jinekomasti tez

T.C
SAĞLIK BAKANLIĞI
BAKIRKÖY DR. SADĐ KONUK
EĞĐTĐM VE ARAŞTIRMA HASTANESĐ
RADYODĐAGNOSTĐK BÖLÜMÜ
ŞEF: DR. A.TAN CĐMĐLLĐ
JĐNEKOMASTĐNĐN SONOGRAFĐK VE
MAMOGRAFĐK DEĞERLENDĐRĐLMESĐ,
HĐSTOPATOLOJĐK KARŞILAŞTIRILMASI
VE OLGULARA YAKLAŞIM PROTOKOLÜ
UZMANLIK TEZĐ
DR. FATMA BEYAZAL ÇELĐKER
ĐSTANBUL-2005
ÖNSÖZ
Radyoloji asistanlık süresi bilgilenme yolculuğumda, insan- hayat- sağlık eksenine sevgi,
samimiyet ve höşgörü iklimini ekleyerek zihnimi ve yüreğimi insanlık yararına zenginleştiren
klinik şefi Rad. Dr. A. Tan CĐMĐLLĐ ve şef yardımcısı Rad. Dr. Sibel BAYRAMOĞLU’na,
Çalışmaların terli yoğunluğu ardında, hayatın dengesini tüketen bitkinliği zihnin gerisine
atıp zaman düşünden bu ana uyanmama vesile olan Rad. Dr. Sinan GĐRGĐN’ne,
Kolay zordur, zorsa imkansız… felsefesiyle, kendisinden her şart ve zeminde engel
atlayarak başarılı olmam gerektiğini öğrendiğim Rad.Dr. Ercan ĐNCĐ’ye,
Çalışmayı içsel bir bağlılık halinde algılama şemamda yerini alan Rad.Dr. Gülseren
Yirik, Rad.Dr. Aylin Karahasanoğlu, Rad. Dr. Filiz Đslim, Rad. Dr. Nuray Baysal, Rad. Dr.
Nurten Turan Güner’e,
Hemşire hanım, teknisyen ve tüm asistan arkadaşlarım’a
MR rotasyonu sırasında bilgi, gözlem ve tecrübelerini özveriyle paylaşan Doç.Dr. Özkan
Ünal, Doç.Dr. Halil Arslan, Doç. Dr. Mustafa Harman, Yrd. Doç. Dr. Ömer Etlik ve Rad. Dr.
Arzu Turan’a,
Öncelikle varlık olmama vesile olup beni hayata hazırlayan, başarılı olmam için en büyük
güç ve otorite kabul ettiğim fedakarlıklarını sunan anneme ve babama,
Birey olarak sosyal bütünleyicim olan tüm aile ve kardeşlerime,
Yüreğini kaleme ekleyerek çalışmalarımın duygusal dizaynını oluşturup edebiyat
dünyamda cümlelerimin elinden tutan ablam Meryem Beyazal’a,
Problemlerle dolu olduğum zaman yeni bir çözüm için boşluk oluşturabilmeyi
öğrendiğimde yanıbaşımda bulduğum, maddi manevi destek ve katkılarını esirgemeyen eşim
Metin Çeliker ve kızım Nihan Serra’ya….
Sonsuz teşekkürler…
Bildiklerimiz bize daima bilmediklerimize işaret eder…
Fatma Beyazal Çeliker
2
ĐÇĐNDEKĐLER
GĐRĐŞ………………………………....................……………………………1
1.GENEL BĐLGĐLER
1.1. Jinekomastinin tanımı…………………………………………………2
1.2. Jinekomastinin hormon ilişkisi……………………………………...3
1.3. Fizyolojik jinekomastiler……………………………………………...4
1.4. Jinekomasti -tümör ilişkisi…………………………................…….5
1.5. Jinekomasti- ilaç ilişkisi……………………………………………...7
1.6. Doğumsal hastalıklarda jşnekomasti……………………………...8
1.7. Edinsel hastalıklarda jinekomasti………………………………….8
1.8. Jinekomastinin diğer nadir nedenleri……………………………..9
1.9. Jinekomastili hastanın değerlendirilmesi……………………….10
1.10. Jinekomastinin radyolojik değerlendirilmesi………………….11
1.11. Jinekomastide tedavi………………………………………………13
1.12. Erkek meme kanseri……………………………………………….13
1.13. Erkek memesinde görülen diğer hastalıklar…………………..18
2. GEREÇ VE YÖNTEM ………………………………………………….20
3. BULGULAR……………………………………………………………...21
4. TARTIŞMA……………………………………………………………….41
5. SONUÇ………………………………………………………………......45
6. ÖZET……………………………………………………………………..46
7. KAYNAKLAR……………………………………………………………47
3
GĐRĐŞ
Jinekomasti,
çeşitli
faktörlerin
etkisiyle
erkek
memesinde
fibroepitelyal yapıların gelişimi ve kadın memesine benzer bir görünüm
kazanması olarak tanımlanabilir. Bu gelişim duktal yapıları ve stromayı
etkiler. Jinekomastili hastalarda lobüller nadiren bulunurlar(1).
Jinekomasti ilk defa 1848’de Basedow tarafından tariflenmiştir. Bir
hastalıktan çok bir semptomdur. Fizyolojik değişiklikler, hastalıklar,
tümörler ve alınan bazı ilaçlar sonucu jinekomasti gelişebilir. Ancak esas
mekanizma artmış östrojen stimülasyonudur.
Erkek
meme lezyonlarının ayırıcı
tanısında hastanın klinik
muayenesi önemlidir. Ancak ileri yaştaki olgular jinekomasti tanısı
konmadan malignite şüphesiyle direk cerrahiye yönlendirilmekte, altta
yatan nedenler çoğunlukla göz ardı edilmektedir.
Bu
çalışmada,
Türk
popülasyonunda
da
sıkça
rastlanan
jinekomastinin benign durumlardan maligniteye kadar değişen birçok
etken sonucu ortaya çıkabildiğini gördük. Amacımız, tedaviden çok altta
yatan durumu ortaya çıkarmak ve ĐĐAB ile karşılaştırılması yaparak tanı
koymada ultrasonografi, mamografik tetkiklerin yeterliliği literatür bilgileri
eşliğinde gözden geçirmektir.
4
1.GENEL BĐLGĐLER
1.1. Jinekomastinin Tanımı
Jinekomasti sıkça görülen bir durumdur. Bir çalışmada 44 yaş üzeri
erkek populasyonda (palpe edilen meme dokusu bulunan) %57 oranında
görüldüğü bildirilmiştir (2). Başka bir çalışmada %65 oranında erkek
populasyonunu
etkilediği
bildirilmektedir
(3).
Jinekomasti
erkek
memesinde stromal elemanların ve duktal yapının hiperplazisi ile
karakterizedir. Bunun kliniğe yansıması yumuşak, mobil, hassas bir kitle
olarak retroareolar alanda palpe edilmesidir. Areola büyüyebilir ve küçük
areolar glandlar göze çarpabilir. Sıklıkla meme başı büyüktür ve
belirgindir. Meme hassasiyeti gelişim evresinde görülebilir. Sıklıkla
bilateral ve simetrik olmasına rağmen unilateral ve belirgin asimetrik
olabilir. Sıklıkla benigndir fakat bazen herhangi bir yerdeki hastalık için
önemli bir ipucu olabilir.
Psödojinekomasti adipoz doku artışına bağlı meme büyümesidir.
Pseudojinekomasti öncelikle fizik muayene ile ayırt edilmeye çalışılır,
gerekirse radyolojik tetkiklere başvurulur. Ultrasonografide (US)’de
normal erkek memesinden ayrımı zordur. Mamografide lipomato meme
gibi ışın geçirgen görülür. Biopsi örneklerinde adipoz doku ya lipom ya da
psödojinekomasti
tanısı
konulur.
Tanı
meme
biopsisinin
klinik
korelasyonuyla konur. Lipomda biopside fibröz kapsül gösterilebilirse de
sıklıkla yalnız adipoz doku görülür.
5
Histolojik olarak jinekomastide epitel veya stromal hücrelerin
hiperplazisi veya fibro doku artışı vardır. Görünüm bu durumun sürekliliği
ile koreledir. Başlangıcında sellularite artışıyla birlikte artmış fibroz doku
görülür. Bu fibroz dokunun artışı uzun süreli jinekomastinin cerrahisiz
tedavi zorluğunu açıklar.
Bir çok durum jinekomastiye neden olabilir.
1.2. Jinekomasti hormon ilişkisi
Endojen veya ekzojen uzun süreli östrojen meme büyümesini
stimüle eder. Jinekomastide östrojen /androjen oranın artışı tek başına
östrojen artışından daha önemlidir. Jinekomasti gelişimi, periferal hedef
hücre androjen sensitivitesi azlığı ve sirkülasyondaki androjen ve
östrojen düzeyindeki belirgin değişiklikler sonucu östrojen /androjen
oranının memedeki etkilerinin sonucu olduğu düşünülmektedir. Bütün
bunlara rağmen deneysel çalışmalar sonuçsuz kalmıştır. Bunlar sadece
jinekomastin değerlendirilmesinde faydalıdır.
Erkeklerde başlıca androjenik aktivite sirkülasyonu testesterona
bağlıdır ve bu testesteron tamamına yakını testiküler sekresyonla
ilişkilidir. Buna karşı erkekteki majör östrojenik etki sirküle östradiöl ve
östronla ilişkilidir ve kaynağı yağ gibi periferal dokuların androjenleri ve
androjen
prekürsörlerinin
dönüşümüne
bağlıdır.
