koniler ise renkli görme ve santral görmeden sorumludur. Renkli görmenin gerçekleşmesi için
üç koni pigmentinin normal yapıda bulunması gerekir. Yokluğu veya yapısal değişiklikleri
renk görme bozukluğuna yol açar (20,21).
4. Görsel uyarının iletisi: Retina ganglion hücrelerinin aksonları göz küresini terk
ettikten sonra miyelin kılıfı ile sarılırlar ve optik sinir olarak isimlendirilirler. Optik siniri
oluşturan yaklaşık 1.2 milyon sinir lifi içinde iletiyi en hızlı taşıyanlar kalın olanlar ve en çok
miyelin içerenlerdir. Retinada ileti ortalama 1 m/saniye iken optik sinirde nöral ileti 20
m/saniyedir. Retinadan beyine doğru görsel uyarıyı ileten iki tür ganglion hücresi vardır.
Ganglion hücrelerinin %90’ını oluşturan parvosellüler ganglion hücreleri (P-hücreleri),
özellikle renk görme, keskin görme ile hassas üç boyutlu görmenin sağlanmasında görev
alırlar. Arka kutup ve foveadan kaynaklanan nöronlardan oluşur. Bu hücrelerin ince yapılı
aksonları dorsal genikulat nukleusun parvosellüler tabakasında sinaps yaparlar. İkinci grubu
ise geri kalan %10’luk kısmı oluşturan periferik retinadaki magnosellüler ganglion hücreleri
(M-hücreleri) meydana getirir. Daha çok hareket algılaması ile kaba binoküler hareket
algılanmasında hassas olan M-hücrelerinin aksonları daha kalındır ve iletilerin merkeze
taşınmasını daha hızlı gerçekleşir. Renkli görmenin olmadığı bu sistem, hareketlerin
algılanmasında ön plana çıkar. Korpus genikulatum lateraleden itibaren bu iki grup ganglion
hücresinden kaynaklanan sinir lifleri ile sinaps yaptıkları nöronların dizilimi ve seyri farklılık
gösterir. Ancak her iki grup hücre arasındaki yoğun ara bağlantılar sayesinde görsel uyarıların
santral ileti ve değerlendirilmesi bir bütün olarak gerçekleşir. Ana hatlarıyla magnosellüler
5
nöronların “hareketin” algılanmasında, parvosellüler nöronların ise “cisimlerin ve
ayrıntıların” algılanmasında önem kazandıkları ifade edilebilir (18,19).
RETİNANIN VASKÜLER HASTALIKLARI
Eales Hastalığı
Coats Hastalığı
Prematüre Retinopatisi
Retina Ven Tıkanıklıkları
Diabetik Retinopati
Diabetes mellitus bir mikroanjiopatidir. Retinada öncelikle kapillerleri tutarak diabetik
retinopatiye yol açar. Glukoz metabolizmasındaki düzensizlikler kapiller duvarını oluşturan
endotel hücreleri ve perisit hücrelerinden özellikle perisitleri etkiler. Glukoz düzeyi, glikolitik
siklüsün enzimi olan heksokinazın kapasitesini aştığı zaman aldoz redüktaz enzimi yoluyla
metabolize edileceği sorbitol yoluna yönlendirilir. Glukoz "aldoz redüktaz" ile sorbitole
çevrilir, bu da poliol dehidrogenaz ile yavaş yavaş metabolize edilir. Sorbitol hücre içi
bölümlerini kolayca terkedemez ve özellikle perisit hücrelerinde birikir. Ozmotik
değişikliklerle sıvı çeken nukleuslar rüptüre olur ve normalde eşit olan endotel hücresi-perisit
hücresi oranı perisitler aleyhine değişmeye başlar. Böylece kapiller duvarın destek hücresi
olan perisitlerin azalması ile kollabe olmuş, içindeki dolaşımın durduğu kapillerler ortaya
çıkar. Bu patolojik değişiklikler dokuda iskemiye, damar duvarı değişikliklerine, sızıntı ve
eksudalara, patolojik yeni damar oluşumlarına (neovaskülarizasyon) yol açarak diabetik
retinopatinin fundus görünümlerini oluştururlar. Diabetik retinopati hastalığın yaşı ve
gliseminin kontrolu ile yakından ilgilidir. Beraberinde anemisi ve HT’si da olan hastalarda
retinopati daha hızlı bir gidiş gösterir. Tip I DM’de (insüline bağımlı) Tip II’ye göre daha
hızlı proliferatif değişiklikler görülür. Diabetik retinopati tedavi kriterleri açısından üç evreye
ayrılarak incelenir (22,23).
1. Nonproliferatif diabetik retinopati: Retinada mikroanevrizmalar, sert eksudalar ve
venöz boğumlanmalar izlenebilir ancak proliferatif vasküler yapı izlenmez (24,25).
2. Proliferatif diabetik retinopati: Mevcut retina patolojilerine yeni damar oluşumu da
eklenmiştir. Hipoksik retina alanlarından ortaya çıkan anjiojenik uyarılarla gelişim gösteren
bu patolojik yeni damar oluşumları optik disk üzerinde veya ana damar arkı üzerinde
oluşabilir. Bu patolojik damarlar kırılgan olup kolayca sıvı bileşenlerini sızdırırlar (sert
eksuda ve ödem) ve kanarlar (retina veya vitreus hemorajileri). Tekrarlayan göz içi
6
kanamaları ve traksiyonel retina dekolmanı ile görme fonksiyonu ileri derecede bozulur
(26,27).
3. Diabetik makulopati: Nonproliferatif veya proliferatif dönemde ortaya çıkan ve
makulada sert eksuda ve ödem gelişimi ile görmenin azalması şeklinde ortaya çıkan diabetik
makulopati, Tip II diabetlilerde görme fonksiyonunun azalmasında başlıca etkendir. Makulayı
diffüz veya fokal odaklar tarzında etkiler (24).
Fundus floresein anjiografisi (FFA) diabetik retinopati gibi, retinanın damarsal
hastalıkları başta olmak üzere pek çok retina hastalığının tanısında kullanılan bir tanı
yöntemidir. Floresans, belli moleküllerin kısa dalga boyu ışıkla uyarılması sonucunda uzun
dalga boyunda ışık saçması olayıdır. Floresein molekülünün uyarılma tepe noktası 465 nm ve
salınım tepe noktası ise 525 nm’dir. Temeli floresan veren bir boya maddesinin damar sistemi
içindeki sıvı dinamiğini ve onun beslediği dokunun perfüzyonunu, klinik olarak gözleme ve
görüntüleme yöntemidir (28,29).
Pupilla dilate edildikten sonra, antekubital venden, %10’luk 5 cc Na Floresein hızla
verilir. Floresein göze oftalmik arter yoluyla gelir ve intravenöz uygulanmasından 10 sn.
sonra, kısa arka silier arterler yoluyla koroidal dolaşıma geçer. Böbrek ve karaciğerden 24-48
saat içinde atılır. Enjeksiyonu izleyen 5 ve 25 sn’lik süre içinde ortalama 1 sn. aralarla
fotoğraf çekilir. Eğer gerekliyse, geç fotoğraflar 5 ve 10 dk. sonra alınabilir (28).
Yan etkiler ve komplikasyonlar arasında en sık görülenler deri, konjonktiva ve idrarın
geçici olarak sarı renk almasıdır. Boya enjeksiyon esnasında damar dışına kaçarsa hastada
şiddetli lokal ağrı gelişebilir. Bu durumda 5-10 dk’lık soğuk tatbiki faydalıdır. %1’den daha
az gelişen alerjik reaksiyonların şiddeti basit bir ürtikerden, anafilaktik şoka kadar uzanabilir
(28,29).
Diabetik retinopatide FFA’da mikroanevrizmalar parlak noktacıklar şeklinde
izlenirken, kanamalar ise siyah lekeler halinde görülür. Sert eksudalar floresein tutmazken,
yumuşak eksudalar floresein tutar. FFA’da retina kapillerlerindeki tıkanmalar nonperfüze
alanlar şeklinde görülür. Proliferatif diabetik retinopatide FFA’da iskemik alanlara eşlik eden
retina ve optik diskteki yeni damar oluşumların ve bunu saran fibröz dokuların boyanmasına
bağlı hiperfloresan alanlar görülür. FFA’da fovea bölgesini sulayan kapillerlerde de
tıkanıklığın görülmesi iskemik makulopati, boya sızıntısının görülmesi ise ödemli makulopati
tanısını koydurur (29,30).
7
Retina Arter Tıkanıklıkları
Retina, arteriyel beslenmesini iki ayrı kaynaktan sağlamaktadır. İç 2/3'lük kesim,
retinal arter sisteminden gelen yoğun bir kapiller ağ tarafından beslenir. Dış 1/3'lük kesimi ise
damarsızdır ve koriokapillaristen diffüzyon ile beslenir (16,17).
Retinal arter tıkanıklığı oftalmolojinin en acil konularından biridir. Fotoreseptör
hücreleri iskemiye ancak 97 dakika dayanabilmektedir (31). Arteriyel tıkanmalarda, anoksik
hasar oluşur. Burada retinal kapiller endotelde süratli bir hücre arası ve hücre içi ödemi
gelişir. Ağır iskemilerde, retina hücreleri, anoksi nedeni ile otolize gider. Makromoleküllerin
ortamda artması, osmotik emme basıncını yükselterek, doku içinde sıvı toplanmasına yol açar.
Bunun sonucunda ise doku içi basıncının yükselmesi ile kapiller dolanım durabilir. İskeminin
ciddi olduğu hallerde, iç retina nöronları, yani ganglion hücreleri ve iç nükleer tabakaya ait
hücreler, süratle nükleer piknozise giderler ve bu genellikle 2 saatte gerçekleşir. Bundan sonra
da nöronların, mikrogliya, vasküler perisit ve endotelyumun kaybolduğu izlenir. Bunun
sonucu ise, sinir lifleri, ganglion hücreleri, iç pleksiform tabaka ve iç nükleer tabakanın
kaybolması ile karakterize "iç retinal iskemik atrofi" oluşur. Bu atrofinin yerinde, gliyozis ya
da neovaskülarizasyon gibi tamir edici görünen gelişmeler izlenmez, zira derin iskemi nedeni
ile dokular ortadan kalkmış ve oksijen gereksinimi duyan hücresel eleman kalmamıştır.
Nöronlar ve aksonlar hasarlandıktan sonra fagositoza uğrayarak ortadan kaldırılır. Böylece,
soluk beyaz bir optik sinir atrofisi ortaya çıkar (32,33).
Retina arter tıkanıklıkların %57’si retinal arter kök tıkanıklığı (RAKT), %38’i retinal
arter dal tıkanıklığı (RADT), %5’i ise silioretinal arter tıkanıklığı olarak ortaya çıkar.
Erkeklerde, kadınlara oranla daha yüksek sıklık gözlenir. Ortalama yaş 60’lı yıllar olarak
bildirilir. Olguların %1-2’sinde bilateral tutulum söz konusudur ve %25’inde tıkanıklık
oluşmadan önce kısa süreli, ani, geçici görme kayıplari meydana gelir (Amorozis fugaks)
(32,34,35).
Arter tıkanıklığı gelişen gözlerin %20’sinde arter sistemi içerisindeki emboli
görülebilir (18). Embolinin yapısına göre üç tür emboli ile karşılaşılır:
1. Kolesterol embolileri
2. Trombosit-fibrin embolileri
3. Kalsifik emboliler
En sık raslanan emboli türü, parlak sarı renkli kolesterol embolisidir (Hollenhorst
plakları). Bunların en sık kaynağı, karotis arterindeki nekroz ve ülserasyona giden
aterosklerotik plaklardır. Bazı olgularda arter tıkanıklığı yaratmayan küçük ve çok sayıda
8
kolesterol plağına rastlanabilir. Bunlar genellikle santral retinal arterin kendi aterom
plaklarından kopan küçük çaplı kolesterol embolileridir (36).
Aterom plağının yeraldığı bölgelerde, endotel hücrelerinin devamlılığı bozulur. Bu
bölgelerde trombositlerin yığılma eğilimi vardır ve fibrin plakları oluşur. Bu trombosit-fibrin
oluşumu da emboli kaynağı olabilir. Bunlar kolesterol plaklarına oranla daha büyükçe ve çok
sayıdadırlar. Bazen da periferik arteriollerde çok sayıda kolesterol plağı yanısıra, optik disk
üzerindeki arter bölümünde büyük mat bir emboli izlenebilir. Bu trombosit-fibrin birikimi ile
sarmalanmış bir kolesterol embolisi olarak düşünülür (32,37).
Üçüncü bir emboli türü ise, seyrek görülen ama büyüklük olarak diğer embolilere göre
daha iri olan ve bu nedenle de arterleri tıkama olasılığı yüksek olan kalsifik embolilerdir.
İrilikleri nedeni ile genellikle diske yakın bölgeden ileri gidemezler. Çoğunluklada disk sınırı
civarında yer alırlar. Mat beyaz renkli düzensiz sınırlı olabilirler. Genellikle tekil olup, kalp
kapak hastalıklarında, kalsifiye olmuş kapaklar, çıkan aorta ya da karotis sistemindeki
kalsifiye aterom plakları, bunların kaynağıdır. Seyrek ama arter tıkanması açısından yüksek
riskli bir embolidir (32,37).
Retinal arter tıkanıklıklarında tıkanan arterin yerine göre dört klinik tablo ortaya
çıkabilir.
A-Retinal Arter Kök Tıkanıklığı
B- Retinal Arter Dal Tıkanıklığı
C- Silioretinal Arter Tıkanıklığı
D- Retinal Arteriol Tıkanıklığı (35)
Retinal arter kök tıkanıklığı: Retinal arter kök tıkanıklığı gelişen olgularda ağrısız
ani görme kaybı vardır. Tıkanıklığı takip eden birkaç dakika içerisinde afferent pupilla defekti
gelişir. Oftalmoskopik olarak fovea hariç tüm arka kutup opak ve soluk görünümdedir. Bu
durum iç retinada gelişen hücre içi ödeme bağlıdır. Foveada iç retina katları olmadığı ve
beslenmesi koroid tarafından sağlandığı için çevresindeki opak ve soluk retina ile kontrast
teşkil ederek belirgin olarak kırmızı görülür. Bu görünüme “kiraz kırmızısı makula” denir ve
santral retina arter tıkanmalarında görülen özgün bir bulgudur. Bunun dışında oftalmoskopik
olarak santral retina arterinin daraldığı ve segmentasyon gösterdiği izlenir. Akut dönem
geçtikten sonra retinanın opaklığı kaybolur ve fundus normal görünüme döner. Ancak afferent
pupilla defekti kalıcıdır. Daha ileriki günlerde arterde kılıflanmalar ve optik atrofi gelişebilir
(32,34).
9
Arter tıkanmasında retina görünümü normale dönse dahi olgulardaki görme kaybı
kalıcıdır. Olguların %90’ında görme derecesi ışık hissi ile parmak sayma seviyesi arasındadır.
Sadece %25 oranında görülen ve kısa posterior silier arterden kaynaklanan silioretinal arterin
varlığında (21) merkezi retinanın beslenmesi bozulmadığı için görme oldukça iyi seviyelerde
kalabilir (32,34).
Komplikasyon olarak rubeozis iridis ve neovasküler glokom gelişme oranı %1 ile %5
arasındadır. Bu durum, iç retina katlarının ani ölümünün, anjiojenik faktör salınımını
engellemesine bağlanmaktadır (32,35).
Arter tıkanmalarında tedavi acil olarak yapılmalıdır. Çünkü retinadaki kalıcı hasar 1-2
saat içerisinde oluşmaya başlar. Tedavideki amaç emboliyi perifere atmak böylece merkezi
retinayı korumaktır. Retina arterinde ani vazodilatasyon sağlamak amacı ile göz içi basıncını
düşürücü işlemler uygulanır. Parasentez, dijital masaj, intravenöz asetazolamid bu amaçla
uygulanan yöntemlerden birkaçıdir. Bunların dışında retrobülber asetilkolin uygulaması,
hiperbarik oksijen tedavisi de (%95 O2, %5 CO2) vazodilatasyonu sağlamak ve retinanın
oksijen ihtiyacını karşılamak amacı ile önerilen tedavi seçeneklerindendir (32,34,37,38).
Retinal arter dal dıkanıklığı: Retinal arter dal tıkanıklığında tıkalı damarın dağılım
alanı boyunca yüzeyel retinal beyazlaşma alanı görülür. Yoğun beyazlaşma bölgeleri iskemik
retinanın sınırlarında saptanır. Bunun, hipoksik retinaya ulaşan sinir lifleri katı içindeki
aksoplazmik akımın engellenmesine bağlı olduğu düşünülür. RADT’lerin %98'i santral retinal
arterin temporal dallarında görülmektedir. Bu olguların %62'sinde emboli saptanmaktadır.
