Osteitis Pubis

TFF
SAĞLIK EĞĠTĠM PROGRAMI
TAKIM DOKTORLARI
3. BASAMAK KURSU
DERS NOTLARI
İÇİNDEKİLER
Diz Sorunları
Bağ yaralanmaları
1
Dr. Tahsin Beyzadeoğlu
Menisküs yaralanmaları
5
Dr. Yavuz Kocabey
Kıkırdak yaralanmaları
11
Dr. IĢık Akgün
Patellofemoral sorunlar
13
Dr. Sinan Karaoğlu
Kasık Ağrısı
Adduktor tendinit
19
Dr. Asım Baykan
Osteitis pubis
25
Dr. Ġlker Yücesir
Kasık fıtığı
31
Dr. Mehmet Kurtoğlu
Femoroasetabular sıkışma
43
Dr. Sarper Çetinkaya
Ayak bileği sorunları
Burkulma sonrası devam eden ağrı
55
Dr. Devrim Akseki
Kronik ayak bileği instabilitesi
65
Dr. Önder Kılıçoğlu
Kıkırdak yaralanmaları
69
Dr. Ömer TaĢer
Ardayak sorunları (aşil tendiniti, retrokalkaneal bursit, posterior sıkışma)
Dr. Tahir Öğüt
81
Kas Yaralanmaları
Fizyopatoloji
87
Dr. Cengiz Dinç
Klinik değerlendirme
97
Dr. Bülent Bayraktar
Radyolojik tanı ve sınıflama
111
Ali Türk, Hüseyin Akcan
Tedavi
127
Dr. Hakan Gür
Bel Sorunları
Akut bel ağrısı
135
Dr. Mustafa ġengün
Kronik bel ağrısı
143
Dr. AyĢegül Ketenci
Tendon sorunlarında terminoloji ve tanı
Dr. Önder Kılıçoğlu
159
Stres kırıkları
Dr. Emin Ergen
165
Sıcak hava şartlarında egzersiz; sıvı ve elektrolit replasmanı
Dr. Sadi Kurdak
175
Triyaj uygulaması
Dr. Korhan Taviloğlu
185
Kardiyopulmoner resusitasyon uygulaması
Dr. Erdem KaĢıkçıoğlu
199
Bağ Yaralanmaları
Dr. Tahsin BEYZADEOĞLU
Dizde eklem kapsülü ve bağlar, statik stabiliteyi sağlayan destek yapılarıdır. Dizin temel 4
ligamenti vardır:
Ön Çapraz Bağ (ÖÇB), Arka Çapraz Bağ (AÇB), İç Yan Bağ (İYB), Dış Yan Bağ (DYB).
DİZ BAĞLARININ ÖZELLİKLERİ:
Ağırlıklı (%70) Tip I kollajenden oluşur. Bunun yanında elastin, ekstrasellüler matriks de
bulunmaktadır. İYB ve DYB longitüdinal fasiküllerden oluşurken, ÖÇB ve AÇB helikal
fasiküllerden oluşmaktadır. Zincirsel ve kıvrımlı bir yapı mevcuttur ve kollajenler rastgele
dizilmiştir. Sinovyadan, difüzyonla beslenir, propriosepsiyon ve nosisepsiyon gibi
dengede rol oynayan reseptörler içerir. Bağlar yaralandığında uzun süreli immobilize
edilirlerse zayıflarlar. Yük altındayken bağ iyileşmesi gecikirken, tamamen yük kısıtlaması
ve hareketsizlik ile ise dayanıklılıkları azalır. Egzersiz iyileşmeyi arttırır. Dolayısıyla bağ
yaralanmalarında kısmi yük ile kontrollü erken hareket iyileşme açısından en iyi sonucu
verir.
İYB: Dizi içten destekler. İç kondilden tibia anteromedialine uzanır. 10 cm uzunluğunda,
1.5 cm genişliğindedir. Valgus ve rotasyonel yüklenmelere karşı primer stabilizatördür.
DYB: Lateral femoral kondilden başlayıp, fibulaya yapışır. İYB’dan daha incedir. Popliteus,
Biseps ve İliotibial bant ile de desteklenir.
ÖÇB: Yaklaşık 4 cm uzunluğunda, 1 cm genişliğindedir. Tibanın eminentia
interkondilaris’inden dış kondil iç yüzüne doğru uzanır. 2 demeti vardır. Anteromedial
demet ön-arka plan stabilitesinde, posterolateral demet ise rotasyonel stabilitede daha
etkilidir.
AÇB: Tibia platosu arkasından başlayıp, femur iç kondilinin iç yüzüne yapışır. Ön-arka ve
rotasyonel stabilitede etkilidir.
ÖÇB YARALANMALARI
Genellikle temassız yaralanmalardır. Ani rotasyonlarla, yüksek enerjili durma ve
zıplamalarla sık görülür. Yaralanma sırasında sporcu ses duyabilir. İnstabilite gelişir.
Çoğunlukla tam kat yırtıklarında diz ödemli ve şiştir.
Travma sonrası akut dönemde muayenesi güçtür. Hasta rahatlatılmalıdır. Dizde ön arka
plan ve rotasyonel yer değiştirme görülür. Mutlaka karşı ekstremite ile mukayeseli
muayene yapılmalıdır. Muayenede Lachman testi altın standarttır. Pivot shift ve Öne
çekmece testleri de pozitif olabilir.
MR ile %95 oranında yaralanma tanısı konulur. Kemik iliği ödemi çoğunlukla görülür.
Profesyonel sporcuda tedavisi cerrahidir. Cerrahi zamanlaması için, dizin aktif ağrısız
tam harekete yakın açıklığa kavuşması, hastanın dizini terminal ekstansiyonda
kilitleyebilmesi önemlidir. Ancak dizin kilitli olduğu veya çoklu bağ yaralanmalarının
olduğu durumlarda erken cerrahiler yapılabilir. Altın standart hamstring veya patellar
tendon otogreftleri ile rekonstrüksiyondur. Son yıllarda çift tünel rekonstrüksiyonlar
popülerize edilmiştir. Cerrahi %92 oranında başarılıdır.
İYB YARALANMALARI
1
En sık görülen izole bağ yaralanmasıdır. Valgusa zorlayan yaralanmalarla olur.
Rotasyonel yaralanmalar sonucu gelişen posterior oblik bağ yaralanması da görülebilir.
Valgus stres testi pozitiftir. 300 fleksiyonda valgus stress pozitif ise, izole İYB; tam
ekstansiyonda pozitifse, ÖÇB ve posterior oblik ligamentin de beraber yaralandığı
düşünülmelidir. Diz eklemi şiş ve ödemlidir.
Çoğunlukla konservatif tedavi edilir. Eklem dışı bir bağ olduğundan, yüksek iyileşme
kapasitesi vardır. Breys uygulamaları ve kısmi yük yaralanmanın derecesine göre
yapılabilir. Grade 1 (medialde 1-5 mm açılma) ağrıya ve ödeme yönelik tedavi ile 1-2
haftada düzelebilir. Grade 2 (medialde 6–10 mm açılma) yaralanmada açılı breys 2-3
hafta kullanılabilir. Grade 3 (medialde 11-15 mm açılma) yaralanmalarda ise 3-4 hafta
açılı breys tavsiye edilir. Fizyoterapi her tür yaralanmada tedavinin ana unsurudur. Son
yıllarda iyileşmeyi hızlandırmak ve daha fizyolojik iyileşme sağlamak için, trombositten
zengin plazma (PRP) enjeksiyonları popüler olmuştur.
AÇB YARALANMALARI
Aslında ÖÇB’den 1.5 kat güçlü bir bağdır. Diz bağı yaralanmalarının %5’ini oluşturur.
Fleksiyona ve aşırı ekstansiyona zorlanma tipi yaralanmadır. Genellikle diğer bağ
yaralanmalarına eşlik eder. İzole yaralanmasında diz genellikle stabildir, ancak posteriora
subluksasyon da görülebilir.
Arka çekmece, posterior tibial sag ve aktif kuadriseps testleri ile tanısı konulur.
İzole yaralanmalarında konservatif tedavi yapılabilir, ancak hasta sporcu ise
%20’sinde yeni yaralanma oluşabileceği unutulmamalıdır. Posterolateral köşe veya
ÖÇB/MCL ile birlikte yaralanma olduğunda, Grade 3 çekmece testi pozitifliğinde,
avülsiyon kırığı ile beraber olan yaralanmalarında tedavi cerrahidir.
DIŞ YAN BAĞ – POSTEROLATERAL KÖŞE YARALANMALARI
İliotibial bant, biseps femoris, fibular kollateral, popliteus kompleksi ve kapsülden
oluşan karışık bir yapıdır. Genelde AÇByaralanması, diz çıkığı ve ÖÇB yaralanması ile
birliktelik vardır. Peroneal sinir yaralanması %10olguda görülebilir.
Dizin arka dış yanında ve fibula başında lokalize ağrımevcuttur. Artmış tibia eksternal
rotasyonu, varusu ve posterior tibial translasyon mevcuttur. Dizde şişlik, morluk ve
ödemolabilir. Varus yürüyüşüvardır. Varus stress açılma 300’de 00’ye gore daha fazladır.
Prone eksternal rotasyon testi pozitiftir.
Akut yaralanma ve avülsiyon kırığında primertamiryapılabilir. 4-6 haftayı geçen
yaralanmalarda ise anatomik rekonstrüksiyon gereklidir. Çok geç vakalarda varus dizi
oluşursa yüksek tibial osteotomi yapılabilir.
DİZ ÇIKIĞI
Hasta beklendiğinden rahat görünüyor olabilir, zira %50’si spontan redüktedir. Ağrı
fazlaysa, kompartman sendromu veya damar yaralanmasından şüphelenmek gerekir. Diz
çevresindekicildin rengi, solukluğu çıkıp girmiş bir dizi düşündürmelidir. Gamze işareti
(Dimple Sign), redükte edilemeyen posterolateral çıkıklarda görülür ve acil açık
redüksiyon gerektirir. Eşlik eden bağ yaralanmalarına göre 4 tipi vardır
• KD I: ACL + MCL/LCL
•
KD II: ACL + PCL
2
•
•
KD III:
–
IIIM: ACL + PCL + MCL
–
IIIL: ACL + PCL + LCL
KD IV: ACL + PCL + MCL + LCL
Diz çıkığında, damar ve sinir yaralanması olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır.Sonuç
olarak, dizde bağ yaralanmaları sporcularda sıklıkla görülen yaralanmalardır. Son yıllarda
gelişen cerrahi tekniklerle, yüksek oranda başarı ile tedavi edilebilmektedirler. Önemli
olan tanıyı düzgün koyabilmek ve gerekli konservatif veya cerrahi tedaviyi uygulamaktır.
3
4
Menisküs Yaralanmaları
Dr. Yavuz KOCABEY
5
6
7
8
9
10
Kıkırdak Yaralanmaları
Dr. IĢık AKGÜN
İnsan ortalama ömrü ciddi olarak uzadı.Ülkemizde kadınlarda 76 erkeklerde ise 74 oldu.
Amerika Birleşik devletleri ve Japonya gibi ülkelerde ise 80 yaşın üzerine çıktı. Ömrün
uzamasının yanında acaba bizim eklemlerimizi kaplayan kıkırdaklarımızda yenilenerek
uzun yaşama ayak uyduruyor mu? Bilindiği gibi eklem yüzlerini kaplayan hyalin kıkırdak
olarak isimlendirilen yapının yenilenmesi son derece azdır. İçindeki hücre sayısı toplam
kütlenin ancak %1 ini oluşturmaktadır. Bu kondrosit adı verdiğimiz hücreler ya
yaşamımız esnasında geçirdiğimiz travmalar sonusunda kıkırdağın yaralanması ile ya da
yaşın ilerlemesine bağlı olarak azalmaktadır. Sonuçta kıkırdağın yenilenmesi azken,
tamamen yok olur. Dolayısıyla, eskiden daha kısa yaşamlarda kullandığımız aynı
kıkırdağı, daha uzun sürede kullanmaya başladık. Günlük yüklenmeleri de hesaba
kattığımız zaman, kıkırdakların yıpranması daha da artmaktadır. Maalesef, halk arasında
yanlış isimlendirmeyle kireçlenme denilen, osteoartrit oluşmaktadır.
Son 10 senedir spor yapmak çok yaygınlaştı.Bunun sonucunda spor yaralanmaları da
arttı ve özellikle de diz kıkırdak yaralanmaları, çok güncel konu haline geldi. Özellikle
genç yaşta yaşanılan kıkırdak lezyonları bölgesel olmakta ve iyi tedavi edildiğinde ileriye
dönük eklem bozukluğunu engellenmektedir. Tedavi edilmediğinde ise, zaman içinde
tüm eklemi bozmaktadır.
Yıllar önce eklemlerden geçirilmiş cerrahi girişimler, mesela menisküs ameliyatları,
yıllar sonra kıkırdak lezyonlarına neden olmaktadır.
Son bir grupta yapısal ve genetik formatın neden olduğu, özellikle 55 yaş üstü
bayanlarda daha fazla görülen kıkırdak lezyonları söz konusudur.
Bahsettiğim tüm bu gruplar ,sonuçta kıkırdaklarındaki lezyonlar nedeni ile çeşitli
şikayetlere sahip olacaklardır. Ortalama ömründe uzadığı düşünülürse, uzun seneler bu
şikayetler devam edecek ve artacaktır; sonunda da protez uygulamalarına gidilecektir.
Özellikle diz gibi yük taşıyıcı eklemlerdeki bu problemler, kişilerin yaşam kalitelerini
düşürmekte ve onları depresyona sokmaktadır.
Bilim dünyası bu gerçeği görerek, kıkırdak lezyonlarının ciddiyetini ve doğurduğu
sonuçları üzerine kıkırdağın yenilenmesi konusunda araştırmalara başlamıştır.
Önceleri eklemin yükünü azaltıcı egzersiz programları, kilo verdirmeler, ilaç tedavileri
uygulanmış ama problemin ilerlediği görülmüştür. Özelikle de tam kat kıkırdak
kayıplarında kemik ortaya çıkmakta ve kıkırdak oluşmamaktadır.
Birinci jenerasyon tedavi olarak özellikle sınırları belli genç ve orta yaşlardaki kıkırdak
eksikliklerinde mikrokırık yöntemi uygulanmaya başlanmıştır. Bu yöntem , artroskopik
olarak diz eklemini hiç açmadan monitörde görerek uygulanmaktadır. Amaç kıkırdağın
olmadığı bölgede kemik iliğini açarak buradan gelen kanın o bölgede yerleşerek içindeki
kök hücreleride kullanarak yeni bir kıkırdak oluşturma felsefesine dayalıdır. Ancak oluşan
yeni kıkırdak orjinali gibi olmamakta ve dayanıklılığı daha kısa sürmektedir.Uygulanabilir
lezyonlar 2 cm² ‘ye kadar büyüklükte olanlardır.
Daha büyük lezyonlarda ise mozaikplasti adı verilen yöntem uygulanmaktadır. Bu
teknikte kişinin aynı ekleminin sağlam bölgesinden 7-8-9-10 mm çaplı silinderik kıkırdak
11
ile birlikte kemik greftlerin alınarak kıkırdak olmayan yere transferi yapılmaktadır. Bu
yöntem, 4 cm² ‘ye kadar büyüklükte olan lezyonlarda tercih edilir.
Bu iki teknikte artroskopik olarak yapılabilmekte ve hasta aynı gün evine
gönderilmektedir. Ancak yeni kıkırdak olması için 4-6 hafta o tarafına yük vermemelidir.
Eğer lezyon daha da büyükse veya daha önce söylediğim teknikler başarısız olduysa o
zaman kontrosit kültür uygulaması yapılabilir. Artık bu teknikler ikinci jenerasyondur.
Burada yapılan, sağlam kıkırdaktan bir parça alıp bu parçadan laboratuarlarda kıkırdak
hücresi olan kondrositlerin üretilmesi yöntemidir. Sonra bu kültür hücreleri ikinci
ameliyatla ekleme, kıkırdağın olmadığı kısmına nakledilir. Materyal sıvı içerikli olduğu
için, orada durmasını sağlayacak kemik zarı periostta kullanılmaktadır.Bu teknik daha da
ilerletilmiş olup, sıvı içeriğin kaybolmasını da azaltmak için özel materyaller üretilmiş ve
üretilen hücreler bunlara emdirilmiştir,bunlara skafold adı verilmektedir. Sonra bu
skafoldlar problemli bölgeye konmaktadır.
Ancak iş bu kadarla da bitmemektedir. Daha iyilerini yapmak üzere üçüncü jenerasyon
teknikler geliştirilmiştir. Bu teknikte skafoldlar üzerine kondroprogenitör adı verilen yani
bulunduğu ortama göre yapı özelliğini taşıyan hücreler konulmuş ve bunlar
uygulanmaya başlanmıştır. Bu hücreler ; kemik iliğinden, adaleden, yağdan ve
sinovyumdan elde edilmektedir.
Bu teknikler hep iki operasyon ile yapılmaktadır. Birincide, sağlam doku alınıp
çoğaltılmakta; ikinci operasyonda da , oluşturulan doku kıkırdak yokluğunun olduğu
bölgeye yerleştirilmektedir. Son çalışmalar ise, bu olayı tek ameliyatla nasıl halledileceği
konusundadır. Birçok araştırma devam etmektedir. Yine bu tekniklerdeki diğer bir
yenilik, skafoldlar üstüne dokuların yapımında kullanılan vücut tarafında salgılanan
mediatör dediğimiz maddelerin yerleştirilmesidir. Gerçekten çok ileri bir teknolojidir.
Şu ana kadar bahsettiğim uygulamalar daha çok eklemin belli bölgesinde olan sınırlı
kalmış kıkırdak defektlerinde uygulanan tekniklerdir. Bir de eklemin tamanını tutan ve
tüm eklemde kıkırdak kaybı ile giden hastalıklar vardır. Günümüzde ilerlemiş bu
hastalıklarda eklem protezleri uygulamaları başarı ile yapılmaktadır. Ancak hastalar artık
kendi eklemleri yerine artifisyal eklemler kullanmaktadırlar. Gen tedavisi ile bu tip
kıkırdak sorunları da çözülecektir. Bununla ilgili çalışmalar devam etmektedir. Ancak bu
tekniklerde canlı virüslerin ve onlara yüklenen DNA ların kullanılması bazı sorunlar
getirmektedir. Bu nedenle daha çalışmalar hastalar üzerinde yaygın kullanıma müsaade
etmemektedir. Bu sorunlar giderildiği taktirde hangi kıkırdak lezyonu olursa olsun tedavi
edilebilecek, herkes her zaman kıkırdağını korumuş veya yeniden yapmış olacaktır.
Sonuç olarak kıkırdaklar yenileniyor mu? Belki kendi başlarına hayır ama, yeni
teknolojik gelişmeler ve tedavi şekilleri ile evet yenileniyor.
12
Patellofemoral Sorunlar
Dr. Sinan KARAOĞLU
Kısa giriş
Polikliniklerde görülen kas iskelet sistemi problemlerinin 1/3’üdizle alakalıdır ve
sporcuların %54’üher yıl diz problemi yaşamaktadır. Genel popülasyonda ise diz ağrısı
nedeniyle ortopedi uzmanına gönderilen hastaların %25’i PF problemdir.(Baquie 1997)
Etyoloji çoğu zaman tam açık değildir ve çok çeşitli tedavi yaklaşımları vardır.
Tanı
Patellofemoral ağrılı bir hastaya iyi alınmış bir anamnezle yönlenmiş ayrıntılı bir fizik
muayene yapmak gereklidir.
PF problemlerde anahtar sorular
Hangi aktiviteyle uğraşılıyor?
Yaralanma nasıl oldu?
Yavaş yavaş mı yoksa ani mi -başlangıç?
Merdiven, oturma, yürüme, koşma, diz üstü aktivitelerde ağrı ?
Ağrının tam yeri?
Daha önce Diz Yaralanması oldu mu?
Dizde Boşalma ?
DizdeTakılma ya da Kilitlenme?
Hikâye
Diz önü ağrısı genelde tipiktir
Bazen menisküs patolojileriyle ayırım gerekebilir
Ağrı oluşturan aktiviteler
Çömelme, merdiven, kayak, yokuş yukarı bisiklet
Sinema Belirtisi
Travma hikayesi
Aşırı yüklenme (Overuse) hikayesi
Menisküs problemleri ile PF problemler aşağıdaki farklar göz önünde bulundurularak
çoğu zaman kolayca ayrılabilir.
MenisküsBulguları
 Ani / dönmeyleyaralanma
 Ağrıeklem çizgisinde
 Çömelmede ağrı
 Oturmakla ağrı yok
 Takılma / Kilitlenme olabilir
 Dizde yavaş gelişen şişlik (sıvı)
13
Patellofemoral Bulgular
 Sinsi / aşırı yüklenmeyle başlangıç
 Ağrı patellar tendon/patella civarı
 Eksentrikhareketlerle ağrı
 Oturmakla ağrı
 Katılık var (gerçek kilitlenme değil)
 Bölgesel inflamasyon (retinakulum)
Doğru teşhis için
Anatomi, Biyomekanik, ve PF eklemin Fonksiyonel davranış biçimi hakkında ayrıntılı
bilgi/fikir sahibi olmak şarttır
Patella – Anatomi
Vastus medialis obliquus kası, enönemli dinamik yapı
Medial patello-femoral ligaman, enönemli statik yapı
Quadriseps
 Vastus medialis :Vastus lateralisoranı !
 Quadriceps : Hamstringoranı
Triceps surae (gastrocnemius + soleus)davranışı/durumu
  PFpronasyon  tibial rotasyon PF dizilim bozukluğu
PF joint reaction (PFJR) yükü
Yürüme sırasında vücut ağırlığının 0.5’i oranında, PF ekleme yük biner. Bu yük merdiven
çıkma ile vücut ağırlığının 3-4 , çömelme ile 7-8, koşu ile 7 ve iniş / sıçrama ile de 7-8 katı
kadar olmaktadır.(Dahl 2006)
Fizik Muayene
Yaralanma ve ağrı detaylarıyla beraber ayrıntılı bir fizik muayene (özellikle patella ve
retinakulumun iyi palpasyonu) çok önemli ipuçları verir.
Fizik Muayenede:
Dizilim , Varus/valgus, Rotasyonel yapı,
Q-açısı (Norm – ♂10º♀15º), Fleksiyonda Q-açısı ?, Dinamik Q-açısı ?
Tuber-sulkus açısı
Ekstensör mekanizma
Patella alta / baja
Hamstring kısalığı bakılmalıdır.
Ayrıca
Patellofemoral krepitasyon
Patellar seyir
14
Lateral retinakulum
Gerginlik / hassasiyet
Tilt
Patellar mobilite
Quadricepskuvveti
IT band friksiyon sendromu
Pes anserinus bursiti kontrol edilmeli / araştırılmalı
Q açısını arttıran durumlar
Genu valgum
↑↑ femoral anteversiyon
Medial tibial torsiyon
Lateral yerleşimlitibiakl tüberkül lateral retinakulum gerginliği
VMO yetersizliği
Patella alta
Palpasyon
Tibial tüberkül
Patellar Tendon
Patella kenarları
Patellar krepitasyon
Patellar Mobilite
Medial ve Lateral Retinakulum
İnfra-patellar fat pad
Quadriseps tendonu
Distal ilio-tibial band ve Gerdy tüberkülü
Medial Plika mutlaka palpe edilmelidir.
PF Testleri - Clark test
Aktif Q kasma + Patella oluğa doğru stabilize edilmeye çalışılır
Pozitif = PFağrıvekasamama
Yanlış (+) !!
PF Testleri - Fairbank’ın Korku Testi
PF Testleri - Patellar Glide Test
Medial ve lateral kayma
Medial = 0.5 - 2 kadran
<0.5 hipomobil, > 2 hipermobil
Lateral = 0.5 – 2 kadran
<0.5 hipomobil, > 2 hipermobil
PF Testleri - Patellar Tilt Test
Patella baş ve işaret parmağıyla kavranır
Lateral kenar yukarı kaldırılırken medial aşağı doğru bastırılır
Normal = 0-15o
> 15 = hipermobil
<0 hipomobil
15
Görüntüleme – X-ray
Tam yan ve AP filmlerin yanısıra 30° - 45° fleksiyonda çekilmiş Tanjansiyel grafiler
mutlaka görülmelidir.
Xray ile varus/valgus dizilimi , aksesuar ossifikasyonlar, osteokondral kırıklar, patella
yerleşimi, alta, baja durumları görülebilir.
CT
15, 30 ve 45º fleksiyonda kesitler
Normal patellar seyir = 15º fleksiyonda patella olukta tilt olmaksızın tam oturmalıdır
Görsel olarak tilt ve subluksasyonu göstermenin en iyi yoludur.
Patellar tilt açısı: lateral facetin doğrultusu ile kondillerin posteriorundan geçen çizginin
arasındaki açıdır/ normal > 12º
MRG
CT den daha az değerlidir
Subkondral ve kondral sorunları göstermede faydalıdır.
Patello-femoral ağrı sendromunda (PFAS) Etyoloji/Ayırıcı tanı
Patellar seyir bozukluğu
Statik patellar seyir bozukluğu
⇑ Q-açısı ve genu valgum
PF problemlerde sık bulunan birliktelikler:
Proksimal Kalça Zayıflığı ve PF problemler
PFAS’lı bayanlarda belirgin olarak: gluteus medius, gluteus maximus ve kalça dış
rotatorları zayıf bulunmuştur. (Robinson 2007, Schmitt 2007, Rowe 2007, Ireland 2003)
Lomber Vertebra Disfonksiyonu ve PF problemler
Sık görülür. Dizin optimal performansı tüm kinetik zincirin sağlıklı olmasıyla mümkündür.
(Nadler 2000, Kobayashi 2007)
Lomber vertebra disfonksiyonunun kas zayıflığına yol açabileceği değişik yayınlarda
açıklanmaktadır.(ağrı ? Sinir etkileşimi ?) (Pickar 2002, Cavanaugh 2007, Budgell 1995)
Ayak Deformiteleri ve PF problemler
Özellikle prone ayaklarda sık görülür. Dizin optimal performansı tüm kinetik zincirin
(dolayısiyle ayağın da) sağlıklı olmasıyla mümkündür. (Nadler 2000, Kobayashi 2007)
PF problemler - Tedavi
Sıklıkla KONSERVATİF tedavi gerekli ve yeterlidir. Nadiren cerrahi tedavi de gerekebilir.
PF Problemler – Tedavi (Konservatif)
Hastaların büyük kısmında etkilidir. Hamstring germe-esneklik kazandırma, Dengeli
kuvvetlendirme (Q x HS), Proprioseptif eğitim, Kalça dış rotator-Abduktör
kuvvetlendirme, Ortezler ve dizlikler, Patellar mobilite egzersizleri – lateral retinakulum
esnetme ile beraber, NSAIDler ve analjezik fizik modaliteler tedavide kullanılır.
16
PF Problemler – Tedavi (Cerrahi)
Spesifik endikasyon çok önemlidir.
Proksimal dizilim düzeltme (açık/artroskopik)
Semptomatik dizilim sorunları tüberositas tibianın medial ya da anteromedial transferini
gerektirebilir.
İatrojenik medial subluksasyona çok DİKKAT ! !
Lateral gevşetme(izole patellar tilt için yeterli olabilir,) ancak sadece lateral gevşetme
subluksasyon varsa faydalı olmamaktadır.
Tedavi (Cerrahi) seçeneklerinde;
Artroskopi
Lateral gevşetme
VMO Plikasyon
Tibial tüberküloplasti
Elmslie-Trillat – medial
Maquet – anterior
Fulkerson – anterior/medial
Roux-Goldthwaite – büyüme çağında
Akılda tutulacaklar
Kusursuz Tanı
Tüm Kinetik Zinciri Kapsayan Rehabilitasyon
Patellar 3D uyumun sağlanması
(Patellar homeostasis)
Cerrahi için çok spesifik endikasyon  düzeltici cerrahi için ŞART
17
18
Adduktor Tendinit
Dr. Asım BAYKAN
GENEL BİLGİ
Sporcuların kronik kasık ağrıları olan, adduktor tendonların etkilendiği atletik
pubalji, sporcu fıtığı ve osteitis pubis; birbirine geçişli ve birlikte değerlendirilmesi
gereken süreçlerdir.
Adduktor tendinit, tekrarlayan konsantrik yüklenmelerin adduktor tendonlarda
oluşturduğu mikrotravmalardan kaynaklanan ve sportif aktiviteyle artan kasık ağrısıyla
karekterize kronik bir süreçtir. Başlangıçta izole adduktor tendinit olarak görülebilir
ancak sürecin ilerlemesiyle karın duvarı, pelvis tabanı, simfizis pubis bölgesi kronik mikro
yaralanmaları tabloya katılarak “atletik pubalji” tablosunu oluşturur.
“Atletik pubalji” rektus abdominus kasının, simfizis pubise yapışma bölgesinde
yaralanmasından kaynaklanan bir kasık ağrısı nedenidir. Sıklıkla konjuant tendon ve
adduktor longus tendonu da pubise yapışma bölgelerinden yaralanmış durumdadır.
EPİDEMİYOLOJİ
Tipik olarak, ani yön ve hız değişikliği gerektiren koşu yüklenmeleri ve sert şut
çekme içeren sportif etkinliklerde görülür. En sık rastlandığı spor branşları; futbol, ragbi,
Amerikan futbolu, basketbol ve hokeydir. Görülme sıklığı yaşla birlikte artar. Erkek
sporcularda daha sık rastlanmaktadır. Kas kuvveti, esnekliği, pelvik ve gövde
stabilizasyonu yetersiz sporcular diğer bir risk grubunu oluşturur.
ANATOMİ
Kalça ekleminin adduktor kasları, orijinlerine göre medialden laterale adduktor
longus, brevis ve magnus; pubisten çıkarak femur medialine yapışırlar. Kalça
adduktörleri, minör bir kalça adduktörü olan m. grasilis ile birlikte obturator sinirin
kontrolündedirler. Diğer bir minör adduktor kas olan m. pektineus ise, femoral sinir
tarafından innerve olur.
Pubik bölgeye yapışan rektus abdominus ile, karın duvarını ve inguinal kanalı
oluşturan transvers abdominus kası, internal ve eksternal oblik kaslar; sporcuların kronik
kasık ağrısına zemin oluşturan diğer anatomik yapılardır.
Sporcuların kronik kasık ağrılarında gözden geçirilmesi gereken diğer anatomik
yapılar, sakroiliak eklem, kalça eklemi, iliopsoas kası, simfizis pubistir.
BİYOMEKANİK
Gövde rotasyonunu gerektiren hareketlerde pelvisin stabilizasyonu, adduktor
kaslar ve iliopsoas tarafından sağlanır. Şut çekme gibi zorlayıcı kalça hiperekstansiyonu
durumunda pelvisi, rektus abdominus ve oblik karın kasları stabilize eder.
Pelvisin dinamik stabilizatörlerini etkileyen ve bu bölgelere yük dağılımını
değiştirebilen yapılar; sakroiliak eklem , lumbosakral kolon, kalça eklemleri ve simfizis
pubistir.
19
YARALANMA MEKANİZMASI VE PATOGENEZ
İnguinal ve pubik bölgeye gelen tekrarlayan yükler, statik ve dinamik pelvik
stabilizatörlerin disfonksiyonuyla artar. Adduktor tonusun artması, kuvvetinin azalması,
iliopsoas esnekliğinin ve kuvvetinin yetersizliği, rektus abdominus gerginliği ve kuvvet
azlığı, kalça ekleminin hareket kısıtlılığı, sakroiliak eklem ve lomber vertebra
disfonksiyonu, pelvik tilt, ekstremite uzunluk farkı ; inguinal ve pubik bölgeye siklik
yüklenmeleri arttıran nedenlerdir.
Yetersiz pelvik stabilizasyon zemininde tekrarlayan konsantrik yüklenmelerin;
adduktor tendonlarda , özellikle adduktor longus tendonunda oluşturduğu
mikrotravmaların kronik bir enflamasyon süreci oluşturmasıyla patolojik süreç başlar.
Sportif aktiviteye devam edilmesiyle sıklıkla kompansatuvar yüklenme sonucu iliopsoas
tendinit tabloya eklenir. Ağrılı adduktorlar ve iliopsoas nedeniyle pelvis kontrolü azalır ve
karın duvarında artan yükler konjuant tendon, inguinal kanal arka duvarı, rektus
abdominus tendonu veya simfiziste mikro yaralanmalara neden olabilir.
Tekrarlayan kalça hiperekstansiyonu ve gövde rotasyonunun, bu güçlere karşı
pelvisi stabilize etmeye çalışan karın kaslarının simfize yapıştığı noktalarda oluşturduğu
makaslama kuvvetleri yırtıklara yol açabilmekte ve “atletik pubalji” süreci ortaya
çıkabilmektedir.
Bu yaralanmalar pelviste mikroinstabiliteyi arttırarak bir kısır döngü oluşturur.
Zayıflayan dokulardaki mikro-hasarlar ve instabilite giderek artar. “Atletik pubalji”nin
yanı sıra, tabloya sporcu fıtığı ve osteitis pubis eklenebilir.
İlioinguinal sinir ve genitofemoral sinirin genital dalı gibi kasıktan geçen duyu
sinirlerinin; kompresyon, gerilme ve mikrotravmalarla ağrı mekanizmasında rol
oynamaktadır. Cerrahi tedavi sonucu dekompresyonla iyileşme sağlanabilmektedir.
TANI
Öykü ve belirtiler:
Çoğunlukla yoğun antrenman, maç temposu ve yetersiz dinlenme sürecinde
yavaş yavaş ortaya çıkan; uyluk medialinde tek veya çift taraflı kasık ağrısı vardır.
Başlangıçta sportif aktivite sonrasında ve ertesi sabah tutukluk şeklinde görülebilen ağrı;
ısınma ve germe egzersizleriyle azalabilir, ancak yorgunlukla tekrar şiddetlenir. Özellikle
yan koşular, dönüşler ve ayak içi sert vuruşlar ağrılıdır. Etkili şut ve koşu mesafesi azalır.
Ani yavaşlamalar rahatsızlık verir. NSAİ ilaçlar ile yakınmalar azalsa da iyileşme
sağlanamaz. Aktiviteye devam edilmesiyle, ağrı giderek dinlenme dönemlerinde de
devam edebilir. Rektus abdominus tendon hasarıyla birlikte gelişen atletik pubalji
tablosuyla beraber, giderek karın, pubik bölgesi ve proksimaline yayılabilir.
Muayene:
Kasık bölgesinde potansiyel ağrı bölgelerinin tamamı muayene edilmelidir. Bu
yapılar; adduktor kaslar, kemik pelvis, kalça eklemi, kalça fleksörleri, karın kasları ve
inguinal kanaldır. Ayrıca, lomber vertebra, sakroiliak eklem ve ekstremite uzunlukları da
gözden geçirilmelidir.
Palpasyonla; rezistif kalça adduksiyonu ve pasif kalça abduksiyonu ile adduktor
tendonlarda, özellikle de adduktor longus tendonunda ağrı ortaya çıkar.
20
Atletik pubaljide adduktor tendon bulgularına ek olarak rektus abdominus tendonunda
palpasyon germe ve aktif ve resistif kontraksiyonla ağrı ortaya çıkar.
Radyolojik incelemeler:
Xray: Ayırıcı tanıda; stres kırıkları, kalça eklem sorunları, avülsiyon yaralanmaları
ve osteitis pubis araştırılmalıdır.
MRG: Adduktor tendonlarda enflamasyon vardır. Ayırıcı tanıda osteitis pubis,
inguinal herni ve kalça patolojileri araştırılmalıdır.
USG: İnguinal herni, karın içi ve urolojik patolojiler araştırılmalıdır.
Kemik sintigrafisi: Pelvis ve femur boynu stres kırıkları, osteitis pubis, diğer pelvik
ve kalça enfeksiyon tümör vb.kemik patolojilerinin ayırıcı tanısında yararlanılabilir.
AYIRICI TANI
Diğer sık rastlanan sporcu kasık ağrısı nedenleri:
Osteitis pubis:
Uzun mesafe koşucuları futbol ve haltercilerde daha çok görülür.
Yaralanma mekanizması: Adduktor kaslar ve rektus abdominusun, simfizis pubis
çevresinde tekrarlayan tarzda oluşturduğu makaslama kuvvetleriyle oluşan
mikrotravmalar zemininde oluşan periostit, dejeneratif eklem patolojileri ve buna bağlı
kemiksel değişikliklerin ortaya çıktığı kronik bir süreçtir.
Belirtiler ve Tanı: Sportif aktivite ve yorgunlukla artan karından kasık ve uyluk iç kısma
yayılan ağrı vardır. Muayenede pubik bölgede palpasyonla hassasiyet, rezistif gövde
fleksiyonu ve adduksiyon ile ağrı vardır. Erken dönemde kemik sintigrafisi ve MRG
tetkiklerinde pubiste enflamasyon ; geç dönem grafilerde simfizisde kemik rezorbsiyonu,
düzensizlik, genişleme ve subkondral skleroz ve kistik değişiklikler vardır.
Tedavi ve sahaya dönüş: Sportif dinlenme, antienflamatuvar modaliteler, adduktor ve
rektus abdominus germe ve kuvvetlendirme, gövde ve pelvik stabilizatörlerin
kuvvetlendirilmesi için egzersiz programlarına dayanan uzun bir rehabilitasyon süreci,
lokal kortikosteroid enjeksiyonu ; konservatif tedavinin başarısız olması durumunda ve
tekrarlayan olgularda ise, cerrahi debridman ve adduktor tenotomi uygulanabilmektedir.
Ağrısız aktivite, yeterli kas gücü ve esnekliği, optimal sportif performans ; sahaya dönüş
kriterleridir. Minimum 2-3 aylık bir tedavi süresi göze alınmalıdır.
Sporcu fıtığı:
Atletik pubalji, adduktor tendinit, osteitis pubisle çok benzer belirtiler nedeniyle çoğu
kez geç ve yanlış tanı nedeniyle tedavisi gecikir. Belirtileri fıtık gibidir ancak muayene ve
USG ile tanı konması zordur.
Yaralanma mekanizması: Özellikle futbolda sert şut çekme gibi agresif kalça abduksiyonu
ve hiperekstansiyonu, karın duvarında inguinal kanal arka duvarını oluşturan transvers
fasyada yırtıklara yol açabilmektedir.
Belirtiler ve tanı: Karın içi basıncı arttıran zorlayıcı sert şut, ani dönüş gibi aktivitelerde
karın ve uyluk iç tarafa yayılabilen kasık ağrısı vardır. Muayene, USG ve MRG ile tanı
konamayan olgularda herniografi veya laparoskopi ile tanı konabilir.
Tedavi ve sahaya dönüş: Tercihen laparoskopik yöntemle yama konularak tek veya çift
taraflı tamir ve gereken olgularda adduktor tenotomi ile başarılı sonuçlar
21
bildirilmektedir. Ortalama 6-8 haftalık bir iyileşme süreci ardından yeterli sportif
performans sağlanarak dereceli olarak sahaya dönüşe izin verilebilir.
Daha az rastlanan sporcu kasık ağrısı nedenleri:
Kalça eklemi patolojileri (Femoroasetobular sıkışma sendromu*FAİ+, kondral lezyonlar,
labrum yaralanmaları, “snapping hip”), stres kırıkları (femur boynu, pubik ramus,
asetabulum), tuzak nöropatileri (obturator, ilioinguinal, genitofemoral), yansıyan ağrılar
(lomber vert., sakroiliak eklem), apofizitis (SİAS, SİAİ)..
Seyrek olarak görülen sporcu kasık ağrısı nedenleri (atlanmamalı!):
Diğer kalça eklemi sorunları (femur başı epifiz kayması, perthes hastalığı, avasküler
nekroz, transient osteoporosis), karın içi patolojiler (prostatit, diğer ürolojik veya
jinekolojik sorunlar), spondiloartropatiler (ankilozan spondilit), tümörler (osteoid
osteoma, testis tm)
TEDAVİ
Konservatif Tedavi:
Sportif dinlenme, soğuk uygulama ve diğer fizik tedavi modaliteleri, ağrısız sınırlarda
germe ve kuvvet egzersizleri ve optimal bir süre oral NSAİ önerilmektedir.
Rehabilitasyon süreci; pelvis ve kalça eklem stabilizatörü kasların, özellikle adduktor
ve karın kaslarının kuvvetlendirilmesi esnekliklerinin arttırılması, lomber vertebra ve
sakroiliak mobilizasyonun arttırılmasını amaçlayan statik ve dinamik egzersiz
programlarından oluşur.
Rehabilitasyonda temel prensipler; egzersizlerin ağrısız sınırlarda yapılması, pelvise
yükü arttıran mekanik sorunların saptanarak giderilmesi, lumbopelvik stabilitenin
arttırılması, ilgili kasların kuvvetlendirilmesi, klinik bulgulara göre rehabilitasyonun
ilerletilmesidir.
Lokal kortikosteroid enjeksiyonu uygulanabilir.
Konservatif tedavide olası başarısızlık nedenleri; yanlış tanı, yetersiz dinlenme süresi,
tedaviye uyumsuzluk, ağrılı egzersizler, yetersiz gövde stabilitesi, lomber vertebrada
mobilite yetersizliğinin devam etmesi, sayılabilir.
Cerrahi Tedavi:
Konservatif tedavilerin başarısız olduğu kronik olgularda adduktor longus tenotomi
ile başarılı sonuçlar bildirilmektedir. Konservatif tedaviye yanıt vermeyen pelvik mikro
instabilite bulunan atletik pubalji olgularında, açık pelvis tabanı tamiri ve adduktor
tenotomi düşünülmelidir. Cerrahi tedavi sonrası sporcunun 4-6 haftalık kısa bir sürede
spora dönebilmesi mümkün olduğu bir anekdot olarak bildirilmektedir.
SAHAYA DÖNÜŞ
Ağrısız optimal kas kuvveti ve esnekliğine ulaşılmasının yanısıra, yeterli sportif
kondüsyon sağlanmasıyla sahaya dönüşe izin verilebilir.
KORUNMA
Adduktor kas kuvvet ve esnekliğinin sezon öncesinde ve sezon içerisinde düzenli
olarak test edilerek sorunların önceden belirlenmesi, varsa kalça adduktor/abduktor
kuvvet dengesizliğinin izokinetik testlerle saptanarak ,düzenli kuvvet ve esneklik
çalışmalarının antrenman programlarına eklenmesi gerekmektedir.
22
Sezon öncesi muayenelerde adduktor ve pubik aşırı yüklenmeye yol açabilecek
lomber vertebra, sakroiliak eklem disfonksiyonları, pelvik tilt, kalça eklem patolojilerinin
saptanarak giderilmesi de korunma açısından önem taşımaktadır.
Pelvis ve gövde stabilizatörlerine ilişkin kuvvet çalışmalarının antrenman
programlarına entegre edilmesi de yararlı koruyucu bir önlem olarak önerilmektedir.
23
24
Osteitis Pubis
Dr. Ġlker YÜCESĠR
“Osteitis pubis” pubik kemiklerin simfizis pubis ve ilgili diğer dokuları da
içerecek biçimde ağrılı enflamasyonu olarak tanımlanır (1,2) .
Etyopatogenezi sıklıkla net olmamakla birlikte özellikle sporcularda en sık
tanımlanan etyolojik faktör egzersiz sırasında oluşan doğrudan veya mikro
travmaya bağlı periostal travmadır (3-5) . Doğrudan travma hikayesi olmayan
olgularda uzun süreli aşırı kullanım (overuse), en sık sebeptir. Pubik kemiklerin
eklem yaptığı simfizis pubisin özellikle şut çekme ve ani dönüşlerde maruz
kaldığı makaslama kuvvetleri en önemli mekanik etmenlerden sayılmaktadır.
Yine pelvik bölge kas gruplarının ve diğer yumuşak dokuların çekme
kuvvetlerinin özellikle de çekme kuvvetlerindeki dengesizliklerin bölgede
oluşturduğu stres de önemli etmenlerden kabul edilir. “Osteitis pubis” ’de oluşan
klinik tablo için “sporcu (athletic) osteitis pubisi”, “pubalji”, “sporcu (athletic)
pubaljisi”, “simfizis pubis instabilitesi”, “kronik kasık yaralanması” ve bazıları da
yanlış bir biçimde “kasık zorlanması” terimlerini sıkça sinonim olarak