Androjen
prekürsörlerinin önemli kısmı androjen kökenlidir.
Testis kaynaklı endokrin disfonksiyonu, öncelikle androjen ve daha
az oranda östrojen azlığına, dolayısıyla östrojen/adrojen oranı artışına
neden olarak jinekomastiye yol açabilir. Genel düşünce bir dizi testiküler
hastalıklardan kaynaklandığı şeklindedir.
Androjenlerin ve östrojenlerin rölüne ek olarak gonadotropinlerin de
jinekomastiyle ilişkili olduğu düşünülmektedir. LH ve beta hCG sertoli ve
leydig hücrelerinde östradiöl sekresyonu artırır. Jinekomastiyle testiküler
6
disfonksiyonun bir formu olan primer testiküler yetmezlikte (yüksek
ganodotropin düzeyleri) sık görülür. Daha az sıklıkla bazı pitüiter
hastalıkların eşlik ettiği düşük gonadotropin düzeylerinin görüldüğü
testiküler disfoksiyonlarda da jinekomasti görülebilir. Bu durumda ACTH
sekresyonu
azalabilir.
Sirkülasyondaki
östrojen
prekürsörü
olan
androjenler de birlikte azalır ve östrojen/androjen oranı düşer.
Hiperprolaktinemi nadiren jinekomastiye neden olabilir. Bununla
birlikte östrojen /androjen oran artışı yapan hastalıklar sekonder
etkilerinden
bağımsız
olarak
hiperprolaktinemi
ve
jinekomastiyle
sonuçlanabilir. Ayrıca hiperprolaktinemili hasta bir başka nedenden
jinekomasti
olabilir.
Erkekte
galaktore
ve
jinekomasti
varlığında
hiperprolaktinemi olması daha muhtemeldir.
Primer testiküler disfonksiyonda görülen jinekomastide düşük,
normal serum testeron düzeyleri, artmış serum LH ve FSH ve normal
veya
yüksek
serum
ösrojen
düzeyleri
görülür.
Sonuç
olarak
östrojen/androjen oranı yükselip jinekomastiye neden olabilir.
1.3. Fizyolojik Jinekomasti
Fizyolojik jinekomastiler neonatal dönemde, ergenlik çağında veya
yaşlılık döneminde olabilir.
Neonatal jinekomasti; maternal-fötal birimde artmış östrojen düzeyi
ile ilişkilidir. Maternal östrojenlerin stimülasyonu sonucu memelerde
ortaya çıkan bu gelişme geçicidir ve yeni doğan çocukların %60%90’ında görülebilir (4). Genellikle memeler birkaç hafta içinde normale
döner.
Pubertal jinekomasti; fizyolojik jinekomastinin en sık şeklidir.
Seksüel matürasyon sırasında görülur. Pubertal jinekomasti normal
7
adölesanların üçte ikisi gibi bir çoğunluğu etkileyebilir (5).
Pubertal
jinekomastiler olguların büyük bir kısmında bilateraldir. Ancak tek
memede de görülebilir. Genellikle büyüyen memede biraz hassasiyet
vardır. Birkaç ay, birkaç yıl, bazen erişkin çağı boyunca izlenebilir.
Pubertal
dönemde
yapılan
hormonal
çalışmalar
geçici
östrojen/androjen oran artışını düşündürmektedir. Bu özellikl gündüz
saatlerinde
belirgindir.
Ancak
bunun
patogenezi
bilinmemektedir.
Bununla birlikte bazı olgularda androjeni östrojene dönüştüren aromataz
enzim aktivitesinin arttığı bildirilmektedir. Pubertede devam eden
jinekomasti ‘esansiyel’ jinekomasti olarak adlandırılır. Bazı vakalarda
kadın memesi görünümünde olur. Bunlar hormon düzeyleri normal
erişkinlerde görülürse persistan pubertal makromasti adı verilir.
Yaşlılarda görülen fizyolojik jinekomasti, genellikle 50-70 yaşları
arasında olur. Bu yaştaki erkeklerde testis fonksiyonları azalmıştır. Meme
hipertrofisi başlangıçta tek taraflı olabilir ve zamanla diğer meme de
olaya katılır. Bu hipertrofiler genellikle 6-12 ay içerisinde kendiliğinden
gerilerler.
1.4. Jinekomasti- Tümör Đlişkisi
Klinik olarak, jinekomasti ile ilk karşılaşıldığında başlangıçta
östrojen üreten neoplazi düşünülmelidir. Eğer serum östrojen düzeyleri
yüksekse
östrojen
abdomen ve testiste
kitlesel lezyon görülebilir. Sıklıkla
üretiminde pitüiter supresyon otomasyonu vardır. Serum LH
ve FSH düzeylerinin azalmasına yol açar sonuç olarak sekonder
hipogonadizm ve testiküler atrofi gelişir.
Testiküler tümörler daha sık östrojen üretimi yapan tümörlerdir.
Serum östrojen düzeyleri artışına yol açabilir. Ve serum beta HCG esas
olarak hemen her zaman yüksektir. Jinekomasti gelişimi koryonik
8
gonadotropin
stimülasyonuna
bağlı
östrojen/androjen
oran
artışı
sonucudur (6). Leydig ve sertoli hücreli tümörler direkt olarak östradiol
sekresyonu yaparlar. Leydig hücreli tümörler tüm testis tümörelerinin
üçte birini oluşturur ve bunların %30’unda jinekomasti gelişir. Jinekomasti
tipik olarak ağrılı, 2 hafta ile 16 yıl arasında ( ortalama 27 ay ) gelişim
süreci olabilir. Hastaların % 50’sinde jinekomasti gelişimi testiste palpabl
tümör gelişiminden önce gelir. Ancak testis ultrasonografisinde kitle
gösterilebilir (6).
Sıklıkla tümörlerde
paraneoplastik
gonadotropin
üretimi, özellikle beta HCG sayesinde jinekomastiye yol açar. Beta hCG
ve LH yüksek düzeyleri testiküler östrojen üretimi disproporsiyone olarak
östrojen/androjen üretimine karşı stimüle eder ve sirkülasyondaki
östrojen/andojen oranı artar.
Zaman zaman ektopik beta HCG kaynağı belli değildir. Bu
durumda organları drene eden venlerin kateterizasyonu kaynağı
bulmada yardımcıdır. Böyle vakalarda okült testiküler tümör olasılığı
dikkate alınmalıdır.
Steroid üreten organ tümörleri (testis, adrenal ) jinekomastinin sık
nedeni değildir. Fakat erkek meme büyümesinde rol oynar.
Feminizan andrenal tümörler genellikle malign olup, sıklıkla
boyutları büyüktür ve palpe edilebilir. BT ve MR ile kolayca tanınabilir.
Biyokimyasal olarak büyük miktarlarda steroid prekürsörleri salgılar ve
ürin 17.ketosteroidleri arttırır ve bunlar östrojene dönüşümde periferal
substrattır. Serum östradiöl düzeyleri çok yüksektir. Bir çalışmada
adrenal tümörlü 52 hastada %98 oranında jinekomasti görüldüğü
bildirilmiştir (7).
9
1.5. Jinekomasti- Đlaç Đlişkisi
Đlaç ilişkili jimekomasti sıklıkla kanser kemoterapik ajanlarla görülür.
Vinkristin, busulfan, nitrözürea, prokarbazin, siklofosfamid, klorambusil
gibi kemoterapotik ajanlar testiküler hasar oluşturarak jinekomastiye
neden olurlar. Bunların birkaç yıl kullanılması özellikle alkalin ajanlar
spermatogenik epitelde yüksek toksisite gösterirler. Primer testiküler
yetmezlik ile azospermi, testislerde küçülme ve yüksek LH, FSH seviyesi
görülür. Serum testesteron genellikle normaldir veya hafif düşüktür.
Kemoterapi ilişkili jinekomasti tedavi sırasında veya sonrasında olabilir
sıklıkla spontan geriler. Tedavinin etkinliğinde veya tümor için prognostik
belirleyici değildir. Tümör için verilen kemoterapide betaHCG üretimi
varsa kemoterapi ilişkili jinekomasti tümör rekürensinden ayırt edilmeldir.
Bu, serum beta HCG ölçülerek yapılır, LH ile aktive olmaz.
Prostat kanserinde kullanılan ekzojen östrojen östrojen/androjen
oranını etkileyerek jinekomastiye neden olabilir. Ayrıca dijital preparatları,
oral kontraseptifler, kellikte kullanılan östrojen içeren kremler, marijuana
ekstratları, tetrahidrokanabiolün östrojenik aktivite göstererek jinekomasti
oluşturduğu bildirilmektedir.
Antifungal ajanlar testesteron biosentezini inhibe eder. Bununla
birlikte tedavi dozunda jinekomasti oluşturması düşük orandadır. Đlacın
kısa süreli kullanımında serum testeron düzeyi genelde normal
seviyededir.
Zollinger-Ellison sendrom tedavisinde yüksek dozda kullanılan
simetidin ve daha az sıklıkla diğer H2-reseptör antagonistleri memede
androjen reseptörlerini bloke eder.
Haitilerde görülen epidemik jinekomastilerde, insektisitler androjen
aktivasyonunu memede bloke ederler.
