TK Sol.indd - Toraks Derneği

TORAKS KİTAPLARI
•
SAYI 9
•
OCAK 2010
TORAKS KİTAPLARI SOLUNUM YETMEZLİĞİ VE MEKANİK VENTİLASYON SAYI 9
SOLUNUM YETMEZLİĞİ VE
MEKANİK VENTİLASYON
Konuk Editörler
Prof.Dr. Turgay ÇELİKEL Prof.Dr. Gül GÜRSEL
Türk Toraks Derneği
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2008: 54 Özel Say› 1; 34-7
Turk J Phys Med Rehab 2008: 54 Suppl 1; 34-7
Oral aftöz ülserler, hastalar›n hemen tümünde görülen (%95100), tekrarlayan ve hekimi tan› için yönlendiren önemli bir klinik
özelliktir (4). Kad›nlarda daha s›kt›r. %70-77 oran›nda hastal›¤›n
ilk olarak görülen belirtilerindendir. Oral aftöz ülserler genellikle 1
cm’den küçük, beyaz sar› pürülan bazl›, k›rm›z› kenarl› minör tipte (%80) ya da, daha nadir görülen, daha büyük, birkaç adet,
atefl, lenfadenopatinin efllik etti¤i major tipte olabilir. Genellikle
a¤r›l›, yüzeyel veya derin, oval veya yuvarlak flekillidirler. Folliküler veya püstüler lezyonlar da tan› için önemlidir. Bazen ciddi bir
akneden ay›rt edilemeyebilir. Herpetiform ülserlere de Behçet’li
olgularda rastlanmaktad›r.
Genital ülserler de major belirtilerden olup, %64-88 oran›nda
görülürler. En s›k olarak skrotum ve vulvada, daha nadir olarak
penis derisi, perianal bölge ve vaginal mukozada (a¤r›s›z olabilir)
geliflirler. Oldukça a¤r›l›d›rlar ve oral ülserlere göre daha derin
yerleflimli olup genellikle skar b›rak›rlar, tekrarlama s›kl›¤› ise daha azd›r.
Göz Tutulumu: Behçet’in en ciddi organ bulgular›ndan olup,
Japonya’da körlü¤ün önde gelen nedenlerindendir (%11-12). Kronik, tekrarlayan, bilateral üveit fleklindedir. Anterior üveit sonras›
geliflen, birkaç günde iyileflen, ön kamarada eksüdasyonla karakterize hipopyonlu üveit de tipik bulgulardand›r. Aftöz ülserler ile
göz tutulumu aras›nda yaklafl›k 5-6 y›l kadar bir süre oldu¤u bilinmekte iken, günümüzde bu sürenin daha da uzad›¤› kabul edilmektedir. Optik sinir atrofisi, retinal damar de¤iflikli¤i, tekrarlayan
konjonktivit, keratit, retinal kanama ve eksüdasyonlar da söz konusu olabilmektedir (5).
Deri Belirtileri: Deri vasküliti belirtisi olarak papül, nodül ve
püstül özelli¤inde görülürler. S›kl›kla alt ekstremitelerde eritema
nodozum benzeri a¤r›l›, 1-2 haftada kaybolup tekrarlayabilen,
gruplafl›p genifl plaklar oluflturabilen lezyonlara da rastlanabilir.
Akneiform ve follikülit benzeri lezyonlar yüz, boyun, gö¤üs ve
s›rtta görülen, bazen püstülleflebilen lezyonlard›r (%2-3). Yüzeyel
geçici tromboflebite de rastlan›r ve derin ven trombozunun habercisi olabilece¤i görüflünde olanlar vard›r (6).
Paterji testi (pikür, pin prick testi, Behçet reaksiyonu), deri afl›r› duyarl›l›¤›n› gösteren ve tan›da önemli olan bir bulgudur. Steril
bir i¤nenin 5 mm derinli¤e bat›r›ld›ktan 24-48 saat sonra enjeksiyon yerinde eritem, bazen püstül oluflmas›d›r. Tri-step paterji testi olarak ifade edilen test günümüzde kullan›lmakta olup, steril i¤nenin intradermik, intramüsküler ve intravenöz olarak bat›r›lmas›ndan 24-48 saat sonra, herhangi bir noktada oluflan eritem,
püstül vs.’nin pozitif kabul edilmesi fleklindedir(7).
Paterji testi, Dilflen tan› kriterlerinde ilk s›rada ve patognomonik bir kriter, 1990’daki Uluslararas› tan› kriterlerinde ise önemli
bir kriter olarak benimsenmifltir. Mekanizma tam bilinmemekle
birlikte, artm›fl nötrofil kemotaksisinin neden olabilece¤i kabul
edilmektedir. %60-70 oran›nda pozitiftir ve Türk ve Japonlarda
daha s›k, ‹ngiliz ve Amerikal›’larda daha nadirdir.
Nörolojik Tutulum (Nöro Behçet): Bafllang›çtan 1-7 y›l sonra
geliflen, yaflamsal önemi olan bir klinik bulgudur. %2,5-11 oran›nda rastlan›r, motor a¤›rl›kl› fakat duysal etkileri de söz konusudur.
Akut olarak bafla¤r›s›, atefl ve kusma fleklinde ya da basit belirtilerle sinsice geliflebilir. Piramidal, ekstrapiramidal, serebellar ya
da beyin sap› tutulum belirtileri, bellek bozuklu¤u, demans ve
davran›fl de¤ifliklikleri oluflabilir. Periferal nöropati, di¤er vaskülit-
B
Behçet Hastal›¤›nd
Arteriyel t›kanma, arteriyel anevrizma,
ris geliflmesi olarak dört tip lezyon tan›mlan
sistem tutuluflu daha fazla olarak bulunmu
erkeklerde de vasküler etkilenmenin daha
t›r. Behçet hastal›¤› ayr›ca, serebral venöz t
neden olarak bilinmektedir. Pulmoner art
açan tek vaskülit olarak kabul edilmektedi
tansiyona neden olan renal arter ile ilgili a
renal ve mezenterik vaskülit nadirdir (2). Gl
geliflebilmektedir.
Kardiyak tutulufla da az rastlan›r (%5
kardit, perikardit ve koroner tutulum söz ko
Gastrointestinal sistem etkilenebilir (%
prognozun daha kötü oldu¤u bilinmektedir
lerin %20’sinde). Amiloidoz geliflimi yaklafl
patik venlerin trombozu sonucu geliflen B
pek de seyrek olmayan bir karaci¤er bulgu
Behçet’te yayg›n lenfadenopati, epidid
oluflumu ve intermittan atefle rastlanabilir.
l›¤› da bilinmektedir. 16 yafl›ndan önce baflla
lirgindir ve tüm olgular›n %2’sini oluflturm
tal›k seyri ile ilgili çeliflkili sonuçlar bildirilm
Morbidite körlük, uzun süreli artrit, trom
nir sistemi komplikasyonlar›na ba¤l›d›r.
Mortalite vasküler, gastrointestinal, pulm
temi tutulumuna, nadiren de olsa amiloido
ortalamas› genel populasyonuna göre yüks
Behçet’te klinik bulgular›n derlendi¤i re
da 2147 hasta, 21 y›l izlenmifl, erkek/kad›n
hastal›k bafllang›ç yafl› 25,6, aile öyküsü %
oran› %56,8, mukokutanöz lezyonlar tüm h
lum %28,9, artiküler tutulum %15,9, vaskül
trointestinal tutulum %2,8, nörolojik tutulu
tulum %1,0, kardiyak ve renal tutulum s›ras
tada saptanm›flt›r (7). Vasküler, nörolojik ve
kek hastalarda kad›nlara göre daha yüksek
prognozun erkekte daha kötü oldu¤u gör
sonuç belirlenmifltir.
Ayn› çal›flma grubunun 2003’de yay›
Türk hastan›n cinsiyete göre klinik bulgula
genital ülser ve eritema nodosum bayanlar
tüler lezyonlar, tromboflebit, oküler, nöroloj
ler tutulum erkeklerde daha yüksek bulunm
prognozun erkeklerde daha kötü oldu¤u de
Behçet Hastal›¤›’nda geç bafllang›ca ö
l›flma; Oral ülserasyon, asimetrik oligoart
drit, psödofollikülit ve püstüler rafl› olan,
(ABD’de yaflayan) bir erkek hastada, birka
sonucu Behçet Hastal›¤› tan›s› konulmufltu
sizlik, kilo kayb›, bafla¤r›s› ve kutanöz lezy
yafl›ndaki bayan hastada bir y›ll›k bir arafl
or üveit, retinal vaskülit de tespit edilmifl v
n›s› konulmufltur (9).
Behçet Hastal›¤›’nda Kas-‹skelett Sis
TORAKS KİTAPLARI
•
SAYI 9
•
OCAK 2010
SOLUNUM YETMEZLİĞİ VE
MEKANİK VENTİLASYON
Konuk Editörler
Prof.Dr. Turgay Çelikel Prof.Dr. Gül Gürsel
Türk Toraks Derneği
A-I
TORAKS KİTAPLARI
TÜRK TORAKS DERNEĞİ’nin yayınıdır
Türk Toraks Derneği Kitapları, solunum hastalıkları ile ilgili temel bilgilerin ve son
gelişmelerin aktarıldığı bir kitap serisidir.
TORAKS KİTAPLARI YAYIN KURULU
Editörler
Prof.Dr. Mehmet Karadağ
Prof.Dr. Hayati Bilgiç
Konuk Editörler
Prof.Dr. Turgay Çelikel
Prof.Dr. Gül Gürsel
Editör Yardımcıları
Doç.Dr. Ergün Tozkoparan
Uzm.Dr. Funda Coşkun
Toraks Kitapları Editörlüğü:Prof. Dr. Mehmet Karadağ
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Bursa
Tel-Faks:(0224) 295 09 39 E-mail:[email protected]
Yayın ve Basım Hazırlığı:
AVES Yayıncılık
Adres:Kızılelma cad. 5/3 34096 Fındıkzade-İstanbul
Tel.:0212 589 00 53 Faks:0212 589 00 94
E-mail:[email protected]
Baskı: Matsis Matbaa Hizmetleri San.Tic. Ltd.Şti
Toraks Kitapları Serisi’nde yayınlanan tüm kitapların, yazı, şekil ve resimlerin
yayın hakkı Türk Toraks Derneği’ne aittir. Türk Toraks Derneği’nin yazılı izni
olmaksızın bu kitapların hiçbir bölümü basılamaz, elektronik ve mekanik bir şekilde
çoğaltılamaz ve kaynak gösterilmeden alıntı yapılamaz.
A-II
Yazarlar
Doç.Dr. Nazire Afşar
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İSTANBUL
Uzm.Dr. Kadriye Ağan
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İSTANBUL
Doç.Dr. Feza Bacakoğlu
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR
Prof.Dr. Turgay Çelikel
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL
Uzm.Dr. Aydın Çiledağ
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA
Uzm.Dr. Emel Eryüksel
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL
Prof.Dr. Gül Gürsel
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA
Uzm.Dr. Zuhal Karakurt
Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İSTANBUL
Doç.Dr. Sait Karakurt
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL
Doç.Dr. Levent Kart
Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ZONGULDAK
Doç.Dr. Akın Kaya
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA
Prof.Dr. Murat Sungur
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, KAYSERİ
Prof.Dr. Çetin Özener
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, İSTANBUL
Prof.Dr. Arzu Topeli
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA
Doç.Dr. Serhan Tuğlular
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, İSTANBUL
Doç.Dr. İrfan Uçgun
Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ESKİŞEHİR
Yrd.Doç. Dr. Nevin Uysal
Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, GAZİANTEP
Prof.Dr. Kürşat Uzun
Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, KONYA
Uzm.Dr. Tülay Yarkın
Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İSTANBUL
A-III
Toraks Kitapları Editörlerinden
Türk Toraks Derneği, Göğüs Hastalıkları alanında, ülkemizde son 20 yılda bir çok
gelişmenin öncüsü olmuştur. Öncülük yaptığı alanlardan birisi de hem dünyada hem
de Türkiye’de yeni gelişen, Yoğun Bakım hekimliği olmuştur. Solunum Yetmezliği
ve Yoğun Bakım Çalışma Grubu, Türk Toraks Derneğinin ilk kurulan çalışma gruplarından birisidir.
Bu çalışma grubunun hazırlamış olduğu kurslar ve kongre oturumları, göğüs hastalıkları uzmanlarının ihtiyaç duyduğu önemli gelişmelerin aktarılmasını sağlayarak uzmanlık eğitimimize büyük katkılar sağlamıştır.
Tıpta Uzmanlık Tüzüğünde, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalının Yan Dalı olarak
Yoğun Bakım’ın belirlenmiş olması bu alanın önemini daha net olarak gösteren bir
gelişme olmuştur.
Solunum yetmezliğine yaklaşım, yoğun bakım endikasyonları, yoğun bakımda kullanılacak mekanik ventilasyon cihazları, yoğun bakımdaki hastaların değerlendirilmesi
takip ve tedavisi alanlarında ihtiyaç duyulan, yeni bilgi ve gelişmeler 19 bilim insanı
tarafından 26 başlık altında bu kitapta toplanmıştır.
Bu kitap ülkemizde yoğun bakım hekimliği alanında çalışacak tüm meslektaşlarımıza, ışık tutacak ve yol gösterecek bilgilerle donatılmıştır.
Kitabın hazırlanmasında emeği geçen, başta Solunum Yetmezliği ve Yoğun Bakım
Çalışma Grubu başkanı Doç. Dr. Sait Karakurt, konuk editörler, Prof. Dr. Turgay
Çelikel ve Prof. Dr. Gül Gürsel olmak üzere tüm meslektaşlarımıza teşekkür eder, bu
eserin ülkemiz tıbbına yararlı olmasını dileriz.
Saygılarımızla
Prof. Dr. Hayati BİLGİÇ
Prof. Dr. Mehmet KARADAĞ
A-IV
Konuk Editörlerden
Yoğun bakım hekimliğinin ve solunum yetmezliği tedavisinin tarihi çok eskilere gitmez. İkinci dünya savaşını yapmış, atom bombasını icat etmiş batı teknolojisinin
1950’li yıllardaki polio salgınındaki solunum yetmezliğinde kullanacak pozitif basınçlı ventilatörü yoktu. Çelik akciğerlerin spor salonu gibi çok büyük mekanlarda
onlarca kişide aynı anda kullanılmaya başlanması ile ilk solunum yoğun bakım üniteleri kuruldu. Bu cihazların çok pratik olmadığı ve çoğunlukla da yetersiz kaldığı görülerek pozitif basınçlı ventilatörler geliştirildi.
Yoğun bakımlarda yatan hastaların yarısından fazlası akut solunum yetmezliği nedeniyle yatmakta ve bunların çoğunun mekanik ventilasyon gereksinimi olmaktadır. Tedavi yöntemlerinin giderek daha agresif olması artan immünsüprese hasta
sayısı bu rakamları daha da arttırmaktadır. Yoğun bakımda mortaliteyi etkileyen en
önemli faktör hastanın mekanik ventilasyon ihtiyacı olup olmadığıdır. Hayat kurtarıcı olma özelliği yanında nasıl uygulandığına bağlı olarak mekanik ventilasyon, hastaların %10-20’sinde mortaliteyi etkilemektedir. Bunun yanında yoğun bakım eğitimi multidisipliner olup bir çok branşdan hekimi ilgilendirmektedir. Bu nedenlerle yoğun bakımda hasta takip eden tüm hekimler için temel yoğun bakım bilgisinin yanı
sıra iyi bir mekanik ventilasyon bilgisi de şarttır.
Türk Toraks Derneği kuruluşundan itibaren yoğun bakımların gelişmesine çok destek vermiştir. Yoğun Bakım Çalışma Grubu ilk kurulan temel çalışma gruplarından
birisi olmuştur. 1993 yılında Florida’dan Dr. Joseph Layon’un desteği ile ilk kursumuz yapılmıştır. Dr. Layon defalarca kendisinin gelmesi, arkadaşlarını göndermesi
ve Türkiye’den doktorları eğitmesi ile çalışma grubumuza dışarıdan çok büyük katkılar yapmıştır. 1990’ların başında ortaya çıkan noninvasiv mekanik ventilasyon teknolojisi heyacanı bir anda göğüs hastalıkları camiasını sarmıştır. Özellikle bu cihazların kolay ulaşılabilir olması ve her yerde kullanılabilmesi göğüs hastalıkları uzmanlarını bu konuda Türkiye’nin öncüsü yapmıştır.
Türkiye’de 1987’de Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesinden başlayan solunum ve
dahili yoğun bakımcılık bu gün artık bütün tıp fakültelerinin ve büyük göğüs eğitim
hastanelerinin değişmez hizmet ve eğitim yerleri olmuştur. YÖK ve sağlık bakanlığı
da bunu kabullenmiş, yoğun bakım bilim dalları kurulmuş yan dal elemanları yetiştirilmiştir. Kanuna itirazlar olduysa da düzeltilmiş haliyle yeniden çıkmak üzeredir ve
bu yan dal uzmanlığının gelişmesine çok katkı sağlayacaktır.
Bu kitabın hazırlanmasına emeği geçen herkese özellikle de çalışma grubu başkanı sayın Sait Karakurt’a teşekkür ediyor ve yalnızca mekanik ventilasyon konusunda değil diğer bir çok yoğun bakım konusunda da iyi bir başvuru kaynağı olacağına
inandığımız kitabın okuyuculara yararlı olmasını diliyoruz.
Prof.Dr. Turgay ÇELİKEL
Konuk Editör
Prof.Dr. Gül GÜRSEL
Konuk Editör
A-V
İçindekiler
Yazarlar .……………………………………………………...……………………A-III
Toraks Kitapları Editörlerinden ..……………………………………………A-IV
Konuk Editörlerden ...…………………....………………………………….....A-V
1. Hava Yolu Açma Teknikleri .................................................................1
Murat SUNGUR
2. Kardiyopulmoner Resüsitasyon ..............................................................14
Arzu TOPELİ
3. Dolaşım Yetmezliği Tedavisi……………………………………………....…29
Sait KARAKURT
4. Sepsis Sendromu ve Tedavisi……….......…………………………...........37
Sait KARAKURT
5. Akut Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz …..……………………......…….....…49
Serhan TUĞLULAR, Çetin ÖZENER
6. Yoğun Bakımda Ateş...........................................................................61
Emel ERYÜKSEL
7. Yoğun Bakımda Beslenme Tedavisi …............………………………..….68
Öner DİKENSOY, Nevin UYSAL
8. Mekanik Ventilasyon Sırasında Sedasyon ve Paralizi…........………..87
Feza BACAKOĞLU
9. Trakeostomi............................................……………………………........99
Murat SUNGUR
10. Koma …............................................................................................118
Kürşat UZUN
11. Yoğun Bakımda Status Epileptikus ve Beyin Ölümü …….............127
Kadriye AĞAN, Nazire AFŞAR
12. Yoğun Bakımda Solunum Monitörizasyonu……......................……147
Levent KART
13. Solunum Yetmezliği ……………...........................…………………….162
Aydın ÇİLEDAĞ, Akın KAYA
14. Mekanik Ventilasyon Endikasyonları……................................…...177
Sait KARAKURT
15. Tam Ventilatör Desteği ……..…...........................……………………187
Nevin UYSAL
A-VI
16. Kısmi Ventilatör Desteği …………................................…...........….193
İrfan UÇGUN
17. Hasta-Ventilatör Uyumsuzluğuna Yaklaşım……......................……207
Emel ERYÜKSEL, Turgay ÇELİKEL
18. Dinamik Hiperinflasyon ………..........................……………………..219
Murat SUNGUR
19. Akciğerleri Koruyucu Mekanik Ventilasyon Stratejileri……..........231
Gül GÜRSEL
20. Non-İnvazif Mekanik Ventilasyon (NIMV) ..........…………………….242
Sait KARAKURT
21. KOAH’ta Noninvaziv Mekanik Ventilasyon ………….................….253
Turgay ÇELİKEL
22. Akut Hipoksemik Solunum Yetersizliğinde Noninvazif Mekanik
Ventilasyon……...................................................................................…264
Sait KARAKURT
23. Kronik Solunum Yetmezliğinde Mekanik Ventilasyon........……….275
Zuhal KARAKURT
24. Ventilatörden Ayırma (Weaning)……......….....….....….....…............284
Arzu TOPELİ
25. Yoğun Bakımda Yardımcı Solunum Tedavi Araç ve Gereçleri .….298
Tülay YARKIN
26. Mekanik Ventilasyon Komplikasyonları……......….....….................318
Sait KARAKURT
A-VII
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2008: 54 Özel Say› 1; 34-7
Turk J Phys Med Rehab 2008: 54 Suppl 1; 34-7
Oral aftöz ülserler, hastalar›n hemen tümünde görülen (%95100), tekrarlayan ve hekimi tan› için yönlendiren önemli bir klinik
özelliktir (4). Kad›nlarda daha s›kt›r. %70-77 oran›nda hastal›¤›n
ilk olarak görülen belirtilerindendir. Oral aftöz ülserler genellikle 1
cm’den küçük, beyaz sar› pürülan bazl›, k›rm›z› kenarl› minör tipte (%80) ya da, daha nadir görülen, daha büyük, birkaç adet,
atefl, lenfadenopatinin efllik etti¤i major tipte olabilir. Genellikle
a¤r›l›, yüzeyel veya derin, oval veya yuvarlak flekillidirler. Folliküler veya püstüler lezyonlar da tan› için önemlidir. Bazen ciddi bir
akneden ay›rt edilemeyebilir. Herpetiform ülserlere de Behçet’li
olgularda rastlanmaktad›r.
Genital ülserler de major belirtilerden olup, %64-88 oran›nda
görülürler. En s›k olarak skrotum ve vulvada, daha nadir olarak
penis derisi, perianal bölge ve vaginal mukozada (a¤r›s›z olabilir)
geliflirler. Oldukça a¤r›l›d›rlar ve oral ülserlere göre daha derin
yerleflimli olup genellikle skar b›rak›rlar, tekrarlama s›kl›¤› ise daha azd›r.
Göz Tutulumu: Behçet’in en ciddi organ bulgular›ndan olup,
Japonya’da körlü¤ün önde gelen nedenlerindendir (%11-12). Kronik, tekrarlayan, bilateral üveit fleklindedir. Anterior üveit sonras›
geliflen, birkaç günde iyileflen, ön kamarada eksüdasyonla karakterize hipopyonlu üveit de tipik bulgulardand›r. Aftöz ülserler ile
göz tutulumu aras›nda yaklafl›k 5-6 y›l kadar bir süre oldu¤u bilinmekte iken, günümüzde bu sürenin daha da uzad›¤› kabul edilmektedir. Optik sinir atrofisi, retinal damar de¤iflikli¤i, tekrarlayan
konjonktivit, keratit, retinal kanama ve eksüdasyonlar da söz konusu olabilmektedir (5).
Deri Belirtileri: Deri vasküliti belirtisi olarak papül, nodül ve
püstül özelli¤inde görülürler. S›kl›kla alt ekstremitelerde eritema
nodozum benzeri a¤r›l›, 1-2 haftada kaybolup tekrarlayabilen,
gruplafl›p genifl plaklar oluflturabilen lezyonlara da rastlanabilir.
Akneiform ve follikülit benzeri lezyonlar yüz, boyun, gö¤üs ve
s›rtta görülen, bazen püstülleflebilen lezyonlard›r (%2-3). Yüzeyel
geçici tromboflebite de rastlan›r ve derin ven trombozunun habercisi olabilece¤i görüflünde olanlar vard›r (6).
Paterji testi (pikür, pin prick testi, Behçet reaksiyonu), deri afl›r› duyarl›l›¤›n› gösteren ve tan›da önemli olan bir bulgudur. Steril
bir i¤nenin 5 mm derinli¤e bat›r›ld›ktan 24-48 saat sonra enjeksiyon yerinde eritem, bazen püstül oluflmas›d›r. Tri-step paterji testi olarak ifade edilen test günümüzde kullan›lmakta olup, steril i¤nenin intradermik, intramüsküler ve intravenöz olarak bat›r›lmas›ndan 24-48 saat sonra, herhangi bir noktada oluflan eritem,
püstül vs.’nin pozitif kabul edilmesi fleklindedir(7).
Paterji testi, Dilflen tan› kriterlerinde ilk s›rada ve patognomonik bir kriter, 1990’daki Uluslararas› tan› kriterlerinde ise önemli
bir kriter olarak benimsenmifltir. Mekanizma tam bilinmemekle
birlikte, artm›fl nötrofil kemotaksisinin neden olabilece¤i kabul
edilmektedir. %60-70 oran›nda pozitiftir ve Türk ve Japonlarda
daha s›k, ‹ngiliz ve Amerikal›’larda daha nadirdir.
Nörolojik Tutulum (Nöro Behçet): Bafllang›çtan 1-7 y›l sonra
geliflen, yaflamsal önemi olan bir klinik bulgudur. %2,5-11 oran›nda rastlan›r, motor a¤›rl›kl› fakat duysal etkileri de söz konusudur.
Akut olarak bafla¤r›s›, atefl ve kusma fleklinde ya da basit belirtilerle sinsice geliflebilir. Piramidal, ekstrapiramidal, serebellar ya
da beyin sap› tutulum belirtileri, bellek bozuklu¤u, demans ve
davran›fl de¤ifliklikleri oluflabilir. Periferal nöropati, di¤er vaskülit-
B
Behçet Hastal›¤›nd
Arteriyel t›kanma, arteriyel anevrizma,
ris geliflmesi olarak dört tip lezyon tan›mlan
sistem tutuluflu daha fazla olarak bulunmu
erkeklerde de vasküler etkilenmenin daha
t›r. Behçet hastal›¤› ayr›ca, serebral venöz t
neden olarak bilinmektedir. Pulmoner art
açan tek vaskülit olarak kabul edilmektedi
tansiyona neden olan renal arter ile ilgili a
renal ve mezenterik vaskülit nadirdir (2). Gl
geliflebilmektedir.
Kardiyak tutulufla da az rastlan›r (%5
kardit, perikardit ve koroner tutulum söz ko
Gastrointestinal sistem etkilenebilir (%
prognozun daha kötü oldu¤u bilinmektedir
lerin %20’sinde). Amiloidoz geliflimi yaklafl
patik venlerin trombozu sonucu geliflen B
pek de seyrek olmayan bir karaci¤er bulgu
Behçet’te yayg›n lenfadenopati, epidid
oluflumu ve intermittan atefle rastlanabilir.
l›¤› da bilinmektedir. 16 yafl›ndan önce baflla
lirgindir ve tüm olgular›n %2’sini oluflturm
tal›k seyri ile ilgili çeliflkili sonuçlar bildirilm
Morbidite körlük, uzun süreli artrit, trom
nir sistemi komplikasyonlar›na ba¤l›d›r.
Mortalite vasküler, gastrointestinal, pulm
temi tutulumuna, nadiren de olsa amiloido
ortalamas› genel populasyonuna göre yüks
Behçet’te klinik bulgular›n derlendi¤i re
da 2147 hasta, 21 y›l izlenmifl, erkek/kad›n
hastal›k bafllang›ç yafl› 25,6, aile öyküsü %
oran› %56,8, mukokutanöz lezyonlar tüm h
lum %28,9, artiküler tutulum %15,9, vaskül
trointestinal tutulum %2,8, nörolojik tutulu
tulum %1,0, kardiyak ve renal tutulum s›ras
tada saptanm›flt›r (7). Vasküler, nörolojik ve
kek hastalarda kad›nlara göre daha yüksek
prognozun erkekte daha kötü oldu¤u gör
sonuç belirlenmifltir.
Ayn› çal›flma grubunun 2003’de yay›
Türk hastan›n cinsiyete göre klinik bulgula
genital ülser ve eritema nodosum bayanlar
tüler lezyonlar, tromboflebit, oküler, nöroloj
ler tutulum erkeklerde daha yüksek bulunm
prognozun erkeklerde daha kötü oldu¤u de
Behçet Hastal›¤›’nda geç bafllang›ca ö
l›flma; Oral ülserasyon, asimetrik oligoart
drit, psödofollikülit ve püstüler rafl› olan,
(ABD’de yaflayan) bir erkek hastada, birka
sonucu Behçet Hastal›¤› tan›s› konulmufltu
sizlik, kilo kayb›, bafla¤r›s› ve kutanöz lezy
yafl›ndaki bayan hastada bir y›ll›k bir arafl
or üveit, retinal vaskülit de tespit edilmifl v
n›s› konulmufltur (9).
Behçet Hastal›¤›’nda Kas-‹skelett Sis
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
Murat SUNGUR
Yoğun bakım ünitelerinde acil ve hayat kurtarıcı işlemlerin başında hava yolunun açılması ve korunması gelir. Yoğun bakım hastalarının önemli bir kısmı yeterli gaz değişimini sağlayamadıkları ya da hava yolunu açık tutacak bilinç düzeyine sahip olmadıkları için hava yolunun açık tutulmasını sağlayıcı işlemler gereklidir. Hava yolunun açılmasıyla pozitif basınçlı mekanik ventilasyon, Positive
End-Expiratory Pressure (PEEP) uygulanır ve hastanın sekresyonları temizlenebilir. Birçok hava yolu açma tekniği olmakla birlikte bir tekniğin diğerine olan üstünlüğü uygulayıcının tecrübesi tarafından belirlenir. Başarı için hava yolu açma
becerisi yanında sedatif, analjezik ve nöromusküler bloker ilaçları hakkında bilgi
sahibi olunması şarttır. Hava yolu açma işlemi sırasında en sık yapılan hata yeterince oksijenizasyon yapılmadan entübasyonun denenmesidir. Kontrendike olmadığı sürece manüel ventilasyon sırasında uygulanan oksijenizasyon ilk yapılması gereken işlem olmalıdır. Başarılı bir hava yolu açılması için oral kavite, çevre dokular, farenks ve larenks anatomisi bilinmelidir. Hava yolu açılması acil değil ise, havayolu açılmasının zorluğunun değerlendirilmesi uygun tekniğin seçilmesinde yardımcı olur. Yoğun bakım hekimi, kombi tüp, ve larenks maskesi uygulamaları gibi alternatif hava yolu açma tekniklerine aşina olmalıdır. Orotrakeal entübasyon en sık kullanılan hava yolu açma tekniğidir. Hızlı ve komplikasyonsuz orotrakeal entübasyon için baş-boyuna uygun pozisyon verilmesi şarttır.
YBÜ’de değişik tipte laringoskop, laringoskopun tutacak kısmı (handle) (kısa/
uzun) ve kaşıkları (blade) (Miller & Macintosh) bulunmalıdır. Hava yolu açılması sırasında tüm ekipmanlar hazır olmalıdır. Bu konuda yapılması gereken en sık
kullanılan ekipman, ilaç ve alternatif cihazları bulunduran bir çanta bulundurulmasıdır. YBÜ’de nazotrakeal entübasyon sekonder sinüzite bağlı sepsise yol açması nedeniyle mecbur kalmadıkça uygulanmamalıdır.
1
2
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
Hava yolunu açmak için kullanılan gereçler, burun ve nazofarenksi devre dışı bırakacağı için verilen havanın nemlendirilmesi gerekir ve bütün bu işlemler akciğer
enfeksiyon riskini arttırdığı gibi farenks, larenks, trakea ve akciğerler için travma
riskini de arttırır. Hastanın hipoksemisini maske ve ambu yardımı ile düzeltmeden
hızla girişilen entübasyonlar sıklıkla yapılan hatalardan birisidir. Manüel ventilasyonun kontrendike olduğu durumlar dışında, hipoksemi önce manüel ventilasyonla düzeltilmelidir. Bir ambu ve yüze iyi oturan bir maske yardımı ile yapılan manüel ventilasyonda FiO2 %100 olarak verilebilir. Manüel ventilasyonda, bir el maskeyi hastanın yüzüne bastırmalı ve diğer el ile de ambu kullanılmalıdır. Maskeyi tutan
el ile aynı zamanda mandibula yukarıya doğru kaldırılmalı, kuvvetin %90’ı mandibulayı kaldırmaya %10’u maskeyi yüze doğru bastırmaya kullanılmalıdır (5) (Resim 1). Nazofarengeal (Resim 2) veya orofarengeal hava yolu ile maske ventilasyonu kolaylaştırılabilir. Manüel ventilasyon çok şiddetli yapılırsa gastrik distansiyon
sonucu kusma ve aspirasyon olabileceğinden, mümkün olduğunca nazik yapılmalıdır. Hava yolu obstrüksiyonu, ağız içinde kan ve yabancı cisim varlığı ve yüz travmalarında manüel ventilasyon kontrendikedir (6).
ANATOMİ
Hava yolu açma tekniklerinin başarı ile uygulanmasının ön şartı ağız, boyun, servikal vertabra ve ana hava yollarının anatomisinin yeterli derecede bilinmesidir
(Şekil 1) (1). Ağız içinin anatomisi kadar ağzı çepeçevre saran kemik dokuların
anatomisi de iyi bilinmelidir. Dişler ve dental plak endotrakeal entübasyon sıraMaskeyi bastırma
kuvvetin %10 u
Mandibulayı kaldırma
kuvvetin %90’ı
Resim 1. Ambu maske ventilasyon tekniği
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
Resim 2. Nazofarigeal hava yolu
Hyorid kartilaj
Epiglottis
Mandibula
Dil
Tiroid kartilaj
Larengeal
açıklık
Larenks
Vokal
kordlar
Trakea
Oral Kavite
Özefagus
Orofarenks Krikoid
kartilaj
Uvula
Uvula
Şekil 1. Hava yolu anatomisi
3
4
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
sında en sık travmaya uğrayan organlardır (2). Yüz, farenks ve dilin daha önceki bir travmaya bağlı veya konjenital anomalileri entübasyonu zorlaştırabilir. Nazofarenksde bulunan büyümüş adenoidler hava yollarını tıkayabilir ve nazal bir
entübasyon sırasında travmaya uğrayabilirler. Yetişkinlerde üst hava yolunun en
dar yeri glottistir. Sesin oluşumu vokal kordlar tarafından sağlandığı için en ufak
hasarda dahi kalıcı ses kısıklığı oluşabilir. Endotrakeal tüp çok ileri itilecek olursa sağ ana bronşa girebilir.
ENTÜBASYON ÖNCESİ İNCELEME
En acil durumlarda bile hava yolu anatomisinin değerlendirilmesi doğru hava
yolu açma yönteminin seçilmesini sağlar. Aciliyeti daha az olan durumlarda ise
1-2 dakikalık inceleme, oluşabilecek olası komplikasyonları önleyebilir. Entübasyon öncesi incelemede servikal ekstansiyon da değerlendirilmelidir. Normalde
90 ile 165 derece ekstansiyon olur ve ekstansiyon yeteneği yaşla azalır. Temporomandibuler eklemin açılabilirliğinin değerlendirilmesi önemli bir incelemedir. Hastaya ağzını mümkün olduğunca açması söylenerek yapılır ve bu yolla entübasyonun zorluğu Mallampati ve arkadaşları tarafından ortaya konulan sınıflamaya göre değerlendirilir (3,4). Mallampati sınıflaması ağzın maksimum açılması sırasında yumuşak damak ve uvulanın görülebilme derecesine göre yapılır (Şekil 2). Bu metod anestezi öncesi entübasyon zorluğunu değerlendirdiği gibi yoğun bakımda da kullanılabilir. Temporomandibuler eklemin açılma derecesi yapısına bağlı olmakla beraber, romatoid artrit gibi dejeneratif kemik hastalıklarında
kısıtlanabilir. Ağız içi mutlaka değerlendirilmeli ve takma dişler entübasyon öncesi çıkarılmalıdır.
İLAÇLAR
Komplikasyonlardan kaçınmak için hava yolu açılması öncesi gerekli tüm alet
ve ilaçlar hazır bulundurulmalıdır (Tablo 1). Hava yolu açılması işlemi hasta uyanık iken yapılabileceği gibi, bir kontrendikasyon yok ise, yeterli lokal anestezi ve
sedasyon sağlandıktan sonra, nöromusküler kas paralizisi sonrası da yapılabilir.
Hava yolu zengin bir sinir ağına sahip olduğundan zaman var ise lokal anestezi
de yapılmalıdır.
Class I
Şekil 2. Mallampati sınıflaması
Class II
Class III
Class IV
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
5
Tablo 1. Hava yolu açılması için gerekli olan malzemeler
%100 oksijen
Yüz maskesi (silikon veya hava yastıklı ambu ile birlikte kullanılabilen)
Ambu
Aspirasyon malzemeleri
Aspirasyon kateteri
Yankauer (ağız içi aspirasyon sondası)
Stylet
Magil forseps
Oral hava yolu
Nazal hava yolu
Laringoskop sapı (kısa ve uzun) ve kaşıklar (MacIntosh ve Miller)
Endotrakeal tüpler
Enjektörler
Baş yükselticisi
Lokal anestezikler, sedatifler ve nöromusküler blokerler
Flaster
Rulo sargı
Lokal Anestezi
Aerosol halinde verilecek %2’lik lidokain ile yeterli nazofarengeal ve orofarengeal anestezi sağlanır. Krikoid membrandan geçilerek 4 mL %2 lidokain transtrakeal olarak verilirse hastanın larenks ve farenksinde yeterli anestezi sağlanır. Bu
anestezi ile öksürmeye bağlı kusma önlenir (7). Lidokain sprey kullanılarak da iyi
bir nazofarenks anestezisi sağlanabilir.
Benzodiazepinler
Diazepam ve midazolamın sedatif etkileri son derece iyi tanımlanmıştır (8,9).
Benzodiazepinlerin analjezik etkisi yoktur, analjezi için farklı ilaçlar ek olarak kullanılabilir. Diazepamın etki süresi çok uzun olduğu için midazolam daha sık kullanılmaktadır. Doza bağımlı olarak solunum depresyonu yapabilecekleri göz önünde bulundurulmalıdır. Özellikle hipovolemik hastalarda hipotansiyona yol açabilirler.
Barbitüratlar
Sodyum pentotalin entübasyon dozu 4-7 mg/kg’dır. Analjezik etkisi yoktur. Etkisi 20-30 saniye içinde başlar ve 10 dakika kadar devam eder. En önemli yan
etkisi hipotansiyon yapmasıdır ve özellikle narkotiklerle beraber verildiğinde bu
yan etki daha belirgin olur (10).
Narkotikler
Morfin ve fentanil en sık kullanılan opioidlerdir. Ağrı eşiğini yükselterek ve ajitasyonu azaltarak entübasyon işlemini kolaylaştırırlar. Ayrıca sedatif, öksürüğü baskılayıcı etkileri de vardır (11,12). Fentanil, morfinden farklı olarak, histamin salınımına neden olmadığı için hipotansiyon yapıcı yan etki daha az görülür. Narkotiklerin solunum depresyonu yapıcı etkilerinin olduğu unutulmamalıdır.
6
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
Nöromusküler Blokerler
Endotrakeal entübasyon sırasında hastanın kas direncini yenmek için nöromusküler blokerlere gereksinim olabilir. Eğer entübasyonun kolay olacağından emin
olunamıyorsa, hastayı spontan solunuma bırakmak daha güvenli bir işlem olacağından, mümkün olduğunca nöromusküler blokerlerden kaçınmak gerekir. Özellikle vokal kordları gördüğümüz durumlarda nöromusküler blokajın yapılması uygundur. Ajitasyon ve kas tonusunun artmış olduğu konvülziyon, tetanus ve nörolojik hastalık durumlarında intrakranial basıncın artmaması amacı ile nöromusküler blokerler kullanılmalıdır. Süksinilkolin depolirizan nöromusküler blokerdir, 1-1.5 dakikada etkisi başlar ve 5-6 dakika etkisi devam eder. Serum potasyum düzeyini arttırdığından hiperpotasemi durumlarında, böbrek yetmezliğinde ve yanık hastalarında kontrendikedir (13,14). Pancronium, vecoronium ve
atracurium gibi nondepolarizan nöromusküler blokerler uzun etkili oldukları için
entübasyon amacı ile kullanılmaları uygun değildir, ancak çok tecrübeli ellerde
kullanılabilir.
Etomidate
Hızlı ve çok kısa süre etkili bir anesteziktir. Entübasyon için kullanılacak doz 0.3
mg/kg’dır. Etkisi 5 dakika kadar sürer. Tek doz ile dahi adrenal steroid sentezini
azaltır, bu nedenle uzun süreli sedasyonda kullanılmaz (15).
Propofol
Propofol entübasyon amacı ile kullanmak için oldukça uygun bir ilaçtır (16,17).
Entübasyon dozu 1.5-3 mg/kg’dır. Bir dakikadan daha kısa bir sürede etkisi başlar ve 4-6 dakika sürer. Hipotansiyon ve bradikardi en önemli yan etkileridir.
ALTERNATİF HAVA YOLU AÇMA GEREÇLERİ
Hava yolu açılmasında endotrakeal ve nazotrakeal tüpler dışında kombitüp ve larengeal maske (LMA) gibi birçok gereç daha vardır.
Özefageal Obturator Tüp (ÖOT)
ÖOT 34 cm uzunluğunda distal ucunda balonu olan bir tüptür. Tüp özefagus içerisine sokularak balon burada şişirilir (18). Tüp, mandibula yukarı doğru çekilerek, orogastrik tüp takılıyormuş gibi özefagusa yerleştirilir ve balon 30 mL hava
ile şişirilir. Tüpün dışarıda kalan kısmı özel bir yüz maskesine takılır, uç kısmı kapalıdır. Ventilasyon bu maskeden yapılır, akım tüpün proksimal kısmındaki deliklerden larenkse dolar ve oradan da, özefagus tıkalı olduğundan, akciğerlere geçer. Özefagus rüptürü, trakeal tüp yerleşilmesi ile hava yolunun tıkanması gibi fatal komplikasyonları vardır (19,20).
Özefagotrakeal Tüp (ÖTT)
İki tüpten oluşur. Tüpün biri kısadır ve dil köküne kadar uzanır, diğeri uzundur ve
trakea veya özefagusta sonlanır (21). Bir orogastrik sonda gibi ağızdan içeri itilir ve önce farengeal tüpün, daha sonra da uzun tüpün balonları şişirilir. Önce fa-
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
7
rengeal tüp ventile edilir, eğer akciğer havalanıyorsa uzun tüp özefagusta demektir farengeal tüp ile ventilasyona devam edilir. Eğer akciğer havalanmıyorsa uzun
tüp trakeada demektir buradan ventilasyona devam edilir.
Larengeal Maske (LMA)
LMA, kısa bir endotrakeal tüp ucuna yerleştirilmiş hava yastıklı bir maskeden oluşur (22) (Resim 3). Tüp ağız içerisinden larenkse kadar sokulur, maskenin açıklığının yukarı bakıyor olması gereklidir. Bunun sağlanıp sağlanmadığı ağız içerisine
sokulan işaret parmağı ile kontrol edilmelidir. Bu pozisyonda iken maske şişirilir ve
ventilasyonda dışarı kaçak olması gereklidir. LMA hava yolu hâkimiyeti yüz maskesine göre çok daha iyidir. Endotrakeal entübasyonun yapılamadığı acil durumlarda hava yolunu açmak ve ventilasyon amacı ile kullanılabilir. LMA’dan fiberoptik bronkoskop kullanılarak hastanın entübasyonu sağlanabilir. Entübasyon sonrası
dikkatli bir şekilde LMA yeni konulan endotrakeal tüp üzerinden, bronkoskop içeride iken çıkarılır. Gastrik dilatasyon ve kusma en sık görülen komplikasyonlardır.
Farenks içerisinde yabancı cisim ve kan varlığında kontrendikedir.
ENDOTRAKEAL ENTÜBASYON
Orotrakeal Entübasyon
Endotrakeal entübasyon en sık kullanılan hava yolu açma tekniğidir. Yoğun bakım ünitesinde bu amaçla kullanılan tüm gereçler her zaman bulunmasına kar-
Resim 3. Laringeal maske (fast-track modeli)
8
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
şın, hızla temini gerektiği için, bir entübasyon çantası hazır bulundurulmalıdır.
Bu çantada yer alması gereken ve entübasyon için gerekli diğer ekipmanlar Tablo 1’de belirtilmiştir. Bu ekipmanlar yanında çantada mutlaka bir sedatif, kısa
ve uzun etkili nöromusküler blokerler, acil hava yolu açılması için gerekebilecek
LMA gibi alternatif hava yolu açma gereçlerinden en az biri bulunmalıdır. Entübasyon öncesi yatak istenilen yüksekliğe alınmalı ve baş kısmı çıkarılmalıdır. Ağız
içinin sekresyonlardan temizlenmesi için mutlaka aspirasyon sistemi hazır bulundurulmalıdır. Entübasyona başlamadan önce gerekli sedasyon ve analjezi sağlanmalıdır. Hastanın başının altına 10 cm’lik bir yükselti konularak boyun ekstansiyona getirilmeli ancak çok aşırı ekstansiyondan, vokal kordlar anteriora taşınacağı için, kaçınılmalıdır. Bu pozisyon ile oral açıklık, farengeal aks ve vokal kordlar
tek düzleme yaklaştırılır, yani vokal kordların gözlenmesi kolaylaştırılmış olur (Şekil 3). Özellikle midesi dolu hastalarda entübasyon işlemi süresince krikoid kartilaj üzerine bası yapılarak özefagus tıkanabilir, bu işleme Sellick manevrası denir (23). Laringoskop kaşıkları arasında en sık kullanılanlar eğri (MacIntosh) ve
düz (Miller) kaşıklardır (24). Eğri kaşığın ucu epiglot ile larenks arasındaki vallekula denilen yere sokulur, düz kaşık ile epiglot tutularak kaldırılır (Şekil 4). Laringoskop sol el ile tutulur ve ağzın sağ yanından içeri sokulur, dil sola doğru çekilerek ilerletilir. Laringoskopa tüm kuvvet bilek ve omuzdan yüklenmeli asla hastanın üst damak ve dişlerinden kuvvet alınılmamalıdır. Vokal kordlar görüldükten
sonra endotrakeal tüp ağzın sağ yanından içeri sokulur ve tüp vokal kordlar arasından nazikçe geçirilir. Kordların son derece ince oldukları ve oluşacak bir hasar
sonucunda hastada ömür boyu ses kısıklığı olabileceği unutulmamalıdır. Tüp, balonu gözden kaybolana kadar ilerletilir ve sonrasında balon, manüel ventilasyon
sırasında hava kaçağı olmayacak şekilde ya da cuff-inflator varsa 25-30 mmHg
basınca ulaşana dek şişirilir. Daha sonra her iki akciğer ayrı ayrı dinlenerek havalanma olup olmadığı değerlendirilir. Tüpün hava yolunda mı yoksa özefagusta
mı olduğunun anlaşılması için varsa kapnograf kullanılabilir ya da kimyasal CO2
dedektörü (Nellcor Puritan Bennett Inc., Pleasanton, CA) kullanılabilir (26,27).
Nadiren vokal kordların yalnızca posterior kısmı görülebilir, bu durumda tüp içerisine stile konulup tüpe baston başı şekli verilir ve görülen kord kısmının anterioruna doğru hafif rotasyonla nazikçe ilerletilir. Biz entübasyonlarımızda daima
stile kullanmaktayız. Stilenin ucunda ışık olan bir çeşidi de kullanılabilir. Oda ışığı
azaltıldıktıktan sonra endotrakeal tüp içerisine konulan ışıklı stile ile birlikte orta
hattan ağız içerisine ilerletilir. Tüp larenkse geldiğinde boğazda ciltten parlayan
ışık görülür ve tüp anteriora doğru ilerletilir eğer trakeaya girilirse ışık ciltten görülmeye devam eder, özefagusa girilirse ışık kaybolur ya da çok soluklaşır (28).
Nazotrakeal Entübasyon
Nazotrakeal entübasyon kör entübasyon şeklinde veya laringoskop ve magil forseps kullanarak direkt görüntü altında yapılabilir. Fiberoptik bronkoskop kullanarak da yapmak mümkündür. Trismus ve mandibula kırıklarında tercih edilir. Kafa
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
A
Oral aks (OA)
Farengeal aks
(FA)
Larengeal aks
(LA)
B
(OA)
FA
LA
C
LA FA
OA
Şekil 3. A:Düz yatar pozisyonda oral aks (OA), larengeal aks (LA) ve farengeal aks (FA) farklı
düzlemlerde. B:Baş altına 10 cm bir yükselti konularak LA ve FA aynı düzleme yaklaştırılır
C:Boynun ekstansiyona getirilmesi ile OA, LA ve FA aynı düzleme yaklaştırılır
9
10
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
MacIntosh
Blade
Miller
Blade
Şekil 4. Laringoskop kaşıkları (blade) A:MacIntosh kaşık, B:Miller kaşık
tabanı kırığı, akut sinüzit, mastoidit ve kanama diatezlerinde kontrendikedir. Bu
amaçla özel olarak eğim verilmiş tüpler kullanılabilir ya da entübasyondan hemen önce sıcak suda tüp bekletilerek iyice yumuşaması ve istenilen şekli alması
sağlanabilir. Kör nazal entübasyonda tüp iyice lubrike edildikten sonra konkavitesi yukarı bakacak şekilde burundan içeri nazikçe ve hafif sağa sola rotasyonlarla ilerletilir. Tüp içerisinden solunum havası girip çıkmaya başladığında tam vokal kordlar üzerine gelinmiştir, larenks diğer elle hafifçe aşağı bastırılır ve tüp ilerletilir. Eğer solunum havası tüpten girip çıkıyorsa ve hasta ses çıkaramıyorsa trakeal entübasyon düşünülerek aynen orotrakeal entübasyon gibi kontroledilir. Direkt gözlem şeklinde ise tüp burundan orofarenkse kadar ilerletildikten sonra laringoskop ile vokal kordlar açığa çıkarılır ve magil forseps yardımı ile tüp trakea
içerisine sokulur.
KRİKOTİROTOMİ
Krikotirotomi ancak oral veya nazal entübasyonun ve alternatif hava yolu açma
teknikleri başarısız ve/veya olanaksız olduğu durumda acil hava yolu açmak için
kullanılan bir işlemdir (29,30). Oldukça basittir ve çok özel bir deneyim gerektirmez. Krikoid membranın üzerinden cildi açacak kadar 1 cm vertikal bir insizyon yapıldıktan sonra seldinger tekniği ile bir guide-wire trakea içine yerleştirilir,
ardından da dilatatör ve trakeostomi kanülü birlikte tel üzerinden trakea içerisi-
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
11
ne itilir. Bu işlem için hazır krikotirotomi setleri vardır. Her acil ünitesinde mutlaka pediatrik ve yetişkin acil krikotomi seti bulunması gerekliliğine inanıyorum.
PERKUTAN DİLATASYONAL TRAKEOSTOMİ
Bu teknikte krikoid kartilaj ve 1. trakeal kartilaj arasından veya 2. ve 3. trakeal
kartilajlar arasından seldinger tekniği ile guide-wire trakea içerisine gönderildikten sonra giderek artan büyüklüklerde dilatatörler sokularak aralık genişletilir. En
sonunda en kalın dilatatörle birlikte trakeostomi kanülü içeri sokulur. Tecrübeli
ellerde çok kısa sürede sonuç alınabilir (31). Giriş yerinin normal trakeostomiye
göre oldukça dar olması ve kanamanın daha az olması avantajı vardır (32). Stomal infeksiyonun ve stenozun çok nadir olduğu iddia edilmektedir (33). Acil koşullarda hava yolu açmak amacı ile kullanılmamalıdır. En sık karşılaşılan komplikasyon paratrakeal kanülasyondur (31,33). İğne yerleştirilmesi sırasında bronkoskopla kontrol edilerek paratrakeal kanülasyon önlenebilir (34).
ENDOTRAKEAL ENTÜBASYON KOMPLİKASYONLARI
Trakeal entübasyon ciddi mortalitesi ve morbiditesi olan bir işlemdir (35–38).
Hava yolu travması entübasyonu yapan kişinin tecrübesi ve entübasyonun zorluğuna göre değişir (39). Dil ve yanakta erozyonlar, diş kırılması, vokal korlarda hasar, nazofarengeal mukozanın yırtılması, pnömotoraks ve pnömomediastinum görülebilen komplikasyonlardır. Entübasyonun gecikmesi hipoksemiye yol
açabilir, bu nedenle her bir deneme 15-20 saniyeden daha uzun sürmemelidir.
Entübasyon sırasında gastrik içerik aspirasyonu olabilir (40). Trakeal entübasyonun majör komplikasyonlarından biri de tüpün yanlış yerleştirilmesidir. En sık
görülen tüpün, fazla ileri itilmesi ile sağ ana bronşa girmesidir (41). Yanlış entübasyonun diğer bir şekli de özefageal entübasyondur (42). Entübasyon sırasında
vagal sinirin larengeal dallarının uyarılması sonucunda bradiaritmiler oluşabilir.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Williams PL, Warwick R, Dyson M, Bannister LH. Gray’s Anatomy. 27th ed. New
York:Churchill Livingstone, 1989:1247-59.
Lockhart PB, Feidbau EV, Sabel RA, et al. Dental complications during and after endotracheal intubation. J Am Dental Assoc 1986; 112:480-3.
Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al. A clinical sign to predict difficult tracheal
intubation:A prospective study. Can Anaesth Soc J 1985; 32:429-34.
Mallampati SR. Clinical sign to predict difficult tracheal intubation (hypothesis). Can Anaesth Soc J 1983; 30:316-7.
Hayes HR. Cardiopulmonary resuscitation. In:Wilkens GW(ed). Emergency Medicine.
Baltimore:Williams & Wilkins, 1989.
Jorden RC. Airway management. Emerg Clin North Am 1988; 6:671-86.
Gold MI, Buechel DR. Translaringeal anesthesia:A review. In:Civetta JM, Taylor RW,
Kirby RR (eds). Critical Care. Philadelphia:Lippincott-Raven, 1997.
Greenblatt DJ. Drug therapy benzodiazepines. N Engl J Med 1974; 291:1239-43.
12
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
Reves JG, Fragen JG, Vinik HR, Greenblatt DJ. Midazolam:Pharmacology and uses.
Anesthesiology 1985; 62:310-24.
Marshall BE, Wolman GH. General anesthetics. In:Gilman AG, Goodman RS, Rall RW
(eds). The Pharmacologic Basis of Therapeutics. New York:Mac- Millan, 1985:276.
Flacke JW, Bloor BC, Kripke EA, et al. Comparison of morphine, meperidine, fentanyl and
sulfentanil in balanced anesthesia:A double blind study. Anesth Analg 1985; 64:897-910.
Foldes FF, Tarda TAG. Comperative studies with narcotics and narcotic antagonists in
man. In:Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (eds). Acta Anaesthesiol Scand 1965. Critical
Care Philadelphia:Lippincott- Raven, 1997.
Cooperman LH, Strobel GH, Kennel EM. Massive hyperkalemia after administration of
succinylcholine. Anesthesiology 1970; 32:161-4.
Gronert GA, Theye RA. Pathophysiology of hypekalemia induced by succinykcholine.
Anesthsiology 1975; 43:89-99.
Wagner RL, White PF, Kab PB, et al. Inhibition of adrenal steroidogenesis by the anesthetic etomidate. N Engl J Med 1984; 310:1415-21.
Sebel PS, Lowdon JD. Propofol:A new intravenous anesthetic. Anesthesiology 1989;
71:260-77.
Taylor MB, Grounds RM, Dulrooney PD, et al. Ventilatory effects of propofol during induction of anesthesia:Comparison with thiopentone. Anaesthesia 1986; 41:816-20.
Smith JP, Bodai BI, Seifkin A, et al. The esophageal obturator airway:A review. JAMA
1983; 250:1081-4.
Harrison EE, Ward HJ, Bleman RW. Esophageal perforation following use of the esophageal obturator airway. Ann Emerg Med 1980; 9:21-5.
Yancey W, Wears SR, Kamajian G, Derovanesian J. Unrecognized tracheal intubation:A
complication of the esophageal obturator airway. Ann Emerg Med 1980; 9:18-20.
Frass M, Frenzer R, Zdrahl F, et al. The esophageal tracheal combitube:Preliminary results with a new airway for CPR. Ann Emerg Med 1987; 16:768-72.
Brain AI. The laringial mask:A new concept in airway management. Br J Anaesth 1983;
55:801-5.
Sellick BA. Cricoid pressure to control regurtitation of stomach contents during induction of anaesthesia. In:Irwın RS, Cerra FB, Rippe JM (eds). Intensive Care Medicine.
Lippincott-Raven, 1999:10.
MacIntosh RR. New laryngoscope. In:Irwın RS, Cerra FB, Rippe JM (eds). Intensive Care
Medicine. Lippincott-Raven, 1999:9.
Miller RA. A new laryngoscope. In:Irwın RS, Cerra FB, Rippe JM (eds). Intensive Care
Medicine. Lippincott-Raven, 1999:9.
Gravenstein JS, Paulus DA, Hays TJ. Capnography in clinical practice. Stoneham, MA,
Butterworths, 1989:43.
Winston RS, Layon AJ, Gravenstein N, et al. Dtection of esophageal intubation with a
new chemical monitor of end-tidal carbon dioxide. Crit Care Med 1990; 18:216.
Fox DJ, Castro T, Rastrelli AJ. Comparison of intubation techniques in the awake
patient:The Flexilum Surgical light (lightwand) versus blind nasal approach. Anesthesiology 1987; 66:69-71.
Walls RM. Cricothyroidotomy. Emerg Clin North Am 1988; 6:725-36.
Mace SE. Cricothyrotomy. J Emerg Med 1988; 6:309-19.
Toye FJ, Weinstein JD. Clinical experience with percutaneous tracheostomy and cricothyroidotomy in 100 patients. J Treauma 1986; 44:663.
Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy:A new
simple bedside procedure; preliminary report. Chest 1985; 6:715-9.
HAVA YOLU AÇMA TEKNİKLERİ
13
33. Hazard PB, Garrett HG Jr, Adams JW, Robbins ET, Aquillard RN. Bedside percutaneous
tracheostomy:Experience with 55 elective procedures:Ann Thorac Surg 1988; 46:63-7.
34. Friedman Y, Franklin J. Endoscopic guided percutaneous tracheostomy:Early results of
consecutive trial. JOTRA 1991; 31:303.
35. Blanc VF, Tremblay NA. The complications of tracheal intubation:A new classification
with a review of literature. Anesth Analg 1974; 53:202-13.
36. Gaynor EB, Greenberg SB. Untoward sequelae of prolonged intubation. Laryngoscope
1985; 95:1461-7.
37. McGovern FH, Fitz-Hugh GS, Edgemon LJ. The hazards of endotracheal intubation. Ann
Otolaryngol 1971; 80:556-62.
38. Rashkin MC, Davis T. Acute complications of endotracheal intubation:Relation to reintubation, route, urgency, and duration. Chest 1986; 89:165-7.
39. Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 1984;
39:1105-11.
40. Wynne JW, Modell JH. Respiratory aspiration of stomach contents. Ann Intern Med
1977; 87:466-74.
41. Owen RL, Cheney FW. Endobronchial intubation:Apreventable complication. Anesthesiology 1986; 67:255-7.
42. Pollard BJ, Junius F. Accidental intubation of the esophagus. Anaesth Intens Care 1980;
8:183-6.
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
Arzu TOPELİ
Ani kardiyak arrest toplumda önemli bir sağlık problemidir. Kardiyak arrest 4 ritim bozukluğu sonucu gelişir (1-5):
1. Ventriküler fibrilasyon (VF)
2. Nabızsız ventriküler taşikardi (NVT)
3. Asistoli
4. Nabızsız elektriksel aktivite (NEA)
VF ve NVT fibrile ritimler, asistoli ve NEA ise fibrile olmayan ritimlerdir. Kardiyak arrestin çok çeşitli nedenleri olmasına rağmen yetişkin hastalarda en sık nedeni iskemik kardiyovasküler hastalıklardır. Akut miyokard enfarktüsü geçiren
tüm hastaların üçte biri hastaneye ulaşamadan semptomların başlangıcından itibaren ilk bir saat içinde ölmektedir. Genellikle bu ölümlerin çoğundan sorumlu
olan ritim fibrile ritimlerdir. Hastanede yatan hastalarda ise VF, kardiyak arrestlerin %5’inden sorumludur. Bu hastalarda kardiyak arrestlerin çoğu fibrile olmayan ritimler sonucu oluşur (1-5).
Kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR), travma dışı nedenlere bağlı kardiyopulmoner arrest sonrası temel yaşam desteği (TYD), ileri kardiyak yaşam desteği
(İKYD) ve resüsitasyon sonrası bakım basamaklarının tümünü ifade etmektedir.
Arreste neden olan ritim bozukluklarında yaşam tüm basamakların iyi uygulanmalarına bağlıdır. Özellikle VF’ye bağlı şahit olunan arrestte hemen kardiyak masaj ve defibrilasyon uygulaması ile yaşam şansı ciddi düzeyde artabilir. Öte yandan havayolu açılması ve farmakolojik tedavinin yaşam şansını arttırdığı net olarak gösterilememiştir. Bu nedenle masaj ve defibrilasyon ilk basamakta uygulanması gereken işlemler olup, ilaç uygulaması ve havayolu açılması masaj ve defibrilasyon denemelerinden sonra uygulanmalıdır (1-5).
14
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
15
Hastane dışında veya hastane içinde monitorize olmayan hastalarda gerçekleşen
arrest durumunda uygulanan resüsitasyon dört ana basamağı takip eder. Amerikan Kalp Birliği (AHA) sırayla yapılması gereken bu dört basamağı yaşam zinciri olarak adlandırmıştır. Yaşam zincirini oluşturan halkalar, erken ulaşım, erken
KPR, erken defibrilasyon ve erken İKYD’dir (1-5).
Yaşam zincirinde ilk halka tıbbi tedavinin erken dönemde sağlanmasıdır. Hastane dışında gerçekleşen arrestlerde resüsitasyon yapacak profesyonel ekip olması ve sağlık kuruluşuna mümkün olan en erken dönemde ulaşım hayati önem taşımaktadır. Çoğu Avrupa ülkesinde bu ekibe ulaşılması için Avrupa Resüsitasyon
Kuruluşu’nun önerdiği tek bir numara kullanılmaktadır. Benzer olarak hastane
içi arrestlerde de resüsitasyon ekibine ulaşmak için Avrupa genelinde tek bir ortak numaranın kullanması önerilmektedir. Ülkemizde hastane dışı arrestlerde de
benzer numara kullanılmakta (112), ancak hastanede olan arrestlerde bir standardizasyon bulunmamaktadır (1-5).
Temel Yaşam Desteği Uygulamaları
TYD uygulamaları arresti tanımak, KPR ve otomatik eksternal defibrilatörlerle
defibrilasyon yapmaktır (1-4).
KPR’nin 3 ana öğesi vardır:
1. Havayolunun açılması (A)
2. Solunum desteği (B)
3. Kalp masajı (C)
KPR uygulamaları ilk kez kırk yıl önce tanımlanmasına rağmen günümüzde halen geçerliliklerini korumaktadırlar. TYD’nin amacı kardiyopulmoner arreste yol
açan nedeni ortadan kaldırmaya yönelik girişimler başlayana kadar yeterli ventilasyon ve dolaşımın sağlanması böylece kalp ve beynin canlılıklarının korunmaya
çalışılmasıdır. Hastane dışındaki arrestlerde KPR’nin ilk dört dakika içinde başlaması başarılı resüsitasyon ve yaşam şansını iki kat artırmaktadır. Üç-4 dakika
içinde dolaşım yeniden sağlanamaz ise geri dönüşümsüz beyin hasarı gelişebilir.
Bu nedenle, hastane dışı ve hastane içinde gerçekleşen arrestlerde defibrilasyon
ve İKYD uygulayacak resüsitasyon ekibi gelene kadar TYD’nin en erken dönemde başlanması çok önemlidir (1-4).
Yetişkin hastada (12-14 yaşından büyük hasta) TYD sırasıyla değerlendirme,
yardım çağırma ve KPR’den oluşur. Ancak öncelikle kurtarıcı ve kurbanın güvenli bir ortamda olması gerekmektedir. Çevre faktörleri (trafik, elektrik, gaz, yangın, vb), zehir etkisi gösteren maddeler ve enfeksiyona (hepatit, HIV enfeksiyonu, vb) karşı gerekli korunma tedbirlerini alarak hastaya yaklaşılmalıdır. Kardiyak arrestte hasta sırt üstü pozisyonda sert bir zeminde yatırılmalı, ancak travma şüphesinde hastanın güvenli ortamda bulunduğu sürece hastanın pozisyonu
değiştirilmemeli, önce servikal stabilizasyon sağlanmalıdır. Çevrenin emniyeti temin edildikten sonra, yanıt verebilirliğin tespiti için hasta yavaşça omuzdan dürtülerek sözel uyaran verilmelidir. Yanıtın olmadığı görülürse daha ileri desteğin
16
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
verilebilmesi için yardım ve defibrilatör istenmelidir. Ortamda birden fazla kurtarıcının bulunması durumunda bir kişi hemen KPR’ye başlamalı, diğeri yardım ve
defibrilatör istemelidir. Şahit olunan arrestte neden çoğunlukla fibrile ritim olduğundan tek kurtarıcı varlığında hemen yardım ve defibrilatör istenir ve daha sonra KPR’ye başlanır. Ancak solunum arresti, asfiksi veya boğulma gibi durumlarda tek kurtarıcı önce 2 dakika (5 döngü) KPR yapmalı, daha sonra yardım ve defibrilatör istemelidir (1-4).
TYD uygulamalarında havayolunun açılması için klasik olarak baş ekstansiyonuçene elevasyonu yöntemi uygulanır (Şekil 1). Bunun için bir el ile hastanın başı
ekstansiyona getirilirken diğer el ile çene hafifçe yukarı kaldırılır. Sağlık personeli
travma şüphesi olan arrestlerde çene asılması manevrasını da uygulayabilir. Havayolu açıklığı mümkün olduğunca endotrakeal entübasyona kadar korunmalıdır.
Eğer varsa ağız içindeki yabancı cisimler çıkarılır. Hastane içinde meydana gelen
arrest tablosunda defibrilatör gelene kadar oral veya nazal havayolu cihazı (“airway”) ile hava yolu açılabilir (1-4).
Daha sonra hastaya yaklaşılarak solunum değerlendirilir. Göz ile hastanın göğüs
hareketleri izlenir, kulakla solunumu dinlenir ve en fazla 10 saniye içinde soluk
hissedilmeye çalışılır (bak-dinle-hisset). Hastanın solunumu yoksa ağızdan ağıza/
buruna solunum ile iki kurtarıcı soluk verilir. Her soluk bir saniyelik bir süre içinde yavaşça verilmelidir. Verilen soluğun yeterliliği göğüs kafesinin aşağı ve yukarı hareketiyle kontrol edilmelidir. Hastane içinde meydana gelen arrest tablosunda balon-maske (oksijen ile birlikte) ile de solunum sağlanabilir (Şekil 2, 3, 4).
Şekil 1. Baş ekstansiyonu çene elevasyonu. Sol el ile hastanın başı ekstansiyona getirilir iken
sağ el ile çene hafifçe yukarı kaldırılır. Ağızdan ağıza suni solunum öncesi sağ başparmak ile ağız
açılmalıdır
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
17
Şekil 2. Rezervuarlı oksijenli ambu. Oksijen akım-metre ile 10-12 L/dk akım sağlanarak rezervuar
doldurulduğunda hastaya %100 oranında oksijen vermek mümkündür. KPR sırasında mutlaka bu
şekilde ventilasyon yapılmalıdır
Şekil 3. Tek kişi ile ambu-maske manüel ventilasyon. Bir el ile maske hastanın yüzüne oturtulur, diğer el ile balon ventilasyon yapılır. Maskeyi yüze oturtan el aynı zamanda mandibulayı
yukarı doğru kaldırmalıdır. Uygulanan kuvvetin %10’u maskeyi bastırmak, %90’ı ise mandibulayı
kaldırmak için kullanılmalıdır
18
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
Şekil 4. İki kişi ile balon-maske manüel ventilasyon. Bir kişi maskeyi hastanın yüzüne uygular,
diğer kişi balon ventilasyon yapar
Endotrakeal entübasyona kadar sırasıyla 30 masaj, 2 solunum uygulanırken, entübasyondan sonra solunum ile masaj birbirinden bağımsız yapılır ve dakikada
10 solunum verilir. Aynı şekilde sadece solunum arrestinde de dakikada 10 solunum verilir (1-4).
Havayolu açıklığının ve solunum desteğinin uygun yapılmasına rağmen solunum
desteği ile ekspansiyon yapılamıyorsa yabancı cisim ile obstrüksiyon akla gelmeli ve “heimlich” manevraları veya diğer yöntemlerle havayolu açıklığı sağlanmaya çalışılmalıdır (Şekil 5).
Özellikle hastane dışı arrestlerde günümüzde doğrudan kalp masajı ile başlanılması önerilmektedir. Çünkü toplumda yapay solunuma karşı bir çekince vardır.
Bu çekince nedeni ile çoğu insan resüsitasyona yanaşmamakta, bu da kalp masajının gecikmesine neden olmaktadır. Kardiyak arrest sırasında kardiyak debi
çok azaldığından perfüzyon azalır, bu nedenle ventilasyonun fazla uygulanmasına gerek yoktur. Hatta gereğinden fazla uygulama ile oluşturulan pozitif intratorasik basınç kalbin önyükünü ve kardiyak debiyi daha da azaltabilir. Bu nedenle balon ventilasyon sırasında da solunum sayısının (10 solunum/dakika) ve derinliğinin (~500 mL; balonun tam değil, 1/3 veya ½ kompresyonu) fazla olmamasına dikkat edilmelidir. Arrest sırasında olabilen yüzeyel solunum ve iç çekmeler ventilasyon için yeterli kabul edilmektedir. Bütün bu nedenlerden dolayı AHA
KPR kılavuzlarında, kalp masajının solunuma oranı 5:1’den 15:2’ye ve günümüzde 30:2’ye kadar, kalp masajı lehine arttırılmıştır (1-4).
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
19
Şekil 5. Bilinci kaybolmuş bir hastada “Heimlich” manevrası. Yatan hastanın her iki uyluğu iki diz
arasına alınacak şekilde çömelinir. Bir elin avuç içi hastanın umblikus ile sternum alt bölgesi arasına
yerleştirilerek, üzerine diğer el konur. Her iki el gerekirse vücudun ağırlığı kullanılarak karın içine
basılır ve hızla yukarı doğru itilir
Solunum desteğinden sonra büyük bir arterden tercihen karotid arterden nabız
muayenesi yapılır. En fazla 10 saniye içinde değerlendirme yapılır. Nabzın olmadığı yani kardiyak arrrest olduğu tespit edilirse göğüs masajına başlanılarak dolaşımın devamlılığı sağlanır. Göğüs masajı göğüsün merkezine, sternumun alt yarısına, 4-5 cm’lik hareket yaratacak şekilde uygulanmalıdır. Masajın uygulanacağı
noktanın tespiti için sağ elin 2. ve 3. parmağı ksifoid üzerine konulduktan sonra
hemen yanına sol el yerleştirilir. Sonrasında sağ el ksifoid üzerinden kaldırılarak
sol el sırtı üzerine yerleştirilerek masaj yapılır (Şekil 6). Endotrakeal entübasyona kadar sırasıyla 30 masaj, 2 solunum desteği yapılması gerekir iken, entübasyondan sonra dakikada 100 masaj uygulanmalıdır. Mümkün olduğunca az kesinti ile etkili bir masaj yapılmalı, göğüs kafesinin tam geri dönüşüne izin verilmelidir. Kişiler arası yer değiştirme işi ancak 2 dakika sonunda olmalı ve 5 saniyeden uzun sürmemelidir (1-4).
Defibrilatör ortama gelene ve İKYD başlayana kadar göğüs kompresyonuna devam edilir. Endotrakeal entübasyon ile güvenli havayolunun teminine kadar 30
göğüs masajı ve 2 ventilasyon şeklinde devam edilir. Otuz masaj sonrası ventilasyon için durulur ve her biri bir saniye süren iki soluk verilir. Kardiyak masaj ile
ventilasyon arasındaki bu oran çift kurtarıcı olduğu durumda da endotrakeal entübasyona kadar 30:2 olarak uygulanır. KPR, VF ritminin daha uzun süre devam etmesini sağlayarak defibrilasyonun etkili olmasına yardımcı olur. Defibrilasyon VF ritmini sinüse döndürmek yerine kalbi durdurur. Böylece kalp hala can-
20
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
Şekil 6. Göğüs masajı. Masajın uygulanacağı noktanın tespiti için sağ elin 2. ve 3. parmağı ksifoit
üzerine konulduktan sonra hemen yanına sol el yerleştirilir. Sonrasında sağ el ksifoit üzerinden
kaldırılarak sol el sırtı üzerine yerleştirilerek masaj yapılır
lıysa doğal pil aktif hale gelebilir. KPR özellikle defibrilasyonun ilk 4-5 dakikada
mümkün olamayacağı durumlarda kalbin canlılığını sağlayarak bu süreci kolaylaştırır. KPR, defibrilasyondan hemen sonra da önemlidir. Çünkü kalp defibrilasyondan sonra hemen normale dönemez. KPR yapılmadığı takdirde her geçen
dakika için VF’nin asistoliye dönme şansı %7-10 iken, KPR uygulandığında bu
oran %3-4’e düşer. TYD uygulama algoritması Şekil 7’de görülmektedir (1,4,6).
Yaşam zincirinin üçüncü halkası erken defibrilasyondur. VF ve NVT’nin ana tedavisi ilk beş dakika içinde defibrilasyonun gerçekleştirilmesidir. İlk üç dakikada
defibrile edilen hastalarda yaşam şansı %74 olarak saptanmıştır. KPR’nin hastane içi arrestlerde hemen başlanması hayati önem taşımakla beraber, KPR hiçbir
zaman defibrilasyonu geciktirmemelidir. Hastane içinde tüm birincil sağlık ekibinin defibrilasyon konusunda eğitimli ve yetkili olması gereklidir. Hastane dışı
kardiyak arrestlerde temel amaç kurtarma ekibinin çağrılmasından itibaren ilk
5 dakika içinde defibrilasyonun gerçekleştirilmesidir. Son dönemde yapılan çok
merkezli bir çalışmada hastane dışı kardiyak arrestlerde KPR ve eğitimli kişilerce otomatik eksternal defibrilatörlerle gerçekleştirilen defibrilasyon uygulamasının tek başına KPR uygulamasına oranla yaşam şansını arttırdığı gösterilmiştir.
Bu nedenle fazla sayıda kişinin bulunduğu mekanlarda (stadyumlar, alışveriş mekanları, terminaller, hava alanları, vb) otomatik eksternal defibrilatörlerin yerleştirilmesi ve erken defibrilasyonun bu konuda eğitilmiş kişilerce yapılması önerilebilir (1,4,6).
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
21
Şekil 7. Temel yaşam desteği uygulaması algoritması. KPR:Kardiyopulmoner resüsitasyon (1-5)
Yaşam zincirinde son halka İKYD’dir. Defibrilasyon bazı durumlarda perfüzyonu sağlayan bir ritim oluşturabilmesine rağmen dolaşımın devamı için yeterli olamamaktadır. Uzun dönem yaşam şansını arttırmak için sonrasında İKYD uygulaması gerekmektedir. Güvenli hava yolunun temini (endotrakeal entübasyon) ve
damar yolunun açılarak ilaç tedavisinin başlanması resüsitasyonun başarıya ulaşması için yapılması gerekli son halkayı oluşturur. Ancak son dönemde yapılan
çok merkezli bir çalışmada hastane dışında gerçekleşen arrestlerde erken defibrilasyona İKYD’nin eklenmesinin mortaliteyi değiştirmediği gösterilmiştir (1-6).
İleri Kardiyak Yaşam Desteği Uygulamaları (Şekil 8)
KPR devam ederken defibrilasyon imkanına ulaşır ulaşmaz, hasta monitörize
edilerek fibrile ritimler görülür ise defibrilasyon uygulanır. Erken defibrilasyon
sonrasında İKYD ile devam edilerek, güvenli hava yolu temin edilmeli, gerekli
ilaçlar verilmeli, göğüs masajı ve defibrilasyon yoluyla dolaşımın devamlılığı sağlanmalıdır. Monitörizasyon sonucunda fibrile olmayan ritimler saptanırsa defibrilasyon olmaksızın KPR ile devam edilerek ileri yaşam desteği ile güvenli havayolu temini ve uygun ilaç tedavisi verilmelidir (1,3-7).
22
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
Şekil 8. İleri kardiyak Yaşam Desteği Algoritması. TYD:temel yaşam desteği, VF:ventriküler fibrilasyon, NVT:nabızsız ventriküler taşikardi, NEA:nabızsız elektriksel aktivite, KPR:Kardiyopulmoner
resüsitasyon
Ventriküler Fibrilasyon ve Nabızsız Ventriküler Taşikardi
Yetişkin kardiyak arrestleri sırasında en sık görülen ritim olan VF/NVT aynı zamanda arrest sonrası yaşam şansı en yüksek olan ritim grubudur. Günümüz KPR
uygulamalarında prekordiyal yumruğun yeri yoktur (1,3-5).
Ritim tayini için erken defibrilasyona imkan verdiği için öncelikle defibrilatör kaşıkları kullanılmalıdır. Resüsitasyonun devamında KPR sırasında monitör elektrodları kullanılabilir. Uygun pozisyonda (Şekil 9) jel kullanılarak yerleştirilen (sternumun sağı-klavikula altı ile 5. interkostal aralık-ön aksiler çizgi) kaşıklar yoluyla
fibrile ritim tayin edilirse, kaşıklar şarj edilmeli, hastanın çevreyle bağlantılı olmadığından emin olunduktan sonra (Herkese çekilmesi söylenir.) ekspiryum sırasında 5 kg’lik yük verilerek defibrilasyon yapılmalıdır (1,3,4,6).
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
23
Şekil 9. Defibrilatör kaşıklarının pozisyonu. Sternal kaşık sternumun sağı-klavikula altı, apikal
kaşık ise 5. interkostal aralık-ön aksiller çizgi hizasına yerleştirilmelidir
Monofazik defibrilatörler ile 360 J uygulanmalı; bifazik defibrilatörlerle ise 120200 J uygulanmalıdır. Bir şok sonrası ritim ve nabız dahi kontrol edilmeden
KPR’ye geçilmeli; 2 dakika (yaklaşık 5 ventilasyon-masaj döngüsü) KPR yapılmalıdır. KPR sırasında güvenli hava yolu (endotrakeal entübasyon) ve damar yolu
temin edilerek 1 mg adrenalin uygulanır ve her 3 dakikada bir tekrar edilir. Böylece defibrilasyon ve 2 dakikalık KPR döngüsü fibrile ritim devam ettiği sürece
uygulanır. Endotrakeal entübasyon yapıldı ise solunum 10/dk ve masaj 100/dk
olacak şekilde birbirinden bağımsız uygulanır. Tekrarlayan veya dirençli durumlarda amiodaron 300 mg intravenöz olarak verilebilir ve 150 mg dozunda tekrar
edilebilir. Amiodaron verildikten sonra lidokain verilmemelidir. Lidokain ancak
amiodaron temin edilemiyorsa uygulanmalıdır. Ancak 2 dakikalık KPR sonunda
ritim ve nabız kontrolü yapılır. Birinci veya 2. doz adrenalin yerine tek sefer 40
ünite vazopressin de verilebilir. Ancak halen ülkemizde bulunmamaktadır. Refrakter VF/NVT’de özellikle torsades de pointes ritmi varsa veya hastada elektrolit dengesizliği mevcutsa magnezyum da uygulanabilir (1,6).
Asistoli ve Nabızsız Elektriksel Aktivite
Bu ritimlerde neden olan değiştirilebilir faktör bulunup tedavi edilmedikçe başarı
şansı oldukça düşüktür. Bu potansiyel değiştirilebilir faktörler “Beş H ve Beş T”
olarak akılda kolayca tutulabilir:hipoksi, hipovolemi, hipo/hiperkalemi, hidrojen
iyonu (asidoz), hipotermi, tansiyon pnömotoraks, tamponad, toksik nedenler,
24
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
tromboembolik hastalıklar-pulmoner tromboemboli, tromboembolik hastalıklarkoroner arter hastalığıdır (1,3,4).
Asistoli durumunda öncelikle elektrotların yerleşimi kontrol edilmeli, ritim lead I ve
II’de doğrulanmalıdır. VF ile asistol tanısında tam olarak ayırımın yapılamadığı durumlarda hasta VF olarak kabul edilerek defibrile edilmelidir (1).
Asistoli tanısı doğrulandıktan sonra KPR’ye geçilmeli ve 2 dakika uygulanmalıdır. Ancak 2 dakika sonunda ritim ve nabız kontrolü yapılmalı, güvenli hava ve
damar yolu temin edilerek 1 mg adrenalin uygulanmalı ve her üç dakikada bir
tekrar edilmelidir. Asistolide atropin maksimum 3 mg’a kadar verilebilir (1,3-7).
NEA kardiyak ritim olmasına karşın nabzın olmaması ile karakterizedir. Başarılı
sonuç için en önemli tedavi altta yatan değiştirilebilir nedenlerin ortadan kaldırılmasıdır. Tedavi algoritması asistoli gibidir (1,3-7).
Havayolu Açıklığı
Kardiyopulmoner arrest sırasında hastaların büyük bir kısmında bilinç kaybı nedeniyle hava yolu tıkanıklığı görülür. Hastaların çok az bir kısmında ise hava yolu
tıkanıklığı arreste neden olan ana olaydır. Arrest sonrası uygun pozisyon verilerek veya “airway” ile hava yolu açılabilir. Orofaringeal veya nazofaringeal olmak
üzere iki tip “airway” mevcuttur. Orofaringeal “airway” glassofarengeal ve larengeal reflekslerin sağlam olduğu hastalarda kusma ve larengospazma yol açabileceğinden genelde bilinci kapalı hastalarda tercih edilmesi gerekir. Nazofarengial “airway” bilinci açık hastalarda, trismusu ve çene veya maksillofasiyal travması olan hastalarda kullanılabilir. Trombositopenik hastalarda tercih edilmemelidir,
çünkü kanama riski yüksektir. Jel yardımı ile uygulanır ve dikiş ile burun kanatlarına fikse edilebilir. “Airway” takılı hastalar balon-maske ile ventile edilebilirler.
Ancak manuel ventilasyon ile gastrik distansiyon, kusma ve aspirasyon riski çok
yüksektir. Bu nedenle mümkün olan en kısa zamanda endotrakeal entübasyona
geçilmeli, ancak entübasyonun da zor olduğu durumlarda fazla zaman kaybedilmemeli, alternatif geçici havayolu açma yöntemlerinden biri (örn:larinks maskesi) hemen uygulanabilmelidir (1,8,9).
Endotrakeal entübasyon öncesi hastanın mümkün olduğunca %100’e yakın oksijen ile birkaç dakika ventile edilmesi gerekmektedir. Uygun bir laringoskop yardımı ile yapılır. Tüpün yerleştirilmesi için laringoskop sol ile tutularak, ağzın sağ
yanından içeri sokulmalı, dil sola doğru çekilerek ilerletilmelidir. Laringoskopun
ağzı (blade) MacIntosh (eğri) ise ucu epiglot ile larinks arasındaki vallekula denilen yere sokulmalı, Miller (düz) ise ağzı ile epiglot tutularak kaldırılmalıdır. Laringoskop larinks yapılarını askıya alırken yukarı değil, ileriye doğru hareket ettirilmelidir. Vokal kordlar görülerek tüp iki kordun arasından nazikçe ilerletilmelidir.
Vokal kordların bu aşamada hasar görmesi sonrasında ömür boyu ses kısıklığı
olabileceği unutulmamalıdır. Entübasyon işlemi boyunca ve hatta hastaya balon
ventilasyon başlanması ile birlikte krikoid kartilaj üzerine basılarak özefagusun tıkanması sağlanmalıdır. Sellick manevrası denilen bu manevra ile gastrik aspirasyonun önlenmesi amaçlanır. Hastanın başının 4-5 cm yükseltilmesi ve tüpün içine ucundan çıkmayacak şekilde kılavuz tel yerleştirilerek entübasyonun gerçek-
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
25
leştirilmesi işlemi kolaylaştıracaktır. Genellikle kadınlar için 7.5-8 F, erkekler için
ise 8-8.5 F tüp kullanılır. Ancak zor entübasyonlar için 7 F tüp de bulundurulmalıdır. Endotrakeal tüp kafı vokal kordu geçtikten sonra 10 mL hava ile şişirilerek
tüpün yeri kontrol edilir. Bunun için akciğerler simetrik seslere de dikkat edilerek lateralden dinlenir, mide de dinlenir ve ideal olarak kapnograf ile trakeal entübasyon doğrulanmalıdır. Endotrakeal tüp dişler hizasonda 20 cm’de sabitlenir.
Entübasyon sonrası akciğer grafisi de istenmelidir. Tüpün ucunun karinanın 4-5
cm yukarısında olması gereklidir. Entübasyon sonrası manuel ventilasyona geçilir. Entübasyon işlemine 30 saniyeden fazla zaman ayrılmamalıdır (1,8,9).
Larinks maskesi ve kombi-tüp alternatif ventilasyon yöntemleridir. Balon-maske
ile ventilasyona kıyasla daha etkin tidal volüm sağlar ve daha az gastrik inflasyona neden olurlar. Ayrıca entübasyonun yapılamadığı veya yapacak deneyimli personelin bulunmadığı durumlarda entübasyona alternatif olarak kullanılabilirler (1,8,9).
Farmakolojik Tedavi
İKYD’de kullanılan belli başlı birkaç farmakolojik ajan mevcuttur. Bu ajanlar adrenalin, atropin, amiodaron, lidokain, magnezyum sülfat, sodyum bikarbonat,
kalsiyum klorür ve vazopresindir. Damardan yapılan uygulamada varsa santral
yol tercih edilmelidir. Santral kateter yoksa KPR sırasında açılmaya çalışmamalı,
periferik yoldan ilaç verilerek arkasından 10 mL serum fizyolojik uygulanmalıdır
ve ekstremite kaldırılmalıdır. Damar yolu bulunamadığında kemik içi uygulama
da ilaç verilmesinde çok etkili bir yöntemdir. Tibia ön yüzünden uygulamalar için
ticari malzemeler geliştirilmiştir. Bu yöntemlerin mümkün olmadığı durumlarda
bazı ilaçlar (adrenalin, atropin, lidokain, vazopresin) endotrakeal tüpten, damardan verilen dozun 2-3 katı olacak şekilde 10 mL distile su veya serum fizyolojik
içinde dilüe edilerek uygulanır, arkasından 5 ventilasyon verilir (1,3,4,7).
Adrenalin:Her tür arrest durumunda endike olan ve ilk seçenek olarak kullanılan tek ilaç adrenalindir. İKYD algoritmasında arrest durumunda her üç dakikada
1 mg adrenalin kullanılması önerilmektedir. Daha sık veya yüksek doz adrenalin
uygulamaları önerilmemektedir. Adrenalin için maksimum doz yoktur (1,3,4,7).
Atropin:Asistolide ve NEA’de ritim < 60/dk ise her 3 dakikada bir 1 mg olmak
üzere maksimum 3 mg’a kadar uygulanabilir. Atropinin günlük maksimum dozu
aşılırsa tam vagal blokaj ile, 500 μg’nin altında uygulamada ise parasempatomimetik etki ile bradikardiye yol açabilir (1,3,4,7).
Amiodaron:Mekanik defibrilasyona cevap vermeyen tekrar eden VF ve NVT’de
ilk tercih edilmesi gereken antiaritmiktir. 300 mg amiodaron 20 ml %5 dekstroz veya serum fizyolojik içinde dilue edilerek intravenöz bolus olarak uygulanır. Refrakter durumlarda 150 mg dozunda intravenöz bolus olarak tekrar edilebilir. Sonrasında 1 mg/dk dozunda 6 saat, 0.5 mg/dk dozunda 18 saat olarak 24 saat infüzyon olarak idame tedavisine geçilir. Günlük maksimum dozu 2
g’dir (1,3,4,7).
26
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
Lidokain:Mekanik defibrilasyona cevap vermeyen VF ve NVT’de ikinci tercih edilmesi gereken antiaritmiktir. Amiodaronun bulunamadığı durumlarda
kullanılmalıdır. Amiodaron uygulaması sonrası lidokain uygulanmamalıdır.
Yükleme dozu 1-1.5 mg/kg’dir. Yanıt alınamazsa 15 dakika sonra aynı dozda tekrar edilmelidir. Yükleme dozu 3 mg/kg’yi geçmemelidir. Yükleme sonrası 1-4 mg/dk hızında idame infüzyon dozuna geçilmelidir. Yaşlı hastalarda
yarı dozda uygulanmalıdır. Lidokain amiodarondan farklı olarak endotrakeal
tüpten de verilebilmektedir (1,3,4,7).
Magnezyum sülfat:Mekanik defibrilasyona cevap vermeyen VF ve NVT’de hipomagnezemi veya elektrolit dengesizliği şüphesi varsa magnezyum sülfat denenmelidir. Bir-2 g MgSO4 (~ 1 ampul, 10 mL %15 MgSO4) 100 mL %5 dekstroz içinde 1-2 dakikalık bir sürede verilir. Yanıt alınamazsa aynı doz 10-15 dakika sonra tekrarlanabilir (1,3,4,7).
Sodyum bikarbonat:Kardiyak arrest sırasında pulmoner gaz alışverişinin bozulması ve anaerobik metabolizma sonucu kombine respiratuvar ve metabolik
asidoz gözlenir. Kardiyak arrest sırasında saptanan asidozun en iyi tedavisi göğüs
masajı ve ventilasyondur. Arteriyal kan pH’sı 7.1’in altına düşerse düşük doz bikarbonat verilebilir. Ancak KPR sırasında bakılan kan gazı değerleri aldatıcıdır ve
hücre içi asidozu gösteremez. Ayrıca, bikarbonat uygulaması karbondioksit oluşumuna neden olur. Oluşan karbondioksit hastanın ventilasyon ihtiyacını arttırdığı gibi hızla difüzyonla hücre içine geçerek hücre içi asidozu arttırır. Bu da iskemik miyokard üzerinde negatif inotropik etki yaratır. Asidozun tamamen düzeltilmesi asidoza bağlı vazodilatasyon yolu ile beyin kan akımında oluşan artışa engel olur ve oksijen disosiasyon eğrisinin sola kayamasına yol açarak doku
hipoksisini arttırır. Bikarbonat ile verilen ozmotik olarak oldukça aktif olan sodyum, dolaşım ve beyin üzerinde yüklenmeye yol açar. Bütün bu nedenlerle KPR
sırasında bikarbonat, asidoz çok derin olmadıkça veya uzamış arrest (resüsitasyonun 20-25. dakikası) olmadıkça tercih edilmemelidir. Bunun dışında bikarbonat uygulaması bilinen hiperkalemi varlığında ve trisiklik antidepresan zehirlenmesinde terapötik olarak verilebilir. Uygulama dozu 50 mmoL’dir (5 ampül, 50
ml %8.4 NaHCO3) (1,3,4,7).
Kalsiyum:Bilinen hiperkalemi, hipokalsemi ve kalsiyum kanal bloker intoksikasyonu durumunda kullanılır. %10’luk kalsiyum klorür solüsyonu (1mL’de 100
mg kalsiyum tuzu 1.36 mEq kalsiyum iyonu içerir) 2-4 mg/kg olacak şekilde
yaklaşık 1 ampul verilir ve gerekirse 10 dakika sonra tekrar edilir. Ülkemizde kalsiyumun kalsiyum glukonat içeren 10 mL’lik kalsiyum “picken” ampülleri mevcuttur. Bu ampüllerde 95 mg kalsiyum mevcuttur. Dolayısıyla 2 ampul verilmeli,
gerekirse 10 dakika sonra tekrar edilmelidir (1,3,4,7).
Vazopresin:Doğal olarak bir antidiüretik hormon olan vazopresin yüksek dozda V1 reseptörleri aracılığıyla güçlü vazopresör etkiye sahiptir. KPR sırasında
yarı ömrü 10-20 dakika olarak adrenalinden daha fazladır. İlk veya 2. adrenalin
dozu yerine tek sefer 40 U vazopresin uygulanabilir (1,3,4,7).
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
27
Resüsitasyon Sonrası Bakım
Resüsitasyon sonrasında hastanın havayolu ve ventilasyonu, dolaşımı, nörolojik durumu değerlendirilmeli ve gerekli tedavi uygulamaları hemen başlanmalıdır.
Başarılı resüsitasyon, nörolojik sonucu iyi olan, yani hastanın fonksiyonları tam
olarak geri dönmüş olarak taburcu edilebildiği resüsitasyondur (1,10).
Resüsitasyon sonrası belirli bir süre yüksek doz mümkünse %100 oksijen tedavisi verilmelidir (1,10).
Hastanın hemodinamisi de değerlendirilmeli, gerekirse invaziv kan basıncı takibi yapılmalıdır. Hipotansiyon varsa düzeltilmeli, sıvı ve gerekirse vazopresör tedavi uygulanmalıdır. Hipoglisemi olmadığı sürece sıvı olarak dekstroz içeren solüsyonlardan mümkün olduğunca kaçınılmalı, serum fizyolojik tercih edilmelidir.
Glukoz ve hiperglisemi nörolojik sonucu olumsuz yönde etkiler. Kardiyak arrest
nedeni fibrile ritimler ise uygun antiaritmik (amiodaron veya lidokain) ile infüzyona devam edilerek hasta sinüs ritiminde tutulmaya çalışılmalıdır. Resüsitasyon
sonrasında görülen sinüs taşikardisi düzeltilmeye çalışılmamalıdır (1,10).
Yapılan çalışmalarda terapötik hafif hipoterminin KPR sonrası hastanın nörolojik durumunu ve mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Bu nedenle hastanın vücut ısısı ∼ 34-35°C olacak şekilde düşürülmeli, gerekirse soğuk uygulama veya antipiretik tedavi verilmelidir (1,10,11).
Konvülziyonlar agresif olarak tedavi edilmelidir.
KPR sonrasında hasta arreste neden olabilecek etiyolojiler açısından da değerlendirilmelidir. Bu amaçla gerekli laboratuar ve diğer incelemeler yapılmalıdır.
Saptanabiliyorsa arrestin nedeni tedavi edilmeli ve hastanın olası bir başka arreste girmesi önlenmelidir.
Resüsitasyon sonrasında stabilizasyon sağlandıktan sonra eğer hasta uygun bakımım verilebileceği bir ünitede değilse uygun şekilde yoğun bakımın uygulanacağı bir üniteye transfer edilmelidir.
Resüsitasyonu uygulayan kişiler açısından her resüsitasyon sonrasında yapılan
uygulamalar değerlendirilmeli, bir sonraki resüsitasyonda başarıyı arttırmak için
yapılan hatalar gözden geçirilmelidir (1).
Sonuç
Hastane içinde meydana gelen arrestlerde KPR sonrası sağlıklı yaşam yaklaşık
%10, hastane dışı arrestlerde ise yaklaşık %3’tür. Bu nedenle ideal olarak KPR
muhtemel olarak fayda göreceğine inanılan hastalara uygulanmalıdır. Resüsitasyon sırasında hiç yanıt vermemiş hastalarda 10-15 dakika resüsitasyondan daha
uzun resüsitasyonun başarı şansı çok fazla düşmektedir.
Hastane içinde resüsitasyonun sonlandırılması hastayı tedavi eden doktor tarafından yapılmaktadır. Resüsitasyonu yöneten kişi sürekli olarak hastayı değerlendirmeli ve hastanın devam edecek resüsitasyon uygulamalarına cevap vermeyeceğini düşündüğü an resüsitasyonu sonlandırmalıdır.
28
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON
Resüsitasyonun sonlandırılması kararının verilmesinde hastanın yaşı, arrest öncesi durumu, beraberinde olan hastalıkları, arrest nedeni (ilaç zehirlenmeleri,
pnömotoraks veya tamponad gibi geri döndürülebilir nedenler), ilk arrest ritmi (VF/NVT’nin prognozu asistoli/NEA’dan daha iyidir), vücut ısısı (hipotermide KPR uzun tutulmalıdır), KPR ve defibrilasyon zamanı gibi etkili pek çok faktör bulunmaktadır.
Başarılı sonuçlar için toplumda mümkün olduğunca çok kişi TYD konusunda,
mümkün olduğunca çok sağlık personeli de İKYD konularında eğitilmeli ve bu
eğitim belli aralıklarla tekrarlanmalıdır.
KAYNAKLAR
1.
Aybar M, Topeli İskit A. Travma dışı nedenlere bağlı kardiyopulmoner arreste yaklaşım.
Yoğun Bakım Derg 2005; 5:147-61.
2.
American Heart Association. Adult basic life support. Circulation 2005; 112:18-34.
3.
American Heart Association. Management of cardiac arrest. Circulation 2005; 112:57-66.
4.
American Heart Association. Overview of CPR. Circulation 2005; 112:12-7.
5.
American Heart Association. CPR techniques and devices. Circulation 2005; 112:47-50.
6.
American Heart Association. Electrical therapies. Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing. Circulation 2005; 112:35-46.
7.
American Heart Association. Monitoring and medications. Circulation 2005; 112:78-83.
8.
Sungur M. Hava yolu açma teknikleri. Yoğun Bakım Dergisi 2001; 1:75-83.
9.
American Heart Association. Adjuncts for airway control and ventilation. Circulation
2005; 112:51-6.
10. American Heart Association. Postresuscitation support. Circulation 2005; 112:84-8.
11. The hypothermia after cardiac arrest study group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346:549-56.
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
Sait KARAKURT
Şok, sistemik perfüzyon bozukluğuna bağlı olarak gelişen hücresel hipoksi ve
hayati organlardaki fonksiyon bozukluğu ile karakterize akut klinik bir sendromdur (1).
Patofizyoloji (2)
Şok patofizyolojik olarak 4’e ayrılır:
1-Hipovolemik
2-Kardiyojenik
3-Dağılım bozukluğuna bağlı şok (Septik şok…)
4-Ekstrakardiyak obstrüktif
1-HİPOVOLEMİK ŞOK
Damar içi volumün azalmasına bağlı olarak gelişen şok şeklidir.
a-Kanama (hematemez, melena, hematokezya, hemoptizi, multipl travma, iç kanama)
b-Gastrointestinal sıvı kaybı (kusma, diyare, stomadan kayıp, suction, fistül)
c-Renal sıvı kaybı (Diüretik, D. mellitus, D. insipitus, adrenokortikal yetmezlik)
d-Üçüncü boşluğa kayıp (Siroz, nefrotik sendrom, peritonit, pankreatit)
2-KARDİYOJENİK ŞOK
Kalp debisinin azalmasına bağlıdır. Sol ventirikül fonksiyonunun %40 kaybı şoka
neden olabilir. Kalp atım sayısının 40-160/dakika aralığının dışına çıkması normal kalpte hipotansiyon nedeni olabilmektedir.
29
30
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
a-Miyokard (İnfarktüs, miyokardit, kardiyomiyopati, ilaç, miyokardı deprese
eden faktörler)
b-Mekanik nedenler (Valvül sorunları, ventrikül duvar defektleri ve anevrizmalar)
c-Aritmiler (Ritm ve ileti bozuklukları)
3-DAĞILIM BOZUKLUĞUNA BAĞLI ŞOK
Kan volumünün dağılımdaki değişikliklere bağlıdır.
a-SIRS(sistemik inflamatuvar yanıt sendromu) ile ilgili
–SEPSİS
–Pankreatit, travma, yanık
b-Anafilaktik
c-Nörojenik (Spinal travma)
d-Toksik, farmakolojik (Vazodilatatörler, benzodiyazepinler)
e-Endokrin (Hipertiroidi, miksödem, adrenal yetersizlik)
4-EKSTRAKARDİYAK OBSTRÜKTİF ŞOK
Kan akımının engellendiği bir patoloji söz konusudur.
a-Ekstrinsik damar basısı (Mediyasten tm)
b-Toraks içi basıncının artması (Pozitif basınçlı ventilasyon, tansiyon pnömotoraks)
c-Damar içi kan akımının engellenmesi (Pulmoner emboli, perikard tamponadı,
konstrüktif perikardit, hiperviskosite sendromu)
Klinik
Klinik tabloda hipotansiyon, organizmanın kompansasyon çabası, perfüzyon
bozukluğu, şokun nedeni ile ilgili yakınma ve bulgular vardır. Sistolik kan basıncı 90 mm Hg’nın altına düşmüştür ya da daha önce hipertansif olan hastalarda
en az 40 mm Hg düşmüştür. Hasta taşikardik, takipneik, deri soğuk, soluk ve
terlidir, siyanoz olabilir. Bilinç bozukluğu olabilir. Hasta sıklıkla oligürikdir (idrar
Tablo 1. Şokun değişik dönemlerinde klinik bulgular (1)
Bulgular
Kompanse dönem
Dekompanse dönem
Sistemik kan basıncı
N ya da 

Kalp hızı


Nabız basıncı


Kalp debisi


Solunum sayısı
N

Mental durum
Anksiyete
Bulanık
İdrar miktarı
N ya da 

Deri
Soğuk
Noktasal siyanoz
İrreversibl dönem





Koma
Anüri
Soğuk, siyanozlu
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
31
miktarı<20 mL/saat). Ancak septik şokun başlangıcında hiperdinamik bir dolaşım vardır. Hasta sıcak ve terlidir. Nabız basıncı artmıştır. Hastalarda şokun nedeniyle ilgili klinik bulgularda bulunur. Kardiyojenik şokta miyokard infarktüsüne
bağlı göğüs ağrısı, pulmoner emboliyi düşündüren ani nefes darlığı, göğüs ağrısı
ve hemoptizi, septik şokta infeksiyon ile ilgili semptom ve bulgular, hematemez,
melena, ishal hipovolemi düşündüren belirtiler örnek olarak sayılabilir (Tablo 1).
Tanı
Şoklu hastalarda tanı koydurucu bulgular şunlardır:
-TA<90/60 mm Hg ya da sistolik kan basıncında 40 mm Hg dan fazla düşme
-Oligüri (idrar miktarı<20 mL/saat)
-Taşikardi
-Takipne
-Metabolik asidoz
-Bilinç bozukluğu
Nabız basıncı azalmış, soğuk, siyanozlu, nefes darlığı, iskemi kökenli göğüs ağrısı yada aritmisi bulunan kardiyomegalili, S3 duyulabilen, boyun venöz dolgunluğu artmış bir hastada kardiyojenik bir şok düşünülebilir. EKG, kalp enzimleri,
EKO yardımcı olabilir.
Nabız basıncı artmış, derisi sıcak ve pembe görünümde olan, ateş/hipotermi, lökositoz/lökopenili, öksürük, balgam, dizüri gibi infeksiyon düşündüren belirti ve
bulguları olan, immunosupresif olabilen bir hastada septik şok düşünülmelidir.
Deri turgoru azalmış, mukozaları kuru, ishal, bulantı kusma, poliüri, kanama (hematemez, melena) gibi volüm kaybını düşündüren bulguları olan, hemoglobini
düşük bir hastada hipovolemik şok düşünülmelidir.
Hastadaki patolojiye göre farklı şok şekillerinin bir arada bulunabileceği de unutulmamalıdır. Açıklanamayan uyumsuz bulgular varsa pulmoner emboli, sürrenal
yetmezliği, sağ ventrikül infarktüsü, anafilaksi, spinal şok gibi diğer nedenler de
akla gelmelidir.
Organizma travma, infeksiyon gibi kendisine zarar verebilecek bir uyarı ile karşılaştığında tüm sistemleri etkileyen ortak bir yanıt verir. Ateş (>38C) ya da
hipotermi(<36C), taşikardi (90/dakika), takipne (solunum sayısı >20/dakika) ya
da PaCO2<32 mm Hg, lökositoz (>12000/mL) ya da lökopeni (<4000/mL) ya
da segmentlerin %10’u aşması şeklinde tanımlanan 4 kriterden 2’sinin varlığı ile
sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) tanısı konur. SIRS olan bir hastada
neden infeksiyon ise klinik tablo sepsis olarak adlandırılır. Sepsisli hastada sıvı tedavisine yanıt veren hipotansiyon (sistolik arter basıncı<90 mmHg ya da en az
40 mm Hg düşme) ya da organ yetmezliği gelişirse ciddi sepsis, hipotansiyon vazopressör kullanımı gerektirirse septik şok olarak adlandırılır. Hasta yoğun bakım
ünitesinde izlenmelidir. Uygun antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
32
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
Tedavi
Sistolik kan basıncı 90 mm Hg’dan daha az olan ya da en az 40 mm Hg düşen her hastada şok düşünülmelidir. Şok acil bir durumdur ve tedavi hemen başlanmalıdır. Hasta yoğun bakım ünitesinde izlenmelidir. Şoklu hastada organ yetmezliği bulguları ya da persistan laktik asidoz ortaya çıktığında prognoz çok kötüdür. Şok tedavisinde, başlangıçta hipovolemik, kardiyojenik ve septik şoku ayırabilmek ve uygun tedaviye başlamak gerekir. Sonra sağ kalp kateterizasyonu ile
objektif kanıtlar elde edilmelidir. 30 dakikada bir hemodinami değerlendirilir. Tedaviye iyi yanıt alınamıyorsa şok etyolojisindeki diğer nedenler de aranmalıdır.
Doku perfüzyonunu bozan asidoz, hipoksemi (PaO2>60 mm Hg olmalı), anemi
(Hgb>10g/dL olmalı), aritmi, hipotermi, hipertermi, elektrolit bozukluğu (Ca, K,
Mg) durumlar giderilir (2).
Şok tedavisi volüm tedavisi, vazoaktif ilaç tedavisi, nedene yönelik tedavi olmak
üzere 3 aşamadan oluşur.
1-Volüm tedavisi
Hipovolemik ve septik şokda alt ekstremiteler yukarı kaldırılır. Kanayan hastalara
öncelikle kan verilmelidir. Kan basıncı normal oluncaya ya da kalpte volüm yüklenmesi oluncaya kadar infüzyona devam edilmelidir. Kanayan hastalarda cerrahi hemostazı düşünülmesi, iyi yanıt vermeyen hastalarda diğer şok nedenlerinin
de araştırılması gerekmektedir (2).
500 mL %0.9 NaCI hızla verildikten sonra 15 dakika süreyle santral ven basıncında 2-4 mm Hg yükselme olmalıdır. Bu yanıtın alınamaması sıvı eksikliğini gösterir. Ciddi sepsisli hastaya kalp fonksiyonunu da göz önüne alarak 30 dakika
içinde 30mL/kg %0.9 NaCI (70 kg bir hasta için 2100 mL) verilmeli yanıt alınamıyorsa vazopressör eklenmelidir. Genellikle 24 saatte 6-10 L kristaloid ya da
2-4L kolloid gereksinmesi vardır. Yeterli sıvı miktarı toplam 30 mL/kg kolloid ya
da toplam 60 mL/kg kristaloid ya da pulmoner arter tıkanma basıncını 12-20
mm Hg arasında tutacak sıvı miktarı olarak kabul edilmektedir. Kristaloid olarak
%0.9 NaCI ya da laktatlı ringer kullanılabilir. Kolloid olarak ise %4, %5, %20,
%25 albümin solüsyonları, nişastalar, dekstran ve jelatin solüsyonları kullanılabilir. Kristaloidlerin 1-4 saat süreyle %25’i damar içinde kalırken, kolloidlerin etkisi 24 saat kadar sürmektedir. Hemorajik olmayan şoklarda ilk kristaloid kullanılmalıdır (Kanıt III). Kolloidler intravasküler volümü ve doku perfüzyonunu kapiller
geçirgenlikten bağımsız olarak tüm şok çeşitlerinde daha hızlı düzeltmektedirler
(Kanıt II-A). Pulmoner ödemin oluşmasında hidrostatik basınç onkotik basınçtan
daha önemli olmakla birlikte, kolloid verilmesi şok tedavisi sırasında oluşan doku
ödemini ve pulmoner ödemi azaltmaktadır (Kanıt II-A). Kristaloid ya da kolloid
vermek arasında mortalite farkı gösterilememiştir (3-7).
Albümin kullanımında alerjik reaksiyonlar, infeksiyon bulaşması olabilirken, nişasta kullanımında koagülasyona eğilim, renal fonksiyonlarda bozulma, anafilaktoid reaksiyonlar, dekstran kullanımında ise kan grubu tayinini bozulabilmesi ve
anafilaktoid reaksiyonlar en sık yan etkilerdir (6).
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
33
Doku perfüzyonunu düzeltmek için öncelikle santral ven basıncı 8 mm Hg, mekanik ventilatöre bağlı olan hastalarda ise 12 mm Hg dolayında tutulmalıdır.
Daha sonra ise ortalama arter basıncının 65-90 mm Hg aralığında olması sağlanmalıdır. Ortalama arter basıncı 60 mm Hg’nın altındayken koroner, renal ve
santral sinir sistemi otoregülasyonu bozulur ve kan akımı perfüzyon basıncınaa
bağımlı hale gelir. Ortalama arter basıncı 65 mm Hg’dan düşük ise vazopresörler, 90 mm Hg’dan yüksek ise vazodilatörler kullanılmalıdır. Noradrenalin ilk tercih edilmesi gereken vazopresördür. Miyokard disfonksiyonu olan, ventrikül dolma basınçları yüksek olan hastalarda dobutamin tercih edilmelidir (7). Refrakter
şokta vazopressin verilmelidir.
Kan pH’sı 7.15’in altındaysa HCO3 tedavisi verilmelidir.
