Hipertansiyon, Sigara Al›flflkanl›¤›, Obezite ve Bozulmuflfl Açl›k

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
KARD‹YOLOJ‹ GÜNDEM‹
Sempozyum Dizisi No: 64 • Nisan 2008; s. 15-24
Hipertansiyon, Sigara Al›flkanl›¤›, Obezite ve
Bozulmufl Açl›k fiekerinin Kalp-Damar Hastal›¤›n›
Ǜkarmadaki Etkileri
Prof. Dr. Ifl›k Baflar
Kardiyovasküler hastal›k kelime olarak kalp ve/veya damarlar›n (arterler
ve venler) hastal›klar›n› anlatmakla birlikte genellikle aterosklerozu (arteriyel
hastal›k) an›msatmaktad›r.
Pratikte kardiyovasküler hastal›klar kardiyologlar, toraks cerrahlar›, damar cerrahlar›, nörologlar ve invasiv radyologlar taraf›ndan tedavi edilmektedir. Bu tedaviler bazen birkaç uzmanl›k alan›n› biraraya getirebilmektedir (1).
Birçok bat› ülkesinde kardiyovasküler hastal›k oranlar› yüksek ve giderek
artan orandad›r. Her y›l ABD de ölen kalp hastas› oran› kanserden fazlad›r.
Bütün ölümlerin % 30 u 2005 y›l›na kadar ABD ve Avrupa ülkelerinin ço¤unda 1 numaral› ölüm sebebidir (2,3).
The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) gibi büyük bir histoloji çal›flmas›nda damar zedelenmelerinin erken-eriflkin yafllardaki çoklu¤u çocukluktan itibaren primer önlemlerin al›nmas›n›n gereklili¤ini vurgulamaktad›r (4).
Kalp problemleri incelenirken esas sebep aterosklerozun ilerlemesi ve dekatl› y›llara yay›larak konuflulmas› ve risk faktörlerinin önlenmesi gerekecektir (5).
15
• Ifl›k Baflar
R‹SK FAKTÖRLER‹
• DE⁄‹fiT‹R‹LEMEYEN R‹SK FAKTÖRLER‹
• YAfi !
• C‹NS: 64 Yafl›ndan küçük erkekler giderek fark oran› azalmakla birlikte kad›nlara göre daha çok koroner kalp hastal›¤›ndan ölürler.
• Siyah/Beyaz fark› da giderek azalmakla birlikte hala siyahlardaki
cinsiyet fark› beyazlara göre daha azd›r fakat istatistiksel anlaml›l›k
devam etmektedir.
• Genetik (6).
• DE⁄‹fiT‹R‹LEB‹LEN R‹SK FAKTÖRLER‹
• sigara içmek*
• insülin direnci ve diyabetes mellitus*
• hiperkolesterolemi
• obezite*
• hipertansiyon*
• uykusuzluk
• taflikardi
• psikolojik depresyon
• omega 3-ya¤ asitleri ve polifenol antioksidan eksikli¤i
• çevre gürültü kirlili¤i
• stres
• kavgal› yaflam/geçimsizlik
• depresyon
• peridontal hastal›k
(*Olgu sunumu nedeniyle 4 ünün sunumu yap›lacakt›r)
H‹PERTANS‹YON*
Hipertansiyon ilerlemifl ülkelerde eriflkinlerin %20-50 sinin tutuldu¤u en
önemli kardiyovasküler hastal›kt›r, genellikle erken semptomu yoktur ve ilk
belirti kalp krizi, inme veya böbrek hastal›¤› olabilir. S‹NS‹ ÖLDÜRÜCÜ!.
Gurubunda kalp yetersizli¤i, iskemik kalp hastal›¤› ve sol ventrikül hipertrofisini bulunduran hipertansif kalp hastal›¤› hipertansiyonlu ölümlerin baflta gelen sebebidir.
16
Hipertansiyon, Sigara Al›flkanl›¤›, Obezite Ve Bozulmufl Açl›k fiekerinin Kalp-Damar Hastal›¤›n› Ç›karmadaki Etkileri •
Hipertansiyonun prevalans› yafllanmayla artmaktad›r, 50 yafl›ndan sonra
oran %50 den fazla etkilenmektedir.