Tıkanıklık sıklıkla damarların bifürkasyon bölgelerinde gelişmektedir (32). Bu olgularda
görme prognozu genellikle daha iyidir. Rezidüel görme alanı defektleri kalabilmesine rağmen,
gözlerin yaklaşık %80'inde sonuç görme düzeyi 20/40 veya daha iyidir (20). RADT’ye ikincil
gelişen iris, disk ve retina neovaskülarizasyonu çok nadirdir, özellikle diabetik hastalarda
gelişir (37). Arterler arası kolateraller gelişebilir. Bunlar daha önceden geçirilmiş dal
tıkanıklıkları için oldukça patognomoniktir. Pekçok hastada görme prognozu iyi olduğu için,
tedavinin yararları tartışmalıdır (32,34,36).
Silioretinal arter tıkanıklığı: Retina arter sisteminden farklı olarak, silioretinal
arterler genellikle optik diskin temporal kenarından girerler. Bu arter insanların %20’sinde
mevcuttur (37). FFA’da boyanın retina arter sistemi içinde görülmesinden 1-2 sn. önce
dolarlar. Silioretinal arter tıkanıklıklarında damarın dağılım sahası boyunca yüzeyel retinal
beyazlaşma alanları görülür (32,34).
10
Silioretinal arter tıkanıklıkları ya izole, ya retinal ven kök tıkanıklığı (RVKT) ile
birlikte, ya da ön iskemik optik nöropati (AİON) ile birlikte görülür. İzole silioretinal arter
tıkanıklıkları tüm olguların %40'ını oluşturur. Görme prognozu iyidir. Gözlerin %60'ında
sonuç görme 20/20'ye geri dönerken, %90'ında 20/40 veya daha iyi düzeydedir. RVKT ile
birlikte görülen silioretinal arter tıkanıklıkları %40'lık grubu oluşturur. Venöz tıkanıklık
genellikle noniskemik formdadır. Gözlerin %70'inde sonuç görme 20/40 veya daha iyidir
(34). Silioretinal arter, santral retinal arterden daha düşük perfüzyon basıncına sahiptir.
İnflamatuar, aterosklerotik ve başka retina hastalıkları santral retinal arterin lümenini daraltır.
Santral retinal arterin duvarının kalınlaşması komşu santral retinal venin kompresyonuna
sebep olur. Bu, venöz akımın staz ve türbülansına yol açar. Venöz akımdaki bu değişiklikler
santral retinal ven trombozuna yol açar. Bazen de RVKT primer hastalık olabilir. Artmış
damar içi basınç kapiller yatak boyunca arteriyel sahaya yansır. Silioretinal arter tıkanıklığı ve
AION'nin birlikte görüldüğü grup tüm olguların yaklaşık %15'ini oluşturur, bu grupta görsel
prognoz kötüdür. Prognozun kötü oluşundan daha çok AİON sorumludur (32,34).
Retinal arteriol tıkanıklığı: Mikrovasküler patolojilere yolaçan her türlü lokal ya da
sistemik hastalık sonucunda retinal arteriollerin fokal tıkanmaları izlenebilir. Bunun
sonucunda tıkanma alanında fokal olarak sinir lifi tabakasında belirgin bir fokal iskemi
gelişmekte ve bu iskemi sonucunda da sinir liflerinde metabolik aktivite etkilenmektedir (32).
Metabolik aktivitenin etkilenmesi ile sinir lifleri yani aksonların içindeki sitoplazma
(aksoplazma) hareketleri durmakta ve bu bölgelerde mitokondriler ve büyük lipid
moleküllerinden ibaret bir birikim gelişmektedir (33). Bunlara klinik oftalmoskopideki
terminolojiye göre yumuşak eksuda veya atılmış pamuk odakları (“cotton-wool spots”)
denilmektedir. Histopatolojik terminolojide ise "cytoid cisimler" denmektedir (32,35).
Yumuşak eksudalar klinik olarak görme kusuruna yol açmazlar. Zira sinir iletimi,
aksonların kılıfından (axolemma) yapılmaktadır, bu nedenle aksoplazma erken devrede
iletimde etkili değildir. Zaten yumuşak eksudaların en yoğun olduğu kafa içi basıncının
artışına bağlı olarak gelişen optik sinir başı ödeminde (staz papiller) de erken evrede görmede
ciddi kusurlar gelişmez. Ancak klinik patolojide, yumuşak eksudaların anlamı, bu bölgedeki
damarsal olayın sadece damarsal değil, artık sinirsel elemanları da etkileyecek ölçüde
ağırlaştığına işaret eder. DM’de neovaskülarizasyon odaklarının, öncelikle yumuşak eksuda
alanlarından başladığı dikkate alınırsa bu bölgelerin çok ağır iskemik alanlar olduğu
düşünülebilir (32,34). Yumuşak eksudalar genellikle lokal perfüzyon telafisi ya da genel
11
metabolik düzenlemeler ile 5-7 haftalık devrelerde kaybolabilirler (34). En sık nedeni DM
olmakla birlikte hemen daima bir iskemik neden aranmalıdır (25,32).
Hipertansif Retinopati
Sistemik arteryel basınç herhangi bir nedenle kronik olarak yükselmeye başladığında,
dolaşımını ayarlamaya çalışan retinanın ilk cevabı fokal arteryel daralmalardır. Ardından
gittikçe artan bir şekilde yaygın arteriyel daralma, venlerde genişleme, arter duvar
değişiklikleri, arteriovenöz çaprazlaşma patolojileri, yumuşak eksuda ve retina hemorajileri
ortaya çıkmaya başlar. Damar duvarlarının geçirgenlik değişiklikleri, retina ödemi ve
makulada ışınsal sert eksuda birikimine (makula yıldızı) yol açar. Arteriovenöz çaprazlaşma
değişiklikleri hipertansif retinopatinin ayırdedici bir bulgusudur. Retinal arter ve venlerin
birbirini çaprazladığı yerlerde anatomik olarak ortak bir adventitia ile sarılı olması nedeniyle
arter duvarındaki tüm patolojiler venleri de etkiler. Zaman içinde arter duvarı sistemik arteryel
basıncın etkisiyle kalınlaşır, skleroz nedeniyle rengi matlaşır (bakır tel görünümü), durum
ilerlediğinde skleroze arterin içindeki kan sütunu görünmez hale gelebilir (gümüş tel
görünümü). Ven basısı ile çaprazlaşma yerlerinde kan akımı bozulur, venin her iki ucu da iğ
görünümünü alır, yönü değişir (Gunn ve Salus bulguları). Arterdeki patolojilere ikincil olarak
gelişen bu dolaşım bozukluğu santral retinal ven tıkanıklığı veya ven dal tıkanıklıklarına yol
açabilir. Retinanın santral veni tıkandığında, klasik olarak tüm retina fırça ile boyanmış gibi
kanamalı bir görünüm alır. Aynı tıkanıklık santral retinal venin bir dalında olursa retina ven
dal tıkanıklığı adını alır. Terminal dönemde bu bulgulara ek olarak optik disk şişmesi de
gelişir (39).
Arteriyel hipertansiyondaki fundus değişiklikleri ilk sınıflama 1939 yılında KeithWagener ve Barker tarafından yapılmıştır. Bu sınıflamada arteriolosklerotik ve hipertansif
retinopati bulguları 4 grupta toplanmıştır:
Evre 1: Retinal arteriollerde minimal daralma ve kıvrımlama artışı mevcuttur. Bu grup
genellikle çok hafif hipertansiyonludur.
Evre 2: Birinci gruptaki bulgulara ek olarak arteriollerde belirgin yaygın ya da fokal
daralmalar, ışık reflelerinin artması şeklinde bulgular saptanır. Bu gruptaki hastalar genellikle
asempomatiktir, sistemik bulguları minimaldir ya da hiç yoktur.
Evre 3: Bir önceki bulgulara ilaveten retinal ödem, lipid eksudasyonlar, retinal
hemorajiler ve yumuşak eksudalar vardır. Bu gruptaki hastaların çoğunda belirgin olarak kalp,
beyin ya da böbrek işlev bozukluğu da mevcuttur.
12
Evre 4: Bulgular daha şiddetlidir. Optik disk şişmesi mevcuttur. Bu gruptaki
hastalarda kalp, beyin ya da böbrek hastalığı daha da şiddetlenmiştir (39).
ATEROSKLEROZ VE KORONER ARTER HASTALIĞI
Koroner arter hastalığının (KAH) en sık nedeni, koroner arterlerdeki ateroskleroza
bağlı olarak gelişen koronerlerdeki arteriyel kan akımındaki azalmadır. Gelişmiş ülkelerde
ölüm nedenlerinin başında gelir (40).
Kronik inflamatuar bir hastalık olan ateroskleroz aort, karotid ve iliak arter gibi elastik
arterler ile koroner ve popliteal arterler gibi orta ve büyük çaplı müsküler arterlerin
hastalığıdır. Damar duvarının kalınlaşması ve esnekliğinin kaybıyla nitelendirilen ve
arterioskleroz olarak adlandırılan arteriyel hastalıklar ailesinin bir parçası olarak kabul
edilmektedir. Ateroskleroz, arteriosklerozun en sık görülen ve en önemli şeklidir.
Atersoklerotik süreç çocukluk çağından itibaren başlayarak vücuttaki damar yapısını
etkilemekte ve bu sürecin klinik belirtileri ileri yaşlarda ortaya çıkmaktadır (40).
Aterosklerozun patogenezini açıklamak için iki hipotez öne sürülmüştür:
a) Lipid hipotezi, yüksek plazma LDL (düşük dansiteli lipoprotein) düzeyinin
LDL’nin arter duvarına girmesine neden olduğunu öngörür. Bu şekilde düz kas hücrelerinde
ve makrofajlarda (köpük hücreleri) lipid birikir. Fibröz plağın genişlemesi ile subendotel kan
ile temas eder ve trombosit kümelenmesi ile mural trombüs oluşur (40).
b) Kronik endotel hücre hasarı hipotezi, endotel hasarının endotelin kaybolmasına
neden olduğunu ve trombositlerin subendotele yapıştıklarını, trombosit küme oluşumunu,
monosit ve düz kas hücrelerinin media katından intimaya göç ederek burada çoğalmalarını,
bağ dokusu ve proteoglikanlar üretip bir fibröz plak oluşturduklarını öngörür (40).
Endotel hücrelerinin hasarlanması ateroskleroz sürecini başlatır. Hasara uğramış
endotel, vazoaktif maddeleri ortama salarak enflamasyon, trombosit birikimi ve koroner
arterlerde vazokonstriksiyona sebep olur (40).
Aterosklerozda en erken lezyon yağlı çizgilenmedir. Yağlı çizgilenme lipid yüklü
köpük hücrelerden oluşur. Bu hücreler intimada lipid birikimi sonrasında dolaşımdaki
monositlerin intima subendoteline geçerek değişim gösteren makrofajlardır. Amaç biriken
lipidlerin toksik etkilerinden intimayı korumaktır. Oksitlenmiş LDL monositler için
kemotaktik, makrofajlar için de toplandıkları alanlarda immobilize edici etkiye sahiptir. Daha
sonra media kökenli düz kas hücreleri intimada toplanarak çoğalırlar ve bazıları lipid geri
alımı yaparak onlar da köpüksü hücrelere dönüşürler. Hiperkolesteroleminin devam ettiği
sürece monosit ve lenfosit adhezyonu, düz kas hücrelerinin subendotelyal migrasyonu,
13
makrofajlar ve düz kas hücreleri içinde lipid birikimi sürecek ve makroskopik olarak yağlı
çizgilenme biçiminde görünen köpüksü hücre kümelenmeleri oluşmasına yol açacaktır.
Köpüksü hücre odakları çevresinde düz kas hücrelerinin çoğalması ile yağlı çizgilenme olgun
yağlı-fibröz ateroma dönüşür. Bu lezyonlar giderek ilerler, kalsifikasyon, kanama, ülserasyon
ve trombüs oluşumu gibi çeşitli komplikasyonlara uğrar. İntimadaki bu değişiklik ve
kalınlaşmalar sonuç olarak arterlerin daralma ve tıkanmalarına neden olur. Böylece koroner
aterosklerotik kalp hastalığı ortaya çıkar (40).
Miyokard hücrelerinin beslenmesini sağlayan koroner arterleri doğrudan veya dolaylı
olarak etkileyen nedenler sonucu ortaya çıkan kardiyovasküler sistem hastalıklarına KAH
denir. Kalbi besleyen koroner arterler çıkan aortun dalları olan sol ana koroner arter ile sağ
koroner arterdir. Sol ana koroner arterde sol ön inen dal ve sirkumfleks dal olmak üzere iki
dala ayrılır. Koroner arterler musküler arter yapısında olup çapları genellikle 1.46-6.09 mm
arasındadır (41). Kalp dakika hacminin %5’i koronerlerden geçmektedir. KAH, tüm ölüm
nedenleri arasında ön sırada gelmektedir. KAH görülme sıklığı yaşla beraber artmaktadır.
KAH’ların nedenlerinin başında %99 gibi oranda ateroskleroz gelmektedir. Bu nedenle
koroner arter hastalıklarının yerine aterosklerotik kalp hastalıkları, iskemik kalp hastalıkları
gibi terimlerde kullanılmaktadır (40).
Koroner arter hastalığında tanı yöntemleri:
•
Non invaziv yöntemler
1. Elektrokardiografi
2. Stres ekokardiografisi
3. Elektron ışını bilgisayar tomografisi
4. Spiral bilgisayar tomografi anjiografisi
5. Manyetik rezonans (MR) anjiografisi
6. Nükleer kardiyolojik yöntemler:
- Sintigrafi
- Radyonukleid anjiografi
- Pozitron emisyon tomografi
•
İnvaziv yöntemler
1. Koroner damar içi ultrasonografisi
2. Koroner anjioskopi
3. Koroner anjiografi
14
KORONER ANJİOGRAFİ
Tanımlama
Koroner anjiografi (KAG), periferik bir arterden (genellikle femoral arter) yerleştirilen
kateterin koroner arterin ağzına kadar ilerletilmesi ve kateterin içerisinden verilen radyoopak
maddelerle “x-ray” altında koroner arter lümen anatomisinin radyografik olarak
görüntülenmesi yöntemidir. KAG bir takım kısıtlılıklarına rağmen günümüzde halen KAH
tanısı için altın standart olarak kabul edilmektedir. KAG ile koroner darlıkların yerinin,
ciddiyetinin ve şeklinin anatomik olarak belirlenmesinin yanı sıra, distal damarların
özelliklerinin ve kollateral damarların da değerlendirilmesini sağlar. Bu yöntemle koroner
arterlerin yanı sıra kalp boşlukları, aorta, pulmoner venler ve periferik damarlar da, anomali
veya tıkanıklık yönünden incelenebilir ve kardiyovasküler hemodinamik parametreler (basınç,
kardiyak debi, oksimetri) hesaplanabilir. Bunun yanı sıra, koroner spazm provokasyon testleri
de KAG sırasında yapılarak vazospastik anginanın kesin tanısı konulabilmektedir (42).
Kalp kateterizasyonu işlemi ilk defa 1844 yılında Claude Bernard ve ekibi tarafından
hayvanlarda yapılmış ve günümüze kadar çok önemli gelişmeler kaydedilmiştir. İnsanda ilk
denemelerin amacı intrakardiyak ilaç tedavi tekniklerinin geliştirilmesi idi. Daha sonra
geliştirilen tekniklerle tanısal amaçlar için kullanılmaya başlamış ve son 25 yılda tedavi
amacıyla da kullanıma geçilmiştir (42). KAG genellikle elektif (önceden planlanmış) bir tanı
yöntemidir.
Koroner anjiografi ile koroner arter anatomisi hakkında bilgiler elde edilebilir. En sık
olarak ateromatöz koroner arter darlığı ve ilişkili tromboz, koroner anomaliler, koroner
diseksiyon, miyokardiyal “bridge” vs. saptanabilir. Hastanın diğer klinik bilgileri ışığında
aynı seansta acil veya elektif koroner balon ve stent uygulamaları yapılabilir, medikal tedavi
veya cerrahi işlem kararı verilebilir (42).
Koroner Anjiografide Teknik
Hazırlık: Hastanın anjiografi öncesi bilgilendirilmiş olması gerekir. Rutin
biyokimyasal analizleri değerlendirilmelidir. KAG öncesi kullandığı ilaçların dozu
ayarlanmalıdır. Kateter laboratuarında monitörizasyon yapılmalı ve steril şartlarda hasta
örtülmelidir (43).