kullanmaktadırlar. Etyopatogenezde ürolojik, jinekolojik, obstetrik ve pelvise etki
ederek ağrı ve enflamasyonun oluşumuna yol açan diğer patolojik olaylar veya
işlemler de rol alabilir. Ayırıcı tanıda bu olasılıklar ile pelvisin ve özellikle kasık
bölgesinin sporcu fıtığı başta olmak üzere diğer patolojileri de göz önünde
bulundurmak gerekir.
Klinik tablo:
Hasta, sıklıkla 20-40 yaşları arasında aktif erkektir. Şikayetler sıklıkla tek taraflı
başlayan, ileri vakalarda her iki tarafta da hissedilebilen kasık ağrısı ve alt
abdomen ağrısıdır. (bkz. Şekil 1.) Ağrı özellikle erken safhalarda lokalize
edilmesi zor, egzersiz sonrasında daha belirginleşen ve alt ekstremitelerin yoğun
sıçrama, dönüş, bacak savurma (futbolda şut çekme, orta yapma), uzun
süreli/yüksek hızda koşma gibi egzersizlerinin ardından daha şiddetli hissedilen
karakterdedir. Yine erken safhalarda özellikle antrenman sıklığı ve şiddetine bağlı
olarak semptomsuz günler olabilir. Vaka ilerledikçe; egzersiz sırasında ağrı
hissetme, ağrı şiddetinde artma, tutukluk/sertlik hissi, erken safhalardaki
yakınmaların yerini alır. Özellikle rektus kaslarının pubik kollara yapıştığı
bölgede alt abdominal ağrı ile, ağrının tek veya çift taraflı olarak uyluğa ve
perineuma yayılması görülebilir. Bu evrede egzersizin ertesi günü kasık
bölgesinde sabah sertliği, günlük hayatta daha önceleri olmayan öksürme ve
hapşırma ile ağrı hissi, sakroiliak eklem ağrıları tabloya eşlik edebilir.
25
Şekil 1. Osteitis pubiste ağrı hissedilen bölge ve komşu kas grupları. (Grafik
http://breakdance magazine.com/?p=196 internet sayfasından değiştirilerek üretilmiştir)
Muayene bulguları:
Fizik muayene bulguları, osteitis pubisi kasık bölgesinin diğer
yaralanmalarından ayırt etmekte zaman zaman yetersiz kalabilir. Muayene
bulgularını hastanın hikayesi ile birlikte değerlendirmek bu açıdan özellikle
önemlidir. En sık görülen ve bu anlamda patognomonik sayılabilecek bulgu,
simfizis pubis bölgesine basmakla hassasiyettir. Distal simfizis için adduktor
sıkıştırma ve proksimal simfizis için rektus abdominis kas testlerinin (mekik)
pozitifliği tanıyı destekleyen bulgulardır (6). Adduktor kasların palpasyonla ve
dirençli kas testleri ile hassasiyeti, rektus abdominis distal ataçmanında
palpasyonla ağrı/hassasiyet, tek ayak sıçrama ile orta hatta ağrı, kalça eklemi
sıkıştırma testi ile orta hatta ağrı hissi diğer daha seyrek bulgulardan bazılarıdır.
Görüntüleme:
Son yıllarda klasik görüntüleme algoritmasında ileri tetkik kabul edilen
Manyetik Rezonans (MR) görüntüleme tekniklerinin, daha erken dönemlerde ve
ilk başvurulan yöntem olmasına doğru bir eğilim klinisyenler arasında
yaygınlaşmaktadır. MR görüntülemenin pek çok spor sakatlığında diğer
yöntemlere üstünlüğü ve tanıya yüksek katkısı bu eğilimi destekler niteliktedir.
Simfizis pubisi süreğen biçimde torsiyonel ve makaslama kuvvetlerine maruz
bırakan sportif aktiviteler (sıçrama, dönüş, şut çekme vb) simfizis
dejenerasyonunu erken yaşlarda başlatacak karakterdedir. Bu değişim MR
görüntülerinde bazen asemptomatik vakalarda dahi erken osteoartroz bulgularının
görülmesine yol açar. Bir görüşe göre; dejenere olan artiküler diskin incelmesi ile
başladığı varsayılan instabiliteye bağlı tendon lezyonları, mekanizmayı tersten ele
alan bir diğer görüşe göre ise tendon patolojisi ve/veya kas dengesizliğine
sekonder gelişen instabiliteye bağlı simfizis hasarı, sonuçta hem simfizis pubisin,
hem de bölgeye yapışan tendonlar başta olmak üzere komşu yumuşak dokuların
MR görüntülerinde patolojik sinyal oluşturur. Ramus pubiste, simfizisten
başlayarak merkeze doğru uzanan unilateral veya bilateral kemik iliği ödemi,
vakaların önemli bir bölümünde görülür. Özellikle futbolcularda klinik bulgu
vermeyen ve başka şikâyetler sebebiyle bölgenin görüntülendiği vakalarda hem
kemik iliği hem de tendonlarda, özellikle de ataçman bölgelerinde izlenen
26
sinyallerin sıkça görülmesi, osteitis pubis vakalarında MR görüntülemenin tanısal
değerini azaltır niteliktedir. Ancak; subklinik vakalarda, tespit edilen bu bulgular
var olan bir patolojiyi göstermeleri açısından değerlidir. Bunun yanı sıra MR
görüntülemenin kalça osteoartritini, labral lezyonları, iliopsoas
tendinitini/bursitini, pelvis veya proksimal femur stres kırıklarını ve pelvis içi
diğer patolojileri göstermesi ayırıcı tanıda çok önemlidir. Bu sebeplerle özellikle
şüpheli olgularda MR görüntüleme bulguları klinik tanıyı desteklemek amacıyla
kullanılmalı, ancak simfizis pubis ve çevresindeki sinyal artışının özellikle
prognoz tayini açısından değerinin yüksek olmadığı akılda tutulmalıdır.
Klasik görüntüleme algoritmasında MR görüntülemeden önce yer alan
konvansiyonel röntgen erken dönemde negatiftir. Simfizis pubiste eklem
aralığının daralması, subkortikal skleroz ve artiküler kortikal düzensizlikler;
dejenerasyon bulgularıdır. Benzer şekilde eklem aralığının genişlemesine eşlik
eden kortikal düzensizlikler ve skleroz görüntüsü ;dejenerasyon ile birlikte
instabilite lehinedir. Ancak, yine ileri spor yaşlarındaki asemptomatik pek çok
sporcuda simfiziste dejenerasyon bulgularının görülebileceği akılda tutulmalıdır.
“Flamingo testi” denilen denge koordinasyon testine benzer şekilde, tek bacak
üzerinde her iki bacak için ayrı ayrı alınan iki grafinin karşılaştırıldığı A-P stres
grafiler simfizis pubis instabilitesini göstermesi açısından değerlidir. Flamingo
stres grafilerinde özellikle 2 mm.’den büyük açılma, makro instabilite kabul edilir
ve bölge kaslarına yönelik güçlendirme, stabilizasyon egzersizlerini içeren
tedavilerin gelişimini takip açısından da kıymetlidir. Bu grafilerde sakroiliyak
eklem pozisyonları da değerlendirilmelidir. Ortoröntgenogramda bacak boyu
farkının tespit edilmesi, pelvik tilt ve instabiliteyi destekleyen sakroiliyak eklem
bulguları, adduktor tendon origolarında ossifikasyon sadece simfizisle sınırlı
kalmayan, predispozan veya eşlik eden patolojileri gösteren röntgen bulgularından
bazıları olarak sayılabilir.
Radyoizotop kemik sintigrafileri, uygulamadaki zorlukları ihmal edilirse
tanıyı destekler nitelikte olup özellikle stres kırıkları, seronegatif enflamatuvar
artropatiler gibi kasık ağrısının bölgeye has nedenlerinin ayırıcı tanısında
yardımcı rol oynar.
Yüksek rezolüsyonlu ultrason, özellikle genç sporcularda simfizis pubiste
kortikal dejenerasyonun eşlik ettiği ağrı-hassasiyet şikayetlerinin
değerlendirilmesinde, pubik entezopati, tendonitis, sporcu hernisi gibi durumların
teşhisi ile diğer daha az görülen ama benzer semptomlar gösterebilen kasık
fıtıkları, femoroasetabuler labral lezyonlar, iliopsoas tendoniti/bursiti gibi
sorunların ayırıcı tanısında faydalıdır.
Tanı:
Osteitis pubis, sporcularda kasık bölgesinde ağrı ile seyreden tablolardan, ayırıcı
ve kesin tanısı belki de en zor olanlardandır. Bu yüzden özellikle şikayetlerin
geçmişinin anamnezde iyi sorgulanması ve detaylı muayene, en az laboratuvar
tetkikleri kadar, hatta daha
27
Tablo 1. Sporcularda ayırıcı tanı için önemli kasık ağrısı nedenleri.
değerlidir. Komşu yumuşak doku lezyonlarının ve pubik instabilitenin
araştırılması için bazı anglosakson kaynaklar “Flamingo stres grafisi” ve dinamik
ultrasonografinin yeterli olacağını öngörmekle birlikte, özellikle ülkemizde
ultrasonografinin sağlayacağı fayda konusunda konsültan radyolog hekimin
fikrine göre karar vermek daha rasyonel olacaktır (yazarın şahsi görüşü). Yine tanı
sırasında çoklu patoloji olasılığı göz ardı edilmemelidir. Sporcuların
azımsanamayacak kısmında kronikleşmiş tendon lezyonları, osteitis pubis ile
birlikte seyreder. Sporcuyu izleyen hekimin göz ardı etmemesi ve mutlaka
konsültan radyologla birlikte değerlendirilmesi gereken bir klinik tablo da
seronegatif spondilartropatidir. Spondilo- artropati açısından pozitif aile hikayesi,
süreğen bel ağrısı, bir saati geçen sabah sertliği, eşlik eden göz/cilt lezyonları
araştırılmalıdır.
Tedavi:Tedavi genellikle konservatiftir. İstirahat, fizik tedavi, ultrasonografi,
non-steroid antienflamatuvar ilaçlar, lokal glikokortikoid enjeksiyonu ve/veya oral
glikokortikoid kullanımı, rehabilitatif egzersizler, en sık başvurulan yöntemlerdir.
Konservatif tedavinin yetersiz kaldığı durumlarda sakatlık mekanizmasına göre
planlanan uygun tekniklerin uygulandığı cerrahi tedavi, alternatiftir.
Vakaların hemen hemen tümünde kaynağı (birincil sorumlu eleman) farklı
da olsa; kas, tendon, ligaman gibi yumuşak doku elemanlarının zaafına bağlı bir
mekanizma sorumludur. Farklı mekanizmalar tartışılmakla beraber somut olan;
vakaların önemli bir kısmının pubik instabilite ile seyrettiği ve pubik instabilite
olsun olmasın, tüm olgularda pelvisle ilgili tüm yapıların işlevsel biyomekaniğinin
düzeltilmesi gerekliliğidir. Dolayısı ile, ağrı izin verdiği ölçüde tedavinin erken
safhalarında da uygun egzersiz programları tedavinin bir parçası olmalıdır.
Egzersiz, ağrısız aktivite sağlandıktan sonra, göğüs kafesinin altından dizlere
kadar diye tarif edilebilecek bölgede, gövdenin merkez (ing: core) kas gruplarını,
kalçayı da içerecek biçimde tüm uyluk kaslarını içermeli; kuvvet kazanımının
yanı sıra yeterli esnekliği sağlayacak biçimde ve gelişmiş propriyosepsiyon
temelinde genel denge, koordinasyonun iyileştirileceği bir programla
planlanmalıdır. Bazı sporcular ve özellikle antrenörler, ağrının kontrol altında
tutulabildiği vakalarda, tedavi ile birlikte yarışma programının olası maksimal
antrenman düzeyinde sürdürülmesinden yanadır. Bu vakalarda kompresyon şortu
28
denen destekleyicilerin kullanımını öneren yazarlar mevcuttur (7) . Bu şekilde
müsabakalara devam etmek bazı sporcular için tüm şartların ciddi kontrol altında
tutulduğu programlarla mümkün olabilmekle birlikte kesinlikle hekim tarafından
önerilebilir bir çözüm olmayıp (yazarın görüşüne göre), her an için alevlenmeler
ve problemin büyüyerek iyileşme süresinin uzaması ve konservatif tedavinin
yetersiz kalması riskini taşır. Tedavi süresi yayınlanmış çalışmalar arasında
değişmekle birlikte erken vakaların haftalar içinde iyileşebildiği, ilerlemiş
vakaların tam iyileşmesinin bir yılı aşan süreler gerektirebildiği, tam iyileşmeden
spora dönülen veya yukarıda tarif edilen biçimiyle spora devam edilmesi halinde
sorunun yıllarca sürdüğü bilinmektedir. Günümüzde tedavi süreleri kısalmakla
birlikte bu yazının hazırlanmasında başvurulan eski tarihli bir çalışmada ortalama
iyileşme süresi 9,6 ay olarak bulunmuştur (8) .
İzole osteitis pubis vakalarının çoğu cerrahi tedaviye gerek kalmadan
iyileşir. Cerrahi yöntemler konservatif tedavinin yetersiz kaldığı durumlarda
düşünülmelidir. Kasık fıtığı, sporcu hernisi, inguinal/obturator tuzak nöropatiler
gibi osteitis pubis’i taklit eden veya bu patolojilerin eşlik ettiği osteitis pubis
olgularında öncelik bu patolojilerin cerrahi tedavisine verilmeli ve konzervatif
tedavi post-operatif rehabilitasyonla kombine edilmelidir. Adduktor tendonitisi ile
seyreden kronik vakalarda adduktor longusun pubik aponevroza yapışan yüzeyel
liflerinin kısmi tenotomisi, simfizis debritmanı, pubik drilling, çok ileri düzey
instabilitesi olan vakalarda ise artrodez cerrahi çözümlere örnektir.
Kaynaklar:
1) Abrams M, Sedlezky I, Stearns DB: Osteitis pubis. New Engl J Med 240:637–
641, 1949.
2) Gamble JG, Simmons SC, Freedman M: The symphysis pubis. Anatomic and
pathological considerations. Clin Orthop 203: 261–272, 1986.
3) Coventry MB, Mitchell WC: Osteitis pubis. Observations based on a study of
45 patients. JAMA 178: 898–905, 1961.
4) Fricker PA, Taunton JE, Ammann W: Osteitis pubis in athletes. Infection,
inflammation or injury? Sports Med 12: 266–279, 1991.
5) Harris NH, Murray RG: Lesions of the symphysis pubis in athletes [abstract]. J
Bone Joint Surg 56B: 563–564, 1974.
6) Morelli V., Smith V. Groin Injuries in Athletes, Am Fam Physician;64:140514, 2001.
7) Bradshaw C, Holmich P. Longstanding groin pain. In: Clinical Sports Medicine
3e, Brukner & Khan [Eds], McGraw-Hill Australia, Sydney 2006.
8) Fricker PA, Taunton JE, Ammann W. Osteitis pubis in athletes. Infection,
inflammation or injury? Sports Med;12:266-79; 1991.
29
30
Kasık Fıtığı
Dr. Mehmet KURTOĞLU
Dr. Oğuzhan KARATEPE
Giriş
Spor hekimliğinde kasık ağrıları en büyük problemlerden biridir. Her yıl çeşitli spor
dallarında bir çok sporcunun kronik kasık ağrılarılarından dolayı spor yaşamları tehlikeye
girmektedir. Bu durum gerek sporcu sağlığı gerekse kulüp menfaatlerine büyük zararlar
doğurmaktadır. Literatürdeki bir çok çalışmada futbolculardaki tüm yaralanmaların
%5'inin kasık bölgesinde olduğu belirtilmişken, İskandinavya'da yapılan bir çalışmada her
100 futbol oyuncusunun 10-18'inde, Ekstrand ve Gillquist %18'inde, Engström ve
arkadaşları erkek futbolcuların %16'sında, elit bayan futbolcuların %12'sinde kasık
problemi görüldüğü belirtilmiştir . Kasık ağrılarının en sık sebebinin kas ve tendon
problemleri oluşturmakla birlikte kasık fıtıkları da sık rastlanan nedenlerden biridir.
Osteitis pubiste bu bölge ağrılarında hiçte yabana atılmayacak bir sıklıkta görülmektedir.
Diğer sebepler arasında stress kırıkları, bursitler, sinir sıkışmaları, infeksiyonlar ve
inflâmatuar durumlar sayılabilir. Ayrıca diğer organ ve sistemlerin yansıyan ağrıları da
kendini kasık bölgesinde gösterebilir.
Sporcuya zamanında tanı koyup gerekli tedaviyi düzenleyerek onu en kısa sürede tekrar
aktivitelerine katılabilir hale getirmek ancak multidisipliner bir yaklaşım sonucu
olabilmektedir. İdeali bir takım hekiminin organizasyonunda ortopedist, fizik tedavi
uzmanı, ürolog, kadın-doğum uzmanı, genel cerrah ve nörolojistin konsultasyonunda
fizyoterapist, masör ve sportif rehabilitasyon tecrübesi olan bir antrenörün içinde yer
aldığı ekip çalışmasıdır. Bu kadar geniş hastalık grubunu içinde barındıran kasık
bölgesinin anatomisini ve bu bölgede karşımıza çıkabilecek potansiyel hastalıkları iyi
bilmek, tanıyı koymada yardımcı olacaktır.
Kasık Fıtıkları
Belirgin bir inguinal herninin yokluğunda kasık ağrısına neden olan çeşitli durumlar
mevcuttur. Bunlar profesyonel sporcularda ‘sportmen hernisi’ olarak adlandırılır. Hokey ,
futbol ve amerikan tarzı futbol oyuncuları özellikle bu yaralanmalara eğilimlidirler ancak
bu sporcu olmayanlarda da meydana gelir. Atletik pubalji ve kasık hasarı bu durumu
tanımlamak için ortak kullanılan diğer adlardır. Kasık bölgesindeki ağrıların en sık
nedenlerinden biri hernilerdir. En sık inguinal herni (%80) görülmekle birlikte femoral
(%10) ve abdominal (%10) hernide görülebilir . Herniler tendinite benzer bulgu verir. Ağrı
31
yanıcı ve batıcı karakterde olup, tam olarak tarif edilemez. Hastaların çoğu 1 ila 6 aylık
periyotta ağrının aşamalı olarak artışı anamnezini verirler. Sadece % 10 hastada spesifik
bir olayla ilişkili ani başlayan bir ağrı bulunur. Ağrı dönme hareketlerinde, mekik
hareketlerinde ve özellikle şut çekme sırasında ortaya çıkabilir. Antrenman sonuna doğru
ağrı artar. Öksürme, hapşırma ve ıkınma gibi karın içi basıncını arttıran durumlarda ağrı
artar (valselva manevrası). Ağrı aynı zamanda uyluğun proksimal medial kısmına ve
erkeklerde skrotuma doğru yayılım gösterir.
Herniler kronik kasık ağrısının sıklıkla gözden kaçan nedenleridir. Sovell, 189 atletteki
kronik kasık ağrısının gözden geçirdiği makalesinde %50'den daha fazlasında başlangıç
halinde herni olduğunu belirtmiştir .
Fizik muayene bazen özellikle ağrı pubik tüberkül veya adductor tendon gibi spesifik bir
anatomic oluşuma localize olduğunda yararlıdır. Daha sıklıkla ağrı anlaşılmazdır ve
muayene yeterli palpasyonu zorlaştıran hassasiyet tarafından sertçe engellenir. Tanıda
direkt muayene ile fıtık kesesi skrotumdan invagine edilerek inguinal kanala
bakılabileceği gibi çeşitli görüntüleme yöntemlerinden de faydalanılabilir. Özellikle
sporcularda kasık fıtığı tanısı koymak oldukça zordur. Bu amaçla ilk başvurulan yöntem
dikkatli bir fizik muayeneden sonar Ultrasonografidir(USG). USG non-invaziv olması ,
hızlı olarak yapılabilmesi ve tanı koymada etkinliği ile vazgeçilmez bir tanı aracıdır. En
önemli dezavantajı ise bakan kişiye bağımlı olmasıdır. Ekspert ellerde doğru tanı koyma
insidansı %99 civarındadır. Bu yüzden özellikle sporcu fıtıklrı ile uğraşan deneyimli
cerrahın gözetiminde radyolog tarafından yapılması tercih edilmelidir. İyi bir USG ye
rağmen fıtık tanısı konulamadığında ileri görüntüleme olarak MR dan faydalanılabilir.
Diğer bir tanı yöntemi ise Smedberg ve Ekberg tarafından tarif edilen herniografi dir. Bu
yöntem özellikle çok ufak , USG ve MR ile gözden kaçan sporcu fıtıklarının tanısında
değerli bir yöntemdir. Herniografi nin sonuçları oldukça başarılıdır.
Tedavi cerrahidir . Kasık fıtığı tanısı konmuş, tedavide konservatif yaklaşılan
hastalarda başarı %38, cerrahi olarak tamiri yapılan hastalarda başarı %72-100
olarak bildirilmiştir. Cerrahi tedavi sonrası başarı ortalama %90 olarak kabul
edilmektedir .
Cerrahi tedavi laparoskopik ve konvansiyonel olarak yapılabilmektedir. Klasik
ameliyatlar, kasık bölgesinde yapılan 6-7 santimetrelik kesi yapılmaktadır. Bu
yöntemlerde fıtığın tekrarlama riski, ameliyat tekniğine göre değişmek üzere
yaklaşık yüzde % 2-10 olarak bilinmektedir. Endoskopik cerrahinin gelişmesi ile
32
birlikte fıtık tedavisinde de çeşitli teknikler uygulanmıştır. 1992 yılından bu yana
uygulanmakta olan gelişmiş tekniklerle endoskopik fıtık onarımı günümüzde hak
ettiği noktaya ulaşmıştır. Endoskopik fıtık ameliyatı karın duvarına açılan üç adet
delikten karın zarı ile karın duvarı arasındaki aralığa girilerek özel bir kamera ile
bu bölge izlenirken özel aletler yardımıyla yapılmaktadır. Bu ameliyatta fıtık
kesesi ayrıldıktan sonra karın duvarındaki açıklık, karın zarı ile karın duvarı
arasına yerleştirilen bir sentetik yama ile onarılmaktadır. Bu yama, karın duvarına
özel zımbalar veya dikişler ile sabitlenmektedir. Bu yöntemin en büyük avantajı
normal günlük aktiviteye erken dönüşü sağlamasıdır. Hastada yalnızca bir adet,
1.5 santimetrelik ve iki adet 0.5 santimetrelik yara olur. Yapılan ameliyatta yama
kullanılması nedeniyle kasık bölgesinde ağrı, ya da gerginlik söz konusu olmaz.
Bu nedenle hasta ameliyatın ertesi günü olağan koşullarda büro işine
başlayabilmekte, beşinci günden itibaren normal yaşantısına dönebilmektedir.
Daha önce normal yolla ameliyat olan hastalar, aradaki farkı ağrının çok az olması
ve gerginlik hissi duymamak olarak tanımlıyorlar. laparoskopik fıtık ameliyatı
sonrası fıtığın tekrarlama şansı binde 5 civarındadır. Endoskopik fıtık ameliyatı,
özellikle aynı noktalardan girerek her iki tarafın da tek seansta ameliyat
edilebilmesi nedeniyle iki taraflı fıtıklarda ve tekrarlanmış fıtıklarda öncelikle
önerilen tedavi yöntemidir. Endoskopik fıtık onarımında dezavantaj kabul
edilebilecek iki temel sorun vardır. Bunlardan birisi ameliyatta kullanılan
malzemelerin ve sistemin getirdiği açık ameliyata göre yüksek maliyettir. Bir
diğer dezavantajı ise endoskopik ameliyatların genel anestezi altında yapılması
gerekliliğidir.
Avantajları
- Çok daha az ağrı
- Gerginlik hissinin olmaması
- Normal yaşama erken dönüş
- Düşük tekrarlama riski
- Yara enfeksiyonu sorunlarının çok az olması
Günümüzde sporcu fıtıklarının tedavisinde laparoskopik yöntem, daha hızlı iyileşme,
aktiviteye daha erken dönme ve ameliyat sırasında karşı taraf inguinal bölgenin
değerlendirilebilmesi dolayısıyla tercih edilmektedir.
33
Osteitis Pubis
Özellikle futbolcular olmak üzere sporcularda kasık bölgesinde görülen aşırı kullanım
sakatlıklarından biridir. Uyluk iç yan kaslarının kasığa yapıştığı bölgede ağrı ile
karakterizedir. Bu bölgede hem karın kasları hemde uyluk içyan kasları kasık ta pubis
isimli kemiğe yapışırlar. Pubik kemiği ayırmaya zorlayan kuvvetler ve aşırı kullanma
sonucu geliştiği düşünülmektedir. Pubis bölgesi kas yapışma yeri olarak oldukça
zengindir. Sürekli tekrarlayan burulma, burkulma ve gerilme hareketleri sonucu simfiz
üzerinde litik lezyonlar başlar. Hastalık daha çok ani ve çok tekrara dayalı aktivite yapan
futbol, buz hokeyi, basketbol gibi spor branşlarında faaliyet gösterenlerde görüldüğü gibi
atletlerde ve yürüyüşçülerde de görülebilir. Kanada'da atletler üzerinde yapılan bir
çalışmada kasık ve pelvis bölgesinde aşırı kullanma sakatlığı olan 222 atletin %6.3'ünde
osteitis pubis tesbit edilmiştir. Erkeklerde kadınlara oranla 5 kat daha sık görülür .
Kendini kasıkta ağrı ve simfiz pubis üzerinde hassasiyet şeklinde gösterir. Ağrı daha çok
ünilateraldir ve erkeklerde skrotuma doğru yayılım gösterir. Daha çok overuse sonucu
oluşan bu hastalık erkeklerde prostat ameliyatları sonrası, kadınlarda mesane ve üretral
cerrahi sonrasıda gelişebilir .
Teknisyum 99 ile yapılan kemik sintigrafisi tanıyı destekler. Tedavisi genellikle
konservatiftir. İstirahat, fizik tedavi , NSAI ilaçlar ve egzersiz programı verilir. Sıklıkla
bölgenin toparlanması için simfiz pubis içine ve çevresine kortizol injeksiyonu ve taki
ben NSAI ilaç gerekebilir. İnjeksiyondan sonra bir kaç gün istirahat ihmal edilmemelidir..
Sinir Sıkışmaları
Sinir sıkışmasına bağlı kasık bölgesinde ağrı görülebilir. Bu ağrıların en sık nedeni daha
once geçirilmiş kasık fıtığı operasyonlarıdır. En sık inguinal, gentofemoral, iliofemoral
yada lateral cutanöz sinirler tutulur. Hasta sinir dağılımında yanıcı, vurucu bir ağrı tarif
eder. Kasığın öteki tarafında dokunma duyusu değişebilir. Ağrı kalçanın
hiperekstansiyonu ile artabilir. Tanı ve tedavi lokal anestetik infiltrasyon ile siniri bloke
edilmesi ile konur. Eğer blok başarılı ise ağrı sinir basısına bağlıdır. Aynı zamanda tedavi
edici özelliğe sahiptir .
Siyatik sinir L4, L5 ve S1 basılarıda kasık bölgesinde yansıyan ağrılara nederı olabilir.
34
Kontüzyonlar
Kontakt sporlarda yumuşak doku ezilmeleri oldukça sık rastlanan bir problem olarak
karşımıza çıkmaktadır. Bu bölge kas ve yumuşak doku açısından oldukça zengindir. Olayı
takip eden 24 saat içide travma bölgesinde şişme görülebilir. Kalça bölgesinde korıtüzyon
sıklıkla sakroiliak eklem, iliak krest, büyük trokanter ve iskium'da görülür. Kontüzyona
bağlı olarak bu bölgede hemobursa ve subperiostal hematom görülebilir.
Ayrıntılı bir anamnez ve fizik muayenede şişlik, ekimoz, lokal hassasiyet görülmesi tanıda
yardımcı olur. MR incelemesi tanıyı destekler.
Tedavi akut durumda semptomlara yöneliktir. 3. günden itibaren kas atrofisi ve kas
güçsüzlüğünü engelleyici fizik tedavi modaliteleri, eklem fleksibilitesi ve eklemin
açıklığını artırmaya yönelik rehabilitasyon programı verilir. Sporcu genellikle herhangi bir
sekel oluşmadan aktivitelerine döner.
Kas ve Tendon Sakatlıkları
Kasık bölgesindeki kas ve tendon yaralanmaları özellikle futbol ve buz hokeyinde
görülmekle birlikte, paten, yüksek atlama, karete, binicilik, engelli koşu ve Amerikan
futbolunda da oldukça sık görülmektedir.
Sportif faaliyetler sırasında meydana gelen kas yaralanmalarından kendini kasık
bölgesinde ağrı şeklinde gösteren genellikle 4 kas grubu vardır
- M.Adductor longus(%54)
- M.Rectus Abdomınus (%16) - M.Rectus Feriıoris (%12)
- M.İIiopsuaS (%6)
- %12'lik grupta diğer bölge kasları ve tendonları oluşturmaktadır.
Brien ve arkadaşları, yapmış oldukları çalışmalarda en yaygın kasık ağrısı nedeni olarak
adduktor tendiniti belirtmişlerdir . Kasık ağrılarının yaygın lokalizasyonu adduktor kas
tendon bölgesidir (Adduktor kaslar; adduktor longus, brevis, magnus, M.pectinius ve
M.gracilistir.) ve genellikle de adduktor longus kasının tendon bağlantısında strain ile
kendini gösterir. Eğer zamanında doğru bir şekilde tedavi edilmez ise problem daha da
büyük ve kronik hale gelir.
Futbolcularda görülen kasık ağrılarında genel kanı, kronik ağrıların daha çok gençlerde,
akut yaralanmaların ise daha çok ileri yaştaki sporcularda ortaya çıktığı yönündedir.
35
Adductor longus tendinitinde tipik şikayet sabahları kasık bölgesinde ağrı ve
hassasiyettir. Ağrı ve hassasiyet ısınmayla çoğu zaman azalır ve hatta bazen kaybolabilir,
ancak aktivitenin sonuna doğru tekrar ortaya çıkabilir. Ağrı çoğu zaman adduktor kasın
başladığı yerde lokalize olur ve aşağıya kasığa doğru yayılabilir. Ağrı, sıklıkla öksürünce,
hapşırınca ya da tek ayak üzerinde durup çorap veya pantolon giyme esnasında görülür.
Sporcu orta tempodaki bir düz koşuyu ağrısız koşabilir. Fakat hızı artırdığında ya da ani
yön değişiklikleri yaptığında ağrısı olur. Sprint çıkışı, topa şut vurma ve kayak yapma
klasik ağrı nedenleridir. Bacakları direnç karşısında birbirine yaklaştırma girişimi,
(adduksiyon) ağrıyı başlatabilir, kronik vakalarda ağrıyı arttırabilir. Fleksiyon kısıtlığı
görülür. Pasif adduksiyonda ağrı ve adduksiyon rencinde azalma sık görülen bulgulardır .
M. adduktor longus ile rectus abdominis kaslarının başlangıç noktaları birbirlerine çok
yakın olduğundan, inflamatuar değişiklikler aynı anda her iki kasıda etkileyebilir. M.
adductor longus'un parsiyel veya total rüptüründe sporcu kasıkta birdenbire bıçak
saplanır gibi ani bir ağrı hisseder. Aktiviteye yeniden başlamak istediğinde ağrı tekrarlar.
Şişliğe ve ekimoza yol açabilen lokalize kanama görülür. Fakat bu belirtiler yaralanma
olayından bir kaç gün sonra ortaya çıkar. Eğer kas kasılmıyorsa total rüptürden
şüphelenmek gerekir. Ayrıntılı anamnez, iyi bir fizik muayene tanıya yardımcı olur. Ayrıca
US, MR, CT gibi tetkikler tanıyı destekleyebilir.
Tedavide sporcu kasığında ağrı hisseder hissetmez istirahate alınmalıdır. Böylece olayın
daha da büyümesi engellenir. İlk 48-72 oral NSAI ilaç verilir. Erken dönemde
rehabilitasyona başlanmalıdır. Artan yoğunlukta egzersiz programı önerilmelidir. 5-10 dk.
bisikletle warm-up, fizik tedavi modaliteleri, self-stretching, propriyosepsiyon
egzersizleri, ekstansiyon, fleksiyon, abduksiyon ve adduksiyon gibi ROM egzersizleri
verilmelidir. Tam ROM yaklaşıldığında ve kuvvet geliştiğinde spor branşına özgü
hareketlere geçilmelidir .
Kasık bölgesi sakâtlıklarının tedavisi genellikle konservatif olmakla birlikte, total
rüptürlerde ve konservatif tedaviye cevap vermeyen uzamış tedavilerde ve
intramuskuler hematomlarda cerrahi tedavi düşünülebilir .
Akerman ve arkadaşlarının adduktor longus tendonunda tenotomi yaptıkları 16 atletten
10 tanesinin tam olarak aktivitelerine tekrar döndüğünü, 5 tanesininde eskiye oranla
daha iyi performans gösterdiğini belirtmişlerdir. Neuhaus ve ark. 24 tenotomi yaptıkları
sporcudan 19 tanesinin tam olarak aktivitelerine döndüklerini bildirmişlerdir . Bu
tedavinin başarısı endikasyonun doğru konmasına bağlıdır.
Kas ve tendon sakatlıklarını önlemek için özel olarak tasarlanmış güç ve esneklik
egzersizlerinin yer aldığı koruyucu antrenman şarttır. Her antrenmandan önce kasların
36
yeterince germesi yapılmalı, vücut yapacağı aktiviteye hem kas esnekliği olarak hem de
kardiorespiratuar olarak hazırlanmalıdır.
Pubalji
Oldukça nadir görülen kasık ağrısı nedenlerinden biridir. İnternal oblik kasın kasılmasına
bağlı olarak ağrı oluşur. Kas ve fasyaların zayıflığı ile karekterizedir. Zorlu aktiviteyle
ortaya çıkar, istirahat ile geçer. Konservatif tedaviye cevap vermeyen vakalarda cerrahi
düşünülür.
M.Pectineus, M.Sartorius, M.Tensor fasia lata ve M.Gluteus medius gibi kasık bölgesinde
etkili olan bir çok kasta spor faaliyetleri sırasında hasar görebilir ve kasık ağrısına neden
olafbilir. Tanı ve tedavi yaklaşımları diğer bölge kas problemlerindeki gibidir.
Myositis Ossifikans
Travmayı takiben periost ve yumuşak dokuda oluşan hematom ve kontüzyonların
sonucunda görülen bir komplikasyondur. Ayrıca eklem travmaları, kırıklar ve büyük kas
kitlesini içeren cerrahi operasyonlardan sonra görüiebilir. Travmaya açık olan bütün
sportif branşlarda görülebilir. Kasta sertlik, lokal şişlik, kasta fonksiyon kısıtlığı ve
eklemde ROM kaybı ile kendini gösterir.
Radyografilerde kalsifik odak görülebilir. Ayrıntılı anamnez ve fizik muayene ile tanı
konulabilir. CT ve MR tetkikleri tanı koymada yardımcı olur. Tedavide orta agresiv, aktif
veya pasif germe egzersizleri kullanılır.
Kalça Fraktürleri:
Femur boynu ve trokanterik bölgedeki kırıklar yaşlılırda daha sık görülmekle birlikte,
futbol, kayak, cimnastik ve karete gibi sporlarla uğraşan adolesanlarda ve erişkin
atletlerde direkt travmaya bağlı olarak görülür.
Bacağın kısalması ve dışa doğru dönmesi femur boynu kırığı için tipiktir. Bu kırıkların
hemen hepsinde tedavi cerrahidir. Ameliyat sonrası dönemde iyi bir rehabilitasyon
uygulanmalıdır .
37
Stres Frakturleri:
Sürekli tekrarlayan mikrotravmalara bağlı olarak özellikle uzun kemiklerde görülür. Kasık
ağrısına en çok neden olan stress fraktürleri pubic ramus ve femur boynunda görülür.
Uzun mesafe koşucularında tekrarlanan, uzun süreli yük binmesi sonucu ve sert zeminde
antreman yapma, uygun olmayan ekipman kullanma sonucu görülür. Uzun süreden beri
kalça ve uyluk ağrısı olan aktif hastada pubic ramus stres fraktürü olabilir. Kalça
hareketlerinde azalma ile beraber görülen ağrıda femur boynu stres fraktürünü
düşündürür. Uzun mesafe koşucularının %7'sinde femur boynunda ve pubis kemiğinde
stres fraktürü tesbit edilmiştir. Direk grafiler başlangıçta negatiftir. 2-3 hafta sonra kallus
oluşması ile kendini gösterir. Erken dönemde kemik sintigrafis tanı için faydalıdır. Stres
fraktürlerine ait radyolojik bulgular mevcut ise ortopedik konsültasyon istenmelidir.
Femur boynundaki stres fraktürleri genellikle cerrahidir. Operasyon gerektirmeyen
olgularda hastanın ağrısı geçinceye kadar yükten korunarak tedavi edilmelidir.
Rehabilitasyon ve spora dönüş kademeli olmalıdır. Femur boynunun yeniden
şekillenmesine yeterince zaman verilmelidir. 6-8 hafta kadar koşu egzersizlerinden uzak
tutulmalıdır. Rehabilitasyonda hidroterapi oldukça önemlidir.
Kalça Ekleminde Çıkık
Normal koşullar altında son derece stabil olan kalça ekleminde, çok şiddetli bir darbe ile
karşılaşıldığında, genellikle arkaya doğru (%90) çıkık olur. Dolaşımın bozulması sonucu
femur başının kalıcı hasara uğrayabilmesi nedeniyle bu yaralanma önemlidir. Kalça
eklemi çıkıkları, iskeletin diğer yerlerinde başks yaralanma olmaksızın, yani tek başına
nadir görülür.
Pubik İnstabilite
Pelvise direkt travma ya da alt ekstremiteye tek taraflı aşırı yüklenme pubic instabiliteye
neden olabilir. Simfiz pubiste aşırı hareket ile sonuçlanır. Pubis, kası ve karın alt kısmında
ağrı hissedilir. Flamingo görünümünde radyografi tanıyı destekler .
Tedavi semptomları ortadan kaldırmaya yöneliktir (fizik tedavi modaliteleri, NSAI ilaçtar,
istirahat, kompresyon şortları gibi). Konservatif tedaviye cevap vermeyen olgularda
cerrahi müdahele gerekebilir.
38
Osteoartrit
Femur başının osteoartriti genç atletlerde sık göri; len bir tablo değildir. Kondral ve
osteokondral lezyonla gençlerde daha sık kalça ağrısı nedeni olarak kendir gösterir.
Osteoartritin futbolcularda (5,6) kontrol grubu na (2.8) göre iki kat daha fazla bulunduğu
gösterilmiştir .
Avasküler Nekroz
Kalça travmasını takiben gelişen femur başının avasküler nekrozuda kasık ağrılarına
neden olabilir. İlaçlar (özellikle kortikosteroidler), aşırı alkol kullanımı ve sistemik
hastalıklarda avasküler nekroza neden olabilir . Özellikle 5-11 yaş arası erkek çocuklarda
görülen legg-calve-perthes hastalığında çocuk yorgunluktan veya kasığındaki bazende
dizindeki ağrıdan şikayet eder . Yürürken topallar, kalçanın internal rotasyonunda
inguinal ağrı görülür.
Grafilerde hilal işareti, erken dönemde femur epifizinde dansite artışı, daha sonraki
grafilerde ise femur başında benekli, güve yeniği manzarazı görülebilir. MR tanıda
yardımcı olur.
Tedavi ağrı geçirmeye yönelik konservatif tedaviden, total kalça replasmanına kadar
değişir.
Bursitler
Kalça çevresindeki en yaygın inflamatuar durumlardan biridir. Kalça eklemi çevresinde 13
adet bursa bulunmaktadır ve bunlar sıklıkla tendon patolojileri ile birlikte görülür. Çoğu
zaman tendonun insersiyonundaki (tenoperiostit) inflamatuar durumlardan ayırt etmek
zordur. Bursalar daha çok eklem bileşkelerinde veya tendon-kemik bileşkesinde yerleşim
gösterir. Pelvik bölgede en fazla etkilenen bursalar ischial, iliopectineal ve trochanterik
bursaiardır.
Bursadaki patolojiler travmatik ya da inflamatuardır. Travmatik bursa direkt veya
indirekt travmaya bağlı olur ve hemobursa gelişir. İnflamatuar bursit, friksiyonel,
kimyasal ve infeksiyöz bursa olarak üçe ayrılır.
Semptomlar bursanın üzerine gelen kısımda ağrıyı kapsar. Bölgede lokal şişlik, ısı artışı ve
hasasiyet görülür. Tedavide istirahat, lokal soğuk tatbiki, bursanın aspirasyonu ve NSAI
39
ilaç kullanılır. Bazen kortizol ve lokal anestetik injeksiyon gerekebilir. İnfeksiyöz bursitte
antibiyotik vermek gereklidir.
Femur Başı Epifiz Kayması
8-15 yaş arası çocuklarda ve adolesanlarda gelişen kronik kasık ağrısı nedenlerinden
biridir. Ağrı kasık bölgesinde başlar, fakat dize doğru hissedilir. Kalça hareketi ile duyulan
inguinal ağrı fiziksel aktivite ile artar. Daha çok erkek çocuklarda görülür. Sporcu
genellikle topallayarak yürür ve bacağını eksternal rotasyonda tutar. Radyografilerde
özellikle kurbağa bacağı lateral görüntü tanısaldır. Tedavi cerrahidir .
Kasık Ağrılarının Diğer Nedenleri
Vücudun birçok ayrı bölgesindeki problemler ya da bölgedeki diğer hastalıkları ya
direkt ya da yansıma ağrısı şeklinde kendini kasık bölgesinde gösterebilir .
A- İntraabdominal problemler: Özellikle akut apandisit M.rectus abdominus kas
yaralanmaları ile karışabilir. Apandisitte istirahat halinde de ağrı olması ayırıcı
tanıda önemlidir. Batın içi tümörlerde kasık ağrısına neden olabilir.
B- Genitoüriner Problemler:

