pediyatrik kalp hastalarında kalp
advertisement
T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI PEDİYATRİK KALP HASTALARINDA KALP KATETERİZASYONUNDA SEDOANALJEZİ İÇİN KETAMİN+ MİDAZOLAM KULLANIMININ FARKLI KOMBİNASYONLARININ KARŞILAŞTIRMASI DR. EDİBE ÖZGÜR SİZER UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI PROF. DR. TAYFUN GÜLER ADANA-2009 T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI PEDİYATRİK KALP HASTALARINDA KALP KATETERİZASYONUNDA SEDOANALJEZİ İÇİN KETAMİN+ MİDAZOLAM KULLANIMININ FARKLI KOMBİNASYONLARININ KARŞILAŞTIRMASI DR. EDİBE ÖZGÜR SİZER UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI PROF. DR. TAYFUN GÜLER ADANA-2009 TEŞEKKÜR Anestezi ve reanimasyon uzmanlığı eğitimim süresince katkılarını esirgemeyen Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Geylan Işık’a, tezimin hazırlanmasında değerli yardım ve katkılarından dolayı saygıdeğer hocam ve tez danışmanım Prof. Dr. Tayfun Güler’e ve diğer öğretim üyeleri hocalarım; Prof. Dr. Dilek Özcengiz, Doç. Dr. Hayri Özbek, Doç. Dr. Yasemin Güneş, Doç. Dr. Mehmet Özalevli ve Doç. Dr. Murat Gündüz’e teşekkürlerimi sunarım. Tez çalışmalarım döneminde yardım ve bilgilerinden faydalandığım Prof. Dr. Nazan Özbarlas ve tüm Pediyatrik Kardiyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyelerine, çalışmamızda oluşan teknik problemlerde yardımını esirgemeyen Anjiyo Ünitesi ekibine teşekkürlerimi sunarım. Ayrıca birlikte uzunca bir süreyi paylaştığımız; başta araştırma görevlisi doktor arkadaşlarım olmak üzere, Ameliyathane, Algoloji ve Reanimasyon Bilim Dalı ekiplerine ve en önemlisi hayatımın her döneminde fedakarlık ve desteğini gördüğüm canım aileme teşekkürlerimi sunarım I İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR ................................................................................................................. I İÇİNDEKİLER ............................................................................................................ II TABLO LİSTESİ ........................................................................................................ IV ŞEKİL LİSTESİ........................................................................................................... V KISALTMALAR ........................................................................................................ VI ÖZET........................................................................................................................ VII ABSTRACT ............................................................................................................ VIII 1. GİRİŞ VE AMAÇ ..................................................................................................... 1 2. GENEL BİLGİLER................................................................................................... 2 2.1. Doğumsal Kalp Hastalıkları ................................................................................ 2 2.1.1. Fötal ve Neonatal Dolaşım ........................................................................... 2 2.1.2. Konjenital Kalp Hastalıklarının Sınıflandırılması ......................................... 4 2.1.3. Şant Lezyonları ............................................................................................ 4 2.1.3.1. Atriyal Septal Defekt............................................................................. 5 2.1.3.2. Ventriküler Septal Defekt (VSD) .......................................................... 6 2.1.3.3. Patent Duktus Arteriozus (PDA) ........................................................... 8 2.1.3.4. Fallot Tetralojisi .................................................................................... 9 2.2. Kardiyak Kateterizasyon ve Anjiyokardiyografi ............................................... 12 2.2.1. Normal Hemodinamik Değerler ................................................................. 12 2.2.2. Rutin Hemodinamik Hesaplamalar............................................................. 13 2.2.3. Selektif Anjiyokardiyografi........................................................................ 15 2.2.4. Hazırlık ve Monitörizasyon........................................................................ 16 2.2.5. Riskler ....................................................................................................... 16 2.2.6. Endikasyonlar ............................................................................................ 17 2.3. Sedasyon .......................................................................................................... 17 2.3.1. Ketamin ..................................................................................................... 18 2.3.1.1. Kimyasal Özellikleri ........................................................................... 18 2.3.1.2. Farmakokinetik Özellikleri.................................................................. 19 2.3.1.3. Etki Mekanizması ............................................................................... 19 2.3.1.4. Klinik Kullanımı ................................................................................. 19 2.3.1.5. Sistemlere Etkisi ................................................................................. 20 2.3.1.6. Kontrendikasyonları ............................................................................ 21 2.3.2. Midazolam................................................................................................. 21 2.3.2.1. Sistemlere Etkileri: .............................................................................. 22 2.3.2.2. Kullanımı ve doz ................................................................................. 22 3. GEREÇ VE YÖNTEM............................................................................................ 23 4. BULGULAR ........................................................................................................... 26 4.1. Demografik Bulgular ........................................................................................ 26 4.2. Operasyona ait bulgular .................................................................................... 26 4.2.1. Tanı ........................................................................................................... 26 4.2.2. Operasyon türü ve süreleri ......................................................................... 27 II 4.3. Anesteziye ait bulgular ..................................................................................... 27 4.3.1. Ek ketamin ihtiyacı ................................................................................... 27 4.3.2. Postoperatif göz açma ................................................................................ 27 4.4. Hemodinamik Değişiklikler .............................................................................. 28 4.4.1. Sistolik Arter Basıncı (SAB) ...................................................................... 28 4.4.2. Diyastolik Arter Basıncı (DAB) ................................................................. 29 4.4.3. Kalp Atım Hızı (KAH) .............................................................................. 30 4.5. Periferik oksijen satürasyonu (SpO2) ................................................................ 31 4.6. Sedasyon seviyesi ............................................................................................. 32 4.7. Komplikasyonlar .............................................................................................. 32 5.TARTIŞMA ............................................................................................................. 33 6. SONUÇ................................................................................................................... 40 KAYNAKLAR ........................................................................................................... 41 ÖZGEÇMİŞ ................................................................................................................ 49 III TABLO LİSTESİ Sayfa No Tablo 1. Konjenital kalp hastalıklarının sınıflaması ........................................................................... 4 Tablo 2. Ramsay Sedasyon Skoru...................................................................................................... 24 Tablo 3. Steward Derlenme Skoru .................................................................................................... 25 Tablo 4. Demografik özellikler (ort±SS, ortanca (min-max)) ........................................................... 26 Tablo 5. Çalışmaya alınan hastalardaki konjenital kardiyak patolojiler ......................................... 26 Tablo 6. Olguların operasyon süresi, postoperatif göz açma, derlenme süreleri, taburcu esnasındaki sedasyon seviyesi, ek ketamin ihtiyacı. (ort±SS, ortanca (min-max)) .................. 27 Tablo 7. Olguların ek ketamin ihtiyacı, postoperatif göz açma, derlenme süreleri ile taburcu esnasındaki sedasyon seviyesi. (ort±SS, ortanca (min-max)) ................................................... 28 Tablo 8. Olguların sistolik arter basıncı değerleri (mmHg), (ort±SS, ortanca (min-max)) .............. 28 Tablo 9. Olguların diyastolik arter basıncı değerleri (mmHg) (ort±SS, ortanca (min-max))........... 29 Tablo 10. Olguların kalp atım hızı (vuru/dakika), (ort±SS, ortanca (min-max)) ............................. 30 Tablo 11. Olguların periferik oksijen satürasyonu değerleri (%), (ort±SS, ortanca (min-max)) ..... 31 Tablo 12. Olguların preoperatif, operasyon sırasında ve postoperatif sedasyon seviyesi ................. 32 IV ŞEKİL LİSTESİ Sayfa No Şekil 1. Gebeliğin geç döneminde fötal sirkülasyon. Foramen ovale ve duktus arteriozus yoluyla olan selektif kan akımına dikkat ediniz. ................................................................................. 2 Şekil 2. ASD ..................................................................................................................................... 5 Şekil 3. VSD ..................................................................................................................................... 6 Şekil 4. PDA ..................................................................................................................................... 8 Şekil 5. Fallot Tetralojisi ................................................................................................................ 10 V KISALTMALAR PDA : Patent Duktus Arteriozus VSD : Ventriküler Septal Defekt ASD : Atriyal Septal Defekt SAB Sistolik Arteriyel Basınç : DAB : Diyastolik Arteriyel Basınç OAB : Ortalama Arteriyel Basınç KAH : Kalp Atım Hızı PVR : Pulmoner Vasküler Rezistans SVR : Sistemik Vasküler Rezistans KKY : Konjestif Kalp Yetersizliği PaO2 : Parsiyel Arteriyel Oksijen Basıncı PaCO2 : Parsiyel Arteriyel Karbondioksit Basıncı SpO2 : Periferik Arteriyel Oksijen Satürasyonu VI ÖZET Pediyatrik Kalp Hastalarında Kalp Kateterizasyonunda Sedoanaljezi İçin Ketamin+ Midazolam Kullanımının Farklı Kombinasyonlarının Karşılaştırması Amaç: Bu çalışmanın amacı, kardiyak kateterizasyon uygulanan pediatrik konjenital kalp hastalarında, ketamin+midazolamın farklı kombinasyonlarının hemodinami, sedasyon seviyesi ve derlenme süresi üzerine etkilerinin karşılaştırılmasıdır. Gereç ve Yöntem: Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu’nun ve ebeveynlerin onayı ile kardiyak kateterizasyon uygulanacak, yaşları 3 ay-16 yaş, 68 hasta çalışma kapsamına alındı. Hastalarımız rastgele iki gruba ayrıldı. Dört hastaya enfeksiyon nedeni ile anestezi verilemedi. Grup K’ya 30 hasta ve grup M’ye 34 hasta alındı. Grup K’daki hastalara anestezi indüksiyonunda ketamin 2 mg/kg ve midazolam 0,05 mg/ kg iv verildi. Grup M’ye ise indüksiyonda ketamin 2 mg/kg ve midazolam 0,1mg/kg iv verildi. Anestezi idamesinde 0,05 mg/kg/st dozunda midazolam infüzyonu uygulandı. Her iki grupta da hastanın uyanması, hareket etmesi, ağrı hissetmesi veya yetersiz sedasyon olduğu düşünüldüğünde ek dozlar halinde 1mg/kg ketamin yapıldı. Hemodinamik veriler, hemodinamik verilerdeki % 20 ve daha fazla değişimler, sedasyon skorları, periferik oksijen satürasyonları, ketamin tüketimi işlem süresince ve işlem sonrasında ise ek olarak sedasyon seviyesi, derlenme ve göz açma süresi kaydedildi. Bulgular: Grupların demografik özellikleri benzerdi (p>0,05). Sedasyon skoru indüksiyondan 2 dakika sonra Grup K’de, işlem bitiminden hemen sonra Grup M’de daha yüksekti, (p=0,003 ve