Sistolik ve diyastolik kan bas›nc› yükseklikleri 90’l› y›llardan beri inme ve
koroner arter hastal›klar› için risk faktörü olarak benimsenmifltir. 2002 y›l›nda
yay›nlanan 1 milyon eriflkini içeren 61 prospektif çal›flma (%70 i Avrupa ülkelerinde yap›lm›flt›r) analizine göre koroner arter ve beyin kanamas› ölümlerinin kan bas›nc› yüksekli¤i ile progresif ve lineer oldu¤u ve risk art›fl›n›n 40-89
yafllar aras›ndaki bütün guruplar› kapsad›¤› gösterilmifltir.
Siyahlar/Beyazlara, fiiflmanlar/Zay›flara göre daha hipertansiftir.
Hipertansiyon prevalans çal›flmalar›nda Avrupa ülkeleri ile ABD ve Kanada aras›nda ölçülen 2 nci kan bas›nc› de¤erine göre hipertansiyon Avrupa ülkelerinde 35-64 yafllarda %60 yüksek prevalans oran› göstermifltir. Ayr›ca Avrupa ülkelerinin kendi aralar›ndaki prevalans› en yüksek olan Almanya’d›r
%55; di¤erleri (Finlandiya %49, ‹spanya %47, ‹ngiltere %42,‹sveç %38, ‹talya
%38 / Kanada %28, ABD %27) (7).
WHO’nun MONICA projesi Do¤u Avrupa ülkelerindeki prevalans› Bat›
Avrupada’kilere göre daha yüksek bulmufltur (8).
H‹PERTANS‹YON VE KORONER ARTER HASTALI⁄I
Hipertansiyon genifl olarak yap›lan birçok epidemiyolojik çal›flmada kad›n
ve erkekler için koroner arter hastal›¤›, kalp yetersizli¤i, böbrek yetersizli¤i,
serebrovasküler hastal›klar ve demans için risk faktörüdür (9).
Sistolik kan bas›nç yüksekli¤i eriflkinlerin büyük bir oran›nda kardiyovasküler riski tafl›r fakat diyastolik kan bas›nc› yüksekli¤i en çok erkeklerde 60,
kad›nlarda ise 70 li yafllarda görülür ve sonra giderek azal›r. Bu bulgu baz› çal›flmalarda bulunan genifl nab›z bas›nc›n›n hangi sistolik hipertansiyonun kardiyovasküler risk tafl›d›¤›n› ay›rmaya yaramaktad›r.
Framingham Heart çal›flmas›nda 130-139/ 85-89 mmHg kan bas›nc› de¤erleri 120/80 mmHg’dan düflük de¤erlerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda kardiyovasküler
risk oluflumu yönünden 2 kat daha fazla risk tafl›maktad›r (5,6).
17
• Ifl›k Baflar
NORMOTANS‹F/H‹PERTANS‹F
Normotansiflerle hipertansiflerin karfl›laflt›r›lmas›nda tansiyonu yüksek
olanlar›n kardiyovasküler hastal›klar›n di¤er risk faktörlerini ve hedef organ
hasarlar›n› s›k bulundurduklar› saptanm›flt›r. Ayr›ca risk faktörlerinin birinin
di¤eriyle olan pozitif iliflkileri hipertansif hastan›n sadece yüksek bas›nçl› olan›n› de¤il orta ve hafif yüksek tansiyonlu olan›n› da kardiyovasküler risk alt›nda b›rakmaktad›r.
Genel nüfusda hipertansiyon prevalans›n›n yüksek olmas› %35 aterosklerotik risk oran›n›n hipertansiyonla ilgili oldu¤unu ve di¤er risklerin hipertansiyonun fliddetini artt›raca¤› düflünülür. Fakat hafif hipertansiyonun genel populasyondaki prevalans› daha fazlad›r. Kardiyovasküler hastal›kl›lar›n yaklafl›k yar›s› kan bas›nc› düflüklü¤ü olanlard›r ve antihipertansif ilaçlarla tedavi
edilmelidir.
Kan bas›nc› çok yüksek olunca arter duvarlar› zay›flar ve arter iç duvarlar›na ya¤l› maddelelri biriktirerek aterosklerozu art›r›r. Kalp t›kal› damarlardan kan› geçirmek için daha çok çal›fl›r, bu tür damarlar kan›n p›ht›laflmas›n›
art›r›r ve damar t›kanabilir. Ayr›ca kan bas›nc› yüksekli¤i arterlerde anevrizma ve hemorajiye de neden olabilir.