10
Spironolakton diüretik olarak kullanılır ve androjen üretimini bloke
eder. Yüksek dozlarda uzun süreli kullanımı meme büyümesi yapar.
Primer hiperaldesteronizm tedavisinde nörotransmiter agonistleri,
antagonistleri, antihipertansifler, psikiyatrik bozukluklarda kullanılan
trisiklik
antidepresanlar,
fenotiazinler
henüz
etki
mekanizması
bilinmemekle birlikte jinekomasti yapabilir.
1.6. Doğumsal Anomalilerde Jinekomasti
Klinefelter’s sendromunda, %50 hastada jinekomasti görülür. Bu
olgularda serum testesteron normal veya belirgin düşük, serum östrodiol
normaldir.
Anorşi’ de; testis, fötal gelişimde durur. Eksternal genitaller erkek
fenotipinde olur ve jinekomasti görülebilir.
Hipogonadizm, myotonik distrofi, Orak hücreli anemide %10
jinekomasti eşlik edebilir.
Konjenital
enzim defektleri
nadirdir.
17-ketosteroid redüktaz
eksikliğinde de jinekomasti görülebilir.
Testiküler feminizasyon, Reifenstein`s sendromunda jinekomasti
olabileceği bildirilmektedir.
1.7. Kazanılmış Hastalıklarda Jinekomasti
Testise travma ve radyasyon testiküler hipofonksiyona neden
olabilir.
Postpubertal kabakulak enfeksiyonu testiküler atrofi, hipogonadizm
ve jinekomastiye yol açabilir.
Leptomonas enfeksiyonu doğrudan jinekomasti yapabilir.
11
Spinal kord zedelenmesi testiküler disfonksiyona ve %10 olguda
jinekomastiye neden olabilir.
Renal yetmezlik ve siroz yüksek östrojen üretimine ve özellikle
serumda östrona dönüşümünde artışta yol açar.
Tirotoksikozda
serumda
yüksek
östradiol
düzeyiyle
ilişkili
jinekomasti olabilir.
1.8. Jinekomastinin Diğer Nadir Nedenleri
Tutsaklarda jinekomasti kötü diyet sonrasında görülür ve diyet
düzenlenmesi ile düzelir. Bazen çok zayıf kişilerde normal kiloya dönme
sırasında da jinekomasti olabilir.
Akciğer
kanserlerinde
tümörün
beta
hCG
üretimine
bağlı
jinekomasti olabilir.
HIV enfeksiyonunda geçici jinekomasti olduğu bildirilmektedir.
Nadiren primer olarak androjenlerin östrojene dönüşümüyle oluşan
jinekomasti vardır (10 vakadan az bildirilmiştir), ancak bu dönüşümün
natürü bilinmemektedir.
Alkolik erkeklerde %20 jinekomasti olabilir.
Kallman
sendromunda
adrenal
androjenlerin
periferal
aromatizasyonuna bağlı jinekomasti olabilir.
Paraplejide, Reifenstein sendromu (XY)’da küçük testis, infertilite
ve jinekomasti görülebilir.
12
Bir çalışmada jinekomasti nedenleri sıklık sırasına göre
belirlenmiş olup tablo halinde belirtilmiştir (3).
Jinekomasti
%
Đdiopatik
25
Pubertal
25
Đlaçlar
10-20
Siroz ve malnutrisyonel
8
Primer hipogonadizm
8
Testiküler tümör
3
Sekonder hipogonadizm
2
Hipertiroidizm
2
Renal hastalık
1
Diğer etkenler
6
1.9. Jinekomastili Hastanın Değerlendirilmesi
Jinekomastinin temelinde bulunan hastalık bulunmalıdır. Özellikle
tümörlerin dışlanması önemlidir. Başlangıç yaşı ve özgeçmiş dikkatli
değerlendirilmelidir. Đlaç kullanımı, pubertal gelişim, hipogonadizm
semptomları, fertilite, sistemik hastalık semptomları (böbrek, karaciğer,
tiroid ) jinekomasti ile ilişkisi araştırılmalıdır. Fizik muayene dikkatli
yapılmalıdır. Tek taraflı, çok sert, irregüler meme büyümesi kanseri
düşündürmelidir. Mamografi, US ve biopsi tanı koymada yardımcıdır.
Başlangıç laboratuvar inceleme; serum LH, FSH, testesteron,
östradiol, prolaktin, beta HCG, KC, böbrek ve tiroid fonksiyon testleri
13
içermelidir. Bu tarama jinekomasti ilişkili birçok hastalığı ekarte eder.
Küçük testisler, düşük serum testeron, yüksek LH, FSH jinekomasti
varlığında primer testiküler yetmezliği düşündürür.
Yüksek östradiol ile beraber yüksek beta HCG veya düşük LH, FSH
testiküler ve adrenal tümörü dışlar. Abdominal BT ve testiküler US
özellikle
bu
durumlarda
faydalıdır.
Östrojen
reseptörlerinin
değerlendirilmesi jinekomastide yararlıdır.
1.10. Jinekomastinin Radyolojik Olarak Değerlendirilmesi
Normal erkek memesi, subareolar alanda birkaç rudimente duktal
yapılar, az miktarda
fibroz doku ve yağdan oluşur (9).
Mamografik
olarak minimal duktal ve interlober konnektif doku içeren homojene yakın
radyolüsen görülür.
Psödojinekomasti mamografi ile jinekomastiden kolaylıkla ayırt
edilebilir. Büyümüş memede sadece yağa ait radyolüsen alanın
genişlediği görülür.
Jinekomastinin erken mamografik bulgusu, subareolar alanda
duktal yapıların görülmesidir. Hastalık ilerleme gösterdikçe subareolar
alanda veya memenin büyük bir kısmında artmış dansite olarak görülür
(10). Görünüm homojen ve nonhomojen olabilir. Mamografide diffüz
artmış dansite varlığında jinekomasti kanseri maskeleyabilir (11).
Jinekomasti kronik enflamasyonu taklit edebilir.
Mamografik Görünümle Patolojik Korelasyon
Jinekomastide nodüler, dendritik ve diffüz olmak üzere üç
mamografik desen tanımlanmıştır.
14
Nodüler jinekomasti; meme başından uzanım gösteren yelpaze
şeklinde görülür. Simetrik veya üst dış kadranda belirgin olabilir. Dansite
genellikle çevre yağlı dokuya yavaş uzanım gösterir. Nödüler desen
patolojik klasifikasyonla korele edilirse erken faz jinekomasti adını alır.
Histolojik analizinde intraduktal seyrek epitelle birlikte hücresel stromanın
hiperplazisi
ve
çevreleyen
ödemle
karakterizedir.
Bu
evre
geri
dönüşümlüdür. Etken faktör ortadan kaldırıldığında düzelir.
Dendritik jinekomasti; derin yağlı dokulara radyal tarzda belirgin
uzanım gösteren retroareolar yumuşak doku dansitesi şeklinde görülür.
Dendritik desen patolojik klasifikasyonda fibröz jinekomasti karşılığıdır.
Bu uzun süreli jinekomasti varlığını gösterir. Fibröz jinekomastinin
histolojik karakteristiği duktal proliferasyon ve fibrotik stromadır.
Diffüz glandüler jinekomasti; mamografik görünümü heterojen
dens kadın memesine benzer.
Mamografi bu üç deseni tanımlamada büyük oranda yeterlidir
ancak subareolar çok küçük dansite izlendiğinde jinekomastinin varlığını
tanımlamak ve tiplendirme yapmak büyük ölçüde olanaksızdır (21).
Jinekomastide Ultrasonografi
Ultrasonografik tetkik erkek memesinde mamografiye tamamlayıcı
yöntemdir. Normal erkek memesinde pektoral kas ve cilt arasında
hipoekoik yağlı doku görülebilir (12). Jinekomastide
duktal hiperplazi
meme başının arkasında triangüler hipoekoik alan şeklinde görülür.
Fibroglandüler doku heterojen yapı olarak görülür (13). Jinekomastinin
tipine göre, glandüler hiperplaziden diffüz fibrotik proliferasyona dek
değişen süreçlerin oluşturduğu karakteristik üç sonografik desen
15
tanımlanmıştır. Glandüler hiperplazinin başlangıcında bu alan fokal
homojen hipoekoik yapı olarak görülür. Bu, retroareolar bölgeden
başlayan hipoekoik alan memeye doğru üçgen şeklinde dalanlım
gösterir. Süreç ilerlerse fibrozis gelişir ve ultrasonda meme parankimi
içerisinde hiperekoik alanlar ve meme völümü artışı şeklinde izlenir (14).
Nadiren erken karsinom ve erken evre fokal jinekomastinin ultrasonda
ayrımı zordur. Her ikisi de hipoekoik görülür. Jinekomasti diffüz
olduğunda parankimal dokunun genel olarak artmış ekojenitesinden
dolayı ayırıcı tanıda daha az sorun oluşturur.
1.11. Jinekomastide Tedavi
Temel nedene bağlıdır. Östrojen prekürsörü veya beta hCG üreten
tümörlerin çıkarılması genellikle gerekir ve küratiftir. Jinekomastide
medikal tedavinin yeri yoktur.
1.12. Erkek Meme Kanseri
Erkek meme kanseri jinekomastiden belirgin oranda az görülür.