Prostatit

Üriner sistem infeksiyonları

Erkeklerde genital şişme yada inflamasyon (Epididimit, Hidrosel, varikosel)

Testis torsiyonu veya rüptürü

Testis kanseri ve diğer neoplazmlar

Over kisti

Pelvik inflamatuar hastalıklar (seksüel yolla bulaşan hast.)
40
C- Romatizmal Hastalıklar

R. artirit

Ankilozan Spondilit

Rafter's sendromu

Gut

Monoartiküler Artrit
D- Vasküler Problemler
E- Metabolik Hastalıklar
F- Kemik İnfeksiyonları

Osteomiyelit

Tüberküloz
G- Tümörler: Kasık bölgesinde hiçte nadir değildir. Sporculardaki kasık ağrısı 1-3 aydan
daha fazla sürüyorsa tümör açısında konsültasyon istenmelidir. Osteosarkom,
kondrosarkom, Maling schumman kasık ağrısı nedeni olabilir.
41
42
Femoroasetabular Sıkışma
Dr. Sarper ÇETĠNKAYA
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
Burkulma Sonrası Devam Eden Ağrı
Dr. Devrim AKSEKĠ
Ayak bileği eklemi günlük hayatta ve sporda en sık kullandığımız eklemlerden
biridir. Yürümenin, koşmanın değişik fazlarında vücudun bütün yükü ayak bileği
ekleminden geçmektedir. Sıçrama, zıplama, tekrar üstüne düşme gibi aktivitelerin çok sık
yaşandığı pek çok spor dalında ayak bileği eklemi vücudun yükü yanında, düşme ve
sıçrama sırasında ortaya çıkan fazla yükleri de taşımak zorunda kalan küçük ama önemli
bir eklemimizdir.
Ayak bileği, sporda en sık yaralanan eklemdir. Yapılan çalışmalarda
tüm spor yaralanmalarının yaklaşık dörtte birinin ayak bileği ekleminde oluştuğu
gösterilmiştir (1) . Ayak bileği yaralanmalarının çoğu bağ yaralanmaları şeklinde karşımıza
çıkar. Burkulmalar genelde inversiyon yönünde olduğundan, en çok lateral (dış yan) bağ
kompleksi yaralanır. Daha ender görülen eversiyon yönündeki burkulmalarda ise deltoid
(iç yan) bağ kompleksi yaralanır.
Yırtılan bağlar genellikle standart bir tedaviden sonra yüksek olasılıkla (%60-90)
yeterli bir iyileşme gösterebilir(2). Ancak hastaların bir kısmında (%10-40), bu bağ
yaralanmaları istenildiği şekilde iyileşmez ve kronik döneme yansıyan sorunlar ortaya
çıkar(2). Ayak bileğinin burkulması sonrasında yeteri kadar iyileşmenin görülmediği
hastalarda sürekli ağrı, performans kaybı ve sık burkulmalar gelişebilir
(3)
. Bu bulguların
ortaya çıkmasında etken olan en önemli iki durum, ayak bileğinin gevşekliği (instabilite)
ve ayak bileğinin yumuşak doku sıkışma sendromlarıdır. Bu yazıda ayak bileğinin
yumuşak doku sıkışma sendromları ile ilgili bilgiler aktarılacaktır.
Ayak bileğinin yumuşak doku sıkışma sendromları; burkulmalar sonrasında
bağların yeteri kadar ya da uygun bir şekilde iyileşmemesi sonucunda ortaya çıkan
sürekli ağrı, sık sık burkulmalar ve performans kaybı şeklinde kendini gösteren bir
rahatsızlıktır. Burkulma sırasında yırtılan bağlar, yeterli ve uygun bir tedavi uygulanamaz
ise tam uç uca gelerek iyileşmeyebilir ve bu durum yırtık bağların ucundan gelişen
iyileşme dokularının eklem içerisinde bir kitle halini almasına ve bu kitlenin küçük bir
eklem olan ayak bileğinde kemiklerin arasında sıkışması ile şikayetlerin ortaya çıkmasına
neden olabilir. Bu sonradan oluşmuş anormal dokular bağın yırtıldığı bölgenin yerine
göre ayak bileğinin ön dış, dış ön köşe, iç ve arka bölgelerinde oluşabilir (Şekil 1). Ayak
bileğinde en sık lateral bağ kompleksi yaralandığından, sıkışma sendromları ayak
bileğinin ön dış tarafında oluşur.
55
Travmatik Sıkışma Sendromu Nedenleri
Ayak bileğinde sıkışma sendromları travmatik ya da travmatik olmayan
sebeplerden dolayı ortaya çıkabilir. Bu yazıda burkulma yani travma sonrası ortaya çıkan
sıkışma sendromları ele alınacaktır. Travmatik sıkışma sendromlarını; meniskoid lezyon,
sinovit, granülasyon dokusu, anterior inferior tibiofibular ligament (AİTFL) distal fasikülü
ve travmatik bantlar olarak sıralayabiliriz (3, 4, 5, 6) .
Meniskoid lezyon ilk kez 1950 yılında Wolin
(7)
tarafından tanımlanmıştır.
Burkulma sonrasında yırtık bağ uçlarından gelişen bu dokunun hyalinden zengin bir
granülasyon dokusu olduğu ve fibula ile talus arasında lateral çıkmaz denilen bölgede yer
aldığı bildirilmiştir. Sinovit aslında tek başına aslında bir sıkışma sendromu değil iken
genellikle sıkışma sendromlarına eşlik eden bir patolojidir. Travma sonrası eklem
kapsülünden gelişen hipertrofik sinovyanın, ayak bileği ekleminde bulgu yaratmasına
neden olduğu bir durumdur. Her sinovit olgusunda başka bir patoloji eşlik etmeyebilir,
ancak her hangi bir patolojiye hemen her zaman sinovit eşlik eder
(6)
. Granülasyon
dokuları ise kopmuş anterior talofibular ligament ya da kopmuş AİTFL nedeni ile ortaya
çıkabilir. Bağlar yırtıldıktan sonra tam olarak uç uca bir iyileşme gerçekleşmez ise, açıkta
kalan uçlardan üretilen yeni iyileşme dokuları ayak bileği ekleminde yer kaplayan bir
oluşum haline gelerek sıkışmaya neden olabilir. Wolin’in tanımladığı meniskoid lezyon
aslında aynı durumun lateral çıkmazda yer alan halidir. AİTFL’ nin distal fasikülü travma
sonrası sıkışma sendromları içerisinde sık görülen bir durumdur. Normal bireylerde de
aslında büyük oranda var olan bu fasikül burkulma sonrasında ayak bileğinde patolojik
hale gelir
(5)
. Talusun anterior lateral köşesine sürtünerek ayak bileğinde ağrı ve diğer
bulguların ortaya çıkmasına neden olur (Şekil 2). Daha önce yapılan çalışmalarda; distal
fasikülün toplumda %83 oranında bulunduğunu, anterior talofibular bağ ve
kalkaneofibular bağ gibi ayak bileğinin dış yan bağ kompleksinin yırtılması sonrasında,
talusta ortaya çıkan gevşekliğin ardından, bu fasikülün talusun anterolateral köşesine
sürtündüğünü gösterilmiştir (4, 5) (Şekil 2).
Yumuşak doku sıkışma sendromlarının, travma sonrasında ne sıklıkta
görüldüğüne ilişkin bir yayın bulunmamaktadır. Ancak ayak bileği burkulmalarından
sonra hastaların %10 ila %40’ına varan oranlarda şikayetlerinin devam ettiği bildirilmiştir
(2)
. İşte bu devam eden şikayetlerin içerisinde ayak bileği sıkışma sendromlarının önemli
bir oranda yer tuttuğu düşünülmektedir.
56
Yumuşak Doku Sıkışma Sendromunda Bulgular
Bu rahatsızlıkta görülen en sık bulgu, ayak bileğinde ağrıdır (3, 4, 6) . Ağrı genellikle
aktivite sonrası ortaya çıkar ve sıkışmanın oluştuğu bölgeye göre ayak bileğinin ön dış, ön
iç ya da arka tarafında görülebilir.
Sindesmotik sıkışma diye de adlandırdığımız ayak bileğinin anterolateral
sıkışmasında; genellikle ayak bileğinin anterolateralinde, sindesmoz ve talusun
anterolateral köşesinde ağrı ve muayenede hassasiyet yer alır. Muayene sırasında ayak
bileğinde tibia, fibula ve talusun birleştiği ön dış köşesinin parmakla palpasyonu,
genellikle ağrıyı ortaya çıkarır(3,6). Ayak bileğine fleksiyon, ekstansiyon ya da inversiyon
ekstansiyon yaparken muayene eden hekimin parmağını bu köşede tutması, bazen bir
klik ya da atlama hissini yakalamasını sağlayabilir. Yine bu hareketler sırasında ağrının
ortaya çıkması sindesmotik sıkışma ya da diğer adı ile anterolateral sıkışma için tipiktir.
Ayak bileğinde tibia ve fibula’yı birbirine yaklaştıracak şekilde yapılan sıkıştırma testi ya
da bacak sabit tutulurken ayak ve ayak bileğinin dış rotasyona zorlanması şeklinde
yapılan dış rotasyon stres testi yine bu durumda ağrıyı ortaya çıkarabilen klinik muayene
testlerinden bazılarıdır. Lateral sıkışmada ise ayak bileğindeki ağrı ve muayene
sırasındaki hassasiyet köşeden biraz daha aşağıda yer alır. Ayak bileği anterolateral
eklem aralığı muayene sırasında hassastır
(6)
. Bu bölgedeki ağrının, kronik dönemde
görülen sinus tarsi ağrısından ayırt edilmesi önem taşır.
Medial sıkışma, ayak bileğinin iç tarafında deltoid bağ civarında ortaya çıkan bir
sıkışma sendromudur (Şekil 1). Bu bölgedeki sıkışmada ağrı, ayak bileğinin ön ya da arka
iç bölgesinde yer alır. Muayene sırasında bu bölgelerin palpasyonu ağrıyı oluşturur. Bu
bölgedeki sıkışmanın en sık sebebi ayak bileğinin içe burkulması sırasında talusun medial
yüzünün medial mallolün iç bölgesi ile kontakt haline gelmesi bu stresin osteokondral
kırıklara neden olması, bu küçük kırık fragmanlarının daha sonra ossifiye olarak ve
çevresinde granülasyon dokusu biriktirerek sıkışmaya neden olması şeklinde açıklanabilir
(5)
. Bazen eversiyon burkulmalarında kopan deltoid bağ, iyileşme sürecinde yine burada
yumuşak doku kitleleri oluşturarak sıkışmaya neden olabilir. Bu durumu medial
meniskoid lezyon olarak tanımlayanlar da vardır (Şekil 3).
Posterior sıkışmada ise, ağrı ayak bileğinin arkasındadır. Bu bölgede oluşan
yumuşak doku birikimleri ayak bileğinin plantar flexiyonu sırasında, çömelme sırasında,
merdiven inme – çıkma sırasında ayak bileğinin arkasında ağrıyı oluşturur (6). Ayak
bileğinin arka bölgesinin palpasyonu yine ağrıyı ortaya çıkarır. Ayrıca ayak bileğinin
57
plantar flexiona zorlanması, posterior sıkışma sendromunda ağrıyı oluşturan klinik
testlerden bir tanesidir (6).
Ayak Bileği Yumuşak Doku Sıkışma Sendromlarında Tanı
Ayak bileği yumuşak doku sıkışma sendromlarında tanı her zaman kolaylıkla
konulamayabilir. Sıkışma sendromlarının, özellikle manyetik rezonans görüntülemenin
(MRG) kullanıma girmesi ile ayak bileği atroskopisinin daha sık yapılmaya başlandığı
1980’ler den sonra tanındığını düşünürsek, ayak bileğindeki bu spesifik problemlerin
tanısını koymanın çok kolay olmadığını algılayabiliriz. Tanı için klinik muayene ve
öykünün büyük önemi vardır. Genellikle bir burkulma öyküsü bu hastalardan alınır,
burkulma sonrasında tedavi edilmiş ya da edilmemiş olsun hastalarda ağrı, performans
kaybı, sık sık ortaya çıkan refleks burkulmalar bozuk zeminde yürürken güvensizlik gibi
bulgular öyküde elde edebileceğimiz tanı ile ilgili önemli verilerdir
(6, 8)
. Fizik bakı
sırasında yukarıda tekrarlanan klinik testlerin yapılması, ayak bileği yumuşak doku
sıkışma sendromunun ayak bileğindeki yerleşimine göre tanıya gitmemizde katkıda
bulunur. Konu ile ilgili yapılacak spesifik kan tahlilleri bulunmamaktadır.
Radyografik incelemelerde bazen ayak bileğinin uç kemiklerinde yani fibula
uçunda ya da medial malleol ucunda ya da posteriorda küçük kemikçikler bulunabilir (8) .
Eğer bu tür kemikçikler bulunmuyor ise genellikle radyografik incelemeler normal olarak
karşımıza çıkacaktır.
Manyetik Rezonans görüntüleme diğer testlere göre daha fazla bilgi aldığımız bir
tanı aracıdır. Manyetik Rezonans görüntülemede ayak bileği içerisinde oluşan yumuşak
doku kitleleri ve sinovyal hipertrofi belli olasılıklarla saptanabilir. Ancak MR ayak bileği
yumuşak doku sendromlarındaki tanı oranı her şeye rağmen dizdeki menisküs lezyonları
ya da ön çapraz bağ lezyonlarında olduğu keskinliğe ulaşamamıştır
(8)
. Standart MRG
incelemelerinde ayak bileği yumuşak doku sendromlarındaki tanı yüzdesi %30-40’ları
geçemez iken ayak bileği eklemi içerisine gadolinyum enjekte edilerek yapılan artrografik
MR tekniklerinde bu olasılık daha fazla arttırılabilir (9) .
Problemin tanısında dikkat edilmesi gereken en önemli faktör sorunun eklem
içinden mi, eklem dışından mı kaynaklandığının ortaya çıkarılmasıdır ve bu durum her
zaman sanıldığı kadar kolay olmayabilir.
Ayırıcı tanıda sinus tarsi sendromu, ayak bileği instabilitesi, ayak bileğinin
osteokondral lezyonları, atlanmış küçük kemik kırıkları gibi pek çok durum akılda
tutulmalıdır.
58
MRG genellikle
direkt tanıyı göstermez iken eşlik eden lezyonların
saptanmasında ayrıca kemik iliğindeki ödem durumunun ortaya konmasında katkıda
bulunabilir. Ayak bileği burkulmaları sonrasında talus ya da kalkaneus gibi ilgili
kemiklerde yüksek oranda kemik iliği ödemi görülebildiği daha önceki çalışmalarımızda
bildirilmiştir
(10)
. Bu ödemin uzun süre kaybolmadığı akılda tutulursa MRG’de ödem
görülmesinin her zaman sorunun buraya bağlanmaması gerekliliği ortaya çıkar. Bir başka
deyişle MRG’de talus ya da kalkaneusta travmadan üç ay, beş ay hatta altı ay sonra
ödem varlığı her zaman klinik bulgularla ilişkilendirilemeyebilir; bu noktada sorunun ve
şikayetlerin
ödemden
mi
yoksa
sıkışma
sendromundan
mı
kaynaklandığının
ayrımlanmasında en önemli tanısal yöntem fizik muayene olarak karşımıza çıkmaktadır.
Doğru bir şekilde alınmış anamnez ve uygun bir şekilde dikkatlice yapılmış fizik muayene
ayak bileği yumuşak doku sendromlarının tanısında bütün diğer tanısal araçlara göre
üstünlük taşımaktadır.
Ayak Bileği Yumuşak Doku Sıkışmalarında Tedavi
Herhangi bir bireyde ya da sporcuda ayak bileği yumuşak doku sıkışma
sendromu tanısı konduktan sonra ağrının ortadan kalkması, fonksiyonel instabilite, sık
sık burkulmaların ve performans kaybının ortadan kalkması için gerekli tedaviler
uygulanmaya başlanmalıdır. Bu tedaviler konservatif ve cerrahi tedavi olarak iki ana
başlık altında incelenebilir.
Temel konservatif tedavi seçenekleri; akut ağrılı atak dönemlerinde belli bir süre
spordan uzak tutulması, bandaj uygulaması, buz uygulaması ağrı ve ödem kontrolü için
nonsteroitantiflematuar ilaçlardan yararlanılması ve aktivite modifikasyonu-dinlenme
olarak sıralanabilir (3, 6). Bu yolla genellikle akut atak dönemi bir hafta ya da daha kısa bir
süre içerisinde atlatılır ve kronik ağrı periyoduna tekrar dönülür. Kronik ağrı periyodunda
ise konservatif tedavinin temel basamağı rehabilitasyon ve egzersiz tedavisidir. Özellikle
dış yan bölgede görülen anterolateral sıkışma sendromları için peroneal kas gruplarının
güçlendirilmesi, diğer bölgelere yönelik olarak da ayak bileği çevresindeki plantar,
dorsifleksor, invertor ve evertor kas gruplarının güçlendirilmesi konservatif tedavinin
önemli basamaklarından bazılarıdır
(3)
. Kas güçlendirilmesi ile ayak bileğinin statik ve
dinamik dengesinin tekrar sağlanması bu yolla ağrıların azaltılması hedeflenmektedir.
Güçlendirme öncesinde ve sırasında ayak bileğine yapılacak germe egzersizleri istirahat
döneminde gerçekleşebilecek aşil kontraktürlerini yenme açısından ve ayak bileğinin
hareket açıklığını tam olarak yeniden sağlama açısından önem taşır. Bu tedavi
başlandıktan haftalar sonra ayak bileğine propriyosepsiyona ve spora yönelik egzersizler
59
de eklenerek ayak bileği-santral sinir sistemi koordinasyonu sağlanarak yeni
karşılaşılacak travmalara, zorlamalara karşı hızlı ve refleks yanıtların oluşabilmesi de
hedeflenir. Ne yazık ki ayak bileği sıkışma sendromlarının konservatif tedavisi sonrasında
başarı oranını gösteren herhangi bir yayın bulunmamaktadır. Klinik deneyimlerimiz
konservatif tedavinin ayak bileği sıkışma sendromunda çok yüksek yüzdelerde başarılı
olmadığını göstermektedir. Konservatif tedavi ile başarı sağlanması için aktivite
modifikasyonu, uzun süre spordan uzak kalma gerekmektedir. Konservatif tedavi sonrası
spora yeniden dönüş söz konusu olduğunda ise şikayetlerin ve semptomların tekrarlama
olasılığı yüksek görülmektedir. Bu nedenle klinik uygulamalarımızda konservatif tedaviyi
her zaman önceliklesek de belirli bir süre içerisinde konservatif tedaviye yanıt vermeyen
hastaların cerrahi tedavisini gündeme getirmekteyiz (3, 6) . Konservatif tedavinin ne kadar
süreceği konusu tartışmalıdır. Normal bireylerde konservatif tedavinin altı aya kadar
devam etmesini öneren yazarlar bulunsa da, sporcularda konservatif tedavinin ne kadar
süreceği konusunda net bir görüş birliği yoktur. Her hangi bir sporcunun net tanısı
konmuş yumuşak doku sıkışması sendromunda altı ay boyunca spordan uzak tutulması
pek çok açıdan olumlu karşılanmamaktadır. Bu nedenle sporcu kesimde konservatif
tedavi süresini daha kısa tutmak, alınan yanıtı daha sık aralıklarla değerlendirerek yüksek
iyileşme yanıtı alınmayan olgularda cerrahi tedaviyi daha erken uygulamak daha sık
uyguladığımız bir durumdur.
Bunun dışında eğer ayak bileği içinde net bir kitle imajı
yapan yumuşak doku hipertrofisi MRG ile saptandıysa ve yakınmaların nedeni olarak bu
durum kesinleştiyse, konservatif tedaviyi hiç uygulamadan direkt cerrahi tedaviye
geçmek yanlış olmayabilir. Bazen de semptomlar ve şikayetler konservatif tedavi
sırasında özellikle egzersizler sırasında artış gösterebilir. Bu artışın kaynağı ayak bileği
içerisinde kitle haline dönüşmüş yumuşak doku birikimlerinin hareketler ve egzersizler
sırasında daha fazla sıkışması olabilir. Bu durumda da konservatif tedavi sonlandırılarak
nihai cerrahi tedavi gündeme getirilmelidir.
Günümüzde ayak bileği yumuşak doku sıkışma sendromlarının temel cerrahi
tedavisi atroskopik cerrahi olarak olgunlaşmıştır. Özellikle 1980’li yılların ardından ayak
bileği eklemine atroskopinin ilk girmesinden sonra bu problemler daha fazla tanınır ve
tedavi edilir hale gelmiştir. Atroskopik cerrahi ile eklem açılmadan ve hastaya fazla
tedavi yükü yüklemeden sorun ortadan kaldırılabilmektedir. Ayak bileği için özel olarak
dizayn edilmiş ve üretilmiş ince optik - kamera sistemleri, yine çok ince kesme, biçme,
dikme ve eksize etmeye yarayan özel cerrahi aletler sayesinde pek çok ayak bileği sorunu
atroskopik olarak tedavi edilebilmektedir. Cerrahi teknik sırasında genellikle ayak
bileğine ön dış ve ön iç bölgeden açılan iki atroskopik portal (giriş deliği) ile hemen
60
hemen yumuşak doku sıkışma sendromlarının çoğunda cerrahi işlem tam olarak
gerçekleştirilebilir. Bu giriş deliklerinin bir tanesinden optik ve kamera sistemi,
diğerinden giren, çıkan aletlerle cerrahi işlem gerçekleştirilmektedir. Cerrahi tedavinin
başarısını etkileyen en önemli faktörlerden biri doğru tanı ve cerrahın deneyimi olarak
değerlendirilebilir. Bu işlem sırasında ekleme özgü küçük ve ince cerrahi aletlerin, uygun
ekipmanların varlığı büyük önem taşımaktadır. Ayak bileği atroskopisi sırasında ilk olarak
artrospik tanı gerçekleştirilmelidir. Bu tanı sırasında gözlem altında ayak bileğinin
dorsifleksiyon ve plantarfleksiyonu, gerektiğinde inversiyon ve eversiyonu uygulanarak
gerçekten bir sıkışma olup olmadığı ve klinik muayene sırasında karşılaşılan bulgular ile
içeriye girildiğinde eklemde gözlenen durumların ilişkilendirilmesi önem taşır. Bu bazen
rastlantısal olarak karşılaşılabilen başka normal durumların gereksiz yolla tedavi
edilmesini engelleyebilir. Bunu sağlamak için ayak bileği atroskopisini yapan hekimin,
mutlaka hastayı gören muayene eden ve dinleyen hekim olması önem taşır. Tanısal
atroskopi sırasında tanı net olarak ortaya çıkarıldıktan sonra cerrahi prosedür
şekillendirilir ve uygun ekipman ile ilgili işlem tamamlanır. Ameliyatın bitiminde
gerekiyor ise eklem içine dren konur, kısa bacak bandajı yapılır, birkaç gün elevasyon,
soğuk uygulama ve yine nonsteoroitantiflamatuar ilaçlar kullanılır. Atroskopik cerrahi
sonrasında erken hareket verilmelidir. Hastanın ağrı eşiğine göre tolere edilebildiği anda
ayak bileği plantar flexionu dorsi flexionu ve yüklenme hastaya verilir. Genellikle iki üç
günlük süreler içerisinde hastalar tam yüke geçebilirler. Devam eden dönemde yine ayak
bileği çevresine kasları güçlendirmeyi germeyi hedefleyen fizik tedavi protokolleri ve
arkasından propriyosepsiyon egzersizleri, son olarak da spora dönüş için gerekli olan özel
egzersizler uygulanarak hastanın erken dönemde spora dönmesi mümkün kılına bilir.
Ayak bileği yumuşak doku sıkışma sendromları sonrasında atroskopik cerrahinin
sonuçları oldukça yüz güldürücüdür. Literatüre bakıldığında %80-85’ler ile %100
oranında başarı oranları bildirilmiştir (3, 4, 6, 7).
Cerrahi sonrası spora dönüş:
Sporcularda ayak bileğinin yumuşak doku sıkışma sendromunun artroskopik
cerrahisinin sonuçları oldukça başarılıdır. Tekniğin minimal invazif olması, açık cerrahide
olduğu gibi eklemin açılmaması iyileşme sürecini hızlandırır. Ayrıca ameliyat sonrası ağrı,
ödem ve hareket kısıtlılığı gibi spora dönüşü uzatan cerrahi etkiler minimalize edilir.
Böyle bir cerrahiden sonra sporcular ani durmalı sporlara (futbol, voleybol,
basketbol…vb) açık cerrahiye göre daha kısa sürede dönebilir. Yumuşak doku sıkışma
61
sendromları nedeniyle yapılmış artroskopik cerrahi sonrasında sporcular genellikle üç
hafta içinde antrenmanlara, 4-5 hafta içinde de aktif spora dönebilirler.
Kaynaklar:
1. Garrick JG, Requa RK. The epidemiology of foot and ankle injuries in sports.
Clin Sports Med 1988; 7: 29-36.
2. Smith RW, Reichl SF: Treatment of ankle sprains in young athletes. Am J
Sports Med 1986; 14: 465-471.
3. AksekiD.Burkulmasonrasıdevamedenlateralayakbileğiağrılarındaartrosko
pinintanıvetedavidekiyeri.UzmanlıkTezi.DokuzEylülÜniversitesi,TıpFak.,
OrtopediveTravmatolojiABD,İzmir,1996.
4. AksekiD,PınarH,BozkurtM,YaldızK,AraçŞ.Thedistalfascicleoftheanterior
inferiortibiofibularligament.ActaOrthopScand.1999;70:478-82.
5. Akseki D, Pinar H, Yaldiz K, Akseki NG, Arman C The anterior
inferior tibiofibular ligament and talar impingement: a cadaveric
study..Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2002 Sep;10(5):321-6.
6. Pinar H, Akseki D. [Soft tissue impingement syndromes of the
ankle]Acta Orthop Traumatol Turc. 2002;36 Suppl 1:21-6.
7. WolinI,GlassmanF,SidemanS,LevinthalDH.Internalderangementofthe
talofibularcomponentoftheankle.SurgGynecolObstet1950;91:193-200.
8. Akseki D, Oziç U. Radiologic imaging modalities in foot and ankle
disordersActa Orthop Traumatol Turc. 2002;36 Suppl 1:1-8.
9. Akseki D, Pınar H, Yaldız K, Karaoglan O. Comparison of magnetic resonance
imaging to magnetic resonance arthrography in the diagnosis of lateral
ligamentous injuries of the ankle. Acta Orthop Traum Turc 1998; 32: 57-61.
10. Pinar H, Akseki D, Kovanlikaya I, Araç S, Bozkurt M. Bone bruises
detected by magnetic resonance imaging following lateral ankle
sprains.Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 1997;5(2):113-7.
62
ŞEKİLLER:
Şekil 1: Ayak bileğinin yumuşak doku sıkışma sendromlarının yerleşim yerine
göre adlandırılması.
posterior
anterolateral
lateral
medial
Şekil 2 a ve b: AİTFL’nin distal fasikülünün şematik çizimi (a) ve eklem içindeki
görüntüsü (b). (Ta: Talus, F: Fasikül.)
a)
63
b)
Şekil 3: Medial sıkışma, medial meniskoid lezyon (oklarla gösterilen doku).
Talus
Medial
malleol
64
Kronik Ayak Bileği İnstabilitesi
Dr. Önder KILIÇOĞLU
Ayak bileği bağ yaralanması sporcularda en sık görülen yaralanma şeklidir. Futbolcularda
her sporcu için her 1000 karşılaşmada yaklaşık 1,2 burkulma olduğu hesaplanmıştır
(Hootman JM, et al. J Athl Train 2007;42(2):311-319). Bu yüksek orana rağmen, uzun
dönem takiplerde bağ yaralanması için cerrahi tedavi ihtiyacı duyan sporcu oranı
düşüktür. Burkulma geçiren sporcuların büyük kısmı uzun dönem takiplerde önemli bir
sorunları olmadığını dile getirmektedir.
Burkulma ile yaralanan bağlar, olası ek yaralanmalar ve erken dönemde yapılması
gerekenler daha önceki kurslarda sunulmuş ve kurs kitapçıklarında basılmıştır. Bu
bölümde ayak bileğinde tekrar eden burkulma yakınması olan sporcular için tanı ve
tedavi yaklaşımları özetlenecektir.
Burkulma sonrasında sorun kalması olasılığı nedir?
Her ne kadar sporcular burkulma sonrasında pek yakınmaları kalmadığını ifade etse de,
her takımda maça bandajlama ile çıkan birden fazla futbolcu bulunmaktadır. Bu durum
bize sporcuların objektif kriterler ile yanıt vermediklerini göstermektedir. Daha önce
yapılmış çalışmalarda burkulma sonrasında ayak bileklerinin %10 – 40’ında bazı
sorunların kaldığını, tamamen normalleşme olmadığını göstermiştir. Evre III ayak bileği
dış yan yaralanmanın sonuçları evre I ve II’den belirgin şekilde daha kötüdür.
Sporcumda kronik ayak bileği instabilitesi olduğunu nasıl anlarım?
Yakınmalar
Ayak bileğinin sık burkulması doğal olarak en önemli göstergedir. Ancak tek bulgu
değildir. İnstabilite ile ilişkili olabilecek yakınmaları iki ana grupta sıralayabiliriz: (1) Bağ
yetmezliğine doğrudan bağlı birincil yakınmalar: (a) Sık burkulma ve buna bağlı geçici
ağrı, şişlik olması ve (b)bilekte, burkulma olmadan boşalma hissi. (2) Bağ yetmezliği ile
ilişkili, ancak doğrudan burkulma – boşalma ile ortaya çıkmayan ikincil bulgular: (a)
Kronik aktivite ağrısı (b) Şişlik.
Kronik ağrının sebebi ayak bileği mortisi içinde talusun öne kayması ve sindezmozun ön
lifleri ile temasa geçmesi (anterolateral sıkışma) veya geç olgularda ayak bileği artrozu
olabilir. Kronik sinovit de bir ağrı sebebidir. Burkulmalar sırasında talus kubbesinde
oluşabilecek kondral kırıklar geç dönemde talusun osteokondral lezyonlarına dönüşerek
aktivite ağrısına yol açabilir. Daha nadir görülen ilişkili ağrı nedenleri peroneal tendon
yaralanmaları ve yüzeyel peroneal sinir traksiyon yaralanmasıdır.
Bulgular ve mekanizma
“İnstabilite” ve “sık burkulma” terimleri çok kullanılsalar da ayrıntılı tanımları
bulunmamaktadır. Sık burkulma olarak hangi sıklıkta burkulmanın anlaşılması gerektiği
tanımlanmamıştır. Hastanın ifadesi bu konuda yeterli kabul edilmektedir. İnstabilite ise
iki ana bileşene sahiptir. Bunlardan ilki 1932’de literatüre giren mekanik instabilite
kavramıdır. Biz yardımcı cihazlar ve görüntüleme araçları ile yalnızca eklemin belli
planlardaki hareket kapasitesini, tibiotalar eklemin ne kadar varusa açılandığını ve
talusun mortis içinde ne kadar öne kaydığını ölçmekteyiz (Şekil 1 ve 2). Bu ölçüm
değerlerini ve önerilen bazı eşik değerleri kullanarak hastanın “mekanik” instabilitesi
olup olmadığına karar vermeye çalışıyoruz. Bu ölçümlerin kişiden kişiye geniş farklılıklar
65
Şekil 2: Öne çekmece stres testi. 10 mm'den fazla
öne kayma olması veya sağlam taraf ile arasında
3mm'den fazla fark olması mekanik instabilite
olarak kabul edilir.
Şekil 1: Varus stres testi. 9 dereceden
fazla açılanma olması veya sağlam
taraf ile arasında 3 dereceden fazla
fark olması mekanik instabilite olarak
kabul edilir.
gösterebildiği unutulmamalıdır. Bazı kişilerde hareket açıklıkları alıştığımızdan çok fazla
olabilmekte, bu durum “laksite” terimi ile tarif edilmektedir. Mekanik instabilitenin
varlığından ancak sağlam taraf ile belirgin fark olması durumunda bahsetme hakkımız
olabilmektedir. Öte yandan, objektif olarak ölçülebilen mekanik instabilitesi bulunan her
sporcunun klinikte yakınması bulunmamaktadır. Aksine, sık ayak bileği burkulması
geçiren bazı kişilerin de ölçülebilen bir mekanik instabilitesi yoktur. Freeman 1965’te bu
durumu “fonksiyonel instabilite” terimini
literatüre katarak çözmüştür (Şekil 3).
Hastanın ayak bileğinde bağ yetmezliği ile
açıklanabilecek herhangi bir klinik bulgu
olması “fonksiyonel instabilite” tanısı
koymamız için yeterlidir. Ayak bileğinin
varus stabilitesi yalnızca bağların
sağladığı statik destekle değil, aynı
zamanda peroneal kasların, hatta ayak
bileği ve parmak ekstansörlerinin dinamik
Şekil 3: Ayak bileği instabilitesinde
desteğiyle mümkün olabilmektedir. Bu
mekanik ve fonksiyonel yetmezlikler
dinamik desteğin geçirilen yaralanmalara
bağlı propriyosepsiyon kaybı, kuvvet kaybı veya nörojenik kökenli hastalıklar nedeniyle
azalması ayak bileğinin sık sık burkulması için gereken zemini sağlamaktadır. Özetle,
klinik instabilite ancak mekanik yetmezliğe fonksiyonel yetmezlik eklendiğinde ortaya
çıkabilmektedir.
Muayene ve stres testlerinden başka
klinikte kullanılan basit bir tanı yöntemi
bulunmamaktadır. İleri teknik donanımın
kullanımı
ile
hareket
analiz
laboratuarlarında fonksiyonel instabilite
testleri yapılabilir. Bu testlerde yan bağ
yetmezliği olan deneklerde yanlamasına
hareketlerde
bir
zaafın
varlığı Şekil 4: Fonksiyonel performans testleri için
gösterilirken boylamasına hareketlerde örnekler. Yanal hareketlerde (Ave B kutuları)
önemli bir fark olmadığı saptanmıştır. fark saptanırken boylamasına hareketlerde (C
Ancak bu testler hemen yalnızca ve D kutuları) fark bulunamamaktadır. J Athl
Train 2005:40(1):30-34
66
deneysel çalışmalarda kullanılmaktadır. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans gibi
görüntüleme yöntemlerinden ise yalnızca diğer ağrı nedenlerini aramak amacıyla
faydalanmaktayız. MRG’de bağların yaralanmış veya sorunlu gözükmesinin klinikte
önemli bir karşılığı bulunmamaktadır.
Tedavi seçenekleri nelerdir?
Tablo 1: Kronik ayak bileği instabilitesinde
Ayak bileği kronik instabilitesi için hem
tedavi seçenekleri
A. Konservatif yaklaşım
konservatif hem de cerrahi tedavi
a. Tekrar burkulmanın önlenmesi
seçenekleri bulunmaktadır Tablo 1).
i. Bandajlar
Konservatif tedavi fizik tedavi uzmanları
ii.
Flaster tespit
ve
fizyoterapistlerin
desteği
ile
iii. Bileklikler
yapılmalıdır.
Propriyosepsiyon
b. Dinamik stabilizörlerin desteklenmesi
egzersizleri için “denge tahtası” veya çok
i. Propriyosepsiyonun artırılması
daha
gelişmiş
denge
cihazları
ii. Peroneal kasların kuvvetlendirilmesi
kullanılabilir. En az 3 ay sürecek bir
B. Cerrahi tedavi
konservatif tedavi ilk burkulmasından
a. Bağların tamiri
sonra uzun süre geçmemiş, şişman
i. Primer tamir (Broström ameliyatı
ii. Komşu dokular ile destekleme
olmayan, burkulması çok sık olmayan
(Broström – Gould ameliyatı)
hastalarda başarılı olabilmektedir. Bu
b. Bağların rekonstrüksiyonu
tedaviye yanıt vermeyen hastalarda
i. Anatomik teknikler
cerrahi tedavi gerekli olabilir.
ii. Non-anatomik teknikler
Cerrahi tedavi için günümüzde altın standart kopmuş ve uzayarak iyileşmiş olan bağların
büzüştürülerek tamiridir (Şekil 5). Broström ameliyatı olarak bilinen bu tamirin ardından
inferior ekstansör retinakulumun damir edilen dokuya dikilmesi tamirin gücünü beligin
şekilde artırır (Broström – Gould Modifikasyonu). Ameliyat sonrasında ilk 4 hafta alçılı
tespit ve ardından bağcıklı bileklikler ile uzun süreli koruma gereklidir. Sporcunun maça
geri dönmesi için ameliyat sonrasında en az 4 ay, ancak sıklıkla 6 ay süre geçmesi
uygundur. Spor aktiviteleri en azından bir yıla kadar bileklik ile yapılmalıdır.
Çok sayıda burkulma geçirmiş, çok uzun süreden beri yakınması olan, obez hastalarda
primer tamirin başarı oranı arzu edildiği kadar yüksek değildir. Bu hastalarda ATFL ve CFL
bağlarının vücudun başka bölgelerinden alınan tendon greftleri ile rekonstrüksiyonu söz
konusudur. Uzun yıllar peroneal tendonlardan birinin, sıklıkla p. Brevisin tendonunun
yarısı bu amaçla kullanılmışken günümüzde hamstring tendonlarından grasilis bu amaçla
tercih edilmektedir. Bu sayede ayak bileğinin önemli dinamik stabilizatörleri de zarar
görmemiş olmaktadır. Günümüzde bağların orijinal traselerine sadık kalınarak yapılan
“anatomik” rekonstrüksiyonların üstün olduğuna inanılmaktadır. Eski, non-anatomik
rekonstrüksiyonlar yalnızca subtalar instabilite eşlik eden olgularda tercih edilmektedir.
Anatomik rekonstrüksiyon sonrasında maça dönüş de 6 ayı bulabilmektedir.
67
Şekil 6: Anatomik erkonstrüksiyonun
şematik gösterimi. Fibuladan geçen otogreft
tendon talusta ve kalkaneusta tespit edilmiş.
Şekil 5: Broström ameliyatı. Kopmuş
olan ATFL ve CFL kemik tendon dikişi
ile tamir edilmiş.
68
Kıkırdak Yaralanmaları
Dr. Ömer TAġER
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
Ardayak Sorunları
Dr. Tahir ÖĞÜT
Ayağın posterior kısmına “ardayak” denir ve genel olarak kalkaneus, talus, subtalar eklem , aşil tendonu
ile sınırlı bölge akla gelir. Türkçe literatürde “arka ayak”, “ayak arkası” olarak da geçer.