2000 y›l›nda inmelerin 2/3 si, iskemik kalp hastal›kl›lar›n ? si, hipertansif
hastal›kl›lar›n yaklafl›k 3/4 ü non-optimal kan bas›nc› olanlard›. Buda Dünya
nüfusunda 7.1 milyon ölüm demektir ve yüksek-normal kan bas›ncl› non-farmakolojik tedavide olanlar›n ve hafif hipertansiyonlular›n kardiyovasküler
risklerden korunmalar› için ilaç tedavisi önerilmelidir (10,11).
S‹GARA ALIfiKANLI⁄I*
Nikotin tütünün çok toksik bir alkaloid maddesidir ve etkilerinin bir ço¤unu katekolaminler üzerinden yapmaktad›r.
Nikotin otonom gangliyonlar, böbrek üstü bezi medullas›, nöromusküler
birleflme yeri ve beyindeki asetil kolin reseptörlerine ba¤lan›r.
Bat›da koroner kalp hastal›¤› en yüksek oranda ölüm nedenidir. Sigaran›n
kalp hastal›klar›ndan olan ölüm oran› sigaran›n neden oldu¤u akci¤er kanserinden daha yüksektir.
18
Hipertansiyon, Sigara Al›flkanl›¤›, Obezite Ve Bozulmufl Açl›k fiekerinin Kalp-Damar Hastal›¤›n› Ç›karmadaki Etkileri •
Kalp hastal›¤› ölümlerinin %30 unun sebebi sigarad›r fakat sigaran›n terki
kalp hastal›klar›n›n önlenmesinde en genifl oran› sa¤lam›flt›r.
Tütün duman›nda yüksek oranda karbon monoksit bulunur. Karbon monoksit kan›n oksijen seviyesini azalt›r ve buda kalp, akci¤erler, beyin ve di¤er
hayati organlar›n fonksiyonlar›n› bozar. Ayn› zamanda nikotin kalp at›m say›s›n› ve kan bas›nc›n› art›r›r. Sigara içenler kalp krizi,beyin kanamas›, hipertansiyon, kan p›ht›laflmas›, inme, kanamalar, anevrizma ve di¤er kardiyovasküler sistem hastal›klar›na maruz kal›rlar.
Sigara kalp krizi riskini 2 kat, bir kalp hastal›¤›ndan ölüm oran›n› da 3 kat
artt›r›r. Sigara say›s› ne kadar artarsa beyin kanamas› risk oran› o kadar artmaktad›r (12).
19
• Ifl›k Baflar
S‹GARA KORONER VE PER‹FER‹K ARTER HASTALIKLARI ‹Ç‹N BÜYÜK
B‹R R‹SK FAKTÖRÜDÜR
• Karbonmonokside ba¤l› eritrosit O2 azalmas› sonucu aterogenez ve
polistemi,
• Yüksek dansiteli lipoprotein düflüklü¤ü ve damar zedelenme yerlerine
lipid mobilizasyonu,
• Nikotin’in adrenerjik sisteme etkisi kan damarlar›n›n daralmas› kan
bas›nc›n› ve kalp h›z›n› art›r›r
• Miyokard oksijen talep art›fl› aritmileri kolaylaflt›r›r
• Trombosit agregasyon art›fl›, fibrinojen yükselmesi, trombosit ömrünün k›salmas› ve trombositlerde hiperagregabilite oluflur ve sigara
içenlerde içmeyenlere göre kan daha kolay p›ht›laflmaktad›r (13,14)
OBEZ‹TE VE KARD‹YOVASKÜLER HASTALIKLAR*
Normal a¤›rl›¤›n %10-20 fazlas› kalp hastal›¤› riskini art›r›r.
ABD’de erken 1960 l› y›llarda her 4 eriflkinin 1’i fazla kilolu veya obez iken
2000 y›l›nda 3 kiflinin 2 si fazla kilolu veya obezdir. Bu durum Avrupa ülkelerinin bir ço¤unda eriflkinlerin yar›s›ndan fazlas›nda görülmektedir ve geliflmekte olan ülkelerde de h›zla artmaktad›r. Fazla kilo ve obezite çocuklarda ve
gençlerde geçen10 y›la göre ABD, Avrupa ülkeleri, Japonya, ve Çin’de 2 kat
artm›flt›r.
Obezite kardiyovasküler hastal›klar› hipertansiyon, lipidler, glukoz intolerans› ve di¤er risk faktörleri üzerinden oluflturur (15,16).