Arteriyel ponksiyon: En sık kullanılan damar femoral arterdir. Arter nabzı damarın
seyrine paralel olarak sol el işaret ve orta parmaklarla palpe edilir. İşaret parmağın yeri
15
iğnenin giriş yeri olan ligamanın 2-3 cm altında olmalıdır. %1 Lidokain kullanılarak yüzeyel
anestezi yapılır. Anestezi etkisi başladıktan sonra cilt bölgesi bistürü ucuyla 2-3 mm
derinlikte insizyon yapılır. İlk başlangıçta 18-G ponksiyon iğnesi ile artere tek bir defada ön
kısmından girilmeye çalışılır. İğne açılan cilt insizyonundan 30-45 derece açı ile horizontal
planda artere doğru ilerletilmelidir. Kılavuz tel ve kılıf ilerletilmesi ya da kateter katlanması
gibi problemlere yol açabileceğinden artere çok dik ( > 45) açılarda girişimden kaçınılmalıdır
(43).
Koroner arterlerin kateterizasyonu: Sol ve sağ koroner arterlerle sol ventrikülün
kateterizasyonun kolaylıkla yapılması amacı ile her biri ayrı önceden şekil verilmiş muhtelif
kateterler mevcuttur. Bunların içinde en yaygın kullanılanı “judkins” kateterleridir.
Kateterizasyonda temel prensiplerden biri de hangi çeşit kateter olursa olsun kateter ancak
içinde bir J-uçlu kılavuz tel varken arter içerinde ilerletilmesidir. Bunun için başarılı arteriyel
ponksiyonun ardından J-uçlu kılavuz tel, floroskopi altında torasik aortaya kadar ilerletilir ve
daha sonra kateter bu telin üzerinden ilerletilir. Telin ucu daima kateterin dışında olmalı,
kateter daima teli takip etmelidir. Kateter tel ile birlikte ilerletilirken kateterin ucu istenilen
noktaya ulaştığında, kateter sabit tutulurken tel üzeri nemli bir gazlı bez ile silinerek dışarı
alınır. Kateterin ucu basınç manifolduna bağlanır. Floroskopide görülmeden kateter
manipülasyonu yapılmamalıdır (43).
Anjiografik görüntüleme: Anjiografide temel amaç; koroner arterleri, yan dallarını
ve koroner anomali olup olmadığını görüntülemektir. Aynı zamanda koroner arter hastalığı
varsa tedavi planına yönelik net anatomik dökümantasyon şarttır. Bunlar: damar dallanmaları,
yan dal orjinleri, ciddi lezyon bulunan bölge proksimali ve bazı lezyon karekteristikleri
(uzunluk, kenar düzensizliği, kalsium, trombüs) sayılabilir. KAG yapılırken tam tıkalı bir
damar varlığında başka damarlardan kollateral distal akımının olup olmadığı için uzun süre
sinefilm alınması önem kazanır. Rutin korononer anjiografide damarların orjinleri ve majör
damarların seyri ile bunların yan dalları, en az iki planda görüntülenmelidir. Koroner
arterlerin görüntülenmesinin ardından sol ventrikülografi yapılır (43).
Koroner Anjiografi Endikasyonları
Koroner anjiografi primer olarak obstrüktif KAH’ın tanısının şüpheli olduğu ve diğer
testler ile tanı konulamayan tıkayıcı KAH’ın varlığının ve yaygınlığın gösterilmesinde, klinik
olarak tanı doğrulanmışsa tedavi yöntemine karar vermekte veya tedavi sonuçlarının
16
değerlendirilmesi amacı ile uygulanır (41). KAH açısından tipik göğüs ağrısı olan hastalar
için direkt KAG endikasyonu mevcuttur. Atipik göğüs ağrısı olanlarda noninvaziv tetkikler
yetersiz ise KAG uygulanır. Akut MI’lı hastalarda hasta başvurduğunda trombolitik tedaviye
alternatif olarak primer revaskülarizasyon için (stent ile uygulama) veya daha sonra (3-5 gün
içinde) elektif olarak uygulanır. Untsabil anginalı hastalarda hasta yüksek riskli ise ilk 2
saatte, değil ise 48 saat içinde tanı ve tedavi amaçlı uygulanır (42).
Koroner Anjiografi Kontrendikasyonları
Koroner anjiografinin mutlak kontrendikasyonu yoktur. Ancak, akli dengesi yerinde
olmayan hastaların birinci derece yakınlarının, akli dengesi yerinde olan hastaların ise
kendilerinin bu işleme izin vermemeleri ve KAG’ı yapacak deneyimli operatör, hemşire,
teknisyenin olmaması ve kateter laboratuarında yeterli ekipmanın bulunmaması gibi
durumlarda yapılmamalıdır (42).
Koroner Anjiografi Komplikasyonları
İşlem ile ilgili komplikasyonlar nadir olmakla birlikte, hastanın durumuna, operatörün
deneyimine ve işlemin tipine göre değişmektedir (44).
1) Minör komplikasyonlar: Çoğunlukla vasküler girişim bölgesindeki lokal
komplikasyonlardır (44).
2) Major komplikasyonlar: Bunlar ölüm, akut MI, inme, aritmi ve KES olup görülme
oranı % 1-2 olarak bildirilmektedir. Komplikasyon sıklığını etkileyen en önemli faktörler
hastaya ait olanlardır. Hastaya ait kabul edilen faktörler: yaş, çoklu damar hastalığı,
fonksiyonel kapasite, ana koroner arter lezyonu, kalp kapak hastalıkları, diyabet, kronik
obstrüktif akciğer hastalığı, böbrek yetmezliği ve periferik arter hastalığıdır. Operatöre ait
faktör ise deneyimdir (44).
KOLESTEROL EMBOLİZASYON SENDROMU
Kolesterol embolizasyon sendromu (KES), kolesterol kristal embolisi sendromu, aynı
zamanda ateroembolik hastalık olarak da bilinen, sıklıkla vasküler girişim sonrasında, böbrek,
deri, beyin, GİS, akciğerler ve ekstremiteler gibi birçok organda kolesterol kristal
embolizasyonu sonucunda ortaya çıkan, tanısı güç konan, mortalite ve morbiditesi yüksek
olan bir hastalıktır (1,2,45). Aort ve ana dallarında yer alan aterosklerotik plaklardan,
genellikle invaziv girişim sırasında, nadiren de spontan olarak dolaşıma karışan kolesterol
kristallerinin, daha küçük damarları tıkaması ile karakterizedir. En sık femoral arter yolu
17
kullanılarak yapılan anjiografilerden sonra gelişir (1,2). 50 yaşından önce görülmesi nadir
olup, erkeklerde görülme sıklığı yüksektir. Moolenaar ve ark. (46) tarafından KES’li 833
olgunun histopatolojik incelemesinde, vakaların ortalama yaşının 72 olduğunu ve olguların
%74’ünün erkek olduğu saptanmıştır.
Altta yatan temel mekanizma; spontan ya da yukarıda bahsedilen iatrojenik
travmalarla ateromatöz plağın endotelyal yüzeyinin hasarlanması ile, alttaki ekstraselüler,
kolesterol kristallerinden zengin matriksin arteryel sirkülasyona geçerek küçük arteriyollere
ve kapillerlere yerleşmeye başlamasıdır. Böbrekte arkuat ve interlobuler arterlere oturur ve
oklüzyon distalinde infarktlara neden olur. Bunu takiben lokal enflamatuar cevap ve bazen
eozinofilik infiltrasyon oluşur (2). 48 saat içerisinde yabancı cisim dev hücreleri reaksiyonu
ortaya çıkar (44). Sonuç olarak intravasküler tromboz, endotel proliferasyonu ve fibrozis
gelişir.
Bu ikincil
cevap
olayın
başlangıcından aylar sonra görülebilen böbrek
fonksiyonlarının ilerleyici bozulmasını ve olguların %70-80'inde bildirilen eozinofilinin de
sebebini açıklayabilir (45).
Ramirez ve ark. (47), sol kalp kateterizasyonu (n=51) veya aortagrafi (n=20) sonrası, 6
ay içinde ölen aterosklerotik hastalarda yapılan 71 olguluk patolojik nekropsi çalışmasında,
KES görülme oranını aortagrafi yapılan olgularda %30, sol kalp kateterizasyonu yapılan
olgularda ise %25.5 olarak bildirmişlerdir. Sol kalp kateterizasyonu yapılmamış, yaşa ve
hastalığa göre eşleştirilmiş olgularda ise kolesterol embolizasyonu görülme sıklığı %4.3
olarak bildirilmiştir. Aortogram sonrası en fazla etkilenen organlar böbrek ve dalak iken,
KAG sonrası en sık tutulan organın ise miyokard olduğunu saptamışlardır.
Tüm organlar kolesterol embolisinden etkilenebilir. En sık etkilenen organ kan
akımının daha fazla olması ve abdominal aortanın proksimal dallarından ikisinin renal arterler
olmasından dolayı böbreklerdir. Renal arterlerin, arteriyollerin veya glomerül kapillerlerinin
aterom plağı ile tıkanması sonucunda gelişen akut böbrek yetersizliği KES’in en sık karşımıza
çıkan klinik şeklidir (44). Fukumoto ve ark. (48), sol kalp kateterizasyonu uygulaması sonrası
KES görülme oranını saptamak için ilk prospektif çalışmayı gerçekleştirmişlerdir. Yaklaşık
15 ay süren ve 11 hastanede yürütülen araştırmada sol kalp kateterizasyonu uygulanan 40 yaş
üstü, 1786 ardışık vakanın 25’inde (%1.4) KES saptadıklarını bildirmişlerdir. Tüm hastalara
girişimin başında 3.000 – 5.000 Ünite heparin uygulanmış. Tanıyı doğrulamada periferik cilt
tutulumu veya böbrek işlev bozukluğu baz olarak alınan çalışmada, araştırmacılar 25 vakadan
sadece 12’si için “kesin KES” sendromu (definite CES) ifadesi kullanmışlardır (%0.75).
Diğer 13 hastanın böbrek tutulumuna yüksek serum kreatininine dayanılarak karar verildiği
için bu olguları da “olası KES” (possible CES) sendromu olarak ifade etmişlerdir. KES tanısı,
18
livedo retikülaris ve parmak gangreni ile kendini gösteren cilt tutulumu ve/veya böbrek
tutulumu olan olgular için kullanılmıştır. Mortaliteyi belirleyen ve kan akımının fazla olması
nedeni ile en sık görülen böbrek tutulumu KES’li vakaların %50’sinde saptanmıştır ve
bunların %40-50’si diyaliz gerektirmiştir. Böbrek işlevlerinin erken bozulması bu vakalarda
daha yüksek mortalite hızıyla ilişkili bulunmuş ve böbrek fonksiyonlarının geri dönüşü için
kötü bir prognoz göstergesi olarak değerlendirilmiştir (36). Boero ve ark. (3) kolesterol
embolizmine bağlı böbrek yetersizliği gelişen 22 hastada ölüm oranını %50 olarak
bildirmişlerdir.
Böbrekler dışında KES’in diğer bir hedef organı deridir (49). KES’li olguların
%30’unda görülen deri tutulumu, tipik olarak ağrılı iskemik cilt lezyonları, iskemiye bağlı
olarak mavi ayak parmağı (“blue toe”) sendromu, genellikle alt ekstremitede deri ile deri altı
doku arasındaki arteriyollerin tıkanması sonucunda livedo retikülaris (alt ekstremiteler ve
karında mor renkte döküntüler) şeklinde kendini gösterir. Bunun dışında siyanoz, purpura,
hassas nodüller ve ülserasyonlar gelişebilir (50). Genellikle periferik nabızların normal
olmasına
karşın,
ayak
parmaklarında
gangren
gelişmekte
ve
ampütasyonla
sonuçlanabilmektedir.
Kolesterol embolizasyon sendromunda GİS tutulumunda anjiodisplazi, erozyon,
ülserasyon, perforasyon, dalak infarktüsü, veya pankreatit görülebilir. Moolenaar ve ark.’nın
(51) yaptığı bir çalışmada 96 nekropsi incelemesinde olguların %42.3’ünde GİS tutulumu
saptanmıştır. Çoğu vakanın hikayesinden karın ağrısı, diare, barsak kanaması ile kendini
gösteren ileri aterosklerotik hastalığının mevcut olduğu anlaşılmış. Ayrıca bazı olgulara daha
önce cerrahi ve radyolojik vasküler girişimlerin uygulandığı öğrenilmiştir. KES’e bağlı GİS
kanaması, yapılan başka bir çalışmada ise vakaların %10’unda görülmüştür (52). GİS’de
oluşan mezenter arter iskemisi sonucunda karın ağrısı, bulantı, kusma, kanama, barsak
perforasyonu gözlenebilir.
Santral sinir sisteminin etkilenmesi durumunda ise en sık konfüzyon, fokal nörolojik
bulgular ve amorozis fugaks karşımıza çıkmaktadır. Kalp kateterizasyonuna bağlı tıkayıcı
SVH oranı, retrospektif olarak incelenen 20.000’in üstünde klinik olarak belirti veren olguda
%0.11-0.38 olarak saptanmıştır (53,54). Busing ve ark.’nın (55) yaptığı ve 48 koroner arter
hastasının yer aldığı prospektif bir araştırmada kardiak kateterizasyondan 3-26 saat önce ve
12-48 saat sonra tüm olgulara kranyal MR çekmişler, kateterizasyon öncesi hiçbir hastada
serebral emboli saptanmazken, kateterizasyon sonrası 7 olguda, 9 fokal serebral infarkt
gördüklerini bildirmişler ve asemptomatik serebrovasküler embolizm oranını %15 olarak
belirtmişlerdir.
19
Son yıllarda pulmoner hemoraji ile kendini gösteren pulmoner kolesterol embolizmi
vakaları bildirilmektedir. Walton ve ark. (56), 10 ay önce MI geçiren 64 yaşında bir erkek
hastaya tekrarlayan göğüs ağrısı nedeniyle KAG çektiklerini, anjiyografiden 3 hafta sonra
nefes darlığı şikayeti ve alt ekstremitelerinde livedo retikularis gördükleri hastada böbrek
fonksiyonlarında da bozulma saptamaları üzerine KES tanısı koyduklarını bildirmişlerdir.
Sahatine ve ark. (57) ise, 69 yaşında kronik böbrek yetmezliği ve HT’si olan bir hastanın
öyküsünde 2 yıl öncesinde MI geçirdiği ve açıklanamayan hemoptizisi olan hastadan alınan
akciğer biopsisinde özellikle küçük elastik ve müsküler pulmoner arterlerde kolesterol
embolileri saptamışlardır.
Kolesterol embolizasyon sendromlu hastalarda ateş, kilo kaybı, akut pankreatit,
miyalji de hastalarda gözlenebilmektedir.
Retinada kolesterol embolisinin özellikli bulgusu olan “Hollenhorst plaklarının”
gösterilmesi tanıyı kesinleştirir (1,2).
Trombolitik ajanlarla ilgili KES’i açıklayan en uygun mekanizma; trombolitik
ajanlarla koruyucu trombin pıhtısının çözünmesi ve subintimal kanama nedeniyle kolesterol
kristallerinin serbestleşmesidir. Bu nedenle, yaygın aterosklerotik hastalığı olanlarda
streptokinaz ve doku plazminojen aktivatörü uygulaması sonrası bu sendromun gelişme riski
artmıştır. Warfarin ve heparin kullanımı sonrası ortaya çıkan KES olguları da bildirilmiştir
(1,2,42).
Diabetes mellitus, 60 yaş üstü, HT, sigara, aort anevrizması ve aterosklerotik hastalık
KES için bilinen risk faktörleridir. Özel bir tedavisinin olmaması ve prognozunun kötü olması
nedeniyle korunma esastır (45).
En sık rastlanan laboratuar bulguları, eritrosit sedimentasyon hızında yükselme,
hipokomplemantemi ve eozinofilidir. Hipokomplemantemi aterom materyalinin komplemanı
aktive etmesi sonucunda oluşmaktadır. C-reaktif protein ise pek çok hastada yüksek bulunur.
Hematüri ve proteinüri de hastalarda gözlenebilir (1,2).
Koroner anjiografi sonrasında 1 hafta ile 2 ay içerisinde böbrek fonksiyonlarında bir
bozulma saptanırsa mutlaka KES’den şüphelenilmelidir. Kolesterol embolisinde kesin tanı
cilt, kas, böbrek gibi tutulan organların biyopsisinde kolesterol kristallerinin gösterilmesi ile
konulur. Cilt biyopsisinin sensitivitesinin düşük olduğu bilinmeli ve sonuç menfi gelirse
tanıdan uzaklaştırılmamalıdır (1). KES ilerleyici bir hastalık olup mortalitesi de oldukça
yüksektir. (1,2).