Sporculardaki ardayak sorunlarını başlıca 3 ana başlıkta toplayabiliriz:
IAşil Tendinopatileri
IIRetrokalkaneal bursit
IIIPosterior Sıkışma Sendromları
I-AŞİL TENDİNOPATİLERİ
Aşil tendon yaralanmaları ve patolojilerine ait terminoloji literatürde oldukça fazla ve kafa karıştırıcıdır.
Örnek vermek gerekirse: Tendinit, tendonit, tenosinovit, peritendinit, paratendinit, tendinoz gibi terimler
kullanılmaktadır. Yine lezyonun lokasyonuna göre insersiyonel ve noninsersiyonel olarak; sürece göre akut,
subakut, kronik olarak da adlandırılmaktadırlar. Tendona ait ağrı, şişlik, performans kaybı ile seyreden klinik
tabloya artık günümüzde genel olarak “tendinopati” denmesi benimsenmiştir.
SIKLIK ve EPİDEMİYOLOJİ
Aşil tendinopatisine sporcular arasında en sık orta-uzun mesafe koşucuları, tenis, voleybol ve
futbolcularda rastlanır. Profesyonel koşucularda yıllık sıklık oranı % 7-9 arasında bildirilmiştir. Aşil tendon
problemi olan elit atletlerden oluşan 698 hastalık başka bir seride ise patolojilerin %66sını aşil tendinopatisi,
% 23ünü ise retrokalkaneal bursit ve insersiyonel problemler oluşturmakta idi.
YARALANMA MEKANİZMASI
Mekanik ve biyolojik etmenlerin kombinasyonu söz konusudur. Hiperpronasyon, kavus, ön ayakta varus
deformiteleri gibi dizilim kusurları; artan yaşla birlikte damarlanmada azalma ve aşırı yüklenmeler, aşırı
kullanımlar; uygun olmayan düz ve sert tabanlı ayakkabı kullanımı; antremanlarda ani artış, aşırı antreman,
sert veya düzgün olmayan yüzeyde antreman gibi faktörlerin hepsi aşil tendinopati oluşumunda rol oynarlar.
TANI
HASTA HİKAYESİ
Aşil tendinopatisi tanı konmasında hasta anamnezi çok önemlidir. Belirtilerin başlangıç zamanı, şekli,
süresi, yaralanma mekanizması, ağrıyı artıran ve azaltan etmenler, varsa daha önce gördüğü tedavi
kaydedilmelidir. Aşil tendinopatilerinde başlangıçta hareket ve antremanla ağrı tarif edilirken hastalık
kronikleştikçe istirahat ağrısı da başlar ve bu dönemde artık spor yapmak imkansızlaşır.
FİZİK MUAYENE
Akut dönemde genellikle tendonda yaygın şişlik vardır . Distal tendinopatilerde, distal yapışma yerinde;
insersiyonel olmayan tendinopatilerde ise, tendon gövdesinde hassasiyet olur. Bazen krepitasyon alınabilir.
Hastalık kronikleştikçe tendon içinde nodül palpe edilebilir ve tendon kalınlaşabilir. Eğer tendinozis, yani
tendon içi dejenerasyon, söz konusu ise; bu nodül ayak bileğinin dorsifleksiyon ve plantar fleksiyon
hareketleri ile yukarı aşağı yer değiştirir. Fakat, peritendinit söz konusu ise; bu nodül ayak bileği hareketleri
ile yer değiştirmez. Distal aşil tendinozisi ve entezopatilerde, tendonun yapışma yeri oldukça şiş ve ağrılı
olabilir.
RADYOGRAFİK DEĞERLENDİRME
Aşil tendonu radyografik olarak başlıca iki yöntemle değerlendirilebilir:
81
1)
2)
Ultrasonografi (US): Noninvaziv ve ucuz bir yöntemdir fakat tecrübe ister. Dinamik değerlendirme
yapılabilir. Tendon kalınlığı değerlendirilebilir.
Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG): Tam olmayan tendon kopmalarının değerlendirilmesinde
ve kronik dejeneratif değişikliklerin çeşitli derecelerinin tespitinde US’a göre üstündür. Ayrıca
tendondaki iyileşme MRG ile monitörize edilebilir.
TEDAVİ
KONSERVATİF TEDAVİ
KLASİK NONİNVAZİV YÖNTEMLER
Başlangıç tedavisidir:
-Aktivite modifikasyonu
-Dizilim bozukluğunu düzeltmeye yönelik ortezlemeler
-Germe egzersizi
-Topuk yükseltme
-Masaj
-Sıcak-soğuk uygulamalar
-Kuvvetlendirme egzersizi
-Ultrason
-Non Steroid Anti İnflamatuar ilaçlar
Bu yöntemlerle başarı oranı % 70 civarındadır.
KORTİKOSTEROİD ENJEKSİYONU:
Peritendinöz enjeksiyonlar spontan tendon kopmasına neden oldukları için genellikle önerilmemektedir.
US veya skopi altında ufak doz tek sefer deneyimli ellerde uygulanabilir.
EKSENTRİK EGZERSİZLER
İnsersiyonel aşil tendinopatisinde başarı oranı %32 civarında iken, noninsersiyonel tendinopatilerde
%81-89 başarı bildirilmiştir.
ESWT: EKSTRAKORPORAL ŞOK DALGA TEDAVİSİ
Düşük enerjili ESWT ile başarılı sonuçlar bildiren yayınlar vardır. Geleceğe yönelik ümit vaad eden bir
tedavi şeklidir.
SKLEROZAN AJANLAR
US kılavuzluğunda uygulanan Polidocanol’ün neovaskülarizasyonu azalttığı ve kısa dönemde iyi sonuç
verdiği bildirilmiştir.
TOPİKAL GLİSERİL TRİNİTRAT
Fibroblastlarca kollajen üretiminde, hücresel adezyonda ve lokal damarlanmada artışa neden olarak %78
oranında iyileştirici etki gösterdiği bildirilmiştir.
DİĞER YÖNTEMLER
Hiperosmolar dekstroz enjeksiyonu
Otolog kan enjeksiyonu
NONİNSERSİYONEL TENDİNOPATİLERİN CERRAHİ TEDAVİSİ
82
PERKÜTAN LONGİTUDİNAL TENOTOMİ
Paratendinopatinin olmadığı, tendon içi nodül büyüklüğünün 2,5 cm yi geçmediği olgularda endikedir.
Tendon içi neoanjiogeneze yol açarak iyileşme sağlar. Başarı oranı %75 olarak bildirilmiştir.
TENDON DEBRİDMANI TAMİR OGMENTASYONLU veya OGMENTASYONSUZ
Orta-ağır tendinopatilerde tendonun dejenere kısımları açık olarak debride edilerek kalan sağlam dokular
dikilir. %50den fazla tendon eksizyonu yapıldığı takdirde Fleksör Hallusis Longus (FHL) tendonu ile
ogmentasyon yapmak gerekir.
İNSERSİYONEL TENDİNOPATİLERİN CERRAHİ TEDAVİSİ
Eğer tendon içi dejenerasyon yani tendinozis söz konusu değilse, entezopati (tendon içi dikensi kemik
çıkıntısı) yoksa, sadece distal tendinit ve/veya retrokalkaneal bursit söz konusu ise endoskopik (tercihen)
veya açık olarak bursa eksizyonu ve kemik dekompresyonu yapılır.
Eğer tendon içi dejenerasyon yani tendinozis söz konusu ise, açık olarak dejenere tendon eksize edilir,
gerekirse tendon yapışma yerinden kaldırılarak işlem bitiminde (kemik dekompresyonu ve tendon
debridmanı) çıpalı dikişlerle tekrar kemiğe tespit edilir. Tendonun %50sinden fazlasının eksize edilmesi
durumunda FHL tendonu ile ogmantasyon yapılmalıdır.
II- RETROKALKANEAL BURSİT
Retrokalkaneal bursa’nın inflamasyonudur. Retrokalkaneal bursa ön duvarını, kalkaneus
posterosuperioru; arka duvarını ise, aşil tendonu oluşturur. Kalkaneus posterosuperiorundaki çıkıntının
genişlemesine, Haglund deformitesi denir. Retrokalkaneal bursit genellikle Haglund deformitesi ile birlikte
görülür.
ETİYOLOJİ
1) MEKANİK İRİTASYON:
Genellikle ayakkabı arka kenarının iritasyonu söz konusudur. Haglund deformitesi varlığında bu irritasyon
olasılığı artar.
2) MEKANİK ANOMALİLER:
Varus topuk, ayak pronasyonu, plantar fleksiyonda birinci sıra gibi dizilim bozuklukları söz konusudur.
3) SİSTEMİK İNFLAMATUAR HASTALIKLAR:
•
Gut
•
Romatoid Artrit
•
Kalsifik Tendinit
•
Osteomyelit
•
Reiter Sendromu
•
Psöriatik Artrit
•
Juvenil Kronik Artrit
83
4) AYAK BİLEĞİ ARTROSKOPİSİ SONRASI:
Geçmişte ayak bileği artroskopisi olan bir hastada ameliyattan 10 sene sonra çekilen MRG sonrasında
akut retrokalkaneal bursit geliştiği gözlendi ve bu durum 10 sene önce geçirilen ameliyat sırasında
artroskoptan ameliyat sahasına dökülen metal debrislere bağlandı.
KLİNİK
Kalkaneus posterosuperior çıkıntısı hizasında, aşil tendonunun her iki yanından palpe edildiğinde ağrı
vardır ve genellikle müphem bir şişlik de fark edilir. Bazen bu şişlik çok fazla olabilir. Aşil tendinopatileri
aksine tendon üzerinde basmakla ağrı yoktur.
RADYOGRAFİK DEĞERLENDİRME
DİREKT GRAFİ: Haglund deformitesi göze çarpar.
US: Aşil tendiniti ve peritendinit ile retrokalkaneal bursit ayrımı yapılabilir. Aspirasyon ve enjeksiyon için
kullanılabilir.
MRG: Kesin tanı konabilir.
KONSERVATİF TEDAVİ
•
•
•
•
•
•
•
Aktivite modifikasyonu
Ayakkabı modifikasyonu
İstirahat
Buz
Dizilim kusurlarının düzeltimi
Topuk yükseltme
Germe-kuvvetlendirme egzersizleri
Yukarıdaki klasik tedavi ile %85-95 oranında başarı elde edilebilir.
CERRAHİ TEDAVİ
Açık veya endoskopik olarak bursa eksizyonu ve kemik dekompresyonu (Haglund deformitesinin
eksizyonu) yapılır. Endoskopik tedavinin avantajı spora dönüş süresini azaltması ve açık tedavi komplikasyon
risklerinin olmamasıdır. Fakat deneyim gerektiren bir işlemdir.
III- POSTERİOR SIKIŞMA SENDROMLARI
TALAR KOMPRESYON SENDROMU (OS TRİGONUM SENDROMU)
“Posterior sıkışma sendromu” olarak da bilinir. Klinikte posterolateral ayak bileği ağrısı olarak karşımıza
çıkar. Ayak bileği maksimum plantar fleksiyonda iken yere basıldığında (point pozisyonu) talus posterioru ve
özellikle de posterolateral çıkıntısı, kalkaneus ile tibia distal posterior dudağı arasında ezilmeye maruz kalır.
Bu ezilme ve kompresyon “os trigonum” varlığında daha da fazla olur. Fizik muayenede ayak bileği
posterolateralinde, fibula posteriorunda ve peroneal tendonların hemen medialinde derin palpasyonda ağrı
84
ile tanı konur. Ayak bileğine zorlayıcı plantarfleksiyon yapıldığında hastanın ağrı nedeniyle irkilmesi
“posterior sıkışma testi”nin pozitif olduğunu gösterir ve bu posterior sıkışma sendromu için
patognomoniktir.
Bu sendrom sıklıkla os trigonum mevcudiyeti ile birliktedir fakat bu şart değildir. Talus posteriorunda
normalde medial ve lateral olmak üzere iki tüberkül vardır. Bu iki tüberkül arasından FHL (Fleksör Hallusis
Longus) tendonu geçer. Os trigonum aslında talus posterolateral tüberkülünün bir uzantısıdır ve insanlarda
bulunma sıklığı %2-7 arasında bildirilmiştir. Os trigonumun semptomatik olabilmesi için genellikle bir
travmaya maruz kalması gerekir. Özellikle bale dansçıları point pozisyonunda çok ayakta kaldıklarından bu
sendroma dansçılarda sık rastlanır. Os trigonumun büyüklüğü ile semptomların ciddiyeti arasında bir
korelasyon yoktur. Çok büyük os trigonumlar semptom vermezken çok ufakları ciddi şikayet
verebilmektedirler. Ayak bileği plantar fleksiyonda iken sık travmaya maruz kalan futbolcularda da bu
sendroma sık rastlanmaktadır.
Os trigonum en iyi, ayak bileği 25 derece dış rotasyonda iken çekilen lateral grafilerde görülür. MRGde bu
bölgede kemik iliği ödemi saptanması da bu sendromun tanısını koymada yardımcı olur. Klinik ve radyolojik
olarak kesin tanı konamadığı durumlarda peroneal tendonların arkasından ayak bileği posterolateral
boşluğundaki yumuşak dokuya 0,5-1 ml lokal anestetik enjekte edilir. Eğer hasta bu enjeksiyonla rahatlarsa
tanı kesinleşir.
TEDAVİ
Aktivite modifikasyonu, NSAİ ilaç ve fizik tedavi os trigonum sendromunda ilk basamak tedaviyi oluşturur.
Bu tedavinin başarısız olduğu durumlarda 0,25-0,5 ml uzun ve kısa etkili kortikosteroid karışımları tedavide
etkilidir. Bu tedavi en fazla 2 kez uygulanabilir.
Konservatif tedaviden fayda görmeyen hastalarda cerrahi tedavi endikedir. Bugün için cerrahi tedavide
altın standart artroskopik olarak yapılan os trigonum eksizyonu veya talus posterolateral tüberkül
debridmanı ile ayak bileği posteriorundaki sıkışmaya neden olan skar dokularının debridmanıdır.
FHL STENOZAN TENOSİNOVİTİ
FHL tendonu ayak bileği posteromedialinde talusun lateral ve medial tüberkülleri arasından geçip
fibroosseöz tünel içinden distale ilerler. Bu tendonun tenosinoviti en sık bu bölgede olur ve bu bir tendinozis
veya rüptürden ziyade genellikle stenozan bir tenosinovittir.
FHL tendonu için, bale dansçılarının aşil tendonu denir. En sık bale dansçılarında görüldüğünden FHL
tenosinoviti literatürde “dansçı tendiniti” olarak da geçer. Fakat uzun mesafe koşucuları, futbolcular,
tenisçiler ve yüzücülerde de sık bildirilmiştir. Bunların ortak özelliği zorlayıcı “push-off” hareketini aşırı
yapmalarıdır. Zaten hemen her tenosinovit gibi bu da genellikle bir aşırı kullanım yaralanması olarak
karşımıza çıkar.
FHL tenosinoviti sıklıkla os trigonum sendromu ile birlikte görülür fakat tek başına görülmesi de nadir
değildir. Talus kubbesi posterior yarısındaki kronik kıkırdak lezyonları da FHL tenosinovitine neden olabilir.
Tanıda; fizik muayene ve şüphelenme çok önemlidir. Çünkü, FHL tenosinoviti sıklıkla atlanır ve plantar
fasiitis, tarsal tünel sendromu veya fibröz subtalar koalisyon ile karıştırılabilir.
Fizik muayenede posterior sıkışma belirtisinin pozitif olması şart değildir. En önemli bulgu medial malleol
posteriorunun derin palpasyonda ağrılı olmasıdır. Ayak bileği ve 1. metatarsofalangeal ekleme (MF) aynı
anda kuvvetli dorsifleksiyon yaptırarak ağrı uyandırılabilir. Ayak bileği dorsifleksiyona getirildiğinde, 1. MF
eklem dorsifleksiyonunda kısıtlılık olabilir ve bu duruma “psödo halluks rijidus belirtisi” denir. Bazen
palpasyonla krepitasyon da alınabilir.
MRG ile tanı %82-84 oranında doğrulanabilir.
TEDAVİ
85
Birinci basamak konservatif tedavi ve germe egzersizlerinden bir fayda sağlanamadığı takdirde cerrahi
tedavi endikasyonu vardır. Cerrahi tedavide bugün altın standart endoskopik olarak FHL tendon kılıfı ve
sıkışmaya neden olan skar dokularının debride edilerek tendonun gevşetilmesi ve rahatlatılmasıdır.
KAYNAKLAR
1. Alfredson H. Chronic midportion Achilles tendinopathy: an update on research and treatment. Clin Sports
Med 2003; 22:727-41.
2. Alfredson H, Cook J. A treatment algorithm for managing Achilles tendinopathy:new treatment options.
Br J Sports Med 2007; 41:211-6.
3. Fiorella D, Helms CA, Nunley JA. The mr imaging features of the posterior intermalleolar ligament in
patients with posterior impingement syndrome of the ankle. Skeletal Radiol 1999;28:573-576.
4. Hamilton, WG et al. Stenosing tenosynovitis of the flexor hallucis longus tendon and posterior
impingement upon the os trigonum in ballet dancers. Foot Ankle 1982; 3:74-80.
5. Jerosch J, Fadel M. Endoscopic resection of a symptomatic os trigonum. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2006;14:1188-1193.
6. Kolettis GJ et al. Release of the flexor hallucis longus tendon in ballet dancers. J Bone Joint Surg. 1996; 78A:1386-1390.
7. Kvist M. Achilles tendon injuries in athletes. Am J Sports Med 1994; 18:173-201.
8. Maffuli N, Kader D. Tendinopathy of tendon Achilles. J Bone Joint Surg Br 2002; 84:1-8.
9. Maquirriain J. Posterior ankle impingement syndrome. J Am Acad Orthop Surg 2005;13:365-371.
10. Michelson J & Dunn L: Tenosynovitis of the FHL. Foot Ankle Int. 2005; 26:291-303.
11. Oloff LM & Schulhofer SD. Flexor hallucis longus dysfunction. J Foot Ankle Surg. 1998; 37(2):101-9.
12. Paavola et al. Long term prognosis of patients with Achilles tendinopathy. Am J Sports Med 2000;
28:634-42.
13. Sammarco GJ. Diagnosis and treatment in dancers. Clin Orthop 1984;187:176-87.
14. Tol JL, van Dijk CN, Maas M. MR induced retrocalcaneal bursitis. Skeletal Radiol. 1999; 28(10):581-3.
15. van Dijk CN, Scholten PE, Krips R:A 2-portal endoscopic approach for diagnosis and treatment of
posterior ankle pathology. Arthroscopy, 16:871-76, 2000.
16. van Dijk CN. Anterior and posterior ankle impingement. Foot Ankle Clin 2006;11:663-683.
17. van Dijk CN. Hindfoot endoscopy for posterior ankle pain. Instr Course Lectr 2006;55:545-554.
86
Fizyopatoloji
Dr. Cengiz DĠNÇ
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
Klinik Değerlendirme
Dr. Bülent BAYRAKTAR
Kas yaralanmaları tüm spor branşlarında görülen yumuşak doku yaralanmalarının önemli
bir kısmını oluşturur. Bu yaralanmalar basit bir cilt sıyrığından, ciddi doku hasarı ile
seyrederek majör cerrahi müdahale gerektiren yaralanmalara varan bir yelpazede
değerlendirmek mümkündür.
Hemen tüm fiziksel aktiviteler doğaları gereği içsel ve dışsal travma risklerini yapılarında
barındırırlar. Futbol, yakın temas ve fiziksel mücadelenin yoğun olduğu branşlardan biri
olarak hem içsel hem de dışsal travmanın yoğun olduğu sporlardandır. Dışsal travmadan
farklı olarak içsel travmanın özü, ilgili yumuşak dokuların tolore edemeyecekleri bir yüke
karşı normal fonksiyonlarını yerine getirmeye çalışmaları sırasında oluşmasında
yatmaktadır. Kişi, doğrudan travmatik olmayan bir dış kuvvete karşı postürünü korumaya
çalışır veya hareket ederken yumuşak dokularda oluşan gerimin dokuların dayanma
sınırını aşması içsel travmanın meydana gelmesine sebep olur. Dış kuvvet-yük olmayan
durumlarda vücudun hareketle oluşturduğu kuvvet de dokuların dayanma sınırını aşarak
içsel travmayı meydana getirebilir.
Her iki mekanizmada da göz ardı edilmemesi gereken önemli bir gerçek direncin
göreceliliği ve özgüllüğüdür. Yani içsel ve dışsal travmaların yaralanma oluşturmaları için
gereken güç ve gücün şiddeti kişiden kişiye ve dokudan dokuya farklılık gösterir. Ayrıca
bu farklılık yalnızca dokuya veya yaralanma mekanizmasına özgü olmayıp, çevresel
şartlar, o anki form durumu, zihinsel konsantrasyon, kullanılan ekipman gibi çeşitli
faktörlerden etkilenen bir değişkenlik gösterir.
Kas yaralanmalarının niteliği ve niceliğinin belirlenmesi aslında güç bir iştir. Bu
yaralanmaların çoğu kanama ve inflamasyonla birlikte seyrederler. Semptom olarak
gözlenen kanama ve/veya inflamasyon akut bir yaralanmanın veya daha uzun süreli bir
dejenerasyonun sonucu olabilir. Doğru bir tanıya ulaşmak uygun tedavi yaklaşımını
belirlemek açısından önemlidir. Yaralanma gerçekleştiği andan itibaren; en hafifinden en
ağırına tüm kas problemleri, sporcunun yaşam konforunu ve fiziksel aktivitesini
sınırlayan önemli bir sorun olmaya adaydır. Tedavinin amacı bir yandan hastanın yaşam
konforunu olabildiğince yüksek tutarak sıkıntısını azaltmak, diğer yandan zaman
kaybetmeksizin en üst düzeyde iyileşmeyi sağlamaktır.
Yaralanma mekanizmaları:
Travma; ilgili dokuya dışardan uygulanan bir mekanik kuvvetle oluşan, hücresel veya
doku düzeyinde yanıtla sonuçlanan, yapısal stres veya zorlanmaya sebep olan bir
yaralanmayı ifade eder.
Yük ve kullanım; doku bütünlüğünün korunması ve yenilenme için gerekli olan normal,
temel fizyolojik olgulardır.
Yük, dışsal mekanik kuvvetin bir ölçüsüdür ve sıklıkla stres, zorlanma terimleri ile ifade
edilir.
Kullanım, yükün zaman içindeki birikimini ifade eder. Harekete ek olarak miktarı da
içerir. Periyodik yüklenme bir antrenman metodu olarak futbolda sıklıkla kullanılır.
97
Özellikle dinlenmenin yetersiz olduğu durumlarda doku yenilenmesine fırsat
kalmadığından, tekrarlayan yük ve kullanım yaralanmanın öncelikli sebebi olabilir veya
hazırladıkları zemine sekonder akut yaralanmalar gelişebilir. Yine; aşırı yüklenme veya
yetersiz dinlenme zemininde gelişen genel yorgunluk, kaza ve diğer vücut bölgelerinde
yaralanma riskinin artmasına da sebep olur.
Zorlanma; kas dokunun yüke yanıt olarak yapısında meydana gelen deformasyonu ifade
eder. Doku adaptasyonunun fiziksel, karmaşık bir işareti olup zorlanma modalitesi
(gerilim, kompresyon, makaslama v.b.), yönü, adedi, sıklığı, süresi, dağılımı ve hacmi gibi
çeşitli faktörlerin birbiriyle ilişkisinin bir sonucudur. Yük kaynaklı doku zorlanması hücre
proliferasyonunda, diferansiyasyonunda, matriks organizasyonunda, DNA sentezinde ve
dokunun mekanik yapısında değişime yol açan kuvvetli bir hücre-matriks uyaranıdır.
Sportif ve rehabilitatif egzersizler yük kaynaklı doku zorlanmasına yol açarlar. Oluşan
stres fizyolojik sınırlarda kaldığı takdirde doku zorlanması, dokuda gelişme ve
yenilenmeyi sağlayan olumlu bir faktördür. Fizyolojik sınırların ötesinde ise akut veya
kronik yaralanmanın önemli mekanizmalarındandır.
İSKELET KASININ GENEL ÖZELLİKLERİ
İnsan vücudunda istemli çalışan 600’den fazla kas bulunur. Her kas; lif tabir
edilen binlerce çok çekirdekli kas hücresinden oluşur. Kas boyunca birbirlerine
paralelveuzunlamasına olarak bulunan bu hücreler (lifler) birlikte hareket ederek
sinerjik etki gösterirler.
Anatomik olarak dıştan içe doğru incelendiğinde; epimisyum denen bir zar fibröz bağ
dokusundan oluşan fasya ile kası sarar. Bunun altında kas boyunca uzanan ve
perimisyum denen bir zarla kaplı fasiküller bulunur ve her fasikül birkaç ile 150 arasında
değişen sayıda kas lifi içerir. Kas lifleri ise endomisyum denen bir zarla sarılıdırlar, ancak
bu doku hücre membranı değildir. Endomisyumun altında sarkolemma denen hücre
elemanlarını saran, ince, elastik bir membran bulunur. Sarkolemma gerçek hücre zarıdır.
Bunun altındaki, yani hücrenin içindeki sıvı kompartmana sarkoplazma denir.
Sarkoplazma içinde özelleşmiş, tübüler bir ağ sistemi bulunur sarkoplazmik retinakulum
denen bu yapı hücre içi madde taşınmasına ve yapısal bütünlüğe hizmet eder.En dışta
kası saran epimisyum uçlara doğru gittikçe incelir ve sıkı tendon dokusuyla birbirine
karışır.
Bir iskelet kası binlerce küçük, kasılabilir elemanın bir arada bulunması ile oluşur.
Her eleman kasılabilir daha küçük elemanlardan oluşur. En küçük işlevsel birim
sarkomerdir. Sarkomer içinde bulunan yapıların en önemlileri kasılmanın baş
aktörleri olan aktin ve miyozin flamanlarıdır. Protein yapısındaki bu flamanlardan
miyozin kalın aktin ince yapılıdır. Ortadaki miyozin filamanının etrafında üç
boyutlu olarak altıgen bir silindir gibi miyozini saran aktin flamanları mevcuttur.
Kasılma olduğunda bu aktin flamanları miyozin üzerinde kayarak birbirlerine
yaklaşır, böylece kasın boyunu kısaltırlar.
98
KAS YARALANMALARI
Kas yaralanmalarının patofizyolojisi, zorlanma yaralanmalarının akut faz inflamatuvar
yanıtları ve kas homeostazisinin aşırı zorlamayla oluşan çeşitli metabolik bozulmaları ile
karakterizedir. Kas liflerinin ve inkomplet kas yırtıklarının rejenere olması teorik olarak
mümkünken, bütünlüğü tamamen bozulmuş kaslar en sık olarak rejenerasyon ve skar
oluşumunun bir kombinasyonu ile iyileşirler. Bu durum; kısıtlayıcı yapışmalar, azalmış
kasılma kuvveti ve komşu eklem fonksiyonlarında kısıtlanma ve azalmaları ile
sonuçlanabilir. Sportif aktiviteden uzak kalmaya sebep olabilen kas yaralanmaları başlıca
dört ana grupta incelenebilir. Bunlar; gecikmiş kas ağrısı, kas zorlanması ve avülsiyon,
kontüzyon ve egzersiz kaynaklı kas yaralanmalarıdır.
KAS YARALANMALARI
• Egzersize bağlı (DOMS)
• Kontüzyon
– Intermuskuler hematom
– Intramuskuler hematom
GECİKMİŞ KAS AĞRISI:
(DELAYED ONSET MUSCLE
SORENESS= DOMS) GEÇİKMİŞ
KAS SERTLİĞİ-GKS
Gecikmiş kas ağrısı (GKA) olarak
adlandırılan bu yaralanma
sıklıkla yoğun egzersiz veya
• Kas zorlanması
alışık olunmayan sportif
• Fasyal yırtık
aktiviteden 24 – 48 saat sonra
• Miyofasial ağrı sendromu
ağrı ile ortaya çıkar.
Yaralanmaya yol açacak içsel
veya dışsal bir makro travma söz konusu değildir. Özellikle aşırı eksantrik yüklenmeler;
sorunu, orta dereceli bir ağrıdan, her türlü hareketi engelleyecek düzeye kadar değişen
bir yelpazede ağrıya sebep olacak şekilde büyütebilir. Kasların hızlı kullanımı ve normal
agonist-antagonist yumuşatıcı koruyucu reflekslerinin koordinasyonunun bozulması
• Kompartman Sendromu
• Miyositis ossifikans
99
GKA’ nın ortaya çıkmasına katkıda bulunur. GKA’ da ağrının sebebi, egzersize bağlı kas
hücresi zedelenmesi ve bu yaralanmaya yanıt olarak oluşan inflamasyondur. Bu
yaralanmanın tanınması genellikle anamnezledir. Anamnezde; artmış yoğun egzersiz,
alışık olunmayan kas aktivitesi, aşırı eksantrik yüklenme, ağrının aktiviteden 24–48 saat
sonra ortaya çıkması tanı koydurucudur. Ağrı genellikle 3-7 gün içinde tamamen
kaybolur. Etkilenen kasların palpasyonunda hassasiyet ve ağrı mevcuttur. Dirençli
hareketlerde kuvvet üretimi ağrı inhibisyonu nedeniyle %50’ye kadar azalmıştır. Kasların
esnekliği azalmıştır ve esneklik egzersizleri de ağrılıdır. Serum kreatinkinaz düzeyleri
yükselmiş çıkabilir.
Tedavi, yaralanmaya maruz kalan sporcunun uygunluğuna bağlı olarak hafif düzeyde
aerobik egzersiz, germe egzersizleri, su içi egzersiz çalışmalar şeklinde şekillendirilebilir.
Çoğu zaman istirahat ve ilaç tedavisi (özellikle NSAİ) tedavi için yeterli olmaktadır.
KONTÜZYON:
Özellikle futbol başta olmak üzere kontakt sporlarında oldukça sık görülen bir kas doku
yaralanma türüdür. Direkt olarak kasa gelen künt bir travmanın oluşturduğu etki ile
meydana gelir. Sıklıkla önemsenmemesi veya göz ardı edilmesine rağmen kas
zorlanmalarından daha sık görülmekte ve daha şiddetli seyredebilmektedir. Orta dereceli
bir kontüzyondaki kas içi kanama, orta dereceli bir kas zorlanmasındakinden çok daha
fazla olabilir. İleri derece ve şiddetli kontüzyon ile kas yırtığını birbirinden ayırmak
oldukça güçtür. Her iki yaralanmada da önemli sayıda kas lifi zarar görür. Seyri sırasında
ciddi ödem ve kanama tespit etmek mümkündür. Klinik takipte bir çok kontüzyonun,
yaygın skar dokusu oluşumuna sebep olduğu görülür.
Kontüzyonun klinik değerlendirmesinde fonksiyona etkisi ve lokalizasyonu önemlidir.
Pratikte kontüzyonun ciddiyeti ilgili eklemin hareket açıklığındaki fonksiyon
kısıtlanmanın ölçülmesi ile derecelendirilebilir. Hafif bir kontüzyon ilgili eklemin hareket
100
açıklığını 1/3’den az kısıtlar. Öte yandan ciddi kontüzyonlarda eklem normal hareket
arkının 1/3 ‘ü kadar dahi hareket ettirilemez.
Bir diğer değerlendirme kanamanın bulunduğu yere göre intermuskuler ve
intramuskuler hematom olarak iki alt grupta yapılır.
İntramuskuler hematom:
Kontüzyona bağlı hematomun kas
içinde gelişmesidir. Bu tür bir
•Klinik görüntü
hematoma sebep olan kontuzyondaki
•Şişlik
kas
yaralanması
intermuskuler
İNTRAMUSKULER
•Klinik şikayetler
•Göreceli yüksek
hematoma sebep olan benzer
•İyileşme süresi
şiddetteki yaralanmadan 2-3 misli
•Göreceli olarak uzun
daha
uzun
zamanda
iyileşir.
•İyileşme kalitesi
•Özenli tedavi süreci
İnflamatuvar
cevap
büyüktür.
gerektirir
•Komplikasyon gelişebilir
Genellikle
hemorajinin
yarattığı
gerginlik ve kitle palpasyonla
hissedilebilir. Miyozitis ossifikans oluşma eğilimi yüksektir. Bazı bölgelerdeki
yaralanmalarda kompartman sendromu oluşma ihtimali göz ardı edilmemelidir. ROM’ un
geri kazanımı ve kas fonksiyonunun geri dönüşü yavaştır. Aktiviteye hızlı dönüş
girişimleri sıklıkla yaralanmanın nüksü ile sonuçlanır. Yaralanmanın şiddetine, kanama
alanının genişliğine ve yarattığı komplikasyonlara bakılarak gerekli durumlarda iyileşmeyi
hızlandırmak ve basıncı azaltmak amacı ile cerrahi aspirasyon veya açık drenaj
uygulanabilir. Radyolojik tetkikler (özellikle ultrason ve MRI) teşhis ve tedavi
protokolünün yaratılmasında kliniği destekleyici unsurlar olarak kullanılabilir. Bu tür
tetkikler özellikle hematomun intramüsküler mi yoksa intermüsküler mi olduğunun
anlaşılmasında, ve gerekli durumlarda cerrahi girişim yerinin tespit edilmesinde
değerlidir.
İntermüsküler hematom:
Kanama, kaslar arasında fasyal
İNTERMUSKULER
tabakalar boyunca oluşur. İyileşme
•Klinik görüntü gürültülü
•Yaygın ekimoz
oldukça hızlıdır. Minimal inflamasyon
•Klinik şikayetler
ve skar dokusu oluşur. Yerçekimi
•Hafif
nedeniyle çoğunlukla yaralanmanın
•İyileşme süresi
•Göreceli olarak kısa
oluştuğu bölümün distalinde ekimoz
•İyileşme kalitesi
oluşur. Kanamanın yer değiştirebilme
•Yüksek
imkanı nedeniyle basınç artışı fazla
olmaz. Bu durum hem yaralanmanın
ilerlemesini engeller, hem de
iyileşmenin intramüsküler hematomdan hızlı olmasını sağlar.
101
Travmatik miyozitis ossifikans:
Bu durum heterotopik ossifikasyon yanıtının bir halidir. Hemen her zaman öncü, tek veya
tekrarlayıcı travmanın ardından gelişir ve bir kas veya kas grubuyla sınırlıdır. Klinik olarak
miyozitis ossifikans, inflamatuar ağrı ve kontraktür nedeniyle uzun süreli ve önemli bir
yaralanma kaynağı olabilir. Kas yaralanması sonrası karşılaşmaya devam edilmesi, yaralı
bölgeye masaj uygulanması, erken dönemde sıcak uygulamaları yapılması, tam
iyileşmeden spora geri dönülmesi ve aynı bölgenin tekrar tekrar yaralanması myozitis
ossifikans oluşma ihtimalini artırır. En sık klinik bulgu eklem hareketini kısıtlayan bir
yumuşak doku kitlesidir. Miyozitis ossifikansta lezyon iyileştikçe ağrıda azalma, miyozit
kitlesinde küçülme olur. Şüpheli durumlarda hastanın sıkı takibi ve tekrarlayan röntgen
ve/veya MRI incelemelerine gereksinim vardır. En sık m.quadriseps femoris, hamstring
kasları, kalça çevresi kasları, m.biseps brakii ve m.triceps brakii’de görülür. Kas
yaralanmasından sonra ağrı, palpe edilebilir kitle ve eşlik eden fleksiyon kontraktürü
olması erken bir miyozitis ossifikans oluşumu olasılığını güçlü bir şekilde akla
getirmelidir. Durum genellikle kendi kendine düzelir, nadiren konforlu spor yapmayı
engelleyen devamlı ağrı şikayeti oluşabilir. Böyle bir durumda bir yıldan önce olmamak
kaydıyla, semptomatik olarak lezyonun nadiren de olsa cerrahi eksizyonu
düşünülmelidir.
Akut kompartman sendromu; travmatik ve aşırı egzersize bağlı olarak oluşan kas
yaralanması sonucu meydana gelebilir. Futbolcularda sıklıkla alt ekstremitede ön veya
arka derin kompartmanda meydana gelir. Halter ve vücut geliştirme sporu ile ilgilenen
sporcularda üst ekstremitede de görülebilir.
Akut kompartman sendromunda dinlenme ile geçmeyen ağrı, gerginlik ve basınç hissi,
germe ile artan ağrı, periferik nabızların azalması,duyu kusurları, soğukluk, solukluk ve
fonksiyon bozulması teşhise yöneltici bulgulardır. Ağrının istirahatte de olması,
muayenede palpasyonda artan ağrı, artan basınç ve gerginlik bulguları tanıya iyice
yaklaştırır. Tanıda gecikilmiş durumlarda, yukarıdaki bulgular kompartmanın bulunduğu
ekstremitede devamlı artan bir fonksiyon kaybına neden olur. Bu durumun fark
edilmeden ilerlemesi, cerrahi müdahaleye gerek duyulmasına sebep olabilir.Endikasyon
kompartman içi basınç ölçümü ile konur.Kompartman basıncının 30mmHg olması
durumunda cerrahi endikasyon mevcuttur. Erken cerrahi girişimle faysa
serbestleştirilmesi ve pıhtı aspirasyonu gerekebilir.
102
KAS ZORLANMASI:
Kas zorlanması, özellikle sportif aktivite sırasında, kas geriminde ani artmaya sebep olan,
kas kasılması, aşırı yük altında kalma sorunlarından biri veya birkaçı ile eş zamanlı
karşılaşılması sonucu oluşan bir yaralanmadır. Yetersiz ısınma, yetersiz esneklik ve
yorgunluk gibi sebepler de kas zorlanmasına zemin hazırlayan faktörler olarak
görülmektedir.
Şekil-2: Kas-tendon sakatlıklarında kasılma
tipi ve hızı yükü belirlemede önemli bir
unsurdur. (Özellikle eksantrik kasılmanın
hızı ve kas boyundaki uzamanın miktarı
arttıkça kas veya tendona düşen yükte
artmaktadır.)
Kas zorlanması üç derecede değerlendirilir. Derecelendirme, zorlanmanın zarar
verdiği yapısal ünitelerin olaya katılımına bağlı olarak yapılır. En küçük derecede,
zedelenme kas hücresi düzeyinde sınırlı iken, en ileri derecede kasın total yırtığı
söz konusu olmaktadır. Her derecede görülen belirtiler ve buna sebep olan
faktörler tablo-1’de ve derecelere bağlı olarak bulguların şiddetindeki
değişiklikler ile iyileşme süreleri tablo-2’de gösterilmiştir.
Zorlanmanın, kanlanmanın az olduğu müskülotendinöz bileşkede olması, zarar gören
alanın büyük olması, nüksetmiş bir yaralanma olması, semptomların şiddetli olması ve
komplikasyon oluşması tedavi süresinin uzamasına sebep olan ana faktörlerdir. Kas
zorlanmasının prognozunu etkileyen faktörler tablo-3’te gösterilmiştir.
103
Tablo-1: Kas Zorlanmasının Derecelendirilmesi, Belirtileri ve Sebepleri
Belirtiler
Genel Sebepler
Derecesi
1. derece kas
zorlanması
2. derece kas
zorlanması
3. derece kas
zorlanması




minimal yapısal bozulma
minimal kanama
minimal ödem
palpasyonda ağrı





kas geriliminin ani artması
ani kas kasılması
aşırı yüklenme
yetersiz ısınma
yetersiz esneklik






kısmi yırtık
önemli fonksiyon kaybı
palpasyonda ağrı
dirençte ağrı (+)
kanama
ödem