Kardiyojenik şokda ise volüm yüklenmesi varsa dönüşümlü turnike, flebotomi,
venodilatatör, diüretik verilmesi gibi kan volümünü azaltan girişimler yapılır. Volüm yüklenmesi yoksa ya da verilmesi önlemlerle kan basıncında düşme olduysa
250 mL %0.9 NaCI /20 dakikada verilir. Sistemik kan basıncı yükselirse, volüm
yüklenmesi oluncaya kadar kadar sıvı verilmelidir.
Hg 8-10 g/dL aralığında tutulmalıdır. Hemodinamisi stabil olmayanlar, aşırı taşikardi, kalp yetmezliği, altta yatan ciddi kalp ya da akciğer hastalıkları, ciddi
mikst venöz O2 satürasyon düşüklüğü, laktik asidozun düzelmemesi durumlarında Hg 10-12g/dL aralığında tutulmalıdır. Mikst venöz O2 satürasyonu<%70 ise
Hg 10 g/dL olacak şekilde kan transfüzyonu yapılmalıdır. Mikst venöz O2 satürasyonu kan trasfüzyonuna rağmen <%70 ise dobutamin 2.5 μg/kg/dakika başlanır. Doz maksimum 20 μg/kg/dakikaya ulaşıncaya kadar 30 dakikada bir 2.5
μg/kg/dakika arttırılır. Ortalama arter basıncı<65 mm Hg ya da kalp hızı>110/
dakika ise doz azaltılır.
2-Vazopresör tedavi:
Genellikle volüm tedavisi ile birlikte vazopresörlerle tedavi de başlanır. Fakat vazopresörler volümün doldurulmasını geciktirir. Renal doz dopamin (2-5 μg/kg/
dak) verilebilir. Vazopressör verilmesinde santral yol kullanılmalıdır (Tablo 2).
Septik şok tedavisinden ilgili bölümde söz edilmiştir.
Tablo 2. Vazoaktif ilaç dozları
VAZOPRESÖRLER
-Dopamin
-Dobutamin
-Adrenalin
-Noradrenalin
-Vazopressin
VAZODİLATÖRLER
-Nitrogliserin
-Sodyum Nitroprussid
(2-30 μg/kg/dakika)
(2-30 μg/kg/dakika)
(2-20 μg/dakika)
(2-20 μg/dakika)
(0.01-0.04 ünite/dakika)
(25-250 μg/dakika)
(0.1-5 μg/kg/dakika)
34
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
3- Şoka neden olan birincil sorun tedavi edilmelidir:
Klinik olarak cilt perfüzyonu, mental durum, idrar miktarı (>0.5mL/kg/saat olmalı), kalp hızı ve kan basıncı izlenirken laktik asit düzeyi ve santral venöz ya da
mikst venöz O2 satürasyonu (>%70) da olanak varsa tedavinin etkisini değerlendirirken izlenmelidir.
Monitorizasyon
1- Arteryel kan basıncı monitörizasyonu
Şok, ciddi hipertansiyon, labil kan basıncı, IV vazoaktif ilaç kullanımı gibi, sistemik kan basıncında hızlı ve büyük değişikliklerin olabileceği durumlarda zaman
kaybını önlemek için arter basıncı invazif olarak izlenir. Daha doğru ölçüm sağlar (özelikle sistemik vazodilatasyon varlığında). Basınç eğrisi izlenebilir. Sık arter
kan gazı ölçümü yapılabilir. En sık radyal arter kullanılır. Mutlak kontrendikasyon
yoktur. Kateter takılacak yer ile ilgili lokal infeksiyon, tromboz, anatominin bozulması kontrendikasyondur. İdeal olarak trombosit> 50000/mL, PT ve PTT <
laboratuvar normal değer aralığının orta değerinin 2 katı olması istenir.
2- Santral venöz basıncın monitörizasyonu
Geniş vasküler yol sağlanması, basınçların ölçülmesi, parenteral beslenme, bazı
medikasyonların verilmesi, pulmoner arter ve diyaliz kateterlerinin, pacemaker’ın
yerleştirilmesi, basınçların ölçülmesi için gereklidir. Genellikle kolay takılabilmesi,
kanama kontrolünün yapılabilmesi nedenleriyle internal juguler ven en sık kullanılır. Şoklu hastalarda en kolay ulaşılabilen güvenli yol subklavyan vendir. Kanama diyatezi, amfizem, pulmoner reservi azalmış hastalar ve PEEP uygulanan
hastalarda infraklaviküler subklavyan ven kateterizasyonu önerilmez. Santral ven
basıncı Normal:0-7 mm Hgdır. 500 mL serum fizyolojik verildikten sonra 15 dakika süreyle 2-4 mm Hg yükselir. Bu yanıtın alınamaması dolaşım volümünün
azaldığını ya da vasküler kompliyansın arttığını gösterir. Santral venöz basınç sistemik hemodinamiyi yansıtmayabilir.
Pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül yetersizliğinde santral venöz basınç hemodinamik durumu doğru yansıtmayabilir. Ayrıca sol kalp ile ilgili olaylarda
santral venöz basıncın etkilenmesi geç olabilir.
3- PCWP (Pulmoner Kapiller Tıkanma Basıncı)’nın monitörizasyonu
Pulmoner arter kateteri takılma endikasyonları PCWP (Pulmoner kapiller tıkanma basıncı) ölçmek (<18 mm Hg), kalp debisini ölçmek (CI:2.5-4.0 L/dakika/
m2), mikst venöz kan oksijenini ölçmek (Oksijen satürasyonu %70-75) dir.
4- İdrar miktarının monitörizasyonu
0.5 mL/kg/saat idrar miktarı sağlanmalıdır.
5- Pulse oksimetre
Pulse oksimetrenin (PO) kullanıma girmesi oksijenlenmenin izlenmesinde en
önemli teknolojik gelişme olarak kabul edilmektedir. Hipokseminin hastalarda
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
35
sıkgörülen bir bulgu olması, yetersiz tedavi ya da O2 toksisitesinden kaçınmak
için sık sık verilen O2 konsantrasyonunun ayarlanmasının gerekliliği, hafif hipokseminin klinik olarak fark edilememesi nedenleriyle oksimetrenin SO2’nin izlenmesi için kullanılması çok önemlidir
PO ölçüm yerleri burun, el ve ayak parmakları, alın ve kulak memeleridir. En sık
el parmaklarından ölçüm yapılmakla birlikte kulak memesi problarının satürasyondaki değişiklikleri daha hızlı algılaması ve bu bölgenin vazokonstriksiyondan
daha az etkilenmesi nedenleriyle şoktaki hastalarda özellikle kulak memesi ölçüm yeri olarak kullanılmalıdır.
Periferik nabız ya da EKG ritmi ile oksimetre dalgasının eş zamanlı olması ölçümün güvenilir olduğunu gösterir. SO2 %70-92 arasındaysa ±%4 değişim aralığı
vardır. %70’in altında ölçümlerin güvenilirliği azalır. %92’nin üzerinde güvenilirdir ve PaO2 ile paralel değerler görülür. Bu nedenle O2 tedavisinin izlenmesinde
SO2’nin %92’nin üzerinde tutulması gereklidir.
PO ölçümleri kan akımı yeterliyse, SO2 %60’dan fazlaysa, methemoglobinemi
ve karboksihemoglobin yüksekliği yoksa güvenilir kabul edilir.
PO’lar oksihemoglobin ile karboksihemoglobülini ayırt edemez ve ikisinin toplamını yansıtan bir sonuç gösterir ve böylelikle yanlış yüksek SO2 değeri ölçülebilir. Fiberoptik ışık kaynakları, floresan ışık, ksenon cerrahi ışıkları yanlış yüksek
SO2’ye neden olurlar. Oksimetrenin nabız dalgası hastanın periferik nabzı ya da
EKG ile uyumsuz ise çevre ışığının etkisinden kuşkulanılmalıdır. Metilen mavisi
gibi intravasküler boyaların maksimum adsorbe ettikleri ışığın dalga boyu oksihemoglobuline yakın olduğundan SO2 yanlış düşük ölçülebilir. Deri pigmentasyonunun artması, tırnak cilası yada boyası, yanlış düşük SO2 değerlerine neden olur.
Hipotansiyon, vazokonstriksiyon ve perfüzyonun azalması nabız basıncı azaldığı
için oksimetrenin yeterli sinyal alamamasına neden olur ve değerler düşük çıkar.
PO kullanımında komplikasyonlar nadirdir ve probun takıldığı yerin sık izlenmesiyle engellenebilir. Prob basısına bağlı nekroz, deride ultraviyoleye bağlı esmerleşme ya da yanık oluşabilir.
6-Mikst venöz oksijen satürasyonu
Mikst venöz kanda yani pulmoner arterden alınan kanda oksijen ölçülmesi (SvO2)
tüm dokuların oksijenlenmesi ile ilgili bilgi verebilir. Santral venlerden alınan kan
da aynı amaçla kullanılabilir. Fiberoptik lifleri olan pulmoner arter kateterleri ile
SvO2’nin sürekli monitorizasyonu mümkündür. SvO2 değerleri oksihemoglobin
dissosiyasyon eğrisinin çıkan koluna rastladığından SvO2 ile periferik venöz oksijen satürasyonu arasındaki ilişkinin doğrusal olması ve doku oksijenasyonundaki
küçük bir değişikliğin fark edilebilmesi kolaylaşmaktadır. Sağlıklı bireylerde SvO2
%73-85 arasında değişir ve %50’nin altına düşmesi genellikle doku oksijenasyonunun bozulması ile birliktedir. SvO2 değerinin %70’in üzerinde olması istenir.
SvO2 tüm vücuttaki venöz kan ile ilgili bir değer olduğundan kan akımının organlar arasında farklı dağılmasından SvO2 etkilenebilir. Sepsisde SvO2 doku oksijenasyonunu değerlendirmede tek başına kullanılmamalıdır. Oksijenlenmiş kanın
36
DOLAŞIM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
sepsis nedeniyle açılan arteriyovenöz şantlardan geçerek dokuya ulaşamaması
nedeniyle doku hipoksisi olmasına rağmen SvO2 normal olabilir.
KAYNAKLAR
1.
Jimenez EJ. Shock In:Civetta JV, Taylor RW, Kirby RR.(eds). Critical Care. Third edition.,
Philadelphia:Lippincott-Raven, 1997:359-88.
2.
Hall JB, GA Schmidt, LDH Wood. Respiratory Failure. In:Murray JF, Nadel JA (eds). Respiratory Medicine.Second edition.Philadelphia:Saunders.1994:2545-88.
3.
Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task
Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:639.
4.
Rivers, E, Nguyen, B, Havstad, S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.
5.
Rhodes, A, Bennett, ED. Early goal-directed therapy:an evidence-based review. Crit Care
Med 2004; 32:S448.
6.
ATS Consensus Statement Evidence-based Colloid Use in the Critically Ill.2004:170; 1247-59
7.
Surviving Sepsis Campaign:International guidelines for management of severe sepsis and
septic shock:2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327.
SEPSİS SENDROMU VE TEDAVİSİ
Sait KARAKURT
Sepsis infeksiyon sırasında gelişen sistemik inflamasyon ve yaygın organ hasarı
ile karakterize bir klinik tablodur.
Tanımlar
Organizma travma, infeksiyon gibi kendisine zarar verebilecek bir uyarı ile karşılaştığında tüm sistemleri etkileyen ortak bir yanıt verir. Ateş ya da hipotermi,
taşikardi, takipne ya da PaCO2<32 mm Hg, lökositoz ya da lökopeni ya da segmentlerin %10’u aşması şeklinde tanımlanan 4 kriterden 2’sinin varlığı ile sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) tanısı konur (Tablo 1) (1-3).
SIRS olan bir hastada neden infeksiyon ise klinik tablo sepsis olarak adlandırılır. Sepsisli hastada sıvı tedavisine yanıt veren hipotansiyon (sistolik arter basıncı<90 mmHg ya da en az 40 mm Hg düşme) ya da organ yetmezliği gelişirse
ciddi sepsis, hipotansiyon vazopressör kullanımı gerektirirse septik şok olarak
adlandırılır (Tablo 2). Ortalama arter basıncını 60 mm Hg’nın üzerinde tutmak
(hipertansiflerde >80 mm Hg için en az 15 mikrogram/kg/dakika dopamin ya
da 0.25 mikrogram/kg/dakika) noradrenalin ya da adrenalin kullanmak gerekiyorsa klinik tablo refrakter septik şok olarak tanımlanmaktadır (1-3).
Tablo 1. Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu tanı kriterleri
1-36C>Vücut sıcaklığı>38C
2-Nabız>90/dakika
3-4000/mL>Lökosit>12000/mL ya da çomak oranının %10’u aşması
4-Solunum sayısı>20/dakika ya da PaCO2<32 mm Hg
37
38
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
Tablo 2. Organ yetmezliği kriterleri
Hafif
Pulmoner
En az 3 gün mekanik
ventilasyon gerektiren
hipoksemi/hiperkapni
Hepatik
Bilirübin>2mg/dL, diğer
karaciğer fonksiyon testleriya
da PT>x2 normalin üst sınırı
Renal
Oligüri(<500mL/gün) ya da
kreatinin>2mg/dL)
Gastrointestinal
Gastrik beslenmede 5 günden
fazla intolerans
Santral sinir sistemi
Konfüzyon
Periferik sinir sistemi
Hafif duysal nöropati
Kardiyovasküler
Hematolojik
Ejeksiyon fraksiyonunda
azalma, persistan kapiller
kaçak
PTT>%125, trombosit<50000
Ağır
ARDS (10 cm H2O PEEP
ve %50 O2 kullanımı
gerektiren)
Bilirübin>8 mg/dl
Diyaliz
Transfüzyon gerektiren stres
ülseri. Akalküloz kolesistit.
Koma
Kombine duysal ve motor
nöropati
Vazopressörlere yanıtsız hipo
dinamik durum
DIC
Epidemiyoloji
Sepsis insidansı giderek artmaktadır. Sepsis insidansının, ABD’de 1970’lerde 164000’den, 2000’li yıllarda 650000’e çıktığı bildirilmektedir (4-6). Sepsise hastaneye yatan hastaların %2’sinde rastlanırken, bu oranın yoğun bakım
ünitesinde %75’e çıkabildiği ve %20-50 mortaliteye sahip olduğu belirtilmektedir (5,6-8). Sepsis insidansı artmakla birlikte, sepsise bağlı mortalite azalma
eğilimi göstermektedir (5). Sepsisli hastaların 10. günde %20’sinin 20. günde
%24’ünün ciddi sepsis ya da septik şoka girdiği belirtilmektedir.
Sepsis için risk faktörleri bakteriyemi, 65 yaş üzeri olmak, bozuk immüm sistem ve toplum kökenli pnömoni olarak sıralanmaktadır. Tüm sepsisli hastaların
%60’ının 65 yaş üzeri oldukları belirtilmektedir (9-11).
Gram pozitif etkenlerin sıklık açısından gram negatif etkenlerin önüne geçtiği ve
fungal sepsisde de artış eğilimi olduğu bildirilmektedir (5).
Mortalite oranları SIRS’de %15, ciddi sepsisde %20, septik şokda %45 olarak
bildirilmektedir (4).
Etyopatogenez
Sepsis kontrolsüz, bir kurala uymayan, kan yoluyla yayılan ve kendi kendini arttıran bir özelliğe sahip bir inflmasyon olarak tanımlandığından malign bir durum
olarak da nitelendirilmektedir (12).
Sepsisi patogenezini açıklamak içim sitokin hipotezi, mikrosirkülasyonda bozukluk hipotezi ve barsak hipotezi olmak üzere üç temel hipotez öne sürülmekte-
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
39
dir. İnfeksiyona bağlı doku hasarı sırasında salgılanan proinflamatuvar ve antiinflamatuvar maddeler arasındaki dengenin inflamasyon lehine bozulması ile kan
yoluyla tüm vucuda yayılan inflamatuvar maddeler, endotel hasarı ve mikrovasküler fonksiyon bozukluğuna neden olarak normal organların fonksiyonlarında
da bozulmaya yol açmaktadırlar. TNF alfa, IL1-beta gibi inflamatuvar sitokinlerin rolü ön plandadır. Bakterinin lokal etkisi ya da salgılanan endotoksin gibi toksik ürünleri de sepsis patogenezinde önemli rol oynarlar. Kompleman aktivasyonu da inflamasyonu arttırıcı etki yapmaktadır. Özellikle C5a inflamasyonu arttıran, nötrofil fonksiyonlarını baskılayan bir etki göstermektedir. Sonuç olarak sitokin hipotezinde inflamatuvar sitokinlerin aşırı salgılanması ve tüm vücüdu etkilemesi söz konusudur (12-19).
İnterstisyum ödemi nedeniyle dıştan bası, endotel şişmesi ve lökosit ve eritrositlerin lümende birikip tıkaçlar oluşturmaları organlardaki açık fonksiyonel kapiller sayısını azaltarak mikrosirkülasyonda bozulmaya neden olmaktadır. Bakteriler, endotoksinler ve etkisi ile monositler ve endotel hücreleri üzerinde ortaya çıkan doku faktörleri pıhtılaşma sistemini aktifleştirmektedir. Aktive protein C düzeyindeki azalma da bu süreci hızlandırmaktadır. Aktive protein C düzeyi sepsisli hastaların %88’inde azalmış, %40’ında da ileri derecede azalmış (%40’ın altında) olarak bulunmuştur. Azalmış aktive protein C düzeyinin mortalitenin artmasıyla beraber olduğu ve aktive protein C replasmanı ile koagülopatinin önlendiği ve mortalitede azalma sağlandığı da gösterilmiştir. Pıhtılaşma sisteminin aktifleşmesiyle oluşan trombin hem fibrin oluşumuna neden olurken hem de fibrinolitik sistemi inhibe etmektedir. Bu trombotik süreçde mikrosirkülasyonun bozulmasına, çoklu organ yetmezliğinin gelişimine katkıda bulunmaktadır. Hipoksik
hipoksi, direkt sitotoksisite (endotoksin, inflamatuvar maddeler) ve artmış apoptozis hücre hasarına neden olmaktadır (12-19).
Bazen de hiç başlatan faktör bulunamayan hastalarda ise barsak bakterilerinin
kana translokasyonunun sepsisden sorumlu olabileceği de belirtilmektedir (Barsak hipotezi) (20).
Sepsisde organizmanın infeksiyona verdiği yanıtın, mikroorganizmanın virülansı, giriş yeri, altta yatan hastalıklar, beslenme durumu, yaş, hastanın sitokin genleri, diğer immün efektör molekülleri ve onların reseptörleri ile ilgili polimorfizm gibi birçok faktörden etkilendiği bildirilmektedir. Başlangıçta tüm hastalarda birkaç saat ile 2-3 gün sürebilen hiperinflamatuvar yani hiperimmün bir dönem vardır. Ardından hipoimmün döneme girilir. Enfeksiyon kontrol altına alınabilirse hipoimmün dönem kısa sürer ve immünite normale döner. Aksi takdirde hipoimmün dönem uzar ve ölümle sonuçlanır. Hiperimmün dönemde steroid gibi antiinflamatuvar tedavi yaşam kurtarıcı olabilirken, hipoimmün dönemde
gama interferon gibi immün sistemi uyaracak tedaviler uygulanması gerekebilmektedir. Hiperinflamatuvar dönemde özellikle proinflamatuvar sitokinlerin artışı gösterilmiştir (21).
Lenfosit yanıtının inflamatuar T helper 1 hücrelerinden antiinflamatuvar T helper 2 hücrelerine kayması, anerji, CD4 hücreleri, B lenfositleri ve dendritik hüc-
40
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
relerde apoptozise bağlı kayıp, makrofaj yüzeylerinde major histokompabilite
kompleksi klas II antijenlerinin ve yardımcı stimülan maddelerin kaybı, apoptotik hücrelerin immünosupresif etkisi sepsisli hastalarda immünsupresyonun başlıca mekanizmaları olarak belirtilmektedir (21).
Klinik
Tanımda verilen tanı kriterleri tanı için araştırılmalıdır. Enfeksiyonu olan hastada sepsisi düşündüren bulgular mutlaka aranmalıdır. Çünkü erken, doğru dozda,
doğru antibiyotik mortalitenin azaltılmasında en etkili yoldur. Ateş ya da hipotermi, açıklanamayan bilinç bozukluğu, metabolik asidoz, trombositopeni, oligüri,
koagülasyon bozukluğu, takipne, taşikardi gibi belirti ve bulgular sepsisi düşünmemize yardımcı olabilir (Tablo 3).
Tedavi
Hastalarda mortalite ile ilgili en güçlü faktör uygun antibiyotiğin başlanma zamanıdır. Antibiyotik öncesi en az iki kan kültürü alınmalıdır. Kültürlerden biri perkütan alınırken, diğeri de en az 48 saattir duran vasküler kateterlerden alınmalıdır. Hastanın kliniğine göre, idrar, solunum sekresyonları, yara, serebrovasküler
sıvı, plevra sıvısı, periton sıvısı gibi yerlerden örnek alınarak kültüre gönderilmelidir. Antibiyotiklere ilk 1 saat içinde başlanmalıdır. Sepsis tıbbi acil bir durumdur.
Olası etkene yönelik bir ya da iki geniş spektrumlu antibiyotik ile tedaviye başlanmalıdır. Toplum, hastane ve YBÜ’nin duyarlılık özellikleri göz önünde bulundurulmalıdır. 48-72 saat sonra antibiyotik spekturumu kültür sonuçlarına göre
daraltılabilir. Nötropenik hastalarda antibiyotikler Pseudomonas aeruginosa’yı
Tablo 3. Sepsis düşündüren belirti ve bulgular
Genel
Ateş/hipotermi
Taşikardi
Takipne
Açıklanamayan hiperglisemi
Bilinç bozukluğu
İnflamasyon
Lökositoz/lökopeni
CRP artışı
Prokasitonin
Perfüzyon bozukluğu
Laktik asit artışı
Deri perfüzyonunu bozulması
Oligüri
Organ fonksiyon bozukluğu
Hipotansiyon
Açılanmayan hipoksemi
Akut oligüri
Koagülasyon bozukluğu
İleus
Hiperbilirübinemi
Trombositopeni
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
41
kapsamalıdır. Abse drenajı, yara debridmanı, potansiyel enfeksiyon odağı olabilecek intravasküler araçlar gibi enfeksiyon kontrol önlemleriyle uzaklaştırılabilecek odaklar her hastada aranmalıdır.
Ampirik antibiyotik tedavisi Tablo 4’de özetlenmiştir. Ampirik tedavide mutlaka
S aureusun kapsanması, daha sonra Pseudomonas aeruginosa riski olup olmamasına göre antibiyotiklerin seçilmesi temel düşüncedir.
Sepsis tedavisinde mortaliteyi azalttığı kanıtlanan 5 temel tedavi uygulanmalıdır (Tablo 5).
1-Amaca yönelik erken tedavi
Mortalitede %16 azalma sağlar. 500 mL %0.9 NaCI hızla verildikten sonra 15
dakika süreyle santral ven basıncında 2-4 mm Hg yükselme olmalıdır. Bu yanıtın alınamaması sıvı eksikliğini gösterir. Ciddi sepsisli hastaya kalp fonksiyonunu da göz önüne alarak 30 dakika içinde 30mL/kg %0.9 NaCI (70 kg bir hasta
Tablo 4. Sepsisde ampirik antibiyotik tedavisi
Vankomisin (2x1g)+
P aeruginosa düşünülmüyorsa
3. ya da 4. kuşak sefalosporin (sefoperazon 3x12g, seftriakson 2x1g, sefepim 3x2 g)
ya da
Betalaktam+betalaktamaz inhibitörü (ampisilinsulbaktam 4x1.5-3g, piperasilin-tazobaktam 4x4.5g)
ya da
Karbapenem (imipenem3x1-2g, meropenem3x1-2g)
P aeruginosa düşünülüyorsa
Antipsodomonal 3. ya da 4. kuşak sefalosporin (seftazi
dim 3x1-2g, sefepim 3x2g)
ya da
Antipsödomonal betalaktam+betalaktamaz inhibitörü
(piperasilin-tazobaktam)
ya da
Karbapenem (imipenem, meropenem)
VE
Aminoglikozid (amikasin1x1g)
ya da
Antipsödomonal kinolon (siprofloksazin 2x400mg)
Tablo 5. Sepsisde mortaliteyi azalttığı kanıtlanan 5 tedavinin mortaliteye etkisi
MORTALİTE (%)
KONTROL GRUBU ÇALIŞMA GRUBU
DEĞİŞİM (%)
Amaca yönelik erken tedavi
46.5
30.5
16.0
Düşük doz steroid tedavisi
63.0
53.0
10.0
Kan şekerinin sıkı kontrolü
8.0
4.6
3.4
Aktive protein C
30.8
24.7
6.1
Düşük tidal volüm
40.0
31.0
9.0
42
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
için 2100 mL) verilmeli yanıt alınamıyorsa vazopressör eklenmelidir. Genellikle 24 saatte 6-10 L kristaloid ya da 2-4L kolloid gereksinmesi vardır. Yeterli sıvı
miktarı toplam 30 mL/kg kolloid ya da toplam 60 mL/kg kristaloid ya da pulmoner arter tıkanma basıncını 12-20 mm Hg arasında tutacak sıvı miktarı olarak
kabul edilmektedir. Kristaloid olarak %0.9 NaCI ya da laktatlı ringer kullanılabilir. Kolloid olarak ise %4, %5, %20, %25 albümin solüsyonları, nişastalar, dekstran ve jelatin solüsyonları kullanılabilir Kristaloidlerin 1-4 saat süreyle %25’i damar içinde kalırken, kolloidlerin etkisi 24 saat kadar sürmektedir. Hemorajik olmayan şoklarda ilk kristaloid kullanılmalıdır (Kanıt III). Kolloidler intravasküler volümü ve doku perfüzyonunu kapiller geçirgenlikten bağımsız olarak tüm şok çeşitlerinde daha hızlı düzeltmektedirler (Kanıt II-A). Pulmoner ödemin oluşmasında hidrostatik basınç onkotik basınçtan daha önemli olmakla birlikte, kolloid verilmesi şok tedavisi sırasında oluşan doku ödemini ve pulmoner ödemi azaltmaktadır (Kanıt II-A). Kristaloid ya da kolloid vermek arasında mortalite farkı gösterilememiştir (Şekil 1) (22,23).
Albümin kullanımında alerjik reaksiyonlar, infeksiyon bulaşması olabilirken, nişasta kullanımında koagülasyona eğilim, renal fonksiyonlarda bozulma, anafilaktoid reaksiyonlar, dekstran kullanımında ise kan grubu tayinini bozulabilmesi ve
anafilaktoid reaksiyonlar en sık yan etkilerdir (22).
Şekil 1. Amaca yönelik erken tedavi
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
43
Doku perfüzyonunu düzeltmek için öncelikle santral ven basıncı 8 mm Hg, mekanik ventilatöre bağlı olan hastalarda ise 12 mm Hg dolayında tutulmalıdır.
Daha sonra ise ortalama arter basıncının 65-90 mm Hg aralığında olması sağlanmalıdır. Ortalama arter basıncı 60 mm Hg’nın altındayken koroner, renal ve
santral sinir sistemi otoregülasyonu bozulur ve kan akımı perfüzyon basıncına
bağımlı hale gelir. Ortalama arter basıncı 65 mm Hg’dan düşük ise vazopresörler, 90 mm Hg’dan yüksek ise vazodilatörler kullanılmalıdır. Noradrenalin ilk tercih edilmesi gereken vazopresördür. Miyokard disfonksiyonu olan, ventrikül dolma basınçları yüksek olan hastalarda dobutamin tercih edilmelidir (Tablo 5) (23).
Refrakter şokta vazopressin verilmelidir.
Hg 8-10 g/dL aralığında tutulmalıdır. Hemodinamisi stabil olmayanlar, aşırı taşikardi, kalp yetmezliği, altta yatan ciddi kalp ya da akciğer hastalıkları, ciddi mikst
venöz O2 satürasyon düşüklüğü, laktik asidozun düzelmemesi durumlarında Hg
10-12g/dL aralığında tutulmalıdır. Mikst venöz O2 satürasyonu<%70 ise Hg 10
g/dL olacak şekilde kan transfüzyonu yapılmalıdır. Mikst venöz O2 satürasyonu
kan trasfüzyonuna rağmen <%70 ise dobutamin 2.5 μg/kg/dakika başlanır. Doz
maksimum 20 μg/kg/dakikaya ulaşıncaya kadar 30 dakikada bir 2.5 μg/kg/dakika arttırılır. Ortalama arter basıncı<65 mm Hg ya da kalp hızı>110/dakika ise
doz azaltılır (Şekil 2).
Klinik olarak cilt perfüzyonu, mental durum, idrar miktarı (>0.5mL/kg/saat olmalı), kalp hızı ve kan basıncı izlenirken laktik asit düzeyi ve santral venöz ya da
mikst venöz O2 satürasyonu (>%70) da olanak varsa tedavinin etkisini değerlendirken izlenmelidir.
2-Düşük doz steroid kullanımı
Sıvı ve vasopressör tedaviye rağmen hipotansif kalan hastalardan relatif adrenal
yetmezliği olan hastalara steroid önerilmektedir. Kortizol düzeyi 20μg/dL altındaysa ya da 250Ü IM/IV ACTH sonrası 9 μg/dL artış yoksa bu durum relatif adrenal yetmezlik olarak tanımlanmakta ve bu hastalara 7 gün 300 mg hidrokortizon / eşdeğeri (=3x20 mg metil prednisolon) verilmesi ile mortalite %10 azaltılabildiği bildirilmektedir (25). ACTH testinin relatif adrenal yetmezliği doğru olaTablo 6. Vazoaktif ilaç dozları
VAZOPRESÖRLER
-Dopamin
-Dobutamin
-Adrenalin
-Noradrenalin
-Vazopressin
VAZODİLATÖRLER
-Nitrogliserin
-Sodyum Nitroprussid
(2-30 μg/kg/dakika)
(2-30 μg/kg/dakika)
(2-20 μg/dakika)
(2-20 μg/dakika)
(0.01-0.04 ünite/dakika)
(25-250 μg/dakika)
( 0.1-5 μg/kg/dakika)
44
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
rak saptayıp saptamadığı ile ilgili tartışmalarda vardır ve sepsis 2008 rehberinde
kullanılması önerilmemektedir (23).
CORTICUS çalışmasında ise, vazopressör yanıt dikkate alınmadan tüm septik
şoklu hastalar çalışmaya alınmış ve sonuçta tüm hastalarda ve relatif sürrenal yetmezliği olan alt grupta mortalitenin etkilenmediği fakat steroid alan hastaların
daha hızlı düzeldiği bildirilmiştir (26).
Sıvı tedavisi ve vazopresör tedaviye iyi yanıt vermeyen septik şok hastalarında
steroid önerilmektedir (2C). Şok yoksa sepsisli hastaya steroid verilmemelidir
(ID). ACTH stimülasyon testini bozduğu ve hızlı başlayan uzun süreli hipotalamopituito-adrenal eksenini suprese ettiği için hidrokortizon yerine deksametazon
verilmemelidir (2B) (23).
3-Kan şeker düzeyinin sıkı kontrolü
Tek merkezli kardiyak YBÜ’de yapılan çalışmada ilk 3 gün 150 mg/dL dolayında daha sonra ise 80-110 mg/dL aralığında tutulması ile tüm hastalarda %3.4,
5 günden fazla yatan hastalarda ise %9.6 mortalite azalması sağlandığı bildirilmektedir (27).
Medikal YBÜ’de 3 günden fazla yatması beklenen hastalarda yapılan çalışmada yoğun insülin tedavisiyle mortalitenin anlamlı olarak %52.5’den %43’e düştüğü, fakat hipoglisemi insidansının da beklentilerin üzerinde olduğu belirtilmektedir (%18’e karşı %6.2) (28). Yoğun bakımda kalış süresinde %10.8 azalma olduğu da bildirilmektedir (29).
YBÜ’e yattıktan sonra 24 saat içinde 3 gün ya da daha fazla yatmaları beklenen
medikal ve cerrahi karışık hasta popülasyonunun yoğun glukoz kontrol (%81108 mg) ve geleneksel glukoz kontrol (<%180 mg) gruplarına ayrıldığı çalışmada, ciddi hipoglisemi (glukoz≤%40 mg) yoğun glukoz kontrol grubunda anlamlı
derecede daha fazla görülürken (%6.8’e karşı %0.5), yoğun bakımda ve hastanede kalış süresi, mekanik ventilasyon süresi ve renal replasman tedavi gereksinimi
arasında anlamlı fark saptanmamıştır. Mortalite yoğun glukoz kontrol grubunda
anlamlı olarak daha fazla olmuştur (%27.5’a karşı %24.9) (30).
Sepsis 2008 rehberinde ilk stabilizasyondan sonra ciddi sepsis ve hiperglisemisi olan hastaların IV insülin infüzyonu almaları gerektiği (IB) ve kan şekerinin bir
protokol kullanılarak %150mg’ın altında tutulması (2C) ve kan glukoz düzeyleri ve insülin infüzyon hızları stabil oluncaya kadar glukoz ölçümlerinin 1-2 saatte
bir daha sonra 4 saatte bir yapılması önerilmektedir (IC) (23).
4-Aktive protein C kullanımı
PROWESS çalışmasında, APACHE II skoru 25’ün üzerinde olan ve en az 2
organ yetmezliği bulunan hastalarda aktive protein C kullanılmasıyla mortalite
%6.1 azalma bildirilmektedir (31). ADRESS çalışmasında APACHE II<25 olan
ya da tekli organ yetmezliği bulunan hastalarda aktive protein C etkili bulunma-
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
45
mıştır (33). Her iki çalışma da da beyin kanaması ve ciddi kanama insidansında artma olmadığı bildirilmektedir. APACHE II skoru<25 olan fakat çoklu organ
yetmezliği bulunan hastalarda kullanımı ile ilgili veri yoktur.
Aktif kanama riski (trombosit<30000/ml, INR>3, heparin tedavisi almak, son 6
haftada gastrointestinal kanama, kronik karaciğer hastalığı, organ transplantasyonu yapılanlar), aktif iç kanama, son 3 ayda hemorajik inme, son 2 ayda ciddi
kafa travması, intrakranyal kitle/neoplazi, son 2 ayda intrakranyal ya da intraspinal cerrahi, serebral herniyasyon, epidural kateter varlığı, yaşamı tehdit eden
kanama riski yaratan travma, drotrecogin alfaya aşırı duyarlılık aktive protein C
kullanımı ile ilgili kontrendikasyonlardır. Aktive protein C 96 saat süreyle 24 μg/
kg/saat infüzyon ile verilmektedir.
APACHE II ≥25 ve çoklu organ yetmezliği olan, kontrendikasyon olmayan (Kanıt 2B, son 30 günde cerrahi varsa kanıt 2C) sepsis hastalarında kullanımı önerilmektedir (23). İlk 24 saat içinde verilebilirse etkinlik artmaktadır.
5-Düşük tidal volüm kullanımı
ARDSNET çalışmasına göre 6 mL/kg ile 12 mL/kg tidal volümlerin, Pplato<30
cm H2O olacak şekilde verildiği hasta gruplarında, düşük tidal volüm alan hastalarda mortalitede %9 azalma gösterilmiştir (33).
ALI/ARDS gelişen hastalarda plato basınç≤30 cm H2O olacak şekilde ventilasyon parametreleri düzenlenmeli ve tidal volüm 6 mL/kg (öngörülen vücut ağırlığı) dolayında tutulması önerilmektedir (IC). Göğüs duvarı kompliyansı azalmış
hastalarda bu değer yukarı çekilebilir. Plato basıncı ve tidal volümü düşük tutabilmek için kontrollü hipoventilasyon (permisif hiperkapni) kullanılabilir (IC). Alveollerin ekspirasyon sonunda çökmesini engellemek ve açılma genliğini azaltmak
amacıyla eksternal PEEP önerilmektedir (IC). Oksijen toksisitesi yapacak düzeyde O2 gereksinimi olan ve pozisyon değişikliği ile Pplato değerleri etkilenmeyecek hastalarda deneyimli merkezlerde hastaların yüzüstü pozisyona (prone pozisyon) alınması önerilmektedir (2C). Aspirasyonu engellemek ve ventilatör ile ilgili
pnömoni gelişimini önlemek amacıyla kontrendikasyon yoksa yatak başı 30-45
derece yükseltilmelidir (2C). Pulmoner arter kateteri rutin olarak kullanılmamalıdır (IA). Mekanik ventilasyon süresi ve yoğun bakım süresini azalttığı için konservatif sıvı stratejisi uygulanmalıdır (IC). NIMV hafif-orta derecede hipoksemik
hastalarda uygulanabilir (2B). Hastalar uyandırılabiliyorsa, hemodinamik olarak
stabilse, potansiyel tehlike yaratacak klinik durum yoksa, basınç gereksinmeleri düşükse, O2 gereksinmesi maske ya da nazal kanülle karşılanabilecek düzeyde
ise, düşük basınç desteği ya da düşük CPAP ya da t-tüp denemesiyle ventilatörden ayrılmalıdır (IA) (23).
Diğer tedaviler:Kan pH’sı 7.15 ve altına inmedikçe, hemodinamiyi düzeltmek
ve vazopressör yanıtı arttımak amaçlarıyla HCO3 verilmesi önerilmemektedir
(IB). Tüm hastalara derin ven trombozu için profilaktik hepari ya da düşük molekül ağırlıklı heparin verilmeli, heparin kontendikeyse varis çorabı giydirilmeli ya
46
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
da aralıklı kompresyon yapan cihazlar uygulanmalıdır (IB). Yüksek riski hastada
heparin ve mekanik tedavi birlikte kullanılabilir (IC). Stres ülseri profilaksisi için
H2 reseptör antagonistleri (IA) ya da proton pompa inhibitörleri (IB) verilmelidir. Trombositler 5000/ml altındaysa ya da 5000-30000/mL arasında olup ciddi kanama riski varsa trombosit süspansiyonu verilmelidir (IID). Antitrombin III
kullanılmamalıdır (IB). Taze donmuş plazma kanama ya da planlanmış invazif girişim olmadıkça verilmemelidir (IB). Mekanik ventilatörde olan hastalara sedasyon protokoller kullanılarak uygulanmalıdır, bolus ya da sürekli infüzyon halinde verilmelidir, nöromüsküler blokerlerden kaçınılmalıdır (IB). Renal replasman
tedavisi olarak hemodiyaliz ve sürekli venö-venöz hemofiltrasyon eş etkinliktedir, hemodinamisi stabil olmayan hastalarda sürekli venö-venöz hemofiltrasyon
önerilmektedir (IB). Renal koruyucu etki için düşük doz dopamin önerilmemektedir (IA) (23).
Uzun süreli sağ kalım
Sepsis sonrası ilk 6 ayda mortalitenin yüksek olduğu, 6 ay sonrasında ise stabil
olarak devam ettiği fakat sepsis geçirmeyen popülasyona göre yüksek seyrettiği
de bildirilmektedir (34,35).
KAYNAKLAR
1.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Consensus
Conference:Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864.
2.
Levy, MM, Fink, MP, Marshall, JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31:1250.
3.
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Crit Care Med 2004; 32:858-73.
4.
Martin, GS, Mannino, DM, Eaton, S, Moss, M. The epidemiology of sepsis in the United
States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348:1546.
5.
Angus, DC, Linde-Zwirble, WT, Lidicker, J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the
United States:analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med
2001; 29:1303.
6.
Dombrovskiy, VY, Martin, AA, Sunderram, J, Paz, HL. Rapid increase in hospitalization
and mortality rates for severe sepsis in the United States:A trend analysis from 1993 to
2003. Crit Care Med 2007; 35:1244.
7.
Vincent, JL, Sakr, Y, Sprung, CL, et al. Sepsis in European intensive care units:results of
the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34:344.
8.
Dombrovskiy, VY, Martin, AA, Sunderram, J, Paz, HL. Facing the challenge:decreasing
case fatality rates in severe sepsis despite increasing hospitalizations. Crit Care Med
2005; 33:2555.
9.
Jones, GR, Lowes, JA. The systemic inflammatory response syndrome as a predictor of
bacteremia and outcome from sepsis. QJM 1996; 89:515.
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
47
10. Martin, GS, Mannino, DM, Moss, M. The effect of age on the development and outcome
of adult sepsis. Crit Care Med 2006; 34:15.
11. Dremsizov, T, Clermont, G, Kellum, JA, et al. Severe sepsis in community-acquired
pneumonia:when does it happen, and do systemic inflammatory response syndrome criteria help predict course?. Chest 2006; 129:968.
12. Pinsky, MR, Matuschak, GM. Multiple organ failure:Failure of host defense homeostasis.
Crit Care Clin 1989; 5:199.
13. Bone, RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991; 115:457.
14. Bone, RC. Immunologic dissonance:A continuing evolution in our understanding of the
systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction
syndrome (MODS). Ann Intern Med 1996; 125:680 .
15. Walport, MJ. Complement. First of two parts. N Engl J Med 2001; 344:1058.
16. Piagnerelli, M, Boudjeltia, KZ, Vanhaeverbeek, M, Vincent, JL. Red blood cell rheology
in sepsis. Intensive Care Med 2003; 29:1052.
17. Crouser, ED, Julian, MW, Blaho, DV, Pfeiffer, DR. Endotoxin-induced mitochondrial damage correlates with impaired respiratory activity. Crit Care Med 2002; 30:276.
18. VanderMeer, TJ, Wang, H, Fink, MP. Endotoxemia causes ileal mucosal acidosis in the
absence of mucosal hypoxia in a normodynamic porcine model of septic shock. Crit Care
Med 1995; 23:1217.
19. Brealey, D, Brand, M, Hargreaves, I, et al. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock. Lancet 2002; 360:219.
20. Luce, JM. Pathogenesis and management of septic shock. Chest 1987; 91:883.
21. Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. N Eng J Med 2003; 348:138-50.
22. ATS Consensus Statement Evidence-based Colloid Use in the Critically Ill.2004:170; 1247-59
23. Surviving Sepsis Campaign:International guidelines for management of severe sepsis and
septic shock:2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327.
24. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Eng J Med 2001; 345:1368-77.
25. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al:Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortalityin patients with septic shock. JAMA 2002; 288:862-71.
26. Charles L. Sprung, M.D., Djillali Annane, M.D., Ph.D., Didier Keh, M.D. et al. and CORTICUS Study Group. Hydrocortisone Therapy for Patients with Septic Shock. NEng J
Med 2008; 358:111-24.
27. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al:Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359-67.
28. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al:Intensive insulin therapy in the medical
ICU. N Engl J Med 2006; 354:449-61.
29. Krinsley JS:Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of
critically ill adult patients. Mayo Clin Proc 2004; 79:992-1000.
30. The NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus Conventional Glucose Control in
Critically Ill Patients. N Eng J Med 2009; 360:1283-97.
31. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al:Efficacy and safety of recombinant human activated protein c for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699-709.
48
SEPSİS SENDROMU ve TEDAVİSİ
32. Abraham E, Laterre PF, Garg R, et al:Drotrecogin alfa (activated) for adults with severesepsis and a low risk of death. N Engl J Med 2005; 353:1332-41
33. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network:Ventilation with lower tidal volumesas compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-8
34. Perl, TM, Dvorak, L, Hwang, T, Wenzel, RP. Long-term survival and function after suspected gram-negative sepsis. JAMA 1995; 274:338.
35. Sasse, KC, Nauenberg, E, Long, A, et al. Long-term survival after intensive care unit admission with sepsis. Crit Care Med 1995; 23:1040.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE
DİYALİZ
Serhan TUĞLULAR, Çetin ÖZENER
Akut böbrek yetmezliği (ABY) glomerüler filtrasyon hızında kısa bir süre içinde
(saatler ya da haftalar) azalma, ekstrasellüler volüm, elektrolit ve asit-baz dengesinde bozulma, kan üre nitrojeni ve kreatinin gibi nitrojenli ve nitrojenli olmayan
atık ürünlerinin vücutta birikimi ile tanımlanan, yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ)
de oldukça sık rastlanan bir sendromdur.
Son yıllarda ABY kavramı yerini, akut böbrek hasarı (ABH) kavramı almıştır.
Böbreklerde akut olarak gelişen hasarın gelişme sürecini de yansıttığı için ’acute
kidney injury’(AKI) kavramı günümüzde daha fazla kabul görmektedir. Özellikle
YBÜ’de gelişen renal disfonksiyonun tanımında ABH teriminin kullanılması çok
önemlidir. YBÜ’de ABH’nın derecesi ile sağkalım arasındaki doğrudan bir ilişki
bulunmaktadır. ABH’nın gelişme sürecinde, hasarın ciddiyeti arttıkça, hasta sağkalımı düşmektedir. ABH, akut tubuler nekroz da değildir ABY de; her ikisini de
içerdiği gibi, henüz yapısal değişikliklerin olmadığı fonksiyonel bozukluklar aşamasını da içerir. ABH kavramının daha yaygın kullanımı ile, hasarın çok daha erken fark edilerek önlenebilmesi amaçlanmaktadır.
AKIN (Acute Kidney İnjury Network)’e göre ABH, böbrek fonksiyonlarında ani
(48 saat içinde) gelişen azalma, serum kreatinin değerlerinde 0.3mg/dL ya da
daha fazla artış ya da serum kreatinin değerlerinde %50 ya da da fazla artış (bazalin 1.5 katı) ya da idrar çıkışında azalma (en az 6 saat süreyle 0.5 mL/kg/
saat’in altında olması) olarak tanımlanmıştır (Şekil 1). Bu tanımın kullanımıyla birlikte ABH öncülleri olarak kabul edilen süreçlere de dikkat çekilmiştir. Son
yıllarda, önce RIFLE daha sonra da AKI klasifikasyonu olarak bilinen iki klasifikasyonun kullanımı giderek yaygınlaşmıştır (Tablo 1). RIFLE İngilizce risk, hasar, yetmezlik, kayıp ve son dönem böbrek yetersizliği tanımlarının baş harflerinde oluşturulmuştur. Daha sonra kullanım kolaylığı açısından AKIN grubunun sınıflaması önerilmiştir (1).
49
50
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
Serum Kreatin⇑
≥ 0.3mg/dl ve/veya %50 (1.5 x Bazal)
idrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat
Şekil 1. Akut böbrek hasarı kriterleri.
Tablo 1. AKI Klasifikasyon/Evreleme sistemi
Sistem
Sınıf/Evre
Kr Kriteri
RIFLE
Risk
x 1.5 / GFR↓>%25
Injury (hasar)
x 2 / GFR↓>%50
Failure (yetmezlik)
x 3 / GFR↓>%75;
Kr>4mg / dl + en az
akut 0.5mg / dl↑
AKIN
Evre 1
>0.3 mg / dl veya
Evre 2
Bazal x 1.5-2
Evre 3
Bazal x 2-3
Bazal x > 3 veya
Kr>4mg/dl + en az
akut 0.5mg/dl↑
RRT gereksinimi
İdrar kriteri
<0.5ml / kg / saat
-6saat
<0.5ml / kg / saat -12
saat
Anuri - 12 saat
<0.5ml / kg/saat
-6saat
<0.5ml / kg /saat -12
saat
<0.3 ml / kg / saat -24
saat veya anuri -12
saat
ABH için bu tanı kriterlerinin geliştirilmesinin amacı ABH gelişimine klinik farkındalığı ve tanıyı artırmaktır. Bu tabloların kullanımı ABH’nın hem tanımlanması hem de neden olan faktörlerin belirlenmesi açısından önemli katkılar sağlamıştır. Her iki sınıflama sistemi de, yanlış pozitif ABH tanı insidansını artıracaktır;
ancak amaç gelişen ABH sürecini daha erken tanımlayabilmek ve böylelikle böbrek hasarını önleyebilmek ya da daha erken tedavi edebilmektir.
ABH nedeniyle ölüm riskini araştıran çalışmalarda, her iki klasifikasyonda da
böbrek hasarının derecesi arttıkça ölüm riskinin de arttığı gösterilmiştir. Sadece
risk grubuna giren hastalarda dahi ölüm riski 2.4 kat artmaktadır (1).
Epidemiyoloji
ABY hastanede yatan hastaların %5’inde, YBÜ’ne yatan hastaların ise %30’una
varan bölümünde görülür. İngilterede toplum bazında yapılan bir çalışmada,erişkin
popülasyonda yılda milyon nüfüs başına 172 ciddi ABY olgusu (serum kreatinin
konsantrasyonu >5 mg/dL); 22 de akut diyaliz olgusu bildirilmiştir (2). ABY tanımı olarak serum kreatinin değerinin >3 mg/dL kabul edildiğinde ise ABY insidansı milyon nufus başına 486-620 arasında değişmektedir (3). ABY epidemiyolojisi ile ilgili olarak önceki yıllardaki çalışmalarda farklı tanımlar kullanıldığı için,
farklı çalışmalarda çok değişik sonuçlar bildirilmektedir. Avustralya’da 20 YBÜ’i
kapsayan bir çalışmada, ABH insidansı %5.2 olarak bildirilmiştir (4).
ABH’nın YBÜ’de görülme sıklığı kullanılan tanımlara göre %1-25 arasında değişmekte, mortaliteyi %15-60 arasında arttırmaktadır. ABH olgularında hastane
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
51
mortalitesi ABH olmayanlara göre anlamlı olarak yüksek bulunmuştur:(%42.7
vs %13.2).
Etyopatogenez
ABH etyolojileri klasik olarak prerenal, renal ve postrenal olarak sınıflandırılmaktadır. Prerenal nedenler renal prefüzyonun azalmasına yol açan sorunlardan
oluşur. Sırasıyla hipovolemi, kardiyak pompa bozuklukları, periferik vazodilatasyona yol açan bozukluklar (örn anafilaktik şok, sepsis) prerenal ABH nedenlerini oluşturur. Renal ABH nedenleri, böbreğin doğrudan kendisinden yani glomerüller, tubuller, damar yapıları veya interstisyum gibi nefron yapısından kaynaklanan ve akut olarak gelişen sorunları içerir. Bu grupta da akut ve/veya hızlı ilerleyici glomerulonefritler, akut interstisyel nefritler, vaskülitler, akut tromboembolik olaylar sayılabilir. Böbreğin hipoperfüzyonuna yol açan prerenal nedenler yeterince uzun süre sebat ederse, akut tubuler nekroz (ATN) tablosunun gelişmesi
ile durum prerenalden renal böbrek hasarına ilerler. Postrenal nedenli fonksiyon
bozuklukları ise doğrudan idrar çıkışına engel oluşturan internal ya da eksternal oluşumlar nedeniyle gelişen ve tanı ve tedavisi en kolay olan grubu oluşturur.
YBÜ’de ABH gelişmesinin en sık nedeni akut tubuler nekroz olup, tüm olguların
%75’ini oluşturur. ATN iskemik ya da nefrotoksik hasara ikincil gelişebilir. Prerenal azotemi ve iskemik ATN aynı patofizyolojik sürecin farklı aşamalarını ifade
eder. YBÜ’de yatan hastalarda akut tubuler nekroz gelişmesinin en sık nedeni
ise sepsise ikincil hipoperfüzyon olmakla birlikte, diğer prerenal faktörler ve ilaçlara bağlı ATN de gözden kaçırılmamalıdır (5). YBÜ’de gelişen ABH’nın önemli nedenlerinden biri de altta yatan kronik böbrek hastalığı olan hastalarda gelişebilen akut sorunlardır. ’Kronik’üzerinde ’Akut’böbrek yetmezliği olarak tanımlanan bu grup da YBÜ’de 3. sıklıkla gelişen ABH nedenidir. Akut tubulointerstisyel nefrit, akut glomerulonefrit, obstrüktif nedenler ise daha az sıklıkla görülür.
Bölümümüzün konusunu YBÜ’deki ABY oluşturduğu için, aşağıda daha çok
YBÜ’de ABY’nin sık görülen nedenleri üzerinde durulacaktır.
Akut Prerenal Böbrek Hasarı
Akut prerenal böbrek hasarında, böbrek dokusunun bütünlüğüne bir zarar gelmemiş olduğu halde, renal hipoperfüzyon nedeniyle prerenal azotemi gelişir. Bu
durum hipovolemi ya da düşük kardiyak output, sistemik vazodilatasyon ya da
intrarenal vazokonstriksiyon gibi efektif dolaşım hacminin azaldığı pek çok hastalık halinde görülebilir. Hipovolemi, sistemik kan basıncında düşmeye neden olduğunda, birkaç nörohumoral vasokonstriktif sistem aktive olarak, kan basıncını yükseltmeye ve kardiyak atımla beyin perfüzyonunu korumaya çalışırlar (4).
Böbreğin renal perfüzyon basıncındaki değişikliklere yanıtı ise renal kan akımını ve GFR’yi çok dar sınırlar içinde otoregüle etmektir. Kan basıncı düştüğünde, böbreğin kendi içinde üretilen prostaglandinler ve nitrik oksid aracılığıy-
52
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
la pre-glomerüler arterioller yavaş yavaş dilate olurlar. Buna eş zamanlı olarak,
postglomerüler arteriollerde, başlıca anjiotensin II’nin etkisiyle vazokonstriksiyon
gelişir ve böylelikle glomerüler kapiller hidrostatik basınç sabit tutulmaya çalışılır.
Makula densa ile glomerüler mikrovasküler yapı arasındaki oldukça karmaşık iletişim mekanizmaları ile sağlanan tubuloglomerüler geri bildirim mekanizmaları,
hem GFH’nı hem de distal nefron’a ulaşan sıvıyı stabilize eder. Akut volüm eksikliği durumlarında proksimal reabsorbsiyonun artırılması ile GFR’deki prerenal
azalma bir miktar önlenmeye çalışılır.
Renal kan akımının otoregülasyonunu ve GFH’ını etkileyen ilaçlar kullanılması da, akut prerenal böbrek yetmezliğini tetikleyebilir (4). Örneğin, özellikle, 60
yaşın üzerindeki hastalarda aterosklerotik kardiyovasküler hastalık, önceden altta yatan böbrek yetmezliğinin bulunması, sodyum eksikliği ve diüretik kullanımı
gibi renal hipoperfüzyonun varlığı, siroz, nefrotik sendrom ve konjestif kalp yetmezliği gibi tuz tutan bazı klinik durumlarda nonsteroidal antiinflamatuvar ilaçlar
(NSAID), GFH’ını ve renal kan akımını daha da azaltır. Bu hastalarda eş zamanlı
potasyum tutucu diüretikler, anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACEI) ya
da anjiotensin II reseptör blokerleri (ARB) kullanılması halinde de böbrek yetersizliğinin derecesi ile uyumsuz bir hiperkalemi görülebilir (6).
ACEI ve ARB’nin kullanımına ikincil akut hemodinamik böbrek yetersizliği, temelde ya bilateral renal arter stenozu ya da soliter böbrekli bir kişide varolan renal arter stenozuna ikincil gelişir. Ancak unutulmaması gereken nokta, kalp yetersizliği olan yaşlı hasta populasyonunun üçte birinde renovasküler hastalık bildirilmiştir. Ayrıca, hipovolemisi olan, ağır kronik kalp yetersizliği olan, polikistik
böbreği olan ya da intrarenal nefrosklerozu olan hastalar da, renal arter stenozu olmasa dahi, risk altındadır. Bu bilgilerle YBÜ’de izlenen ve giderek yaş ortalaması yükselen hasta popülasyonunda NSAID, ACEI ve ARB kullanımında dikkatli olmak gerekir.
Prerenal azotemi, renal hipoperfüzyona neden olan böbrek dışı nedenler düzeltilebilirse geri döner. Düzeltilemediği takdirde, kalıcı renal hipoperfüzyon sonunda iskemik ATN’a yol açacaktır.
Akut Tubuler Nekroz
YBÜ’lerinde ATN olgularının %35-50’si sepsise bağlanmaktadır (7). ATN, özellikle yoğun bakım hastalarında, multiorgan yetersizliği tablosu içinde giderek artan sıklıkta tanımlanmaktadır. YBÜ’deki hastaların sadece küçük bir bölümünde
başka bir organ yetersizliği olmadan ATN ya da ABY görülmektedir. Hastanede
gelişen ABY olgularının %20-25’ini cerrahi girişim sonrası gelişen ATN oluşturmaktadır, pek çoğunda da prerenal nedenler bulunur (8). Özellikle riskli gruplar,
yine, altta yatan böbrek hastalığı bulunan, hipertansiyonu, kalp hastalığı, periferik vasküler hastalık, diyabetes mellitus, sarılık bulunan ve ileri yaştaki hastalardır.
Hastanede yatan hastalarda ATN gelişmesinin üçüncü en sık nedeni akut radyo-
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
53
kontrast nefropatisidir (9). Bu olguların %7’sinde geçici diyaliz gereksinimi olduğu ya da kalıcı son dönem böbrek yetersizliği geliştiği bildirilmektedir (10). Radyonkontrast nefropatisinin gelişmesi hem mortaliteyi artırmakta hem de hastanede kalış süresini, dolayısıyla da sağlık giderlerini artırmaktadır (11). Bazı antibakteriyel, antifungal, antiviral ve antineoplastik ilaç grupları da nefrotoksik özellik taşırlar.
ATN’nin patogenezi
Glomerüler filtrasyon hızının ani azalmasında iki bileşen özellikle önemlidir:vasküler
bileşen ve tubuler bileşen. Vasküler bileşen glomerüler filtrasyon basıncında düşme ile birlikte intrarenal vasokonstriksiyon, dış medullada vasküler konjesyon ve
tubuloglomerüler geri bildirim mekanizmasının aktivasyonunu içerir. Tubuler bileşen ise, intratubuler obstrüksiyon, glomerüler filtratın transtubüler geri kaçışı,
ve interstisyel inflamasyonu içerir. Son yıllarda subletal hücre hasarı, apoptoz ve
hasar sonrası hücre onarımı kavramları da ATN patogenezinde yerini almaktadır
(4). ATN’nin en önemli nedenleri olan sepsise bağlı ATN ve postiskemik tipteki
ATN’nin patogenezinden kısaca söz edeceğiz.
Sepsis sendromunun patofizyolojisinde öne çıkan teori, yakın zamana kadar,
sepsisin kontrolden çıkmış bir inflamatuvar yanıt olduğu idi. Son yıllarda, mikroorganizmanın virulansı, odak büyüklüğü, hastanın varolan komorbid durumları, yaşı ve sitokin gen polimorfizmleri gibi faktörlerin infeksiyona bireysel immunolojik yanıtı belirlediği artık bilinmektedir. İlk immun yanıt hiperinflamatuvar olmakla birlikte, bu hızla hipoinflamatuvar yanıta dönüşür. Yoğun bakım hastalarında, ilk hiperinflamatuvar yanıt küntleşerek çok daha uzun süren ve ölümle sonuçlanan immun fonksiyonlarda baskılanma sürecine yerini bırakır (12).
Sepsisin hemodinamik olarak en önemli özelliği yaygın arteryel vazodilatasyon
ve sistemik vasküler dirençte azalmadır. Arter yatağının yeterince dolu olmamasına bağlı olarak da nörohumoral aks aktive olur. Yine, kardiyak afterload’un azalmasına ikincil olarak da kardiyak outputta artış görülür. Ağır sepsis ve septik şoklu hastalarda arteryel dolaşımın bütünlüğünü sağlayabilmek ve kardiyak outputu
artırmak için mutlaka gereken renin-anjiotensin –aldosteron aksının aktivasyonu
ve non-ozmotik vazopressin salınımı, öte yandan da ABY’ne neden olabilen hemodinamik değişikliklerdir (13).
Sistemik vazodilatasyonun tersine, sepsise bağlı ABY’nin erken safhalarında,
önde gelen patogenetik faktör, renal vazokonstriksiyondur. Bu safhada, tubuler
sodyum ve su geri emiliminin artması da tubuler fonksiyonun henüz sağlam olduğunu göstermektedir. Dolaşımda endotoksin varlığında, endotelin, kapillerlerden genel bir sıvı sızmasına neden olarak, plazma volümünde azalmaya yol açabilir. Sepsise bağlı endotel hasarı, norepinefrin, endotelin ve anjiotensin II’nin,
böbrekteki vazokonstriktör etkilerini antagonize edebilecek endotelyal nitrik oksid sentazın normal etkisini azaltabilir ya da tamamen engelleyebilir (4).
54
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
ATN’de tipik histolojik bulgular, tubuler hücrelerde vakuolizasyon, proksimal tubuler hücrelerde fırçamsı kenar kaybı ve tubuler hücrelerin lumen içine dökülerek, intraluminal obstrüksiyona neden olmasıdır. Hafif ya da orta derecede lökosit infiltrasyonu nedeniyle interstisyel ödem varlığı ise tubullerin arasının açılmasına neden olur. Bu bozukluğa nekroz denmekle beraber belirgin hücre nekrozu
genellikle görülmez ancak ciddi fonksiyonel bozukluk dikkati çeker.
Renal Kan Akımı
Normalde böbrekler kardiyak atım hacminin %25’ini alırlar. Ancak bu volüm,
böbreklerde eşit bir dağılıma sahip değildir. Bu kan kaynağının çoğunluğu renal
kortekse yönlenir. Buna karşılık dış medulla ve meduller hatlar daha az kanlanmaktadır. Bu nedenle metabolik aktivitenin yüksek olduğu, proksimal tubulusların özellikle S3 segmentlerinde ve meduller kalın çıkan kollarında, görece bir
kronik oksijenlenme azlığı vardır. Oturmuş ATN’de kan akımında %30-50’lik bir
azalma söz konusudur (4). Bu azalma dış medullada daha fazladır. Yukarıda sözünü ettiğimiz nörohumoral aks aktivasyonu, tromboksan A2, prostaglandin H2,
lokotrien C4 ve D4, endotelin 1 ve adenozin renal kan akımındaki azalmaya neden olan renal vazokonstriksiyonun sorumluları olarak öne çıkmaktadır.
Klasik olarak ATN’nin klinik süreci, başlangıç, idame ve iyileşme olarak 3 faza
ayrılır. Son dönemde, başlangıç ve idame fazlarını bağlayan 4. bir faz tanımlanmıştır (14,15). Bu fazda, hipoksi ve inflamatuvar yanıtın özellikle kortikomedüller bileşkede daha yoğun olduğu bildirilmiştir. Kan akımının normale yaklaşmasıyla birlikte, dış korteksteki proksimal tubuler hücrelerde hücre onarımı başlarken, S3 proksimal tubuler hücreler ve kalın çıkan kollardaki hücrelerdeki hasar,
endotel hücre hasarı devam ederek, nekroza ve apoptoza uğrar. Bu nedenle de
GFH düşmeye devam eder. İskemik ABYnin patofizyolojisinde de inflamasyon
önemli bir rol oynar.
Tanısal Yaklaşım
ABY’ne tanısal yaklaşım dikkatli bir öykü ve dosya değerlendirmesi, ayrıntılı bir
fizik muayene ve laboratuvar verilerinin akıllıca analizini içerir. Laboratuvar verilerinin analizinde idrar sedimenti ve diğer idrar kimyası ile ultrasonografik ve diğer radyolojik incelemelerin göz ardı edilmemesi gerekir.
ABY’de, renal fonksiyon sıklıkla kreatinin değerlerindeki günlük değişikliklerle
izlenir. Ancak, ABY’deki hastaların GFH’nın bir göstergesi olma açısından kreatinin aslında iyi bir parametre değildir. Serum kreatinin konsantrasyonu sadece idrarla atılımdan değil, aynı zamanda üretim hızından ve dağılım hacminden
de etkilenmektedir. Ayrıca ABY’nin değişen sürecinde GFR’yi de kesin ve doğru olarak yansıtmaz. Öte yandan, farklı kreatinin ölçüm yöntemlerinin kalibrasyonundaki farklılıklar da serum kreatinin konsantrasyonunun doğru yorumunu
zorlaştırmaktadır.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
55
Yeni belirteçler arasında serum sistatin C değeri, henüz ABY’de GFH’nın bir
göstergesi olarak güvenirliği doğrulanmış bir parametre değildir. Ancak bazı çalışmalarda, YBÜ’deki hastalarda ABY’nin erken ve güvenilir bir göstergesi olarak bildirilmektedir (16).
İdrar volümü de önemli bir göstergedir. Akut anuri veya ciddi oliguri ABY’nin oldukça spesifik göstergeleridir, ancak idrar volümü normal olmasına rağmen ağır
ABY olabileceğini de unutmamak gerekir. İdrar çıkışındaki değişiklikler, biyokimyasal değişikliklerden çok önce görülebilir. Prerenal ABY hemen her zaman oliguri (<400mL/gün) ile prezante olur. Postrenal ve renal ABY olgularında ise,
anuriden poliuriye kadar çeşitli prezantasyonlar olabilir.
İdrar bulgularına gelince, tubuler fonksiyonda bozulma olmadığı sürece, ATN’nin
başlangıç fazındaki renal vazokonstriksiyon sırasında tubuler sodyum reabsorbsiyonu artar, fraksiyone Na ekskresyonu ise %1’in altına iner.
FENa= idrar sodyumu x plazma kreatinin X 100
plazma sodyumu x İdrar kreatinini
Prerenal bozukluklarda, ayrıca, urik asit ve lityum fraksiyone ekskresyonları da
azalır. Bu fizyolojik yanıtın en önemli istisnası diüretik kullanımı ya da glukozüri
varlığıdır. Özellikle diüretik kullanımı olduğunda, fraksiyone ure atılımının daha
iyi bir gösterge olduğu öne sürülmüştür.
Yeni Bio- belirteçler
ABY’nin erken tansı için yeni bazı biyo-belirteçler bildirilmektedir. Henüz araştırma safhasında olan B2-mikroglobulin, A1-mikroglobulin, Adenozin deaminaz
bağlayıcı protein, Sistatin-C, Renal tubuler epitelyal antijen gibi düşük molekül
ağırlıklı proteinler; N-asetil-b-glukosaminidaz, Alanine aminopeptidaz, Alkalen
fosfataz , Laktat dehidrogenaz g/n glutatyon –S-transferaz, G-glutamil transpeptidaz gibi enzimler; Platelet aktive edici faktör, IL-18 gibi sitokinler ve bunun dışında kalan Kidney injury molekül-1, Na/H exchanger isoform-3 gibi moleküller
ile nötrofil gelatinaz associated lipocalin (NGAL) gibi genler henüz gündelik kullanıma geçmemiştir. Bu belirteçlerin bir bölümü idrarda bir bölümü ise kanda bakılabilmektedir. Bu belirteçler arasında IL-18, NGAL ve Kidney injury molekül-1
özellikle umut vaad etmektedir.
Önlenmesi ve Diyaliz dışı tedaviler (17)
ATN bazı hastalarda volüm durumuna ve kardiyak atıma iyi dikkat edilmesi ve
nefrotoksik ajanlardan kaçınılması ile önlenebilir. Bu önlemler, yaşlı ya da kalp
yetmezliği veya karaciğer hastalığı ya da altta yatan böbrek hastalığı, renal arter
stenozu ve diyabetes mellitus olan hastalar gibi renal kan akımının zaten azalmış
olduğu durumlarda daha da önemlidir. Renal kan akımının otoregülasyonunu bozan NSAID, ACEI ya da ARB gibi ilaçlar bu gruplarda özellikle çok dikkatli kullanılmalıdır. Nefrotoksik ajanlardan kaçınılmalı ve aminoglikozidler ve siklosporin gibi ajanların kan düzeyleri izlenerek kullanılması tercih edilmelidir. Allopuri-
56
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
nol ve yakın dönemde çıkan bir rekombinant urat oksidaz preparatı olan, rasburicase, özellikle urik asit nefropatisine eğilimi olan lösemi ve lenfoma hastalarında urik asit sentezini azaltmaktadır. Renal tubullerin, bu malin hastalıklarda, urik
asit ya da metotrexate ile, ya da rabdomiyolizde silendirlerle tıkanması forse alkalin diürez ile önlenebilir.
Volüm genişletilmesinin önleyici ve terapötik değerini hesaplamak kolay değildir.
Sıvı tedavisi sıklıkla hastanın diüretik kullanımı, dopamin uygulanması ile birlikte
genel tedavisi içinde değerlendirilmektedir. ABY olan ve olmayan yoğun bakım
hastalarında volüm tedavisinin değeri ve seçilecek sıvının tipi (kristaloid mi kolloid mi?) tartışmalıdır (18). SAFE çalışmasında serum fizyolojik ya da albumin ile
sıvı resusistasyonu arasında fark bulunmamıştır (19). Hidrasyonun, cerrahi sonrası ve kontrasta, platine ya da amfoterisin B’ye ikincil ATN’yi önlemede etkin
olduğu öne sürülmüştür. Aşırı sıvı uygulamasının ise özellikle oligurik ya da anurik hastalarda pulmoner ödeme neden olabileceği de unutulmamalıdır
Furosemide, mannitol ve düşük doz dopaminin ATN’nin önlenmesinde ya da geri
döndürülmesindeki etkileri ile ilgili değerlendirmeler tutarsız sonuçlar vermektedir. Mannitol sadece rabdomiyolizde ve böbrek nakli cerrahisinde ABY’ni önlemede etkili olmuştur. Dolaşım hacminin yeterli olması durumunda, lup diüretikleri bazı oligurik ABY’de diürezi destekleyebilir, ancak bazı çalışmalarda diüretik
kullanımının ölüm riskinin artırdığı ve renal iyileşme sürecini uzattığı bildirilmiştir.
Düşük doz dopamin (1-3 mcg/kg/dk; iv) bir renal vazodilatatör olup, sıklıkla tek
başına ya da furosemid ile birlikte, özellikle YBÜ’de kullanılmaktadır. Gerek prospektif kontrollü çalışmalarda gerekse ciddi meta analizlerde dopaminin mortaliteyi azaltmadığı, renal iyileşme sürecini ise kısaltmadığı gösterilmiştir (4).
Diğer tedavi yaklaşımları (4)
ATN tedavisinde atriyal natriüretik peptid, teofilin, epidermal ve insulin benzeri büyüme faktörleri, adhezyon molekülüne karşı antikorlar, serbest oksijen radikalleri temizleyicileri, aminoasit infüzyonları ve prostaglandinler de içinde olmak
üzere pek çok molekül denenmiştir (4). Tek doz eritropoetin uygulamasıyla, renal iskemi reperfüzyon hasarında dikkati çeken ölçüde bir koruma gözlenmiştir.
Eritropoetinin in vivo kaspaz aktivasyonunu önleyerek ve apoptotik hücre ölümünü azaltarak tubuler hücrelere doğrudan etkili olduğu gösterilmiştir. Buna karşılık biri yoğun bakım hastalarında diğeri de renal transplant hastalarında olmak
üzere iki ayrı plasebo kontrollü çalışmada insulin benzeri büyüme faktörü I’in sonuçları olumsuz olmuştur. Bu deneysel tedavi yaklaşımlarının hiç biri henüz insanlarda ABY’de güvenirliği ve etkinliği kanıtlanmış yöntemler değildir.
ABY’de tedavi öncelikleri sıralanacak olursa, öncelikle prerenal ve postrenal faktörlerin taranması ve düzeltilmesi gerekir. Hastanın ilaçları gözden geçirilmeli ve
nefrotoksik ilaçlar hemen kesilmelidir. Kardiyak atım ve renal kan akımı optimize edilmelidir. İdrar çıkışı tekrar sağlanmaya çalışılmalı ya da arttırılmalıdır. Has-
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
57
tanın aldığı ve çıkardığı sıvı monitorize edilmeli, vücut ağırlığı günlük olarak ölçülmelidir. ABY’nin, hiperkalemi, hiponatremi, asidoz, hiperfosfatemi ve pulmoner ödem gibi akut komplikasyonlarının varlığı araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Erken dönemden itibaren beslenme desteği sağlanmalıdır. İnfeksiyon varlığı ve odağı açısından hasta dikkatle incelenmeli ve agresif bir biçimde tedavi edilmelidir. Uzman hemşire bakımı da ABY hastasının izleminde büyük önem taşır.
Özellikle kateter ve genel cilt bakımı ve psikolojik destek açısından uzman hemşire varlığı önemlidir. Uremik komplikasyonlar gelişmeden zamanında diyaliz desteğine başlanmalıdır. ABY hastalarına verilecek ilaç dozları klirenslerine uygun
olmalıdır.
Günümüzde geçerli ABY tedavisi ABY’nin önlenmesini ve komplikasyonlarının
tedavisini hedefler. Hiperkalemi, geçmişte sık rastlanan bir ölüm nedeni iken,
günümüzde, diyalizin daha kolay uygulanabilir olması ve laboratuar sonuçlarının
çok daha hızlı elde edilmesi ile, ABY’de hiperkalemi nedeniyle ölüm daha nadir
görülmektedir. ABY hastalarında diyette potasyum kısıtlaması ve potasyum içeren ilaçlardan kaçınılması özellikle önemlidir. Serum potasyum konsantrasyonları oligurik, anurik, hiperkatabolik ya da rabdomiyolizi olan hastalarda hızla yükselebilir. Hiperkaleminin acil tedavisi özellikle elektrokardiyografik değişiklikler
görüldüğünde hızla uygulanmalıdır. İntravenöz kalsiyum, sodyum bikarbonat ve
glukoz /insulin infüzyonu ile potasyumun hücre içine sokulmaya çalışılması hiperkalemi tedavisinin en önemli parçalarıdır. Bu acil önlemler vücuttan potasyumu uzaklaştırmaz ancak acil toksik etkilerinden özellikle kalbi korumayı hedefler.
Ek olarak uygulanacak sodyum – potasyum değiştirici reçineler ya da diyaliz ise
vucuttan potasyumu uzaklaştırdığı için, ikinci aşamada hemn bu yöntemler devreye sokulmalıdır. Hemodiyaliz potasyumu en hızlı uzaklaştırabilen yöntemdir.
Hemodiyalize başlandıktan sonra, insulin /glukoz infüzyonuna son verilmelidir.
ABY’de su ve sodyum metabolizmasındaki bozukluklar özellikle dikkat gerektirir. Oligurik bir hastanın günlük sıvı alımı, volüm eksikliği ya da fazlalılığı bulguları yoksa, hasta övolemik ise, 400mL+bir önceki günün toplam idrar çıkışı ile sınırlandırılmalıdır. Diyetteki tuz alımı ise 2g/gün (87mmol) ile sınırlandırılmalıdır.
ATN’u olan bir hastanın, hiperalimentasyonu yok ise, günde 0.3-0.5kg kaybetmesi beklenir. Bu kayıp gerçekleşmiyorsa, sıvı tedavisi tekrar değerlendirilmelidir. Hiponatremi mevcutsa sıvı kısıtlaması daha da sıkılaştırılmalıdır.
Asidoz da ABY’de sık rastlanan bir sorundur. Serum bikarbonat düzeyleri 15-18
mmol / L’nin altına düştüğünde, küçük miktarlarda sodyum bikarbonat verilebilir. Ancak sodyum bikarbonat uygulamasının volüm yükünü de artırabileceği unutulmamalıdır. Hiperfosfatemi ise, kalsiyum karbonat ya da diğer fosfor bağlayıcılarla tedavi edilmelidir. Hipermagnezemi genellikle dışarıda magnezyum verildiğinde görülür, bu nedenle magnezyum içeren antasidlerden kaçınılmalıdır. Ciddi
hiperfosfatemi ve hipermagnezemi diyaliz ile de tedavi edilebilir.
ABY tedavisinin önemli kısımlarından birini de beslenme desteği oluşturur.
Amaç aşırı sıvı vermeden yeterli kalorinini verilmesidir. ABY’de kalori gereksi-
58
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
nimi, özellikle de hiperkatabolik hastalarda, oldukça yüksektir. Endojen proteinden glukoz elde edilmesinin, glukoneogenezin önelenebilmesi için karbonhidrat
alımı yeterli olmalıdır (>100g/gün). Protein gereksinimi klinik duruma göre değişir. Oral beslenme ile başlangıçta 40 g/gün yüksek besin değerli protein tercih
edilmeli, gerekirse protein alımı artırılmalıdır. Beslenme gereksiniminin tam olarak sağlanması, diyalizsiz mümkün olmayabilir. Diyaliz daha yüksek miktarlarda
beslenme olanağı sağlar. Enteral ya da parenteral beslenme postoperatif hastalarda ya da bulantısı veya anoreksisi olan hastalarda gerekli olabilir.
Renal Replasman Tedavisi
ABY seyrinde diyalize ne zaman başlanması gerektiği konusuyla ilgili kesin kurallar bulunmamaktadır. Ancak geç kalınmaması ve komplikasyonlar gelişmeden
diyaliz tedavisine başlanması gerekir. ABY olan yoğun bakım hastalarında acil
diyaliz tedavisi indikasyonları hiperkalemi, ciddi pulmoner ödem, üremik asidoz
ve aşikar üremi olarak özetlenebilir. YBÜ’deki hastalarda ABY geliştiğinde, renal replasman tedavisinin (RRT) genel indikasyonları olarak oliguri ve anuri, hiperkalemi (K>6.5 mEq/L), ağır asidoz (pH< 7.0), Azotemi (BUN >80 mg/dL),
uremik ensefalopati, uremik nöropati, miyopati, uremik perikardit, plazma sodyum konsantrasyonunun >155 mEq/L ya da <120 mEq/L olması durumunda
önerilmektedir.
RRT olarak kritik hastalarda kullanılabilecek yöntemler, standart intermittan diyaliz, sürekli renal replasman tedavileri ve son yıllarda giderek popülarite kazanan yavaş düşük etkinlikli hemodiyalizdir. ABY’nin izleminde en iyi diyaliz yönteminin hangisi olduğu konusu ile ilgili yeterli kanıt bulunmamaktadır. Önceki yıllarda kritik hastalarda sürekli RRT lerinin intermittan hemodiyalize üstün olduğunu göstermeyi amaçlayan pek çok çalışma yapıldı ancak, gerek kontrollü çalışmalar gerekse metaanalizlere göre iki tedavi yöntemi arasında hasta sağkalımı
ve ABY’nin iyileşme süreci açısından bir fark gösterilemedi (20). Ancak bazı özel
klinik durumlarda belli bir diyaliz yöntemi diğerine göre kesinlikle daha üstünlük
göstermektedir. Örneğin beyin ödemi ya da karaciğer yetmezliği olan hastalarda sürekli tedaviler tercih edilirken, kanama riski yüksek hastalarda intermittan
hemodiyaliz tercih edilmektedir. Yavaş düşük etkinlikli diyaliz ise diğer iki diyaliz
yöntemlerinin avantajlarını birleştiren bir yöntem olarak umut vaad etmektedir.
Prognoz
RRT gerektirecek ciddiyette ABY geliştiğinde hastane mortalitesi %50’dir.
Multi organ yetersizliği gelişen hastalarda mortalite daha da yükselmektedir.
YBÜ’lerinin teknik donanımında ve ABY’nin tedavisindeki destek yöntemlerindeki gelişmelere rağmen son 30 yılda mortalitede bir iyileşme kaydedilemediği
görülmektedir. Ancak, YBÜ’deki ABH gelişen hastalar giderek daha yaşlı, komorbid hastalıkları daha fazla, daha çok sepsis nedenli ve daha ağır organ yetmezlikli hastalardan oluşmaktadır. Bu nedenle YBÜ’deki AKI hastalarının mortalitesinde bir iyileşme olmadığını ya da arttığını söylemek doğru bir değerlendirme olmayacaktır.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
59
ABY’nin uzun süreli etkileri net olarak bilinmemektedir. ABY nedenlerinin çok
farklı olması ve az sayıda uzun süreli takip çalışmasının bulunması bu konuda yeterli bilgi birikimi olmamasına neden olmaktadır. Ancak ABY’de renal iyileşmenin eskiden düşünüldüğü gibi her zaman tam olmadığı ve bu hastalarda da bir
miktar kalıcı hasar olduğu bilinmektedir. Olguların %5’inde ABY geri dönüşümsüzdür, yaşlı popülasyonda bu oran %16’ları bulmaktadır (4).
KAYNAKLAR
1.
Ricci Z, Ronco C. Year in review 2007:Critical Care – nephrology. Critical Care 2008,
12:230.
2.
Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults:results of
a community based study. BMJ 1993; 306:481-3.
3.
Khan IH, Catto GR, Edward N, MacLeod AM. Acute renal failure:factors influencing
nephrology referral and outcome. QJM 1997; 90:781-5.
4.
Norbert Lameire, Wim Van Biesen, Raymond Vanholder. Acute renal failure. Lancet
2005; 365:417-30.
5.
de Mendonca A, Vincent JL, Suter PM, et al. Acute renal failure in the ICU:risk factors
and outcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Med 2000; 26:915-21.
6.
Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, et al. Rates of hyperkalemia after publication of the
Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004; 351:543-51.
7.
Hoste EA, Lameire NH, Vanholder RC, Benoit DD, Decruyenaere JM, Colardyn FA.
Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU:predictive factors, incidence,
comorbidity, and outcome. J Am Soc Nephrol 2003; 14:1022-30.
8.
Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. Aust NZ J Surg
2003; 73:14453.
9.
Gruber SJ, Shapiro CJ. Nephropathy induced by contrast medium. N Engl J Med 2003;
348:2257-9.
10. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002;
39:930-6.
11. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. The effect of acute renal failure on mortality:a cohort
analysis. JAMA 1996; 275:1489-94.
12. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med
2003; 348:138-50.
13. Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004; 351:159-69.
14. Molitoris BA, Sutton TA. Endothelial injury and dysfunction:role in the extension phase
of acute renal failure. Kidney Int 2004; 66:496-9.
15. Sutton TA, Fisher CJ, Molitoris BA. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure.idney Int 2002; 62:1539-49.
16. Herget-Rosenthal S, Marggraf G, Husing J, et al. Early detection of acute renal failure by
serum cystatin C. Kidney Int 2004; 66:1115-22.
17. Lameire NH, De Vriese AS, Vanholder R. Prevention and nondialytic treatment of acute
renal failure. Curr Opin Crit Care2003; 9:481-90.
18. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs colloids in fluid resuscitation:a
systematic review. Crit Care Med 1999; 27:200-10.
60
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ VE DİYALİZ
19. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004;
350:2247-56.
20. Tonelli M, Manns B, Feller-Kopman D. Acute renal failure in the intensive care unit:a
systematic review of the impact of dialytic modality on mortality and renal recovery. Am
J Kidney Dis 2002; 40:875-85.
YOĞUN BAKIMDA ATEŞ
Emel ERYÜKSEL
Yoğun bakımda ateş sık karşılaşılan bir sorundur. Yapılan çalışmaların birinde,
yoğun bakıma yapılan tüm yatışlar göz önüne alındığında, bunların yaklaşık %70
inde ateş görüldüğü tespit edilmiştir (1). Ateş, altta yatan ciddi bir infeksiyon habercisi olabileceği gibi aynı zamanda infeksiyon dışı bir nedenle de oluşmuş olabilir. Yoğun bakımda ateş ortaya çıktığında nedenin ortaya çıkarılması için invaziv tetkikler yapılması gerekebilir. Ayrıca, sıklıkla geniş spektrumlu antibiotik tedavisi başlanır.
Ateşin infeksiyöz ya da infeksiyöz dışı nedenle oluştuğunun ayırımı hem bu gereksiz invaziv tetkiklerin yapılmasını önleyerek maliyeti azaltır, hem de gereksiz
ya da uygunsuz antibiyotik kullanımını engelleyebilir. Bu şekilde dirençli mikroorganizmaların gelişimi de önlenebilir (2-4).
Ateş Tanımı ve Ölçümü
Amerikan yoğun bakım derneği ve Amerikan infeksiyon hastalıkları derneği
38.3 ve üzerindeki vücut ısısı ölçümlerini ateş olarak kabul etmekte ve bu değer
ve üzerindeki ölçümler için klinik değerlendirme yapılmasını önermektedirler (5).
Sağlıklı kişilerde normal vücüt ısısı 35.6 ile 38.2 arasında değişmekte ve ortalama 36.8 olarak kabul edilmektedir (6). Bununla birlikte vücut ısısı gün içinde değişiklik gösterebildiği gibi farklı metodlar kullanıldığında farklı ölçümler elde edilebilmektedir.
Yoğun bakım hastalarında ateş 6 farklı metodla ölçülebilir. Ateş ölçümünde altın
standart pulmoner arter kateteri kullanımıyla miks venöz kandan yapılan ölçümdür. Ancak bu metod, invaziv bir işlem olan pulmoner arter kateteri yerleşimi gerektirdiğinden pratik değildir. Ayrıca, kateterden hızla sıvı alan ya da termodilusyon yöntemiyle kardiak output un ölçüldüğü hastalarda yanlış ölçümler görülebilir. İntravesikal, oral, rektal ve timpanik ölçümler güvenilir sonuçlar vermekle birlikte herbirinin avantaj ve dezavantajları olabilir.
Kulak termometresiyle yapılan ölçümler, pulmoner arter kateteriyle yapılan ölçüme çok yakın sonuç verir, sadece derecenin onda biri kadar az olarak ölçüm
61
62
YOĞUN BAKIMDA ATEŞ
yapabilir. Ağızdan yapılan ölçüm, yiyecek ve içeceklerin ısısından etkilenebilir.
Özellikle entübe hastalarda, solutulan gazların ısısı ölçümü etkileyebilir. Rektal ölçüm erişkin hastalarda uygun değildir, Aksilladan ölçüm yapılması güvenilir değildir ve yoğun bakım hastalarında önerilmemektedir.
Sonuç olarak, ateş ölçümü en güvenilir şekilde intravasküler olarak yapılmakla
birlikte, klinik uygulama kolaylığı açısından kulak termometresi kullanımı bu yönteme en uygun alternatif olarak gözükmektedir.
Takipler sırasında hangi metod kullanılırsa, diğer ölçümlerinde aynı metodla yapılması ve ölçüm yerinin takip kağıtlarına not edilmesi gerekmektedir.
Ateş Fizyolojisi
Ateş, çok sayıda fizyolojik, endokrinolojik ve immunolojik sistem aktivasyonuyla sitokin ve akut faz reaktanlarının rol oynadığı kompleks bir fizyolojik reaksiyondur (7).
Virüsler ve endotoksinler gibi eksojen bir uyarı beyaz küreleri aktive eder ve sonuçda beyaz küreler endojen pirojen üretimine neden olur. En önemli endojen
pirojenler IL-1, TNF-α, Il-6 ve interferonlardır. Endojen pirojenler merkezi sinir
sisteminde hipotalamusda bulunan organum vaskulatum lamina terminalise etki
ederler (3). Organum vaskulatum lamine terminalisden, endojen pirojen uyarısı sonucu prostaglandinler, özelliklede prostaglandin E2 sentezlenir. Prostaglandin E2, pre-optik nukleusdaki hücreleri etki ederek ısıya hassas nöronların etkinliğini azaltır.
Artmış vücut ısısı immun cevapda rol oynayan pek çok hücrede değişikliklerin
oluşmasına neden olur. Ayrıca, artmış vücut ısısı –ısı soku cevabı –nın oluşmasına neden olur. –Isı şoku cevabı-sonucu ısı şoku proteinleri üretilir. Isı şoku proteinlerinin hücrenin canlılığını sürdürmesinde çok önemli rolleri vardır. Isı şoku
proteinleri, hücre apoptosisinde rol oynadıkları gibi ayrıca immun cevabın düzenlenmesinde rol alırlar ve steroid hormon reseptör regülasyonunu düzenlerler.
Sağlıklı gönüllüler, postoperatuar yoğun bakım hastaları ve ciddi sepsis hastalarından oluşan üç ayrı grubun dahil edildiği çalışmada, ciddi sepsisli hastaların diğer iki grupdaki hastalara göre daha az ısı şoku proteinine sahip olduğu görülmüştür. Bu çalışmanın ışığında, ciddi sepsis azalmış ısı şoku cevabıyla ilgili olabilir.
NF-κB, nukleer transkripsiyon faktörüdür ve yapılan çalışmalarda ısı şoku cevabının NF-κB aktivasyonunu azalttığı bulunmuştur. NF-κB, proinflamatuar cevabın oluşumunu güçlü bir şekilde azaltmaktadır. Septik şok hastalarında NF-κB aktivitesinin mortaliteyle ilişkili olduğu gösterilmiştir (3).
Ateş Tedavisi, Ateş Düşürülmeli mi?
Ateş cevabı, uzun yıllardır bilinmesine karşın ateşin yararlarına dair yapılmış
kontrollü bir çalışma yoktur. Antibiotiklerin keşfinden önceki dönemde, nörosi-
YOĞUN BAKIMDA ATEŞ
63
filisin tedavisinde yapay ateş kullanılmıştır (8,9). Hayvan çalışmalarında, ateş yanıtıyla birlikte artmış hayatta kalım süresi gösterilmiştir (10,11). İn vitro çalışmalarda artmış ısıyla antibiotiklerin artmış antimikrobial aktivitesi gösterdikleri gözlemlenmiştir (12). İnsanlarda yapılan retrospektif bir çalışmada ise, gram negatif
bakteremisi olan hastalarda ateş yanıtı hayatta kalışla ilişkili olarak bulunmuştur.
Bu bulgular ışığında ateş yanıtının infeksiyonlara karşı bir savunma mekanizması olduğu düşünülebilir. Bu nedenle, her ateş episodunun antipretiklerle düşürülmesi önerilmemektedir. Ateş takibi ve müdahale edilmeden izlemi, klinisyenin
tedaviye cevabı değerlendirmesi açısından değerlidir. Ayrıca, ateş düşürücü olarak asetominofenin düzenli olarak kullanımı, azalmış glutatyon rezervi olan yoğun bakım hastalarında akut hepatite neden olabilir. Bununla birlikte, beyin yaralanmalarında, kardiak ve solunum rezervi kısıtlı hastalarda ve ateşin 40°C geçtiği durumlarda ateş düşürülmelidir.
Ateş düşürücü olarak hipotermi battaniyesi ya da buz kullanımı önerilmemektedir. Hipotermi battaniyeleri rebound hipertermiye neden olurlar.
Ateş Etyolojisi
Yoğun bakımda ateşe neden olan pekçok durum vardır. Yoğun bakımda ateş nedeni infeksiyöz ya da infeksiyöz dışı bir sebeble oluşmuş olabilir.
İnfeksiyon dışı nedenlerle oluşan ateş genellikle 38.9°C yi geçmez. Bununla birlikde, infeksiyon varolduğu halde ateş görülmeyebilir. Sepsisli hastaların üçde
birlik kısmının normotermik olabildiği bilinmektedir (13-15). Benzer şekilde, ilaç
ateşi, transfüzyon reaksiyonu, adrenal yetmezlik gibi infeksiyon dışı nedenlerle
oluşan ateşde 38.9°C yi geçebilir.
38.9°C ile 41°C arasındaki ölçümlerde infeksiyöz bir neden düşünülmelidir.
38.3°C ile 38.9°C arasındaki değerlerde ise infeksiyöz ve infeksiyon dışı nedenler birlikte gözden geçirilmelidir.
İnfeksiyöz Nedenler
Yoğun bakımda ateş nedeni olan en sık ınfeksiyon nedenleri ventilatör ilişkili
pnömoni ve intravasküler katater ilişkili infeksiyonlardır.
Yeni gelişen pürülan sekresyon varlığı, solunum seslerinde fizik muayenede değişiklik farkedilmesi, akciğer grafisinde yeni ya da ilerleyici infiltrasyon varlığı ve
oksijen ihtiyacında artış ventilatör ilişkili pnömoniyi düşündürmelidir. Ventilatör
ilişkili pnömoni, mekanik ventilatör desteği alan hastaların yaklaşık %25 inde görülmektedir (16). Trakeal sekresyonların örneklenmesi tanıda yardımcıdır. Ayırıcı tanıda kalp yetmezliğine bağlı akciğer ödemi, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu ve atalektazi akılda tutulmalıdır. Yapılan çalışmalarda ventilatör ilişkili pnömonide mortaliteye etki eden en önemli faktörlerden birinin uygun antibiotik tedavisinin erken başlanması olduğu gösterilmiştir (17). Bu nedenle kültür sonuçla-
64
YOĞUN BAKIMDA ATEŞ
rı gelinceye kadar geniş spektrumlu antibiotikler başlanması ve hastanın mümkün
olan en kısa zamanda mekanik ventilatörden ayrılarak ekstübe edilmesi önerilir (4).
İntravasküler katater ilişkili infeksiyonların tanısı, giriş yerinde belirgin infeksiyon
işareti olmadığı durumlarda zor olabilir. Staphylocuccus aureus ve koagulasenegative staphylokoklar en sık katater ilişkili infeksiyonlara neden olan patojenlerdir (18). 48 saatten daha uzun süredir santral venöz katateri olan ve başka infeksiyon odağı tespit edilemeyen ateşli hastalarda katater çekilerek yenisi takılmalıdır. Katater giriş yerinde inflamasyon ya da pürülan sekresyon varlığı, kataterin tromboze olması ve eşlik eden sistemik infeksiyon belirtileri varlığında katater ilişkili septisemi düşünülmelidir. Tanı için kan kültürü ve katater ucunun kültüre gönderilmesi önerilir. Ayrıca, kateterin yerinin değiştirilmesi gerekir. Katater ucundan gönderilen kültürde 15 koloniden fazla üreme ve aynı mikroorganizmanın kan kültüründe de üremesiyle birlikte sistemik infeksiyon belirtileri katater ilişkili infeksiyon olasılığını destekler (19).
Yoğun bakımlarda sık rastlanılan infeksiyöz kaynaklı ateş nedenlerinden biri de
ürosepsisdir. İnfeksiyonun sistemik belirtilerine ek olarak alt abdominal bölgede
ağrı ya da hassasiyet olduğunda ürosepsis akla gelmelidir. Tanıda idrarın örneklenerek kültüre gönderilmesi gerekir. Ek olarak kan kültürü de alınmalıdır. Ultrasonografi ya da abdominal tomografi varolan obstrüksiyonun belirlenmesi ya da
komplikasyonların ortaya çıkarılması açısından yararlı olabilir (4).
Karında belli bir bölgeye sınırlı hassasiyet, ele gelen abdominal kitle, barsak seslerinin alınamaması ateşe eşlik ettiğinde, ateş nedeni intraabdominal infeksiyon
olabilir. Tanıda peritoneal lavaj yapılarak örneğin mikrobiyolojik olarak değerlendirilmesi ya da ultrasonografi ile görüntüleme faydalı olabilir.
Yoğun bakımlarda sık olarak kullanılan nasogastrik tüpler ya da hastaların nasotrakeal yolla entübe edilmeleri paranasal sinüs infeksiyonuna neden olabilirler.
Özellikle nasotrakeal entübasyon sonrası sinüzit sıklığı çok artmaktadır ve entübasyon tüpü ve nasogastrik tüplerin ağızdan terleştirilmesi ile sinüzit sıklığının
azaldığı gösterilmiştir (20). Pürülan sekresyon varlığı, periorbital ödem, başağrısı ve ateş varlığında paranasal sinüs enfeksiyonu akla gelmelidir. Sinüsleri tomografi ile görüntülenmesi tanı koymada yardımcıdır. Tedavide nasal tüplerin çıkarılması, sinüs drenajının sağlanması ve geniş spektrumlu antibiotik başlanması önerilir (21).
Yoğun bakımlarda geniş spektrumlu antibiotik kullanımının yaygın olması C. Difficile infeksiyonuna bağlı ishale neden olarak infeksiyon kaynağı oluşturabilir. Yoğun bakım hastasında ishal ortaya çıktığında, ishalin infeksiyöz dışı nedenlerinin
de gözden geçirilmesi gerekir. İlaçlar ve beslenme ürünlerine bağlı olarak gelişen
noninfeksiyöz nedenli ishallerin ekarte edilmesi gerekir. Tanı için dışkı örneğinin
C. Difficile toksin A ve B için örneklenmesi ya da psedomembranların gösterilmesi için sigmoidoskopi yapılması gerekebilir (22). C. Difficile için önerilen tedavi oral metronidazole ya da vancomisindir.
YOĞUN BAKIMDA ATEŞ
65
Yoğun bakım hastalarında, nozokomiyal fungal infeksiyonlarda son dönemlerde
bir artış olduğu dikkat çekmektedir. Bu artış, Amerika, Avrupa ve bizim ülkemiz
de dahil olmak üzere dünyanın diğer ülkelerinde de gösterilmiştir (23,24). Geniş spektrumlu antibiotik kullanımına rağmen ateşin devam ettiği, yoğun bakım
ünitesinde 10 günden daha uzun süredir yatmakta olan ve mantar enfeksiyonları için risk faktörlerini taşıyan hastalarda mantar enfeksiyonu düşünülmelidir (25,
26). Alınan kültürlerde mantar üremesi gösterilmesiyle tanı konur. Tedavide antibiotiklerin kesilerek, sistemik antifungal tedavinin başlanması gerekir.
Ateşe bulantı, kusma ve sağ üst kadran hassasiyetinin eşlik ettiği durumlarda neden akalküloz kolesistit olabilir. Uzun süreli parenteral tedavi alan hastalar, şoktaki hastalar, majör cerrahi geçiren ve yanıklı hastalar risk grubunu oluşturmaktadır (27). Tanıda ultrasonografi yardımcıdır. Tedavi kolesistektomi/ kolesistotomi ve geniş spektumlu antibiotik kullanımından oluşur.
İnfeksiyon Dışı Nedenler
Yoğun bakımda ateş nedeni olabilen pekçok infeksiyon dışı neden vardır. Doku
hasarı sonucu sitokin salgılanması ateş oluşumuna neden olur. Yapılan bir çalışmada, yoğun bakımda görülen ateşlerin yaklaşık yarısının infeksiyon dışı nedenlerle oluştuğu tespit edilmiştir (28).
Ateşin şiddeti ve paterni neden hakkında ön bilgi verebilir. 41.1°C ve üzerindeki değerlerde genellikle neden infeksiyöz dışı sebeblerdir. Bu derecenin üzerindeki ateşlerde malign hipertermi, nöroleptik malign sendrom, ilaç ateşi ve hipotalamik hasara bağlı nedenler akla gelmelidir.
Malign hipertermi, otosomal dominant bir miyopati sonucu gelişir. Kalsiyum kanallarını düzenleyen reseptörleri kodlayan 19. kromozomdaki bir hata sonucu
oluşur. Depolarize edici kas gevşeticilerin anestezi sırasında kullanımıyla sarkoplasmik retikulumdan büyük miktarda kalsiyum salınımı sonucu kas kasılması, rijidite ve hipertermi meydana gelir. Metabolik asidoz, yaygın damar içi pıhtılaşma ve böbrek yetmezliği gelişebilir. Tedavi, tetikleyen ilaçların kesilmesi, organ
yetmezlikleri gelişirse destek tedavisi ve Dantrolene verilmesinden oluşur (29).
Nöroleptik malign sendrom, nöroleptik ilaç kullanımına bağlı olarak gelişen idiosenkratik bir reaksiyondur. Ensefelopati, kas rijiditesi, hipertermi ve disotonomi
görülür. Rabdomiyoliz ve böbrek yetmezliği gelişebilir. Tedavide, neden olan ilaçlar kesilir, dopamin agonistleri ve dantrolen kullanılır. Antikolinerjik kullanımıda
tedavide önerilmektedir (30).
Ateşin 38.9°C altında olduğu durumlarda ateş nedeni olabilecek derin ven trombozu, pulmoner emboli, gastrointestinal kanama, pankreatit, miyokart infarktüsü, postop ateş, tranfüzyona bağlı ateş, subaraknoid kanama, iskemik barsak
hastalığı ve atelektazi gibi infeksiyöz dışı nedenler gözden geçirilmelidir. Bu hastalıklarada ateş genellikle 38.9°C yi geçmez.
66
YOĞUN BAKIMDA ATEŞ
Ateşin 41.1°C - 38.9°C arasında olduğu durumlarda ise öncelikle infeksiyöz nedenler düşünülmelidir.
Sonuç olarak, yoğun bakım hastasında ateş ortaya çıktığında nedene yönelik çalışmaların bir an önce yapılarak uygun tedavi yaklaşımının belirlenmesi gerekir. Yoğun bakım hastalarındaki ateşin yaklaşık yarısında neden infeksiyon dışında bir sebeptir. Bu nedenle, ateş nedeni olabilecek infeksiyon dışı sebeblerin herzaman
gözden geçirilmesi gerekir. Ateş nedeni olarak infeksiyondan şüphelenildiğinde,
infeksiyon yerine ve altta yatan kolaylaştırıcı faktörlere göre uygun antibiotik tedavisinin başlanması önerilir. Neden olan mikroorganizmanın belirlenmesine yönelik
yapılan çalışmalar, en uygun antibiyotiğin kullanılmasını sağlayarak direnç gelişimini engelleyebilir. Ateş, immunstimulasyon etkisi olan bir reaksiyondur. Bu nedenle,
genel durumu bozmayan ateşin düşürülmesi önerilmemektedir.
KAYNAKLAR
1.
Circiumaru B; Baldock G; Cohen J. A prospective study of fever in the intensive care
unit. Intensive Care Med 1999 Jul; 25(7):668-73.
2.
Marik PE. Fever in the ICU. Chest. 2000; 117:855-869.
3.
Ryan M., Levy MM. Clinical review:Fever in intensive care unit patients. Crit Care 2003,
7:221-225
4.
Kothari VM., Karnad DR. New onset fever in the İntensive care unit. J Assoc Physicians
India. 2005 Nov; 53:949-53.
5.
O’Grady, NP, Barie, PS, Bartlett, J, et al. (1998) Practice parameters for evaluating new
fever in critically ill adult patients. Crit Care Med 26,392-408.
6.
Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine MM:A critical appraisal of 98.6 degrees F, the
upper limit of the normal body temperature, and other legacies of Carl Reinhold August
Wunderlich. JAMA 1992, 268:1578-80
7.
Plaisance KI, Mackowiak PA:Antipyretic therapy:physiologic rationale, diagnostic implications, and clinical consequences. Arch Intern Med 2000, 160:449-56.
8.
Duffell E:Curative power of fever. Lancet 2001, 358:1276.
9.
Styrt B, Sugarman B:Antipyresis and fever. Arch Intern Med 1990, 150:1589-97.
10. Muschenheim C, Duerschrer DR, Hardy JD:Hypothermia in experimental infections:III.
The effect of hypothermia on resistance to experimental pneumococcus infection. J Infect Dis 1943, 72:187-96.
11. Strouse S:Experimental studies on pneumococcus infections. J Exp Med 1909, 11:743-61.
12. Mackowiak PA, Marling-Cason M, Cohen RL:Effects of temperature on antimicrobial susceptibility of bacteria. J Infect Dis 1982, 145:550-3.
13. Clemmer, TP, Fisher, CJ, Jr, Bone, RC, et al. (1992) Hypothermia in the sepsis syndrome and clinical outcome. The Methylprednisolone Severe Sepsis Study Group. Crit Care
Med 20, 1395-401.
14. Sprung, CL, Peduzzi, PN, Shatney, CH, et al. (1990) Impact of encephalopathy on mortality in the sepsis syndrome. The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative
Study Group. Crit Care Med 18, 801-86.
YOĞUN BAKIMDA ATEŞ
67
15. Arons, MM, Wheeler, AP, Bernard, GR, et al. (1999) Effects of ibuprofen on the physiology and survival of hypothermic sepsis. Crit Care Med 27, 699-707.
16. Chastre, J, Fagon, JY, Trouillet, JL (1995) Diagnosis and treatment of nosocomial pneumonia in patients in intensive care units. Clin Infect Dis 21(Suppl 3),S226-S237.
17. Luna, CM, Vujacich, P, Niederman, MS, et al. (1997) Impact of BAL data on the therapy
and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 111, 676-85.
18. Tacconelli, E, Tumbarello, M, Pittiruti, M, et al. (1997) Central venous catheter-related
sepsis in a cohort of 366 hospitalized patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 16, 203-9.
19. Cook, D, Randolph, A, Kernerman, P, et al. (1997) Central venous catheter replacement
strategies:a systemic review of the literature. Crit Care Med 25, 1417-24.
20. Grindlinger, GA, Niehoff, J, Hughes, L, et al. (1987) Acute paranasal sinusitis related to
nasotracheal intubation of head-injured patients. Crit Care Med 15, 214-7.
21. Deutschman, CS, Wilton, P, Sinow, J, et al. (1986) Paranasal sinusitis associated with nasotracheal intubation:a frequently unrecognized and treatable source of sepsis. Crit Care
Med 14, 111-4.
22. Manabe, YC, Vinetz, JM, Moore, RD, et al. (1995) Clostridium difficile colitis:an efficient
clinical approach to diagnosis. Ann Intern Med 123, 835-40.
23. Beck-Sague C, Jarvis WR. Secular trends in the epidemiology of nosocomial fungal infections in the United States, 1980-1990. National Nosocomial Infections Surveillance
System. J Infect Dis. 1993 May; 167(5):1247-51.
24. Ergon MC, Yucesoy M. Evaluation of species distribution of yeasts isolated from intensive care units during the four years period. Mikrobiyol Bul. 2005 Jul; 39(3):309-18.
25. Komshian SV, Uwaydah AK, Sobel JD, Crane LR. Fungemia caused by Candida species
and Torulopsis glabrata in the hospitalized patient:frequency, characteristics, and evaluation of factors influencing outcome. Rev Infect Dis. 1989 May-Jun; 11(3):379-90.
26. Karabinis A, Hill C, Leclercq B, Tancrede C, Baume D, Andremont A. Risk factors for candidemia in cancer patients:a case-control study. J Clin Microbiol. 1988 Mar; 26(3):429-32.
27. Roslyn, JJ, Pitt, HA, Mann, L, et al. (1984) Parenteral nutrition-induced gallbladder
disease:a reason for early cholecystectomy. Am J Surg 148, 58-63.
28. Circiumaru B, Baldock G, Cohen J. A prospective study offever in the intensive care unit.
Intensive Care Med1999; 25:648-51.
29. Christiansen LR,Collins KA. Pathologic findings in malignanthyperthermia. A case report
and review of literature. Am JForensic Med Pathol 2004; 25:327-33.
30. Gratz SS, Levinson DF, Simpson GM. The treatment and management of neuroleptic
malignant syndrome. ProgNeuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1992; 16:425-43.
YOĞUN BAKIMDA BESLENME
TEDAVİSİ
Öner DİKENSOY, Nevin UYSAL
Beslenme desteği yoğun bakım (YB) destek tedavilerinin rutin bir parçasıdır. YB
hastalarında malnutrisyon yetersiz immün yanıt, azalmış ventilasyon dürtüsü ve
solunum kas güçsüzlüğü ile ilişkili olup, mekanik ventilasyon süresinin uzamasına ve enfeksiyona bağlı morbidite ve mortalitenin artmasına yol açar. Malnütrisyon YB hastalarının %40 kadarında görülür ve yoğun bakım mortalitesini artıran
bir faktördür. Beslenme yara iyileşmesini hızlandırır, kritik hastalıkta görülen katabolik yanıtı azaltır, gastrointestinal sistemin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğünü
korur, yoğun bakımda kalış süresini azaltır (1).
1. AĞIR HASTALIKTA METABOLİZMA
1.1 Ağır Hastalıkta Malnutrisyon
Malnutrisyon besin alımının gereğinden az olması durumunda makro ve mikro
besinlerde eksikliğin ortaya çıktığı bir vücut kompozisyonu hastalığıdır. Bu durum
organ fonksiyonlarında azalmaya, kan biyokimya testlerinde bozulmaya, vücut
kitlesinde azalmaya, ve klinik iyileşmede aksamaya yol açar (2). YB hastalarında sık görülen bir problemdir. YB’a ilk başvuruda mevcut olabileceği gibi tedavi sırasında da ortaya çıkabilir. Elektif cerrahi hastalarında malnutriyonun yüksek
morbidite ve mortalite ile ilişkili olduğuna dair oldukça fazla veri vardır (3). Ancak
ağır hastalıkta görülen hiperkatabolik durum, toplumda açlığa bağlı gelişen malnutrisyondan temel olarak farklıdır (4-6). Ağır hastalık durumunda bazal metabolizma hızı genellikle artmışken malnutrisyonda tam tersine azalmıştır. Ağır hastalığın yol açtığı hiperkatabolik durum beslenme ile düzeltilemezken, açlığa bağlı
malnütrisyon beslenme ile tamamen düzelir. Bu gerçek bugün anlaşılmış olmakla beraber önceleri nutrisyonel kaybın tamamen yerine konulmaya çalışılması
özellikle parenteral beslenmede (PB) gereksiz yere aşırı beslenmeye yol açmak68
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
69
tadır (7). Santral sinir sistemi ve bağışıklık sistemi gibi önemli organ sistemlerine
enerji sağlamaya yönelik gelişen hiperkatabolizma her ne kadar başlangıçta faydalı olsa da, uzun dönemde ağır protein kaybına yol açar ve muhtemeldir ki bu
durum uzun süre YB tedavisi gerektiren hastalarda görülen yüksek morbidite ve
mortalite oranlarına katkıda bulunur. Bu nedenledir ki ağır hastalıkta malnutrisyon ve hiperkatabolizmayı birbirinden ayırt etmek beslenme desteğinin etkinliğini belirlemek açısından çok önemlidir.
1.2. Ağır Hastalıkta Hiperkatabolizma
1.2.1. Bazal Metabolizma Hızı (BMH)
Uzun süren açlık sırasında BMH azalarak enerji sarfiyatını yaklaşık %20-40 azaltır (8). Glikojen depolarının hızla boşalmasını takiben enerji protein ve yağ metabolizmasından karşılanır. Beyinde glukoz oksidasyonunun yerini keton cisimciklerinin oksidasyonunun alması sonucunda protein kaybı başlangıçta yaklaşık
80gr/gün iken ve bir kaç hafta sonra da 20 gr/ gün’e düşer. Bu uyum sağlama
stratejisi sayesinde açlık durumunda hayatta kalma süresi 60 güne kadar ve hatta su alımı mümkün olanlarda daha fazla da olabilir.