Statinlerin plak stabilizasyonu sağlayıp KES’te faydalı olabileceği söylenmektedir
(58). Hipokomplementemi ve eozinofilinin eşlik ettiği bazı olgularda kortikosteroid tedavisi
20
uygulandığı ve etkili olduğu bildirilmiştir (59,60). Antikoagulan tedavinin kendisinin
mikroembolizasyon oluşumunu ortaya çıkarıcı bir etken olduğu düşünülmekte ve KES tanısı
almış
hastalara
kesinlikle
antikoagülan
(heparin,
varfarin)
verilmemesi
gerektiği
söylenmektedir. Tedavide iloprost kullanılan birkaç hastada gerileme olduğu bildirilse de
kolesterol embolisinin kesin ve kanıtlanmış bir tedavisi olmayıp tedavi sadece destek
tedavisinden ibarettir (61).
21
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji servisine Şubat 2009 ile
Temmuz 2009 tarihleri arasında koroner anjiografi (KAG) için yatırılan 425 hastadan,
- Aydınlatılmış onam formunu okuduktan sonra kabul etmeyenler,
- Koroner yoğun bakım ünitesinde tedavi altında olup hareket etmeleri hayati risk
taşıyanlar,
- Kardiyoloji servisine yatış işlemlerinin veya preoperatif tetkiklerin uzun sürmesi
nedeniyle göz muayenesine gelemeyenler,
- Hafta sonlarında veya gece acil KAG uygulananlar,
- Koroner anjiografileri çekildikten sonra moral bozukluğu yaşayan ve damar
girişimlerin de verdiği travmanın etkisiyle çalışmadan kendi isteğiyle çıkartılmak isteyenler,
- Koroner anjiografi sonrası taburcu edildikten sonra kontrol göz muayenesine
gelmeyenler,
- Genel durum itibariyle ve ek bir sistemik rahatsızlık veya hareket kısıtlılığına sebep
olan kas iskelet sisteminde hastalık nedeniyle polikliniğimize gelemeyen hastalar çalışma dışı
bırakılarak 100 ardışık hasta prospektif olarak incelemeye alındı.
Araştırma kapsamında olguların değerlendirilme protokolü şu şekilde planlandı:
1. Koroner anjiografi öncesi bilateral göz muayenesi ve fundus fotoğraflaması.
2. Koroner anjiografi sonrasında, 1 – 8 gün arasında bilateral göz muayenesi, fundus
fotograflaması ve FFA.
Ancak çalışmada KAG sonrası, FFA’sı çekilmek istenen hastaların onam formundaki
yan etki ve riskleri okuduktan sonra yeni bir vasküler girişimi kabul etmediklerinin görülmesi
üzerine FFA, sadece ilk 8 hastaya uygulanarak daha sonra çalışma protokolünden çıkarıldı.
22
Koroner anjiografi için bir gün önce Kardiyoloji servisine yatırılan hastalar Göz
Hastalıkları Anabilim Dalı polikliniğine girişim öncesi tam göz muayenesi için çağrıldı.
Olguların tümünde, sistemik hastalıklar (HT, DM, kardiyovasküler hastalık, SVH),
yapılan ameliyat girişimleri, sigara alışkanlığı, ilaç ve alkol kullanımı sorgulandı.
Göz muayenesinde aşağıdaki protokol uygulandı:
A. Refraktif durumun belirlenmesi:
a) RK-700A (NIDEK Co. LTD, Japonya) otorefraktokeratometri cihazı
kullanılarak gözün refraktif değerinin ölçülmesi
b) Görme Keskinliği: Snellen eşeli kullanılarak en iyi düzeltilmiş görme
keskinliğinin saptanması
B. Amsler Grid Testi: Standart Amsler Grid kartı ile yakın tashihi yapıldıktan sonra
her göz için ayrı ayrı metamorfopsi ve skotom varlığının araştırılması.
C. Biomikroskopik muayenede ön segmentin ayrıntılı olarak değerlendirilmesi.
D. Göz içi basıncı ölçümü: %0.5 Proparakain HCI oftalmik solüsyon (Alcaine, Alcon
Pharmaceuticals LTD, A.B.D.) ile kornea anestezisi sağlandıktan sonra her iki göz içi
basıncının Goldmann aplanasyon tonometresi ile ölçülmesi.
E. Fundus muayenesi: %1 Tropicamid damla (Tropamid, Bilim İlaç Sanayi ve Ticaret
A.Ş., Türkiye) ile pupillalar dilate edildikten sonra Biomikroskop ile ve 78 D nonkontakt
fundus lensi kulanılarak göz dibi incelemesi
F. Fundus fotoğrafı çekimi TRC-50IX Fundus Kamera ile bağlantılı dijital sistem ile
ve Topcon IMAGEnet 2000 pragramı (Topcon Co. LTD, Japonya) ile üst ve alt nazal, üst ve
alt temporal, nazal temporal, makula ve merkezi optik disk olacak şeklinde fundusun sekiz
kadran fotoğraflanması.
G. Fundus floresein anjiografi (FFA): Antekubital venden 5 ml, %10 Sodyum
Fluorescein (Fluorescite, Alcon Pharmaceuticals LTD, Amerika Birleşik Devletleri) enjekte
edilerek yukarıda belirtilen ve fundus fotoğrafı çekiminde kullanılan sistem ve program ile
FFA çekilmesi.
Koroner anjiografiler, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
kateter laboratuarında, Philips Integris H 3000 (Philips LTD, Hollanda) cihazı ile standart
Judkins tekniği kullanılarak femoral arter yolu ile yapıldı. Tüm olgulara, premedikasyon
olarak Diazepam 5 mg ampul intramüsküler ve Dekort amp. intravenöz şeklinde uygulandı.
Sağ kasık bölgesi betadin çözeltisi ile temizlendikten sonra ve lokal anestezik uygulandıktan
sonra ligamentum inguinale’nin 2-3 cm altından ve femoral arter nabzın alındığı yerden
bistüri ile yüzeysel cilt kesisi açıldı ve Seldinger iğnesi ile damara ponksiyon yapıldı. Arter
23
kan akımı rahat alınınca önce kılavuz tel damar içine abdominal aortaya kadar ilerletildi ve
sonra da tel üzerinden vasküler kılıf damara yerleştirildi. Vasküler kılıf dilatatörü ve kılavuz
tel çıkartıldı. Kalıcı arteriyel yol sağlandıktan sonra sol kalp ve koroner arterlere ulaşmak için
J uçlu kılavuz tel damar içinden torasik aortaya kadar ilerletildi ve sonra da Judkins kateteri
onun üzerinden floroskopi altında koroner arterlerin ağzına kadar ulaştırıldı. Kontrast ajan
olarak 6-8 ml Iohexol (Omnipaque, Amersham Health, Cork, İrlanda) manuel olarak enjekte
edildikten sonra sol ve sağ oblik düzlemlerde, kranyal ve kaudal açılarla alınan pozlarla
koroner arterler görüntülendi. Anjiyografi işlemi tamamlandıktan sonra hastalar yatağına
alındı ve vasküler kılıf çıkartıldı. Lokal hemostazın sağlanması açısından KAG sonrası tüm
olguların femoral giriş yerine 2-3 saat süreliğine buz uygulandı. En az 6 saat yatak istirahati
sağlandı.
Kontrol göz muayeneleri, yukarıda bahsedilen protokole uygun olarak, KAG
sonrasında 1 - 8 gün zaman diliminde gerçekleştirildi.
Çalışmaya başlamadan önce 2008/118 protokol no.lu bu çalışma için 27.11.2008
tarihinde, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı Yerel Etik Kurulu’nun onayı (Karar
No: 22/20) alındı (Ek 1).
Çalışmaya alınan bütün olgulara aydınlatılmış onam formu ile çalışma hakkında bilgi
verildi (Ek 2).
Araştırmada KAG uygulanan hastaların demografik özellikleri, mevcut kalp ve
sistemik hastalıkları ve risk faktörleri değerlendirildi.
İstatistiksel analizler, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İstatistik Bölümünde
MINITAB INC. (seri numarası: WCP1331.00197) paket programı kullanılarak yapıldı.
Hastaların KAG öncesi ve sonrası Snellen eşeli ile alınan görme keskinlikleri LogMAR’a
dönüştürüldükten sonra eşli Student t testi ile karşılaştırıldı. Goldmann aplanasyon
tonometresi ile KAG öncesi ve sonrası ölçülen GİB’leri eşli Student t testi kullanılarak
karşılaştırıldı. Kullanılan istatistiksel yöntemlerin her biri için 0.05’in altındaki p değerleri
istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
24
BULGULAR
100 olgunun 200 gözü çalışmaya alındı. Hastaların en genci 39 yaşında, en yaşlısı 74
yaşındaydı. Olguların yaş ortalaması 56.76 ± 8.80 idi (Tablo 1).
Tablo 1. Olguların demografik özellikleri
Olgu sayısı (n)
Yüzde (%)
Yaş
Erkek
68
68
55.84 ± 8.70
Kadın
32
32
58.72 ± 8.86
Total
100
100
56.76 ± 8.80
Olguların 63’ünde (%63) arteriyel hipertansiyon (HT), 29’unda (%29) diabetes
mellitus (DM), 24’ünde (%24) hiperlipidemi, 4’ünde (%4) hipertiroidi, 3’ünde (%3)
serebrovasküler hastalık (SVH) ve 2’sinde (%2) kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
saptandı (Tablo 2).
Tablo 2. Olgulardaki mevcut olan sistemik hastalıklar
HT
DM
Hiperlipidemi
KOAH
Hipertiroidi
SVH
63 (%63)
29 (%29)
24 (%24)
2 (%2)
4 (%4)
3 (%3)
DM: Diabetes Mellitus; HT: Arteriyel Hipertansiyon; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; SVH:
Serebrovasküler Hastalık.
25
Çalışmada yer alan 100 hastadan 47’sinin (%47) sigara kullandığı, 23’ünün (%23)
kronik alkol kullanıcısı olduğu ve 14’ünün (%14) hem sigara, hem de alkol kullanıcısı olduğu
öğrenildi (Tablo 3).
Tablo 3. Risk faktörleri
Sigara
Alkol
Sigara ve alkol
47 (%47)
23 (%23)
14 (%14)
Yirmidört hastada (%24) geçirilmiş MI öyküsü bulunduğu, bunlardan 4 olguya daha
önce koroner “stent” takıldığı öğrenildi, 4 olguda da kalp kapak hastalığı olduğu tespit edildi.
1 olgunun ise koroner “by pass” operasyonu geçirdiği öğrenildi (Tablo 4).
Tablo 4. Kalp hastalığı ve ameliyatları
MI öyküsü
Stent
Kalp Kapak Hastalığı
Geçirilmiş “By
Pass”Ameliyatı
24 (%24)
4 (%4)
4 (%4)
1 (%1)
MI: Miyokard İnfarktüsü
Tanısal KAG sırasında 8 hastaya (%8) KAG ile aynı seansta koroner “stent” implante
edildi. Hastaların 75’inde medikal tedaviye devam kararı alındı 8 hastaya daha sonra koroner
“stent” uygulaması önerildi. Tam koroner arter tıkanıklığı tespit edilen 13 hastaya koroner “by
pass” ameliyatı için karar alındı. Kalp kapak hastalığı olan 4 hastaya kapak replasman
ameliyatı önerildi.
Koroner anjiografi sonrası hastalara 1 - 8 gün arasında (girişim sonrası 8 gün içinde,
ortalama 35.75 ± 39.14 saat sonra) göz muayenesi yapıldı.
Koroner anjiografi öncesi en iyi düzeltilmiş görme keskinliğini (LogMAR) sağ gözde
ortalama 0.03 ± 0.07, KAG sonrası ise ortalama 0.03 ± 0.07 olarak saptandı. Sol gözde en iyi
düzeltilmiş görme keskinliği (LogMAR), KAG öncesi ortalama 0.04 ± 0.14, sonrasında ise
ortalama 0.04 ± 0.14 olarak saptandı. Her iki gözler için KAG öncesi ve sonrası görme
keskinliği ortalamaları arasında istatiksel olarak fark bulunmadı.
Biomikroskopik muayenede, 5 hastada bilateral, 1 hastada ise tek taraflı psödofaki
saptandı. 200 hastanın 189 gözü ise fakik idi.
26
Göz içi basınçlarının sağ gözlerde KAG öncesi 8-24 mmHg arasında (ortalama 13.60
± 2.47 mmHg), KAG sonrası ise 7-25 mmHg arasında (ortalama 13.56 ± 2.45 mmHg) olduğu
saptandı. KAG öncesi ve sonrasında sağ GİB’leri arasında istatiksel olarak fark bulunmadı (p
= 0.705). Sol GİB KAG öncesi 10-24 mmHg arası, (ortalama 13.91 ± 2.43 mmHg), KAG
sonrası ise 10-24 mmHg arasında (ortalama 13.75 ± 2.40 mmHg) bulundu. KAG öncesi ve
sonrası sol GİB’leri arasında istatiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p = 0.121). GİB’leri
sağ gözde 25 mmHg ve sol gözde 24 mmHg olarak ölçülen 1 olguya primer açık açılı glokom
tanısıyla topik antiglokomatöz tedavi düzenlendi.
Amsler grid testinde, KAG öncesi retinasında solar makülopati saptanan bir hastada
metamorfopsi tespit edildi ve KAG sonrası Amsler testinde progresyon izlenmedi. Sekiz yıl
öncesinde geçirdiği metil alkol intoksikasyonuna bağlı sol gözünde optik atrofisi nedeni ile az
gören bir hastada, Amsler testinde santral skotom saptandı. Çalışmada yer alan diğer
hastaların Amsler grid testleri normal olarak bulundu.
Fundus muayenesinde, 1 hastanın sağ gözünde eski yırtıklı retina dekolmanı, 5’inde
nonproliferatif diabetik retinopati, 2 hastada RPE değişiklikleri, 1 hastada dejeneratif miyopik
değişiklikler, 4 hastada drusen, 1 hastada asteroid hiyaloides ve 2 hastada eski koryoretinit
skarı görüldü. KAG öncesi papilödem saptanan bir olguya KAG sonrası beyin cerrahisinde
saptanan serebral kitlesi ameliyat ile alındı.
Çalışmaya alınan 100 hastanın birinde, daha önce olmayan yumuşak eksudaların KAG
sonrası yapılan göz muayenesinde ortaya çıktığı saptandı (Olgu No. 97). Bir olguda da KAG
öncesinde tek tük saptanan yumuşak eksudaların KAG sonrası yapılan göz muayenesinde
arttığı saptandı (Olgu No. 98). Çalışmaya alınan 100 olgunun 2’sinde KAG sonrasında retinal
arteriyel mikroembolizasyona bağlı olduğu düşünülen bu değişikliklerin saptanması üzerine
KAG sonrası 1. haftada retinal mikroembolizasyon görülme oranı %2 olarak tespit edildi.
Koroner anjiografi öncesi bir hastanın çekilen fundus fotoğraflarında sol retinal arterin
alt temporal dalının bifürkasyonunda “Hollenhorst embolisi” saptandı (Olgu No. 83). KAG
sonrasında ise “Hollenhorst plağının” kaybolduğu görüldü.
Yetmiş dokuz hastanın KAG öncesi ve sonrası yapılan fundus muayenelerinde ve
çekilen fundus fotoğraflarında ise patolojik bir bulgu görülmedi.
Yüz hastadan sadece 8 olgunun KAG sonrası FFA’sı çekilebildi. Yedi hastanın
FFA’larında patolojik bulgu saptanmadı. KAG öncesi papilödem saptanan bir olguda, KAG
sonrası çekilen FFA’sında dilate kapillerlerden floresein sızıntısı ve optik diskte boyanma
saptandı.
27
Fundus muayenesinde retinal arter-arteriol embolisi ile ilgi olduğu düşünülen olgular
ayrıntılı olarak değerlendirildi.
OLGU ÖRNEKLERİ
Olgu No. 97
Bir yıl önce Tip II DM tanısı konulan ve hiperlipidemisi olan 59 yaşında erkek hasta, 4
gün önce geçirmiş olduğu MI nedeniyle kardiyoloji servisine takip ve tedavi için yatırılarak
KAG planlandı. Oral antidiabetik ajan kullanan ve yatışında açlık kan şekeri 284 mg/dl olan
hastanın KAG öncesi bilateral görmeleri tam idi. Sağ ve sol GİB’leri aplanasyon ile 12
mmHg olarak ölçüldü. Fundus muayenesinde diabetik retinopati bulgusuna rastlanmayan
hastanın fundus fotoğraflarında da hemoraji veya eksuda görülmedi (Şekil 1A ve Şekil 2A).