Yaklaşık %1 oranındadır. Tüm erkek kanser vakaları içindeyse bu oran
%0.17’dir. Hızlı progresyon gösterdiğinden erken tanı önemlidir. Göğüs
duvarına invazyon hızlıdır. Prognozu kadın meme kanserinden daha
kötüdür. Meme kanserinin kliniğe yansıması sert, fikse ve ağrısız kitle
şeklindedir. Meme başından kanlı akıntı gelmesi sıkça görülebilir. Kanser
gelişiminde risk faktörleri; ileri yaş, iyonizan radyasyona maruziyet,
kriptorşidizm,
testiküler
travma,
Klinefelter’s
sendromu,
karaciğer
fonksiyon bozukluğu, ailesel meme kanseri öyküsü ve daha önceden
göğüs travması sayılabilir.
16
Erkek meme kanseri histolojik tipleri ya infiltratif duktal karsinom
(IDK) veya duktal karsinoma in situ (DKIS) şeklindedir. Bunun nedeni
normalde erkek memesinde sadece duktal yapıların bulunmasıdır.
Jinekomastili erkeklerde bile lobül formasyonu nadirdir. Bununla birlikte
kadınlarda görülen diğer kanser tipleri erkeklerde de görülebilir (15).
Erkek meme lezyonlarının çeşitli mamografik görüntüleri vardır.
Mamografik görünüm patolojik tanıyla korele olabilir. Erkeklerde meme
kanseri
genellikle
subareolar
ve
meme
başına
göre
ekzantrik
yerleşimlidir. Bazen periferal lokalizasyonda da yerleşebilir. Lezyon iyi
sınırlı, kötü sınırlı veya spiküle konturlu olabilir. Yuvarlak, oval, irregüler
ve sıklıkla lobüledir. Kalsifikasyon çok az, kaba ve daha az sıklıkta olmak
üzere kadın memesindeki gibi granüler veya dallanan tarzda olabilir.
Lezyon sıklıkla iyi sınırlıdır ve kalsifikasyon nadirdir. Kalsifikasyon
izlenirse kadın meme kalsifikasyonlarından daha kabadır. Erkek meme
kanseri karakteristik mamografik özellikleriyle tanınmasına rağmen
benign nodüler lezyonların mamografik görünümleri ve bu bulgular
arasında önemli benzerlik vardır. Jinekomastinin mamografik görünümü
kanser
görünümüne
benzemez
ancak
bazı
durumlarda
kanser
maskelenebilir. Sekonder özellikler deride kalınlaşma, meme başı
retraksiyonu ve aksiller lenfadenopatilerdir. Deri kalınlaşması ve meme
başı retraksiyonu önemli bulgu olmakla birlikte kanser için spesifik
değildir (16). Evans ve arkadaşlarının çalışmasında meme başı
retraksiyonu
meme
kanserli
erkek
olguların
%58’inde
olduğunu
bildirmişlerdir (21).
Jinekomasti ve meme kanseri erkek memesinde iki önemli
hastalıktır. Bu iki antite erkek memesinde subkutanöz dokuya ait
lezyonlardan (yağ nekrozu, lipom, epidermal inklüzyon kisti) daha sık
görülür. Bazı lezyonlar kadınlarda sık görülmesine rağmen (fibroadenom
gibi) erkek memesinde görülmez (17) ya da çok nadirdir.
17
Jinekomasti
ve
meme
kanseri
birçok
benzerlik
gösterir.
Jinekomastili olguların % 0-20 oranında meme kanseri (18) ve erkek
meme
kanserli
olguların
%40’ın
üzerinde
jinekomasti
birlikteliği
gösterilmiştir ancak nedeni tanımlanmamıştır (19) Başka bir çalışmada
erkek meme kanserli olguların %50’sinde jinekomasti olduğu bildirilmiştir.
Yine aynı çalışmada meme kanserli olguların %8’inde meme kanseri
jinekomasti tarafından gizlenmişti (20).
Erkek meme kanseri mamografik özellikleri ile tanınabilir fakat
benign nodüler lezyonlarla meme kanserinin mamografik görünümleri
örtüşebilir. Malign ve benign lezyonlar düzgün sınırlı veya kötü sınırlı
olabilirler. Kaba kalsifikasyonlar benign ve malign lezyonlarda bulunabilir.
Meme başından uzak lokalizasyonda yerleşim benign lezyonlar için
yararlı bir bulgudur fakat kesin değildir. Önceki çalışmalarda meme başı
retraksiyonu yalnız kanser olgularında izlendiği ancak bazı kanserli
olgularda retraksiyon görülmediği belirtilmektedir. Nodüler lezyonlarda
mamografik ve klinik olarak malignensi kesin olarak ekarte edilemiyorsa
doku tanısının yapılması gerekir.
Jinekomasti ve meme kanserinin mamografik görünümleri biribirine
benzemez. Yalnız jinekomasti kronik enflamatuar durumları taklit edebilir.
Klinik
ve
mamografik
olarak
şüpheli
lezyon
eşlik
etmiyorsa
jinekomastilerde rutin biopsi önerilmez. Kanser için şüpheli bulgu yoksa
mamografik olarak jinekomasti tanı konabilir ve biopsi gerekmez (22).
Erkek memesinde bifazik tümörler:
Fibroadenom ve sistosarkoma filloides her ikisi de löbüler
formasyonundan köken alır. Fibroadenom benign tümördür ve sıklıkla
fibrokistik değişikliklere sekonder gelişir. Sistosarkoma filloides, nadir
görülen, lokal agresif davranış gösteren, uzak metastazı sık olmayan
18
tümördür. Sistosarkoma filloides histolojik görünümüne göre düşük
dereceli ve yüksek dereceli olmak üzere iki tipe ayrılır. Düşük dereceli
tümörde mitotik aktivite ve sitolojik atipi yoktur. Yüksek dereceli tümörde
belirgin atipi ve yüksek mikotik aktivite vardır ve infiltrasyon gösterir (23).
Normalde erkek memesinde lobül formasyonunun olmayışı bu
tümörlerin erkeklerde çok nadir olduğunu açıklar. Şimdiye kadar 2
fibroadenom ve 5 sistosarkoma filloides tanımlanmıştır (24, 25, 26, 27).
Bifazik tümörler erkeklerde orta yaş ve yaşlılarda görülür. Tek vaka
15 yaşında, iki vaka 40 yaşından küçük olarak tanımlanmıştır. Ancak
jinekomasti varlığı veya lobül formasyonu bahsedilmemiştir (23).
Jinekomasti varlığı yalnız 5 vakada sonradan bildirilmiştir (25, 27),
bunların ikisinde lobüler formasyondan bahsedilmiştir (25, 26). Bir diğer
bir çalışmada 5 vakada lezyonu çevreleyen meme dokusundaki
jinekomasti kadar lobül formasyonu da gösterilmiştir.
Jinekomastinin sıklığı, bifazik tümörlerle ilişkisinde proliferatif
zemin; bunların oluşumuna zemin oluşturduğunu düşündürmektedir.
Jinekomasti bilinen nedenleriyle birlikte majör olarak idyopatiktir.
Jinekomasti sıklığına rağmen bifazik tümörler nadir görülür. Bu da bifazik
tümörlerin gelişiminde bazı faktörlerin rol oynadığını düşündürmektedir.
Önceki vakaların bazılarında tümörü çevreleyen meme dokusunda
lobüler gelişim bildirilmiştir. Lobüler gelişim jinekomastide sık görülen bir
durum değildir. Altmış beş vakalık bir çalışmada 8 olguda; lobül
formasyonunun olduğu gösterilmiş ve bu 8 vaka da uzun süreli östrojen
tedavisi öyküsü bildirilmiştir (28). Kadın memesindeki gibi fibroadenomlar
lobüllerden orjinlendiği için jinekomastide lobüler gelişime neden
olabilecek faktörleri incelemek gerekir.
Multiple fibroadenomlu bir vakada spironolakton kullanımına bağlı
her iki memede masif büyümeyle lobüler formasyonu bahsedilmiştir (24).
19
Aynı hasta 23 yıl digoxin ve furosemid kullanmaktayken ek spironolakton
alınmasından sonra yavaş seyirli meme büyümesi başladığı tesbit
edilmiştir.
Clark
tarafından
yapılan
bir
çalışmada
spironolakton
kullanımının jinekomasti gelişiminde etkili olduğu bildirilmiştir (29).
Clark’ın çalışmasında dijital glikozitleri alan 3 hastada spironolakton
stoplanınca
regrese
olan
jinekomasti
varlığından
bahsedilmiştir.
Andersen’s serisinde 76 hastanın 12’sinde jinekomasti gelişiminin ilaç
kullanımına bağlı olduğunu ve bunlardan 5’inin digoksin kullandığını
bildirmiştir (30). Ancak ilaç kullanımının ne durumda ve miktarda lobüller
gelişime neden olduğu bilinmemektedir.
Kadın memesinde fibroadenom östrojenik stimülasyonla ilişkilidir.
Bir çalışmada erkek memesinde saptanan 5 fibroadenom vakası,
prostatektomi ve bilateral orşiektomi sonrasında 3 yıldır östrojen tedavisi
aldığı bildirilmiştir (30). Fibroadenomu çevreleyen meme dokusunda
jinekomasti ile lobüler formasyon izlenmiştir. Schwartz ve Wilens (32)
jinekomastili 25 cerrahi spesimenin birinde ve 28 otopsi serisinin 8’inde
kötü gelişimli lobül formasyonunu bildirmiştir. Hastaların tümü prostat
karsinomu için uzun süreli östrojen tedavisi öyküsü belirtilmiştir. Östrojen
tedavisinin uzunluğu ve yoğunluğu lobül formasyonuyla sonuçlanabilir.