Akut ağır hastalığı olanlarda metabolik değişiklikler farklıdır (9). İstirahat enerji sarfiyatı %100 e kadar artar ve belirgin nitrojen kaybı ortaya çıkar. Normal bireylerde günde yaklaşık 5 gr nitrojen alımıyla sıfır nitrojen dengesi oluşturulabilir.
Ancak ağır yanığı olan hastalar günde 27 gr a kadar nitrojen kaybedebilir ve bu
yaklaşık 1 kiloluk vücut kitlesi kaybına eşdeğerdir. Bu hiperkatabolik durum hasar ve enfeksiyona karşı oluşan akut faz yanıtı sonucudur; hormon ve sitokin seviyelerindeki değişiklikler karbohidrat, lipid, aminoasit ve protein metabolizmalarında değişime yol açar (6).
1.2.2. Karbonhidrat Metabolizması
Ağır hastalıkta dolaşımdaki insülin düzeyindeki artışa rağmen sıklıkla hiperglisemi oluşur (10,11). Bu glukoz üretimi ve kullanımındaki hücreye spesifik değişikliklere bağlanır. Karaciğerde aminoasit, laktat ve gliserol yapılarını kullanan glukoneogenezde artış olur. Ayrıca karaciğerde glikojenolizde de artış olur. Çizgili
kas, yağ dokusu, ve karaciğer gibi insüline bağımlı dokularda insüline bağlı glukoz alımında azalma (insülin rezistansı), trigliseridlerin hidroliziyle gliserol sentezinde ve glikolizde artış gibi diğer metabolik adaptasyonlar görülür. İnsüline bağımlı olmayan beyin, böbrek ve immun sistem gibi dokularda glukoz alımı ve oksidasyon artar. Prüvattan daha sonradan karaciğer tarafından metabolize edilecek laktat üretiminde artış olur (12). Laktat üretimi ayrıca doku hipoksemisi ve
azalmış perfüzyona bağlı olarak da artar.
1.2.3. Lipid Metabolizması
Lipidler ağır hastalıktaki majör enerji kaynağıdır (13). Yağ dokusunda trigliseridler hidrolize olarak gliserol ve serbest yağ asidi (SYA) salınımı artar. Dolaşımdaki
70
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
SYA düzeyi hasarın derecesine bağlı olarak artma eğilimindedir. Periferik dokular SYA’leri kullanarak oksidasyonla enerji sağlarlar. SYA’ler aynı zamanda karaciğer tarafından da alınarak keton cisimcikleri ve trigliseridler üretilir.
1.2.4. Protein ve Aminoasit Metabolizması
Ağır hastalıkta iskelet kası yıkımındaki artış intramusküler glutaminde ciddi azalmaya yol açar. Çoğu organ sisteminde (barsak, immun sistem gibi) protein dönüşümünde azalma olur (4). Karaciğerde akut faz proteinleri sentezinde artış olurken, albumin sentezinde ve aminoasit oksidasyonunda azalma olur. Visseral dokularda protein sentez hızında artış vardır ki bu kaslardaki artmış yıkımı kısmen
kompanse edebilir. Sonuç olarak aminoasitlerin fazlası karaciğerde ve kaslarda
oksidize edilir; nitrojen böbrekler tarafından atılır.
1.3. Ağır Hastalıkta Metabolizmanın Regülasyonu
Katabolik yanıt hormonlar, sitokinler ve lipid mediatörler arasındaki kompleks ve
dinamik bir etkileşim tarafından regüle edilir (14). Hastalığın akut fazında 3 ana
katabolik hormon olan kortizol, glukagon ve katekolaminlerin dolaşımdaki düzeyleri artar (15,16). Aynı zamanda insülin salınımı da artar, ancak eşlik eden insülin ve glukagon direnci vardır. Testesteron ve insüline benzer büyüme hormonu-1 gibi diğer anabolik hormon düzeyleri azalır (17).
Sitokinler inflamatuar yanıtı yönlendirmede çoğul rol oynarlar (18). Çoğunun
ya direk olarak ya da hipotalamus-hipofiz aksı üzerinden anlamlı metabolik etkileri vardır. Interlökin (IL) 6 akut faz proteinlerinin karaciğerde sentezini düzenler. IL-1 ve tümör nekrozis faktör alfa ağır hastalıkta bildirilen protein yıkımında ve enerji sarfiyatında artış gibi metabolik değişikliklerin çoğunu üretebilir. Lökotrienler, prostoglandinler ve tromboksan gibi proinflamatuar lipid mediatörler
de ağır hastalıkta sentezlenerek hiperkatabolik duruma katkı sağlayabilirler (19).
2. YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİLERİ
2.1. Beslenmenin Hedefleri
Amerikan Göğüs Uzmanları Kolleji nin (ACCP:American Collage of Chest
Physicians) yayınladığı uzlaşı raporunda YB beslenmesinin genel hedefleri belirlenmiştir (20):
1) YB hastalarına hastalığının durumuna, nutrisyonel durumuna, ve mümkün
olan beslenme yoluna göre beslenme desteği sağlamak
2) Makro ve mikro besin eksikliklerini önlemek veya tedavi etmek
3) Mevcut metabolizmaya uygun dozda besin sağlanması
4) Besin alım tekniği ile ilgili komplikasyonlardan kaçınmak
5) Hastalığın morbiditesi ile ilişkili kaynakların kullanımını etkileyecek vücut
kompozisyonu, doku tamiri, organ fonksiyonu gibi durumları düzelterek hastalığın düzelmesine yardımcı olmak
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
71
2. 2. Beslenme Desteğine Kanıta Dayalı Yaklaşım
2.2.1 Beslenme Kime Başlanmalı
Beslenme desteği ve açlığı karşılaştıran randomize kontrollü çalışma yoktur.
Uzun süren açlığın, tedavi edilmezse ölümle sonuçlandığı bilinmekle birlikte, YB
hastalarının ne kadar süre ile açlığı tolere edebileceği bilinmemektedir. Bununla birlikte, YB yatışı öncesi malnütrisyonun YB mortalitesini artırdığı gösterilmiştir. Bu noktadan yola çıkarak, YB yatışı sırasında malnütrisyona sebep olmamak
amacıyla, uzman görüşüne dayanan önerilere göre, YB kalışı süresince 3 günden uzun süre ile oral alımı yetersiz olacağı tahmin edilen hastalara beslenme
başlanmalıdır (21).
2.2.2. Erken Enteral Beslenme ve Geç Beslenme Desteği
Erken enteral beslenmenin (EB) barsak villuslarında atrofi oluşmasını engellediği deneysel olarak gösterildiğinden dolayı çoğu YB biriminde hastalığın bir evresinde enteral beslenme uygulanmaktadır. Bazı zıt düşünceler nadiren mevcuttur ve bunlar hastalığın erken dönemindeki katabolik ve inflamatuar sürecin dışardan verilen besinlerin başarılı bir şekilde metabolize edilmesini engelleyeceğini savunurlar (22).
Bu konuda yapılan çalışmalar çeşitli zamanlarda başlanan beslenme tedavilerini karşılaştırmaktan ziyade, erken beslenmenin faydalı olacağı inancıyla, erken
ve geç başlanan EB ya da PB tedavilerini karşılaştırmışlardır. Erken beslenmeyi kısa süren açlıkla (3-5 gün) karşılaştıran randomize kontrollü çalışma yoktur.
Bir kaç çalışma YB’da erken enteral ve geç (enteral, parenteral ya da oral) beslenmeyi karşılaştırmayı amaçlamıştı. Majör travma hastalarında yapılan bir çalışmada olgular jejunostomi yoluyla erken enteral beslenme ve geç beslenme olarak randomize edilmişlerdi (23). Sonuç üzerinde 2 grup arasında anlamlı bir fark
olmamakla birlikte erken enteral olarak beslenen grupta enfeksiyon sıklığı biraz
daha düşüktü. Kontrol grubunun yaklaşık %30’u 5. günden itibaren PB almaktaydı ki bu enfeksiyon sıklıklarındaki farkı açıklayabilir. İkinci bir çalışmada karaciğer transplantasyonu yapılan 28 hasta ya PB almış ya da herhangi bir beslenme desteği almamıştı (24). PB alan gruptaki olgularda YB’da kalma süresi daha
kısa olmakla birlikte diğer sonuçlar benzeşmekteydi. Son olarak elektif kalp kapak replasmanı yapılan ve preoperatif dönemde anlamlı kilo kaybı olan hastaların yarısı ameliyat sonrası 5 günlük PB almak üzere randomize edildiğinde, hem
daha fazla postoperatif komplikasyon yaşamış hem de daha uzun süre YB’da
kalmışlardı (25).
PB’nin uzamış açlık durumlarında kullanılmasını destekleyen bazı veriler vardır.
Majör cerrahi sonrası PB ya da uzun süreli glukoz infüzyonu almak üzere randomize edilen 300 hastadan 14 gün boyunca besin alamayan ve glukozla beslenen bir alt grup anlamlı olarak daha fazla komplikasyon yaşadı ve mortalite de
daha yüksekti (26).
72
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
Beslenmeye ne zaman başlanması konusunda yeterli kanıt olmamakla birlikte,
beslenme verilmeden geçen her günün daha sonra fazla kalori verilerek telafi edilemeyeceği bilindiğinden (27), uzman görüşüne göre hemodinamik olarak
stabil olan ve gastrointestinal sistemi fonksiyonel olan YB hastalarında, enteral
beslenmeye 24-48 saat içerisinde başlanması tavsiye edilmektedir (1,21).
2.2.3. Parenteral Beslenme
Yayınlamış çoğu çalışmada PB’nin ağır hastalardan ziyade majör elektif cerrahi uygulanan hastalar üzerindeki faydalı etkileri araştırılmıştır. Bir kaç çalışmada PB’nin preoperatif malnutrisyonu olan hastalardaki etkileri araştırılmıştı. YB
ile ilişkili çalışmalar yeni yapılan bir metaanaliz ve sistematik derlemeye konu olmuştur (28-29). Formüle edilmiş tarama kriterleri kullanılarak PB ile iv glukoz
yada oral diyeti karşılaştıran 22 çalışma belirlenmişti. Bu çalışmalardan çoğu
cerrahi hastaları içermekle beraber 3 çalışmada majör yanık, pankreatit ve karaciğer transplantasyon hastaları dahil edilmişti. Bu çalışmalardan sadece birisinde daha önceden parenteral beslenme ile ilgili komplikasyonları önemli ölçüde azalttığı gösterilmiş olan bu işe adanmış bir takım tarafından PB uygulanmasının ( iv dekstrozla karşılaştırılması) etkileri araştırılmıştı (30). Buna rağmen PB
alan grupta morbidite anlamlı olarak daha fazlaydı ancak 24 aylık hayatta kalma oranları farklı değildi. Daha sonra yapılan laparotomi gerektiren hastalardaki preoperatif ve postoperatif PB çalışmasında ne postoperatif komplikasyonlarda ne de 90 günlük mortalitede bir fark bulunamamıştı (31).
Metaanalize dahil edilen bu ve diğer çalışmalar ele alındığında PB’nin mortalite
üzerinde bir etkisi yoktu (odds ratio [OR] 1.06, %95 güvenlik aralığı [CI] 0.831.35) (32). PB alan grupta total komplikasyon oranı daha az olmakla beraber bu
istatistiki olarak anlamlı değildi. Meta-analiz aynı zamanda çalışma kalitesinin ve
yılının da sonuç üzerindeki etkilerini araştırmıştı. İlk yapılan ve daha düşük kalitede olan çalışmalarda PB ile alınan sonuçlar daha iyi olmakla beraber daha sonra yapılan ve daha kaliteli olan çalışmalarda PB yüksek mortalite ve komplikasyon oranları ile ilişkiliydi.
2.2.4. Enteral Beslenme
Geçen dekatta ağır hastalıkta EB çok daha yaygın olarak kullanılmaya başlandı.
PB’ye göre anlamlı olarak daha ucuzdur ve kullanımı daha kolaydır. Eğilimin bu
yönde olmasına rağmen EB’nin ağır hastalıkta sonuçları etkilediği yönünde yeterli veri yoktur. Son yapılan immünonutrüsyon çalışmaları haricinde EB’nin ağır
hastalıktaki etkilerini araştıran randomize kontrollü bir çalışma yoktur. Yeni bir
derlemede cerrahi sonrası EB’nin etkilerini inceleyen 6 randomize çalışma belirlenmişti (29). İki çalışmada majör gastrointestinal cerrahi uygulanan hastalar
EB yada oral beslenme ve iv dekstroz grubu olarak randomize edilmişlerdi. Her
iki çalışmada da mortalite yönünden ve postoperatif komplikasyonların azalması yönünden bir fayda gösterilemedi. Bir çalışmada kontrol grubunda, diğer ça-
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
73
lışmada da EB grubunda hastanede kalış süresi daha uzun olarak rapor edildi
(33,34). Diğer iki küçük postoepratif bakım çalışmasında EB grubunda bazı faydalı etkiler (yara iyileşmesi, vücut kompozisyonu vs.) gösterilmekle beraber sonuca etki edecek gerçek bir fayda sağlanmadığı rapor edilmişti (35,36). Karaciğer
transplantasyonu sonrası hastaları içeren bir çalışmada klinik olarak önemli verilerde anlamlı bir fark bulunamamıştı (37). Son olarak ta barsak rezeksiyonu yapılan 60 olguda EB alan grupta hastanede kalma süresinde anlamlı kısalma olduğu rapor edilmişti (38).
2.2.5. Enteral ve Parenteral Beslenmenin Karşılaştırılması
Deneysel çalışmalar EB’nin PB’ye göre daha az enfeksiyöz komplikasyonlarla ilişkili olduğunu ileri sürdüler (39,40). En az 12 randomize kontrollü çalışma
EB ve PB’yi çeşitli sonuç noktaları açısından karşılaştırdı. Bu çalışmaların çoğu
büyük elektif cerrahi uygulanacak stabil dönem preoperetif hastalarda yapılmıştı (28). Çoğu çalışmada klinik anlamda fayda gösterilemezken maliyet yönünden
EB’nin anlamlı olarak ucuz olduğu rapor edilmişti.
Bazı yoğun bakım hastaları üzerinde yapılan çalışmalarda EB’nin PB’ye göre
daha faydalı olduğu bildirilmişti. Acil laparotomi gerektiren travma hastalarında
PB almak üzere randomize edilen grupta hastaların %37 sinde sepsis gelişirken
EB alan grupta bu oran %17 (p<0.05) idi (23). Randomize fakat kör olmayan
bir çalışmada abdominal travma hastaları yaralanmadan sonraki ilk 24 saat içinde PB veya EB almak üzere ikiye bölünmüşlerdi (41). Enfeksiyöz komplikasyonlar PB alan grupta daha fazlaydı (%40 PB, %15.7 EB). Buna karşılık diğer bazı
araştırmacılar da EB grubunda daha yüksek oranda aspirasyon pnömonisi bildirmişlerdi (42). Sonuç olarak, bu 8 çalışmanın analizinde (bazıları daha önce yayınlanmamıştı), EB daha az enfeksiyöz komplikasyonla ilişkiliydi, ancak analizi yapılan çalışmalar beslenme zamanlaması açısından heterojendi (43).
Bu çalışmaların ışığında gastrointestinal sistemi intakt olan hastalarda EB, PB’ye
kıyasla enfeksiyon riskini azaltır ve ilk olarak tercih edilmelidir (1). Ancak enteral beslenmeyi tolere edemeyen (artmış gastrik rezidü, emesis, abdominal distansiyon, vb.) hastalarda EB konusunda ısrar etmek komplikasyonlara ve hastanın
yetersiz kalori almasına yol açabilir. Özellikle yatış öncesi malnütrisyonu olan ve
EB’yi tolere edemeyen cerrahi YB hastalarında PB vermemek mortalite riskini
3 kat artırır (44). Bir metaanalizde, PB’nin geç EB’ye (gastrointestinal intolerans
sebebiyle) kıyasla mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir (45).
PB ile ilgili yapılan son çalışmalarda, eski çalışmaların sonuçlarından farklı olarak PB’nin yaygın kanının aksine risk açısından nötr olduğu gösterilmiştir (44).
Günümüzde PB’nin düşük riskli bir uygulama haline gelmesinin pek çok sebebi
olabilir:Gastrointestinal sistemi intakt olan ve YB yatışı öncesi malnütrisyonu olmayan hastalarda PB’nin tercih edilmiyor olması, PB’de aşırı kalori verilmesinden kaçınılması, santral kateterlerin dikkatli ve steril koşullarda yerleştirliyor ol-
74
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
ması, PB’ye glutamin eklenmesinin immünosupresyonu azaltması gibi (44). Sonuç olarak EB ve PB birbirini dışlayan uygulamalar olmayıp, gastrointestinal sistemin fonksiyonel durumuna göre tek başına ya da birlikte kullanılan tedavilerdir (27).
2.2.6. Parenteral Beslenmenin Enteral Beslenmeye Suplemental
Olarak Eklenmesi
YB hastalarının yaklaşık %90’ı EB’yi iyi tolere eder. Bir metaanalizde, EB’yi tolere eden hastalara suplemental PB başlanmasının ek klinik fayda getirmediği gösterilmiştir (46). Ancak diğer hastalarda EB, gastrointestinal intolaransa bağlı olarak yeterli kalori desteği sağlayamaz. Bu durumda PB’ye başlanması gerekir. Bu
durumda, EB ve PB iki şekilde kombine edilebilir:1) EB ile PB’ye aynı anda başlanır ve EB hasta tolere ettikçe artırılırken, PB giderek azaltılır; EB hedefe ulaştığında, PB kesilir. 2) EB başlanır, hastanın tedaviyi tolere etmediği görüldükten
sonra PB başlanır. Klinik çalışmalarda PB, EB’ye eklendiğinde nütrisyon parametrelerinde olumlu iyileşmelere yol açmış, hedeflenen kalori miktarına daha erken ulaşılmasını sağlamış, ancak morbidite ya da mortaliteyi etkilememiştir (27).
Bu negatif bir sonuç gibi gözükse de, PB’nin risk açısından nötr bir etkiye sahip
olduğunu gösterdiği için önemlidir. Sonuç olarak, EB’yi tolere edemeyen hastalarda, hedeflenen kalori ihtiyacını karşılamak için PB başlanabilir (27,47).
2.2.7. Gecikmiş Gastrik Boşalma ve Mide-Barsak Yolu
Hareketliliğinde Azalma
Çoğu ağır hastalardaki temel politika mümkün olan en kısa süre içinde EB’ye
başlamaktır. Barsak seslerinin yokluğu ya da yeni cerrahi anastamozlar kontrendikasyon değildir. Çoğu ünitede hemşire tarafından düzenlenen beslenme protokolleri uygulanmaktadır.
Ağır hastalarda azalmış barsak hareketliliği sıklıkla problem oluşturur. Bu cerrahi, sepsis, sedatifler, nöromusküler blokerler ve hasarın derecesine bağlı bir çok
faktörün kombinasyonu sonucunda oluşur. Bu durum artmış gastrik rezidü ve verilen beslenme solusyonunun emiliminde azalmaya yol açabilecek mide boşalmasında gecikmeyle sonuçlanabilir. Barsak hareketliliğini ve besin emilimini arttırmak için sıklıkla promotilite ajanları kullanılır. Eritromisin, metoklopromid, ve
kullanımdan kaldırılmadan önce sisaprid küçük ölçekli çalışmalarda hep denenmişlerdi (48). Yirmi hasta içeren küçük bir çalışmada karışık YB hastalarının yarısına 200 mg iv eritromisin verilmişti (49). Eritromisin alan grupta gastrik aspirasyon daha azdı.
Düzenli iv metoklopromid kulanılan 3 küçük çalışmada da plasebo ile karşılaştırıldığında gastrik rezidü miktarı daha azdı (48). Barsak hareketliliğini arttıran ilaçların YB hastalarındaki etkileri 305 hasta üzerinde tek bir çalışmada araştırılmış
ve gerek mortalite gerekse de pnömoni insidansında plaseboya göre bir fark bulunamamıştı (50). Yine de, çeşitli kılavuzlar EB’yi tolere edemeyen hastalarda i.v.
metokolpramid (1) ya da eritromisin (21) kullanımını tavsiye etmektedir.
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
75
2.2.8. Gastrik (Pilorik) ya da Jejunal (Postpilorik) Beslenme
Geleneksel olarak EB için nazogastrik tüpler (NGT) kullanılır. Gastrik hareketlilik ve boşalma ağır hastalarda azalır ve genellikle artmış gastrik rezidü nedeniyle
yeterli besin alımı kısıtlanmıştır. Gastrik beslenme ile hastane kökenli pnömoni
(HKP) ilişkisi bazı grupları alternatif enteral yollar araştırmaya itmiştir.
Nazojejunal beslenme tüpleri (NJT) endoskopik olarak başarı ile yerleştirilir. Alternatif olarak, promotilite ajanlarının (metoklopromid) kullanımı yatak başında
kör bir teknikle başarılı bir şekilde yerleştirmeye de olanak sağlar.
Davies ve ark. 73 ağır hastayı ya NJT yada NGT ile EB almak üzere randomize
ettiler (51). NJT kullanan grupta 24-48 saatlik gastrik rezidü volümü daha azdı.
Aynı zamanda EB’ye tolerans ta bu grupta daha iyiydi. Bir başka, 110 ağır hastayı NGT veya NJT ile beslenme için randomize eden, çok merkezli çalışmada
da benzeri sonuçlar elde edilmişti (52). Jejunal yoldan beslenen grupta gastrointestinal komplikasyon oranları daha düşüktü, ancak total kalori alımında ve hastane kökenli pnömoni sıklığında azalma olmamıştı. Ancak diğer çalışmalarda jejunal yoldan beslenme gastrik yol ile karşılaştırıldığında kalori alımında artış olduğu bulunmuştu (53-54).
Sonuç olarak, gastrik beslenmeyi tolere edemeyen hastalarda, nazojejunal tüp
yerleştirme imkanı olan ünitelerde bu yolun denenmesi önerilmektedir (1). Ancak, jejunal beslenmenin nazokomiyal pnömoni riskini azaltmadığı ve diğer
önemli klinik sonlanma noktalarına etki etmediği bilinmektedir (44). NJT yerleştirmenin kolay bir işlem olmadığı ve bakım masraflarını artırabileceği göz önünde bulundurulmalıdır (27,44,55).
2.2.9. Aralıklı ya da Sürekli Beslenme
Ağır hastalarda çoğu tedavi sürekli olarak verilir. EB’yi sürekli damla infüzyonu
şeklinde vermek standart bir yol haline gelmiştir. Ancak bu yaklaşımın nazokomiyal pnömoni riskini arttırabileceğine dair fizyolojik ve klinik kanıtlar mevcuttur.
Patojenik bakterinin midede yerleşmesi mide asiditesinin azalması ile ilişkilidir.
Beslenme sırasında dinlenme aralarının verilmesi midenin doğal asiditesinin aşırı
bakteri üremesini önlemesine olanak tanır (56). Bu teorik avantaja rağmen, sürekli EB yi aralıklı EB ile karşılaştıran küçük bir çalışmada her iki grupta da çalışmanın 7. gününde %80 hastada bakteriyel kolonizasyon görülmüştü (57). Hastane kökenli pnömoni sıklığında gruplar arasında bir fark gözlenmemişti.
2.2.10. Baş-Gövde Elevasyonu ve Ventilatör ile İlişkili Pnömoni (VIP)
İnsidansı
YBÜ de uzun kalan hastaların %9-70’inde HKP veya VİP gelişir. Bu durum,
hastalığın başlangıç şiddeti, başlangıçtaki şuur düzeyi, sedasyon derecesi, invazif ventilasyon süresi ve daha önceden mevcut solunumsal bozukluk ile ilişkilidir (58). Anormal orofarengial kolonizasyon ve sonrasında gelişen aspirasyon
HKP’nin muhtemel sebebidir. Buna ilave olarak kolonize gastrik içeriğin mikroaspirasyonları da önemli bir mekanizmadır.
76
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
Bu gözlemler ventile edilen hastalarda HKP gelişmesinde gastrik beslenme yolunun ve beslenme sırasında hastanın pozisyonunun önemi olabileceğini düşündürmektedir. Hasta pozisyonunun önemi de HKP gelişmesindeki risk faktörlerini
inceleyen çalışmalarda belirtilmiştir (59). Drakulovic ve ark. yarı yatar yada düz
yatan ve enteral beslenen ventile hastaları randomize kontrolllü olarak araştırdılar (60). Ventile 86 hasta supin yada yarı yatar pozisyon olarak randomize edildi. Beslenme doktorun kararına göre enteral yada parenteraldi. Yarı yatar pozisyondaki hastalarda klinik olarak şüphelenilen yada bakteriyolojik olarak kanıtlanan pnömoni sıklığı anlamlı olarak azalmıştı (Klinik enfeksiyon olarak %8-%34;
bakteriyemi kanıtlananlar arasında %5-%23). HKP için çoğul değişken analizide
yapılmıştı. Supin pozisyon ve EB uzamış mekanik ventilasyon ve başvuru sırasında koma olmasına ilave olarak bağımsız risk faktörleriydi. Ne hastanede kalma
süresi ne de mortalite gruplar arasında farklı değildi.
Özet olarak, dikkate değer indirek kanıtlar ve tek bir randomize çalışma EB sırasında ventile hastanın HKP riskini azaltmak için yarı yatar (30-450) pozisyona
getirilmesini desteklemektedir.
2.2.11. İmmün Beslenme
Yoğun bakım beslenmesi konusunda yapılan ilk çalışmalar protein karbohidrat
ve yağ içeriği gibi beslenmenin ana komponentleri üzerine yoğunlaşmıştı. Daha
yeni olanlar amino asitler, yağ asitleri, nükleotidler, antioksidanlar gibi spesifik
besleyicilerin çoğul organ yetmezliğini önlemedeki rolü üzerine yoğunlaştılar. Sonuçta immün besleyiciler denilen beslenme solüsyonları gündeme geldi (61-64).
Bazıları tek bir besleyiciyi (glutamin gibi) daha fazla miktarlarda içerirken, bazıları da çeşitli immunbesleyicileri kombine ettiler.
İmmun beslenmenin ağır hastalıkta sonuçları etkileyebileceği hipotezi çeşitli randomize kontrollü çalışmalarda araştırılmıştır. Tüm çalışmalarda arjinin, glutamin,
nükleotidler, ve PUFA lar ile birlikte standart protein/karbohidrat/yağ içeren ticari kombine preparatlar kullanılmıştır.
Çok merkezli bir çalışmada 6’YBÜ de, 181 sepsisli ve APACHE-II (acute physiology and chronic health evaluation) skorları 10 veya daha fazla olan hasta çalışmaya alınmış ve enteral immun beslenme yada konvansiyonel beslenme olarak
2 gruba randomize edilmişlerdi (65). Demografik özellikler ve beslenme dengesi yönünden gruplar birbirine uygundu. Kontrollerle karşılaştırıldığında genel olarak mortalite çalışma grubunda daha düşüktü (%19.1-%32.2). Çalışma grubunda enfeksiyon oranları da daha düşüktü.
Buna karşın ikinci iyi dizayn edilmiş çalışmada aynı ticari immün beslenme preparatları kulanılmış ve mortalitede herhangi bir fark bulunamamıştı. Tıbbi ve cerrahi YBÜ sinde bulunan yaklaşık 400 hasta konvansiyonel ve immun beslenme
olmak üzere randomize edilmişti (66). Hastane mortalitesinde ya da herhangi bir
ikincil çıkarım anlamında anlamlı bir fark bulunamamıştı.
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
77
Yirmi iki randomize kontrollü iyi dizayn edilmiş çalışmayı içeren bir meta-analiz
yapılmıştır (67). On üç çalışmada hedef kitle ağır hastalık durumundakilerken
geri kalanlar ise elektif cerrahi hastalara odaklanmıştı. Tüm çalışmalar ortak değerlendirildiğinde immün beslenmenin mortalite üzerine olumlu bir etkisi yoktu. Sadece ağır hastalarda yapılan çalışmaların sonuçları değerlendirildiğinde de
benzeri sonuç çıkmıştı ancak hastanede kalma süreleri immün beslenme alan
grupta 1 gün kadar daha kısa idi. Ağır hastalarda mortalite düşük arjinin içeren
beslenme alanlarda yüksek arjininle beslenenlere göre daha yüksekti. Ancak,
metodolojik olarak sadece iyi kalitede çalışmaların alındığında, arjinin içeren immün nütrisyonun mortaliteyi artırıdığı gösterilmiştir (67). Bu sebeple arjininin rutin olarak kullanılması önerilmemektedir (68).
2.2.11.1. Glutamin
Glutamin iskelet kasında sentez edilip oradan salınan esansiyel olmayan bir aminoasittir (69). Endojen antioksidan olan glutationun sentezi için gereklidir. Nitrojen taşınmasını düzenlemede hayati bir rolü vardır ve de enterositler ve bağışıklık sistemi hücreleri gibi hızlı bölünen hücrelerin önemli bir enerji kaynağıdır.
Katabolik hastalıklarda vücutta glutamin miktarı kısıtlı olabilir ve ağır hastalık durumlarındaki mortalite düşük seviyeler ile ilişkilidir (70-73). Glutamin desteği immun fonksiyonları güçlendirebilir ve standart PB ile karşılaştırıldığında barsak geçirgenliğini azaltır (74-75). İlk yapılan çalışmalardan birisinde, genel yoğun bakım popülasyonu arasından 86 hasta standart PB veya glutaminle desteklenmiş
PB almak için randomize edilmişti (76). Altı aylık sağ kalım glutamin desteği alan
grupta anlamlı olarak daha fazlaydı ve yaşayan her hasta için hastane maliyetleri %50 azalmıştı.
On dört çalışmayı içeren yeni yapılan sistematik bir derlemede glutamin desteği
alan 751 hastada mortalitenin azaldığı bildirilmişti (77). Yedi çalışmada (326 hasta) glutamin ilavesi ile enfeksiyon oranlarında anlamlı düşme saptanmıştı. Glutamin aynı zamanda hastanede kalma süresini de anlamlı olarak azaltmıştı. Sadece
ağır hastaları içeren bir alt grup analizi yapıldığında mortalite ve enfeksiyon riskinde azalma bu grup içinde mevcutken, hastanede kalma süresinde azalma söz
konusu değildi. Ağır olgularda enteral glutamin herhangi bir mortalite yararı sağlamazken, parenteral glutamin (>0,2 gr/kg/gün) mortaliteyi ve hastanede kalma
süresini anlamlı olarak azaltmıştı. Bu analize göre ağır hasta olan ve PB kullanması gerekenlerin aynı zamanda parenteral glutamin desteği alması gerekmektedir. Ancak standart EB’yi tolere eden hastaların da glutamin desteği konusunda yeterli kanıt yoktur (27).
2.2.11.2. Arjinin
Arjinin ağır hastalıkta azalabilecek diğer bir nonesansiyel amino asittir (78). Nitrik oksidin öncülü olduğundan, arjinin ilavesi aynı zamanda immun fonksiyonu
güçlendirip büyüme hormonu gibi bazı hormonların salınımını uyarır ve iskemireperfüzyon hasarını azaltabilir (79-80).
78
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
2.2.11.3. Nükleotidler
Nükleotidler RNA ve DNA’nın yapı taşları olup ATP oluşumunda santral rol oynarlar. Ya amino asitlerden ve ribozdan sentezlenirler ya da besinlerle alınırlar. Deneysel olarak T-helper (Th) 1/Th2 dengesini Th1 yönüne kaydırarak
immun fonksiyonları etkilediği gösterilmiştir (81). Parenteral nükleotidler iskemireperfüzyon hasarının iyileşmesini ve barsak mukozal bariyer fonksiyonunun gelişmesini sağlarlar (80,82).
2.2.11.4. Omega Yağ Asitleri
n-6 ve n-3 poliansatüre yağ asitleri (PUFA) enzimatik olarak eicosanoidlere dönüştürülür (83). Bunlar, esansiyel besinlerdir ve aynı emzimlerle metabolize olurlar (84). n-6 PUFA proinflamatuar, protrombotik ve prokemotaktik mediatörlere dönüşürken n-3 PUFA zıt yönde bir eğilim gösterir. Bu bazda, n-6/n-3 dengesinin dietlerle manüpüle edilmesinin ağır hastalıkta faydalı olabileceği ileri sürülmüştür. Bir çalışmada, ağır sepsis ve septik şok tanısı ile izlenen hastalarda, eicosapentaenoik asit, γ-linolenik asit ve antioksidan vitaminlerle zenginleştirilmiş
enteral beslenmenin sağ kalımı artırdığı gösterilmiştir (85).
2.2.12. Antikatabolik Ajanlar
Ağır hastalıkta beslenme tek başına negatif nitrojen dengesini engelleyemez. Hiperkatabolik durumun kötü prognozla ilişkili olması bu grup hastalarda çeşitli antikatabolik ajanların kullanılmasını gündeme getirmiştir. Bir çok küçük çalışmada travma yada yanığa maruz kalan ağır hastalarda yüksek doz büyüme hormonu kullanılmasının nitrojen dengesini iyileştirebileceği bildirilmiştir (86). Buna dayanarak yüksek doz büyüme hormonu kullanan iki tane paralel, prospektif çok
merkezli randomize kontrollü çalışma yapılmıştır (87). Fin çalışmasında 247 Avrupa çalışmasında ise 285 hasta çalışmaya alınmıştır. Her iki çalışmada da hem
tıbbi hem de cerrahi yoğun bakımda en az 5 gündür yatıyor olan ve en az 10 gün
daha yatması beklenen hastalar alınmıştır. Rekombinan büyüme hormonu ya 21
gün boyunca ya da YB da yattığı sürece verilmişti. Beklendiği gibi nitrojen dengesi büyüme hormonu alan grupta daha iyiydi. Fin çalışmasında buna rağmen
mortalite büyüme hormonu verilen grupta %39 iken plasebo verilen kontrol grubunda %20 idi. Diğer çalışmada da benzeri sonuçlar elde edildi (%44 -%18). Ayrıca YB’da ve hastanede kalma süreleri ve mekanik ventilasyon uygulama süresi
büyüme hormonu alan grupta daha uzundu. Büyüme hormonu verilen gruptaki
ölümlerin çoğu sebebi belli olmamakla birlikte çoğul organ yetmezliğine bağlanmıştı. Muhtemel sebepler arasında immun fonksiyon değişmesi, hiperglisemi, insülin direnci ve glutamin salınımının önlenmesi gibi çeşitli mekanizmalar ileri sürülmüştü. Belki de hiperkatabolik durum ilişkili olduğu beslenme bozukluklarına
rağmen hayatta kalma açısından faydalı bir süreçtir.
2.2.13. Hiperglisemi Kontrolü
Hiperglisemi ve insülin direnci ağır hastalık durumlarında sık görülür ve komplikasyonlar için bağımsız risk faktörü olabilir. Hiperglisemi sırasında lökosit fonk-
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
79
siyonları bozulur ve enfeksiyon oranı artar (88). Hiperglisemi aynı zamanda miyokardial infarktüs sonrası yaşam süresi açısından negatif risk faktörüdür (89).
Bu konudaki temel çalışmalardan birinde YBU de ventile edilen, çoğu kardiak
cerrahi geçirmiş, 1548 hasta yoğun yada konvansiyonel glukoz kontrolü açısından değerlendirilmek üzere çalışmaya alınmışlardı (90). Eğer kan glukoz düzeyi 6.1 mmol/L den daha fazla ise hastalara insülin verilmişti ve doz normoglisemiyi muhafaza edecek şekilde ayarlanmıştı. Diğer hastalara eğer kan glukoz düzeyi 11.9 mmol/L üzerindeyse insülin yapılmıştı (konvansiyonel tedavi) ve hedef glukoz düzeyi 10.0-11.0 mmol/L idi. Her iki grupta da mümkün olduğunca kısa süre içinde total EB başlanmıştı. Yoğun tedavi grubunda birincil kazanım
olarak YB mortalitesinin tüm sebepleri anlamlı olarak azalmıştı ve hastane mortalitesi, ventilatöre bağlı kalma süresi, böbrek replasman tedavi gerekliliği, kanla bulaşan enfeksiyon sıklığı ve ağır hastalık polinöropatisi gibi ikincil kazanımlar
yönünden de anlamlı azalma söz konusuydu. Medikal yoğun bakım hastalarını
da içeren benzer bir çalışmada hipoglisemi riskinin arttığı, ancak sağ kalımın etkilenmediği gözlenmiştir (91). Bu konuda yapılmış en geniş ve en yeni çalışmada, medikal ve cerrahi YB hastaları yoğun insülin tedavisi (hedef glukoz 81-108
mg/dl) ve konvansiyonel insülin tedavisine (hedef glukoz ≤180 mg/dl) randomize edilmiştir (92). Yoğun insülin tedavisi alan hastalarda hipoglisemi insidansı ve
mortalitenin arttığı görülmüştür. Sonuç olarak, YB hastalarında sıkı glukoz kontrolü uygulanmamalı, aksi ispatlanana kadar, kan şekeri 150 mg/dl civarında olacak şekilde regüle edilmelidir.
2.2.14 Beslenme Protokolleri
Bir çalışma, kanıta dayalı beslenme uygulamalarından oluşan bir ptotokol izlendiğinde, hastalara daha fazla kalori verilebildiğini ve YBÜ mortalitesinin azaldığını göstermiştir. Protokol uygulanan hastalarda enteral tedavinin daha erken ve
daha etkin verildiği, parenteral tedavinin gerekli olduğunda tek başına ya da enteral tedaviye ek olarak kullanılmasında bir azalma olmadığı gözlenmiştir (93).
3. YOĞUN BAKIMDA BESLENMENİN DÜZENLENMESİ
3.1. Yoğun Bakım Hastasında Enerji İhtiyacının Hesaplanması
YB hastasında enerji ihtiyacının hesaplanmasında en doğru sonucu veren yöntemin indirek kalorimetri olduğu öne sürülmektedir. Ancak, bu yöntem maliyetli olması ve zaman alması sebebiyle tüm YB hastalarında kullanılmamaktadır. Hesaplamalar yatak başı bazı formül ve nomogramlar kullanılarak yapılabilir (94). Bu metodlardan hiç birisinin diğerine üstünlüğü gösterilememiştir. FiO2
< %70-80 olan mekanik ventile hastalarda oksijen tüketimi metabolik kartlardan hesaplanabilir. Pulmoner arter kateteri olan bu hastalarda oksijen tüketimi,
kardiak output ve arteriyel ve mikst venöz kandaki oksijen içeriklerinin hesaplanmasıyla bulunabilir.
Çoğu ünitede enerji ihtiyacını hesaplamak için pratik yaklaşımlar kullanılmaktadır. Örneğin sepsisli hastada enerji ihtiyacı yaklaşık 25-35 kcal/kg/gün’dür (95).
80
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
Bir kılavuza göre, günlük kalori miktarı ağır hastalığın akut döneminde 20-25
kkcal/kg/gün, anabolik döneminde 25-30 kkcal/kg/gün olarak ayarlanmalıdır
(21). Yüksek enerji ile beslenme, aşırı beslenmenin karbondioksit üretiminde artışa, hiperglisemiye ve artmış enerji ihtiyacına yol açması nedeniyle artık tercih
edilmemektedir. Katabolik evredeki ağır hastadaki nitrojen kayıplarını tamamen
karşılama girişimleri de metabolizma hızında artışa yol açabileceği ve karbondioksit üretimini arttırabileceği için terk edilmiştir (96).
YB hastalarının alması gereken enerji miktarının belirlenmesi konusunda kesin
bir yöntem olmamakla birlikte, klinik çalışmalarda YB hastalarının oldukça geniş
bir günlük kalori aralığını tolere ettiği görülmektedir. Gözlemsel çalışmaların sonuçlarına göre, hedeflenen kalori değerinin %25-%66’sına ulaşılmasının yeterli
olabileceği öne sürülmektedir (97).
3.2. Karbonhidrat – Yağ Oranı
Ağır hastada ideal karbohidrat ve yağ kombinasyonu bilinmemektedir. Çoğu ticari beslenme ürününde nonprotein kalorinin %60-70’i karbohidrat ve %30-40
ı ise yağdır. EB solüsyonlarındaki başlıca karbohidrat polisakkaritlerdir ve iyi tolere edilmektedir. Çoğu EB’de kullanılan lipitler (mısır yağı veya soya yağı) bol miktarda uzun zincirli trigliseritleri içerir. Lipid içeren orta zincirli trigliseritlere alternatif kaynaklar hindistan cevizi yağı ve hurma yağıdır. Günlük kalori ihtiyacı hesaplandıktan sonra, toplam kalorinin %30-70’i glukoz olarak verilebilir. Günlük
total kalori ihtiyacının %15-30’u yağ olarak verilebilir (20).
3.3. Protein İhtiyacı
Günlük total kalori ihtiyacının %15-20’si protein veya amino asid olarak verilebilir. Başlangıç tedavisi olarak 1-1.5 gr/kg/gün olarak verilip daha sonra doz
ayarlaması yapılabilir. Sepsis, travma ve yanık hastalarında protein ihtiyacı daha
yüksektir (68).
3.4. Mikro Besinler ve Su
Besin içeriği protein, yağ ve karbohidrat haricinde yeterli miktarda elektrolitler,
vitaminler, eser elementler ve su içermelidir. Vitaminler, mineraller ve eser elementler için tam gerekli olan miktarlar henüz belirlenmemiştir. Potasyum, magnezyum, çinko, ve fosfat normal serum değerlerini koruyacak kadar verilmelidir.
Ateşli hastalarda hipernatremiye yol açan serbest su kaybı sıktır. Bu durum ilave
su verilmesini gerektirir. Su beslenme materyali ile karıştırılabileceği gibi dinlenme periodları sırasında da verilebilir (20).
3.5. Özel Beslenme Ürünleri
YB üniteleri genellikle standart her duruma uyan beslenme ürünleri kullanmaktadır. Spesifik durumlar için geliştirilmiş özel beslenme ürünleri maliyeti artırır. Ancak, bu ürünlerin klinik sonlanma noktaları üzerine olumlu etkileri olduğu gösterilmemiştir. Örneğin böbrek yetmezliği olan hastalarda düşük protein içerikli
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
81
“renal” beslenme ürünleri mevcuttur. Ancak akut böbrek yetmezliğinde, sürekli
renal replasman tedavisinin (SRRT) yaygın olarak kullanıldığı yoğun bakımlarda
normal protein içerikli standart beslenme ürünlerinin kullanılması (98); yüksek
yağ/karbonhidrat oranına sahip olan “pulmoner” ürünler yerine, standart ürün
kullanımında aşırı beslenmeden kaçınılması; diabetik ürün kullanmak yerine, kan
şekerinin insülin tedavisi ile düzenlenmesi önerilmektedir (27).
4. ÖZET
YB hastalarında beslenme temel tedavilerden birisidir, ancak klinik faydaları olduğu gibi riskleri de mevcuttur. Beslenme, malnütrisyonu olan ya da YB yatışı sırasında malnütrisyon gelişme olasılığı yüksek olan (3 günden fazla oral alamayacak) hastalara 24-48 saat içerisinde başlanmalıdır. Çok az ya da çok fazla miktarda kalori verilmemesi önerilmekle birlikte, günlük kalori miktarının ne olması gerektiği konusunda kesin bir öneri yoktur. Gastrointestinal sistem fonksiyonel ise, her zaman EB tercih edilmelidir. EB’nin iyi tolere edildiği durumlarda,
PB’nin ek faydası yoktur. Ancak, EB’nin tolere edilmediği durumlarda, günlük
kalori ihtiyacının karşılanması için PB kullanılabilir (27). Kan şekeri 150 mg/dl
civarında olacak şekilde regüle edilmelidir (92). İmmün beslenmenin etkinliği ve
genel YB hasta popülasyonunda sağ kalıma etkisi olup olmadığı konusunda ek
çalışmalara ihtiyaç vardır.
KAYNAKLAR
1.
Heyland DK, Dhaliwal R, Drower JW, et al. Canadian practice guidelines for Nutritional
Support in Mechanically Ventilated, Critically Ill Adult Patients. J Parent Enter Nutr 2003;
27:355-73.
2.
Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice:review of
published data and recommendations for future research directions. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1997; 21:133-56
3.
Corish CA, Kennedy NP. Protein-energy undernutrition in hospital in-patients. Br J Nutr
2000; 83:575-91.
4.
Wernerman J, Hammarqvist F, Gamrin L, Essen P. Protein metabolism in critical illness.
Baillieres Clin Endocrinol Metab 1996; 10:603-15.
5.
Ziegler TR, Gatzen C, Wilmore DW. Strategies for attenuating protein-catabolic responses in the critically ill. Annu Rev Med 1994; 45:459-80.
6.
Wilmore DW. Catabolic illness. Strategies for enhancing recovery. N Engl J Med 1991;
325:695-702.
7.
Fung EB. Estimating energy expenditure in critically ill adults and children. AACN Clin Issues 2000; 11:480-97.
8.
Mora RJ. Malnutrition:organic and functional consequences. World J Surg 1999; 23:530–5.
9.
Lavery GG, Glover P. The metabolic and nutritional response to critical illness. Curr Opin
Crit Care 2000; 6:233-8.
10. Preiser JC, Devos P, Van den BG. Tight control of glycaemia in critically ill patients. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care 2002; 5:533-7.
82
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
11. Mizock BA. Alterations in fuel metabolism in critical illness:hyperglycaemia. Best Pract
Res Clin Endo-crinol Metab 2001; 15:533-51.
12. Gladden LB. Lactic acid:new roles in a new millennium. Proc Natl Acad Sci USA 2001;
98:395-7.
13. Nitenberg G. Nutritional support in sepsis:still skeptical? Curr Opin Crit Care 2000;
6:253-66.
14. Liu Z, Barrett EJ. Human protein metabolism:its measurement and regulation. Am J
Physiol Endocrinol Metab 2002; 283:E1105-12.
15. Habib KE, Gold PW, Chrousos GP. Neuroendocrinology of stress. Endocrinol Metab Clin
N Am 2001; 30:695-728.
16. Hasselgren PO. Catabolic response to stress and injury:implications for regulation. World
J Surg 2000; 24:1452-9.
17. Lang CH, Frost RA. Role of growth hormone, insulin-like growth factor-I, and insulinlike growth factor binding proteins in the catabolic response to injury and infection. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care 2002; 5:271-9.
18. Hack CE, Aarden LA, Thijs LG. Role of cytokines in sepsis. Adv Immunol 1997; 66:101-95.
19. Sessler CN, Shepherd W. New concepts in sepsis. Curr Opin Crit Care 2002; 8:465-72.
20. Cerra FB, Benitez MR, Blackborn GL, et al. Applied nutrution in ICU patients. A concensus statement of the American Collage of Chest Physicians. Chest 1997; 111:769-78
21. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN guidelines on enteral
nutrition:Intensive care. Clinical Nutr 2006; 25:210-23.
22. Koretz RL. Nutritional supplementation in the ICU. How critical is nutrition for the critically ill? Am J Respir Crit Care ed 1995; 151:570-3.
23. Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal
trauma - a prospective, randomized study. J Trauma 1986; 26:874-81.
24. Reilly J, Mehta R, Teperman L, et al. Nutritional support after liver transplantation:a randomized prospective study. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990; 14:386-91.
25. Abel RM, Fischer JE, Buckley MJ, Barnett GO, Aus-ten WG. Malnutrition in cardiac surgical patients. Results of a prospective, randomized evaluation of early postoperative parenteral nutrition. Arch Surg 1976; 111:45-50.
26. Sandstrom R, Drott C, Hyltander A, et al. The effect of post-operative intravenous feeding (TPN) on outcome following major surgery evaluated in a randomized study. Ann
Surg 1993; 217:185-95.
27. Debaveye Y, Van den Berghe G. Risks and benefits of nutritional support during critical
illness. Annu Rev Nutr 2006; 26:513-38.
28. Heyland DK. Enteral and parenteral nutrition in the seriously ill, hospitalized patient:a critical review of the evidence. J Nutr Health Aging 2000; 4:31-41.
29. Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total parenteral nutrition in the critically ill patient:a meta-analysis. JAMA 1998; 280:2013-9.
30. Brennan MF, Pisters PW, Posner M, Quesada O, Shike M. A prospective randomized trial of total parenteral nutrition after major pancreatic resection for malignancy. Ann Surg
1994; 220:436-41.
31. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. N Engl JMed 1991; 325:525-32.
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
83
32. Heyland DK, Montalvo M, MacDonald S, et al. Total parenteral nutrition in the surgical
patient:a meta-analysis. Can J Surg 2001; 44:102-11.
33. Sagar S, Harland P, Shields R. Early postoperative feeding with elemental diet. BMJ
1979; 1:293-5.
34. Smith RC, Hartemink RJ, Hollinshead JW, Gillett DJ. Fine bore jejunostomy feeding following major abdominal surgery:a controlled randomized clinical trial. Br J Surg 1985;
72:458-61.
35. Schroeder D, Gillanders L, Mahr K, Hill GL. Effects of immediate postoperative enteral
nutrition on body composition, muscle function, and wound healing. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1991; 15:376-83.
36. Carr CS, Ling KD, Boulos P, Singer M. Randomised trial of safety and efficacy of immediate postoperative enteral feeding in patients undergoing gastrointestinal resection. BMJ
1996; 312:869-71.
37. Hasse JM, Blue LS, Liepa GU, et al. Early enteral nutrition support in patients undergoing liver transplantation. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1995; 19:437-43.
38. Beier-Holgersen R, Boesby S. Influence of post operative enteral nutrition on postsurgical infections. Gut 1996; 39:833-5.
39. Dominguez-Cherit G, Borunda D, Rivero-Sigarroa E. Total parenteral nutrition. Curr
Opin Crit Care 2002; 8:285-9.
40. Gramlich L, Kichian K, Pinilla J, et al. Does enteral nutrition compared to parenteral nutrition result in better outcomes in critically ill adult patients? A systematic review of the literature. Nutrition 2004; 20:843-8.
41. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding. Effects on septic
morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg 1992; 215:503-11.
42. Young B, Ott L, Twyman D, et al. The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J Neurosurg 1987; 67:668-76.
43. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann
Surg 1992; 216:172-83.
44. Griffiths RD, Bongers T. Nutrition support for patients in intensive care unit. Postgrad
Med J 2005; 81:629-56.
45. Simpson F, Doig GS. Parenteral vs. enteral nutrition in the critically ill patient:a metaanalysis of trials using the intention to treat principle. Intensive Care Med 2005; 31:1223.
46. Dhaliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, et al. Combination enteral and parenteral nutrition in critically ill patients:harmful or beneficial? A systematic review of evidence. Intensive Care Med 2004; 30:1666-71.
47. N. Heidegger CP, Romand JA, Treggiari MM, et al. Is it now time to promote mixed enteral
and parenteral nutrition for the critically ill patient? Intensive Care Med 2007; 33:963-9.
48. Chapman MJ, Fraser RJ, Kluger MT, et al. Erythromycin improves gastric emptying in
critically ill patients intolerant of nasogastric feeding. Crit Care Med 2000; 28:2334-7.
49. Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical
care setting:a systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002; 30:1429-35.
50. Yavagal DR, Karnad DR, Oak JL. Metoclopramide for preventing pneumonia in critically
ill patients receiving enteral tube feeding:a randomized controlled trial. Crit Care Med
2000; 28:1408-11.
84
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
51. Davies AR, Froomes PR, French CJ, et al. Randomized comparison of nasojejunal and
nasogastric feeding in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30:586-90.
52. Montejo JC, Grau T, Acosta J, et al. Multicenter, prospective, randomized, single-blind
study comparing the efficacy and gastrointestinal complications of early jejunal feeding
with early gastric feeding in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30:796-800.
53. Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in
critical care patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care
Research Team. Crit Care Med 1992; 20:1377-87.
54. Kearns PJ, Chin D, Mueller L, et al. The incidence of ventilator-associated pneumonia
and success in nutrient delivery with gastric versus small intestinal feeding:a randomized
clinical trial. Crit Care Med 2000; 28:1742-6.
55. Marik PE, Zaloga GP. Gastric vs. post-pyloric feeding:a systematic review. Crit Care
2003; 7:R46-R51.
56. Spilker CA, Hinthorn DR, Pingleton SK. Intermittent enteral feeding in mechanically ventilated patients. The effect on gastric pH and gastric cultures. Chest 1996; 110:243-8.
57. Bonten MJ, Gaillard CA, van der Geest S, et al. Intermittent enteral feeding:the influence
on respiratory and digestive tract colonization in mechanically ventilated intensive-careunit patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:394-9.
58. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors for ventilator-associated
pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998; 129:433-40.
59. Kollef MH. Ventilator-associated pneumonia. A multivariate analysis. JAMA 1993;
270:1965-70.
60. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, et al. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients:a randomised trial. Lancet 1999;
354:1851-8.
61. Bihari D. Immunonutrition in the critically ill. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26:67-9.
62. Grimble RF. Nutritional modulation of immune function. Proc Nutr Soc 2001; 60:389-97.
63. Wyncoll D, Beale R. Immunologically enhanced enteral nutrition:current status. Curr
Opin Crit Care 2001; 7:128-32.
64. Kennedy BC, Hall GM. Metabolic support of critically ill patients:parenteral nutrition to
immunonutrition. Br J Anaesth 2000; 85:185-8.
65. Galban C, Montejo JC, Mesejo A, et al. An immune-enhancing enteral diet reduces mortality rate and episodes of bacteremia in septic intensive care unit patients. Crit Care Med
2000; 28:643-8.
66. Atkinson S, Sieffert E, Bihari D. A prospective, randomized, double-blind, controlled clinical trial of enteral immunonutrition in the critically ill. Guy’s Hospital Intensive Care
Group. Crit Care Med 1998; 26:1164-72.
67. Heyland DK, Novak F, Drover JW, et al. Should immunonutrition become routine in critically ill patients? A systematic review of the evidence. JAMA 2001; 286:944-53.
68. Powell-Tuck J. Nutritional interventions in critical illness. Proceedings of the Nutrition Society 2007; 66:16-24
69. Tapiero H, Mathe G, Couvreur P, Tew II KD. Glutamine and glutamate. Biomed Pharmacother 2002; 56:446-57.
70. Wilmore DW, Shabert JK. Role of glutamine in immunologic responses. Nutrition 1998;
14:618-26.
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
85
71. Parry-Billings M, Evans J, Calder PC, Newsholme EA. Does glutamine contribute to immunosuppression after major burns? Lancet 1990; 336:523-5.
72. Planas M, Schwartz S, Arbos MA, Farriol M. Plasma glutamine levels in septic patients.
JPEN J Parenter Enteral Nutr 1993; 17:299-300.
73. Oudemans-van Straaten HM, Bosman RJ, Treskes M, et al. Plasma glutamine depletion
and patient outcome in acute ICU admissions. Intensive Care Med 2001; 27:84-90.
74. Ogle CK, Ogle JD, Mao JX, et al. Effect of glutamine on phagocytosis and bacterial killing by normal and pediatric burn patient neutrophils. JPEN J Parenter Enteral Nutr
1994; 18:128-33.
75. Buchman AL, Moukarzel AA, Bhuta S, et al. Parenteral nutrition is associated with intestinal morphologic and functional changes in humans. JPEN J Parenter Enteral Nutr
1995; 19:453-60.
76. Griffiths RD, Jones C, Palmer TE. Six-month outcome of critically ill patients given
glutamine-supplemented parenteral nutrition. Nutrition 1997; 13:295-302.
77. Novak F, Heyland DK, Avenell A, et al. Glutamine supplementation in serious illness:a
systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002; 30:2022-9.
78. Tapiero H, Mathe G, Couvreur P, Tew KD. I Arginine.Biomed Pharmacother 2002;
56:439-45.
79. Potenza MA, Nacci C, Mitolo-Chieppa D. Immuno-regulatory effects of L-arginine and therapeutical implications. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord 2001; 1:67-77.
80. Roth E. The impact of L-arginine-nitric oxide metabolism on ischemia/reperfusion injury.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998; 1:97-9.
81. Sudo N, Aiba Y, Takaki A, et al. Dietary nucleic acids promote a shift in Th1/ Th2 balance toward Th1-dominant immunity. Clin Exp Allergy 2000; 30:979-87.
82. Roth E, Karner J, Ollenschlager G, et al. Alanylglutamine reduces muscle loss of alanine
and glutamine in post-operative anaesthetized dogs. Clin Sci (Lond) 1988; 75:641-8.
83. Calder PC. Dietary modification of inflammation with lipids. Proc Nutr Soc 2002; 61:345-58.
84. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory
mediator production. Am J Clin Nutr 2000; 71:343S-8S.
85. Pontes-Arruda A, Aragao AMA, Albuquerque JD. Effects of enteral feeding with eicasopentaenoic acid, γ-linolenic acid and antioxidants in mechanically ventilated patients with
severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006; 34:2325-33.
86. Demling R. Growth hormone therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1999; 341:837-9.
87. Takala J, Ruokonen E, Webster NR, et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N Engl J Med 1999; 341:785-92.
88. Pomposelli JJ, Baxter III JK, Babineau TJ, et al. Early postoperative glucose control predicts nosocomial infection rate in diabetic patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998;
22:77-81.
89. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Stress hyperglycaemia and increased risk
of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes:a systematic
overview. Lancet 2000; 355:773-8.
90. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically
ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359-67.
91. Arabi YM, Dabbagh OC, Tamim HM, et al. Intensive vs. conventional insulin therapy:A
randomized controlled trial in medical and surgical critically ill patients. Crit Care Med
2008; 36:3190-7.
86
YOĞUN BAKIMDA BESLENME TEDAVİSİ
92. The Nice-Sugar Study Investigators. Intensive vs. conventional glucose control in critically
ill patients. N Eng J Med 2009; 360:1283-97.
93. Martin CM, Doig GS, Heyland DK, et al. Multicenter, cluster-randomized clinical trial of
algorhythms for critical-care enteral and parenteral therapy (ACCEPT). CMAJ 2004;
170:197-204.
94. Foster GD, Knox LS, Dempsey DT, Mullen JL. Caloric requirements in total parenteral
nutrition. J Am Coll Nutr 1987; 6:231-53.
95. Hawker FH. How to feed patients with sepsis. Curr Opin Crit Care 2000; 6:247-52.
96. Streat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional support does not prevent protein
loss despite fat gain in septic intensive care patients. J Trauma 1987; 27:262-6.
97. Stapleton RD, Jones N, Heyland DK. Feeding critically ill patients:What is the optimal
amount of energy? Crit Care Med 2007; 35 (suppl):S535-S540.
98. Bellomo R, Ronco C. How to feed patients with renal dysfunction. Curr Opin Crit Care
2000; 6:239-46.
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA
SEDASYON VE PARALİZİ
Feza BACAKOĞLU
GİRİŞ
Yoğun bakım ünitesi (YBÜ)’nde, özellikle entübe olanlarda olmak üzere kritik
hastalar arasında, gerginlik durumu (“distress”) sıktır. Bu durum, sempatik tonus,
protein katabolizması ve kateşolamin – prostaglandinler – “growth” hormon,
prolaktin, anti-diüretik hormon – kortizol – glukagon – serbest yağ asidleri plazma düzeylerinde artma ile sonuçlanabilir. Bu fizyolojik yanıtlar da, organ iskemisi, sıvı-elektrolid dengesizliği ve yara iyileşmesinde azalmaya yol açabilir. Hastanın konforunu iyileştirmek ve bu olumsuzluklara maruz kalmasını önlemek için,
gerginlik tanımlanmalı ve tedavi edilmelidir. Hastaların konfor ve güvenliğini sağlamak, YBÜ çalışanlarının primer görevlerindendir.
SEDASYON
ETYOLOJİ VE TANIMLAR (1)
Gerginlik genellikle, içsel gerilme ile ilişkili aşırı motor aktivite olarak tanımlanan
ajitasyon şeklinde ortaya çıkar. Gerginlik durumunun etyolojisini ortaya koymak zordur ama, uygun tedavi stratejisini belirlemek için de esastır. Kritik hastalarda ajitasyonun en sık nedenleri, tek başına veya kombine olarak, anksiyete,
ağrı, deliryum, dispne ve paralizidir.
Anksiyete:Gerçek veya sezgiye dayalı tehtidlere yanıt olarak, sürekli korku ve
otonomik uyarılmışlık halidir. İletişim kuramamanın getirdiği hayal kırıklığı, kontrol kaybı ve ölüm korkusuna dayanır. Anksiyete ile ilişkili semptomlar; baş ağrısı,
baş dönmesi, uykusuzluk, bulantı, iştahsızlık, nefes darlığı, çarpıntı, göğüs ağrısı ve ağızda kuruma, bulgular; terleme, titreme, kızarıklık, hiperventilasyon, taşikardi, ürkeklik ve aşırı uyanıklık durumudur. Başlıca anksiyete kaynakları; iletişim
yetersizliği, gürültü (alarmlar, personel), sürekli ışık, aşırı uyarı (vital bulgu izlemi,
pozisyon değiştirme, oda ısısı) ve uyku siklusunun bozulmasıdır. Sol kalp yetersizliği gibi bazı hastalıklar ve teofilin gibi bazı ilaçlar da, anksiyeteye neden olabilir.
87
88
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
Ağrı:Rutin hasta bakımı (aspirasyon, pozisyon verme, fizyoterapi) yanı sıra altta yatan hastalıklar (travma, immobilite, operasyon) ile takip ve tedavi araçları
(endotrakeal tüp, kateterler, drenler, maskeler ve monitörizasyon aygıtları) ağrıya yol açabilir. Ağrı değerlendirmesinde en güvenilir olan, hastanın ağrıyı ifade
etmesidir. Bu amaç için, bilinci açık olanlarda, “Visual Analogue Scale” kullanılabilir. İletişim kurulamayanlarda değerlendirme, dolaylı olarak yapılabilir. Yüzünü
buruşturma, içine kapanma, uyumsuzluk, terleme, hiperventilasyon, hipertansiyon ve taşikardi, ağrıyı düşündürmelidir. Süregelen ağrı; taşikardi, myokard oksijen tüketiminde artma, hiperkoagulabilite, immunsüpresyon ve katabolizma artışı gibi olumsuz fizyolojik sonuçlar yaratabilir.
Deliryum:Organik mental bir sendromdur. Akut, ciddiyeti değişken, potansiyel
olarak geri dönüşümlü, bilinç ve yüksek beyin fonksiyon bozukluğudur. Deliryum
YBÜ hastaları arasında sık (%60-70) olup, hastanede kalış süresini uzatma ve
mortaliteyi artırmada bağımsız bir risk faktörüdür. Özellikle yaşlı hastalarda gözden kaçabilir. Deliryumlu hastalarda; kısa süreli hafızada bozulma, anormal algılama ve aralıklı dezoryantasyon vardır. Semptomlar, dalgalanma gösterir ve tipik
olarak geceleri kötüleşir. Elektroensefalogram, difüz yavaşlamayı saptayabilir.
Deliryum oluşmasına yol açabilen durumlar; böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, sepsis, tiroid hastalıkları, travma, hipoksemi, akut serebral bozukluklar (hemoraji, ödem, inme), ilaçlar (benzodiazepinler, anti-histaminikler, betablokörler, kortikosteroidler, anti-aritmikler, dijital, atropin, H2 blokörler), alkol bırakma ve vitamin eksiklikleridir.
Dispne:Hava açlığı veya boğulma hissidir. Arteryal kan gazları normal olmasına rağmen, dispne bulunabilir.
Paralizi:Sedasyon ve uygun ağrı kontrolu olmaksızın nöromuskuler paralizi,
son derece korkutucu ve hoş olmayan bir durumdur. Nöromuskuler blokaj yapılacak bütün hastalara, farmakolojik sedasyon gerekir.
TEDAVİ (1)
Konforsuzluk ve gerginliğin geri dönüşümlü nedenleri tanımlanmalı ve eğer
mümkünse, ilaç tedavisinden önce düzeltilmelidir. Hastalara rahat pozisyon verilmeli, iritan fiziksel uyarılar giderilmelidir. Tedavide kullanılan farmakolojik olmayan yaklaşımlar; yeniden güven verme, hasta ile sık iletişim, düzenli aile vizitleri, normal uyku düzeninin kurulması, çeşitli kavrama-davranış tedavileri (müzik
tedavisi, gevşeme tedavisi, dokunma ve mesaj tedavileri)’dir. Ancak; gaz değişim
bozuklukları, kan glukoz düzeyi anormallikleri ve sepsis gibi altta yatan hastalıkların varlığında, mekanik ventilasyonun kolaylaştırılması, hücre metabolizmasının azaltılması ve amnezinin sağlanması için, farmakolojik sedasyon gereklidir.
Genel olarak sedasyona, ağrı giderildikten sonra başlanmalıdır. Her bir sedatif
ilaç grubu, farklı düzeylerde anksiyolitik – hipnotik – amnestik – analjezik etki-
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
89
ye sahiptir. Bir hasta için en uygun ilacın seçimi; gerginliğin etyolojisini, potansiyel ilaç etkileşmelerini ve farmakokinetiği etkileyebilecek faktörlerin değerlendirilmesini gerektirir. İdeal bir sedatif; ciddi yan etkilere sahip olmamalı, önemli ilaç etkileşimleri bulunmamalı, organ fonksiyon bozukluklarının varlığında bile
tekrarlanan dozlarda birikmemeli, uygulaması kolay, etkinin başlaması hızlı ve
ucuz olmalıdır. Her ne kadar ideal bir ilaç yoksa da, bazı sedatif ve analjezikler,
YBÜ’de izlenen kritik hastalarda faydalı olabilirler. Bunlar; benzodiazepinler, opiyatlar, nöroleptikler ve propofol’dür.
Benzodiazepinler:“Gamma aminobutyric acid” (GABA)’de spesifik reseptörlere bağlanırlar. Barbituratlardan; nadiren alışkanlık yapmaları, çekilme belirtileri oluşturabilmeleri ve spesifik antidotlarının olması ile ayrılırlar. Düşük dozlarda
anksiyolitik iken, daha yüksek dozlarda anti-konvülzan – sedatif – amnestik etkiler ile solunum ve kardiyovasküler depresyon ortaya çıkar. Solunum arresti gözlenebilir. Tolerans gelişimi, tümü için önemli bir sorundur.
Parenteral formları; lorazepam, midazolam, diazepam, chlordiazepoxide için
bulunur. Lorazepam ve midazolam; yarı ömürleri kısa olduğundan, devamlı infüzyonda kullanılabilirler. Diazepam ve chlordiazepoxide; aktif metabolitlerine
metabolize olurlar. Bunların yarı ömürleri uzun olup, sadece aralıklı intravenöz
uygulamalar için onay almışlardır. GABA reseptörlerine affinitesi en yüksek, dolayısıyla en güçlü olan benzodiazepin, lorazepam’dır.
Lipofilik etki; ilaç etkisinin başlama süresini ve vücud yağ depolarında birikme
hızını etkiler. Lipofilik olanlar; kan-beyin bariyerini daha hızlı aşar, etkileri daha
çabuk başlar ve yağ dokularına daha hızlı dağılır. Obez hastalarda, ilacın birikerek sedasyon süresini uzatma riski vardır. En lipofilik olanlar; midazolam ve
diazepam’dır.
Eliminasyonu; aktif metabolitlerin varlığı yanı sıra, hasta ile ilişkili olarak yaş – karaciğer ve böbrek fonksiyonları – ilaç etkileşimleri belirler. Midazolam; yarı ömrü
kısa olmasına karşın, aktif metabolitlerinden biri olan “alpha-hydroxymidazolam”
nedeniyle, uzun süreli uygulamada uzamış sedasyona yol açabilir. Lorazepam ve
diazepam’ın hepatik klirensleri düşüktür. Özellikle lorazepam’ın intravenöz formu için taşıyıcı olarak kullanılan “propylene glycol”, “anyon gap”i artırarak hiperosmolariteye yol açabilir. Bu risk öncellikle, önerilen dozun üzerine çıkıldığında veya böbrek yetmezliğinin varlığında söz konusudur.
“Flumazenile” (Anexate ampul 0.5mg/5ml ve 1mg/10ml); spesifik benzodiazepin reseptör antagonistidir. Etki süresi yaklaşık 20 dakika olup, santral sinir sistemi yan etkilerinin çoğunu geriye döndürür.
Opiyatlar:Analjezik ve sedatif etkileri benzer, amnestik etkileri yetersizdir. En sık
kullanılan 3 opiyat analjezik; morphine sulfate, fentanyl, hydromorphone’dur.
Tolerans gelişimi önemli bir sorundur.
90
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
Nöroleptikler:Deliryum için endikedirler. Kesin etki mekanizmaları bilinmemekle birlikte, dopamin’i antagonize ederler. Parenteral formu bulunanlar; haloperidol ve droperidol’dür. Aslında bir haloperidol derivesi olan droperidol; daha
güçlü olmakla birlikte, hipotansiyon yaratma riski daha yüksek olduğundan, kritik hastaların sedasyonu için önerilmez.
Haloperidol; anti-kolinerjik etkisi minimal, güçlü bir nöroleptiktir. İntravenöz
formu FDA tarafından onaylanmamış olsa da, rutin pratikte aralıklı intravenöz
uygulama veya devamlı infüzyon şeklinde sık olarak kullanılır. Güvenli maksimum günlük dozu bilinmemektedir. Ancak, 15 güne kadar, 200mg/gün’e ulaşan dozlarda kullanılabilir. Yarı ömrü uzundur. Karaciğerde metabolize olur. En
önemli yan etkisi, ventriküler taşi-aritmi’dir. Özellikle QT uzaması, dilate kardiyomyopati, karaciğer fonksiyon bozukluğu ve elektrolid bozuklukları bulunanlarda
bu risk yüksek olup, yüksek doz intravenöz uygulamalardan kaçınılmalıdır. Diğer
potansiyel olarak ciddi yan etkileri; akut distonik reaksiyonlar, parkinsonizm ve
malign nöroleptik sendromdur. Ektrapiramidal yan etkileri, intravenöz uygulama
yapılan hastalarda daha azdır. Solunumsal ve hemodinamik yan etkileri azdır. Hipovolemi varlığında bile, hipotansiyon nadiren gelişebilir.
Propofol:Yapısal olarak diğer sedatif-hipnotiklerden farklıdır. Öncelikle sedatifhipnotik olarak kullanılır, anti-konvülzan etkisi yoktur. Midazolam’dan daha az
amnestik etkiye sahiptir. Suda erimez. İleri derecede lipofilik olduğundan, etkisi
çok kısa sürede (bir dakikadan az) başlayıp, kısa sürede kaybolur. Eliminasyonu,
öncelikle karaciğerdendir. Yağlı dokularda birikmesi ile sedasyon süresi uzayabilir. En sık yan etkisi hipotansiyon olup, bolus dozu takiben hastaların üçte birinde görülür. Diğer yan etkileri; bradikardi, aritmi, epilepsi benzeri hareketler ve
hipertrigliseridemidir. Periferik venöz yoldan uygulamaya bağlı ağrı ve potansiyel ilaç etkileşimleri nedeniyle, santral venöz yoldan ve tek olarak kullanımı önerilir. İki günü aşan devamlı infüzyon şeklinde kullanımı; sık olmamakla birlikte,
yan etki potansiyelini artırır. İki gün ve daha uzun süre 50 mcg/kg/dakika’dan
yüksek dozda kullanılan hastalarda; serum trigliserid düzeyi monitörize edilmeli,
gerekirse de kesilmelidir.
En sık etkinlik ve yan etki karşılaştırması yapılan sedatif ilaçlar; midazolam ve
propofol’dür. Etkinin geri dönüşü, midazolam için daha uzundur. Bir diğer benzodiazepin olan lorazepam da, propofol ile karşılaştırılmıştır. Mekanik ventilasyon uygulanan YBÜ hastalarında; aralıklı intravenöz lorazepam ile devamlı infüzyon şeklinde propofol kullanımı karşılaştırılmıştır. Ventilatörsüz gün sayısı propofol grubunda daha düşük bulunmakla birlikte, hastane içi mortalite arasında
fark saptanmamıştır.
Diğer ilaçlar:
Dexmedetomidine:İleri derecede selektif alfa-2 agonisti olup, entübe ve
mekanik ventilatör desteğindeki YBÜ hastalarının, ilk 24 saatlik sedasyonu
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
91
için kullanım onayı almıştır. Anksiyolitik ve analjezik etkileri de olup, sekresyonları azaltır. Klinik deneyim sınırlıdır. Plasebo kontrollu çalışmalarda; postoperatif YBÜ hastalarında kullanımı, sedasyon için gereken midazolam veya
propofol ihtiyacını azaltmıştır. Yan etkileri; bulantı, hipotansiyon, bradikardi
ve atriyal fibrilasyondur.
Barbituratlar:Thiopental ve methohexital; etki süreleri çok kısa olup,
nadir de olsa YBÜ hastalarının sedasyonu için kullanılan barbituratlardır.
Benzodiazepinlerden farklı bir reseptör yoluyla GABA-reseptör kompleksine bağlanarak, sedasyonu sağlarlar. Sempatik sinir sisteminde ileti iletimini yavaşlatırlar. Antidotları yoktur. Sıklıkla hipotansiyona yol açarlar. Kalp hızını artırıp, solunum merkezini deprese ederler. Anti-histaminik ve narkotikler, barbituratların sedatif etkilerini artırırlar. Yarı ömürleri uzun olup, böbrek
ve karaciğer fonksiyon bozukluklarının varlığında birikebilirler. Bütün bu nedenlerle kullanımları, diğer sedatiflere yanıt vermeyen veya tolere edemeyen
hastalar ile sınırlıdır.
Ketamine:“Phencyclidine” derivesidir. Doğrudan kardiyovasküler stimulan
olup, kan basıncı, kalp hızı ve kardiyak output’u artırır. Halusinasyonların
oluşmasına ve deliryum tablosuna, sıklıkla yol açar. Diğer yan etkileri; tükrük ve göz yaş salgılaması ile kafa içi basıncında artmadır. Teofilin alan yatkın hastalarda, epileptik nöbete yol açabilir. Halothan’a benzer bronkodilatör etkileri olmakla birlikte, genellikle 2.basamak sedatif ilaç olarak kullanımı önerilir.
Etomidate:GABA reseptörlerinin bir alt ünitesine bağlanarak etki gösterir.
Genellikle, genel anestezi indüksiyonunda kullanılır. Analjezik özelliği yoktur.
Xenon:Hem sedatif hem de analjezik nitelikleri olan, özel bir gazdır. Myokard depresyonu veya sistemik toksisite yaratmaz. Değişik konsantrasyonlarda, inhalasyon havasına eklenerek kullanılır. Kesilmesi ile, etkisi hızla geri
döner. Pahalı olması ve teknik olarak kapalı sistem solunum devrelerinin sıkı
monitörizasyonunu gerektirmesi, insan çalışmalarını kısıtlamaktadır.
Yoğun bakımda mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda, tıbbi tedavi için inhalasyon yolunun kullanılması avantajlı olabilir. İnhalasyon yoluyla etki hızlı başlar
ve geri dönüş de çabuk olur. İnvazif girişimlerin yapılmasını kolaylaştırır. Yan etkiler, inspire edilen konsantrasyonun azaltılması ile giderilebilir. Desflurane inhalasyon yoluyla kullanılan sedatiflerden biridir. Özellikle cerrahi YBÜ’lerde, çoklu
organ yetmezliği bulunan ve uzun süreli sedasyon gereken hastalarda, iyi bir alternatif olabilir (2).
Sonuç olarak; elimizde halen, özellikle bir sedasyon rejimini önermek için yeterli veri yoktur. İlaç seçimi; etyolojiye, arzulanan sedasyon düzeyine ve planlanan
tedavi süresine bağlıdır. Gerginlik nedeni birden fazlaysa (anksiyete ve ağrı ya da
92
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
deliryum ve ağrı); kombinasyon tedavisi önerilir. Tek başına midazolam ile midazolam ve fentanyl kullanımının karşılaştırıldığı bir çalışmada; kombinasyon tedavisi ile daha iyi bir sedasyon sağlanmış, sedasyon süresinde uzama olmamış,
hemodinamik veya solunumsal yan etkilerde artış gözlenmemiştir. Sedasyon süresinin 24 saatten kısa olacağı veya sık olarak uyanıklık kontrolu yapılacağı düşünülüyorsa; etki süreleri kısa olan midazolam ve propofol kullanılmalıdır. Lorazepam gibi etki süresi uzun olan ilaçlar; 24 saatten uzun süreli sedasyon gereken hastalar için uygun olacaktır. Uzun süreli etki için; sedatif ilaçlar, devamlı infüzyon şeklinde kullanılmalıdır. İlaca tolerans gelişebileceğinden, uzamış uygulamalarda doz artımı yapmak gerekecektir. Propofol dışında tüm sedatiflerin uzamış uygulamalarında; doz artımı öncesi ilave bolus doz yapılması önerilir. Aralıklı intravenöz uygulama ile karşılaştırıldığında devamlı infüzyon, hasta konforunu artırabilir. Ancak devamlı infüzyonların, mekanik ventilasyon süresini uzatacağı unutulmamalıdır (3).
Arzu edilen sedasyon düzeyinin değerlendirilmesinde, subjektif ve objektif kriterlerin kullanılması faydalı olabilir. Subjektif değerlendirme esasına dayanan
pek çok skorlama sistemi vardır:“Motor Activity Assessment Scale” (MAAS),
“Sedation-Agitation Scale” (SAS), “Bizek Agitation Scale” (BAS), “COMFORT
scale”, “Sheffield Scale”, “Ramsey Sedation Scale”, “Minesota Sedation Assessment Tool” (MSAT), “Richmond Agitation-Sedation Scale” (RASS), “Adaptation
to the Intensive Care Environment” (ATICE). Bunlardan “Ramsey Sedation Scale”, SAS, MAAS ve MSAT’ın, mekanik ventilasyon uygulanan erişkin hastaların
değerlendirilmesinde geçerli ve güvenilir olduğu gösterilmiştir. Günlük sedasyon
değerlendirmeleri yapılarak, ilaç dozlarının azaltılması veya devamlı infüzyonlara ara verilmesi, invazif mekanik ventilasyon ve YBÜ süresini azaltacaktır (4).
Sedasyon azaltılır veya kesilirken, özellikle yüksek doz ve 7 günü aşan uygulamalarda, çekilme semptomları da yakından izlenmelidir. Benzodiazepinler ve opiyatların başlıca yoksunluk semptomları; ajitasyon, konfüzyon ve anksiyetedir.
Devamlı infüzyon yerine aralıklı-küçük intravenöz dozların kullanılması, ekstübasyonda gecikmeye yol açmaksızın, dereceli bir çekilme sağlayabilir (3,5).
Ülkeler arasında; sedasyon ve analjezi için kullanılan ilaçlar ve monitörize etmek için kullanılan skalalar açısından farklar vardır. Onaltı batı Avrupa ülkesinden 647 yoğun bakım hekimi ile yapılan bir anket çalışmasında; sedasyon kullanma oranları değişken (%30-78) bulunmakla birlikte, en sık kullanılan sedatif
ilaçların midazolam (%63) ve propofol (%35) olduğu saptanmıştır. Sedasyonun
monitörizasyonu için skala kullanma oranları arasında da fark (%18-72) olmakla birlikte, en sık (%74) kullanılan sedasyon skalasının “Ramsey Sedation Scale”
olduğu görülmüştür (6).
Sonuç olarak sedasyonun hedefi; kolay uyandırılabilen, koopere olabilen, uygulamalara uyum gösteren, yeterince sakin ve ağrısız bir hasta modeline ulaşmak-
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
93
tır. Normal uyku siklusunun da kaybolmadığı böyle bir hasta, en çok kullanılan
sedasyon skalalarından “Ramsey Sedation Scale” için 3-4’e karşılık gelir.
PARALİZİ (7)
Nöromuskuler blokaj yapan ilaç (NMBi)lar; kas-sinir kavşağında, dürtülerin iletimini bloke ederek, iskelet kaslarını paralize ederler. Ancak, sedatif –amnestik –
analjezik değildirler. Yoğun bakımda bu ilaçların kullanımı; hasta-ventilatör uyumunu iyileştirme, gaz değişimini artırma ve barotravma riskini azaltmada faydalı olabilir. Ayrıca, oksijen tüketimini azaltmak ve entübasyon da dahil olmak üzere kısa süreli girişimleri kolaylaştırmak için de kullanılabilirler. Yoğun bakımda izlenen hastaların tümü için nöromuskuler blokaj gerekmez. Solunum yetmezlikli
hastaların %50-70’inde NMBi kullanılır.
Nöromuskuler blokerler, yapısal olarak asetilkolin ile ilişkilidirler. Etki mekanizmalarına göre; depolarizan ve non-depolarizan NMBi olarak ikiye ayrılırlar. Depolarizan NMBi; motor uç noktasında kolinerjik reseptörleri bağlarken, nondepolarizan NMBi; aynı noktada asetilkolin reseptörünü inhibe eder.
Yoğun bakımda kullanılacak ideal bir NMBi; erken-titre edilebilir paralizi yaratmalı, tekrarlanan uygulamalara izin verecek biçimde etki süresi 15 dakikadan
önce kaybolmalı, olumsuz hemodinamik ve diğer fizyolojik yan etkileri olmamalı, atılımı karaciğer ve böbrek fonksiyonları ile inaktif metabolitlerinden etkilenmemeli, devamlı infüzyonda 24 saatten fazla stabil kalabilmeli ve pahalı olmamalıdır.
Depolarizan nöromuskuler blokerler:Bu gruptan yaygın olarak kullanılan
tek ajan, Succinylcholine’dir. Etkisi bir dakikadan hızlı başlayıp ortalama etki süresi 7-8 dakika kadar sürmekle beraber, etkilerinin diğer ilaçlarla geri döndürülemeyişi, kullanımını kısıtlar. Önemli yan etkileri; hipertansiyon, taşikardi, bradikardi, ventriküler aritmiler, hiperkalemi ve daha nadir olarak da kafa içi basınç
artışı ve malign hipertermidir. Özellikle bilinen hiperkalemisi olan hastalarda,
çok dikkatle kullanılmalıdır.
Non-depolarizan nöromuskuler blokerler:Çok sayıda olup, etkinin başlama süreleri, yarı ömürleri ve kullanım yolları değişkendir. Etkileri 1-5 dakikada
başlayıp, 5-300 dakika devam eder. Başlıca non-depolarizan NMBi’ler şunlardır:
Atracurium:Etki süresi orta düzeydedir. Böbrek veya karaciğer yetersizliklerinde, doz ayarlaması gerekmez. Ancak asidoz ve ciddi hipotermi, ilaç metabolizmasını yavaşlatır. Doz, nörolojik yanıta göre titre edilmelidir. Temel
yan etkisi; histamin salınımı ve sempatik blokaja bağlı, hipotansiyondur.
Cisatracurium:Atracurium’un izomeri olup, ondan üç kat daha güçlüdür.
Bu da, düşük dozlarda uygulamaya izin verir. Ancak etkisinin 3-6 dakika gibi
geç başlaması, YBÜ’de kullanımını kısıtlar.
94
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
Doxacurium:Uzun etkili olup, var olan en güçlü NMBi’dir. Böbreklerden
atılır, kardiyovasküler yan etkileri de azdır. Ancak, klinik deneyim sınırlıdır.
Metocurine:Uzun etkili olup, öncelikle böbreklerden atılır. Hipotansiyona
yol açtığı için, YBÜ’de sıklıkla kullanılmaz.
Mivacurium:Kısa etkili olup, etkinin başlama süresi atracurium’a benzer.
Ancak etki süresi, üçte biri kadardır. Karaciğer veya böbrek yetersizliklerinde; atılımın gecikmesi, etki süresinin uzamasına yol açabilir. Tekrarlanan bolus uygulamalardan sonra, hipotansiyon oluşabilir. Klinik deneyim sınırlı olmakla beraber, atracurium’a göre herhangi bir avantajı yoktur.
Pancuronium:Uzun etkilidir. Karaciğerde metabolize olup, idrar ve safra
ile eşit olarak atılır. Kardiyovasküler yan etkileri; taşikardi, hipertansiyon ve
vagal blokaja bağlı kardiyak output’ta artmadır.
Pipecuronium:Etki süresi, pancuronium’dan uzun olup, öncelikle böbreklerden atılır. Histamin salınımına yol açmadığından, kardiyovasküler yan etkileri de azdır.
Vecuronium:Etki süresi orta düzeydedir. Karaciğerde metabolize olup,
böbreklerden atılır. Kardiyovasküler yan etkileri azdır.
Rocuronium:Vecuronium’a benzer ama daha az güçlüdür. Etkisi hızlı başlar, etki süresi kısa-orta düzeydedir. Öncelikle karaciğerden atılır. Kardiyovasküler yan etkileri azdır.
Tubocurarine:Uzun etkilidir. Hem karaciğer hem de böbreklerden atılır.
Doza ve hıza bağlı olarak, histamin salınımına yol açar. Bu nedenle de hızlıyüksek doz intravenöz uygulamalardan sonra, hipotansiyon oluşur.
Nöromuskuler blokerlerin kullanımı, deneyim ile birlikte yakın kardiyovasküler
ve pulmoner monitörizasyon gerektirir. Öncesinde; hava yolu kontrolu, mekanik
ventilasyon desteği ile uygun sedasyon ve analjezi şarttır. Yeterli sedatif ve analjezik almayanlarda kullanılması, etik ve terapötik olarak kontrendikedir. Yirmidört saatten uzun süreli kullanım için en çok reçete edilen NMBi’ler, vecuronium ve pancuronium’dur. Nöromuskuler bloker seçilirken; yaş, kardiyovasküler
durum, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarına dikkat edilmelidir. Karaciğer ve böbrek fonksiyonları normalse ve bir saatten uzun süreli paralizi gerekiyorsa; pancuronium seçilmelidir. Karaciğer ve/veya böbrek yetmezliği varsa; tercih edilecek ilaçlar, atracurium ve cisatracurium’dur. Kardiyovasküler hastalık veya hemodinamik sorunların varlığında; öncelikle vecuronium, alternatif olarak doxacurium, pipecuronium ve rocuronium seçilebilir. Kullanılan diğer ilaçlar da,
NMBi aktivitesini etkiler. Nöromuskuler blokerlerin etkilerini; lokal anestezikler,
antibiyotikler (aminoglikozidler, tetrasiklin, vankomisin), immun süpresif ajanlar, anti-aritmikler, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve mineralokortiko-
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
95
idler potansiyalize ederken, karbamazepin, furasemid, fenitoin, ranitidin ve teofilin inhibe eder (7,8).
Nöromuskuler blokerler, devamlı infüzyon veya aralıklı intravenöz olarak uygulanabilirler. İntramuskuler kullanımları önerilmez. Kısa etkili ilaçlar devamlı infüzyon, uzun etkili olanlar ise aralıklı intravenöz olarak kullanılırlar. Nöromuskuler
blokaj yapan ilaçlara YBÜ hastalarının duyarlılığı değişken olup, metabolizmaları da önceden öngörülemeyebilir. Monitörizasyon için; periferik sinir veya tetanik stimülasyonun kullanılması önerilir. Blokajın derinliği; önce 2-3. saat için,
sonra 8-12 saatte bir kontrol edilir. Ama bu monitörizasyon pratikte kullanılmaz.
İlaç ve metabolitlerinin birikimine bağlı uzamış etkiyi ve gelişebilecek “akut quadrplejik myopati sendromu”nu azaltmak için, günlük – birkaç saatlik kesilmeler önerilir. Sistemik kortikosteroid ve aminoglikozid alanlarda, myopati tablosunun gelişme riski artabilir. Böyle durumlarda, ilaç kullanımının 48 saat ile sınırlandırılması önerilir.
Paralizi uygulanan hastalarda; mekanik ventilasyon devresinden ayrılma bile,
mortalite ile sonuçlanabilir. Nörolojik durumun monitörizasyonu için, pupil refleksi kontrol edilmelidir. Ancak bu muayanenin, anti-muskarinik etkilerden dolayı pancuronium için güvenli olmayacağı unutulmamalıdır. Nöromuskuler blokerler kesileceği zaman; ilacın yavaşça azaltılması gerekmez, ama sedasyon ve
analjezi sürdürülmelidir. Renal klirense bağlı olarak, NMBi kesilse bile etkisi bir
hafta kadar uzayabilir.
Yirmi ülkeden 361 YBÜ’de 12 saatten uzun süre mekanik ventilasyon uygulanan 5183 hasta ile bir veri tabanı oluşturularak, yoğun bakımlarda sedatif ve
NMBi kullanımı değerlendirilmiştir (9). Hastaların %68’ine sedasyon (ortalama
3 gün ve en fazla benzodiazepinler olmak üzere) uygulandığı, sedatif kullanımının mekanik ventilasyon ve YBÜ kalış süresini uzattığını saptanmıştır. Sadece
%13’ünde NMBi (ortalama 2 gün) kullanılmakla beraber, NMBi tedavisinin mekanik ventilasyon ve YBÜ süresini uzatmak yanı sıra, mortaliteyi de artırdığı belirlenmiştir (9,10).
Tablo 1. Sedasyon değerlendirmesinde en çok kullanılan skalalar
RAMSAY SKALASI
SKOR
DURUM
AÇIKLAMA
1
Hasta anksiyöz ve ajite veya huzursuz
2
Uyanık
Hasta koopere, oryente ve sakin
3
Sadece emirlere uyar
4
5
6
Uykuda
Hafif glabellar vuruya veya yüksek
sesli uyarıya belirgin yanıt verir
Hafif glabellar vuruya veya yüksek
sesli uyarıya hafif yanıt verir
Hafif glabellar vuruya veya yüksek
sesli uyarıya yanıt vermez
96
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
SKOR
7
6
5
4
3
2
1
RİKER SEDASYON-AJİTASYON SKALASI
DURUM
AÇIKLAMA
Tehlikeli ajite
Endotrakeal tüpü (ET) ve kateterleri çeker,
yataktan kalkmaya çalışır ve debelenir,
çalışanlara saldırır
Aşırı ajite
ET ısırır, sık sözlü uyarılara rağmen
sakinleşmez, fiziksel müdahale gerektirir
Ajite
Anksiyöz veya hafif ajite, oturmaya çalışır,
sözlü uyarılar ile sakinleşir
Sakin ve koopere
Sakin, kolayca uyanır, emirlere uyar
Sedatize
Sözlü veya hafif sarsma ile uyanır, tekrar uyur,
basit emirlere uyar
Aşırı sedatize
Fiziksel uyarı ile uyanır fakat iletişim
kurulamaz, emirlere uyamaz
Farkında değil
Uyarılara minimal yanıt veya yanıtsız, iletişim
kurulamaz, emirlere uyamaz
Tablo 2. Sedasyon amacıyla kullanılan ilaçlar
İLAÇLAR*
İndüksiyon dozu
Benzodiazepinler
Diazepam
Midazolam
0.1-0.4mg/kg
Lorazepam
Nöroleptikler
Haloperidol
0.5-20mg
Propofol
1-2.5mg/kg
Dexmedetomidine
Barbituratlar
Thiopental
3-6mg/kg
Methohexital
1-2mg/kg
Ketamine
0.5-2mg/kg
Etomidate
Sedasyon dozu
0.03-0.2mg/kg
0.01-0.2mg/kg
0.03-0.04mg/kg
10mg/saat
25-75mcg/kg/dakika
0.67mcg/kg/dakika
0.5-1.5mg/kg
0.2-0.4mg/kg
0.2-0.8mg/kg
5-10mcg/kg/dakika
* Türkiye’de bulunan preparatlar:
Diazepam:Diapam ampul 10mg/2ml, Diazem ampul 10mg/2ml
Midazolam:Demizolam ampul 5mg/5ml ve 15mg/3ml, Dormicum ampul 5mg/5ml, 15mg/3ml ve 50 mg/10ml
Lorazepam:T.C’de parenteral preparatı yok.
Haloperidol:Norodol ampul 5mg/ml, Sedaperidol ampul 5mg/ml
Propofol:Pofol ampul 200mg/20ml, Propofol ampul 200mg/20ml, Propofol flakon 500mg/50ml ve
1000mg/50ml, Recofol ampul 200mg/20ml, Recofol flakon 500mg/50ml
Dexmedetomidine:Precetex flakon 200mcg/2ml
Thiopental:Pental sodyum flakon 0.5 mg ve 1gr
Methohexital:T.C’de parenteral preparatı yok.
Ketamine:Ketalar flakon 50mg/ml
Etomidate:Etomidate-Lipuro ampul 2mg/ml, Hypnomidate ampul 2mg/ml
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
97
Tablo 3. Nöromuskuler blokaj yapan ilaçlar
İLAÇLAR*
Başlangıç dozu
(mg/kg)
Depolarizan nöromuskuler blokerler
Succinylcholine
Non-depolarizan nöromuskuler blokerler
Atracurium
Cisatracurium
Doxacurium
Metocurine
Mivacurium
Pancuronium
Pipecuronium
Vecuronium
Rocuronium
Tubocurarine
Devam dozu
Aralıklı
Devamlı
(mg/kg)
(mcg/kg/dakika)
1-1.5
0.04-0.07
0.4-0.6
0.15-0.2
0.025-0.08
0.2-0.4
0.15
0.06-0.1
0.07-0.085
0.08-0.1
0.6
0.5-0.6
0.08-0.1
0.03
0.005-0.01
0.5-1
0.1
0.01-0.015
0.01-0.015
0.01-0.015
0.1-0.2
0.25-0.5
5-10
1-3
9-10
1
0.8-1
10-12
2-3
* Türkiye’de bulunan preparatlar:
Succinylcholine:Lystenon forte ampul 100mg/5ml
Atracurium:Dematrac ampul 25mg/2.5ml ve 50mg/5ml, Tracrium ampul 25mg/2.5ml ve 50mg/5ml
Cisatracurium:Nimbex ampul 5mg/2.5ml, 10mg/5ml ve 20mg/10ml
Doxacurium:T.C’de preparatı yok
Metocurine:T.C’de parenteral preparatı yok
Mivacurium:Mivacron ampul 10mg/5ml ve 20mg/10ml
Pancuronium:Pavulon ampul 4mg/2ml
Pipecuronium:T.C’de preparatı yok
Vecuronium:Blok-L ampul 4mg/ml ve 10mg/ml, Norcuron 4mg/ml ve 10mg/ml
Rocuronium:Esmeron ampul 50mg/ml ve 100mg/ml
Tubocurarine:T.C’de preparatı yok
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tietze KJ, Wittbrodt ET. Use of sedative medications in critically ill patients. UpToDate
(15.1) 2007.
Kong KL, Bion JF. Sedating patients undergoing mechanical ventilation in the intensive
care unit-winds of change? Br J Anaesth 2003; 90:267-9.
Schweickert WD, Gehlbach BK, Pohlman AS, et al. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med
2004; 32:1272-6.
Sesler CN, Richmond VA. Sedation scales in the ICU. Chest 2004; 126:1727-30.
Kress JP, Pohlman A, O’Connor MF, et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342:1471-7.
Soliman HM, Melot C, Vincent JL. Sedative and analgesic practice in the intensive care
unit:the results of a European survey. Br J Anaesth 2001; 87:186-92.
Tietze KJ. Use of neuromuscular blocking medications in critically ill patients. UpToDate
(15.1) 2007.
98
8.
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA SEDASYON VE PARALİZİ
Ballard N, Robley L, Barrett D, et al. Patients’recollections of therapeutic paralysis in the
intensive care unit. Am J Crit Care 2006; 16:86-95.
9. Arroliga A, Frutos-Vivar F, Esteban A, et al. Use of sedatives and neuromuscular blockers
in a cohort of patients receiving mechanical ventilation. Chest 2005; 128:496-506.
10. Bair N, Bobek MB, Hoffman-Hong L, et al. Introduction of sedative, analgejic, and neuromuscular blocking agnet guidelines in a medical intensive care unit:physician and nurse
adherence. Crit Care Med 2000; 28:707-13.
TRAKEOSTOMİ
Murat SUNGUR
GİRİŞ
Trakeostomi bilinen en eski cerrahi işlemlerden biridir. 3500 yıllık bir geçmişi vardır. Babil Talmudu ve kutsal Hint kitabı Rig-Veda’da trakeostomiden bahsedilmiştir (1). Chevalier Jackson 1909 yılında trakeostomiyi standardize etmiş,
yüksek trakeostomi önermiş (2-3 kartilajlar arası) ve komplikasyonlarından dolayı krikotomiyi kötülemiştir (2).
Trakeostomi günümüzde yatak başında kolaylıkla yapılabilen bir işlemdir. Akut
üst solunum yolu obstrüksiyonunda acil olarak açılabileceği gibi laringeal cerrahi
sonrası uzun dönem içinde açılabilir. Ancak trakeostomi en sık olarak uzamış endotrakeal entübasyon durumunda yapılmaktadır. Trakeostomi endotrakeal tüpden hastanın kurtulmasını sağlar. İşlem açık olarak yapılabileceği gibi perkütan
olarak da yapılabilir. Her iki yöntemde yatak başında veya ameliyathane şartlarında yapılabilir.
Translaringeal endotrakeal entübasyon ile karşılaştırıldığında trakeostominin birçok avantajları vardır (Tablo 1). Bu avantajlardan en bilinenleri hasta konforunun
artması, pulmoner tuvaletin kolaylaşması (daha kolay ve etkin sekresyon temizliği), ağız hijyeninin daha iyi olması ve daha güvenli bir hava yolu sağlanmasıdır
(3,4). Yoğun bakımda trakeostominin en önemli avantajlarından biri de hastanın
mekanik ventilasyondan ayrılmasını kolaylaştırabilmesidir. Mekanik ventilasyon
ihtiyacı olan hastaların %25’i trakeostomiye ihtiyaç göstermektedir (5).
Trakea yaklaşık olarak 2 cm genişliktedir ve erkeklerde kadınlardan daha geniştir (6,7). Hava yolu direncinin spontan solunuma göre trakeostomi ile arttığı
gösterilmiştir. Dirençteki artışın nedeni trakeostomi tüplerinin küçük olan çaplarıdır (7-8 mm) (6,7). Trakeostomi tüpleri ölü boşluk miktarını spontan solunuma
göre 100 ml azaltır çünkü bu küçük tüpler ile glottik ve supraglottik ölü boşluklar
bypass edilmiş olur (8). Hava yolundaki akım laminar veya türbulan olabilir. Akım
laminar iken hava akımına karşı olan direnç tüpün uzunluğu ile doğru orantılı ve
99
100
TRAKEOSTOMİ
tüpün çapının dört üssü ile ters orantılıdır (Poiseuille kanunu). Akım türbulan olduğunda ise direnç tüpün çapının beş üssü ile ters orantılıdır.
Laminar akımda Poiseuille kanunu:
L
R=
r4
Türbulan akımda Poiseuille kanunu:
L
R=
r5
R:direnç
L:tüpün uzunluğu
r:tüpün çapı
Akım hızı çok artacak olur ise trakeostomiden olan akim türbulan hale gelir ve
direnç artabilir (9).
Trakeostomi tüpleri endotrakeal tüplere göre daha düşük hava yolu direnci ve
ölü boşluk volümü oluştururlar. Bu nedenle rezistif solunum işini endotrakeal tüplere göre azaltabilirler. Bütün bu fizyolojik değişiklik ve avantajların klinik önemi
henüz bilinmemektedir.
Yoğun bakım ünitelerinde bulunan kısıtlı yatak sayıları artan yatak ihtiyacını karşılamakta zorlanmaktadır. Bu nedenle hastaların bir an önce yoğun bakımdan çıkarılmasına çalışılır. Trakeostominin yoğun bakım dışı ortamlar için daha güvenli olabileceği düşünülebilir ancak doğruluğu açık değildir (10). Bu nedenle erken
trakeostomi açılması giderek daha popüler hale gelmektedir.
Endikasyonlar ve yoğun bakım hastalarında trakeostominin
zamanlaması
Trakeostomi kararı her bir hasta için özel olarak verilmelidir. Hastanın veya hasta yakınlarının istekleri, beklenen iyileşme şansı, endotrakeal entübasyonun devam etmesine bağlı olan riskler ve trakeostominin olası riskleri göz önüne alınarak bu karar verilmelidir. Yoğun bakım hastalarında trakeostominin başlıca endikasyonları giderilemeyen üst hava yolu tıkanıklığı, uzamış mekanik ventilasyon
gereksinimi, hava yolu korunması, sekresyon temizliğinin kolaylaştırılması ve trakeostomin avantajlarından yararlanmaktır (Tablo 1) (11). Trakeostominin acil koşullarda yapılması güçtür, acil hava yolu açılması için diğer teknikler kullanılmalı
ve trakeostomi elektif bir işlem olmalıdır.
Trakeostominin zamanlaması oldukça tartışmalı bir konudur. Uzamış endotrakeal entübasyon ve trakeostominin komplikasyonlarının değerlendirildiği prospektif bir çalışmada trakeostomi komplikasyonlarının %66 gibi çok yüksek bir
TRAKEOSTOMİ
101
Tablo 1. Endotrakeal entübasyon ile trakeostominin karşılaştırması
Endotrakeal entübasyonun avantajları
Trakeostominin avantajları
Kolay ve hızlı yapılabilir olması
Çıkması halinde daha kolay yerine konulabilmesi
Erken cerrahi komplikasyonların olmaması
Laringeal hasarın daha az olması
Geç cerrahi komplikasyonların olmaması
Daha iyi sekresyon kontrolü
İşlem maliyetinin düşük olması
Tüp tıkanmasının daha az olması
Oral hasardan kaçınılması
Hasta konforunun daha iyi olması
Daha iyi iletişim sağlanabilmesi
Glottis bütünlüğünün korunması
Düşük ölü boşluk hacmi
Ventilatörden daha çabuk ayrılabilme
Sedasyon ihtiyacının azalması
rakamda bulunmasından sonra optimal zamanın endotrakeal entübasyonun 3.
haftası olduğu ileri sürülmüştür (12). Bu çalışma üzerine American College of
Physicians (ACCP) 1989 yılında mekanik ventilasyon alan hastalarda havayolu
konusunda yayınladığı konsensus bildirisinde 21 günden daha uzun süre endotrakeal entübasyona ihtiyaç gösteren hastalarda trakeostomi açılması önerilmiştir (13). Daha sonraki yıllarda yapılan çalışmaların hiçbirinde trakeostomi ile bu
denli yüksek komplikasyon oranı gösterilememiştir. Bu nedenle 10-21 gün arası
endotrakeal entübasyonu olan hastalarda intübasyonun devamı veya trakeostomi kararının hastanın hekimince verilmesi gerektiği düşünülmüştür (13). Son yıllarda ise erken trakeostominin (10 günden önce) geç trakeostomiye (10 günden
sonra) göre çok önemli avantajları olabileceğini ileri süren çalışmalar yapılmıştır (14-17). Erken trakeostominin mekanik ventilasyon süresi, yoğun bakım yatış süresini kısalttığı, mortaliteyi azalttığı ve hastane maliyetini düşürdüğü ileri sürülmüştür (14-17). Serebrovasküler olay ve kafa travması hastalarında erken trakeostominin komplikasyonları azalttığı ve weaningi hızlandırdığı ileri sürülmüştür
(16). Erken trakeostominin yararlı olabileceği hastalar uzun sure mekanik ventilasyon gereksinimi olacak hastalardır ancak bu hastaların nasıl saptanabileceğine dair net bir parametre elimizde yoktur. En iyi parametreler yüksek APACHE
II skoru (>25) ve yoğun bakıma yatışta şok bulunmasıdır (14,18-20). Bunun yanında Glasgow koma skalasının 8’in altında olması ve Simplified Acute Physiologic Score (SAPS) skorunun 15’in üzerinde olması da uzamış mekanik ventilasyonu gösterebilir (21,22). En son ACCP önerisi ise endotrakeal entübasyon yolu
ile mekanik ventilasyon yapılan hastalarda, ilk stabilizasyon periyodu sonunda
(3-7. gün) hasta daha uzun süre mekanik ventilasyon ihtiyacı duyacak ise trakeostominin göz önüne alınması gerektiği yönündedir. Kendi kliniğimizde de mekanik ventilasyonun erken döneminde (5-7. günler) hastayı değerlendirerek hastanın uzamış mekanik ventilasyona ihtiyacı olacağını düşünüyor isek erken trakeostomi açılmasını sağlıyoruz.
102
TRAKEOSTOMİ
Trakeostomi teknikleri
Trakeostomi ameliyathanede veya yoğun bakımda yatak başında yapılabilir. Trakeostomi açık cerrahi işlemle yapılabileceği gibi Ciaglia’nın tekniği ile perkütan
dilatasyon trakeostomisi (PDT) şeklinde de yapılabilir (23) (Şekil 1). Tanımlanması 1986’da olmasına rağmen PDT 1990’larda popüler olmuştur.
Cerrahi trakeostomi ameliyathanede yapılabileceği gibi yatak başında da yapılabilir. Proflaktik antibiyotikler insizyondan 30-60 dakika öncesinde verilmelidir.
Hastanın omuzu altına bir yükselti konularak larinks yükseltilir ve üst trakea açığa çıkarılır. Çeneden meme başlarına kadar geniş bir alan steril olarak hazırlan-
Epiglottis
Hiyoid
kıkırdak
Tiroid
membran
Troid
kıkırdak
Krikotiroid
ligaman
Krikotiroidotomi
Perkutan
trakeostomi
Krikoid
kıkırdak
Krikoid altı
boşluk
1.
2.
Standart
trakeostomi
Şekil 1. Hava yolu anatomisi, trakeostomi yerleri
3.
Trakea
halkaları
TRAKEOSTOMİ
103
malıdır. Hasta daha sonra yalnızca cerrahi alan açık kalacak şekilde tamamen
steril örtülerle kaplanır. Cerrahi trakeostomi iki şekilde yapılabilir. Birincisinde 2.
veya 3. trakeal kartilajdan bir parça çıkararak açıklık yaratılırken, ikincisinde ise
trakeal kartilaj parçası çıkarılmaz, bir flap şeklinde hazırlanarak cilde dikilir. Bu
2. yöntem aslında gerçek bir stoma oluşturmaktır. Birinci yöntemde ilk 4-5 gün
fistül stabil değildir, trakeostomi kanülü yerinden çıkar ise tekrar yerine konulamaz. İkinci yöntemde ise bir stoma oluşturulduğu için daha stabil bir fistül vardır.
Cerrahi trakeostominin alternatifi yukarıda da bahsedilen PDT’dir. PDT aynı
cerrahi trakeostomi gibi yoğun bakımda, yatak başında veya ameliyathanede yapılabilir. PDT sırasında da aynı cerrahi trakeostomi gibi, sterilizasyon kuralları uygulanır ve hasta anestezi altında olmalıdır. PDT’de antibiyotik proflaksisinin gerekli olup olmadığı henüz açık olmamakla beraber, çalışmalar çıkana dek yapılmasının uygun olacağını düşünüyorum.
PDT çeşitli şekillerde yapılabilmekle birlikte, en sık uygulanan Ciaglia’nın tekniğidir (23). Cilt insizyonu yapıldıktan sonra, içinde serum fizyolojik bulunan 20
ml’lik enjektör ile trakeanın 1-2 veya 2-3.kartilajı arasından girilir ve hava aspire
edildiğinde (enjektör içindeki serum fizyolojikte hava balonları görülür) trakea içine girilmiş demektir. Daha sonra iğne yerinde bırakılır ve enjektör ayrılarak rehber tel iğne içerisinden trakea içerisine gönderilir. Rehber tel üzerinden de giderek genişleyen dilatörler kullanılarak fistül hattı oluşturulur. En son olarak, bir dilatör üzerindeki trakeostomi kanülü trakeaya yerleştirilir. PDT sırasında bazıları bronkoskopi kullanırken, bazıları kullanmaz (24). Bronkoskop endotrakeal tüpün içinden, karina seviyesine kadar ilerletilir. Daha sonra işlem alanı veya oda
tümden karartılır. Bronkoskopiyi yapan kişi bronkoskopu tam endotrakeal tüpün ucuna çeker. Bundan sonra son derece yavaş ve dikkatli bir şekilde tüp dışarı doğru kadar çekilir. Bronkoskop bu sırada daima trakea içerisinde tutulur.
Bronkoskop ile 2-3. trakeal kartilaj seviyesinde durulduğunda ışık ciltten görülür
ve trakeostomi alanı ortaya çıkar. Tüm işlem boyunca bronkoskop kullanılır ise,
hem lateral yerleşimli trakeostomi önlenir, hem de trakea arka duvar hasarı önlenebilir (Arka duvara kuvvet uygulanırsa, bronkoskopiyi yapan operatör uyarıda bulunur) (25). Bronkoskopi uygulamasının en büyük sıkıntısı, işlem sırasında
ventilasyonun sağlanmasının zor olabilmesidir.
Giderek genişleyen dilatörler kullanmak yerine inceden kalına doğru tek bir dilatörün (Blue Rhino) olduğu teknik de kullanılabilir. Tek dilatörle uygulanan teknik
ile çoklu dilatörlere göre daha hızlı olunabileceği ve daha az komplikasyon olabileceği ileri sürülmüştür (26) (Şekil 2).