Çekilen KAG’da çoklu damar hastalığı saptandı ve koroner “by pass” cerrahisi için kalp ve
damar cerrahi servisine geçişi planlandı. KAG’tan 48 saat sonra yapılan göz muayenesinde
hastanın görmelerinde değişiklik saptanmadı, çekilen fundus fotoğraflarında sağ gözde alt
temporal major arkta bir adet yeni yumuşak eksuda (Şekil 1B), sol optik disk nazalinde de üç
adet yeni yumuşak eksuda görüldü (Şekil 2B).
Şekil 1. Olgu No. 97 (Sağ göz): A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi
sonrası 2. günde yumuşak eksudalar
28
Şekil 2. Olgu No. 97 (Sol göz). A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi
sonrası 2. günde yumuşak eksudalar
Olgu No. 98
Bir ay önce Nöroloji servisinde tıkayıcı SVH tanısı ile yatarak tedavi gören ve yeni
HT tanısı konulan 64 yaşında erkek hasta, taburculuğu sonrası angina pektoris şikayeti ile
Kardiyoloji servisine KAG için yatırıldı. Öyküsünden 30 yıldan beri sigara ve alkol kullandığı
anlaşılan hasta günde 1 adet 300 mg’lık Aspirin tablet ve antihipertansif ajan olarak günde 1
tablet ACE inhibitörü alıyordu. Bu medikasyonla sistemik arteriyel tansiyonu 120/80 olarak
ölçülen hastanın KAG öncesi yapılan göz muayenesinde görmeleri bilateral 1.0 düzeyinde idi,
göz içi basınçları aplanasyon ile sağ gözde 12 mmHg, sol gözde ise 13 mmHg olarak ölçüldü,
Amsler grid testi normal olarak değerlendirildi ve sallanan fener testinde RAPD saptanmadı.
Çekilen fundus fotoğraflarında sağ gözde; üst temporal major arkta optik diskten (OD)
iki disk çapı uzaklığında 1/8 OD büyüklüğünde 1 adet yumuşak eksuda (Şekil 3A), sol gözde
de üst temporal arkta 1 adet küçük yumuşak eksuda görüldü (Şekil 4A).
Şekil 3. Olgu No. 98 (Sağ göz): A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi
sonrası 1. haftasında yumuşak eksudalar
29
Şekil 4. Olgu No. 98 (Sol göz): A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi
sonrası 1. haftasında yumuşak eksudalar
Bir gün sonra çekilen KAG’da iki damar hastalığı (sirkumfleks arter proksimali %100
tıkalı ve sağ koroner arterin orta segmentinde kritik darlık) saptanan hastaya medikal tedavi
kararı alındı.
Hastanın ikinci göz muayenesi KAG’dan bir hafta sonra yapıldı. Bu süre içerisinde
hastanın medikal tedavisinde değişiklik yapılmadı. Görme keskinlikleri 1.0, Amsler grid testi
normal, GİB’leri her iki gözde 13 mmHg olarak ölçüldü ve rölatif afferent pupiller defekt
saptanmadı. Çekilen fundus fotoğraflarında sağ gözde üst ve alt temporal arklarda ve optik
disk nazalinde, toplam beş adet yeni yumuşak eksuda görüldü (Şekil 3B). Sol fundus
görüntüsünde de üst ve alt temporal arklarda üç adet yeni yumuşak eksuda saptandı (Şekil
4B).
Olgu No. 83
Bir yıldan beri HT’si olan ve bir yıl önce MI geçiren 54 yaşında erkek hasta, bir hafta
önce 2’nci kez MI tanısı ile dış merkezde yatırılarak tedavi görmüş. Sistemik kan basıncı,
antihipertansif ajan ile kontrol altında tutulan hasta halen sigara ve alkol kullanıcısı idi.
Hastanın KAG öncesi yapılan göz muayenesinde görmeleri her iki gözde 1.0 olarak saptandı,
göz içi basıncı sağ gözde 16 mmHg, sol gözde ise 15 mmHg olarak ölçüldü,
biyomikroskopide patolojik bulgu saptanmadı. Fundus muayenesinde ve fotoğraflarında ise
sol retinal arterin alt temporal dalının birinci bifürkasyonunda “Hollenhorst plağı” (kolesterol
embolisi) saptandı. Yapılan KAG’da çoklu damar hastalığı tespit edilen hastaya KAG’dan 2
gün sonra kontrol göz muayenesi yapıldığında görmelerinin her iki gözde de 1.0 olduğu,
GİB’in sağ gözde 15 mmHg ve sol gözde 14 mmHg olduğu, biomikroskopisinde değişiklik
saptanmayan hastanın fundus muayenesinde ve çekilen fundus fotograflarında daha önce var
olan “Hollenhorst plağının” kaybolduğu saptandı (Şekil 5).
30
Şekil 5. Olgu No. 83. Sol retinal arterin alt temporal dalın bifürkasyonunda Hollenhorst
embolisi: A- Koroner anjiografi öncesi mevcut, B- Koroner anjiografi sonrası
kaybolmuş, C- Koroner anjiografi öncesi mevcut (büyütülmüş), D- Koroner
anjiografi sonrası kaybolmuş (büyütülmüş)
Çalışmaya alınan tüm olguların özellikleri Tablo 5’te gösterilmiştir.
31
Tablo 5. Tüm olguların özellikleri
Sıra Protokol
No
No
1
284844
2
284843
3
255887
4
284727
5
285285
6
284231
7
283948
8
282043
9
283900
10
283428
11
252991
12
284357
13
284676
14
284335
15
283043
16
282987
17
280803
18
280922
19
272489
20
277777
Adı
Yaş
Cins
FY
FO
HK
FC
Sİ
SO
SE
Rİ
MO
AO
MS
RO
SL
MB
RB
ES
ZG
RB
EK
BC
65
62
52
58
71
52
60
56
50
69
72
58
40
43
51
59
68
65
54
45
Kadın
Kadın
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Kadın
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Kadın
Kadın
Kadın
Kadın
Kalp
Hastalığı
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
MI,St.
Yok
Yok
Yok
MI
Yok
MI
MI,KKH
MI
MI
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Sistemik
Hastalık
HT
Yok
HT
HT
Yok
HL
HT,HL
HT
HT
HL
HT,DM
HT,HL
DM
HT
HT
HT,DM,HL
HT
HT,HL
HT,DM
HT
Risk
Faktörü
Yok
Yok
Yok
Yok
Sig,Alk
Sig
Yok
Sig
Sig
Sig
Sig,Alk
Sig
Sig
Sig
Sig
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Girişim
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA+St.
KA
KA
KA
KA
KA
KA
Tedavi Sağ GK
Önce(lm)
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
BP
0,1
BP
0
BP
0
MT
0
St.
0
MT
0,1
BP
0,4
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
St.
0,1
MT
0
MT
0
MT
0
Sağ GK Sol GK
Sonra(lm) Önce(lm)
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,16
0
0
0
0,3
0
0
0
0
0,1
0,1
0,4
0,2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0
0
0
0
0
0
0
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
32
Sol GK
Sonra(lm)
0
0
0
0
0,16
0
0,3
0
0
0,1
0,2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Sağ GK
Önce
Snellen
1
1
1
1
0,8
1
1
1
1
0,8
0,4
1
1
1
1
1
0,8
1
1
1
Sağ GK
Sonra
Snellen
1
1
1
1
0,8
1
1
1
1
0,8
0,4
1
1
1
1
1
0,8
1
1
1
Sol GK
Önce
Snellen
1
1
1
1
0,7
1
0,5
1
1
0,8
0,6
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Sol GK
Sonra
Snellen
1
1
1
1
0,7
1
0,5
1
1
0,8
0,6
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Amsler
RAPD
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Sağ
GİB
Önce
13
11
14
15
12
14
12
15
14
16
16
12
12
12
13
14
17
12
14
12
Sağ
GİB
Sonra
13
12
12
14
13
14
13
14
14
16
12
10
12
11
14
14
17
11
16
12
Sol
GİB
Önce
13
12
12
15
14
15
15
14
16
16
16
10
13
12
13
13
15
12
17
12
Sol
GİB
Sonra
14
12
12
15
14
15
15
14
15
15
15
10
14
11
15
14
17
12
17
13
Zaman
(saat)
Fundus
FFA
7
6
23
7
21
25
45
22
23
27
26
96
23,5
27
8,5
8
116
7,5
8
7
Patolojik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
-
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
33
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra Protokol
No
No
21
272359
22
283405
23
284845
24
284885
25
284181
26
285927
27
285721
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
285720
285536
285470
285773
235504
216005
285042
285043
284884
278503
285471
285522
285041
Adı
Yaş
Cins
YK
AK
SY
AT
BU
SO
ND
49
73
57
62
67
52
52
Erkek
Erkek
Kadın
Kadın
Erkek
Erkek
Kadın
FB
GT
CG
MT
FH
MG
YG
NK
AB
FC
HC
EC
RC
64
54
43
70
66
63
59
74
63
69
67
61
50
Kadın
Kadın
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Kalp
Sistemik
Hastalığı
Hastalık
Yok
HT,HTr
Yok
HT,DM,KOAH
Yok
HT,DM
Yok
HT
Yok
HT
Yok
Yok
Yok
HT,DM,HL,
KOAH
Yok
HT,DM,HL
Yok
DM
Yok
SVH
Yok
DM
Yok
Yok
Yok
Yok
MI
Yok
Yok
Yok
Yok
HT,DM,HL
Yok
HTr
Yok
Yok
MI
Yok
MI
Yok
Risk
Faktörü
Sig,Alk
Sig
Yok
Yok
Sig,Alk
Sig
Yok
Girişim
Yok
Yok
Alk
Yok
Sig
Yok
Sig
Yok
Yok
Yok
Sig
Sig
Sig,Alk
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA+St.
KA
Tedavi Sağ GK
Önce(lm)
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
St.
0,1
MT
0
St.
0
BP
MT
MT
MT
MT
MT
St.
KR
KR
MT
MT
BP
MT
0
0
0
0,1
0
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
Sağ GK Sol GK
Sonra(lm) Önce(lm)
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
0
0
0
0,16
0
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
34
Sol GK
Sonra(lm)
0
0
0
0
0,1
0
0
0
0
0
0,16
0
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra
No
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
Sağ GK
Önce
Snellen
1
1
1
1
0,8
1
1
1
1
1
0,8
1
0
1
0,8
0,8
1
1
1
1
Sağ GK
Sonra
Snellen
1
1
1
1
0,8
1
1
1
1
1
0,8
1
0
1
0,8
0,8
1
1
1
1
Sol GK
Önce
Snellen
1
1
1
1
0,8
1
1
1
1
1
0,7
1
1
1
0,8
0,8
1
1
1
1
Sol GK
Sonra
Snellen
1
1
1
1
0,8
1
1
1
1
1
0,7
1
1
1
0,8
0,8
1
1
1
1
Amsler
RAPD
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Sağ
GİB
Önce
13
19
15
17
15
14
10
12
13
18
12
15
8
12
19
13
12
13
16
15
Sağ
GİB
Sonra
13
18
15
18
14
16
11
12
13
16
12
16
7
12
19
16
12
14
16
14
Sol
GİB
Önce
12
18
15
18
15
16
12
15
13
18
12
16
14
13
18
16
13
15
18
16
Sol
GİB
Sonra
13
18
15
18
13
16
12
14
14
18
14
15
13
14
17
12
12
16
17
15
Zaman
(saat)
Fundus
FFA
9
6,5
65,5
19
19
26,5
25
7,5
22
66,5
7
25
27
7
28
146
140
8
7,5
47
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Patolojik
Patolojik
Normal
Patolojik
Patolojik
Normal
Normal
-
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
35
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra Protokol
No
No
41
286127
42
286128
43
286664
44
286645
45
151601
46
280856
47
141900
48
286666
49
287084
50
287085
51
286988
52
287437
53
287447
54
287429
55
283403
56
288017
57
288015
58
287830
59
288013
60
288012
Adı
Yaş
Cins
RD
SS
NA
OG
HK
İD
MY
MD
NC
HU
AD
FG
HA
HK
ME
HA
AG
EK
SD
AK
56
52
53
62
62
70
59
44
45
48
46
56
60
56
44
57
69
57
66
56
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Kadın
Erkek
Kalp
Hastalığı
MI,St.
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
KKH
MI
MI
Yok
MI,KKH
Yok
KKH
Yok
MI,St.
Yok
Yok
Yok
Yok
MI
Sistemik
Hastalık
HT
Yok
HT
HT,HL
HT,DM
Yok
HT
SVH
HT
HL
HT,DM
HT
HT
HT
HT
HT
HT,DM
HT
Yok
DM
Risk
Faktörü
Sig
Sig
Yok
Alk
Sig,Alk
Sig,Alk
Yok
Sig
Sİg
Yok
Sig
Sig
Alk
Sig
Sig
Sig,Alk
Yok
Yok
Yok
Sig
Girişim
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA+St.
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA+St.
KA
KA
KA
KA
KA
Tedavi Sağ GK
Önce(lm)
MT
0
St.
0
MT
0
MT
0,04
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
BP,KR
0
BP
0
MT.
0
MT
0,1
MT
0,1
BP
0
MT
0,1
MT
0
Sağ GK Sol GK
Sonra(lm) Önce(lm)
0
0
0
0
0
0
0,04
0
0
0
0
0,18
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0,1
0,1
0
0
0,1
0,1
0
0
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
36
Sol GK
Sonra(lm)
0
0
0
0
0
0,18
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0
0,1
0
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra Sağ GK Sağ GK
No Önce
Sonra
Snellen
Snellen
1
1
41
1
1
42
1
1
43
0,9
0,9
44
1
1
45
1
1
46
1
1
47
1
1
48
1
1
49
1
1
50
1
1
51
1
1
52
1
1
53
1
1
54
1
1
55
0,8
0,8
56
0,8
0,8
57
1
1
58
0,8
0,8
59
1
1
60
Sol GK
Önce
Snellen
1
1
1
1
1
0,66
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0,8
0,8
1
0,8
1
Sol GK
Sonra
Snellen
1
1
1
1
1
0,66
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0,8
0,8
1
0,8
1
Amsler
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
RAPD
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Sağ
GİB
Önce
14
12
13
14
16
24
14
16
12
12
11
14
10
16
14
13
11
14
10
14
Sağ
GİB
Sonra
14
12
12
15
17
25
13
14
12
12
10
13
11
15
15
12
12
12
11
14
Sol
GİB
Önce
16
13
12
15
18
24
14
15
12
12
11
12
11
16
12
10
11
16
10
15
Sol
GİB
Sonra
16
13
12
13
18
24
12
13
12
12
11
12
11
15
15
10
10
14
10
13
Zaman
(saat)
19
20
44,5
49
45
7
48
23
26
9
34
7
8
49
24
24
27
51
20
46
Fundus
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik Patolojik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
-
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
37
FFA
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra Protokol
No
No
61
288018
62
286919
63
286920
64
281213
65
288016
66
288274
67
288344
68
288345
69
288020
70
288342
71
288305
72
247158
73
288275
74
288471
75
288399
76
77
78
79
80
288472
288023
288022
288024
288470
Adı
Yaş
Cins
Sistemik
Hastalık
HT
HTr
HT
HT,DM
DM
HT
HT,DM
HT
HL
HT
HT,DM
HT,HL
DM
HT,DM,HL
HT,DM
Risk
Faktörü
Sig,Alk
Yok
Sig
Alk
Yok
Yok
Sig,Alk
Yok
Yok
Sig
Sig
Yok
Sig,Alk
Yok
Sig
Girişim
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Kalp
Hastalığı
Yok
Yok
Yok
Yok
BP
Yok
Yok
Yok
Yok
MI
MI
Yok
Yok
Yok
MI
HE
FT
Cİ
OK
HA
AA
HB
AK
SA
SB
NM
RO
SA
GK
NT
53
72
56
45
55
52
52
39
45
55
55
46
46
62
42
SE
HT
YA
BP
NE
52
39
68
50
45
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Yok
Yok
Yok
Yok
MI
DM
HT
HT
HT
HT,HL
Sig
Yok
Alk
Yok
Sig,Alk
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA+St.
KA
KA+St.
KA
KA
KA
KA+St.