p=0,021). Sistolik arteriyel basınçta (SAB) % 20 artış veya düşüş kaydedilen olgu sayıları açısından iki grup arasında fark saptanmamasına karşın Grup K’de daha fazla hastada % 20 artış ve/veya düşüş olmuştu. SAB’ta % 20’den daha fazla değişiklik saptanan Grup M olgularında SAB tekrar bazal değere döndüğü halde Grup K’da bazal değere dönmedi. Diğer izlenen parametrelerde gruplar arasında istatistiksel fark saptanmadı (p>0,05). Sonuç: Kalp kateterizasyonu uygulanan pediyatrik hastalarda, ketamin+midazolam kombinasyonu ile etkili ve güvenli bir sedoanaljezi sağlandığı, ketamin+midazolam’ın infüzyon şeklinde kullanılması ile daha iyi bir hemodinamik stabilite sağlandığı saptanmıştır. Anahtar Sözcükler: kateterizasyonu. Ketamin, midazolam, VII sedoanaljezi, pediyatrik kalp ABSTRACT The Comparison of Different Combinations of Ketamine+Midazolam for Sedoanalgesia in Pediatric Patients Undergoing Cardiac Catheterization Objective: The purpose of this study is to compare the effects of different combinations of ketamine+midazolam on hemodynamics, sedation level, and the recovery period in pediatric kongenital cardiac patients undergoing cardiac catheterization. Material and Method: After the approval of Çukurova University Medicine Faculty Ethics Commitee and parents, 64 patients aged 3 mounth-16 years and undergoing cardiac catheterization were taken in the study. Patients were randomly divided in two groups. Four patients have not been given anesthesia due to enfection. Group K includes 30 patients and Group M includes 34 patients. Ketamine+midazolam group (Group K) has been given 2 mg/kg of ketamine and 0.05 mg/kg midazolam as a bolus for induction. Ketamine+midazolam group (Group M) has been given 2 mg/kg ketamine and 0.1 mg/kg midazolam as a bolus for induction. The infusion of 0.05 mg/kg/h of midazolam for maintenance has been applied on patients. Additional doses of ketamine, 1 mg/kg, were administered when patients wake up, moved, feeling ache or failure sedation in both groups. Hemodynamic data, sedation scores, peripheral saturations of oxygen, ketamine consumption were recorded during the procedure and then moreover, the score of sedation, recovery and eye opening time were recorded after procedure. Results: Demographic properties of two groups were similar (p>0.05). Recovery score at the Group K was higher than Group M after two minutes of the induction, and at the Group M was higher than Group K immediately afterwards procedures, respectivelly(p=0.003) (p=0.021). In this study, we recorded ups and downs that is 20% when compared to baseline and there hasn’t been any statistically different between the goups (p>0.05). However, in Group K there have been ups and downs in more patients. Furthermore although systolic arterial pressure has reached to the level of baseline in Group M, in Group K it couldn’t reach the same point like in Group M. Taken look at the other parameters have been no difference between the groups. Conclusions: In our study, it was concluded that combined use of midazolam and ketamine was resulted in a safe and efficient sedoanalgesia in pediatric patients undergoing cardiac catheterization. Hemodynamic stability was better in the patients received ketamin and midazolam infusion. Key words: catheterization. Ketamine, midazolam, VIII sedoanalgesia, pediatric cardiac 1. GİRİŞ VE AMAÇ Son yıllarda kalp cerrahisinde meydana gelen büyük ilerlemeler, yaşam süresini kısaltan veya vücudun fizyolojik fonksiyonunu kısıtlayan bir çok doğumsal kalp ve damar hastalıklarının düzeltilmesine imkan vermiştir. Dolayısı ile bu hastalıkların zamanında, vakit geçirilmeden tanınabilmesi son derece önemli hale gelmiştir.1 Kardiyak kateterizasyon ve anjiyokardiyografi genellikle pek çok kardiyak hasta için kesin tanı yöntemidir. Bu işlem, çeşitli sedatifler kullanılarak genel sedasyon altında yapılır. Yenidoğanlar ve hemodinamik olarak stabil olmayan çocuklar için genel anestezi kullanılabilir.2 Kardiyak kateterizasyon yapılacak çocukların anestezi uygulamasında amaç; kardiyak fonksiyon ve solunumun minimal depresyonu ile yeterli analjezi, sedasyon ve immobiliteyi içerir.3 Bu hastalarda iyi bir intravasküler volüm ve yeterli sistemik vasküler direnç sağlanmalı, yüksek pulmoner vasküler direnç, asidoz ve aşırı hava yolu basınçlarından kaçınılmalıdır.4 Ketamin, konjenital kalp hastalıklı çocuklarda sıklıkla kullanılan bir anestezik ajandır(5). Ketaminin potansiyel avantajları; kan basıncı ve kalp hızı ile sağlanan sempatik stimülasyon, sedasyon ve analjezi, havayolu reflekslerinin ve spontan solunumun sürdürülmesini içerir. Genellikle ketamin, kardiyak kateterizasyon için “seçilmiş anestezik” olarak tanımlanır.6 Buna karşılık ketamine hızlı tolerans gelişimi, uzun derlenme dönemi ve halüsinasyon gibi yan etkileri kullanımını kısıtlayabilmektedir.7,8 Kısa etki süreli bir benzodiazepin olan midazolam ise intravenöz olarak verilen düşük dozlarda sedasyon ve amnezi sağlamaktadır. Etkisinin kısa olması, erken derlenme gibi avantajlar sağlayarak birlikte kullanıldığında subanestezik ketamin dozunu da azaltmaktadır.9,10 Bu çalışmanın amacı; konjenital kalp hastalığı bulunan çocuklarda kardiyak kardiyak kateterizasyon sırasında anestezi indüksiyonunda ketamin ve düşük doz midazolam uygulanan ve işlem süresince gerektikçe ketamin uygulanan hastalar ile bu yönteme midazolam infüzyonu ilavesinin ketamin tüketimi, hemodinami ve postoperatif sedasyon ve derlenmeye etkilerinin karşılaştırılmasıdır. 1 2. GENEL BİLGİLER 2.1. Doğumsal Kalp Hastalıkları 2.1.1. Fötal ve Neonatal Dolaşım Kongenital kalp hastalıklarının klinik ve anestetik özelliklerini anlamak için fötal ve neonatal dolaşımı ve bunların yetişkin dolaşımından farkını kavramak gerekir. İntrauterin hayatta kanın şantlaşmasına özellikle izin veren üç tane kanal mevcuttur:11 Ductus Venozus. Plasentadan gelen iyi oksijenlenmiş kan (oksijen parsiyel basıncı 33 mmHg) umblikal venden geçerek karaciğere girer. Ductus venosus bu kanın üçte birinin doğrudan vena kava inferiora şantlaşmasına neden olur. Foramen Ovale. İnferor vena kavadan sağ atriuma giren kanın yaklaşık üçte biri foramen ovaleden geçerek sol atriyuma girer. Buna karşılık vena kava superiordan gelen, oksijen içeriği düşük kan primer olarak sağ ventriküle girer. Bu kanın yaklaşık % 2 veya % 3’ü foramen ovaleden geçer. Ductus Arteriozus. Sağ ventrikül kanın büyük bir bölümü basıncın yüksek olduğu pulmoner dolaşıma gideceğine, ductus arteriozus aracılığıyla desendan aortaya yönelir.11 Şekil 1. Gebeliğin geç döneminde fötal sirkülasyon. Foramen ovale ve duktus arteriozus yoluyla olan selektif kan akımına dikkat ediniz. 2 Normal yenidoğan ve bebekte kardiyovasküler sistemin bir özelliği de miyokard rezervinin iyi olmamasıdır. Yenidoğan sol ventrikül fonksiyonu, beta adrenerjik reseptör sayısının az olması, dolaşan katekolamin seviyesinin ise zaten yüksek olması, kalsiyum transport sisteminin immatürlüğü ve diyastolik kompliansın iyi olmaması nedeniyle sınırlıdır. Bununla birlikte beta adrenerjik blokaja hassasiyet erişkinlere göre daha fazla, dobutamin ve isoproterenol gibi beta agonistlere yanıt ise daha düşüktür. Bu nedenle yenidoğanların kalp debisinin korunması preloadtan ziyade kalp hızındaki artış ile mümkün olabilmektedir. Pulmoner dolaşımdaki bazı özellikler de bu yaş grubuna özgüdür. Pulmoner dolaşımda da yaşamın ilk ayında da önemli değişiklikler oluşur. Pulmoner arterlerin duvarındaki medyal düz kas tabakasındaki hipertrofinin gerilemesi, pulmoner vasküler rezistansın (PVR) giderek düşmesini de beraberinde getirir. Ancak yenidoğan döneminde hipoksemi ve asidoz gibi stres faktörleri PVR ve pulmoner arter basınçlarının yeniden hızla yükselmesine neden olur. Sonuçta sağ ventrikül hipertansiyonu gelişmesi, sağ ventrikül kompliansının azalmasına ve foramen ovale yoluyla sağdan sola şantın başlamasına neden olabilecektir. PVR’ın sistemik vasküler rezistansı (SVR) aşması durumunda ise bu kez PDA üzerinden sağdan sola şant başlayacaktır. Her iki tablo da hipoksemiyi arttıracak, dokuya sunulan oksijen miktarı da azalacağından laktik asidoz ile sonuçlanacaktır. Bu tablonun aksine ventriküler septal defekt (VSD) gibi soldan sağa şant durumlarında pulmoner vasküler yatakta intimal değişiklikler ve medyal musküler hipertrofinin gerilemesinde gecikme görülecektir. Bu iki durum da PVR’de kalıcı artış nedeni olacaktır. 3 2.1.2. Konjenital Kalp Hastalıklarının Sınıflandırılması Tablo 1. Konjenital kalp hastalıklarının sınıflaması Fizyolojik sınıflama Pulmoner kan akımı Özellik Şantlar Soldan sağa - PDA - VSD ↑ Ventrikülde volüm yüklenmesi - ASD KKY gelişimi - AV kanal Sağdan sola - Fallot tetralojisi Ventrikülde basınç yükü - Pulmonary atrezi/VSD ↓ Siyanotik Hipoksemi - Eisenmenger kompleksi Karışım oluşturan lezyonlar - Transpozisyon/VSD Genelde ↓ Basınç ve volüm yükünde değişkenlik - Triküspit atrezisi ancak Qp/Qs Genellikle siyanotik - Venöz dönüş anomalisi değişken - Tek ventrikül Obstrüktif lezyonlar - Aortik arkus devamsızlığı - Kritik aort stenozu Ventrikül disfonksiyonu - Kritik pulmoner stenoz Ventrikülde basınç yükü - Hipoplastik sol kalp sendromu Duktal bağımlılık - Aorta koarktasyonu - Mitral stenoz Regürjitan lezyonlar - Ebstein anomalisi Ventrikülde volüm yükü - Diğer ikincil nedenler KKY gelişimi ASD, atrial septal defekt; AV kanal, atrioventriküler kanal; KKY, konjestif kalp yetersizliği; PDA, patent duktus arteriozus; Qp, pulmoner kan akımı; Qs, sistemik kan akımı; VSD, ventriküler septal defekt 2.1.3. Şant Lezyonları Şantlar; kalp odacıkları arasında intrakardiyak ya da sistemik ve pulmoner arterler arasında eksrakardiyak ilişki olmasıdır. Atrial septal defekt (ASD), ventriküler septal defekt (VSD) ve patent duktus arteriosus (PDA) bu gruptaki lezyonlardır. Şant yoluyla oluşan kan akımının yönünü şantın iki tarafındaki rezistansın miktarı ile şant açıklığının çapı belirler. Nonrestriktif bir VSD ve ASD’de kan akımının yönünü belirleyen başlıca faktör pulmoner ve sistemik vasküler yatak rezistansıdır. Atriyal düzeydeki şantlarda şant akımının yönü ve miktarı, ventrikül kompliansı ile atriyoventriküler kapak fonksiyonundan da etkilenir. Şantın kardiyovasküler sistem üzerine olan etkisini ise şantın miktarı ve yönü belirler. Soldan sağa şantlar pulmoner 4 vasküler rezistans, sistemik vasküler rezistanstan düşük olduğunda gerçekleşir ve kan doğrudan akciğerlere akarak pulmoner kan akımında artış ile sonuçlanır.12 2.1.3.1. Atriyal Septal Defekt ASD’de soldan sağa şantın miktarı; defektin büyüklüğü, sağ ve sol ventrikülün göreceli kompliansı tarafından belirlenir. Sağ ventrikülün kompliansı sol ventrikülün kompliansından büyük olduğu için soldan sağa şant görülür. Şantın büyüklüğü kardiyak genişlemenin derecesini yansıtır. Şekil 2. ASD Sağ atriyum, sağ ventrikül, ana pulmoner arter ve onun dalları dilatedir. Göğüs filminde sağ atriyum, sağ ventrikül ve ana pulmoner arter genişlemiş olarak görülür. Sol atriyum genişlememiştir. Sol atriyum genişlememiştir. Sol atriyuma gelen artmış pulmoner venöz dönüş burada kalmaz, hemen sağ atriyuma geçer. Sol atriyal genişlemenin olmaması VSD’i ASD’den ayırmak için X- ray işaretlerine de yardımcı olur. Dilate sağ ventrikül kavitesi, sağ ventrikülün depolarizasyonu için uzamış bir zaman gerektirir. EKG’de sağ dal blok paterni (V1’de rsR’) meydana gelir. Sağ dal blok 5 paterni ASD’li çocuklarda sağda gerçek blok ile sonuçlanmaz. Hem sağ dal bloğu, hem de sağ ventrikül hipertrofisi ASD’li çocukların EKG’sinde görülür. Büyük bir soldan sağa şantın varlığında bile pulmoner arter basıncı çoğu yıllar için normal kalır. Konjestif kalp yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon yaşamın 3. ve 4. dekadında eninde sonunda gelişir.13,14 2.1.3.2. Ventriküler Septal Defekt (VSD) Asiyanotik VSD’de şantın yönü soldan sağadır. Şantın miktarı; defektin büyüklüğü ve PVR seviyesi tarafından belirlenir. Küçük bir defekt ile soldan sağa şanta büyük bir direnç defekti belirler ve şant PVR’ın düzeyine bağlı değildir. Büyük bir VSD’de defekt nedeni ile olan direnç minimaldir ve soldan sağa şant PVR’ın seviyesine bağlıdır. Düşük PVR soldan sağa şantın büyüklüğünü arttırır. Soldan sağa şantın bu tipi “şanta bağımlı” olarak adlandırılır. Büyük bir VSD varlığında bile 6-8 haftaya kadar PVR’da kritik seviyelere düşüş görülmez, böylece bu yaşa kadar konjestif kalp yetmezliğinin başlangıcı ertelenir. Şekil 3. VSD VSD’de volüm aşırı yükü sağ ventrikülde değil sol ventriküldedir. Bu sol ventrikülde genişleme ile sonuçlanır, sağ ventrikül genişlemez. VSD şantı özellikle sağ ventrikül kontrakte