Bannayan ve Hadju, 351 vakalık jinekomasti serilerinde 21 lobül
formasyonu bildirmişlerdir (29). Ancak her hangi bir patolojiyle ilişkileri
bildirilmemiştir. Anderson ve Gram, lobüler gelişimde hormonal terapinin
bir rolü olduğunu ispatlayamamışlardır (24).
Tanısal ve prognostik önem taşıyan, gençlerde ve yetişkinlerdeki
jinekomastide
lobül
gelişimi
halen
açıklığa
kavuşturulmamıştır.
Çalışmalar, literatür bilgileri baz alınarak jinekomastide lobül formasyonu
sık görülmez, ancak önemli bir bulgudur. Erkek memesinde genellikle
görülmeyen lobüler orijinli meme lezyonlarının gelişiminde rol oynar (45).
20
1.13. Erkek Memesinde Görülen Diğer Hastalıklar
Mamografide
radyolüsen
Lezyonlar:
Normal
erkek
mamografilerinde lüsen yağla birlikte meme başından uzanan konnektif
dokuyla birkaç duktal eleman izlenebilir. Daha önceki çalışmalarda
mamografisi normal değerlendirilen olgularda patolojik tanı; lipom, yağ
nekrozu, adipoz doku ve hematom olarak değerlendirilmiştir.
Lipomlar; benign meme lezyonudur. Tek veya birden çok olabilir.
Klinik olarak asemptomatiktir. Subkutanöz dokuda iyi sınırlı kitle şeklinde
palpe edilir. Mamografide lipomlar çevreleyen ince radyopak kapsülü
olan lüsen nodül şeklinde görülür. Ancak çevreleyen yağ dokusuyla
maskelenebilir. USG incelemede iyi sınırlı, internal ekolar içeren solid
lezyon olarak görülür. Belirgin akustik gölgesi veya çevreleyen meme
dokusunda distorsiyon olmaz.
Yağ nekrozu; travma biopsi veya cerrahiye sekonder gelişir. Yağ
nekrozunu klinik ve radyolojik olarak malignensiden ayırt edilemez.
Tanısı biopsi örneği alınarak histolojik analizi sonucu konur. Yağ
nekrozunun mamografik görünümü çeşitli formlarda olabilir; lüsen
nodülden irregüler, spiküle konturlu kitleye kadar farklı görünümlerde
olabilir. Radyografik olarak karsinomdan ayrımı zordur. Özellikle yapısal
distorsiyon, deride kalınlaşma veya retraksiyon gibi malignensinin
sekonder bulguları varsa ayrım yapılamayabilir (34). Yağ nekrozunda
kalsifikasyon meydana gelebilir ve yumurta kabuğu veya dallanan şekilde
görülebilir
(35).
Yağ
nekrozunun
USG
görünümü
çeşitlidir
ve
nonspesifiktir. Malignensi bulguları içerebilir.
Lenf Nodları:
Üst dış kadranda iyi sınırlı nodül, santralinde lüsensi veya hiler
çentiğin varlığı intramamarian lenf nodu için patognomoniktir (17).
21
Đnklüzyon kisti:
Epidermal inklüzyon kisti genellikle yuvarlak, iyi sınırlı, 1-5 cm’e
kadar ulaşabilen dens kitle şeklindedir. Kistler keratin laminası ve
epidermis duvarı ile kompozedir. Eğer kist rüptüre olursa enflamatuar
reaksiyon ortaya çıkar ve kistin rüptürü sonucu sınırları ve kenarları ayırt
edilemez. Bu durumda bunların mamografide malign lezyonlardan ayırt
edilmesi çok zordur (33).
Subkutan leiomyom:
Erkek memesinde subkutanöz leomiyom lokalize deri kalınlaşması
ve retraksiyonla birlikte spiküle konturlu lezyon olarak tanımlanmıştır
(34). Ancak Alan H. Ve arkadaşlarının çalışmasında tek subkutan
leomiyom vakasında meme başının büyümesi tek bulgu olarak
bildirilmiştir (21).
Subareolar Apse:
Subareolar apse duktus ektazisi ile birlikte olan kronik lezyondur.
Apse ve duktus her ikisi eksizyonla tedavi edilmedikçe tekrarlama riski
vardır(36). Erkek memesinde bu lezyonun mamografik görünümü
tanımlanmamakla
birlikte
bir
çalışmada
iki
subareolar
apsenin
mamografik görünümleri değerlendirilmiştir. Birincisinde apse görünümü
belirsiz sınırlı ve punktat kalsifikasyonlar içeren nödül şeklinde,
ikincisinde net ayırt edilebilir kitle izlenmemekle birlikte sadece meme
başından uzanan radial dansitelerden bahsedilmiştir. Mamografik
görünümüyle jinekomastiyi düşündürüyordu. Fakat görünümler tekrar
gözden geçirildiğinde cilt kalınlaşmasının farkedilmesi doğru tanı
koymada yararlı olmuştur (37).
22
2. GEREÇ VE YÖNTEM
Çalışma Ocak 2002 ile Haziran 2004 tarihleri arasında Bakırköy Dr.
Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Kliniğinde yapıldı.
Yaş sınırlaması yapılmaksızın klinik olarak memede büyüme,
memede
kitle
ve/veya
hassasiyet
saptanan
erkek
olgular
değerlendirmeye alındı. Her iki memenin ultrasonografi tetkiki ve
mediolateral oblik pozisyonda ( MLO ) bilateral mamografisi çekildi.
Olgular 10 yaş ve 94 yaş arasında olup yaş ortalaması 40.9+/-22
idi.
Semptomlar sıklıkla meme büyümesi veya kitle şeklindeydi. 28
hastada ağrı veya hassasiyet meme büyümesine eşlik ediyordu.
Görüntüleme yöntemleriyle jinekomasti düşünülen olgularda neden
olabilecek olasılıklar incelendi. Bunun için karaciğer, böbrek , tiroid
fonksiyon testleri, östrojen, testesteron, prolaktin, FSH, LH, TSH hormon
analizi yapıldı. Đlaç kullanım öyküsü, konjenital veya kronik hastalık
varlığı, majör travma ve radyasyona maruziyet ve beslenme alışkanlıkları
sorgulandı. Laboratuar tetkikleri sonucuna göre olgulara testis ve batın
US, Toraks BT ve kranial MR gibi ileri tetkikler eklendi.
Mamografiler nodüler, dendritik ve diffüz tip olarak sınıflandırıldı.
Sonografik görünümlerine göre; retroareolar bölgede hipoekoik yer
kaplayan oluşum, hiperekoik zonla çevrili hipoekoik alan, farklı oranlarda
hiperekoik-hipoekoik alanlar içeren mikst eko deseni olmak üzere üç tipe
ayrıldı.
23
3. BULGULAR
Klinik bulgular, ultrason, mamografi tetkikleri ve sitoloji sonuçlarına
göre 70 olguya jinekomasti tanısı konuldu. 4 olgu adipomasti olarak
değerlendirildi. 42 olguda tek taraflı, 28 olgu çift taraflı jinekomasti
mevcuttu. Mammografide 8 (%11.43) olguda subareolar triangüler
dansite, 16 (%22.86) olguda subareolar noduler dansite, 43 (%61.42)
olguda diffüz heterojen dansite izlenmekteydi. 3 (%4.29) olguda
mamografide retroareolar alanda jinekomasti için şüpheli dansite artışı
izlenmekteydi. Bu olgular ince iğne aspirasyon biopsisi ile jinekomasti
tanısı aldı. 5 (%7.14) olgu klinik olarak tek taraflı meme büyümesi tesbit
edilmesine rağmen mammografide bilateral jinekomasti izlenmekteydi
ancak diğer memede daha küçük dansite mevcuttu. 10 (%14.28) olguda
klinik olarak bilateral jinekomasti asimetrik olup büyük memede
hassasiyet mevcuttu. 18 (%25.72) olgu klinik ve radyolojik olarak
simetrikti. Simetrik jinekomastilerin 9 (%12.85) diffüz, 4 (%5.71) nodüler,
5 (%7.14) dendritik tip olarak sınıflandırıldı.
Ultrasonografide, 20 ( %28.57 ) olguda retromamarian alanda
yuvarlak veya üçgen şekilli hipoekoik alan, 14 (%20.00 ) olguda
retroareolar heterojen ekoda, 36 (%51.43) olguda ise hipoekoik ve
heterojen patern kombinasyonu şeklinde görüldü.
Ağrılı meme büyümesi olan 1 (%1.35 ) olgu ve ağrısız meme
büyümesi olan 3 ( %4.05) olguda US ile jinekomasti için şüpheli olmasına
rağmen mammografide bilateral büyümüş memede psödojinekomasti ile
uyumlu olabilecek homojen radyolüsen alan izlendi.
15 olguya ultrasonografi eşliğinde ince iğne aspirasyon biopsisi , 6
olguya cerrahi rezeksiyon yapıldı. Bu olgular sitolojik ve histolojik olarak
jinekomasti tanısı aldı.
24
Tablo 1.