Cerrahi trakeostomi ile PDT’nin karşılaştırılması çeşitli meta-analizlere konu
olmuştur (27,28). PDT’nin cerrahi trakeostomiye göre işlemin zorluk derecesi, işlem süresi, postoperatif enfeksiyon ve postoperatif komplikasyonlarda biraz daha iyi olabileceği vurgulanmıştır (27,28). Perioperatif komplikasyonlar ise
104
TRAKEOSTOMİ
PDT ile daha fazla görülmektedir. Hem PDT hem de cerrahi trakeostominin yerine göre üstünlükleri vardır. Örneğin aşırı obez bir hastada cerrahi trakeostomi
daha uygun bir seçenek olabilir. Yine hemodinamik olarak stabil olmayan, oksijenizasyonun sağlanmasının çok zor olduğu hastalar, kanama eğilimi olan hastalar, stabil olmayan servikal vertebra kırığı olan hastalarda cerrahi trakeostomi
PDT’ye tercih edilebilir.
Trakeostomi tüpleri ve ilgili malzemeler
Trakeostomi kanülleri çok çeşitli olmakla birlikte hemen hepsinde olan ortak
özellikler vardır. Trakeostomi kanüllerinin tanınması son derece önemli olmakla
birlikte bu konudaki kaynaklar çok kısıtlıdır.
Trakeostomi kanülleri metal veya plastik olabilir. Metal kanüller eskiye göre çok
daha az sıklıkta kullanılmaktadır çünkü esnek olmadıkları için daha fazla rahatsızlık verirler ve mekanik ventilatöre bağlanamazlar. Ülkemizde gümüş kanüller
hala sıklıkla kullanılmaktadır (Şekil 3). Plastik kanüller ise çoğunlukla polivinil klorid yapıdadır ve vücut ısısı ile yumuşayarak trakeanın şeklini alır, bu şekilde hasta konforu artabilir. Silikon yapıda olanlar zaten yumuşaktır.
Kanüllerin boyutları lümen çapları (ID:Internal diameter) ile ifade edilir. Lümen
çapı iç kanülü olanlar için iç kanülün lümen çapıdır. Ayrıca dış çap da kanüller
üzerinde belirtilir (OD:Outer diameter). Erkekler için 8.0 mm iç çaplı, kadınlar
içinse 7.5 mm iç çaplı kanüller tercih edilebilir. Trakeostomi kanülü yerine yer-
Şekil 2. Perkutan trakeostomi seti (Blue Rhino®) Cook Medical Critical Care Bloomington, Indiana, USA izni ile
TRAKEOSTOMİ
105
Şekil 3. Gümüş trakesotomi kanülü
leştirilirken kullanılmak üzere bir adet obturator, kanülle birlikte gelir (Şekil 4).
Kanül içeri sokulmadan önce bu obturatorun kanül içine yerleştirilmesi gerekir.
Yoğun bakımda kullanılacak kanüllerin mutlaka iç kanüllerinin olması gerektiğini
düşünüyorum (Şekil 5). İç kanül çıkarılıp temizlenip tekrar yerleştirilmek gibi çok
büyük bir avantajı sağlar. Trakeostomi tüplerinin kıvrılma derecesi farklı olabilir.
Hastanın trakeasına en uygun olanı hangisi ise o yerleştirilmelidir. Eğimli kanüller trakeanın membranöz kısmına bası uygulayabilir veya tüpün açıklığı trakeanın ön kısmına bası yaparak tıkanabilir, bu durumda sert bir açı ile kıvrılan açılı
kanülleri tercih etmek gerekir (Şekil 6).
Trakeostomi kanülleri standart uzunlukta veya daha uzun şekillerde bulunabilir.
Daha uzun olan kanüllerin kullanımı obez hastalarda gerekli olabilir. Uzun kanüller bazen trakeomalazi ve bazı trakeal anomalilerin geçilmesi amacı ile kullanılabilir. Kısa kanüller özellikle de eğimli kanüllerin ucunun trakea ön kısmına dayanarak obstrüksiyon yarattığı durumlarda uzun kanüller kullanılarak bstrüksiyon
ortadan kaldırılabilir (29). Trakeostomi tüp balonları da aynı endotrakeal tüp balonları gibi yüksek volüm düşük basınçlı olanlardan seçilmelidir. Balon basıncı
20-25 mm Hg da tutulmalıdır. Daha yüksek basınçlar mukozal kan akımını engelleyip trakeal nekroza yol açabilir (30-32). Balon basıncı her gün takip edilmeli ve mutlaka kaydedilmelidir (Şekil 7). Balonu olmayan trakeostomi kanülleri de
vardır ancak bu kanüller yoğun bakım hastasında mekanik ventilasyon yapmak
için uygun değildir (Şekil 8). Bununla birlikte kronik mekanik ventilatör hastalarında, balonsuz trakeostomi kanüllerinin etkin bir şekilde kullanılabileceği gösterilmiştir (33).
106
TRAKEOSTOMİ
Şekil 4. Obturator ve trakeostomi kanülü. Boston Medical Products, Inc. izni ile.
Şekil 5. Trakeostomi kanülü ve iç kanül. Boston Medical Products, Inc. izni ile
TRAKEOSTOMİ
107
Şekil 6. Eğimli ve açılı trakeostomi kanülleri. Boston Medical Products, Inc. izni ile
Trakeostomi kanüllerinin eğim kısmında küçük bir pencere gibi açıklığı olan tipleri vardır (Şekil 9). Pencereli (Fenesrated) kanüller özellikle trakeostomi kanülünün çıkarılması aşamasında ve hastaların konuşabilmesi amacı ile kullanılırlar.
Eğer kanülün dışarı açılan ucu bir kapak ile kapatılır ise hasta kanülün etrafından
ve bu pencereden vokal kordlar arasından havayı geçirerek ağız yolu ile soluyabilir. Bu kanüllerin iç kanüllerinin de pencereli olmaları gerekir. Dekanülasyon konusunda daha detaylı olarak bu tip kanüllerden bahsedilecektir.
Trakeostominin idamesi
Üst hava yolları, havanın ısınmasını ve nemlendirilmesini sağlar. Trakeostomisi
olan hastalar bu nemlendirme ve ısıtmadan mahrum oldukları için mekanik ventilasyon sırasında olsun, spontan solunum esnasında olsun hastaya verilen havanın ısıtılması ve nemlendirilmesi gereklidir. Kronik trakeostomi hastaları bu nemlendirme ve ısıtma olmamasını rahatlıkla tolere edebilirler ancak stabil olmayan
yoğun bakım hastalarından aynı tolerans beklenemez. Hasta T-tüp ve trakeostomi maskesi ile spontan soluyor ise oda ısısındaki sıvılar ile nemlendirme çoğunlukla yeterli olabilir. Bu amaçla trakeostomi maskeleri kullanılır (Şekil 10).
Trakeostomisi olan hastaların sekresyonlarının aspirasyonu da oldukça önemlidir. Hastalar mekanik ventilasyonda ise en iyisi ventilatörden hastaları ayırmadan aspirasyon yapmaya izin veren konnektörlerin kullanılmasıdır. Her aspirasyondan önce mutlaka eller yıkanmalı ve steril sondalar ve mümkün ise steril eldiven kullanılarak aspirasyon işlemi yapılmalıdır. Aynı sondanın birden fazla kullanılmasını önermiyoruz. Aspirasyon sondası ilk direncin karşılaşıldığı yerde durdurulmalı ve daha fazla ilerletilmeye çalışılmamalıdır. Aralıklı olarak suction uygulamalı ve yavaş ve rotasyon yaparak sonda dışarı çıkarılmalıdır.
108
TRAKEOSTOMİ
Güvenli basınç
aralığı
Şekil 7. Trakeostomi ve endotrakeal tüp balon basınç ölçeri
Trakeostomi stomasının bakımı kliniklere göre çok değişken olmakla beraber
bazı standart kuralları vardır. Eller bakım öncesi mutlaka yıkanmalıdır. Stoma etrafına steril gazlı bezler veya hazır stoma örtüleri konulabilir. Hangisi olursa olsun kirlendikleri anda mutlaka değiştirilmeleri gerekir. Stoma etrafı günde en az
bir kez dezenfektanlarla (hidrojen peroksit vs.) temizlenmelidir.
Trakeostominin iç kanülünün aralıklı olarak temizlenmesi gerekebilir. Bu durumda yedek bir iç kanül ile mekanik ventilasyona devam edilirken, çıkarılmış olan iç
TRAKEOSTOMİ
Şekil 8. Balonsuz trakeostomi kanülü. Boston Medical Products, Inc. izni ile
Hava Yolu
Ses Telleri
Özofagus
Ladinks
Trakesotomi
kanülü
Ventilator
Balon
Şekil 9. Pencereli trakesotomi kanülü. Boston Medical Products, Inc. izni ile
Pencere
109
110
TRAKEOSTOMİ
Şekil 10. Trakesotomi maskesi
kanül bir dezenfektan ve sabun kullanılarak iyice temizlenir. Gerekirse iç kanülün
lümeni bir fırça ile temizlenebilir. Bu bakım öncesinde de ellerin yıkanması gerektiğini tekrarlamaya gerek yok sanırım.
Trakeostomili hastalarda konuşamama önemli bir sorundur. Uzun süre trakeostomisi olan hastalarda kanül ses tellerini bypass ettiği için konuşmayı engeller. Hastaların konuşabilmesi için eğer mekanik ventilasyon gerekmiyorsa pencereli kanüller
kullanilabilir. Pencereli kanüllerin dış açıklığı bir kapak ile kapatıldığında hasta konuşabilir. Mekanik ventilatöre bağlı hastalarda ise (hasta çok stabil ve ventilatör desteği
minimal düzeyde ise) tek yollu konuşma valfleri kullanılabilir (Şekil 11).
Dekanülasyon
Trakeostomi çok güvenli bir hava yolu sağlasa bile, mümkün olan en kısa zamanda çıkarılması gerekir. Trakeostomi yutma refleksini bozar. Larinks yutma sırasında yukarı yükselir ve epiglot tarafından larinks girişi kapatılır. Trakeostomi
varlığında larinks yukarı çıkamaz ve aspirasyon oluşabilir. Ayrıca trakeostomi öksürüğün etkinliğini azaltır. Hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda parsiyel vokal kord kapanması olur ve bu sayede uygulanan PEEP ile hava yollarının erken
kapanması önlenir, trakeostomi bu mekanizmayı da ortadan kaldırır (34,35). İşte
tüm bu nedenlerle dekanülasyon en kısa zamanda yapılmalıdır.
Trakeostomi kanülünün çıkarılmasının fizyolojik etkileri vardır. Kanülün çıkarılması ve ağızdan solunuma geçilmesi ile ölü boşluk mesafesinde bir miktar artış
TRAKEOSTOMİ
111
olur (36). Artan ölü boşluk nedeni ile solunum işinde ve arteryel karbondioksit
basıncında bir miktar artma olabilir (36). Dekanülasyon öncesinde fizyolojik değişikliklerin hastayı nasıl etkileyeceği göz önünde bulundurulmalıdır.
Trakeostomi kanülü eğer hava yolu obstrüksiyonunu açma amacı ile konulmamış ise ve hasta stabil ise kanül direkt olarak çıkarılabilir. Ancak bu yöntemin en
önemli sakıncası hasta dekanülasyonu tolere edemez ise kanül yeniden yerine
konamaz. Kanülün gerektiğinde yeniden yerine konulabilmesi için mevcut fistülün açık kalması gerekir. Bir yöntem de trakeostomi kanülünü çıkardıktan sonra
fistül traktını açık tutacak trakeostomi düğmesi denilen kısa bir düğmenin yerleştirilmesidir (Şekil 12). Gerekirse bu düğme çıkarılır ve korunmuş olan fistülden
içeri kanül yerleştirilir.
Bir diğer yöntem ise mevcut kanülün daha küçük pencereli bir kanülle değiştirilmesidir (Örneğin ID 8.0 mm tüp yerine ID 6.0 mm tüp). Eğer hasta daha küçük
olan kanül ile rahatça soluyor ise bu sefer trakeostomi kanülü dış açıklığı bir kapak
ile kapatılır ve hastanın trakeostomi penceresi yolu ile ağızdan soluması sağlanır.
Bu şekilde bir kaç saat sorunsuz soluyabilen hastada ise kanül tamamen çıkarılabilir. Bu yöntem biraz daha fazla zaman gerektirir ancak özellikle dekanülasyonu
tolere edip edemeyeceği açık olarak belli olmayan hastalarda güvenli bir yöntem
olarak kullanılır. Bizim de kliniğimizde çoğunlukla tercih ettiğimiz yöntem budur.
Dekanüle edilmiş bir hastada kısa süre sonra ve kanülü kazara yerinden çıkmış
bir hastada kanülün yeniden yerine konulması hiç de kolay bir işlem değildir.
Eğer bu durumda hasta tamamen stabil değil ise kesinlikle trakeostomi kanülü
yerleştirme çabası içine girilmemeli ve hasta entübe edilmelidir. Hasta tamamen
stabil ise bu durumda kanül içerisine obturator konularak çok dikkatli bir şekilde
yeniden yerine yerleştirme yapılabilir. Yerleştirme sonrası kanüle ambu veya ventilatör ile hava verilmeden önce kapnograf, karbondioksit dedektörü veya bronkoskop ile doğru yerleştirme yapıldığı gösterilmelidir. Burada olabilecek en cid-
Şekil 11. Trakeostomi ucuna takılan konuşma kapakları. Boston Medical Products, Inc. izni ile
112
TRAKEOSTOMİ
di komplikasyon cilt ile trakea arasındaki bir sahte lümene kanülün sokulması ve
bu kanülden ambu veya mekanik ventilasyon yapılan hastada aniden gelişen cilt
altı amfizemi ile hava yolunun tamamen kaybedilmesidir. Böyle bir hastada ileri derecede şiş baş ve boyun nedeni ile entübasyon da çok çok zor bir hale gelir.
Komplikasyonlar
Trakeostomi komplikasyonları erken ve geç komplikasyonlar olarak gruplandırılabilir. Erken komplikasyonlar genellikle cerrahi müdahale ile direkt veya dolaylı olarak ilgili olan komplikasyonlardır (Tablo 2). Bu komplikasyonlar arasında
PDT ve cerrahi trakeostomiye özel komplikasyonlar vardır. Trakeostomi komplikasyonlarını tam olarak belirlemek oldukça güçtür. Komplikasyonların bir kısmi daha önceki entübasyona bağlı olabilir ve komplikasyon ciddi klinik belirtiler
vermez ise fark edilmeyebilir.
Trakeostomi komplikasyonları için riskli grup organ yetmezliği ve şok olan hastalardır (12,37).
Trakeostomin geç komplikasyoları (Tablo 3) prospektif çalışmalarda hastaların
%65’inde gösterilmiştir (38-40). Uzun dönem komplikasyonlar stoma ve trakea
ile ilgili komplikasyonlar olabilir. Stoma seviyesinde olabilecek önemli bir geç dönem komplikasyon stoma stenozudur. Stoma stenozu genelde stomanın tekrarlayan enfeksiyonları sonucunda olur ancak nadiren tedaviye ihtiyaç gösterecek
kadar ciddidir (7). Bu nedenle stoma bakımına çok önem verilmeli, daima kuru
Şekil 12. Stoma düpmesi. Boston Medical Products, Inc. izni ile
TRAKEOSTOMİ
113
ve temiz tutulmalıdır. Diğer bir stoma komplikasyonu ise kapanmayan stomadır.
Bunun nedeni genellikle çok uzamış trakeostomidir. Bu durumda cerrahi olarak
stomanın kapatılması gereklidir.
Trakeal stenoz trakeostomi tüp balonunun olduğu yerde veya kanülün ucunun
bastığı yerde görülebilir. Trakeostomi tüpü balonlarının yüksek volüm düşük basınçlı hale gelmesi ile trakeal stenoz oranlarında çok ciddi azalmalar olmuştur
(41,42). Ülkemizde kontrolsüz olarak pazarlanan kanüllerde tanınmayan markaların balonlarının bu özellikte olup olmadığını bilmiyoruz. Uygun olan yeni kanüllerde dahi balonun aşırı şişirilmesi trakeal mukozada kan dolaşımının engellenmesine, nekroza ve sonuçta da granülasyon dokusu oluşması ile trakeal stenoz oluşmasına yol açar. Kanül balon basıncı yakından takip edilmeli ve 20-25 mm Hg
basıncı geçmemesi sağlanmalıdır. Az bir miktar kaçağa göz yumulmalıdır. Trakeal stenozu önlemek için balon basıncının kontrol edilmesi yanında uygun büyüklükte kanül seçilmesi de önemlidir. Gerekenden küçük kanül kullanılır ise kaçağı önlemek için balonun çok fazla şişirilmesi gerekebilir. Ayrıca aşırı mekanik etkiyi önlemek için trakeostomi ile ventilatör arasına oynar başlıklı adaptörler koymak, stoma enfeksiyonunu engellemek de trakeal stenoz riskini azaltacaktır (43).
Trakeostominin en korkulan komplikasyonlarından birisi trakeoinnominat arter
kanamasıdır. Trakeoinnominat arter 9. trakeal kartilaj seviyesinde trakeayı geçer. Bu komplikasyonun en önemli nedeni aşağı seviyede yerleştirilmiş trakeostomilerdir (Ör:3-4 trakeal kartilaj arasına yerleştirilmiş trakeostomi). Kanül balonunun aşırı şişirilmesi de nedenlerden biri olabilir. Neyse ki yaklaşık 100%morTablo 2. Trakeostominin erken komplikasyonları
Hipoksemi
Hava yolunun kaybedilmesi
Taşikardi, bradikardi ve aritmiler
Bronkospazm
Trakeostomi tüpünün yerinden çıkması
Kanama
Pnömotoraks
Cilt altı amfizem
Hematom
PDT’ye özel komplikasyonlar
Rehber telin katlanması
Lateral stoma yerleşimi
Trakeal kartilaj kırığı
Posterior trakeal membran hasarı
Cerrahi trakeostomiye özel komplikasyonlar
Özofagus hasarı
Tiroid hasarı
PDT:Perkütan Dilatasyon Trakeostomisi
114
TRAKEOSTOMİ
Tablo 3. Geç trakeostomi komplikasyonları
Trakeal stenoz
Kanama (Cerrahi alan, trakea ve trakeoinnominate arter kanaması)
Trakeoözofagial fistül
Trakeomalazi
Aspirasyon
Yutamama
Stoma enfeksiyonu
Pnömoni
taliteli komplikasyon trakeostomilerin %0.7’sinde görülür (44). Genellikle trakeostominin 3-4. haftasında görülür (45,46).
Trakeomalazi trakeal kartilajın enflamasyonu ve bunu takiben olan hasarı neticesinde olur. Trakeal kartilaj desteğinin kaybedilmesi ile trakeal kollaps olur. Özellikle de ekspiryum esnasında görülür. Bronkoskopi esnasında trakeomalazi görülebilir. Trakeomalazisi olan hastalarda kaçağı önlemek için daha yüksek balon
basınçlarına gereksinim olabilir. Aşırı kaçakla mücadele etmenin en iyi yöntemi
bu hastalarda daha uzun kanüllerin kullanılmasıdır. Nadiren stent yerleştirilmesi gerekebilir.
Trakeostominin nadir komplikasyonlarından biri de trakeoözofagial fistüldür ve
%1’den az görülür (47). Trakea arka duvarının iatrojenik olarak hasarı ile olabilir.
Ayrıca aşırı balon basıncı da arka duvarda nekroz yaparak trakeoözofagial fistül
gelişimine neden olabilir. Nazogastrik tüp bulunması da bu komplikasyon riskini
artırır (48). Belirtileri aşırı miktarda sekresyon olması, tekrarlayan aspirasyon ve
aşırı devamlı gastrik distansiyondur. Kesin tanı baryumlu özofagus grafisi ve göğüs tomografisi ile konur.
PDT ve cerrahi trakeostomi komplikasyonlar açısından karşılaştırıldığında ise
PDT’nin belirlenebilen üstünlüğü, daha az stomal enfeksiyona neden olmasıdır
(49). Ancak beklendiği gibi PDT’de cerrahi trakeostomiye göre daha fazla kanama görülmemiştir (49).
KAYNAKLAR
1.
Frost EA. Tracing the tracheostomy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1976; 85:618-24.
2.
Jackson C. Tracheotomy. Laryngoscope. 1909; 19:285-90.
3.
Astrachan DI, Kirchner JC, Goodwin WJ Jr. Prolonged intubation vs.
tracheotomy:complications, practical and psychological considerations. Laryngoscope
1988; 98:1165-9.
4.
Heffner JE. Tracheotomy application and timing. Clin Chest Med 2003; 24:389-98.
5.
Esteban A, Anzueto A, Alia I, et al. How is mechanical ventilation employed in the intensive care unit? An international utilization review. Am J Respir Crit Care Med. 2000;
161:1450-8.
TRAKEOSTOMİ
115
6.
Rood S. Anatomy for tracheotomy. In:Myers E, Stool SE, Johnson JT, editors. Tracheotomy. New York:Churchill Livingstone; 1985:89-7.
7.
Streitz JM Jr, Shapshay SM. Airway injury after tracheotomy and endotracheal intubation. Surg Clin North Am 1991; 71:1211-30.
8.
Motoyama E. Physiologic alterations in tracheostomy. In:Myers E, Stool SE, Johnson JT,
editors. Tracheotomy. New York:Churchill Livingstone; 1985:177-200.
9.
Yung MW, Snowdon SL. Respiratory resistance of tracheostomy tubes. Arch Otolaryngol
1984; 110:591-5.
10. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients
from mechanical ventilation. N Engl J Med 1995; 332:345-50.
11. Charles G Durbin Jr. Indications for and Timing of Tracheostomy. Respir Care 2005;
50:483- 7.
12. Stauffer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheal intubation and tracheotomy:a prospective study of 150 critically ill adult patients. Am J Med.
1981; 70:65-76.
13. Plummer AL, Gracey DR. Consensus conference on artificial airways in patients receiving
mechanical ventilation. Chest 1989; 96:178-80.
14. Rumbak MJ, Newton M, Truncale T, et al. A prospective, randomized, study comparing
early percutaneous dilational tracheotomy to prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in critically ill medical patients Crit Care Med. 2004; 32:1689-94.
15. Brook AD, Sherman G, Malen J, Kollef MH. Early versus late tracheostomy in patients
who require prolonged mechanical ventilation. Am J Crit Care. 2000; 9:352-9.
16. Teoh WH, Goh KY, Chan C. The role of early tracheostomy in critically ill neurosurgical
patients. Ann Acad Med Singapore. 2001; 30:234-8.
17. Arabi Y, Haddad S, Shirawi N, Al Shimemeri A. Early tracheostomy in intensive care trauma patients improves resource utilization:a cohort study and literature review. Crit Care.
2004; 8:R347-R352.
18. Heffner JE, Zamora CA. Clinical predictors of prolonged translaryngeal intubation in patients with the adult respiratory distress syndrome. Chest. 1990; 97:447-52.
19. Estenssoro E, Gonzalez F, Laffaire E, et al. Shock on admission day is the best predictor
of prolonged mechanical ventilation in the ICU. Chest. 2005; 127:598-603.
20. Afessa B, Hogans L, Murphy R. Predicting 3-day and 7-day outcomes of weaning from
mechanical ventilation. Chest. 1999; 116:456-61.
21. Gurkin SA, Parikshak M, Kralovich KA, et al. Indicators for tracheostomy in patients with
traumatic brain injury. Am Surg 2002; 68:324-8.
22. Major KM, Hui T, Wilson MT, et al. Objective indications for early tracheostomy after
blunt head trauma. Am J Surg 2003; 186:615-9.
23. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy A new
simple bedside procedure; preliminary report. Chest 1985; 87:715-9.
24. Oberwalder M, Weis H, Nehoda H, et al. Videobronchoscopic guidance makes percutaneous dilational tracheostomy safer. Surg Endosc 2004; 18:839-42.
25. Fernandez L, Norwood S, Roettger R, et al. Bedside percutaneous tracheostomy with
bronchoscopic guidance in critically ill patients. Arch Surg 1996; 131:129-32.
116
TRAKEOSTOMİ
26. Byhahn C, Wilke HJ, Halbig S, et al. Percutaneous tracheostomy:Ciaglia Blue Rhino versus the basic Ciaglia technique of percutaneous dilational tracheostomy. Anesth Analg
2000; 91:882-6.
27. Dulguerov P, Gysin C, Perneger TV, Chevrolet JC. Percutaneous or surgical
tracheostomy:a meta-analysis. Crit Care Med. 1999; 27:1617-25.
28. Freeman BD, Isabella K, Lin N, Buchman TG. A meta-analysis of prospective trials comparing percutaneous and surgical tracheostomy in critically ill patients. Chest. 2000;
118:1412-8.
29. Honeybourne D, Costello JC, Barham C. Tracheal damage after endotracheal
intubation:comparison of two types of endotracheal tubes. Thorax. 1982; 37:500-2.
30. Bernhard WN, Yost L, Joynes D, et al. Intracuff pressures in endotracheal and tracheostomy tubes:related cuff physical characteristics. Chest.1985; 87:720-5.
31. Dunn CR, Dunn DL, Moser KM. Determinants of tracheal injury by cuffed tracheostomy
tubes. Chest. 1974; 65:128-35.
32. Seegobin RD, van Hasselt GL. Endotracheal cuff pressure and tracheal mucosal blood
flow:endoscopic study of effects of four large volume cuffs. BMJ. 1984; 288:965-8.
33. Bach JR, Alba AS. Tracheostomy ventilation:a study of efficacy with deflated cuffs and
cuffless tubes. Chest. 1990; 97:679-83.
34. Higenbottam T, Payne J. Glottis narrowing in lung disease. Am Rev Respir Dis 1982;
125:746-50.
35. Collet PW, Brancatisano T, Engel LA. Changes in the glottic aperature during bronchial
asthma. Am Rev Respir Dis 1983; 128:719-23.
36. Chadda K, Louis B, Benaïssa L, et al. Physiological effects of decannulation in tracheostomized patients. Intensive Care Med. 2002; 28:1761-7.
37. Lanza DC, Parnes SM, Koltai PJ, Fortune JB. Early complications of airway management in head-injured patients. Laryngoscope. 1990; 100:958-61.
38. Heffner JE, Miller KS, Sahn SA. Tracheostomy in the intensive care unit. Part 2:Complications. Chest. 1986; 90:430-6.
39. Sue RD, Susanto I. Long-term complications of artificial airways. Clin Chest Med. 2003;
24:457-71.
40. Wood DE, Mathisen DJ. Late complications of tracheotomy. Clin Chest Med. 1991;
12:597-609.
41. Lewis FR Jr, Schiobohm RM, Thomas AN. Prevention of complications from prolonged
tracheal intubation. Am J Surg 1978; 135:452-7.
42. Leigh JM, Maynard JP. Pressure on the tracheal mucosa from cuffed tubes. BMJ. 1979;
1:1173-4.
43. Squire R, Brodsky L, Rossman J. The role of infection in the pathogenesis of acquired
tracheal stenosis. Laryngoscope 1990; 100:765-70.
44. Grillo HC. Acquired tracheoesophageal and bronchoesophageal fistula. In:Grillo HC, editor. Surgery of the trachea and bronchi. Hamilton, London:BC Decker Inc.; 2004. p.
341-56.
45. Cooper JD. Trachea-innominate artery fistula:successful management of 3 consecutive
patients. Ann Thorac Surg. 1977; 24:439-47.
TRAKEOSTOMİ
117
46. Yang FY, Criado E, Schwartz JA, et al. Tracheainnominate artery fistula:retrospective
comparison of treatment methods. South Med J. 1988; 81:701-6.
47. Reed MF, Mathisen DJ. Tracheoesophageal fistula. Chest Surg Clin North Am 2003;
13:271-89.
48. Dartevelle P, Macchiarini P. Management of acquired tracheoesophageal fistula. Chest
Surg Clin North Am 1996; 6:819-36.
49. Delaney A, Bagshaw SM, Nalos M. Percutaneous dilatational tracheostomy versus surgical tracheostomy in critically ill patients:a systematic review and meta-analysis. Crit Care
2006; 10:R55.
KOMA
Kürşat UZUN
“Bilinç veya şuur” kişinin kendisinden ve çevresinden haberdar olma durumu
olarak tanımlanmaktadır. Koma şuurun önemli iki bileşeni olan uyanık ve farkında olmanın bozulmasına bağlı olarak en az bir saat uyanamama ve psikolojik tepkisizlik olarak tanımlanır. Komadaki hastalar gözlerini açamazlar, emirlere uyamazlar, konuşamazlar, uyku-uyanma siklusları ve motor aktiviteleri yoktur veya
anormal, refleks olarak amaçsız ve defansiftir. Şuur kapalılığı ventilatöre bağımlı hastaların %80’inde meydana gelebilmektedir. Yoğun bakımda komanın ortaya çıkması mekanik ventilatör süresini, yoğun bakım süresini ve mortaliteyi 3 kat
artırmakta, hastaların %60’ından fazlası 2 hafta içinde ölmektedir. Komaya neden olan klinik durum hayatı tehdit edebilir, fakat zamanında medikal veya cerrahi müdahale ile geri dönüşümlü olabilir (1,2).
Yoğun bakımda kardiak arrest sonrası başarılı bir resüsitasyon nontravmatik
(Hipoksemik-iskemik ensefalopati) koma sıklığını artırmaktadır. Bir çalışmada
komanın en yaygın nedeni olarak kardiak arrest (%31) ve santral sinir sistemi
nedenli strok ya da kafa içi kanama olduğu gösterilmiştir (%36) (3). Başka bir çalışmada ise yoğun bakıma kabul esnasında iskemik strok, yoğun bakıma kabulden sonra septik ensefalopati şuur kaybının en sık nedeni olarak gözlenmiştir.
Diğer sebepler ise şiddetli hipertansiyon, status epileptikus, intrakranial basınçta
artma, kafa travması, hiperviskosite sendromudur. Yoğun bakımda komaya neden olan metabolik ve toksik sebepler Tablo 1’de gösterilmiştir (4,5).
Septik Ensefalopati:Yoğun bakımda koma nedenlerinin başında gelmektedir.
Yoğun bakımda sepsisli hastalarının %50-70’ninde SSS dışındaki enfeksiyona bağlı olarak meydana gelir. Özellikle yaşlılarda septik ensefalopati sepsisin erken bulgusu olabilir. Ensefalopatinin oluşmasında çeşitli mekanizmalar ileri sürülmektedir. Bunlar 1- kan beyin bariyer fonksiyonun bozulması ve beyin ödemi gelişmesi,
118
KOMA
119
Tablo 1. Koma ve şuur bozukluğunun nedenleri
1. Primer serebral bozukluklar
Bilateral veya diffüz hemisferik bozukluklar
Travmatik beyin hasarı (kontüzyon, diffüz aksonal hasar)
İskemik / hemorajik beyin hasarı
Hipoksik-iskemik ensefalopati
Serebral venöz trombosis
Malignite, menenjit, ensefalit
Generalize veya kompleks kısmi inme
Hipertansif ensefalopati
Post reversibl ensefalopati sendromu
Akut dissemine ensefalomyelit
Hidrosefali
Tek taraflı hemisferik bozukluklar
Travmatik, geniş hemisferik iskemik strok
Primer kafaiçi kanama, serebral abse, beyin tümörü
Beyin kökü bozuklukları (pons, ortabeyin)
Hemoraji, infarkt, tümör, travma
Santral pontin myelinoliysis
Serebeller infarkt, hematom, abse ve tümör basısı
2. Sistemik bozukluklar
Toksik
İlaç aşırı doz ve/veya yan etkileri (opioid, benzodiazepin, barbiturat, trisiklik, nöroleptik,
aspirin, SSRI, asetaminofen, antikonvulzanlar)
Kötü alışkankanlıklar (opioid, alkol, methanol, etilen glikol, amfetamin, kokain)
Maruziyet (CO, ağır metaller)
Metabolik
SIRS-Sepsis
Hipoksi, hiperkapni
Hipotermi
Hipoglisemi; hiperglisemik krizler
Hiponatremi; Hipernatremi, Hiperkalsemi
Hepatik, renal yetmezlik
Wernicke ensefalopatisi
Endokrin
Panhipopituitarizm, adrenal yetersizlik, hipotiroidizm, hipertiroidizm
2- inflamatuar mediatörlerin kan beyin bariyerine geçerek beyin fonksiyonlarını bozması, 3- santral sinir sisteminde aromatik amino asit ve amonyak artması,
4- serebral kan akımının normalin %60’ı kadar azalmasıdır. Septik ensefalopatinin mekanizması net olarak bilinmemekle birlikte septik ensefalopati enfeksiyondan ziyade sepsise sekonder olarak gelişen sistemik inflamatuar cevaba bağlı olarak meydana geldiği ileri sürülmektedir (6).
120
KOMA
PATOFİZYOLOJİ
Şuur kaybının bir çok yönü açıklanamamasına rağmen nöroanatomik olarak yapılan destekler yoğun olarak çalışılmaktadır. Uyanıklık assending retiküler aktive
sistem (ARAS) ile bağlantılıdır. Farkındalık serebral korteksin bütünlüğü ve subkortikal bağlantılarına bağlıdır. Bilinç düzeyinden sorumlu anatomik yapılar bulbus alt kısmından mezensefalonon üst kısmına kadar uzanan ve dorso-medial
yerleşimli retiküler formasyonun (ARAS) beyin sapının üst yarısındaki bölümü ile
onun yukarıya yönelik projeksiyonlarıdır. Pons üst yarısındaki paramedian bölgelerle, mezensefalik tegmentumda yer alan assendan retiküler aktivasyon sisteminin bilinçle ilgili kısmının üç ana projeksiyon sistemi olduğu kabul edilmektedir. Bunların ilki talamusun retiküler çekirdeğine, buradan da spesifik talamik çekirdekler üzerinden kortekse yayılmaktadır. İkincisi hipotalamus üzerinden limbik sistem ve ön beyine, sonuncusundan da doğrudan diffüz bir şekilde neokortekse yayılım göstermektedir. Talamik retiküler çekirdeklerin korteks üzerinde inhibitör etkilerinin olduğu ve ARAS’ın bu etkiyi engelleyerek ya da kolaylaştırarak, uyanıklığı veya uykuyu sağladığı öne sürülmüştür. Öte yandan serebral korteksin ARAS’tan sadece uyarı almakla kalmadığı aynı zamanda retiküler formasyonla olan (kortikofugal) geri bağlantıları ile bunların kontrol ve modüle edilebildiği de bilinmektedir (7-9).
Komanın nöroanatomisi 3 sınıfa ayrılır, bunlar; yaygın beyin disfonksiyonu veya
bitalamik hasar, primer beyin kökü bozuklukları ve sekonder olarak beyin köküne supratentoriyal ve infratentoriyal kitle lezyonların basısıdır. Şuur düzeyindeki patolojik değişiklikler hastanın kendisinin veya çevresinin farkındalığında veya
uyanıklık düzeyindeki belirgin değişmeyi kapsar. Tablo 2’de şuur bozukluğuna
neden olan koma ile birlikte diğer klinik durumların nörolojik farklılıkları gösterilmiştir. Koma genellikle şuur bozukluğuna neden olan diğer klinik olaylar ile ilişkili olup bu klinik durumlar arasında geçişler gösterebilir (Şekil 1) (8-10).
ŞUUR BOZUKLUKLARI
Normal şuur:Farkında olmak ve uyanabilme ile karakterizedir.
Minimal Şuur durumu (MŞD):Koma ve vejetatif durum (VD) için kriterleri karşılamayan hastaların bir alt grubu olarak tanımlanır. MŞD’deki hastalar şuur durumunda şiddetli değişikliklere sahiptir. Bu hastalar uyanıklık, uyanma döngülerini ve kişinin kendisinin veya çevresinin farkında olmasını aralıklı olarak gösterir. Verilen
emirleri uygulayabilir, amaçlı hareketleri olabilir ve bazı konuşmalara evet/hayır cevaplarını verebilir (11).
Deliryum ve Demans:Deliryum hastanede ve özellikle yoğun bakımda çok yaygın görülmektedir. Farkında olmanın çeşitli düzeyleri ile ilişkili uyanma durumlarıdır. Deliryum akut
konfüzyonal durum ve akut ensefalopati ile eş anlamlıdır. Dikkatte ani bozulma, şuur düzeyindeki değişiklikler, organize olmayan düşünme ve gidişatta dalgalanma ile ilişkilidir. Al-
KOMA
121
Tablo 2. Şuur bozuklukları
Uyanma Farkındalık Uyku/uyanma
şekli
Motor
fonksiyon
Solunum
EEG
Serebral
metabolizma
(%normal)
PET ile
Elektrografik
sessizlik
Polimorfik
delta ve teta
0
Beyin
ölümü
Koma
-
-
-
-
-
-
-
-
amaçsız
Vejetatif
durum
+
-
+
amaçsız
Değişken,
anormal
şekiller
+
Minimal
şuur
durumu
Akinetik
mutizm
+
-/+
+
Aralıklı
amaçlı
+
+
-/+
+
Hareket
yetersizliği
+
Deliryum
+
-/+
+
normal
+
Kilitlenme
sendromu
+
+
+
Kuadripleji,
Anartri,
Vertikal göz
hareketi ve
göz kırpma
+
<50
Polimorfik
delta ve teta,
bazen yavaş alfa
Karışık teta
ve alfa aktivitesi
40-60
Yaygın
nonspesifik
yavaş
Yaygın
nonspesifik
yavaş
Normal
40-80
50-60
70-100
90-100
gılamada bozukluk, uyku-uyanma döngüsünde değişme, artmış veya azalmış psikomotor aktivite ve hafızada bozulma ek bulgular olabilir. Deliryum önceden olabilir veya koma gibi diğer şuur bozukluklarından kaynaklanabilir. Deliryum demansdan muhakkak ayırt edilmelidir. Her iki bozukluk hafıza bozukluğu ile karakterizedir. Fakat demanslı hastalar yaygın olarak uyanıktır ve akut başlangıç
ve deliryumun özelliği olan şuur düzeyinde dalgalanma yoktur. Deliryum sıklıkla
akut toksik, metabolik veya endokrin bozukluklarda görülür (12).
Vejetatif Durum:Farkındalığın olmamasıyla birlikte gözlerin açık olduğu uyanma ile karakterizedir. Amaçsız spontan hareketler meydana gelebilir. Bu durumun bir ay devam etmesi persistan vejetatif durum olarak adlandırılır. VD’deki
hastalar gözlerini spontan açarlar bununla birlikte devamlı görsel takip veya görsel fiksasyon bulgusu yoktur. Emirlere uymazlar, herhangi bir anlamlı veya amaçlı davranışla hareket etmezler. Kardiovasküler düzenleyici fonksiyonlar, solunum şekli ve kafa çiftleri genellikle sağlamdır. VD’deki hastaların bazılarının, kısmi veya tam, şuurlarını yeniden kazanmalarına rağmen diğerleri nörolojik durumlarında belirgin düzelme olmaksızın uzun süre aynı durumda kalırlar. Beyin kökünün korunmasıyla birlikte iki taraflı serebral hemisferin yaygın hasarı ve
hipoksik-iskemik ensefalopati VD’nin en sık iki nedenidir (10).
122
KOMA
Şuur
U
y
a
n
ı
k
l
ı
k
Deliryum
Minimal şuur
durumu
Koma
Vejetatif
durum
Devamlı vejetatif
durum
Beyin
ölümü
d
ü
z
e
y
i
Şekil 1. Şuur bozukluklarına neden olan olayların birbirleriyle olan ilişkisi
Akinetik mutizm (AM):Çevresel uyaranlara cevapsızlıkla birlikte uyanık olma
durumu olarak tanımlanır.
Kilitlenme sendromu (Locked-in sendromu):Korunmuş şuur ile birlikte tüm
somatik kas yapısının paralizi durumudur. Bu durumdaki hastalarda hareket ve
konuşma yetersizliği görülür ve göz açmaları ile gösterilen artmış uyanma periodları vardır. Esas olarak pontin infarkt ile meydana gelir veya farmakolojik ajanlara bağlı olarak nöromuskuler paralizi taklit edilebilir. AM iki taraflı medial frontal lob hasarı ve disfonksiyonu ile ilişiklidir. MŞD’nin aksine uyaranlara karşı motor aktivite yoktur (13).
Koma:Uyanıklık ve farkındalığın olmaması ile karekterizedir.
Beyin Ölümü:Beyin ölümü ağrılı uyranlara cevabın, beyin kökü reflekslerinin,
solunum olayının ve şuurun olmadığı durumdur. Klinik olarak komaya benzer fakat beyin ölümü geri dönüşümsüzdür. Şuur bozuklukları muhakkak surette tüm
beyin ve beyin sapı fonksiyonlarının kaybı olan beyin ölümünden ayrıtedilmelidir. Beyin ölümünü saptamadan önce farmakolojik, metabolik ve fizyolojik koma
sebepleri dışlanmalıdır (2).
KOMALI HASTAYA YAKLAŞIM
Koma gibi şuur bozuklukları hayatı tehdit edici durum olup hızlı ve planlı bir yaklaşım gerekmektedir. Değerlendirme yapılırken mutlaka düzen içinde bir sıralama ile yapılmalıdır. Bunlar vital bulguların değerlendirilmesi, genel bir fizik mu-
KOMA
123
ayene ve nörolojik değerlendirmedir. Tablo 3’deki aşamalar komadaki hastaya
sıra ile uygulanmalı ve daha sonra tanı koydurucu testler, tedavi edici girişimler
hemen yapılmalıdır (Şekil 2) (14).
Nörolojik muayenenin 2 amacı vardır; 1- beyin sisteminin sağlam olup olmadığını kontrol etmek, 2- fokal olayı gösterebilen asimetriyi saptamaktır.
Tablo 3. Komadaki hastanın değerlendirmesinde sırasıyla yapılması gerekenler
1 Hava yolu, solunum, kalp-dolaşım durumu; yutkunma refleksini ve hava yolunu koruma yeteneğini
kontrol et
2
Sözlü, fiziksel ve ağrılı uyaranlara karşı bilinç düzeyinin değerlendirilmesi
3
Boyun sertliğinin değerlendirilmesi
4
Uygunsa ampirik antibiyotik tedavi başla
5
Pupil ölçüsü ve ışık refleksinin değerlendirilmesi
6
Herhangi bir spontan göz hareketinin olup olmadığına bakmak, eğer yoksa bebek gözü
manevrası kalorik soğuk su testi uygulanabilir
7
Motor fonksiyonların değerlendirilmesi; spontan anlamlı hareketler, ağrılı uyarana çekme ile
yanıt, ağrıya anormal pozisyon
8
Kol ve bacaklarda asimetri, germe refleksi ve babinskiye bakmak
9
Papil ödem veya retinal kanama nedeniyle fundoskopik muayene yapılması
Hava yolu - GCS ≤8 ise entübasyon
Solunum - SaO2 >%90 sağlamak
Dolaşım-ort.arter basıncı >70 mmHg
Kan şekeri, elektrolit, kan gazı, karaciğer, troid fonksiyon testleri, tam kan ve toksikolij tetkikler için kan alma
Hiperventilasyon, herniasyon ve intrakranial basınç artışı klinik bulguları varsa mannitol 0.5-1.0g/kg
Tiamin (100mg iv), serum glukozu 60 mg/dL ise 25 g glukoz (50mL %50 solüsyon) verilmesi
Narkotik aşırı dozdan şüphenildiğinde naloksan (0.4-2.0 mg iv 3 dk veya devamlı infüzyon 0.8 mg/kg/saat)
Eğer benzodiazepin aşırı doz varsa flumazenil (0.2 mg/dk, maks doz 1mg IV)
İlaç intoksikasyonundan şüpheleniliyor ise aktif kömür ile mide lavajı
Beyin BT yapısal sebepden şüphe varsa
Ayrıntılı anamnez ve FM
EEG, lumbar ponksiyon ve MRI düşün
Şekil 2. Koma hastasında tanı koydurucu testler ve tedavi edici girişimler
124
KOMA
Muayeneye hastanın spontan aktivitesini ve sözlü veya fiziksel uyaranlara cevabı gözlemlemekle başlanır. Bunun dışında nörolojik durumun izlenmesi ve prognozun değerlendirilmesinde Glasgov Koma Skalası (Tablo 4) kullanılmalıdır. Bir
hastanın GCS skoru 3 ile 15 arasında değişir ve motor, sözlü cevap ve göz açılması gibi 3 bileşenden oluşmaktadır. Nörolojik muayene sözlü emir, dokunma ve
şiddetli uyaran (tırnak yatağına bası, suborbital basınç) gibi dışarıdan uygulanan
uyaranların farklı derecelerine cevabın değerlendirilmesine odaklanmalı ve tüm
cevaplar kayıt edilmelidir. Uyaranı bertaraf etmek için amaçlı davranışlar beyin
kökü fonksiyonların korunduğunu ve serebral hemisferlere iletimin sağlam olduğunu gösterir. Dekortike (fleksör) duruş serebral hasar ve toksik depresyonu gösterir. Desrebre (ekatensör) duruş orta beyinin ve üst ponsun destrüktif lezyonlarını veya şiddetli metabolik bozukluğu gösterir. Motor fonksiyon yokluğu yumuşak
gevşek paralizi ile gösterildiği gibi şiddetli beyin kökü hasarını gösterir.
Stupor veya komalı hastalarda duyu ve motor fonksiyonlar subraorbital bileşkeye, tırnak yatağına veya sternuma ağrılı uyaranın uygulanması ile değerlendirilir.
Hekim ağrılı uyaranlara hastanın yüz buruşturmasına veya ekstremitelerin amaçlı çekilmesine bakmalı, ekstremitelerin dekortike ve deserebre vaziyette duruşlarına dikkat etmelidir. Dekortike duruş kolların fleksiyon ve addüksiyonda, bacakların ekstansiyonda olması demektir. Deserebre duruş ise uzanmış kolların internal rotasyonu ve bacakların ekstansiyonu durumudur. Her iki durum beyin kökünün ve her iki hemisferin hayatı tehdit edici disfonksiyonunu gösterir (1,14,15).
Tablo 4. Glasgow Koma Skalası
Gözlerin açılması
Hiç
1
Ağrı ile
2
Sözlü uyaran ile
3
Spontan
4
Sözel cevap
Cevap yok
1
Anlaşılmaz sesler
2
Uygunsuz kelimeler
3
Dezoriente söyleşiler
4
Oriente söyleşiler
5
Motor cevap
Hiç
1
Ekstensör yanıt
2
Fleksör cevap
3
Ağrı ile çekmek
4
Ağrıyı lokalize etmek
5
Söz dinlemek
6
PUPİL DEĞERLENDİRMESİ
Fizik muayenede metabolik nedenler ile primer beyin hastalıkları arasındaki en önemli ayırım pupiller ışık refleksinin olup olmamasıdır. Metabolik komada genellikle pupiller refleks korunmuştur. Spontan ve karşılıklı
göz hareketleri beyin kök sisteminin sağlam
olduğunu gösterir ve sıklıkla metabolik ensefalopati ile birlikte olduğunu gösterir. Pupilla refleksi ve göz hareketleri beyin kökü retiküler aktivite sistemine komşu üst beyin kökünde lokalizedir. Herhangi bir uyarana gözlerin açılması ARAS fonksiyonlarının korunduğunu gösterir. Komadaki hastada bu yolların sağlamlılığı beyin kökü lezyonlarını dışlar ve iki taraflı serebral hemisfer disfonksiyonunu gösterir. Pupillerin boyut ve reaksiyonu komanın nedeni hakkında önemli
ipuçları gösterir. Küçük reaktif pupiller metabolik beyin hasarını, iğne ucu gibi pupiller
narkotik ilaçların aşırı dozunu gösterebilir.
KOMA
125
İki taraflı sabit ve geniş pupiller inme, anoksik iskemi, norepinefrin, dopamin veya
atropin gibi ilaçlara bağlı olarak sempatik aşırı aktivite nedeniyle olabilir. Subdural
kanama veya geniş stroklara bağlı olarak meydana gelen unkal herniasyonlarda 3.
kafa çiftine basıdan dolayı asimetrik pupil genişlemesi ve aynı taraflı pitozis görülebilir.
Orta noktada ve sabit pupiller, ortabeyin düzeyinde hem sempatik hem de parasempatik yetersizliği gösterir ve beyin ölümünde meydana gelir. Derin komada
genellikle spontan göz hareketleri yoktur. Beyin kökü fonksiyonları sağlam kalarak kortikal input baskılandığında pasif baş hareketi ile hareketin ters yönüne
göz hareketi (bebek gözü refleksi) oluşur, bu refleksin yokluğu beyin kökü hasarını gösterir (16,17).
İLERİ DEĞERLENDİRME
İlk muayene yapıldıktan sonra hasta stabilize edilir ve daha sonra komaya neden
olan bulgulara göre hikaye alımı, sosyal hikaye son ilaç kullanım hikayesi ve medikal durumlar tanıya gitmede önemlidir. Tam kan, biyokimya, kan gazı, EKG ve PA
akciğer grafisi gibi rutin tetkikler mental durumunda değişiklik olan hastalarda mutlaka yapılmalıdır. Komanın nedeni aşikar bir metabolik olay olarak gösterilmedikçe beyinin radyolojik olarak görüntülenmesi kaçınılmazdır. Enfeksiyon ihtimali varsa kan ve idrar kültürü ve gerekirse lumbar ponksiyon (herniasyon ihtimali yoksa)
yapılabilir (Şekil 2). Stupor ve komalı hastaların çoğu yoğun bakım monitörizasyonuna ihtiyaç göstermektedir. Yoğun bakım ünitesine kabul kriteri kardiak veya solunum desteği ve unstabil nörolojik durumdur (1).
TEDAVİ
Komaya neden altta yatan hastalığın tedavisidir. Bazı tedaviler ayırıcı tanı konulmadan önce güvenle ampirik olarak uygulanabilir. Bunlar intravenöz tiamin,
dekstroz ve naloksandır. Antibiyotikler mümkün olan en kısa zamanda ensefalit
ve menejit ihtimali olanlarda başlanılmalıdır (16,17).
PROGNOZ
İlk 72 saatteki devamlı yapılan nörolojik muayene nontravmatik komalı hastalar
için prognozu saptamada çok önemlidir. Anoksik beyin hasarı için ilk 24 saatte
pupiller veya korneal reflekste düzelmenin olmaması kötü prognoz işaretidir. Düzelme ihtimali komanın başlangıç sebebine ve şiddetine bağlıdır. Metabolik nedenli koma sekonder anoksik beyin hasarı gelişmedikçe genelde geri dönüşümlüdür. Beyin kökü refleksleri düzelenlerde 3. günde komatöz durum devam ediyorse somato sensory evoked potentials (SSEPs) gibi testler prognozu belirlemede
yardımcı olabilirler. Yapısal nedenli koma durumlarında prognozu belirlemek oldukça güçtür. Lezyonun yapısı ve reverzibilitesi ve tedavi girişim zamanı prognozu belirlemede önemli faktörlerdir. Genel olarak komadaki hastaların GCS 9’un
üzerinde ise prognoz iyidir, fakat komanın 3. gününde ışık refleksi yoksa, GCS 5
den az ise ve bebek gözü bulgusu varsa prognoz kötüdür. Hastaların %61’inden
fazlası 2 hafta içinde ölmektedir.
126
KOMA
Beyin kökü fonksiyonu olmayan hastalarda komanın başlangıcından sonra ilk
12 saat içinde veya pupiller ışık refleksi olmayanlarda ilk 72 saat içinde anlamlı nörolojik düzelme şansı çok azdır. Bir çalışmada komanın 3. gününde hastalar değerlendirildiğinde ilk 2 aydaki ölüm için 5 bağımsız risk faktörü bildirilmiştir. Bunlar hastanın 70 yaşında veya daha büyük olması, anormal beyin kökü cevabının varlığı, sözlü cevap yokluğu, ağrıya yanıt olmaması ve kan kreatin düzeyinin ≥1.5 mg/dl olmasıdır. Bu faktörlerin yokluğunda mortalite %20, bir faktörün varlığında %33, iki faktörün olması durumunda %60, üç faktör varsa %94,
dört faktör olduğunda %96 ve beş faktör olursa %100’dür (1,14).
KAYNAKLAR
1.
Liao YJ, So YT. An approach to critically ill patients in coma. West J Med 2002; 176:184-7.
2.
Sandbo Nathan. Coma and Persistent vegatative state. in Critical Care. Eds:Jesse B Hall
and Gregory A Schmidt. Mc Graw Hill, New York 2007:p:228-34.
3.
Hamel MB, Goldman L, Teno J, et al. Identification of comatose patients at high risk for
death or severe disability. JAMA 1995; 273:1842-8.
4.
Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma contemporary neurology series 19.
Third Edition. Philadelphia, Davis, 1980.
5.
Wijdicks EFM. Neurologic complications of critical illness. Contemporary neurology series 64. Second Edition. Oxford; New York, Oxford University Press, 2002.
6.
Papadopoulos MC, Davies DC, Moss RF, et al. Pathophysiology of septic encephalopathy:a
review. Crit Care Med 2000; 28:3019-24.
7.
Siva A. Komalı hastaya yaklaşım. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri, Acil Hekimlik Sempozyumu, 1997, İstanbul, s. 113-36.
8.
Moruzzi G, Magoun HW. Brain staim reticular formation and activation of the EEG. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7:251-67.
9.
Laurreys S, Owen AM, Schiff ND. Brain function in coma, vegetative state, and related
disorders. Lancet Neurol 2004; 3:537-46.
10. Medical aspects of the persistent vegatative state (1):Th Multi-Society Task Force on PVS.
N Engl J Med 1994; 330:1499-508.
11. Giacino JT, Ashwal S, Childs N, et al. The minimally conscious state:Definition and diagnostic criteria. Neurology 2002; 58:349-53.
12. Girard TD, Pandharipande PP, Ely EW. Delirium in the intensive care unit. Critical Care
2008; 12(Suppl 3):1-9.
13. Smith E, Delargy M. Locked-in syndrome. BMJ 2005; 330:406-9.
14. Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med 2006;
34(1):31-41.
15. Halcomb SE, Holubek WJ, Vassallo SU. The clinical approach to coma. Eur J Emerg
Med 2006; 13:364-5.
16. Marino PL, Sutin KM. Disorders of mentation. In ed. Paul L Marino. The ICU Book. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2007; P:909-27.
17. Liu GT. Coma. Neurosurg Clin N Am 1999; 10:579-86.
YOĞUN BAKIMDA STATUS
EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
Kadriye AĞAN, Nazire AFŞAR
Status epileptikus (SE)’un ilk tanımı M.Ö. 7. yüzyıla kadar dayanır (1). 1876 yılında Bourneville durmayan nöbet durumunu status epileptikus olarak adlandırmıştır (1). Gastaut’ya göre, bir nöbet yeterince uzun sürüyor ise ya da devam
eden bir epileptik durum yaratacak kadar sık tekrarlıyorsa SE olarak tanımlanabilir. Status epileptikus, epilepsinin göreceli olarak seyrek ancak ciddi bir durumudur. Çalışmalar göstermiştir ki 10-29 dakika arası devam eden nöbetlerin ancak %40’ı kendiliğinden sonlanmaktadır (2,3).
Yapılan çalışmalarda SE’nin yıllık insidansının 9.9 ile 41/100.000 arasında olduğu gösterilmiştir (4-12). SE yaşa bağlı olarak hayatın iki ucunda artış göstermektedir. SE ile başvuran hastaların sadece 1/3’ü bilinen epileptiktir. SE insidansını ayrıca çevresel, genetik, ırksal ve diğer farklılıklar etkilemektedir (6,7).
SE prognozu değerlendirildiğinde morbidite ve mortalitenin en sık olarak görülen formu jeneralize konvülzif status epileptikustur (JKSE). Sadece JKSE göz
önüne alındığında SE insidansı 41/100.000 olarak bulunmuştur (8). Non konvülzif status epileptikus ise şüphe edip EEG çekmez iseniz tanısını zor konulan
bir durumdur. Komadaki hastalara devamlı EEG çekimi yapıldığında %8 oranında NKSE tanısı konulmuştur (13).
Status epileptikus (SE) epilepsinin en önemli belirtilerinden biridir. Klinik olarak SE tekrarlayan nöbet aktiviteleri ile nöbetler arasında nörolojik fonksiyonların normale dönmemesi veya 30 dakika ve üzeri süregelen, bilincin etkilendiği veya açık kalıdığı, klinik ve/veya elektriksel nöbet aktivitesi olarak tanımlanır
(14). Ancak süre konusu halen tartışmalıdır. Son olarak 5 dakikanın üzerinde süren nöbet SE olarak kabul edilmektedir (15). Status epileptikus süregiden nöbet,
nöbetin sonlandırılamaması durumudur. Nöronlarda devam eden deşarjın, nöronal döngülerde süregiden ve uzayan eksitasyon halinin kliniğe yansımasıdır. SE
5 yaş üzeri çocuklarda ve erişkinlerde en az 5 dakika a.) sürekli devam eden nöbetler ya da b.) aralarında bilincin tam olarak düzelmediği 2 ya da daha fazla nöbetin görüldüğü bir durumdur (15). Tipik bir nöbetin 1-2 dk sürdüğü düşünülürse 5 dakikadan uzun süren nöbet status epileptikus diye adlandırılmalıdır (15).
127
128
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
SE tanımı yıllar içinde süre açısından tartışılmaya devam etmiştir. SE nöbetin
başlangıcına göre (parsiyel veya jeneralize) ve klinik özelliklerine göre (klinik veya
elektrografik) sınıflandırılır (16). SE tipleri içinde en yaygın ve en mortal olanı
JKSE’dir. (16,17). NKSE ise tüm SE’lerin %25’ini oluşturur (16,17).
Nöbet tipi kadar SE vardır ve her tip nöbetin SE’si olur. Status epileptikus motor aktivitenin olmasına bağlı olarak konvulsif ve nonkonvulsif alt başlıklarında
tanımlanabilir (Şekil 1).
Konvülzif Status Epileptikus:
En ciddi, en sık ve en kolay tanınan SE tipidir. Primer jeneralize veya sekonder
jeneralize epilepsilerde görülebilir. Eşlik eden bilinç kaybı ve tekrarlayan veya devam eden kasılmalar vardır.
Evre-1:Ayrı ayrı nöbetler; Tipik jeneralize nöbet paterni (fokal başlangıçlı olsun
ya da olmasın) ve postiktal yavaşlama.
Evre-2:Gelip giden aktivite; İktal aktivitenin amplitüd ve frekansı artıp azalma
gösterir ve postiktal bir yavaşlama izlenmez.
Evre-3:Süre giden nöbet aktivitesi; Deşarjların amplitüd ve frekansı sabit olarak
devam eder.
Evre-4:Düz aralıklarla bölünmüş süre giden nöbetler; İktal aktiviteyi bölen süpresyon periyodları.
Evre-5:Periyodik deşarjlar; SE’nin son evre bulgularındandır. Göreceli olarak düz
periyodların üzerinde, belli periyodlarla tekrarlayan bisenkron jeneralize keskin
dalgalar izlenir (Şekil 2) (18).
Konvülzif
• Tonik - klonik (primer
jeneralize)
Jeneralize
• Miyoklonik
• Miyoklonik (komada)
Nonkonvülzif
• Absans
• Nonkonvülzif (koma)
Parsiyel
• Kompleks parsiyel
• Nonkonvülzif (koma)
• Basit parsiyel
EGG
• Tonik - klonik (Sekonder jeneralize)
• Basit parsiyel
• Somatomotor (EPC)
Şekil 1. Status epileptikus sınıflaması
_ Afazik
_ Somatosensori
_ Psişik
_ Otonomik
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
129
Nonkonvülzif status epileptikus tanısında en önemli nokta klinik şüphedir, bu
şüpheyi doğrulamak için ise EEG çekilmesi gerekir.
Nonkonvülzif SE özellikleri (19)
Aşağıdaki üç birincil kriterden en az birini 10 saniye süre ile sergileyen EEG paterni;
Birincil kriterler:
1. Tekrarlayan jeneralize veya fokal diken, keskin, diken dalga veya 3Hzlik
keskin yavaş dalga kompleksleri
2. Tekrarlayan jeneralize veya fokal diken, keskin, diken dalga veya 3Hzlik
keskin yavaş dalga kompleksleri ve ikincil kriterler
3. Sıralı olarak ritmik, periyodik veya yarı periyodik ≥1Hz’lik dalgalar, frekans, morfoloji veya yerleşiminin açık bir biçimde gelişmesi açısından gereklidir (frekans; en az 1Hz olacak şekilde azalıp çoğalması, yerleşim en
azından iki elektrod alanını kapsayacak şekilde bir bölgeye girip çıkması
gibi). Tek başına amplitüddeki gelişim yeterli değildir. Yine morfolojide değişiklik olmadan keskinliğin derecesinin değişmesi morfolojideki değişiklikleri karşılamaya yeterli değildir.
Jeneralize konvülzif Status epileptikusda EEG evreleri
Evre-2
Evre-3
Evre-4
Evre-5
nöbetler
Evre-1
nöbet
Status epileptikus “Subtle” SE
Şekil 2. Status epileptikusun evreleri
zaman
130
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
Nöbetin başlaması, sonlanması ve sonlanamaması ile ilgili hipotez
Nöbet
aktivitesinin
sonlanması
Serebral
Hipoksi
Mitokondrial ATP
Sentezi
Nöronal eksitabilite
Na-K pompa
fonksiyonunun
düzelmesi
Mitokondrial ATP
Sentezi nin
düzelmesi
SEREBRAL
PERFÜZYON
Na-K pompa
fonksiyonunun bozulması
Süregiden nöbet aktivitesi
“status epileptikus”
Hücre dışı K
Serebral
Hipoksi
Epileptik
nöbet
Serebral
vazodilatasyon
Şekil 3. Status epileptikus sırasında Santral sinir sisteminde meydana gelen olaylar
İkincil Kriterler:
Hızlı etki gösteren antiepileptik ilaç sonrası, klinikte belirgin düzelme veya önceden var olmayan normal olan EEG paternlerinin (örneğin posterior dominant
ritm) izlenmesi gereklidir. Klinik düzelme olmadan tek başına epileptiform deşarjların ortadan kalkması, yaygın yavaş EEG olması ve normal EEG ritminin gözlenmemesi ikincil kriteri karşılamaz.
NKSE’nin tanınabilmesi için öncelikle klinik şüphe gerekir. Bazı durumlarda EEG
monitorizasyonu gereklidir. Bu durumlar subklinik nöbetlerin taranması, epizodik olayların (postür değişiklikleri, seyirmeler, nistagmus, gözlerde deviasyon,
hıçkırık, çiğneme) tanımlanması, sedasyonun derecesinin belirlenmesi, iskeminin belirlenip takip edilmesi (subaraknoid kanama, endovasküler yada nöroşirürjikal vasküler girişimler sonrasında, hemodinamik lezyonu olanlarda) ve prognozun belirlenmesi olarak sıralanabilir (20). Periodik epileptiform deşarjlar (PED’s)
1995 yılında Treiman tarafından sınıflandırılmıştır (21). İlerleyen basamakla birlikte prognozun kötüleştiği ve PED’s ’in kötü prognostik faktör olduğu söylenmektedir. Bu EEG aktivilerinin prognozu belirleyici etkisi de vardır ve PED’s bunlar içinde SE prognozunu belirleyen en önemli nedenlerdendir. Diğer EEG özelliklerinden iktal lokalizasyon, iktal devamlılık ve postiktal yavaşlamanın prognoz
üzerine etkisi bildirilmemektedir (22).
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
131
Periyodik lateralize epileptiform deşarjlar (PLED)
PLED sıklıkla inme ve tümör, nadiren de enfeksiyon, metabolik bozukluklar ile
beraber görülür. Genellikle akut, ciddi bir nörolojik hastalıkla birliktedir. PLED;
göreceli olarak yavaş deşarjlardır. Bir, iki veya on saniye gibi aralarla gelirler. Bu
hızda klinik nöbeti düşündürmezken 1.5 Hz’lik hızda çoğu nörofizyolog tarafından epileptik olarak değerlendirilir. Bu deşarjlar zaman içinde azalır. Haftalar
içinde kaybolur, nadiren aylar yıllar devam eder. Akut dönemde PLED görülen
ve epileptik olmayan hastaların %50’si uzun vadede epileptik olur. PLED’ler tek
başlarına nöbet ya da SE göstergesi sayılmamalı ancak nöbetler ya da SE sırasında görülebileceği akılda tutulmalıdır (21-23).
PLED ve BiPLED çoğu zaman interiktaldir. Eğer EEG deşarjına eşlik eden stereotipik klinik davranış var ise iktal kabul edilir. Konfüzyondaki bir hastada, PLED
veya BiPLED; benzodiazepin sonrası kayboluyorsa ve klinik düzeliyorsa sıklıkla iktaldir. PLED; altta yatan ağır nöron hasarını gösterir, mortalite %29’dur.
BiPLED’de; bu oran %61’e kadar yükselir (21-23).
Trifazik dalgalar
Trifazik dalgalar; 3 fazlıdır, en büyük fazı pozitiftir. Frekansı 1.5-3 Hz arasındadır.
Anteriorda belirgin olmak üzere yaygın olarak görülür. Trifazik dalgalar NKSE’de
görülebilir. Hasta konfüze ise, EEG’de eşlik eden epileptiform patern (fokal veya
jeneralize) var ise, anti epileptik ilaç tedavisi sonrası mental durum ve EEG düzeliyorsa NKSE olarak kabul edilebilir (21-23).
Dirençli status epileptikus
Dirençli SE (DSE) tanımı halen tartışmalıdır. Bazı tanımlamalarda süre bazı tanımlamalarda ise tedavi basamağı kriter olarak kullanılmaktadır (24-29). Tüm
SE’lerin %10-50’si refrakter hale gelir (17,30,31). Kliniğimizde yapılan çalışmada bu oran %38 olarak bulunmuştur (32). Ayrıca NKSE ve sekonder JKSE, dirençli forma dönüşen SE tipleri arasında ilk sıralarda rol alır (30).
İlk iki veya üç sayıda AEİ tedavisine yanıt vermeyen tablolar dirençli SE olarak tanımlanır. Dirençli SE tablosunda genellikle solunumsal, kardiyovasküler sorunlar
ve bunlarla ilişkili sistemik komplikasyonlar izlenir ve bu durum hastaların entübe edilmesini, mekanik ventilasyon uygulanmasını ve sonuçta yoğun bakım ünitesinde izlenmesini gerektirir (33).
Etyoloji ve mortalite
Etyoloji prognozu belirlemede önemlidir ve yaşa bağlı olarak değişkenlik göstermektedir. Çocuklarda febril nöbetler ve ateşli enfeksiyonlar sırasında ortaya çıkan akut neden %52’lik bir dilimi oluştur. Geçirilmiş SVO, travma, tümör, SSS
enfeksiyonu sekeli gibi uzak etkenler ve düşük antiepileptik ilaç düzeyi de diğer
önemli yarımı oluşturur (8). Erişkinlerde ise bu oranlar belirgin değişiklik göstermektedir. Belirgin nedenler arasında uzak semptomatik nedenler, akut SVO, hipoksi, metabolik bozukluklar ve düşük antiepileptik seviyesi sayılabilir (34).
132
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
SE mortalitesi %1.9-40 arasında değişmektedir ve yaşa, cinsiyete ve etyolojiye
bağlı değişkenlik göstermektedir. Hipoksi, SVO, SSS infeksiyonu ve metabolik
bozukluklar yüksek mortaliteye eşlik eden nedenler arasındadır. Bununla birlikte düşük antiepileptik ilaç seviyesi, ateş, alkole ve travmaya ikincil olanlarda ise
mortalite daha düşük gözlenmektedir (35-38).
İleri yaş, akut semptomatik etyoloji ve 60 dakikadan uzun süren SE yüksek mortalite ile ilişkili bulunmuştur (32,39).
Uzun süreli prognozda ise etyoloji ve yaş ile status tipi ve SE süresinin de etken
olduğu gösterilmiştir (40-43). En yüksek morbidite ve mortalite anoksi ve hipokside görülürken onları sırası ile akut ve kronik semptomatik beyin hasarı izlemektedir (36,37).
Patofizyoloji
Status epileptikusun ortaya çıkardığı serebral hasar değişik yollarla ortaya çıkmaktadır. Nöbetin eksitotoksik etkisi ile ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler bu hasarın en önemli kısmını oluşturmaktadır. Ayrıca SE’nin ortaya çıkardığı diğer fizyolojik değişiklikler de serebral hasara yol açmaktadır. Ayrıca tedavide kullanılan
ilaçların da bu hasara katkıda bulunabileceği riski akılda tutulmalıdır. SE ile oluşan hasarın mekanizması karışıktır ve hasarda birden fazla değişken rol aldığı için
fizyolojik değişiklikleri an aza indirmeye çalışmak önemlidir. JKSE’nin erken evresinde jeneralize olarak devam eden epileptik aktivite vardır, bu aktivite hipotalamus ve beyin sapı yapılarının devamlı olarak uyarılmasına neden olur. Bu uyarı noradrenalin ve adrenalinin aşırı salınımına yol açar. Bu kaskadın sonunda ise
kan basıncı, kalp atım sayısı, kan glukozu ve vücut ısısında artış, asidoz ve pulmoner ödem izlenir (44).
SE’de fizyolojik değişiklikler
Fizyolojik değişiklikler ile ilgili bilgilerin çoğu tonik-klonik SE’den edinilmiştir (10,45-47).
Kan basıncı ve kalp hızı
SE’nin erken evresinde nadiren hipertansif ensefalopati düzeyine ilerleyebilen
arteryal kan basıncı değerlerine ulaşılabilir (48). Bu konudaki bilgiler sıklıkla hayvan deneylerine dayanmaktadır (49,50). SE’nin 60. dakikasından sonra devam
eden sempatik aktiviteye rağmen arteryel kan basıncında düşme görülür. Bu düşüşün vasküler adrenerjik reseptörlerin desensitizasyonu veya vazokonstriksiyon
sonrası kan hacminin hücre dışına çıkması ile oluşan hipovolemiye ikincil geliştiği düşünülmektedir (51). Uzun süren bir SE epizodu sırasında ilerleyen evrelerde
kan basıncı bazal değere ulaşır (51,52). Bu evrede serebral otoregülasyonun bozulması sonucu ortaya çıkan serebral vasküler dirençteki azalma sonucu serebral
hipoperfüzyon gelişir (53). Ayrıca SE tedavisinde kullanılan ilaçlardan fenitoin,
barbitüratlar, benzodiazepinler ve anestetik maddeler de kan basıncındaki düşüşü arttırır. Bu nedenle vazopressor ajanlara gerek duyulur. Ayrıca kan basıncının
ve kardiak fonksiyonların yakın takibi gerekir.
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
133
Kardiyak yan etkiler
SE sırasında ya da tedaviden hemen sonra hastalarda yüksek oranda EKG anormallikleri (iskemik değişiklikler, iletim blokları, QT uzaması, EKG’de sinoatrial
düğümde latent potansiyeller ve beklenen sinüs taşikardisinin kaybı gibi) görülür (54,55).
Asidoz
Ağır laktik asidoz SE’ye eşlik eden bulgulardan biridir (47,56,57). Laktik asidoza respiratuar asidoz da eşlik etmektedir. Yaklaşık 60 dakikalık bir dönemde laktik asid metabolize olduktan sonra pH normal değerlere erişir. Asidozun diğer etkenleri artmış glikoliz, doku hipoksisi ve katekolamin salınımıdır (58,59).
Hipoksi
Arteryel oksijen basıncı SE’de orta derecede düşer (47,49,60). Çalışmalar en
azından SE’nin başlangıç evresinde, hipoksinin tek başına beyin hasarı yapmadığını göstermiştir (61,62). Ayrıca nöbet sırasında hipoksinin nöroproktektif olabileceğine dair bazı kanıtlar bulunmaktadır (45). Bununla birlikte SE süresi uzadıkça ilerleyen hipoksi, serbest radikallarin salınması, lizozomların parçalanması, hücre içi asidozun belirginleşmesi ve apoptotik kaskadın tetiklenmesi ile ciddi hasara neden olabilir (63). Bu nedenle solunum fonksiyonunun korunması ve
oksijen sağlanması konvülzif SE’nin acil tedavisinde önemli faktörlerden biridir.
Pulmoner ödem
SE sadece solunum eforunu değil pulmoner kapiller yataktan sıvı geçişini de etkiler. Ortaya çıkan en önemli sonuç ise pulmoner ödemdir (64,65).
Vücut ısısı
Hipertermi KSE’nin en önemli sonuçlarından biridir. Kas kontraksiyonları ve
aşırı sempatik aktivite sonucu artan ısı üretimi vücut ısısının artışına neden olur
(66). Hayvan deneylerinde 3 saatten uzun süre ile 40 derece vücut ısısı ile kalan
kişilerde nöronal hasar gösterilmiştir (47,66).
Lökositoz
Katekolamin düzeyinin hızlı artışına bağlı olarak periferik kanda lökositoz görülür (12.000-28.800hücre/mm3) (56). Lökosit tipinde belirgin olmamakla beraber polimorfonüklear hücre hâkimiyeti görülür (56).
Rabdomiyoliz ve renal yetmezlik
Konvülzif SE sırasında uzun süreli ve güçlü olarak ortaya çıkan kas kontraksiyonları sonucunda kas nekrozu ve akut rabdomiyoliz oluşur (67). Rabdomiyoliz sonrasi çok sık olmasa da ortaya çıkan miyoglobinüri, akut tübüler nekroza ikincil
böbrek yetmezliğine yol açabilir (68,69). Yoğun bakım ünitelerinde mekanik solunum desteği sağlanması ve kas paralizisi yapılması ile bu sonuçtan kaçınılabilir.
134
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
SE’de BOS değişiklikleri
BOS’ta SSS enfeksiyonu olmaksızın hücre sayısı artışı tek nöbet sonrası nadir
olsa da SE sonrası oldukça sıktır (56). Hücre sayısı artışı orta derecededir (70/
mm3, 70 hastalık serinin %3’ünde). İlerleyen günler içinde hücre sayısı normale döner, bu dönüşüm sırasında PMN hücrelerin mononükleer hücrelere dönüşümü izlenir. BOS proteini (maksimum 62mg/100mL) ve glukozunda artış
(52- 204mg/100mL) görülür (56,70,71).
Diğer fizyolojik değişiklikler
SE sırasında yaygın intravasküler koagülasyon ve çoklu organ yetmezliği gibi
birçok fizyolojik ve sistemik komplikasyonlar ortaya çıkar ve SE süresi uzadıkça
bunların sıklığı ve şiddeti artar (72). Rabdomiyoliz, hipoksi, asidoz, tromboplastin salınımı, hiperpireksi, ilaçlar, böbrek ve karaciğer yetmezliği buna neden olabilir (71,73,74). Valproat veya lamotrijin riski artırabilir (60).
Status Epileptikus sırasında santral sinir sisteminde ortaya çıkan
fizyolojik değişiklikler
Status epileptikusta oksijen ve glukoz kullanımı
Epileptik nöbetler sırasında glukoz kullanımı diğer santral sinir sistemi olaylarından daha fazladır. Özellikle SE’nin ilk evrelerinde serebral hücresel metabolik hız, glukoz ve oksijen kullanımı belirgin olarak artmaktadır, bu ihtiyaç artmış kan akımı ile karşılanır (75 -77). Ancak zaman ilerledikçe serebral dokunun
bu özelliği azalır. Bu ilk evre SE evre I (kompansasyon evresi) olarak adlandırılır
(44,66,78). SE süresi uzar ise evre II (dekompansasyon evresi) başlar. Dekompansasyon evresi sistemik kan basıncındaki düşüşün serebral perfüzyonu da etkilemesi sonucu ortaya çıkar. Evre I’den II’ye geçiş süresini etyoloji, nöbet aktivitesinin SE süresi ve şiddeti, nöbet odağı ve kullanılan tedavi belirler. Bu evrede serebral kan akımı artmış ihtiyacı karşılayamaz duruma gelir ve nörolojik hasar ortaya çıkar (77).
Eksitotoksik hücresel hasar
SE sırasında hücre içinde biriken kalsiyum iyonları hücre hasarına yol açan döngünün aktive olmasında önemlidir (76). Bu mekanizmadan en çok zararı serebral
korteks, hipokampus ve serebellum görür. Hem apoptoz hem de nekrozun birlikte oluşması sonucu nöron kaybı, atrofi ve gliozis ortaya çıkar (10,76).
İntrakranial basınç değişiklikleri ve serebral ödem
İntrakranial basınç nöbetler sırasında 30-40mm Hg artar ve nöbet bittikten sonra
da en az 20 dakika daha bu yükseklik devam eder (79,80). SE’nin ilerleyen evresinde sistemik kan basıncının düşüş göstermesi ile birlikte intrakranial basınçta da
azalma görülür. SE sırasında intrakranial basınç değişiklikleri, düşük serebral perfüzyon ve sistemik hipoksinin sonucu olarak serebral ödem gelişir (81).
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
135
Tablo 1. Status epileptikus tedavisi (Türk Nöroloji Derneği Epilepsi Çalışma grubu
2007) Status epileptikusa genel yaklaşım ve tedavi protokolü
1. Hava yolu, solunum ve dolaşım gibi yaşamsal fonksiyonları sağlayın (ABC)
2. Oral/nazal maske ile oksijen verirken, bir yandan entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyacını
değerlendirin
3. Uygun damar yolu açın, gerekli diagnostik ve destek amaçlı kan testleri için kan örneği alın
(glukoz, üre, elektrolitler, transaminazlar, kan gazları, AEİ düzeyleri ve toksisite taraması)
4. Hasta hipoglisemikse, diabeti biliniyorsa, SE nedeni henüz bilinmiyorsa
erişkin→ 50 ml glukoz %50 ve 250 mg Thiamin IV çocuk→ 2 ml/kg %25 glukoz verin
5. Nöbet kontrolü
A. Birinci seçenek:Benzodiazepin*
Diazepam*:0.2 mg/kg IV, 5 mg/dk, toplam doz 20 mg
Lorazepam:0.1 mg/kg IV, 2 mg/dk, toplam doz 10 mg**
Klonazepam:0.01-0.02 mg/kg IV, 0.5 mg/dk, toplam doz 4 mg
Gerekirse 5 dakika sonra bir kereye mahsus olmak üzere bir doz daha tekrarlanabilir.
Maksimum 30 mg.
Diazepam nöbetleri durdursa bile tekrarı önlemek için fenitoin verin
Tekrarlayan dozlarda solunum depresyonu açısından dikkatli olun
B. Nöbetler devam ediyorsa:
Fenitoin:18-20 mg/kg IV, erişkin <50mg/dk, yaşlı <25 mg/kg, çocuk <1mg/kg/dk
Fosfenitoin*:15-20 mg/kg IV, erişkin <150 mg/dk, çocuk<3mg/kg/dk**
Nöbetler devam ediyorsa 5 mg/kg daha ek doz verilebilir (maksimum doz:30 mg/kg)
İnfüzyon sırasında kardiyak monitorizasyon yapın
Hipotansiyon ya da aritmi gelişirse infüzyonu durdurun veya infüzyon hızını yavaşlatın
Fenitoin uygulanmasında infüzyon sıvısı olarak serum fizyolojik solüsyonu kullanılması
gerekir, fenitoinin glukoz içeren solusyonlarda çöker ve damar içi nekrozlara yol açabilir.
C. Nöbetler devam ediyorsa:
Fenobarbital:20 mg/kg IV (100 mg/dk),
Valproat:15 mg/kg IV bolus(minimum 5 dakika), 1 mg/kg/saat IV perfüzyon
Bu aşamada apne riski yüksek olacağından entübasyon ve mekanik ventilasyon için
hazırlanın
D. Nöbetler hala devam ediyorsa dirençli SE olarak ele alın
Hastayı entübe edin, mekanik ventilatör ile solunumu sağlayın
Thiopental:yavaş bolus 3-5 mg/kg IV, 1-5 mg/kg/saat ya da
Propofol:yavaş bolus 1-2 mg/kg IV, 2-5 mg/kg/saat ya da
Midazolam*:yavaş bolus 0.1-0.2 mg/kg, 0.03-0.06 mg/kg/saat
Doz titrasyonunu klinik nöbetsizlik ve/veya EEG’de burst supresyon paterninin
izlenmesine göre yapın
Bu sırada kan basıncını monitorize edin, infüzyon hızını azaltarak ve/veya sıvı ve vazo
presör ajanlarla hipotansiyonu düzeltin
E. Nöbetler hala devam ediyorsa
Lidokain:2-3 mg/kg IV bolus (<50mg/dk), 3 mg/kg/saat
İzofloran:tidal volümün %0.8-3’ü konsantrasyonunda inhalasyon yolu ile
Ketamin:2 mg/kg IV bolus, 10-50 mg/kg/dk IV perfüzyon
136
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
F. Eğer hasta epileptik ve öncesinde AEİ kullanıyorsa nazogastrik sonda ile kullandığı AEİ’yi
verin
G. Elektrografik nöbetleri takip edin
Klinik olarak nöbet durduktan sonra 1-2 saat daha EEG monitorizasyona devam edin,
devamlı monitorizasyon yapılamıyorsa sonraki her 2 saat içinde 30’ar dakika EEG incelemesi
yapın. Bu süre içinde kas gevşetici uygulamayın
H. Nöbetler durduktan 12 saat sonra midazolam/thiopentali kesin ya da propofolü azalt
maya başlayın
Bu dönemde de EEG monitorizasyonuna devam edin. Nöbetler tekrarlarsa infüzyona tekrar
başlayın, 12-24 saat, eğer hasta hala cevapsızsa daha uzun aralıklarla bu basamağı tekrarlayın
Ayrıca bu süreç içinde altta yatan neden ve tetikleyen faktörü mutlaka araştırın ve tedavi edin#
Yine bu süreç içinde hipotansiyon, hipertermi, rabdomiyoliz gibi komplikasyonlar gelişirse
tedavi edin
I. Entübasyon sırasında nöromuskuler blok yapan ajanlardan mümkün olduğunca
kaçınılmalıdır. Kas aktivitesinin durdurulması nöbetleri tanımayı güçleştirdiğinden kısa
etki süreli vekuroniyum (0.1 mg/kg) tercih edilmelidir. Gerektiğinde neostigmin (50-70
mikrog/kg) nöromuskuler blokajı geri çevirmede kullanılabilir.
*:rektal diazepam, bukkal, sublingual ya da intranazal ya da IM midazolam, IM fosfenitoin
**:Türkiye’de bulunmayan ilaçlar
#:Dirençli SE’de 18 aydan küçük çocuklarda ve izoniazid intoksikasyonu düşünülen erişkinlerde
pridoksin verilmelidir.
Kan-beyin bariyeri değişiklikleri
Serebral kan damarları tüm vücuttan farklı olarak endotel hücreleri ile yalıtılmıştır ve moleküler geçişe daha az izin vermektedir. Bu bariyer kanda yer alan
birtakım bileşiklerin beyin dokusuna geçişini engeller. Sadece küçük, özel taşıma sitemi olan veya yüksek yağ çözünürlüğü olan moleküller bu bariyeri aşabilir (82). Ancak SE sırasında bu özellik kaybolur ve birçok bileşik SSS’ye girebilir (83). Giren bileşikler de SE’nin oluşturduğu hasarı daha da arttırır. Artmış geçirgenliğin antiepileptiklerin SSS’ye geçişine izin vermesi ise olumlu sonuçlarından biridir (84).
Serebral vasküler değişiklikler
Metabolik ve fizyolojik değişiklikler sonucunda SSS’de kanama, iskemi ve kortikal ven trombozu gibi vasküler hasarlar ortaya çıkabilir (85).
SE’de akut morbidite
SE sonrası ortaya çıkan intellektüel disfonksiyon, kalıcı nörolojik hasar ve epilepsi gelişimi önemli sonuçlardır (86-89).
Tedavi
Status epileptikus tedavisinde amaçlarımız; nöbet aktivitesini durdurmak, homeostazı sağlamak, metabolik ve infeksiyöz komplikasyonları önlemek ve tedavi etmektir. İlk aşamada solunum yolunun açık tutulması ve kardiyak fonksiyonların
kontrol edilmesi, damar yolu açılarak kan gazı, glukoz, karaciğer ve böbrek fonksiyonları, kalsiyum, magnezyum, tam kan sayımı, AEİ düzeyleri için kan gönde-
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
137
rilmesi, IV tiamin, glukoz ve AEİ’lerin verilmesi gerekmektedir. Daha sonra etyolojiye yönelik ayrıntılı araştırmalara başlanabilir (29).
SE tedavisinde ilk basamakta IV benzodiazepinler (ülkemizde diazepam) kullanılmaktadır. İkinci basamakta tedaviye fenition, valproik asid (VPA), fenobarbital,
levetirasetam (IV formu ülkemizde mevcut olmamakla beraber, nazogastrik sonda ile oral yükleme şeklinde verilebilir), topiramat (nazogastrik sonda ile oral yükleme şeklinde verilebilir) ile devam edilir. Daha sonraki basamakta propofol ve
midazolam gibi anestetik ajanlar yer alır (33). Son dönemde özellikle çocuklarda
bukkal midazolam ile ilgili çalışmalar başlamıştır (90)
Dirençli SE olgularında hastaların yoğun bakım ünitelerinde izlenmesi ve genel
anestezi uygulanması gereği doğmaktadır. Tablo 1’de Türk Nöroloji Derneği epilepsi çalışma grubunun oluşturduğu SE tedavi şeması verilmiştir (33).
Sonuç olarak
Status epileptikusun tedavi edilebilmesi için öncelikle tanınabilmesi ve SE’yi taklit
eden durumlardan ayırt edilmesi önemlidir. Bir yandan tedaviye başlarken diğer
yandan etyolojiyi hızla çözmeye çalışmak ve nedene yönelik davranmak önemlidir. Tedavi ederken zarar vermememiz gerektiği hiçbir zaman unutulmamalıdır.
Her zaman hızlı davranmalı ve belirli bir protokol oluşturup ona sadık kalmayı
başarabilmeliyiz.
BEYİN ÖLÜMÜ
GİRİŞ
Tarih boyunca ölüm kalp ve solunumun kalıcı olarak durması olarak tanımlanırken mekanik ventilasyonun gelişmesi ile farklı bir tanım arayışı da başlamıştır.
İlk olarak 1959’da Wertheimer (91,92) “sinir sisteminin ölümü”nden söz ederken aynı yıl Mollaret ve Goulon (93) geri dönüşsüz koma ve apne durumu için
“coma dépassé” (koma ötesi) deyimini kullanmıştır. Bu iki bildiri mekanik ventilatöre bağlı ve kalp atışlarının sürdüğü ancak beyin fonksiyonlarını yitiren hastaları
tanımlamaya yönelik ilk çabalar idi. Beyin ölümünün bugün kabul edilen şekli ile
ilk tanımı ise Harvard Tıp Fakültesi Özel Komitesi (Ad Hoc) tarafından 1968’de
yayınlanmıştır (94). Ancak bu yayın sonrasında da oldukça yoğun tartışmalar tıp
dışında felsefeci, yazar ve etik konular ile ilgilenen kişilerin katılımı ile sürmüştür.
Halen genel çerçeve ortak olmakla beraber tanı sürecinde ülkeler arasında farklılıklar sürmektedir (95,96).
Amerikan Nöroloji Akademisi’nin (American Academy of Neurology - AAN)
1995’te yayınladığı ve halen geçerli olan kılavuzda beyin ölümü “beyin sapı dahil olmak üzere tüm beynin geri dönüşsüz fonksiyon kaybı” olarak tanımlanmıştır
- bk Tablo 2 (97). Bu genel tanım çerçevesinde ülkemizdeki durum tartışılacaktır.
Yasal Tanım
Halen ülkemizde yürürlükte olan yasalar çerçevesinde (Yasa:29.5.1979 / 2238
sayılı Organ ve Doku alınması, saklanması ve nakli hakkında kanun; Resmi
138
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
Tablo 2. Amerikan Nöroloji Akademisi beyin ölüm kılavuzu (1995)
Komanın gösterilmesi.
Komanın nedeni için kanıt varlığı.
Eşlik eden etkenlerin varolmaması (hipotermi, ilaçlar, elektrolit ve endokrin bozukluklar)
Beyin sapı reflekslerinin olmaması
Motor yanıtın olmaması.
Apnenin gösterilmesi.
Değerlendirmenin 6 saat içinde tekrarlanması önerilir.
Tamamlayıcı testlere, ancak klinik olarak değerlendirmenin tam olarak yapılamadığı durumlarda gereksinim duyulur.
Gazete:Tarih:01.06.2000; Sayı:24066:Organ ve Doku Nakli Hizmetleri Yönetmeliği) (98); beyin ölümü beyin ve beyin sapı fonksiyonlarının geri dönüşsüz kaybı olarak tanımlanmıştır. Tanıyı koymada 4 uzmanlık alanından (nöroloji, nöroşirürji, kardiyoloji ile anestezi ve reanimasyon uzmanları - madde11) hekimlerin
oluşturduğu bir heyet yetkili kılınmıştır. Ayrıca, yasa bu hekim grubunun olası bir
transplantasyon kararını alan veya hastayı tedavi eden hekimlerden farklı olması gerektiğini vurgulamıştır (madde 12).
Tanı
Erişkinlerde beyin ölümünün başlıca nedenleri arasında masif kafa travması, kardiyopulmoner arrest, masif intraserebral veya subaraknoid kanama, geniş iskemik inme ve herniasyon, asfiksi ile fulminan hepatik ensefalopati sayılabilir. Fizyopatolojik olarak, sayılmış olan nedenler sonucunda gelişen ağır strüktürel hasar ve artmış intrakraniyal basınç intrakraniyal dolaşımın durmasına neden olmakta ve beyin ölümü gelişmektedir.
Beyin ölümünün kardinal bulguları alttaki gibi sıralanır:
Koma ve yanıtsızlık,
Beyin sapı reflekslerinin kaybı
Apne varlığı
Buna karşın tanı öncesinde dışlanması gereken bazı metabolik veya hemodinamik bozukluklar söz konusudur:şiddetli elektrolit (özellikle hiponatremi ve hipoglisemi) veya asit-baz dengesizlikleri, şiddetli endokrin bozukluklar (hipotiroidi veya hiperosmolar koma gibi); hipotermi (vücut ısısının 32 C altında olması);
hipotansiyon (kan basıncının 90 mmHg altında olması); ilaç aşırı alımları ve zehirlenmeler (barbiturat, benzodiazepin, trisiklik antidepresanlar veya anestetikler
gibi); veya nöromüsküler blok yapan ajan kullanımları başlıca sayılabilecek durumlar arasında yer alır.
Koma ve serebral yanıtsızlık
Serebral yanıtsızlık yaygın serebral kortikal hasarın göstergesi olarak kabul edilebilir. Hastanın bilinci kapalıdır (Glaskow Koma Skalası 3/15) ve tüm uyaranlara yanıt-
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
139
sızdır. Ağrılı uyarana deserebre veya dekortike postür olmamalıdır, ancak bazı primitif spinal kord refleksleri görülebilir ve beyin ölümü tanısını DIŞLATMAZ (Tablo 3).
Beyin sapı reflekslerinin kaybı
Yaygın beyin sapı hasarının bir belirtisi olarak mezensefalon, pons ve medulladan kaynaklanan tüm reflekslerin kayıp olması gerekmektedir. Altta sıralanan
tüm beyin sapı refleksleri ayrıntılı olarak test edilmelidir:
Işık refleksi
Kornea refleksi
Fasiyal sinir yanıtı
Okülovestibuler refleks
Okülosefalik refleks
Orofarengeal refleks
Apne testi
Işık Refleksi
Bu refleks 2. ve 3. kafa çiftlerini değerlendirir. Pupiller parlak ışığa yanıtsız, fiks
ve dilate (4 - 9 mm) ise ışık refleksi kayıp olarak değerlendirilir. Ancak aşağıda sıralanan bazı durumlarda olası bir yanlış açısından dikkat edilmelidir:ilaç zehirlenmeleri (özellikle narkotikler), resüsitasyon sırasında yoğun atropin kullanımı ve
ağır yüz yaralanmaları.
Kornea Refleksi ve Fasiyal Sinir Yanıtı
Burada 5. sinirin duyu fasiyal, sinirin motor yanıtları test edilir. Kornea refleksi
kayıp olmalı ve ağrılı uyaran ile yüz buruşturma olmamalıdır.
Göz hareketleri
Bu aşamada hem okülosefalik hem de okülovestibüler refleksler test edilir.
Okülosefalik refleks:servikal travma varlığında yapılmaz. Baş 30 derece elevasyonda iken yapılır:beyin sapı korunmuş kişide başın orta hattan 90 derece horizontal ve vertikal hareket ettirilmesi ile gözler, baş hareketinin tersi yönüne haTablo 3. Beyin Ölümünde Görülebilecek ve Tanıyı Dışlatmayacak Durumlar
Ekstremitelerin patolojik fleksiyon veya ekstansiyon dışındaki spontan hareketler:omuz
elevasyonu ve adduksiyonu, sırtın yay şeklinde kıvrılması ve belirgin tidal volüm olmaksızın
interkostal genişlemeler
Terleme, kızarma, taşikardi
Farmakolojik destek olmaksızın normal kan basıncı veya kan basıncında ani yükselme
Diabetes insipidusun olmaması
Derin tendon, yüzeyel karın ve Babinski refleksinin bulunması
140
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
reket eder. Ancak beyin ölümünde gözler orbitada hareketsiz kalır (taş bebek
gözü - doll’s eyes).
Okülovestibuler refleks:3. 6. ve 8. sinirleri değerlendirir. Testin uygulanabilmesi için kulak zarı sağlam ve dış kulak yolu açık olmalıdır. Bu refleks kalorik test
ile değerlendirilir:her bir kulak 50 ml. buzlu suyla yıkanır. Bilinci kapalı ve beyin
sapı korunmuş kişide gözler yıkanan tarafa doğru deviye olur. Ancak, beyin ölümünde gözlerde hareket görülmez. Buzlu su uygulaması sonrasında yanıt için 1
dakika, diğer kulağı test etmek için 5 dakika beklenmelidir.
Öğürme ve Öksürme Refleksi:posterior farenks uyarısı ile öğürme yanıtı ve trakeal aspirasyon sırasında öksürük yanıtı beyin ölümünde görülmez.
Apne testi:En önemli beyin sapı refleksi medullada yer alan solunumu düzenleyen reflekstir. Apne testi beyin ölümü değerlendirmesinde son aşamadır ve belirli ön koşullar sağlanmadan uygulanmamalıdır:
Vücut ısısı normale yakın olmalı
Sistolik kan basıncı 90 mmHg ve üzerinde olmalı
Hipovolemi olmamalı
PCO2 ve PO2 değerleri normal olmalı
PCO2 35 ± 5 mmHg olmalı
Hastaya 10 ile 30 dakika süre ile %100 O2 solutularak PO2 200 mmHg ve üstüne çıkartılmalıdır. Tüm koşullar sağlandıktan sonra hasta 8 dakika süre ile ventilatörden ayrılır ve karina üzerine O2 kanülü yerleştirilerek (%100 O2 ve 6lt/dk)
solunum hareketleri açısından gözlenir. Eğer hastanın PCO2’si 60 mmHg’yı geçmiş ve solunum yok ise apne testi pozitif (beyin ölümü ile uyumlu) olarak kabul
edilir. Eğer PCO2 60 mmHg’yı geçmemiş ve komplikasyon yok ise test ventilatörden ayırma süresi 10 dakika olmak üzere tekrarlanır. Ancak hem uygun CO2
basıncına ulaşılamaz hem de komplikasyon gelişir ise destekleyici testlerin kullanılması gerekir (99).
Apne testinde en sık karşılaşılan problemler arasında:gerekli ön koşulların sağlanmasında zorluk; test sırasında hipoksi, hipotansiyon veya aritmi gelişmesi;
hastada önceden kronik akciğer bulgularının olması (hipoksi, kronik hiperkapni gibi) sayılabilir.
Apne testi sırasında en sık görülen komplikasyonlar hipotansiyon, asidoz, kardiyak aritmi ve hipoksemidir (100).
Beyin ölümü tanısında ilk muayene sonrasında ikinci bir değerlendirme altta
yatan patolojiye bağlı olarak 12-24 saat sonra tekrarlanmalıdır. Halen geçerli olan yönetmelik uyarınca destekleyici testlerden birinin yapılması istenmektedir. Ayrıca, altta sıralanmış durumlarda destekleyici testlerin uygulanması
kaçınılmazdır:göz, kulak veya akciğer hasarına bağlı klinik muayenenin tam ola-
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
141
rak yapılamadığı durumlar (ciddi fasyal travma, pupil deformitesi); sedatif ilaç,
aminoglikosid, antikolinerjik, antiepileptik, kemoterapatik veya nöromüsküler
blok yapan ajanların toksik düzeyde olması; uyku apnesi veya şiddetli akciğer
hastalığına bağlı kronik CO2 retansiyonu bulunması.
Beyin ölümünü destekleyici testler
Transkranial Doppler Ultrasonografi (TCD)
EEG
Bilgisayarlı tomografi - anjiyografi / magnetik rezonans anjiyografi
Serebral anjiyografi
SPECT
Duysal uyarılmış potansiyeller
Transkranial Doppler Ultrasonografi (TCD)
Beyin ölümü konusunda klinik şüphe veya uyumsuz bulgular varsa gerekir. Anjiyografiye göre daha kolay ve non-invaziv olması, EEG’ye göre YBÜ artefaktının
daha az olması avantajları arasında sayılabilir. Kaydın multipl damardan ve 30
dakika boyunca yapılması önerilmektedir. Özellikle beyin hasarının erken evrelerinden başlayarak tetkikin tekrarlanması intrakranyal kan akımının giderek azalarak kaybolduğunu güvenilir şekilde gösterebilir (101).
Elektroensefalografi (EEG)
Özel çekim parametreleri uygulanan bu tetkik serebral dolaşım yokluğunda elektrografik sessizlik ve herhangi bir uyarana yanıtsızlık varlığını gösterir (102). Ancak YBÜ’de bulunan tüm cihazların, başta solunum makineleri olmak üzere, artefakt yaratması EEG’nin başlıca dezavantajıdır.
Anjiyografi
İnvaziv olmakla beraber altın standart tamamlayıcı test serebral anjiyografidir.
Her dört damar enjeksiyonu sonrasında intrakraniyal dolaşımın olmadığının
gösterilmesi gerekmektedir (103). Bunun yanı sıra benzer bilgi BT veya MRanjiyografi ile elde edilebilir.
SPECT
Çekimden yaklaşım 15 - 30 dakika önce 99mTc-HMPAO injeksiyonu uygulanır ve
tüm beyinde perfüzyon defekti (“boş kafatası” veya “boş ampul” görüntüsü) olması beklenir. Son yıllarda taşınabilir cihazlarla YBÜ’de kullanımın daha kolaylaştığı vurgulanmaktadır (104).
KAYNAKLAR
1.
Status Epilepticus:Its Clinical Features and Treatment in Children and Adults Simon Shorvon. Cambridge University Press. 1994. Chapter 1:The concept of Status epilepticus and
its history.pp:1-20.
142
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
2.
Theodore WH, Porter RJ, Albert P, et al. The secondarily generalized tonic-clonic
seizure:a videotape analysis. Neurology 1994; 44:1403-7.
3.
DeLorenzo RJ, Garnett LK, Towne AR, et al. Comparison of status epilepticus with prolonged seizure episodes lasting from 10 to 29 minutes. Epilepsia 1999; 40:164-9.
4.
Coeytaux A, Jallon P, Galobardes B, et al. Incidence of status epilepticus in Frenchspeaking Swi tzerland:(EPISTAR). Neurology. 2000; 55(5):693-7.
5.
DeLorenzo RJ. Clinical and epidemiologic of status epilepticus in the elderly. In:Rowan
AJ, ed. Seizures and Epilepsy in the Elderly. Newton, MA:Butterworth-Heinemann;
1996:191-205.
6.
DeLorenzo RJ. Epidemiology and clinical presentations of status epilepticus. Adv Neurol.
2006; 97:199-215.
7.
DeLorenzo RJ. Epidemiology of status epilepticus:incidence, causes and clinical presentation. In:Treiman DL, Wasterlain C, eds. Status Epilepticus:Mechanisms and Management. Lippincott Raven Advances in Neurology Series . New York:Raven, 2006.
8.
DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, et al. A prospective population-based epidemiological study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology . 1996; 46:1029-35.
9.
DeLorenzo RJ, Sun DA. Basic mechanisms in status epilepticus:role of calcium in neuronal injury and the induction of epileptogenesis. Adv Neurol. 2005; 97:187-97.
10. DeLorenzo RJ, Sun DA, Deshpande LS. Cellular mechanisms underlying acquired epi
lepsy:the calcium hypothesis of the induct ion and maintenance of epilepsy. Pharmacol
Ther. 2005; 105(3):229-66.
11. DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM, et al. Status epilepticus in chi ldren, adults and
the elderly. Epilepsia. 1992; 33(suppl 4):515-25.
12. DeLorenzo RJ, Waterhouse EJ, Towne AR, et al. Persistent non -convulsive status epilepticus fol lowing the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1998; 39(8):833-40.
13. Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Prevalence of non -convulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology. 2000; 54:340-5.
14. Treiman DM. Generalized convulsive status epilepticus in the adult. Epilepsia. 1993; 34
Suppl 1:S2-11.
15. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It’s time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia. 1999; 40:120-2.
16. Treiman DM. Therapy of status epilepticus in adults and children. Curr Opin Neurol.
2001 Apr; 14(2):203-10.
17. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, et al. A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus Cooperative Study
Group. N Engl J Med. 1998 Sep 17; 339(12):792-8.
18. Treiman DM, Walton NY, Kendrick C. A progressive sequence of electroencephalographic changes during generalized convulsive status epilepticus. Epilepsy Res. 1990 Jan-Feb;
5(1):49-60.
19. Kaplan PW. EEG criteria for nonconvulsive status epilepticus. Epilepsia 2001; 48 (suppl
8):39-41.
20. Jette N, Hirsch LJ. Continious electroencephalogram monitoring in critically ill patients.
Curr Neurol Neurosci Rep. 2005; 5:312-21
21. Treiman DM. Electroclinical features of status epilepticus. Journal of clinical neurophysiology. 1995; 12:343-62.
22. Nei M, Lee JM, Shanker VL, et al. The EEG and prognosis in Status Epilepticus. Epilepsia 1999; 40:157-63.
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
143
23. Bleck TP, Hirsch LJ, Vespa PM. Chapter 75:EEG in the ICU. Pp:855-862. In:Epilepsy
a comprehensive textbook.Editors Engel J Jr., Pedley T. Lipponcott Williams & Wilkins,
Wolters Kluwer. 2008.
24. Stecker MM, Kramer TH, Raps EC, et al. Treatment of refractory status epilepticus with
propofol:clinical and pharmacokinetic findings. Epilepsia 1998; 39:18-26.
25. Jagoda A, Riggio S. Refractory status epilepticus in adults. Ann Emerg Med 1993;
22:1337-48.
26. Gilbert DL, Gartside PS, Glauser TA. Efficacy and mortality in treatment of refractory generalized convulsive status epilepticus in children:a metaanalysis. J Child Neurol 1999;
14:602-9.
27. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, et al. Continuous EEG monitoring and midazolam
infusion for refractory nonconvulsive status epilepticus. Neurology 2001; 57:1036-42.
28. Bleck TP. Advances in the management of refractory status epilepticus. Crit Care Med
1993; 21:955-7
29. Lowenstein DH, Alldredge BK.Status epilepticus. N Engl J Med. 1998 Apr 2; 338(14):970-6.
30. Holtkamp M, Othman J, Buchheim K, et al. Predictors and prognosis of refractory status epilepticus treated in a neurological intensive care unit. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:534-9.
31. Mayer SA, Claassen J, Lokin J, et al. Refractory status epilepticus:frequency, risk factors,
and impact on outcome. Arch Neurol 2002; 59:205-10.
32. Agan K, Afsar N, Midi I, et al. Predictors of refractoriness in a Turkish status epilepticus
data bank. Epilepsy & Behavior 2009; 14:651-4
33. Türk Nöroloji Derneği- Epilepsi Çalışma Grubu- Epilepsi Rehberi- 2007
34. Knake S, Rosenow F, Vescovi M, et al. Incidence of status epilepticus in adults in
Germany:a prospective, population-based study. Epilepsia 2001 42:714-8.
35. Maytal J, Shinnar S, Moshe SL, et al. Low morbidity and mortality of status epilepticus in
children. Pediatrics 1989 83:323-31.
36. Towne AR, Pellock JM, Ko D, et al. Determinants of mortality in status epilepticus. Epilepsia 1994 35:27-34.
37. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G. Mortality after a first episode of status epilepticus in the United States and Europe. Epilepsia 2005 46(Suppl 11):46-8.
38. Rossetti AO, Hurwitz S, Logroscino G, et al. Prognosis of status epilepticus:role of aetiology, age, and consciousness impairment at presentation. J Neurol, Neurosurg Psychiatry 2006 77:611-5.
39. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, et al. Short-term mortality after a first episode
of status epilepticus. Epilepsia 1997; 38:1344-9.
40. Hauser WA. Status epilepticus:frequency, etiology, and neurological sequelae. Adv Neurol 1983 34:3-14.
41. Vignatelli L, Tonon C, D’Alessandro R. Incidence and short-term prognosis of status epilepticus in adults in Bologna, Italy. Epilepsia 2003 44:964-8.
42. Vignatelli L, Rinaldi R, Galeotti M, et al. Epidemiology of status epilepticus in a rural area
of northern Italy:a 2-year population-based study. Eur J Neurol 2005 12:897-902.
43. Knake S, Rochon J, Fleischer S, et al. Status epilepticus after stroke is associated with
increased long-term case fatality. Epilepsia 2006 47:2020-6.
44. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;
34 Suppl 1:S54-8. Review.
144
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
45. Blennow G, Brierly JB, Meldrum BS, et al. Epileptic brain damage; the role of systemic
factors that modi fy cerebral energy metabolism. Brain. 1978; 101:687-700.
46. Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG, Treiman DM, et al. Status epilepticus:mechanisms
of brain damage and treatment. Adv Neurol. 1983; 34:1-551.
47. Meldrum BS, Brierley JB. Prolonged epileptic seizures in primates:ischemic cell change
and its relation to ictal physiologic events. Arch Neurol. 1973; 28:10-7.
48. White PT, Grant P, Mosier J, et al. Changes in cerebral dynamics associated seizures. Neurology. 1961; 11:354 -61.
49. Meldrum BS, Horton RW. Physiology of status in primates. Arch Neurol. 1973; 28:1-9.
50. Simon RP, Bayne LL, Tranbaugh RF, et al. Elevated pulmonary lymph flow and protein
content during status epilepticus in sheep. J Appl Physiol. 1982; 52:91-5.
51. Benowi tz NL, Simon RP, Copeland JR. Status epilepticus:divergence of sympathetic activity and cardiovascular response. Ann Neurol. 1986; 19:197-9.
52. Meldrum BS. Pathophysiology. In:Laidlaw J, Richens A, eds. A Textbook of Epilepsy.
Edinburgh:Churchil l-Livingstone; 1982:91-5.
53. Plum F, Posner JB, Troy B. Cerebral metabolic and circulatory responses to induced convulsions in animals. Arch Neurol. 1968; 18:1-13.
54. Boggs JG, Marmarou A, Agnew JP, et al. Hemodynamic monitoring prior to and at the
time of death in status epilepticus. Epilepsy Res. 1998; 31:199-209.
55. Boggs JG, Painter JA, DeLorenzo RJ. Analysis of electrocardiographic changes in status
epilepticus. Epilepsy Res. 1993; 14:87-94.
56. Aminoff MJ, Simon RP. Status epilepticus. Causes, clinical features and consequences in
98 patients. Am J Med. 1980; 69:657-66.
57. Orringer CE, Eustace JC, Wunsch CD, et al. Natural history of lactic acidosis after grand
- mal seizures. N Engl J Med. 1977; 74:796-9.
58. Meldrum BS, Vigouroux RA, Brierley JB. Systemic factors and epileptic brain damage.
Arch Neurol . 1973; 29:82-7.
59. Simon RP, Benowitz NL, Culala S. Motor paralysis increases brain uptake of lidocaine during status epilepticus. Neurology. 1984; 34:384-7.
60. Rowan AJ, Scott DF. Major status epilepticus:a series of 42 patients. Acta Neurol Scand.
1970; 46:573-84.
61. Brierly JB, Prior PF, Calverley J, et al. Profound hypoxia in Papio anubis and macaca
mulatta:physiological and neuropathological effects. I. Abrupt exposure following normoxia. II. Abrupt exposure following moderate hypoxia. J Neurol Sci. 1978; 37:1-29.
62. Gray FD, Horner GJ. Survival following extreme hypoxemia. JAMA. 1970; 211:1815-7.
63. Soderfeldt B, Blennow G, Kalimo H, et al. Influence of systemic factors on experimental
epileptic brain injury. Acta Neuropathol. 1983; 60:81-91.
64. Darnel l JC, Jay SJ. Recurrent postictal pulmonary edema:a case report and review of
the literature. Epilepsia. 1982; 23:71-83.
65. Olmacher AP. Acute pulmonary edema as a terminal event in certain forms of epilepsy.
Am J Med Sci. 1910; 139:417-22.
66. Wachtel TJ, Steele GH, Day JA. Natural history of fever following seizure. Arch Intern
Med. 1987; 147:1153-5.
67. Winocour PH, Waise A, Young G, et al. Severe, self -limi ting lactic acidosis and rhabdomyolysis accompanying convulsions. Postgrad Med J. 1989; 65:321-2.