1. Derece sebeplerin tümü
daha önce geçirilmiş sakatlık
kas kuvvet dengesizliği
yorgunluk


tam ya da tama yakın yırtık
tüm bulguların şiddeti
artmıştır
cerrahi uygulama
gerektirebilir
istirahatta ağrı






geçirilmiş sakatlığın yetersiz iyileşmesi
steroid kullanımı
kollajen doku hastalığı
yük dağılımındaki bozukluklar
aşırı yorgunluk
ileri düzeyde kas kuvvet dengesizliği


Tablo-2: Kas Yaralanmasındaki Şiddet ile Bulgu İlişkisi
Derecesi
1. derece
2. derece
Bulgular








Ağrı (+)
Spazm (+)
Şişlik (+)
Zedelenme (hafif)
Defekt (-)
ROM kaybı (minimal)
Fonksiyon kaybı (minimal)
İyileşme süresi 2 – 21 gün








Ağrı (+ +)
Spazm (+ +)
Şişlik (+ +)
Zedelenme (orta)
Defekt (-)
ROM kaybı (orta-önemli)
Fonksiyon kaybı (önemli)
İyileşme süresi 20 – 90 gün


Ağrı (+ + +)
Spazm (+ + +)
104
3. derece






Şişlik (+ + +)
Zedelenme (şiddetli)
Defekt (+ )
ROM kaybı (şiddetli)
Fonksiyon kaybı (tam)
İyileşme süresi 50 – 180 gün
Kolay Klinik Değerlendirme İçin;
Grade I:
Minimal yapısal bozukluk mevcuttur
Kanama minimaldir
Kas fonksiyonu normaldir
Dayanaklılık azalabilir
Germe ile hassasiyet ve ağrı vardır
Grade II:
Kas liflerinde (kısmi) bütünlük bozulması mevcuttur.
Kanama minimaldir.
Kas içerisinde basınca neden olmuştur.
Palpasyon ile kitle ele gelir
Kasılabilirlik azalmıştır.
Germe ve dirençli hareketlerde ağrı vardır.
Grade IIIA:
Kas tendon birleşkesinde tama yakın yırtık mevcuttur.
Adale fasyası kısmen yırtılmıştır
Adale fonksiyonu belirgin azalmıştır
Grade IIIB :
Tendon orijininde yada tendon insersiyonunda avülsiyon
Kas aktif kasılamaz
Ağrı çok az ya da yoktur
Avulsiyon; Zorlanmaya sebep olan yük kasın origo veya insersiyosunda yapışma alanı ve
hemen yakın çevredeki kemik dokunun bütünlüğünü bozacak değerlere ulaşırsa
avulsiyon gelişir. Bu, yapışma yerinde bir kısım kemik dokunun cisimden tam veya
kısmen ayrışması demektir. Zorlanma tendonda sıklıkla, kasta daha seyrek olarak kısmi
bir yaralanmaya sebep olmakla birlikte, tamamen izole avulsiyonlar da görülebilir.
Avulsiyonun görece daha sık görüldüğü alanlar genellikle kuvvetli kasların origo veya
insersiyolarıdır. M.sartorius için spina iliaca anterior superior, m.rectus femoris için spina
iliaca anterior inferior, hamstring kasları için tuber ischiadicum, m.triceps brachii için
olecranon, m.quadriceps femoris (quadriceps tendonu) için patella avulsiyon tehditi
altında olan ve sporcularda en sık avulsiyon fraktürü görülen bölgelerdir.
Tablo-3: Kas Zorlanmalarında Prognozu Etkileyen Faktörler :
105
Faktör
Yeri
Şiddeti
Sayısı
Bulgular
Prognoz iyi
Prognoz kötü
- Kasın orta kısmı
- İntermuskuler kontüzyon
- Parsiyel yırtık
- İlk sakatlık
- Minimal ağrı
- Minimal şişlik
- ROM’ da minimal kayıp
- Fonksiyon kaybı (-)
- Kompartman send. nadir
Komplikasyon
Tedavi süresi
- Myositis ossificans nadir
- Kısa
- Müskulotendinöz bileşke
- İntramuskuler kontüzyon
- Komplet yırtık
- Tekrarlamış sakatlık
- Önemli gerginlik
- Artmış şişlik
- Şiddetli ağrı
- Önemli ROM kaybı
- Fonksiyon kaybı (+)
- Kompartman sendromu
görülebilir
- Myositis ossificans görülebilir
- Uzun
FASYAL YIRTIK (KAS FITIKLAŞMASI)
Künt travmalar kas fasyasında yırtıklar
oluşturabilir ve alttaki kas dokusunun
oluşturduğu basınç nedeniyle deri üzerine
doğru fıtıklaşma oluşabilir. Sıklıkla
gastrocnemius, soleus ve anterior tibial
kompartmanda görülür. Çok sık
karşılaşılmamakla birlikte kas
fıtıklaşmasında tanı klinik olarak istemli
kas kasılması istenerek veya dirençli
hareket yaptırılarak fıtıklaşmanın
görülmesi ile konabilir. Genellikle cerrahi
girişim gerektirmeyen bu yaralanma çeşiti
için istirahat ve kontraksiyon sırasında yapılan MRG daha ayrıntılı bilgi verebilir.
VĠRAL MĠYALJĠ:
Viral infeksiyona bağlı kas yaralanması kas sakatlanmalarının özel bir şeklidir. Akut viral
hastalıklarda kaslarda meydana gelen letarji ve ağrı viral miyalji olarak isimlendirilir (9,62).
Genellikle kısa süreli bir fenomen olup, viral bir enfeksiyonun eşlik ettiği küçük çaplı kas
yaralanmalarına bağlıdır. Viral miyalji, bazı vakalarda inflamatuvar miyopati ve daha
büyük kas yaralanmaları, kas dokusu yıkımı ile birlikte görülebilir. Bu durumdaki
olgularda yoğun egzersiz yaptırılması hastalığın uzaması, kas hasarının artması, kas
yıkımına bağlı gelişen miyoglobinuriye sekonder böbrek problemleri, böbrek yetmezliği,
hatta multiple organ yetmezliği gibi sonuçlara sebep olabilir. Bu nedenle; özellikle yüksek
ateş ve miyalji ile seyreden bakteriyel veya viral enfeksiyonlarda sporcuların yoğun
aktivite yapmalarına izin vermek doğru değildir.
106
MYOFASİYAL AĞRI SENDROMU
Myofasiyal ağrı sendromu, sporcularda da karşılaşılan
özellikle zayıf ve çabuk yorulan kas gruplarında fasyayı
da etkileyen ağrılı bir sorundur. Ağrılı duruma yol açan
esas neden kas dokudaki tetik noktalar ve bunlardaki
hassasiyettir. Bu noktaların aşırı uyarılmış faysal
alanlar olduğu düşünülür. Genellikle etkilenen
anatomik bölgedeki bir veya birkaç tetik nokta ve
bunların
refleks
arkuslarıyla
ilgili
olduğu
düşünülmektedir. Ağır antrenman yüküyle çalışan
sporcuların birçoğunda bu tür tetik noktalar ile
bunlara bağlı ağrılar görülebilir. Muayene sırasında
tetik noktalar sert bir bant olarak palpe edilebilir. Tetik
noktaya basınç uygulandığında ağrı oluşur. Ağrı sadece
tetik noktada değil yansıyan ağrı şeklinde bağlantılı
veya bağlantısız başka bölgelerde de hissedilebilir. Bu
tetik noktalar, istirahatte, kontraksiyonda ve germe
egzersizleri sırasında ağrı oluşturur. Bu durum klinik
olarak kasın tam uzanmasına izin vermeyecek boyutta
ciddi olabilir. Sporcuda, yorgunluğa yol açabilir ve kuvvetin tam olarak ortaya konmasını
engeller. Sıklıkla boyun, omuz, sırt, bel, kalça kaslarında görülür ve sporcunun
performansını olumsuz etkiler.
KAYNAKLAR :
1.
2.
Alen M, Pakarinen A, Hakkinen K, et al. Responses of serum androgenic-anabolic and
catabolic hormones to prolonged strength training. Int J Sports Med.1988; 9:229-233.
Andrews FJ, Morris CJ, Lewis EJ, et al. Effect of nutritional iron deficiency on acute and
chronic inflammation. Ann Rheum Dis. 1987; 46:859-865.
3. Bandy WD , Dunleavy K. Adaptability of Skeletal Muscle: Response to
Increased and Decreased Use. In: Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen WS,
eds. Athletic Injury and Rehabilitation. Philadelphia:W.B.Saunders; 1996: 5570.
4.
Basmajian JV, Slonecker CE. Grant’s Method of Anatomy. A Clinical Problem Solving
th
Approach, 11 ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989.
5. Bayraktar B, Yücesir İ. Yumuşak Doku Yaralanmaları. In: Ertekin C, Taviloğlu K, Güloğlu R,
Kurtoğlu M. eds. Travma. İstanbul, İstanbul Medikal Yayıncılık; 2005: 1236-1255.
6. Beiner JM, Jokl P. Muscle contusion injuries: current treatment options. J Am Acad Orthop
Surg. Review. 2001; 9(4): 227-237.
7. Bosco C, Komi PV. Potentiation of the mechanical behaviour of the human skeletal muscle
through pre-stretching. Acta Physiol Scand. 1982; 14:543-550.
8. Byers PH, Pyertiz RE, Uitto J. Research perspectives in heritable disorders of connective
tissues. Matrix. 1992; 12: 333-342.
9. Curvin SL. Tendon Injuries: Pathophysiology and Treatment. In: Zachazewski JE, Magee DJ,
Quillen WS, eds. Athletic Injuries and Rehabilitation. Philadelphia, Pennsylvania:W.B.
Saunders; 1996: 27-53.
10. Davis JM, Pate RR, Burgess WA, et al. Stress hormone response to exercise in elite female
distance runners. Int J Sports Med. 1987; 8(Suppl 2):132-135.
11. Enwemeka CS. Inflammation, cellularity and fibrillogenesis in regenerating tendon:
implications for tendon rehabilitation. Phys Ther. 1989; 69:816-825.,
107
12. Ergen E. Kas Yaralanmaları. In: Chan KM, Micheli LJ, Smith AD, et al. eds. FIMS Takım Doktoru
El Kitabı 2nd Edition. (Çeviri Editörü Gür H.) 2009
13. Eyre DR. The collagens of the musculoskeletal soft tissues. In: Leadbetter W, Buckwalter J,
Gordon S, eds. Sports-induced Inflammation. Park Ridge, Ill.: American Academy of
Orthopedic Surgeons; 1990: 161-170.
14. Frank CB. Ligament Injuries: Pathophysiology and Healing. In: Zachazewski JE, Magee DJ,
Quillen WS, eds. Athletic Injuries and Rehabilitation. Philadelphia, Pennsylvania:W.B.
Saunders; 1996: 9-25.
nd
15. Garrett WE, Lohnes JJr. Muscle Injuries. In: Reider B. Sports Medicine. 2 ed. Philadelphia:
W.B. Saunders; 1996: 137-149.
16. Gillard GC, Reilly HC, Bell-Booth PG, et al. A comparison of the glycosaminoglycans of weightbearing and nonweight-bearing human dermis. J Invest Dermatol. 1977; 69: 257-261.
17. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medikal Physiology. Nobel Tıp Kitapevleri Ltd. Şti., Birinci
Baskı, 2001.
18. Hurme T, Kalimo H, Lehto M, et al. Healing of skeletal muscle injury: an ultrastructural and
immunohistochemical study. Med Sci Sports Exerc. 1991; 23: 801-810.
19. Jarvinen TA, Kaariainen M, Jarvinen M, Kalimo H. Muscle strain injuries. Curr Opin
Rheumatol. Review. 2000; 12(2): 155-161.
20. Kjaer M. Epinephrine and some other hormonal responses to exercise in man: with special
reference to physical training. Int J Sports Med. 1989; 10:2-15.
21. Komi PV. Measurement of the force-velocity relationship in human muscle under conscentric
and eccentric contractions. Med Sports. 1973; 8: 224-229.
22. Komi PV. Neuromuscular performance: factors influencing force and speed production.
Scand J Sports Sci. 1979; 1:2-15.
23. Kukjula UM, Jarvinen M, Natri A, et al. ABO blood groups and musculoskeletal injuries. Injury.
1992; 23:131-133.
24. Law DJ, Lightner VA. Divalent cation-dependent adhesion at the myotendinous junction:
ultrastructure and mechanics of failure. J Muscle Res Cell Motil. 1993; 14:173-185.
25. Leadbetter W. Introduction to sports induced soft tissue inflammation. In: Leadbetter W,
Buckwalter J, Gordon S, eds. Sports-induced Inflammation. Park Ridge, Ill.: American
Academy of Orthopedic Surgeons; 1990.
26. Leadbetter WB. Corticosteroid injection therapy in sports injuries. In Leadbetter WB,
Buckwalter JA, Gordon SL (eds). Sports-Induced Inflammation. Park Ridge, IL: American
Academy of Orthopaedic Surgeons; 1990: 527-545.
27. Malone TR, Garret WE, Zachazewski JE.Muscle: Deformation,Injury,Repair. In: Zachazewski
JE, Magee DJ, Quillen WS, eds. Athletic Injury and Rehabilitation. Philadelphia: W.B.
Saunders; 1996: 71-91.
28. Matheson GO, Macintyre JG, Taunton JE, et al. Musculoskeletal injuries associated with
physical activity in older adults. Med Sci Sports Exerc. 1989; 21:379-385.
29. Prentice WE. The Healing Process and the Pathophysiology of Musculoskeletal Injuries. In:
nd
Prentice WE, ed. Rehabilitation Techniques in Sports Medicine. 2 ed. Missouri: Mosby;
1994: 1-26.
30. Prockop D, Guzman NA. Collagen diseases and the biosynthesis of collagen. Hosp Pract.
1977; 12:61-68.
31. Quillen WS, Magee DJ, Zachazewski JE. The Process of Athletic Injury and Rehabilitation. In:
Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen WS, eds. Athletic Injury and Rehabilitation. Philadelphia:
W.B. Saunders; 1996: 3-8.
32. Reid DC. Muscle Injury: Classification and Healing. In: Reid DC. Sports Injury Assessment and
Rehabilitation. Churchill Livingstone Inc., New York,1992: 85-101.
33. Speer KP, Lohnes J, Garrett WE. Radiographic imaging of the muscle strain injury. Am J Sports
Med. 1993; 21: 89-96.
34. Stauber WT. Delayed-Onset Muscle Soreness and Muscle Pain. In: Zachazewski JE, Magee DJ,
Quillen WS, eds. Athletic Injury and Rehabilitation. Philadelphia: W.B. Saunders; 1996: 9298.
35. Stauber WT. Eccentric action of muscles: Physiology, injury and adaptation. Exerc Sports Sci
Rev. 1989; 17:157-185.
108
36. Takebayashi S, Takasawa H, Banzai Y, et al. Sonographic findings in muscle strain injury:
clinical and MR imaging correlation. J Ultrasound Med. 1995; 14(12): 899-905.
37. Wahl S, Renstrom P. Fibrosis in soft-tissue injuries. In: Leadbetter W, Buckwalter J, Gordon S,
eds. Sports-induced Inflammation. Park Ridge, Ill.: American Academy of Orthopedic
Surgeons; 1990.
109
110
Radyolojik Tanı ve Sınıflama
Ali TÜRK, Hüseyin AKCAN
Normal Anatomi
İskelet kasları vücutdaki en büyük doku olup tüm vücut ağırlığının %2550’sini oluşturur. Kas kompleks bir organ olup temel yapısal elemanı
fiberlerdir. Fiberler gruplaşarak fasikülleri, fasiküller gruplaşarak kasları
oluşturur. Kaslar fasia adı verilen konnektif doku tarafından çevrelenerek
kompartmanlara ayrılır. Epimysium kası çevreleyen fibröz doku olup kas
kılıfını oluşturur. Kasta yırtık olduğunda dışarı akan sıvı epimysiumda
birikir.
Tendon ve kas fiberlerinin birleştiği bölge myotendinöz bileşke olarak
adlandırılır. Myotendinöz bileşkeler farklı şekillerde olabilmektedir. Birçok
kasta tendon kas içerisinde uzun bir seyir göstererek uzun
muskülotendinöz bileşke oluşturur. Bazı kaslarda ise myotendinöz bileşke
periferal kesimde yerleşmektedir. Kas-tendon-kemik zincirindeki zayıf
halka yaşa bağlı olarak değişiklik gösterir. Myotendinöz bileşke kas ve
tendona göre enerji absorbe etme özelliği daha zayıf olduğundan
yetişkinlerde kas-tendon-kemik zincirindeki en zayıf halkadır. Çocuklarda
bu zincirdeki en zayıf halka büyüme plağı, yaşlı bireylerde ise tendinozise
bağlı dejenere tendonun kendisidir.
Radyolojik Görüntüleme
Günümüz toplumunda artmış spor etkinliklerine bağlı kas yaralanmaları
da artmıştır. Yüksek yumuşak doku çözünürlüğü, birden çok düzlemde
görüntüleme imkanı ve geniş görüntü alanı nedeniyle manyetik rezonans
görüntüleme (MRG) hem kas hem de tendon patolojilerinde tercih edilmesi
gereken görüntüleme metodudur.
Radyografi düşük maliyeti nedeniyle heterotrofik ossifikasyon, avülsiyon
kırıkları ve diğer travmatik kemik lezyonlarının tanısında kullanılabilecek
tarama amaçlı bir yöntemdir. Bilgisayarlı tomografi (BT) bu patolojilerin
tanısında yüksek uzaysal çözünürlüğü ve multiplanar görüntüleme özelliği
sayesinde radyografiye göre çok daha hassas bir kesitsel görüntüleme
yöntemi olmakla beraber hem radyografi hem de BT’nin MRG’ye göre
yumuşak doku kontrastı oldukça düşüktür.
Ultrasonografinin (USG) uzaysal çözünürlüğünün MRG’den daha yüksek
olması ve myotendinöz patolojilerde dinamik incelemeye olanak sağlaması
önemli avantajlar olmakla beraber kullanıcıya bağımlı bir teknik olması
tecrübesiz ellerde MRG’ye göre tanısal etkinliğini oldukça azaltmaktadır.
Ayrıca derin anatomik yapıların görüntülenememesi ve daha dar bir alanı
göstermesi MRG karşısındaki dezavantajlarıdır.
Kas Yaralanmalarında Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)
Kas yaralanmalarında MRG endikasyonları şunlardır: Ağrı nedeninin
belirlenmesi, patolojinin lokalizasyonunun şiddetinin ve yaygınlığının
111
belirlenmesi, profesyonel sporcularda fonksiyon kaybını azaltmak
açısından kesin ve hızlı tanı, stres kırığı gibi eşlikli diğer patolojilerin
saptanması, tedavinin cerrahi ya da konservatif tedavi yönünden
planlanması, prognozun ve olası komplikasyonların belirlenmesi,
tedaviye yanıtın ve komplikasyonların takibi.
Normal iskelet kasları MRG’de tüm sekanslarda düşük sinyale sahiptir. T2
A seride normal vasküler yapılar dışında parlak sinyal izlenmemelidir. T1
A serilerde kasın yapısına bağlı olarak kas fiberleri arasındaki yağ dokusu
lineer, dallanma gösteren, ya da kuş teleği şeklinde konfigürasyonlar
gösterir (Resim 1). Kas grupları arasındaki fasial ve cilt altı yağ dokuları
kasların birbirinden ayrımında yararlıdır. Fakat kruris gibi, intermusküler
yağ dokusunun oldukça az olduğu alanlarda kas gruplarının birbirinden
ayrımı oldukça zordur. Her iki ekstremitede normal kas dokusu simetrik
olmakla birlikte sporcularda dominant taraf daha kalındır. Kasın dış
konturları düzgün ve konvekstir. Düşük sinyalli izlenen tendonlar bazı
kaslarda kas içinde uzun bir mesafe seyretmekte, bazı kaslarda ise
periferal kesimde yerleşmektedir.
Resim 1a,b: Resim 1a’da T1 ağırlıklı, Resim 1 b’de yağ baskılı T2 ağırlıklı koronal
düzlemde gerçekleştirilmiş uyluk MRG’de patolojik sinyal izlenmiyor.
Hastanın semptomatik alanını marker ile işaretlemek kilinik bulgularla
görüntüleme bulgularının korrelasyonu açısından faydalıdır. En azından
her iki ektremiteyi aynı anda tek bir düzlemde fatsat T2 ya da STIR
112
serilerle değerlendirmek oldukça süptil patolojilerin belirlenebilmesi
açısından faydalıdır.
Genellikle akut kas patolojileri ödem ve hemorajiye bağlı yağ baskılı T2 ve
STIR sekanslarda yüksek sinyalli izlenirken kronik kas patolojileri yağlı
atrofiye bağlı T1 A serilerde hiperintens olarak izlenir. MRG kas
patolojilerinin tanısında oldukça duyarlı bir tanı yöntemi olmakla beraber
spesifitesi düşüktür. Bu nedenle MRG’de patolojik bulgular saptandığında
ayırıcı tanı listesinin daraltılmasında klinik bulgular oldukça önemlidir. T1 A
seriler hematom ve hemorajik tümörler gibi hemorajik lezyonların
karakterizasyonunda, musküler atrofi, matür myositis ossifikans ve lipom
gibi anormal yağ birikimiyle karakterize lezyonların tanısında yardımcıdır.
Gradient-echo sekanslar ise kronik dönem kan ürünlerinin, postoperative
değişikliklerin, hava ve yabancı cisimlerin gösterilmesinde etkili
yöntemlerdir. Hızlı gradient echo sekansları kullanılarak inceleme
sırasında parsiel-komplet yırtık ayrımında kas kontraksiyonu yaptırılarak
retraksiyon belirginleştirilebilinir. Ayrıca kas herniasyonları da bu şekilde
gösterilebilir. Cine MR incelemelerinde özellikle tuzak nöropatilerinin
değerlendirilmesinde dinamik çalışmalar yapılabilir.
Egzersiz sonrasında kasta ekstraselüler sıvı miktarındaki artışa bağlı T2
sinyal artışı izlenebilmektedir. Bu artmış T2 sinyalinin pratik önemi
antremandan sonraki 30 dk içerisinde yapılan MRG’lerde fatsat T2 ve
STIR sekanslarda ödem benzeri sinyal değişiklikleri oluşturarak kas
patolojisini taklit edebilmesidir.
Kas yaralanmalarında intravenöz kontrast madde gerekmemekle beraber
klinik bulguların kas yaralanmasını düşündürdüğü profesyonel sporcularda
T2 ve STIR sekanslarında kasta herhangi bir patolojik sinyal
saptanmamışsa konstrastlı inceleme önerilmektedir. Travma öyküsünün
belirgin olmadığı olgularda bazen posttravmatik hematomların hemorajik
tümörlerden ayrımında kontrast madde kullanımı gerekebilmektedir.
KAS YARALANMALARINDA SINIFLAMA
Travmatik kas hastalıkları oldukça yaygın patolojiler olup darbe ve düşme
sonucu oluşan direkt yaralanmalar ve ani çok şiddetli kasılma, gerilme ve
zorlanma sonucu oluşan indirekt yaralanmalar olmak üzere ikiye ayrılır.
Ġndirekt Kas Yaralanmaları:
Geç Başlangıçlı Kas Ağrısı (Delayed Onset Muscle Soreness)(DOMS)
Egzersizden sonraki 1-2 gün içerisinde başlayarak giderek artan, 2-3 gün
içerisinde zirveye ulaşarak konzervatif tedavi ile 1 hafta içerisinde
gerileyen kas ağrısıdır. Sıklıkla yokuş aşağı kaymak ya da yürümek gibi
eksantrik kas kontraksiyonu gerektiren aktiviteler sonrasında gelişir.
Myonekroza bağlı serum kreatin kinaz miktarında artış görülür. Kasın
kontraktil elemanlarında hücresel düzeyde hasar olmakla beraber geri
dönüşümlüdür. Kas gücünde geçici azalmaya neden olmakla beraber kas
113
fonksiyonunda kalıcı hasara neden olmaz. Fiziksel kondisyon durumu
önemli olup kondisyon çalışmaları DOMS’u engeller ya da azaltır.
Klinik bulgular oldukça tipik olduğundan tanı için MRG yapılmaz. Fakat
bazen başka nedenlerle yapılan incelemelerde karşımıza çıkabileceğinden
MRG bulguları önem taşımaktadır. MRG’de grade 1 kas strainlerinden
ayırt etmek mümkün değildir. Fakat klinik bulgularla ayırıcı tanı kolayca
yapılabilir. Grade 1 Strain’de bulgular DOMS’un aksine akut başlangıçlı
olup 2 haftalık bir süre içerisinde tamamiyle geriler.MRG’de T2 A serilerde
3-5 gün içerisinde kasta grade 1 straine benzer şekilde interstisyal ödem
paterni izlenir (Resim 3). Kas komşuluğunda intermusküler ve perifasyal
alanlarda ödem görülebilir.
Resim 2: Yoğun bir egzersizden 2 gün sonra yapılan MRG’de koronal T2 incelemede solda
daha belirgin her iki medial gastrocnemius kasında minimal ödem izlenmekte.
Klinik semptomlar geriledikten ve serum kreatinin kinaz değerleri normale
geldikten uzun süre sonra kas sinyali normale döner ki bu bazı olgularda
80 gün gibi uzun bir süreyi bulabilir. US’de kas normal olabileceği gibi
grade 1 strain ile benzer şeklide yamasal hiperekoik alanlar görülebilir.
Strain (Gerilme Yaralanmaları)
En sık kas yaralanması strainlerdir. Myotendinöz fiberlerde gerilmeye ve
zorlanmaya bağlı ani eksantrik kontraksiyonla oluşan parsiyel ya da
komplet yırtıklardır. Kas yaralanmalarında insidansı belirleyen 3 faktör
vardır. Harmstings (biceps femoris, semitendinozus, semimembranozus),
rectus femoris ve sartorius gibi birden fazla eklemi geçen kaslarda tek bir
eklemi geçen kaslara göre çok daha sık görülür. Eksantrik kontraksiyon
yapan kaslarda konsantrik kontraksiyon yapan kaslara göre, hızlı kasılan
tip 2 fiberlere sahip kaslarda yavaş kasılan tip 1 fiberlere sahip kaslara
göre daha sık görülür. Harmstings, rectus femoris, medial gastrocnemius,
vastus medialis, soleus ve adduktor kaslar en sık etkilenen kaslardır. Üst
ekstremite alt ekstremiteye göre daha az sıklıkla etkilenmekte olup en sık
biceps brachii’de görülür. DOMS ile bazı strain tipleri MRG’de
karışabilmekle birlikte klinik bulgularla ayırt edilebilirler. Strain akut
başlangıçlı olmakla beraber DOMS’da bulgular geç başlangıçlıdır. Yeterli
114
ısınma ve germe egzersizleri strain için koruyucu olmakla birlikte
DOMS’da bunların herhangi bir engelleyici etkisi yoktur.
Kas kasıldığı anda beklenmedik bir şekilde gerilirse zorlanır ve yırtılır.
Myotendinöz bileşke kas ve tendona göre enerji absorbe etme özelliği
daha zayıf olduğundan yetişkinlerde kas-tendon-kemik zincirindeki en
zayıf halkadır. Bu nedenle bu tip yaralanmalar en sık kas-tendon
bileşkelerinde ya da hemen proksimal kesiminde oluşur. Çocuklarda ise
bu zincirde en zayıf halka büyüme plağı olduğundan bu tarz yaralanma
mekanizmasında apofizyal avülsiyon fraktürü oluşur. Yaşlı bireylerde ise
tendinozise bağlı myotendinöz bileşkedeki yüklenme dejenere tendonun
yırtılması ile sonuçlanır. Myotendinöz bileşke paterni %97 görülür. %3
epimysial strain paterni kasın periferinde sinyal değişiklikleri olarak izlenir.
İyileşirken kas gücünü büyük oranda geri kazanır. Tamamiyle iyileşene
kadar azalmış kas gücüne bağlı ikinci bir yaralanma riski oldukça
yüksektir. Strain’ler 3 dereceli bir skala ile sınıflandırılmaktadır.
Grade 1:Grade1 strain, DOMS ve direkt kas travmasının MRG’de ayrımı
zordur. Kas ve tendonda mikroskopik hasar mevcuttur. Grade 1 strain’de
kasta fonksiyon kaybı olmaksızın <%5 fiberde yırtık oluşur. Kasta hafif
boyut artışı, myotendinöz bileşkede T2 A serilerde hiperintens ödemhemoraji ve perifasyal sıvı izlenir (Resim 3a,b). Bazen tendonun
kendisinde de sinyal değişiklikleri izlenir. US’de kas normal olabileceği gibi
fokal ya da diffüz ekojenite artışı da izlenebilir. Grade 1 strain kasta
fonksiyon kaybı olmaksızın konzervatif tedavi ile tamamiyle iyileşir.
Resim 3 a,b: Aksial yağ baskılı T2 imajlarda iki farklı sporcuda uyluk
posteriorunda biceps femoris kaslarında grade 1 strain ile uyumlu minimal
ödem izlenmekte.
Grade2: Kasda fonksiyon ve güç kaybı oluşturan kısmi yırtıklardır. Kas
fiberleri arasında, perimusküler ve perifasyal alanda ödem ve hemorajiye
bağlı T2 sinyal artışı, perimusküler ve perifasial sıvı, yırtık bölgesinde
defekt ve hematoma bağlı kitle görüntüsü oluşabilir (Resim 4 a,b,c).
Myotendinöz bileşkedeki hasara bağlı tendonda incelme, düzensizlik ve
115
laksite görülebilir.Hematom evresine bağlı MRG’de farklı sinyal özellikleri
göstermektedir. Hiperakut fazda (ilk 48 saat) T1 A seride kasla izointens,
T2 A seride hiperintensdir. Subakut fazda hematomun su içeriği azalarak
protein içeriği artar, hemoglobin methemoglobine dönüşerek T1-T2
hiperintens izlenir. Kronik fazda ise hemosiderin ve fibroza bağlı
hipointens sinyal değişiklikleri gelişir. Grade 2 strain’de kas fiberlerinin
<1/3’ünde bütünlük kaybı oluşmuşsa hafif dereceli, 1/3-2/3’ünde bütünlük
kaybı oluşmuşsa orta dereceli, >2/3’ünde bütünlük kaybı oluşmuşsa ileri
dereceli parsiel yırtık olarak tanımlanır.
Resim 4. Adduktor longus kasında (a), semitendinosus ve semi membranosus kaslarında (b)
grade 2 strain ile uyumlu kısmi bütünlük kaybı, ödem-hemorajik sinyal değişiklikleri ve
perimusküler-perifasial sıvı (c) Rektus femoris kasında muskülotendinöz bileşkede grade 2
strain.
Resim
Rectus femoris gibi intramusküler seyreden uzun bir tendona sahip
kaslarda myotendinöz hasar kasın içerisinde izlenir (Resim 4c) . Tenisci
bacağında medial gastrocnemiusun soleus kasıyla ortak aponevrozundan
ayrışmasında olduğu gibi kasın bitişik fasia ya da aponevrozdan kısmi
ayrışması da grade 2 strain olarak adlandırılır (Resim 5 a,b).
116
Resim 5 a,b: Koronal ve aksial yağ baskılı T2 serilerde medial gastrocnemius-soleus ortak
aponevrozunda ayrışma ve medial gastrocnemius kasında distal myotendinöz bileşkede yırtık
izlenmekte.
USG’de kas fiberlerinde bütünlük kaybı, kontraksiyon sırasında dinamik
incelemede kasta parsiel defekt, yırtık bölgesinde doppler US’de artmış
vaskülarite ve defekti dolduran ekosu evresine göre değişkenlik gösteren
hematom izlenmektedir.
Grade 3 strain: Kasta total fonksiyon kaybı oluşturan komplet
muskülotendinöz yırtıktır. Kas ve tendonda ödem, laksite, retraksiyon,
yırtık bölgesinde hematom ve perifasyal sıvı izlenir (Resim 6 a,b).
117
Resim 6 a,b: Sagittal ve aksial fatsat FSE T2 imajlarda rectus femoris direkt başında
anterior süperior iliak spina düzeyinde komplet yırtıkla uyumlu bütünlük kaybı,
retraksiyon, periosseöz ve perimusküler ödem-hemoraji.
Kas yaralanmalarının doğru şekilde derecelendirilmesi prognoz ve
tedavinin belirlenmesi açısından çok önemlidir. Grade 1 strain’ler
konservatif tedavi ile 2 haftada iyileşirken grade 2 için bu süre 4 haftadır.
Kas yaralanmasını MRG’de sinyal özelliklerine göre sınıflamak yanıltıcı
olabilmektedir. Kronik yaralanmalarda MRG’de hafif sinyal değişiklikleri
izlenebilmekle birlikte klinik klasifikasyona göre yaralanma yüksek grade’li
olabilmektedir.
Parsiel ve komplet yırtıkların ayrımı bazen MRG’de zor olabilmektedir.
Komplet yırtıklarda kan ve ödem retraksiyona bağlı oluşan defekti
doldurarak ayrımı zorlaştırabilmektedir. MRG ve USG’de tetkik sırasında
problemli kasın kontraksiyonu ileri parsiel-komplet yırtık ayrımında
retraksiyonu göstererek yardımcı olabilir.
MRG’de sadece kasın sinyalini değil patolojinin görüldüğü kas
segmentinin uzunluğunu ve kesitsel alanını da belirlemek önemlidir.
Çalışmalarda prognoz açısından en önemli bulguların patolojik kas
segmentinin uzunluğu ve kesitsel alanı olduğu gösterilmiştir. Patolojik kas
segmenti uzunsa ya da geniş bir kesitsel alana sahipse iyileşmesinin de
uzun zaman alacağı bilinmelidir.
Yaralanmış kasta persistan kontraksiyonlar başlangıç hasarından aylar
sonra bile tekrarlayan mikrotravmalar ve kanamalar oluşturarak kasta T1T2 hiperintens sinyal değişiklikleri oluşturabilir.
Grade 2 ve 3 strainlerde kas defektini kısmen rejenerasyon kısmen de
fibröz doku ve yağ dokusu kapatır (Resim 7 a,b,c). MRG’de tüm
sekanslarda hipointens izlenen fibrotik doku tayini kasın eski gücünü tam
olarak geri kazanıp kazanamayacağını belirlemek açısından önemlidir.
Fibrotik doku reküran yırtıklar açısından risk oluşturur.
118
Resim 7 Koronal FSE T1 imajlarda (a)sağda rectus femoris kasında hipointens fibröz skarla
iyileşmiş parsiel yırtık (b) Solda rectus femoris kasında defekti kapatan hiperintens yağ dokusu
(c)Sağda harmstings kas grubunda atrofi, minimal yağ infiltrasyonu, defekti kapatan fibröz doku
ve yağ dokusu.
Travmatik kas lezyonlarında kullanmama atrofisi ya da denervasyon
atrofisi gelişerek kasta yağlı infiltrasyon gelişebilir (Resim 8 a,b).
İmmobilizasyondan 10 gün sonra gelişmeye başlayan kas atrofisi 4 ay
sonra geridönüşümsüzdür.
Resim 8 a,b Koronal ve aksial FSE T1 imajlarda uylukta posterior
kaslarda atrofiye bağlı volüm kaybı ve yağ infiltrasyonu
Direkt Kas Travmaları
Kontüzyon
Kas fiberlerinde bütünlük kaybı oluşturmaksızın fiberleri ayırarak uzanım
gösteren, genellikle künt travmaya bağlı oluşan intramusküler kanamadır.
Kasta ağrı, şişlik, spasm ve ekimoz görülür. MRG’de kasta hafif
ekspansiyon, interstisyal ödem ve hemorajiye bağlı diffüz ya da yamasal
119
T2 sinyal artışı şeklinde görülür (Resim 9). Fokal kan koleksiyonu yoktur.
Kasta bütünlük kaybı ve laksite izlenmez. Strainden sadece klinik bilgi ile
ayırt edilebilir. Strain’in aksine lokalizasyonu impaksiyon yeri olup
myotendinöz bileşkeden bağımsızdır. Ayrıca kontüzyonda hemorajik
değişiklikler daha belirgin olup travma yerinde subkütan dokuda da ödem
ve hemorajik değişiklikler izlenir. Kontüzyonlar genelde strain
yaralanmalarına göre daha geniş bir alanı tutmakla birlikte iyileşme
zamanı strain’e göre daha kısadır.
Resim 9 : Bacakta medial ve lateral gastrocnemius kaslarında kontüzyona bağlı
Kontüzyon
sonrasında
myositis
ossifikans
olmakla
ödem-hemoraji
aksial fatsat
FSE T2 imaşda
artmışgelişebilir.
sinyal olarakEnder
izleniyor.
Ayrıca
beraber
kompartman
sendromu
ve
polimiyozit
de
görülebilir.
travmaya bağlı subkütan dokuda da ödem ve hemorajik değişiklikler izlenmekte.
Laserasyon:
Penetran travmaya bağlı oluşan yaralanmalardır. MRG’de kasta fokal,
keskin sınırlı bütünlük kaybı ve ödem-hemorajiye bağlı T2 sinyal artışı
izlenmektedir (resim 10).
Resim 10: Bıçakla yaralanmaya bağlı koronal yağ baskılı FSE T2
imajda vastus lateralis kasında proksimal kesimde laserasyon ve
medial kas grubunda geniş hematom izlenmektedir.
Hematom:
Arada kas parankimi olmaksızın iyi sınırlanarak kitlesel form kazanmış kan
kolleksiyonlarıdır. MRG’de hematomun evresine bağlı olarak sinyal
120
özellikleri farklılıklar gösterir. MRG’de hiperekut hematom T1 izointens, T2
hiperintens, akut hematom T1-T2 kasla izointens, erken subakut hematom
T1 hiper, T2 hipointens, geç subakut hematom T1-T2 hiperintens, kronik
hematom T1-T2 hipointens olarak izlenir (Resim 11 a,b,c). Fakat reküran
hasara bağlı tekrarlayan hemorajiler nedeniyle hematomlar
görüntülendikleri zaman genelde heterojen sinyale sahip olduğundan
evresi her zaman net olarak belirlenemeyebilir. Erken subakut kan ve yağ
dokusunun her ikisi de T1 sekansında hiperintens olarak izleneceğinden
yağ baskılı sekanslar önem taşımaktadır. Hematomlar enfekte olarak ciddi
komplikasyonlar oluşturabilirler.
Resim 11 aksial FSE T1 (a), aksial fatsat FSE T2 ve koronal fatsat FSE T2 imajlarda
semimembranozus kasında farklı evrelerde kan ürünleri içeren hematom
Kas içi hematomlarda altda yatan tümöral bir lezyonun varlığı ayırıcı
tanıda yer almalıdır. Travma öyküsü hematom-tümör ayrımında oldukça
önemlidir. Hematomda genellikle eşlikli parsiel-komplet tendon yırtığı
izlenirken sarkomda tendonda itilme görülür.
Travma öyküsünün müphem olduğu vakalarda intravenöz kontrast madde
hematom içerisinde kontrast tutulumu olmayan olgularda hemorajik kitleyi
dışlar. Fakat hematomu çevreleyen fibrovasküler dokuda kontrastlanma
olabileceği, kontrastın hematom içerisine difüzyon göstererek solid
lezyonu taklit edebileceği, ve bazı tümörlerde çok az kontrastlanma
olabileceği akılda tutulmalıdır. Kontrastlı incelemenin de kesin tanı
koyamadığı vakalarda takip inceleme ile lezyonun rezolüsyonunu
değerlendirmek yardımcı olacaktır. Haftalar içerisinde hematomda
herhangi bir rezorpsiyon olmazsa biyopsi yapılmalıdır.
121
Kas Herniasyonu
Nadir görülen kas patolojileri olup yapısal ya da künt travma sonrasında
oluşan fasyal defektden kas dokusunun aktif kontraksiyon sırasında
herniasyonudur. En sık kruris bölgesinde anterior tibial kompartmanda
görülür. Tanı klinik bulgularla konur. Multipl ve bilateral olabilir. Çoğu kas
hernisi asemptomatik olmakla birlikte kramp tarzı ağrı oluşturabilir. Fasial
defektin MRG ile gösterilmesi oldukça zordur. Fıtıklaşan kasın serbest ve
kasılı durumlarında dinamik MRG ya da USG (Ayakta dorsal ve plantar
fleksiyon) ile herniye kas kolaylıkla gösterilebilir (Resim 12 a,b).
Asemptomatik vakaların tedavisi konservatif olmakla birlikte, semptomatik
olanlarda botulinum enjeksiyonu ya da fasiotomi uygulanabilir.
Resim 12: Tibialis anterior kasında transvers düzlemdeki ultrasonografi kesitlerinde plantar
fleksiyon (a) ve dorsal fleksiyon (b) sırasında yapılan dinamik incelemede küçük asemptomatik
kas herniasyonu izlenmekte.
Avülsiyon Yaralanması
İskelet sistemi immatür bireylerde kas-tendon-kemik zincirindeki en zayıf
halka apofizyal büyüme plağıdır. En sık puberte dönemi ile 25 yaş
arasında görülür. En sık pelvik bölgede harmstring kas grubunun yapıştığı
iskial apofizde izlenir. Akut fazda deplase ise fragman direkt grafi ile
kolayca saptanır. Fragman nondeplase ise veya büyüme plağı henüz
ossifiye olmamışsa radyografi ile saptanamaz. Bu olgularda MRG ile ileri
122
görüntüleme gerekmektedir. İyileşme fazında kallus oluşumu eğer travma
öyküsü belirgin değilse neoplastik ve enfeksiyöz patolojiler ile karışabilir
(Resim 13a,b) (Resim 14 a,b,c,). Kas-tendon yaralanmalarını
avülsiyondan ayırtetmek oldukça önemlidir. Çünkü özellikle harmstring
avülsiyonlarında cerrahi müdahale gerekebilmektedir. Deplase olmayan
avülsiyonlar genellikle konzervatif tedavi ile iyileşir. Deplasmanın >2cm
olduğu yakın zamanlı avülsiyon yaralanmalarında cerrahi düşünülebilir.
Eski avülsiyonlarda kaynamamış ya da hipertrofik fragman semptomatikse
cerrahi eksizyon uygulanır.
Resim 13 a,b: Koronal ve aksial fatsat FSE T2 imajlarda solda iskial
tuberositazda nondeplase avülsiyon yaralanmasına bağlı ödem
izlenmekte.
Resim 14 a,b,c: Aksial ve koronal reformat görüntülerde (a,b) BT incelemesinde sağ iskial
apofizde hafif ayrışma ve aksial fatsat FSE T2 imajda belirgin medüller ödem izlenmekte.
Myositis Ossifikans
En sık görülen heterotropik ossifikasyon tipi olup kasta yerleşim gösterir.
Benign kendini sınırlayan ossifiye ya da kalsifiye yumuşak doku lezyonları
olup genellikle künt travma sonrası oluşmakla birlikte vakaların %40’ında
travma öyküsü yoktur. En sık görülen predizpozan faktörler kontüzyon,
cerrahi, yanıklar, parapleji, travmatik beyin hasarı, strok ve kanama
dizkrazileridir. Kas hematomlarının ossifikasyonu ile oluşabilir. %80
oranında ekstremitelerde kemiklerle temas eden büyük kasları tutar. Ağrı,
hassasiyet, yumuşak dokuda şişlik ve ele gelen kitle gibi semptom ve
123
bulgularla presente olduğundan klinik olarak inflamatuar ve neoplastik
patolojilerle karışabilir.
Travma öyküsü ve kalsifikasyon yoksa akut fazda (<2 ay) yumuşak doku
tümörleri ile karışabilir. BT tanıda MRG’ye göre daha hassas olup BT ve
radyografi kemikle bağlantısı bulunmayan periferal başlangıçlı tipik
kalsifikasyon-ossifikasyonun gösterilmesinde oldukça faydalıdır. MR
bulguları lezyonun evresine bağlı değişmektedir. İmmatür myositis
ossifikans T1 A görüntülerde kasla izointens, T2 heterojen hiperintens
sinyal özelliklerinde olup çevresel ödem de mevcuttur. Kronik fazda (>2
ay) matür lezyon inhomojen sinyale sahip olup MRG’de yağa bağlı santral
yüksek sinyal çevresinde ossifikasyon ya da fibroza bağlı düşük sinyal
olarak izlenir.
Kompartman Sendromu
Travma, yanık, yoğun egzersiz ve kas içi kanamaya bağlı oluşan
yumuşak doku ödemi ve hemoraji ortak bir fasya tarafından çevrelenmiş
kas grubunda kompartman içi basıncı artırarak dolaşım bozukluğuna
neden olur. Buna bağlı kas- sinir iskemisi ve doku nekrozu gelişir. Akut ya
da kronik olabilir. Akut kompartman sendromu cerrahi bir acil olup
dekompresyon gerektirir. En sık fraktür sonrasında gelişirken yumuşak
doku kontüzyonları 2. sıklıkta yer almaktadır. Şiddetli ağrı, motor ve duyu
defektleri ile prezente olur. Myonekroz, rabdomyolizis ve renal yetmezlik
oluşturabilir. Akut kompartman sendromunda MRG sadece semptomların
tipik olmadığı vakalarda kullanılır. İntrakompartman basınç ölçümüyle tanı
hızlı ve kesin olarak konur. MRG bulguları nonspesifik olup tek bir
kompartman kaslarında diffüz ödem ve ilgili kompartmanda periferal
kontrastlanma görülür. Kronik kompartman sendromunda kas atrofisi,
yoğun fibroz, kalsifikasyon, nekrotik kas çevresinde kalsifikasyon ile
karakterize kalsifik myonekroz görülür.
Egzersiz Sonrası Kronik Kompartman Sendromu
Yoğun egzersiz sonrasında ekstraselüler sıvı artışına bağlı kas volümü
%20 kadar artabilmektedir. Nonkompliant kompartmanlarda bu volüm
artışına bağlı intrakompartman basınç artarak kompartman sendromu
oluşturabilmektedir. En sık anterior tibial kompartmanda görülmektedir.
Olgular egzersiz sırasında ya da hemen sonrasında istirahat ile geçen ağrı
şikayeti ile prezente olur. İstirahat sırasında ve egzersiz sonrasında
yapılan iki MRG arasında T2 sinyal artışı normal olgulara göre oldukça
fazladır. Tedavisi fasyotomidir.
124
Kaynaklar
1. Vanhoenacker F, Maas M, Gielen J, Imaging of Orthopedic Sport
Injuries, Springer, 2007:15-41.
2. Hadler J, Van Schulthess G, Zallikofer Ch, Musculoskeletal
Diseases 2009-2012, IDKD Syllabus, Springer Verlag, 2009:57-63.
3. Helms C, Major N, Kaplan P, Muskuloskeletal MRI, ed 2, Saunders
Elsevier, 2009:50-79.
4. Resnick D, Kang H, Pretterklieber M, Internal Derangement of
Joints, ed 2, Saunders Elsevier, 2007:529-546
5. Wong LLS, Imaging of muscle injuries, JHK Coll Radiol 2005,
8:191-201.
6. Fritz RC, Steinbach LS,Boutin RD, Imaging of sports-related muscle
injuries, Radiol Clin North Am. 2002 Mar;40(2):333-6.
7. Shelly MJ, Hodnett PA, MacMahon PJ, Moynagh MR, Kavanagh
EC, Eustace SJ, MR imaging of muscle injury, ,Magn Reson
Imaging Clin N Am. 2009 Nov;17(4):757-73.
8. Rybak LD, Torriani M, Magnetic resonance imaging of sportsrelated muscle injuries, Top Magn Reson Imaging, 2003
Apr;14(2):209-19.
9. El-Khoury GY, Brandser EA, Kathol MH, Tearse DS, Callaghan JJ,
Imaging of muscle injuries, Skeletal Radiol. 1996 Jan;25(1):3-11.
10. May DA, Disler DG, Jones EA, Balkissoon AA, Manaster BJ,
Abnormal signal intensity in skeletal muscle at MR imaging:
patterns, pearls, and pitfalls, Radiographics. 2000 Oct;20 Spec
No:S295-315.
11. Kneeland JP, MR imaging of muscle and tendon injury, Eur J
Radiol. 1997 Nov;25(3):198-208.
12. Bencardino JT, Mellado JM, Hamstring injuries of the hip, Magn
Reson Imaging Clin N Am. 2005 Nov;13(4):677-90.
125
126
Tedavi
Dr. Hakan GÜR
KAS İYİLEŞMESİNİN PATOBİYOLOJİSİ
Üç fazdan oluşur. Diğer kollojen doku tamirlerinden en önemli farkı satellit hücre
aktivasyonudur ki yaralanmayı takiben 16-24 saat içinde başlar. 7. günde kasılma
yeteneğinde ciddi düzelme görülür. Kasın iyileşmesi 4-5 haftalık bir süreci alır.