olduğu zaman sistol sırasında görüldüğü için şanttaki kan sağ 6 ventrikül kavitesinde kalmak yerine direkt olarak pulmoner artere gider. Böylece sağ ventriküle önemli miktarda volüm yüklenmesi olmaz ve sağ ventrikül göreceli olarak normal büyüklükte kalır. VSD ve ASD arasındaki farkta sol atriyum genişlemesinin varlığına dikkat edilmelidir. Benzer şekilde VSD ve PDA arasında da sol atriyum ve sol ventrikül genişliğinin varlığı önemsenmelidir. Küçük bir VSD’de pulmoner vasküler konjesyonun derecesi ve kalp boşluğundaki genişleme hem minimaldir, hem de göğüs X- ray filminde küçük bir değişikliğe neden olur. EKG’de minimal sol ventrikül hipertrofi bulgusu vardır. Şantın kendisi bir kalp murmuru oluşturur ve P2’nin şiddeti normaldir. Çünkü pulmoner arter basıncı normaldir. Orta büyüklükte bir VSD’de X-ray filminde kardiyomegali önemli miktardadır. Sol ventrikül tarafından yapılan iş miktarı önemli boyutlardadır. Böylece EKG’de “ volüm aşırı yüklenmesi” tipinde sol ventrikül hipertrofisi olur. Şantın büyüklüğüne rağmen sağ ventrikül kayda değer şekilde dilate değildir ve bu boşluktaki basınç yalnızca az miktarda artmıştır. Diğer yandan ılımlı VSD’de sağ ventrikül önemli miktarda volüm ve aşırı basınç altında değildir. Böylece sağ ventrikül hipertrofisinin EKG bulgusu yoktur. Küçük VSD’deki gibi soldan sağa olan şant tarafından bir kalp murmuru oluşturulur (sistolik tipte). Göreceli mitral stenoz apekste middiyastolik murmur oluşturur. Pulmoner arter basıncı bir miktar artmıştır. Büyük bir VSD’de kalbin büyüklüğü ılımlı VSD’de görülenden büyüktür, çünkü çok büyük şant vardır. Sol ventrikül basıncı büyük defekt yoluyla sağ ventriküle direkt olarak iletilir ve şant çok büyük miktardadır. Sağ ventrikül genişlemiş ve hipertrofik hale gelmiştir. Böylece X-ray filminde biventriküler genişleme, sol atriyumda genişleme ve büyük miktarda artmış pulmoner vaskülarite görülür. EKG kombine ventrikül hipertrofiyi gösterir ve bazen sol atriyal hipertrofi görülür. Büyük bir VSD genellikle KKY ile sonuçlanır. Büyük bir VSD tedavi edilmeden bırakıldığı zaman pulmoner arteriyollerde kalıcı değişiklikler olur. Pulmoner vasküler obstruktif hastalığın yıllar içerisinde yavaş yavaş gelişimi ile kalbin büyüklüğünde, EKG’de ve klinik bulgularda göze çarpan değişiklikler olur. Bu aşamada PVR yüksek olduğu için sistemik düzeye yaklaşarak soldan sağa şantın miktarı azalır. Bu aşırı volümün sol ventrikülden atılması ile 7 sonuçlanır. Böylece sol ventrikülün boyutu ve kalbin tamamının boyutu azalır ve EKG’de pulmoner hipertansiyonun kalıcı olması nedeni ile sol ventrikül hipertrofi bulgusu görülmez. Kalp büyüklüğü küçük olmasına rağmen ana pulmoner arter segmenti kalıcı pulmoner hipertansiyon nedeni ile genişlemiş olarak kalır. Diğer yandan pulmoner vasküler obstruktif hastalığın gelişmesi ile kalp büyüklüğü ana pulmoner arter segmentinin büyük bölümü hariç normale döner ve EKG’de sadece sağ ventrikül hipertrofisi görülür. İki yönlü şant siyanoza neden olur.5,13,15 2.1.3.3. Patent Duktus Arteriozus (PDA) PDA’nın hemodinamiği VSD ile benzerdir. Soldan sağa şantın büyüklüğü, duktus küçük olduğu zaman duktus tarafından sağlanan direnç tarafından, duktus büyük olduğunda ise PVR seviyesi tarafından belirlenir. Böylece PDA’da KKY’nin başlaması VSD ile benzerdir. Şekil 4. PDA Kalp odacıkları ve geniş damarlar, PDA’nın seviyesi ile genişlemiş aorta hariç (genişlemiş assending aorta) VSD’dekilerle aynıdır. Böylelikle PDA’da göğüs X- ray filminde sol atriyum ve sol ventrikülün genişlemesi, büyük assending aorta, ana 8 pulmoner arter ve pulmoner ven işaretlerinde artış görülür. Aorta genişlemiş olmasına rağmen genellikle anormal kardiyak silüet oluşturmaz (aorta kardiyak silüette olmadığından). Bu nedenle PDA’nın göğüs X-ray filmi VSD’den ayırt edilemez. PDA’nın hemodinamik sonuçları VSD ile benzerdir. Küçük şantlı PDA’da EKG ve göğüs X- ray bulguları yaklaşık olarak normaldir. Aorta ile pulmoner arter arasında hem sistolde hem de diastolde önemli miktarda basınç gradiyenti olduğu için kardiyak siklusa doğru soldan sağa şant görülür. Ilımlı büyüklükte şant olan PDA’da kalbin büyüklüğü, artmış pulmoner kan akımı ile orta derecede geniştir. Genişlemiş kalp boşlukları sol atriyum, sol ventrikül ve ana pulmoner arter segmentidir. EKG’de ılımlı VSD’deki sol ventrikül hipertrofi bulgusu görülür. Geniş PDA’da belirgi kardiyomegali ve artmış pulmoner ven işareti görülür. Fazla yüklenmiş volüm sol ventrikül ve sol atriyumdadır. EKG’de sol ventrikül hipertrofisi, pulmoner hipertansiyon ve EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi ile sonuçlanan sağ ventrikül hipertansiyonu oluşturur. Böylece EKG’de (büyük VSD’de olduğu gibi) kombine ventriküler hipertrofi ve sol atriyum hipertrofisi görülür. Tedavi edilmemiş büyük PDA, duktal seviyede ikiyönlü şantla sonuçlanan (sağdan sola ve soldan sağa) pulmoner vasküler obstruktif hastalığa neden olabilir. İki yönlü şant yalnızca vücudun alt yarısında siyanoz oluşturur (diferansiyel siyanoz). Eisenmenger sendromlu VSD’de olduğu gibi kalbin büyüklüğü şantın büyüklüğünde azalma nedeni ile normale döner. Periferik pulmoner vaskülarite azalır, ama santral hiler damarlar ve ana pulmoner arter segmenti şiddetli pulmoner hipertansiyon nedeni ile büyük ölçüde dilatedir. EKG’de saf sağ ventrikül hipertrofisi görülür, çünkü sol ventrikül aşırı volüm altında değildir.13 2.1.3.4. Fallot Tetralojisi TOF, sağ ventrikül infundibulumun yetersiz gelişimi ve infundibuler septumun yer değiştirmesinden kaynaklanan anatomik malformasyonlar kompleksidir. Dört komponenti bulunur: (1) Sağ ventrikül çıkış yolunda obstruksiyon: genellikle infundibuler ve/veya valvüler PS, (2) VSD; genellikle büyük, subaortik, perimembranöz 9 ve nonrestriktif, (3) Sağ ventrikül hipertrofisi: genellikle konsentrik tipte, (4) Aortanın sağa deviasyonu. Pulmoner valv, olguların % 75’inde stenotik, 2/3’ünde ise biküspittir. TOF’a eşlik edebilen diğer anomaliler ASD, sağ aortik arkus, koroner arter anomalileri, anomaliler içinde en önemlisi, sol anterior desenden arterin sağ koroner arterin proksimalinden orjin alması ve sağ ventrikük çıkış yolunu çaprazlamasıdır. RV çıkışındaki obstruksiyon, sistemik venöz kanın VSD yolu ile sağdan sola şantına ve aortadan atılan kana karışarak desatürasyona neden olur. Semptomatik bebeklerde ve çocuklarda infundibuler obstrüksiyon daha sıktır. Pek çok çocukta obstrüksiyon, her iki seviyededir. Ciddi obstrüksiyon, pulmoner kan akımını önemli ölçüde azaltır. Sağdan sola şantın miktarı çoğalır ve ciddi bir siyanoz oluşur. Aksine pembe tetraloji olarak bilinen çocuklarda RV çıkışındaki obstrüksiyon minimaldir ve şant soldan sağadır.12. Şekil 5. Fallot Tetralojisi Pulmoner kan akımı, sistemik kan akımından daha azdır. Sağdan sola şantın miktarını, sağ ventrikül çıkışındaki obstrüksiyonun derecesi ile SVR düzeyi belirler. Sistemik vazodilatasyon, infundibuler spazm ile birleştiğinde sağdan sola şantın miktarı 10 artar, hipoksemi ağırlaşır (hipoksemik spell). Bu hipersiyanotik atakların mekanizması tam olarak bilinmemekte ancak sonuçları yaşamı tehdit edecek boyutlara ulaşabilmektedir. Bu tür bir kriz, anestezi öncesinde de ortaya çıkabileceğinden anestezistin bu tür probleme tanıdık olması gerekir. Siyanoz veya desatürasyon, intrakardiyak sağdan sola şantın miktarındaki değişiklikler veya miks venöz oksijen içeriğinin azalmasına bağlı olarak artabilir. Bu tip bir sorun aşağıdaki durumlarda görülebilir.16-17 (1) Havayolu obstrüksiyonu, asidoz veya ağlamaya bağlı olarak PVR artışı, (2) Periferik vazodilatasyon nedeniyle SVR düşmesi, (3) Kan volümünün azalması veya dehidratasyona bağlı olarak kardiyak outputun düşmesi, (4) Enfeksiyona bağlı olarak oksijen gereksiniminin artması. Ajite bir çocuğa yaklaşım, maske ile % 100 oksijen verilmesi ve diz göğüs pozisyonu verilmesinden ibarettir. Hastayı sedatize etmek amacıyla morfin sülfat verilmesi aynı zamanda katekolamin düzeyini de azaltarak dinamik infundibuler spazmda da relaksasyon sağlar. Eğer çocuk ciddi ölçüde siyanotik ve letarjik ise dolaşan kan volümünün yeterliliğini sağlamak amacıyla bir iv kristaloid infüzyonu başlatılmalıdır. SVR değerlendirilmeli ve örneğin fenilefrin infüzyonu ile yükseltilmelidir. SVR’ı yükseltecek başka bir manevra da abdominal aortaya manuel eksternal kompresyon uygulanmasıdır. İntravenöz esmolol ve fenilefrin uygulaması genellikle krizi sonlandırır. Bu önlemelere rağmen kriz sürerse trakeal entübasyon ve halotan + oksijen (%100) ile ventilasyon, miyokardı deprese edecek ve kalp hızını yavaşlatacaktır. Halotan anestezisi kullanılırken SVR’ın ve prelodun düşmesine engel olunmalıdır. Yüksek doz opioid anestezisi bir diğer alternatif olabilir. Kalp hızı ve katekolamin düzeyini azaltabilirse de SVR ve kontraktilite üzerine etkisi minimaldir. Neden olacağı histamin salınımı ile prelodu azaltabileceğinden morfinin yüksek dozlarından kaçınılması uygun olur. Yineleyen hipersiyanotik spellerin morbiditesi ciddi olduğundan pek çok merkezde bu durum (herhangi bir yaşta) operasyon için bir endikasyon olarak kabul edilmektedir.12 11 2.2. Kardiyak Kateterizasyon ve Anjiyokardiyografi İnsanda kalp kateterizasyonu ilk defa 1929’da Werner Forssman isimli cerrahi asistanı tarafından gerçekleştirilmiştir. Sağ kalp kateterizasyonu daha sonra Klein tarafından hastalara uygulanmıştır. Fakat Cournand ve Richards tarafından 1941’den itibaren geniş bir şekilde kullanılmaya başlanmasından sonra dünyada yaygın olarak uygulanan bir yöntem haline gelmiştir.2 Anjiyokardiyografi, basınçlı özel enjektörlerle istenilen kalp boşluğuna kontrast madde enjekte edilerek sine anjiyograf veya biplan anjiyograf vasıtasıyla film çekilmesidir.2 Kardiyak kateterizasyon ve anjiyokardiyografi genellikle pek çok kardiyak hasta için kesin tanı yöntemidir. Bu işlem çeşitli sedatifler kullanılarak genel sedasyon altında yapılır. Yenidoğanlar, siyanotik infant ve hemodinamik olarak stabil olmayan çocuklar için endotrakeal entübasyonla beraber genel anestezi kullanılabilir. Bu işlemi gerektiren çocuklarda intrakardiyak şant, kalp yetmezliği, aritmiler, paradoksal emboli riski bulunabilir. Anestezi yönetimi seçiminde bu özelliklere ek olarak, cerrahi endikasyon, işlemden elde edilecek hemodinamik ve oksijenasyona ilişkin sonuçlara göre belirleneceğinden, bu sonuçların anestetik ilaçlardan etkilenmemesine özen gösterilmelidir.18 Lokal anestezi altında ve cildin tam aseptik hazırlığından sonra kateterler periferik damarlara (çok yaygın olarak femorale) yerleştirilir, kalbe ve santral damarlara doğru, fluoroskopi altında görüntülenerek ilerletilir. Her lokalizasyonda basınç değerleri ve kan oksijen satürasyonu ölçülür. Oksijen satürasyon verisi soldan sağa veya sağdan sola şantın büyüklüğü ve yönü hakkında bilgi sağlar. Basınç, obstrüksiyonun şiddeti ve yönü hakkında bilgi verir. Kardiyak debi, oksijen satürasyon bilgilerinden (örneğin Fick prensibi ile) veya indikatör dilüsyon (örneğin indosiyanin yeşil boyama) veya termodilüsyon (örneğin soğuk salin enjeksiyonu) tekniği ile elde edilebilir. Selektif anjiyokardiyografi genellikle kateterizasyon işleminin bir parçası gibi yapılır.2 2.2.1. Normal Hemodinamik Değerler Kalbin sağ tarafındaki normal oksijen satürasyon değerleri, kardiyak debiye bağlı olarak % 65 ve % 80 arasındadır. Sol taraftaki satürasyonlar genellikle, oda 12 havasında % 95-98’dir. Yenidoğanlarda ve ağır sedatize çocuklarda oksijen satürasyonu daha düşük olabilir. Basınçlar kalbin sağ tarafında, sol tarafından daha düşüktür (sağ ventriküldeki ve pulmoner arterdeki sistolik basınçlar sol taraftakilerin % 20-30 kadarını oluşturur).2 2.2.2. Rutin Hemodinamik Hesaplamalar Aşağıdaki hesaplamalar rutin olarak alınır: Sistemik, pulmoner siklus ve soldan sağa veya sağdan sola şantlar için akım ve dirençler. Akım, Fick formülü kullanılarak hesaplanır. Pulmoner akım (Qp)= Sistemik akım (Qs) = VO 2 C PV − C PA VO 2 C AO - C MV Bu formülde kullanılan kısaltmalar ve birimleri aşağıdaki gibidir: Akımlar = 1/ dk. VO2 = Oksijen tüketimi ( ml/dk.) C = Oksijen kontenti (ml/l). PV = Pulmoner ven PA = Pulmoner arter AO = Aorta MV = Sistemik miks venöz kan.2,19,20 Şant olmadığında normal sistemik veya pulmoner akım 3,1 ± 0.4 l/dk./m2 dir (kardiyak indeks). Oksijen kapasitesi oksijenin maksimum miktarıdır. Bu da hemoglobinin her bir gramına bağlanabilen oksijendir [﴾hemoglobin gr/100ml) x 1,36 (ml O2 / gHb) x10].19 Oksijen tüketimi, Great Ormond Street Children’s Hospital Pediyatrik Kardiyak Kateterizasyon formunda yer alan 13 formül ile hesaplanabilir [(1,39xBoy)+(0,84xAğırlık)–35,7]. Direkt olarak işlem sırasında ölçülebilir ya da tablodan tahmin edilebilir. Oksijen satürasyonu, hemoglobine bağlı oksijen miktarıdır ve yüzde olarak ifade edilir. Tam soldan sağa şant veya tam sağdan sola şant olduğu zaman şantın miktarı aşağıdaki gibi hesaplanır: Soldan sağa = Qp – Qs Sağdan sola = Qs– Qp Akım verileri bazen büyük miktarda hatalı olabilir (oksijen tüketiminin tam olarak ölçümündeki güçlükler veya pediatrik hastalarda hayali oksijen tüketiminin kullanım sıklığı nedeni ile) (140–160 ml/m2/dk.). Böylece pulmoner/ sistemik akım oranı (Qp/Qs) sıklıkla kullanılır. Çünkü bunun için oksijen tüketimi değeri gerekli değildir. Oran şantın miktarı hakkında bilgi sağlar. 