AD-SOYAD
YAŞ
TARAF
SEMPTOM
1
F.K
17
SAĞ
AĞRI
2
H.K.T
20
SOL
AĞRI
3
A.K
70
BĐLATERAL
AĞRISIZ
4
S.K
29
BĐLATERAL
AĞRISIZ
ADĐPOMASTĐ
5
S.Ü
19
SOL
AĞRISIZ
6
E.Ç
27
SOL
AĞRISIZ
7
M.O
22
BĐLATERAL
AĞRI
8
H.F
15
SAĞ
AĞRI
9
Z.E
23
BĐLATERAL
AĞRI
10
Đ.K
24
SOL
AĞRI
11
T.Ç
70
SOL
AĞRISIZ
12
B.A
35
SAĞ
AĞRI
13
M.A
21
SOL
AĞRI
14
U.S
21
SAĞ
AĞRI
15
H.B
70
SAĞ
AĞRI
16
C.A
60
SAĞ
AĞRI
17
M.A
41
BĐLATERAL
AĞRISIZ
18
T.G
30
SAĞ
AĞRI
19
E.K
18
BĐLATERAL
AĞRI
20
H.D
94
BĐLATERAL
AĞRISIZ
25
21
E.Ö
12
SAĞ
AĞRI
22
T.G
19
BĐLATERAL
AĞRI
23
Đ.A
64
BĐLATERAL
TEK TARAF
AĞRILI
24
D.Ö
74
SAĞ
AĞRISIZ
25
A.Ş
43
BĐLATERAL
TEK TARAF
AĞRILI
26
S.A
65
SAĞ
AĞRISIZ
27
Ö.K
75
SAĞ
AĞRISIZ
28
A.Ö
52
SOL
AĞRI
29
M.E.D
72
BĐLATERAL
AĞRISIZ
30
Ş.Ö
52
BĐLATERAL
AĞRISIZ
ADĐPOMASTĐ
31
M.Ş
78
SAĞ
AĞRISIZ
32
O.Y
17
BĐLATERAL
AĞRILI
33
S.K
57
SOL
AĞRISIZ
34
M.A
64
SOL
AĞRILI
35
B.A.Y
17
SOL
AĞRILI
36
S.Y
55
SOL
AĞRISIZ
37
H.D
16
BĐLATERAL
AĞRILI
38
M.D
64
BĐLATERAL
AĞRISIZ
39
K.G
62
BĐLATERAL
AĞRISIZ
40
M.A.S
35
BĐLATERAL
AĞRILI
26
41
A.Y
77
SOL
AĞRISIZ
42
D.Ç
27
SOL
AĞRISIZ
43
S.A
53
BĐLATERAL
AĞRISIZ
44
A.A
11
SAĞ
AĞRISIZ
45
E.Ö
13
BĐLATERAL
AĞRI
46
Đ.S
55
SOL
AĞRI
47
E.Y
57
SAĞ
AĞRI
48
B.Ü
56
BĐLATERAL
AĞRISIZ
49
S.A
39
BĐLATERAL
TEK TARAF
ADĐPOMASTĐ
AĞRILI
50
Ş.E
56
BĐLATERAL
AĞRISIZ
51
S.A
14
BĐLATERAL
AĞRISIZ
52
M.I
78
BĐLATERAL
AĞRISIZ
53
M.A
16
BĐLATERAL
AĞRISIZ
54
H.T
44
BĐLATERAL
AĞRISIZ
55
S.Ç
65
BĐLATERAL
AĞRI
56
E.K
19
BĐLATERAL
AĞRISIZ
57
B.K
17
SOL
AĞRI
58
M.Ç
76
BĐLATERAL
AĞRISIZ
59
A.E
59
BĐLATERAL
AĞRISIZ
60
M.R.A
15
SOL
AĞRI
61
M.Ç
15
SAĞ
AĞRI
62
A.K
14
SAĞ
AĞRI
27
63
S.A
26
SAĞ
AĞRI
64
A.K
31
SAĞ
AĞRI
65
U.U
10
SAĞ
AĞRI
66
Đ.K
60
SOL
AĞRISIZ
67
H.K
53
SAĞ
AĞRISIZ
68
M.A
49
SOL
AĞRISIZ
69
S.K
38
SOLDA
AĞRISIZ
LĐPOM
70
D.Ç
14
BĐLATERAL
AĞRI
71
L.Ç
22
SOL
AĞRI
72
K.K
68
SOL
AĞRISIZ
73
Đ.S
18
SAĞ
AĞRI
74
A.L
44
SOL
AĞRISIZ
Tablo 2.
YAŞ DAĞILIMINA GÖRE SINIFLAMA
TEK
ÇĐFT
ADÖLESAN
15
10
DĐĞER
27
18
TOPLAM
42
28
28
Tablo 3.
MEME BÜYÜMESĐ OLAN OLGULARDA KLĐNĐK VE GÖRÜNTÜLEME
2
9
5
26
11
8
23
3
1
7
3
17
9
6
13
4
3
16
8
43 20
14
36
heterojen
hipoekoik
1
santrali
diffüz
hiperekoik
dansite
Normal Şüpheli
hipoekoik, çevresi
USG
dendritik
Tek taraflı
Mamografi
nodüler
bulgular
Klinik
BULGULARI
memede
büyüme/kitle
Bilateral
memede
büyüme/kitle
TOPLAM
Tablo 4.
JĐNEKOMASTĐLĐ OLGULARDA KLĐNĐK BULGULAR
Ağrı -hassasiyet
Asemptomatik
Tek taraflı
26 (%37.14)
16 (%22.86)
Çift taraflı
12 (%17.14)
16 (%22.86)
TOPLAM
38 (%54.28)
32 (%45.72)
29
Tablo 5.
JĐNEKOMASTĐLĐ OLGULARDA HORMON ANALĐZĐ
DÜŞÜK
YÜKSEK
LH
3
FSH
3
PROLAKTĐN
2
TSH
2
1
12
ÖSTRADĐOL
TESTESTERON
4
TOPLAM
6
21
Tablo 6.
JĐNEKOMASTĐLĐ OLGULARDA PATOLOJĐK KORELASYON
SĐTOLOJĐK
HĐSTOLOJĐK
JĐNEKOMASTĐ JĐNEKOMASTĐ
Bilateral meme
2
10
4
5
6
15
büyümesi ve/veya
kitlesi
Tek taraflı meme
büyümesi ve/veya
kitlesi
TOPLAM
30
Tablo 7.
ETĐOLOJĐLERĐNE GÖRE SINIFLANDIRMA
Bizim çalışmamızda
Literatür
%
%
Đdiopatik
15.71
25
Pubertal
31.42
25
Đlaçlar
25.71
10-20
Siroz ve malnutrisyon
11.47
8
Primer hipogonadizm
-
8
Testiküler tümör
2.85
3
Sekonder
2.85
2
Hipertiroidizm
-
2
Renal hastalık
5.71
1
Diğer etkenler
4.28
6
hipogonadizm
(2 hiperprolaktinemili
ve
1 diabetli olgu)
31
Resim 1a. 17 yaşında solda ağrı ve
hassasiyetle birlikte meme
büyümesi olan olgu..
TEK TARAFLI DĐFFÜZ
JĐNEKOMASTĐ
Resim 1b. Aynı Olgunun Testis Us tetkikinde;
TESTĐKÜLER MĐKROLĐTĐASĐS
32
Resim 2a. 24 yaşında ağrısız
meme büyümesi olan olgu.
TEK
TARAFLI
DĐFFÜZ
JĐNEKOMASTĐ
Resim 2b. Aynı olgunun
US tetkikinde; santrali
hipoekoik, çevresi
hiperekoik görünüm
( MĐKST TĐP
JĐNEKOMASTĐ)
33
RESĐM 3. 70 yaşında sağ memede ağrısız büyüme olan olgu.
SAĞDA DĐFFÜZ, SOLDA NODÜLER ASĐMETRĐK JĐNEKOMASTĐ
34
Resim 4. 34 yaşında sağda
ağrılı meme büyümesi olan
olgu.
TEK TARAFLI DENDRĐTĐK
TĐP JĐNEKOMASTĐ
Resim 5. 55 yaşında solda
ağrılı meme büyümesi olan
olgu.
TEK TARAFLI NODÜLER
35
Resim 6. 24 yaşında bilateral ağrılı meme büyümesi olan olgu.
BĐLATERAL SĐMETRĐK NODÜLER TĐP JĐNEKOMASTĐ
36
Resim 7. 21 yaşında sağ memede ağrılı meme büyümesi olan olgu.
SAĞDA DĐFFÜZ, SOLDA DENDRĐTĐK TĐP JĐNEKOMASTĐ
37
Resim 8a. 22 yaşında her iki meme de ağrılı meme büyümesi olan olgu
BĐLATERAL SĐMETRĐK DĐFFÜZ TĐP JĐNEKOMASTĐ
Resim 8b. Aynı olgunun sonografik incelemede bilateral
heterojen ekoda MĐKST TĐP JĐNEKOMASTĐ izleniyor
38
Bibibibibibbibibibibbi
Resim 9. 27 yaşında bilateral ağrısı ve solda meme büyümesi olan olgu.
SAĞ NORMAL, SOLDA DĐFFÜZ TĐP JĐNEKOMASTĐ
39
Resim 10. 17 yaşında sağda ağrılı meme büyümesi olan olgu.
SAĞDA NODÜLER, SOLDA DENDRĐTĐK TĐP
BĐLATERAL ASĐMETRĐK JĐNEKOMASTĐ
40
Resim 11a. 77 yaşında bilateral ağrısız meme büyümesi olan olgu.