Destrüksiyon fazı
- Hematom
- İnflamatuar hücre reaksiyonu
- Myofibrillerde rüptür ardından nekroz
Onarım fazı
- Nekrotize doku fagositozu
- Myofibril rejenerasyonu
- Skar doku oluşumu
- Kapillarizasyon
Maturasyon (remodelling) fazı
- Kas lif matürasyonu
- Skar doku kontraksiyonu ve organizasyonu
- Kasın fonksiyonel özelliklerinin yeniden kazanılması
Şekil 1. Kas iyileşmesinin patobiyolojisinin şematik görünümü.
127
Şekil 2. Yaralanmayı takiben kas tamir ve rejenerasyon süreçlerinin görünümü. d =
dakika, s = saat, g = gün.

 14.gün Rejenerasyon
zonundaki skar doku
küçülür.
2.gün Makrofajlar
nekrotize kas
liflerini temizlemeye
başlar. Fibroblastlar bağ
doku skar oluşumunu
başlatır.

3.gün Satellit
hücreler
rejenerasyon
zonunda aktif olmaya
başlar.

5.gün Rejenerasyon
zonunda myoblastlar
birleşerek myotüpleri
oluşturur. Rejenerasyon
zonunda bağ doku
yoğunlaşır.
 7.gün Rejenere olan kas
hücreleri rejenerasyon
zonuna doğru uzanır ve
skar dokusuna nüfuz
eder.
128
Şekil 3. Tamir süreçlerinin histopatalojik görünümü.
KLASİK TEDAVİ
FAZ I: AKUT DÖNEM (ilk 48-72 saat)
HEDEF: Kanamayı ve inflamasyonu azaltmak, hasarın büyümesini engellemek.
Yapılacaklar kısaca PRICES olarak ifade edilebilir.
 Protection (koruma)
 Rest (dinlenme)
 Ice (soğuk uygulama)
 Compression (baskı uygulama)
 Elevation (yükseltme)
 Support (destek)
AĞRI, İNFLAMASYON, KAS SPAZMI İÇİN MEDİKASYON OLARAK
 NSAI; Birkaç günden fazla kullanılmamalıdır. Uzun kullanımı tamir süreçlerini
(remodeling) olumsuz etkilemektedir. Böbrek ve gastrointestinal
komplikasyonlara dikkat edilmelidir !!
 KAS GEVŞETİCİLER; Ciddi kas spazmı eşlik ediyor ise birkaç gün kullanılabilir (buz
masajı da benzer etki gösterecektir)
 POMATLAR; NSAI, Analjezik, Antiflojestik pomatlar kullanılabilir
 KORTİKOSTEROİD; ilk birkaç gün ciddi toparlanmaya rağmen takip eden gün ve
haftalarda ciddi dejenerasyon, deorganize kas lifleri ile karakterize skar doku
oluşumunda artışa neden olur !!!
AKUT-SUBAKUT DÖNEMDE NSAI KULLANIMIN ETKİLERİ
 Myojenik prekürsör hücrelerin proliferasyonunu inhibe eder
 Yaralanma sonrası rejenerasyonu, maturasyonu geciktirir
 TGFβ1 upregulasyonu ile fibrozis oranını artırır
FAZ II ve III: SUBAKUT DÖNEM VE DEVAMI/ ONARIM VE YENİDEN
YAPILANMA DÖNEMİ
HEDEF: Tamir süreçlerini hızlandırmak, skar/kötü doku ve yapışıklık oluşumunu
azaltmaktır. Bu hedef doğrultusunda aşağıdaki fiziksel modaliteler kullanılabilir.
Beraberinde germe ve kuvvetlendirme egzersizlerine başlanabilir. Progresif bir şekilde
egzersizler artırılır. Egzersizleri TAKİBEN SOĞUK uygulamak faydalı olacaktır.
FİZİKSEL MODALİTELER
 SICAK ve/veya KONTRAST BANYO
 US (FONOFOREZ-İYONOFOREZ)
 KISA DALGA DİATERMİ
 VAKUM ENTERFERANS
129




ELEKTRİKSEL UYARIM
YUMUŞAK DOKU MOBİLİZASYONU (MASAJ)
ARALIKLI BASINÇ UYGULAMASI (JOBST)
JAKUZİ/GİRDAP BANYO
TEDAVİ EGZERSİZLERİ (Germe/kuvvetlendirme egzersizleri ve progresyon sırası)
 Germeler (ilk 7 günden sonra, fizyoterapiyi takiben, pasif statik germelerle
başlanıp daha sonra ağrı sınırında germeler)
 ROM (eklem hareket açıklığı) egzersizleri
 İzometrik (pasif statik, ağrısız)
 Ağrı sınırında dinamik
 Progresif olarak direncin arttığı dinamik
 Propriyoseptif egzersizler
 Spora özgü egzersizler (dirençli ve dirençsiz)
EGZANTRİK KUVVET ÇALIŞMALARI (kasın boyunun uzayıp- kasıldığı, yerçekimine direnç
gösterilen egzersizler)
 Egzantrik kuvvet antrenmanı aktif kasılma sırasında optimum kas-tendon
uzunluğunu sağlamak adına önem teşkil etmektedir.
 Tekrar yaralanma riskini azaltır.
 Akut dönemi takiben ROM egzersizleri ile birlikte submaksimal şiddette orta kas
uzunluğunda başlanabilir.
TEDAVİDE MOBİLİZASYONUN ÖNEMİ
İlk 48-72 saat sonrası erken dönemde hareket ve egzersize başlanılmalıdır. Erken
başlanılanlarda vaskülarizasyon daha iyi, kollejen penetrasyonu ve kas lif organizasyonu
daha düzenli ve de skar dokusu oluşumu daha az olur. Biomekaniksel olarak da
yaralanma öncesine dönüş hızı artar.
CERRAHİ ENDİKASYONLAR
Yaralanma sonrası cerrahi endikasyonu olan durumlar:
 Geniş intramüsküler hematom
 Agonist yardımcı kas olmadığı durumlarda total (3.derece) rüptürler
 Kas gövdesinin %50’sinden fazla olan 2.derece yırtıkları
 4-6 aydan fazla ağrı, kuvvet kaybına ve diğer yakınmalara yol açan 2.derece
yırtıklar
 Konservatif tedavi ile düzelmeyen ve fonksiyon kaybına yol açan “myozitis
ossifikans” dır.
KAS YARALANMALARINDA KOMPLİKASYONLAR
En sık görülen komplikasyonlar:
 Myozitis ossifikans
 Kompartman sendromu (İntramusküler hematom)
 Kas hernisi
 Kozmetik sorunlar
130
Myozitis Ossifikans
 Kas kontüzyonu sonrasında kanama alanında kalsifikasyon gelişmesiyle oluşan
bir komplikasyondur
 Yaralanmadan 10-14 gün geçmesine rağmen semptomlar sürüyorsa
şüphenilmelidir
 Radyoloji en erken 18-21. günlerde pozitiftir
 Tedavide NSAI, fizyoterapi ve egzersiz öenerilir
 Fonksiyon kaybı ve yakınma uzarsa 12 -24. aylarda cerrahi eksizyon gerekebilir.
Şekil 4. Myositis Ossifikans. (yumuşak dokuda yaygın kalsifiye alanlar ile karakterize).
KAS YARALANMALARI TEDAVİSİNDE GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
Günümüzde kas yaralanmaları tedavisinde birçok yöntem denenmektedir. Bu tedavi
yaklaşımlarının rutinde güvenilir bir şekilde kullanılabilmesi için ileri, kapsamlı bilimsel
çalışmalara ihtiyaç vardır. Kullanılan/denenen yöntemler:
 Trombosit Zengin Plazma (Büyüme faktörleri, protein, sitokinler ve diğer
bioaktif faktörler);
 Gen tedavisi (ilgili gen);
 Direkt
 Lipozomlarla veya
 Virüslerle yaralanma bölgesine taşınıyor
 Kök hücre
 Hiperbarik oksijen tedavisi;
 Deneysel çalışma sonuçları çelişkili
 Yeterli klinik çalışma yok
 Dekstrozla proloterapi;
 Büyüme faktörlerinin salınımı artıyor
 %12.5 dekstroz ve %0.5 lidokain
 Kronik kasık ağrısında etkili ??
131
TROMBOSİT ZENGİN PLAZMA (Büyüme faktörleri, protein, sitokinler ve diğer bioaktif
faktörler)
 1970’den bu yana araştırılmakta
 Potent mitojenik aktivatör
 Myoblast proliferasyonunu artırır
 Yaralanmış kas hücrelerinde rejenerasyonu artırıcı etkisi görülmüş
 Uzun dönemde kas hücreleri yanısıra fibroblastlara da etkilidir.
 Skar dokusu oluşumunu da artırır
Şekil 5. Kas İyileşmesinde Etkili Büyüme Faktörleri, Sitokinler ve Bioaktif faktörler.
GEN TEDAVİSİ
 Direk lipozomlara veya virüsler aracılığı ile ilgili genin transferiyle
 Bu yöntemde, protein kodlaması yapılmış gen hasarlanmış dokunun
rejenerasyonunu sağlıyor
 Daha az skar dokusu oluşuyor
 Kas kökenli kök hücre transferi de kullanılan yöntemler arasındadır.
HİPERBARİK O2 TEDAVİSİ
 Hasarlanmış dokuda oksijen içeriğinin artması hedeflenmektedir
 Remodelizasyona katkı sağladığı düşünülmektedir
132




Yeterli klinik çalışma yok
Oksidatif hasarla DNA da bozulma, MSS de ve akciğerlerde patolojik yan etki !!!!
Güvenli sınırlarda uygulanmalı
Kas yaralanmalarına yardımcı olduğu ile ilgili yeterli delil yok (Bennet ve ark.ları.
Cochrane meta analysis, 2009)
ANTİFİBROTİK AJANLAR
Decorin, Suramin, Relaxin, γ-interferon, TGF-A1, Florokinolonlar
 TGF-β1 antagonisti
 Myofibroblastlar üzerindeki inhibe edici
 Fibroblast invazyon ve proliferasyonunu inhibe ederler.
 Skar oluşumunu azaltır.
ÖZET
 Kas yaralanmalarında akut dönem tedavisinde (PRICES) amaç; kanamayı,
inflamasyonu ve hasarı minimalize etmektir
 Yaralanma sonrası ilk birkaç gün içinde immobilizasyon ile granülasyon
formasyonunun hızlanacağı unutulmamalı ve olabildiğince erken mobilizasyon
sağlanmalıdır.
 NSAI kullanımı tartışmalı, yarar yerine zarar getirebileceği ihtimali
unutulmamalıdır.
 Antifibrotik Ajanlar, Büyüme Faktörleri, Hiperbarik Oksijen Tedavisi, Kök Hücre
ve Gen Tedavisi konusundaki klinik çalışmalar günümüzde yetersiz olmakta
birlikte hızla ilerlemektedir.
 Kas yaralanmalarının yaklaşık %20 sinin bir önceki yetersiz tedavi ve
rehabilitasyon kaynaklı olduğunu göz ardı etmemek gerekir.
133
134
Akut Bel Ağrısı
Dr. Mustafa ġENGÜN
135
136
137
138
139
140
141
142
Kronik Bel Ağrısı
Dr. AyĢegül KETENCĠ
Bel ağrısı gelişmiş toplumlarda sık olarak karşılaşılan bir semptomdur. Bu yakınım sadece
yetişkinlerin değil, genç yaştan itibaren herkesin problemi olmaktadır. Sato, Japonya’da
9-15 yaş arasındaki bireylerde %28,8 oranında bel ağrısı görüldüğünü bildirmiştir. Bu
oran 13-16 yaş arasında %58,8’e kadar yükselmektedir. Haftada iki günden daha fazla
yapılan spor aktivitelerinin ise gençlerde bel ağrısı riskini arttırdığı bildirilmektedir. Bazı
çalışmalarda ise tersi bildirildiği için genç yaşta sportif aktivitenin bel ağrısı riskini arttırıp
arttırmadığı tartışmalıdır. Hangai ve arkadaşlarının çalışmasında gençlerde özellikle
voleybol, beyzbol, basketbol, yüzme, tenis’in bel ağrısı riskini artırdığı gösterilmiştir.
Hoskins ve arkadaşları ise elit futbolcularda, yarı-elit olan veya futbol oynamayanlara
göre çok daha fazla bel ağrısı yakınımı olduğunu bildirmektedirler. Yarışmalı spor
dallarında sporcuların %50 oranında bel ağrısı yaşadıkları, radyolojik anormalliklerin
daha da yüksek oranlarda olabileceği bildirilmektedir.
Sporcularda kronik bel ağrısı sıklıkla, gençlerde spondilolizis, spondilolistezis,
yetişkinlerde ise dejeneratif disk hastalığı, disk hernisi nedeni ile ortaya çıkmaktadır.
Bel ağrılarının spektrumu:
Sporcularda bel ağrısının nedenleri, yapılan spor dalına, sporcunun yaşına, haftalık
çalışma saatlerine bağlı olarak çeşitlik gösterir. Örneğin; Adolesan öncesi dönemde
vertebra apofizlerinde travmaya ve ağrıya neden olurken, %4 oranında pars
interartikülaris’te stres fraktürüne rastlanır. Adolesan dönemde ise posterior kolon
sorunları, pars interartikülaris defektleri, spondilolizis ve listezis daha sıklıkla görülür.
Yetişkin çağda ise akut disk problemleri veya kas spazmları en fazla görülen bel ağrısı
nedenleridir. Kronik bel ağrısı ise özellikle lomber dejenerasyon nedeni ile ortaya
çıkmaktadır.
Risk faktörleri:
Lomber omurga vücuda, kuvvet oluşturmak, kuvvetin transferi ve şok
absorbsiyonu yönünden destek olur. Ağırlık kaldıran bir sporcunun omurgadan
bacaklara yük aktarımını doğru yapması hayati önem taşır. Örneğin aşırı gelişmiş
kalça fleksörleri, omurganın ekstansiyonunu sınırlar ve anterior pelvik tilte ve bel
ağrısına neden olur. Eğer karın kasları güçlü ise tilt düzeltilir, ancak zayıfsa bu
gerçekleşmez. Psoas kası T12-L5 arası vertebraların transvers prosesinden,
vertebra gövdesi ve intervertebral diskten köken alır. Böylece psoas gerginse
lomber omurga üzerine kompresif yüklenme artar. Tam mekik hareketinde gergin
psoas varlığında lombe disklere 100 kg yük bindiği bilinmektedir. Hamstring
143
gerginliği ve omuz üzerinde atış yapanlarda omuz kapsülü gerginliği de bel
ağrısını tetikler. Ancak hamstring gerginliğinin biyomekanik önemi
gösterilememiştir. Kalça ekstansör kas zayıflığı da bel ağrısını tetikleyen bir
faktördür. Ayak bileği laksitesinin kinetik zincir yolu ile bel ağrısına yol açtığı
bilinmektedir.
Sakral inklinasyon açısı (sagital anterior tilt) da bel ağrısını etkiler. Düşük açı,
daha yüksek bir fleksör moment gerektirdiği için bel ağrısına neden olur.
Normal bireylerde ekstansör/fleksör kuvvet oranı 1,3/1’dir. İki tip lomber
ekstansör kas vardır. Erektör spina, torakal bölgeden kaynaklanıp pelvise yapısır,
lomber ekstansiyonun uzun moment kolunu oluşturur. Multifidus ise segmental
spinal stabilizasyondan sorumludur. Nötral pozisyon bu kaslarının düşük düzeyde
kontraksiyonu ile sağlanır, bu nedenle bel ağrısının kuvvetten ziyade endürans
yetersizliğinden olduğu düşünülmektedir. Ekstansör kasların aşırı
kuvvetlendirilmesi, omurgayı ekstansiyona zorlayıp faset eklemlerin
yüklenmesine neden olarak bel ağrısını tetikleyebilir. Diafragma ve pelvik tabanın
kontraksiyonları da intraabdominal basıncı ayarlayarak bel ağrısının kontroluna
yardımcı olur.
Sporcularda Kronik Bel Ağrısı Nedenleri
A- Spondilolizis/Spondilolistezis:
Spondilolizis, kronik travmaya sekonder olarak gelişimsel veya edinsel olarak
geliştiği düşünülen pars interartikülaris’in (veya istmus’un) tek taraflı veya
bilateral ossöz defektidir. Özellikle alt lomberlerde gelişir, toplumda %6-8
oranında görülürken sporcularda bu oran %63’e kadar çıkar. 5 yaşın altında
görülme sıklığı düşükken, sıklık adolesan çağa kadar artar. 20 yaşından sonra
sıklığında anlamlı bir artış olmadığı tomografik çalışmalarla gösterilmiştir. %95
vakada L5 vertebra etkilenmişken kraniale doğru oran azalır. Özellikle dalıcılar,
futbolcular, jimnastikçiler, halterciler ekstansiyona zorlama nedeni ile risk
altındadırlar.
Patogenezine bakıldığında; ailesel eğilimin olduğu, sıklıkla spina bifida occulta ile beraber
görüldüğü, pars interartikularis’in displazi, elongasyon veya sklerozu sebebi ile geliştiği
bildirilmektedir. Ancak daha nadir olarak çocukluk çağındaki fiziksel aktivitelere bağlı
olarak gelişen stres fraktürleri de neden olabilmektedir. Bu iki teoriyi birleştiren fikir ise
displazik zeminde aşırı fleksiyon/ekstansiyon ve rotasyona bağlı olarak stres
fraktürlerinin gelişmesidir ve özellikle sporcularda saptanan yüksek prevalansı açıklar.
Transvers interfaset mesafesinin özellikle tekrarlayan ekstansiyonda yeterince
açılmaması L4 ve S1 bileşkesine yük bindirerek kemik rezorbsiyonuna yol açar ve
fraktürü kolaylaştırır. Fraktür, lomber hareket sırasında büyüme plaklarına yoğun stres
oluşturarak spondilolistezisi başlatır.
Ortalama 16 yaş civarında spondilolizis,
spondilolistezis’e doğru değişir, bu dönüşüm yaşla yavaşlar. Spondilolistezisi olan
adolesanlarda dorsal kifoz azalır, lomber lordoz artar, sagital spinopelvik denge bozulur.
Yetişkin çağda listezisin temel nedeni diskin dejenere olması ve stabilitenin bozulmasıdır.
144
Stabil listezislerde ise seviye altında gelişen disk dejenerasyonu kronik bel ağrısının
sebebidir.
Klinik bulgular bazen az olabilir, ancak çocukluk çağında özellikle sporcularda kronik bel
ağrısının temel nedenidir. Muayenede lomber lordoz artmıştır, özellikle ekstansiyonda
bel ağrısı gözlenir. Ayırıcı tanıda ekstansiyonda bel ağrısına neden olan; faset eklem
patolojileri,
sakral stres cevabı/fraktürü, sakroiliak eklem ağrısı, faset proses fraktürü, Baastrup sign,
disk ağrısı, vertebral son plak fraktürü ve vertebra fraktürü göz önünde
bulundurulmalıdır.
Spondilolizis’de
özelikle
tek
ayak
üzerinde
durulurken
hiperekstansiyonda bel ağrısı belirgindir ve sıklıkla hamstring gerginliği mevcuttur.
Spondilolistezis’de ise muayenede basamak arazı saptanır. Radiküler semptomlar daha
seyrektir. Alt ekstremiteye yayılan iki tip ağrı saptanabilir. Birinci tip, apofizyal eklemlerin
duysal innervasyonu ile ilişkili olan, motor bulgunun gözlenmediği atipik radiküler
ağrıdır. İkinci tip ise daha seyrek görülür, pars defektini dolduran hipertrofik fibröz veya
ossöz dokunun sinir dokusunu sıkıştırması veya listezis nedeni ile
nöroforamenin
distorsiyonuna bağlı olarak objektif motor ve duysal bulguların saptandığı radiküler
ağrıdır.
Spondilolizis/listezis’in
tanısı
radyolojik
olarak
konulur.
Direkt
grafide
pars
interartikülaris’de radyolusens bir aralık saptanır, bu bulgu akut yaralanmalarda düzensiz
kenarlı ve darken, uzun süreli lezyonlarda kenarların düzenli ve yumuşak olduğu gözlenir.
Bu görünüm direkt grafide “İskoç köpeği görünümü” olarak adlandırılır (Şekil 1).
Spondilolistezis ise Meyerding tarafından sınıflanmıştır ve alt vertebranın yüzeyinin
dörde bölünmesi ile numaralandırılır. Alt vertebranın ¼’ü kayma 1. derece olarak
isimlendirilirken, yarısı kadar kayma 2. derecedir. Klinik bulguların kayma derecesi ile
doğru orantılı olmadığı bildirilmektedir. Spondlolistezis’in stabil olup olmaması klinik
açısından önemlidir. Tam fleksiyonda ve tam ekstansiyonda lomber lateral grafi çekilerek
listezis’in hareketliliği değerlendirilir. Sagital rotasyon 10° ve üstü veya sagital
translasyon 4 mm üzerinde olduğunda instabilite olarak değerlendirilir (Şekil 2). Direkt
grafide karar verilemediğinde veya inkomplet fraktürlerde bilgisayarlı tomografi etkili bir
yöntemdir (Şekil 3). T1 ağırlıklı görüntü ile manyetik rezonans görüntüleme de bilgi
verebilir. Nonunion defekti ile akut fraktürün ayırımında nadiren Tc99 tüm vücut kemik
sintigrafisi gerekli olabilir.
Tedavi genellikle konservatiftir. Akut fraktürlerde 3 ay günde en az 20 saat ile
korse kullanımı ve spora ara vermek, üç ay sonra ise sporla beraber altıncı aya
kadar korse kullanımı önerilir. Bu tedaviye ek olarak ve kronik yüklenmelerde
temel olan lomber lordozu azaltmak, hamstringleri uzatmak ve abdominal
145
korselemeyi sağlamaktır. Altı ay uygun konservatif tedaviye cevap
vermeyenlerde, nadiren cerrahi düşünülebilir.
B- Lomber Disk Dejenerasyonu:
Tüm spor dalları gözönüne alındığında dejeneratif disk hastalığı %10-15 oranında
görülürken, futbolcular ve jimnastikçilerde bu oran daha yüksektir. Lomber disk
dejenerasyonu sadece yaşlanma ile değil, çeşitli intrensek ve ekstrensek faktörlerle
ortaya çıkan bir tablodur. Genetik yatkınlık, obesite, diabetes mellitus, sigara,
ateroskleroz, kemik yoğunluğu, spora ve mesleğe bağlı fiziksel yüklenmenin bu tablonun
ortaya çıkışında rolü olduğu gösterilmiştir. Normal popülasyonda fiziksel yüklenmenin
disk dejenerasyonunun gelişiminde üst lomberlerde %7, alt lomberlerde %2 oranında
katkısı olduğu bildirilmekle beraber elit sporcularda genç yaşta başlayan yoğun
antreman saatlerinin çok daha yüksek oranlarda katkısı olduğu bilinmektedir.
Dejenerasyon, omurganın tüm bölümlerini etkileyen sistemik bir olaydır. İntervertebral
disklerin, vertebra cisimlerinin, faset eklemlerin ve ligamanların progressif değişiklikleri
ile karakterizedir. Birçok durumda semptomların patolojik mi, yoksa yaşa mı bağlı
olduğunu ayırdetmek mümkün değildir. Normal olarak yaşlanan bir omurgada meydana
gelen değişikliklerin hangi noktadan sonra patolojik ve semptomatik olduğuna karar
vermek güçtür. Bu nedenle normal bozulma sürecinin iyi bilinmesi gerekir.
Omurganın yıpranması Kirkaldy-Willis ve Hill tarafindan anatomik ve klinik bulgulara göre
araştırılmıştır. Yazarlar
dejeneratif olayları disfonksiyon, instabilite ve stabilizasyon
olarak üç etapta incelemişlerdir (Tablo 1).
Yaşamın ilk iki dekatında omurgada morfolojik değişiklik nadiren gözlenir. Nukleus
pulpozus anulusun içinde sıvı özelliği ile yer alır ve aksiyel yükleri anuler liflere ve uç
plaklara aktararak gerilim tipinde yüklenmelere dönüştürür. Bu dönemlerde Schmorl
nodülü veya faset tropizmi görülebilirse de semptoma yol açtığı düşünülmez. Patolojik
olaylar daha çok travmatik, infeksiyöz veya neoplastik durumlardır.
3. ve 4.
dekatlarda dejeneratif değişikliklerin başladığı düşünülürken yapılan
araştırmalar 10’lu yaşlarda sürecin başladığını göstermektedir. Bu süreç özellikle
sporcularda daha erken yaşlarda başlamaktadır. Yaşlanmanın ilk belirtileri disklerde
görülür, bunu kemik ve artiküler yapılardaki değişiklikler izler. Diffüz bombeleşme veya
fokal ekstrüzyon ile disk aralığı daralır. Bu, vertebra cisimlerinin birbirlerine
yaklaşmalarına ve osteofit gelişimi ve faset eklemlerde hipertofik değişikliklere, daha
sonra da nöral elemanların foramen veya spinal kanalda komprese olmalarına neden
olur. Faset eklem kapsülünün ve ligamentum flavumun hipertrofileri de tabloya eklenir.
146
Disk ve faset eklemlerdeki bu bozulma segmentin hareketini de azaltır. Bu arada diskin
stabilizasyondaki yetersizlik ve faset eklemlerin subluksasyonu vertebranın
diğeri
üzerinde öne veya arkaya doğru kaymasına neden olabilmektedir. Bu kayma fleksiyonekstansiyon grafilerinde nadiren hareketli olarak gösterilebilir. Traksiyon osteofiti adı da
verilen anterior osteofitler, genellikle spinal segmentteki anormal hareketin bir
göstergesidir.
Yaşla beraber bu sürece postüral değişiklikler de eklenmektedir. Dejenere olan faset
eklemlerdeki yüklenmeyi azaltmak amacıyla fleksiyon postürü gelişir ve lomber lordoz
azalır. Fleksiyon postürü ayrıca spinal kanalın bir miktar genişlemesini sağlar.
Disk dejenerasyonu en fazla diskin hidrostatik özelliğini etkiler. Gençlerde nukleus
pulpozusun %80’i, anulus fibrosusun %78’i sudur. Bu oranlar yaşlandıkça %70’e kadar
düşer. Diskin diğer önemli komponenti proteoglikan ve kollajendir. Nukleus pulpozus
glukozaminoglikan zincirlerinin negatif yüklü grupları ile su tutucu özelliktedir. Nukleus
pulpozustaki kollajen, hiyalin kıkırdakta görülen tipte (Tip II) iken, anulustaki kollajen
gerilime daha fazla dayanan ve tendonlarda görülen tipteki (Tip I) gibidir.
Nukleus pulpozusta yaşlanma ile meydana gelen değişiklikleri özetlemek gerekirse;
 Nukleus ve anulus arasındaki keskin sınır kalkar,
 Kollajen miktarı artar,
 Negatif yüklü proteoglikan zincirleri azalır, su tutucu özelliğini kaybeder,
 Proteoglikan agregatları azalır.
Anulustaki değişiklikler de benzer yöndedir. Hücre sayısı ve metabolik aktiviteleri azalır,
proteoglikan oranı düşer. Anulusun aşırı yüklenen bölgelerinde yetersizlik nedeni olan
daha büyük kollajen fibrilleri oluşur. Bu da anulusta yetersizliğe neden olur. Bu arada uç
plaklarda ve komşu kemik iliğinde de diskojenik vertebral skleroz adı verilen bazı
değişiklikler olur. Bu değişiklikler diskin difüzyon yolu ile beslenmesini bozar.
Bu süreçte ortaya çıkan biyokimyasal ve biyomekanik değişiklikler birbiri ile yakın
ilişkilidir. Başlangıçta likid ve elastik özelliği ile disk bütün fizyolojik yüklere karşı
dayanıklıdır. Diskin normal yaşlanması ile deforme olma özelliği iki kat artar. Bu artış
diskin diffüz olarak bombeleşmesine ve giderek disk aralığının daralmasına neden olur.
Aynı anda faset eklemlerde de dejeneratif değişiklikler oluşur. Subkondral skleroz,
osteofit oluşumu, eklem kıkırdağının kaybı söz konusudur. Her segmentte laksite artışı
vardır. Dejenerasyon ile birlikte intradiskal basınçta da düşme olur. Vertebralar
arasındaki hidrostatik
mekanizma bozulduğu için anteriordaki vertebra cisimleri
birbirine yaklaşarak direkt kompressif kuvvetlere maruz kalır. Omurganın dejeneratif
süreci tablo 2’de özetlenmiştir.
147
Tüm bu yapısal, biyokimyasal ve biyomekanik değişiklikler birçok kişide herhangi bir
klinik soruna yol açmadan gelişirler. Bazılarında ise semptomlar ortaya çıkar. Bunlar
muhtemelen
bu değişikliklere daha az toleranslı, spinal kanalı dar olan
veya
dejenerasyonun daha hızlı seyrettiği kişilerdir. Disk dejenerasyonu sıklıkla disk
herniyasyonu ile beraberdir.
Klinik olarak hastaların en önemli yakınımı lokalize bel ağrısıdır. Yavaş yavaş gelişen
yaygın, batıcı, hareketle artan istirahatle azalan belde ve etkilenen sinir kökünün
anatomik dağılımına uygun olarak bacağa yayılan bir ağrıdır. Öne eğilme veya arkaya
dönme gibi ters bir hareket sonrası ani olarak başlayabilir, en küçük bir hareketle
şiddetlenip, kilitlenme veya bel tutulmasına yol açar. Ağrı; oturmakla, ayakta durmakla,
öksürmekle, ıkınmakla, araba kullanmakla, omurganın fleksiyon hareketi ile artar.
Yatmakla, lomber lordozun desteklenmesiyle, ekstansiyon hareketi ile hafifler. L5 veya
S1 radikülopati vakalarında sıklıkla gluteal bölgeye, uyluk arkasına, malleolun lateral veya
medialine doğru yayılır. Bu ağrı siyatik sinir trasesini takip eder ve siyatik ağrısı olarak
ifade edilir. L3 veya L4 radikülopatilerde ise ağrı uyluk ön yüzündedir. Disk hernisi
ekstrude olduğunda, bel ağrısı azalır veya hatta kaybolur, fakat radiküler semptomlar
daha belirgin hale gelir. L5 ve S1 radikülopatiler genellikle intervertebral diskin
dejenerasyonu veya herniyasyonu sonucu olur. Orta hatta gelişen paramedian disk
protrüzyonları belirgin bir radikülopati yapmaksızın bel ağrısına neden olabilir. Büyük
orta hat disk herniyasyonları iki taraflı radikülopatiye veya kauda ekina sendromuna yol
açabilir. Bütün disk herniyasyonları içinde kauda ekina sendromuna rastlama oranı
%1’dir.
Muayene sırasında sıklıkla paraspinal kas spazmı olduğu, lomber lordozun kaybolduğu,
belde eklem
hareket açıklığının azaldığı ve hasta lomber omurgasını fleksiyona
getirmeye çalışırken belin bir yana doğru eğildiği görülür. Hasta genellikle ağrıyan tarafın
ters yönüne doğru veya kök basısını hafifletecek herhangi bir yöne doğru eğilir. Hastalar
etkilenen bacağını fleksiyonda tutar ve mümkün olduğunca o bacağına az yük vermeye
çalışarak antaljik yürüyüş yaparlar. Belin lateral fleksiyonu sırasında ağrının azalması, disk
herniyasyonunun sinir kökünün lateralinde mi yoksa medialinde mi olduğunu
gösterebilir. Herniyasyon sinir kökünün lateralinde ise, hasta karşı tarafa doğru lateral
fleksiyona getirildiğinde ağrısı hafifler. Eğer herniyasyon sinir kökünün medialinde ise,
hasta aynı tarafa doğru lateral fleksiyona getirildiğinde ağrı hafifleyecektir. Bu klinik
muayene mümkün olduğu kadar doğru olarak tanıya varmamızı sağlayacaktır.
Disk herniyasyonlarında nörolojik muıayene çok önemlidir. Lomber bölgede gelişen
posterolateral herniyasyonlarda genellikle disk mesafesinin önünden aşağıya doğru inen
148
ve alttaki komşu vertebranın forameninden çıkan sinir kökünün sıkışmasına ait belirti ve
bulgular saptanır. Çoğunlukla L4-L5 herniyasyonunda L5, L5-S1 herniyasyonunda S1 kökü
etkilenir. Akut gelişen orta hat herniyasyonlarında kauda ekina sendromu ortaya
çıkabilir. Daha nadir görülen üst mesafelerdeki herniyasyonlarda radikülopatiye ait
bulgular
olabileceği
gibi
konus
medullaris
basısı
da
olabilir.
“Far
lateral”
herniyasyonlarda aynı seviyedeki foramenden çıkan sinir kökünün tutulumuna ait belirti
ve bulguların görüleceği akılda tutulmalıdır.
Düz bacak kaldırma testi (DBKT) ile sinir kökü duyarlılığı saptanabilir. Bu test sırasında
bacakta ağrı olursa testin pozitif olduğu düşünülür. Testi uygularken yalnız bel ağrısının
olması halinde test pozitif olarak kabul edilmez. Meta-analiz çalışması yapılan bir
araştırmada, disk herniyasyonunun tanısında fizik muayene bulgusu olarak DBKT’ nin
duyarlı bir test olduğu sonucuna varılmıştır.
Disk herniyasyonlu hastalarda rutin biyokimya testleri normaldir. EMG bulguları kök
tutulumu olan hastalarda pozitif olabilir. Bulguların anamnez ve fizik muayene bulguları
ile uyumlu olması sonuçlara çok daha fazla anlam kazandırır.
Disk herniyasyonu olan bir hastada direkt grafiler tamamen normal olabilir.
Dejenerasyon ise intervertebral mesafede daralma, vertebral son plaklarda skleroz ve
düzensizlik, faset eklemlerde daralma ve skleroz ile kendisini gösterir. Günümüzde
bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) en önemli tanı
araçlarıdır. Bunlar disk herniyasyonunu göstermede, diskdeki patolojik değişimlerin
doğal gidişini belirlemede oldukça değerli, invaziv olmayan yöntemlerdir. MRG yöntemi
ile disk dokusunu da içeren yumuşak dokular rahatlıkla görüntülenir. Dejenere disk
hastalığı Şekil 4’de gösterildiği şekilde sınıflanmaktadır. MRG, far lateral ve anterior disk
herniyasyonları, migratuar disk fragmanlarını ortaya çıkarmak için duyarlılığı yüksek bir
tekniktir. Aynı zamanda nöral yapıların kontrast tutması sonucu sinir kökündeki
inflamasyon kontrastlı MR ile ortaya çıkarılabilir. Herniyasyona ait radyografik bulgular
hastanın anamnez ve muayene bulguları da radikülopatiyi işaret ettiğinde bir değer taşır.
Asemptomatik şahıslarda da BT ve MRG anormalliklerine rastlanabilir.
Faset sendromu bel ağrısının diğer bir dejeneratif sebebidir ve psödoradiküler ağrıya
neden olabilir. Ağrı etkilenen eklem çevresindedir ve omurga ekstansiyonu ile artar.
Sakroiliyak eklem, gluteal bölge ve bacaklarda rahatsızlık veren şiddetli bir ağrı olarak
tarif edilir. Etkilenen sklerotom bölgeleri dejeneratif faset eklemi ile aynı embriyojenik
orijinden gelmektedirler. Faset eklem hastalığı olan hastalarda lokal anesteziklerle faset
eklem enjeksiyonları semptomları rahatlatabilir.
149
Disk herniyasyonlu hastaların büyük çoğunluğu konservatif tedaviden yararlanır. Bir
çalışmada 5 yıl takip edilen hastaların %80’ninin konservatif tedavi ile rahatladığı
görülmüştür. Hastalığın akut döneminde tedavinin esası kontrollü fiziksel aktivitedir.
Akut, ağrılı durumda iken ilk bir kaç gün uygun pozisyonda yatak istirahati gerekebilir.
Tedavinin diğer önemli parçası medikal tedavidir. Medikal tedavi ile ağrısı kontrol altına
alınamayan hastalara fizik tedavi modaliteleri uygulanır ve hızla egzersiz programına
geçilir.
Klasik konservatif tedaviye cevap vermeyen ve kesin cerrahi indikasyonu olmayan
hastalara ise epidural steroid uygulanır. Etkinliği tartışmalı olan bu yöntem, inflamasyon
ve ödemi azaltır. Konservatif tedaviye cevap vermeyen veya kırmızı bayrak olarak
tanımlanan acil cerrahi endikasyonu olan hastalara cerrahi tedavi uygulanır.
Hastaların çoğunda ağrı konservatif tedavi ile kontrol altına alınmakla birlikte, MRG ile
disk herniyasyonunun devam ettiği görülür. Herniyasyonların küçüldüğü ve rezorbe
olduğu durumlarda spontan iyileşme eğilimi fazladır. Konservatif ve cerrahi tedavinin
disk herniyasyonlu hastalarda uzun dönem etkilerinin araştırıldığı bir çalışmada; 1 yıl
sonra konservatif tedavi gören hastaların %36’sında, cerrahi tedavi gören hastaların
%65’inde iyileşme olduğu gözlenmiştir. Buna karşılık, 4 ve 10 yıl sonra ise iki grup benzer
sonuçlar göstermiştir.
Mikrodiskektomi uygulanan sporcularda spora dönüş için ağrı tam olarak geçmeli ve
hareket açıklığı tam olmalıdır, kontakt sporlarında bu süre genellikle 3 ay, diğerlerinde
ise 6-8 haftadır. Perkütanöz diskektomi, nukleotomi’de ise daha az invaziv olmasına
rağmen spora dönüş 2-3 ay sonradır. Yapılan bir çalışmada sporcu olmayanlarda
perkutanöz nukleotomi’nin başarısının daha fazla olduğu gösterilmiştir, bu sonuç
postoperatif 3 ayında spora dönüş için kısa olabileceğini ve bel ağrısını
kötüleştirebileceğini düşündürmüştür.
Anatomik özelliklerin tedaviye uygulanması:
Bel ağrılı kişilerde etyolojik sebep ne olursa olsun temel tedavi yaklaşımı uygun
egzersiz programının oluşturulmasını içerir. Bel ağrılarında egzersiz
programlarının ve “core stabilizasyon”un etkinliği ile ilgili veriler tartışmalıdır,
zira her hasta için sabit ortak kabul görmüş bir program yoktur. Omurga
rehabilitasyonunda hedef alınan kaslar birkaç alt gruba ayrılabilir, bunlar;
1- İntersegmental stabiliteyi sağlayan lokal paravertebral kaslar
2- Omurganın nötral pozisyonunu ve eksternal yükle ağırlık aktarımı sırasında
dengeyi sağlayan polisegmental paravertebral kaslar
150
3- İntraabdominal basıncın oluşturulmasına katkıda bulunarak global spinal
stabiliteyi sağlayan kaslar
4- Spinal sertliği oluşturan fasyaya yapışan kaslar
Multifidus kası faset eklemler ve superior artiküler prosesin mamiller çıkıntısına
yapışarak intersegmental stabiliteyi korurken bel ağrılarında ilk zayıflayan kastır. Bu
kasın zayıflığı bel ağrısı geçtikten sonra da devam edebilir. Unilateral diz kıvrık kalça
fleksiyonu veya ayakta denge tahtasında, elde ağırlıkla bilateral alterne omuz
fleksiyonu ile çalıştırılabilir.
Transversus abdominus kası, pelvis, kaburgalar ve torakolomber fasyaya yapışarak
bel ağrısı olmayan kişilerde, ekstremite hareketi sırasında bilateral kasılarak
omurganın stabilizasyonunu sağlar. Bel ağrısı olan kişilerde bu kontraksiyon belirgin
oranda gecikir. Bu iki kasın güçlendirilmesi bel ağrısı atak sayısını azaltır. Quadratus
lumborum kası da stabilizasyona katkıda bulunan bir kastır ve yana doğrulma ile
omurga yüklenmeden çalıştırılabilir. Cinsiyete göre yapılan çalışmalar, yana
doğrulma süresi/ekstansiyonda kalma süresinin erkeklerde %65, kadınlarda %39
olduğunu göstermiştir.
Stabilizasyon çalışmalarına başlamadan önce bu kasların değerlendirilmesi gerekir,
bu amaçla 10 maddeden oluşan bir değerlendirme programı vardır (Tablo 3, şekil 5).
Endürans çalışmaları ise özellikle abdominal oblikler, erektör spina ve rektus
abdominus’a yapılmalıdır. Egzersiz sırasında diafragmadan pelvik taban kaslarına
kadar bir bütün olarak değerlendirilmeli, solunumun diafragmatik olmasına özellikle
özen gösterilmelidir.
Abdominal kontrol sağlandıktan sonra program spora özel olmalıdır. Propriosepsiyon
ve spora özel pliometrik egzersizler çalıştırılmalıdır. Aerobik egzersizler programın
mutlaka bir parçası olmalıdır. Yapılan bir çalışmada spondilolistezis sonrası spora
dönüşün 4-5 hafta sürdüğü gösterilmiştir ancak patolojinin tipine, tanı sırasındaki
ağrı şiddetine ve sporcunun özelliğine göre bu süre değişebilir.
Bir örnek rehabilitasyon programı aşağıda gösterilmiştir; (Cooke ve Lutz diskojenik
bel ağrısı protokolü)
Evre 1:
 Kısa süreli istirahat
 Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar
 Fizik tedavi
 Gereğinde epidural steroid
 Ağrı kontrolu ile hızla egzersiz- Lomber, alt extremiteler
Evre 2:
151