1/1 olan Qp/Qs oranı ya şant olmadığını gösterir ya da eşit miktarda iki yönlü şant vardır. 2/1’lik oran sistemik kan akımına eşit soldan sağa şant olduğunu gösterir. 0,8/1 oranı pulmoner kan akımının sistemik kan akımından % 20 daha az olduğunu gösterir. (örneğin siyanotik hastalarda görülen akım oranı varsa genellikle cerrahiye adaydır).2 Hidrolik direnç, Ohm yasasına benzer olarak bir tüp içinde akan sıvıda iki nokta arasında ortalama basıncın akıma oranı olarak tanımlanır. Vasküler direnç, direnç ünitesi (mmHg/l/dk.) veya mutlak ünite (din/san/m-5) ile ifade edilir. Buna göre pulmoner vasküler direnç (PVR) ve sistemik vasküler direnç (SVR) aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanır: Ortalama pulmoner arter basıncı – Ortalama sol atrium basıncı PVR= Pulmoner kan akımı Ortalama aortik basınç – Ortalama sağ atrium basıncı SVR= Sistemik kan akımı Pulmoner arteriyel direnç, ana pulmoner arter ile pulmoner ven yatağı arasındaki direnci ifade eder. Pulmoner venöz basınç, pulmoner arteriyel wedge basıncına (pulmoner venöz kapiller basınca) eşittir. Eğer şant yoksa, pulmoner kan akımı sistemik 14 kan akımına eşittir. Arter basınç ortalaması kateterizasyon esnasında elektronik olarak kaydedilir veya hesaplanır. Normal SVR değerleri 15-30 ünite/m2 arasındadır. Normal PVR doğumda yüksektir. Fakat 2-4 ay sonraki değerler erişkin değerlere yakındır. Çocuklarda ve erişkinlerde normal değerler 1- 3 ünite / m2’dir. Açıktır ki PVR / SVR oranı 1/10-1/20 arasındadır. Eğer yukarıdaki formüllerde kullanılan pulmoner kan akımı ve sistemik kan akımı 1/dk. Yerine 1/dk./m2 olarak (kardiyak indeks) yazılırsa direnç indeksleri elde edilir. PVR’ın yüksek değerleri çoğu kongenital kardiyak defektler için düzeltici cerrahinin riskini arttırır.2 2.2.3. Selektif Anjiyokardiyografi Ekokardiyografiden elde edilen bilgi, oksijen satürasyonu ve kateterizasyondaki basınçlar kardiyovasküler yapıları tanımlamak için gerekli olan selektif anjiyokardiyogramların sayı ve yerini belirlemeye yardım eder. Bir radyoopakt boya belirli bir yer içinde hızlı bir şekilde enjekte edilir ve anjiyogramlar sıklıkla iki yönlü görüntülerde her saniye 60 veya 90’lık hareketli resim filmlerine kaydedilir. Çalışmadaki kardiyovasküler anomaliye bağlı olarak özel görümtüler hareketli fluoroskopik kamera ile (veya istenen açıda hastaya pozisyon verilerek) elde edilir. Tam anatomik teşhis sağlamak için sıklıkla çok sayıda enjeksiyon yeri gereklidir. Anjiyokardiyografide kullanılan kontrast ajanlar suda çözünür, bir benzin halkasına 3 iodin atomunun bağlı olduğu kompleks organik bileşiklerdir. Eski kontrast ajanlar (örneğin; Renografın 76, Renovist, Hypaque M-75 ve Vascoray) yüksek osmolaliteli iyonik ajanlardır (osmolalitesi 1690-2150 mOsm olan iyonik ajanlar, 275300mOsm olan serum osmolalitesinden çok daha yüksektir). Yüksek osmolaliteli kontrastın enjeksiyonundan sonra sıvının interstisyel ve intraselüler alandan intravasküler alana hızlı bir geçişi vardır. Bu volüm genişlemesi nedeni ile hemotokritte hafif bir düşme ve elektrolit konsantrasyonunda bir değişiklik olur. Bu değişiklikler konjestif kalp yetmezliği olan yenidoğan ve infantları kötü bir şekilde etkiler. Düşük osmolaliteli ajanlar daha az volüm şiftine neden olur ve daha güvenlidir, fakat daha pahalıdır. Yüksek osmolaliteli ajanların diğer toksik etkileri, eritrositlerde hafifçe azalma, viskozitede artma, osmolar diürez, proteinüri, hematüri ve renal yetmezliktir.2,19 15 2.2.4. Hazırlık ve Monitörizasyon Kardiyak kateterizasyon uygulanacak pediatrik olgularda uygulama öncesi hastanın yeterli hazırlığı ve uygulama sırasında dikkatli monitörizasyon mümkün olan komplikasyonları ve invaziv işlemlerden kaynaklanabilecek ölüm riskini minimalize edebilir. Hazırlık ve monitörizasyonda önemli noktalar; 1) İnfantta çalışıldığında kardiyak kateterizasyon laboratuarında sıcaklık arttırılmalıdır. 2) Rektal sıcaklık ölçücü ve hipotermiden koruma amacı ile kullanılan ısıtıcı blanket bulunmalıdır. 3) Arteriyel kan gazı seviyeleri ve pH’ın kontrolü, asidemi ve hipokseminin doğrulanması sağlanmalıdır. 4) Uygulamaya başlanmadan önce hipoglisemi veya hipokalsemi doğrulanmalı, eğer hipoglisemi bulunmuşsa uygulama sırasında kan glukoz düzeyi yükselilmelidir. 5) Oksijen satürasyonunun monitörizasyonu sağlanmalı ve uygulama sırasında eğer endikasyonu varsa oksijen uygulanmalıdır. 6) Solunum güçlüğü olan infantlar entübe edilmeli veya entübasyon için hazırlık yapılmalıdır. 7) Acil ilaçlar (atropin, epinefrin, bikarbonat vb.) hazırlanmalıdır. 8) Duktusun varlığına bağlı olan siyanotik infantlarda prostoglandin infüzyonu başlatılmalıdır. 9) Mümkünse tercihen monitörizasyonu sağlanmalıdır. bir anestezist tarafından hastanın nonkardiyak 2 2.2.5. Riskler Kardiyak kateterizasyon ve anjiyokardiyografi ciddi komplikasyonlara ve nadiren de ölüme neden olabilir. Kateter yerleştirilmesi ve manüplasyon ile ilgili komplikasyonlar ciddi aritmileri, kalp bloğunu, kardiyak perforasyonu, hipoksik atakları, arteriyel obstruksiyonu, kanama ve enfeksiyonu içerir. Kontrast enjeksiyonu ile ilgili komplikasyonlar; kontrast maddeye reaksiyonu, intramiyokardiyal enjeksiyonu ve renal komplikasyonları (hematüri, proteinüri, oligüri, anüri) içerir. Sedasyon ve 16 medikasyonlar ile ilgili komplikasyonlar; hipotermi, asidemi, hipoglisemi, konvülzyon, hipotansiyon ve sıklıkla yenidoğanlarda görülen solunum depresyonunu içerir. Kardiyak kateterizasyon ve anjiyokardiyografinin riski hastanın yaşı ve hastalığı, lezyonun tipi, işlemi yapan doktorun deneyimi ile değişir. 2.2.6. Endikasyonlar Bu invaziv için endikasyonlar hastaneden hastaneye ve kardiyologdan kardiyoloğa göre değişir. Noninvaziv tekniklerin gelişmesi ile (iki boyutlu ekokardiyografi ve renkli akım doppler çalışması) çoğu kardiyak problemlere yeterli bir şekilde tanı konur ve invaziv çalışma olmadan kontrol edilir: Aşağıdakiler çoğu kardiyolog tarafından dikkate alınan endikasyonlardır: 1) Siyanotik kalp hastalıklı yenidoğanlar. Bunlar, işlem sırasında palyatif cerrahi veya balon atriyal septostomi gerektirebilen hastalardır. 2) Cerrahi gerektirecek kadar şiddetli lezyonu olan siyanotik konjenital kalp hastalıklı çocuklar. 3) Kardiyak cerrahi geçirmiş, ancak başarı elde edilmemiş çocuklar. 4) Balon anjiyoplasti/valvüloplasti ile başarılı sonuçlar alınmış infant ve çocuklar. 2.3. Sedasyon Sedatiflerin birçoğu değişik vakalarda başarılı sonuçlar elde edilerek kullanılmaktadır. Yenidoğanda sedasyon kullanılmaz. Sedasyon amacıyla kullanılabilecek seçenekler aşağıdaki gibidir. 1) 10 kg’ın altında olan infantlarda, kloralhidrat (75 mg/kg maksimum 2 gr) ve difenhidramin (2 mg/kg maksimum 100 mg) kombinasyonunun oral verilmesi ile iyi sonuçlar alınmaktadır. 2) Daha büyük çocuklarda 25 mg/ml’lik meperidin, 12,5 mg/ml’lik prometazin ve 12,5 mg/ ml’lik klorpromazin sedatif kombinasyonu kullanılabilir. Demerol im olarak 0,11mg/kg dozunda kullanılmaktadır. Bazı uygulamacılar bu sedatif karışımından klorpromazini çıkarmaktadır. Siyanotik çocuklarda genellikle küçük doz 17 sedatif ajanlar kullanılır. Demerol siyanotiklerde 1/3 oranında azaltılmaktadır. Şiddetli kalp yetmezliği olan çocuklarda ise demerol dozu yarıya indirilmektedir. 3) Meperidin, 1mg/kg ve hidroksizin, 1mg/kg olarak kullanılırken, fentanil 1,25 mcg/kg, maksimum 50 mcg ve droperidol 62,5 mcg/kg, maksimum 2500 mcg kombine edilerek kullanılabilir. Her iki uygulama ile benzer sonuçlar alınmaktadır. 4) Ketamin 3 mg/kg im veya 1-2 mg/kg iv kullanılabilir. Ancak SVR ve kan basıncını yükseltmesinden dolayı hemodinamik değerleri değiştirmesi sözkonusu olabilir. 5) Morfin 0,1-0,2 mg/kg subkütan olarak hipoksik atakların önlenmesi veya tedavisi için kullanılabilmektedir. 6) Eğer çalışma sırasında sedasyonun arttırılması isteniyorsa iv diazepam 0,1 mg/kg veya morfin 0,1 mg/kg kullanılmaktadır.2 2.3.1. Ketamin Ketamin yapısal olarak fensiklidin analoğudur. Fensiklidinler fiziksel ve kimyasal özellikleri ile, klinik etkileri bakımından diğer intravasküler anesteziklerden oldukça farklı bir grup oluştururlar. Bu maddelerin etkisi ile gelişen katalepsi, hafif sedasyon, amnezi ve analjezi ile karakterize tabloya dissosiyatif anestezi adı verilmektedir. 1966’da ilk kez uygulanan ketamin bu grubun halen tek ve yaygın olarak kullanılan ilacıdır. 2.3.1.1. Kimyasal Özellikleri Kimyasal formülü 2-(O-Klorofenil)-2-(metilamino)-siklohekzanon hidroklorid’dir. pH: 3,5-5,5 pKa: 7,5’dur. Lipid çözünürlüğü oldukça yüksektir. Ketamin genellikle rasemik karışım halindedir. S formunun R formuna göre etki gücü daha fazla, yan etkileri ise daha azdır.21,22 18 2.3.1.2. Farmakokinetik Özellikleri Ketaminin yağda erirliği yüksektir, bundan dolayı önce beyin ve kanlanması fazla olan dokulara gider. Zarları kolaylıkla geçer, yayılımı dolaşım zamanına bağlı olarak hızlıdır. Daha sonra diğer dokulara dağılır ve santral sinir sistemindeki etkileri bu dağılım sonunda ortadan kalkar.23 Ketaminin proteine bağlanma oranı % 12’dir. Karaciğerde siklohekzanon halkasının demetilasyon ve hidroksilasyona uğraması ile metabolize edilir. Metabolitleri arasında norketamin farmakolojik aktiviteye sahiptir. İlacın yaklaşık olarak % 80’i glukronid olarak renal yoldan, % 2,5’u ise değişmeden atılır. Eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 2,5 saattir. Ketaminin intramusküler enjeksiyonundan sonra pik konsantrasyonuna yaklaşık 20 dk sonra ulaşılır.21 2.3.1.3. Etki Mekanizması Ketamin, medulla spinalisteki polisinaptik refleksleri, beynin bazı bölümlerinde uyarıcı nörotransmitter etkilerini bloke eder. Retiküler formasyondan gelen duyusal uyarıları beyin korteksine gönderen talamusu duyusal algılardan sorumlu limbik korteksten ayırır. Bu olayda hasta gözlerini açabilir, yutkunabilir, kas kontraksiyonları izlenebilir fakat duyusal uyarıları algılayamaz.21 Ketaminin anestezik ve analjezik etkisi eksitatuar nörotransmitter olan glutamat ile uyarıları N-metil D-aspartat reseptörlerinin antagonizmasına, opioid mü reseptör agonizmasına ve voltaja duyarlı sodyum kanallarıyla etkileşime bağlıdır.24 NMDA reseotörleri lumbar spinal kordu da içeren santral sinir sisteminde boydan boya bulunmaktadır. Bu etkileri nedeniyle intratekal veya epidural olarak da analjezik amaçlı kullanılmaktadır.25,26 2.3.1.4. Klinik Kullanımı Arteriyel kan basıncını düşürmemesi, analjezi sağlaması ve intramusküler uygulama imkanı olması ketamini avantajlı bir ajan yapmaktadır. Anestezi indüksiyonunda ve kısa cerrahi girişimlerde (yanık, pansuman, çocuklarda minör cerrahi, girişim ve radyolojik girişimlerde) anestezinin idamesi için intravenöz veya 19 intramusküler yolla uygulanabilir. Doz aralığı intravenöz uygulama için 1-2 mg/kg, intramusküler uygulama için ise 5-10 mg/kg’dır. İntravenöz uygulama etkisi 30-60 sn içinde başlar ve 5-10 dk. sürer. İntramusküler uygulama ile 3-5 dk. içinde anestezi sağlanır ve etkisi 10-20 dk. sürer. Nistagmus veya şaşılık, indüksiyonun yeterliliğini gösterir. Gerektiğinde başlangıç dozunun 1/3-1/2’si kadar tekrarlanabilir. Ayrıca kısa aralıklarla ve çok sayıda uygulandığı durumlarda da (radyoterapi, kemoterapi) kronik tolerans gelişebilir. Ketamin analjezi amacıyla intratekal, epidural ve oral yollardan da verilebilir.23,27 2.3.1.5. Sistemlere Etkisi Kardiyovasküler Sistem: Kan basıncını, kalp debisini ve atım hızını arttırır. İndirekt kardiyovasküler etkileri sempatik stimülasyona bağlıdır. Arteriyel basınç % 25’in üzerinde, kalp hızı ise % 20 kadar artar. Miyokardiyal oksijen tüketimini de arttırır, bunun için koroner arter hastalarında kullanılmamalıdır. Aritmi yapmaz.21 Solunum Sistemi: Başlangıçta solunumda geçici ve hafif depresyon olur, ancak havayolu açıktır. Öksürük, hıçkırık, laringospazm nadiren görülür. Yenidoğan ve 6 aylığa kadar olan bebeklerde solunum depresyonu görülebilir, doz azaltılmalıdır. Koruyucu refleksler aktif kalır ve yutma devam eder. Laringeal refleksler de korunur. Ancak bu özellikler sedasyon ve