SAĞDA ADĐPOMASTĐ, SOLDA DĐFFÜZ TĐP JĐNEKOMASTĐ
Resim 11b. Aynı olgunun bilateral meme USG tetkikinde; sağ
memede yağlı dokuyla uyumlu eko paterni, solda MĐKST TĐP
JĐNEKOMASTĐ ile uyumlu görünüm
41
Resim 12a. 27 yaşında solda ağrısız meme büyümesi olan olgu.
SOLDA NÖDÜLER TĐP JĐNEKOMASTĐ, SAĞDA ŞÜPHELĐ
ĐĐAB ile jinekomasti tanısı aldı
Resim 12b. Aynı olgunun US tetkikinde; solda daha belirgin
olmak üzere bilateral retroareolar bölgede HĐPOEKOĐK
görünüm
42
Resim 13. 29 yaşında her iki memede şişlik tarifleyen olgu.
BĐLATERAL ADĐPOMASTĐ
43
4. TARTIŞMA
Normal erkek memesi
rudimente
birkaç sekretuar duktus,
konnektif doku ve yağdan oluşur. Mamografide normal erkek memesi
yağlı dokuya ait radyolüsen alanlar içerisinde meme başından perifere
doğru uzanan konnektif doku, cooper ligaman ve duktal elemanlara ait
birkaç
lineer
dansite
şeklinde
izlenir
(38).
Jinekomastide
ise
hipervaskülariteyle birlikte stromal yapıların proliferasyonu ve duktal
yapıların hiperplazisi vardır. Stromal ve duktal yapıların proliferasyonu
erken dönemde dağınık yerleşimli intraduktal epitelyal hiperplazi ile
karakterizedir. Geç dönemde sellüler stroma artışı ve hiyalinizasyon
görülür.
Fizyolojik ve patolojik birçok durum jinekomastiye neden olabilir.
Fizyolojik jinekomasti neonatal, pubertal ve yaşlılık döneminde görülür.
Pubertal jinekomasti fizyolojik jinekomastinin en sık şeklidir. Mahoney,
pubertal jinekomastiyi testesteron yapımı henüz düşükken, periferik
dokularda adrenal androjenlerin östrojenlere dönüşümündeki artma ile
izah etmiştir (38).
Bizim çalışmamızda 23 (%31.42) sayıda pubertal
jinekomasti mevcuttur.
Östrojen/androjen oranını östrojen lehine değiştiren birçok hastalık
jinekomastiye neden olabilir. Eğer östrojen yüksek seviyede ise öncelikle
östrojen üreten malignensi düşünülmelidir. Testiküler tümörler en sık
östrojen üretimi yapan tümörlerdir. Serum beta HCG bu tümörlerde
sıklıkla
yüksektir.
Jinekomasti
gelişimi,
koryonik
gonadotropin
stimülasyonuna bağlı östrojen/ androjen oran artışıyla açıklanır (40).
Çalışmamızda radyolojik olarak 3 testis tümörü izledik. Bunun dışında 5
(%7.14 ) olguda testiküler mikrolitiasis saptadık. Bu olguların hepsi genç
yaş gurubuydu. Bu olgularda hormon analizi normal bulundu. Olası testis
kanseri açısından olgular sonografik takibe alındı. Đki yıllık testis
44
sonografisi takiplerinde progresyon saptanmadı. Testiküler mikrolitiazis
ile jinekomasti birlikteliğine literatürde rastlamadık.
Sürrenal kaynaklı tümörler yüksek miktarda steroid prekürsörleri
salgılayarak östrojen dönüşümü için kaynak olur. Bir çalışmada adrenal
tümörlü 52 hastada %98 oranında jinekomasti görüldüğü bildirilmiştir
(41). Bizim çalışmamızda sürrenallere ait özellik saptanmadı. Akciğer
kanserlerinde tümörün beta HCG üretimine bağlı jinekomasti gelişebilir.
Altmış iki yaşında bir olgumuzda (%1.4) akciğerde küçük hücreli kanserle
birlikte jinekomasti mevcuttu. Üç olgumuzda santral skuamöz hücreli
akciğer kanseri saptadık. Ancak bu olgularımızda laboratuvar bulguları
normal
sınırlarda bulundu
ve
eş
zamanlı
idyopatik
jinekomasti
sınıflamasına alındı.
Hiperprolaktinemi varlığında galaktore ve jinekomasti gelişebilir.
Nodüler tip jinekomastisi olan 2 (%2.85) olgumuzda prolaktin seviyesi
yüksekti. Hipofize yönelik yapılan MR tetkikinde patoloji saptanmayan bu
olgularda, 3 aylık medikal tedavisi sonrası prolaktin düzeyinin normale
döndüğü ve jinekomastide belirgin gerileme olduğu gözlendi. Tedavide
elde edilen bu yanıt erken faz jinekomasti ile uyumlu bulunmuştur (21).
Bir çok ilaç jinekomastiye neden olabilir (42). Çalışmamızda 1
olguda kemoterapi, 15 olguda dijital glikozitleri, 1 olguda antidepresan, 1
olguda sedef hastalığı için ilaç kullanımı mevcuttu. Takiplerde olguların
bir kısmında ilaç bırakıldıktan sonra jinekomastide boyut olarak gerileme
olduğu görüldü. Đlaç kullanımına bağlı gelişen jinekomasti sayısı 18
(%25.71) olarak bulundu.
Karaciğer
ve
böbrek
yetmezliğinde
jinekomasti
gelişebilir.
Çalışmamızda, 8 (%11.47) olguda karaciğer fonksiyonları yetersizdi. 4
(%5.71) olguda böbrek yetmezliği tesbit edildi.
45
Nadir olarak tutsaklarda kötü diyet sonrası jinekomasti görülebilir.
Bir (%1.42) olgumuzda açlık grevinden sonra aşırı kilo kaybı sonrası
normal kiloya dönünce jinekomasti geliştiğini saptadık.
Klinik olarak jinekomasti retroareolar alanda yumuşak, mobil kitle
şeklinde veya diffüz meme büyümesi olarak palpe edilir. Genellikle
bilateraldir. Ancak bizim çalışmamızda 28 (%40.00)sayıda bilateral, 42
(%60.00) sayıda tek taraflı jinekomasti mevcuttur (Tablo 4.). Literatür
bilgilerinin aksine çalışmamızda jinekomasti sıklıkla tek taraflıydı. Ağrı ve
hassasiyet olabilir (43). Ağrı ve hassasiyet 28 (%40.00) olguda ifade
ediliyordu.
Jinekomastinin erken mamografik bulgusu, subareolar alanda duktal
yapıların görülmesidir. Hastalık ilerleme gösterdikçe subareolar alanda
veya memenin büyük bir kısmında artmış dansite olarak görülür (10).
Görünüm homojen ve nonhomojen olabilir. Mamografik görünümlerine
göre jinekomasti üç tipe ayrılmış olup bu tiplendirmenin bilinmesi ayırıcı
tanıyı
kolaylaştırmaktadır
ancak
diffüz
artmış
dansite
varlığında
jinekomasti kanseri maskeleyabilir (11). Bizim çalışmamızda mamografik
sınıflandırma kullanılarak 67 ( %95.72) olguda jinekomasti tanındı.
Ultrasonografik tetkik erkek memesinde mamografiye tamamlayıcı
yöntemdir. Normal erkek memesinde pektoral kas ve cilt arasında
hipoekoik yağlı doku görülebilir (12). Jinekomastinin tipine göre,
glandüler hiperplaziden diffüz fibrotik proliferasyona dek değişen
süreçlerin oluşturduğu karakteristik üç sonografik desen ( retroareolar
hipoekoik, hiperekoik zonla çevrili santrali hipoekoik ve mikst eko)
tanımlanmıştır (13,14). Nadiren erken evre karsinom, jinekomasti ve
psödojinekomastinin ultrasonda ayrımı zordur. Her üçü de hipoekoik
görülür. Çalışmamızda US’da hipoekoik izlenen 25 olgunun mamografi
46
korelasyonunda 20’sinde jinekomasti, 4’ünde psödojinekomasti olduğu
izlendi ve patolojik olarak doğrulandı.
Erkek meme kanseri klinik olarak sert, fikse kitle şeklinde palpe
edilir. Kanlı veya seröz meme başı akıntısı, meme başı retraksiyonu,
deride kalınlaşma ve patolojik aksiler lenfadenopatiler eşlik edebilir.
Ancak bu bulgular kanser için spesifik değildir (44). Evans ve
arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada meme başı retraksiyonu kanserli
olguların %58’inde gördüklerini bildirmişlerdir (21). Jinekomastili 1 olguda
meme başında retraksiyon mevcuttu. Bu olguya olası malignite açısından
eksizyonel biopsi yapıldı. Patolojisinde jinekomastiye eşlik eden malignite
saptanmadı. Bir olguda seröz meme başı akıntısı mevcuttu. Sitolojik
olarak jinekomasti ile birlikte intraduktal papillom olarak değerlendirildi.
Bir olguda meme üst dış kadranda ele gelen ağrısız mobil kitle ince iğne
aspirasyon biopsisi sonucu lipom olarak değerlendirildi. Bu olgunun
mamografisininde lipom düzgün sınırlı ince kapsülü olan radyolüsen alan
olarak izlendi. Sonografise bu lokalizasyonda mobil düzgün sınırlı
hipoekoik alan izlendi.