Dinamik spinal stabilizasyon

Lomber kasların güçlendirilmesi

Pliyometrik egzersizler

Spora dönüş

Tam ağrısız ROM

Sportif aktivitede nötral pozisyonu korumak

Enduransın gelişmesi

Ev programı ile devam
Evre 3:
Evre 4:
Evre 5:
Sonuç olarak; sporcularda kronik bel ağrısı spor dalına, spora başlangıç yaşına, sporun
tipine ve yoğunluğuna bağlı olarak sık rastlanılan bir sorundur ve konservatif tedavi
yaklaşımları ile büyük oranda tedavi edilebilmektedir.
152
Kaynaklar:
1- Beresford ZM, Kendall RW, Willick SE: Lumbar facet syndromes, Curr Sports Med
Rep 2010 9 (01) 0050-56
2- Carlson C: Axial back pain in the athlete: pathophysiology and approach to
rehabilitation, Curr Rev Musculoskelet Med 2009 2 (02) 0088-93
3- Hangai M, Kaneoka K, Hinotsu S, Shimizu K, Okubo Y, Miyakawa S, Mukai
N, Sakane M, Ochiai N: Lumbar Intervertebral Disk Degeneration in Athletes,
Am J Sports Med 2009 37 (01) 0149-55
4- Hangai M, Kaneoka K, Yu Okubo Y, Miyakawa S, Hinotsu S, Mukai N, Sakane M,
Ochiai N: Relationship Between Low Back Pain and Competitive Sports Activities
During Youth, Am J Sports Med 2010 38 (04) 0791-96
5- Hoskins W, Pollard H, Daff C, Odell A, Garbutt P, McHardy A, Hardy K, Dragasevic G:
Low back pain status in elite and semi-elite Australian football codes: a crosssectional survey of football (soccer), Australian rules, rugby league, rugby union and
non-athletic controls, BMC Musculoskelet Disord 2009 10 38
6- Keller MS: Gymnastics injuries and imaging in children, Pediatr Radiol 2009 39 (12)
1299-06
7- Leone A, Cianfoni A, Cerase A, Magarelli N, Bonomo L: Lumbar spondylolysis: a
review, Skeletal Radiol 2010 May 4
8- Nerlich A.G., Schleicher E.D., Boos N.: 1997 Volvo Award Winner in Basic Science
Studies, Immunohistologic markers for age-related changes of human lumbar
intervertebral discs, Spine 1997 22 (24) 2781-95
153
Şekil 1: İskoç köpeği görünümü
Şekil 2: İnstabilite değerlendirmesi
Şekil 3: Bilgisayarlı tomografi ile spondilolizis değerlendirilmesi
Şekil 4- Pfirrmann Sınıflamasına göre disk dejenerasyonu, evre 3 ve yukarısı dejenere
disk olarak sınıflanmaktadır.
Dejeneratif Disk
154
Şekil 5: Yüzüstü instabilite testi
Tablo 1: Omurganın dejenerasyon kaskadı
Evre
Faset eklemler
Disk
Patolojik sonuç
Sirkumferensiyel yırtıklar
Disfonksiyon
Radiyal yırtıklar
Herniasyon
Kapsüler laksite
Internal yırtılma
İnstabilite
Subluksasyon
Disk rezorpsiyonu
Lateral sinir kökü basısı
Sinovit
Disfonksiyon
Hipermobilite
Dejenerasyon
Instabilite
Stabilizasyon
Artikuler
proseslerde
genişlemeler
Tek seviyeli stenoz
Osteofitler
Multipl seviyeli spondiloz
ve stenoz
Tablo 3: Kas değerlendirme protokolu
1- Yüsüstü instabilite testi
2- Yüzüstü ekstansiyon endurans testi (Biering-Sorenson testi)
3- Yana doğrulma testi (Quadratus lumborum endurans testi)
4- Pelvik köprü kurma
5- Alt abdomen testi- bacağı düz olarak indirme testi
6- Gövdeden eğilme-fleksibilite
7- Kalça eksternal rotasyon kuvveti
8- Modifiye Trendelenburg testi
9- Tek ayak üzerinde sagital çömelme
10- Tek ayak üzerinde transvers planda eğilme
155
156
Tablo 2. Omurganın dejeneratif süreci:
Ekstrensek faktörler
Aşırı yüklenme,
vibrasyon,
immobilizasyon, spinal
deformite
Disk hacminde artma
İntrensek faktörler
Sigara, diyabet,
vasküler hastalıklar
Bilinmeyen
faktörler
Kan akımında azalma
Son plak kalsifikasyonu
Oksijen, beslenme ürünleri ve atık maddelerin diffüzyonunda
azalma
Laktat'da
artma
pH'da
azalma
Yıkım ürünlerinin birikimi
Hücre beslenmesinde
azalma
Metabolizmada değişiklik,
hücre ölümü
Proteoglikan
fragmantasyonu ve kaybı
Protein
modifikasyonu
MATRİKS YIKIMI
Histolojik değişiklikler: Sıyrık ve yırtık formasyonu, kondrosit
proliferasyonu, granüler değişiklikler, mukoid dejenerasyon
157
Fenotip
değişikliği
158
Tendon Sorunlarında Terminoloji ve Tanı
Dr. Önder KILIÇOĞLU
Tendonlar ile ilgili sorunlar kas ve iskelet sisteminin belki en sık karşılaşılan ve genellikle
de arzu edilen kalitede çözülemeyen bir hastalık grubudur. Yol açtıkları yakınmalar
genellikle düşük seviyeli olduğu için uzun süreler ihmal edilmekte, hastaların çoğunda
bulgular kronikleşmektedir. Tüm bunlara ek olarak, hekimler ve ilgili diğer ilişkili kişiler
tendonların sorunlarını isimlendirirken çok farklı terminolojiler kullanmakta, sorunların
çözülebilir olmaktan çıkıp hastalar arasında “efsaneleşmesine” yol açmaktadır.
Bu derlemenin amacı öncelikle tendonların yapısı hakkında kısa bir bilgi vermektir.
Ardından, bu bilgileri kullanarak tendon sorunları hastalanan bölgelere ve hastalanma
mekanizmalarına göre isimlendirilecek, ayrıca bu hastalıklar arasında ayırıcı tanı
yapabilmek için pratik bazı yöntemler sunulacaktır.
Tendon Anatomisi
Tendonlar içinde rahatça kayabilecekleri tünellerde yerleşiktirler. Bu tüneller fibröz
yapılı tüpler şeklinde olduğunda tendonkılıfı olarak isimlendirilir (Şekil 1). Tendon kılıfının
iki katmanı bulunur (Şekil 2): (1) Sert, kalın yapılı dış katman (parietal tabaka) ve (2)
yumuşak, ince yapılı iç katman (viseral tabaka). İç tabaka tendona komşudur ve kılıfın
içinde yer alan kaygan sıvıyı da salgılar. İç tabaka eklemlerin de içini döşeyen sinovya ile
benzer karakterde olduğu için kılıf içinde yer alan tendonlar “intrasinovyal tendonlar”
olarak adlandırılırlar. Örneğin fleksör tendonların hemen tümü bu grupta yer alırlar.
Retinakulumlar tendonları kemiklerin belli bölgelerine tespit eden, kendi yollarında
seyretmesini sağlayan fibröz bantlardır. Kılıfların retinakulum ile olan sürtünmeleri
önemli bir tahriş ve kronik hastalık sebebidir.
Bazı kılıflı tendonlarda iç tabaka ile tendon arasında yumuşak bir bağ dokusu daha yer
alır. El bileğinde, karpal tünel içindeki fleksör tendonlar bunun için tipik bir örnektir (Şekil
2). Genellikle eklem içinde veya yakın komşuluğunda yer alan, hareket miktarları sınırlı
bir grup tendon ise (patellar tendon, omuzun döndürücü manşeti ve aşil tendonu gibi)
belirli bir kılıfa sahip değildir. Bunlara ekstrasinovyal tendonlar adı verilir (Şekil 3).
Şekil 7: Kılıf içinde yer alan bir
tendonun şematik gösterimi.
Şekil 8: Karpal tünel bölgesinden bir kesit. Hibrid
yapılı bir tendon örneği.
159
Şekil 10: Tendon kılıfının varlığına göre tendonların
sınıflandırılması.
Şekil 9: Kılıf içinde yer alan tendonların
beslenmesi mesotenon bölgesinden ulaşan
damarlar yardımıyla olmaktadır.
İntrasinovyal tendonların kanlanması kılıfın iç ve dış tabakalarının birleştiği ve içeriye
açılan bir tünel oluşturdukları mezotenon bölgesinden geçen kan damarları yardımıyla
olmaktadır (Şekil 4).
Tendonun kılıf içinde olup olmaması tendonun yaralanma sonrasındaki iyileşme
mekanizmasını önemli şekilde etkilemektedir. Kılıf içindeki tendon yaralandığında
öncelikle intrensek, yani tendonun kendi içinden gelen hücreler ile iyileşir. Bu nedenle
çevreyle olan ilişkisi azdır ve yapışıklıkların daha az olması mümkündür. Ekstrasinovyal
tendonlarda ise çevreden gelen hücreler ve faktörler yardımı ile iyileşme daha baskındır.
Bu nedenle ekstrasinovyal tendonların iyileşmesi sırasında yapışıklıklar daha fazla
gözlenir.
Tendonlar görevlerini yerine getirirken gerilme kuvvetleri ile karşılaşırlar. Bu kuvvetin
etkisi ile tendonda uzama ortaya çıkar. Tendon orijinal boyunun %4’ü kadar uzadığında
histolojik yapısında ilk değişiklikler, mikro yırtıklar ortaya çıkmaya başlar. Bunlar zamanla
tamir olabilir, ancak sık tekrarlamaları durumunda tamir kapasitesini aşarak birikici
olabilirler. Günümüzde fizyolojik sınırın %8 düzeyinde olabileceği, bunun üzerine
çıkıldığında tendonda makroskopik yaralanmanın başladığı kabul edilmektedir. Sağlıklı
bir tendonun kopması (rüptür) ise daha yüksek oranda (>%10 – 14) uzamalarda söz
konusu olmaktadır.
Şekil 11: Tendonun uzaması ile yaralanma olasılığı arasındaki ilişkiyi gösterir grafik.
160
Tendonların hastalıkları ve isimlendirilmesi
Vücuttaki dokuların hastalıklarının adlandırılmasında ya anatomik yerleşimi ya da
hastalığın etiyolojisi temel alnmalıdır. Tendon sorunlarının isimlendirilmesinde bugüne
kadar kullanılmış olan çok sayıda terimin büyük kısmı bu koşullara uymamaktadır.
Aşağıda tendon sorunları nedenlerine göre sınıflanılarak özetlenmiş, yerleşimleri de
dikkate alan doğru isimlendirme önerileri sunulmuştur.
Doğumsal sorunlar
Tendonların doğumsal anomalileri beklendiğinden sıktır. Bir kısmı hemen doğumda fark
edilir ve sıklıkla diğer majör anomalilerle birlikte olurlar. Bunların dışında kalan doğumsal
sorunlar günlük aktivite sırasında önemli bir sıkıntıya neden olmaz, genellikle spor
aktiviteleri sırasında ağrıya neden olurlar.
Aksesuar tendonlar: Fazladan bir tendonun bulunmasıdurumudur. En sık ayak bileği
çevresinde gözlenir (Şekil 7 ve 8). Ek tendon asıl tendondan daha incedir ve farklı bir
noktaya yapışabilir. Eğer aynı büyüklükte birden fazla tendon varsa ve hangisinin esas
tendon olduğu anlaşılamıyorsa buna duplikasyon adı verilir (Şekil 6).
Şekil 12: Aksesuar soleus kası
(AS).
Şekil 13:Biceps tendonu
duplikasyonu
Şekil 14: Aksesuar peroneal kas, peroneus quartus (PQ)
Dejeneratif sorunlar
Tendinozis: Tendonun altta yatan inflamasyon veya başka bir neden olmadan, kendi
içinden başlayarak dejenere olmasına tendinozis ismi verilmektedir (Puddu, 1976).
Tendinozisin klinik bulgu vermesi şart değildir, ancak örneğin aşil tendon kopması
olgularının önemli bir kısmında kopma öncesinde tendinozis bulunmaktadır. Bu
dejenerasyonun kronik zorlanmalara bağlı (mekanik), yetersiz kanlanma ile ilişkili
(vasküler) veya henüz tam açıklanamayan nörojenik kökenleri olabileceği iddia
edilmektedir. Florokinolon grubu antibiyotiklerin tendonlarda tendinozise yol açabildiği
bilinmektedir.
161
Dejenere olan tendon bölgesinde zaman içinde
tendon yapısından farklı bir dokunun geliştiği
gözlenir. Buna metaplazi denir. Metaplazi
sonucunda kemik, kalsifikasyon, mukoid, lipoid,
fibrinoid, hiyalen veya fibrokartilajinöz karakterli
yeni doku oluşması mümkündür (Şekil 9).
Metaplazi türü tendona ve yerleşimine göre özellik
gösterir. Omuz rotator manşetinde ve aşil tendon
cisminde mukoid dejenerasyona sık rastlanırken,
kalsifikasyon aşil tendon distalinde ve yine rotator
manşette sıktır.
İnsersiyonel tendinopati: Tendonların kemiğe
yapışma noktalarına yakın kısımlarında ortaya çıkan
dejeneratif bir süreçtir. En sık patellar tendonun
Şekil 15: Aşil yapışma bölgesinde ve
patellaya yapışma bölgesinde ve aşil distalinin
aşil içinde kemiksel metaplazi
gelişmiş.
kalkaneusa yapışma noktasında karşımıza çıkar.
Histolojisinde yapım ve yıkım birlikte görülür.
Tendinozisten farklı olarak, tendonun bazı kısımlarının gerektiği kadar yük
almayabileceği ve bu nedenle dejenerasyonun başladığı iddia edilmekte birlikte henüz
kesinlik kazanmış bir neden bulunmamaktadır.
İnflamatuar sorunlar
İnflamasyon hücrelerinin yokluğu tendinozisin tanımının ana noktasıydı. Tendinozisin
aksine, tendonda veya çevresindeki dokularda inflamasyon hücrelerinin varlığı ile
seyreden hastalıkları karşımıza çıkabilmektedir. İnflamasyonun kaynağı sıklıkla tendonu
çevreleyen sinovyal doku, nedeni ise romatizmal hastalıklar veya bölgedeki tahriştir. Bu
patolojileri hastalanan dokuya göre isimlendirmek doğru olacaktır.
Paratendinit: Tendonun kendisi sağlıklı olduğuna, çevre dokularda inflamasyon varlığına
işaret eden bir terimdir. Tenosinovit kılıf ve sinovyanın inflamasyonunu gösterir.
Tenosinovit olarak da adlandırılabilir.
Tendinitis: Tendon cisminde inflamasyon vardır. Örnek olarak iliotibial bantta, femur
lateral epikondiline sürtünme sonucu ortaya çıkan inflamasyon gösterilebilir.
Pantendinit: Hem tendonda hem de çevre dokularında inflamasyon vardır.
Travmatik sorunlar
Tendon kopması: tendonun cismi içinden gerçekleşir. İki ucunda dikişe izin verebilecek
kadar tendon kalmıştır. En sık aşil, biseps uzun başı, kuadriseps tendon, pateller tendon,
triseps tendonlarında kopma olur.
Tendon avulziyonları: Tendonun kemiğe yapıştığı yerden ayrışmasıdır. Tamirinde kemik –
tendon dikiş teknikleri kullanılır. Bazen tendon ayrılırken bir parça kemiği de birlikte
koparır. Buna avulziyon kırığı ismi verilir. En sık aşil tendonunun kalkaneustan,
hamstringlerin pelvisten, iliopsoasın trokanter minor apofizinden kemik parça koparması
ile karşılaşılır.
Tendon çıkıkları: Tendonun içinde bulunduğu kemik oluktan, oluğun üzerini kapatan
fibröz bantı (retinakulum) yırtarak çıkması zaman zaman karşılaştığımız bir durumdur. En
sık ayak bileğinde peroneal tendonların ve omuzda biseps tendonu uzun başının çıkığı ile
karşılaşmaktayız.
162
Tendon yırtıkları: Sıklıkla daha önce dejenere olan bir tendonda ortaya çıkan longitudinal
yırtıklardır. Yırtık zamanla veya birden oluşabilir. Tendonun aktivitesi devam etse de
ağrılı ve zayıftır. Peroneal tendonlarda, biseps tendonunda sık gözlenir.
İnfeksiyon ile ilişkili hastalıklar
Tendon kılıfı infeksiyonları: Sporcularda tendon kılıfının nonspesifik ve spesifik
infeksiyonları ile nadiren de olsa karşılaşmaktayız. Gerçek aciller arasında yer alan bu
tablo günümüzde sıklıkla diyabetik hastalarda karşımıza çıkmaktadır.
Tendon sorunlarında tanı yaklaşımı
Diğer tüm hastalık ve yaralanmalarda olduğu gibi tendon sorunlarında da öncelik öykü ve
klinik değerlendirmede olmalıdır. Yakınmaların ortaya çıkış şekli, süresi bize tanı
koymada yardımcı olabilir. Örneğin bir maç sırasında baldıra “taş çarpması” hissi ve
aniden ortaya çıkan ağrı hemen her zaman aşil tendon kopmasıdır. Buna karşılık uzun
süreden beri devam eden ağrısız şişlik hemen her zaman tendinozis ile açıklanacaktır.
Tendonun devamlılığının kaybı, yani kopması muayene sırasında kolaylıkla saptanır. Aşil,
kuadriseps tendonu gibi yüzeyel seyirli tendonların trasesinde boşluk oluştuğu
gözlenebilir (Şekil 10 ve 11). Yüzeyel olmayan tendonların kopmasında ise kasın
toplanması gözlenerek, indirekt yolla tanı koyulabilir (Şekil 12).
Şekil 17: Aşil tendon kopması olan hastada klinik
görünüm. Ok oluşan boşluğa işaret ediyor.
Şekil 16: Şekil 10'daki hastanın sağlam tarafının
görünümü.
Şekil 18: Sol kolda biseps tendonu proksimal uzun başında kopma olan hasta.
Sol tarafta biceps kasının distalde toplandığı gözleniyor.
163
Şekil 19: Şişlik bölgesinin hareketine göre sorunlu anatomik bölgenin tespiti.
Bir diğer bulgu tendon üzerindeki şişliktir. Muayene sırasında şişlik parmakla tutulur
(Şekil 13). Eğer şiş bölge tendon hareketleri ile yer değiştirmiyorsa, şişliğin tendon kılıfına
ait olduğu düşünülür. Şiş bölge tendon ile birlikte hareket ediyorsa o zaman tendonun
kendisi şişmiştir, buna yönelik tanılar akla gelmelidir. Şişliğin ağrısız olması dejeneratif,
ağrılı olması inflamatuar nedenleri ön plana çıkaracaktır.
Görüntüleme yöntemlerine hemen her hastada başvurmaktayız. Radyografi her zaman
ilk tercih edilen yöntem olmalıdır. Avülziyon kırıklarında, kalsifikasyonlu ve ossifikasyon
alanı içeren tendon dejenerasyonlarında radyografi hızlı ve detaylı bilgi sağlayacaktır
(Şekil 14).
Şekil 20: Aşil tendon
avulziyonu olan hastanın
radyografik ve MRG
görünümü
Manyetik rezonans görüntüleme yöntemi yumuşak dokuların patolojilerindeki duyarlılığı
ve kesit anatomisi sunması sayesinde tendon sorunlarında en yaygın kullanılan
görüntüleme yöntemidir.
Şekil 15: Aşil tendinozisinde
kalınlaşmış tendonun MRG
görünümü.
Şekil 22: Sağ omuzda rotator manşet
yırtığının MRG görünümü.
164
Şekil 21: Patellar tendonun
patellaya yapışma yerinde
tendinit bulguları
Stres Kırıkları
Dr. Emin ERGEN
Spora katılımın artması ile birlikte birçok sorunun ortaya çıktığı
izlenmektedir. Bu sorunlardan birisi de kemikler üzerine mikrotravma etkisi ile
oluşan stres reaksiyonlarıdır. Önceleri kırık şeklinde tanımlanan stres
reaksiyonları son yıllarda klinik bulgulara göre sınıflandırılmıştır. Bu
kriterlendirmelere göre stres reaksiyonları tam bir kırık olmadan önce
saptandığında ilerlemesi önlenebilir. Spor, dans ve fiziksel etkinliklere bağlı
ortaya çıkan bu patolojinin doğru isimlendirilmesi ve sınıflandırılması önem
taşımaktadır.
Patofizyoloji
Fizyopatoloji
Kemik üzerinde ortaya çıkan stresler, öncelikle bir vasküler konjesyon ve
trombozise yol açmaktadır. Bu süreci osteoblastik ve osteoklastik aktivitenin
dengesizliğini de içeren bir rarefaksiyon (hücresel yoğunluk azalması) takip eder.
Trabeküler yapı zayıflamıştır ve önce bir mikrofraktür ardından da tam kırık
gelişebilir. Süreç erken fark edilebilirse kırığa yol açan gelişme durdurulabilir.
Kemikler de kas dokusu gibi zorlanmalara uyum sağlayabilmekle beraber sıçrama
gibi etkinliklerde bazen vücut ağırlığının 10-12 misli yük altında
kalabilmektedirler. Böylece torsiyonel ve bükülme etkisi altında kalan kemiklerde
bozulmalar olabilmektedir. Wolff yasasına göre kemikler dirence maruz
kaldıkları ölçüde gelişme göstermektedirler. Örneğin yatak istirahati kemik
mineral yoğunluğunu (KMY) azaltmakta, egzersize katılım ise sedanterlere oranla
KMY’u arttırmaktadır. Osteoblastik ve osteoklastik aktivitelerin bir dengesi söz
konusudur. Bu dengeyi aşan osteoklastik aktivite kemikte zayıflamaya yol
açmaktadır ancak bu sınırın saptanması her zaman mümkün olamamaktadır.
Nedenler
Bozulmuş kemik homeostazisi ve yetersiz onarım kemik stres reaksiyonu ve
kırıklarında temel etkenlerdir. Bazı etkenler ise zemin hazırlayıcı (predispozan)
rol oynarlar;
İçsel (sporcuya ait) etkenler
o Düşük kemik mineral yoğunluğu
o Alt ekstremitede uzunluk farkları ve dizilim bozukluğu
o Ayakta yapısal bozukluk
o Boy uzunluğuna bağlı duruş bozukluğu
o Kas yorgunluğu ve genel yetersiz kondisyon
o Kas zayıflığı
o Kemik patolojileri
o Menstrüel/hormonal düzensizlikler
o Kalıtımsal yatkınlık
Dış (sporcuya ait olmayan) etkenler
165
o
o
o
o
o
o
o
o
Yoğun antrenman
Kemik zorlanmasına yatkın spor dalları (örneğin ; koşu – tibia,
voleybol-metatars ve pars intervertebralis, tenis-naviküler kemik,
gibi)
Zemin
Antrenman rejimi değişikliği (örneğin antrenör değişikliği)
Uygun olmayan (veya eski) antrenman ayakkabısı
Sigara kullanımı
Yetersiz beslenme (yetersiz enerji ve kalsiyum alımı)
Bazı ilaçlar (kronik steroid kullanımı)
Tanı
Her patolojik durumda olduğu gibi stres reaksiyonlarında da uygun bir iyileşme
süreci sağlanabilmesi için tanının yönlendirici değeri çok önemlidir. Kemik iyileşmesi
zaman alan bir süreçtir ve bu süreci hızlandırdığı bilinen spesifık bir tedavi yaklaşımı
henüz yoktur. Tanı için geçen süre yaklaşık 12-13 hafta kadardır. İyileşme için geçen
süre de buna paraleldir. Dolayısıyla ne kadar erken tanı konabilirse o kadar erken
spora dönüş şansı yaratılmış olabilir.
Şekil : Kemikte yüklenmeye bağlı olarak
ortaya çıkan reaksiyonlar ve değişimlerin
gözlenmesi
Pain : Ağrı, Bone strain : Kemik yüklenmesi, Silent stress reaction : Sessiz
stress reaksiyonu, stress reaction : stress reaksiyonu, stress fracture : stress kırığı,
CT or X-ray changes : CT veya direk grafi değişiklikleri)
Anamnez
Detaylı bir anamnez ve dikkatli bir klinik muayene stres reaksiyonundan
şüphelenmek için yeterlidir. Bazı spor disiplinlerinin özel lokalizasyon gösteren
kemik reaksiyonları ile ilişkisibulunmaktadır. Örneğin atıcılarda klavikula,
tenisçilerde humerus, tekerlekli sandalye sporcularında radius ve ulna,
jimnastikçilerde navikular, voleybolcularda pelvis ve koşucularda alt ekstremite
kemikleri örnek verilebilir. Antrenman programında artış şeklindeki ani
166
değişiklikler tekrarlayan mikrotravma riskini yükseltir. Bu tip antrenmanların sert
(asfalt, beton) zeminlerde yapılması stres reaksiyonu için ipucu oluşturur.
ANAMNEZ
 Spor dalı
 Antrenman değişiklikleri
 Zemin özelliği
 Ağrının tipi ve süresi
 Ağrının yeri
Klinik muayene
Eğer etkilenen kemik yüzeyel ise palpasyonla hassas, hatta ağrılıdır.
Sporcu ağrı nedeniyle koşu, hatta yürüyüş kalıbını değiştirmiş olabilir. Uzun
zamandan beri devam eden ağrılı durum nedeniyle sporcu antrenmanları
aksatmışsa ilgili tarafta kullanılmamaya bağlı kas atrofisi gözlenebilir. Etkilenen
bölgede nadiren şişme ve sıcaklık bulunabilir. Geç dönemde ise kallus
formasyonu nedeniyle sertlik saptanabilir. Klinik olarak anamnez ve muayenenin
ardından bulguların varlığına göre stres reaksiyonu veya kırığından şüphelenilir
(Loştz-Ramage&Zernicke, 1996)
KLİNİK MUAYENE
 Hassasiyetin – ağrının yeri
 Ağrı
 Şişme, sıcaklık
 Hareket kalıbı değişiklikleri
 Kullanılmamaya bağlı atrofi (geç dönem)
 Kallus palpasyonu (geç dönem)
ŞÜPHE ETMEK !!!
Ayırıcı tanı
Stres reaksiyonlarındaki ağrı aktivite ile ilgilidir. Ancak dinlenik durumda
da ağrı olması başka patolojilerin ekarte edilmesi gereğini doğurur. Tümör,
enfeksiyonlar ve çevre dokulardaki enflamatuar hastalıklar ayırıcı tanıda dikkate
alınan patolojilerdir. Aşağıda belirtilen patolojiler tibial stres reaksiyonlarını taklit
etmektedirler (Reid,1992)
AYIRICI TANI
 Tümör (osteojenik sarkoma, osteoid osteoma)
 Enfeksiyon (osteomyelit)
 Enflamatuar hastalıklar
Shin splint’ler
Medial ve posterior tibial stres sendromu
Tendinozisler
Kas çekme-zorlanmaları
167
Bursitler (örn; pes anserinus)
Kronik kompartman sendromu
Fasya hernileri
İnterossöz membran zorlanmaları
Kas insersiyo ve orijin kopmaları
Laboratuvar yöntemleri
Bazı durumlarda klinik tanının aşağıdaki laboratuar yöntemleriyle desteklenmesi
gerekebilir.
LABORATUVAR YÖNTEMLERĠ
 Direkt grafiler
 Kemik sintigrafisi
 Bilgisayarlı tomografi
 Nükleer manyetik rezonans görüntüleme
 Termografi
 Ultrasonik emisyon
 Kseroradyografi
Direkt grafiler
Her ne kadar başlangıçta negatif bulgu verse de iyi bir direk grafi
başlangıçtan birkaç hafta soııra tanıda önemli rol oynayabilir. Periost boyunca
önce bir kalınlaşma, ardından saç teli inceliğinde lineer fıssür hattı şüpheleri
doğrular. Direk grafilerin ayrıca izlemede önemli katkısı vardır.
DĠREKT GRAFĠLER
 Başlangıçta negatif (-)
 Ucuz
 Saç teli inceliğinde fissür hattı
 Periostal kalınlaşma
 Periostal kallus (erken dönem)
 Endosteal kallus (geç dönem)
Sintigrafi
Spesifik olmamakla birlikte, bu inceleme yöntemi stres reaksiyonlarında
belirtilerin başlangıcından 2-8 gün sonraki erken bir dönemde dahi bulgu
verebilir. Direkt grafilerin 2-3 hafta sonra bulgu vermesi özelliğiyle
karşılaştırıldığında klinik olarak duyarlı bir yöntem olduğu düşünülmektedir.
Sporcu antrenmanlara dönebilecek duruma gelse bile, pozitif sintigrafik bulgular
168
12 ay kadar daha devam edebilir. Büyüme dönemindeki gençlerde epifiz
bölgelerinde patolojik olmayan tutulumlar görülebilir. Yaklaşık %10-20
kadar yanlış negatif sonuç alınabilmektedir. Bunun nedeni yüklenmelere bağlı
stres reaksiyonlarında hızlanmış kemik remodelasyonudur. Sonuçlar stres
kırıklarını göstermezler. Ayrıca antrenmanlarda kas-kemik yapışma yerlerinde
meydana gelen periostal streslere bağlı olarak denatüre proteinlerle birleşen
radronükleidler sonucu lineer tutulum görüntüleri de alınabilir. Bunlar da
stres reaksiyonu veya kırıklarıyla karıştırılmamalıdır.
KEMĠK SĠNTĠGRAFĠSĠ
 Artmış teknesyum 99 tutulumu
 Nonspesifik
 2-8 gün kadar erken bulgu
 12 aya kadar uzamış pozitif bulgular
 %10-20 yanlış (+) bulgular
Sintigrafinin ayrıca aşağıdaki durumlarda endike olduğu hatırlanmalıdır
(Reid,1992)
SĠNTĠGRAFĠ ENDĠKASYONLARI
 Ağrının şiddeti ve süresi stres reaksiyonu veya kırığı ile uyuşmuyorsa
 Semptomlar artış gösteriyorsa
 Gece ağrıları varsa
 Atipik lokalizasyon söz konusuysa
 Palpe edilemeyen lezyon varsa
 Semptomlara rağmen negatif direkt grafi alınıyorsa
 Diğer yöntemlerle tanı konulamıyorsa
 Enfeksiyon-tümör olasılığı ekarte edilmek isteniyorsa
Bilgisayarlı Tomografi
Kalkaneal, metatarsal ve vertebra stres kırıkları gibi bazı özel
lokalizasyonlarda değerli olan bilgisayarlı tomografinin rutin olarak kullanımı
azdır. Deneyimli uzmanların değerlendirmesine ihtiyaç duyulabilir. Daha geç
dönemlerde periostal ve subperiostal stres reaksiyonlarında rezolüsyonu iyi
olduğundan, direk grafilere tercih edilebilir.
Nükleer Manyetik Rezonans Görüntüleme
Uzun süren randevu bekleme süreleri, yüksek maliyet gibi nedenlerle
manyetik rezonans görüntüleme stres reaksiyonlarının tanısında tercih edilen bir
yöntem değildir. Femur boynu stres reaksiyonu ve kırıklarında olduğu gibi derin
lokalizasyonlarda yardımcı olabilir. Tı ağırlıklı kesitlerde lineer sinyal kayıpları
şeklinde görülürler. Bazen bu hat boyunca hipointens bir alan izlenebilir. T2
169
ağırlıklı görüntülerde eğer fokal ödem yoksa bu hat hiperintens izlenir. MR
görüntüleri kemikte lizis başlamadan belirmemektedir. Bu nedenle ancak geç
dönemde yararlı olabilmektedir (Osteaux M.et a1.,1991).
Termografi
Ülkemizde pek kullanılmayan bu yöntem aslında oldukça ucuzdur. Ancak
yüzeyel kemiklerdeki
patolojilerin
izlenmesinde,
spora
dönüşün
monitörizasyonunda yardımcı olabilmektedir. Rutinde fazlaca yer almamaktadır.
Ultrasonik Emisyon
Tedavi amaçlı ultrasonun stres reaksiyonlarının tanısında kullanılması
mümkündür. 3 cm. çapında başlıkla 0.75 mHz ses dalgalarının etkilenen kemik üzerine
direk olarak gönderilmesi rahatsız edici bir hassasiyete, basınç hissine hatta ağrıya yol
açmaktadır. Bu yöntem ancak ek bir yardımcıdır. Tek başına tanı amaçlı
kullanılmamaktadır. Skafoid kemik reaksiyonlarında erken dönemlerde direk grafilere
üstünlüğü olabilir (Reid,1992).
Sınıflama
Çoğu kaynakta sporcularda tekrarlayan mikrotravmalara bağlı ortaya
çıkan kemik patolojisi sadece stres kırığı olarak adlandırılmaktadır. Oysa henüz
kırık hattı oluşmadan kemik dokunun verdiği bir reaksiyon söz konusudur. Bu
nedenle güncel yaklaşımlarda bir sınıflama yapılması daha doğru olacaktır. Grade
4 olarak tanımlanan bir stres kırığı öncesinde kemik reaksiyonları görünmekte ve
bunlar klinik bulgular açısından olarak farklılıklar göstermektedir
Tedavi
Stres reaksiyonları ve kırıklarının henüz özel bir tedavisi yoktur. Kemiğe
binen yüklerinazaltılması için antrenman modifikasyonu yapılmalıdır.
Lokalizasyona uyan kemiklere yük vermeden kondisyonel çalışmalar devam
edebilir (Örneğin yüzme, kuvvet egzersizleri gibi). Klinik izlem ile yükler
tedrici olarak arttırılabilir. Osteoporoz gibi eşlik eden patolojiler ayrıca tedavi
edilmelidir. Ekstrakorporeal şok dalga tedavisiyle (ESWT) tedavide olumlu
sonuçlar alındığına ilişkin araştırma sonuçları bulunmaktadır. Ayrıca
bifosfonatlar reçetelenebilir. Spora ve aktiviteye dönüş içni, patolojiye ait
semptomların iyice belirginleşmesi ve spora katılımın kısıtlanması için geçen
süre kadar bir zaman dilimine ihtiyaç duyulduğu ifade edilmektedir. Örneğin tanı
konuluncaya kadar geçen süre 6 hafta ise, spora dönüş için gerekli olan ve
aktivite kısıtlaması gerektiren minimum süre 6 hafta kadardır.
Tablo : Bazı stres kırıklarında tedavi ve istirahat süreleri
Stres Kırığı
Tedavi
Femur boynu
En az 1 hafta yatak istirahati sonra
yavaş yüklenmeler
Deplase kırıkta cerrahi düşünülmeli
170
Talus (lateral process)
6 hafta alçılı immobilizasyon / varsa
fragmanın cerrahi olarak eksizyonu
Naviküler
6 hafta alçılı immobilizasyon
Metatars başı
4 hafta alçılı immobilizasyon
Sesamoid kemik
4 hafta alçılı immobilizasyon
5.metatars başı
Perkutan vidalı fiksasyon veya alçılı
immobilizasyon
Anterior tibial korteks
6-8 hafta koltuk değneğiyle yüksüz
aktivite veya intramedüller vidayla
fiksasyon
ÖNLEM
Halen kanıta dayalı tıp çerçevesinde stress reaksiyonları ve kırıklarının
önlenmesine yönelik bir yöntem bulunmamaktadır. Sınırlı sayıdaki araştırma
ayakkabıların şok emici özelliğinin alt ekstremitede stress kırığına karşı
koruyuculuğu olduğunu bildirmektedir. Germe egzersizleri veya kalsiyum
alımının da koruyuculuğu tartışmalıdır. Erken tanı en önemli yaklaşım olarak
kabul edilmektedir.
SINIFLAMA (Jones et al.,1989 , Grimston & Zernicke, 1993)
Grade 0
Grade 4
Grade 1
Grade 2
Grade 3
Normal
Hafif Stres
Orta Stres
Ciddi
Remodelasyon
Reaksiyonu
Reaksiyonu
Reaksiyonu
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-/+)
(+)
Yapısal
Asemptomatik
Bozulma
Değişiklik
Yok
Yok
Belirgin
Ağrı
Lokal
Lokal
Belirgin/ciddi
Şiddetli
Aktivitede
(+)
(+)
(+)
Yanıt
Stres
Stres
Kırığı
Saptama
Sintigrafi
(+)
Direkt grafi
(+)
palpabl kitle
171
Dinlenik
(-)
(+)
Hassasiyet
(+)
KAYNAKLAR
 Loitz-Ramage B.J., Zernicke RF.,1996. Bone Biology and Mechanics, ed.
Zachazewski J.E., Magee D.J. & Quillen W.S., 1996. Athletic injuries and
rehabilitation, W.B.Saunders Co., 99-119
 Reid D.C., 1992. Sports Injury: Assesment and Rehabilitation. Churchill
Livingstone, New York, 103-128
 Jones B.H., Harris J.M., Vinh T.N., et al., 1989. Exercise-induced stress
fractures and stress reactions of bone; epidemiology, etiology, and classifıcations.
Exerc. Sport Sci Rev, 17:379
 Grimson S.K., Zernicke RF., 1993. Exercise-related stress responces in bone.
J.Appl
Biomech. 9:2