opioid premedikasyonu ile kaybolabilir. Premedikasyon yapılmadığında, tükürük ve trakeal mukus salgılanması artar ve sorun yaratabilir. Güçlü bir bronkodilatördür.23 Kas- İskelet Sistemi: Yüzeyel veya derin anestezi sırasında kas tonusunda artış, istemsiz hareketler, ekstremitelerde tonik-klonik haraketler olabilir. Süksinilkolin, dtubokürarin ve pankuronyum etkisini potansiyalize eder. Serum potasyum düzeyini düşürür. Santral Sinir Sistemi: Serebral kan akımı, intrakraniyal basınç ve oksijen tüketimi artar. Kafatası içinde yer işgal eden proçeslerde bu etkisi nedeniyle kaçınılır. Subkortikal elektriksel aktivite ve miyokloni artar. İstenmeyen psikomimetik etkileri (illüzyon, rüyalar ve deliryum) çocuklarda ve benzodiyazepin verilenlerde daha azdır.21 Diğer Sistemler: İmmün sistemi deprese etmez. Birçok olguda, gözyaşı salgılanması ve terleme olur. Göz içi basıncında hafif yükselme olur ve postoperatif 20 devrede diplopi olabilir. Gastrointestinal sistemde sekresyonları arttırır. Kan şekerinde 1-15 dk.’da en yüksek olmak üzere 2 saat içinde düzelen bir yükselme olur. Böbrek ve karaciğer fonksiyonları üzerine belirgin bir etkisi yoktur. Hastaların 1/15’inde kendiliğinden geçen eritematöz döküntü yapabilir. Yüksek dozlarda uterus kontraksiyonlarının sıklığı ve gücünü arttırır.21 2.3.1.6. Kontrendikasyonları İntrakraniyal kitleler ve kafa içi basıncı artmış hastalar, göz yaralanmaları, iskemik kalp hastalıkları ve pulmoner hipertansiyon, katekolamin depoları tükenmiş hastalar ve psikiyatrik bozukluğu olanlarda ketamin kullanılmasından kaçınılmalıdır.7,23 2.3.2. Midazolam Midazolam, suda çözünürlüğü düşük olan lipofilik bir imidazobenzodiyazepin grubu türevidir. İmidazobenzodiyazepin halkasının ikinci konumunda olan azot atomu midazolamın asitlerle suda çözünebilen tuz oluşturmasını sağlar. Bu tuzlar dengeli ve iyi tolere edilebilen enjeksiyon çözeltisi oluşturur. Bu nedenledir ki, enjeksiyonu diğer benzodiyazepinler gibi ağrı ve irrigasyona yol açmaz.28 Etkisini, en çok kortekste olmak üzere SSS’nin pek çok yerinde ve medulla spinaliste, sinir iletiminde bir mediatör olan GABA’nın etkisini potansiyalize ederek gösterir.29,30 Hızla elimine olur ve metabolitleri aktif değildir. Sadece % 0,5’i değişmeden idrarla atılırken geri kalanı tamamen karaciğerde metabolize olur. Büyük oranda (% 94) albümine bağlanarak taşınır. Metabolitleri de idrarla atılır. Ana metaboliti alfa hidroksi midazolamdır. Aslında bu metabolit aktiftir, ancak karaciğerde hızla konjüge edildiğinden bunun klinik olarak bir önemi yoktur.28,31 Midazolamın intramusküler kullanımında emilimi hızlıdır. Maksimum plazma konsantrasyonuna 30 dk.’da ulaşılır. Biyoyararlanımı % 90’dır. Eliminasyon yarı ömrü 1,5-2,5 saattir. Plazma klirensi 300-400 ml/dk düzeyindedir. Karaciğerde glukronik asit ile konjüge edilerek elimine edilir. Yenidoğanlarda karaciğer matürasyonu tam olmadığından eliminasyon yarı ömrü uzundur (3-12 saat). Ancak çocuklarda yüksek klirense bağlı olarak eliminasyon yarı ömrü erişkinlerden daha kısadır. Ayrıca 21 eliminasyon yarı ömrü 60 yaş üzerindeki hastalarda, uzun süreli infüzyon yapılan yoğun bakım hastalarında, kardiyak renal ve hepatik yetmezlik durumlarında da uzar.28,31,32 2.3.2.1. Sistemlere Etkileri: Santral Sinir Sistemi: Doza bağlı olarak sedasyon, sersemlik, uyku ve anestezi gelişir. Başlangıç etkileri limbik depresyonla gelişen anksiyetenin azalması ve anterograd amnezidir. Küçük dozlarda bile inhalasyon anesteziklerinin MAC değerini azaltırken yüksek dozlarda hipnoz ve bilinç kaybı yapar. Özellikle çocuklarda ajitasyon, hiperaktivite, istemsiz hareketler gibi paradoksal reaksiyonlara yol açabilirler. Uzun süreli infüzyonlardan sonra aniden kesilmesi istenmeyen etkilere yol açabilir. Kardiyovasküler Sistem: Orta derecede depresyona yol açarak vasküler rezistansta düşüş yapar, kalp hızını arttırır, kalbin ön ve son yükünü azaltır. Solunum Sistemi: Hızlı enjeksiyonlarda solunum depresyonu ve apneye yol açabilir. Ayrıca hava yolu obstruksiyonuna neden olabilir. Gastrointestinal Sistem: Bulantı, kusma, konstipasyona yol açabilir. Nöromusküler Sistem: Santral yolla kas gevşekliğine yol açar. 2.3.2.2. Kullanımı ve doz Oral, rektal ve parenteral kullanılabilir. İntranasal yol da kullanılmakla birlikte irritan olması nedeniyle pek tercih edilmez.28 Premedikasyon amacıyla intramusküler 0,07-0,15 mg/kg, im; sedasyon için intravenöz 0,01-0,1 mg/kg ve anestezi indüksiyonu intravenöz 0,1-0,4 mg/kg dozları kullanılabilir. 22 3. GEREÇ VE YÖNTEM Çalışmamız, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı ve Pediatrik Kardiyoloji Bilim Dalı tarafından Haziran 2008-Mayıs 2009 tarihleri arasında gerçekleştirildi. Fakülte Etik Kurul ve ebeveyn onayı alınan, yaşları 3 ay-16 yaş arasında değişen, ekokardiyografi ile konjenital kalp hastalığı tanısı olan, tanı ve tedavi amacı ile kardiyak kateterizasyon yapılacak olan 68 hasta çalışma kapsamına alındı. Yenidoğan bebekler, hemodinamisi bozuk olan hastalar, ketamin ve midazolam kullanımının kontrendike olduğu hastalar çalışma kapsamına alınmadı. Tüm hastalarımızda anestezi uygulaması öncesi en az 4 saat açlık sağlandı. Hiçbir hastamızda farmakolojik premedikasyon uygulanmadı. Hastalarımızın el sırtlarına anestezi uygulamasından en az 1 saat önce intraket ile damar yolu açılarak % 0,45 NaCl-% 5 Dekstroz solüsyonu infüzyonuna başlandı. Hastaların yaş, cinsiyet, ağırlık, tanısı, işlemin tanı amaçlı mı yoksa tedavi amaçlı mı yapılacağı ve işlem süresi kaydedildi. Monitörizasyon ve hastanın izlenmesi: Kardiyak kateterizasyon yapılacak olan odaya alınan hastalarımıza elektrokardiyogram, pulse oksimetre ve non invaziv kan basıncı monitörizasyonu sağlandı. İşlem süresince bir anestezi cihazı ve resüsitasyon gereçleri hazır bulundu. Her iki gruptaki hastalar uygulama boyunca spontan solunumda oda havası soludu. Spontan solunumun yetersiz olduğu durumlarda hasta önce havayolu açma manevraları ile uyarıldı, düzelmediği takdirde anestezi cihazının solunum devresi, balon ve maske kullanarak solunumları % 100 oksijen ile asiste edildi. Hastada ketamine bağlı oluşabilecek hipersekresyon durumlarında atropin (0,015 mg/kg, iv) yapılması planlandı. Cerrahi işlem: Hastalarda girişim bölgesinin cerrahi sterilizasyonu cerrahi ekip tarafından sağlandı. Kateterizasyon işlemi için femoral arter ve ven kullanıldı. Kateterizasyondan önce herhangi bir lokal anestezik yapılmadı. Çalışma protokolü: Hastalarımız rastgele iki gruba ayrıldı. Her iki gruba da 34’er hasta alınması planlandı. Enfeksiyon tespit edilen 4 hastanın çalışma dışı bırakılması sonucu Grup K’ya 30 hasta ve grup M’ye 34 hasta alındı. Grup K’daki 23 (n=30) hastalara anestezi indüksiyonunda ketamin 2 mg/kg ve midazolam 0,05 mg/ kg iv yolla verildi. Grup M’e (n=34) ise indüksiyonda ketamin 2 mg/kg ve midazolam 0,1 mg/kg iv verildi. Anestezi idamesinde 0.05 mg/kg/st dozunda midazolam infüzyonu uygulandı. Her iki grupta da hastanın uyanması, hareket etmesi, ağrı hissettiği veya yetersiz sedasyon olduğunun düşünüldüğü hastalara ek dozlar halinde 1 mg/kg ketamin yapıldı Hemodinamik verilerin kaydı: Grupların sistolik arteriyel basınç (SAB), diyastolik arteriyel basınç (DAB), ortalama arteriyel basınç(OAB), kalp atım hızı (KAH), periferik arteriyel oksijen satürasyonu (SpO2) değerleri; indüksiyon öncesi, indüksiyondan sonra 2. dk, femoral vene ponksiyon yapılmasından sonra 1.dk ve 5.dk, indüksiyondan sonra ise her 15 dakikada bir işlem süresince kaydedildi. Ayrıca her iki grupta da SAB ve KAH’ında meydana gelen % 20 ve üzeri artış veya düşüşler kaydedildi. Sedasyon seviyesi: Hastaların sedasyon seviyeleri indüksiyon öncesi, indüksiyondan sonra 2. dk, ponksiyondan sonra 1.dk ve 5.dk, indüksiyondan sonra her 15 dakikada bir işlem süresince ve işlem sonrası her 5 dakikada bir derleninceye dek kaydedildi. Sedayon seviyeleri, Ramsay Sedasyon Skoruna32 göre değerlendirildi. Tablo 2. Ramsay Sedasyon Skoru Puan Klinik durum 1 Sinirli, ajite ve/ veya huzursuz 2 Oryante ve koopere 3 Sadece sözlü uyarana yanıt var 4 Uyuyor, glabellaya vurunca ve yüksek sese canlı yanıt var 5 Uyuyor, glabellaya vurunca ve yüksek sese ağır yanıt var 6 Hiçbir yanıt yok Derlenme süresi: Postoperatif derlenme süresi ise Steward Derlenme Skoru33 ile hesaplanarak kaydedildi. Derlenme skoru 6 ve üzeri olan hastaların transfer edilmesine izin verildi. 24 Tablo 3. Steward Derlenme Skoru Steward Derlenme Skoru: Bilinç : Uyanık Sözlü uyarana yanıt var Taktil(dokunma) uyarıya yanıt var Yanıt vermiyor Hava yolu : Emirle veya öksürükle ağlama Hava yolu açıklığı iyi, korunuyor Hava yolu asiste edilmesi gerekiyor Motor : Anlamlı kol bacak hareketleri Anlamsız kol bacak hareketleri Hareketsiz 3 2 1 0 2 1 0 2 1 0 İstatistiksel değerlendirme: Verilerin istatistiksel analizinde SPSS 16,0 paket programı kullanıldı. Sürekli ölçümler ise (yaş, operasyon süresi, sistolik basınç, gibi) ortalama ve standart sapma (gerekli yerlerde ortanca ve minimum - maksimum) olarak özetlendi. Gruplar arasında sürekli ölçümlerin (yaş, operasyon süresi, sistolik basınç gibi) karşılaştırılmasında bağımsız gruplarda t testi istatistiği ve normal dağılım göstermeyen değişkenlerde Mann Whitney U testi kullanıldı. Tüm testlerde istatistiksel önem düzeyi 0,05 olarak alındı. 25 4. BULGULAR 4.1. Demografik Bulgular Gruplar arasında yaş, ağırlık ve cinsiyet yönünden istatistiksel fark saptanmadı(p>0,05)( Tablo 4). Tablo 4. Demografik özellikler (ort±SS, ortanca (min-max)) Grup K Grup M Yaş (ay) Ağırlık(kg) Cinsiyet(E/K) 56,4±57,4 36 (3-192) 18,2±14 12,5 (4-58) 15/15 49,2±43,9 36 (6-68) 15,6±9,7 14,5 (5-52) 15/19 p değeri 0,569 0,392 4.2. Operasyona ait bulgular 4.2.1. Tanı Tablo 5. Çalışmaya alınan hastalardaki konjenital kardiyak patolojiler Tanı Grup K Grup M ASD 1 5 VSD 12 7 PDA 6 7 TOF 3 10 ASD+VSD 2 3 ASD+PDA 0 2 VSD+PDA 1 0 ASD+VSD+PDA 1 0 Aort Koarktasyonu 0 1 MVP 1 0 Aort Stenozu 1 0 Pulmoner Stenoz 2 0 Kısaltmalar:ASD, atriyal septal defekt; VSD, venriküler septal defekt; PDA, patent duktus arteriyozus; TOF, fallot tetralojisi; MVP, mitral valv prolapsusu. 26 4.2.2. Operasyon türü ve süreleri Grup K’da 30 hastanın 20’sinde tanı, 10’unda girişimsel amaçlı kateterizayon yapılmıştır. Grup M’nin ise 34 hastanın 23’ünde tanı, 11’inde girişimsel amaçlı kateterizasyon yapılmış olup, her iki grup arasında istatistiksel fark bulunmamaktadır (p>0,05) (Tablo 6). Operasyon süreleri, gruplar arasında farklılık göstermedi (Tablo 6). Tablo 6. Olguların operasyon süresi, postoperatif göz açma, derlenme süreleri, taburcu esnasındaki sedasyon seviyesi, ek ketamin ihtiyacı. (ort±SS, ortanca (min-max)) Grup K Grup M p değeri Operasyon türü: Tanı 20 23 Tedavi 10 11 Operasyon süresi (dk) 30,4±14,6 24,8±9,5 0,073 30 (7-75) 25 (10-42) 4.3. Anesteziye ait bulgular 4.3.1. Ek ketamin ihtiyacı İşlem süresince Grup K’da ortalama 1,8; Grup M’de ortalama 1,59 kez ek ketamin gereksinimi oldu. İki grup arasında istatistiksel fark tesbit edilmedi (Tablo 7). 4.3.2. Postoperatif göz açma İşlem bitiminde Grup K’daki olgular ortalama 4,07 dk’da, Grup M’deki olgular ise ortalama 4,79 dk’da gözlerini açtılar. İki grup arasında istatistiksel fark tespit edilmedi (Tablo 7). 4.3.3. Derlenme süresi İşlem bitiminde derlenme süreleri sırası ile Grup K’da ortalama 9,5 dk, Grup M’de ise ortalama 10,3 dk idi. İki grup arasında istatistiksel fark tespit edilmedi (Tablo 7). 27 Tablo 7. Olguların ek ketamin ihtiyacı, postoperatif göz açma, derlenme süreleri ile taburcu esnasındaki sedasyon seviyesi. (ort±SS, ortanca (min-max)) Grup K Grup M p değeri Ek ketamin ihtiyacı 1,8±1,42 1,59±1,5 0,459 1 (0-5) 1 (0-7) Postoperatif gözaçma (dk) 4,07±5,8 4,79±3,4 0,539 1,5 (0-25) 4 (0-15) Derlenme süresi (dk) 9,5±7,5 10,3±4,8 0,616 8 (0-30) 10 (2-20) Taburcu esnasındaki sedasyon 1,6±0,6 1,79±1 0,549 seviyesi 2 (1-3) 2 (1-6) 4.4. Hemodinamik Değişiklikler 4.4.1. Sistolik Arter Basıncı (SAB) Tablo 8. Olguların sistolik arter basıncı değerleri (mmHg), (ort±SS, ortanca (min-max)) Zaman Grup K Grup M P değeri İndüksiyon öncesi İndüksiyon+2. dk Ponksiyon+1. dk Ponksiyon+5. dk İndüksiyon+15. dk İndüksiyon+30. dk 118±16,7 116 (86-160) 124,6±19,3 123 (78-183) 122,6±18,4 122 (86-164) 120,5±19,8 117,5 (82-170) 118,7±22,1 115 (80-166) 112,1±20,8 109 (78-144) 122,8±17,4 117 (93-175) 126,1±18,7 124,5 (102-190) 125,5±18,2 124 (100-187) 121,1±16,1 121 (94-178) 113,7±18,1 111 (92-175) 113,2±13,4 112 (88-138) 0,260 0,752 0,518 0,897 0,364 0,876 Gruplar arasında aynı dönemdeki ölçümler karşılaştırıldığında indüksiyon öncesi, indüksiyondan 2 dakika sonra, ponksiyondan 1 dakika sonra, ponksiyondan 2 dakika sonra, indüksiyondan 15 dakika sonra ve her 15 dakikaya bir SAB değerlerinde istatistiksel olarak fark bulunamamıştır (p>0,05) (Tablo8). SAB’da meydana gelen %20 ve üzeri artış veya düşüşler incelendiğinde Grup K’de 30 hastanın 6’sında yükselme, 3’ünde dönem dönem artış ve düşüşler, 3 hastada da düşüş kaydedildi. Grup M’de ise 34 hastanın 6’sında yükselme, 4 hastada düşüş kaydedildi. Bu grupta Grup K’de görülen SAB dalgalanması görülmedi. SAB’ında tespit edilen bu oynamalar gruplar arasında istatistiksel fark göstermedi. Grup K’de SAB’da % 20 artış ve düşüşün yaşanmadığı, hemodinamik stabilitenin korunduğu 28 hastaların oranı % 60’dı. Grup M’de ise bu oran % 70’di. Grup M’de SAB’daki yükseklik ve düşüşler, en fazla indüksiyondan sonra 2. dk, ponksiyondan sonra 5. dk ve indüksiyondan sonra 15.dk’da olmuştur. Bununla birlikte SAB’ın tekrar bazal seviyeye döndüğü tespit edildi. Grup K’de SAB’daki yükseliş ve düşüşler, yine indüksiyondan sonra 2. dk, ponksiyondan sonra 1. dk ve indüksiyondan sonra 15. dk’larda meydana geldi. Ancak daha sonra genel olarak bazal değere dönmedi. 