Fazla kilo ve obezite HDL kolesterolü azalt›r, kolesterol ve trigliseridi ve
kardiyovasküler mortaliteyi erkek ve kad›nlarda art›rmaktad›r.
Obezite yaflam süresini özellikle genç eriflkinlerde de azaltmaktad›r. Fazla
kilo, obezite ve kardiyovasküler mortalite birlikteli¤i sigara içmeyen sa¤l›kl›
bireylerde daha yüksektir.
Çal›flmalar koroner kalp hastal›kl›larda riskin vücut-kitle indeksi art›fl›yla
uyumlu oldu¤unu göstermektedir. Abdominal obezite erkeklerde yafll›lar› da
içine alan bütün yafl guruplar›nda kardiyovasküler hastal›k habercisidir (17).
20
Hipertansiyon, Sigara Al›flkanl›¤›, Obezite Ve Bozulmufl Açl›k fiekerinin Kalp-Damar Hastal›¤›n› Ç›karmadaki Etkileri •
Çal›flmalar kardiyovasküler hastal›k riskinin vücut-kitle indeksi art›fl›yla
uyumlu oldu¤unu göstermektedir.
Fazla kilo ve obezite, eriflkinlerde kardiyovasküler ve total mortaliteyi art›r›r ve gençlerde de nisbeten yüksek risk oluflturmaktad›r.
Obeziteli koroner kalp hastal›k riski yafl art›fl›yla azal›r görünse de abdominal obezite yafll›larda dahil erkeklerin bütün yafl guruplar›nda kardiyovasküler hastal›k habercisidir (18,19).
BOZULMUfi AÇLIK fiEKER‹*
Bozulmufl glukoz tolerans›n› (prediyabet) ilk olarak Dünya Sa¤l›k Teflkilat› Diyabetes Mellitus Uzmanlar Komisyonunda 1980 y›l›nda tan›mland›. Sonra 1997 de Amerikan Diyabet Derne¤i, 1999 da Dünya Sa¤l›k Teflkilat› yeni diyabet kriterlerini benimsediler ve bozulmufl glukoz tolerans› ve anormal açl›k
flekeri ile kardiyovasküler mortalite iliflkisi 1998 den beri araflt›r›lmaktad›r.
Fakat Japon Tominaga M ve ark.lar› (The Fungata Diabetes Study) anormal açl›k flekerinin de¤il bozulmufl glikoz tolerans›n›n kardiyovasküler hastal›klar için risk faktörü oldu¤unu bildirdiler (20).
Diyabet pankreas yeterli insülin üretmezse veya vücut insülinini kullanamazsa oluflur. Diyabetle birlikte anormal miktarda lipoprotein aterosklerozu
tetikler ve kalp krizi riskini art›r›r.
Baz› çal›flmalarda kad›nlarda hiperinsülinemi ve kardiyovasküler risk iliflkisi kesin olmamakla birlikte bir çok çal›flmada artm›fl plazma insülini, açl›k
veya tokluk flekeri ve koroner kalp hastal›¤› veya aterosklerotik kardiyovasküler de¤ifliklikler aras›nda iliflki oldu¤u bildirilmektedir.
DECODE (Diabetes Epidemiology Collaborative analysis Of Diagnostic
Criteria en Europe) çal›flmas› Avrupal› kad›n ve erkeklerde yap›lm›flt›r ve kardiyovasküler mortalite ile hiperinsülinemi, açl›k flekeri insülini veya HOMAIR (Homeostasis Model Assessment of insulin Resistance) aras›ndaki iliflki diyabeti olmayan erkek ve kad›nlarda di¤er risk faktörlerine ba¤l› olmaks›z›n
anlaml› bulunmufltur (21-23).
21
• Ifl›k Baflar
Sonuç olarak Hipertansiyon, Sigara al›flkanl›¤›, Obezite ve Bozulmufl Açl›k
fiekeri aterosklerozu art›rarak kalp-damar hastal›¤›n› oluflturmaktad›r.
Ateroskleroz arter duvarlar›n›n kal›nlaflmas›, sertleflmesi veya elastikli¤ini
kaybetmesi demektir.
Ateroskleroz, arteriyosklerozisin s›k görülen bir türüdür ve arterlerin endotelinin ve özellikle çatallaflma yerlerinin ilerleyici dejenerasyonu olup zedelenme üzerinde ya¤l› plak oluflturmaktad›r. Bununla beraber kardiyovasküler
nedenle ölen pekçok hasta arteriyoskleroza ait semptom belirtmeden y›llarca
yaflayayabilir.