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
145
68. Grossman RA, Hamilton RW, Morse BM, et al. Nontraumatic rhabdomyolysis and acute
renal failure. N Engl J Med. 1974; 291:807-11.
69. Singhal PC, Chugh KS, Gulatie DR. Myoglobinuria and renal failure after status epi lept
icus. Neurology. 1978; 28:200-1.
70. Barry E, Hauser WA. Pleocytosis after status epilepticus. Arch Neurol. 1994; 51:190-3.
71. Schmidley JW, Simon RP. Postictal pleocytosis. Ann Neurol. 1981; 9:81-4.
72. Senn P, Lovblad KO, Zutter D, et al. Changes on diffusion -weighted MRI with focal motor status epilepticus:case report. Neuroradiology. 2003; 45:246-9.
73. Decell MK, Gordon JB, Silver K, et al. Fulminant hepatic fai lure associated with statusepilepticus in chi ldren:three cases and a review of potential mechanisms. Intensive Care
Med. 1994; 20:375-8.
74. Felcher A, Commichau C, Cao Q, et al. Disseminated intravascular coagulation and status epilepticus. Neurology. 1998; 51:629-31.
75. Franck G, Sadzot B, Salmon E, et al. Regional cerebral blood flow and metabolic rates in
human focal epilepsy and status epi lepticus. Adv Neurol. 1986; 44:935-48.
76. Meldrum BS. Metabolic factors during prolonged seizures and thei r relation to cell death.
Adv Neurol. 1983; 34:261-75.
77. Siesjo BK, Ingvar M, Folbergrova J, et al. Local cerebral ci rculation and metabolism in
bicuculline-induced status epilepticus:relevance for development of cell change. Adv Neurol. 1983; 34:217-30.
78. Brown JK, Hussain IHMI. Status epilepticus. 1. Pathogenesis. Dev Med Child Neurol.
1991; 33:3-17.
79. Meldrum BS, Nilsson B. Cerebral blood flow and metabolic rate early and late in the prolonged epileptic seizures induced in rats by bicucul line. Brain. 1976; 99:523-42.
80. Minns RA, Brown JK. Intracranial pressure changes associated with childhood seizures.
Dev Med Child Neurol. 1978; 20:561-9.
81. Hong KS, Cho YJ, Lee SK, et al. Di ffusion changes suggesting predominant vasogenic
oedema during partial status epi lepticus. Seizure. 2004; 13:317-21.
82. Simon RP, Aminoff MJ, Benowitz NL. Changes in catecholamines after tonic clonic seizures. Neurology. 1984; 34:255 -7.
83. Ginsberg MD, Busto R, Harik SI. Regional blood-brain barrier permeabili ty to water and
cerebral blood flow during status epilepticus:insensitivity to norepinephrine depletion.
Brain Res. 1985; 337:59-71.
84. Simon RT, Benowitz NL, Hedlund R, et al. Influence of the blood-brain pH gradient on brain phenobarbital uptake during status epilepticus. J Pharm Exp Ther. 1985; 234:830-5.
85. Epilepsy. A comprehensive textbook. Lippincott Williams&Wilkins, 2008. Ed; Engel J.Jr,
Pedley T Chapter 64:Acute Physiologic Changes, Morbidity, and Mortality of Status Epilepticus. Shorvon SD, Pellock JM, DeLorenzo RJ.pp:737-49.
86. Aicardi J, Amsili J, Chevrie JJ. Acute hemiplegia in infancy and childhood. Dev Med
Child Neurol. 1969; 11(2):162-73.
87. Delgado-Escueta A, Wasterlain C, Treiman D, et al., eds. Status Epilepticus:Mechanisms
of Brain Damage and Treatment. New York:Raven Press; 1983:55-9.
88. Maegaki Y, Kurozawa Y, Hanaki K, et al. Risk factors for fatali ty and neurological sequelae after status epilepticus in children. Neuropediatrics. 2005; 36:186 -92.
89. Shorvon S. Does convulsive status epilepticus (SE) result in cerebral damage or affect the
course of epilepsy - the epidemiological and clinical evidence? Prog Brain Res. 2002;
135:85-93.
146
YOĞUN BAKIMDA STATUS EPİLEPTİKUS VE BEYİN ÖLÜMÜ
90. McIntyre J, Robertson S, Norris E, et al. Safety and efficacy of buccal midazolam versus
rectal diazepam for emergency treatment of seizures in children:a randomised controlled
trial. Lancet. 2005 Jul 16-22; 366(9481):205-10.
91. Wertheimer P, Jouvet M, Descotes J. Diagnosis of death of the nervous system in comas
with respiratory arrest treated by artificial respiration. Presse Med 1959; 67:87-8.
92. Wijdicks EFM. The neurologist and Harvard criteria for brain death. Neurology 2003; 61;
970-6.
93. Mollaret P, Goulon M. Coma dépassé (preliminary memoir). Rev Neurol (Paris) 1959;
101:3-15.
94. A definition of irreversible coma. Report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to examine the definition of brain death. JAMA 1968; 205:337-40.
95. Wijdicks EFM. Brain death worldwide:Accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria. Neurology 2002; 58; 20-5.
96. Saposnik G, Muñoz DG. Dissecting brain death:Time for a new look. Neurology 2008;
70; 1230-1.
97. Quality Standards ubcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement). Neurology 1995;
45:1012-4.
98. http://www.bsm.gov.tr/mevzuat/docs/13052005_y_20.pdf]
99. Wijdicks EFM, Rabinstein AA, Mano EM, Atkinson JD. Pronouncing brain death: Contemporary practice and safety of the apnea test. Neurology 2008; 71:1240-4.
100.Goudreau JL, Wijdicks EFM, Emery SF.Complications during apnea testing in the determination of brain death Predisposing factors. Neurology 2000; 55; 1045-8.
101.Poularas J, Karakitsos D, Kouraklis G, Kostakis A, De Groot E, Kalogeromitros A, Bilalis D, Boletis J, Karabinis A. Comparison Between Transcranial Color Doppler Ultrasonography and Angiography in the Confirmation of Brain Death. Transplantation Proceedings 2006; 38:1213-7.
102.Silverman D, Saunders MG, Schwab RS, et al:Cerebral death and the electroencephalogram. Report of the ad hoc committee of the American Electroencephalographic Society on EEG Criteria for Determination of Cerebral Death. JAMA 1969, 209:1505-10.
103.Van Bunnen Y, Delcour C, Wery D, et al:Intravenous digital subtraction angiography. A
criteria of brain death. Ann Radiol (Paris) 1989, 32:279-81.
104.Nathan S and Greer DM. Brain death. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine
and Pain (2006) 25, 225-31.
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM
MONİTÖRİZASYONU
Levent KART
Monitörizasyon amacı hastaların anlık değişen fizyolojik verilerinin basit ve açık
bir şekilde izlenmesidir. Özellikle yoğun bakımlarda monitörizasyon, birincil hastalık nedeniyle ortaya çıkan kardiorespiratuar problemler nedeniyle prognoz,
tanı ve tedaviyi yönlendirecek değişiklikleri görmek açısından önem arzetmektedir. Monitörizasyon tekniği ventilator desteği alan hastanın solunumsal kapasitesini doğru şekilde verecek şekilde ayarlanmalıdır (1-3).
Mekanik ventilasyon sırasında son yıllarda, gaz değişimi, nöromusküler kapasite, solunumsal mekanikler ve hasta eforunu monitörize eden birçok teknik gelişmeler olmuştur. Bu parametreleri izlemek, komplikasyonları azaltmak hastaventilatör ilişkisini optimize etmek ve ventilatorden ayırma endikasyonunu koymak için önemlidir.
Gaz değişimi izlemi
Pulsoksimetrelerin bulunmasıyla 1980’lerden sonra hastanede yatan hastalarda
hipokseminin önemli bir problem olduğunun farkına varılmıştır. Desatürasyon
gelişen hastalarda (O2 satürasyonu < %90) diğerlerine göre mortalite riskinin 3
kat daha fazla olduğu bilinmektedir (4).
Arteriyel kan gazı analizi:(AKG)
Severinghaus ve Bradley’in pH, oksijen ve karbondioksit basıncının ölçümünü
bulmasından dört dekat sonra arteriyel kan gazı analizi yoğun bakımlarda rutin
kullanılmaya başlanmıştır (5,6). AKG oksijenizasyon ve gaz değişimini doğru olarak değerlendiren, asit baz dengesi izleminde de esas olan bir yöntemdir. Geleneksel kan gazı ölçümü seçilmiş elektrotlarla elektrokimyasal etkileşimler temeline dayanan yöntemle yapılmaktadır (7). Çoğu AKG analizi aralıklı alınan kan örneklerinden yapılırken sürekli kan gazı ölçümü pH ve PCO2 deki anlık değişimleri göstermesi açısından daha değerlidir.
147
148
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
AKG en sık radial arterden Seldinger yöntemiyle alınır. YBÜ’de monitörizasyonun vazgeçilmez parçası olan AKG’nin alınmasında dikkat edilmesi gereken bazı
önlemler bulunmaktadır. Örneklemede içeriye hava kabarcığı girmemesine, heparin miktarının 0.2 mL’nin üzerinde olmamasına dikkat edilmelidir. Heparin dilüsyona bağlı olarak; PaCO2 ve HCO3’ün düşük çıkmasına, PaO2’nin yüksek çıkmasına ve pH’ın asit tarafa kaymasına neden olabilir. Taşıma sırasında, kan hücrelerinin yıkımı sonucu oluşacak asit ürünlerin, sonucu etkilemesini (düşük PaO2,
pH ve yüksek PaCO2 oluşur) önlemek için buzlu ortamda tutulmalıdır. AKG analizi hemen yapılmalıdır. Buzlu ortamda tutulacaksa, analiz 1-2 saat geciktirilebilir. AKG ölçümü ile hastanın kliniği arasındaki ilişkiyi kurmak gereklidir (8,9).
Son zamanlarda daha dikkat çeken diğer bir yöntem optikal sensörlerin kullanılması ile ışık absorbsiyonuna bağlı süreçleri değerlendirip sonuç veren optodes
(optikal sensör) isimli bir yöntemdir. Optodes’lerin bir avantajı sistemi küçülterek monitorlerin içine adapte edilebilmeleridir. Sürekli monitörizasyon sağlık çalışanlarının kan ile temasını ve iatrojenik kan kaybını azaltmaktadır. Şimdiye kadar maliyet fazlalığı ve teknik nedenlerle bu sensörlerin kullanılması yeterli düzeyde olmamıştır (10).
Pulse-oksimetre
1970’lerin ortalarından itibaren pulse oksimetre yoğun bakım monitörizasyon
rutin kullanılmaya başlanmıştır (11). Oksihemoglobin ve deoksihemoglobinin
ışık dalgalarının absorbsiyon farklılıklarının spektrofotometrik olarak algılanması prensibine dayanmaktadır (12). Pulse-oksimetre hipoksemi riski olan hastalada oksijen saturasyonunun sürekli monitörizasyonunu sağlayan noninvaziv değerli bir yöntemdir. Cihazın taşınabilir olması ve her yerde bulunması hipokseminin erken tanınmasını sağlamaktadır (13). Pulse-oksimetrelerde normal şartlarda satürasyon %90’ın üzerinde iken ±%4 hata oranı vardır (14). Oksihemoglobin eğrisinin şekli değerlendirildiğinde satürasyon %95’in üzerinde iken PaO2 değeri 60-160 mmHg arasında olabilmektedir. Bu nedenle pulse-oksimetre hiperokseminin tanısında yetersiz kalmaktadır (15). Bu cihaz saturasyon %80’in altına düştüğünde daha az güvenilirdir. Bu nedenle hipokseminin derinliğini anlamak için klinisyen duruma gore AKG analizi yapmalıdır. Oksimetre sinyali vücut
sıcaklığının düşmesi ile azalmakta bu nedenle doğru analiz için aktif ısıtma gerekebilmektedir (16). Arteriyel kan analizi ile yumuşak doku ve venoz kan arasındaki uyum, perfüzyon bozukluklarında bozulmakta ve oksimetre değerleri yanıltıcı olabilmektedir. Oksimetre ekranındaki dalgaların keskinliği doku perfuzyonun yeterliliğini göstermektedir. Sinyal yoğunluğundaki değişiklik, periferal perfüzyonun monitörizasyonunda periferal perfüzyon indeksi ile de kontrol edilebilir. Ama bu yöntemin direk fizik muayeneye ve vücut ısısı takibine bir üstünlüğü
gösterilememiştir (17). Oksimetrelerin en önemli eksikliği dishemoglobinemilerde (CO zehirlenmesi, methemoglobinemi) oksijenizasyonu doğru olarak göstermemesidir. Bu durumlarda ve hemoglobinin azaldığı durumlarda oksimetre hemoglobin saturasyonunu yüksek tahmin etmektedir (12).
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
149
Transkütanöz ve transkonjuktival oksijen monitörizasyonu
Transkütanöz ve transkonjuktival PaO2 AKG analizerleri gibi palarografik elektrotlarla güvenilir sonuçlar verir. O2 epitelyal yüzeyden yarı geçirgen bir membrana diffüze olur. Bu metod oksimetrelerden daha avantajlıdır ve PO2 ’yi gerçeğe yakın tespit edebilir. Bu özellikle hiperoksinin tehlikeli olduğu yenidoğanlarda
tercih edilen bir yöntem olabilir. Dishemoglobinemilerde bu yöntem yetersiz kalmaktadır. Transkütanöz cihazlar ölçüm yapabilmek için ısıtıcı element içerirler,
buna bağlı deri reaksiyonları gelişebilir. Ayrıca cihazın ölçüm doğruluğu kan akımının yeterli olması ile ilişkili olduğundan şok gibi durumlarda güvenilirliği azalmaktadır (18).
Transkütanöz karbondioksit monitörizasyonu
Transkütanöz karbondioksit ölçümü transkütanöz PO2 ölçümü ile aynı sınırlamalara sahiptir. Lokal sıcaklık artışı gerektiğinden termal hasara neden olabilir. Doku perfüzyonu önemli olduğu için hemodinamik durumu bozuk hastalarda
sonuç doğru olmayabilir. Bu nedenlerle ancak weaning sırasında veya sık CO2
gereken nörolojik hastalarda kullanışlı olabilir. Bazı yazılarda beyin hasarı tespiti için gerekli apne testinde önerilmektedir (19,20). Bu tekniğin en çok yeni doğan ünitelerinde yüksek frekanslı osilasyon ventilasyon uygulanan bebeklerde
kan gazları ile iyi korelasyon gösterdiği vurgulanmaktadır (21).
Kapnometri
Kapnometri ekspire edilen havadaki CO2 miktarının infrared absorbsiyon yöntemi ile ölçülmesidir. Bu ölçüm kapnografi ile ekranda volüm-zaman grafiği dalga formunda izlenebilir. Bu grafikteki dalga formları bazı hastalıkların (örneğin
obstrüktif hastalıklar, ölü boşluk solunumu) klinik özellikleri ile korelasyon gösterebilir. End-tidal karbon dioksit (PETCO2) ölü boşluk volümünün ekspire edilmesinden sonra ölçülür ve bu da alveolar CO2’yi yansıtmaktadır (Şekil 1) (22).
PETCO2’deki değişiklikler pulmoner venoz sirkulasyondaki CO2 üretimini yansıtmaktadır. Normal durumlarda ve stabil ventilasyon perfüzyon oranlarında PETCO2 arteriel CO2 basıncını yansıtmaktadır. Ventilatördeki hastalarda ventilasyon
perfüzyon oranlarındaki değişkenlik PETCO2’nin PaCO2 ile uyumunu azaltmaktadır (24). Kapnometrinin en güvenilir olduğu durum trakeal ve özofagial entübasyon ayrımıdır. Bu ayrım acil şartlarda zor olmakta ve kapnograflar bu durumda kullanışlı olabilmektedir. Özofagial entübasyon sonrası yanlış pozitiflik durumu karbonatlı içecekler alan hastalarda olabilmektedir. Fakat CO2 10-15 sn içinde temizlenmektedir (25). Maskeli ambulama sırasında yapılan ekshale gaz ventilasyonu da gastrik distansiyona neden olarak özofagial PCO2 sevisinde artmaya neden olabilmektedir (26). Bu durumda yanlış pozitiflikleri azaltmada kapnografi kalorimetrik kapnometriye daha üstün gözükmektedir (5,6).
150
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
Expiratory Capnogram
(PCO2 vs Volume)
PaCO2
PETCO2
PCO2
Alveolar Plateau
PECO2
0
Fowler DS
0
Exhaled Volume
VT
Şekil 1. PCO2 için ekspiratuar kapnogram (23)
Mikst Venöz Oksijen Satürasyonu (SvO2)
Mikst venöz kanda, yani pulmoner arterden veya juguler venden alınan kanda oksijene bakılması (PvO2) tüm dokuların oksijenasyonu ile ilgili bilgi verebilir. Pulmoner arter kateterleri ile SvO2’nin sürekli monitörizasyonu mümkündür.
SvO2 ile periferik venöz oksijen satürasyonu (PvO2) arasında doğrusal bir ilişki olduğundan doku oksijenizasyonundaki değişiklik SvO2 ye yansımaktadır (9).
Sağlıklı kişilerde SvO2 %73-85 arasında değişir ve %50’nin altına düşmesi genellikle doku oksijenasyonunun bozulmasının belirtisidir. SvO2 tüm vücuttaki venöz kan ile ilgili ortalama bir değer olduğundan kan akımının oksijen tüketimi az
ya da çok olan organlar arasında farklı dağılım göstermesi SvO2’yi etkileyebilir.
Sepsisde SvO2 doku oksijenasyonunu değerlendirmede tek başına kullanılmamalıdır. Oksijenlenmiş kanın sepsis nedeniyle açılan arteriyovenöz şantlardan geçerek dokulara ulaşamaması nedeniyle doku hipoksisi olmasına rağmen PvO2 normal hatta yüksek çıkabilir. PvO2 < 20 mmHg olması doku hipoksisini gösteren
güvenilir bir ölçümdür (8).
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
151
Solunum kaslarının fonksiyonları
Hava yolu kapanma basıncı:
Hava yolu kapanma basıncı inspiratuar eforun başlamasından 0.1 sn sonra ölçülen basınçtır ve resirpiratuar dürtüyü ölçer (P0.1). P0.1 ventilatördeki hastalarda basınç destekli ventilasyon sırasında solunum işi ile yakından ilişkilidir. Birçok çalışmada P0.1’nin yükselmesi weaning başarısızlığının bir belirteci olarak
görülmekle beraber sınır değerler net olarak bilinmemektedir. Normalde 0.5-1.5
cmH2O’dur. Ölçüm özel teknik ve aletler gerektiğinden YBÜ’lerde rutin olarak
uygulanmaz (27-29).
Solunum paterni
Dakika ventilasyonu, tidal volüm ve solunum sayısı çarpımı ile elde edilir. Sağlıklı kişilerde yaklaşık solunum sayısını 17/dk ve tidal volüm de 400 ml civarındadır. Solunum sayısındaki artış solunum sıkıntısının erken bulgularındandır. Hızlı yüzeysel solunum artışı weaning başarısızlığını belirlemede kullanılan bir parametredir ve frekansın artıp tidal volümün azalmasını göstermektedir. (f/Tv) (30)
100 solunum /dk/L ve üzerindeki değerlerde weaningin başarısız olma riski yüksektir. Bu indeks weaning denemelerinde yorgunluğu belirleyen kullanışlı bir parametredir (31).
Solunum sayısının artması (normal < 20/dakika) oksijen gereksiniminin ve solunum yetersizliğinin sıklıkla en erken bulgusudur. Solunum sayısının artması ile
hastanın kliniğindeki ağırlık birbirlerine paraleldir. Yardımcı solunum kaslarının
kullanılması, burun kanadı solunumu, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler
ve paradoks solunum, solunum yetersizliğinin önemli fizik muayene bulgularıdır. Paradoks solunum, göğüs ve karnın inspirasyonda yukarı dışa ekspirasyonda da içe doğru, aynı zamanda olan hareketlerindeki birlikteliğin bozulmasıdır.
Solunum yükünün özellikle de inspirasyon yükünün artmasına ve/veya diyafram
paralizisine bağlı olabilir, fakat solunum kaslarının yorulması ile her zaman ilişkili değildir (8).
Maksimal inspiratuar havayolu basıncı (MİP)
Genel inspiratuar kas gücünü değerlendirmede MİP hastanın inspiratuar efor sırasında hava yolunun oklüzyonu ile ölçülür. MİP mekanik ventilasyon devamını
değerlendirmek için kullanılan standart yöntemlerden biridir (32). 230 cm H2O
dan daha negatif değerler weaning başarısını öngörmede yeterlidir, 220 cmH2O
dan daha az negatiflik weaning başarısızlığını gösterir. Bu kıstaslarda weaning
öngörüsü için yanlış pozitiflikler veya yanlış negatiflikler sıktır (31).
Solunum mekanikleri
Transpulmoner basınç (PL/ PTP):Akciğer içi ve dışı arasındaki basınç gradiyentidir. Yani alveol (PA) ve plevra boşluğu (Ppl) arasındaki basınç farkıdır. PL
152
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
alveolar insuflasyonu sürdürmekten sorumludur ve “alveolar distansiyon basıncı” olarak da isimlendirilir
Transhavayolu basıncı (PTA):PTA = Paw-PA. Havayolu ve alveoller arasındaki basınç farkıdır. PTA havayollarında akıma karşı oluşan dirence bağlıdır.
Transrespiratuar basınç (PTR):Pawo-Pbs. Havayolu açılma basıncı ve yüzey
basıncı arasındaki basınç farkıdır. Bu değer özellikle pozitif basınçlı ventilasyonda inflasyon için gerekli basınç değerini gösterir.
Transrespiratuar basınç iki komponenti içermektedir:Pw; elastansı yenmek için gerekli basınç yani transtorasik basınç gradienti. PTA; havayolu rezistansını yenmek için gereken kuvvet.
Transtorasik basınç (Pw):Pw = PA-Pbs. Alveolar boşluk ve vücut yüzeyi arasındaki basınç farkıdır. Bu değer akciğerler ve göğüs duvarının ayni anda ekspanse olması için gerekli basıncı gösterir.
Elastans
Inspirasyon sonu hava yolu oklüzyon metodu solunum sisteminin klinik olarak
statik kompliyansını ve zıddı olan elastansını (Est,rs) değerlendirmek için kullanılır (Est,rs = (Pplat - PEEPi)/Vt) (35). Özofagial balon kateteri kullanılarak da elastansın akciğer ve göğüs duvarı komponentleri gözlenebilir (Şekil 2). Akut solunum yetmezliği ile gelen KOAH veya akciğer ödemi olan mekanik ventilasyondaki hastalarda elastans normalden yüksektir (36).
Dinamik Komplians
Dinamik komplians ventilatör tarafından oluşturulan Vt ve [peak Paw - PEEP]
farkından hesaplanır. Tepe hava yolu basıncı endotrakeal tüp ve solunum sisteminin resistif ve elastik basınçlarını içerdiğinden bu indeks gerçek torasik kompliyansı yansıtmaz. Alternatif olarak solunum sistemi dinamik elastansı (Edyn,rs),
Vt oluşturulurken sıfır akım noktasındaki hava yolu basıncındaki değişiklik ölçülerek hesaplanabilir. Edyn,rs =Pinit -PEEPi/Vt.
Edyn,rs transpulmoner basıncların (Pl) ve Pes traselerinde de akciğer (Edyn,L) ve
göğüs duvarı komponentleri [Pinit- PEEPi] takip edilebilir (Şekil 2). Son zamanlarda yapılan çalışmalarda Edyn, rs spontan soluk denemesi başarısız olan ve olmayan KOAH’lı hastalarda benzer bulunmuştur. Her iki grupta da önemli etkenin Edyn,L olduğu belirtilmiştir. Edyn,L spontan deneme başarısız olan grupta
belirgin olarak yüksek bulunmuştur. Ancak kişisel farklılıklar geniş aralıklarda olduğundan standart bir dereceleme yapılamamaktadır (29).
Basınç volüm eğrisi
Basınç volüm eğrisi solunum sisteminin mekanik özelliklerini yansıtır ve komplians ve elastansın hesaplanmasında kullanılır (Şekil 3) (37).
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
Flow, L/sec
1
0
Paw, cm H2O
-1
50
25
0
Ppeak
Pes, cm H2O
PL, cm H2O
50
25
Pinit
0
50
Pplat
25
0
0
1
2
3
4
5
Time, sec
Şekil 2. Hava yolu oklüzyonu ile pasif havalanmanın sonunda hava yolu basıncı (Paw) ve transpulmoner
basınçlarda plato basıncına ulaşılmasını takiben 3-5 sn içinde tepe basıncından alt başlangıç değerine düşüş
olmaktadır (34)
153
154
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
TLC
L
rs
Vital capacity
Volume
cw
FRC
RV
0 cm H2O
50 cm H2O
Pressure
Pressure
Şekil 3. Basınç volüm eğrisi
cw, chest wall; FRC, functional residual capacity; L, lung; rs, respiratory system;
RV, residual volume; TLC, total lung capacity
Genel olarak basınç volüm eğrisi barotravmayı önlemek için alt kıvrılma noktası üzerinde PEEP ayarlamasında ve plato basıncının üst kıvrılma noktası üzerinde kalmasını sağlamak amacıyla kullanılır. En sık ARDS’de alt kıvrılma noktasına
bakarak hastalığın ağırlığını belirlemek ve PEEP ayarlaması ile oksijenizasyon ve
şantlarda düzelmeyi sağlamak için kullanılmaktadır (38). Bu nedenle ARDS’de
bu eğri akciğer hasarını takip ve PEEP ayarlamada rutinde klinik olarak kullanılan teknik bir yöntemdir. Bazı araştırıcılar basınç volüm grafiklerinin yanında komplians-volüm ve maksimal komplians eğrisinin PEEP optimizasyonunda
daha anlamlı olduğu görüşündedirler. Kıvrılma noktasının belirlenmesinde kişiler
arası farklılıklar nedeniyle basınç volüm eğrisinde zorluklar yaşanmaktadır (39).
Basınç volüm eğrisi paralize hastalarda akciğerler progresif olarak 1.5-2 lt ile havalandırılırken ölçülen hava yolu basıncı ile oluşturulabilir. Bu durumda alt ve üst
kıvrılma noktaları daha net tespit edilebilir (37). Alt kıvrılma noktası küçük hava
yolları veya alveollerin tekrar açılmaya başladığı noktayı yansıtır ve kapanma volümü ile ilişkilidir.
Rezistans:
Hava yolu rezistansı ventilatördeki hastada sabit akımlı havalanma sırasında hızlı hava yolu oklüzyonu ile ölçülmektedir. Solunum siteminin maksimum (Rmax)
ve minimum (Rmin) rezistansı Paw, Pl, ve Pes traselerinden elde edilen [Ppeak
- Pplat] ve [Ppeak - Pinit] değerleri ile hesaplanır. Ek rezistans (DR) ise Rmax –
Rmin farkı ile bulunur (29). Rmin düz akımsal rezistansı yansıtırken DR tüm akciğer dokusunun viskoelastik özellikleri ve zaman sabitli heterojenitelerini yansıtır
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
155
(33). Spontan solunum denemeleri başarısızlığı olan hastalarda Rmax ve Rmin
değerlerinde yükseklik söz konusudur. DR değerleri başarısız ve başarılı gruplarda farklı bulunmamıştır. Weaning başarısızlığının en çok Rmin ile ilişkili olduğu
bilinmektedir. Bu da akciğerlerdeki heterojenite yoğunluğu ile ilgilidir (34). Hava
yolu rezistansı ölçümü hastaların bronkodilatör yanıtını da değerlendirmede kullanılabilir (40).
Intrinsik PEEP (PEEPi):
Solunum sisteminin statik geri çekilme (recoil) basıncı mekanik ventilasyon yapılan hastalarda yükselebilir. Bu pozitif geri çekilme basıncı veya intrinsik PEEP
(statik PEEP) paralitik hastalarda ekspiryum sonu nefes tutma manevrası ile sonraki inspirasyon başlamadan ölçülebilir (35). PEEPi ventilatörü tetikleme ve inspirasyon başlangıcındaki negatif basınç oluşumunu zorlaştırarak inspiratuar solunum eforunun artmasına yol açar. Bu nedenle hastada PEEPi, ayarlanmış tetikleme seviyesine ek bir basınç eforu oluşturması gerekir. Bu durum solunum
eforu olmasına rağmen tetikleme yapamayan hastalarda akılda bulundurulmalı-
10
10
r=0.85
5
5
0
0
0
20
40
r=0.61
0
Resistance, cm H2O/L/s
20
10
r=0.77
5
0
0
4
PEEPi, rs cm H2O/L/s
Şekil 4. İnspiratuar efor ile ilişkili parametreler (42)
40
60
Elastance, cm H2O/L/s
8
156
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
dır (41). Leung ve arkadaşlarının yapmış olduğu bir çalışmada etkisiz tetiklemelerin resistans (r=0.85), elastans (r=-0.61) ve statik PEEP (r=0.77) ile ilişkili olduğu bulunmuştur (Şekil 4).
Ayrıca tetikleme yapmayan solunum eforlarında solunum siklusu ve ekspiratuar
zaman daha kısa ve PEEPi daha yüksek bulunmuştur. Bu bulgular etkisiz tetiklemelerin solunum efor büyüklüğü ile ilişkili değil yüksek elastik geri çekilme ve dinamik hiperinflasyonla ilişkili olduğunu göstermektedir. Spontan soluk alan hastalarda PEEPi özofagus balon kateteri ile oklüzyon yapılmadan ölçülebilir. (dinamik PEEPi). Bu değer inspiratuar eforun başlangıcında özofagial basınçtaki negatif değişimin başladığı noktadır (43). Geçerli ölçüm yapabilmek için ekspiryum
sonunda tüm inspiratuar ve ekspiratuar kasların relaks olması gerekir. Bu ölçüme
elastik geri çekilme basıncının ve ekspiratuar kasların katkısını ayırt etmek için
gastrik basınç (Pga) ölçülebilir. Ekspirasyon sırasında Pga’daki artış veya sonraki
ekspirasyon başında Pga’daki azalma, bu iki faktörün Pga’ye katkısını değerlendirmek için kullanılır (44,45).
Solunum iş yükü (Work of Breathing)
Mekanik olarak sonulum işi solunum kaslarının kontraksiyonu ile oluşan intratorasik basınç ve gaz volüm değişikliğinin ölçülmesi ile hesaplanır. İnspiratuar iş yükünün KOAH’lı hastalarda daha çok PEEPi nedeniyle iki kat daha fazla olduğu
bilinmektedir. Aynı şekilde PSV ile ventile edilen KOAH’lı hastalarda hasta eforunun %63’ünün PEEPi nedeniyle oluştuğu bilinmektedir (46). Birçok araştırmacı iş yükünün ölçülmesinin weaning öngörüsü için kullanılabileceğini bildirmektedir. Ölçülmesi için özofagus basıncını, hava yolu basıncını ve volümü ölçebilmek
gerekir. Bu parametrelere dayanılarak Campbell diyagramı çizilir. Solunum işini ölçmek için Ventrak (Novametrix Medical System, Irwine, CA, USA) veya Bicore pnömotakograf (VarFlex, Bicore Monitoring Systems) kullanılabilir. Normal
değeri 3.9 J/dakika ya da 0.47 J/L’dir. Ventilatöre bağlı hastalarda, bağlı olmayanlara göre solunum işi artmasına rağmen, hastayı ventilatörden ayırma kararı
vermede çok yardımcı olmadığı bildirilmektedir (47).
Basınç zaman çarpımı
Ölçümlerindeki sınırlamalar nedeniyle solunum iş yükü, izometrik kontraksiyonlar sırasında harcanan enerji değerinden az hesaplanabilir. Yani harcanan enerji miktarı solunum iş yüküne oranla düşük hesaplanabilir. Bu kısıtlamayı gidermek için birçok araştırıcı mekanik ventilasyon sırasında basınç zaman çarpımını (pressure-time product (PTP)) kullanmaktadır (48). Bu değer, asiste soluk sırasında ölçülen özofagial basınç (Pes) ve pasif ventilasyon sırasında ölçülen göğüs
duvarı geri çekilme basıncı farkının zaman integrali alınarak elde edilir. Bu değer asist kontollü mod ve aralıklı zorunlu ventilasyon sırasında daha net iken basınç destekli ventilasyonda soluklar arası farklılıklardan dolayı doğru değer elde
edilemeyebilir. Bunu aşmak için PTP hesaplamasında modifiye bir yöntem kullanılmaktadır. İlk olarak tahmini göğüs duvarı geri çekilme basıncı soluktan soluğa
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
Pes, cm H2O
8
157
A
4
0
-4
B
Pes, cm H2O
8
4
0
-4
0
2
4
6
Time,sec
Şekil 5. Basınç traseleri üzerinde hesaplanan PTP değerleri (46)
Pes devamlı çizgi, tahmini göğüs duvarı geri çekilme basıncı kesik çizgi
A:basınç trasesinde inspirasyonun başında Pes ve Pesgd oluşan farklılıklar. Taralı alan üst inspiratuar PTP; B:basınç trasesinde Pesgd ve Pes ekspirasyondan inspirasyona geçişin ilk anında farklılık
oluşturuyor. Taralı alan alt inspiratuar PTP yi göstermektedir
göğüs duvarı elastansı akciğer volümü çarpılarak ölçülür. Sonra PTP Pes ve göğüs duvarı geri çekilme basıncı traseleri arasındaki farkın zaman integrali hesaplanır (Şekil 5). Şekilde görülen üst ve alt inspiratuar PTP değerleri solunum kas
aktivitelerini göstermektedir.
KOAH’lı hastalarda üst inspiratuar PTP progresif olarak azalmaktadır. Ayrıca
ventilatörle savaşan hastalar geç havalanma döneminde ekspiratuar efor oluşturmaktadır. Bu durum zaman sabiti artmış ve daha uzun inspirasyon gereksinimi duyan inspirasyon işinin sonlanması gecikmiş hastalarda daha yaygındır (46).
Elektriksel impedans tomografi:(EİT)
1980’lerin başında EİT bölgesel akciğer ventilasyonunun derlendirilmesinde
non-invaziv bir yöntem olarak kullanılmaya başlanmıştır. EİT vücut yüzeyinde
oluşan potansiyel farklılıkların oluşturduğu küçük alternatif elektriksel akımların
ölçülmesi temeline dayanır. Veriler elektrik akım direncinin 2 boyutlu tomogra-
158
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
Resim 1. Elektriksel impedans tomografi (1)
ma çevrilmesi ile elde edilir (5,49). Şimdiye kadar EİT yoğun bakımda araştırma
amaçlı kullanılırken, FDA meme kanseri tanısında kullanımını onaylamıştır. Derideki elektiriksel akım direnci ve diğer çevredeki cihazlar nedeniyle yanlış değerlendirmeler görülebilir. Ancak hasta başı ve noninvaziv bir teknik olması nedeniyle kullanılabilir (50).
Sonuç
Solunum monitörizasyon alanı geçen dekatlarda oldukça genişlemiştir. Pratikte yoğun bakım ünitelerinde geleneksel yöntemler hala genellikle güvenilir olarak kullanılmaktadır. Hastaların mekanik ventilasyon sırasında gaz değişim fonksiyonları, solunumsal nöromüsküler kapasiteleri, solunum mekanikleri ve solunum eforları birçok cihaz tarafından mönitörize edilmektedir. Bu veriler klinisyene ventilatör ayarlanmasında, hastanın kişisel gereksinimini ve konforunu sağlamada katkı sağlamaktadır. Modern teknolji giderek daha iyi imkanlar sağlamasına rağmen klinik pratikte daha iyi bir avantaj oluşturmayabilir. Devam eden çalışmalar altta yatan fizyolojik olayların aydınlatılmasında daha fazla bilgi sağla-
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU 159
maktadırlar ama bunun klinik pratiğe dönüştürülmesi de gerekmektedir. Ek olarak bazı ölçümler de hastalığın patofizyolojisini karakterize etmek ve ventilatörle oluşabilecek komplikasyonları en aza indirecek uygulamalar için yol gösterici olmaktadır.
KAYNAKLAR
1.
Mark D. Siegel , Crit Care Clin 23 (2007) xiii–xv Elsevier and Sounders. P:575-610.
2.
Marini JJ. What derived variables should be monitored during mechanical ventilation?
Respir Care 1992; 37(9):1097-107.
3.
Slutsky AS. Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians’Consensus
Conference. Chest 1993; 104(6):1833-59.
4.
Bowton DL, Scuderi PE, Haponik EF. The incidence andn effect on outcome of hypoxemia in hospitalized medical patients. Am J Med 1994; 97:38-46.
5.
Caples S, Hubmayr R, Respiratory monitoring tools in the intensive care unit. Curr Opin
Crit Care 2003, 9:230-5.
6.
Severinghaus JW, Astrup PB. History of blood gas analysis:IV. Leland Clark’s oxygen
electrode. J Clin Monit 1985, 2:125-39.
7.
Clark LC:Monitor and control of blood and tissue oxygen tensions. Trans Am Soc Artif
Intern Organs 1956, 2:41-8.
8.
Karakurt S. Yoğun Bakım Ünitesinde Solunumsal Monitörizasyon. Yoğun Bakım Dergisi
2002; 2(1):5-15.
9.
Androgue HJ, Tobin MJ. Respiratory Failure. 1st ed. USA:Blackwell Science Ltd, 1997
10. Rais-Bahrami K, Rivera O, Mikesell GT, et al.:Continuous blood gas monitoring using
an in-dwelling optode method:comparison to intermittent arterial blood gas sampling in
ECMO patients. J Perinatol 2002, 22:472-4).
11. Wouters, PF, Gehring H, Meyfroidt G, et al.:Accuracy of pulse oximeters:the European
Multi-Center Trial. Anesth Analg 2002, 94(suppl):S13-6.
12. Jubran A:Pulse oximetry. In Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. Edited
by Tobin MJ. New York:McGraw-Hill; 1998:261-87.
13. Shamir M, Eidelman LA, Floman Y, et al.:Pulse oximetry plethysmographic waveform
during changes in blood volume. Br J Anaesth 1999, 82:178-81.
14. Nickerson BG, Sarkisian C, Tremper KK:Bias and precision of pulse oximeters and arterial oximeters. Chest 1988, 93:515-7.
15. Bohnhorst B, Peter CS, Poets CF:Detection of hyperoxemia in neonates:data from three
new pulse oximeters. Arch Dis Child 2002, 87:F217-9.
16. Kober A, Scheck T, Lieba F, et al.:The influence of active warming on signal quality of
pulse oximetry in prehospital trauma care. Anesth Analg 2002,95:961-6.
17. Pinto Lima A, Beelen P, Bakker J:Use of a peripheral perfusion index derived from
the pulse oximetry signal as a noninvasive indicator of perfusion. Crit Care Med 2002,
30:1210-3.
18. Hutchison D, Gray BJ:Transcutaneous and transconjunctival oxygen monitoring. In Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. Edited by Tobin MJ. New York:McGrawHill; 1998:289-302.
19. Hanly PJ:Transcutaneous monitoring of carbon dioxide tension. In Principles and Practice of
Intensive Care Monitoring. Edited by Tobin MJ. New York:McGraw-Hill; 1998:401-14.
160
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU
20. Lan CJ, Heckmann JG, Erbguth F, et al.:Transcutaneous and intra-arterial blood gas
monitoring–a comparison during apnea testing for the determination of brain death. Eur
J Emerg Med 2002; 9:51-6.
21. Berkenbosch JW, Tobias JD:Transcutaneous carbon dioxide monitoring during highfrequency oscillatory ventilation in infants and children. Crit Care Med 2002, 30:1024-7.
22. Hess DR:Capnometry. In Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. Edited by
Tobin MJ. New York:McGraw-Hill; 1998:377-400.
23. Mark D. Siegel , Crit Care Clin 23 (2007) xiii–xv elsevier and sounders. P:575-610.
24. Russell GB, Graybeal JM:Reliability of the arterial to end-tidal carbon dioxide gradient in
mechanically ventilated patients with multi-system trauma. J Trauma 1994, 36:317-22.
25. Garnett AR, Gervin CA, Gervin AS:Capnographic waveforms in esophageal
intubation:effect of carbonated beverages. Ann Emerg Med 1989, 18:387-90.
26. Linko K, Paloheimo M, Tammisto T:Capnography for detection of accidental oesophageal intubation. Acta Anaesthesiol Scand 1983, 27:199-202.
27. Capdevila XJ, Perrigault PF, Perey PJ, et al. Occlusion pressure and its ratio to maximum
inspiratory pressure are useful predictors for successful extubation following T-piece weaning trial. Chest 1995; 108:482-9.
28. Sassoon CSH, Mahutte CK. Airway occlusion pressure and breathing pattern as predictors of weaning outcome. Am Rev Respir Dis 1993; 148:860-6.
29. A Jubran, Advances in Respiratory Monitoring During Mechanical Ventilation. Chest
1999; 116; 1416-25.
30. Tobin MJ, Guenther SM, Perez W, et al. The pattern of breathing during successful and
unsuccessful trials of weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986;
134:1111-8.
31. Yang K, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting outcome of trials of weaning
from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991; 324:1445-50.
32. Multz AS, Aldrich TK, Prezant DJ, et al. Maximal inspiratory pressure is not a reliable
test of inspiratory muscle strength in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis
1990; 142:529-32.
33. Bates JHT, Rossi A, Milic-Emili J. Analysis of the behavior of the respiratory system with
constant inspiratory flow. J Appl Physiol 1985; 58:1840-8.
34. Jubran A, Tobin MJ. Passive mechanics of lung and chest wall in patients who failed and
succeeded in trials of weaning. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:916-21.
35. Rossi A, Polese G, Milic-Emili J. Monitoring respiratory mechanics in ventilator-dependent
patients. In:Tobin MJ, ed. Principles and practice of intensive care monitoring. New York,
NY:McGraw-Hill, 1998; 553-96.
36. Polese G, Rossi A, Appendini L, et al. Partitioning of respiratory mechanics in mechanically ventilated patients. J Appl Physiol 1991; 71:2425-33.
37. Brochard L:Respiratory pressure-volume curves. In Principles and Practice of Intensive
Care Monitoring. Edited by Tobin MJ. New York:McGraw-Hill; 1998:597-616.
38. Matamis D, Lemaire F, Harf A, et al.:Total respiratory pressure-volume curve in the adult
respiratory distress syndrome. Chest 1984, 86:58-66.
39. Hermle G, Mols G, Zugel A, et al.:Intratidal compliance-volume curve as an alternative
basis to adjust positive end-expiratory pressure:a study in isolated perfused rabbit lungs.
Crit Care Med 2002, 30:1589-97.
YOĞUN BAKIMDA SOLUNUM MONİTÖRİZASYONU 161
40. Dhand R, Duarte AG, Jubran A, et al. Dose response to bronchodilator delivered by
metered-dose inhaler in ventilator- supported patients. Am J Respir Crit Care Med 1996;
154:388-93.
41. Nava S, Bruschi C, Rubini F, et al. Respiratory response and inspiratory effort during
pressure support ventilation in COPD patients. Intensive Care Med 1995; 21:871-9.
42. Leung P, Jubran A, Tobin MJ. Comparison of assisted ventilator modes on triggering, patient effort, and dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:1940-8.
43. Haluszka J, Chartrand DA, Grassino AE, et al. Intrinsic PEEP and arterial Pco2 in
stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990;
141:1194-7.
44. Lessard MR, Lofaso F, Brochard L. Expiratory muscle activity increases intrinsic positive
end-expiratory pressure independently of dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:562-9.
45. Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory
pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1069-76.
46. Jubran A, Van de Graaff WB, Tobin MJ. Variability of patient-ventilator interaction with
pressure-support ventilation in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995;
152:129-36.
47. Tobin MJ. Monitoring respiratory mechanics in spontaneously breathing patients.
In:Tobin MJ (ed). Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. New York:Mc
Graw Hill, 1998:617-54.
48. Giuliani R, Mascia L, Recchia F, et al. Patient-ventilator interaction during synchronized
intermittent mandatory ventilation:effects of flow triggering. Am J Respir Crit Care Med
1995; 151:1-9.
49. Barber DC, Brown BH:Applied potential tomography. J Physiol E Sci Instrum 1984,
17:723-33.
50. Frerichs I, Schiffmann H, Hahn G, et al.:Non-invasive radiation-free monitoring of regional lung ventilation in critically ill infants. Intensive Care Med 2001, 27:1385-94.
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
Aydın ÇİLEDAĞ, Akın KAYA
Solunum birçok organın koordineli bir şekilde çalışmasını gerektiren komplike bir olaydır ve bu sistemlerden herhangi birinde ortaya çıkan problem solunum yetmezliğine neden olabilir. Solunumun yeterli olması için solunum merkezi, ventilasyon, difüzyon ve perfüzyonda patoloji bulunmaması gerekir. Normal
bir solunum için öncelikle beyinde bulbus ve ponstaki solunum merkezinin normal işlev görüyor olması gerekir. Periferdeki kemoreseptör ve mekanoreseptörler aracılığıyla solunum uyarıları alınıp, nervus vagus ve nervus glossofaringeus
aracılığı ile solunum merkezine iletilir. Buradan çıkan solunum uyarısı periferik
sinirler aracılığı ile diyafram gibi efektör organlara iletilir. Diyafram, interkostal
ve abdominal kasları innerve eden sinirler medulla spinalisten çıktığı için medulla spinalis lezyonları solunumu etkileyebilir. Nöromüsküler kavşakta problem olması veya solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise
diğer tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezliği gelişebilecektir. Buraya
kadar söz edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun
normal bir şekilde gerçekleşebilmesi için gerekli olan oluşumlardır. Bunlardan birinde ortaya çıkan problem hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik solunum
yetmezliğine neden olur (1).
Solunumun diğer önemli komponenti akciğerler yani hava yolları ve alveollerasinüsler (gaz değişim üniteleri)’dir. Burada meydana gelen bir problem yani
hava yollarında daralma (astım, KOAH’ta olduğu gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olması (atelektazi) veya sıvı ile dolu olması (pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) ise hipoksemik solunum yetmezliğine neden olur.
Solunumun inspiryum fazı aktif ekspiryum ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli kası diyafram olup C3-5 düzeyinden çıkan N. frenikus tarafından innerve edilir. İnspiryumda tidal volümün %70’inden diyafram sorumlu-
162
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
163
dur. Bunun dışında interkostal kaslar (eksternal interkostaller) ve aksesuar kaslar
da (sternokleidomastoid ve skalenler) inspiryuma katkıda bulunurlar. Yine addüktör laringeal kaslar (inspiryumda kord vokallerin açık kalmasını sağlarlar), glossofaringeal kaslar (inspiryumda üst solunum yolları-farenksin kollabe olmasını engellerler) gibi çok sayıda üst solunum yolu kası da inspiryuma katkıda bulunur.
Akut solunum yetmezliği (ASY), solunum sisteminin yeterli gaz değişimini sürdürme yeteneğinde ani bozulma olarak tanımlanmaktadır. Öncesinde sağlıklı
olan bir kişide (örneğin; pnömoni) ya da kronik solunum yetmezliği durumunda (örneğin; kronik obstrüktif akciğer hastalığının akut alevlenmesi) ortaya çıkabilir ve bu durumda kronik solunum yetmezliği zemininde akut solunum yetmezliği olarak tanımlanır. Primer oksijenizasyon durumunda bozulma, akut hipoksemik solunum yetmezliği (Tip I) olarak tanımlanır; karbondioksit basıncında ani yükselme ise akut hiperkapnik solunum yetmezliğini (Tip II) tanımlar. Solunum yetmezliğini tanımlanmasında sıklıkla oda havasında, PaO2 için 60 mmHg
altında ve PaCO2 için ise 45 mmHg üstündeki değerler kabul edilmektedir. Baskın olan patofizyolojik tabloya göre dört ayrı tipte solunum yetersizliğinden söz
edilebilir (Tablo 1).
Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikleri en sık görülenleridir. Tüm solunum yetmezliklerinin altı önemli mekanizması vardır;
1-Sağdan sola şant
2-Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) uyumsuzluğu
3-Hipoventilasyon
4-Düşük FiO2 ile solunum yapmak
5-Yüksek CO2 içeren hava solumak
6-Difüzyon bozukluğu
İlk üç mekanizma klinik olarak önemli ve yaygın, son üçü ise daha nadir görülen
solunum yetmezliği nedenleridir.
HİPOKSEMİK (TİP I) SOLUNUM YETMEZLİĞİ
Hipoksemi kardiyak ve pulmoner hastalıklarda sık karşılaşılan bir durumdur. Klinik belirtiler ya da fizik muayenede hipoksemi varlığından şüphelenilebilir, ancak
tanısının konulması için laboratuvar testlerine ihtiyaç vardır.
Tablo 1. Akut solunum yetmezliği tipleri
1-Hipoksemik (Tip I) solunum yetmezliği
2-Hiperkapnik (Tip II) solunum yetmezliği
3-Perioperatif solunum yetmezliği
4-Şoka bağlı solunum yetmezliği
Hipoksemi, oksijenin atmosferden
kana geçişinde azalma olması sonucunda arter kanında oksijen parsiyel
basıncının azalmasıdır. Hipoksi ise dokuların oksidatif gereksinimlerini karşılayacak yeterli oksijenizasyonun sağla-
164
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
namamasıdır. Hipoksemi olmadan hipoksinin olabileceği ya da tam tersinin bulunabileceğinin bilinmesi önemlidir. Hipoksi üç ana kategoride incelenmektedir;
1-Arteryel hipoksemi
2-Azalmış oksijen sunumu
3-Dokular tarafından aşırı veya bozulmuş oksijen tüketimi
Dokuların oksijenlenmesi üç sistemin uyumlu olarak çalışması ve görevlerini yerine getirmeleri ile mümkündür. Birincisi kardiyovasküler sistemdir; kardiyak output ve kan akımını sağlar. İkincisi hematolojik sistemdir; hemoglobin konsantrasyonunu belirler. Üçüncüsü de PaO2’nın belirleyen solunum sistemidir. Bu nedenle
hipoksemi; esas olarak solunum sisteminin hastalıklarından kaynaklanır (2). Diğer taraftan, oksijen taşınmasında bozulma hematolojik ve/veya kardiyovasküler sistemin fonksiyonlarındaki bozulmalardan kaynaklanabilir. Taşınan oksijenin
aşırı ya da bozulmuş kullanımı ise hücresel metabolizma bozuklukları veya aşırı
gereksinim sonucunda oluşabilir.
Hipoksemi; PaO2’nin 80 mmHg’yi altına düşmesi olarak tanımlanır. Hipoksemik
solunum yetmezliği ise PaO2 değerinin 60 mmHg’nın altında olmasıdır.
• 60-80 mmHg hafif dereceli,
• 40-60 mmHg orta dereceli,
• < 40 mmHg ileri dereceli hipoksemiyi gösterir.
Hipokseminin fizyopatolojik mekanizmaları Tablo 2’de verilmiştir. Bunların içinde hipoksemiye neden olan en önemli mekanizmalar sağdan sola şant ve V/Q
dengesizliğidir.
Şant:Sistemik dolaşımdan dönen venöz kanın alveoler hava ile temas etmeden
arteriyel tarafa geçmesidir. Anatomik ve fizyolojik şant vardır. Normalde anatomik şant bronşiyal, plevral ve thebesian dolaşımda (koroner arterleri sol ventriküle boşaltan) olur ve kardiyak outputun %2-3’ü kadardır. Fizyolojik şant pulmoner kan akımı yeterliyken alveol yeterli ventile olmuyorsa olur. Üç seviyede sağdan sola şant gelişebilir; intrakardiyak şantlar, akciğer damarları arasındaki şantlar (pulmoner vasküler) ve akciğer parankim şantlarıdır. Akciğer parankim şantları, akut solunum yetmezliğinde önemli bir mekanizmayı oluşturur ve bunlar, pulTablo 2. Hipoksemik solunum yetmezliğinin mekanizmaları
1-İnspirasyon havasının FiO2’sinin düşük olması veya PaO2’de düşme
2-Şant
3-V/Q dengesizliği (oranda azalma)
4-Hipoventilasyon
5-Difüzyon bozukluğu
6-Mikst venöz kanın desatürasyonu
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
165
moner ödem, pnömoni, atelektazi ve ARDS’de olduğu gibi gazın alveollere girişinin engellendiği, ancak kan dolaşımının devam ettiği durumlarda olur. Şantın miktarı kalp debisinin %30’unu geçerse, hipoksemi dışarıdan verilen oksijene genellikle dirençlidir.
Ventilasyon/Perfüzyon (V/Q) Dengesizliği:Hipoksemi gelişmesine en sık
neden olan fizyopatolojik bozukluktur. V/Q azaldığında, yani ventilasyon perfüzyona oranla azaldığında hipoksemi ortaya çıkar. Hafif ve orta düzeydeki V/Q
azalmalarında hipoksemi belirgindir. CO2 difüzyonunun oksijene göre daha hızlı olması, sağlam alveollerdeki CO2 atılımı için gelişen kompanzasyon ve dakika ventilasyonun artırılması gibi mekanizmalarla başlangıçta hiperkapni olmaz.
V/Q dengesizliği, KOAH, astım, idiyopatik pulmoner fibrozis ve pulmoner vasküler hastalıklar gibi bazı solunum sistemi hastalıklarında ortaya çıkan hipokseminin başlıca nedenidir.
Alveoler hipoventilasyon:Alveol ve dış ortam arasındaki gaz değişimidir. Oksijen atmosferden akciğerlere taşınırken, mikst venöz kan ile akciğerlere gelen
karbondioksit de vücuttan uzaklaştırılır. Alveoler ventilasyon, bir dakikada alveollere giren hava miktarı olarak tanımlanmakla birlikte, bir dakikada vücudu terkeden alveoler hava miktarı olarak da tanımlanabilir. Alveoler hipoventilasyon,
beyindeki solunum merkezlerinin depresyonu ya da hasarlanması, spinal kord
yaralanmalarında olduğu gibi uyarıyı ileten sinirlerin hastalığı, Myastenia Gravis gibi nöromüsküler hastalıklar sonucu ortaya çıkabilir. Kifoskolyoza bağlı göğüs duvarı hareketlerinin kısıtlanması ya da hava yolu obstrüksiyonu sonucunda
gelişebilir. Alveoler hipoventilasyon nadiren izoledir. Sıklıkla arteryel hipoksemiye neden olan diğer durumlarla birliktedir. Alveoler hipoventilasyonda alveoloarterioler oksijen gradyenti normaldir, hiperkapni vardır ve akut olarak geliştiğinde respiratuar asidoz olabilir.
Difüzyon bozukluğu:Alveolokapiller membran kalınlaşması sonucu gaz alışverişinin bozulması ile hipoksemi gelişebilir. Pulmoner vasküler hastalıklar ve interstisyel akciğer hastalıklarında görülür. Solunum yetmezliğinin tek başına nadir
nedenlerinden olup, genellikle diğer nedenlerle birlikte hipoksemiye neden olur.
Düşük FiO2 ile solunum yapmak:Bu durum genellikle, çok yükseklerde yaşamak, toksik gaz inhalasyonu ve kapalı ortamlarda uzun süre kalma sonucu gelişir.
Mikst venöz kanın desatürasyonu:Normal kişilerde mikst venöz kanın O2
saturasyonu %75’e kadar düşer ve sağlıklı akciğerler saturasyonu %98’in üzerine çıkarabilirler. Kalp yetmezliği, şok gibi durumlarda dolaşımın yavaşlaması nedeniyle dokuların kandan oksijen alımının artması, periferde oksijen tüketiminin artması, anemi durumlarında akciğerlere dönen kanın saturasyonu düşer ve
PaO2 azalabilir.
HİPERKAPNİK (TİP II) SOLUNUM YETMEZLİĞİ
Arteryel PaCO2’nin 45 mmHg’nın üstünde olmasıdır. En önemli mekanizması hipoventilasyon olup esas problem genellikle akciğer dışındadır ve hiperkapniye
166
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye rağmen pH’nın normal (≥7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması solunum yetmezliğinin kronik olduğunu düşündürür. Problem, beyin sapı solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin,
barbütirat aşırı dozu); üst motor nöron (servikal kord travmaları), ön boynuz hücre (poliomiyelit), nöromüsküler bileşke (myastenia gravis), solunum kasları (miyopati, kas gevşetici), veya solunum sinir (frenik sinir paralizisi) hastalıkları; göğüs
kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (laringospazm, uyku apne sendromu) olabilir. Tablo 3’de hiperkapnik solunum yetmezliğinin nedenleri gösterilmiştir.
PERİOPERATİF SOLUNUM YETMEZLİĞİ
Perioperatif solunum yetersizliğindeki ana mekanizma atelektazidir. Bu hastalarda fonksiyonel rezidüel kapasitenin anormal olarak kapanma volümünün altına
düşmesiyle, alt akciğer alanlarında yerçekiminin de etkisiyle progresif olarak atelektazi gelişir. Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azalıp yedinci günde normale dönerken, alt abdominal cerrahide ise vital kapasite ilk 24
saate %25 azalmakta ve üçüncü günde normale dönmektedir (3). Koroner arter
bypass operasyonlarından sonra tüm akciğer volümlerinde %30’a ulaşan azalmaların düzelmesinin birkaç ayı bulabileceği ve temel mekanizmanın atelektazi
olduğu belirtilmektedir (4). Torakotomilerden sonra da vital kapasitede ilk 24 saatte %30’a varan azalmalar olduğu bildirilmiştir (5). Tablo 4’de perioperatif solunum yetmezliğinin nedenleri gösterilmiştir.
ŞOKA BAĞLI SOLUNUM YETMEZLİĞİ
Daha önceden akciğer problemi olmamasına rağmen şokta oldukları için hipoperfüzyona bağlı olarak solunum yetmezliği bulunan hastalardır. Tedavide amaç
azalmış kalp debisinin solunum kaslarının çalışması nedeniyle solunum kaslarına
yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organların perfüzyonunu
sağlayabilmektir. Doku oksijenasyonunu, solunum kaslarının normal fonksiyonunu bozan asidoz, anemi, elektrolit bozukluğu, ateş, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizliği gibi faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir.
SOLUNUM YETMEZLİĞİ OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM
Hastanın genel görünümü (duruş, konuşma,uyanıklık durumu) hastalığın ciddiyeti ve entübasyonun gerekliliği ile ilgili hızlı bir yol göstericidir. En karakteristik
belirti ve bulgular dispne, takipne (solunum sayısı >20/dk) veya bradipne (solunum sayısı <8/dk), siyanoz, bilinç değişiklikleri, taşikardi, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, paradoksik solunum (inspiryumda göğüs kafesinin
dışa doğru yer değiştirirken abdomenin içe doğru hareket etmesi), flapping tremor ve pulsus paradoksusdur. Flapping tremor ve papilödem akut ve ağır hiperkapninin göstergesidir. Bunlara altta yatan hastalığa göre değişen fizik inceleme
bulguları eşlik eder. Öykü ve fizik muayene olguların çoğunda ASY’nin nedenini ortaya çıkarmada önemli katkı sağlar. Ateş, nefes darlığı ve öksürük ile birlikte
konsolidasyon bulguları pnömoniyi düşündürür. Daha önceden var olan hastalık
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
Tablo 3. Hiperkapnik solunum yetmezliği nedenleri
1-MSS
İlaçlar:Opioidler, benzodiazepin, barbitürat, genel anestezi
Metabolik:Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi
İnfeksiyonlar:Menenjit, ensefalit
Kafa içi basınç artması
Santral alveoler hipoventilasyon
2-Periferik sinir sistemi
Spinal kord hastalıkları
Tetanus
Striknin zehirlenmesi
Ön boynuz hücre hastalığı
Polinöropati
Bilateral frenik sinir paralizisi
Myastenia Gravis
Organofosfatlar
3-Solunum kasları
Distrofiler
Elektrolit bozuklukları (hipofosfatemi, hipomagnezemi, hipokalemi)
Hipotiroidizm
4-Göğüs duvarı, plevra
Kifoskolyoz
Obezite-hipoventilasyon
Fibrotoraks
Ankilozan spondilit
Travma, kot kırıkları, flail chest
5-Üst solunum yolları
Uyku apne sendromu
Kord vokal paralizi
Tablo 4. Perioperatif solunum yetmezliği nedenleri
Atelektazi
Pnömoni
Aspirasyon
ARDS
Volüm yüklenmesi, kalp yetmezliği
Pulmoner emboli
Bronkospazm
Solunum merkezinin baskılanması (sedatifler, anestezi, opioidler)
Diyafram paralizisi, frenik sinir hasarı
Obstrüktif uyku apne sendromu
167
168
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
öyküsü ile birlikte nefes darlığı, bilateral inspiratuar raller, boyun venöz dolgunluğu, S3 duyulması veya patolojik üfürüm olması kardiyojenik pulmoner ödemi
akla getirmelidir. Akut nefes darlığı olan anormal mental durum ya da nöromüsküler güçsüzlük öyküsü olan bir hastada aspirasyon akla gelmelidir. Sistemik lupus eritematozus gibi bir konnektif doku hastalığı olan bir hastada solunum yetmezliği, infeksiyöz ya da noninfeksiyöz pnömonitis kadar alveoler hemoraji olasılığını da akla getirmelidir.
Nöromüsküler hastalıklarda, üst solunum yolları kasları güçsüzlüğüne bağlı sekresyonları atma ve yutma güçlüğü, yemek yerken aspirasyona bağlı öksürük krizi
ve ekspiryum kaslarının güçsüzlüğüne bağlı öksürme güçlüğü tipiktir.
LABORATUVAR ve TANISAL TESTLER
ASY tablosu ile gelen bir hastada öncelikle yapılması gereken tetkiklerin başında
arter kan gazları analizi ve akciğer grafisi çekilmesi gelir. Pulse oksimetre devamlı, noninvaziv arteryel satürasyon takibini sağlar. Koşullar izin veriyorsa, ilk kan
gazı alveolar-arteryel oksijen gradyenti [P(A-a)O2] hesaplanmasını sağlayacak şekilde oda havasındayken alınmalıdır. Eğer hasta nazal kanül ya da yüz maskesi
ile oksijen alıyorsa P(A-a)O2 hesaplaması, FiO2’nin kesin olarak bilinmemesi nedeniyle tam olarak yapılamaz. İlk başta P(A-a)O2’e bakılarak solunum yetmezliğinin nedeninin akciğer veya akciğer dışı sistemler olduğuna karar verilir. P(A-a)
O2 normalde 5-15 mmHg olup yaşla ve FiO2 ile artar. Yaşla değişkenliği aşağıdaki formülden hesaplanabilir.
Normal P(A-a)O2 :Oda havasında:(3+0.21 x yaş (yıl) ) ± 5 mmHg
Gradiyent normal ise problem solunum kasları, göğüs duvarı, santral sinir sistemi gibi akciğer dışı sistemlerdir.
%100 oksijen inhalasyonu ile hipokseminin düzelip düzelmediğine bakılabilir.
Eğer şant varsa oksijene cevap alınmayacaktır. V/Q oranında azalma varsa oksijen verilmesi ile hipoksemide düzelme görülecektir.
Akciğer grafisi çekilmeli ve eğer mümkünse eski grafilerle infiltratlar, pnömotoraks, hiperinflasyon, atelektazi, plevral efüzyon, kalp boyutlarında artışın saptanması için karşılaştırılmalıdır. Tablo 5 ve 6’da hipoksemiye ve hiperkapniye eşlik eden radyolojik görünümler gösterilmiştir. Peak flow metre ya da spirometre ile ekspiratuar akımın ölçümü akut astımlı hastalarda obstrüksiyonun ciddiyetini değerlendirmede yardımcı olur. Ekokardiyografi sağ ve sol ventrikül fonksiyonları, kalp kapakçıklarını değerlendirme ve perikardiyal hastalığın varlığını belirlemede yardımcı olur. Venöz tromboz için doppler ultrasonografi gibi noninvaziv testler tromboembolik hastalıktan şüphelenilen hastalarda kullanılmaktadır.
Ventilasyon-perfüzyon sintigrafileri bazı olgularda yararlıdır. Pulmoner emboli tanısında spiral BT ya da pulmoner anjiyografi diğer yöntemlerdir.
TEDAVİ
ASY olan hastalara yakın izlem altında oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Solunum
yetersizliğine neden olan primer hastalığın tedavisine başlanırken, tedavinin et-
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
169
kisi ortaya çıkıncaya kadar yeterli doku oksijenizasyonunu sağlamak için PaO2 60
mmHg dolayında tutulmalıdır. Oksihemoglobin disosiyasyon eğrisine göre PaO2
60 mmHg’nın altına indiğinde hemoglobine bağanmış olan O2 miktarı hızla azalırken, bu değerin üstünde oksihemoglobin %90’ın üzerinde kalmaktadır. ASY
olan bir hastada verilen oksijen miktarı oksijenin veriliş yoluna göre değişir. Oksijen verme sistemleri düşük ve yüksek akımlı sistemler şeklinde sınıflandırılabilir. Düşük-akımlı oksijen cihazları nazal kanül, basit yüz maskesi, parsiyel rebreathing maske ve nonbreathing maskelerini içerir. Nazal kanüller en yaygın olarak kullanılan düşük-akım cihazlarıdır. Nazal kanül ile hastaya çok daha büyük
hacimdeki atmosfer havası (%21) içinde düşük akımdaki saf oksijen (%100 oksijen) verilmektedir. Oksijen akımındaki her bir litrelik artışın FiO2’yi %4 oranında artırdığı kabul edilir. Ancak gerçek FiO2, dakika ventilasyonu, solunum hızı
ve solunum paternindeki değişikliklere bağlı olarak değişkenlik gösterir. Düşük
akım nazal kanülü, oksijeni nazofarinkse 1-6 L/dak arası akımlarda verir ve karşılık olarak gelen FiO2 0.24-0.44 arasında değişir. Daha yüksek akımlar FiO2’yi
%44’ten fazla artırmaz. Tablo 7’de düşük akımda oksijen veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri gösterilmiştir.
Yüksek akımlı sistemlerin örnekleri Venturi maskesi ve mekanik ventilasyondur.
Düşük-akımlı cihazlar ile karşılaştırıldığında bu cihazlar inhale edilen gaz karışımını tamamen kontrol edebilirler ve solunumdaki değişikliklerden etkilenmeksizin sabit bir FiO2 sağlarlar. Venturi maskesi ile sabit FiO2’de oksijen tedavisi uygulanabilir. 0.24-0.40 aralığında sabit bir FiO2 ihtiyacı olduğunda idealdir. En fazla FiO2 genelde 0.50 olarak kabul edilir ve daha yüksek FiO2 ihtiyacı olanlarda
bu maske uygun değildir. Diğer yüksek akım cihazları hava-oksijen karıştırıcılarıTablo 5. Hipoksemiye eşlik eden radyolojik görünümler
Normal-saydam akciğer
Akciğerde infiltrasyon
Astım/KOAH
Pnömoni
Pulmoner emboli
Pulmoner hemoraji
AV malformasyon
ARDS
Siroz
Pulmoner ödem
Pnömotoraks
Aspirasyon
Obezite
Atelektazi
Desatüre mikst venöz kan
Kafa travması
Tablo 6. Hiperkapniye eşlik eden radyolojik görünümler
Normal-saydam akciğer
Akciğerde infiltrasyon
Astım/KOAH
Son dönem interstisyel akciğer hastalığı
Üst solunum yolu obstrüksiyonu
Yaygın bronşektazi
Nöromusküler hastalıklar
Uyku apne sendromu
Santral sinir sitemi patolojileri
170
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
dır. Bir hava-oksijen karıştırıcı mekanik ventilasyon sırasında oksijen sağlar. FiO2,
0.21-1.0 arasında değişebilir. Oksijen değişik tipte yüksek akımlı oksijen karıştırıcılardan hava ile karıştırılarak verilir.
Oksijen tedavisi dışında oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek başka yöntemler de vardır. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif
basınç uygulamaktır. Bu genellikle bazı ventilatörler hariç invaziv mekanik ventilasyon (IMV) sırasında uygulanıyorsa PEEP (positive end-expiratory presure),
noninvaziv mekanik ventilasyon (NIMV) sırasında uygulanıyorsa CPAP (continous positive airway pressure) veya EPAP’tır. MV sırasında tidal volümün arttırılması esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir uygulama ise de oksijenizasyonun düzeltilmesine de katkıda bulunacaktır. Hipoksemi çok persistansa hastanın
oksijen kullanımının azaltılması (sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin optimal düzeylerde tutulması, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastanın yüzüstü
poziyona getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi (V/Q dengesini bozar)
alınacak diğer önlemlerdir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken
nokta karbondioksiti yükseltmemektir. Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli (KOAH gibi) ve nöromüsküler hastalıklar gibi hipoventile hastalarda O2 çok yüksek konsantrasyonlarda verilirse bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun etkisinin kalkması ve V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir.
Bunlara ek olarak, solunum yetmezliğine neden olan esas hastalığa yönelik antibiyotik, trombolitik veya antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler de gereken olgularda en kısa sürede başlanmalıdır.
Tablo 7. Düşük akımda oksijen veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri
FiO2
%100 O2 akım hızı (L/dak)
Nazal kanül
1
0.24
2
0.28
3
0.32
4
0.36
5
0.40
6
0.44
Basit oksijen maskesi
5-6
0.40
6-7
0.50
7-8
0.60
Parsiyel rebreathing maske
7
0.65
8-15
0.70-0.80
Nonrebreathing maske
4-10
0.85-1.0
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
171
MEKANİK VENTİLASYON
Solunum yetersizliği olan hastalarda hipoksemi ve/veya hiperkapni medikal tedavi ile kontrol altına alınamadığında, hastanın ventilasyonunun desteklenmesi
gereksinimi ortaya çıkmaktadır. Böyle bir klinik durumda pozitif basınçlı ventilasyon, invaziv ya da noninvaziv mekanik ventilasyon olarak uygulanabilir. IMV için
hastanın entübe edilmesi gereklidir. NIMV ise hastaya endotrakeal tüp takmadan, genellikle yüz ya da nazal maske ile uygulanan bir destek tedavisidir. Uygun
hastalara NIMV uygulaması ile IMV sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır. MV endikasyonları Tablo 8’de gösterilmiştir.
NIMV yoğun bakım dışında da uygulanabilir. Sedasyona sıklıkla gerek duyulmaz.
Hasta sekresyonlarını kendi çıkarabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuşabildiği
için çevre ile iletişimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azdır. Ancak, NIMV’ye
yanıt alınamayan durumlarda hiç zaman kaybetmeden entübasyon ve IMV’ye
geçilmelidir. NIMV için uygun hasta hava yollarını koruyabilen, klinik tablosu
stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle gelişen bilinç
bozukluğu, NIMV için kontrendikasyon oluşturmaz. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapninin azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV’nin kalp ve/ya da
solunum durması, kararsız angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontendikedir (6). Tablo 9’da NIMV endikasyonları ve kontrendikasyonları gösterilmiştir. NIMV ile uygulanan pozitif basınçlı ventilasyon, alveolar ventilasyonu artırarak, atelektazileri düzelterek, solunum iş yükünü azaltıp solunum kaslarını dinlendirerek gaz değişim bozukluğunu düzeltir. Nonivaziv olarak uygulanan PEEP,
hiperinflasyonlu hastalarda oto-PEEP’i yenerek, pulmoner ödemde ise solunum
sistemi kompliyansını artırarak solunum iş yükünün daha da azalmasına katkıda
bulunur. Sadece basınç desteği uygulandığında, gaz değişimindeki düzelme V/Q
dengesizliğindeki düzelmelerden çok alveolar ventilasyondaki düzelmeye bağlıdır. Bununla birlikte PEEP ve CPAP uygulanması kollabe havayollarını açarak
V/Q dengesizliğinde ve şant fraksiyonunda düzelmeler sağlar. Ayrıca pozitif basınç uygulanması intratorasik basıncı artırarak kalbin ön ve ardyükünü azaltır. Sol
ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalar bu etkiden fayda görürken
azalmış intravasküler volüm ve normal sistolik fonksiyonlu hastalarda önyükün
azalmasına bağlı olarak kardiyak atım volümünde düşme görülebilir.
NIMV’nin akut solunum yetmezliğinde kullanımı konusunda hastalıkları kanıt derecelerine göre ayırdığımızda en kuvvetli delilleri olan hastalıklar başta KOAH
akut atağı olmak üzere, akut kardiyojenik pulmoner ödem, immünsüpresif hastalardaki akut solunum yetmezliği ve KOAH hastalarında weaningde kullanımıdır.
IMV için yoğun bakım koşulları gereklidir. Hastanın sıklıkla sedasyonu gereklidir.
Sekresyonları aspire edilmelidir. Oral beslenemeyeceği için parenteral ya da en-
172
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
teral beslenmesi sağlanmalıdır. Hasta konuşamadığı için çevre ile iletişimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir. İdeal MV’de hedef, solunum işini azaltmak ancak
bu arada hastanın solunum kas atrofisini engelleyecek yeterli işi yapmasını sağlamaktır. Yaygın olarak kullanılan modlar senkronize intermittant zorunlu ventilasyon (SIMV), asist kontrol (AC) ve basınç destekli ventilasyon (PSV)’dur. Her modun bazı avantajları ve dezavantajları vardır. MV’ye ilk başlangıçta basınç hedefli
ventilasyon mu yoksa volüm hedefli ventilasyonun mu daha etkin olduğu tartışmalıdır ve birbirlerine üstünlükleri gösterilememiştir. Volüm hedefli ventilasyonda tepe havayolu basıncı ve plato basıncından bağımsız olarak hastaya sabit tidal volüm verilirken, basınç hedefli ventilasyonda sabit havayolu basıncı sağlaTablo 8. Mekanik ventilasyon endikasyonları
Ventilasyon Bozukluğu nedeniyle
Solunum kas disfonksiyonu
Solunum kas güçsüzlüğü
Göğüs duvarı anomalileri
Nöromüsküler hastalıklar
Solunum santral regülasyonunun bozulması
Havayolu direncinde artma veya obstrüksiyon
Oksijenizasyon bozukluğu nedeniyle
Refrakter hipoksemi
PEEP uygulama gereği
Solunum işinin aşırı artması
Dolaşım yetmezliği, şok
Tablo 9. NIMV endikasyonları ve kontrendikasyonları
Endikasyonları
-Potansiyel olarak reversibl, uygun tanı
-Orta-ciddi derecede dispne ve takipne (KOAH için solunum sayısı >24/dk, KKY için >30/
dk), aksesuar kas kullanımı veya paradoksal solunum
-AKG bozukluğu (pH<7.35, PaCO2>45 mmHg veya PaO2/FiO2 <200)
Kontrendikasyonları
-Solunum veya kardiyak arrest
-Medikal instabilite (hipotansif şok, miyokardiyal enfarktüs, kontrolsüz iskemi veya aritmiler)
-Hava yollarının korunamaması
-Tedavi edilmemiş pnömotoraks
-Maskenin uygun olmaması (Yüz cerrahisi, travması, deformitesi veya yanığı)
-Yakın zamanda üst hava yolu veya özofagus cerrahisi
-Aşırı sekresyon*
-Koopere olamayan veya ajite hastalar*
*Rölatif kontrendikasyonlar
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
173
nır ve pulmoner mekaniklerdeki değişikliklere bağlı olarak verilen tidal volüm de
değişir. Basınç hedefli ventilasyon ile barotravma riskinin azaldığı ve hasta ventilatör uyumunun arttığı belirtilmektedir. Yeterli oksijenizasyonu sağlayacak minimum FiO2’nin kullanılması hedeflenir. PaO2’yi 60 mmHg’nın üzerinde veya
SaO2’yi %90’ın üzerinde tutacak oksijen verilmesi yeterlidir. KOAH’lı hastalarda
genellikle birkaç cmH2O olmak üzere düşük düzeylerde PEEPi mevcuttur ve atak
sırasında PEEPi’de ciddi artışlar gelişir. Hava hapsi sonucu solunumun başlaması için gereken alveoler negatif basıncın elde edilmesi sırasında solunum kasları
daha fazla çalışmak zorunda kalır ve solunum iş yükü artar. PEEPi yüksek olan
hastalarda hastanın ventilatörü tetiklemesi zorlaşır. PEEPi’nin %80’i kadar eksternal PEEP uygulaması tetiklemeyi kolaylaştırır ve solunum işini azaltır. Ayrıca
PEEP uygulaması kollabe olabilecek havayolların açık kalmasını sağlayarak oksijenizasyonu düzeltir. Solunum sayısı, ideal PaCO2’yi hedefleyecek şekilde ayarlanmalıdır. Yüksek solunum sayısı, ekspiryum süresini kısaltacağı için dinamik hiperinflasyona neden olabilir.
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
Kronik SY’de esas olan altta yatan hastalığın tedavisi olmakla beraber persistan
hipoksemi ve hiperkapni tedavisi için hastalar ayrıca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde mekanik ventilasyon tedavisi açısından değerlendirilmelidir. Yine bu hastalar pulmoner rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler. Tablo 10’da USOT endikasyonları gösterilmiştir.
Evde NIMV için uygun hasta seçimi tedavi başarısını belirleyen en önemli faktörlerden biridir. Solunum desteğine başlamadan önce öncelikle şu üç faktör sorgulanmalıdır (1) hastada solunum yetmezliğine neden olacak bir hastalık var mı?,
(2) hastada hipoventilasyonu düşündüren semptomlar var mı? ve (3) hastada hipoventilasyon bulguları var mı?
Kronik solunum yetmezliğine neden olabilecek birçok farklı hastalık vardır ve bu
hastalarda evde NIMV önemli bir tedavi seçeneğidir. Göğüs duvarı deformitesi
veya solunum kas tutulumunun bulunduğu nöromusküler hastalıklar gibi restriktif patolojilerde tipik olarak göğüs duvarı kompliyansı azalırken, obstrüktif hastalıklarda solunum kas güçsüzlüğü ve özellikle uyku sırasında alveoler hipoventilasyon solunum yetmezliğine katkıda bulunmaktadır. Klinik semptom ve/veya fizyolojik anormallikler, hastalığın ciddiyetini ve dolayısıyla evde MV ihtiyacını belirlemede önemli faktörlerdir. NPPV tedavisi, solunum kaslarını dinlendirerek, solunum merkezinin CO2’ye duyarlılığını düzelterek ve pulmoner mekanikleri etkileyerek gündüz ve gece semptomlarında ve gaz değişiminde düzelmelere neden olmaktadır. Tablo 11’de hipoventilasyonun semptom ve bulguları gösterilmiştir. “American College of Chest Physicians”’ın 1999’da yayınladığı konsensus konferans bildirisinde KOAH ve restriktif akciğer hastalıklarında evde NIMV
endikasyonları ve hasta seçimi ile ilgili önerileri Tablo 12 ve13’te gösterilmiştir.
174
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
Tablo 10. Uzun süreli oksijen tedavi endikasyonları
Mutlak ölçütler
*PaO2 ≤ 55mmHg veya SaO2 ≤ %88 (en az 3-4 haftalık stabil dönemde)
Kor pulmonale varlığında
*PaO2 55-59 mmHg ve SaO2 ≥ %89
*EKG’de p pulmonale bulunması, hematokritin >%55 olması, konjestif kalp yetmezliği
Sadece özel durumlarda
*PaO2 ≥ 60mmHg veya SaO2 ≥ %90
Noktürnal desatürasyonun CPAP ile düzeltilemediği uyku apne olguları gibi özel klinik durumlar
Tablo 11. Hipoventilasyonun semptom ve bulguları
Semptomlar
Efor dispnesi
Ortopne
Gece sık uyanmalar
Gündüz aşırı uyku hali
Gündüz yorgunluk
Sekresyonların atılımında zorluk
Sabah başağrısı
Noktüri
Depresyon
Konsantrasyon güçlüğü ve/veya hafıza
bozuklukları
Bulgular
Takipne
Yardımcı solunum kaslarının kullanımı
Abdomenin paradoksal hareketi
Göğüs hareketlerinde azalma
Öksürük gücünde azalma
Taşikardi
Kilo kaybı
Konfüzyon, halüsinasyon, dikkat kaybı
Papilödem
Senkop
Ağız kuruluğu
Tablo 12. KOAH’da Evde NIMV endikasyonları ve hasta seçimi
1-Hastalığın tanımlanması
* KOAH’lı bir hastada NIMV kararından önce hastalığın, NIMV konusunda tecrübeli bir doktor
tarafından öykü, fizik muayene ve tanısal testlerle NIMV için uygun bir hastalık olduğu belgelenmeli
ve KOAH’ın optimal tedavisi (bronkodilatör, oksijen tedavisi gibi) ve altta yatan diğer hastalıkların
optimal tedavisi sağlanmış olmalıdır (örn. klinik şüphe varlığında uyku apnenin ekarte edilmesi için
uyku testi).
2-Endikasyonları
*Semptomlar (Yorgunluk,dispne, sabah baş ağrısı vb.) ve aşağıdakilerden biri
**Fizyolojik kriterler (herhangi biri)
a-PaCO2 ≥ 55 mmHg
b-PaCO2:50-54 mmHg ve noktürnal desatürasyon (≥ 2L/dk oksijen alırken 5 dakika süre ile pulse
oksimetride oksijen satürasyonunun %88’in altında olması
c-PaCO2:50-54 mmHg ve yılda en az iki kez hiperkapnik solunum yetmezliği nedeniyle
hastaneye yatış.
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
175
Tablo 13. Restriktif akciğer hastalıklarında evde NIMV endikasyonları ve
hasta seçimi
1- Hastalığın tanımlanması
* RAH’lı bir hastada NIMV kararından önce hastalığın, NIMV konusunda tecrübeli bir doktor
tarafından öykü, fizik muayene ve tanısal testlerle NIMV için uygun bir hastalık olduğu belgelenmeli
ve altta yatan diğer hastalıkların optimal tedavisi sağlanmış olmalıdır (örn. klinik şüphe varlığında
uyku apnenin saptanması amacıyla uyku testi).
.** En sık hastalıklar:Polio sekeli, spinal kord hasarı, nöropatiler, myopatiler ve distrofiler, ALS,
göğüs duvarı deformiteleri ve kifoskolyoz.
2- Endikasyonları
* Semptomlar (Yorgunluk,dispne, sabah baş ağrısı vb.) ve aşağıdakilerden herhangi biri
** Fizyolojik kriterler (herhangi biri)
a-PaCO2 ≥ 45 mmHg
b-Noktürnal oksimetri ile 5 dakika boyunca oksijen satürasyonun %88’in altında saptanması
c-Progresif NMH için maksimum inspiratuar basıncın 60 cmH2O’nun veya FVC’nin %50’nin
altında olması
Tablo 14. Evde invaziv mekanik ventilasyon endikasyonları
NIMV uygulama endikasyonları ile aynı olup aşağıdaki koşulları gerçekleştiren hastalara trakeostomi aracılığıyla uygulanır.
*Non-invaziv her türlü önlem alınmasına rağmen kontrol altına alınamayan hava yolu
sekresyonları
*Yutma fonksiyonu bozukluğu nedeniyle tekrarlayan aspirasyonlar ve pnömoniler
*Persistan kronik solunum yetmezliği olan ve noninvaziv tedavinin yeterli olmadığı hastalar
*Solunum kaslarında paralizi veya aşırı derecede güçsüzlük nedeniyle günde 20 saatten fazla
ventilatör desteği gerektiren hastalar (yüksek spinal kord lezyonlarına bağlı kuadripleji veya
son dönem nöromüsküler hastalıklar)
SONUÇ
Solunum yetmezliği ile gelen hastada klinik öykü, fizik muayene ve seçilmiş laboratuvar testleri ile solunum yetmezliğinin alt tiplerini (hipoksik-hiperkapnik) belirlemek gerekmektedir. Tedavi planı bu alt tiplere göre belirlenecek hastalığa en
uygun olarak yürütülmelidir. Altta yatan hastalığın tedavisi planlanırken gaz değişimini düzeltecek, solunum işini azaltacak destek tedavileri acilen yapılmalıdır.
Mekanik ventilasyon desteği gereken hastalar öncelikle noninvaziv ventilasyona
uygunluğu açısından değerlendirilmelidir. Kronik solunum yetmezliği olan hastalarda evde oksijen ve mekanik ventilasyon tedavileri düzenli olarak izlenmelidir.
KAYNAKLAR
1.
Grippi MA. Respiratory failure:An overview. In:Fishman AP, Elias JA, Fishman JA,
Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds). Pulmonary Diseases and Disorders:New York,
McGraw-Hill, 3rd Ed, 1998; Vol 2:2525-35.
2.
Kaya A. Solunum yetmezliği. Noninvaziv mekanik ventilasyon. Editörler:Kaya A, Karakurt S. 25-39. Poyraz Tıbbi Yayıncılık, Ankara 2006.
176
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
3.
Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper and lower abdominal surgery on
diaphracmatic function. Br J Anaesth 1987; 59:1230-5.
4.
Berrizbeitia LD, tessler S, Jacobowitz IJ. Effect of sternotomy and coronary artery bypass
surgery on postoperative pulmonary mechanics:Comparation of internal mammary and
saphenous vein by-pass grafts. Chest 1989; 96:873-6.
5.
Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient. In:Fishman AD (ed). Fishman’s
Pulmonary Diseases and Disorders. Vol 2 ed. New York:Mc Graw Hill, 1998:2589-604.
6.
Garpestead E, Brennan J, Hill NS. Noninvasive ventilation for critical care. Chest,2007;
132:711-20.
7.
Goldber A, Leger P, Hill N, Criner G. Clinical Indications for Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Chronic Respiratory Failure Due to Restrictive Lund Diseases, COPD, and
Nocturnal Hypoventilation- A Consensus Conference Report Chest 1999; 116:521-34.
MEKANİK VENTİLASYON
ENDİKASYONLARI
Sait KARAKURT
Normal bir solunum sırasında inspirasyon aktif, ekpirasyon ise pasiftir. İnspirasyon kaslarının, akciğerlerin ve göğüs duvarının esnekliklerinden kaynaklanan
elastik yük ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yenmeleri ile inspirasyon başlar ve sürdürülür. Bunun içinde solunum merkezinden yeterli uyarının çıkması, bu uyarıları kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksiyonel bütünlüğünün yerinde olması, yeterli bir nöromüsküler ileti ve yeterli bir kas gücü
gereklidir (Şekil 1).
Akut ya da kronik olarak gelişebilen bazı patolojik durumlarda, solunum sisteminin fonksiyonlarında yaşamı tehdit edecek dereceye kadar ulaşabilen bozukluklar gelişebilir. Böyle bir klinik tabloda medikal ve/ya da cerrahi tedavi ile iyileşme elde edilinceye kadar, solunum sisteminin kısmen ya da tamamen desteklenmesi gerekir. Bu solunum desteği mekanik ventilatör adını verdiğimiz cihazlar yardımıyla sağlanır.
Şekil 1. Spontan solunumu etkileyen faktörler
177
178
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
Solunum işinin artması, solunum yetersizliği ve solunum durması mekanik ventilasyon endikasyonlarıdır (Tablo 1).
Patofizyoloji
Uygulanan pozitif basınçlı ventilasyon ile kollabe alveollerin açılması, açık alveollerin distansiyonu ve alveol genişlemesinin yaptığı mekanik etkiyle ödem sıvısının yanlara doğru itilmesi hipokseminin düzeltilmesinde etkili olan başlıca mekanizmalardır (Şekil 2).
Ekspirasyon sonu pozitif basıncın (oto-PEEP, intrensek PEEP) engellenmesi, solunum kaslarının iş yükünün kısmen ya da tamamen ventilatöre yüklenmesiyle
solunum kaslarının dinlenmesinin sağlanması, ventilasyonu arttırarak hiperkarbinin önlenmesi ya da tedavi edilmesine olanak sağlar.
Pozitif basınçlı ventilasyonun kalp fonksiyonlarına da olumlu etkileri vardır. Normal bir kalpte kalp debisini ön yük belirlerken, yetersiz kalpte kalp debisi ard
yüke bağlıdır. Pozitif basınçlı ventilasyon ile toraks içi basıncın artması kalbe venöz dönüşü azaltarak sol ventrikül ön yükünü ve sol ventrikül transmural basıncını azaltarak da sol ventrikül ard yükünü azaltır. Böylelikle kalp işinin azalması
ile kalbin oksijen tüketimi azalır ve ejeksiyon fraksiyonu, dolayısıyla da kalp debisi artar.
Sonuç olarak, pozitif basınçlı ventilasyon atelektazileri düzelterek, solunum kaslarının iş yükünü azaltıp onları dinlendirerek, solunum merkezinin CO2’ye duyarlılığını normale döndürüp hipoventilasyonu engelleyerek etki gösterir. V/Q
orantısızlığının düzeltilmesi, hipokseminin önlenerek pulmoner hipertansiyonun
azaltılması, kronik kullanımda nöropsikiyatrik fonksiyonlarda iyileşme sağlanması da pozitif basınçlı ventilasyonun sağladığı yararları açıklamada kullanılan 3 minör mekanizmadır.
Tablo 1. Mekanik ventilasyon endikasyonları
Mekanik ventilasyon endikasyonları
1- Solunum işinde artma
2- Solunum yetersizliği
3- Solunum durması
0
+10
0
A
SOLUNUM İŞİNDE ARTMA
Mekanik ventilasyon endikasyonlarının en sık nedeni solunum işinin artmasıdır. Akut solunum yetersizliğinde solunum işi 4-6 kat
+10
0
B
+10
C
Şekil 2. Pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizması. A-Kapalı alveollerin açılması, B-Açık alveollerin de genişlemesi, C-İnterstisyumda biriken sıvının mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolokapiler gaz geçişinin kolaylaşması
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
179
artabilir (1). Solunum işinin artması zamanla inspirasyon kaslarında yorgunluğa
neden olabileceği gibi, kaslardaki aşırı zorlanma yapısal zararlara da yol açabilir.
Normal şartlarda toplam tüketilen O2’nin %3’ü solunum kasları tarafından kullanırken, solunum yetersizliğinde bu oran %50’ye kadar yükselebilir (2,3). Mekanik ventilasyon desteğiyle solunum işinin azaltılması, solunum kaslarındaki O2
tüketimini azaltarak diğer dokulara daha fazla O2 sağlanmasına yardımcı olur.
Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü arttırarak, hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır. Hava
yolu direnci astım atağı sırasında 5-15 kat artabilir (4). FEV1’in %50’nin altına
düşmesinin inspirasyon kas yükünü yaklaşık 10 kat arttırdığı bildirilmektedir (5).
Astım atağının YBÜ’de tedavisinde düzeltilmeye çalışılan temel patoloji dinamik
hiperinflasyondur (4). Hava yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak
ekspirasyonun sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Dışarı çıkamayan havanın miktarıyla orantılı olarak darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşur (6). Buna
ekspirasyon sonu pozitif basınç (oto-PEEP ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü
arttırır (6). Solunum işi artar. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) akut
kötüleşmelerinde artan solunum işinin yaklaşık %65’i oto-PEEP’e bağlıdır. Hava
yollarında daralma olmasa da solunum sayısının artması ölü boşluk solunumuna
neden olacağı için, daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-PEEP oluşmasına neden olacaktır (Şekil 3). Bu durumda oto-PEEP’i yenmek için dışardan
oto-PEEP’in 2/3’ü oranında PEEP uygulamak gereklidir.
Solunum işindeki artmayı doğru ve objektif bir şekilde saptamak zor olabilir. Klinik olarak takipne, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, paradoks solunum önemli ipuçlarıdır. Ayrıca hasta sıkıntılı, terli ve taşikardiktir. Siyanoz olabilir. Laboratuvar olarak %60 konsantrasyonda O2 solurken, PaO2<55 mm Hg ya da PaO2/FiO2<200 ise hipoksemik solunum yetersizliğinden, PaCO2>45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden sözedilir.
Solunum işindeki artma solunum yetersizliği aşamasına gelmeden hastaya mekanik ventilasyon desteği verilmelidir. Mekanik ventilasyon desteğine karar verirken, hastanın arter kan gazları ile klinik durumunu birlikte değerlendirmek gereklidir. Yani hastanın var olan kan gazı değerlerinin nasıl bir solunum çabasıyla
sağlandığını dikkate almak gereklidir. Örneğin yardımcı solunum kaslarını kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada PaO2 hala 60
mm Hg’nın üstünde olabilir. Bu hastaya zamanında verilecek olan mekanik ventilatör desteği solunum yetersizliğinin gelişmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum sayısı yüksek olan bir hastaya O2 vermekle ya da O2 alıyorsa konsantrasyonunu arttırmakla solunum sayısının, dolayısıyla solunum işinin azaltılması hem hastanın klinik olarak rahatlamasına, hem de solunum kaslarının iş yükünün azaltılmasına katkıda bulunacaktır.
180 MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
5
10
3
15
Şekil 3. Oto-PEEP oluşma mekanizmaları
Daha önceden akciğer problemleri olmamasına rağmen şokta oldukları için hipoperfüzyona bağlı olarak solunum yetersizlikleri bulunan hastalarda amaç,
azalmış kalp debisinin solunum kaslarının iş yükünün artması nedeniyle solunum kaslarına yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organların perfüzyonunu sağlayabilmektir. Şok hali düzelince bu hastaların mekanik
ventilatörden ayrılmaları diğer tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktadır. Bu arada doku oksijenizasyonunu, sonuçta solunum kaslarının normal fonksiyonunu bozan asidoz, anemi, elektrolit bozukluğu, ateş, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizliği gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir.
Solunum işinin artmasına neden olan faktörlerin uygun tedavi ile giderilmesine çalışılırken, O2 tedavisine ek olarak uygulacak olan basınç destekli ventilasyon ile solunum kaslarının iş yükünün bir kısmının mekanik ventilatör ile yapılması, uygun
PEEP ile ekspirasyonun sonunda pozitif basınç uygulayarak alveolleri açık tutup gaz
değişiminin sürmesini sağlayarak solunum yetersizliğine girişi önleyebilir (Tablo 2).
SOLUNUM YETERSİZLİĞİ
Ciddi hipoksemi
Mekanik ventilasyonun primer amacı oksijenizasyonun sağlanmasıdır. Astım,
KOAH gibi hava yolu hastalıklarında yeterli oksijenizasyon kolaylıkla sağlanırken, alveollerin transuda (akut solunum sıkıntısı sendromu, ARDS), eksuda (pnömoni), kan (alveolar hemoraji) ile dolu olduğu alveoler dolum ile giden klinik tablolarda yeterli oksijenizasyonu sağlamak daha güçtür. Yeterli oksijenasyonu sağlarken mümkün olan en düşük oksijen konsantrasyonu ile oksijen satürasyonunu
%90 ya da PaO2’yi 60 mm Hg dolayında tutmak amaçlanır.
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
181
Hipoventilasyon
Dış ortamdaki havanın alveollere kadar ulaşması, alveollerdeki havanın da dış
ortama atılması ventilasyon olarak tanımlanır. Ventilasyonun objektif ölçütü
PaCO2’dir (Normal:35-45 mm Hg). PaCO2 hipoventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azalır. Hastanın sık soluması ventilasyonun iyi olduğu anlamına gelmez. Hasta sık solumasına rağmen, hava alveollere ulaşamıyorsa, bir başka deyişle ölü boşluk solunumu yapıyorsa, hipoventilasyon vardır. Tip II solunum yetersizliğinin karakteristik özelliği PaCO2 artışının bulunmasıdır.
Ventilasyon gereksinmesi ile sağlanan ventilasyon arasındaki dengenin, gereksinme lehine bozulması hiperkapnik solunum yetersizliğine yol açar. Normalde,
istirahatteki dakika ventilasyonunun (N:6-7 L/dakika) 10-15 katı solunum sistemi tarafından sağlanabilecek maksimum ventilasyon (yaklaşık 80 L/dakika) desteğidir. Bu değerin aşılmasına neden olacak ventilasyon gereksinmesinin olduğu ya da bu değerde bir ventilasyon desteğinin sağlanamadığı durumlarda hiperkapni gelişmektedir (Tablo 2).
Mekanik ventilasyon hiperkapninin de katıldığı yani ventilasyon bozulmasının
ön planda olduğu solunum yetersizliklerinde daha başarılıdır. Yayınlanan çalışmalar incelendiğinde hipoksemik solunum yetersizliklerine ventilasyon bozukluğunun da eklendiği hastalarda (hiperkapnik hastalar) mekanik ventilasyonun başarısı artmaktadır.
Solunum yetersizliğine neden olabilecek CO2 artışı CO2 üretimin artışına ya da
atılımının azalmasına bağlanabilir. Ateş, sepsis, konvülziyon, aşırı karbonhidrat
tüketimi, altta yatan akciğer hastalığı olanlarda CO2 düzeyini yükseltip solunum
yetersizliğine neden olabilir. CO2 atılımının azalması, alveoler ventilasyonunun
azalması ya da ölü boşluk solunumuna bağlı olabilir. Solunum merkezinde çıkan
uyarıların yavaşlaması (ilaç zehirlenmeleri, kafa travmaları, serebrovasküler olaylar), medulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, poliomyelit), solunum merkezi uyarılarının solunum kaslarına iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre sendromu, difteri, herpes zoster, frenik sinir hasarı, metabolik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (Myastenia Gravis, Eaton Lambert sendromu,
botulism, organofosfat zehirlenmesi) ya da primer olarak solunum kasları (steroid miyopatisi, elektrolit bozukluğu, Duchenne distrofisi, inflamatuvar miyopatiler) ile ilgili hastalıklar, göğüs duvarı ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu azaltarak tip II solunum yetersizliğine yol açabilir. Bu tür tip II solunum yetersizliğinin tip I solunum yetersizliğinden farkı, akciğer parankiminin yukarıda sayılan patolojilerde radyolojik olarak normal olmasıdır. Mekanik ventilatör ile destek tedavisinin en başarılı olduğu hasta grubunu oluştururlar. KOAH, astım, kistik fibroz, pulmoner fibroz gibi hava yolu hastalıklarında da, perfüze olamayan
akciğer alanlarının ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalması ölü boşluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir.
Toplumda %2-4 sıklığında rastlanan obstrüktif uyku apne sendromu da (OSAS)
solunum yetersizliğinin önemli fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Sabah baş ağrı-
182
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
Tablo 2. Solunum sisteminin yenmek zorunda olduğu yükler ve nöromüsküler
yeterlilik arasındaki denge
YÜKLER
NÖROMUSKÜLER YETERLİLİK
1-Rezistif yükler
1-Solunum merkezinin baskılanması
-Bronkospazm
-Aşırı doz ilaç
-Hava yolu ödemi
-Beyin sapı lezyonu
-Sekresyon
-Hipotiroidi
-Üst hava yolu tıkanması
-Uyku bozuklukları
-Obstrüktif uyku apne sendromu
2-Akciğer elastik yükleri
2-Nöromusküler iletinin bozulması
-Hiperinflasyon (oto-PEEP)
-Frenik sinir hasarı
-Alveol ödemi
-Spinal kord lezyonu
-İnfeksiyon
-Nöromusküler blokerler
-Atelektazi
-Aminoglikozidler
-İnterstisyel inflamasyon
-Guillan Barre sendromu
-Tümör
-Myastenia gravis
-Amiyotrofik lateral skleroz
-Botulism
-Poliomiyelit
3-Göğüs duvarı elastik yükleri
3-Solunum kaslarında zayıflık
-Plevra sıvısı
-Kas yorgunluğu
-Pnömotoraks
-Elektrolit bozukluğu
-Kosta kırığı
-Malnütrisyon
-Şişmanlık
-Hipoperfüzyon
-Asit
-Hipoksemi
-Karın distansiyonu
-Miyopati
-Tümör
-Hiperinflasyon
-İlaçlar (kortikosteroid)
4-Ventilasyon gereksinmesinin artması
-Sepsis
-Pulmoner emboli
-Hipovolemi
-Aşırı kalori
sı, sabah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yakınmaları varlığında polisomnografi ile OSAS aranmalıdır. Normalde uykuda PaO2 8 mm Hg, azalıp PaCO2
10 mm Hg artabilir. Uykunun REM döneminde bu değişiklikler daha belirgindir.
Uyku sırasındaki oluşan hipoksemi pulmoner hipertansiyona, sağ ve sol kalp yetersizliğine neden olabilir.
Solunum kaslarının fonksiyonları, güçleri (strength) ve dayanıklılıkları (endurance) ölçülerek değerlendirilir. Bir kasın gücü kontraktil elementlerinin yani miyofibrillerinin sayısı ile orantılıdır. Dayanıklılık ise kasın kontraktiliteyi sürdürebilme
kapasitesidir, kasın kapiller ve mitokondri yoğunluğu ile oksidatif enzim kapasi-
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
183
tesine bağlıdır. Dayanıklılığın tersi olan kas yorulmasında (fatigue) yük altındayken kasın kuvvet oluşturma kapasitesi ve hızında yani kontraktil gücünde azalma
vardır, kasın hem kasılması hem de gevşemesi yavaşlamıştır. Dinlenmeyle düzelir. Kas zayıflığında (weakness) ise kasın kontraktilitesi yük altında değilken azalmıştır ve dinlenmeyle de düzelmez.
Klinik olarak solunum kas fonksiyonlarını değerlendirmek güvenli değildir. Ani
ortopne geliştiğinde diyafram felci ya da ciddi diyafram zayıflığından kuşkulanılmalıdır. Kalp yetmezliğindeki ortopnede daha tedrici bir başlangıç vardır. Normal kişilerde ya da restriktif akciğer hastalığı olanlarda sırtüstü yatma ile zorlu vital kapasite (ZVK) %25 ya da daha fazla, hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda ise %35 ya da daha fazla azalıyorsa solunum kaslarının incelenmesi gereklidir (7). Bundan sonraki aşama kas gücünün değerlendirilmesidir. Kas gücünü değerlendirmek için maksimum havayolu basınçları kullanılır. Bu basınçların ölçülmesinde kapalı bir havayoluna karşı yapılan maksimum inspirasyon ya da maksimum ekspirasyon kullanılır. Ağız parçası bir manometreye bağlanır ve glottisin
açık kalmasını sağlamak için ağız parçasından az miktarda kaçak olmasına izin
verilir. Havayolu kapalı ve glottis açıkken ağız içi basınç alveol basıncına eşittir
ve diyafram dahil tüm solunum kaslarının fonksiyonunu yansıtır. Hastanın işlemi
öğrenebilmesi için gereken sayıda deneme yapması zorunludur.
Maksimum ekspiratuvar hava yolu basıncı (PEmax) total akciğer kapasitesine ulaşıncaya kadar yapılan derin inspirasyondan sonra yapılan zorlu ekspirasyon sırasında oluşturulan basınçtır. Total akciğer kapasitesinde ekspirasyon kasları olabilecekleri maksimum uzunlukta ve sonuç olarak da maksimum gerginliktedirler. Maksimum inspiratuvar hava yolu basıncında (PImax) ise residuel volüme kadar ekspirasyondan sonra yapılan maksimum inspirasyon sırasında oluşturulabilen hava yolu basıncıdır. PEmax 100, PImax ise -80 cm H2O’dan daha fazla ise klinik olarak anlamlı bir kas zayıflığı olasılığı ortadan kalkar (8). Entübe hastalarda
ise PImax’ın -30 cm H2O’dan daha negatif olması inspiratuvar kasların fonksiyonunun hastanın mekanik ventilatörden ayrılması (weaning) açısından yeterli olduğunu düşündürür (7).
PEmax ve PImax ölçümü diyafram fonksiyonlarıyla ilgili direkt bilgi vermez. En önemli inspiratuvar kas olan ve tek başına tidal volümün 2/3’ünü oluşturan diyaframın
fonksiyonu, transdiyafragmatik basıncın (Pdi) ölçülmesi ile değerlendirilir. Maksimal Pdi 30 cm H2O’nun altına inince ortopne başlar. Pdi ölçümü için balon yerleştirerek özofagus ve mide basınçlarını ölçmek gerekli olduğundan invazif bir işlemdir. Şimdiye kadar anlatılan yöntemler ile (pozisyon ile vital kapasite değişimi, PImax, sniff nazal basınçlar) sonuca varılamazsa Pdi ölçülmeli ve bu sırada yapılacak hem istemli manevralar hem de frenik sinir uyarılmasıyla diyafram foksiyonu değerlendirilmelidir (7).
184
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
Yetersiz akciğer ekspansiyonu
Akciğerlerin inspirasyonla yeterince açılamaması atelektazi ve/ya da pnömoniye neden olabilir. Alveoler ventilasyon yeterli olsa da akut restriktif akciğer hastalıkları sırasında, genel anestezi, toraks ya da üst karın operasyonları sırasında bu durum gelişebilir. Hızlı ve yüzeyel solunuma neden olur. Tip III perioperatif solunum yetersizliğideki ana mekanizma atelektazidir. Bu hastalarda fonksiyonel residüel kapasitenin (FRK) anormal olarak kapanma volümünün altına düşmesiyle, alt akciğer alanlarında yerçekiminin de etkisiyle progresif olarak atelektazi gelişir. Sonuçta tip I, tip II ya da her ikisinin de birlikte bulunduğu bir solunum yetersizliği oluşur. Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50
azalıp 7. günde normale dönerken, alt abdominal cerrahide ise vital kapasite ilk
24 saate %25 azalmakta ve 3. günde normale dönmektedir (9). Koroner arter
bypass operasyonlarından sonra tüm akciğer volümlerinde %30’a ulaşan azalmaların düzelmesinin birkaç ayı bulabileceği ve temel mekanizmanın atelektazi
olduğu belirtilmektedir (10). Torakotomilerden sonra da vital kapasitede ilk 24
saatte %30’a varan azalmalar olduğu bildirilmiştir (11). Mekanik ventilatörle derin nefes aldırmalar (sigh), tri-flo’ya üfleme, pozitif hava yolu basıncı ya da PEEP
(positive end expiratory pressure, ekspirasyon sonu pozitif basınç) uygulamaları
da FRK’yi kapanma volümü üzerinde tutarak atelektaziyi engelleyebilir ve tedavi eder. Fizik muayene ile ya da radyolojik olarak atelektazi saptandığında yukarıda anlatılan önlemler uygulanır ve hastaya maksimum hava yolu basıncı 35-40
cm H2O olacak şekilde tidal volümü giderek attırarak non invazif (entübe değilse)
mekanik ventilasyon uygulanır. Genellikle 10 dakika içinde normal hava yolu basınçları ve tidal volümle karakterize düzelme saptanır ve düzelme radyolojik olarak doğrulanmalıdır. Yeterli düzelme elde edilemezse bronkoskopi yaparak sekresyonları temizlemek ve daha sonra sayılan uygulamaları tekrarlamak gereklidir.
SOLUNUM DURMASI
Solunumu duran bir hastada doğal olarak hastanın entübe edilerek mekanik ventilatöre bağlaması gereklidir. Solunum fonksiyonu tamamen mekanik ventilatör
tarafından üstlenilir. Bu arada nedenlerin tedavi edilmesi gerekir.
MEKANİK VENTİLASYON DESTEĞİNİN ŞEKLİ
NON-İNVAZİF? İNVAZİF?
Mekanik ventilasyon endikasyonu koyduktan sonra, hastaya verilecek olan mekanik ventilasyon desteğinin şekline karar vermek gereklidir. Destek invazif ya
da noninvazif olarak verilebilir. Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, İnvazif mekanik ventilasyon (IMV) ile ilgili olası komplikasyonlar nedeniyle, entübasyondan önce hastanın non-invazif mekanik ventilasyon (NIMV) için
uygun bir hasta olup olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen,
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
185
klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle
oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontrendikasyon değildir. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapninin azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV’nin
kalp ve/ya da solunum durması, kararsız angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontrendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol sağlarken, NIMV sırasında uygulanan maskenin hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenizasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz
deformitesi, travması, cerrahisi, yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle
maske uygulanamıyorsa da NIMV kontrendikedir.
IMV için yoğun bakım koşulları gereklidir. Hastanın sıklıkla sedasyonu gereklidir. Sekresyonları aspire edilmelidir. Oral beslenemeyeceği için parenteral ya da
enteral beslenmesi sağlanmalıdır. Hasta konuşamadığı için çevre ile iletişimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir. NIMV ise yoğun bakım dışında da uygulanabilir.
Sedasyona sıklıkla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlarını kendi çıkarabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuşabildiği için çevre ile iletişimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azdır.
IMV uygulamasında, entübasyon işleminden ve hava yolu savunma mekanizmalarının bozulmasından kaynaklanan bazı komplikasyonlarla karşılaşılabilir. IMV
sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha sonra ise her
gün %1 artmaktadır (12). NIMV de ise pnömoni komplikasyonu %5’in altında olarak bildirilmektedir (13). Ventilatöre bağlı pnömonide mortalite %50 dolayında olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30’undan sorumlu tutulmaktadır
(14). NIMV ile IMV’ye göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlamlı azalma, daha çok bu infeksiyöz komplikasyonların belirgin azalması ile açıklanmaktadır. Ayrıca ventilatöre bağlı pnömoninin önlenmesiyle yoğun bakım ve hastanede kalış süresinde de azalma sağlanarak hasta maliyeti düşürülür.
Uygun hastalara NIMV uygulaması ile invazif mekanik ventilasyon sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır.
Son olarak da solunum desteği verilmesi gereken hastalarda, bu desteğin hastanın primer hastalığından dolayı verilip verilmeyeceği de tartışılmalıdır. Örneğin
son döneme gelmiş olan, artık yapılacak hiçbir şey kalmamış hastalarda (örneğin kanser hastaları) olduğu gibi. Bu gibi durumlarda da NIMV’ye öncelik verilmesi önerilmektedir.