4.4.2. Diyastolik Arter Basıncı (DAB) Tablo 9. Olguların diyastolik arter basıncı değerleri (mmHg) (ort±SS, ortanca (min-max)) Zaman Grup K Grup M p değeri İndüksiyon öncesi 76±15,4 78,8±14,1 0,444 77 (40-115) 76 (54-116) İndüksiyon+2. dk 82±14,2 79,1±16 0,456 82 (40-114) 76 (53-117) Ponksiyon+1.dk 80,2±15 83,1±16,4 0,469 81 (53-110) 80 (50-126) Ponksiyon+5. dk 77,9±16,2 78,8±13,6 0,820 76,5 (44-118) 77,5 (62-115) İndüksiyon+15. dk 77,6±16,3 73,2±20,8 0,384 75 (46-111) 69 (51-158) İndüksiyon+30. dk 72,1±15,6 63±18,1 0,186 71 (42-95) 58 (42-99) Gruplar arasında aynı dönemdeki ölçümler karşılaştırıldığında indüksiyon öncesi, indüksiyondan 2 dakika sonra, ponksiyondan 1 dakika sonra, ponksiyondan 2 dakika sonra, indüksiyondan 15 dakika sonra ve her 15 dakikada DAB değerlerinde istatistiksel olarak fark bulunamamıştır (p>0,05) (Tablo9). 29 4.4.3. Kalp Atım Hızı (KAH) Tablo 10. Olguların kalp atım hızı (vuru/dakika), (ort±SS, ortanca (min-max)) Ölçüm zamanı Grup K Grup M İndüksiyon öncesi İndüksiyon+2.dk Ponksiyon+1. dk Ponksiyon+5. dk İndüksiyon+15. dk İndüksiyon+30. dk 121±25,1 118 (80-174) 127,8±26,9 128,5 (88-176) 129,4±29,3 132 (75-181) 131,7±28,8 135 (68-186) 129,7±27,5 133 (77-181) 130,2±30,6 130 (80-186) 129,2±20,6 129 (80-166) 123,6±18,9 123 (70-159) 126±21,5 127 (69-166) 126,7±19,8 130,5 (70-157) 128,6±20,7 127,5 (83-170) 119,7±18,3 120 (90-145) p değeri 0,156 0,471 0,592 0,415 0,867 0,324 Gruplar arasında aynı dönemdeki ölçümler karşılaştırıldığında indüksiyon öncesi, indüksiyondan 2 dakika sonra, ponksiyondan 1 dakika sonra, ponksiyondan 2 dakika sonra, indüksiyondan 15 dakika sonra ve her 15 dakikada bir KAH değerlerinde istatistiksel olarak fark bulunamamıştır (p>0,05) (Tablo10). KAH’ında % 20 ve üzerindeki artış ve düşüşler incelendiğinde Grup K’da KAH’ında 30 hastadan 6’sında artış, 1’inde artış ve düşüş, 2’sinde düşüş kaydedilmiştir. Grup M’de ise 34 hastanın 3’ünde artış, 1’inde artış ve düşüş, 1’inde düşüş kaydedilmiştir. KAH’ında meydana gelen bu oynamalar gruplar arasında istatistiksel fark göstermedi (p>0,05). KAH’ında % 20 artış veya düşüşün yaşanmadığı hastalar Grup K’de % 70 ve Grup M’de % 85’di. KAH’ındaki oynamalar her iki grupta da indüksiyondan sonra 2. dk, ponksiyondan sonra 1. dk ve indüksiyondan sonra 15. dk’daydı. Her iki grupta da benzer şekilde düşüş ve yükselişten sonra KAH bazal değere dönmedi. 30 4.5. Periferik oksijen satürasyonu (SpO2) Tablo 11. Olguların periferik oksijen satürasyonu değerleri (%), (ort±SS, ortanca (min-max)) Ölçüm zamanı Grup K Grup M p değeri İndüksiyon öncesi 93,4±8,8 93,2±7,2 0,303 98 (68-100) 94 (62-100) İndüksiyon+2. dk 95±7,1 93,7±6,8 0,248 98(72-100) 95 (70-100) Ponksiyon+1. dk 95,7±7,8 93,7±7,8 0,124 98 (62-100) 97 (67-100) Ponksiyon+5. dk 96,7±4,6 94,6±5,6 0,083 99 (82-100) 96,5 (79-100) İndüksiyon+15. dk 96,5±5,6 93,1±8,7 0.048 99 (76-100) 96,5 (59-100) İndüksiyon+30. dk 96,9±6 94,8±5,4 0,141 99 (80-100) 96,5 (85-100) Gruplar arasında aynı dönemdeki ölçümler karşılaştırıldığında indüksiyon öncesi, indüksiyondan 2 dakika sonra, ponksiyondan 1 dakika sonra, ponksiyondan 2 dakika sonra, indüksiyondan 15 dakika sonra ve her 15 dakikada bir SpO2 değerlerinde istatistiksel olarak fark olmadığı saptanmıştır (p>0,05), (Tablo11). 31 4.6. Sedasyon seviyesi Tablo 12. Olguların preoperatif, operasyon sırasında ve postoperatif sedasyon seviyesi Ölçüm zamanı Grup K Grup M İndüksiyon öncesi 1,1±0,3 1,1±0,3 1 (1-2) 1 (1-2) İndüksiyon+2. dk 5,5±0,5 5±0,7 5,5 (5-6) 5 (2-6) Ponksiyon+1. dk 5,4±0,4 5,2±0,5 5 (5-6) 5 (4-6) Ponksiyon+5. dk 5±0,8 5,1±0,5 5 (2-6) 5 (4-6) İndüksiyon+15. dk 5±0,8 5,1±0,6 5 (4-6) 5 (4-6) İndüksiyon+30. dk 4,8±1,1 5,1±0,7 5 (2-6) 5 (4-6) İşlem sonrası 0. dk 3,6±1,4 4,2±0,7 3 (1-6) 4 (3-6) İşlem sonrası 5. dk 3±1,3 2,7±1,3 3 (1-5) 3 (1-6) İşlem sonrası 10. dk 3,1±1,1 2,9±1,1 3 (2-5) 3 (1-6) İşlem sonrası 15. dk 2,7±1,4 2,3±1,4 3 (1-5) 2 (1-6) İşlem sonrası 20. dk 2,8±1,6 2,5±1,9 2 (1-5) 2 (1-5) p değeri 0,573 0,003 0,162 0,642 0,521 0,427 0,021 0,435 0,628 0,423 0,706 Sedasyon skorunun indüksiyon sonrası 2. dakikada Grup K’da (p=0,003), postoperatif 0. dakikada ise Grup M’de (p=0,021) istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha yüksek olduğu tespit edildi (Tablo 12). Bunun dışında gruplar arasında sedasyon skoru açısından istatistiksel olarak fark yoktu (p>0,05). 4.7. Komplikasyonlar Olgularda uygulanan sedoanaljezi yöntemleri ile ilgili komplikasyon olmadı. 32 5.TARTIŞMA Ağrılı girişim uygulanan pediyatrik hastaların yönetiminde ağrı ve anksiyetenin ortadan kaldırılması temel unsurdur. Bu amaçla uygulanan farmakolojik ajan ya da ajanların kombinasyonları kolay uygulanabilme, hızlı başlangıç, etkili ve güvenli bir analjezi olanağı sağlayabilmeli, havayolu ve kardiyovasküler komplikasyonlardan uzak olmalı, hızlı ve yumuşak derlenme sağlamalıdır.58 Ne yazık ki kardiyak kateterizasyon yapılan hastalarda üzerinde fikir birliği oluşmuş ideal bir anestezi tekniği yoktur. Bu hastalarda tercih edilecek anestezik teknikler hastanın klinik durumu, kardiyak anomalisinin özellikleri ve kardiyoloğun gereksinimlerine göre değişir.34,35 Anestezik tekniğe karar vermeden önce çocuğun anamnez ve fizik muayenesi şarttır. Fizik muayenede havayolu, kalp, akciğer problemlerine odaklanılmalıdır. Kardiyak anomalisi olan hastalarda anestezist diğer sistemleri de muayene etmelidir. Zira konjenital kalp hastalıklı bebeklerin % 25’i diğer anomalilerle birliktedir.36 Kardiyak kateterizasyon ve girişimsel kardiyolojik işlem gerektiren çocuklarda intrakardiyak şant, kalp yetmezliği, aritmiler, paradoksal emboli riski bulunabilir. Eşlik eden bu patolojiler, anestezi tekniğinin şekillendirilmesinde önem taşır. Anestezi yöntemi seçiminde bu özelliklere ek olarak, cerrahi endikasyon, işlemden elde edilecek hemodinamik ve oksijenasyona ilişkin sonuçlara göre belirleneceğinden, bu sonuçların anestezik ilaçlardan etkilenmemesine özen gösterilmelidir.59 Bunun için dolaşımı deprese etmeyen ajan seçilmeli ve oda havası ile spontan solunum korunmalıdır. Aksi takdirde intermittent positive pressure ventilation (IPPV), buna bağlı PCO2 değişiklikleri, oksijenden zengin gaz karışımı verilmesi pulmoner arter basıncı ve şant fraksiyonunu önemli derecede etkileyecektir. Bu nedenle tanı amaçlı girişimler genellikle sedasyon altında yapılır. Genel anestezi ile yapılan trakeal entübasyon veya kontrollü ventilasyon intravasküler ve intrakardiyak basınçlarda oluşan farklılıklar nedeniyle pek kullanılmaz.6 Manners ve Codman38 kardiyak kateterizasyon yapılan hastalarda, kontrollü ventilasyon nedeniyle pulmoner ve sistemik vasküler rezistansta düşüş, kardiyak autputta düşüş sonucu intrakardiyak şantta artış kaydetmişlerdir. 33 Bununla birlikte kardiyak kateterizasyon uygulanan bazı hastalar genel anestezi gerektirir. Koopere olunamayan çocuklarda, işlem boyunca hareketsiz kalınması gereken yüksek riskli girişimlerde, çok küçük bebeklerde, konjestif kalp yetmezliği, obstruktif valvüler lezyonu ve siyanotik spelli siyanotik kalp hastalığı bulunan çocuklarda genel anestezi verilmesi gerekir. Böyle hastalarda genel anestezi ketamin, propofol veya tiyopental ile başlatılır ve nondepolarizan kas gevşeticiler ile entübe edilir. Anestezi, iv anestezikler veya inhalasyon anestezisi ile devam ettirilir.35 Ek olarak anestezistler ameliyathane dışında anestezi verilmesi gereken durumlarda kendilerini daha az güvende hissederler. Kalp kateterizasyon laboratuarında az ışık, hastanın etrafındaki fluoroskopi ekipmanı ve hareketli masadan dolayı hastaya ulaşmak zordur. Anestezist, hastaya kolay yaklaşımı ve özellikle havayolu açıklığını korumayı sağlamak zorundadır. Bu sebeple havayolunu rahatça koruyabileceği bir anestezi yöntemi kullanmalıdır. Bu amaçla, aralarında ketamin, propofol, tiyopental, opioidler, kısa etkili benzodiazepinler ve deksmedetomidin gibi anestezikler, ya tek başlarına ya da değişik kombinasyonlar halinde denenmiştir. Bu çalışmamızda ameliyathane dışında yüksek riskli işlemlere maruz kalan kalp hastalıklı çocuklarda iki farklı sedasyon yöntemini inceledik. Gruplardan birisinde ketamin ve midazolam indüksiyonu sonrasında ihtiyaç halinde ketamin ek dozları, diğer gruba ise ketamin ve daha yüksek doz midazolam indüksiyonu sonrasında midazolam infüzyonu kullandık. Temel olarak kullandığımız anestezik olan ketamin bazı çalışmalarda diğer anesteziklerle kombine edilmiş ve etkinliği araştırılmıştır. Bu çalışmalardan birisinde Perioperatif dönemde intravenöz olarak uygulanan deksmedetomidinin doza bağlı olarak sedasyon, hemodinamik stabilite ve analjezi sağladığı aynı zamanda anestezik ihtiyacını da % 90’lara varan ölçüde azalttığı gösterilmiş52 olmasına karşın bir diğer çalışmada Tosun ve arkadaşları, kardiyak kateterizasyon yapılan pediatrik olgularda deksmedetomidin+ketamin kombinasyonu ile propofol+ketamin kombinasyonu karşılaştırmış ve deksmedetomidin+ketamin kombinasyonunun yetersiz sedasyon ve analjezi ile daha uzun derlenme süresine neden olduğunu rapor etmişlerdir.54 Benzer şekilde Munro ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada opioidlerden bağımsız bir analjezi oluşturduğu kabul edilen deksmedetomidinin kardiyak kateterizasyon yapılan çocukların % 60’ında ek bir anestezik ajana ihtiyaç olduğunu gösterilmiştir.53 34 Kardiyak kateterizasyon için uygulanan anestezide kullanılan anesteziklerden bir diğeri de propofoldür. Ancak propofolün analjezik etkisi yoktur. Bu nedenle sık olarak bir opioid ile kombine edilir. Bu amaçla fentanil (1 mcg/kg) veya morfin (0,1-0,2 mg/kg) kullanılabilir. Yine propofol hemodinamik bozukluğa neden olabilir. Williams ve arkadaşlarının kardiyak kateterizasyon uygulanan pediyatrik olgularda yaptığı bir çalışmada.45 propofol ile kan basıncında % 30 düşüş, SVR’da %.15 düşüş ve sağdan sola şantta artış saptanmıştır. Kalp hızı, pulmoner arter basıncı ve PVR’ın ise değişmediği gözlenmiştir. SVR’ın düşmesi şiddetli aort stenozu, siyanotik spelli siyanotik kalp hastaları ve miyokart fonksiyon bozukluğu olan hastalarda zararlı olabilir. Propofol siyanotik kalp hastalarında sağdan sola şantı arttırıp satürasyon düşüşüne neden olabilir, bu durum asiyanotik kalp hastalarında daha iyi tolere edilebilir. Propofol, ketamin ile de kombine edilerek bu hasta grubunda denenmiştir. Öklü ve arkadaşlarının kardiyak kateterizasyon yapılan hastalarda yaptığı bir çalışmada propofol ve ketamin anestezisi karşılaştırılmış ve propofolün sistemik vasküler rezistansı azalttığı, intrakardiyak şantı arttırdığı, ketaminin böyle bir etkisinin olmadığı bildirilmiştir.55 Bir başka çalışmada propofol, ketamin- midazolam kombinasyonu ile karşılaştırılmıştır. Solunum ve kalp hızı her iki grupta da anlamlı düşüş, ortalama arter basıncında ise propofol anestezisinde diğer gruba göre anlamlı bir düşüş gözlenmiştir. Bu çalışmada Baysal ve arkadaşları, hemodinamik stabiliteyi korumak ve yüksek dozda tek ajan kullanımı ile oluşabilecek yan etkileri önlemek maksadıyla düşük doz propofol+ketamin kombinasyonu ve ilave edilen midazolam kullanımını önermişlerdir.56 Yine Gayatri ve arkadaşları57 propofol+ketamin kombinasyonunun güvenilir olduğunu, ketamin dozunun azaltılması ile hastalarda önceden tahmin edilemeyen dönemlerde hareketlilik olduğunu belirtmişlerdir. Propofol+ketamin kombinasyonunun ketamine üstünlüğü kısa derlenme süresi, tek propofole üstünlüğü ise analjezik etkisinin olmasıdır. Bununla birlikte bu kombinasyonda SVR’da düşüş ile sağdan sola şantı arttırabilir, yine propofolün analjezik etkisinin olmaması sebebiyle hasta uyanabilir, solunum depresyonuna neden olabilir. Opioidler kardiyak kateterizasyon uygulanan olgularda genellikle benzodiyazepinler veya propofolle birlikte kullanılırlar. Fentanil kısa etki başlangıcı, kısa etki süresi ve daha iyi hemodinamik stabilite sağlaması nedeniyle morfine göre daha yerinde bir seçim olabilir. SVR’daki düşüş genellikle anlamlı değildir.46 Fentanil, 35 2-5 mcg/kg dozunda kullanılır. Remifentanil47 ve alfentanil48,49, sedasyonda yeni yeni denenen ajanlardır. Dönmez ve arkadaşlarının kardiyak kateterizasyon uygulanan pediyatrik olgularda yaptığı bir çalışmada39 remifentanil infüzyonu ile 23 hastada sedasyon seviyesi yeterliyken, 32 hastanın ek anestezik ajan gereksinimi olmuştur. Bu çalışmada etkili bir ajan olmamakla birlikte alternatif olarak kullanılabileceği kaydedilmiştir. Ketamin, bu grup hastalarda hemodinamiyi öok etkilemeden kullanılabilecek güvenli bir anestezik olarak kabul edilmektedir. Ketamin limbik sistem ile talamus arasındaki fonksiyonel bağlantıyı ayırır ve disosiyatif anestezi oluşturur.35. 