Önlem al›nmay›nca, plak büyür ve zamanla kan ak›m›n› k›s›tlar ve darl›k
%100 oldu¤unda veya emboli ile t›kand›¤›nda durum çözümsüzdür ve bulundu¤u yere göre organlar›n anatomi ve fonksiyonlar›n› bozarak örne¤in; kalp
krizi, angina pektoris, inme, gangren, intermitent klodikasyon, retinopati
oluflturur (24).
22
Hipertansiyon, Sigara Al›flkanl›¤›, Obezite Ve Bozulmufl Açl›k fiekerinin Kalp-Damar Hastal›¤›n› Ç›karmadaki Etkileri •
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Strasser T. Hypertension:The East European experience Am J Hypertens 1998; 11:756-758.
Hansen TW, Jeppesen J, Rasmussen S, Ibsen H, Torp-Pedersen C.Ambulatory blood pressure and mortality: a population based study. Hypertension 2005;45:499-504
Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood pressure monitoring. N.Engl J Med 2006;354:23682374
Botti T P, Amin H, Hiltscher L and Wissler R W.A comparison of the quantitation of macrophage foam cell
populations and the extent of apolipoprotein E deposition in developing atherosclerotic lesions in young people:high and low serum thiocyanate groups as an indication of smoking. PDAY Research Group. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth. 1996;124, 191-202.
Franklin SS, Gustin W, Wong ND. Hemodynamic patterns of age related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 1997; 96:308-315.
Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Kannel WB, Levy D. Assesment of frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study. A cohort study. Lancet 2001;358:16821686.
Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Age-specific relavance of usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Prospective Studies Collaboration. Lancet 2002;360:1903-1913.
Tuomilehto J, Kuulasmaa K. WHO MONICA Project: assessing CHD mortality and morbidity.Int J Epidemiol.1989;18:S38-S45.
Primatesta P, Brookes M, Poulter NR. Improved hypertension management and control. Results from the
Health Survey for England 1998. Hypertension 2001; 38:827-832.
Anderson KM, Wilson PW, Odell PM, Kannel WB. An updated coronary risk profile. A statement for health
professionals. Circulation 1991; 83:356-362.
Lawes CMM, Vander Hoorn S, Law MR, Elliott P, MacMahon S, Rodgers A. Blood pressure and the global
burden of disease 2000. Part II: Estimates of attributable burden. J Hypertens 2006;24:423-430.
Benowitz N, Jacop P III, Jones R and Rosenberg J. Interindividual variability in the metabolism and cardiovascular effects of nicotine in man.J Pharmacol Exp Ther.1982; 221, 368-372.
Smith C J, and Ogden M W.Tobacco smoke and atherosclerosis progression. 1998; JAMA. 280, 32-33.
Smith C J, Steichen T J and Fischer T H.1998;Platelet aggregation in cigarette smokers. Inhal. Toxicol. 10,
765-793.
Kissebah AH,Freedman DS, Peiris AN. Health risks of obesity. Med Clin North Am.1989;73:1
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP).Circulation 2002; 106:3143-3421.
Hadfield SG, Humphries SE. Implementation of cascade testing for detection of familial hypercholesterolaemia. Curr Opin Lipidol 2005; 16:428-433.
World Health Organization. Obesity: prevention and managing the global epidemic.WHO Technical Report
Series 894.2000; WHO, Geneva.
National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Overweight, obesity, and health risk. Arch
Intern Med 2000;26:474-484.
Tominaga M, Eguchi H, Manaka, H, Igarashi K, Kato T, Sekikawa A. Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. The Funagata Diabetes Study. Diabetes Care 1999;22:920-924.
DECODE Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria and European Diabetes Epidemiology Group.Lancet 1999;354:617-621.
Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature 2001;
414:782-785.
23
• Ifl›k Baflar
23. DECODE Study Group. Gender difference in all-cause and cardiovascular mortality related to hyperglisemia
and newly-diagnosed diabetes. Diabetologia 2003;46:608-617.
24. Janus ED, Postiglione A, Singh RB, Lewis B. The modernization of Asia:implications for coronary heart disease. Council on Arteriosclerosis of the International Society and Federation of Cardiology.Circulation 1996;
94:2671-2673.
24