Tedavi Sağ GK
Önce(lm)
MT
0
MT
0,1
MT
0
MT
0
MT
0
BP
0
MT
0
KP
0,2
MT
0
MT
0
MT
0
MT
0
KR
0
MT
0
MT
0
MT
MT
MT
BP
MT
0
0
0,1
0
0
Sağ GK Sol GK
Sonra(lm) Önce(lm)
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,2
0,04
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0
0
0
0
0,1
0
0
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
38
Sol GK
Sonra(lm)
0
0,1
0
0
0
0
0
0,04
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0
0
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra
No
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
Sağ GK
Önce
Snellen
1
0,8
1
1
1
1
1
0,6
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0,8
1
1
Sağ GK
Sonra
Snellen
1
0,8
1
1
1
1
1
0,6
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0,8
1
1
Sol GK
Önce
Snellen
1
0,8
1
1
1
1
1
0,9
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0,8
1
1
Sol GK
Sonra
Snellen
1
0,8
1
1
1
1
1
0,9
1
1
1
1
1
1
1
1
1
0,8
1
1
Amsler
RAPD
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Sağ
GİB
Önce
12
10
16
17
14
11
12
11
12
14
15
14
11
10
16
17
12
14
12
16
Sağ
GİB
Sonra
12
11
17
17
13
11
12
10
12
13
14
13
12
11
15
17
13
13
13
16
Sol
GİB
Önce
12
11
15
18
13
11
12
10
14
13
16
14
11
10
14
18
12
13
13
15
Sol
GİB
Sonra
13
11
15
16
13
10
12
10
13
12
16
13
11
10
14
17
12
13
13
16
Zaman
(saat)
Fundus
FFA
7
24
22
50
75
7
21
24
22
24
22
8
149
23
22
24
28
7
140
200
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Patolojik
Patolojik
Normal
Patolojik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
-
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
39
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra Protokol
No
No
81
288029
82
288030
83
288473
84
288028
85
288027
86
288026
87
273102
88
247714
89
288685
90
288031
91
288033
92
288034
93
288036
94
288038
95
286665
96
288037
97
288035
98
192479
99
287154
100 288041
Adı
Yaş
Cins
MS
YO
SS
SD
SE
HK
NT
BK
İC
NB
EE
BB
SS
GB
İG
TK
OA
İC
FB
HF
65
58
54
52
70
68
46
52
64
53
61
56
48
68
44
59
59
66
65
56
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Kadın
Erkek
Kadın
Erkek
Erkek
Erkek
Erkek
Kalp
Hastalığı
Yok
Yok
MI
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
MI
Yok
MI
MI,St.
MI
Yok
Yok
Yok
Sistemik
Hastalık
HL
HT
HT
Yok
HT,DM
HT
HT
HT,DM
DM,HL
HTr
HL
HT,HL,SVH
HT,HL
HT
HL
HT,DM,HL
DM,HL
HT,DM
HT
Yok
Risk
Faktörü
Yok
Sig
Sig,Alk
Yok
Yok
Yok
Sig
Yok
Sig,Alk
Yok
Sig
Yok
Alk
Yok
Sig,Alk
Alk
Alk
Sig
Alk
Yok
Girişim
KA+St.
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
KA
Tedavi Sağ GK
Önce(lm)
MT
0
MT
0
BP
0
MT
0
MT
0,04
MT
0,1
St.
0
MT
0
MT.
0
MT
0
St.
0,1
MT
0
MT
0
MT
0,1
MT
0
MT
0
BP
0
MT
0
BP
0,4
MT
0
Sağ GK Sol GK
Sonra(lm) Önce(lm)
0
0
0
0,1
0
0
0
0
0,04
0,1
0,1
0,1
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
0,1
0
0
1,3
0
0
0
0
0
0
0,4
0,4
0
0
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
40
Sol GK
Sonra(lm)
0
0,1
0
0
0,1
0,1
0
0
0
0
0,1
0
0
0
1,3
0
0
0
0,4
0
Tablo 5 (Devam). Tüm olguların özellikleri
Sıra
No
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
Sağ GK
Önce
Snellen
1
1
1
1
0,9
0,8
1
1
1
1
0,8
1
1
0,8
1
1
1
1
0,4
1
Sağ GK
Sonra
Snellen
1
1
1
1
0,9
0,8
1
1
1
1
0,8
1
1
0,8
1
1
1
1
0,4
1
Sol GK
Önce
Snellen
1
0,8
1
1
0,8
0,8
1
1
1
1
0,8
1
1
1
0,05
1
1
1
0,4
1
Sol GK
Sonra
Snellen
1
0,8
1
1
0,8
0,8
1
1
1
1
0,8
1
1
1
0,05
1
1
1
0,4
1
Amsler
RAPD
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Var
Yok
Yok
Yok
Yok
Yok
Sağ
GİB
Önce
11
18
16
11
13
12
13
12
12
13
14
13
14
18
11
10
12
18
16
12
Sağ
GİB
Sonra
12
17
15
11
14
13
13
12
13
13
14
14
12
18
12
11
11
18
16
13
Sol
GİB
Önce
12
17
15
11
14
14
13
11
13
14
16
14
14
17
11
11
12
17
15
12
Sol
GİB
Sonra
12
17
14
10
15
15
14
12
13
13
15
14
14
18
11
10
11
18
15
13
Zaman
(saat)
Fundus
FFA
23
9
72
25
10
10
24
25
163
74
50
7
8
9
8
23
51
23
144
95
Normal
Patolojik
Patolojik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Patolojik
Normal
Patolojik
Patolojik
Patolojik
Normal
-
Alk: Alkol; BP: By Pass; DM: Diabetes Mellitus; FFA: Fundus Floresein Anjiografi; GİB: Göz içi Basıncı; GK: Görme Keskinliği; HL: Hiperlipidemi; HT: Sistemik
Hipertansiyon; HTr: Hipertiroidi; KA: Koroner Anjiografi; KKH: Kalp Kapak Hastalığı; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; KR: Kapak Replasman Ameliyatı;
lm: logMAR; MI: Miyokard İnfarktüsü; MT: Medikal Tedavi; RAPD: Rölatif Aferent Pupiller Defekt; SVH: Serebrovasküler Hastalık; Sig: Sigara; St: Stent.
41
TARTIŞMA
Koroner anjiografi (KAG) koroner arter hastalığına (KAH) bağlı damar darlığının
teşhisinde ve uygun tedavinin belirlenmesinde altın standarttır (42).
Kolesterol embolizasyon sendromu (KES); ateroembolik hastalık, kolesterol kristal
embolizmi, veya “purple toe” olarak da bilinen, özellikle aterosklerozu olan, hastalarda
görülen ve koroner “by pass” operasyonu dahil, her türlü vasküler cerrahi ve radyolojik
girişim, kardiyopulmoner canlandırma, antikoagülan (heparin) ve trombolitik ajan
(streptokinaz ve doku plazminojen aktivatörü) kullanımı sonrasında, nadiren de spontan
olarak aort ve ana dallarında yer alan aterosklerotik plaklardan dolaşıma karışan kolesterol
kristallerinin, birçok organda daha küçük damarları tıkayarak kolesterol kristal embolizasyonu
yaratması sonucunda ortaya çıkan ve tanısı güç konan bir hastalıktır. En sık femoral arter yolu
kullanılarak yapılan KAG’lardan sonra gelişir (1,2,45). Hastaların yaklaşık üçte birinde birkaç
saat veya birkaç hafta öncesinde tetikleyici faktörlere maruz kalma öyküsü vardır (45,62).
Mortalitesi ve morbiditesi yüksek olan KES’in hedef organları böbrek, deri,
gastrointestinal sistem (GİS), akciğer, beyin, ekstremiteler ve gözdür (1,2).
Kateterizasyon sonrası KES görülme sıklığını bildiren literatürde çok az sayıda
çalışma mevcuttur. Bu çalışmalarda da genellikle semptomatik KES olguları retrospektif
olarak bildirilmektedir. Drost ve ark. (63) retrospektif olarak taradıkları 4587 sol kalp
kateteterizasyonu olgusunda, girişim sonrası hemen veya 1 ay içinde ortaya çıkan akut ağrı
(bacak, bel veya karın bölgesinde ağrı, abdominal anjina), deri anormallikleri (bacaklarda
ve/veya karında livedo retikülaris, veya ayak parmaklarında akrosiyanoz) veya böbrek
yetmezliği gelişen 7 olguda, nedeni kolesterol embolisi olarak değerlendirmişlerdir. Bu
olgulardaki temel bulguları yayınladıkları çalışmalarında, 7 olgunun 4’ünde oftalmoskopi
42
yapıldığını, bunların birinde kolesterol embolisi gördüklerini bildirmişler. Yedi olgudan
4’ünün kateterizasyondan sonra 2-4.5 ay arasında öldüğünü ve bu olgulara yapılan otopside
hepsinde böbrekte çok sayıda kolesterol embolisi gördüklerini, 1 olguda ayrıca böbrek üstü
bezinde ve midede de kolesterol embolisi gördüklerini bildirmişlerdir. Bu retrospektif klinik
çalışmada sadece semptomatik olan kolesterol embolizasyon vakaları değerlendirilerek, KES
görülme sıklığı %0.15 (7/4587) olarak verilmiştir. Drost ve ark. (63) KES tanısının
kesinleştirilmesinde,
retina
arteriyollerinde
görülen
kolesterol
embolilerinin,
biopsi
dokularında saptanan mikroemboliler kadar önemli değere sahip olduklarını vurgulamışlar.
Scolari ve ark. (4) ise Haziran 1989 ve Haziran 1995 tarihleri arasında yapılan 16223 vasküler
girişimden (12973 KAG; 3250 aortik anjiografi) 15’inde (%0.09) akut böbrek yetmezliği ile
birlikte abdomen ve alt ekstremitelerde iskemik değişikliklerle (livedo retikularis, siyanoz ve
gangren) seyreden KES saptamışlardır. Sekiz hastanın KES tanısı doğrulaması doku
incelemesi ile yapılmış, 3 hastada retinada kolesterol embolilerinin saptanması ile, 4 hastada
ise klinik bulgular ile KES tanısını doğrulanmıştır. KES gelişen 15 hastanın 10’una femoral
girişimli KAG veya aortik anjiografi uygulandığı, 2’sine aort cerrahisi yapıldığı, 2’sinin
trombolitik tedavi aldığı, 1 hastada ise KES’in spontan olarak geliştiği bildirilmiştir.
Antikoagulan ve trombolitik tedavinin de rutin dozlarda kendi başına veya invaziv vasküler
radyolojik girişimlerden sonra KES’e sebep olduğu bilinmektedir. Pettelot ve ark. (64), MI
geçiren bir hastaya, intravenöz olarak rekombinant doku plazminojen aktivatörünün
uygulanmasından 2 gün sonra alt karın bölgesinde ve bacaklarında livedo retikülaris
saptandığını rapor etmişlerdir. Arteriyel kateterizasyon uygulanmayan ve serum kreatini
yüksek bulunan hastanın KES tanısı ise cilt biopsisi ile desteklenmiştir.
Koroner “by pass” ameliyatı sonrası mikrovasküler retinal emboli oranını saptamak
amacıyla Ascione ve ark. (65), koroner arter “by pass” ile birlikte kardiyopulmoner “by pass”
uygulanacak 10 olgunun preoperatif görme keskinliği ve fundus fotoğraflarını çekmişler,
ameliyat edilecek hastalara yatar durumda FFA çekimi yapabilmek için fundus kamerayı
modifiye etmişlerdir. Hastaların FFA’ları göğüs kafesi açıldıktan sonra (heparin vermeden
önce) ve kardiyopulmoner “by pass” kesilmeden önce çekilmiştir. Dokuz hastanın 5’inde
(%55) FFA ile saptanan ve damar duvarından sızıntı şeklinde kendini gösteren retinal
mikrovasküler hasar saptanmış, ameliyat sonrası 5’inci günde fundus fotoğraflaması
yapıldığında 9 olgunun birinde retinal mikroemboli görüldüğünü bildirmişlerdir. Dinamik
olarak
alınan
FFA’nın
mikrovasküler
embolizasyonu
saptamada,
renkli
fundus
fotoğraflamasından daha duyarlı bir yöntem olduğunu göstermişlerdir. Bizim çalışmamızda
FFA çekebilmek için hastaların göz polikliniğine gelmesi gerektiğinden ve klasik statik
43
fundus kamera kullanıldığından KAG sonrası FFA çekimleri sadece 8 hastada alınabildi. Bu
alınan FFA’larda ise herhangi bir patolojiye rastlanmadı. Wilentz ve ark. (66) ise karotid
artere stent uygulanan 118 olgudan 2’sinde (%1.7) semptomatik olmak üzere toplam 6
hastada (%5) retina arteryollerinde kolesterol embolisi saptamışlardır.
Koroner anjiografi sonrası retinal emboli oranını belirlemek için ilk prospektif çalışma
Thyer ve ark. (67) tarafından yapılmıştır. 97 ardışık olgunun yer aldığı çalışmada koroner
kateterizasyon öncesi ve sonrası tüm hastaların fundus fotoğrafları çekilmiştir. 5 hastada
kateterizasyon öncesinde retinal arterlerde saptanan emboliye ek olarak KAG’e bağlı yeni bir
emboli saptamadıklarını (%0) bildirmişlerdir. Sonuç olarak kalp kateterizasyonun koroner
arter hastalarında akut dönemde retinal arter embolilerine sebep olmadığı sonucuna
varmışlardır. Bizim çalışmamızda ise KAG sonrası 2 hastada asemptomatik yeni vasküler
mikroemboli düşündürecek yumuşak eksudalar tespit edilmiştir. (KAG sonrası asemptomatik
oküler KES oranı %2).
Kinoshita ve ark. (68), Mayıs 2001-Mart 2002 tarihleri arasında akut MI geçiren 30
hastayı ve stabil anjinası olan 10 hastayı, perkütan transluminal anjioplasti (PTKA) ve stent
uygulaması yapılmadan önce ve yapıldıktan sonra görme keskinliği ve fundus muayenesini
yaparak, 3 olguyu da FFA çekerek incelemişlerdir. PTKA sonrası 3 ay içerisinde MI geçiren
vakalarının 17/30’unda optik disk çevresinde yumuşak eksuda (%57) saptamışlar ve bu 17
olgunun 7’sinde beraberinde yüzeyel retinal hemorajiler tesbit etmişlerdir. Hastaların
%71’inde (12/17) retinopati her iki gözde bulunmuştur. 17 hastanın 14’ünde (%82) yumuşak
eksudalar ilk 1 ay içerisinde ortaya çıkmıştır. Üç olgunun FFA’sında fundus muayenelerinde
saptanan yumuşak eksudalar ile uyumlu non-perfüze alanlar tespit edilmiştir. PTKA sonrası
17 hastanın 4’ünde (%25) bulanık görme veya metamorfopsi şikayetleri olmuş ancak objektif
olarak vizyon değişikliği hiçbir hastada saptanmamıştır. Stabil anjinası olan 10 olguluk grupta
ise PTKA sonrası retinopati (yumuşak eksuda veya retinal hemorajiler) bulgusu
görülmemiştir. Kinoshita ve ark. (68), MI geçiren hastalara uygulanan PTKA sonrası gelişen
yumuşak
eksudaların
invaziv
vasküler
girişimler
sonrasında
görülen
kolesterol
mikroembolilerinden farklı bir klinik antite olduğunu öne sürmüşlerdir. Oluşma
mekanizmasında; MI geçiren hastalara reperfüzyon tedavisi uygulandığını ve tıkanmış olan
koroner arterlerin açılmasıyla gelişen iskemi/reperfüzyon hasarının sadece kalp kasında değil
retina gibi birçok uzak dokuda da inflamatuar sitokinlerin, serbest radikallerin ve adhezyon
moleküllerin salgılanmasıyla ortaya çıktığını açıklamışlar, ve akut MI sonrası PTKA
uygulanan hastalarda gelişen yumuşak eksudaların vasküler retinopatinin yeni bir şekli
olduğunu iddia etmişler. Ancak literatürde bu açıklamayı destekleyen başka bir çalışma
44
mevcut değildir. Bizim çalışmamızda KAG sonrası yeni yumuşak eksuda saptadığımız
olgulardan birinde geçirilmiş MI öyküsü varken (Olgu No. 87), diğerinde ise MI öyküsü
olmayıp anjina yakınmaları olan bir olgu idi. Kinoshita’nın anjinası olan 10 olguda retinopati
saptamamış olmasının olgu sayısının az olmasına bağlı olabileceğini düşündük. Kusano ve
ark. (69), Ağustos 1999 ve Nisan 2001 tarihleri arasında MI sonrası PTKA ve stent uygulanan
hastaların fundus muayenelerini yaparak, yumuşak eksuda saptanan 7 olguyu retrospektif
olarak değerlendirmişlerdir. Hastaların PTKA ve stent uygulamasından 2-20 gün sonra göz
muayenesi yapılmış, subjektif olarak görme şikayetleri olmayan 7 hastanın 4’ünde aynı anda
intraretinal hemorajiler de görülmüştür. Olguların 5’inde DM, 3’ünde HT’un mevcut
olduğunu açıkladıkları çalışmalarında araştırmacılar, saptadıkları yumuşak eksudaların
hipertansif ve diabetik retinopatideki görülenlerden farklı bir antite olduğunu öne
sürmüşlerdir. Bir olguda DM veya HT olmamasına rağmen gelişen yumuşak eksudaların
mikrovasküler retinopatiyi desteklediğini, ayrıca DM’li 5 hastanın 2’sinde yumuşak
eksudaların birkaç ay sonra kaybolduğunda, hiçbir diabetik retinopati bulgusunun
görülmemesinin de bu görüşü desteklediğini ifade etmişlerdir.