186
MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI
KAYNAKLAR
1.
Jubran A, Tobin JM. Pathophysilogic basis of acute respiratory distress in patients who
fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997:155;
906-15.
2.
Rousos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Eng J Med 1982:307; 786-97.
3.
Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1982:126; 9-13.
4.
Georgopoulos D, Buchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus. In:Mechanical Ventilation from Intensive Care to Home Care, ERS Monograph 8,
(Ed) Roussos C, 1998; 45-84.
5.
Martin JG, Shore SA, Engel LA. Mechanical load and inspiratory muscle action during induced asthma. Am Rev Respir Dis 1983; 128:455-60.
6.
Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi).
Intensive Care Med 1995; 21:522-36.
7.
Tobin MJ, Laghi F. Monitoring of respiratory muscle function. In:Tobin MJ ed. Kitap adı,
ed. Yer:yayınevi; yıl:497-544.
8.
Gibson GJ. Measurement of respiratory muscle strenght. Respir Med 1995; 89:529-535.
9.
Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper and lower abdominal surgery on
diaphracmatic function. Br J Anaesth 1987; 59:1230-5.
10. Berrizbeitia LD, tessler S, Jacobowitz IJ. Effect of sternotomy and coronary artery bypass
surgery on postoperative pulmonary mechanics:Comparation of internal mammary and
saphenous vein bypass grafts. Chest 1989; 96:873-6.
11. Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient. In:Fishman AD ed, v Fishman’s
pulmonary diseases and disorders, vol.2 ed. New York:Mc Graw Hill; 1998:2589-604.
12. Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M. The intensive care unit group of infection
control. Long term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Am
Rev Respir Dis 1989; 140:302-5.
13. Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:540-77.
14. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ, McCabe WR. Risk factors for pneumonia and fatality in patients recieving continuous mechanical ventilation.
Am Rev Respir Dis 1986; 133:792-6.
TAM VENTİLATÖR DESTEĞİ
Nevin UYSAL
Mekanik ventilasyon desteği alan hastaların çoğu hastanın ventilatörü tetiklediği kısmi ventilatör desteği alır. Hastanın ventilatörü tetikleyebilmesi için inspiratuvar eforunun olması gerekir. Tam ventilatör desteğinde, bütün solukların tamamen ventilatör tarafından kontrol edildiği ve hastanın ventilatörü tetiklemediği modun adı Kontrollü Zorunlu (Mekanik) Ventilasyon’dur [Controlled Mandatory (Mechanical) Ventilation-CMV]. Geleneksel olarak, CMV solunum yetmezliğine yol açan durum ortadan kalkıncaya kadar solunum iş yükünün tamanının ventilatöre kaydırılması amacıyla temel destek modu olarak uygulanmıştır.
Buna kıyasla, spontan solunuma izin veren kısmi ventilatör desteği weaning aşamasında kullanılmıştır. Ancak günümüzde ventilasyonun her aşamasında spontan solunuma izin veren modların kullanılması tercih edilmektedir (1-4). En sık
kullanılan spontan solunuma izin veren modlar asist-kontrol ventilasyon (assistcontrol ventilation-ACV), aralıklı zorunlu ventilasyon (intermittent mandatory
ventilation-IMV) ve basınç destekli (pressure support- PS) ventilasyondur (1,2).
Tanımlanması Gereken Parametreler
CMV volüm kontrollü (volume-controlled ventilation-VCV) ya da basınç kontrollü
ventilasyon (pressure-controlled ventilation-PCV) şeklinde uygulanabilir. Volüm
hedefli CMV’de klinisyen solunum hızını, tidal volümü (ya da bazı ventilatörlerde
dakikalık ventilasyonu), akım dalga şeklini (flow waveform), tepe inspiratuvar akımı (peak inspiratory flow) ya da inspirasyon süresini ve inspirasyon-ekspirasyon
oranını (I:E ratio) belirler. PCV’de klinisyen solunum hızını, basınç seviyesini, inspirasyon süresini ya da I:E oranını belirler. Aslında, ACV ve IMV modları hasta sedasyon ve / veya nöromusküler bloker alıyorsa, ventilatörü tetiklemiyorsa
CMV şeklinde uygulanabilir (5).
187
188
TAM VENTİLATÖR DESTEĞİ
VCV her ne kadar “volüm kontrollü” olarak adlandırılsa da, aslında ventilatör
inspiratuvar akımı kontrol eder (akım kontrollü) (6). İnspiratuvar akım tanımlanır (çoğunlukla 60 L/dakika); akım dalga şekli kare, giderek azalan ve sinüzoidal
şeklinde seçilebilir. Azalan ve kare dalga formu sıklıkla tercih edilir. Azalan dalga
formunun sık olarak kullanılmasının sebebi ventilasyonun eşit dağılmasını sağlamak ve hava yolu basıncını düşük tutmaktır (maksimum akım akciğer volümünün
en düşük olduğu inspirasyon başında uygulanır ve minimum akım da akciğer volümünün en fazla olduğu inspirasyon sonunda verilir) (7). Ancak, bu akım paterni inspirasyon süresini uzatır, ekspirasyon süresini kısaltır. Havayolu rezistansının
yüksek olduğu, oto-PEEP’in eşlik ettiği durumlarda (örneğin KOAH alevlenmesi), akımın hızla tepe değerine ulaştığı ve dolayısıyla inspirasyon süresinin kısaldığı, ekspirasyon süresinin uzadığı kare akım dalga formu tercih edilir (7). Tidal
volüm belirlenir (çoğunlukla 6-8 ml/kg). Havayolu basıncı solunum sisteminin rezistans ve kompliyansına göre değişkenlik gösterir; üst basınç limitine ulaşılmadığı sürece tidal volüme ulaşılana kadar inspiratuvar akım devam eder. Ventilatör belirlenen volüme ulaştığında inspirasyon sonlanır (volüm-sikluslu) (Şekil 1).
Şekil 1. Volüm (akım) kontrollü CMV, azalan (decelerating) akım paterni ile*
A Hasta ventilatörü tetiklemez
B Akım ve akım dalga şekli önceden belirlenmiştir
C Önceden belirlenmiş tidal volüme (C) ulaşıldığında, inspirasyon sonlanır (D)
E Tepe havayolu basıncı havayolu rezistansı ve akciğer kompliyansına bağlı olarak değişir
* 5 no’lu kaynaktan eklemeler yapılarak alınmıştır
TAM VENTİLATÖR DESTEĞİ
189
PCV’de ventilatör havayolu basıncını kontrol eder. Belirlenmiş inspirasyon süresine ya da I:E oranına ulaşana kadar, akım belirlenmiş havayolu basıncını aşmayacak şekilde değişken olarak devam eder. Belirlenmiş inspirasyon süresine
ya da I:E oranına ulaşıldığında inspirasyon sonlanır (zaman sikluslu). Tidal volüm
solunum sisteminin rezistans ve kompliyansına göre değişkenlik gösterir (Şekil
2). PCV impedansın yüksek olduğu durumlarda artmış havayolu basıncını kontrol altında tutmak için kullanılır. Bu durumda, dakikalık ventilasyon garanti altında değildir ve yakından takip edilmelidir.
CMV’nin Klinik Uygulamadaki Yeri
CMV santral sinir sistemi (beyin, spinal kord ya da her ikisi) hastalığına ya da ilaç
intoksikasyonuna bağlı olarak gelişen apnede, nöromusküler hastalıklarda (8),
artmış intrakranial basıncın hiperventilasyon ile tedavi edilmesinde (9), ağır hipoksemi ile seyreden ARDS vakalarında artmış solunum iş yüküne bağlı oksijen
tüketimini azaltmak amacıyla (sedasyon ve paralitik ilaç eşliğinde) uygulanır (10).
Şekil 2. Basınç kontrollü CMV.*
A Hasta ventilatörü tetiklemez
B Akım önceden belirlenmiş basınç limitine (C) kadar hızla artar, daha sonra hava yolu basıncı sabit
olacak şekilde azalarak devam eder
D Önceden belirlenmiş inspirasyon süresine (ya da I:E oranına) ulaşıldığında inspirasyon sonlanır
E Tidal volüm hava yolu rezistansı ve akciğer kompliyansına bağlı olarak değişkendir
* 5 no’lu kaynaktan eklemeler yapılarak alınmıştır
190
TAM VENTİLATÖR DESTEĞİ
Entübe hasta herhangi bir prosedür için spontan solunumu baskılanacak şekilde sedatize edildiğinde (örneğin santral kateterizasyon, endoskopi, bronkoskopi,
vb.) tam ventilatör desteğine geçilir. Ayrıca, hastanın spontan solunum eforu olmadığı için solunum sistemi mekaniği ile ilgili ölçümler en doğru olarak bu modda inspirasyon ya da ekspirasyon sonu hızlı havayolu oklüzyon tekniğiyle yapılır
(oto-PEEP, Pplat, kompliyans, elastans, vb.) (11). ARDS’de optimum PEEP’in seçilmesinde deneysel olarak kullanılan alt ve üst infleksiyon (kırılma) noktalarının
belirlendiği statik basınç-volüm eğrileri de bu modda çizilir (12).
CMV’nin Parsiyel Ventilatör Desteği ile Karşılaştırılması
CMV spontan solunuma izin vermediği için hastaların tolerasyonunu artırmak
için spontan solunum sedasyon ya da paralitik ilaç kullanılarak baskılanır. Kontrollü modların spontan solunuma daha fazla izin veren modlara kıyasla sedasyon
ve analjezik ilaç kullanımını, ve yoğun bakımda kalış süresini artırdığı bilinmektedir (13,14). Devamlı sedasyonun yoğun bakımda ve ventilatörde kalış sürelerini
uzattığı, paralitik ilaç kullanımının uzun süreli kas güçsüzlüğüne ve weaning başarısızlığına yol açtığı bilinmektedir. Bu sebeple, günümüzde spontan solunuma
izin vererek ve hasta-ventilatör uyumsuzluğunu minimuma indirerek sedasyon ve
paralitik ilaç kullanımını azaltan modlar tercih edilmelidir (4).
Spontan solunuma kıyasla, CMV’nin hem sağlıklı insanlarda hem de ağır pulmoner disfonksiyonu olan hastalarda akciğerin posterior kesimlerinde atelektaziye yol açtığı bilinmektedir (15). Supin pozisyonda, spontan solumada diaframın musküler posterior kısmı, daha çok tendonlu, anterior kısmına kıyasla daha
iyi kasılır; supin pozisyonda, akciğerin altta kalan kısımları spontan solunum sırasında daha iyi havalanır. Diafram kasılmadığında, abdominal organların ağırlığıyla ve karın içi basıncın etkisiyle sefalad yönde hareket eder; akciğerin altta kalan posterior kısımları atelektatik hale gelir; mekanik olarak verilen tidal volüm
çoğunlukla daha az perfüze olan anterior akciğere gider. Bu durum ventilasyonperfüzyon eşitsizliğine yol açar. Diafram spontan solunumla kasıldığında atelektatik bölgeler açılır ve ventilasyonun iyi perfüze olan posterior kısımlara dağıtılması sağlanır. Böylece ventilasyon-perfüzyon oranı iyileşir. ARDS’li hastalarda APRV/BIPAP modunda, total ventilasyonun %10 ila %30’unu spontan soluyan hastalarda ventilasyon-perfüzyon eşitsizliğinin azaldığı ve arteriyel parsiyel
oksijen basıncının arttığı gözlenmiştir (16). CMV ile karşılaştırıldığında, IMV’nin
hasta-ventilatör uyumsuzluğunu ve dolayısıyla sedasyon ve paralitik ilaç ihtiyacını azalttığı; solunum alkalozunu önlediği, ventilasyon-perfüzyon oranını iyileştirdiği, ortalama havayolu basınçlarını düşürerek kardiyak debiyi artırdığı, barotravma riskini ve oksijen tüketimini azalttığı gösterilmiştir (17).
Mekanik ventilasyonla alakalı diafram disfonksiyonu çoğunlukla CMV modunun
kullanıldığı çalışmalarda rapor edilmiştir. ACV’nin CMV’nin yol açtığı diafram
kasılma bozukluğunu azalttığı bilinmektedir. Diğer ventilatör modlarının diafram
üzerine etkisi hakkında yeterli data bulunmamaktadır (18).
TAM VENTİLATÖR DESTEĞİ
191
Özet
Tam mekanik ventilatör desteğinde (CMV) hasta ventilatörü tetiklemez ve bütün
solunum iş yükünü ventilatör yapar. CMV volüm (akım) ya da basınç kontrollü
olarak uygulanabilir. Bu modun temel kullanım endikasyonları arasında hastalığa
bağlı ya da iatrojenik apne, nöromusküler hastalık, artmış intrakranial basınç ve
ağır hipoksi ile seyreden ARDS gelir. Spontan solunuma izin vermeyerek sedatif, analjezik ve paralitik ilaç kullanımını artırdığı, ventilasyon-perfüzyon eşitsizliğine ve muhtemelen diafram disfonksiyonuna yol açtığı için günümüzde yerini
parsiyel ventilatör desteği sağlayan modlara bırakmıştır.
KAYNAKLAR
1.
Tobin MJ. Mechanical ventilation. N Eng J Med 1994, 330:1056-61.
2.
Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Eng J Med 2001, 344:1986-96.
3.
Putensen C, Hering R, Wrigge H. Controlled versus assisted mechanical ventilation. Curr
Opin Crit Care 2002, 8:51-7.
4.
Putensen C, Muders T, Varelman D, et al. The impact of spontaneous breathing during
mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care 2006, 12:13-8.
5.
Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation.McGraw Hill Inc., 2006, sayfa:63-8.
6.
Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation.McGraw Hill Inc., 2006, sayfa:251.
7.
Hall JB, Schmidt GA, Wood LD. Principles of Critical Care. McGraw Hill Inc., 1998, sayfa 524.
8.
Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical Care. Lippincott Williams Wilkins Inc., 1997,
sayfa:719.
9.
Hall JB, Schmidt GA, Wood LD. Principles of Critical Care. McGraw Hill Inc., 1998, sayfa 1258.
10. Hall JB, Schmidt GA, Wood LD. Principles of Critical Care. McGraw Hill Inc., 1998, sayfa 549.
11. Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation.McGraw Hill Inc., 2006; sayfa:667-9.
12. Lu Q, Vieira SRR, Richecoeur J, et al. A simple automated method for measuring
pressure-volume curves during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999,
159:275-82.
13. Rathgeber J, Schron B, Falk V, et al. The influence of controlled mandatory ventilation,
intermittent mandatory ventilation and biphasic intermittent positive airway pressure on
duration of intubation and consumption of analgesics and sedatives. A prospective analysis in 596 patients following adult cardiac surgery. Eur J Anesthesiol 1997, 14:576-82.
14. Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al. Long-term effects of spontaneous breathing during
ventilatory supportin patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001,
164:43-9.
15. Froese AB, Bryan AC. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in
man. Anesthesiology 1974, 41:242-55.
192
TAM VENTİLATÖR DESTEĞİ
16. Putensen C, Mutz NJ, Putensen-Himmer G, et al. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999, 159:1241-8.
17. Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw Hill Inc., 2006,
sayfa:207-8.
18. Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation.McGraw Hill Inc., 2006; sayfa:931-42.
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
İrfan UÇGUN
Mekanik ventilasyon tam veya kısmi destek şeklinde uygulanabilir. Hastanın
ihtiyacı olan tüm ventilasyon desteği ventilatör tarafından sağlanıyorsa tam (full)
ventilasyon desteği denilir. Eğer ventilasyonun bir kısmı ventilatör tarafından,
kalan kısmı ise hasta tarafından sağlanıyorsa veya ventilatör ayarları respiratuvar
alkaloz sağlayacak şekilde yüksek ayarlanmamışsa kısmi (parsiyel) solunum
desteği denilir. Genellikle bu destek hastanın ventilatörden ayrılması aşamasında
(weaning) kullanılır. Parsiyel solunum desteği, hastanın solunum kaslarını
kullanması, kendi ventilasyon şeklini kontrol etmesi ve konforunun sağlanması
için tercih edilir.
Aynı ventilatör modu ile ayarlarda değişiklik yapılarak bazen tam, bazen de kısmı
ventilasyon sağlanabilir. Örneğin SIMV modunda, senkronize soluk sayısı yüksek
ayarlanmışsa, yeterli dakika ventilasyonu sağlanacağı için, hastanın spontan
solukları ortaya çıkmayacak ve A/C modu benzeri ventilasyon gerçekleşecektir.
Bunun gibi PSV uygulanırken de spontan solunum ile, tam ventilasyon desteği
arasında çok geniş spektrumda destek sağlanabilir.
Mekanik ventilasyon sırasında uygulanan modların tanımlanmasında kullanılan
terminolojide, solunumu ventilatör başlatıyorsa zorunlu (kontrollü) solunum; hasta
başlatıyor, ventilatör sonlandırıyorsa destekli solunum (asiste); hasta başlatıp,
hasta sonlandırıyorsa spontan solunum olarak adlandırılır (1). Parsiyel modlar,
avantajları nedeniyle daha sık kullanılırlar, ancak her hastada kullanılmaları
uygun değildir. Hastanın spontan solunumunun olmadığı ilaç zehirlenmeleri,
spontan solunumun baskılandığı durumlar (anestezi etkisi vb.) ve ileri derecede
spinal kord hasarı, frenik sinir hasarı gibi durumlarda parsiyel solunum destek
modları kullanılamaz. Avantaj ve dezavantajları Tablo 1’de belirtilmiştir. Parsiyel
193
194
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
Tablo 1. Parsiyel modların avantaj ve dezavantajları
Avantajlar
1) Daha az sedasyon gerektirir,
2) Barotravma – hasta ventilatör uyumsuzluğu gibi komplikasyonlar daha az görülür,
3) Solunum alkalozu gelişme riski daha azdır,
4) Basınç düşüklüğü nedeniyle hemodinamik yan etkileri daha azdır,
5) Solunum kas gücünün korunmasında ve atrofinin engellenmesinde etkilidir,
6) Mekanik ventilasyondan ayırmada kullanılabilir.
Dezavantajları
1) Spontan solunumu olmayan hastada kullanılamazlar,
2) PaCO2 ve pH değişimleri veya kontrolleri daha yavaş olur,
3) Apne durumunda yedekleri yoktur.
ventilasyon desteği SIMV (Senkronize aralıklı zorunlu solunum), PSV (Basınç
destekli ventilasyonu), CPAP (Sürekli pozitif havayolu basıncı) ve PAV (Orantısal
destek ventilasyonu) modu gibi pek çok mod ile uygulanabilir.
IMV / SIMV (Senkronize – aralıklı zorunlu solunum)
İstemli ve zorunlu solunumların kombine olduğu bir ventilasyon yöntemidir
(Şekil 1). Ventilatör üzerinde ayarlanan zorunlu soluklar hastanın istemli
solukları ile eş zamanlı ise SIMV, hastanın eforunu dikkate almadan önceden
belirlenmiş zaman aralıkları ile gerçekleşiyorsa IMV olarak adlandırılır. Seçilen
zorunlu solunum sayısına göre tam veya kısmi ventilasyon modu olabilir. IMV
modu kullanılırken istemli soluklarla, mekanik solukların çakışması sırasında sık
görülen basınç yüksekliği ve barotravma riski nedeniyle SIMV geliştirilmiştir.
Daha az fizyolojik olması ve riskleri nedeniyle IMV modu günümüzde oldukça
az kullanılmaktadır.
SIMV moduna geçileceği zaman, A/C ventilasyon modunda 7 ml/kg’ın üstünde
bir TV ile hasta ventile edilir. Gerçekleşen solunum sayısının %80’ini geçecek
şekilde SIMV moduna geçilerek zorunlu soluk sayısı ayarlanır. Daha sonra bu
belirlenen destek solunum sayısı hastanın dakika ventilasyonuna göre yavaş
yavaş azaltılır. Ancak zorunlu soluk sayısı azaltıldıkça hastanın solunum işyükü
de artacaktır (2).
Senkronize zorunlu solukların sayısı, dakika ventilasyonunun tümünü karşılayacak
kadar yüksek ayarlanmışsa ek istemli soluklar gerçekleşmeyecektir. Hasta
tarafından sadece başlatılan, fakat tamamen ventilatör tarafından devam ettirilip,
sonlandırılan tam ventilasyon oluşacaktır. Ayarlanan zorunlu soluk sayısı 10 ise,
cihaz her altı saniyede bir zorunlu soluk yaptıracak, aralarda da gerektiğinde
hastanın kendi spontan solukları gerçekleşecektir (3), zorunlu soluk sayısı yeterli
ise hastanın spontan solunumu olmayacaktır.
SIMV modunda ventilasyon için basınç veya akım tetiklemesinin açık olması
gerekir. Hastanın solunumu ile eş zamanlı mekanik solunum başlatılarak
gerçekleşir, bir sonraki mekanik solunuma kadar da hasta spontan soluklarına
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
SIMV
Volüm
(mL)
Basınç
(cm H2O)
SIMV
spontan
VT
0
Akım
(L / dk)
spontan
195
.
V
0
PA
0
İnspir.
Ekspir.
İnspir.
Ekspir.
Zaman
Şekil 1. SIMV modu. Toplam solunum hızı 16, ayarlanan senkronize zorunlu solunum 8 /dk.
Mekanik solunumların, basınç eğrisinde hasta tarafından tetiklendiği (senkronize IMV) görülüyor.
devam eder. Hasta tarafından cihazın tetiklenmesi sırasında, solunum iş yükünde
tetikleme duyarlılığına göre değişen oranlarda artış gelişir. Solunum iş yükünün
bir kısmının hastaya yüklenmesi, solunum kas gücünün korunmasında etkili olur.
Solunum hızı ve solunum iş yükü artıp, dakika ventilasyonu düşerse, hastanın
spontan solunumları basınç ile desteklenerek yük azaltılabilir.
IMV veya SIMV modları tek başına genellikle kullanılmazlar. Sıklıkla SIMV
+ CPAP veya SIMV + PSV + CPAP şeklinde kombine uygulamalar görülür.
Mekanik soluklar arasında ekspiryumda basınç değeri sıfıra düşmüyorsa SIMV +
CPAP denir. SIMV + PSV modunda ise senkronize zorunlu soluklara ek olarak
spontan soluklar belirlenen basınç değerine kadar (örn. 12-16 cmH2O gibi) cihaz
tarafından desteklenir. Ayarlanan desteğin yavaş yavaş geri çekilmesi ile geniş
spektrumda destek olanağı sağlanır (tam ventilasyondan, spontan solunuma
kadar). Bu özelliğinden dolayı SIMV modu başlangıçta sadece ventilatörden
ayırma (weaning) döneminde kullanılmak için geliştirilmiştir. Diğer weaning
tekniklerine karşı önemli bir üstünlüğü yoktur (4). Fizyolojik solunuma benzemesi
nedeniyle de daha az sedasyon gerektirir.
SIMV modu uygulanırken solunum hızı ve ritmini hasta kendisi belirler, üstelik
hastaya verilecek minimum solunum sayısı da garanti edilmiş olur. CPAP
moduna göre avantajları, yedek solunumun olması ve hipoventilasyon riski olan
hastalarda daha güvenle kullanılabilmesidir. Dezavantajı ise, tetik duyarlılığı çok
hassas (düşük bir basınç ve akım tetiklemesi) ayarlanmışsa hiperventilasyon ve
respiratuvar alkaloz gelişmesidir (3).
Volüm kontrollü veya basınç kontrollü olarak uygulanabilir. Volüm kontrollü
şeklinde, tidal volüm, akım hızı (veya I/E oranı) ve solunum sayısı cihaz üzerinden
196
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
ayarlanır. Bronş obstrüksiyonu, sekresyon birikimi veya hastanın solunum eforu
ile etkileşerek alveoler basınç yükselebilir, ancak her solukta verilecek volüm
garanti edilmiş olur. Basınç kontrollü şeklinde ise ayarlanan basınç, solunum
sayısı ve inspiryum zamanı (veya I/E oranı)’na göre tidal volüm gerçekleşir. Her
solukta verilen tidal volüm değişir, ancak basınç değişmez. Dezavantajı, tidal
volümün çok değişken olması, avantajı ise basınç travmasından korunmada etkin
olmasıdır.
Ventilatörden ayırma döneminde sık kullanılan modlardandır. SIMV, ventilatör
ayarlarında sık değişiklik yapılmaksızın solunum iş yükünün makineden
yavaş yavaş hastaya verilmesini sağlar ve personel zamanını tasarruf eder.
Hipoventilasyonu önleyen yedekli bir solunum modudur. Uygun kullanıldığında
solunum kaslarının dinlenmesini sağlar. Uygun kullanılmazsa, solunum işini
arttırabilir ve solunum kas yorgunluğu yapabilir. Orta düzeyde bir basınç
desteği ile birlikte kullanılarak, endotrakeal tüpün yaptığı rezistansı (5) ortadan
kaldırılabilir. ’Weaning’de hasta TV 7 ml/kg ’nın üstünde olacak şekilde ACV’da
ventile edilir ve tetikleme sayısı not edilir. Sonra aynı hız ve TV’de SIMV moda
geçilir. Hastanın durumuna bağlı olarak her 30-120 dakikada 2 solunum hızı
azaltılır, başlangıçta bu aralar daha uzun tutulabilir. Senkronize zorunlu mekanik
soluklar azaltıldıkça hastanın spontan solunumları artacaktır. Bir önceki solunum
sayısı %50’den fazla artmamışsa zorunlu solukların sayısı azaltılmaya devam
edilerek ventilatörden ayırma işlemi gerçekleştirilir.
SIMV, akım ve basınç tetiklemeli olarak uygulanabilir. Weaning’de, bu tetikleme
sistemlerinin solunum işyükü üzerine etkisinin incelendiği bir çalışmada (6) akım
tetiklemenin basınç tetiklemeye göre daha az solunum işyüküne neden olduğu,
ayrıca spontan solunumların işyükünün, mekanik solunumlara göre daha yüksek
olduğu belirtilmiştir. Hasta – ventilatör uyumu konusunda da akım tetiklemenin
daha hassas olduğu yine benzer çalışmalarda bildirilmiştir.
PSV (basınç destekli ventilasyon)
Genellikle diğer modlarla birlikte ve yardımcı bir mod olarak kullanılır. SIMV, CPAP,
A/C ventilasyon modları ile birlikte kullanılabilir. Hastanın istemli solunumları
cihaz tarafından algılanıp mekanik solunum başlar ve ayarlanan basınç desteğine
ulaşıncaya kadar cihaz tarafından desteklenir (basınç destekli ventilasyon:PSV).
Solunum hızının hasta tarafından kontrol edildiği daha fizyolojik bir solunumdur,
bu nedenle hasta uyumu yüksek bir ventilasyon yöntemidir.
Çoğunlukla, diğer modlar sırasında ventilatör devrelerinden ve endotrakeal
tüpten kaynaklanan direnci yenmek için kullanılır (7). Diğer kullanım alanı,
şuuru açık ve spontan solunumu olan KOAH’lılarda solunum kas yorgunluğunu
azaltmak ve CO2 birikimini önlemektir. PSV modunun günümüzde en sık kullanım
alanlarından biri de mekanik ventilasyondan ayırma (weaning) dönemidir.
SIMV veya CPAP modları ile birlikte PSV uygulanması ile solunum işyükünde
önemli azalma gerçekleşir. Ancak PSV modu ile yapılan destek yüksek ise
(maksimum basınç desteği) tam ventilatuvar destek ve solunum kas atrofisi
gelişebilir.
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
197
PSV sırasında solunum işini ve dispneyi en aza indirmek için:
- geniş endotrakeal tüp kullanılmalı,
- azalan hava akım şekli seçilmeli
- basınç kontrollü ventilatörler kullanılmalı
- oluşan basınç ve volüm kontrol edilmeli,
- bronş obstrüksiyonu olanlarda CPAP (PEEP) uygulanmalı
- bronş obstrüksiyonu azaltılmalı
- hasta ve ventilatör uyumu sağlanmalı
- hastanın anksiyetesi azaltılmalı.
PSV modu noninvaziv ventilasyonda tam yüz veya burun maskesi aracılığı ile de
uygulanabilir. Noninvaziv ventilasyonda, inspiryumda uygulanan basınç desteği
IPAP (inspiratuvar pozitif havayolu basıncı) olarak adlandırılır.
PSV modu uygulanırken basınç desteği yüksek ayarlanmışsa (18-20 cmH2O
gibi) hastanın tidal volümü artacak ve solunum hızı düşecektir (8). Uygulanacak
basınç desteği, gerçekleşen tidal volüm ve PaCO2 değerine göre ayarlanmalıdır.
6-10 ml/kg tidal volümü sağlayan basınç desteğine erişmek için kademeli olarak
ikişer cmH2O aralıklarla destek arttırılabilir. PaCO2 değerinde beklenen düşmeyi
sağlamak, dakika ventilasyonu ve tidal volümü arttırmak için gerekirse bu destek
daha da yükseltilebilir (20-25 cmH2O’ya kadar). Genellikle 20 cmH2O’nun
altındaki basınç desteği seviyeleri yeterli olur. Ancak PSV modu kullanılırken
hastanın yakın takibi gerekir. Çünkü basınç kontrollü bir mod olduğundan
hastaya verilmesi istenen tidal volüm ve dakika ventilasyonu sabit değildir,
her solukta değişebilir. Bronş obstrüksiyonu varlığında, sekresyon birikiminde,
komplians düştüğünde veya ventilatör devrelerine bir bası olduğunda hedeflenen
basınç desteğine erken erişileceği için istenen tidal volüm hastaya verilememiş
olacaktır. Havayolu direnci yüksek hastalar (şiddetli bronş obstrüksiyonu gibi),
yeterli tidal volümü sağlayamadıkları ve inspiryumda hava akış şekline uyum
sağlayamadıkları için, PSV modunu kolay tolere edemezler (9). Amfizem gibi
kompliansın yüksek olduğu hastalarda ise düşük bir basınç desteği ile yüksek
tidal volüm elde edildiği için barotravma ve volütravma gibi yan etkiler gelişebilir.
PSV modu, inspiryumda solunumun basınçla desteklenmesi olduğu için solunum
kas yorgunluğunun azaltılmasında etkilidir. Ancak KOAH’lılardaki solunum
işyükü artışının büyük kısmını oluşturan otoPEEP, sadece PSV uygulanarak
ortadan kaldırılamaz. Bunun için otoPEEP ölçülmeli ve otoPEEP’e yakın
düzeyde bir PEEP değeri cihaz üzerinden uygulanmalıdır. OtoPEEP’e katkıda
bulunan sekresyon artışı, bronş obstrüksiyonu, I/E ve hava akış hızının da
198
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
hastaya en uygun şekilde ayarlanması gerekir. Bazı ventilatörlerde (Servo 300,
Bear 1000 gibi) PSV modu sırasında hasta konforunu sağlamak ve solunum
işini azaltmak için değişebilir bir gaz akım hızı sağlanabilir. Cihaz ayarlarında
yapılan değişikliklerin sonuçlarını görmek için akım, volüm ve basınç grafikleri
monitörize edilmeli. Böylece hastanın solunumlarının cihaz tarafından algılandığı,
uygulanan desteğin yeterliliği, hasta uyumu, otoPEEP varlığı, akım hızı ve şeklinin
uygunluğu görülerek gerekli değişiklikler erkenden yapılabilir.
PSV modu ile tam solunum desteğinden, spontan solunuma kadar geniş
aralıkta ventilasyon desteği sağlanabildiği için mekanik ventilasyondan ayırma
evresinde sıklıkla kullanılabilir. Mekanik ventilasyondan ayırmada PSV modu,
SIMV ile birlikte en sık kullanılan modlardandır. PSV modunun bu amaçla
kullanımı sırasında, uygulanan basınç desteği birkaç saat aralıklarla kademeli
olarak ikişer cmH2O azaltılarak solunum işyükü yavaş yavaş hastaya yüklenir.
Buna karşılık olarak hastanın solunum hızında artma ve dakika ventilasyonunda
düşme beklenir. Eğer hastanın solunum sayısında %50’dan fazla artma veya tidal
volümde ciddi düşme yoksa ayırma işlemine devam edilir.
Weaningde PSV, SIMV’a alternatif veya ona destek olarak güzel bir seçenektir.
PSV modu solunum kaslarının güçlenmesi ve kaslarla solunum merkezi arasında
koordinasyonun sağlanmasında da etkilidir. PSV modunda ayarlanacak basınç
desteği seviyesi, solunum sayısını 25-30 /dk’nın altında tutacak şekilde olmalıdır.
Azalan basınç desteğine hasta solunum hızını arttırarak uyum sağlar. Basınç
desteği kritik bir değerin altına indiğinde (örneğin 8 cmH2O) artık hasta aktif
olarak solunumunu devam ettirebilir.
Tidal volüm 7-8 ml/kg’ın üstünde olan ve rahat gözüken hastada her 30-120
dk’da destek 2-4 cmH2O azaltılır. Eğer hastanın solunum hızı %50’den fazla
artmıyorsa ayırma işlemine devam edilir. Düşük destek seviyelerinde daha
dikkatli olunması gerekir.
PSV modunun en önemli problemi parsiyel ventilasyon için ideal bir mod
olmamasıdır. Hedeflenen basınç desteğine ulaşmak için belirli bir solunum
sayısı sağlandığında, hasta eforunun değişmesi ile solunum sayısı da değişir.
Şiddetli havayolu obstrüksiyonu varsa, sekresyon çoksa veya dar endotrakeal
tüp kullanılıyorsa havayolu basıncı yüksek olacaktır. Havayolu basıncındaki
değişimlere göre tidal volüm çok dalgalanır. PSV’deki düşmeye tolerans hastadan
hastaya değişir. Tüm basınç sınırlı modlarda olduğu gibi tidal volüm yakından
takip edilmelidir. 8 cmH2O ve altındaki PSV ile yapılan weaning başarısının
T-tüp ile yapılandan daha yüksek olmadığı bilindiği için, bu değerin altındaki
basınç destekleri ile weaning işlemine devam etmeye gerek yoktur (10).
CPAP
Hem inspiryum, hem de ekspiryumda sürekli pozitif havayolu basıncını sağlamak
demektir. Spontan solunuma en yakın solunum tipidir, tek fark solunum sırasında
alveol basıncının negatif değerlere düşmesinin engellenmesidir (Şekil 2a-b).
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
199
Spontan solunum sırasında inspiryum başında negatif olan havayolu basıncı,
inspiryum sonunda pozitifleşmeye başlar. Eğer inspiryum ve ekspiryum sırasında
alveoler basınç negatif değerlere inmiyorsa CPAP yapılıyor demektir. Akut
solunum yetmezlikli hastaların tedavisinde en çok kullanılan tekniklerdendir.
Alveollerin kollabe olmasının engellenmesi ile fonksiyonel rezidüel kapasite
(FRC)’de yükselme, ekspiryumda da gaz değişiminin devam etmesi ile
oksijenasyonda iyileşmeye katkıda bulunur. Ancak dışarıdan hastaya uygulanan
basınç kadar, havayolu basıncında da yükselme olur. Endotrakeal tüp aracılığı
ile invaziv ventilasyonda veya maske aracılığı ile noninvaziv ventilasyonda
uygulanabilir. İnvaziv olmayan ventilasyon sırasındaki ismi CPAP veya EPAP,
invaziv ventilasyondaki ismi PEEP’dir, çok küçük bazı farklarla bunların hepsi
benzer anlama gelir.
CPAP ve PEEP’in çok küçük bazı farkları vardır. Örneğin CPAP uygulanırken
kardiyak outputtaki düşmenin PEEP’e göre daha az olduğu (11), akut solunum
yetmezliğinde ve weaning’de PEEP’den çok CPAP kullanımının yaygın olduğu
(12), CPAP’ın barotravma riskinin daha az olduğu ve FRC’de daha fazla artışa
neden olduğu belirtilmiştir.
Akciğer sorunlarından dolayı gelişen solunum yetmezliklerinin en sık nedeni
ventilasyon / perfüzyon oranındaki bozukluklar ve akciğer içi şantlardır. Akciğer
kompliansının çok düştüğü akut akciğer hasarı, ARDS ve pulmoner ödem gibi
hastalıklarda akciğer içi şantlardan dolayı şiddetli hipoksemi gelişmiştir. Bu gibi
hastalarda oksijenasyonu düzeltmek için FiO2’yi arttırmak çok etkili olmayacaktır.
Bu durumda alveolleri açık tutmak ve yeterli oksijenasyonu sağlamak için mutlaka
yüksek düzeyde PEEP (CPAP) uygulanmalıdır.
KOAH’lılarda mekanik ventilasyon esnasında bronş obstrüksiyonu, sekresyon
artışı, akciğer elastik rekoil’inde kayıp, solunum hızının çok artması ve
ekspiryumun kısa ayarlanmış olması gibi nedenlerle otoPEEP (intrensek PEEP,
dinamik pulmoner hiperinflasyon) gelişir. OtoPEEP varlığından şüphelenildiğinde
akım-zaman eğrisine bakılabilir (ekspiryum sonunda basınç değerinin sıfır
çizgisine yükselmemesi, Şekil 3). Tam sedatize bir hasta ise ekspiryum sonunda
ventilatör devresinde ekspiryum kolu kapatılarak oluşan sabit basınçtan veya
özofagus basıncı ölçülebiliyorsa otoPEEP varlığı ve derecesi hakkında bilgi sahibi
olunabilir.
A:spontan solunum
B:CPAP modu
Şekil 2. Spontan solunum ve CPAP modunda basınç zaman grafikleri
200
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
Havanın atmosferden alveollere kadar iletilmesi, transpulmoner basınç denilen
atmosfer basıncı ile alveol basıncı arasındaki farkla ilişkilidir. Suyun akması gibi,
havanın da alveollere dolması için alveoler basıncın, atmosfer basıncından düşük
olması gerekir. Bunu sağlamak için ya atmosfer basıncının yükseltilmesi (pozitif
basınçlı ventilasyon), ya da alveoler basıncın daha fazla negatifleştirilmesi gerekir
(spontan solunum ve negatif basınçlı ventilasyon gibi). KOAH’lılarda otoPEEP
varlığı nedeniyle alveoler basınç yükselmiştir. İnspiryumda havanın alveollere
akışını sağlayabilmek için, önce otoPEEP’i yenecek bir basınç uygulanmalı, daha
sonra yeterli miktarda havanın alveollere doluşunun sağlanması için ayrıca basınç
desteği uygulanması gerekir. Bu ise KOAH hastalarında önemli bir solunum
kas yorgunluğu nedenidir (13). Stabil KOAH’lılarda düşük miktarda olan bu
basınç (3-7cmH2O), akut atak sırasında çok daha yüksektir (14). Hesaplanan
otoPEEP’in %50-85’i kadar cihaz üzerinden uygulanan ekstrensek PEEP
(CPAP) kas yorgunluğunu azaltacak ve pulmoner gaz değişimini düzeltecektir
(15). OtoPEEP varlığı suyun önündeki bir baraja benzetilebilir. Barajın önündeki
engel (otoPEEP) ne kadar yüksekse barajın içindeki su (dinamik hiperinflasyon) o
kadar fazla olacak ve barajın daha fazla doldurulabilmesi için de o kadar yükseğe
suyun (inspiryum havasının) çıkarılması gerekecektir.
CPAP, akım ve basınç tetiklemeli olarak kullanılabilir. Akım tetikleme hem daha
hassastır, hem de daha az solunum işyüküne neden olur (16).
KOAH akut atağından sonra CPAP’ın en sık kullanıldığı acil durum kardiyojenik
akciğer ödemi’dir. CPAP uygulaması, basınç desteği ile birlikte uygulamaya
(NPPV; BiPAP) göre daha fazla destek görmekte ve yan etkileri açısından daha
güvenilir kabul edilmektedir (17,18). CPAP, 1985 yılından beri kardiyojenik
pulmoner ödemin tedavisinde kullanılıyor olmasına karşın, uluslararası
rehberlerde standart tedavi olarak yeni yeni yer almaya başlamıştır. Bunun nedeni
de yan etkileri konusunda bazı belirsizlikler (akut MI sıklığını arttırıp arttırmadığı
vb. gibi) ve kardiyologlar tarafından bu yöntemin uygulanmasında güçlük olacağı
ön yargısıdır.
Kardiyojenik akciğer ödemi tedavisinde CPAP kullanımını kontrollü bir çalışma
ile ilk gösterenlerden birisi Rasanen ve arkadaşlarıdır, 1985 yılındaki bu
çalışmadan sonra 1991 yılında Bersten ve 1995 yılında da Lin ve arkadaşları
Şekil 3. Akım – zaman eğrisinde,
akımın ekspiryum sonunda sıfır
çizgisine yükselmemesi otoPEEP
varlığını gösterir
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
201
uyguladıkları randomize kontrollü çalışmalarında NİV’un kardiyojenik akciğer
ödeminde entübasyon oranını %41’den, %16’ya, ölüm oranını %18’den, %10’a
düşürdüğünü göstermişlerdir. Multivaryant analizde de CPAP’ın kardiyojenik
akciğer ödemi hastalarında entübasyonu istatistiksel olarak anlamlı azalttığı
belirtilmiştir (18).
CPAP kullanımı ile kardiyojenik akciğer ödemi hastalarında fonksiyonel rezidüel
kapasitedeki (FRC) düşme azalır, akciğer mekanikleri düzelir, oksijenasyon hızla
düzelir, intrapulmoner şantlar azalır ve sol ventrikül son yükü azalır (19,20).
Kardiyojenik akciğer ödeminde NİV kullanımının kalp ve akciğer mekanikleri
üzerine etkisinin belirlenmesi için yapılan bir çalışmada (21) ilk aşamada spontan
solunumda, sonra 5 cmH2O CPAP, 10 cmH2O CPAP, BiPAP ve tekrar spontan
solunumda, solunum ve dolaşım parametreleri kaydedilmiş. Sağ atrial basınç ve
pulmoner kapiller kama basıncı 10 cmH2O CPAP ve BiPAP grubunda anlamlı
düşük bulunmuş. Sağ ve sol ventrikül önyükünü azaltmada 10 cmH2O CPAP ve
BiPAP’ın etkinliklerinin eşit olduğu belirtilmiştir.
Liesching ve arkadaşları 2003 yılındaki bir derlemelerinde solunum yolu
sekresyonlarını temizleyebilen, kooperasyon kurulabilen, medikal olarak stabil
(hemodinamik stabil, GİS kanaması yok, ...), PaO2/FiO2 oranı 200’ün altında ve
solunum hızı 35’in üstündeki kardiyojenik akciğer ödemi hastalarında CPAP’ın
kullanılabileceğini ve BiPAP’dan daha fazla destek gördüğünü belirtmişlerdir (17).
ARDS’de CPAP kullanımı ise daha yeni ve az sayıdaki çalışma ile gösterilmiş bir
uygulamadır. İlk çalışmalardan biri 1999 yılında bir üniversite hastanesinde ve
10 akut akciğer hasarı ve ARDS hastasında kullanımıdır (22). Pulmoner ARDS’si
olanlarda başarı %66 iken, ekstra pulmoner ARDS’de başarı %86 olarak
bildirilmiştir. Ancak ARDS’de CPAP ve noninvaziv ventilasyon uygulanacaksa,
gerektiğinde hastanın hızla entübe edilebilmesi için aynı klinik içinde invaziv
ventilasyon olanağının da bulunması, yüksek PEEP/CPAP gerekenlerde
entübasyondan kaçınılmaması ve başarısızlık riskinin yüksek olduğunun bilinmesi
gerekir.
Akut akciğer hasarı olan hastalarda PEEP/CPAP kullanılması ile FRC’de
yükselme, kollabe olmuş alveollerin tekrar solunuma kazandırılması (recruitment),
PaO2’de yükselme, akciğer kompliansında artma, solunum işyükünde azalma
ve atelektazilerin önlenmesi gibi önemli faydalarının olduğu bilinmektedir.
Akciğer kompliansının artması ile dakika ventilasyonu ve tidal volüm yükselir ve
sonuçta PaCO2’de düşme gerçekleşir. Ne kadar PEEP/CPAP ile bu sonuçların
alınacağı ise basınç/volüm eğrisinden alt kırılma noktasının hesaplanması veya
oksijenasyonu düzelten en düşük PEEP/CPAP uygulanması ile belirlenebilir.
PEEP/CPAP uygulamalarının akciğer dışı da birtakım etkileri olabilir. Örneğin
venöz geri dönüşün azalması ile kardiyak output azalır, kafa içi basınç yükselir,
idrar output’u düşer.
202
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
OSA’dan dolayı gelişen hiperkapnik ve hipoksemik solunum yetmezlikli,
solunum asidozu olan hastalarda tedavide nazal CPAP uygulamaları ile hızla
düzelme görülebilir (23). İlk 24 saat içinde kan gazlarında ve mental durumunda
belirgin düzelmeler olabilir. Noninvaziv yöntemlerle uygulanan CPAP ile invaziv
entübasyon sıklığı da azaltılabilir.
Solunum yetmezlikli hastalarda CPAP uygulaması iki şekilde etki eder:1) FRC
düşen hastalarda CPAP ile yükseltilerek akciğer volümlerinde artma meydana
gelir. 2) havayolu obstrüksiyonundan dolayı dinamik hiperinflasyonu gelişmiş
hastalarda intrensek PEEP’i azaltır (otoPEEP). Sonuçta oksijenasyon düzelir ve
solunum işyükü azalır. Ancak toraks içi basınç yükselir ve kardiyak atım volümü
de azalabilir.
CPAP, ventilasyondan ayırmada güçlük çekilen hastalarda ventilasyonu arttırarak,
alveollerin kollapsını önleyebilir ve dispne duygusunu azaltarak ’weaning’e
yardımcı olabilir.
CPAP ve PSV modlarının solunum işyükü ve solunum parametreleri üzerine
etkilerinin karşılaştırıldığı bir çalışmada CPAP ile solunum işyükünde önemli
düşme görülmezken, PSV modunda solunum işyükünde belirgin azalma ve
solunum parametrelerinde artış olduğu belirtilmiştir (24).
PAV (proportional assist ventilation)
Akut solunum yetmezlikli seçilmiş hastalarda mortalite, morbidite ve entübasyon
sıklığını azaltmak için son yıllarda noninvaziv ventilasyon artan sıklıkta
kullanılmaktadır. İnvaziv olmayan yöntemle en sık kullanılan ventilasyon modu ise
PSV’dir (BiPAP). Ancak %13-42 hastada karşılaşılan uyum problemi bu modun
kullanımını sınırlamaktadır. Orantılı destek ventilasyonu (PAV), hasta eforu ile
orantılı olarak kısmi ventilatuvar basınç desteği sağlanan, hasta uyumunun
daha iyi olduğu yeni bir moddur. Hastanın inspiratuvar eforu ne kadar artarsa,
uygulanan basınç desteği de o oranda artar (25).
PAV ve PSV modlarının her ikisinin de hastanın solunum eforuna duyarlılıkları
aynı olmakla birlikte, PAV modunda PSV’den farklı olarak hastanın solunumları
bir pnömotakometre ile algılanıp, belirlenen akım ve basınca kadar hastanın
spontan solunum eforu ile orantılı destek yapılır. Üstelik PSV modunda,
belirlenen inspiratuvar destek bitene kadar inspiryum devam ederken, PAV
modunda, inspiryum eforu bittiğinde inspiratuvar destek de kesilir. Bu özellik
PAV modunda hastanın ventilatör ile uyumunu arttıran en önemli özelliklerden
biridir.
PSV modu, akut solunum yetmezlikli hastalarda konvansiyonel tedaviye göre
hem mortalite, hem de entübasyonu azaltmış olmasına karşın, bazı eksiklikleri
olan bir yöntemdir. Noninvaziv ventilasyonda sık karşılaşılan problemlerden olan
maske çevresinden hava kaçakları nedeniyle inspirasyon süresi uzar, akım hızı
artar (26) ve ekspiryum süresi kısalır. İnspiryumda yüksek akımla hava geldiği
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
203
için hasta ventilatör ile uyumlu nefes alıp veremez. Dinamik hiperinflasyon
(otoPEEP) gelişir ve bir sonraki nefes için hasta cihazı tetikleyemez (27). PAV,
PSV modunun tüm bu olumsuzluklarını önlemek için geliştirilmiş yeni bir moddur
(28). PAV modunda havayolu basıncı daha az olduğu için maske kaçakları da
daha az gözlenir (27,29). Hastanın ihtiyaçlarına göre minimum değişiklikler
yapılarak ventilasyon sağlanmış olur. Diğer modlarda uygulanan basınç desteği
sabit iken, PAV modunda akciğerlerin rezistans ve komplians özelliklerine göre
değişen miktarlarda destek gerçekleşir. Hastanın ihtiyacına göre de bu destek
artar veya azalır. Hem ventilatör ayarlarında daha az değişiklik gerektirmesi,
hem de hastanın uyumu için personelin daha az zamanını alıyor olması PAV
modunun ek avantajları olarak gözükmektedir (29).
PSV ve PAV modları karşılaştırıldığında, entübe KOAH’lılarda yapılan bir
çalışmada (30) solunum işi ve gaz değişimi üzerine etkileri incelenmiş, PSV
modunda, basınç desteği arttıkça cihaz tarafından algılanmayan solunum
sayısının arttığı, PAV modunda ise basınç desteği arttırıldıkça ’kaçış’fenomenin
görüldüğü, ancak bunların gaz değişimini etkilemedikleri belirtilmiştir. Non
invaziv olarak uygulanan PAV ve PSV modlarının karşılaştırıldığı bir çalışmada
(31) ise dakika ventilasyonu, tidal volüm, gaz değişimi, hasta uyumu ve solunum
kas yükü açısından önemli farkların olmadığı belirtilmiştir. Akut solunum
yetmezliği ile gelen hastalarda daha etkili yöntemi araştıran çalışmalarda ise (32)
PAV modunun PSV’ye göre daha konforlu ve daha rahat tolere edildiği, ancak
entübasyon oranı, mortalite ve hastanede yatış süresi açısından iki mod arasında
fark olmadığı görülmüştür.
Kısa süreli PAV uygulaması ile hem KOAH’lılarda, hem de restriktif akciğer
hastalığı olanlarda gaz değişimi düzelir ve dispne duygusunda azalma olur (33).
Şiddetli, stabil KOAH’ı olanlarda hasta ventilatör uyumunun PAV ile daha iyi
olduğu belirtilmiştir (34). Ancak PSV ve PAV modlarının karşılaştırıldığı, çok
merkezli, kontrollü, çift kör çalışma eksikliği vardır.
Göğüs duvar deformitesi, nöromüsküler hastalığı (35) ve kistik fibrozisi olan
(36) hastalarda PSV ve PAV modlarının karşılaştırıldığı birkaç küçük hasta
grubu çalışmalarında her iki modun da benzer oranda fizyolojik parametrelerde
düzelme sağladığı, ancak diyaframın yükünün hafifletilmesi ve hasta toleransında
PSV modunun daha üstün olduğu belirtilmiş, restriktif bozukluğu olan hastalar
yerine, obstrüktif bozukluğu olan hastalarda PAV modunun kullanımının daha
uygun olabileceği yorumu yapılmıştır.
Solunum iş yükü üzerine etkilerinin incelendiği çalışmada (37) ise PSV ve PAV
80’in PAV 50’ye göre solunum işini belirgin azalttığı, başka bir çalışmada (38)
A/C modundan PSV’ye geçilmesi ile ventilasyon / perfüzyon oranında önemli
bir düşmenin olmadığı belirtilmiştir. Heriki modun da birbirine göre belirlenmiş
avantaj ve dezavantajları olmasına karşın, kullanım alanları ve uygun hastaların
seçimi konusunda hala elimizde yeterli veri yoktur.
204
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
KAYNAKLAR
1.
Chatburn RL. Clasification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37:1009-25.
2.
Sassoon CS, Del Rosario N, Fei R, et al. Influence of pressure- and flow-triggered
synchronous intermittent mandatory ventilation on inspiratory muscle work. Crit Care
Med. 1994; 22:1933-41.
3.
Weisman IM, Rinaldo JE, Rogers RM et al. Intermittent mandatory ventilation. Am Rev
Respir Dis 1983; 127:641-7.
4.
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients
frommechanical ventilation. N Engl J Med 1995; 332:345-50.
5.
Wright PE, Marini JJ, Bernard GR. In vitro versus in vivo comparison of endotracheal
tübe airflow resistance. Am Rev Respir Dis. 1989, 140:10-6.
6.
Giuliani R, Mascia L, Recchia F, et al. Patient-ventilator interaction during synchronized
intermittent mandatory ventilation. Effects of flow triggering. Am J Respir Crit Care Med.
1995; 151:1-9.
7.
Banner MJ, Kirby RR, Blanch PB et al. Decreasing imposed work of the breating
apparatus to zero using pressure-support ventilation. Crit Care Med 1993; 21:1333-8.
8.
MacIntyre NR. Respiratory function during pressure support ventilation. Chest;
1986:677-83.
9.
Marini JJ, Crooke PS, Truwit JD. Determinants of pressure-preset ventilation:A
mathematical model of pressure control. J Appl Physiol 1989; 67:1081-92.
10. Brochard L, Rauss A, Benito S et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal
from ventitatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit
Care Med. 1994; 150:896-903.
11. Pesenti A, Marcolin R, Prato P, et al. Mean airway pressure vs positive end-expiratory
pressure during mechanical ventilation. Crit Care Med 1985; 13:34-8.
12. Katz JA, Marks JD. Inspiratory work with and without continuous positive airway pressure
in patients with acute respiratory failure. Anestesiology 1985; 63:598-607.
13. Fleury B, Murciano D, Talamo C, et al. Work of breathing in patients with chronic
obstructive pulmonary disease in acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1985;
131:822-7.
14. Dal Vecchio L, Polese G, Poggi R, Rossi A. ’Intrinsic’positive end-expiratory pressure in
stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1990; 3:74-80.
15. Ranieri VM, Giulliani R, Cinnella G, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory
pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatory
failure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993; 147:5-13.
16. Hill LL, Pearl RG. Flow triggering, pressure triggering, and autotriggering during
mechanical ventilation (editorial, comment). Crit Care Med 2000; 28:579-81.
17. Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure
ventilation. Chest 2003; 124:699-713.
18. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation (State of the art). Am J Respir Crit Care Med
2001; 163:540-77.
19. Pang D, Keenan SP, Cook DJ, Bibbald WJ. The effect of positive pressure airway support
on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema. A systematic
review. Chest 1998; 114:1185-92.
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
205
20. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Noninvasive positive
pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;
163:283-91.
21. Chadda K, Annane D, Hart N, et al. Cardiac and respiratory effects of continuous positive
airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema. Crit Care
Med 2002; 30:2457-61.
22. Rocker GM, Mackenzie MG, Williams B, Logan PM. Noninvasive positive pressure
ventilation. Successful outcome in patients with acute lung injury / ARDS. Chest 1999;
115:173-7.
23. Shivaram U, Cach ME, Beal A. Nasal continuous positive airway pressure in
decompensated hypercapnic respiratory failure as a complication of sleep apnoea. Chest
1993; 104:770-4.
24. Vanpee D, El Khawand C, Rousseau L, et al. Effects of nasal pressure support on
ventilation and inspiratory work in normocapnic and hypercapnic patients with stable
COPD. Chest. 2002 Jul; 122(1):75-83.
25. Younes M, Puddy A, Roberts D, et al. Proportional assist ventilation:results of an initial
clinical trial. Am Rev Respir Dis 1992; 145:121-9.
26. Giannouli E, Webster K, Roberts D, Younes M. Response of ventilator depentent patients
to different levels of pressure support and proportional assist. Am J Respir Crit Care Med
1999; 159:1716-25.
27. Appendini L, Purro A, Gudjonsdottir M, et al. Physiologic response of ventilator dependent
patients with chronic obstructive pulmonary disease to propotional assist ventilation and
continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1510-7.
28. Younes M, Puddy A, Roberts D, et al. Proportional assist ventilation:results of an initial
clinical trial. Am Rev Respir Dis 1992; 145:121-9.
29. Gay PC, Hess DR, Hill NS. Noninvasive proportional assist ventilation for acute
respiratory insufficiency:Comparison with pressure support ventilation. Am J Respir Crit
Care Med; 2001:164:1606-11.
30. Passam F, Hoing S, Prinianakis G, et al. Effect of different levels of pressure support and
proportional assist ventilation on breathing pattern, work of breathing and gas exchange
in mechanically ventilated hypercapnic COPD patients with acute respiratory failure.
Respiration. 2003 Jul-Aug; 70(4):355-61.
31. Porta R, Appendini L, Vitacca M, et al. Mask proportional assist vs pressure support
ventilation in patients in clinically stable condition with chronic ventilatory failure. Chest.
2002; 122:479-88.
32. Fernandez-Vivas M, Caturla-Such J, Gonzalez de la Rosa J, et al. Noninvasive pressure
support versus proportional assist ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care
Med. 2003; 29:1126-33.
33. Ambrosino N., Vitacca M., Polese G., et al. Short-term effects of nasal proportional assist
ventilation in patients with chronic hypercapnic respiratory insufficiency. Eur Respir J
1997; 10:2829-34.
34. Polese G, Vitacca M, Bianchi L, et al.. Nasal proportional assist ventilation unloads the
inspiratory muscles of stable patients with hypercapnia due to COPD. Eur Respir J 2000;
16:491-8.
35. Hart N, Hunt A, Polkey MI, et al. Comparison of proportional assist ventilation and
pressure support ventilation in chronic respiratory failure due to neuromuscular and chest
wall deformity. Thorax 2002; 57:979-81.
206
KISMİ VENTİLATÖR DESTEĞİ
36. Serra A, Polese G, Bragion C et al. Non-invasive proportional assist and pressure support
ventilation in patients with cystic fibrosis and chronic respiratory failure. Thorax 2002;
57:50-4.
37. Delaere S, Roeseler J, D’hoore W, et al. Respiratory muscle workload in intubated,
spontaneously breathing patients without COPD:pressure support vs proportional assist
ventilation. Intensive Care Med. 2003; 29:949-54.
38. Ferrer M, Iglesia R, Roca J, Pulmonary gas exchange response to weaning with pressuresupport ventilation in exacerbated chronic obstructive pulmonary disease patients.
Intensive Care Med. 2002; 28:1595-9.
HASTA-VENTİLATÖR
UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
Emel ERYÜKSEL, Turgay ÇELİKEL
Mekanik ventilasyonun birincil amacı, altta yatan hastalığın düzelmesi sırasında
yeterli gaz alışverişinin sağlanmasına yardımcı olmak ve solunum kaslarının iş yükünü azaltmaktır.
Akut solunum yetmezlikli hastada, inspiratuar kasların solunum işi tamamen
ventilatörde, kısmen ventilatörde ya da tamamen hastada olabilir. Solunum iş
yükünün tamamen ventilatörde olduğu durumda hasta pasif durumdadır. Hastanın ventilatöre uyumu için sedatif ve/veya paralitikler kullanılır. Hasta, ventilatörden ayrılmaya hazır hale geldiğinde solunum iş yükünü tamamen kendi üzerine
alır. Bu iki durum dışında, solunum iş yükü hasta ve ventilatör arasında paylaşılır.
İdeal olarak, solunum iş yükünü azaltmak için ventilatör ayarları hastanın solunum ihtiyacına ve solunum sistemi mekaniğine göre adapte edilmelidir. Böylelikle hasta ile ventilatör arasında senkronize etkileşim sağlanabilir.
Hasta-ventilatör arasında bazı durumlarda uyumsuzluk oluşabilir ve bu durum –
ventilatörle savaş - olarak adlandırılır. Hasta ventilatör uyumsuzluğu nöral (hasta) ve mekanik (ventilatör) yardımlı solunum arasındaki uyumsuzluk durumu olarak da tanımlanabilir (1). Mekanik ventilasyon uygulanması sırasında hasta ventilatör arasındaki ilişki ve uyum, hastanın solunum eforunu ve solunum iş yükünü
belirler. Hasta ventilatör arasındaki uyumun sağlanmasına etki eden faktörlerin
bilinmesi, ventilatöre bağımlı hastalarda mekanik ventilasyon süresine etki ederek, ilişkili komplikasyonların gelişmesini önler ve hastanede kalış süresini azaltabilir.
Hasta Ventilatör Uyumsuzluğuna Etki Eden Faktörler
Hasta ventilatör uyumsuzluğuna etki eden iki temel sistem vardır; ventilatör ilişkili faktörler ve hasta ilişkili faktörler. Hastanın solunum merkezinin çalışma-
207
208
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
sı, zamanlaması ve solunum sistemi mekanikleri hasta ile ventilatör arasındaki
etkileşimi belirler. Assist mekanik ventilasyon sırasında solunum sisteminin impedansını yenmek için uygulanan basınç ventilatör tarafından uygulanan basınç
(Pvent) ile solunum kaslarının uyguladığı basıncın ( Pmus) toplamıdır.
Pvent+Pmus = [Ers xVT]+[Rrs xV+PEEPi]
Ers solunum sisteminin elastansıdır. VT tidal volum, Rrs solunum sistemi direnci, V inspitatuar akım, PEEPi instrinsik pozitif ekspiryum sonu basıncı göstermektedir.
Birçok ventilatör monitörleri gerçek zamanlı havayolu basıncı (Paw), akım ve
hacmi gösterebilmektedir. Formülde, sabit akımlı volüm sikluslu ACV ile zaman aksisine doğru olan Paw dalga formunun konveksliği artmış hasta eforu
veya yetersiz akım dağılımından kaynaklanan artmış Pmus’u gösterir. PSV modunda ayarlanmış basınç desteği düzeyine ulaşmada gecikme yine benzer durumu gösterir. Bu nedenle, hasta ve ventilatör arasındaki etkileşim hem hastaya hem de ventilatöre bağlı faktörlerden etkilenir (2).
Hasta Ventilatör Uyumsuzluğuna Pratik Yaklaşım
Ventilatörle savaş, ventilasyon desteği alan hastada respiratuar distres veya ajitasyon varlığında kullanılan bir terimdir. Bu tür bir savaşma özellikle entübasyon
sırasında ve mekanik ventilasyonun başlatılması sırasında görülür ve çoğunlukla anksiyeteye bağlıdır. Fakat, eğer bu durum daha öncesinde sakin olan hastada ortaya çıkıyorsa yeni ve potansiyel olarak ciddi komplikasyonların göstergesi olabilir. Bu soruna sistematik olarak yaklaşmak gerekir çünkü yoğun ajitasyon
gereksiz motor aktivite artışı ile birlikte PC02 ve laktik asid üretimine , bunun sonucunda da respiratuar ve metabolik asidoza yol açabilir. Hastanın inspiratuar
eforu ile ventilatörün ritmi arasındaki senkronizasyonun bozulması gaz alışverişini de bozabilir. Buna ek olarak böyle bir asenkroni, intratorasik basıncı da arttırarak venöz geri dönüşün azalmasına ve kardiak output un azalmasına yol açabilir.
Problemin Belirlenmesi
Trakeal tüpün varlığından dolayı hasta konuşamadığından ventilatöre bağlı hastalardan yeni bir semptomun varlığını öğrenmek oldukça güçtür. Hastalar sıklıkla kognitif olarak bozulmuş veya yarı bilinçlidir. Ani solunumsal kötüleşme daima dispneyle birliktedir. Göğüs ağrısı eşlik edebilir. Bunun göstergesi de anksiyete ve ajitasyondur. Bu durumda hastadan şikayetini yazılı bildirmesi istenebilir veya
hastaya bazı sorular sorabilir. Solunumsal distresin majör fiziksel bulguları takipne, terleme, burun kanadı solunumu, aksesuar kasların kullanımı, supraklavikularinterkostal çekilme, göğüs kafesi ile abdomen asenkronisi, anormal dinleme bulguları, taşikardi, aritmi ve hipotansiyondur. Bazı hastalarda kas tonusunda jeneralize
bir artış olabilir. Mekanik ventilatör asisted moda alındığında, ventilatörden hastaya
giden gaz ile hastanın göğüs duvarı hareketleri arasındaki senkronizasyonun kontrol edilmesi önemlidir. Ventilatörden gelen gaz akımına eşlik etmeyen göğüs duvarı
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
209
genişlemesi hastanın inspiratuar eforunun ventilatörü tetiklemek için yetersiz olduğunun göstergesidir. Solunumsal distresin semptom ve bulgularına ek olarak bazı
kardio-respiratuar değişkenler de monitorize edilebilir. Solunum paternindeki değişme oldukça yardımcıdır. Solunum hızındaki ani artış solunum sıkıntısının duyarlı
bir göstergesidir. Fakat tidal volümün klinik tahmini genellikle güvenilmezdir. Artmış solunumsal yükün bir göstergesi olduğundan göğüs kafesi ve karnın asenkronize veya paradoksik hareketinin kontrol edilmesi önemlidir. Arteriel kan gazı alınabilir. Fakat arteriel kan gazının bozulması akut solunumsal yetmezliğin gelişmesinden daha sonra ortaya çıkabilir.
Ventilatör destekli hastalarda oksijenasyonun pulse oksimetre ile devamlı moniterizasyonu tercih edilir, bununla birlikte başlangıçta arteriel oksijen basıncı yüksek olan hastalarda oksijen saturasyonunda fazla bir değişiklik olmadan da gaz
alışverişinde önemli bozulmalar gelişebilir. Kapnografi yada end-tidal karbondioksit monitörizasyonu ösofagial entübasyon ya da ani gelişen pulmoner emboli
yada hava embolisinin belirlenmesinde yardımcıdır (end-tidal CO2’de ani düşme
olur). Ancak, altta yatan akciğer hastalığı olanlarda arteriel kandaki PCO2’nin
belirlenmesinde yararı sınırlı olabilir.
Mekanik ventilatör desteği alan hastada ani gelişen nefes darlığının nedeninin
saptanmasında solunum kompliansındaki değişikliklerin izlenmesi yardımcı olabilir. Havayolu basınç trasesinin şekli, ventilatör ayarlarının uygunluğu, hasta
konforu ve oto-peep hakkında çok önemli bilgiler verir (3,4).
Genel Yaklaşım
1. Ani nefes darlığı gelişen bir hastada ilk yapılması gereken şey hastanın
ventilasyonunun sağlanmasıdır. Önce hasta ventilatörden ayrılarak, ambu
yardımı ile manuel olarak %100 oksijen ile solutulmaya başlanmalıdır. Bu,
hem tedavi hem de nedene yönelik yapılan bir uygulamadır. Eğer, hasta
manuel olarak solutulmaya başlandıktan sonra problem ortadan kalkarsa
sorunun ventilatöre bağlı olduğu düşünülür. Eğer, problem devam ederse
hasta ile ilgili bir sorun var demektir.
2. Ardından, hızlı bir fizik muayene yapılarak solunum stresinin nedeni bulunmaya çalışılır.
3. Havayolunun açık olduğundan emin olmak için hastanın entübasyon tüpünden içeri aspirasyon tüpü ilerletilmeye çalışılır. Entübasyon tüpünün
herhangi bir seviyesinde tıkanıklık ya da sekresyon bu şekilde belirlenebilir.
Ani Solunum Sıkıntısının Sık Karşılaşılan Nedenleri
Havayolu Problemleri
Tüpün Ana Bronşa İlerlemesi
Entübe hastaların yaklaşık %10 nunda tüp endobronşial olarak yer değiştirmektedir. Nedeni, genellikle tüpün yetersiz sabitlenmesi yada artmış boyun hareket-
210
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
leridir. Genellikle, sağ ana bronşa doğru yer değiştirme sıktır. Ventile olmayan
tarafta atalektaziye bağlı shunt ve hipoksemi gelişir. Atalektatik tarafta dinlemekle solunum sesleri azalmıştır. Diğer tarafta ise yüksek volümle ventilasyona bağlı pnömotoraks gelişebilir.
Eğer, endobronşial entübasyondan süphe ediliyorsa, tüp birkaç cm çekilerek göğüs kafesi tekrar oskülte edilir. Eğer bilateral eşit olarak havalanma sağlanmışsa,
tüpün yeri akciğer grafisi çekilerek radyolojik olarak da doğrulanmalıdır.
Tüpün Vokal Kordların Üzerinde Olması
Entübasyon tüpü vokal kordların üzerine çıktığında tidal volümde azalma, ağız
ve burundan hava kaçağı ile birlikte ani gelişen solunum distresi oluşur. Genellikle tüpün yetersiz sabitlenmesi ya da artmış boyun hareketleri neticesi gelişir.
Entübasyon Tüp Balonunun Herniasyonu
Entübasyon tüpünün ucundaki balonun herniasyonu tüpün tıkanması ile sonuçlanabilir. Genellikle, tüpün ya da boyunun pozisyonunun değiştirilmesi sonrası
oluşur. Havayolu basıncında artış, elle ventilasyon sırasında hissedilen artmış direnç, tidal volümde azalma, aspirasyon kataterinin ilerlemesinde zorluk saptanabilir. Balonun bir miktar söndürülmesi ani düzelme sağlar. Şüphe duyulan ya da
düzelmeyen olgularda bronkoskopi yararlı olabilir.
Balon Rüptürü
Entübasyon tüp balonunun rüptürü, tidal volümde ani azalmaya neden olur. Tükrük ve gıda artıkları aspire edilir. Tedavi için tüpün yenisi ile değiştirilmesi gerekir.
Endotrakeal Tüpün Katlanması
Endotrakeal tüpün katlanması nadir olarak oluşur. Genellikle, baş ve boyun pozisyonunun değiştirilmesi sonrası oluşur. Endotrakeal tüp ya da baş-boyun pozisyonunun yavaşça düzeltilmesiyle problem çözülür.
Trakeoözofagial Fistül
Entübasyon tüp ya da balonunun trakeal duvarda oluşturduğu iskemiye bağlı olarak oluşabilir. Endotrakeal tüpün balonunun yeterli şişirilmesine rağmen ayarlanılan tidal volümün verilememesi bu komplikasyonu akla getirmelidir.
Sekresyonlar
Havayolundaki sekresyonlar kuruyarak ya da fazla miktarda ve az akışkan olduklarında ciddi sorun yaratabilirler. Entübe hastalarda, üst havayollarının nemlendirici etkisi atlandığından sekresyonlar çok kolay bir şekilde kururlar. Aspirasyon
kataterinin endotrakeal tüp boyunca ilerletilemediği durumlarda bu sorun akla
getirilmelidir. Artmış sekresyonlar mukus plakları ve atalektazilere neden olabilir. Bu komplikasyonu önlemek için, özellikle artmış sekresyonu olan hastalarda
sık ve dikkatli bronş temizliği önerilir. Eğer, sık aspirasyona bağlı atalektazi oluşmuşsa ve konvensiyonel yöntemlerle açılamıyorsa bronkoskopi gerekli olabilir.
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
211
Pnömotoraks
Özellikle mekanik ventilasyonla ve yüksek basınçla ventile edilen hastalarda, ani
gelişen nefes darlığında pnömotoraks akla getirilmelidir. Alveolar rüptür riskini
alveollerin aşırı distansiyonu arttırmaktadır. Özellikle ARDS, KOAH ve nekrotizan pnömonisi olan hastalarda risk artmıştır. Ani gelişen solunum distresine eşlik eden hiperrezonans, trakeanın diğer tarafa yer değiştirmesi, aynı tarafta solunum seslerinde azalma statik ve dinamik kompliansda düşme ve kardiovasküler
kollaps pnömotoraksı düşündürmelidir. Eğer pnömotoraksdan şüpheleniliyor ve
hastanın genel durumunda çok hızlı bir kötüleşme varsa 14 yada 16 G’lik iğne
ile ikinci interkostal aralıkdan girilerek serbest hava varlığına bakılabilir. Hastanın
durumu stabil ise, göğüs tüpü yerleştirilmeden önce göğüs grafisi ile tanının kesinleşmesi beklenmelidir.
Bronkospasm
Bronkospasm, ani gelişen solunum distresinin en sık nedenlerinden biridir. Nefes
darlığı, wheezing ve solunum işinin arttığını gösteren suprastrenal, supraklavicular ve interkostal çekilmeler, aksesuar kas kullanımı, göğüs kafesi ve abdominal
solunum hareketlerinde bozulma görülür. Tepe havayolu basıncı artar. Tedavide
inhale bronkodilatör ilaçlara ek olarak steroidler ve teofilin faydalıdır.
Pulmoner Ödem
Pulmoner ödem, ani gelişen solunum distresinin önemli nedenlerinden biridir.
Kardiak ve nonkardiak nedenler akılda tutulmalıdır. Genellikle ayırım yapmak
zordur, gerekli olgularda pulmoner arter katateri yerleştirilmesi faydalı olabilir.
Akut Pulmoner Emboli
Akut pulmoner emboli ani gelişen solunum distresinin ciddi nedenlerinden biridir. Klinik olarak nefes darlığı, takipne, göğüs ağrısı, ateş, hemoptizi ve derin
ven trombozu varlığı tanıyı düşündürür. Ani solunum distresi gelişen hipoksemik
hastalarda normal torasik kompliansın olması önemli bir tanısal ipucudur. Tanısal amaçlı olarak ventilasyon perfüzyon sintigrafisi ve alt venöz sistem ultrasonografisi faydalı olabilir. Tedavi genellikle heparin, sonrasında da warfarin uygulanmasından oluşur.
Dinamik Hiperinflasyon
Ventile edilen hastada takipne, artmış zaman sabiti dinamik hiperinflasyona zemin hazırlar. Dinamik hiperinflasyon oto-peep ile ilişkilidir. Dinamik hiperinflasyon, hasta ventilatör uyumunu bozar. Çünkü dinamik hiperinflasyonu olan hastaların solunum kaslarının güç oluşturma kuvvetleri azalır. Solunum işi artar. Hasta, inspiratuar hava akımını başlatabilmek için, en az oto-peep büyüklüğünde bir
negatif basınç yaratmak zorunda kalır.
Oto-peep in büyüklüğünü azaltmak için bronkodilatör tedavi başlanması, entübasyon tüpünün geniş seçilmesi, ateş ya da ağrı gibi dakika ventilasyonu arttıran fak-
212
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
törlerin tedavi edilmesi ve inspiratuar akım hızını arttırarak inspiryum/ekspiryum
zaman oranını azaltmak faydalı olabilir. Oto-peep nedeniyle ventilatörü tetiklemekte zorluk çeken hastada eksternal peep eklenmesi faydalı olur.
Solunum Merkezi Aktivitesinde Anormallikler
Solunum merkezi aktivitesinde artma ya da azalma solunum sisteminin çalışmasında ani bozukluğa neden olabilir.
Yetersiz Solunum Merkezi Aktivasyonu
Solunum merkezi aktivitesinin baskılanması hipoventilasyon, sonrasında da hipoksemi ile son bulur. Akut nörolojik bozukluklar, ağır sedasyon, ve nöromuskuler blokerler solunum merkezini ya da solunum kaslarını deprese ederek bu
duruma neden olabilir. Solunum kas zayıflığı gelişen hastalarda da ayrıca solunum merkezi cevabında değişiklikler görülebilir. Metabolik alkoloz, malnutrisyon,
uyku kalitesinde bozulma, ciddi hipotiroidi, idyopatik santral alveolar hipoventilasyon sendromu, ya da bilateral beyin kökü hasarı da solunum merkezinde baskılanmaya neden olabilir.
Artmış Solunum Merkezi Aktivasyonu
Ağrı, anksiyete, hipoksemi, hiperkapni, artmış solunum ihtiyacı ve çeşitli ilaçlar
solunum aktivitesinde artışa neden olabilir. Assisted modla ventile olan hastalarda solunum aktivitesinde artış hastada nefes darlığı hissi ve rahatsızlık oluşturur.
Aynı zamanda artmış solunum merkezi aktivasyonu ciddi solunumsal alkaloz gelişmesine neden olarak kardiak aritmiler, hipotansiyon, serebral vasokonstriksiyon ve nöbet geçirilmesine neden olabilir.
Solunum merkezi aktivitesinde artma artmış kemoreseptör uyarısı, artmış
ventilatuar ihtiyaç, artmış işyükü, ağrı, psikolojik stres ya da ajitasyon ve uygulanan tedavilere bağlı olarak (teofilin, asetozolamin) gelişebilir.
Artmış kemoreseptör uyarısı; hipoksemi, hiperkapni, asidemi ya da bunların
kombinasyonu sonucu gelişebilir. Genel olarak, PaO2 60 mmHg ya da arteriel
oksijen saturasyonunun %90 olması mekanik ventilatör altındaki hastada yeterli kabul edilir. Bu değerin üzerinde oksijenlenmenin sağlanmaya çalışılması oksijen toksisitesinin gelişimi ve yüksek basınçta uygulanan PEEP sonucu oluşabilecek barotravma riski nedeniyle gereksizdir. Ayrıca yapılan çalışmalarda PaO2
60 mmHg’nin altına düşene kadar dakika ventilasyonunda çok az değişiklik olduğu gözlenmiştir.
Hiperkapni; yoğun bakım pratiğinde akut solunum yetmezlikli hastanın izleminde sıklıkla karşılaşılan bir sorundur. PaCO2, organizmada CO2 oluşumuyla
(VCO2) doğru orantılı, ölü boşluk tidal volüm oranı (VD/VT) ile ters orantılı olarak değişir.
VCO2’deki ya da VD / VT’deki artış ve Ve’deki azalma PaCO2’de artışla sonuçlanabilir. Bu da solunum merkezi aktivitesinin artmasına neden olur.
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
213
Asidoz; birincil metabolik nedenler ya da solunumsal kaynaklı oluşabilir. Asidoz, güçlü bir kemoreseptör uyaranıdır. Solunum merkezi aktivasyonunda artmaya neden olur.
Ventilasyon ihtiyacı; PaCO2 dengesinin sürdürülmesi için gerekli olan Ve ile
belirlenir.
Ve ile solunum işi arasında ikinci dereceden bir ilişki olduğundan, Ve deki küçük değişiklikler solunum eforunda göreceli daha büyük değişikliklerle sonuçlanır. Ventilasyon ihtiyacı, birincil olarak VCO2, VD / VT, kompansatuar hiperpne ihtiyacı ve hiperpne için oluşan refleks ya da psikojenik uyaranlarla belirlenir.
VCO2 ’deki artmalar, metabolizma hızının arttığı durumlarda görülür. Bu durumlara örnek olarak ağrı, ajitasyon, ateş, fazla besleme, solunum kas yükünün arttığı durumlar, sepsis, yanıklar, travma verilebilir. Ajitasyon mekanik ventilasyon
uygulanan hastalarda sık olarak rastlanır ve bu durum oksijen tüketiminde (VO2)
artmaya ve hemodinamik bozulmaya neden olabilir. Ajitasyonun nedeni hayatı
tehdit edici bir durum olabilir. Bu nedenle, hastada ajitasyona neden olabilecek
durumlar dikkatle gözden geçirilmelidir.
Beslenme; Beslenmenin yeniden başlanmasıyla metabolik hızda artma, sonuç
olarak da VCO2’de artma meydana gelebilir. Bu da ventilasyon ihtiyacında artmaya neden olur. VCO2, verilen kalori kaynağının elde edilen kaloriye oranı (respiratory quotient = RQ) tarafından belirlenir. RQ, kalori kaynağının kullanımı sırasındaki VCO2’nin VO2’ye oranıdır. Karbonhidratların RQ değeri 1, lipitlerin
ise 0.7 dir. Yüksek karbanhidrat içerikli beslenme ventilasyon ihtiyacında artmaya neden olur.
VD/VT oranında artış; altta yatan akciğer hastalığına bağlı olarak ya da ventilatör devresindeli artmış ölü boşluk sonucu oluşabilir. Ventilasyon ihtiyacında ve
solunum işinde artışa neden olur. Metabolik asidozun kompanzasyonu sırasında
görülen hiperventilasyon da ventilasyon ihtiyacında artışa neden olur.
İnspiratuar kas iş yükü; solunum merkezi aktivasyonu ile anlamlı derecede ilişkilidir. Erken inspiratuar index olan havayolu kapanma basıncı (airway occlusion pressure P 0.1) kullanılarak yapılan çalışmalarda, sabit akımlı asist kontrollü
mekanik ventilasyon (AMV) sırasında hastaların inspiratuar kas iş yükü ve P0.1
arasında anlamlı ilişki bulunmuştur. Benzer olarak, senkronize intermittant mandatory ventilasyon (SIMV) sırasında da, P0.1 giderek artarken, zorunlu nefes sayısında azalma ve solunum kas iş yükünde artış görülür. Yükselmiş P0.1 değeri, akut solunum yetmezlikli hastalarda da gözlenmiştir . Solunum merkezi aktivitesi, artmış iş yüküne cevabı arttırır. Alternatif olarak, solunum merkezine herhangi bir direk uyaran, solunum merkezi aktivitesini arttırarak solunum kaslarının işyükünü arttırır.
Solunum merkezi aktivitesi artmış hastada, hasta-ventilatör uyumsuzluğu şu nedenlerden kaynaklanabilir:
214
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
1. Hastanın solunum merkezi aktivasyonuna göre fazla duyarlı tetikleme eşiği (Artmış nöromuskuler aktivasyonu olan hastalarda –1 cmH2O fazla duyarlı olabilir. Alveolar hiperventilasyon sonucu respiratuar alkaloz gelişebilir.)
2. Ventilatör tepe akımı ya da erken inspirasyondaki akım dağılımının başlangıç hızında yetersizlik.
3. Zorunlu nefesin inspiratuar zamanında (Ti) uzama ya da ventilatör tepe
akımının düşük ayarlandığı, mekanik Ti’nin hasta nöral Ti’sinin oranla
uzadığı durumda (AMV)
4. Yetersiz inspiratuar basınç (PSV)
5. Yetersiz zorunlu nefes sayısı (SIMV)
6. Yetersiz ekspiryum süresi (Solunum sayısı fazla olduğunda dinamik hiperinflasyon ve intirinsik pozitif ekspiryum sonu basınç (oto-PEEP) gelişir.).
Solunum merkezinin baskılandığı ya da solunum kas zayıflığı durumlarında inspiratuar basınç oluşumu azalır. Bu hastalarda, spontan inspiratuar
eforları ventilatörün tetiklenmesi için gerekli eşik değere ulaşamadığından
solunum eforu etkisiz olur. Eğer, basınç ve akım grafikleri monitörden izlenemiyorsa, bu hastalarda ventilatör uyumsuzluğu ve artmış solunum eforunun klinik olarak saptanması zor olabilir.
Vücut Postürünün Değiştirilmesi
Vücut postürünün değiştirilmesi oksijen satürasyonunda %30 varan düşmeye neden olabilir. Bu düşme özellikle tek taraflı akciğer hastalığı olanlarda belirgindir.
Kan akımındaki gravite nedeniyle oluşan değişiklik sonucu oluşan şantlara bağlı olarak görülür.
İlaçlar
Kullanılan bronkodilatörlere ya da vasodilatörlere bağlı olarak ventilasyonperfüzyon dengesizliği oluşabilir ve hipoksemi ile sonuçlanabilir. İntravenöz lipit
bileşikleri verilmesi de hipoksemiye neden olabilir. Aminoglikozidler nöromuskuler blokajın şiddetini arttırarak solunumsal bozulmaya neden olabilirler. Teofilinin
yüksek dozda kullanılması ajitasyona ve nöbetlere neden olabilir.
Abdominal Distansiyon
Abdominal distansiyon sonucu diafram elevasyonu ve bazal akciğer alanlarında atalektazi oluşumu görülür. Sonuçda ventilasyon –perfüzyon dengesinde bozulma oluşur. Abdominal distansiyon, gastrik distansiyon, asit, peritoneal dializ
ya da barsak perforasyonu sonucu oluşabilir. Nasogastrik tüp yerleştirilmesi bu
komplikasyonu önleyebilir.
Mekanik ventilasyonda ventile olan hastalarda distal obstrüksiyon ya da ince barsak dilatasyonu olmadan masif kolonik distansiyon gelişebilir. Ogilvie’s sendro-
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
215
mu olarak adlandırılan bu durumun mekanizması bilinmemektedir. Bununla birlikte artmış hava yutmanın önemli bir faktör olduğu düşünülmektedir. Çekum
perforasyonu gelişebilir. Bu nedenle, abdominal distansiyonu olan hastalara batın grafisi çektirilmeli ve çekal çapı 9 cm yi geçen hastalarda çekostomi düşünülmelidir.
Ajitasyon
Mekanik ventilatör desteği almakta olan hastalarda ağrı, anksiyete, deliryum ve
dispne nedeniyle ajitasyon gelişebilir. Yoğun bakımda takip edilmekte olan hastalarda ağrıya neden olan pek çok faktör olabilir. Mekanik ventilatörde takip edilmekte olan hastalarda anksiyete, kendini güvende hissedememe, korku ve panik
sık olarak görülmektedir. Tedavi edilmemiş ağrı ve anksiyete uykusuzluk ve deliryuma neden olur. Bu problemler nefes darlığı ile artabilir. Bu nedenle, ağrı ve ajitasyonu olan yoğun bakım hastalarında sistematik bir şekilde inceleme yapılarak
neden ortadan kaldırılmalı ve gerekli medikasyon başlanmalıdır.
VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PROBLEMLER
Hasta, ambu ile %100 oksijenle manuel olarak ventile edildiğinde ani gelişen solunum sıkıntısı gerilerse problemin kaynağının mekanik ventilatörle ilgili olduğu
düşünülmelidir.
Sistemde Kaçak Olması
Ventilatör bağlantılarının yanlış yapılması, bağlantılardan kaçak olması, birleşmemiş bağlantılar, devredeki tıkanıklara bağlı olarak obstrüksiyon oluşması, devrede
sıvı bulunması ya da valvlerin görev yapmaması ventilasyonun bozulmasına neden olur. Eğer bu durumdan şüphelenilirse tüm ventilatör devresi ve bağlantılar
sistematik bir biçimde gözden geçirilmelidir.
Yetersiz Fi02 Dağılımı
Eğer solunum distresi manuel ventilasyonla çözülüyorsa ve verilen tidal volüm
yeterli ise oksijen kaynağından gelen oksijenin konsantrasyonu da kontrol edilmelidir.
Yetersiz Ventilatör Desteği
Ventile edilmekte olan hastada seçilen ventilasyon modunun ve ventilatör ayarlarının uygunluğu gaz alışverişinin sağlanması açısından önemlidir. Bununla birlikte, gaz alışverişinin izlemi ventilasyon kaslarının yeterli dinlendirilmesi için gerekli ve yeterli desteğin verilmekte olduğuyla ilgili bilgi vermez. Bazı durumlarda
gaz alışverişi yeterli gözüktüğü halde hastanın solunum kaslarına dinlendirmek
için verilen destek gereğinden az olabilir. Bu durumda solunum kas güçsüzlüğü gelişebilir ya da iyileşme gecikebilir. Solunum kaslarına gereğinden fazla destek verilmesi ise kullanmama atrofisine neden olarak mekanik ventilatörde kalma süresinin ve dolayısıyla ilişkili komplikasyonların gelişme riskini arttırır. Günümüzde, deneysel olarak solunum kaslarına verilmesi gereken optimum deste-
216
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
ği noninvaziv olarak belirleyen sistemler mevcuttur ancak henüz pratik kullanıma geçmemiştir.
Ventilatör tetiklenmesi
İdeal bir ventilatörde, ventilatör hastanın inspiratuar eforunu algılar ve gaz akımının dağılımını buna göre ayarlar. Bu olmadığı zaman, hasta eforunun etkisiz ve
ya gereksiz harcanması ortaya çıkabilir. Mevcut ventilatör teknolojileri iki farklı
tetikleme sistemi kullanmaktadır. Bunlardan biri havayolu basıncı, diğeri ise havayolu akımıdır. Basınç tetiği, havayolu basıncındaki değişiklikleri algılar. Ayarlanmış eşik değere ulaşıldığında (örn:-1 cm H2O), ventilatör akımı dağıtır. Akım
tetiği ise, inhalasyon sistemindeki sirküle eden sürekli akımı temel alır. Akım tetikleme mekanizmaları inspiratuar ve ekspiratuar sistem arasındaki akım farklılıklarını algılar.
Tetikleme fazının süresi aşağıdaki etkenlere bağlıdır.
1. Hastanın eforunun başlamasından havayolu basıncındaki gerekli düşüşün
sağlanmasına kadar olan süre (nöromusküler aktivitesi ve ya solunum kaslarının gücündeki azalma ve ya abdomen-solunum kafesi paradoksunun
olması tetikleme fazını uzatır.)
2. Ventilatör tetik aparatı (Akım ölçer valv-yanıt zamanı , basınç ölçerin dijital örnekleme zamanı, basınç ölçer sistemdeki hatalar.)
3. Ventilatörün içindeki basınç ölçere iletilen, hastanın havayolu basıncını düşürmek için geçen süre (Uzun solunum devreleri tetikleme fazını uzatır.)
4. Ayarlanmış PEEP ile gerçek ekspirasyon sonu PA’nın arasındaki farklılık.
(OTO-PEEP varlığı tetikleme fazını uzatır.)
Eksternal solunum devresindeki türbülans (örn:birikmiş su.)
Ventilatör tetikleme dizaynındaki son gelişmelerle, tetikleme sonrası fazındaki
ile karşılaştırıldığında tetikleme fazındaki solunum eforu oldukça düşük hale gelmiştir.
Üreticisine bağlı olarak ventilatörlerin hedef basınçları ekspiryum sonu basıncın
0.5 cmH2O altı ile 3 cmH2O üstü arası ayarlanır. Bu hedef basınç, PS uygulanarak arttırılabilir. Bu durumda, ayarlanmış PS düzeyi hedef basınç olmaktadır. Bu
nedenle, 5 cm H2O ’luk basınç uygulaması yetersiz akım dağılımı olan CPAP ’da
solunum iş yükünü azaltmak için yeterlidir.
Akım Dağılımı
Hasta ventilatör uyumsuzluğu, hastanın solunum ihtiyacının akım dağılımı ile yeterince karşılanamadığı durumlarda da ortaya çıkabilir. Sabit akımlı volum sikluslu AMV kullanımında ayarlanmış inspiratuar akım hızı yetersizse hasta kendisini
solunum sistemi ve ya ventilatör sisteminin impedansına karşı zorlar. Bu da nefes alınımında zorluğa ve solunum işinin spontan ve ya yardımsız solunum sırasında artmasına neden olur.
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
217
Düşük inspiratuar akım hızında olduğu gibi hastanın ventilatuar ihtiyacını aşan
akım dağılımı da hasta tarafından zor tolere edilir. Hızlı inspiratuar akımlar nöral solunum frekansını arttırabilir. Ayrıca sağlıklı deneklerde sabit akımlı volum
sikluslu AMV sırasında çok yüksek ayarlanmış inspiratuar akım hızı aşırı güçlü
gaz dağılımından dolayı solunum sıkıntısına neden olabilir. Bu gibi sıkıntılar sıklıkla solunum merkezi aktivasyonunu arttırır, mekanik Ti, nöral Ti ’e göre daha
kısa olur ve bu da sabit akımlı volum sikluslu AMV veya PSV ’de çift siklus oluşumuna (double cycling) neden olur. AMV sırasında çok yüksek ayarlanmış inspiratuar akım hızı yüksek zirve basınçlarına neden olur ve bu da barotravmaya
yol açabilir.
Tidal Volüm
Volum sikluslu mekanik ventilasyonda ayarlanmış VT ile nefes darlığının hissedilmesi arasında bir ilişki vardır. Sabit PaCO2 ’de VT ’nin büyüklüğü hava açlığı şeklinde ortaya çıkan solunum sıkıntısı ile ters orantılıdır. Pasif ventile edilen hastalarda düşük VT dispne ve hava açlığı düzeyinde anlamlı artışa neden olur. Yüksek VT ise nefes almada rahatlık sağlar. Akciğer ve havayollarında iletilen afferent bilgi solunum sıkıntısının hissedilmesini sağlar. Yüksek VT (12-15 ml/kg)
daha konforlu isede özellikle ARDS hastalarında alveolar aşırı gerilme ve barotravmaya yol açabilir. Yüksek VT ayrıca venöz dönüşü azaltarak kardiak out-putu
da düşürebilir. Düşük Vt (5-7 ml/kg) de atalektazi ve alveolar hipoventilasyona
yol açabilir.
İnspiratuar Basınç
Basıncı önceden ayarlanmış ventilasyon sırasında oluşan (PSV veya PCV) hasta
ventilatör uyumsuzluğu aşağıdakilerden kaynaklanıyor olabilir.
1. Hastanın solunum gereksinimini karşılayamayan akım dağılımı
2. Suboptimal ayarlanmış inspiratuar basınçdan kaynaklanan yetersiz VT
3. Solunum sistemi impedansındaki değişim
4. Basınç destekli solunumun erken sonlandırılması
PSV ile Pi ’nin optimal ayarlanma kriterleri çalışmalarda farklılık göstermektedir. Optimal basınç ayarı yapılmış ventilasyona rağmen solunum sistemi impedansının değişiklik göstermesi nedeniyle yeterli Vt ve Ve’ye ulaşılacağı garanti edilemez. Ayrıca, artan solunum sayısı herzaman Ve’yi arttırmaz, hatta Pi ve
solunum sistemi impedansı sabit kalsa bile. Bu nedenle günümüz ventilatörleri, volum garantili ventilasyona basınç ayarının eklenmesiyle oluşturulmaktadır.
Örn:Volümün garanti edildiği PSV.
Devre Direnci
Devre direnci (endotrakeal tüpün, tüplerin, nemlendiricinin, inhalasyon ve eksalasyon valvlerinin direnci.) ek solunum yükü oluşturur. Hasta ventilatör etkileşi-
218
HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞUNA YAKLAŞIM
mi, hastanın bu ek yükün üstesinden gelebilme ve ventilatör tarafından sağlanan
yardımın miktarına bağlıdır.
Endotrakeal tüpdeki direnç, total hava akımı direncine anlamlı katkıda bulunur.
ARDS ’li hastalarda 8 mm endotrakeal tüpün, proksimal ucundaki basınç ölçülerek hesaplanan toplam havayolu direnci trakeanın sonunda ölçülen basıncın iki
katıdır. Ayrıca, in vitro olarak ölçülen endotrakeal tüpdeki hava akımı rezistansı,
invivo ölçülenden daha düşük çıkar. Endotrakeal tüp direnci, lineer olmadan, tüp
genişliği azaldıkça artar. Solunum işide dirençdeki değişikliğe paraleldir. Solunum
ihtiyacına bağlı olarak tüp genişliğindeki 1mm azalma, solunum işinde %34-54
lük artışa yol açabilir. Sağlıklı bireylerde, VE’nin 20 lt/dk’dan büyük olduğu ve
tüp genişliğininde 6 ve 7 mm olduğu durumda diafragmatik gerilim-zaman indeksi (tension-time indeks) 0.15’e yaklaşır veya geçer. Bu değer, diafragma kas
yorgunluğunun bir işareti olarak kabul edilen kritik eşik değerdir. Ekzalasyon
devresindeki direnç, primer olarak ekzalasyon valvindeki dirençden kaynaklanır.
Ekspirasyonun pasiv olduğu durumlarda ekselasyon valvinin direncinin önemi
çok azdır, fakat artmış solunum ihtiyacı olan hastalar aktif ekspiratuar efor oluşturabilir. Sonuç olarak, yüksek ekselasyon ve PEEP valv direnci özellikle SIMV,
PSV veya CPAP kullanımında dispne duygusunu arttırabilir. Artmış eksalasyon
valv direnci ayrıca yetersiz akciğer boşalmasına neden olabilir ve sonuçda dinamik hiperinflasyon ve oto-PEEP gelişebilir.
Sonuç olarak, ventilatördeki hastada ani gelişen solunum distesi gerçek bir tıbbi
acil durumdur. Yapılması gereken ilk şey, hastanın yeterli ventilasyonunun sağlanmasıdır. Hasta ilk olarak ventilatörden ayrılmalı ve manuel olarak %100 oksijen ile solutulmalıdır. Bu sırada sorunun çözümü için sistematik olarak hasta ve
ventilatör gözden geçirilmelidir. Gerekli durumlarda analjezik, sedatif ve noromusküler ilaç kullanımı akılda tutulmalıdır.
KAYNAKLAR
1.
M J. Tobin, A. Jubran, F. Laghi. Patient-Ventilator Interaction. Am. J. Respir. Crit. Med.,
Volume 163, Number 5, April 2001, 1059-63.
2.
E. Kondili, G. Prinianakis and D. Georgopoulos. Patient–ventilator interaction. British Journal of Anaesthesia, 2003, Vol. 91, No. 1 106-19.
3.
C. R. Dick, C. Sassoon. Patient-Ventilator Interactions. Clinics in chest Medicine. Volume 17
Number 3 September 1996.
4.
M J. Tobin, P. Fahey. Management of the Patient Who is Fighting the Ventilator. Principles
and Practice of Mechanical Ventilation Chapter 50. 1149-1162 1. M J. Tobin, A. Jubran,
F.Laghi. Patient-Ventilator Interaction. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163,Number
5, April 2001, 1059-163.
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
Murat SUNGUR
GİRİŞ
Yoğun bakım ünitesine yatış gerektiren solunum yetmezliğinin en sık görülen nedenleri arasında obstrüktif hava yolu hastalıkları gelir. Astım ve kronik obstrüktif
akciğer hastalığında (KOAH) hava yolu obstrüksiyonu temel patofizyolojik özelliklerdir. Gerek astım gerekse KOAH veya diğer akciğer hadiselerinde hava yolu
obstrüksiyonu bronkospazm, inflamasyon, mukozal ve interstisiyel ödem ve sekresyonlar nedeni ile olan hava yolunda daralma ve dinamik hava yolu kollapsına bağlıdır (1,2). Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) solunum sonunda akciğer
ve hava yollarında kalan havanın miktarıdır. Akciğerler sünger gibi davranır, büzüldüklerinde genişlemek ve genişlediklerinde büzülmek isterler. Normalde tidal
solunum yapılırken solunum sisteminin elastik olarak içeri çökme eğilimi (elastik
recoil pressure) neticesinde akciğer içersindeki volüm dışarı atılarak akciğer volümünü fonksiyonel rezidüel kapasite derecesine indirilir. Akciğer içerideki havanın dışarı atılması için gerekli zaman komplians ve rezistans arasındaki ilişkiye
bağlıdır. Akciğer içersindeki havanın %63’ünün atılması için gerekli olan zamana “zaman sabiti” (time constant) adı verilir. Zaman sabiti rezistans (R) ile kompliansın (C) bir ürünüdür. Akciğer içersindeki volümün toplam %96’sının atılması için gerekli olan zaman ise zaman sabitinin 3 katıdır. Örneğin rezistans 10
cmH2O.L-1.sn-1 ise ve komplians 0.12 L.cmH2O-1 ise zaman sabiti 1.2 sn eder.
Öyle ise akciğerlerin hemen hemen tamamının boşalması için geçmesi gereken
sure 3x1.2 = 3.6 sn dır.
Zaman sabiti = R (cmH2O.L-1.s-1) x C (L.cmH2O-1).
219
220
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
Akciğer
Volümü
KOAH Akut Alevlenmesi
Hapsedilen
Volüm
Normal Akciğer
FRK
Şekil 1. KOAH akut alevlenmesi ve normal akciğerde akciğer volümleri. KOAH’lı hastada her
inspiryumda bir miktar volüm akciğerde tutularak akciğer istirahat hacmi artmaktadır (kesik çizgiler)
FRK:fonksiyonel rezidüel kapasite
Ne yazık ki akciğer, özellikle hastalık anında tamamı ile homojen bir organ olmadığından hesaplanan zaman sabiti mutlaka o kadar volümün boşalacağını garanti etmez.
Hava yolu obstrüksiyonuna bağlı ciddi hava akımı sınırlaması söz konusu olur
ise ekspiryum sonunda akciğer volümü FRC seviyesinden daha yüksek seviyede kalır. Bu hastada ekspirasyon daha sonlanmadan inspiryum başlar ve akciğerler statik volüme yani FRC ’ye ulaşamaz (Şekil 1). Bu duruma dinamik hiperinflasyon (DH) adı verilir. DH artmış tidal volüm, artmış dakika ventilasyonu,
uzamış zaman sabiti ve kısalmış ekspiryum zamanı tarafından oluşturulabilir (3).
DH’un hem solunum sistemi üzerine hem de kardiyovasküler sistem üzerine ciddi yan etkileri olabilir. DH, KOAH akut alevlenmesi ve akut astım atağında görülür ancak mekanik ventilatöre bağlı hastalarda yalnızca KOAH ve astımda değil her türlü akut solunum yetmezliğinde ve akut respiratuar distres sendromunda da görülebilir (4-6).
Bu bölümde mekanik ventilasyona bağlı hastalarda dinamik hiperinflasyonun nedenleri, patofizyolojisi ve tedavisi üzerinde durulacaktır.
PATOFİZYOLOJİ
Ekspiratuar akıma karşı ciddi direnç olduğunda solunum sistemi ekspiryum sonunda istirahat volümüne yani FRC’ye inemez. Hava yollarındaki direnç öylesine fazla olabilir ki diğer nefes başlayana kadar akciğerler tamamı ile (FRC ye kadar) boşaltılamaz ve hava yolu basıncı bazale dönemez (Şekil 2). Sonuçta her nefeste içeride bir miktar hava bu şekilde hapsedilir ve bu içeride kalan volümün
oluşturduğu basınca oto pozitif ekspirium sonu basıncı (PEEPo) veya intrinsik
PEEP (PEEPi) adı verilir (Şekil 3). PEEPi ekspiryum sonunda istirahat volümünü
aşmaya neden olduğunda ise dinamik hiperinflasyondan bahsediyoruz demektir.
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
221
Şekil 2. Basınç volüm eğrisi normal akciğer (düz çizgi) ve PEEPi olan hastada (kesik çizgiler)
görülmektedir. PEEPi varlığında ekspirium sonunda basıncın bazale yani FRC seviyesindeki basınca
dönmediğine dikkat ediniz.
PEEPi olan her durumda DH olmaz. PEEPi nin 3 tipi vardır (7).
1. Akciğer distansiyonu olmadan PEEPi olması:Ekspiryum sonunda Ekspiratuar kas aktivitesi çok artmış ise alveolar basıncı yüksek tutabilir. Bu durumda bir PEEPi etkisi vardır ancak akciğer volümleri normal hatta düşük
olabilir.
2. Akım sınırlaması olmadan DH:Eğer hastanın dakika ventilasyonu çok fazla ise veya çok büyük tidal volümler söz konusu ise ekspiryum sonuna kadar dışarı volüm atılmasına rağmen akciğer volümü FRC seviyesine inmeden yeni bir inspiryum başlar ve böylece hiç akım sınırlaması olmadan DH
oluşur.
3. Akım sınırlaması ile birlikte DH:Akut alevlenmesi olan KOAH hastalarının çoğunda ekselasyon sırasında dinamik hava yolu kapanması olur ve
bu ciddi hava yolu obstrüksiyonu ile birlikte DH ’a yol açar.
Dinamik hiperinflasyonu oluşmasında akciğerin elastik geri çekilme özelliğini
(süngerin gerildiği zaman eski haline dönme özelliği) nin bozulması, akıma karşı aşırı direnç ve kısa ekspiryum zamanı temel rol oynarlar. Yukarıda bahsettiğimiz gibi hava yollarında akıma karşı aşırı direnç olupta zorlu ekspirasyon başladığında plevral basınçlar daha fazla ve daha uzun süre pozitif kalır ve böylece
küçük hava yollarını dinamik olarak bası ile kapatabilir. Bu durumda DH ’na neden olur (8).
Akciğerin elastik geri çekilmesi bozulduğunda basınç volüm eğrisi sağa doğru kayar, yani akciğer istirahat volümü artar (9). Göğüs duvarı da elastik özellikler açı-
222
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
Şekil 3. A) Ekspiryum sonunda alveolar basınç atmosfer basıncına eşit yanı sıfır olmakta ve plevral
basınç ise halen negatif kalmaktadır. B) PEEPi olduğu durumda ekspirium sonunda alveolar basınç
pozitif kalmakta ve plevral basınçta pozitif olmaktadır.
sından aynı akciğer gibi davranır yani FRC’de dışarı doğru açılma eğilimi gösterirken, yüksek volümlerde (genellikle vital kapasitenin %55’inde) içeri doğru çekilme eğilimi gösterir (yine sünger örneği). Dinamik hiperinflasyonda göğüs duvarı yüksek volüm nedeni ile sürekli içeri çekilmek isteyeceğinden ekspiryum süresince plevral basınç pozitif kalır. Bu pozitif plevral basınç hasarlanmış küçük
hava yollarının ekspiryum tamamlanmadan kapanmasına ve akciğerde hava tuzaklanmasına neden olur (10,11). Daha önce bahsettiğim gibi bozulmuş elastik
akciğer özellikleri, mukus, enflamasyon ve bronkospazm nedeni olan hava yolu
daralması ve küçük hava yollarının dinamik kompresyonu özellikle KOAH’lı hastalarda görülen ekspiratuar akım sınırlamasına dolayısı ile DH’a yol açar (4,10).
Ekspiratuar akım sınırlanması bu nedenler dışında postekspiratuar ekspiratuar
solunum kas aktivitesi ve takipne söz konusu olduğunda ve glottisin parsiyel kapanması ile de oluşabilir (9,12).
DH un bir diğer nedeni de ekspirasyon süresinin içerideki volümün atılmasına
yetmeyecek kadar kısa olmasıdır. Kısa ekspirasyon zamanı, artmış solunum sayısına bağlı olabileceği gibi çok uzun inspiratuar zamana da bağlı olabilir. Bu da
akciğer içersinde havanın tuzaklanmasına neden olacaktır (3,13).
Normal koşullarda solunum kas gücü en az solunum sisteminin komplians ve rezistansını yenecek kadar olmalıdır ki solunum işi yürütülebilsin. Bunu şu şekilde
ifade edebiliriz.
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
223
Şekil 4. A) PEEP 10 iken ve PEEPi yok iken hasta ventilatörü tetiklemek için yalnızca tetikleme
sınırı kadar inspiratuar basınç yükünü yenmek zorundadır. B) PEEP 10 iken ve PEEPi 5 iken hasta
ventilatörü tetikleyebilmek için PEEPi + tetikleme sınırı kadar bir basınç yükünü yenmek zorundadır.
Pmus = Pel + Pres
Pmus:Solunum kaslarının solunum sitemine uyguladığı basınç
Pel ve Pres:Sırası ile Solunum sisteminin elastik basıncı (kompliastan kaynaklanır)
ve solunum sisteminin rezistif basıncı (rezistanstan kaynaklanır)
Eğer dinamik hiperinflasyon söz konusu ise bu denklem aşağıdaki şekilde
değişecektir
Pmus = PEEPi + Pel + Pres
Bu durumda solunum kasları aynı derecede solunum sağlayabilmek için daha
fazla iş yapmak zorunda kalacaktır (Şekil 4).
Ayrıca akciğerin hiperinflasyonu solunum kaslarını gererek oluşan anormal
uzunluk-gerilim (lengt-tension) ilişkisi ile solunum kaslarının etkin kasılması
önlenmiş olacaktır. Yine göğüs duvarı sürekli içeri doğru gelmek isteyeceğinden
ekstra elastik iş yükü söz konusu olacaktır. Solunum, basınç volüm eğrisinin
daha üst kısımlarında yani daha az kompliyans olan kesimlerinde olacağından
solunum işi daha da artacaktır (14). Hiperinflasyon olan akciğer kısımları normal
akciğer kısımlarına da bası yaparak ventilasyon perfüzyon uyumunu daha da
bozar. Artmış dakika ventilasyonuna rağmen karbondioksit retansiyonu oluşur.
DH’un ciddi kardiyovasküler etkileri de vardır. Bu etkiler oldukça komplekstir.
Kısaca özetlemek gerekir ise KOAH hastalarında pulmoner arter basıncı yüksektir ancak akut alevlenmelerde daha da yükselir (15,16). Pulmoner arter basıncında artışın en önemli nedeni hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon olmakla
beraber, artmış akciğer volümüne bağlı pulmoner vasküler rezistans artışı ile de
ilgili olduğunu biliyoruz (17). Artan akciğer volümü akciğerde kapiller basınçtan
daha yüksek basıncı olan alveoller oluşmasına neden olur. Bu yüksek basınçlı al-
224
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
veoller pulmoner kan akımını engeller ve pulmoner arter basıncını artırır. Yüksek
pulmoner arter basıncı sağ ventrikül yükünü artırır. Artan sağ ventrikül basıncı
kritik bir değerin üstüne çıkar ise normalde sağ ventriküle doğru eğimli olan interventriküler septum sola doğru eğimli hale gelir. Bu durumda sol ventrikül hacmi ciddi olarak azalır. Artmış sağ ventriküler ard yükü ve azalmış sol ventrikül
hacmi nedeni ile kalp debisinde azalma ve arteriyal hipotansiyon oluşur.