Osteauz M.,De Meirleir K., Shahabpour M.,1991. Magnetic resonance
imaming and spectroscopy in sports medicine, Springer-Verlag, Berlin, 101-110

Jones B, Harris J, Tuyethoa V, Clint R, Exercise-Induced Stress Fractures
and Stress Reactions of Bone: Epidemiology, Etiology, and ClassificationExercise
and Sport Sciences Reviews: January 1989 - Volume 17 - Issue 1 - ppg 379422http://journals.lww.com/acsmessr/Citation/1989/00170/Exercise_Induced_Stress_Fractures_and_Stress.14.aspx

http://ajsm.highwire.org/content/23/4/472.shortTibial Stress Reaction in
Runners
Correlation of Clinical Symptoms and Scintigraphy with a New Magnetic
Resonance Imaging Grading System

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1748425/

Scott W Shaffer and Timothy L Uhl Stress Fracture Author: Jonathan C
Reeser,
Preventing and Treating Lower Extremity Stress Reactions and Fractures in
Adults
http://emedicine.medscape.com/article/309106-overview

http://www.clinicalsportsmedicine.com/chapters/2.htm
172
Resim 1 : 21 yaşında profesyonel futbolcuda iskium kolunda stress kırığı (CT AP
görüntüsü)
Resim 2 : Aynı olgunun MR görüntüsü (Horizontal kesit)
173
174
Sıcak Hava Şartlarında Egzersiz – Sıvı Elektrolit
Replasmanı
Dr. Sadi KURDAK
Günümüzde dünyanın en çok ilgi çeken spor dallarının başında futbol gelir. Modern
yaşamın ekonomik ve sosyal gerçekleri nedeniyle futbol önemli bir meta halini almıştır.
Gelişmelerin kaçınılmaz bir sonucu olarak da; futbol sezonları uzamış ve sporcular yıl
içinde çok farklı çevresel koşullarda maç ya da antrenman yapmak zorunda kalmışlardır.
Sıcak ve nemli ortamlarda yapılan sportif karşılaşmanın sayısı da bu nedenle artmıştır.
Öte yandan yapılan çalışmalarda havanın sıcak olmasından kaynaklanan stresin,
futbolcuları en çok zorlayan çevresel sorunların başında geldiği gösterilmiştir. Bu özelliği
nedeniyle sıcak havalarda yapılan sportif aktivitelerde, futbolcuların sağlığından sorumlu
olan ekibin sıcaklıkla ilgili hastalıklardan korunma ve tedavisi hakkında ayrıntılı bilgiye
sahip olması gerekir.
İnsanlar vücut iç sıcaklığının 10oC azalmasını tolere edebilirken, artan iç sıcaklık için bu
rakamın 5oC olduğu bilinmektedir. Yapılan çalışmalarda iskelet kaslarının kasılması
sırasında ortaya çıkan toplam enerjinin yaklaşık % 25’lik bir bölümünün mekanik enerjiye
dönüştürüldüğü, geri kalan % 75’inin ise ısı enerjisi olarak serbestleştiği gösterilmiştir.
Bu nedenle fiziksel aktivite sırasında vücut iç sıcaklığında artış olması beklenilen fizyolojik
bir yanıt olarak yorumlanır. Ancak sıcak havalarda yapılan sportif aktivitelerde vücut
sıcaklığındaki artış tolerans sınırlarını zorlamaya başlar. Yükselen vücut sıcaklığı bir
yandan homeostatik tepkimeler bütününü olumsuz etkilerken, bir yandan da sportif
performansta azalmaya neden olur. Hipertermiyi önlemek ya da olası olumsuzlukları en
aza indirmek için yapılacak uygulamalar sporcu sağlığının korunması yanında
performansının da artırılabilmesi için önemlidir.
Termoregülasyon
Üst düzeydeki elit sporcular egzersiz sırasında metabolizma hızını, dinlenim koşullarına
göre 15 – 20 kat artırabilir. Bir sporcuda metabolizma hızının 20 kCal/dk gibi yüksek bir
seviyeye ulaştığı durumlarda, vücut sıcaklığını dengede tutmak için gereken savunma
sistemlerinin hiç birinin devreye girmemesi, iç sıcaklığın 1oC /5 – 7 dk artmasına neden
olur. Böylesi bir durumda sporcu yaklaşık 30 dakika içinde vücut sıcaklığındaki aşırı artış
nedeniyle ölüm tehlikesiyle karşı karşıya kalır. Hipertermik koşullarda devreye giren
fizyolojik savunma mekanizmaları; öncelikle yaşam, sonrasında da sportif performans
açısından önemlidir.
Sıcaklık vücuttan kondüksiyon, konveksiyon, radyasyon ve/veya buharlaşma yoluyla
uzaklaştırılır. Konveksiyon ve kondüksiyonda ısı, sıcak cisimden serin cisme aktarılır.
Kondüksiyon ile kaybedilen ısı miktarını, birbirlerine temas eden iki yüzey arasındaki
sıcaklık farkı belirler. Kondüksiyonda ise ısı aktarımı katı bir cisim ile etrafında hareket
eden hava ya da sıvı arasında gerçekleşir. Serin hava koşullarında ve özellikle de
radyasyonun etkisinin en aza indirildiği ortamlarda, bu yolla kaybedilen ısı miktarı vücut
175
sıcaklığındaki yükselmeyi engellemeye yeterli olur. Buna karşın sıcaklık kaybı ortam
sıcaklığının vücut sıcaklığına eşit ya da daha yüksek olduğu koşullarda yapılan fiziksel
aktivitelerde terleme ve terin buharlaşması yoluyla sağlanır. Sıcak ve kuru ortamlarda
sıcaklığın %98’i buharlaşma ile kaybedilirken, havadaki nem oranın artması
buharlaşmayı olumsuz etkiler ve ısı kaybı azalmaya başlar. Bu nedenle sıcak havayla ilgili
yorumları yaparken, ortam sıcaklığıyla havadaki nem oranını bir arada değerlendirmek
gerekir.
Spor yaparken vücut sıcaklığında gözlenilen artışın ortam sıcaklığıyla ilişkili olduğu
bilinmektedir. Yapılan çalışmalar üst düzey sporcularda vücut iç sıcaklığının uzun süreli
egzersizlerde 40oC’ın üstüne çıkabildiği rapor edilmiştir. Buna karşın vücut sıcaklığının
kontrolsüz olarak artması durumunda vücut sıcaklığının 40.5oC’ı geçmesi sıcak çarpması
olarak tanımlanan durumun ortaya çıkmasına neden olabilir. Burada, daha düşük iç
sıcaklıklarda gözlemlenen sıcak krampları, sıcak senkopu, sıcaklık tükenmesi gibi
durumlardan farklı olarak, yaşamsal açıdan çok daha tehlikeli sonuçları olabilen patolojik
bir tablo tanımlanmaktadır (Tablo 1). Hastalık yorgunluk, baş dönmesi, bulantı, kusma,
kognitif işlev kaybı gibi görece hafif bulgularla seyredebileceği gibi, ağır olgularda
hipotansiyon, terlemenin durması, koma ve çoklu organ yetmezliği gibi ciddi bulguların
ortaya çıkmasına neden olur. Bu nedenle termal stresin kompanze edilememesi sporcu
için hayatı tehdit eden bir tablonun ortaya çıkmasına neden olur.
Tablo 1: Klinik açıdan anlamlı vücut sıcaklık değerleri (oC)
> 45
Acil tedavi yapılmadığında büyük olasılıkla ölüm
> 40.5
Sıcak çarpması
> 39.5
Belirgin hipertermi
38.5 – 39.5
Orta derecede hipertermi (sıcaklık tükenmesi)
37.2 – 38.5
Hafif hipertermi
36.5 - 37
Normotermi
Hipertermi çalışmalarında kullanılan deney modellerinde çoğu kez, sabit bir yükleme ile
gerçekleştirilen fiziksel aktiviteler sırasında ortaya çıkan termal yanıt değerlendirilmiştir.
Buna karşın son yıllarda yapılan bir seri çalışmada, sıcak havada oynanan futbol
maçlarında da sporcuların iç sıcaklığının 40oC’ın üstüne çıkabildiği gösterilmiştir. Maç
sırasında futbolcuların zaman zaman durduğu, yüksek şiddetli fiziksel aktivitelerin maçın
toplam süresi göz önüne alındığında çok da uzun bir zaman dilimini kapsamadığı ve
termal stresin tehlikeli sınırları zorladığı gösterilmiştir. Sıcak havada oynanan futbol
maçlarında, hipertermi ve dehidratasyonla beraber seyreden tablonun sporcular için
olabileceğini unutmamak gerekir.
Hipertermik koşullarda yapılan fiziksel aktiviteler sırasında verilen akut yanıt, en çok kalp
ve damar sistemini etkiler. Özellikle hipertermik koşullarda, iç sıcaklığın vücudun dış
katmanlarına transfer edilebilmesi için, derideki yüzeysel arter ve venlerde dilatasyon
meydana gelir. Yapılan çalışmalarda deri kan akımından sorumlu subkutanöz damar
ağında % 80 – 95 oranında vasodilatasyon meydana geldiği gösterilmiştir. Yapılan
176
çalışmalarda sıcak havalarda, vücut sıcaklığını sabit tutabilmek için kalp debisinin yaklaşık
% 25’lik bir bölümünün bu damar ağını perfüze ettiği bilinmektedir. Bu sayede vücut
yüzeyine ısının kondüksiyonla transferi de sağlanmış olur. Cilt kan akımının sıcak
havalarda artması, diğer organ sistemlerine ulaşan kan miktarında azalmaya neden olur.
Sıcak havalarda yapılan fiziksel aktiviteler sırasında gözlemlenen termal stresin dolaşım
sistemi üzerinde yarattığı etki, dinlenim koşullarına oranla daha ciddi tehditlerin ortaya
çıkmasına neden olabilir. Egzersiz sırasında vücudun oksijen gereksiniminin artması kalp
ve damar sisteminin iş yükünü artırır. Deri kan akımında meydana gelen akut değişiklik
tabloyu daha olumsuz yönde etkileyebilir. Hem cilt hem de kas dokusunu perfüze eden
damar ağında görülen vasodilatasyon ard yükü azalttığından başlangıçta taşikardiye
sonrasında da nabız basıncının artışına yol açabilir. Hipertermik koşullarda yapılan ağır
egzersiz sırasında, kardiyak debinin sınırlarına kadar zorlanıyor olması, özellikle
intraabdominal organ sistemlerinin perfüzyonunu azaltır. Bu tablo ilerleyen dönemde
çoklu organ hasarlanmasına neden olabilir. Renal perfüzyon azalması sonucu ortaya
çıkan akut tübüler nekroz, karaciğer hücre hasarlanmasına bağlı olarak karaciğer
enzimlerinde artma ve mesenterik perfüzyonun azalması sonucu gastrointestinal bulgu
ve semptomların ortaya çıkması bunun bazı örnekleridir. Problemin devam etmesi
ensephalopati, rhabdomyoliz, akut respiratuar sendrom, asit-baz denge bozuklukları,
elektrolit dengesizliği, intestinal infarktlar ile dissemine intravasküler kaoagulasyon gibi
hemorajik sorunlara yol açabilir.
Buharlaşmanın termoregülatuar mekanizmalar arasında en etkin yolak olduğu
bilinmektedir. Buna karşın aşırı terleme sonrası gözlemlenen su kaybının
dehidratasyona neden olduğu bilinmektedir. Plazma hacminde görülen azalma iskelet
kasının perfüzyonunun azalmasına neden olur. Tabloya egzersiz sırasında ortaya çıkan
akut hemodinamik değişikliğin eklenmesi iskelet kaslarının oksijenasyonunu olumsuz
etkileyebilir. Bu durumda iskelet kasları enerji gereksinimlerini aerobik metabolizma
yerine anaerobik yolaktan karşılamaya başlar. Hem iskelet kas dokusunda hem de kanda
laktik asit konsantrasyonu beklenilenden daha etken artış gösterir. Elbette bu olumsuz
tablo bireyin fiziksel aktivite sırasında normalden daha erken yorulmasına neden olur.
Terlemenin başlaması vücuttan eş zamanlı olarak su ve elektrolit kaybına yol açar.
Yapılan çalışmalarda elektrolit dengesinin bozulması performansı olumsuz yönde
etkileyebilir ve istenmeyen bazı patolojik tabloların ortaya çıkmasına da zemin
hazırlayabilir. Sıcaklıkla ilgili olası olumsuzlukların hipertermi, dehidratasyon ve
elektrolit denge bozukluklarıyla bir arada değerlendirilmesi gerekir. Hipertermiyle ilgili
sorunların ortaya çıkmasını hızlandırabilecek risk faktörlerinin bilinmesi alınması gereken
önlemleri tanımlamak açısından önemlidir. İleri yaş, obesite düşük form durumu,
sıcaklığa uyum sağlanmamış olmak, dehidratasyon, daha önce hipertermiye bağlı sorun
yaşanması, ilaç kullanımı (diüretikler, beta blokerler, antikolinerjikler, fenoltiyazidler,
butrifenolller, alkol, benzotropin, trifluoperazin, efedrin, amfetaminler, kokain, diyet
hapları), uzun süre sıcağa maruz kalma (meslek nedeniyle ya da egzersiz amaçlı), akut
gastroenterit, üst solunum yolu hastalığı, uyku bozukluğu,
177
uygun olmayan giysi giyilmesi bunlar arasında ön plana çıkmış predispoze başlıklar olarak
tanımlanmıştır.
Alınması gereken önlemler
Bu bilgilerin ışığı altında sıcak havalarda spor yapan bireylerin alması gereken önlemleri
vücudun soğutulması ile su ve elektrolit dengesinin düzenlenmesi olarak iki ana başlıkta
tartışılmaktadır.
Vücudun soğutulması
Sıcaklıkla ilgili problemlerin riskini azaltabilmek için alınması gereken önlemlerin başında
sporcuların hipertermiye verdiği bireysel yanıtın sorgulanmış olması gerekir. Buna karşın
sporcuların sıcak havalara uyum sağlamış olması, hipertermiyle ilgili en önemli koruyucu
uygulamaların başında gelmektedir. Elbette sıcak havalarda spor yapılan saatlerin
ayarlanması hiperterminin önlenebilmesi için önemlidir. Futbolcularda hiperterminin
yaratabileceği olumsuzlukları en aza indirebilmek için uygun giysileri giymeleri yanında,
saha kenarında sporcuların soğutulması için gereken alt yapının hazırlanması faydalı
olacaktır. Futbolculara maç ya da antrenman sırasında düzenli aralıklarla su içme izni
verilmelidir. Uzun süreli aktivitelerde saf su yerine sodyum ve karbonhidrat içeren sıvıları
tüketmesinin daha faydalı olabileceği belirtilmektedir. Vücut iç sıcaklığının 40.5oC’yi
aştığı durumlarda soğutmaya hızlı başlanmasının hayati önemi olabilir. Soğutma
sırasında iç sıcaklığın 0.2oC/dakikalık hızla, 30 dakika içinde 39oC’ın altına indirilmesi
hedeflenir.
Sıcaklık kaybı:
Yapılan çalışmalarda sıcaklık kaybında devreye giren ana savunma mekanizmasının
terleme ve terleme sonrası derinin üstünde biriken su tabakasının buharlaşması olduğu
gösterilmiştir. Bir litre suyun buharlaşması sırasında vücuttan yaklaşık 580 kCal’lik enerji
uzaklaştırılır. İnsan vücudunda bulunan 2-4 milyon ter bezinden salgılanan terin su ve
iyon içeriği bir arada değerlendirildiğinde; terleme hızındaki artışın bir yandan su bir
yandan da iyon kaybına neden olabileceğini unutmamak gerekir. Terle, suyun yanında
bir miktar da iyon kaybedildiğinden, sıvı replasman stratejisini belirlerken elektrolit
kaybını da değerlendirmeye almak gerekir.
Terleme miktarını belirleyen faktörler irdelendiğinde 3 ana unsurun terleme hızını
düzenlemede ön plana çıktığı görülmektedir. Bunlar;



Ortamla temas eden deri yüzey alanı
Ortam havasının sıcaklığı ile nem oranı
Vücudun etrafında hareket eden hava akımı.
Yukarıdaki değişkenler içinde buharlaşma hızını belirleyen en etkin unsur havanın bağıl
nem oranıdır. Buharlaşma yoluyla ısı kaybı olabilmesi için cilt yüzeyindeki suyun
buharlaşması gerekir. Özellikle havadaki nem oranının artması, vücut yüzeyinde birikmiş
178
olan su tabakasının buharlaşma hızını azaltır. Böylesi bir durumda terleme beklenilen
faydayı sağlamaz ve birey gereksiz yere vücudundan su kaybeder. Yüksek şiddette spor
yapan bireylerin, sıcak ve nemli ortamlarda, hipertermi ile su kaybı ve elektrolit
dengesindeki bozuklukların yarattığı olumsuzlukların üstesinden gelmek zorunda kalır.
Bu arada bireylerin cilt üstünde birikmiş teri kurulamaları, buharlaşma olmaksızın sıvı
kaybına neden olacağından, vücudun soğumasını olumsuz etkiler.
Hidrasyonun performans üzerine etkisi
Sıcak havalarda fiziksel aktivite yapan sporcuların aşırı terleme sonucu dehidrate
olabilecekleri bildirilmektedir. Futbolcunun maça ya da antrenmana dehidrate
başlanması tabloyu daha da olumsuz etkiler. Sporculara fiziksel aktivite sırasında su
içmeleri için yeterli zamanın verilmediği durumlarda dehidratasyonun daha da
belirginleşeceği, vücut sıcaklığının giderek artacağı ve sonucunda da performanslarının
olumsuz yönde etkileneceği gösterilmiştir. Bu arada dehidratasyon ve hiperterminin
metabolik süreci de olumsuz yönde etkileyeceği bilinmektedir. Bütün bu
olumsuzlukların bir arada görülmesi, metabolizmada aerobik tepkimelerin yerini
anaerobik tepkimelerin almasına neden olur. Yapılan araştırmalarda vücut ağırlığının
%2’den fazlasının terle kaybedilmesinin, performans azalmasına neden olabileceği
gösterilmiştir.
Rehidratasyon
Fiziksel aktivitenin başlamasını izleyen dönemde, artan vücut sıcaklığının bir sonucu
olarak bireyler hızla terlemeye başlar. Terleme hızı ise bireylere ya da çevre koşullarına
bağlı olarak değişkenlik gösterir. Egzersizin süre ve şiddeti, kullanılan giysilerin türü ve
tipi, ortam sıcaklığı ve nem oranı gibi değişkenler yanında sporcunun bireysel
özelliklerinin terleme hızını belirleyen unsurlar olduğu bilinmektedir. Bunlar arasında
vücut ağırlığı, bireyin sıcağa uyum göstermiş olup olmaması, genetik özellikleri yanında
metabolik etkinliği gibi kavramlar terleme hızını etkileyen unsurlar arasında
sayılmaktadır. Sporcuların terleme hızının bireyler arasında farklılık gösterebileceği,
sportif aktivitenin türünün de terleme hızını değiştirebileceğini göz ardı etmemek
gerekir. Terleme hızının, bireyler arasında farklılık yaratabilecek değişkenleri akılda
tutmak koşuluyla, ortalama 05- 2 lt/saat arasında değişebileceği bildirilmektedir. Ancak
ortalama değerler geniş bir aralıkta değişkenlik gösterdiğinden, sporcuların
rehidratasyonu ile ilgili bir strateji belirlemeden önce, bireysel terleme hızı tespit
edilmelidir.
Sporcular terleme sırasında su ile beraber bir miktarda elektrolit kaybeder. Terdeki iyon
içeriği de, aynı terleme hızında olduğu gibi, bireyin genetik özellikleri yanında sıcaklığa
gösterdiği uyuma bağlı olarak değişkenlik gösterir. Bireylerin terle kaybettikleri iyon
miktarını ortalama bir değerle doğru olarak ifade etmek mümkün değildir. Doğru veriye
ulaşılabilmek için sporculara ter analizi yapmak gerekir. Yapılan çalışmalarda terdeki
ortalama Na içeriğinin 35 mEq/lt (10 – 70 mEq/lt aralığında), K içeriğinin 5 mEq/lt (3 – 15
179
mEq/lt aralığında), Ca içeriğinin 1 mEq/lt (0.3 – 2 mEq/lt aralığında), Mg içeriğinin 0.8
mEq/lt (0.2 – 1,5 mEq/lt aralığında) ve Cl içeriğinin ise 30 mEq/lt (5 – 60 mEq/lt
aralığında) olduğu tespit edilmiştir. Bu farklılığın cinsiyet ve yaştan bağımsız olarak
değişkenlik göstermesi, ölçüm yapılmaksızın yorumlamayı olanaksız hale getirmektedir.
Sıcaklığa uyum sağlayan bireylerin ter bezlerinde iyonların geri emilim hızı arttığından,
sporcuların terle kaybettikleri iyon miktarı, uyum sağlamamış olanlarla
karşılaştırıldığında % 50 oranında azalabilmektedir.
Sıcak ortamda yapılan fiziksel aktivitelerin su ve elektrolit dengesi üzerinde yaratacağı
etkileri iki ana başlıkta özetlemek mümkündür. Bunlar:


Özellikle sıcak ve nemli ortamlarda yapılan fiziksel aktiviteler sırasında terle fazla
miktarda su ve iyon kaybı meydana gelir.
Sporcular arasında aktivitenin türü ve bireysel özelliklerine bağlı olarak su ve
elektrolit kaybı değişkenlik gösterir.
Vücut, su dengesini kendi ağırlığının %0.2 – 0.5 aralığında kontrol edebilme yeteneğine
sahiptir. Sporcuların hidrasyonuyla ilgili yorum yapabilmek için, günlük su alımıyla kaybı
arasındaki oran izlenmelidir. Yapılan çalışmalarda egzersiz sırasında kaybedilen su ve
elektrolitlerin sağlıklı bir diyet ile 8 – 24 saat içinde yerine konulabileceği gösterilmiştir.
Su dengesi vücut ağırlığı yanında farklı biyokimyasal değişkenleri kullanarak da
değerlendirilebilir (Tablo 2). Bunlar içinde kolay uygulanabilen nesnel bir yöntem olması
nedeniyle idrar özgül ağırlığının ölçümü ön plana çıkar. İdrar özgül ağırlığının 1.020’den
küçük olması bireyin euhidrate olduğunu gösterir. Sporcuların euhidrate olduklarını
işaret eden bir diğer laboratuar bulgusu idrar osmolalitesinin 700 mOsmol’ün altında
olmasıdır. Öte yandan hiçbir ölçümün yapılamadığı durumlarda idrar miktarı ile renginin
değerlendirilmesi, bireyin hidrasyon seviyesi hakkında dolaylı da olsa bilgi vermektedir.
Tablo 2: Hidrasyon seviyesini takip etmede kullanılan değişkenler:
Ölçülen değişken
Pratik kullanım
Değerlilik (Akut ve
kronik değişiklikler)
Euhidratasyon sınırı
Total vücut sıvısı
Düşük
Akut ve kronik
<%2
Plasma osmolalitesi
Orta
Akut ve kronik
< 290 mOsmol
İdrarın özgül ağırlığı
Yüksek
Kronik
< 1.020 gr/mlt
İdrar osmolalitesi
Yüksek
Kronik
< 700 mOsmol
Vücut ağırlığı
Yüksek
Akut ve kronik
<%1
Bireyin sıvı açığının kapatılması sürecinde idrar analizlerinin yapılmasının yanıltıcı
sonuçları olabilir. Dehidrate bir sporcunun çok kısa bir zaman aralığında aşırı miktarda
hipotonik sıvı tüketmesi idrar yapımını tetikler. Su alımının yarattığı diüretik etki
rehidratasyon sürecinin uzamasına neden olur. Ancak bu dönemde yapılan idrar analiz
sonuçları, euhidrate bir bireyin değerlerini taklit edeceğinden, elde edilen veriler çoğu
kez gerçek durumu yansıtlamayabilir. Olası yanlışlıkları en aza indirebilmek için ya sabah
180
ya da rehidrasyon ile ilgili bir uygulamanın yapılmasını izleyen birkaç saat sonrasına ait
idrar örneklerinin değerlendirilmeye alınması gerekir.
Bireyin hidrasyon seviyesini değerlendirmede kullanılacak çok temel bir diğer değişken
de, sabah tuvalet gereksinimini giderdikten sonra vücut ağırlığının aç karnına
ölçülmesidir. Normal şartlar altında sağlıklı bir bireyin vücut ağırlığı, ardışık günlerde
%1’den daha fazla sapma göstermez. Bu değerlendirmenin doğru yapılabilmesi için,
başlangıç vücut ağırlığının aynı yöntemle 3 gün ard arda ölçülmüş olması gerekir.
Kadınlarda ise vücut ağırlığı izlenirken, menstrüel döngü sırasında meydana gelen
hormonal değişikliklerin vücut ağırlığı üzerinde etkisi olabileceğini unutmamak gerekir.
Egzersiz Öncesi Sıvı Yüklemesi
Ana amaç sporcunun fiziksel aktiviteye euhidrate ve normal plazma elektrolit dengesiyle
başlamasıdır. Sağlıklı bir bireyin yeteri miktarda sıvı tükettiği, gerekli gıdayı aldığı ve
aktivite öncesi 8 – 12 saatlik süre içinde iyi dinlendiği koşullarda euhidrate olması
beklenilir. Öte yandan koşulların olumsuz seyrettiği, bireyin dehidrate olduğu ve erken
dönemde fiziksel aktivite yapılmasının zorunlu olduğu durumlarda hidrasyonun
sağlanabilmesi için daha yoğun rehidratasyon programları uygulamak gerekebilir. Bireyin
spora yeniden başlayabilmesi için hidrasyon ve elektrolit dengesi yeniden kurulmuş
olmalıdır. Sportif müsabaka öncesi yapılan rehidrasyon girişiminde ana amaç bireyin
küçük porsiyonlarla ancak sık aralıklarla su içirerek hidrate olmasını sağlamaktır.
Karşılaşmadan en az 4 saat öncesinde 5-7 (ml/kg vücut ağırlığı) suyu tüketmiş olması
gerekir. Bunu izleyen 2 saatlik süre içinde sporcunun idrar çıkarmaması ya da idrar
renginin koyu olması durumunda fazladan 3-5 (ml/kg vücut ağırlığı) suyu tüketmeleri
gerekir. Bu arada sporcuların tükettiği sıvının içinde 20 – 50 mEq/lt Na bulunması ya da
ağırlıklı olarak Na içeren bazı hafif gıdaları tüketmiş olmaları, vücuda alınan suyun
tutulmasına yardımcı olacaktır. Öte yandan elektrolit miktarının fazla olması, susuzluk
hissini aktif tutacağından su dengesinin kurulmasında faydalı olacaktır. Ancak su alımının
fazla olması durumunda dilüsyonel hiponatremi gibi istenmeyen bir tablonun ortaya
çıkabileceğini de unutmamak gerekir. İçilen sıvının tadı ve sıcaklığı da (15 – 21oC) içimi
kolaylaştıran unsurlar arasında sayılır.
Egzersiz sırasında sıvı alımı
Egzersiz sırasında sıvı alımının ana amacı vücut su kaybını, vücut ağırlığının % 2’sinden
daha düşük bir seviyede tutmaktır. Elbette su kaybını fiziksel aktivitenin türü, şiddeti,
ortam sıcaklığı ve bireyin terleyebilme kapasitesine etki yapan fizyolojik özellikleri
belirler. Uzun süreli fiziksel aktiviteler sırasında düzenli sıvı alımının hayati önemi
olabilir. Herhangi bir bireyin fiziksel aktivite sırasında ne kadar terlediğini ortalama
değerlere bakarak genellemek mümkün değildir. Fiziksel aktivite sırasında terleme
miktarını belirlemenin en basit yolu; sporcuların egzersiz öncesi ve sonrasında vücut
ağırlığını ölçmektir. Bireyin terleyebilme özelliği aynı ortam ve benzer türdeki fiziksel
etkinliklerde çok belirgin bir değişiklik göstermez. Futbolcuların sıcak havada yapılan
fiziksel aktiviteler sırasında terle kaybettikleri su ve elektrolit miktarının belirlenmiş
181
olması gerekir. Bir başka ifadeyle sporcularının sağlığından sorumlu ekibin sporcuların
terleme özelliklerini daha önceden değerlendirmeye almış olması gerekir. Nitekim
hekim bu bilgiyi sporcuların rehidrate edilmelerinde izlenecek stratejiyi belirlemede
kullanacaktır. Bu nedenle tek bir sıvı değerini esas alarak sıvı açığını kapamaya çalışmak
çok doğru değildir. Ancak uzun süreli fiziksel aktiviteler sırasında saatte 0.4 – 0.8 litre
arasında sıvı tüketmenin açığı kapamada yeterli olabileceği bildirilmektedir (içilmesi
önerilen sıvı hacminin 2 misli sapma gösterdiğine dikkat ediniz).
Öte yanda değerlendirilmesi gereken bir diğer konu da sporcuların kaybettikleri
elektrolitleri yerine koyma noktasında ortaya çıkar. Terdeki elektrolit kaybı da bireyler
arasında farklılık gösterir. Bu nedenle tek bir reçete ile genelleme yaparak elektrolit
açığının yerine konulması doğru değildir. Ancak sıvı açığını kapatmak amacıyla kullanılan
sporcu içeceklerinin içinde bulunan yaklaşık 20 – 30 meq/l Na ve anyonu olan Cl ile 2-5
meq/l potasyum ve % 5 – 10’luk karbonhidrat ile hazırlanan sporcu içeceklerinin kayıpları
yerine koymada yeterli olabileceği düşünülmektedir. İçeceğin içindeki elektrolitler, iyon
açığını kapama yanında, susama dürtüsünü uyarır. Hava sıcaklığı, egzersizin türü, süresi
ve bireyin kişisel özelliklerinin enerji ve iyon gereksinimini belirlemede etken olduğu
bilinmektedir.
Egzersiz sonrası süre
Egzersiz sonrası dönemde yapılan sıvı ve elektrolit yüklemesinin amacı, futbolcunun maç
ya da antrenman sırasında ortaya çıkan bütün açığını kapatmaktır. Gün içinde yapılacak
ikinci fiziksel aktivitenin birinciyi izleyen 12 saatten daha kısa bir zaman aralığında
yapılacak olması durumunda, hızlı rehidratasyon stratejilerin uygulanması zorunludur.
Buna karşın, sporcuların rehidrate olmak için önünde uzun bir zaman diliminin olduğu
durumlarda, futbolcuların sıvı ve elektrolit açığını günlük gıda ve sıvı alım
alışkanlıklarında ciddi değişiklik yapmadan kapatmaları beklenilir. Sodyum açığının
giderilmediği durumlarda, sıvı alımının idrar yapılmasını artıracağı hatırlanacak olursa,
kısa zaman dilimlerinde saf su kullanarak euhidrasyonun sağlanması mümkün
olamayabilir. Bu nedenle içilen sıvıda az da olsa bir miktar elektrolitin bulunması
önemlidir. Hızlı rehidrasyonun amaçlandığı koşullarda alınan sıvı miktarı terle kaybedilen
sıvı miktarından % 50 daha fazla olmalıdır. Bir başka ifadeyle sporcular terle
kaybettikleri 1 litre sıvıya karşılık kendilerinden 1.5 litre sıvı tüketmeleri istenmelidir.
Fazladan tüketilen sıvının, alımını izleyen dönemde ortaya çıkacak idrar hacim artışını
kompanze etmede önemli olacağı düşünülmektedir.
Sonuç
Sıcak havalarda yapılan sportif aktiviteler sırasında vücut sıcaklığındaki artış yanında, su
ve elektrolit dengesinde meydana gelen bozulma sporcular için olumsuz bir süreci
başlatabilir. Yapılan çalışmalarda bu olumsuz tablonun sportif performansı azaltabileceği
gösterilmiştir. Sporcuların sıcak havadan en az etkilenmesini sağlayacak önlemlerin
alınmış olması, sporcuların performans ve sağlığını koruyacaktır. Soğuma yanında
futbolcuların rehidrasyon sürecinin izlenmesi gerekir. Dehidratasyonun ciddi
182
komplikasyonları ortaya çıkmadan önce, eksikliklerin en kısa zamanda giderilmesinin,
hayati önemi olabilir. Futbolcuların sağlığından sorumlu tüm takım görevlilerin, söz
konusu olumsuzlukların önüne geçmek için alınması gereken önlemler konusunda bilgi
sahibi olmaları, istenmeyen tabloların ortaya çıkmasını engelleyecektir.
Kaynakça:
1. Kurdak SS., Shirreffs SM, Maughan RJ., Özgünen KT, Zeren C., Korkmaz S. Yazıcı Z.,
Ersöz G., Binnet MS., Dvorak J. Hydration and sweating responses to hot-weather
football competition. Scand J Med Sci Sports 2010: 20(Suppl. 3) doi: 10.1111/j.16000838.2010.01218.x
2. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise Physiology; Energy, Nutrition, and Human
Performance. Bölüm 25. Exercise and Thermal Stres, Sayfa 637 – 665. Lippincott
Williams & Wilkins, 6. Baskı, 2007.
3. Özgünen KT., Kurdak SS., Maughan RJ., Zeren C., Korkmaz S., Yazıcı Z., Ersöz G.,
Shirreffs SM., Binnet MS., Dvorak J. Effect of hot environmental conditions on
physical activity patterns and temperature response of football players Scand J Med
Sci Sports 2010: 20 (Suppl. 3) doi: 10.1111/j.1600-0838.2010.01219.x
4. Sawka MN, Burke LM, Eichner ER, Maughan RJ, Montain SJ, Stachenfeld NS. Exercise
and Fluid Replacement. Med. Sci. Sports Exerc. 2007;39 (2): 377–390.
5. Sawka MN, Young AJ. Physiological systems and their responses to conditions of
heat and cold. In: Tipton CM, Sawka MN, Tate CA, Terjung RL, editors. ACSM’s
Advanced Exercise Physiology, Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 535 – 563.
6. Taylor NAS, Kondo N, Kenney WL. The physiology of acute heat exposure, with
impications for human performance in the heat. In: Taylor NAS, Groeller H, editors.
Physiological bases of human performance during work and exercise Churchill
Livingstone Elseveir; 2008. p. 431 – 358.
183
184
Triyaj Uygulaması
Dr. Korhan TAVĠLOĞLU
185
186
187
188
189
190
191
192
193
194
195
196
197
Kardiyopulmoner Resusitasyon Uygulaması
Dr. Erdem KAġIKÇIOĞLU
198
199
200
201
202
203
204
205
206
207
208
209
210
211