Yumuşak eksudalar beyaz, sınırları keskin olmayan, atılmış pamuk görünümünde
yapılardır. Damarlarla aynı düzeydedirler. Birkaç saat içinde oluşurlar ve 4-6 hafta arasında,
oftalmoskopik olarak iz bırakmadan kaybolurlar. Görmeyi etkilemezler. Retina sinir lifleri
tabakasındaki prekapiller arteriyollerin tıkanması ile gelişen iskemi sebebiyle akson
taşımacılığının durması ve taşınmakta olan materyalin sinir aksonları içinde birikmesi, bu
oluşumların beyaz görünümünün nedenidir. Yumuşak eksudalar diabetik retinopatide,
hipertansif retinopatide, ven tıkanıklıklarında, lösemilerde, travmatik Purtscher hastalığında
ve akut mikroanjiyopatide görülebilirler (70). Biz de çalışmamızda KAG sonrası 2 olguda
vasküler mikroembolizasyonun belirtisi olan yeni yumuşak eksudalar saptadık. Sistemik
hipertansiyon öyküsü olan hastanın (Olgu No. 98) KAG öncesi fundus muayenesinde
yumuşak eksudaların görülmesi bunun bir evre III hipertansif retinopati vakası olabileceğini
düşündürmesine rağmen, yumuşak eksuda dışında hipertansif retinopati bulgusu olmaması ve
sistemik kan basıncının preoperatif 120/80 mmHg olarak ölçülmesi yani kontrol altında
olduğunun saptanması, bunun bir KES’e bağlı mikroembolizasyon olabileceği yönünde
ihtimali güçlendirirken, DM’si olan ikinci olgunun (Olgu No. 97) fundusunda diabetik
retinopatiye ait başka bir bulgunun bulunmaması, hatta diabetik retinopatinin en erken
bulgusu olan mikroanevrizmaların yokluğu, saptanan yumuşak eksudaların vasküler
mikroembolizasyona bağlı olabileceği görüşümüzü güçlendirmiştir.
45
Kolesterol embolizasyon sendromlu vakaların %10-25’inde kolesterol embolizmi
nedeni ile retinada görülen “Hollenhorst plakları” genellikle asemptomatik olduğu için
gözden kaçabilir veya daha nadiren retinal arterlerin tıkanmasına sebep olarak görme
keskinliğinde azalma şeklinde belirti verebilir (45). Kalp kateterizasyonu sonrası gelişen
semptomatik retina arter tıkanmaları bildiren yayın sayıları giderek artmaktadır. Loewenstein
ve ark. (5), MI sonrası 2. günde uygulanan KAG’dan hemen sonra hastanın sol gözünde ani
görme azalması geliştiğini, bir saat sonra yapılan göz muayenesinde görmenin sol gözde 0.5
düzeyinde olduğunu ve sol gözde santral skotomu saptanan olgunun fundus muayenesinde sol
gözünde arka kutupta beyazlanma, silioretinal arterde segmentasyon ve makulada kiraz
kırmızısı görüntü saptayarak santral retinal arter tıkanıklığını göstermişlerdir. Kymionis ve
ark. (6) ise, 57 yaşında bir hastada KAG’dan 24 saat sonra gelişen retinal arter dal tıkanması
bildirmişlerdir. Hastanın fundus muayenesinde sol retinal arterin üst temporal dalında,
parsiyel tıkanıklığa sebep olan beyaz “Hollenhorst embolisi” görülmüş. Çekilen FFA’da aynı
damarda dolum defekti saptanmış ve yapılan görme alanı testinde de arter tıkanıklığı ile
uyumlu parasantral skotom tespit edilmiştir.
Wang ve ark. (71), 43 yaş üzeri taranan 8384 kişilik popülasyonda asemptomatik
retinal emboli prevelansını %1.3 olarak bildirmişlerdir. Bizim 100 olguluk serimizde de
literatürle uyumlu şekilde KAG öncesi 1 olguda (%1) asemptomatik “Hollenhorst embolisi”
saptanmıştır. Literatürede 5 yıllık kümülatif retinal emboli insidansı %0.9, 10 yıllık insidans
ise %1.5 olarak bildirilmiştir (72). Klinik olarak belirti vermese de, tanı anında “Hollenhorst
plaklarının” varlığında, Pfaffenbach ve Hollenhorst (73) hastaların %15’nin 1 yıl içerisinde,
%29’unun 3 yıl içinde ve %54’ünün de 7 yıl içinde öldüğünü bildirmişlerdir. 10-12 yıllık
takipte ise mortalite oranı %56 olarak bildirilirken, retina embolisi olmayan vakalarda bu
oranın %30 olduğu ve uzun dönemde retinal emboli görülmesinin mortalite ile ciddi ilişkili
olduğunu gösterilmiştir (72).
Karotid arter sistemindeki aterom plağından kaynaklanan ve genellikle retinal
arteriyoler bifürkasyonlarda yerleşen “Hollenhorst plakları”, birkaç gün veya aylar içerisinde
kendiliğinden veya arteriografi gibi oküler hemodinamiği değiştiren girişimler sonrası
çözülebilir veya parçalanarak periferik vasküler sisteme yayılabilir (74). Beş yıl içinde retinal
embolilerin kaybolma insidansı %86.9 (72) veya bir başka çalışmada %90.3 (75) olarak
bildirilmiştir. Biz de çalışmamızda, KAG öncesi 1 olguda tespit ettiğimiz asemptomatik
“Hollenhorst embolisinin” KAG sonrası kaybolduğunu gördük. Thyer ve ark. (67), 97 ardışık
olgunun yer aldığı çalışmalarında koroner kateterizasyon öncesi 5 hastada (%5.2) retinal
arterlerde emboli saptamış, KAG sonrasında ise embolilerin hepsinin devam ettiğini
46
bildirmişlerdir. Retinadaki “Hollenhorst embolisinin” invaziv girişim (karotid anjiografi)
sonrası kaybolmasıyla ilgili bir tek Balla ve ark.’nın (76) yayınladığı bir olgu sunumu
mevcuttur. 64 yaşında bir erkek hastanın 2 gün içinde 2 kez geçirdiği 0.5 ile 2 saat süren
amorozis fugax epizodları nedeni ile intravenöz heparin verildikten 7 saat sonra sağ gözünde
ani görme kaybı geliştiği, göz dibinde “kiraz kırmızısı makula” görünümü, retinal arterin alt
nazal ve alt temporal dallarında 2 adet “Hollenhorst embolisi” saptadıklarını bildirmişlerdir.
Karotid arter sisteminin ayrıntılı incelenmesi için karotid anjiyografi yapılmış. Anjiografiden
1,5 saat sonra yapılan kontrol fundus muayenesinde girişim öncesi tespit edilen sağ retinal
arterin alt nazal dalındaki “Hollenhorst embolisinin” kaybolduğu ve alt temporal dalındaki
embolinin ise soluklaştığı 2 gün içinde de kaybolduğunu bildirmişlerdir. Bizim olgumuzda da
koroner arter kateterizasyonun retina arter hemodinamiğini değiştirerek, “Hollenhorst
embolisinin” çözülmesine veya parçalanarak daha perifere yayılmasına sebep olmuş
olabileceğini düşündük.
Dünya nüfusunun artması ve yaşam sürelerinin uzaması ile KES riski altındaki
popülasyon da artmaktadır. KES’e sebep olarak bilinen vasküler ve anjiografik girişimlerin
bugün pek çok merkezde artık rutin bir işlem olarak yer alması, ayrıca MI geçirmiş vakalarda
antikoagulan ve trombolitik tedavinin yaygınlaşması bu akut hastalığının ileride daha da sık
olarak karşımıza çıkacağını düşündürmektedir (1,2).
Sonuç olarak, KAH’ta altın standart olarak uygulanan KAG’a bağlı gelişebilen ve
ölümle sonuçlanabilen KES olgularına rağmen literatürdeki bütün çalışmalar semptomatik
KES
olgularının
incelenmesi
ve
retrospektif
değerlendirilmesi
şeklindedir.
Oysa
çalışmamızda da görüldüğü gibi, KAG sonrası asemptomatik olmakla birlikte retinada
mikrovasküer kolesterol embolisi görülme oranının %2 olarak bulunmuştur. Literatürde KAG
veya tanısal vasküler girişimler sonrası semptomatik retinal kolesterol embolilerine bağlı
geliştiği düşünülen retinal arter dal ve kök tıkanıklıklarının bulunması ve risk altındaki retina
dahil tüm hedef organların semptomatik ve asemptomatik KES risk oranlarının belirlenmesine
yönelik olarak, prospektif, daha geniş kapsamlı KES için hedef organ olarak bilinen böbrek,
beyin, deri, GİS ve retinanın KAG öncesi ve sonrası incelenmesi ile KAG’a bağlı
semptomatik ve asemptomatik gerçek KES oranlarını belirlemek mümkün olabilecektir.
47
SONUÇLAR
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji servisinde koroner anjiografi uygulanan
100 ardışık olgunun Göz Hastalıkları Ana Bilim Dalında prospektif incelendiği çalışmamızda
aşağıdaki sonuçlara varıldı:
1. Koroner anjiografi sonrası retinada asemptomatik mikrovasküler emboli görülme
oranının %2 olduğu,
2. Koroner anjiografiye bağlı semptomatik, retinal emboli görülmediği,
3. Koroner anjiografinin retinadaki kolesterol embolilerin kaybolmasına sebep
olabildiği,
4. Koroner anjiografinin görme keskinliğinde değişikliğe sebep olmadığı,
5. Göz içi basıncının koroner anjiografiden anlamlı olarak etkilenmediği tespit edildi.
48
ÖZET
Koroner anjiografi sonrası erken dönem göz bulgularını araştırmak amacıyla; Şubat
2009 ile Temmuz 2009 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji
servisine koroner arter hastalığı tanısıyla koroner anjiografi için yatırılan yüz ardışık hasta
koroner anjiografi öncesi ve koroner anjiografi sonrası sekiz gün içinde Göz Hastalıkları
biriminde prospektif olarak incelendi. Tüm olguların tıbbi öyküsü alındı. Görme keskinliği
ölçümü, biomikroskopik muayene, göz içi basıncı ölçümü, ayrıntılı gözdibi muayenesi,
fundus fotoğraflaması ve/veya fundus floresein anjiografiyi içeren tam bir göz muayenesi
yapıldı. Koroner anjiografi öncesi ve sonrası muayene bulguları ve fundus fotoğrafları,
birbirleri ile karşılaştırıldı.
Koroner anjiografi öncesi bir hastada (%1) retinal arteriollerde kolesterol embolisi
saptanırken, bu embolinin koroner anjiografi sonrası kaybolduğu izlendi. Hastaların %2’sinde
kalp kateterizasyonu sonrasındaki bir hafta içinde göz işlevlerinde değişikliğe yol açmayan,
mikroemboliye bağlı olduğu düşünülen, retinal kapillerlerde oklüzyon bulgusu saptandı.
Sonuç olarak koroner arter hastalarında uygulanan kalp kateterizasyonu, erken
dönemde %2 oranında asemptomatik retinal mikroembolilere yol açabilmektedir.
Anahtar kelimeler: Koroner anjiografi, kolesterol embolizasyon sendromu, retina
kolesterol embolisi
49
EARLY OCULAR CHANGES DUE TO CORONARY ANGIOGRAPHY
SUMMARY
To detect early ocular findings due to coronary angiography, between February 2009
and July 2009, 100 consecutive patients with coronary artery disease who undergone coronary
angiography in the Cardiology Department of Trakya University Medical Faculty, were
investigated prospectively in Ophtalmology Department before and up to 8 day after coronary
angiography. Medical history of all cases included in the study were recorded. A full eye
examination including visual acuity measurement, biomicroscopic examination, intraocular
pressure measurement, detailed fundus examination, color fundus fotography and/or fundus
fluorescein angiography was performed. Examination results and fundus photographes before
and after coronary angiography were compared to each other.
Prior to coronary angiography in one of the patients (1%) a cholesterol emboli in
retinal arterioles was detected and this emboli disappeared after coronary angiography. In two
of 100 (2%) patients we detected asymptomatic retinal capillary occlusion caused by
microembolisation within one week after cardiac catheterisation.
In conclusion, cardiac catheterisation may cause asymptomatic retinal mikroembolies
in 2% of coronary artery patients in early period.
Key words: Coronary angiography, cholesterol embolisation syndrome, retinal
cholesterol emboli
50
KAYNAKLAR
1. Dupont PJ, Lightstone L, Ckutterbuck EJ, Gaskin G. Lesson of the week: Cholesterol
emboli syndrome. BMJ 2000;321:1065-7.
2. Bell SP, Frankel A, Brown E.A. Cholesterol emboli syndrome-uncommon or
unrecognized?. J R Soc Med 1997;90:543-6.
3. Boero R, Borca M, Iadarola GM. Acute kidney failure caused by cholesterol
atheroembolism. Minerva Urol Nefrol 2000;52:119-22.
4. Scolari F, Bracchi M, Valzorio B, Movilli E, Constantino E, Savoldi S. et al.
Cholesterol atheromatous embolism: An increasingly recognized cause of acute renal
failure. Neprol Dial Transplant 1996;11:1607-12.
5. Loewenstein A, Goldstein M, Roth A. Cilioretinal artery occlusion during coronary
catheterization. Acta Ophthalmol Scand 1999;77:717.
6. Kymionis GD, Tsilimbaris MK, Christodoulakis EB and Pallikaris IG. Late onset
branch retinal artery occlusion following coronary angiography. Acta Ophtalmol
Scand 2004;122-3.
7. Nakata A, Sekiguchi Y, Hirota S, Yamashita Y, Takazakura E. Central retinal artery
occlusion following cardiac catheterization. Jpn Heart J 2002;43:187-92.
8. Chan KC, Wu DJ, Ueng KC, Lin CS, Tsai CF, Chen KS et al. Branch retinal artery
occlusion after diagnostic cardiac catheterization. Jpn Heart J 2002;43:193-6.
9. Nakashima A, Negretto AD, Marques-Rosa AA, Nakashima Y, Nasser LS. Central
retinal artery occlusion secondary to brachial cineangiocoronography: case report. Arq
Bras Oftalmol. 2007;70(5):851-3.
51
10. Sampedro A, Pinto J, Guerediaga J, Blanco VR, Dominguez B, Barbon JJ. Retinal
cholesterol embolisation after coronary angiography. Arch Soc Esp Oftalmol
2006;81:413-6.
11. Chung WC. Orbita. (Çeviri: N. Ekinci). Anatomi’de. 3. Baskı. İstanbul: Nobel Tıp
Kitabevleri; 1998. s.327-37.
12. Akar S. Retina embriyogenezi. Aydın P, Akova Y (Editörler). Temel göz
hastalıkları’nda. 1. Baskı. Ankara: Güneş Kitapevi; 2001. s.289-96.
13. McDonnell JM. Ocular embryology and anatomy. In: Ryan SJ (Ed.). Retina. 2nd ed.
St. Louis: Mosby Year Book; 1994. p.15-7.
14. Apaydın C. Anatomi. Aydın P, Akova Y (Editörler). Temel göz hastalıkları’nda. 1.
Baskı. Ankara: Güneş Kitapevi; 2001. s.3-25.
15. Snell RS, Lemp MA. Clinical anatomy of the eye. Boston: Blackwell Scientific
Publications; 1989. p.251-67.
16. Ernest JT. Retinal circulation. In: Ryan SJ (Ed.). Retina. 2nd ed. St. Louis: Mosby
Year Book; 1994. p.72-6.
17. Alm A. Ocular criculation. In: Hart WM (Ed.). Adler’s physiology of the eye. 9th ed.
St. Louis: Mosby Year Book; 1992. p.198-227.
18. Ovalı T. Fizyoloji. Aydın P, Akova Y (Editörler). Temel göz hastalıkları’nda. 1.
Baskı. Ankara: Güneş Kitapevi; 2001. s.47-8.
19. Hart WM. Color Vision. In: Hart WM (Ed.). Adler’s physiology of the eye. 9th ed. St.
Louis: Mosby Year Book; 1992. p.708-27.
20. Bengisu Ü. Retina. Göz hastalıkları’nda. 4. Baskı. Ankara: Palme Yayıncılık; 1998.
s.161-6.