1968’de Stanley ve arkadaşları, ketamini kardiyak kateterizasyonda kullanmışlar ve diğer ajanlara göre üstün yönlerini ifade etmişlerdir. Ketamin hemodinamik stabilitenin sürdürülmesinde güvenilirdir.41 Sempatik stimülasyon yaparak kan basıncı ve kalp hızını destekler. Sedasyon ve analjezi yapıcı etkisi diğer ajanlara göre üstün özelliklerindendir. Havayolu refleksleri ve spontan solunum korunur.42 Bu nedenle ketamin çok popüler olmuş ve en çok kullanılan ajan haline gelmiştir. Morray ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, ketamin sistemik arteriyel basınçta (SAB) değişikliğe neden olmamıştır.6 Bini ve arkadaşlarının yaptığı çalışma ise SAB’ı arttırdığı yönündedir.68 Diğer incelenen çalışmalar da arttırdığı yönündedir.69,70 Green ve Johnson yaptıkları çalışmada, ketamin uygulaması sonucu kardiyovasküler komplikasyon veya mortalite tespit etmemişlerdir.71 Fragen ve arkadaşları ise kardiyak kateterizasyon altındaki hastalara midazolam iv 0,05 mg/kg verdiklerinde herhangi bir hemodinamik değişikliğe rastlamamışlardır.85 Aşırı sekresyon, anesteziden derlenme esnasında meydana gelen deliryum tablosu43 ve uzun derlenme süresi44 ketaminin en önemli dezavantajlarındandır. Ketamine bağlı sekresyon artışı glikopirolat ile kombine edilerek önlenebilir. Ayrıca oksijenizasyonundaki hafif bir düşüş, ajanın ılımlı solunum depresyonu yapıcı etkisinden kaynaklanıyor olabilir. Midazolam veya diazepam ile 0,1-0,2 mg/kg dozunda kombine edilerek hem deliryum engellenebilir, hem de amnezi etkisinden faydalanılır. Benzodiazepinlerin sadece ketaminden derlenme esnasında ortaya çıkan deliryumu önleyici etkisinden değil aynı zamanda sedasyon ve amnezi etkisinden de faydalanılır. Diazepam ve midazolamın hemodinamik etkileri benzer50 olduğu halde hızlı başlangıcı, kısa etki süresi ve daha çabuk yıkıldığı51 için midazolam daha çok 36 tercih edilir. Ketaminin tek başına sedasyon yapıcı özelliği varken buna eklenen midazolam ile daha kaliteli ve güvenli bir sedasyon elde edilir.72,73,74 Jobeir ve arkadaşları pediyatrik kardiyak kateterizasyonda tek başına ketaminin veya ketamin+ midazolam kombinasyonunun kan basıncında anlamlı değişikliğe yol açmadığını bildirmişlerdir.86 Kayacan ve arkadaşlarının çalışmasında, midazolam+ketamin kombinasyonu ile midazolam+fentanil kombinasyonu kıyaslanmış, fentanilli kombinasyonda arteriyel basınçta anlamlı düşüşe karşın ketamin+midazolam kombinasyonunda bazal değerlerde seyretmiştir.40 Yoğun Bakım Üniteleri ile diğer tanı ve tedavi amaçlı girişimlerde de ketamin+midazolam kombinasyonu oldukça güvenilir hemodinamik stabilite sağladığı pek çok çalışmada bildirilmiştir.64-67 Bizim çalışmamızda da her iki grupta da hemodinamik stabilitenin korunduğunu gözledik. Ancak işlem süresince midazolam infüzyonu uygulanan grupta istatistiksel farklılık olmamakla birlikte, klinik gözlemlerimizde çok daha iyi bir hemodinamik stabilite sağlandığını fark ettik. Ketamin+midazolam kombinasyonu ile ilgili pekçok araştırma olmasına rağmen bunlar ya indüksiyonda belli dozlarda kullanılıp ihtiyaç oldukça ek dozlar yapılmış, ya da infüzyon başka bir ajanla kıyaslanmıştı. Bu sebeple bizim çalışmamızı destekleyecek başka bir çalışma bulamadık. Bununla birlikte Reves’in iv anestezik ajanların infüzyon şeklinde gönderilmesi konusundaki açıklamaları tezimizi destekler niteliktedir. Aralıklı intravenöz bolus teknikte, kan ve beyinde belirgin olarak yüksek ve düşük düzeylere ulaşılır. Kan seviyesinde bolus dozu takiben, anestezi derinliğinin çok artması ve bir sonraki bolustan önce anestezinin çok yüzeyel olmasına neden olan büyük değişiklikler olur. Kesintisiz sürekli uygulamada ise göreceli olarak sabit bir ilaç düzeyi sağlanır.28 Ketamin uygulaması ile ilgili kalp hızındaki artıştan sempatik stimülasyonun sorumlu olduğuna inanılır.88 Morray ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada; konjenital kalp hastalıklı çocuklarda kardiyak kateterizasyon sırasında uygulanan ketaminin, kalp hızında istatistiksel olarak anlamlı artışa neden olduğu bildirilmiştir.6 Birçok çalışmada ketamin uygulaması sonucu kalp hızında anlamlı artış olduğu gösterilmiştir.68,69,89 Hickey ve arkadaşları ise PVR’ı yüksek ve normal olan her iki grupta da kalp hızında ketamin sonrası anlamlı bir değişiklik olmadığını göstermişlerdir.90 Bebeklerde ve konjenital kalp hastalıklı çocuklarda, kardiyovasküler fonksiyonu desteklemek için ketaminin iyi bir seçim 37 olduğun düşünen çalışmacılar bulunmaktadır.6,91 Otonomik kontrol bulunmayan hastalarda ketamin direkt miyokardiyal depresan etkilere sahiptir.92,93 Ketaminin kardiyak ritm üzerine etkisi ise tartışmalıdır. Ketaminin miyokardiyumu katekolaminlere karşı duyarlı kılabildiği ve böylece epinefrinin aritmojenik etkisini arttırabildiğine dair kanıtlar vardır.94,95 Ketaminin kardiyostimülatör etkisi baroreseptör refleks aktivitenin depresyonuna sekonder artmış norepinefrin salınımı ile artmış sempatik sinir sistemi aktivitesi nedeni iledir.96 Sonraki çalışmalarda ise ketaminin deprese edici sinirlerin stimülasyonu ile oluşan bradikardiyi bloke ettiği, ketamin ile ilişkili kardiyovasküler stimülasyonun direkt baroreseptör sinir stimülasyonu tarafından değiştirilemediği gösterilmiştir.97 Bununla beraber aynı araştırıcılar ketaminin geçici, doz ilişkili antiaritmik etkisini göstermişlerdir. Radnay ve arkadaşlarının pediyatrik kardiyak anestezide ketamin uygulanması ile ilgili yaptıkları çalışmada kalp hızı anlamlı şekilde değişmediğini ifade etmişlerdir.98 Bizim çalışmamızda ketamin uygulaması ile kalp atım hızında anlamlı bir değişiklik saptanmadı. Sedatif ajanlar kullanılırken solunum yolunun korunması ana hedeflerden biridir. Hipersalivasyon ve solunum yan etkilerinde (laringospazm, bronkospazm, bulantı ve kusma) artış riski nedeniyle ketaminin 3 ayın altındaki çocuklarda kullanılmaması önerilir. Spontan olarak oda havası soluyan hastalarda ketamin iv olarak 2 mg/kg hızlı bolus olarak enjekte edildiğinde PaO2’da 5-10 dakika devam eden önemli azalmaya yol açar.75 Bunun tersine, spontan oda havası soluyan, premedikasyon yapılmış (diazepam 10-15 mg, im) hastalarda 2 mg/kg ketamin yapıldığında PaO2 veya C (a-v) O2’de 60 saniyenin üzerinde anlamlı bir değişiklik görülmediği bildirilmiştir.77 Wathen ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise ketamin ile ketamin+midazolam karşılaştırılmış ve midazolam eklenen grupta oksijen satürasyonunda daha fazla düşüklük tespit edilmiştir.67 Benzer çalışmalar da bunu destekler sonuçlara sahiptir.65,66,68,78,79,80 Bunun sebebi, muhtemelen bu ajanlardan ikisinin de solunum depresyonu yapıcı etkisinden kaynaklanıyor olmasıdır. Fakat ketamin yine de diğer pek çok ajana göre oldukça güvenilir hava yolu sağlar.56,57,76,81,82,83,87 Ayrıca ketaminin üst havayolu reflekslerini koruyucu etkisi vardır. Bizim çalışmamızda periferik oksijen satürasyonunda (siyanotik hastalar dahil) iki grup arasında farklılık yoktu ve anlamlı derecede SpO2 düşüklüğü yaşanmadı. Solunum depresyonu olduğunda, 38 dışarıdan verilen hava yolu açma manevraları ile oksijen ihtiyacı olmadan genel olarak düzeldi. Nadiren anestezi cihazı yardımı ile %100 oksijen verilerek solunumu asiste etme gereği duyuldu ve kısa süre sonra spontan oda havası solunumuna bırakıldı. Çalışmaya alınan hiç bir hastada entübasyona ihtiyaç hissedilmedi. Fakat çalışmamızın eksik yönü oksijen verdiğimiz hastaları kaydetmememizdi. Ketamin+midazolam kombinasyonu farklı girişimler nedeniyle uygulansa da incelenen tüm çalışmalarda etkili ve güvenli bir sedasyon ve birçok ajana göre daha kısa kendine gelme zamanına sahip olduğu gösterilmiştir.35,37,56,60-67,84,86 Çalışmamızda tüm hastalarda yeterli sedasyon seviyesine ulaşıldı. Kullandığımız ajanlar dışında farklı bir anestezik ajan ihtiyacı duymadık. Çalışmamızda derlenme süreleri açısından gruplar arasında fark yoktu. 39 6. SONUÇ Kalp kateterizasyonu uygulanan pediyatrik hastalarda, ketamin+midazolam kombinasyonu ile etkili ve güvenli bir sedoanaljezi sağlandığı, ketamin+midazolam’ın infüzyon şeklinde kullanılması ile daha iyi bir hemodinamik stabilite sağlandığı saptanmıştır. 40 KAYNAKLAR 1. Büyüköztürk K. Kalp kateterizasyonu, Anjiyokardiyografi ve Koroner Arteriyografi Özcan R. Kalp Hastalıkları. İstanbul: Sanat Matbaacılık, 1983: 220-228. 2. Park MK. Pediatric Cardiology For Practitioners. 3nd Edition, Texas: Mosby, 1996: 83-89. 3. Williams GD, Jones TK, Hanson KA, Morray JP. The Hemodynamik Effects of Propofol in Children with Kongenital Hearth Disease. Anesth Analg 1999; 89:1411-6. 4. Özcengiz D, Özbek H. Anestezi El Kitabı, 1. Baskı, Adana: Nobel Tıp Kitabevi Ltd.Şti, 1998. 5. Rothstein P. Congenital Hearth Disease. Thomas SS. ,Kramer JL. Manuel of Cardiac Anesthesia, Second Edition, New York: 1993: 97-243. 6. Morrey JP, Lynn AM, Stamn SJ, Hendon PS, Kawabori I, Stevenson JG. Hemodynamic Effects of Ketamine in Children with Congenital Hearth Disease. Anesth Analg.1984; 63:895-9. 7. Cederholm I, Bengtsson M, Bjorkman S. Long-term high dose morphine, ketamine and midazolam infusion in a child with burn. Br J Clin Pharma, 1990; 30;901-905. 8. Demling RH, Ellerbee S, Jarrett F. Ketamine anesthesia for tangential excision of burn eschar a burn unit procedür. J Trauma,1978; 18; 269-270, 9. Kayhan Z. Ameliyat öncesi değerlendirme ve hazırlık. Klinik Anestezi, Logos Yayıncılık Tic. AŞ.1997: 26-29. 10. Calvey TN. Hypnotics, sedatives and antiemetics. In: Nimmo WS, Smith G(eds), Anesthesia, Blackwell Sci Pub, Oxfort, 1989; 22-23. 11. Davies LK, Knauf DG. Anesthetic Management for Patients with Congenital Hearth Disease. In: Hensley FA, Jr, Martin D, GravleeGP, eds. A Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003; P.360-424. 12. Güler T. lokman.cu.edu.tr/anestezi/tayfun guler/default.htm. Dr. Tayfun Guler’s Home PagePediyatrik Kalp Cerrahisinde Anestezi. 13. Park MK. Pediatric Cardiology For Practitioners. 3rd Edition, Texas: Mosby, 1996: 99-106. 41 14. Lock JE, Keane JF, Mandell VS, Perry SB. Cardiac Cateterisation. Fyler DC. Nadas’Pediatric Cardiology Philedelphia; 1992:187-223. 15. Esener ZK. Pediatrik Anestezi, 1. Baskı, İstanbul: Feryal Matbaacılık Ltd Şti, 1995. 16. Bernstein D. Section 3- Congenital Hearth Disease. Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., 2004; Saunders. 17. Castaneda AR, Jonas RA, Mayer JE, Hanley FL. Cardiac Surgery ofthe Neonate and İnfant. W.B. Saunders Company. Philadelphia. 1994. 18. Malviya S, Burrows FA, Johnston AE, et sl. Anesthesic experience with pediatric interventional cardiology. Can J Anesth,36:320, 1989. 19. Grossman W, Barry WH. Cardiac Cateterisation. Braunwald E. Hearth Disease, 4th Ed., Philadelphia Saunders W.B.; 1992: 180-203. 20. Büyüköztürk K. Hemodinamik Parametrelerin Ölçülmesi ve Hesaplanması. Özcan R. Kalp Hastalıkları. İstanbul. Sanal Matbaacılık, 1983: 229-247. 21. Morgan GE, Mikail MS. Klinik Anesteziyoloji. Nobel Tıp kitabevi. 2004: 169-72.. 22. Hager H, Marhofer P,Sitzwohl C, Caudal clonidine Prolongs Analgesia from Caudal S(+) Ketamin in Children, Anesth Analg, 2002; 94:1169-1172. 23. Esener Z. Klinik Anestezi. 1. Baskı, Samsun: Logos Yayıncılık Tic. A.Ş, 1991. 24. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology.7thEd. Stanford: A Simon and Shuester Company, 1998. 25. Findlow D, Aldridge LM, Doyle E. Comparison of caudal blok using bupivacain and ketamine ilioinguinal nevre blok for orchiopeksy in chıldren, Anesthesia, 1997; 52:1990-1113. 26. Semple D, Findlow D, Fellow L, The Optimal Dose of Ketamine for Caudal Epidural Blockade in Children. Anesthesia, 1996; 51:1170-1172. 