Mekanik ventilasyon sırasında oluşan DH ’unu etkileyen bir takım ek faktörler
vardır. Mekanik ventilasyon yapılırken DH yalnızca obstrüktif hava yolu hastalığı olanlarda değil her hastada hatta ARDS de dahi görülebilir (12,18). Mekanik ventilasyon sırasında eğer çok yüksek tidal volüm verilecek olursa ekspirasyon zamanı bütün volümün dışarı verilmesi için yeterli olmayabilir ve DH oluşabilir. Çok hızlı solunum sayısı varlığında da ekspirasyon zamanı kısa olacağından DH oluşabilir. Özellikle ARDS ’de oksjenizasyonun çok güç olduğu hastalarda ters oranlı ventilasyon (IRV) tekniği kullanılabilir. Ters oranlı ventilasyonda
inspirasyon, ekspirasyon oranı (I:E) 1:1 veya daha büyük oranda ayarlanır. Yüksek I:E oranı PEEPi oluşmasına neden olur ve bu istenen bir durumdur. DH ’a
yol açmadığı sürece oluşturulan PEEPi hava yollarının açık kalmasına ve ortalama hava yolu basıncının artışı ile alveol açılması (recruitment) na neden olur. Bu
şekilde de oksijenizasyon iyileştirilir (19). IRV ile oksijenizasyon iyileşir iken kalp
debisi düşebilir (19). IRV yapılır iken mutlaka PEEPi ve bir miktar DH oluşacaktır ama bunun hemodinamik bozukluğa yol açacak kadar ileri derecede olmamasına dikkat edilmelidir.
Endotrakeal tüp ve ventilatör devreleri ek direnç oluştururlar (20). Endotrakeal
tüp boyutu küçüldükçe PEEPi dolayısı ile DH oluşma riski belirgin bir şekilde artabilir (21). Küçük endotrakeal tüpler oluşturdukları direnç ile akciğerlerin FRC
ye kadar boşalmasına engel olarak DH ’nu kolaylaştırabilirler (20,22).
Astım ve KOAH arasında akciğer mekanikleri arasında ciddi farklılıklar vardır.
KOAH’da akciğer hasarı nedeniyle hava yolları kolay kapanma eğiliminde iken
astımda hava yollarının lümeni inflamasyon nedeni ile daralır (5,8,23,24). Astım
atağında akıma karsı olan hava yolu direnci kapanamayacak ana hava yollarındadır ve böylece distal hava yolarında da hava yolu basıncı ekspirasyon süresince
pozitif kalır. Bu durumda pasif ekselasyona karşı bir akım sınırlaması yoktur (25).
Oysa KOAH da distal hava yolları erken kapanarak DH’na yol acar.
ARDS’de akciğer kompliansı azalırken rezistansta artış olur (26). Düşük komplians ile olan ekspiratuar basınçta olan artma ve dirençte artış nedeni ile ARDS
ve akciğer ödeminde de düşük seviyede de olsa DH olabilir. ARDS’de sıfır PEEP
kullanılarak mekanik ventilasyon yapılır ise FRC azalmasına rağmen PEEP ve
DH görülür (27). Üstelik bu DH ekspiratuar akım sınırlaması ile de ilişkilidir (27).
TEŞHİS VE ÖLÇÜM
PEEPi veya DH’den kuşku ediliyor ise basitçe ventilatör üzerindeki akım zaman
eğrisi gözlenebilir. Ekspiratuar akım bazale dönmeden yeni bir inspiratuar akım
başlıyor ise PEEPi vardır (Şekil 5).
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
225
Şekil 5. Ekspiratuar akım bazale dönmeden yeni bir inspiratuar akım başlıyor ise PEEPi var
demektir. Yukarıda daireler içerisinde ekspiratuvar akımın bazal çizgiye dönmediğine dikkat ediniz
Şekil 6. Ekspirium sonunda pause yapıldığında basınç trasesinde olan yükselmenin miktarı PEEPi dir
226
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
DH’un tespiti şu şekilde yapılabilir:nöromuskuler bloker ile paralizi edilmiş hastada uzun bir ekspiryuma (40 sn ye kadar) izin verilir ve dışarı verilen tidal volüm
ölçülür. Bu ölçülen volümden hastaya verilen tidal volüm çıkarıldığında geri kalan volüm akciğer içerisinde tuzaklanmış volümü yani DH’un miktarını gösterir
(28). Yalnız bu yöntemin uygulanması için hastanın paralizi olması ve bu kadar
uzun süreli bir ekspiryuma izin verilebilir durumda olması gerekir. Klinikte uygulanabilir olmadığı kanaatindeyim.
PEEPi’i ölçmenin bir yolu da ekspiryum sonunda ventilatörün ekspiratuar kısmını tıkamak ve inspirasyonu başlatmadan basınç trasesini gözlemektir. Eğer hastada PEEPi varsa, basınç düştüğü bazal seviyeden PEEPi seviyesine kadar yükselecektir (Şekil 6). Buna statik PEEPi denir. Çoğunlukla 1 sn lik bir ekspirasyon sonu
tutma (pause) yeterli olmakla birlikte bunun 5 sn ye kadar olması gerektiğini ileri sürenlerde vardır (29). Spontan soluyan mekanik ventilasyon hastalarında ise
statik PEEPi yukarıdaki manevra yapılamadığı için ölçülemez onun yerine bu hastalarda dinamik PEEPi ölçülür. Ancak, spontan soluyan hastalarda bile bu tekniği denemekte fayda vardır çünkü bazen yeterince bir ekspiratuar plato elde edilebilir. Bu teknik için eski ventilatörlerde ekspiryum kapağını ekspiryum sonunda
bir kart ile (kredi kartı tekniği de denir) tıkanması gerekirken, yeni ventilatörlerin
birçoğunda ekspiratuar hold düğmesi vardır. Dinamik PEEPi ölçümü için basınçzaman ve akım zaman eğrileri aynı anda takip edilmelidir. Akımın bazal seviyesine döndüğü andaki hava yolu basıncı uygulanan PEEP ile PEEPi nin toplamıdır.
Dinamik PEEPi statik PEEPi ye göre daha düşük olabilir ve gerçek PEEPi göstermeyebilir. Dinamik PEEPi akciğerin düşük zaman sabitine sahip hızlı boşalan
ünitelerinin basınçları ölçülür, hâlbuki uzun zaman sabiti olan üniteler halen boşalmaktadır (30,31).
Mekanik ventilatöre bağlı olmayan hastalarda PEEPi ölçümü için özofagus balonu yerleştirilmeli ve bu balonun basınç-zaman eğrisi ve akım-zaman eğrisi aynı
anda takip edilerek dinamik PEEPi ölçülür. Dinamik PEEPi inspiratuar eforun
başlangıcından sıfır akım çizgisine gelene kadar geçen zamandaki negatif basınç
değişikliği miktarıdır.
TEDAVİ
DH ’un tedavisinde akılda tutulması gereken en önemli nokta, dışarıdan uygulanan PEEP ile PEEPi ’in azaltabildiği ancak ekspiryum sonu akciğer volümünün
yani DH’un miktarı değişmez veya artabilir olduğudur.
Mekanik ventilasyona başlandığında özellikle hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda PEEPi ve DH akılda tutulmalı ve ventilatör stratejisi buna göre belirlenmelidir. KOAH ’lı hastalarda daha mekanik ventilasyonun başlangıcında DH’a
bağlı hemodinamik instabilite görülebilir. Hastaya yeterli ekspirasyon zamanı tanınarak akciğerlerin boşalması sağlanmalıdır. Ekspiratuar zaman akım hızını artırarak veya solunum sayısını azaltarak uzatılabilir. Azalan akım formunda da ekspiratuar süre diğer akım formlarına göre daha uzun olur. Tidal volüm çok yük-
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
227
sek verilirse ekspirasyon zamanı uzun bile olsa volümün tümü atılamayabilir ve
bu da DH’a yol açabilir. Tidal volüm 6-8 ml/kg’ı aşmamalıdır. Volüm kontrollü
mekanik ventilasyon yapılır iken hastanın uyumlu olduğu en yüksek akım hızında yani en yüksek ekspiratuar zamanda ventilasyon yapıldığında DH riski en düşüktür (32). Eğer hastada ciddi hipotansiyon oluşmuş ise ve DH ’a bağlı olabileceği düşünülüyor ise hasta çok kısa süre ventilatörden ayrılarak kan basıncında
düzelme oluyor mu bakılmalıdır (33,34).
ARDS’de eğer PEEPi ve/veya DH söz konusu ise dışarıdan uygulanan en az PEEPi
seviyesindeki PEEP ile PEEPi yüzünden artmış olan solunum işi ortadan kaldırılır
(31). KOAH da olduğu gibi dışarıdan uygulanan PEEP ARDS’de de ekspiratuar
akım sınırlamasını ortadan kaldırır ancak KOAH’dan farklı olarak ARDS’de ekspiryum sonu akciğer volümü aynı kalmaz ve ekspiryum sonu akciğer volümü artarak kapanma volümünün üstüne çıkar (27). Ayrıca ARDS’de oluşan PEEPi ve
DH da bronkodilatörlerin de faydası yoktur (27). KOAH’ta PEEPi’nin inin en az
%85-90’ı kadar PEEP uygulanması ile yarar sağlanabilir ancak gaz değişimi ve
hemodinamik instabiliteye dikkat edilmesi gerekir (8,35).
Akım sınırlamasının neden olduğu DH’un tedavisinde uygulanması gereken
en önemli tedavilerden birisi hastaya bronkodilatör verilmesidir. Hava yolları çevresindeki düz kasların gevşemesi ile oluşan bronkodilatasyonla akım karşı olan direnç azaldığından akciğerlerin ekspiryumda boşalması kolaylaşmaktadır. Böylece DH giderilebilir (36). Bronkodilatörle arasında en çok tercih edilenler β-mimetiklerdir. β-mimetiklerin yoğun bakım koşullarında özelliklede mekanik ventilasyon esansında kullanımı dikkat gerektirmektedir. Metered dose inhaler (MDI) formu spacer aracılığı ile kullanıldıklarında en az nebülizasyon formu
kadar etkindir (37). Mekanik ventilasyon yapılan hastalarda MDI formu kullanılır iken istenen etkinliğin sağlanabilmesi için her defasında en az 4 puf verilmesi gerekebilir (38,39). Antikolinerjik ajanlar astım hastalarında belirgin bir bronkodilatasyon sağlamasa da KOAH hastalarında oldukça etkindir (40,41). KOAH
hastalarında β-mimetik ve antikolinerjik kombinasyonu yalnızca antikolinerjiklere göre daha fazla bronkodilatasyon oluşturur (42).
Steroidler ve özellikle metilprednizolon mekanik ventilasyon yapılan KOAH hastalarında intravenöz yoldan verildiğinde hava yolu rezistansı ve PEEPi de düzelmeye yol açabilir (43). Bu tip hastalarda DH’u azaltmak amacı ile steroidler kullanılabilir.
SONUÇ
Dinamik hiperiflasyon mekanik ventilasyon yapılan tüm hastalarda özellikle de
KOAH ve astım hastalarında ciddi bir sorundur. Oluşan PEEPi hastanın solunum
kaslarını daha fazla kullanılmasını gerektirerek ve etkisiz solunum eforları nedeni
ile solunum kas yorgunluğuna neden olabilir, oluşan hiperinflasyon nedeni
ile basınç volüm eğrisi daha yukarı, daha az komplians olan bölgelere itilerek
solunum yükü belirgin şekilde artar. Olumsuz hemodinamik etkisi ise özellikle
228
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
sağ kalbe dönen kan miktarında olan azalma ile kendini belirgin hipotansiyon
şeklinde gösterir. Bu nedenle nedene yönelik tedaviye devam eder iken acilen
bronkodilatörler, streroidler ve uygun mekanik ventilasyon müdahaleleri
ile DH düzeltilmeye çalışılmalıdır. Unutulmamalıdır ki mekanik ventilasyon
müdahalelerinde en önemli iki etken ekspirasyon zamanının uzatılması ve tidal
volümün düşürülmesidir.
KAYNAKLAR
1.
Marcy TW, Marini JJ. Modes of mechanical ventilation. In:SimmonsDH, Tierney DF,
editors. Current pulmonology. St Louis: Mosby Year Book; 1992:43-90.
2.
Derenne JP, Fleury B, Pariente R. Acute respiratory failure of chronic obstructive
pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1988; 138(4):1006-33.
3.
Vinegar A, Sinnett EE, leith DE. Dynamic mechanisms determine functional residual
capacity in mice, Mus musculus. J Appl Physiol 1979; 46:867-71.
4.
Similowski T, Derenne JP, Milic-Emili J. Respiratory mechanics during acute respiratory
failure of chronic obstructive pulmonary disease. In:Derenne JP, Whitelaw WA, Similowski
T, eds. Acute Respiratory Failure in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. New York,
Dekker, 1996; 92:pp. 23-46.
5.
Pride NB, Macklem PT. Lung mechanics in disease. In:Macklem PT, Mead J, eds.
Handbook of Physiology. Section 3. The Respiratory System. Bethesda, American
Physiological Society, 1986; 3:pp. 659-92.
6.
Broseghini C, Brandolese R, Poggi R, et al. Respiratory resistance and intrinsic positive
end-expiratory pressure (PEEPi) in patients with the adult respiratory distress syndrome
(ARDS). Eur Respir J 1988; 1:726-31.
7.
Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140:1-3).
8.
Ranieri M, Giullani R, Cinnella G, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory
pressure in patients with chronic bstructive pulmonary disease during acute ventilatory
failure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis. 1993; 147:5-13.
9.
De Troyer A, Pride NB. The chest wall and respiratory muscles in chronic obstructive
pulmonary disease. In:Roussos C, ed. The Thorax. New York, Dekker, 1995; 85:pp.
1975-2006.
10. Pride NB, Milic-Emili J. Lung mechanics. In:Calverley P, Pride N, eds. Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. London, Chapman & Hall, 1995; pp. 135-60.
11. Saetta M, Ghezzo H, Kim VD, et al. Loss of alveolar attachment in smokers. Am Rev
Respir Dis 1985; 132:894-900.
12. Rossi A, Polese G, Brandi G. Dynamic hyperinflation. In:Marini JJ, Roussos C, eds.
Ventilatory Failure. Berlin, Springer-Verlag, 1991; 15:pp. 199-218.
13. Mortola JP. Chest wall mechanics in newborns. In:Roussos C, ed. The Thorax. New
York, Dekker, 1995; 85:pp. 617-31.
14. Tobin MJ. Respiratory muscles in disease. Clinics Chest Med. 1988; 9:263-85.
15. Biernacki W, Flenley DC, Muir AL, MacNee W. Pulmonary hypertension and right
ventricular function in patients with COPD. Chest 1988; 94:1169-75.
16. Lemaire F, Tebul J-L, Cinotti L, et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful
weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology 1988; 69:171-9.
17. Whittenberger JL, Mc Gregor M, Berglund E. Influence of state of inflation of the lung on
pulmonary vascular resistance. J Appl Physiol 1960; 15:878-82.
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
229
18. D’Angelo E, Milic-Emili J. Dynamics of the respiratory system. In:Roussos C, ed. The
Thorax. New York, Dekker, 1995; 85:pp. 495-513.
19. Brandolese R, Broseghini C, Polese G, et al. Effects of intrinsic PEEP on pulmonary gas
exchange in mechanically- ventilated patients. Eur Respir J 1993; 6:358-63.
20. Marini JJ. Airway resistance, an old friend revisited. Intensive Care Med 1994; 20:401-2.
21. Scott LR, Benson MC, Bishop MJ. Relationship of endotrakeal tube size and auto-PEEP
at high minute ventilation. Respir Care. 1986; 31:1080-2.
22. Conti G, De Blasi RA, Lappa A, et al. Evaluation of respiratory system resistance in
mechanically-ventilated patients:the role of the endotracheal tube. Intensive Care Med
1994; 20:421-4.
23. Hall JB, Wood LDH. Management of the critically ill asthmatic patient. Med Clin North
Am 1990; 74(3):779-96.
24. McFadden ER Jr. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168(7):740-59.
25. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute
severe asthma:practical aspects. Intensive Care Med (2006) 32:501-10.
26. Pelosi, P, M. Cereda, G. Foti, M. Giacomini, A. Pesenti. 1995. Alterations of lung and
chest wall mechanics in patients with acute lung injury:effects of positive end-expiratory
pressure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 152:531-7.
27. Koutsoukou A, Armaganidis A, Kallergi CS, Vassilakopoulos T, Lymberis A, Roussos C,
Milic-Emili J. Expiratory Flow Limitation and Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure
at Zero Positive End-Expiratory Pressure in Patients with Adult Respiratory Distress
Syndrome. Am J Respir Crit Care Med Vol 161. pp 1590-6, 2000
28. Dhand R. Ventilator Graphics and Respiratory Mechanics in the Patient With Obstructive
Lung Disease. Respir Care 2005; 50(2):246-59.
29. D’Angelo E, Calderini E, Torri G, et al. Respiratory mechanics in anesthetized
humans:effects of flow, volume, and time. J Appl Physiol. 1989; 67:2556-64
30. Hernandez P, Navalesi P, Maltais F, Gursahaney A, Gottfried SB. Comparison of static
and dynamic measurements of intrinsic PEEP in anesthetized cats. J Appl Physiol 1994;
76(6):2437-42.
31. Zakynthinos SG, Vassilakopoulos T, Zakynthinos E, Roussos C. Accurate measurement
of intrinsic positive end-expiratory pressure:how to detect and correct for expiratory
muscle activity. Eur Respir J 1997; 10(3):522-9.
32. Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures,
and circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am
Rev Respir Dis 1987; 136(4):8729-9.
33. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated
patients with airflow obstruction:the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982;
126(1):166-70.
34. Tuxen DV. Permissive hypercapnic ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150(3):870-4.
35. Dambrosio M, Cinnella G, Brienza N, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on
right ventricular function in COPD patients during acute ventilatory failure. Intensive Care
Med 1996; 22:923-32.
36. Rossi A, Appendini L, Poggi R, Ganassini A, Brandolese R, Luzzani A. Acute bronchial
asthma:indications for intensive care. Eur Respir Rev 1993; 3:400-3.
230
DİNAMİK HİPERİNFLASYON
37. Corbridge TC, Hall JB. The assessment and management of adults with status asthmaticus.
Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1296-316.
38. Fink JB, Dhand R, Duarte AG, Jenne JW, Tobin MJ. Aerosol delivery from a metered-dose
inhaler during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:382-7.
39. Dhand RD, Duarte AG, Jubran A, et al. Dose-response to bronchodilator delivered by
metered-dose inhaler in ventilator-supported patients. Am J Respir Crit Care Med 1996;
154:388-93
40. National Heart, Lung and Blood Institute. Global initiative for asthma. NHLBI7WHO
workshop report, March 1993. NHLBI, publication No. 95-3659, January 1995.
41. Calverley PMA. Symptomatic bronchodilator treatment. In:Calverley N, ed. Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. London, Chapman & Hall, 1995; pp. 419-45.
42. Fernandez A, Munoz J, De la Calle B, et al. Comparison of one versus two bronchodilators
in ventilated COPD patients. Intensive Care Med 1994; 20:199-202.
43. Rubini F, Rampulla C, Nava S. Acute effect of corticosteroids on respiratory mechanics
in mechanically ventilated patients with chronic airflow obstruction and acute respiratory
failure. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:306-10.
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK
VENTİLASYON STRATEJİLERİ
Gül GÜRSEL
Alveolo-kapiller permeabilitede artmaya bağlı olarak ortaya çıkan akut akciğer
hasarına akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) denir. Akciğerlerin havayolları veya dolaşım yoluyla maruz kaldığı çok çeşitli nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan akut klinik tablo olup farklı hastalıklara bağlı olarak ortaya çıktığı için hastalık
değil sendromdur. Klinik olarak hipoksemi, akciğer kompliansında azalma, akciğer grafisinde diffüz bilateral infiltratlar ve mekanik ventilasyon gereği söz konusudur. 1967 yılında ilk tanımlandığı günden bugüne kadar tanımında değişiklikler
olmuştur ve en son 1994 yılında Avrupa ve Amerikan Yoğun Bakım ve Toraks
Dernekleri tarafından tanımlanmıştır (Tablo 1) (1). ARDS dört ile 48 saat içinde
gelişir ve günler ve haftalar sürebilir. Sarkoidoz, idiyopatik pulmoner fibrosis gibi
subakut veya kronik hastalıklar bu tanımın dışındadır.
İnsidans:Akut akciğer hasarı (acute lung injury-ALI) ve ARDS için insidans rakamları yapılan çalışmaların yılları ve kullandıkları tanıma göre oldukça değişkenlik göstermektedir. 1994 de yayınlanan Avrupa Amerikan uzlaşı raporu kriterlerini göz önüne alarak yapılan İsveç, Danimarka, Iceland çalışmasında ALI insidansı 17.9 vaka/100000/yıl, ARDS insidansı ise 13.5 vaka/100000/yıl olarak bildirilmiştir (2). En son Kuzey Amerika’da yapılan bir çalışmada da AAH
için 78.9 vaka/100000/yıl ve ölüm oranını da %38.5 olarak bulunmuştur (3).
Risk Faktörleri:ARDS primer olarak akciğerlere yönelen pnömoni, aspirasyon pnömonisi, travma gibi faktörlere bağlı olarak ortaya çıkabileceği gibi sepsis, pankreatit gibi sistemik olaylara sekonder olarak da ortaya çıkabilir (Tablo 2). Son yıllarda direk akciğer hasarına bağlı ARDS’yi primer veya pulmoner
ARDS akciğer dışı olaylara sekonder olarak gelişen ARDS’yi ise sekonder veya
231
232
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
Tablo 1. ALI ve ARDS Tanı Kriterleri
Oksijenizasyon
Akciğer Grafisi
PAOB
ALI
PaO2/FiO2≤300 mmHg
Bilateral akciğer ödemi görünümü
≤18 mmHg
ARDS
PaO2/FiO2≤200 mmHg
Bilateral akciğer ödemi görünümü
≤18 mmHg
ALI:Akut akciğer hasarı, ARDS akut solunum sıkıntısı sendromu PAOB:Pulmoner arter oklüzyon basıncı FiO2
solunan havadaki oksijen oranı
ekstrapulmoner ARDS olarak ayırma eğilimi vardır ve bu ayırımın gerekçelerine
ve önemine daha sonra değinilecektir. Tablo 2’de görülen risk faktörlerine ilaveten aspirin, kokain, opioitler, fenotiazin, trisiklik antidepresanlar yüksek dozlarda ARDS’ye neden olabileceği gibi, protamin ve nitrofurantoin idiosinkratik reaksiyonla ARDS kliniğine neden olabilirler.
Lökoaglütinin reaksiyonları bir diğer akciğer hasarı nedenidir ve transfüzyon related acute lung injury (TRALI) olarak da geçer. Burada massif kan transfüzyonu
sonrası (10-15 ünite/ 24 saat) ortaya çıkan ARDS kliniğinden farklı olarak taze
donmuş plazma, trombosit, eritrosit süspansiyonu gibi kan ürünlerinin verilmesini takiben hemen ortaya çıkan akciğer hasarı söz konusudur. Hastanın lökositleri ile transfüzyon yapılan üründeki lökoaglütininlerin reaksiyon verip vermediğine bakılarak tanı konulabilir.
MEKANİK VENTİLASYON TEDAVİSİ:
Akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejileri:
ARDS’li hastalarda mekanik ventilasyon akciğerleri normal olan kişilere uygulanan MV la karşılaştırıldığında oldukça komplekstir. Bu hastalarda mekanik ventilasyon sırasında kardiyak ve solunum fizyolojilerinin, oksijen transportunun, pozitif basınçlı ventilasyonun yararlı ve zararlı etkilerinin, diüretik, vazopressör gibi
tedavilerin etkilerinin iyi bilinmesi gerekir. ARDS’li hastalarda mekanik ventilasyonun amacı yeterli ve istenilen konsantrasyonda oksijen verilebilmesi, solunum
Tablo 2. ALI ve ARDS etyolojisinde rol oynayan hastalıklar risk faktörleri
Primer ARDS
Sekonder ARDS
(Pulmoner ARDS)
(Ekstrapulmoner ARDS)
Mide içeriği aspirasyonu
Sepsis
Ağır göğüs travması
Ağır nontorasik travma
(Akciğer kontüzyonu)
Multiple uzun kemik kırıkları
Ağır pnömoni
Hipovolemik şok
Toksik gaz inhalasyonu
Fazla miktarda kan transfüzyonu
Suda boğulma
Akut pankreatit
İlaç aşırı dozu
Reperfüzyon hasarı
(Akciğer transplantasyonu veya kardiyopul
moner by-pass sonrası
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ 233
Tablo 3. PULMONER VE EKSTRAPULMONER
PRİMER-PULMONER
Etyolojik ajan havayoluyla gelir
Radyolojik gölgeler heterojendir
Konsolidasyon hakimdir
Akciğer kompliansı daha çok azalır
Karın içi basınç genellikle normaldir
Yüksek PEEP hemodinamiyi bozmayabilir
Yüksek PEEP zararlı olabilir
RM zararlı olabilir
Prone yararlı değildir
ARDS ARASINDAKİ FARKLAR
SEKONDER-EKSTRAPULMONER
Etyolojik ajan dolaşımla gelir
Radyolojik gölgeler homojendir
İnterstisyel ödem, atelektaziler
Göğüs duvarı kompliansı daha çok azalır
Karıniçi basınç genellikle artmıştır
Yüksek PEEP hemodinamiyi bozar
Yüksek PEEP yararlıdır
RM yararlıdır
Prone yararlıdır
işinin ve solunum kaslarının oksijen tüketiminin azaltılması, kalbe venöz dönüşün biraz azaltılarak akciğer ödeminin azaltılması (kardiak output ve doku oksijenizasyonunu çok azaltmadan), atelektatik akciğer alanlarının açılması havalanmasının sağlanması (recruitment) ve yeterli PEEP düzeyleri ile bunların ekspiryumda kapanmalarının önlenmesidir (derecruitment). Son yıllarda yapılan çalışmalar akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejilerinin hastalarda mortaliteyi belirgin olarak azalttığını göstermiştir. Bu çalışmaların sonuçlarına göre
hastaların 6-8 mL/kg tidal volümle, uygun PEEP düzeyleri ile ve plato basıncı
35 cmH2O’yu geçmeyecek şekilde mekanik ventilasyonunun daha yararlı olduğu düşünülmektedir (4-6).
ARDS’de MV’un amacı altta yatan neden tedavi edilene ve akciğerler iyileşene
kadar minimal komplikasyonla yeterli oksijenizasyonu sağlayarak destek tedavisi vermektir. Bu amacı gerçekleştirmeye çalışırken hasarı ve mortaliteyi daha
da arttırma riski vardır. ARDS’li hastalarda uygun olmayan mekanik ventilasyon
yöntemleri uygulandığında ortaya çıkan hasara ventilatör ilişkili akciğer hasarı
(VİAH) denilir ve bu olayın mortaliteye katkısı %9 civarındadır (6).
Yapılan çalışmalar bu hastalarda altta yatan zedelenmeye ilaveten mekanik ventilasyon tedavisi sırasında 2 tip akciğer zedelenmesi olduğunu göstermektedir.
Bunlardan birincisi mekanik ventilasyonla verilen akciğer volümünün daha çok
sağlıklı bölgelere gitmeyi tercih etmesi ve buralarda aşırı havalanma ve gerilme
ile volüm veya barotravma yapmasıdır. Bu bölgelerde doku inflamasyonu, ödem,
hyalen membranlar oluşur ve buradan dolaşıma inflamatuar sitokinler salgılanır
bu olaya biotravma da denilmektedir. İkincisi ise dorsal yani dependent bölgelerdeki atelektatik alanların her solukta tekrar tekrar açılıp kapanması ile sağlıklı ve atelektatik düşük komplianslı akciğer alanları arasında meydana gelen zedelenme veya atelektotravmadır. ARDS’li hastalarda bu sekonder zedelenmeyi önlemek için mekanik ventilasyon tedavisinin iki hedefi vardır. Bunlardan biri atelektatik alanların inspiryum ve ekspiryumdaki tekrar tekrar açılıp kapanmalarını önleyecek ve bu sırada sağlıklı alveollerde aşırı gerilmelere neden olmayacak
PEEP (Ekspiryum sonu pozitif basınç) düzeyleri ayarlamaktır. İkincisi ise sağlıklı
234
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
akciğer bölgelerinde aşırı gerilmeye bağlı zedelenmeyi önlemek için tidal volümPEEP kombinasyonunun plato basıncı 35 mmHg’yı geçmeyecek şekilde iyi ayarlanmasıdır ki genellikle 6-8 ml/kg tidal volüm düzeyleri ile olmaktadır. Bu mekanik ventilasyon stratejilerine akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejileri
(AKMVS) denilmektedir. Bu stratejide düşük tidal volüm kadar yeterli veya yüksek düzeyde uygulanan PEEP’de son derece önemlidir. Çünkü yeterli düzeyde
PEEP uygulanmaksızın sadece düşük tidal volüm verildiği zaman oksijenizasyon
ve mortalite düzelmemektedir. Bu şekilde mekanik ventilasyon akciğerleri korumakla beraber düşük tidal volümler yüksek PEEP uygulamalarına rağmen atelektazilere eğilimi artırmaktadır.
Tidal volüm:
Artık ARDS’li hastalarda 10-15 mL/kg tidal volümün zararlı olduğu çok iyi bilinmektedir. Daha önce de söz edildiği gibi ARDS’li hastalarda akciğerler homojen
değildir. Bazı alveoller normalken diğerleri ödem sıvısı ile dolu veya atelektatiktir. Diğer yandan yapılan deneysel çalışmalarda yüksek basınç ve volümlerle MV
uygulandığında sağlıklı akciğerlerde de ödem ve ventilatöre bağlı akciğer hasarı
geliştiği gösterilmiştir (7-9).
ARDS’li hastalarda basınç-volüm eğrisi sigmoid şeklindedir ve sağlıklı kişilerden
farklı olarak alt ve üst dönüm noktaları çok belirgin olarak ortaya çıkar (Şekil
1). Alt dönüm noktası atelektatik alveollerin açılmaya başladığı noktayı gösterir ve 8-15 cm H2O basınç düzeylerine denk gelir. Üst dönüm noktası ise 20-35
cmH2O basınç düzeylerine denk gelir ve artık iyi havalanan alveollerin aşırı gerilmeye başladığı noktayı gösterir. ARDS’li hastalarda tidal volüm ayarlanırken
üst dönüm noktası dikkate alınıp verilen tidal volümle oluşan basıncın bu düzey-
Üst dönüm
noktası (Aşırı gerilme)
V
o
l
ü
m
Alt dönüm
Noktası (PEEP)
Basınç
Şekil 1. Basınç volüm eğrisi ve alt ve üst dönüm noktaları
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
235
leri geçmemesine dikkat edilebileceği gibi plato basıncıda dikkate alınabilir ki
günlük pratikte kullanılabilen daha çok bu yöntemdir. Plato basıncı sedatize ve
paralitik hastada hastanın soluğu inspiryumda birkaç saniye tutularak çizdirilen
basınç-zaman trasesinden ölçülebilir (Şekil 2). Burada plato basıncının 30-35 cm
H2O’un üzerine çıkmamasına dikkat edilir. Ancak göğüs duvarı kompliansı düşük olan hastalarda yani abdominal distansiyonu ve asiti olan sekonder ARDS’li
hastalarda artan karın içi basıncın toraksa yansıması plato basıncının yüksek ölçülmesine neden olabilir. Bu hastalarda plato basıncının 40-45 cmH2O gibi biraz daha yüksek düzeylere çıkmasına izin verilebilir. Bu düzeylerde havayolu basınçlarını sürdürebilmek için gerekli olan tidal volüm genellikle 6-8mL/kg civarındadır.
En son yapılan prospektif randomize bir çalışmada (ARIES, Acute Respiratory
Insufficiency:Espana Study) birinci günde PEEP düzeyi basınç volüm eğrisindeki alt kırılma noktasının 2 cm H2O üzerine ve VT ün beklenen vücut ağırlığına
5-8 mL/kg ayarlandığı strateji, 9-11 mL/kg VT ve 5 cm H2O PEEP ayarlanan
strateji ile karşılaştırılmış ve çalışma sonunda YBU mortalitesi (%53.3& %32;
p=.04), hastane mortalitesi (%55.5& %34; p=.04) ve mekanik ventilasyonsuz
gün sayısı (p=.008) birinci strateji lehine bulunmuştur çalışma zamanından önce
sonlandırılmıştır (10).
Bütün bu çalışmalara rağmen halen mortaliteyi azaltmak için tidal volüm ve inspiryum havayolu basınçlarının hangi düzeylere ayarlanması gerektiği konusu tartışmalıdır. Oldukça yakın zamanda yayınlanan bir çalışma ARDS Network ün düşük tidal volüm çalışmasındaki tüm hastaların plato basınçlarını analiz etmiş ve 1.
gün plato basıncı yüksekten düşüğe doğru değiştikçe mortalitenin azaldığını göstermiştir (p=.039). Bununla beraber çalışma plato basıncı için güvenli bir cut-off
point belirleyememiştir (11).
PEEP düzeyinin ayarlanması:
PEEP’in oksijenizasyonu düzeltme mekanizmaları; ekspiryum sonunda akciğer
volümlerini artırmak, atelektatik alveolleri açmak, atelektatik alveollerin perfüzyonunu azaltmak, V/Q oranını düzeltmek, intrapulmoner şantı azaltmakladır.
PEEP ayarlaması yapılırken genellikle alt dönüm noktasının 2 cmH2O üzerinde
olacak şekilde ayarlanması önerilmekle beraber pratikde bu çok mümkün olamamaktadır. Genellikle PEEP düzeyini 10 cmH2O civarına ayarlayıp havayolu basınçları<35 cmH2O, max FiO2<%60, arteriyel oksijen saturasyonunun> %90 civarında tutulması amaçları çerçevesinde 2 cmH2O artırıp azaltmak optimal yaklaşım olarak kabul edilir.
ARDS’li bir hastada uygulanan PEEP’in farklı akciğer bölgelerinde etkisi farklı olacaktır. Sırtüstü yatan bir hastada akciğerlerin ventral bölgeleri aşırı gerilip
ventilasyon azalırken, orta bölgelerde kimi alveoller aşırı gerilecek ancak kapan-
236
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
ma eğiliminde olanlar stabilize olacaklardır. Dorsal akciğer bölgelerinde ise atelektatik akciğerler açılacaktır. Bu etkiler henüz fibrozizin olmadığı erken dönemde daha belirgin olarak görülür.
PEEP’in ARDS akciğerinde ortaya çıkan etkisi atelektatik akciğerleri açmaktan
çok açık olan alveolleri açık tutmaya devam etmektir.
Bir diğer PEEP titrasyon yaklaşımı PEEP’i basamaklı olarak 5-10-15 cmH2O düzeylerine çıkarmak ve bu sırada yapılan recruitment’ı değerlendirmektir. Bu işlem sırasında dakika ventilasyonu sabit tutulurken PaCO2 cevabı oldukça yararlı
bilgiler verebilir. PEEP düzeyi artıyorken PaO2 de artıyor fakat PaCO2 düşüyorsa
bu atelektatik alveollerin etkili bir şekilde açıldığına işaret ederken PaO2 artıyorken PaCO2’inde artması bazı bölgelerde atelektazilerin açılmasına rağmen dependent olmayan bölgelerde aşırı havalanma gerilme olduğuna işaret eder. Bütün bu işlemler sırasında hastanın hemodinamisine dikkat etmek gerekir.
Son olarakda komplians ölçülerek PEEP’in kompliansın en iyi olduğu noktaya
göre ayarlanması denenebilir.
CL = VT/(Ppl - PEEP)
CL = akciğer kompliansı, VT = tidal volüm, ve Ppl = plato basıncı
Kullanılan modlar:
ARDS’de belirtilen amaçlara ulaşmak için herhangi bir mod kullanılabilir bunlardan herhangi birinin diğerine üstünlüğünü gösteren veriler henüz yoktur. Bu
amaçla assist-kontrol, intermittan mandatory ventilasyon gibi volüm sikluslu
modlar, basınç kontrollü, basınç destekli gibi basınç sikluslu modlar veya çok
daha farklı inverse ratio ventilation, high-frequency ventilasyon, airway pressure release ventilation gibi modlar kulanılabilir. Volüm sikluslu modlarla tidal volüm ve dakika ventilasyonu garantilenirken basıncı kontrol altına almakta zorluk çekilebilir. Basınç kontrollü ventilasyonda ise basınçlar rahatlıkla kontrol altına alınabilirken tidal volüm ve dakika ventilasyonu komplians ve resistansla değişir (12,13).
Hiperkapniye izin verilmesi ve minimuma indirilmesi:
ARDS’li hastalarda akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejileri çoğunlukla beraberinde hiperkapni problemini de getirmektedir. Düşük tidal volüm,
yüksek PEEP hastalıkta zaten artmış olan ölü boşluk solunumunu daha da artırmakta ve hiperkapniye neden olmaktadır. Hiperkapni direkt olarak vücudun karbondioksit üretimi ile ilişkili olduğu için öncelikle CO2 üretimi azaltılmaya çalışılmalıdır. Bunun için nutrisyonla verilen karbonhidratların kontrol altına alınması, aşırı kas aktivitesinin kontrol altına alınması için gereğinde sedasyon paralizi
yapılması, ateşin düşürülmesi bir miktar yararlı olabilir. Bunun dışında eğer ciddi oksijenizasyon problemi yoksa PEEP düzeyinin azaltılması, plato basıncı 30
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
237
cmH2O’yu geçmeyecek şekilde tidal volümün arttırılması, solunum sayısının otoPEEP’e neden olmayacak şekilde 20-30/dk arasında ayarlanması, oto-PEEP’in
ortadan kaldırılması, hipovoleminin ve pulmoner perfüzyon basıncının sıvı yüklenmesine ve akciğer ödemine neden olmayacak şekilde düzeltilmesi ve son olarak da eğer tüm bu önlemlere rağmen CO2 düşürülemiyorsa bir miktar hiperkapniye kontrollü olarak izin verilmesi yapılabilecek başlıca şeylerdir. Bu hastalarda
CO2’in kontrollü olarak 60-70 mmHg ve hatta daha yüksek düzeylere çıkmasına
izin verilmesine permissive hiperkapni denilir. Bu uygulama sırasında CO2’in saatte 10 mmHg’dan fazla yükselmesine izin vermemek gerekir. Bir diğer önemli konu respiratuvar asidozun ciddi komplikasyonlara neden olabileceği hastalarda uygulanmamasıdır.
Atelektazik Akciğerleri Açma Manevraları (Recruitment manevraları):
Düşük volümlerle mekanik ventilasyon alveollerin kollabe olmasına ve atelektazilere neden olabileceğinden bu atelektazilerin açılması ve oluşumunun önlenmesine yönelik recruitment manevraları akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon
stratejilerinin önemli bir bölümünü oluşturmaktadır.
ARDS’de akciğerlerde atelektaziler kompresyon ve absorbsiyon atelektazisi olmak üzere 2 yolla oluşmaktadır. Kompresyon atelektazileri daha çok akciğerlerin dependent bölümlerinde ödemli ağır akciğerler ve kalbin ağırlığı ile oluşmaktadır. Bunlar ARDS’nin daha çok erken döneminde olur ve düşük tidal volüm ve
PEEP düzeylerine bağlıdır. Burada kompresyon daha çok küçük havayollarında
olup alveollerde bir miktar hava olabilir ve bu atelektaziler 12-20 cmH2O gibi
nisbeten düşük transmural basınçlarla açılabilir (14,15).
Absorbsiyon atelektazilerinde alveollerdeki gazın tamamen kana diffüzyonu ile
alveollerde hiç gaz kalmaması ve total kollaps söz konusudur. Burada alveolleri
açmak için gereken transmural basınç 30 cmH2O’dan fazladır (Transmural basınç havayolları ve alveolleri açmak için gerekli basınç düzeyi olup alveoler ve
plevral basınç farkına eşittir. Havayollarına uygulanan basınçla akciğer ve göğüs
duvarı elastansının bir fonksiyonudur).
ARDS’li hastalarda atelektatik alveolleri açmak için gerekli basınç düzeyleri onları açık tutmak için gerekenden oldukça yüksektir. Bununla beraber bu alveollerin tekrar atelektaziye gitme eğilimi de oldukça yüksektir. Bu nedenle normal
mekanik ventilasyon uygulamasına ilaveten belirli aralıklarla özellikle de hastaların sekresyonlarının aspirasyonu gibi nedenlerle ventilatörden ayrılmalarından
sonra atelektazileri açma manevraları (recruitment manevrası-RM) yararlı olabilir. Bu hastalarda RM’ları şant fraksiyonunu azaltarak oksijenizasyonu düzeltir,
akciğer volümlerini devam ettirir ve atelektazileri azaltırlar. Henüz bu manevraların ne sıklıkla, hangi basınç düzeylerine kadar, ne süreyle ve ne şekilde yapılması
gerektiğine dair bir görüş birliği yoktur. Yine primer ARDS’li olgularda esas olay
atelektaziden çok konsolidasyon olduğu için ve lezyonların dağılımının heterojen
238
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
olması nedeniyle yapılması önerilmemektedir. Bir diğer önemli konu son derece
deneyimli ellerde dahi fatal olabileceğinin daima akılda tutulmasıdır.
Pron pozisyon-Yüzüstü pozisyon
Sırtüstü yatan ARDS’li hastada akciğerlerin özellikle altta kalan dorsal bölgeleri
bir yandan üstteki ödemli akciğerlerin diğer yandan da kalbin ağırlığı altında kaldıkları için bu bölgelerde atelektazi çok daha fazla görülür. Bu hastalarda kalp duvarları da ödemli ve sağ kalp genişlemiş olduğu için kalbin ağırlığı da normal kişilerden %27 daha fazladır.
Yapılan çalışmalar pron pozisyonda akciğerlerin dorsal bölgelerinin daha iyi havalandığını ve oksijenizasyonun düzeldiğini göstermiştir. Sırtüstü yatan hastada
göğüs duvarının ventral kısmında komplians oldukça iyidir ve buna bağlı olarak tidal volümün büyük bir kısmı akciğerlerin zaten iyi havalanmakta olan ventral bölgelerine yönelir. Pron pozisyonda ise göğüs duvarının ventral bölümünde
komplians azalır ve dorsal bölgelerde komplians biraz daha düzelir ve tidal volüm
bu bölgelere yönelir. Sonuçta oksijenizasyon düzelir ve CO2 atılımı artar (16).
Pron pozisyona cevap ARDS’nin erken dönemlerinde ve sekonder ARDS’de
daha iyidir. Sekonder ARDS’de esas problem interstisyel ödem ve atelektazidir.
Primerde ise esas olay konsolidasyondur ve yapılan çalışmalar primer ARDS’de
pron pozisyon ve RM cevabının iyi olmadığını göstermektedir (17).
ARDS’li hastalarda pron pozisyonda yapılmış 3 randomize çalışma vardır. Bu çalışmalarda hastalar 6 veya 8 saat yüzüstü pozisyonda kalmışlardır. Çalışmaların
sonucunda yüzüstü pozisyon oksijenizasyonda anlamlı düzelme sağlarken mortaliteyi etkilememiştir, yine pron pozisyonda yan etkiler daha fazla görülmüştür
(18-20).
Patogenez morfoloji ilişkisi ve primer ve sekonder ARDS arasındaki
farklılıklar:
Son yıllarda yapılan çalışmalar aspirasyon pnömonisi gibi direk hasara bağlı
ARDS’de akciğer mekaniklerinin farklı olduğunu ve atelektazilerin açılma (recruitment) potansiyelinin abdominal sepsis gibi indirek hasara bağlı ARDS’den daha
az olduğunu göstermiştir. Direk hasarda etken havayolu ile gelir ve konsolidasyona bağlı multifokal değişiklikler ve nonhomojen görünüm söz konusu iken indirek hasarda etken hematojen yolla gelir ve interstisyel ödeme bağlı daha diffüz
ve homojen bir görünüm söz konusudur. Abdominal patolojiye bağlı alt loblarda
belirgin atelektaziler söz konusudur. Primer ve sekonder ARDS’li hastalarda dikkat edilmesi gerekli bir diğer konu total akciğer kompliansının paylaşımının değişmesidir. Normalde total akciğer kompliansının yarısını akciğer diğer yarısını
ise göğüs duvarı kompliansı oluşturur. Primer ARDS’de esasen akciğer kompliansı azalırken sekonder ARDS’de göğüs duvarı kompliansı azalır. Sadece to-
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
239
tal akciğer kompliansına bakıldığında arada fark yokmuş gibi görünmekle beraber ayrı ayrı hesaplandıklarında belirgin fark vardır. Sekonder ARDS’li hastalarda intraabdominal basınç ölçümü göğüs duvarı kompliansındaki azalmanın tahmin edilmesine yardımcı olabilir. Bu mesane içi basınç ölçülerek kolaylıkla tahmin edilebilir. Normalde 5-10 cmH2O’dur. İntrabdominal sepsis veya diğer sekonder ARDS’ye neden olan abdominal patolojilerde artar. Yine bu nedenlerle
primer ARDS’li hastalarda uygulanan yüksek PEEP düzeyleri kalp boyutlarında
değişikliğe neden olmazken (kalbin etrafında plevral basıncın düşük olması nedeniyle), sekonder ARDS’de kalp boyutları belirgin olarak küçülür (göğüs duvarı kompliansı azaldığı için intraplevral basınç artar). Sonuçta her iki patolojik durumda yüksek PEEP düzeylerine hemodinamik cevap farklı olacaktır.
Hava yolu basıncı
Primer ARDS’de esas problemin konsolidasyon, sekonderde ise interstisyel ödem
ve atelektaziler olduğu göz önüne alınırsa her iki durumda uygulanacak mekanik
ventilasyon yönteminin aynı olamayacağı açıktır. Bir diğer önemli fark primer nonhomojen dağılım gösterme eğilimindeyken sekonderde pulmoner infiltratların nisbeten daha homojen dağılım göstermesidir. Bu nedenlerle primer ARDS’li hastada yüksek PEEP düzeylerinden (>10 cmH2O), RM’dan kaçınılmalıdır. Yine pron
pozisyon bu hastalarda daha az yararlı olacaktır (Tablo 3).
PIP
Pplat
PEEPi
Zaman
Şekil 2. Havayolu basıncı ve zamantrasesinde plato basıncı ölçümü
240
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
KAYNAKLAR
1.
Bernard G, Artigas A, Carlet J, et al. The American-European consensus conference on
ARDS:Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J
Respir Crit Care Med 1994; 149:818.
2.
Luhr, DR, Antonsen, K, Karlsson, M. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark and Iceland. The ARF
Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1849.
3.
Rubenfeld G D., Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury NEJM 2005; 353:1685-93.
4.
Amato, MBP, Barbas, CSV, Medieros, DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy
on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347.
5.
Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. The pressure-and volume limited ventilation strategy group. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high
risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:355.
6.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lower tidal volumes
as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301.
7.
Tsuno K, Prato P, Kolobow T. Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pressures. J Appl Physiol 1990; 69:956-61.
8.
Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury. Lessons from experimental studies. A J Respir Crit Care Med 1998; 157:294-323.
9.
Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress sydrome. A randomised controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61.
10. Villar J, Kacmarek RM, Perez-Mendez L, et al:A high positive end-expiratory pressure, low
tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistant acute respiratory dystress
syndrome.:A randomized controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8.
11. Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, et al:Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressures are not high. Am J Respir Crit Care Med 2005;
172:12445.
12. Marini JJ, Crooke PS, Truwit JD. Determinants and limits of pressure preset ventilation:a
mathematical model of pressure control. J Appl Physiol 1989; 67:1081-92
13. Blanch PB, Jones M, Layon AJ, Camner N. Pressure-preset ventilation. Part 1:Physiologic and mechanical considerations. Chest 1993; 104:590-9.
14. Marini JJ, Amato MB. Lung recruitment during ARDS. In Marini JJ, Evans TW(Eds). Update in intensive care and emergency medicine. Berlin:Springer-Verlag 1998; 236-57.
15. Sottiaux T Lung recruitment and stabilization in ARDS. InVicent JL(Ed). Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine . Berlin:Springer-Verlag 2001; 418-34.
16. Guerin C; Badet M, Rosselli S, et al. Effects of prone position on alveolar recruitment and
oxygenation in acute injury. Intensive Care Medicine 1999; 25:1222-30.
17. Cakar N, Van der Kloot T, Youngblood M, et al. Oxygenation response to a recruitment
maneuver during supine and prone positions in an oleic acid-induced lung injury model.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1949-56.
18. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone pozitioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Eng J Med 2001; 345:568-73.
AKCİĞERLERİ KORUYUCU MEKANİK VENTİLASYON STRATEJİLERİ
241
19. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S et al. Effects of systhematic prone positining in hypoxemic acute respiratory failure:a randomized controlled trial. JAMA 2004; 292:2379-87.
20. Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, et al; A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory dystress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006;
1:173:1233-9.
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
(NIMV)
Sait KARAKURT
Medikal tedavinin etkisi beklenirken, hastanın solunumu desteklemek için pozitif basınçlı ventilasyon, invazif ya da noninvazif olarak uygulanabilir. İnvazif mekanik ventilasyon (IMV) için hastanın entübe edilmesi gereklidir. NIMV ise hastaya endotrakeal tüp takmadan, genellikle yüz ya da nazal maske ile uygulanan
bir destek tedavisidir. Uygun hastalara NIMV uygulaması ile IMV sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır.
PaO2’leri 60 mm Hg fakat solunum sayıları 30/dakika ve 50/dakika olan 2 hastayı ele alalım. Burada 2. hasta daha fazla solunum eforu ile 60 mm Hg’lık PaO2
değerine ulaşıyor. Eğer 2. hastaya destek verilmezse daha sonraki aşamada yardımcı solunum kaslarını kullanacak, interkostal ve supraklaviküler çekilmeleri,
burun kanadı solunumu, paradoks karın solunumu gelişecek, ardından solunum
Şekil 1. NIMV ve IMV uygulaması
242
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV) 243
Tablo 1. Mekanik ventilasyon endikasyonları
1-Solunum işinin artmasının solunum yetmezliğine eğilim yaratması
(solunum sayısı >35/dakika, interkostal ve supraklaviküler çekilmeleri, burun kanadı solunumu,
paradoks karın solunumu)
2-Solunum yetmezliği
PaO2/FiO2<200 mm Hg ve /ya da PaCO2>45 mm Hg ve pH<7.35
3-Solunum durması
FiO2:solunan havadaki O2 konsantrasyonu
yetmezliğinin biyokimsal kriterleri oluşacak ve sonunda solunum duracaktır. Öncelikle hastaya verilen O2 konsantrasyonunu arttırmak, daha sonra da gerekirse
mekanik ventilasyon desteği sağlamak gereklidir.
Tanımlar
1. PEEP:Ekspirasyon sonu pozitif basınç. Normalde sıfıra eşittir.
2. Oto-PEEP:Bronş daralması, aktif ekspirasyon ya da hızlı solunum nedeniyle
ekspirasyon sonunda çıkamayan havanın miktarıyla orantılı olarak darlığın
distalinde ekspirasyon sonunda oluşan pozitif basınçtır.
3. Ventilasyon:Ağız ve burun yoluyla alınan havanın alveollere kadar ulaşması
ve ardından dışarı atılabilmesidir. PaCO2 değeri ile değerlendirilir.
4. Pozitif basınçlı ventilasyon:Pozitif basınç kullanılarak havanın alveollere kadar ulaşması ve buradan da dışarı atılmasını sağlamaktır.
Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. HiperkapTablo 2. NIMV ve IMV arsındaki farklar
NIMV
1-Mekanik ventilasyon desteğinin
-maske ile
hastaya ulaştırılması
2-Uygulama yeri
-acil, servis,YBÜ
ara yoğun bakım, ev
3-Sedasyon gereksinmesi
-nadir
4-Sekresyonlar
-hasta kendi çıkarır
5-Beslenme
-kendi beslenir
6-Çevre ile iletişim
-konuşabilir
7-pnömoni komplikasyonu
-az (<%5)
Tablo 3. NIMV için uygun hasta
1-Açık bilinç.
2-Yeterli öksürük refleksi ve yutma fonksiyonu.
3-Stabil klinik.
4-Maske-yüz uyumunun olması.
IMV
- entübasyon tüpü ile
YBÜ
-sıklıkla vardır
-aspire edilmelidir
-beslenmesi gerekir
-kötü
-yüksek
244
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
ni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontendikasyon değildir.
Çünkü başarılı NIMV (kontrollü bir modun kullanılmasıyla) ile hiperkapninin azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV’nun kalp ve/ya da solunum durması, unstabil angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol sağlarken,
NIMV sırasında uygulanan maskenin hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde eksikliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travması, cerrahisi,
yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle maske uygulanamıyorsa da NIMV
kontendikedir (Tablo 4).
Akut solunum yetmezliğinde NIMV endikasyonları
A-Obstrüktif akciğer hastalıkları
NIMV Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) alevlenmeye bağlı, hiperkapnik solunum yetersizliklerinde mortalite, entübasyonun engellenmesi, YBÜ ve
hastanede kalış süresini anlamlı derecede azaltmaktadır (1).
Tablo 4. NIMV’un kontrendikasyonları.
1-Kalp ve/ya da solunum durması
2-Bilinç bulanıklığı (hiperkapniye sekonder bilinç bozukluğu hariç)
3-Solunum dışı organ yetersizliği
-ciddi ensefalopati
-şok
-stabil olmayan hemodinamiye yol açan kalp patolojisi
-ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması
4-Hava yollarının korunamaması
5-Sekresyonların atılamaması
6-Aspirasyon riski
7-Üst hava yolu obstrüksiyonu
8-Yüz cerrahisi, travması, deformitesi ya da yanığı
Tablo 5. KOAH’a bağlı akut solunum yetersizliğinde NIMV.
1-Mekanik ventilatör gereksinmesi olan hastanın saptanması
A-Akut solunum sıkıntısı ile ilgili semptom ve bulgular
a-Artan orta/ciddi derecede dispne
b-Solunum sayısı>24, yardımcı solunum kası kullanımı, paradoksal solunum
B-Gaz değişim bozukluğu
a-PaCO2>45 mm Hg ve pH<7.35
b-PaO2/FiO2<200
2-NIMV için uygun hasta olması
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
245
B-Restriktif akciğer hastalıkları
Kifoskolyoz, nöromüsküler hastalıklar, obesite hipoventilasyon sendromu gibi birincil olarak akciğerlerin daha az etkilendiği restriktif akciğer hastalıklarında gelişen akut solunum yetersizliği tablosunda NIMV uygulaması ile başarı %92 olarak bildirilmektedir. İnterstisyel fibrozis gibi primer olarak akciğerlerin tutulduğu
hastalıklarda akut geriye dönüşebilir bir solunum yetersizliği tabloya eklenmedikçe NIMV önerilmemektedir (2).
C-Hipoksemik solunum yetersizliği
PaO2/FiO2<200, solunum sayısı>35 olarak tanımlanan ve akut kalp yetersizliği,
pnömoni, ARDS, travma gibi etyolojilere bağlı akut hipoksemik solunum yetersizliği olan hastalarda NIMV destek tedavisi olarak kullanılabilir. Hipoksemik solunum yetmezliği olan hastalarda hiperkapni de varsa NIMV başarısı artmaktadır.
D-Diğer
NIMV dispneyi azaltmak ve hastanın çevre ile olan ilişkilerinin sürdürülmesinin
sağlanması açılarından terminal dönem hastalarında uygulanabilir. Ameliyat sonrası gelişen akut solunum yetmezliğinde, mekanik ventilatörden ayırma işlemi sırasında, planlanmamış ekstübasyonda, entübasyon öncesi oksijenasyonun sağlanmasında, bronkoskopi sırasında solunumun desteklenmesi amacıyla da uygun
hastalarda NIMV uygulanmaktadır (Tablo 3).
NIMV uygulanması:
NIMV’nun başarısı hastanın uyumuna bağlıdır. Hastanın motive edilmesi ve kullanılan araçlar ve yapılan işlemlerle ilgili bilgilendirilmeleri gereklidir. Başlangıçta
başlık kayışları takılmadan maske yarı oturur pozisyondaki hastanın yüzüne uygulanmalı, daha iyisi maske hastaya verilerek kendisinin uygulaması istenmelidir. Yarı oturur pozisyon hem total akciğer kapasitesini arttırıp daha etkili ventilasyon sağladığı için önemlidir, hem de ventilatör ile ilgili pnömoninin engellenmesinde kanıt I düzeyinde değerlidir. Uygun aralıklarla uygulamaya ara verilmesi hasta uyumunu arttırmaktadır. Daha sonra başlık kayışları yüz ile arasına iki
parmak girecek sıkılıkta takılmalıdır. Başlık maskeye genellikle 4 noktadan tutunmaktadır. Basınç kontrollü ventilatörlerin hava kaçağını belli bir dereceye kadar
kompanse edebileceği hatırlanmalıdır. İlk birkaç saat NIMV’nun başarısını arttırmak için yakın gözlem şarttır. Özellikle uygulamanın ilk saatlerinde daha belirgin
olmak üzere, NIMV invazif mekanik ventilasyona göre doktor ve hemşirenin zamanını daha fazla almaktadır.
1-NIMV’nun yeri:Akut solunum yetersizliğinde, NIMV yoğun bakım ünitesinde
(YBÜ), ara yoğun bakım ünitesinde, acil servisde ya da servislerde uygulanabilir (3).
2-Maskeler:Maskeler NIMV’nun başarısının en önemli etkenidir. Maske hastanın yüz anatomisine uygun olmalıdır. Bazı maske boyutu ile ilgili klavuz şablonlarla ya da hasta üzerinde deneyerek en iyi yüz-maske uyumunu sağlayacak mas-
246
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
Tablo 6. NIMV’un Yoğun Bakım Ünitesinde uygulanması gereken durumlar
1-pH<7.30
2-Arter kan gazlarında ve klinik tabloda 1-2 saatte düzelme olmuyorsa
3-NIMV’un başarısız olabileceğini düşündüren bulgular varsa
-Yüksek APACHE II skoru
-Pnömoni
-Yapışkan sekresyon
-Diş sorunları
-Kötü beslenme durumu
-Hipoksemik solunum yetmezliği
-Bilinç bozukluğu
Şekil 2. Maske büyüklüğünün seçimi. Ölçüm araçları (A) ya da şablonlar (B=yüz maskesi,
C=Nazal maske) ya da ile maske büyüklüğü seçilir
Şekil 3. Maske bağları birbirlerine parallel olmalıdır. Maske, maske bağları ile yüz arasına
iki parmak girecek sıkılıkta takılmalıdır
ke seçilir. Nazal maske burun sırtı, yanlarda burun deliklerinin hemen yan tarafı,
altta ise üst dudak üstünde burun deliklerine en yakın noktaya temas etmelidir.
Yüz maskesi ise burun sırtı, ağız yan kısımları ve alt dudak altına temas etmeli ve
ağız biraz açık olmalıdır. Kararsızlık durumunda daha küçük boy maske seçilmelidir. Maske bağları ise birbirlerine paralel olmalıdır.
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
a
247
b
Şekil 4. Ekshalasyon valfi (A) ve Whisper (B). İnspirasyon havası giremez, ekspirasyon
havası dışarı atılır
MASKE
ARA PARÇA
O2 GİRİŞİ
WHISPER
(TEK YÖNLÜ VALF)
NEBÜLİZATÖR
Şekil 5. Maske–devre bağlantısına bir örnek
Nazal maskeler klostofobisi olanlarda faydalıdır, ölü boşluk nazal maskelerde
daha azdır, kusma gibi durumlarda olası aspirasyon komplikasyonu da daha az
görülür, balgam çıkarmaya izin verir, konuşma ve yemek yemeye izin verir. Nazal maskelerde hasta tolerasyonunun daha iyi olduğu da bildirilmektedir. Nazal
direnç 5 cm H2O/L/sn nin üzerindeyse nazal maskelerin etkinliği azalmaktadır.
Nazal maske kullanan bir hastanın ağzı açık kalıyorsa basınç ve oksijen desteği akciğerlere yeterince ulaşamayacağından yüz maskesine geçilmesi uygundur.
Akut solunum yetmezliğinde yüz maskesinin nazal maskeye etkinlik açısından
üstün olduğu dakika ventilasyonu daha fazla arttırdığı kanıtlanmıştır. Yüz maskelerinin saydam olması ağızı görmek sekresyon varlığını denetlemek açısından
önemlidir.
Bası yerlerinde oluşabilecek erozyon ve ülserasyonları engellemek için gerekirse maske tipleri değiştirilerek bası noktalarının farklı olması sağlanmalıdır. Helmet tip maskeler başı tümüyle içine aldığından bu aşamada faydalı olabilmektedir. Helmet tip maskelerin hasta toleransını arttırdığı ve lokal komplikasyonların
önlenmesinde faydalı oldukları bildirilmektedir. Diğer yüz maskeleriyle arasında
248
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
Şekil 6. NIMV da en sık kullanılan maskeler (yüz, tam yüz ve nazal maskeler)
Tablo 7. Yoğun bakım ventilatörleri ile Bilevel(BIPAP) ventilatörler arasındaki farklar
Taşınabilirlik
Maliyet
Alarm ve monitorizasyon
Yüksek basınç desteği
Yüksek hava akım hızı
kalabilir
Hava kaçağının kompansasyonu
YBU ventilatörü
Güç
Pahalı
Yeterli
Sağlar
Sağlar
BIPAP
Kolay
Ucuz
Zayıf
Sağlayamaz
Yetersiz
Yetersiz
Yeterli
etkinlik farkı yoktur (4). Maske ile temas noktaları arasında baskıyı azaltmak amacıyla bazı materyeller yerleştirilebilir. NIMV uygulamalarında inspirasyon ve ekspirasyon aynı ventilatör devresi üzerinden yapılmaktadır. Bu nedenle ventilatör ile
maske arasına tek yönlü çalışan ekshalasyon valfi ya da whisper yerleştirilmektedir.
3-Kullanılacak ventilatörler ve ventilatör modu:
Basınç ve volüm kontrollü modlar arasında başarı açısından fark olmamakla birlikte basınç kontrollü ventilasyonu hasta uyumunun daha iyi olduğu belirtilmektedir. Spontan solunumu yeterli olmayan hastalarda, nöromüsküler sorunları olanlarda volum kontrollü modlar tercih edilirler (5).
4-Ventilatör ayarları:Düşük inspirasyon basınçları (8-10 cm H2O) ile başlanıp
gereksinmeye göre arttırılır. Genellikle en az 5 cm H2O eksternal PEEP kulanılır.
Akut klinik tabloda apneleri engellemek ve hava kaçağından dolayı ventilatörün
tetiklenememesinin yol açacağı güvenli bir şekilde inspirasyondan ekspirasyona
geçememe olasılığını aşmak için bir backup solunum sayısı konabilir.
5-Ek uygulamalar:O2, satürasyon %90’ın üzerinde olacak şekilde verilmelidir.
Hava kaçağı fazlaysa nemlendirici kullanmak nazal direnci azaltabilir. Aerofaji 25
cm H2O altındaki uygulama basınçlarında genellikle görülmez. Bulantı ve kusmaya eğilimli hastalar dışında nazogastrik sonda takılması gerekli değildir. Hastaya
bronkodilatör ya nebülizasyon ile ya da devreye takılan ara parça aracılığıyla öl-
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
Tablo 8. NIMV’da hastaların izlenmesi
Subjektif yanıtlar
Solunum sıkıntısı
Bilinç
Maske ve hava akımı ile ilgili sıkıntılar
Fizyolojik yanıtlar
Solunum sayısı
Solunum eforu
Hava kaçağı
Hasta-ventilatör uyumu
Gaz değişimi
Pulse oksimetre
Arter kan gazı
249
çülü doz inhaler kullanılarak verilebilir (6). Sedasyon için 2.5-10 mg
haloperidol IV yapılabilir. Gerektiğinde 10 mg/saat’den başlayan sürekli infüzyon yapılır (3,5).
6-Klinisyenin rolü:NIMV’nun başarısı hastanın uyumuna bağlıdır. Hastanın motive edilmesi ve kullanılan araçlar ve yapılan işlemlerle ilgili bilgilendirilmeleri gereklidir. Nazal maske kullanımında hastanın ağzının kapalı tutulması gereklidir. İlk 1-2 saat NIMV’nun
başarısını arttırmak için yakın gözlem
şarttır (3, 5).
7-Monitörizasyon:Akut tabloda hastanın dispnesinin düzelmesi, bilinç durumu, maske ya da hava akımından kaynaklanabilecek sorunları izlenmelidir.
Solunum sayısının NIMV başlandıktan sonra 1-2 saat içinde normale dönmesi
en önemli başarı göstergelerinden biridir. İnterkostal çekilmeler, paradoks solunum ve sempatik aktivite artış bulgularının düzelmesi yapılan işlemin başarılı olduğunu gösterir. Hava kaçağı ve hasta-ventilatör uyumu da gözlenmelidir. Monitörize edilebilirse tidal volümün 7 mL/kg dan fazla olması ya da 300 mL dolayında olması istenir (3).
Tablo 9. NIMV başlanmasında önerilen protokol
1-Hastanın uygun bir şekilde gözlenebilecek yerde olması, oksimetre takibi, klinik olarak gerektikçe vital bulgularının takibi.
2-Gövdenin en az 30o yükseltilmesi.
3-Uygun maskenin seçimi.
4-Ventilatör seçimi.
5-Maskenin uygun bir başlık ile yerleştirilmesi, başlık kayışları ile yüz arasına 2 parmak sokulabilmelidir , hasta maskeyi tutmaya teşvik edilir.
6-Maske ventilatör hortumuna bağlanıp, ventilatör çalıştırılır.
7-Spontan modda, uygun backup verilerek düşük basınç (inspirasyon:8-12 cm H2O, ekspirasyon:3-5 cm H2O) ya da volüm (10 mL/kg) sınırlı olarak ventilasyona başlanır.
8-Hasta tolere ettikçe inspirasyon basıncı (10-20 cm H2O’ya) ya da tidal volüm (10-15 mL/kg)
arttırılır. Nefes darlığının azalması, solunum sayısının azalması, tidal volümün artması ve hastaventilatör uyumu kontrol edilir.
9-Oksijen satürasyonunu %90’ın üzerinde tutacak şekilde O2 verilir.
10-Hava kaçağı kontrol edilir.
11-Nemlendirici takılabilir.
12-Hafif sedasyon yapılabilir.
13-Hasta teşvik edilmeli, sık kontrollerle gerekli ayarlamalar yapılmalıdır.
14-Arter kan gazı ilk 1-2 saatte kontrol edildikten sonra, gerektikçe tekrarlanmalıdır.
250
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
Akut tabloda SO2’nin sürekli izlenmesi ve %90’nın üzerinde tutulması gerekir. İlk
2 saatte ph ve CO2’i değerlendirmek için arter kan gazı incelemesi yapıldıktan
sonra, bu inceleme artık gerek duyulduğunda ya pılır. İnvazif olmayan yöntemlerle CO2 monitörizasyonu akciğer parankimi normal olan nöromusküler ya da
santral kaynaklı solunum yetersizlikli hastalarda daha değerlidir.
8-Uyum:Akut tabloda inspirasyon basınçları hastanın tolere edebileceği kadar
arttırılabilir. Hasta başlangıçta zamanının büyük bir kısmını NIMV altında geçirirken, primer patoloji iyileştikçe bu süre de giderek kısaltılır. Öncelikle yemek
dönemlerinde, daha sonra gündüz hasta ventilatör desteği verilmeden izlenebilir. Gece uyku sırasında ventilasyonda azalmaya bağlı olarak hipoksemi ve hiperkapni eğilimi olduğundan genellikle gece desteği bir süre sürdürülür. Klinik
ve kan gazı değerlerinin izlenmesi ile hastada ventilatör desteğinin kesilmesine
karar verilebilir. Ventilatörsüz dönemde solunum semptomları olmuyorsa NIMV
sonlandırılır (3,5).
NIMV’nun başarısını etkileyen faktörler
Hastanın genç yaşta olması, klinik tablonun ciddiliği ile ilgili bilgi veren APACHE
(Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) skorunun düşük olması, kooperasyonuun iyi olması, sekresyonların azlığı, ventilatör ile uyum içinde soluk
alıp verebilmesi, hava kaçağının az olması, hastanın dişlerinin olması (maske-yüz
uyumu açısından önemlidir), ciddi derecede olmayan hiperkapnisinin olması (45
mmHg<PaCO2<92 mmHg), asidozunun ciddi olmaması (7.10<pH<7.35), ilk
1-2 saat içinde kalp hızı, solunum sayısı ve eforunda düzelme, arter kan gazlarında düzelmeler olması (solunum sayısında %20 azalma, PaCO2’de %20 düşme, SO2 ya da PaO2de %20 artma, O2 gereksiniminde azalma, asidozun düzelmesi) NIMV’nun akut uygulamaları sırasında başarı olasılığının yüksek olacağını
gösteren verilerdir (Tablo 10) (3,5). APCHE II skorunun yüksek olması da başarısızlık olasılığını arttırmaktadır.
Tablo 10. NIMV da başarıyı etkileyen faktörler
BAŞARI
-Yüksek PaCO2 ve düşük PA-aO2
-pH 7.25-7.35
-1 saat sonra pH, PaCO2 ve solunum sayısında düzelme
-Açık bilinç
BAŞARISIZLIK
-Yüksek APACHE II skoru
-Pnömoni
-Yapışkan sekresyon
-Diş sorunları
-Kötü beslenme durumu
-Bilinç bozukluğu
Altta yatak parankim hastalığının ciddiliği arttıkça NIMV’a
yanıt daha geç ve daha az düzeyde olmaktadır. NIMV’un etkin olduğu güçlü bir şekilde kanıtlanmış KOAH alevlenmeye bağlı hiperkapnik solunum
yetmezliği, akut kardiyojenik
pulmoner ödem, İmmünosupresif hastalardaki solunum yetmezliği ve mekanik ventilatörden ayırma dönemindeki
KOAH’lı hastalar dışında kalan hasta gruplarına temkinle
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
251
Tablo 11. NIMV uygulamasında yan etkiler ve komplikasyonlar.
Komplikasyonlar
1-Maske ile ligili
-Rahatsızlık hissi
-Yüz derisinde eritem
-Burun sırtında ülserasyon
- Klostrofobi
-Akne benzeri döküntü
2-Hava akımı ve basınç ile ilgili
-Nazal konjesyon
-Sinüs/kulak ağrısı
-Nazal/oral kuruluk
-Göz irritasyonu
-Aerofaji
3-Hava kaçağı
Major komplikasyonlar
-Aspirasyon pnömonisi
-Hipotansiyon
-Pnömotoraks
%
Alınacak önlemler
30-50
20-34
5-10
5-10
5-10
-bağın gerginliğini azaltmak, maske ile burun
sırtı arasına yapay deri yerleştirmek, maskeyi
değiştirmek, basıncı azaltmak,
20-50
10-30
10-20
10-20
5-10
-steroidli nazal sprey, ısıtıcılı nemlendirme
-ağrı kesici, basınçların azaltılması
-serum fiyolojik damla, nemlendirici kullan
-hava kaçağının engellenmesi
-simetikon, nazogastrik sonda, rektal tüp
80-100
-maske-yüz uyumunun sağlanması, maskenin
değiştirilmesi, basınçların azaltılması, volüm
yerine basınç kontrollü ventilatör kullanılması
<5
<5
<5
-nazal maske kullamak, sedasyon
-yarı oturur pozisyon, antibiyotik
-sıvı ve inotrop, basınç azaltılması
-takip ve/yada tüp takılması, basınç azaltılması,
entübasyonu düşün
yaklaşmak gerektiği ve bu hastalarda 4-6 saate başarılı olunamıyorsa invazif mekanik ventilasyona geçilmesi de önerilmektedir. Fakat düzelmeler yavaş da olsa
varsa, NIMV uygulanabilirliği sürüyorsa (açık bilinç, stabil klinik, yutma ve öksürme fonksiyonlarını varlığı) NIMV’a devam edilmeli, entübasyon olasılığının
yüksek olduğu hatırlanıp hasta her an entübe edilebilecek bir ortamda tercihan
YBÜ’de izlenmelidir (3,5).
NIMV’un başarılı olmasında hasta-ventilatör uyumunun da sağlanması gereklidir.
Burada ventilatör ile ilgili faktörler (maske, hava akımı, tetikleme ve mod) ile hasta ile ilgili faktörler (bilinç, solunum eforu, inspirasyon dürtüsü, oto-PEEP, hava
kaçağı, sekresyon) tanımlanmaktadır.
NIMV komplikasyonlar
NIMV komplikasyonları ve tedavisi Tablo 11’de belirtilmiştir (3).
KAYNAKLAR
1.
Çelikel, TH., M. Sungur, B. Ceyhan ve S. Karakurt, “Comparation of noninvasive positive pressure ventilation with standart medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure” Chest, 114, 1636-42 (1998).
252
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
2.
Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation-A consensus
conference report. Chest 1999; 116:521-34.
3.
Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:540-77.
4.
Rocco M, Dell’Utri D, Morelli A, et al:Noninvasive ventilation by helmet or face mask in
immunocompromised patients:A case-control study. Chest 126:1508-15, 2004.
5.
Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Standarts of
Care Committee. Thorax2002; 57:192-211.
6.
Nava, S, Karakurt S, Rampulla C, Braschi A, Fanfulla F. “Salbutamol delivery during noninvasive mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease:a
randomised, controlled study. Intensive Care Med, 2001; 27:1627-35.
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK
VENTİLASYON
Turgay ÇELİKEL
1970-1980’li yıllarda KOAH’ta solunum yetmezliği geliştiğinde Amerika
Birleşik Devletlerinde intubasyon ve genellikle volüm sınırlı mekanik ventilasyon
uygulanıyordu ve en iyi merkezlerde bile %50 civarında bir mortaliteden
bahsetmek mümkündü (Figür 1). İngiltere gibi sosyal tıbbın uygulandığı, yoğun
bakım kontrolnun tamamen anesteziologların elinde bulunduğu ülkelerde KOAH
hastaları solunum yetmezliği geliştiğinde kural olarak yoğun bakıma alınmıyor
ve servislerde oksijen ve nebulizatörler ile doğal seyirlerine terk ediliyorlardı.
Yurdumuzda ilk solunum yoğun bakım kurma gayretini ABD’de gördüğünü
getirmeye çalışan İlhan Vidinel tarafından Ege Üniversitesinde görüyoruz. Bunun
dışında, yurdumuzda, son dönem KOAH lılar ölüme terk edilmesi gereken
hastalar olarak değerlendiriliyordu. 1987 yılında Marmara Üniversitesinde
kısıtlı olanaklarla invaziv mekanik ventilasyon uygulamaya başladık. Ancak
bizim de mortalitemiz %40’tan daha iyiye gidemiyordu, kullanılması gereken
cihazlar son derece pahalı idi ve elimizde az miktarda mevcuttu. 1990 yılında
Brochard ve arkadaşlarının NEJM’de yayınladıkları bir çalışmada yüze uygulanan
bir maske ile verilen pressure support sayesinde solunum işinin belirgin bir
şekilde azaltılabileceği gösterildi (Figür 2). Kendi geliştirdikleri bu cihazda
PEEP uygulaması yoktu. Aynı süreçte Meduri ve arkadaşlarının (2,3) ABD’den
yaptıkları ve Chest’te yayınlanan yazılarında pressure support ve PEEP başarılı
bir şekilde kullanıldı ve bu tekniğin başkaları tarafından da denenmesine neden
olan olumlu sonuçlar bildirildi. Bu yazıları okuyunca bizde, elimizdeki en
uygun maskelerle tekniği uygulamaya çalıştık, ancak denememiş bir yöntemi
kritik hastalarda uygulamak sakıncalı olduğundan çok inatçı davranamadık
ve bir iki başarısız uygulamadan sonra ümidimiz kırıldı. Aynı süreçte ABD’de
253
254 KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
Figür 1. KOAH solunum yetmezliğinde yıllara göre azalan mortalite
• Noninvasiv MV Yoğun bakım yatış. Δ Tüm mekanik ventilasyon.
Figür 2. Noninvasive mekanik ventilasyonu uygulanır uygulanmaz azalan diafram EMG
si ve torasik basınç dalgalanması görülüyor (Brochard, NEJM, 1990
katıldığım bir mekanik ventilasyon toplantısında bu işi yapanlardan bazı püf
noktalarını öğrendikten sonra İstanbul’a dönüşte uyguladık ve ne kadar etkili
bir yöntem olabileceğini gördük. İlk 15 olgumuzu 1994 TUSAD kongresinde
sunduk (4). 2 yıl sonrada Toraks derneğinin 1996 yılında Kapodakya’da yapılan
1.kongresinde Ambrosino ve Midgren’in katıldığı 2 günlük noninvaziv mekanik
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
255
ventilasyon kursu yaptık. KOAH’taki potansiyeli nedeni ile göğüs hastalıkları
camiası noninvaziv mekanik ventilasyona başından beri çok ilgi gösterdi. BiPAP
cihazlarının da 1993’ten itibaren Türkiyeye girmesi ile noninvaziv ventiasyon
herkesin heryerde uygulayabileceği bir aşamaya geldi. Göğüs hastalıkları
uzmanlık eğitiminin vazgeçilmezi haline gelen bu teknik artık anesteziologlar,
acil hekimleri, dahiliyeciler, çocuk hekimleri ve kardiologlardan da hak ettiği
ilgiyi artarak görmektedir. Noninaziv mekanik ventilasyon göğüs hastalıkları
hekimleri arasında aynı zamanda yoğunbakımların kurulmasının ve bu eğitimi
almanın ne kadar gerekli olduğu gerçeğini somutlaştırmıştır. Nonivazivin
yetersiz kaldığı durumlarda mutlaka intubasyon ve invaziv mekanik gereksinimi
oluşmaktadır ve bu ikisini birbirinden bağımsız düşünmek pek olası değildir bu
nedenle önümüzdeki yıllarda göğüs hastalıkları hekimlerinin aktivitesinin arttığı
hem invaziv hem noninvaziv mekanik ventiasyon uygulamalarının yapıldığı dahili
veya solunum yoğun bakım ünitelerini göreceğiz.
Neden Noninvaziv Mekanik Ventilasyon:
Bu kadar tutulmasının temel nedeni invaziv mekanik ventilasyonun
komplikasyonlarını azaltmasıdır. İnvaziv ventilasyon etkili ve güvenilir bir
yapay solutma tekniğidir ancak endotrakeal intübasyonun çok iyi bilinen
komplikasyonlarına hastayı maruz bırakır. Bunlar 3 ana kategoriye sokulur:tüpün
takılmasına ve mekanik ventilasyona bağlı komplikasyonlar, havayolu savunma
mekanizmasının kaybına bağlı olanlar ve endotrakeal tüp çıkartıldıktan sonra
oluşanlar.
İlk kategoride mide muhtevasının aspirasyonu, dişe, hipofarinkse, ösafagusa,
larinks ve trakeaya travma, aritmiler, hipotansiyon, endotrakeal tüpün takılması
esnasında oluşacak barotravma sayılabilir. Trakeostomi tüpü takılması hemoraj
riskini arttırır, stomal infeksiyon, yalancı lumen intübasyonu, mediastinit, trakea,
kan damarlarına ve ösafagusa akut zedelenme sayılabilir. İkinci kategoride,
endotrakeal tüp sürekli bir irritasyon kaynağıdır, havayolu silier fonksiyonu
bozar, sık aspirasyona gereksinim gösterir, bu da havayolu zedelenmesine,
hasta konforunun bozulmasına ve müküs hipersekresyonuna katkıda bulunur.
Mikrorganızmaların alt solunum yollarına gitmesi için bir direkt kanal oluşur.
Biofilm formasyonu, kronik bakterial kolonizasyon ve sürekli inflamasyon
bunların sonucunda oluşur. Bunun sonucu invaziv mekanik ventilasyon uygulanan
hastaların %20’sinde pnömoni oluşur. Üçüncü kategoride seskısıklığı, boğaz
ağrısı, öksürük, balgam üretimi, hemoptesi, vokal kord disfonksiyonuna veya
lariks şişmesine bağlı üst havayolu obstruksiyonu ve trakeal stenoz ekstubasyon
sonrası gözlenebilir.
Bunlara ilave intübasyon hasta açısından rahatsızlık kaynağıdır ve yemek
yemeyi, kominikasyonu, engeller ve hastada anksiete, yalnızlık, çaresizlik hissini
tetikler. Bu nedenle sedasyon verilir, buda weaning sürecini geciktirir, mekanik
ventilasyon süreci ve komplikasyonlar artar. Trakeostomi gerekirse, aspirasyon
cihazları ve iyi eğitilmiş personele gereksinim oluşur. Trakeostomiler gram
256
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
Figür 3. Yüz maskesi ile noninvasive mekanik ventilasyon
uygulanması (Meduri, 1989,
Chest)
negatifler ile üst havayolu kolonizasyonuna neden olur bu da pnömoni riskini
arttırır. Uzun süreli trakeostomiler trakeomalazi, granulasyon dokusu oluşumu,
trakeal stenoz, kronik ağrı trakeoesafajial veya trakeoarterial fistül oluşumuna
neden olabilir. Bu potensiyel komplikasonler ve yüksek masraflar hastaların eve
taburcu olasına engel oluştururabilir.
NIV, eğer hastalar uygun seçilirse, bu komplikasyonların çoğunu önleyebilir. NIV
üst havayolunu doğal halinde bırakır, havayolu defans mekanizmalarını korur,
hastaların içmesine, konuşmasına ve sekresyonları atabilmesine olanak tanır.
Mekanik ventilasyonun infeksiyoz komplikasyonlarını azaltır. Hastanın konforu
artar, ve tedavi maliyeti daha düşüktür. NIV serviste veya acil serviste uygulanabilir
bu şekilde de yoğun bakım yatak gereksinimi azalır ve kronik solunum yetmezlikli
hastaların evde tedavisinde büyük kolaylıklar yaratır.
NIV Çalışma Mekanizması:
NIV solunum yetmezlikli hastaya birkaç mekanizma ile yardımcı olur. En önemlisi,
invaziv mekanik ventilasyonda olduğu gibi solunum işini azaltır. Hava yollarına
intermittant olarak atmosfer-üstü pozitif baınç verilmesi transpulmoner basınç
verilmesi akciğerleri şişirir, tidal volümü arttırır ve inspiratuar adele üzerindeki
yükü kaldırır. Ekshalasyon pasif akciğer geri-tepme gücüyle (recoil) gerçekleştirilir.
KOH’lı hastalardaki çalışmalar NIV’nın diafram üzerindeki yükü kaldırdığını
göstermiştir (1). Ciddi KOAH alevlemesindeki hastalarda PEEP ilave edilmesi,
oto-PEEP’i nötralize ederek, solunum işini daha da azaltır (Figür 4). Pressure
support ve PEEP’in kombine kullanılması, diafram basınç dalgalanmasını, sadece
pressure support veya sadece PEEP kullanılmasına kıyasla daha fazla azaltır
(5). Bu etkiler, solumu sayısında, sternoclaidomastoid kasılmasında, dispne ve
karbondioksit seviyesinde süratli bir azalmaya neden olur.
Diğer faydalı etkileri arasında, FRC’nin artmasının, çökmüş alveolleri açarak
şantı azaltması ve akut kardiojenik pulmoner ödemde ventilasyon-perfüzyon
dengesini iyileştirmesidir. Bu etkiler oksijenizasyonu iyileştirir ayrıca basınçvolum eğrisinde solunum sistemi daha kompliant bir yere yer değiştireceğinden
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
257
Figür 4. PEEP + pressure support diafram basıncını azaltmakta en iyi sonucu veriyor
(Appendini, Am J Respir Crit Care Med, 1994)
solunum işi daha da azalır. Sadece CPAP veya NIV ile birlikte CPAP intratorasik
basıncı arttırarak, sol ventrikül afterloadunu azaltarak sol ventrikül fonksiyonunu
arttırabilir.
İki prospektif çalışma, endotrakeal entübasyona kıyasla, hastanede edinilmiş
pnömonide 4 misli azalma rapor etmiştir. NIV hastaları ayrıca daha az idrara
sondasına ve santral intravenöz kateterizasyona gerek gösterir, bunlar da
enfeksiyonun azalmasına katkıda bulunur.
Kronik solunum yetmezliğinde gece 4-6 saat NIV kullanıldığında gündüz kan
gazlarının stabilizasyonunu açıklayan 3 teoriden bahsedilmiştir.Bir tanesinde,
NIV kronik yorgunluk gösteren adeleleri dinlendirir, böylece gündüz vakti
adele fonksiyonunu düzeltir. Solunum adelelerinin NIV altında istirahat ettiğini
gösteren çalışmalar vardır. İkinci bir teori NIV’nun mikroatelektazileri düzelterek
solunum sistemi kompliansını iyileştirdiğini savunur. Bu şekilde gündüz vakti
solunum işi azalmış olur. Bunun dayandığı nokta NIV sonrası FVC’nin artması ve
solunum adele gücü indekslerinin artmamasıdır. Üçüncü bir teori, NIV un kronik
hipoventilasyonu geri döndürerek solunum merkezinin ayarladığı C02 seviyesini
düşürmesidir. NIV, hipoventilasyona bağlı uyanmaları ortadan kaldırıp, uykunun
parçalara bölünmesini önler ve bu şekilde uykunun nicelik ve niteliğini arttırabilir,
bu şekilde yorgunluk azalabilir ve gündüz vakti fonksiyonlar düzelebilir (6).
KOAH’ta NIV
KOAH alevlemesi olan hastalar NIV için iyi adaydır çünkü kısmı ventilatör
desteğine yanıt verirler, hipoksemi hafif-orta derecededir, ve sıklıkla durum
258
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
1-2 gün içerisinde dönüşkendir, akciğer kompliansının yüksek olmasıda düşük
basınçlarla yeterli tidal volüm alınmasına neden olur. Daha önce kontrolsüz
çalışmalarda etkinliği gösterilmiş olmakla birlikte ilk kontrollü çalışma Brochard
tarafından 1990 da yayınlanmıştır. Kontrol grubu tarihi hasta grubudur (1).
Daha sonra yapılan bir çok prospektif randomize çalışma 2 tane de meta analiz
yayınlanmıştır (7-10). Bu meta analizlerde vital bulgular ve gaz değişiminde daha
hızlı düzelme, intubasyon gereksiniminde azalma (göreceli risk 0.41; %95 CI,0.33
– 0.53; risk azalması %28) gözlenmiştir. Mortalitede azalma vardır (göreceli risk,
0.52; %95 CI 0.35 – 0.76; risk azalması %10). Hastanede yatış süresi (-3.24
gün; %95 CI -4.42 – -2.06) azalmıştır. Bu prospektif çalışmalar ve metaanalizler
ışığı altında KOAH alevlenmelerine bağlı akut solunum yetmezliğinde NIV artık
ilk tercihtir ve altın standarttır.
KOAH’ta çok sayıda randomize çalışma ile desteklenen başka bir endikasyonda,
ekstubasyonu kolaylaştırmak amacı ile kullanılmasıdır. Bu hastalar başta NIV
tolere edemeyen veya NIV için iyi aday olmayan hastalardır. Bunlar T-tüp
deneyini tolere edemiyen ancak NIV tolere edebilecek seviyede hastalardır. Bu
konuda ilk çalışmaya Nava yapmıştır ve Ferrer daha sonra benzer sonuçları
göstermiştir (11-12). Bu çalışmada NIV kullanılan hastalarda intübasyon süresi
daha kısa olmuş (9.5 gün – 20 gün), yoğun bakım süresi daha kısa olmuş (14
gün-25 gün), hastanede kalma süresi de daha kısa bulunmuştur (14.6 gün – 40.8
gün), nasokomial pnömoni insidansı daha düşük olmuştur (%24 – %59), yoğun
bakım ve 90 gün sağ kalımları daha iyi olmuştur(%80–%50) (hepsi p<0.05).
Bu veriler KOAH’lı hastanın weaningi süresince mutlaka NIV’un devreye
sokulmasını desteklemektedir.
NIV’in KOAH’ta sürekli evde kullanımını destekleyen çok fazla veri yoktur.
İtalyadan Clini ve arkadaşları 122 stabil hiperkarbik KOAH lıyı prospektif olarak
NIV veya sürekli oksijen gruplarına ayırmışlardır. Hastaneye yatış NIV grubunda
%45 azalırken, sadece oksijen grubunda %27 artmıştır. NIV grubunda yoğun
bakımda kalış süresi %75 azalırken sadece oksijen grubunda %20 azalmıştır. Sağ
kalım iki grupta da aynı bulunmuştur. Aynı zamanda dispne ve yaşam kalitesi
skorları NIV grubunda daha yüksek bulunmuştur (16).
NIV Uygulama Yöntemi
Bu güne kadar yapılan çalışmalarda teknik netleşmiştir. Herkes, hastanın
başka yere gitme şansı yoksa, elindeki en iyi imkanlarla hastasını desteklemeye
çalışmalıdır. Her şeyden önce bu işe başlamayı düşünen doktorlar NIV konusunda
Toraks Derneğinin veya Dahili ve Cerrahi Yoğun Bakım derneğinin düzenlediği
kurslardan birisine katılıp işin püf noktalarını öğrenmeli, ayrıca bu yöntemin
uygulandığı çok sayıda merkezden birisinde ideal olarak1-3 aylık bir süre
kalmalıdır. Bu yazılanlar yapılmadan NIV denenirse hastanın hayatı tehlikeye
atılıyor demektir.
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
259
Değişik boy ve çeşit oro-nasal maskeleri ve tam yüz maskesini el altında
bulundurmak önemlidir. Yoğun bakıma hasta yatırma imkanı yoksa yataklı
servisin bir kısmı solunum yoğun bakım veya ara yoğun bakım gibi organize
edilmeli ve burada sürekli hekim veya eğitimli hemşire bulunmalıdır. Uygulanan
merkezde ideal olarak kan gazı takibi yapılabilmelidir ve en azında pulse-oksimetre
bulunmalıdır. Monitorizasyon kritik hastalarda şarttır ve NIV başarısız olduğu
durumda bir kurtarma planınızın olması gereklidir. Yani hastayı intübasyon imkan
ve eğitimi olması ve invasiv mekanik ventilasyon imkanı yoksa çok gecikmeden
hastanın nereye transfer edileceğinin bilinmesi gereklidir.
KOAH’ta NIV, en basit Bilevel cihazlarla başlatılabilir ancak merkez çok deneyimli
olmalıdır. Merkezimizde KOH solunum yetmezlikli 30’ar hastaya BiPAP veya yoğun
bakım ventilatörü ile NIV uyguladık ve aralarında çok belirgin farklılık görmedik, ancak
BiPAP uygulanan 8 hastada, takip eden hekimler kendilerini rahat hissetmedikleri
için daha iyi monitorizasyon imkanı sunan yoğun bakım ventilatörüne geçmek
gereksinimi doğdu. Yoğun bakım ventilatörlerinde ekshale hava monitorizasyonu
mümkündür bu şekilde hastanın verdiğiniz basınçlı havayı alıp almadığından emin
olabilirsiniz. Ayrıca yoğun bakım ventilatörlerinin oksijen blenderına dıştan girişi
vardır bu şekilde %100 oksijen vermek mümkün olur (13). Pressure support maske
kenarından kaçak varsa hastanın ekspiriumuna geçişini zorlaştırabilir ve hasta ile
makine arasında uyumsuzluk oluşabilir, bu durumda pressure kontrol verilmesinin
uyumu arttırdığı gösterilmiştir (14). Merkezimizde yapılan bir çalışmada pressure
support ve PAV arasında etkinlik farkı gösterilememiştir (17).
NIV için hasta seçimi ve başarıyı etkileyen faktörler Tablo 1 ve 2’de gösterilmiştir.
Akut hastada NIV kullanımı için kabul edilen algoritm figür 8’de görülmektedir (15).
Tablo 1. Akut solunum yetmezliğinde NIV için hasta seçimi
Uygun tanı ve potansiyel reversibilite
Ventilatör desteği için gereksinimi belirle
Orta-ileri derecede solunum sıkıntısı
Takipne (KOAH için solunum sayısı>24, KKY için > 30); aksesuar adele kullanımı veya
abdominal paradoks)
Kan gazı bozukluğu (pH < 7.35, PaC02 > 45 mm Hg veya
PaO2/FIO2 < 200
NIV kontraendikasyonu olan hastalara uygulama
Solunum veya kardiak arrest
Medikal instabilite (hipotansif şok, intervensiyon gerektiren
Myokard infaktüsü, kontrol edilemiyen iskemi veya aritmi)
Havayolunu koruyamama
Maskenin tam oturtulamaması
Tedavi edilmemiş pnömotoraks
Yeni üst havayolu veya ösafajial cerrahi
Aşırı derecede sekresyon (göreceli kontraendikasyon)
Kooperasyonu bozuk veya ajite (göreceli kontraendikasyon)
Hill ve ark. Chest 2007 (15)
260
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
Tablo 2. Akut Hastalarda NIV Başarısını Belirleyen Faktörler
Ventilatör ile senkron soluyabilme
Dişlerin iyi durumda olması
Daha az hava kaçağı
Daha az sekresyon
İyi tolerans
Solunum sayısı < 30
Daha düşük Apache II skoru (<29)
pH > 7.30
Glasgow coma skoru 15
Bir saat sonrasında P/F > 146, eğer hipoksemik solunum yetmezliği varsa
KOAH, kardiojenik pulmoner ödem
Pnömoni veya ARDS olmaması
En iyi prediktör NIV sonrası 1-2. saat yanıttır:
Solunum sayısında azalma
pH da iyileşme
Oksijenizasyonda iyileşme
PaCO2 de azalma
Hill ve ark. Chest 2007 (15)
Figür 5. Metaanalizde tedavideki başarısızlık riski (intubasyon, mortalite, intolerans)
Quon B. S. et. al. Chest 2008; 133:756-766
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
261
Figür 6. Metaanalizde mortalite riski karşılaştırılması . Quon B. S. et al. Chest
2008; 133:756-766
Figür 7. Metaanalizde hastanede kalış süresi. Quon B. S. et al. Chest 2008; 133:756-76
262
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
Figür 8. Solunum yetmezliğinde NIV kullanımı için algoritm (Hill N, Chest 2007) (15)
KAYNAKLAR
1.
Brochard L, Isabey D, Piquet J, et al. Reversal of acute exacerbations of chronic
obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N Engl J Med 1990;
323:1523-30.
2.
GU Meduri, CC Conoscenti, P Menashe, and S Nair Noninvasive face mask ventilation
in patients with acute respiratory failure Chest, Apr 1989; 95:865-70.
3.
GU Meduri, N Abou-Shala, RC Fox, CB Jones, KV Leeper, and RG Wunderink
Noninvasive face mask mechanical ventilation in patients with acute hypercapnic
respiratory failure Chest, Aug 1991; 100:445-54.
KOAH’TA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
263
4.
Sungur M, Özdoğan O, Ceyhan B, Çelikel T. Akut solunum yrtmezliğinde noninvaziv
yüzmaskesi ile mekanik ventilasyon. TUSAD XXII. Ulusal Kongresi, 1994.
5.
Appendini L, Palessio A, Zanaboni S, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory
pressure and mask prssure support support during exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1069-76.
6.
Hill NS. Noninvasive positive pressure ventilation in Principles and Practice of Mechanical
Ventilation. Tobin MJ, 2006,Mc Grwaw Hill (433-71).
7.
Celikel T, Sungur M, Ceyhan B et al. Comparision of noninvasive positive pressure
ventilation with standart medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure. Chest
1998; 114:1636-42.
8.
Dikensoy, O, Ikidag, B, Filiz, A, et al. Comparison of non-invasive ventilation and standard
medical therapy in acute hypercapnic respiratory failure:a randomised controlled study at a
tertiary health centre in SE Turkey. Int J Clin Pract 2002; 56,85-8.
9.
Ram, FS, Picot, J, Lightowler, J, et al. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment
of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2004; 3,CD004104.
10. Keenan, SP, Sinuff, T, Cook, DJ, et al. Which patients with acute exacerbation of chronic
obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive pressure ventilation? A
systematic review of the literature. Ann Intern Med 2003; 138,861-70.
11. Nava, S, Ambrosino, N, Clini, E, et al. Non-invasive mechanical ventilation in the weaning of
patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease:a randomized
study. Ann Intern Med 1998; 128,721-8.
12. Ferrer, M, Esquinas, A, Arancibia, F, et al. Noninvasive ventilation during persistent weaning
failure:a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168,70-6.
13. S. Karakurt, T. Celikel, H. Al-Ahdab, E. Eryuksel. Comparision of ICU Ventilator and BIPAPST in Patient with Acute Hypercapnic Respiratory Failure Due to Exacerbation of COPD.
ATS 2003.
14. Kıraklı C, Cerci T, Ucar ZZ at all. Noninvasive assisted pressure-controlled ventilation:as
effective as pressure support ventilation in chronic obstructive pulmonary disease? Respiration
2007.
15. Garpestad E, Brennan J, Hill NS. Noninvasive ventilation for critical care. Chest 2007; 132;
711-20.
16. Clini E, Sturani C, Rossi A. At all. The Italian multicenter study on noninvasive ventilation in
chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J. 2002 Sep; 20(3):529-38.
17. E. Eryuksel, S. Karakurt, T. Çelikel Comparison with noninvasive pressure support ventilation
and proportional assist ventilation for acute respiratory insufficiency. ERS 2007.
18. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary management of acute exacerbations of COPD:a
systematic review and metaanalysis.
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM
YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF
MEKANİK VENTİLASYON
Sait KARAKURT
Solunum yetersizliği, solunum sisteminin dokuların gereksinmesini karşılayacak
derecede O2 sağlayamaması ve/ya da metabolizma sonunda oluşan CO2’yi atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. Tip 1 solunum yetersizliğinde akciğerlerin gaz değiştirme fonksiyonu bozuktur ve hipoksemi temel özelliğidir. Tip
2 solunum yetersizliğinde ise solunum sisteminin pompa fonksiyonu bozuktur
ve ventilasyonun kötüleşmesi CO2 retansiyonuna neden olur. Solunum sisteminin hem pompa hem de gaz değiştirme fonksiyonunun bozulduğu mikst tip solunum yetersizliği de vardır.
Arter kanında O2 parsiyel basıncının 60 mm Hg’nın altına düşmesi hipoksemik
solunum yetersizliği olarak tanımlanmaktadır. Başka bir şekilde ifade etmek gerekirse ciddi solunum sıkıntısı olan kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dışında pnömoni, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS), kardiyojenik pulmoner ödem, travma gibi tanıları bulunan akut solunum yetersizlikli hasta grubunda akciğerlerin gaz değiştirme fonksiyonunu gösteren PaO2/FiO2 (arter kanında parsiyel O2 basıncı / solunan havadaki oksijen konsantrasyonu) oranının
200’den küçük olması hipoksemik solunum yetersizliği tanısını koydurmaktadır.
Patofizyoloji
Arter kanında O2 parsiyel basıncının 80 mm Hg’nın altına düşmesi hipoksemi
olarak tanımlanır. Ventilasyon perfüzyon oranının (V/Q) bozulması, şant, hipoventilasyon, diffüzyonun bozulması ve solunan havadaki O2 konsantrasyonunda
azalma olmak üzere 5 temel mekanizma ile oluşur. Hipoksemimin en sık nedeni ventilasyon perfüzyon oranının bozulmasıdır. Normalde V/Q yaklaşık olarak
1’e eşittir. Bu oranın bozulması etkili oksijenasyonu engeller ve hipoksemi geli264
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
265
Şekil 1. Ventilasyon perfüzyon ilişkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine rağmen perfüzyonun çok azaldığı ölü boşluk solunumu, diğer uçta ise perfüzyonun sürmesine rağmen
ventilasyonun çok azaldığı şant bulunur
şir. Genellikle akciğer hastalıklarında ventilasyon ve perfüzyon eşit derecede etkilenmez, ayrıca farklı akciğer bölgelerinde farklı derecelerde etkilenme de olabilir. Bazı akciğer alanlarında iyi ventilasyon kötü perfüzyon varken, diğer akciğer alanlarında kötü perfüzyon ve nispeten iyi ventilasyon vardır (Şekil 1). V/Q
bozulması, diffüz hava yolu hastalıklarına (KOAH, Astma), vasküler patolojilere
(pulmoner emboli), interstisyum hastalıklarına (sarkoidoz) ve akciğer parankimini tutan hastalıklara bağlıdır.
Hipokseminin diğer bir nedeni olan şantta V/Q çok azalmıştır, yani gaz alışverişinin yapıldığı akciğer bölümlerinde yeterli oksijenasyon gerçekleşmeden mikst
venöz kanın sistemik dolaşıma katılmasından dolayı gelişir (Şekil 1). Şant konjenital olarak da kalp ve büyük damarlardaki gelişme anomalilerine bağlı olarak
da oluşabilir. Kazanılmış şantlar genellikle akciğer patolojilerinden oluşur. Örneğin, pnömonili hastada içi eksuda ile dolu, ventile olmayan akciğer bölümlerinden geçen mikst venöz kan oksijenlenmeden sistemik dolaşıma katılır. Aynı durum kalp yetersizliği ya da ARDS nedeniyle alveol içinde transuda niteliğinde sıvı
birikmesinde ya da diffüz pulmoner hemorajilerde alveol içinde kan birikmesinde de görülür. Bu gibi durumlarda alvolo-arteryel oksijen gradyanı (PA-aO2) artmıştır. Şantın miktarı kalp debisinin %30’unu geçerse, hipoksemi dışardan verilen O2’ne genellikle dirençlidir. Primer patolojiye yönelik spesifik tedavi sürdürülürken, non-invazif ya da invazif mekanik ventilasyonla solunum desteğine genellikle gereksinim duyulur.
Dış ortamdaki havanın alveollere ulaştırılabilmesi, alveollerden de dış ortama atılabilmesine ventilasyon denir. Ventilasyonun azalması (hipoventilasyon) da hipoksemiye neden olabilir. Hipoventilasyonda PaCO2 yüksektir. Solunum merkezinden uyarı çıkışında yavaşlama, nöromüsküler bozukluklar ve göğüs duvarı ve
havayolları ile ilgili nedenler hipoventilasyona neden olabilir.
266
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
Diffüzyon bozukluğu hipokseminin en az rastlanan nedenidir. 2000 m üzerindeki yüksekliklerde ya da çoğunlukla toksik gaz (yangınlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda solunan havadaki O2 konsantrasyonu azaldığı için hipoksemi gelişebilir. Normalde mikst venöz kan O2 konsantrasyonu sistemik O2 basıncını etkilemez. Fakat düşük kalp debisi, periferde O2 tüketiminin artması, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan O2 konsantrasyonunun düşer ve PaO2 azalabilir.
Pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizması
İnvazif ya da noninvazif olarak uygulanabilen pozitif basınçlı ventilasyonun yararlarını üç başlık altında toplamak mümkündür.
1-Hipokseminin düzeltilmesi:
Uygulanan pozitif basınç ile var olan alveollerin distansiyonu, kollabe olan alveollerin açılması (atelektazinin önlenmesi) oksijenasyonu arttırırken, interstisyel
ödemi olan hastalarda da alveol genişlemesinin yarattığı mekanik etkiyle ödem
sıvısının yanlara doğru itilmesi oksijenin kapillerlere ulaşmasını kolaylaştırmaktadır. Bu etkilere bağlı olarak V/Q oranı düşük olan bölgelerde ventilasyon arttırılarak, şant olan bölgelerde de şant fraksiyonu azaltılarak hipoksemi düzeltilmektedir (Şekil 2).
2-Hiperkapninin düzeltilmesi:
Hiperkapnik hastalarda amaç ventilasyonun arttırılması ve solunum kaslarının
yükünün azaltılmasıdır. Ventilasyonun arttırılması için solunum sayısının ve/ya
da tidal volümün attırılması gereklidir. Solunum işinin azaltılması için ise, otoPEEP’in (ekspirasyon sonu pozitif basınç) azaltılması ve solunum kaslarındaki hipoksinin düzeltilmesi gereklidir.
Bronkospazm, mukoza ödemi ve sekresyon gibi nedenlerle yaygın olarak daralan broşlardan ekspirasyon sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Ekspirasyon
sonunda havayollarında oluşan ve çıkamayan havanın miktarı ile orantılı olarak
artan bu basınca oto-PEEP denir. Hastanın alveoler ventilasyonu sağlayabilmesi,
yani dış ortamdaki havayı alveollere kadar ulaştırabilmesi için öncelikle ekspirasyon sonunda oluşan bu basıncın solunum kaslarının fazladan çalışmasıyla yenilmesi gereklidir. Bu basıncın dışardan uygulanan ve genellikle oto-PEEP’in 2/3’ü
kadar bir basınçla (ekstrensek PEEP) yenilmesi, solunum kaslarının yükünü azal0
1
0
+10
2
+10
0
+10
3
Şekil 2. Pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizması. 1-açık alveollerin distansiyonu, 2-kapalı
alveollerin açılması, 3-interstisyumda biriken sıvının mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolden
kapillere gaz geçişinin kolaylaşması
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
267
tacağı için solunum yetersizliğinin önlenmesi ve tedavisinde önemlidir. Solunum
kaslarının yükünün alınması kasların dinlenmelerine de olanak sağlar.
Kronik hiperkapnik hastalarda solunum merkezinin CO2’e duyarlılığı azalmıştır.
NIMV ile PaCO2’nin düşürülmesi, solunum merkezinin CO2’e duyarlılığının normale dönmesini sağlar. Böylece, CO2 artışı ile solunum merkezinin daha erken
uyarılması sağlanarak hipoventilasyonun önüne geçilebilir.
3-Sol kalp fonksiyonlarına etkisi:
Kalp debisi, normal bir kalpde önyük ile belirlenirken, yetersiz bir kalpde ise ard
yüke bağlıdır. Pozitif basınçlı ventilasyon ile toraks içi basıncın artması, kalbe venöz dönüşü azaltarak sol ventrikül ön yükünü ve sol ventrikül transmüral basıncını azaltarak sol ventrikül ard yükünü azaltır. Böylelikle kalp işinin azalması ile kalbin oksijen tüketimini azaltılır ve ejeksiyon fraksiyonu, dolayısıyla da kalp debisi
de artar.Pozitif basınçlı ventilasyonun kalp üzerine etkisini bir örnek ile daha iyi
anlatabiliriz (Şekil 3). Aortadaki basıncı 150 mm Hg, plevra boşluğundaki basıncı ise 0 mm Hg kabul edelim. Normalde sol ventirikülün iş yükünün göstergesi
sol ventrikül transmüral basıncıdır ve sol ventrikül içi basınçtan plevra basıncının
çıkarılmasına eşittir. Bu durumdayken 50 mm Hg’lık Valsalva manevrası (glottis kapalıyken ıkınma) yapılırsa plevra içi basınç 50 mm Hg, aort basıncı ise 200
mm Hg, transmüral basınç ise 200-50=150 mm Hg olacaktır. Eğer –50 mm
Hg’lık Müller manevrası (glottis kapalıyken inspirasyon) yapılacak olursa plevra
içi basınç –50 mm Hg, aort basıncı ise 100 mm Hg, sol ventrikül transmüral basıncı ise 100-(-50)=150 mm Hg olacaktır. Aortttaki baroreseptörlerin uyarılma+50
VALSALVA
Paort
Pplevra
150
-50
MÜLLER
0
100
200
-50
+50
Miyokard adaptasyon yok
Ptm=150
Ptm=150
AZALMIŞ
MİYOKARD İŞİ
ARTMIŞ
MİYOKARD İŞİ
150
150
+50
-50
Ptm=100
Ptm=200
Şekil 3. Pozitif basınçlı ventilasyonun kalp fonksiyonuna etkisi. Ptm:sol ventrikül transmüral basıncı, Paort:aort basıncı, Pplevra:Plevra basıncı. Kırmızı bölüm aortu, sarı kısım sol
ventrikül duvarını, mavi kısım ise plevra ile kaplı toraks boşluğunu göstemektedir
268
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
sıyla aort kan basıncı bir süre sonra ilk haline yani 150 mm Hg’ya döndürülür.
Fakat bu durumda Valsalva manevrası yapıldığında ki 50 mm Hg’lık, Müller manevrası yapıldığında –50 mmHg’lık plevra içi basınçlar değişmeden kalır. Pozitif
basınç uygulanan tarafta sol ventrikül transmüral basıncı 150-50=100 mm Hg
olur ve sol ventrikül iş yükü azalır. Negatif basınç uygulanan tarafta sol ventrikül
transmüral basıncı 150-(-50)=200 mm Hg olur ve sol ventrikül zorlanır. Valsalva manevrasının pozitif basınçlı ventilasyon ile eş tutabiliriz. Müller manevrası ise
solunum gereksinmesi artmış olan ve solunum kaslarının maksimum düzeyde çalıştırıp plevra içi basıncı mümkün olduğu kadar negatif hale getirerek akciğerlerini açmaya çalışan hastayı temsil etmektedir (1).
Sonuç olarak, pozitif basınçlı ventilasyon atelektazileri düzelterek, solunum kaslarının iş yükünü azaltıp onları dinlendirerek, solunum merkezinin CO2’e duyarlılığını normale döndürüp hipoventilasyonu engelleyerek etki gösterir. V/Q orantısızlığının düzeltilmesi, hipokseminin önlenerek pulmoner hipertansiyonun azaltılması, kronik kullanımda nöropsikiyatrik fonksiyonlarda iyileşme sağlanması da
NIMV’nun sağladığı yararları açıklamada kullanılan 3 minör mekanizmadır.
Solunum yetersizliğinde IMV ya da NIMV seçiminin yapılması
Solunum yetersizliği olan hastalarda hipoksemi ve /ya da hiperkapni medikal tedavi ile kontrol altına alınamadığında, hastanın ventilasyonunun desteklenmesi gereksinmesi ortaya çıkmaktadır. Böyle bir klinik durumda endike olan pozitif
basınçlı ventilasyon, invazif ya da noninvazif olarak uygulanabilir. IMV için hastanın entübe edilmesi gereklidir. NIMV ise hastaya endotrakeal tüp takmadan,
genellikle yüz ya da nazal maske ile uygulanan bir destek tedavisidir. Uygun hastalara NIMV uygulaması ile invazif mekanik ventilasyon sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır.