21. Berson EL. Electrical Phenomena in the Retina. In: Hart WM (Ed.). Adler’s
physiology of the eye. 9th ed. St. Louis: Mosby Year Book; 1992. p.641-707.
22. Özçetin H. Retina damar hastalıkları. Özçetin H (Editör). Klinik göz hastalıkları’nda.
1. Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2003. s.266-86.
23. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Diabetes Mellitus (Çeviri: A. Taçoy). Temel
Patoloji’de (Editör: U. Çevikbaş). 2. Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 1995.
s.569-80.
52
24. Aiello LM. Diagnosis, menagement and treatment of nonproliferative diabetic
retinopathy and macular edema. In: Albert DM, Jacobiec FA (Eds.). Principles and
practice of ophtalmology. Philadelphia: W.B.Saunders Co; 1994. p.747-60.
25. Bresnick GH. Nonproliferative diabetic retinopathy. In: Ryan SJ (Ed.). Retina. 2nd ed.
St. Louis: Mosby Year Book; 1994. p.1277-318.
26. Miller JW, D’Amico DJ. Proliferative diabetic retinopathy. In: Albert DM, Jacobiec
FA (Eds.). Principles and practice of ophtalmology. Philadelphia: W.B.Saunders Co;
1994. p.760-82.
27. Davis MD. Proliferative diabetic retinopathy. In: Ryan SJ (Ed.). Retina. 2nd ed. St.
Louis: Mosby-Year Book; 1994. p.1319-59.
28. Or M. Flöresein fundus anjiografisi: normal anjiografi ve tekniği. Turkiye Klinikleri J
Ophthalmol 1993;2(1):3-9.
29. Schatz H. Fluorescein angiography:Bbasic principles and interpretation. In: Ryan SJ
(Ed.). Retina. 2nd ed. St. Louis: Mosby Year Book; 1994. p.911-84.
30. Friberg TR. Examination of the retina: Principles of fluorescein angiography. In:
Albert DM, Jacobiec FA (Eds.). Principles and practice of ophtalmology.
Philadelphia: W.B.Saunders Co; 1994. p.697-717.
31. Hayreh SS, Zimmerman MB, Kimura A, Sanon A. Central retinal artery occlusion:
Retinal survival time. Exp Eye Res 2004;78(3):723-36.
32. Brown G. Retinal arterial obstructive disease. In: Ryan SJ (Ed.). Retina. 2nd ed. St.
Louis. Mosby Year Book; 1994. p.1361-77.
33. Brown GC, Magargal LE. Central retinal artery obstruction and visual acuity.
Ophthalmology 1982;89:14-9.
34. Destro M, Gragoudas ES. Arterial occlusions. In: Albert DM, Jacobiec FA (Eds.).
Principles and practice of ophtalmology. Philadelphia: W.B.Saunders Co; 1994.
p.727-44.
35. Müftüoğlu G. Retinanın vasküler hastalıkları. Aydın P, Akova Y (Editörler). Temel
göz hastalıkları’nda. 1. Baskı. Ankara: Güneş Kitapevi; 2001. s.297-305.
36. Howard RS, Ross Russell RW. Prognosis of patients with retinal embolism. J Neurol
Neurosurg Psychiat 1987;50:1142-7.
53
37. Kanski JJ. Retinanın vasküler hastalıkları. (Çeviri: M. Orağlı). Klinik oftalmoloji’de.
4. Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2001. s.463-513.
38. Payne IW, Reed H. Ocular palsies followig retrobulbar injection of acetylcholine for
retinal arterial occlusion. Br J Ophthalmol 1954;38:46-8.
39. Murphy PM, Chew EY. Hypertension. In: Ryan SJ (Ed.). Retina. 2nd ed. St. Louis:
Mosby Year Book; 1994. p.1413-9.
40. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Arteriyel hastalıklar (Çeviri: N. Edalı). Temel
Patoloji’de (Editör: U. Çevikbaş). 2. Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri;1995.
s.277-98.
41. Funabashi N, Kobayashi Y, Perlroth M, Rubin GD. Coronary artery: quantitative
evaluation of normal diameter determined with electron-beam CT compared with cine
coronary angiography-initial experience. Radiology 2003;226:263-71.
42. Boyacı
NB.
Koroner
anjiyografinin
günümüzdeki
endikasyonları
ve
kontrendikasyonları, koroner anjiyografiyi kimler, nerede yapmalıdır?. Türkiye
Klinikleri J Int Med Sci 2007;3(42):17-23.
43. Sarı İ, Göktekin Ö. Hastanın koroner anjiyografiye hazırlanması, koroner anjiyografi
teknikleri ve özelliği olan koroner anjiyografi uygulamaları. Türkiye Klinikleri J Int
Med Sci 2007;3(42):24-37.
44. Ökçün B, Gürmen T. Koroner anjiyografi komplikasyonları ve tedavisi. Türkiye
Klinikleri J Int Med Sci 2007;3(42):48-72.
45. Kaşıkçıoğlu HA, Çam N. Kolesterol embolizasyon sendromu: Sıklığı artan ancak tanı
oranı artmayan bir sendrom. Türk Kardiyol Dern Arş 2002;30:647-51.
46. Moolenaar W, Lamers CB. Cholesterol crystal embolization in the Netherlands. Arch
Intern Med 1996;156(6):653-7.
47. Ramirez, G, O'Neill WM, Lambert R, Bloomer HA. Cholesterol embolization: A
complication of angiography. Arch Intern Med 1978;138(9):1430-2.
48. Fukumoto Y, Tsutsui H, Tsuchihashi M, Masumoto A, Takeshita A. The incidence
and risk factors of cholesterol embolization syndrome, a complication of cardiac
catheterization: A prospective study for the cholesterol embolism study (CHEST)
Investigators. J Am Coll Cardiol 2003;42(2):211-6.
49. Hendrickx I, Monti M, Manasse E, Gallotti R. Severe cutaneous cholesterol emboli
syndrome after coronary angiography. Eur J Cardiothorac Surg 1999;15(2):215-7.
54
50. Falanga V, Fine MJ, Kapoor WN. The cutaneous manifestations of cholesterol crystal
embolization. Arch Dermatol 1986;122(10):1194-8.
51. Moolenaar W, Lamers CBHW. Cholesterol crystal embolisation to the alimentary
tract. Gut 1996;38:196-200.
52. Fine MJ, Kapoor W, Falanga V. Cholesterol crystal embolization: A review of 221
cases in the English literature. Angiology 1987;38(10):769-84.
53. Hamon M, Gomes S, Oppenheim C, Morello R, Sabatier R, Lognone T. Cerebral
microembolism during cardiac catheterization and risk of acute brain injury. Stroke
2006;37;2035-8.
54. Fuchs S, Stabile E, Kinnaird TD, Mintz GS, Gruberg L, Canos DA. et al. Stroke
complicating percutaneous coronary interventions incidence, predictors, and
prognostic implications. Circulation 2002;106:86-91.
55. Busing KA, Schulte-Sasse C, Fluchter S, Suselbeck T, Haase KK, Neff W et al.
Cerebral infarction: Incidence and risk factors after diagnostic and interventional
cardiac catheterization - prospective evaluation at diffusion-weighted MR. Radiology
2005;235:177-83.
56. Walton TJ, Samani NJ, Andrews R. Systemic cholesterol crystal embolisation with
pulmonary involvement: A fatal combination after coronary angiography. Postgrad
Med J 2002;78;288-9.
57. Sahatine MS, Oelherg DA, Mark EJ, Kanarek D. Pulmonary cholesterol crystal
embolization. Chest 1997;112;1687-92.
58. Woolfson RG, Lachmann H. Improvement in renal cholesterol emboli syndrome after
simvastatin. Lancet 1998;2:1331-2.
59. Venzon RP, Bromet DS, Schaer GL. Use of Corticosteroids in the treatment of
cholesterol crystal embolization after percutaneous transluminal coronary angioplasty.
J Invas Cardiol 2004;16:222-3.
60. Hasegawa M, Kawashima S, Shikano M, Hasegawa H, Tomita M, Murakami K et al.
The evaluation of corticosteroid therapy in conjuction with plasma exchange in the
treatment of renal cholesterol embolic disease. A report of 5 cases. Am J Nephrol
2000; 20:263-7.
61. Elinav E, Chajek-Shaul T, Stern M. Research pointers: Improvement in cholesterol
emboli syndrome after iloprost therapy. BMJ 2002;324:268-9.
55
62. Bashore T.M, Gehrig T. Cholesterol emboli after invasive cardiac procedures. J Am
Coll Cardiol 2003;42(2):217-8.
63. Drost H, Buis B, Haan D, Hillers A. Cholesterol embolism as a complication of left
heart catheterisation. Report of seven cases. Br Heart J 1984;52:339-42.
64. Pettelot G, Bracco J, Barrillon D, Baudouy M, Morand P. Cholesterol embolization
unrecognized complication of thrombolysis. Circulation 1998;97:1522.
65. Ascione R, Ghosh A, Reeves BC, Arnold J, Potts M., Shah A. Retinal and cerebral
microembolization during coronary artery bypass surgery: A randomized, controlled
trial. Circulation 2005;112;3833-8.
66. Wilentz JR, Chati Z, Krafft V, Amor M. Retinal embolization during carotid
angioplasty and stenting: Mechanisms and role of cerebral protection systems.
Catheter Cardiovasc Interv 2002;56:320-7.
67. Thyer I, Kovoor P, Wang JJ, Taylor B, Kifley A, Lindley R et al. Coronary
catheterisation does not lead to retinal artery emboli in short-term follow-up of cardiac
patients. Stroke 2007;38:2370-2.
68. Kinoshita N, Kakehashi A, Yasu T, Katayama T, Kuroki M, Tsurimaki Y et al. A new
form of retinopathy associated with myocardial infarction treated with percutaneous
coronary intervention. Br J Ophthalmol 2004;88:494-6.
69. Kusano Y, Endo S, Mukai S. And Yamaguchi T. Retinopathy after percutaneous
transluminal coronary angioplasty and stent insertion for acute myocardial infarction.
Am J Ophthalmol 2003;136:557-60.
70. McLeod D, Marshall J, Kohner EM, Bird AC. The role of axoplasmic transport in the
pathogenesis of retinal cotton-wool spots. Br J Ophthalmol 1977;61:177-91.
71. Wang JJ, Cugati S, Knudtson MD, Rochtchina E, Klein R, Klein B. et al. Retinal
arteriolar emboli and long-term mortality: Pooled data analysis from two older
populations. Stroke 2006;37;1833-6.
72. Klein R, Klein B, Moss SE, Meuer SM. Retinal emboli and cardiovascular disease:
The Beaver Dam eye study. Trans Am Ophthalmol Soc 2003;100:173-82.
73. Pfaffenbach DD, Hollenhorst RW. Morbidity and survivorship of patients with
embolic cholesterol crystals in the ocular fundus. Am J Ophthalmol 1973;66-72.
74. Hollenhorst RW. Significance of bright plaque in the retinal arterioles. Trans Am
Ophtalmol Soc 1961;59:252-73.
56
75. Cugati S, Wang JJ, Rochtchina E, Mitchell P. Ten-year incidence of retinal emboli in
an older population. Stroke 2006;37:908-10.
76. Balla JI, Howat JML, Walton JN. Cholesterol emboli in retinal arteries. J Neurol
Neurosurg Psychiat 1964;27:144-8.
57
EKLER
58
Ek 1
59
Ek 2
BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU
Bu katıldığınız çalışma bilimsel bir araştırma olup, araştırmanın adı Koroner
Anjiografiye Bağlı Erken Dönem Oküler Değişiklikler' dir.
Bu araştırmanın amacı koroner anjiografi öncesi ve sonrası göz bulgularını
karşılaştırarak, kalp kateterizasyonu sonrası erken dönem oküler değişikliklerini araştırmaktır.
Bu araştırmada sizin fundus floresein anjiografi tetkiki Dijital Fundus Kamera cihazı
ile yapılacaktır. Bu araştırmada yer almanız için gereken süre yaklaşık 15 dk. olup,
araştırmada yer alacak gönüllülerin sayısı 100’ dür.
Bu araştırma ile ilgili olarak herhangi bir sorumluluk taşımamaktasınız.
Floresein anjiografi, gözün retina, koroid ve iris dokularının kan akımının görülmesini
sağlayan bir tanı yöntemidir. Bu teknikte kullanılan sodyum floresein suda yüksek derecede
çözünen kompleks bir organik boya maddesidir ve damar içine verilmektedir.
Bu araştırmada sizin için fundus floresein anjiografi uygulaması sırasında meydana
gelebilecek bazı riskler söz konusudur: bulantı ve kusma en sık görülen yan etkilerdir.
Bayılma, tromboflebit, ateş yükselmesi, sinir felçleri, lokal deri nekrozu gibi orta derecede
ağır reaksiyonlar ve %1’ den daha az sıklıkta, acil tedaviyi gerektiren ve ölümle de
sonuçlanabilen larenks ödemi, bronkospazm, anafilaksi, dolaşım şoku ve kalp enfarktüsü gibi
ciddi yan etkiler çok daha az sıklıkta(1/220 000) görülmektedir. Sizin için beklenen yarar ise
en doğru şekilde yapılacak göz muayenesi ve fundus floresein anjiografi ölçümü ile
tedavinizin en iyi şekilde planlanmasının sağlanması olacaktır. .
Araştırmaya bağlı meydana gelebilecek zararların tedavisi sorumlu araştırıcı
tarafından yapılacaktır. Araştırma sırasında sizi ilgilendirebilecek herhangi bir gelişme
olduğunda, bu durum size veya yasal temsilcinize derhal bildirilecektir. Araştırma hakkında
ek bilgiler almak için 284-2357641- 1227 no.lu telefondan Dr.Metin Mert’e başvurabilirsiniz.
Bu araştırma kapsamındaki bütün muayene, tetkik, test ve tıbbi bakım hizmetleri için
sizden veya bağlı bulunduğunuz sosyal güvenlik kuruluşundan hiçbir ücret istenmeyecektir.
Bu araştırmada yer almak tamamen sizin isteğinize bağlıdır. Araştırmada yer almayı
reddedebilirsiniz ya da herhangi bir aşamada araştırmadan ayrılabilirsiniz; bu durum herhangi
bir cezaya ya da sizin yararlarınıza engel duruma yol açmayacaktır. Araştırmanın sonuçları
bilimsel amaçla kullanılacaktır; çalışmadan çekilmeniz ya da araştırıcı tarafından çıkarılmanız
durumunda, sizle ilgili tıbbi veriler de gerekirse bilimsel amaçla kullanılabilecektir.
60
Size ait tüm tıbbi ve kimlik bilgileriniz gizli tutulacaktır ve araştırma yayınlansa bile
kimlik bilgileriniz verilmeyecektir, ancak araştırmanın izleyicileri, yoklama yapanlar, etik
kurullar ve resmi makamlar gerektiğinde tıbbi bilgilerinize ulaşabilir. Siz de istediğinizde
kendinize ait tıbbi bilgilere ulaşabilirsiniz (tedavinin gizli olması durumunda, gönüllüye
kendine ait tıbbi bilgilere ancak verilerin analizinden sonra ulaşabileceği bildirilmelidir).
Çalışmaya Katılma Onayı:
Yukarıda yer alan ve araştırmaya başlanmadan önce gönüllüye verilmesi gereken
bilgileri okudum ve sözlü olarak dinledim. Aklıma gelen tüm soruları araştırıcıya sordum,
yazılı ve sözlü olarak bana yapılan tüm açıklamaları ayrıntılarıyla anlamış bulunmaktayım.
Çalışmaya katılmayı isteyip istemediğime karar vermem için bana yeterli zaman tanındı. Bu
koşullar altında, bana ait tıbbi bilgilerin gözden geçirilmesi, transfer edilmesi ve işlenmesi
konusunda araştırma yürütücüsüne yetki veriyor ve söz konusu araştırmaya ilişkin bana
yapılan katılım davetini hiçbir zorlama ve baskı olmaksızın büyük bir gönüllülük içerisinde
kabul ediyorum.
Bu formun imzalı bir kopyası bana verilecektir.
Gönüllünün,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Velayet veya vesayet altında bulunanlar için veli veya vasinin,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Açıklamaları yapan araştırmacının,
Adı-Soyadı: Dr Metin Mert
Görevi: Araştırma Görevlisi Doktor
Adresi: Trakya Üniversitesi Tıp Fak. Göz Hast. AD
Tel.-Faks: 0-284-2357641-1227
Tarih ve İmza:
Olur alma işlemine başından sonuna kadar tanıklık eden kuruluş görevlisinin/görüşme
tanığının,
Adı-Soyadı:
Görevi:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
61