Literatürde jinekomastili olguların % 0-20 oranında meme kanseri
olabileceği bildirilmektedir (18). Başka bir çalışmada meme kanserli
olguların %50’sinde jinekomasti birlikteliği bildirilmektedir (20). Ancak
çalışmamızda olguların hiçbirinde eşlik eden meme kanseri saptamadık.
47
5. SONUÇ
Bu çalışmada klinik muayene ile, ağrısız veya eşlik eden ağrı veya
hassasiyet bulunan meme büyümesi saptanan farklı yaş gurubunda 74
erkek olgu değerlendirildi.
Jinekomasti tanısı alan 70 olgu sonografik ve mamografik
görünümlerine göre sınıflandırıldı. Psödojinekomasti tanısı alan 4 olguda
sonografik
görünüm
şüpheli
olup,
tanı
mamografiyle
konuldu.
Mamografide şüpheli olan 3 olgu biopsiyle erken evre jinekomasti tanısı
aldı. Mamografik tiplendirmede diffüz tip, sonografik tiplendirmede mikst
tip jinekomasti sıklıktaydı.
Jinekomastiye neden olan veya eşlik eden hastalıklar araştırıldı.
Literatürde
%25
oranda
bildirilen
pubertal
jinekomasti
bizim
çalışmamızda %31.42 oranında olup yüksekti. Literatürde ikinci sıklıkta
bildirilen idyopatik jinekomasti çalışmamızda %15 olarak bulundu. Bizim
çalışmamızda ikinci sıklığı ilaç kullanımına sekonder oluşan jinekomasti
oluşturmaktaydı (%25.71). Bu oran literatürde %10-20 olarak verilmiştir
(3). Ayrıca literatür bilgilerinde jinekomastili olguların %8’inde neden
olarak bildirilen primer hipogonadizm çalışmamızda izlenmedi.
Sonuç
olarak
jinekomasti
hastalıktan çok
bir semptomdur.
Fizyolojik ve patolojik bir çok nedenle olabileceği gibi idyopatik de olabilir.
Jinekomasti tanısında sonografi, mamografi veya kombine kullanımları
yüksek oranda yeterli olup şüphe durumunda ince iğne aspirasyon
biopsisi yapılmalıdır.
48
6. ÖZET
Jinekomasti, erkek memesinde fibroepitelyal yapıların gelişmesidir.
Fizyolojik olabileceği gibi patolojik birçok durumla da birlikte olabilir.
Kolay ulaşılabilir, noniyonize ve düşük maliyetli olması nedeniyle
tanıda öncelikle ultrason yapılmalıdır. Tanıyı doğrulamak ve desteklemek
için mamogafi çekilir. Şüpheli durumlarda ĐĐAB yapılmalıdır.
Tanıdan sonra, neden olabilecek veya eşlik edebilecek hastalıklar
açısından olgular değerlendirilmeli, birlikte olabilecek veya ayırıcı tanıda
bulunabilecek kanser mutlaka dışlanmalıdır.
Jinekomastide medikal tedavinin yeri yoktur. Cerrahi yalnız
kozmetik amaçlı yapılır.
NOT: Bu çalışma, 2004 Ulusal Radyoloji Kongresinde sözlü bildiri olarak
sunulmuştur.
49
7. KAYNAKLAR
1. Donegan WL, Spratt JS. Common benign contitions of the breast
Gynecomastia. cancer of breast, London W.B. Saunders, 1995; s. 100103
2. Nutall FQ. Gynecomastia as a physical finding in normal man. J Clin
Endocrinol Metab. 1979; 48:338.
3. Braunstein GD. Gynecomastia. N Engl J Med 1993; 328:490-5.
4. Braunstein GD, Harris JR, Lippman ME, Morrow M, Hellman
Gynecomastia. In Diseases of the breast: Philadelphia, New York:
Lippincott-Raven, 1996; s. 54-60.
5. Wilson JD, Aiman J. Mac Donald PC. The pathogenesis of
gynecomastia. Prog Intern Med. 1980; 25:1-32.
6. Robert E, Scully. The New England of Medicine April 20;200-342
7. Gabrilove JL, Wotiz HH, Darfman RJ. Feminizing adrenocortical
tumors in the male. A review of 52 cases including a case report.
Medicine 1965; 44:37-39
8. Williams MJ. Gynecomastia. Its incidence, recognition and host
characterization in 447 autopsy cases. Am. J. Med. 1993; 34:103.
9. Stewart RAL, Howlett DC., Hearn FJ. Clinical Radiology 1997;
52:739-744.
10. Michels LG, Gold RH, Arndt RD. Radiography of gynecomastia and
other disorders of male breast. Radiology 1997; 122: 117-122
11. Harper P. The male breast. Imaging characteristics. In Ultrasound
mammography, Baltimore P. Harper. University Park Press, 7. baskı
1985; s. 11
50
12.Cole_Beuglet C., Schwartz GF, Kurtz AB, Patchefsky AS, Goldberg
BB. Ultrasound mammography for male breast enlargement. J.
Ultrasound Med. 1982; 1:301
13.Wigley KD, Thomas JL, Bernardino ME, Rosenbaum JL.
Sonography of gynecomastia. American Journal of Roentgenology
1981; 136:927-930
14.Thomas D. Breast cancer in men. Epidemol. Rev. 1993; 15:220-231
15.Ouimetn OD, Hebert G, Ladoucer J. Radiographic characteristics of
male breast cancer. Radiology 1978; 129:37-40
16.Kopans D. Breast imaging. Philadelphia, Lipincott 1989; s. 13-20
17.Meyskens FL, Tormey DC, Niefeld JP. Male breast cancer: a review.
Cancer Treat rev 1976;3:83-93.
18.Gregory F, Evans F. The American Journal of Surgery 2001; 181:96100
19. Heller KS, Rosen PP, Schottenfeld D. Male breast cancers: a
clinicopathologic study of 97 cases. Ann Surg. 1978; 188:60-65
20.Chantra PK, So GJ, Woolman JS, Bassett LW. Mammography of the
male breast. Am J Roentgenol 1995; 164:853-8.
21.Appelbaum A, Evans G, Levy K. Mammographıc appearances of
male breast disease. Radiographics 1999; 19:559-68
22.Norris HJ, Taylor HB: Relationship of histologic features to behavior
of cystosarcoma phyllodes. Cancer 1967; 20:2090.
23.Lee BJ, Pack GT: Giant intracanalicular fibroadenomyxoma of the
breast. The so- called cystosarcoma phyllodes mammae of Johannes
Muller. Am J Cancer 1981; 15:2583,
51
24.Nielsen BB. Fibroadenomatoid hyperplasia of the male breast. Am J
Surg Pathol. 1990; 14:774.
25.Reingold IM, Asher GS: Cystosarcoma phylodes in a man with
gynecomastia. Am J Clin Pathol. 1970; 53:852.
26. Hilton DA, Jameson JS, Furness PN: A cellular fibroadenoma
resembling a benign phyllodes tumor in ayoung male with
gynecomastia. Histopathol. 1991; 18:476.
27. Banayan GA, Hadju SI. Gynecomastia: clinicopathologic study of
351 cases. Am J Clin Pathol. 1972; 57:431.
28. Clark E: Spironolactone therapy and gynecomastia. JAMA 1965;
193:157.
29. Anderson JA, Gram JB. Gynecomastiy: histological aspects in a
surgical material. Acta Pathol. 1982; 90:185.
30. Haagensen CD. Diseases of the breast, 3. baskı. Philadephia: WB
Saunders, 1986; s. 62.
31. Stewart RAL, Howlett DC. Pictorial Review: The Imaging Features
of Male Breast Disease Clinical Radiology 1997; 52:739-744.
32. Cooper R, Ramamurthy L. Epidermal inclusion of the male breast.
Can Assoc Radiol J. 1996; 47:92-93.
33. Velasco M, Aautoneil F. Leiomyoma of the male areola infiltrating
the breast tissue. AJR. 1995; 164:511-512.
34. Paulus DD. Benign disease of the breast. Radiologic Clinics of North
America 1983; 23:137-148.
35. Scholefield J, Duncan J, Rogers K. Review of a hospital experience of
breast abcess. Br J Surg 1987; 74:469-470.
52
36. Michels LG, Gold RH, Arndt RD. Radiography of gynecomastia and
other disorders of the male breast. Radiology 1977; 122:117 22.
37. Mahoney CP. Adolescent gynecomastia: Differential diagnosis and
management. Pediatr Clin North Am. 1990; 37:1989-404.
38. Robert E. The New England of Medicine 2000; 16: 1195-1204.
39. Gabrilove JL, Wotiz HH, Darfman RJ. Feminizing adrenocortical
tumors in the male: a review of 52 cases including a case report.
Medicine 1965; 44:37-39.
40. Carlson HE. Gynecomastia N. Engl. J. Med. 1980; 303:795.
41. Wigley KD, Thomas JL, Bernardino ME, Rosenbaum JL.
Sonography of gynecomastia. Am J Roentgenol. 1981;.136:927-930.
42. Hodson GR, Urdaneta LF, Al-jurf AS, Jochımsen PR. Male breast
carcinoma. Am. Surg. 1985; 51: 47.
43. Cooper R. Mammography in men. Radiology 1994; 191: 656-661.
44. Chantra PK, So GJ, Wollman JS, Basset LW. Mammography of the
male breast. American Journal of Roentgenology 1995; 164:853-858.
45. Valeria P. Jackson MD. Male Breast Carcinoma and gynecomastia
Radiology 1983; 149:533-536.
53