27. İlkjaer S, Petresen KL, Brennum J, Effect or Systemic NMDA Receptor Antagonist (Ketamine ) on Primary and Secondary Hyperalgesia in Humans. Br J Anesth, 1996; 76: 823-829. 28. Morgan GE, Michail MS. Nonvolatil anestezik ajanlar. Klinik Anesteziyoloji. Nobel Tıp Kitabevi, 2004: 160-63.. 42 29. Virtanen R, Savola JM, Saano U Characterization of selektivity, spesifity and potency of medetomidine as alpha- 2 adrenoceptor agonist. Eur J Pharmacol, 1988; 150: 9-14. 30. Bhana N, Goa KL, Mc Clellan KJ. Dexmedetomidine. Drugs, 2000; 59:263-268. 31. Stoelting RK. Pharmacology and Ed, Physiology in Anestetic Practice 2ndEd, Lipincott, Philadelphia, PA, 1991. 32. Ramsay MA, Savage TM, Simpson BR: Controlled sedation with alphaxolone-alphadolone. BMJ 22:656-659, 1974. 33. Steward DJ: A simplitied scoring system for the postoperative recovery room. Can Anesth Soc J 22: 111-113: 1975. 34. Javorski JJ, Hansen DD, Laussen PC, Pediatric cardiac catheteriz:ation: Innovations. Can J Anaesth 1995; 42:310-29. 35. Goel S, Tempe DK. Anaesthesia for procedures in cardiac catheterization laboratory. Annals of cardiac anesthesia 2004; 7:32-39. 36. Greenwood RD, Rosenthal A, Parisi L, Fyler DC, Nadas AS. Extrakardiac abnormalities in infants with congenital hearth disease. Pediatrics 1975; 55: 485-92. 37. Monk TG, Rater JM, White PF. Comparisan of alfentanil and ketamine infusions in combination with midazolam for outpatient lithotripsy. Anesthesiology 1991; 74:1023-8. 38. Manners JM, Codman VA. General anesthesia for cardiac cateterization in children. The effects of spontaneous and controlled ventilation. Anesthesia 1969; 24: 541-53. 39. Dönmez A, Kızılkan A,Berksun H, Varan B, Tokel K. One center’s experience with remifentanil infusion for pediatric cardiac catheterization. Journal of cardiothoracic and vasculer anesthesia. 2001: 736-40. 40. Kayacan N, Karslı B, Bigat Z, Arıcı G, Akçurin G. Pediyatrik kardiyak kateterizasyon girişimlerinde midazolam+ ketamin ve midazolam+fetanil sedasyonunun karşılaştırılması. MN Kardiyoloji. 2004; 133-37. 41. Stanley V, Hunt J, Willis KW, Stephen CR. Cardiyovascular and respiratory function with CI-581. Anesth Analg 1968; 47:760-8. 42. Singh A,Girotra S, Mehta Y, Radhakrishnan S, Shrivastva S.Total intravenous anesthesia with ketamine for pediatric interventional cardiac procedures. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 14:36-39. 43 43. Reich DL, Silray G. Ketamine: an update on the first 25 years of clinical experience. Can J Anaesth 1989; 36:186-97. 44. Coppel DL, Dundee JW. Ketamine anaesthesia for cardiac catheterisation. Anaesthesia 1972; 27:2531. 45. William GD, Jones KT, Hanson KA, Morray JP. The hemodynamic effects of propofol in children with kongenital heart disease.Anesth Analg 1999; 89:1411-16. 46. Waller JL, Hug Cc jr, Nagle DM, Hemodynamic changes during fentanyl-oxygen anesthesia for aortocoronary bypass operation. Anesthesiology 1981; 55:212-7. 47. Foubert L, Reyntjens K, De Wolf D, Suys B, Moerman A, Mortier E. Remifentanyl infusion for cardiac catheterization in children with congenital heart disease. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46:355-60. 48. Meretoja OA, Rautiainen P. Alfentanyl and fentanyl sedation in infants and small children during cardiac catheterization. Can J Anaesth 1991; 38:980-4. 49. Alfentanyl infusion for sedation in in infants and small children during cardiac catheterization. Can J Anaesth 1991; 38:980-4. 50. Lepage JY, Blanloeil Y, Pinaud M, Hemodynamic effects of diazepam, flunitrazepam and midazolam in patients with ischemic hearth disease: Assesment with a radyonuclide approach. Anesthesiology 1986; 65: 678-83. 51. Reves JG, Fragen RJ, Vinik HR, Midazolam: Pharmacology and uses. Anesthiology 1985; 62:31024. 52. Cornehs JJG Bol, John PW, Jıan-pıng Tang Quantification of pharmacodynamic interactions between deksmedetomidine and midazolam in the rat. Leiden Universitv. Leiden the Netherlands; Accepted for publication, 2000. 53. Munro MH, Tirotta CF, Felix DE, Lagueruella RG, Madril DR, Zahn EM, Nykanen DG. Initial experience with deksmedetomidine for diagnostic and interventional cardiac catheterization. Presented in part at the Society for pediatric anesthesia winter meeting, 2006 54. Tosun Z, Akın A, Guler G, Esmaoğlu A, Boyacı A. Dexmedetomidine-ketamine and propofolketamine combination for anesthesia in spontaneously breathing pediatric patients undergoing cardiac catheterization. Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia, 2006; 515-519. 55. Öklü E, Bulutcu FS, Yalçın Y, Özbek U, Cakalı E, Bayındır O. Which anesthetic agent alters the hemodynamic status during pediatric catheterization? Comparison of propofol versus ketamine. Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia. 2003: 686-690. 44 56. Baysal A, Polat TB, Yalçın Y, Çelebi A. The use of basic parameters for monitoring the hemodynamic effects of midazolam and ketamine as opposed to propofol during cardiac catheterization. Accepted for publication. 2007. 57. Gayatri P, F.R.C.A, F.F.A, Suneel PR, Sinha PK. Evaluation of propofol-ketamine anesthesia for children undergoing cardiac catheterization. Indian Association of cardiothoracic vasculer anesthesia society ; 2004 58. Mackenzie Ronald A, Southorn Peter A, Anesthesia at remote locations. İn: Miller RD (ed) Anesthesia, Pennsylvania. Churchill Livingstone Co, 2000:2241-71. 59. Malviya S, Burrows FA, Johnston AE, Benston LN. Anesthetic experience with pediatric interventional cardiology. Can J Anaesth. 1989; 36:320-4. 60. Moscona RA, Ramon I, Ben-David B, Isserles I. A comparison of sedation techniques for outpatient, rhinoplasty: midazolam plus ketamine. Plast reconstr Surg 1995; 96:166-74. 61. Pruitt JW, Goldwasser MS, Sabol SR, Pristojevich SJ. İntramusculer ketamine, midazolam and glycopyrolat for pediatrik sedation in the emergency department. J Oral Maxillofac Surg. 1995; 53:13-7. 62. Beebe DS, Belani KG, Chang PN, Effectivenessof preoperative sedation with rectal midazolam, ketamin or their combination in young children. Anesth Analg. 1992; 75:880-4. 63. Bates BA, Schutzman SA, Fleısher GR. A comparison of intranasal sufentanyl and midazolam to intramusculer meperidine , promethazine and chlorpromazine for conscious sedation in children. Ann Emerg Med. 1994; 24:646-51. 64. Cheuc DK, Wong WH, Ma E, Lee TL, Ha SY, Lau YL, Chan GC. Use of midazolam and ketamine as sedation for children undergoing minor operative procedures. Support Care Cancer. 2005; 13:1001-9. 65. Slonim AD, Ognibene FP.Sedation for pediatric procedures, using ketamin and midazolam,in a primarily adult intensive care unit: a retrospektive evaluation. Crit Care Med 1998; 26:1900-4. 66. Parker RI, Mahan RA, Giugliano D, Parker MM. Efficacy and safety of intravenous midazolam and ketamine assedation for therapeutik and diagnostic procedures in children.Pediatrics. 1997; 99:427-31. 67. Wathen JE, Roback MG, Mackenzie T, Bothner JP. Does midazolam alter the clinical effects of intravenous ketamine sedation in children? An Emerg Med .2000; 36:579-88. 68. Bini M, Reves JG, Berry D, Samuelson PN, Bargeron Jr LM. Ejection fraction during ketamine anesthezia in congenital heart diseased patients. Anest Analg. 1984; 63:175-284. 45 69. Coppel DL, Dundee JW. Ketamine anesthesia for cardiac catheterization.Anesthesia. 1972; 27:2531. 70. Singh A, Girotra S, Mehta Y, Radhakrishnan S, Shrivastava S. Total intravenous anesthesia with ketamine for pediatric interventional cardiac procedures.J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 14:36-9. 71. Green SM,Johnson NE. Ketamine sedation for pediatric procedures. Review and implications.Ann Emerg Med. 1990; 19:1033-1046. 72. Louon A, Reddy VG. Nasal midazolam and ketamine for pediatric sedation during computerised tomography. Acta Anaesthesiol Scand. 1994; 38:259-61. 73. Faithfull NS, Haider R.Ketamine for cardiac catheterization; an evaluation of itsuse in children. Anesthesia. 1971; 26: 318-23. 74. Green CA,Gilette PC, Fyfe DA. Frequency of respiratory compromise after ketamine sedation for cardiac catheterization in patients< 21 years of age. Am J Cardiol 1991; 68:116-17. 75. Zsigmund EK, Matuski A, Kothary SP, Jallad M. Arterial hipoximia caused by intravenous ketamine. Anesth Analg. 1976; 55:311-14. 76. Larsen R. İntravenoese anaesthesia.Anaesthesia. Urban and Schwarzenberg, Muenchen, 1985: pp 158-16 77. Maduska AL, Hajghassemali M. Arterial blood gases in mothers and infants during ketamine anesthesia for surgical delivery. Anesth Analg. 1978; 57:121-3. 78. Badrinath S, Avramov MN, Shadrick M, Witt TR, IvankovichAD. The use of ketamine-propofol combination during monitored anesthesia care. Anesth Analg. 2000; 90:858-62. 79. Schuttler J, Zsigmond EK, White PF. Ketamine and its isomers. In: White PF, ed. Textbook of intravenous anesthesia.Baltimore: Williams and Wilkins. 1997: 171-188. 80. Morel DR, Forster A, Gemperle M. Noninvasive evaluation of breathing pattern and thoracoabdominal motion following infusion of ketamine or droperidol in humans. Anesthesiology, 1986; 65:392-8. 81. Domino EF, Chodoff P, Corssen G. Pharmacologic effects of Cl 581, a new dissociate anesthetic in man. Clin Pharmacol Ther. 1965; 6:279-291. 82. Hickey PR, Hansen DD, Cramolini GM, Vincent RN, Lang P. Pulmonary and systemic hemodynamic responses to ketamine in infants with normal and elevated pulmonary vascular resistance. Anesthesiology. 1985; 62:287-93. 46 83. Reich DL, Silvay G. Ketamine an update on the first twenty five years of clinical experience. Can J Anaesth. 1989; 36:186-97. 84. Lokken P, Baksad OJ, Fonnelop E, Conscious sedation by rectal administration of midazolam or midazolam plus ketamine as alternatives to general anesthesia for dental treatment of un kooperative children. Scand J Dent Res. 1994; 102:274-80. 85. Fragen RJ,Gahl F, Galdwell N,. A water solubl benzodiazepine RO21-3981, for indüktion of anesthezia .Anestheziology. 1978; 49:41-43. 86. Jobeir A, Galal MO, Bulbul ZR, Solymar L, Darwish A, Schmaltz AA. Use of low dose ketamine and/or midazolam for pediatric cardiac catheterization: Is an anestheziyologist needed? Pediatr cardiol. 2003; 24:236-43. 87. Robert MK, Fran LP, Philip JM, David MJ.Comparison of fentanyl-midazolam with ketaminmidazolam for pediatric orthopedic emergencies. Pediatrics. 1998; 102:956-62. 88. White PF, Way WL, Trevor AJ. Ketamine its pharmacology and theropeutic uses Anesthesiology. 1982; 56:119 89. Friesen RH, Henry DB. Cardiovascular changes in preterm neonates receiving isoflurane, haothane, fentanyl and ketamine. Anesthesiology 1986; 64:238-42. 90. Hickey PR, Hansen DD, Cramolini GM, Pulmonary and systemic hemodynamic responses tok etamine in infants with normal and elevated pulmonary vascular resistance. Anesthesiology. 1985; 62:287. 91. Stanley V, Hunt J, Willis KW, Stephen CR. Cardiovascular and respiratory function with CI581.Anesth Analg. 1968: 47-76 92. Traber DL, Wilson RD.Different of the cardiovascular effects of CI-581.Anesth Ana l 1968; 47:76978. 93. Schwartz DA, Horwitz LD.Effects of ketamine on left ventricular performance.J. pharmacol Exp. 1975;194:410-14. 94. Hamilton JT, Bryson JS. The effects of ketamine on transmembrane potentials of purkinje fibers of the pig heart. Br J Anesth. 1974; 46:636-42. 95. Koehntop DE, Liao J-C, Van Bergen FH, Effects of pharmacologic alterations of adrenergic mechanisms by cocaine,tropolone, aminophylline and ketamine on epinephrine-induced arrhythmias during halothane- nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology. 1977; 46:89-93. 96. Dowdy EG, Kaya K. Studies of the mechanism of cardiovascular responses to CI581.Anesthesiology 1968; 29:931-43. 47 97. Slogoff S, Allen GV. The role of baroreseptors in the cardiovascular response to ketamine Anesth Analg. 1974; 53:704. 98. Radnay PA, Hollinger I, Santi A, Nagashima H. Ketamine for pediatric cardiac anesthesia.Anaesthesist. 1976; 25:259-65. 48 ÖZGEÇMİŞ Adı –Soyadı : Edibe Özgür SİZER Doğum yeri ve tarihi : Osmaniye/01.06.1977 Medeni hali : Bekar Adres : Namık Kemal Mah. 97. Sok. No:7 Ceyhan/ADANA Telefon : 0 322 613 30 42 E-mail : [email protected] Mezun olduğu Fakülte : Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Görev yaptığı yerler : Afşin Altınelma Sağlık Ocağı/K.MARAŞ Türkoğlu Fizik Tedavi Merkezi/K.MARAŞ Karaisalı Sağlık Ocağı/ADANA Özçelik Sağlık Ocağı/Ceyhan/ADANA En son görev yeri : Ç.Ü. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon ABD Yabancı dil : İngilizce 49