IMV için yoğun bakım koşulları gereklidir. Hastanın sıklıkla sedasyonu gereklidir.
Sekresyonları aspire edilmelidir. Oral beslenemeyeceği için parenteral ya da enteral beslenmesi sağlanmalıdır. Hasta konuşamadığı için çevre ile iletişimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir.
NIMV ise acilde, servislerde de uygulanabilir, hastanın yoğun bakımda olması gerekli değildir. Sedasyona sıklıkla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlarını kendi çıkarabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuşabildiği için çevre ile iletişimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azdır.
IMV entübasyon işlemi ve mekanik ventilasyon, hava yolu savunma mekanizmalarının bozulması ile ilgili ve ekstübasyon sonrası da bazı komplikasyonlarla karşılaşılır IMV sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha
sonra ise her gün %1 artmaktadır. NIMV da ise pnömoni komplikasyonu %5’in
altında olarak bildirilmektedir. Ventilatöre bağlı pnömonide mortalite %50 dolayında olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30’undan sorumlu tutulmaktadır.
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
269
NIMV ile IMV’a göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlamlı azalma, daha
çok bu infeksiyöz komplikasyonların belirgin azalması ile açıklanmaktadır. Ayrıca ventilatöre bağlı pnömoninin önlenmesiyle yoğun bakım ve hastanede kalış
süresinde de azalma sağlanarak hasta maliyeti düşürülür.
IMV ile ilgili olası komplikasyonlar nedeniyle, mekanik ventilasyon gereksinmesi
olan bir hastada, entübasyondan önce hastanın NIMV için uygun bir hasta olup
olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil
olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/
ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontendikasyon değildir. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapnini azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV’nun kalp ve/ya da
solunum durması, unstabil angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol
sağlarken, NIMV sırasında uygulanan maskenin hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde eksikliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travması, cerrahisi, yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle maske uygulanamıyorsa da NIMV kontendikedir
Medurinin çeşitli etyolojilere bağlı solunum yetersizliklerinin NIMV ile tedavi edildiği 158 hastalık serisinin 41 hastalık hipoksemik solunum yetersizliği olan alt
grubunda NIMV ile hastaların %66’sında entübasyonun önlendiği belirtilmektedir. Bu hasta grubunda APACHE II skorlarına dayanarak hesaplanan beklenen
mortalite %40 iken, mortalitenin %22 olduğu bildirilmektedir (2).
Yine Antonelli’nin klasik çalışmasında hipoksemik solunum yetersizliği olan 64
hasta’dan 32’si NIMV 32’si de IMV’a randomize edilmiştir. NIMV grubundaki
32 hastadan sadece 10’unda intübasyon gerekirken bu gruptaki hastalarda infeksiyöz komplikasyonların azaldığı (%3, %31), YBÜ yatış süresinin kısaldığı (9
gün,15 gün) ve daha önemlisi mortalite oranlarının da azaldığı (%27, %45) bildirilmektedir (3).
Ferrer ve arkadaşları tarafından yapılan değişik etyolojilere bağlı ciddi hipokemik solunum yetersizliği (%50 O2 solurken 8 saatten daha fazla PaO2 değerleri 60 mm Hg’dan düşük) olan hastaların NIMV ya da standart medikal tedavi uygulanan iki gruba ayrılarak incelendiği çalışmada entübasyon oranı standart tedavi grubunda %52 iken NIMV grubunda %25 bulunmuştur. Ayrıca NIMV grubunda septik şok insidansı %12, YBÜ mortalitesi %18, iken standart tedavi grubunda aynı oranlar sırasıyla %31 ve %39 olarak bulunmuştur. NIMV grubunda
90 günlük survininde arttığı bildirilmektedir. Sonuç olarak NIMV ile intübasyon
270
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
oranı, YBÜ mortalitesi, septik şok ve 90 günlük sürvide anlamlı düzelmeler saptandığı bildirilmektedir (4).
Kardiyojenik pulmoner ödem
Kardiyojenik pulmoner ödemde CPAP ile standart medikal tedaviyi karşılaştıran
çalışmalarda CPAP ile oksijenasyonda düzelme, solunum sayısında azalma saptanmıştır. Entübasyon oranı ise çalşmaların çoğunda CPAP grubunda daha düşük olarak bildirilmektedir. Örneğin Lin ve Chiang’ın çalışmasında standart tedavi grubunda %42.5 olan entübasyon oranı CPAP grubunda %17.5 olarak saptanmıştır. Mortalite oranlarında ise çalışmaların hemen tamamında fark saptanamamıştır. CPAP ile yapılan 3 çalışmanın metaanalizinde intübasyon oranında
%26 azalma saptanırken, hastane içi mortalitede de istatistiksel anlama ulaşmasa da %6.6 azalma eğilimi gözlenmiştir (5-8).
CPAP inspirasyona aktif olarak yardım etmediği için gerçek bir mekanik ventilasyon modu olarak kabul edilmez. Basınç destekli ventilasyonun PEEP ile de birlikte uygulanabileceği NIMV’un da teorik olarak akut kalp yetersizliğine bağlı olarak gelişen hipoksemik solunum yetersizliğinde etkili olması beklenir. NIMV ile
oksijenasyon, solunum sayısı ve intübasyon oranlarında olumlu yönde değişiklikler saptanırken mortalitede azalma gösterilememiştir (9).
NIMV ile CPAP’ı karşılaştıran sadece 1 randomize çalışma da NIMV kolunda
akut miyokard infarktüsü daha fazla görüldüğü için erken sonlandırılmıştır. Fakat
bu çalışmada NIMV grubunda göğüs ağrısı olan hastaların daha fazla olduğu ve
randomizasyonun iyi yapılamadığı belitilmektedir (10).
Bu nedenlerle yaklaşık 10 cm H2O CPAP akut kalp yetersizliğine bağlı hipoksemik solunum yetersizliğinde önerilmekte ve hiperkapni ya da düzelmeyen dispne varlığında ise NIMV’a geçilmesi uygun bulunmaktadır (11).
Nava ve arkadaşları tarafından akut kalp yetersizliğine bağlı hipoksemik solunum
yetersizliği olan 130 hastanın 65’inin standart medikal tedavi, 65’inin de ilaveten NIMV (14.5±21.1 cm H2O basınç destekli ventilasyon ve 6.1±3.2 cm H2O
PEEP) aldığı acil serviste yapılan prospektif randomize çalışmada oksijenasyon,
dispne hissi, solunum sayısı daha hızlı düzelirken entübasyon oranı, mortalite,
hastanede yatış süresi açısından anlamlı fark saptanamamıştır. Bu hastalar içinde hiperkapnisi olanlar ayrıca incelendiğinde ise NIMV grubunda 33 hastadan
2’si entübe edilirken, standart tedavi grubundaki 31 hastadan 9’u entübe edilmiştir (p=0.015). Mortalite oranlarında ise bu alt grupta da fark saptanmamıştır.
Bu çalışmanın bir başka önemi de NIMV ile daha önceki görüşlerin aksine mortalitede artma olmadığını göstermesidir (12,13).
1069 kardiyojenik pılmoner ödemli hastada standart medikal tedavi ve standart
medikal tedaviye eklenen CPAP ya da noninvazif intermittant pozitif basınçlı
ventilasyonun eklendiği çok merkezli çalışmada 7 günlük mortalite (%9.8’e karşı pozitif basınçlı ventilasyon grubunda %9.5) anlamalı fark saptanmadığı belir-
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
271
tilmektedir. CPAP ve noninvazif intermittant pozitif basınçlı ventilasyonun grupları arasında entübasyon+mortalite (%11.7’ye karşı %11.1) oranında değişme
satanmamıştır. Fakat kalp hızı, nefes darlığının derecesi, pH ve PaCO2 değerlerinde pozitif basınçlı ventilasyon grubunda anlamlı düzelmeler saptandığı bildirilmektedir (14).
Pnömoni
Pnömoniye bağlı akut hipoksemik solunum yetersizliği gelişen hastalar genel olarak NIMV için sekresyon sorunu nedeniyle kötü adaydırlar. Pnömoniye bağlı akut hipoksemik solunum yetersizliği gelişen 56 hastada standart tedavi
alan kontrol grubu ile karşılaştırıldığında entübasyon gereksinmesinin %50’den
%21’e gerilediği, YBÜ’de yatış süresinin 6 günden 1.8 güne gerilediği ve ilaveten KOAH’ı olan grubun taburcu olduktan sonraki 2 aydaki mortalite oranlarında azalma olduğu bildirilmektedir (15). KOAH’ı olmayan pnömoniye bağlı akut
hipoksemik solunum yetersizli 24 hastadan 22’sinde ilk saatlerde oksijenasyon
ve solunum sayısında olumlu değişiklikler saptanırken entübasyon oranı %66
olarak bildirilmektedir (16).
Sonuç olarak ilaveten KOAH’ı olan akut hipoksemik solunum yetmezlikli hastalarda NIMV’un daha başarılı olduğu, KOAH’olmayan hastaların ise entübasyon
oranlarının daha yüksek olarak bulunduğu unutulmamalı ve bu hastalar YBÜ’de
izlenmelidir.
İmmünosupresif hastalar
İmmunosupresif hastalarda IMV yerine NIMV uygulanması hemorajik ve infeksiyöz komplikasyonların sayısında belirgin azalmaya neden olmaktadır. İmmosupresyondan dolayı entübasyon enfeksiyon oranını çok yükselmekte, ayrıca da
hastaların çoğu trombositopenik olduğu için hemorajik komplikasyonlar daha
fazla görülmektedir.
Antonelli ve arkadaşları solid organ transplantasyonundan sonra pnömoniye
bağlı akut hipoksemik solunum yetersizliği gelişen 40 hastayı konservatif tedavi ya da NIMV koluna prospektif olarak randomize etmişler ve NIMV grubundaki hastalarda daha iyi oksijenasyon (%60, %25), daha düşük entübasyon oranı (%20, %70) ve daha düşük mortalite oranı (%20, %50) elde edildiğini bildirmişlerdir (17).
Hematolojik malinitesi olan 52 hastada gelişen akut hipoksemik solunum yetersizliğinde NIMV ile entübasyon gereksinmesinin %76’dan %46’ya, ciddi komplikasyon ve mortalite oranının ise %80’den %50’ye gerilediği bildirilmektedir (18).
Bu alt grup hastada erken dönemde NIMV’a başlanması önerilmektedir (10).
ARDS
ARDS (Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu) de NIMV ile ilgili kontrollü randomize çalışma yoktur. Özellikle erken dönemde ve hafif derecede ARDS’si olan-
272
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
larda dikkatle denenebilir. Fakat stabil bir kilinik tablo olmadığı için ARDS hastalarında IMV önerilmektedir. NIMV uygulamasının 10 hastanın 12 ARDS episodunun 6’sında (%50) entübasyonu engellediği ve oksijenasyonu düzelttiği bildirilmektedir (19). Hipoksemik solunum yetersizliğinde NIMV etkinliğini araştıran 2
çalışmadaki hasta grupları içinde yer alan ARDS’li hastalar incelendiğinde, ilk çalışmadaki 40 hastadan 15’inin ARDS’li olduğu ve entübasyon oranlarının %40,
olarak bulunduğu bildirilmektedir (17). İkinci çalışmada ise 64 hastadan 16’sının ARDS’li olduğu ve entübasyon oranının %35’e ulaştığı bildirilmektedir (3).
Travma
Travma sonucu gelişebilecek ağır olamayan akut akciğer hasarlarında oluşabilecek hipoksemik solunum yetersizliğinin NIMV ile tedavisi yapılabilir. Bir kontrolü çalışma 2 de olgu serisi bu endikasyonda CPAP kullanımını desteklemektedir (20-22). Regional anestezi ve O2 tedavisine rağmen hipoksemik kalan göğüs
travmalı hastalarda CPAP kullanılması gereklidir. Pnömotoraks riski nedeniyle
YBÜ’de tedavi edilmelidirler (22).
NIMV uygulaması ile ilgili pratik noktalar
YBÜ dışında NIMV’a başlanan hastalarda da özellikle immunosupresif ve/ya da
pnömonili hastalarda takibin YBÜ’de yapılmasına özen gösterilmedir. NIMV başarısız olursa hastanın entübe edilmesi kararlaştırıldıysa, başka bir deyişle hastaya sonuna kadar destek verilecekse hastanın mutlaka YBÜ’de izlenmesi önerilmektedir (23). Maske seçimi NIMV pratiğinin en önemli bölümüdür. Oro-nazal
maske kullanılmalıdır. Tam yüz maskesinin kullanılması daha güvenilir ve hasta
uyumunu arttırıcı bir seçim olabilir
Kısa süreli uygulamalarda (3 gün ve daha az) basınç kontrollü ventilatörler volüm
kontrollü ventilatörlere hasta uyumunun daha iyi olması nedeniyle tercih edilebilir. Volüm kontrollü ventilatörlerin inspirasyon işini azaltmada daha etkin olduğu da bildirilmektedir. Önce basınç kontrollü ventilatörlerle başlamak, daha
ciddi hastalarda ya da progresif kötü gidişde volüm kontrollü ventilatörleri denemek uygun olabilir. Günümüzde bilevel sistemlerin monitörizasyon ve yüksek konsantrasyonda O2 sağlama açısından gelişmiş modelleri mevcuttur. Volüm kontrollü ventilatörler genellikle YBÜ ventilatörleridir ve daha iyi monitorizasyon imkanı sunarlar, fakat YBÜ dışında kullanılmaları zordur. Ventilatör devrelerinde yeniden solumayı engellemek için inspirasyon ve ekspirasyon kolunun
olması istenir.
PAV (Proportional Assist Ventilation) ile yapılan çalışmalarda hasta uyumunun
daha iyi olduğuna ilişkin veriler mevcuttur. NIMV hastanın katılımını gerektiren
bir uygulama olduğundan PAV avantaj sağlayabilir.
Genellikle inspirasyonda 10 cm H2O basınç desteği ile başlanıp hasta tolere ettikçe 2 cm H2O’luk artışlar yapılabilir. 20 cm H2O’nun üzerindeki destekler yan
etkileri (gastrik distansiyon, toleranssızlık) arttırabilir. Ayrıca genellikle 5 cm H2O
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
273
PEEP ile başlanır. Nemlendirme rutin olarak önerilmez. Bronkodilatör NIMV sırasında güvenle verilebilir (24).
KAYNAKLAR
1.
Cardiopulmonary interactions:The effects of negative and positive changes in pleural
pressure on cardiac output. Pinsky MR. In:Dantzker DR(ed). Cardiopulmonary Critical
Care. Second edition. Philadelphia:WB Saunders Company. 1991:87-120.
2.
Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, et al. Non invasive positive pressure ventilation
via face mask. Chest 1996; 109:179-93.
3
Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al. A comparation of non-invasive mechanical ventilation and conventional mechanical ventilationin patient with acute respiratoey failure. N
Eng J Med 1998; 339:429-35.
4.
Ferrer M, Esquinas A, Leon M, et al. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure. A randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:143844.
5.
Lin M, Yang Y, Chinay H, et al. Reappraisal of continous positive airway pressure theraphyin acute cardiogenic pulmonary edema:Short-term results and long-term follow up.
Chest 1995; 107:1379-86.
6.
Bersten AD, Holt AW, Vedig AE et al. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Eng J Med 1991;
325:1825-30.
7.
Rasanen J, Heikkila J, Downs J, et al. Continuous positive airway pressure by face mask
in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985; 55:296-300.
8.
Pang D, Keenan SP, Cook DJ et al. The effect of positive pressure airway support on
mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema:a systematic review. Chest 1998; 114:1185-92.
9.
Masip J, Betbese AJ, Paez J et al. Non-invasive positive pressure ventilation versusu conventional oxygen theraphy in acute cardiogenic pulmonary edema:a randomized clinical
trial. Lancet 2000; 356:2126-32.
10. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressuer in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997; 25:620-8.
11. Liesching T, Kwok H, Hill N. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003; 124:699-713.
12. Nava S, Carbone G, DiBattisa N, et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary
edema:A multicenter randomized trial.Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:1432-7.
13. Berstein AD. Noninvasive ventilationin cardiogenic pulmonary edema:Froth and Bubbles? Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:1406-7.
14. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. Alasdair Gray, M.D.,
Steve Goodacre, Ph.D., David E. Newby, M.D. et al. N Engl J Med 2008; 359:142-51.
15. Confalonieri M, Potena a, Carbone G, et al. Acute respiratory failure in patients with severe community-acquired pnemonia. A prospective evaluation of noninvasive mechanical
ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:1585-91.
16. Joillet P, Abajo B, Pasquina P et al. Non-invasive pressure support ventilation in severe
community-acquired pneumonia. Intensive Care Med 2001; 27:812-21.
274
AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE
NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON
17. Antonelli M, Conti C, Bufi M, et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation. JAMA 2000; 283:235-41.
18. Hilbert G, Gruson d, Vargas F, et al. Noninvasive ventilation in immunosupressed patients with pulmonary infiltrates, fever; and acute respiratory failure. N Eng J Med 2001;
344:481-7.
19. Rocher GM, Mackenzie MG, williams B et al. Noninvasive positive pressure
ventilation:succesfull outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999;
115:173-7.
20. Bolliger CT, Van eeden SF. Treatment of multipl rib fracturas. Randomized controlled trialcomparing ventilatory with nonventilatory management. Chest 1990; 97:943-8.
21. Hurst JM, DeHaven CB, Branson RD. Use of CPAP mask as the sole mode of ventilatory support in trauma patients with mild to moderate respiratory insufficiency. J Trauma
1985; 25:1065-8.
22. Linton DM, Potgieter PD. Conservative management of blunt chest trauma. S Afr Med J
1982; 61:917-9.
23. British Thoracic Society Standarts of Care Committee. BTS Guidelines. Non-invasive
ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002; 57:192-211.
24. Nava, S, Karakurt S, Rampulla C, Braschi A, Fanfulla F, “Salbutamol delivery during noninvasive mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease:a
randomised, controlled study. Intensive Care Med, 2001; 27:1627-35.
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE
MEKANİK VENTİLASYON
Zuhal KARAKURT
Son 20 yıldır kronik solunum yetmezliği bulunan hastalar uzun dönem, evde mekanik ventilasyon (EMV) ile tedavi edilmekte ve bu sayı giderek artmaktadır (1).
Bu yazıda EMV hangi hastalık grubuna, hangi koşullarda, hangi cihaz ile nasıl verilir sorularına yanıt verilmeye çalışıldı.
Evde Mekanik Ventilasyon İçin Hasta Seçimi ve Hastalık Grupları
EMV, kronik solunum yetmezliğinin varlığı, akut sorunun düzelmesinden sonraki stabil dönemde restriktif ve obstrüktif hastalıklar için aşağıda yazılan kriterlerin varlığında hastaya planlanmalıdır. Hastanın cihaz ile takibinde 60. gün EMV
ihtiyacı tekrar değerlendirilmeli. Hasta seçiminde üç önemli kriteri dikkate almak gerekir (1)
1.Hastanın alta yatan hastalığı
a) Nazal intermitant pozitif basınçlı ventilasyon için uygun hastalıklar.
I-Göğüs duvarı deformiteleri
II-Yavaş ilerleyen nöromüsküler hastalıklar
III-Hızlı ilerleyen nöromüsküler hastalıklar
b) Nazal intermitant pozitif basınçlı ventilasyon için orta uygunlukta hastalıklar
I-Yavaş ilerleyen nöromüsküler hastalıklar
II- Primer pulmoner Hastalıklar
c) Nazal intermitant pozitif basınçlı ventilasyon için uygun olmayan hastalıklar
275
276
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
2. Solunum yetmezliğinin evresi
I-Kronik semptomatik hipoventilayon
II-Akut solunum yetmezliği atağından sonra
III. profilaktik uzun dönem NIPPV
3. Hastanın kaynakları
1. Hastanın alta yatan hastalığı:
EMV tedavisi invazif (trakeostomi açarak) ve noninvazif (burun veya yüz maskesi kullanarak) yöntemle yapılmakta; yöntemin seçimi hastalığa ve hastaya göre
değişmektedir.
a) Nazal intermitant pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV) için uygun hastalıklar:
Güncel restriktif akciğer hastalıklarında EMV endikasyonları aşağıda özetlenmiştir (2).
1.Hastalığın tanısının doğrulanması (örneğin klinik bulguları varsa
uyku testi yaptırarak uyku apne tanısı araştırılmalı.)
2.EMV endikasyonları
a)semptomların varlığı (yorgunluk, dispne, sabah başağrısı vs.) ve aşağıda
ki durumlardan birinin varlığı
b)aşağıdaki fizyolojik bulgulardan birinin varlığı
i- PaCO2 ≥45 mmHg
ii- Gece 5 dakika süreyle puls-oksimetre ile saturasyonun %88 altında
gözlenmesi
iii- ilerleyen nöromüsküler hastalıklarda maksimim inspirasyon
basıncının < -60 cm/H2O veya FVC < %50 beklenenin
I-Göğüs duvarı deformiteleri :
Dört başlık altında neden tercih edildiği özetlenebilir. Birincisi bu grup hastaların
kronik hipoventilasyon yapmalarına bağlı olarak spontan prognozları oldukça
kötüdür. İkincisi, NIPPV hastanın yaşam süresini uzatmakta, hayat kalitesini belirgin düzeltmektedir. Üçüncüsü, bu hastalık grubu için günümüzde önerilen kabul görmüş başka bir tedavi yöntemi bulunmamaktadır (3,4). Dördüncü olarak
NIPPV’nin hasta tarafından kullanımı bırakıldığında hızla genel durum bozulur ve
hipoventilasyonun semptomları ortaya çıkar (4,5).
II-Yavaş ilerleyen nöromüsküler hastalıklar:
Bu hastalar (polio sekeli sendromlar) NIPPV’den oldukça fayda görmekte ancak
zaman içinde NIPPV sürelerini arttırma ihtiyacı görülmektedir.
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
277
III-Hızlı ilerleyen nöromüsküler hastalıklar:
Duchenne musküler distrofi (DMD) hastaları yaklaşık 10 yıl içersinde solunum
yetmezliğinden kaybedilmektedir. Kardiak sorunların da eşlik ettiği bu hastalıkta, ilk zamanlar NIPPV başarılı olmakla birlikte orofarenjiyal kas tutulumu sonrası üst hava yolu kontrolü olmayacağından trakeostomi ile invazif MV yöntemine geçilir (6).
b) NIPPV için orta uygunlukta hastalıklar:
I-Yavaş ilerleyen nöromüsküler hastalıklar:
NIPPV için orta uygunluktaki grup arasında Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS)
hastalığı en iyi örnek olarak verilmektedir. Çünkü hızlı ilerlemesi ve bulbar tutulumunun olması nedeniyle trakeostomi açılarak invazif EMV adaylarıdır.
II-Primer pulmoner hastalıklar (Kronik Obstrüktif Akciğer
Hastalığı [KOAH]):
EMV da NIPPV için KOAH’ta tartışmalı sonuçlar olmakla birlikte yeni yayınlanan makalelerde ve çalışmalarda olumlu, EMV için NIPPV nin KOAH’ta uygun
ve daha çok tercih edilen yöntem olduğu bildirilmiştir (7). Güncel olarak konu ile
ilgili bir çalışmada hiperkapnik solunum yetmezliği bulunan ve evde NIPPV uygulanan 58 KOAH hastasının yedi yıllık takip sonuçlarında, hayat kalitesi ve yaşam
süresi üzerine başarılı sonuçlar bildirilmiştir (8). Bununla birlikte KOAH hastalarının uzun dönem evde oksijen kullanması ile beraber NIPPV’nin ciddi hiperkapnik
hastalarda etkinliği, atak ve hastaneye yatış sayılarını, yaşam kalitesine katkılarını araştıran, olumlu sonuçlar ortaya koyan çalışmalar da vardır (9-12). Merkezimizdeki solunumsal yoğun bakımda şimdilik 30 hastaya uzun dönem evde mekanik ventilasyon (nazal BiPAP) tedavisi verilerek, takibe alınmıştır. Daha önce bildirdiğimiz EMV tedavisi verilen 9 ciddi hiperkapnik KOAH hastasının 7’sinde 3.
ay kontrollerinde arter kan gazlarında belirgin düzelme saptandı ancak, bu dönemde hastaneye NIPPV’ye uyumu kötü olan ve evde cihazını kullanmayan iki
hasta dışında yeniden yatış olmadı; ayrıca düzenli kullanan hastaların yaşam kalitelerinde belirgin düzelme olduğu kaydedildi (13). KOAH’ta evde uzun dönem
NIPPV için hasta seçimi kriterleri dünya uzlaşı raporlarındaki gibi ülkemizde de
kabul görmüştür. Bu kriterler Tablo 1’de özetlenmiştir (2,14). Bu belirtilen kriterTablo 1. KOAH’lılarda evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanma endikasyonları (2)
1-Semptomlar (nefes darlığı, sabah baş ağrısı, yorulma gibi) VE
2-Fizyolojik kriterler
a) PaCO2>55 mm Hg YA DA
b) PaCO2 50-54 mm Hg ise
Gece desatürasyonu( en az 2L/dakika O2 alırken O2 satürasyonunun kesintisiz 5 dakika
süreyle %88’in altında olması) YA DA
1 yıl içinde an az 2 kez hiperkapnik solunum yetersizliği nedeniyle hastaneye yatırılmak
278
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
le beraber hastanın uyumunun, istekliliğinin gerekliliğini ve aile desteğine ihtiyacın kaçınılmaz olduğunu unutmamalıyız (Tablo 1).
KOAH’lı olgularda trakeostomi, burun ve yüz maskelerine göre daha sık enfeksiyona neden olmaktadır. Enfeksiyonla artan sekresyon ve trakeal aspirasyon ihtiyacı ise hastaların hayat kalitesinin hızla bozulmasına yol açar (15). Bu nedenle
etkinliği gösterilmiş nazal maske ile uygulanan pozitif basınçlı ventilasyon cihazları daha fazla tercih edilmektedir. Bununla birlikte trakeostomi seçeneğinin kaçınılmaz olduğu durumlar aşağıda özetlenmiştir.
c) NIPPV için uygun olmayan hastalıklar:
Bu noktada hastalık adından çok iki durum için NIPPV kontrendike bir yöntemdir demek daha doğru olur. Birincisi stabil olmayan hastalar ki bunlar:üst havayolunu koruyamayan, farenjiyal refleksin azaldığı veya olmadığı ve aspirasyon riskinin yüksek olduğu, nörolojik hastalığı nedeniyle hasta kooperasyonunun kurulamadığı durumlarda NIPPV hastalar için uygun değildir. İkincisi ise 24 saat mekanik ventilasyon ihtiyacı olan hastalar NİPPV’ye uygun hasta grubu değildir. Ancak 24 saat MV ihtiyacı olan hastalıklar arasında polio sekellerde, spinal kord
hasarlı hastalarda, bazen de DMD de gece NIPPV kullanıp gündüz ağız-burun
maskesi ile beraber MV uygulanmasının trakeostomi ihtiyacını azaltabileceği ve
buna bağlı enfeksiyon riskini azaltacağına yönelik öneri ve çalışmalar da bildirilmiştir (1,16).
II:Solunum yetmezliğinin evresi
EMV’da NIPPV uygulanmasında hasta, hasta ailesi dikkate alınarak, hasta için
uygun zamanın seçimi çok önemlidir. NIPPV başlanması için üç önemli nokta
bulunmaktadır (1).
I-Kronik semptomatik hipoventilayon:
Bu semptomlar;
1) hipoventilasyona bağlı gün içi veya sabah başağrıları,
2) gün içinde kronik hiperkapni (>50mmHg) hipoksemi eşlik etsin veya etmesin,
3) vital kapasitenin 1 L < olması,
4) hipoventilasyona bağlı gece desaturasyon ve hiperkapni gelişmesi.
II-Akut solunum yetmezliği atağından sonra:
NIPPV seçiminde atakların önemi:
1) Restriktif hastalara atak sonrası hemen önermek ve bunu geciktirmemek gereği bu grup hastaların NIPPV den en fazla faydalan hasta grupları olmasıdır (16).
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
279
2) KOAH’lı bir hastaya atak sonrası NIPPV önermeden önce hastanın tedavisinin optimal olup olmadığına ve USOT’tan fayda görüp görmediğine bakmak gerekir.
3) Atak sonrası mekanik ventilatörden ayrılamayan hastalar, yada ventilasyon desteği olmadan yaşamının önceki durumuna dönemeyen hastalara
NIPPV düşünülmelidir (1).
III. profilaktik uzun dönem NIPPV:
Solunum yetmezliği ile sonuçlanacağı bilinen hastalıklarda (örn:DMD) kronik hipoventilasyon semptomlarının olması beklenmeden NIPPV tedavisi tercih edilmelidir. Ancak DMD hasta grubunda profilaktik NIPPV uygulamasının hastalığın seyri, prognozu üzerine faydası çok merkezli bir çalışmada gösterilememiştir (16). Nokturnal hipoventilasyonda USOT ilk planda tercih edilmeli semptomların devamında ve hiperkarbiye intolerans geliştiğinde NIPPV önerilmelidir (1).
III. NIPPV’de hasta kaynakları:
NIPPV de başarı hasta kaynakları ile direkt ilişkilidir.
1) Hastanın mali kaynakları, kullandığı cihazın tertibatıyla ve servisiyle ilgili
masrafları karşılayabilir düzeyde olmalıdır.
2) Hastanın bu tedavi şeklini kabul etmesi, öğrenmeye motive olabilmesi ve
kendisiyle ilgili iyimser bir yaklaşım içinde olması gerekir. Bu kriter NIPPV’nin
başarısında alta yatan hastalıktan çok daha önemlidir.
3) Hastanın ailesi ve tutumu NIPPV’de başarıyı etkiler. Prensip olarak, NIPPV
yalnız yaşayan hastalara önerilmemektedir. Hastanın yakınlarının tedavi yöntemini anlaması, kabul etmesi ve hastasının buna bağımlı olabileceği için karşılıklı
dayanışmanın kaçınılmaz olduğunun bilincine varması gerekmektedir.
4) Uzun dönem EMV genellikle NIPPV ile başlamaktadır bu nedenle hastanın evinde sağlık kontrollerinin yapılması, uygulanmasının kontrol edilmesi, hasta ve hasta yakınlarına güven duygusunun verilmesi bakımından sağlık ekibinin
önemli sorumluluğudur.
5) Hastaneden eve dönemeyecek, hastane bakımı gereken hastalar için bu
amaçlı hastanelere diğer ülkeler gibi ülkemizde de ihtiyaç giderek artmaktadır
(6,17-19).
Ventilatör Tercihleri
EMV de ventilasyon, burun maskesi, yüz maskesi ve trakeostomi ile yapılmaktadır.
Trakeostomiden intermitant pozitif basınçlı ventilasyon (TIPPV)
Yirmi dört saat ventilatöre bağımlı hastaların büyük çoğunluğuna trakeostomi
açılmakta ve trakeostomiden intermitant pozitif basınçlı ventilasyon (TIPPV) des-
280
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
teği verilmektedir. Günde > 16 saat ventilatör ihtiyacı olan veya bulbar yetersizliği bulunan hastalarda TIPPV endikedir (1). Trakeostomide tüp seçiminde aspirasyonu önlediği için şişirme balonlu tüpleri gümüş kanüller yerine tercih etmek
gerekir. TIPPV’de yüksek ve düşük basınç alarmı bulunan volüm kontrollü ventilatörler seçilir (1).
Nazal intermitant pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV)
Günde >16 saat ventilasyon desteği gerektiren hastalarda yeme-içme ve konuşmaya sınırlı süre kaldığından NIPPV yerine TIPPV tercih edilir. Ventilatörlerde
nazal destek alırken konuşmak veya azar azar yudumlamak mümkün olsa da basınç kontrollü ventilatörlerde bu oldukça zordur. Yeni auto track özellik sayesinde
ağız açıldığında oluşan hava kaçaklarını kompanse edip değişen basıncı istenen
basınçta hastaya destek veren ev tipi ventilatörler geliştirilmiştir. Aşırı sekresyonu bulunan hastalarda NIPPV fizyoterapi ile birlikte uygulanmalıdır.
Ağızdan intermitant pozitif basıçlı ventilasyon (MIPPV)
Ağız, ağız-burun maskelerle IPPV genelde nöromüsküler hastalıklarda evde tercih edilmekte, ≥10 yıl kullananlarda dişlerde ortodontik sorunlar ortaya çıkardığı için çocuklarda tercih edilmemektedir.
Hastanın Ventilatör Tercihi
Noninvazif ventilatör cihazlarını hasta ve hastaya bakım verecek olan yakınları birlikte seçmelidir. Yapılan çalışmalarda hastaya bakanlar genellikle uygulama
kolaylığı nedeniyle hastalarına noninvazif yöntemlerle solunum desteği verilmesini tercih etmektedir.
Ülkemizde Kurumsal Ödemelerde Uzun Dönem Ventilatör Endikasyonları
Cihaz endikasyonları yukarıda belirtilerden faklı olmayıp yeni genel sağlık politikasında T.C. Resmi Gazetesi 29 Eylül 2008, Mükerrer 27012 de
“20.3.12.1. Non-invaziv mekanik ventilasyon cihazlarının (NIMV) temini
A) Solunumsal uyku hastalıklarında NIMV cihazları verilme ilkeleri;
B) Kronik solunum yetmezliğinde NIMV cihazları verilme ilkeleri; ” ne göre
hastalara sağlık kurulu (göğüs hastalıkları, nöroloji, anestezi ve reanimasyon ile
yoğun bakım sorumlu uzman tabiplerinden birinin yer alması şartıyla) raporu düzenleyerek kurumların cihaz ücretlerini geri ödemesi mümkün olmaktadır.
Hastanın evde bakımının planlanması
Hasta klinik olarak stabil olduğunda, hasta ve hasta yakınları evde tedavinin devam edebileceğine motive edilmelidir. Ev ortamı ve hastanın ihtiyaçları belirlenerek hastaya bakım verecek kişiler eğitilmelidir.Tıbbi takip planlanmalı, hastanın ihtiyacı olan bakım seti (oksijen sistemi, aspiratör, balon maske (ambu), yedek maske, aspirasyon sondaları, vs) hasta ve hasta yakınlarına her bir cihaz ayrı
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
281
Tablo 2 . Evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanan hastalarda eve gönderilmeden
önce yapılması gerekenler (1)
1-Hastalığı ve tedavisi hakkında bilgilendirilmeli
2-Cihazlar ve yardımcı araçları kullanımı hasta ya da bakımını üstlenenlere öğretilmeli
-ventilatör, aspiratör, oksijen konsantratörü, maske, nemlendirici
3-Profilaktik önlemler ve genel sağlık önlemleri
-ilaçlar, maskenin temizlenmesi, trakeostomi kanülünün değiştirilmesi, stomanın bakımı
4-Acil durumlarda yapılacaklar
-ambu, küçük trakeostomi kanülü, aspirasyon
5-İzleme programı
-ev ziyareti, telefon
ayrı anlatılarak teslim edilmeli; cihazlar elektrikle çalıştığı için elektrik kesilmelerine karşın jenaratör veya pil sistemlerinin hasta yakınlarınca temin edilmesi sağlanmalıdır (Tablo 2).
Hasta, ailesi ve bakım veren kişilerin psikolojik destekleri planlanmalıdır. Hastanın ihtiyaçları, bakımın maliyeti hastanın sağlık güvencesinden yada hasta yakınlarınca karşılanması gereği konunun başlangıç noktasıdır. Ülkemizde çoğunlukla
hastanın sağlık güvencesi maliyeti üstleniyor olsa da hastaya anlamlı miktarda ek
mali yük binmektedir. Şöyle ki; hastanın kullandığı devreler, yedekleri, jenaratör
sistemleri, eldiven, aspirasyon sondaları, cihazın garantisi dışındaki sorunların
mali desteği hasta yakınlarınca karşılanmaktadır. Uygun hasta seçiminde, hastanın ekonomik durumu bu noktada önemli bir belirleyici faktördür.
Ev Ventilatörlerinin güvenliği
Hasta yakınları, evde hasta ve ventilatör ile başbaşa kaldıklarında cihazın bozulması, aniden durması, hastanın trakeostomisinin tıkanması, yerinden çıkması,
hastanın soluksuz kalması gibi birçok kötü senaryoyu düşünerek paniğe kapılırlar. Genellikle bu nedenlerden hastanın hastanede takip edilmesini isterler. Hasta ventilatörü ile evine gitmeden önce servise, ventilatörü ile alınıp hastaya bakım verecek kişi ile beraber takip edilerek, bakımının nasıl yapılacağı olabilecek
sorunları nasıl çözeceği uygulamalı olarak anlatılır (Tablo 3). Cihaza güven duygusu bakım verecek kişilerde sağlanmalıdır. Bu noktada bakım verecek kişi ve yakınlarının eğitim durumunun buna yeterli olması şarttır.
Tablo 3. Evde mekanik ventilasyon uylaması sırasında karşılaşılan sorunlar ve
çözümleri (1)
-Güç kaynağının yetersizliği
-Aletlerin yetersizliği
-Ventilatör hasta bağlantısının ayrılması
-Trakeostomi kanülünün tıkanması ya da
yeniden takılamaması
-Diğer sorunlar
-Güç kaynağı alarmı. Şarjlı sistemler. Ambu.
-Düzenli servis. 2. ventilatör.
-Bağlantılara dikkat edilmesi. Düşük basınç
alarmı.
-Yeterli aspirasyon. Daha küçük çaplı trakeostomi kanülünün bulundurulması.
-Hastalar ve bakımını üstlenenelerin eğitilmesi
282
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
EMV desteği liste şeklinde verilen bir grup hastalıkta uygulanır demek zor çünkü, hastalık yanında hastanın ekonomik gücü, hasta yakınlarının desteği, eğitimi
ve sosyokültürel düzeyleri dikkate alınarak takip ve tedavisini üstlenerek ev mekanik ventilatörü hastaya reçete edilmelidir.
Ülkemizde hekimler, sağlık bütçesi ve hasta gurubunun sosyo-kültürel yapısı gelişmiş ülkelere göre geride olduğundan EMV’u daha az sayıda planlıyorlar. Ülkemizde sınırlı sayıda olan bu grup hastalarla ilgili veriler paylaşıldığında karşılaşılan sorunlara çözümler ortaya koyabileceğiz (Tablo 3).
KAYNAKLAR
1. Leger P, Muir J.F. Selection of patients for long-term nasal intermittent positive
pressure ventilation:practical aspects In:Roussos C (ed). Mechanical Ventilation from
Intensive Care to Home Care. Europian Respiratory Monograph Volume 3 Monograph 8, 1998; 328-34713.
2. Golberg A, Hill N. Clinical indications for non invasive mechanical ventilation
in chronic respiratory failure due to restrictive lung diseases, COPD, nocturnal
hypoventilation:a consensus report. Chest 1999; 116:521-34.
3. Cool Mc D, Rochester F.D. Nonmuscular Diseases of the Chest Wall. In:Elias
J.A. Fisman J.A, Grippi M.A., Kaiser L.R, Senior R.M. (eds) Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Third Edition. NewYork:McGrraw Hill, 1998;
1543-55.
4. Leger P, Bedicam JM, Cornette A, ve ark. Nasal intermittent positive pressure
ventilation:Long-term follow-up in patients with severe chronic respiratory insufficiency. Chest 1994; 105:100-5.
5. Karakurt, S., F. Fanfulla ve S. Nava, “Is it safe for patients with chronic hypercapnic
respiratory failure undergoing home noninvasive ventilation to discontinue ventilation briefly? Chest, 2001; 119(5), 1379-86.
6. Leger P, Langevin P, Guez A, ve ark. What to do when nasal ventilation falls for neuromuscular patients? Eur Respir Rev 1993; 3(12):279-84.
7. Muir JF, Cuvelier A. Evaluation of candidates for long term ventilation. Respir Care
Clin N Am 2002; 8(3):405-18.
8. Janssens JP., Derivaz S, Breitenstein E. ve ark. Changing paterns in long-term noninvasive ventilation . A 7 year prospective study in the Geneva Lake Area. Chest
2003; 123:67-79.
9. Casanova C, Celli B, Tost L, ve ark. Long-term controlled trial of nocturnal nasal positive pressure ventilation in patientss with severe COPD. Chest 2000;
118:1582-90.
10. Muir J, de La Salmoniere P, Cuvelier A ve ark. Home NIPPV+oxygen vs long-term
oxygen alone in severe hypercapnic COPD patients:a European multicenter study
[abstract]. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 :A262.
11 Jones S, Packham S, Hebden M,ve ark. Domicialary nocturnal intermittent positive
pressure ventilation in patients with respiratory failure due to severe COPD:Longterm follow-up and effect on survival. Thorax 1998; 53:495-8.
KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE MEKANİK VENTİLASYON
283
12. Meecham-Jnes D, Paul E, Jones P, ve ark. Nasal pressure support ventilation plus
oxygen compared with oxygen therapy alone in hypercapnic COPD. Am J Respir
Crit Care Med 1995; 152:538-44.
13. Karakurt Z, Yarkın T, Altınöz T, Özgül D, Dönmez S, Çoban Z. Evde uzun süreli nazal BİPAP uygulaması:dokuz hasta serisi. Toraks Derneği 6. Yıllık Kongresi 2003,
Antalya, PS 419.
14. Culvelier A, Muir JF. Noninvasive ventilation and obstructive lung diseases. Eur Respir J 2001; 17:1271-81.
15. Muir JF, Girault C, Cardinud JP ve ark. Survival long term follow-up of trakeostomized patients with COPD treated with home mechanical ventilation. Chest 1994;
106:201-209.Am J Med 1982; 73:532-8
16. Raphael JC, Chevret S, Chastang C ve ark. French multicenter trial of profilactic nasal ventilation in Ducenne muscular dsytrophy. Lancet 1994; 343:1600-1604.Respir Care Clin N Am 2002; 8(3):463-78.
17. Criner GJ. Long-term ventilation introduction and perspectives. Respir Care Clin N
Am 2002; 8(3):345-53.
18. Farre R, Giro E, Casolive VV ve ark. Quality control of mechanical ventilation at the
patient’s home. Intensive Care Med 2003; 29(3):484-6.
19. Wijkstra PJ, Lacasse Y, Guyatt GH, Casanova C, Gay PC, Jones JM, Goldstein RS.
A Meta-analysis of nocturnal noninvasive positive pressure ventilation in patients
with stable COPD. Chest 2003; 124:337-43.
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
Arzu TOPELİ
Solunum yetersizliği nedeni ile mekanik ventilasyon uygulanan durumlarda sorunun düzelmesi ile mekanik ventilasyon sonlandırılmalıdır. Özellikle postoperatif
dönemde ventilatörden ayırma ve ekstübasyon çoğunlukla hemen gerçekleştirilir. Ancak birçok hastada ventilatörden ayırma kolaylıkla gerçekleşemez ve mekanik ventilasyon uzayarak komplikasyonlara zemin hazırlar. Ventilatörde geçen
her bir gün için ventilatör ilişkili pnömoni riski %1-3 dolayında artmakta iken (1),
gereğinden çabuk ekstübasyon tekrar entübasyona neden olmakta, bu da ölüm
oranını ve nozokomial pnömoni oranını yaklaşık 4.5 kat arttırmaktadır (2).
Toplam mekanik ventilasyon süresinin yaklaşık yarısı ayırma için harcanmaktadır (3,4). Mekanik ventilasyon süresinin uzaması ile mortalite, komplikasyon riski
ve maliyet artmaktadır (4,5). Plansız ekstübasyon sıklığı %0.3 ile %16 arası değişmektedir ve bu hastaların %83’ü bunu kendileri gerçekleştirmekte, %17’si ise
kaza sonucu gerçekleşmektedir (6). Öte yandan plansız ekstübasyon gerçekleşen
hastaların yarısı tekrar entübasyon gerektirmemektedir (7). Dolayısıyla, hastalar
gereksiz yere entübe kalabilmektedirler. Bu nedenle, hastaların ayırma için hazır
olup olmadıklarına hergün sistematik olarak bakılmalıdır (8).
Ventilatörden ayırma başarısızlığı spontan solunum denemesinin başarısız sonuçlanması, 48 saat içerisinde tekrar entübasyon gerekmesi veya ekstübasyon
sonrası 48 saat içinde ölüm şeklinde tanımlanmaktadır (9). Ekstübasyon başarısızlığı ise ventilatörden ayırma başarısızlığından kaynaklanabileceği gibi üst havayollarında ödem, sekresyonların atılamaması gibi nedenlere bağlı da gelişebilir.
Hastanın ventilatörden ayrılamaması çoğunlukla kardiyovasküler nedenlere veya
solunum pompasının solunum yükünü kaldıramamasına bağlıdır (10).
284
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
285
Ventilatörden ayırma başarısızlığı tüm ventilatörde izlenen hastalarda %26-42
oranında görülmektedir (11,12). Bu oran kronik obstrüktif akciğer hastalığı
(KOAH) olan hastalarda %61, nörolojik hastalığı olanlarda %41 oranında bildirilmektedir (11).
Hastaların Sınıflandırılması
Ventilatörden ayırma sürecine göre hastalar 3 sınıfa ayrılabilirler:
1) Basit ventilatörden ayırma’da hastalar ilk denemeden sonra sorunsuz ekstübe edilebilirler. Bu hastalar tüm hastaların %69’unu oluştururlar ve yoğun bakım
ünitesinde ölüm oranları %5 civarındadır,
2) Zor ventilatörden ayırma’da hastaların birinci denemeleri başarısız olup, en
çok 3 denemede ayrılabilirler veya birinci denemeden sonraki 7 gün içerisinde
ventilatörden ayrılabilirler,
3) Uzamış ventilatörden ayırma’da ise hastalar en az 3 denemede veya birinci
denemeden sonraki 7 gün içerisinde başarısız olmuşlardır. İkinci ve üçüncü grup
hastalar tüm hastaların %31’ini oluştururlar ve bu hastalarda ölüm oranı %25’i
bulur (11,12). Üçüncü grup hastaların, tüm hastalar arasında %15 oranında olduğu tahmin edilmektedir (9).
Ventilatörden Ayırma Başarısızlığının Patofizyolojisi
Ventilatörden ayırlamayan hastalarda nedenler patofizyolojik olarak 5 gruba ayrılır (Tablo 1).
Solunum yükünün artması ve solunumsal değerlendirme
Ventilatörden ayırma denemelerinden önce hastalarda öncelikle oksijenizasyon
normal olmalıdır. Pozitif ekspiryum sonu basınç (PEEP) değeri < 8 cmH2O, oksijen saturasyonu (SO2) > 0.90, inspiratuar oksijen fraksiyonu (FiO2) < 0.50 olmalıdır (9). Bunun dışında hastanın ventilatörden ayrılma başarısını öngörmede
kullanılan birçok parametre bulunmaktadır. Bunlardan birisi maksimum inspiratuvar basınç (MİB) ölçümüdür. Hasta rezidüel voluma kadar ekspirasyon yaptıktan sonra maksimum eforla inspirasyon yapar. Ölçülen basınç < -30 cmH2O ise
solunum kas gücü yeterli denilebilir. Ancak bu parametrenin duyarlılığı yüksek olmasına rağmen özgüllüğü düşüktür (13). Ventilatörden ayırmayı öngörmede kullanılabilecek duyarlılık ve özgüllüğü en yüksek parametre hızlı-yüzeyel solunum
indeksi yani solunum frekansının tidal hacme oranıdır. Tidal hacim litre cinsinden alındığında bu parametrenin<105 olmasının ventilatörden ayırma başarısını
belirlemedeki duyarlılığı %97, özgüllüğü ise %65’tir (14).
Pratikte en çok f/VT kullanılmaktadır. Bu parametre orjinal çalışmada hasta ventilatörden ayrıldıktan sonra respirometre ile ölçülmüştür (Şekil 1a). Ancak pratikte özel bir cihaz olan respirometreye gereksinimi ortadan kaldırması nedeniyle çoğunlukla ventilatörün kendisi f/VT ölçümü için kullanılmakta ve sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) modu veya akım (flow-by) sırasında ölçüm yapılabilmektedir. MİB ise özellikle solunum pompa sorunu (örn:kas hastalıkları)
286
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
Tablo 1. Ventilatörden ayırma başarısızlığında patofizyolojik temele dayalı nedenler (9)
Patofizyoloji
Solunum yükünün artması
Kardiyak yükün artması
Nöromüsküler yetersizlik
Nöropsikiatrik
Metabolik
Nedenler
Solunum işinin artması
Uygun olmayan ventilatör ayarları
Komplians azalması
Pnömoni, akciğer ödemi, fibrozis,kanama, vs.
Direnç artışı
Bronkospazm
Endotrakeal tüp
Larinks ödemi
Fazla miktarda sekresyon
Dinamik hiperinflasyon (intrinsik PEEP)
Önceden kardiyak disfonksiyon varlığı
Yeni gelişen kardiyak sorun
Dinamik hiperinflasyona bağlı kardiyak debide azalma
Sepsise bağlı miyokard depresyonu
Santral dürtü yetersizliği
Metabolik alkaloz
Sedasyon
Kritik hastalık miyo/nöropatisi
Delirium
Anksiyete
Depresyon
Hiperglisemi
Kortikosteroid kullanımı
Malnütrisyon
Obesite
PEEP:Pozitif ekspiryum sonu basınç
olan hastalarda tarama testi olarak kullanılabilir. Bunun için özel bir manometre hastanın endotrakeal tüpüne yerleştirilir (Şekil 1b) ve hastanın maksimum inspirasyon yapması istenerek inspiratuvar basınç ölçülür. Normal bir insan -100
cmH2O’ya kadar basınç oluşturabilir. MİB ölçümü için hastanın koopere olması gerekmektedir.
Şekil 1. “a”da tidal hacim ve dakikalık
ventilasyon ölçülebilen bir respirometre, “b”de ise maksimum inspiratuvar basınç ölçümü için kullanılan bir
manometre görülmektedir
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
287
Kardiyak yükün artması
Önceden var olan kardiyak sorunlar yanında kritik hastalığın ve mekanik ventilasyonun kendisine bağlı kardiyak sorunlar da hastanın ventilatörden ayrılmasını
güçleştirebilir. Pozitif basınçlı mekanik ventilasyon ve PEEP intratorasik basıncı
arttırarak venöz dönüşü yani kalbin ön-yükünü ve sol ventrikül ard-yükünü azaltır. Öte yandan pozitif basınçlı ventilasyondan spontan solunuma geçiş ile birlikte oluşan negatif intratorasik basınç nedeniyle kalbin ön-yükü ve sol ventrikül
ard-yükü artar. Bu nedenle miyokard oksijen tüketimi ve kalbin yükü artar. Ventilatörden ayırma sırasında miyokard iskemisi, kardiyojenik pulmoner ödem gibi
komplikasyonlar gelişebilmektedir. Ventilatörden ayırdıktan sonra veya kardiyojenik pulmoner ödem sırasında non-invaziv mekanik ventilasyon (NIMV) uygulanması ile kardiyak yük azaltılabilir (15).
KOAH’a bağlı korpulmonalesi olan, yani kardiyak debisi ön yüke bağımlı hastalarda pozitif basınçlı mekanik ventilasyona başlama ile önyük azalacağından kardiyak debi azalabilir. Hastada hipotansiyon gelişebilir. Bu durum özellikle dehidrate hastalarda daha belirgindir. Bu hastalarda dinamik hiperinflasyon (intrinsik
PEEP) gelişmesi de önyükü azaltarak kardiyak debiyi azaltır ve hipotansiyona neden olur. Dolayısıyla, dinamik hiperinflasyon solunum yük artışı yanında kardiyak yük artışına da neden olarak hastaların ventilatörden ayrılmasını güçleştiren
bir sorundur ve mutlaka tanınarak önlenmesi ve tedavisi gerekir.
Nöromüsküler sorunlar
Santral sinir sistemi (enfeksiyon, kanama, iskemi, vs.) veya nöromüsküler (Guillain Barre, miyasteni gravis, vs.) sorunlardan dolayı hipoventilasyon gelişebilir.
Bunun yanında, mekanik ventilasyon sürecinde gereken ve çoğunlukla uygulanan sedasyon nedeni ile de ventilatörden ayrılma güçleşebilmektedir. Sedasyona
günlük ara verilerek hastanın uyandırılması ile ventilatörde kalış ve yoğun bakım
ünitesinde yatış sürelerinde kısalma olduğu gösterilmiştir (16). Ancak, nöromüsküler sorunlar arasında en önemli nedenlerden biri artan mekanik yüke (rezistif,
elastik veya eşik [treshold] yük) karşı solunum kas kapasitesinin yetersizliği ve solunum kas yorgunluğu gelişmesidir.
Günümüzde nöromüsküler nedenler arasında ventilatörden ayırmayı güçleştiren
en önemli neden kritik hastalık miyo/nöropatisi (KHMN) olarak kabul edilmektedir. Yoğun bakım ünitelerinde görülme sıklığı %50-100 arası değişmektedir
(9). Uzamış mekanik ventilasyon, kortikosteroid kullanımı, nöromüsküler paralizi, aminoglikozid kullanımı, hiperglisemi, çoğul organ yetersizliği gibi durumlar
risk faktörlerindendir. Tanı, elektrofizyolojik testler ve kas biyopsisi ile konulmaktadır. Genellikle proksimal kasların bilateral simetrik tutulumu söz konusudur.
Elektronöro-miyografide hızın korunduğu ancak aksiyon potansiyellerin amplitüdünün azaldığı bir sensorimotor aksonopati mevcuttur. Kas biyopsisinde ise
miyozin filamanlarının kaybolduğu bir miyopati vardır. KHMN’nin ventilatörden
ayırma süresini uzattığı gösterilmiştir (17).
288
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
Nöropsikiatrik sorunlar
Deliryum kritik hastalarda çok fazla görülen, bilişsel fonksiyonlar, dikkat, uyanıklık ve farkındalık halinde geridönüşümlü meydana gelen akut beyin hasarıdır.
Yatış süresi ve ölüm oranını arttırmasına rağmen ventilatörden ayırma süresini
uzattığına dair yeterli veri bulunmamaktadır (18).
Metabolik sorunlar
Hipokalemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi gibi elektrolit dengesizlikleri, hipotiroidizm ve hipoadrenalizm gibi endokrin sorunlar, malnütrisyon varlığı, kas güçsüzlüğü ve zayıflığına neden olabilirler ancak bunların ventilatörden ayrılma güçlüğüne ne oranda neden olduklarına dair yeterli veri bulunmamaktadır.
Kortikosteroid kullanımı miyopati gelişimine neden olabilmektedir. Hipergliseminin de KHMN’ye neden olduğu gösterilmiştir (19).
Mekanik ventilasyonun kendisi oksidatif stres hasarı ile diyafram kas atrofisi ve
destrüksionuna neden olmaktadır (20).
Ventilatörden Ayırma İçin Ön Hazırlık
Ventilatörden ayırma işlemi hastanın hazır olup olmadığının değerlendirmesi ve
spontan solunum denemesi basamaklarından oluşur. Hastanın hazır olduğunu
gösteren belirti ve bulgular Tablo 2’de görülmektedir.
Hastanın hazır olduğu tespit edildikten sonra spontan solunum denemesi gerçekleştirilir. Ekstübasyonu geciktirmenin yarattığı sorunlar, spontan solunum denemesinin başarısızlığından daha risklidir, bu nedenle ekstübasyon için Tablo
2’deki tüm kriterlerin yerine getirilmesine gerek yoktur.
Ventilatörden Ayırma Yöntemleri
En sık kullanılan yöntem t-parçası ile spontan solunum denemesidir (Şekil 2). Bu
yöntemde hazır olduğu tespit edilen hasta ventilatörden ayrılır ve t-parçası yardımı ile oksijen desteği altında 2 saate kadar solur. Genellikle başarısızlık ilk 20 dakikada geliştiğinden, 30 dakikalık denemenin yeterli olduğu düşünülmektedir (12).
Diğer sık uygulanan yöntemlerden biri basınç destekli ventilasyon (PSV) uygulamasıdır. Burada inspiratuvar basınç değeri kademeli olarak azaltılır ve endotrakeal tüp direncini karşılamak üzere 6-8 cmH2O basınç değerine ulaşılarak hasta bu
mod altında izlenir (21).
Senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon (SIMV) modunu da ventilatörden ayırmada
kullananlar vardır. Ancak bu üç yöntemin karşılaştırıldığı çalışmalarda bu modun
ventilatörden ayırma süresini en çok uzatan mod olduğu gösterilmiştir (22,23). Bu
nedenle t-parçasından spontan solunum denemesi ile PSV tercih edilmesi gereken yöntemlerdir.
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
289
Tablo 2. Ventilatörden ayrılma için hazır olunduğunu gösteren belirti ve bulgular (9)
Klinik değerlendirme
Objektif parametreler
Yeterli öksürük
Sekresyonların azalması ve kontrol edilebilmesi
Mekanik ventilasyon gerektiren akut hastalığın kontrol altında
olması
Bilinç açıklığı
Sedasyon gerektirmeme
Kardiyovasküler stabilite
Kalp hızı < 140 /dk
Ciddi aritmi olmaması
Sistolik kan basıncı 90-160 mmHg
Düşük doz vazopresör tedavi
Metabolik stabilite
Yeterli oksijenizasyon
PEEP < 8 cmH2O
FiO2 < 0.50
SO2 > 0.90
PaO2 / FiO2 > 150
Pulmoner stabilite
f < 35 /dk
VT > 5 mL/kg
Dakikalık ventilasyon (VE) < 10 L/dk
Vital kapasite > 10 mL/kg
MİB < -25 cmH2O
f/VT < 105 /L
Önemli respiratuvar asidoz olmaması
PEEP:Pozitif ekspiryum sonu basınç, FiO2:İnspiratuvar oksijen fraksiyonu, SO2:Oksijen saturasyonu,
PaO2:Kısmi arteryel oksijen basıncı, f:Solunum frekansı, VT:Tidal hacim, MİB:Maksimum inspiratuvar
basınç
Şekil 2. Trakeotomiden uygulanmış t-parçası denemesi
290
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
Tablo 3. Spontan solunum denemesinin başarısızlık kriterleri
Klinik değerlendirme
Objektif kriterler
Ajitasyon, anksiyete
Bilinç bulanıklığı
Terleme
Siyanoz
Aksesuar kas kullanımı
Dispne
FiO2 ≥ 0.5 altında PaO2 ≤ 50–60 mmHg veya SO2 < 0.90
PaCO2 > 50 mmHg veya > 8 mmHg artış
pH < 7.32 veya ≥ 0.07 ünite azalma
f/VT > 105 soluk/dk.L
f > 35 soluk/dk veya ≥ %50 artış
Kalp hızı > 140/dk veya ≥ %20 artış
Sistolik kan basıncı > 180 mmHg veya ≥ %20 artış
Sistolik kan basıncı < 90 mmHg
Kardiyak aritmiler
FiO2:İnspiratuvar oksijen fraksiyonu, PaO2:Kısmi arteryel oksijen basıncı, SO2:Oksijen saturasyonu,
PaCO2:Kısmi arteryel karbondioksid basıncı, f:Solunum sayısı, VT:Tidal hacim
Bunlar dışında endotrakeal tüpün oluşturduğu direnci engellemek için otomatik tüp kompansasyonunun da en az t-parçasından soluma ve PSV kadar başarılı olduğu gösterilse de (24), hastanın ekstübasyon sonrası ödem veya sekresyon
nedeniyle daralmış üst havayollarının yarattığı direnci bilmenin imkanı olmadığından ekstübasyon sonrası solunum işi tahmin edilememektedir. O nedenle bu
modların kullanılması şart değildir. Aynı mantıkla PSV veya CPAP uygulamak da
çok gerekli değildir. Ancak, KOAH’ı olan hastalarda 5-7.5 cmH2O CPAP desteğinin ventilatörden ayırma başarısını arttırdığı gösterilmiştir (25).
Hangi yöntem uygulanırsa uygulansın, ventilatörden ayırma döneminde hastanın çok yakın izlenmesi gerekmektedir. Spontan solunum denemesinin başarısızlığını gösteren kriterler Tablo 3’de görülmektedir.
Spontan solunum denemesi sırasında PaCO2’de artış olmasına rağmen, hastanın takipnesi, aksesuar solunum kas kullanımı ve subjektif distres belirtileri olmuyorsa solunum dürtüsünde azalma düşünülmelidir. Hiperkapniye rağmen fizyolojik dekompansasyon düşündürmeyen ve denemenin sonlandırılması gerekmeyen 2 durum vardır:
1) Metabolik alkaloz kompansasyonu olarak hiperkapni gelişmesi,
2) Kronik hiperkapnik kastalarda iatrojenik fazla ventilasyon gelişmesi ve hastanın bazal PaCO2 değerine geri dönme süreci. Bunun dışında hiperkapniye rağmen beyin hasarı veya sedatif kullanımına devam edilmesi gibi nedenlerle solunum yetmezliği belirtileri olmaksızın hiperkapni gelişebilir. Nadiren de hipotiroidizim veya subklinik (non-konvulsif) status epileptikus bu duruma yol açabilir. Bütün bu nedenlerin araştırılması ve geri dönüşümlü nedenlerin tedavi edilmesi gerekmektedir (13).
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
291
Spontan solunum denemesi başarısız olan hastalar olası nedenler açısından tekrar değerlendirilmelidirler ve geri dönüşümlü nedenlere yönelik girişim yapılmalıdır. Genellikle spontan solunum denemelerinin olası diyafram yorgunluğu nedeni
ile 24 saatte bir yapılması uygundur (26).Yirmi ülke, 361 yoğun bakım ünitesini
kapsayan bir çalışmada ventilatörden ayırmada %89 oranında günde bir spontan solunum denemesi, %14 çoklu spontan solunum denemesi, %21 PSV ile
inspiratuvar basıncın kademeli olarak azaltılması, %22 SIMV+PSV, %8.5 oranında ise tek başına SIMV uygulandığı gösterilmiştir. Aynı çalışmada denemelerin %52 oranında t-parçası ile, %28 PSV ile, %19 CPAP ile yapıldığı gösterilmiştir (27).
Birçok durumda hekimler ventilatörden ayırma zamanını net olarak tespit edememektedirler. Bu nedenle protokole bağlı denemeler yapılması önerilmektedir.
Protokol ile ventilatörden ayırma denemelerinin ventilatörden ayırma ve ekstübasyon süresini kısalttığı, hastanın kendi kendisini ekstübe etme riskini, trakeotomi gereksinimini ve maliyeti azalttığı, tekrar entübasyon riskini ise arttırmadığı gösterilmiştir (8,28).
Ventilatörden ayırmakta güçlük çekilen hastalarda t-parçası denemelerinin süresi uzatılarak denemelere devam edilmeli veya PSV modunda denemeler yapılmalıdır (9).
Ventilatörden ayırma döneminde NIMV de kullanılmaktadır. NIMV, spontan solunumu tolere edemeyen ancak ekstübasyon kriterlerini taşıyan KOAH hastalarında, hastaları entübasyonun morbiditesinden korumak ve invaziv mekanik ventilasyon ile spontan solunum arasında bir köprü oluşturmak amacıyla kullanılabilmektedir (29). Bu şekilde mekanik ventilasyon ve yatış sürelerinin kısaltılması ve
nozokomial enfeksiyon riskinin azaltılması mümkün olabilmektedir (29). Ancak
ekstübasyon sonrası ilk 48 saat içerisinde başarısızlık gelişme durumunda veya
ekstübasyon sonrası tekrar entübasyon riski yüksek olan hastalarda profilaktik
olarak NIMV uygulamanın başarı oranları düşüktür (9,30). Hatta, özellikle tekrar
entübasyon gecikir ise mortalite de artabilmektedir (30).
Mekanik ventilasyon sırasında orantılı asist ventilasyon (PAV) modu ile yapılmış
çalışmalar olsa da, ventilatörden ayırma sürecinde PAV denemeleri ile ilgili yeterli çalışma bulunmamaktadır.
Hastaların değişen akciğer mekaniklerine uyum sağlamak amaçlı servo kontrollü ventilasyon ile ventilatörden ayırma da gündeme gelmiştir. Buna göre adaptif destek ventilasyon (ASV) ve algoritmalara dayalı yöntemler ventilatörlere entegre edilmiştir. Burada klinisyen bazı hedefler belirlemekte (örn:solunum sayısı,
VT), ventilatör de basınç desteğini buna göre ayarlamakta ve ventilatörden ayırmaya da yardımcı olmaktadır. Ancak, bu yöntemlerin konvansiyonel yöntemlerden üstün olduğunu gösteren yeterli sayıda çalışma bulunmamaktadır.
292
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
Ekstübasyon
Spontan solunum denemesi başarılı olan hastalarda tekrar entübasyon oranı
%13 iken, bu deneme yapılmayan hastalarda tekrar entübasyon oranı %40’dır
(9). Spontan solunum denemesi başarılı olan hastalar bilinçleri iyi ise, havayolunu koruyabiliyorlarsa, öksürük refleksleri yeterli ise ve üst havayolu obstrüksiyonu yok ise ekstübe edilebilirler. Ekstübasyon başarısını belirlemede en çok kullanılan parametrelerden biri kaf kaçağı testidir. Hastanın kafı söndürüldükten sonra inspiratuvar ve ekspiratuvar tidal hacimleri arasındaki fark > 110 mL ise larinks ödemi olmadığını ve tekrar entübasyon açısından riskin düşük olduğunu düşündürür (31). Ancak kafın söndürülmesi aspirasyon riskini ve pnömoni riskini
arttırdığından bu işlemden önce hastanın oturur pozisyonda olması, hem trakeal, hem de ağız içi sekresyonlarının aspire edilmiş olması gereklidir.
Spontan solunum denemesi sırasında tüm kriterleri yerine getirmese de bazı hastalar ekstübe edilebilirler:
1) Sedasyondan uyanma sırasında bronkospazm atakları olan hastalar; bazı hastalarda endotrakeal tüpün kendisi refleks bronkospazma neden olabilir. Bu hastalarda solunum mekanikleri düzelir düzelmez uyanır uyanmaz ekstübasyon denenebilir.
2) Sedasyon kesilmesi sırasında anksiyeteleri artan ve sedatif verilince de hipoventilayonu gelişen hastalar; bu hastalarda sedatif çekilmesi de düşünülmelidir.
3) Göğüs duvarı kompliansı azalmış obes hastalar; bu hastalarda PEEP azaltılması (< 10 cmH2O) hipoksemiye neden olabilir. Bu nedenle ve atelektazileri de önlemek için PEEP 10 cmH2O’nun altına inilemeyebilir.
4) Birçok hastanın altta yatan hastalıkları nedeni ile hızlı-yüzeyel solunumu olabilir ve f/VT oranı hiç bir zaman < 105 olmayabilir; örneğin, kronik obstrüktif
ve restriktif akciğer veya kronik böbrek yetmezliği gibi hastalıkları olan veya çok
ileri yaşlı hastalar. Ayrıca 7 günden uzun entübe izlenmiş hastalarda endotrakeal
tüp direnci artarak spontan solunum denemeleri zor ve başarısız olabilir. Bu durumlarda bazen kurallara uyulmadan da ayırma ve ekstübasyon gerçekleştirilebilir. Ancak, hastaların çok yakın izlenmesi, kardiyovasküler açıdan uygun olduklarının kontrol edilmesi, NIMV’nin hazır olması ve gerçekleşebilecek sorunlar karşısında hemen entübasyon için hazırlıklı olunması önemlidir (13).
Ekstübasyon sonrası larinks ödemine bağlı stridor ciddi bir komplikasyondur ve
tekrar entübasyon riskini önemli oranda arttırmaktadır. Değişik serilerde %6-37
oranında görülmekte, kaf kaçağı testi ile gelişimi öngörülebilmektedir. Bu komplikasyonun önlenmesinde kaf kaçağı yetersiz olan veya olmayan yani stridor riski
yüksek olan hastalarda 100-800 mg hidrokortizon eşdeğeri steroidin ekstübasyondan 4-24 saat öncesinden yaklaşık 4 kez uygulanmasının bu komplikasyonu
azalttığı gösterilmiştir (32,33).
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
293
Trakeotomi
Uzamış mekanik ventilasyonda trakeotomi açılması oro-trakeal hijyenin sağlanması, larinks hasarının engellenmesi, oral alım ve iletişimin mümkün olabilmesi, havayolu direncinin azalması gibi olumlu etkilere sahiptir. Ancak, öte yandan
yanlış yere yerleştirme, kanama, obstrüksiyon, yerinden çıkma, yutma refleksinin bozulması ve geç trakeal stenoz gibi olumsuz etkilere de sahiptir. Aynı zamanda trakeotomi sadece yatış ve mekanik ventilasyon sürelerine etkili olup, yaşayanlar için var olan kronik hastalık yanında ağır bir yük de oluşturmakta (34)
ve sağkalıma etkisi bulunmamaktadır.
Trakeotomi zamanlaması ve yöntemi de belirsiz konulardandır. Genel uygulama hastaların ilk bir hafta sonunda değerlendirilmeleri, eğer sonraki hafta içinde ayrılamayacakları kanaatine varılıyorsa, ikinci hafta içinde açılması şeklindedir (35). Ancak, özellikle nörolojik nedenlerle uzun süre ayrılamayacağı baştan
tahmin edilen hastalarda hemen açılması yararlıdır (36).
Son zamanlarda perkütan trakeotomi de artan sıklıkta uygulanmaktadır. Yapılan
çalışmalarda perkütan trakeotominin standart yönteme oranla daha az komplikasyonlara neden olduğu, daha çabuk açıldığı ancak uzun dönem etkiler açısından standart trakeotomiden farklı olmadığı gösterilmiştir (37,38).
Uzamış Mekanik Ventilasyonda Ventilatörden Ayırma
Yoğun bakım ünitelerinde yatan hastaların %10-20’si 21 günden daha uzun süreli mekanik ventilasyon gereksinimi göstemektedirler. Bu hastaların yoğun bakım ortamından çok özellikli ünitelerde yatırılmaları daha uygundur. Bu ortamda hastaların rehabilitasyon, beslenme tedavileri daha uygun yapılabilecek, uyku
düzenleri korunabilecek, yakınlarıyla daha fazla vakit geçirebileceklerdir. Bu şekilde bazılarının ev ortamına hazırlanmaları da mümkün olabilecektir. Bu ünitelere ventilatörden ayrılamama nedeni ile yatırılan hastaların %34-60’ı ventilatörden ayrılabilir hale gelmektedir (9).
Bazı hastalar eve mekanik ventilatör ile gönderilmek zorunda kalabilmektedirler.
Özet
Ventilatörden ayırma işlemi birçok hastada hemen gerçekleştirilebilirken, bazı
hastalarda güçlük yaşanmaktadır. Bunun için protokole dayalı ayırma denemeleri yapılmalıdır. Literatüre dayanarak kendi ünitemizde uyguladığımız ventilatörden ayırma protokolü ve algoritması Şekil 3’te görülmektedir. Bütün bunlara
rağmen ayrılamayan hastalar özel ünitelerde izlenebilir ve hatta bir kısım hasta
evde ventilatör bağımlı halde yaşamını sürdürebilir.
294
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
Günlük değerlendirme (aşağıdakilarden hepsinin olması gerekmektedir)
• Saat 04:00-07:00 arası sedasyonun sonlandırılması (uzun etkili ilaç kullanımında bir gün
öncesinden ilacın kesilmesi)
• Dopamin dozu azaltılarak < 10 mcg/kg/dk alırken ortalama kan basıncı > 60 mmHg ve
dolaşım bulgularının iyi olması,
• Aritmi olmaması
• FiO2 < 0.50, PEEP < 8 cmH2O iken PaO2 > 60mmHg veya SpO2 > 0.90
• VE < 15 L/dk
Saat 08:00'de 5 cmH2O CPAP moda geçilmesi ve f/VT
oranına bakılması
Kaf kaçağına bakılması ve not edilmesi
f/VT > 100
f/VT < 100
T-parçası ile spontan solunum denemesi
Aldığı oksijen akımının
SpO2'ye göre belirlenmesi (3-12L/dk)
Kronik akciğer hastalığı yok
30 dk içinde ve sonunda klinik
olarak stabil değil*
Kronik akciğer hastalığı var
30 dk içinde ve sonunda
klinik olarak stabil
2 saat sonunda AKG
Klinik değerlerinde
Klinik olarak stabil
PaCO2 < 50mmHg
veya
bazal değerinden
Klinik olarak Stabil değil *
PaCO2 >50 mmHg veya bazal
değerinden > 10 mmHg
artış
pH < 7.32
Ekstübasyon açısından değerlendir, tüm kriterler aranmaz, bireyselleştirilir.**
• Öksürme ve öğürme refleksi var
• Bilinç açık, koopere
• Sekresyon azalması veya kontrol edilebiliyor
• Kaf kaçağı > 110mL
Ekstübasyon***
Seçilmiş hasta grubunda NIMV gündeme getir****
Şekil 3. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Ünitesi “ventilatörden ayırma”
ve ekstübasyon protokolü ve algoritması
* Klinik olarak stabil olmama kriterleri:ajitasyon, anksiyete, bilinç bulanıklığı, terleme, siyanoz, aksesuar kas
kullanımı, dispne, göğüs ağrısı, f > 35/dk, nabız > 140/dk, ciddi aritmi (sık veya süregelen ventriküler ekstrasistol), sistolik kan basıncı > 180 veya < 90 mmHg, hipoksemi (PaO2 ≤ 50–60 mmHg veya SO2 < 0.90)
** Ekstübasyon yapılamama durumunda hasta ventilatörden ayrı ve tüple izlenebilir, tekrar ventilatöre bağlanabilir
ve trakeotomi gündeme gelir
*** Ekstübasyon öncesi hasta oturtulur, trakeal ve ağız içi sekresyonları aspire edilir
**** Ekstübasyon kriterlerini taşıyan ancak ventilatörden ayırma parametreleri tam uygun olmayan hastalarda
doğrudan ekstübasyon sonrası hemen veya takip edilerek gerektiğinde NIMV başlanabilir. Ancak gerektiğinde
entübasyon için hazırlıklı olunmalıdır
FiO2:İnspiratur oksijen fraksiyonu; PEEP:Pozitif ekspiryum sonu basınç; PaO2:Kısmi arteryel oksijen basıncı;
SpO2:Pals oksimetre ile ölçülen oksijen saturasyonu; VE:Dakikalık ventilasyon; CPAP:Sürekli pozitif havayolu
basıncı; f:Solunum sayısı; VT:Tidal hacim; AKG:Arteryel kan gazı; PaCO2:Kısmi arteryel karbondioksit basıncı;
NIMV:Non-invaziv mekanik ventilasyon
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
295
KAYNAKLAR
1. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors for ventilatorassociated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998; 129:433-40.
2. Torres A, Gatell JM, Aznar E, al. E. Re-intubation increases the risk of nosocomia
pneumonia in patients needing mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med
1995; 152:137-41.
3. Esteban A, Alia I, Ibanez J, Benito S, Tobin MJ. Modes of mechanical ventilation
and weaning. A national survey of Spanish hospitals. The Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest 1994; 106:1188-93.
4. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Mechanical Ventilation International Study
Group. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical
ventilation:a 28-day international study. JAMA 2002; 287:345-55.
5. Cooper LM, Linde-Zwirble WT. Medicare intensive care unit use:analysis of incidence, cost, and payment. Crit Care Med 2004; 32:2247-53.
6. Epstein SK. Decision to extubate. Intensive Care Med 2002; 28:535-46.
7. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on outcome of
mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2000; 161:1912-6.
8. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, al. E. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med
1996; 335.
9. Boles JM, Bion J, Connors A, et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-56.
10. Jubran A, Tobin MJ. Pathophysiologic basis of acute respiratory distress in patients
who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med
1997; 155:906-15.
11. Vallverdu I, Calaf N, Subirana M, Net A, Benito S, Mancebo J. Clinical characteristics, respiratory functional parameters, and outcome of a two-hour T-piece trial
in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 1998;
158:1855-62.
12. Esteban A, Alia I, Tobin MJ, al. E. Effects of spontaneous breathing trial duration
on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159:512-8.
13. Manthous CA, Schmidt GA, Hall JB. Liberation from mechanical ventilation. A decade of progress. Chest 1998; 114:886-901.
14. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials
of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991; 324:1445-50.
15. Nava S, Carbone G, Di Battista N, al. E. Non-invasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema:a multicenter trial. Am J Resp Crit Care Med 2003; 168:1432-7.
16. Kress JP, Pohlman AS, O’Conner MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000;
342:1471-7.
17. De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Sharshar T, Outin H, Brochard L. Does ICU-acquired
paresis lengthen weaning from mechanical ventilation? Intensive Care Med 2004;
30:1117-21.
296
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
18. Ely EW, Shintani A, Truman B, al. E. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:1753-62.
19. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, al. E. Intensive insulin therapy in critically
ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359-67.
20. Vassilakopoulos T, Petrof BJ. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Am J
Resp Crit Care Med 2004; 169:336-41.
21. Brochard L, Harf A, Lorino H, Lemaire F. Inspiratory pressure support prevents diaphragmatic fatigue during weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir
Dis 1989; 139:513-21.
22. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J
Respir Crit Care Med 1994; 150:896-903.
23. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl
J Med 1995; 332:345-50.
24. Haberthur C, Mols G, Elsasser S, Bingisser R, Stocker R, Guttmann J. Extubation
after breathing trials with automatic tube compensation, T-tube or pressure support
ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46:973-9.
25. Reissmann HK, Ranieri VM, Goldberg P, Gottfried SB. Continuous positive airway
pressure facilitates spontanous breathing in weaning chronic obstructive pulmonary
disease patients by improving brathing pattern and gas exchange. Intensive Care
Med 2000; 26:1764-72.
26. Laghi F, D’Alfonso N, Tobin MJ. Pattern of recovery from diaphragmatic fatigue
over 24 hours. J Appl Physiol 1995; 79:539-46.
27. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, al. E. Mechanical Ventilation International Study
Group. Charecteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical
ventilation:a 28-day international study JAMA 2002; 287:345-55.
28. Ely EW. The utility of weaning protocols to expedite liberation from mechanical ventilation. Respir Care Clin N Am 2000; 6:303-19,vi.
29. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1998; 128:721-8.
30. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, al. E. Noninvasive positive-pressure ventilation for extubation failure after extubation. N Engl J Med 2004; 350:2452-60.
31. DeBast Y, De Backer D, Moraine JJ, Lemaire M, Vandenborght C, Vincent JL. The
cuff leak test to predict failure of tracheal extubation for laryngeal edema. Intensive
Care Med 2002; 128:1267-72.
32. Lee CH, Peng MJ, Wu CL. Dexamethasone to prevent postextubation airway obstruction in adults:a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study.
Crit Care 2007; 11:R72.
33. Jaber S, Jung B, Chanques G, Bonnet F, Marret E. Effects of steroids on reintubation and post-extubation stridor in adults:meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care 2009; 13:R49.
VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG)
297
34. Cox CE, Carson SS, Holmes GM, Howard ABS, Carey TS. Increase in tracheostomy for prolonged mechanical ventilation in North Carolina, 1993-2002. Crit Care
Med 2004; 32:2219-26.
35. Blot F, Similowski T, Trouillet JL, al. E. Early tracheotomy versus prolonged endotracheal intubation in unselected severely ill ICU patients. Intensive Care Med 2008;
34:1779-87.
36. Bouderka MA, Fakhir B, Bouaggad A, Hmamouchi B, Hamoudi D, Harti A. Early
tracheostomy versus prolonged endotracheal intubation in severe head injury. J Trauma 2004; 57:251-4.
37. Freeman BD, Isabella K, Lin N, Buchman TG. A meta-analysis of prospective trials comparing percutaneous and surgical tracheostomy in critically ill patients Chest
2000; 118:1412-8.
38. Antonelli M, Michetti V, Di Palma A, al. E. Percutaneous translaryngeal versus surgical tracheostomy:A randomized trial with 1-yr double-blind follow-up. Crit Care Med
2005; 33:1015-20.
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI
SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE
GEREÇLERİ
Tülay YARKIN
Yoğun bakım ünitesi (YBÜ)’nde kullanılan başlıca tedavi yöntemleri invaziv ve
noninvaziv mekanik ventilasyon (MV), hemodinamik destek ve ilaçlardır. Yardımcı solunum tedavi (YST) yöntemleri ise hem primer hastalığın tedavisine yardımcı, hem mekanik ventilasyondan ayırmayı kolaylaştırıcı, hem de pulmoner
komplikasyonların önlenmesine yönelik olarak kullanılmaktadır. Bu bölümde
başlıca YST yöntemleri; havayolu sekresyonlarının temizlenmesi, göğüs fizyoterapisi, akciğer fonksiyonlarını artırma manevraları, aerosol teknikleri ve farmakolojik tedavi başlıkları altında irdelenmiştir.
Havayolu Sekresyonlarının Temizlenmesi
Öksürük:
Akciğerin primer savunma mekanizmalarından biri olarak öksürük, yabancı
maddelerin havayollarına girişine engel olur ve havayollarında oluşan sekresyonun dışarı atılmasını sağlar. Öksürük, tidal volümden daha fazla hava volümü
alınmasını sağlayan hızlı bir inspirasyonla başlar. Glottis yaklaşık 0.2 sn süre ile
kapanır, plevral ve abdominal basınç yükselir ve 50-100 mmHg veya daha yüksek bir basınçla ekspiratuar çaba oluşur. Ekspiratuar akım hızı 12 L/sn düzeyine
kadar yükselebilir. Bu sırada trakea ve ana bronşların kompresse olması ve üst
hava yollarındaki ossilasyonlar ekspektorasyona yardımcı olur (1). Öksürüğün etkinliği, sekresyonların viskozitesine, ekspiratuar hava akım hızına ve kas gücüne
bağlıdır. Mukolitik ve ekspektoran ilaçlar, hidrasyon, fizyoterapi ve bronkodilatasyonun sağlanması ile öksürük daha etkili hale getirilebilir.
298
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
299
Yoğun bakım hastasında öksürüğün olmaması veya etkisiz olması için birçok neden vardır. Müsküler veya efferent nöral anormallikler (myastenia gravis, spinal kord yaralanmaları, ilaçlar, solunum kas yorgunluğu), inflamasyon nedeniyle öksürük reseptörlerinin duyarlılığında azalma, ekspektore edilemeyecek kadar visköz ve/veya çok miktarda sekresyon varlığı, ciddi havayolu obstrüksiyonuna bağlı ekspiratuar akım hızının azalması ve postoperatif dönemde ağrı, başlıca nedenler arasında sayılabilir. Kritik hastada öksürüğün yetersiz olması atelektazi, gaz değişim anomalisi ve nozokomial pnömoni gibi önemli klinik sonuçlar doğurabilir.
Yoğun bakım hastalarında, özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
alevlenmelerinde veya bronşektazide, öksürük ve ekspektorasyonun teşvik edilmesi bazen hastanın entübasyonunu önleyecek kadar önem taşımaktadır. Ancak bu durumun solunum kas yorgunluğuna ve mevcut solunum yetmezliğinin
ilerlemesine yol açabileceği unutulmamalı, hasta yakından takip edilmeli ve aşırı zorlanmalara izin verilmemelidir. MV’dan ayırma sürecinde de hastanın öksürtülmesi ve öksürük etkinliğinin değerlendirilmesi ekstübasyon kararında dikkatle izlenmelidir.
Hava Yolu Sekresyonlarının Aspirasyonu:
1. Nazotrakeal/orotrakeal aspirasyon:
Yapay havayolu olmaksızın trakeobronşial ağacı aspire etmek nadiren endikedir; çünkü bilinci açık hastalarda fizyoterapi (FTR) ve öksürüğün teşvik edilmesi, yarı-koma veya koma durumlarında ise entübasyon endikasyonu bulunmaktadır. Ayrıca mukoza irritasyonu, kanama, ciddi aritmi ve fatal kardiak arrest gibi
klinik olarak önemli riskler de taşımaktadır (2). Yalnızca iyi seçilmiş olgularda ve
deneyimli kişiler tarafından uygulanmalı ve işlem sırasında hastanın vital bulguları dikkatle izlenmelidir.
2. Endotrakeal aspirasyon:
Endotrakeal tüp (ETT) veya trakeostomi kanülü bulunan hastalarda aspirasyon rutin bakımın bir parçasıdır ve aspirasyon sıklığı sekresyon miktarına bağlıdır. Uygulama öncesi hastaya, %100 oksijenle 6 mekanik soluk verilmeli (preoksijenasyon) ve aspirasyon, iyi yıkanmış eller üzerine steril eldiven giyilerek steril bir kateterle yapılmalıdır. Başlangıçta vakum uygulanmaksızın kateter ETT
veya trakeostomi kanülü içinde ilerletilir, daha fazla ilerlemediğinde hafifçe geri
çekilerek aspirasyona başlanır. Aspirasyon, kateter kendi ekseninde döndürülerek ve hafifçe ileri-geri manevralarla en fazla 20 saniye süreyle uygulanmalı, işlem sonrası hasta yeniden %100 oksijen ile solutulmalıdır (3). Aspirasyon sırasında ajitasyon ve intolerans gösteren olgularda işlem öncesinde kısa süreli sedasyon yararlı olabilir.
300
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
Endotrakeal aspirasyon, alveollerde pozitif basıncın kaybına neden olarak akciğer volümlerinde azalmaya ve hipoksemiye yol açabilir. Bu durum özellikle
akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ve akut akciğer hasarı (ALI) hastalarında önem taşımaktadır. Ekspirasyon sonu pozitif basınç (PEEP) uygulanan bu
grup hastalarda aspirasyonun kapalı sistemle yapılması önerilmektedir, böylece
PEEP uygulamasının kesintisiz devamı sağlanmakta ve hipokseminin önlenmesi mümkün olmaktadır (4). Kapalı aspirasyon sisteminde kateterin dışında koruyucu, fleksibl bir kılıf vardır. Sistem, MV’a ara vermeden aspirasyon yapılmasını
sağlar. İşlem sırasında 24 saatte bir değiştirilen, çok kullanımlık sondalar kullanılır. Teorik olarak kapalı sistemle aspirasyonun, hastalar arası ve çevresel kontaminasyonu önlediği, çalışanları koruduğu ve maliyetinin daha düşük olduğu düşünülmektedir (2). Topeli ve arkadaşlarının çalışmasında kapalı sistemle aspirasyonun ventilatörle ilişkili pnömoni gelişmesi ve yoğun bakım mortalitesi üzerine
anlamlı etkisi olmadığı, buna karşılık P. aeruginosa ve Acinetobacter spp. gibi
çoklu direnç gösteren mikroorganizmalarla kolonizasyon sıklığını artırdığı gösterilmiştir (5).
Endotrakeal aspirasyon, dikkatsizce yapıldığında doku travması, hemoraji, bronkospazm, hipoksemi, aritmi, kardiyak arrest gibi önemli komplikasyonlara yol
açabilmektedir. Bu nedenle aspirasyon sırasında ve sonrasında hastanın oksijen
satürasyonu ve hemodinamik durumu yakından takip edilmelidir.
3. Bronkoskopik aspirasyon:
Havayollarında biriken sekresyonların temizlenmesi ve atelektazinin tedavisi
amacıyla YBÜ hastalarında fiberoptik bronkoskopi (FOB) ile aspirasyon, 30 yıl-
Resim 1. Mekanik ventilasyon sırasında FOB uygulaması. ETT ile ventilatör devresi
arasına eklenen bir adaptör (ok) sayesinde ventilasyon desteğine ara verilmesi gerekmez
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
301
Tablo 1. MV uygulanan hastalarda FOB’nin daha güvenli yapılabilmesi için öneriler (7)
1.Standard bir FOB (çapı 5.7 mm olan) kullanılıyorsa ETT’nin iç çapı en az 8mm olmalıdır.
2.PEEP uygulamasına ara verilmeli veya %50 oranında azaltılmalıdır.
3.İşlemden 15 dakika önce FiO2 1.0 düzeyine çıkartılmalı; bu düzeydeki oksijen desteğiyle SaO2
%90’ın altında ise girişim ertelenmelidir.
4.İşlem sırasında tidal volüm %30 oranında artırılmalıdır.
5.İşlem öncesi ve sonrasında arter kan gazları kontrol edilmelidir.
6.İşlem sırasında kan basıncı, nabız, SaO2 ve tidal volüm sürekli monitörize edilmelidir.
7.Klinik olarak stabil olmayan veya hiperkapnik hastalarda end-tidal CO2 monitörize edilmelidir.
dan uzun bir süredir kullanılmaktadır. FOB’nin bronşiyal sekresyonların temizlenmesi ve atelektazinin rezolüsyonundaki etkinliği farklı çalışmalara göre %1989 gibi büyük bir değişkenlik göstermekte olup lober atelektazide segmental olana göre daha etkilidir (6). FOB’nin alternatif tedavi yöntemlerine üstünlüğü net
olarak bilinmemektedir. Bir çalışmada FOB ile agressif göğüs FTR’si eşit derecede etkili bulunurken (7), bir başka çalışmada akut lober atelektazi olgularında
FTR’nin daha etkili olduğu bildirilmiştir (8). Bununla beraber, entübe ve MV uygulanan hastalarda uygulama zorluğu, deneyim gerektirmesi ve komplikasyonları nedeniyle ve bir fizyoterapistin bulunmadığı ünitelerde FTR yerine FOB tercih
edilebilir. FOB, mekanik ventilasyona bağlı hastalarda ETT’e eklenen bir adaptör
vasıtasıyla ventilasyona ara verilmeden kolayca uygulanabilmektedir (Resim 1).
Ciddi komplikasyonları olmamakla birlikte %30 oranında PaO2’de düşme, %6
oranında major aritmi geliştiği ve klinik önem taşımayan intrakraniyal basınç artışına yol açtığı bildirilmektedir (6). İşlem sırasında kardiyak output ve kalp hızında artış olması, potansiyel olarak oluşan hipoksemi ile birlikte miyokardın oksijen gereksinimini artırmakta, bu durum özellikle zeminde kardiyak iskemisi olan
hastalar için risk oluşturmaktadır (9). Kritik hastalarda uygulanan FOB işlemi ile
ilgili tüm çalışmalar (7 çalışma) birlikte değerlendirildiğinde toplam 1150 FOB
işlemi sırasında ölüm vakası bildirilmemiştir (6). Deneyimli kişilerce ve dikkatle
uygulandığında komplikasyon riskini en aza indirmek mümkündür. MV uygulanan hastalarda FOB girişiminin daha güvenli bir şekilde yapılabilmesi için öneriler Tablo 1’de belirtilmiştir (10).
Göğüs fizyoterapisi:
YBÜ hastalarında göğüs fizyoterapisi bronşiyal hijyenin sağlanması, oksijenizasyonun düzeltilmesi ve akciğer ekspansiyonunun artırılmasına yönelik olarak uygulanabilir (Tablo 2). Her ne kadar tabloda FTR teknikleri, amaçlarına göre sınıflandırılmışsa da uygulamada her teknik doğrudan ya da dolaylı olarak diğer
amaçlara da hizmet edebilmektedir.
1. Perküsyon ve vibrasyon:Bu yöntemle, göğüs duvarından bir enerji dalgasının geçişi sağlanarak havayolu sekresyonlarının klirensini arttırmak amaçlanmaktadır. Manuel veya mekanik araçlarla yapılabilir. Perküsyon, entübe olmayan
hastalarda ekspektorasyonu kolaylaştıran bir yöntem olmakla birlikte, MV uygu-
302
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
Tablo 2. Yoğun bakım hastasında uygulanan fizyoterapi yöntemleri.
Bronşiyal hijyenin sağlanması
Akciğer ekspansiyonunun
artırılması
Oksijenizasyon artırılması
Perküsyon, vibrasyon, aspirasyon
Manuel hiperinflasyon
Solunum egzersizleri (Maksimum volunter hiperinflasyon)
Sürekli rotasyon tedavisi (kinetik tedavi, osilasyon tedavisi)
Pozisyon tedavisi
lanan hastalarda tek başına etkisi bilinmemektedir. Kritik hastada kardiyak aritmi ve akciğer kompliansında düşmeye neden olabileceği bildirilmektedir. Vibrasyonun tek başına etkili olmadığı, ancak diğer FTR yöntemleri ile birlikte uygulandığında etkili olduğu gösterilmiştir (11, 12). Yapılan çalışmalar, bronşiyal hijyen
amacıyla uygulanan FTR yöntemlerinin en çok akut lober atelektazide etkili olduğunu düşündürmektedir (13). Ayrıca ventilatörle ilişkili pnömoninin önlenmesinde göğüs FTR’nin bağımsız bir faktör olduğu bildirilmektedir (14).
2. Maksimum volunter hiperinflasyon:Total akciğer kapasitesine yakın düzeyde istemli olarak maksimum bir inspirasyon yapılmasıdır. Laparatomi sonrası saatte 10 kez uygulandığında pulmoner komplikasyonların anlamlı olarak azaldığı
ve mikroatelektazilerin düzeldiği bildirilmektedir (2).
3. Manuel hiperinflasyon (MH):Hastanın MV’den ayrılması ve resüssitasyon
ambusu ile manuel olarak büyükçe bir tidal volüm oluşturacak şekilde akciğerlerin ventile edilmesidir. Bu yöntemle yavaş ve derin bir inspirasyon, inspirasyon
sonunda kısa bir duraklama ve arkasından hızla ekspirasyona geçiş amaçlanmaktadır (13). MH’un; teorik olarak akciğer kollapsının önlenmesi, kollabe alveollerin reekspansiyonu, oksijenizasyonun düzeltilmesi, kompliansın artırılması ve
sekresyonların santral hava yollarına çekilmesinde etkili olduğu düşünülmektedir.
Ancak bu yöntemin rutin olarak kullanımını destekleyen yeterli sayıda çalışma
bulunmamaktadır (13). Ayrıca yapılan çalışmaların çoğunda diğer FTR yöntemleri ile birlikte kullanıldığından, tek başına etkinliği bilinmemektedir. MH, havayolu basıncında artış, alveollerin aşırı distansiyonu, kardiak outputta düşme ve intrakraniyal basınç artışı gibi önemli komplikasyonlara neden olabilir (13).
4. Sürekli rotasyon tedavisi:Keane tarafından tanımlanan “minimum fizyolojik devinim gereksinimi” normal insanın uykuda bile 11.6 dakikada bir pozisyon değiştirmesi gerektiğini göstermektedir (15). Uzun süreli immobilizasyonun
tüm sistemlere olduğu gibi solunum sistemine olumsuz etkilerini en aza indirmek, atelektazi, hipoksemi ve nozokomial pnömoninin önlenmesi amacıyla geliştirilen sürekli rotasyon tedavisi hastanın longitudinal aks etrafında sürekli olarak ve yavaşça dönmesini sağlayan özel olarak tasarlanmış yataklarda uygulanır. Her iki yana en fazla 60°’lik açılarda dönebilen bu yatakların dönme derecesi ve hızı ayarlanabilmektedir. Kinetik tedavide yatak tüm platformu ile dönmekte; ossilasyon tedavisinde ise yatağın bazı bölümleri intermittan olarak inflasyon
ve deflasyona uğramaktadır (13). ALI ve ARDS hastalarında ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesini düzelttiği, FiO2 düzeyini azalttığı; atelektazili hastalarda me-
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
303
kanik perküsyon yöntemi ile birlikte uygulandığında atelektazinin rezolüsyonunu
sağladığı bildirilmektedir (16). Ayrıca travma ve spinal kord hasarı olanlarda atelektazi gelişimini önlediği gösterilmiştir (17, 18).
5. Pozisyon verme:Göğüs fizyoterapisinde ’pozisyon verme’terimi, vücut pozisyonunun spesifik bir tedavi yöntemi olarak kullanılmasını tanımlamaktadır
(13). Amaç; V/Q dengesinin sağlanması, akciğer volümlerinin artırılması, solunum işinin azaltılması, mukosiliyer klirensin artırılması ve yatak yaralarının
önlenmesidir.
MV hastalarına yarı-oturur pozisyon verilmesinin ventilatörle ilişkili pnömoni
(VİP) insidansını azaltması nedeniyle kontrendikasyon olmayan hastalarda uygulanması önerilmektedir (19). Ayrıca, yarı oturur pozisyon akciğer volümlerini artırarak solunum işini azaltmakta ve MV’dan ayırma sürecini kolaylaştırmaktadır.
Tablo 3. Pron pozisyon uygulama algoritması (20)
Hazırlık:
1. Kontrendikasyonlar (fasiyal veya pelvik fraktür, spinal instabilite, ventral yüzeyde yanık veya
ülserasyon, intrakranyal basınç artışı, yaşamı tehdit eden aritmi) denetlenir. Mümkünse
uygulama hastaya ve/veya ailesine etraflıca anlatılır.
2. ETT’ün karinadan 2-4cm yukarıda yerleştiğinden, ETT ve tüm santral/periferik kateterlerin
sıkıca bağlı olduğundan emin olunur. Ani pozisyon değişikliğinin sekresyonları mobilize
ederek ETT’ü tıkama olasılığına karşı aspirasyon ekipmanı hazırlanır. Baş, boyun ve omuz
için gereken destekler hazırlanır.
3. Tüple beslenmeye son verilir, mide içeriği boşaltılır, tüp klemplenir.
4. Sağa veya sola dönüş için karar verilir. Tüm intravenöz ve diğer kateterlerin PP’na göre
bağlanması sağlanır (kateter uzunlukları yeterli olmalıdır, tüm drenaj ve İV kateter tüpleri
karar verilen dönüş yönüne göre yatağın öteki tarafına alınır, varsa göğüs tüpü dreni
hastanın bacakları arasına alınır).
Döndürme işlemi:
1. Yatağın her iki tarafında bir veya daha fazla kişi hazır bulunur; ayrıca başucunda ETT ve
santral kateterleri kontrol eden bir kişi bulunur.
2. FiO2 1.0’a çıkarılır, ventilasyon modu ve parametreler kaydedilir.
3. Hasta döndürme yapılacak yöne göre yatağın karşı tarafına çekilir. Yeni ve düzgün bir çarşaf
serilir. Hasta yan yatırılır ve altta kalan kol hafifçe göğüs altından geriye çekilir, üstte kalan
kol hastanın başı üzerinden uzatılır.
4. EKG probları çıkarılır; ETT, ağız içi ve burun pasajları aspire edilir.
5. Hasta pron pozisyona getirilerek yeniden yatağın ortasına yerleştirilir.
6. Hastanın yüzü ventilatöre doğru çevrilir. Havayolu açıklığı yeniden kontrol edilir, gerekirse
aspirasyon tekrarlanır.
7. Göz ve orbitanın yatakla temasını önleyecek şekilde yüz ve omuzlara destek konur. Hastanın
konforu için kol pozisyonu ayarlanır; brakial pleksus hasarlanmasını önlemek için aşırı kol
ekstansiyonundan kaçınılmalıdır.
8. Göğüs dinlenir ve sağ ana bronş entübasyonu için kontrol edilir. Tidal volüm ve dakika ventilasyonu yeniden değerlendirilir. Tüm tüp ve bağlantılar ayrı ayrı kontrol edilir. EKG probları
hastanın sırtına yerleştirilir.
9. Gastroözofajiyal reflü ve fasiyal ödemin azaltılması için ters trendelenburg pozisyona getirilir;
2 saatte bir hafif yan pozisyon (20-30°) uygulanır.
304
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
Tek taraflı akciğer hastalıklarında yan yatış pozisyonu, sağlam akciğerin altta tutulması ile V/Q dengesinin düzeltilmesi ve akut lober atelektazide havayolu sekresyonlarının mobilizasyonu ve klirensinin artırılması amaçlanmaktadır (13).
Pozisyon tedavisi ile ilgili olarak en çok tartışılan konu, yüzüstü (prone) pozisyon
(PP)’dur. PP’nun başlıca yararlı etkileri; V/Q oranını daha uniform hale getirerek gaz değişimini ve oksijenizasyonu artırmak, ekspiryum sonu havayolu kapanma volümünü azaltarak FRK (fonksiyonel rezidüel kapasite)’yi artırmak, sekresyonların drenajını kolaylaştırmak, “recruitment” manevralarının oksijenizasyon
üzerindeki etkisini ve etki süresini artırmak ve ventilatöre bağlı akciğer hasarını
azaltmak şeklinde özetlenebilir (20). PP ile ilgili çok sayıda klinik ve deneysel çalışma yapılmış olmasına karşın prognoz ve sağkalım üzerine etkisi net olarak bilinmemektedir (21). Ancak yakın zamanda yapılan çok merkezli bir çalışmada,
mortalite üzerine istatistiksel anlamı olmamakla birlikte olumlu etkisi olduğu belirtilmektedir (22). Bu çalışmada önceki çalışmalardan farklı olarak uygulama süresinin daha uzun (20sa/gün) olması dikkati çekmektedir. Komplikasyon oranı
supin pozisyondan farklı değildir (21). PP, uygulaması oldukça zahmetli, tüm ayrıntıların düşünüldüğü ciddi bir ön hazırlık ve ekip çalışması gerektiren bir tedavi
yöntemidir. Deneyimli yazarlar tarafından oluşturulan PP algoritması Tablo 3’te
özetlenmiştir (20).
Göğüs FTR’si primer olarak kistik fibrozis, bronşektazi ve atelektazide endike ve
yararlıdır (2). KOAH’lılarda ise günde 30 ml’den fazla balgam çıkaranlarda yararlı olabilir. Astımda endikasyon yoktur, hatta zararlı da olabilir.
Uygun pozisyon verilmesine olanak sağlamayan durumlarda FTR
kontrendikedir:torasik veya spinal kord hasarı, altta yatan hastalığın FTR ile şiddetlenme olasılığı, deride yara/yanık veya greft varlığı, ciddi koagülopati ve aktif
kanama (2). Trendelenburg pozisyonuna özgü kontrendikasyonlar; intrakranyal
basınç artışı, serebral arter anevrizması, yeni geçirilmiş nöroşirürjik girişim, kontrol altına alınmamış hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği ve pulmoner ödem,
gastroözofageal reflü ve aspirasyon riski ile yeni geçirilmiş göz operasyonudur.
Hipotansiyon ve hemodinamik instabilite durumunda ise ters trendelenburg pozisyonu kontrendikedir (2). Sonuç olarak, özellikle MV uygulanan YBÜ hastalarında FTR yöntemleri zemindeki hastalığa göre amacına uygun yöntemlerle ve
deneyimli fizyoterapistler tarafından uygulanmalıdır. Rutin uygulamadan kaçınılmalı ve işlem sırasında komplikasyonlar dikkatle izlenmelidir.
Akciğer Fonksiyonlarını Artırma Manevraları
İnsentif spirometri (IS):
Hastanın inspiratuar eforuna destek sağlamak amacıyla özellikle postoperatif
hasta bakımında yaygın olarak kullanılan bir yöntem olup insentif spirometre
(ISe) cihazı ile uygulanmaktadır. ISe, hastanın maksimum inspiratuar performansının görsel veya işitsel olarak izlenebildiği bir cihazdır. İlk olarak Bartlett ve arkadaşlarının geliştirdiği ve hasta performansının görsel olarak izlenebilmesinin
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
305
Resim 2. İnsentif spirometre çeşitleri. Soldaki akım-uyumlu; sağdaki volüm-uyumlu
yanı sıra başarılı solunum manevralarının sayısal olarak da kaydedildiği bir cihaz
(Bartlett-Edwards İnsentif Spirometresi) yıllarca standart olarak kullanılmışsa da
daha sonra ucuz ve tek kullanımlık cihazlara (Resim 2) yerini bırakmıştır (23). IS,
halen postoperatif pulmoner komplikasyonların önlenmesinde kardiyotorasik ve
abdominal cerrahi uygulanan hastanelerin çoğunda kullanılmaktadır. IS’nin; akciğer volümünü artırmak yoluyla postoperatif pulmoner komplikasyonları önlediği ve ayrıca hastanın kendi tedavisinin bilincine varmasını sağlayarak fizyoterapistin hasta ile direkt ilgilenme süresini kısaltacağı ileri sürülmektedir. Ancak,
IS ile ilgili literatürün sistematik olarak değerlendirildiği bir çalışmada, kardiak ve
üst abdominal cerrahi sonrası pulmoner komplikasyonların önlenmesi üzerinde
anlamlı bir etkisi olmadığı gösterilmiştir (24). Toraks cerrahisi sonrasındaki kullanımı ile ilgili olarak ise yeterli veri bulunmamaktadır.
Volüm-uyumlu IPPB (aralıklı pozitif basınçlı solunum):
Diğer yöntemlerle akciğer ekspansiyonu sağlanamayan veya diğer yöntemlere
koopere olamayan hastalarda IPPB kullanılabileceği belirtilmektedir (2).
Helyum-oksijen (heliox) inhalasyonu:
Helyum-oksijen karışımı, havaya göre 1/3 oranında daha düşük dansiteli bir gaz
olması nedeniyle havayolu direncini azaltmakta ve türbülan akımı laminer akıma
çevirmek suretiyle solunum işini potansiyel olarak azaltmaktadır. Ayrıca karbondioksit difüzyonunu da artırarak alveoler ventilasyonu ve sonuçta gaz değişimini
düzeltmektedir (25). İnert bir gaz olduğundan organizmada hiçbir biyokimyasal
reaksiyona katılmaz. Helyumun tedavi amacıyla kullanımı 1934 yılına dek uzanmaktadır. Başlangıçta üst havayolu obstrüksiyonu ve akut astım tedavisinde etkili
olduğu gösterilmiş olmakla birlikte II. Dünya Savaşı yıllarında helyum satışlarının
sınırlandırılması ve savaş sonrasında da bronkodilatatör tedavideki gelişmeler nedeniyle astımda helyum kullanımı geride kalmıştır. 1980’lerde astım ölümlerinde-
306
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
ki artış nedeniyle yeniden gündeme gelen heliox inhalasyonu ile ilgili birçok çalışma yapılmıştır. Bu çalışmaların değerlendirildiği iki ayrı sistematik derlemede mevcut kanıtların heliox’un akut astım atağında rutin kullanımını desteklemediği ve sadece ciddi astım ataklarında ilk 1 saat içinde etkili olduğu; trakeal entübasyon, MV
süresi ve hospitalizasyon süresi üzerine etkisi konusunda yeterli veri bulunmadığı;
ayrıca uygulama süresi ve optimal karışım yüzdesinin net olarak bilinmediği belirtilmektedir (26,27). Rodrigo ve ark.nın derlemesini yorumlayan Manthous, heliox
için olumlu kanıtlar elde edilene kadar sadece dikkatle seçilmiş ciddi, tedaviye dirençli status astmatikus olgularında ve öncelikle çalışma çerçevesinde uygulanmasını önermektedir (28). Ho ve ark.nın derlemesini yorumlayan Kass da benzer şekilde heliox tedavisinin sadece zor astım olguları için kullanılmasını ve hastalarda
aşağıdaki özelliklerin aranmasını önermektedir (25):
1) Ciddi havayolu obstrüksiyonu (PEF< %30) ve semptomların son 24 saat içinde başladığı akut atak,
2) Labil astım öyküsü ve/veya astım atağı nedeniyle entübasyon öyküsünün bulunması,
3) MV ile yeterli ventilasyonun sağlanamaması.
Bu olgularda heliox tedavisine mümkün olan en kısa süre içinde başlanmalı, birkaç dakika içinde objektif veya subjektif bir yarar gözlenmediği takdirde alternatif
tedaviler düşünülmelidir. Helioxun en önemli tehlikesi, yararsız olduğu halde uygulamanın sürdürülmesidir. Yararlı etkisi görüldüğünde ise en az 1 saat aralıksız uygulanmalı, ama 8 saatten uzun süreli aralıksız uygulamadan kaçınılmalıdır. Uygulama sırasında oksijen satürasyonu monitörize edilmeli, saatte veya 2 saatte bir uygulamaya ara verilerek hastanın kliniği değerlendirilmelidir. Klinik olarak çok kötü
olan hastalarda helyum yüzdesinin yüksek tutulması (%60-80) önerilmektedir (25).
Heliox’un üst havayolu obstrüksiyonu üzerine etkili bir tedavi yöntemi olduğu
1976’da gösterilmiştir (29). Bu konuda daha sonra da bazı çalışmalar yayınlanmıştır. Bir çalışmada ekstübasyon sonrası inspiratuar çabayı ve buna bağlı olarak da
solunum işini azalttığı bildirilmiştir (30).
KOAH olgularında heliox kullanımının NIMV’nin etkinliğini artırdığını ve gaz değişimini düzelttiğini bildiren yayınlar olmakla birlikte bugün için KOAH’da heliox tedavisini destekleyen yeterli kanıt bulunmamaktadır (31, 32). Heliox tedavisinin, bugün değilse bile gelecekte yoğun bakımın rutin bir parçası haline gelebileceği düşünülmektedir.
Aerosol Tedavisi
YBÜ hastalarında terapötik aerosol kullanımı oldukça yaygındır ve amaç çoğu
kez bronkodilatasyondur (Tablo 4) (33). Entübe olmayan hastalarda havayolu ile
ilaç kullanımında hastanın inspiratuar efor kapasitesine ve kooperasyonuna göre
nebülizatör, ölçülü doz inhalatörü (ÖDİ), kuru toz inhalatörü gibi farklı cihazlardan biri seçilebilir. Entübe ve mekanik ventilatöre bağlı hastalarda ventilatörün
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
307
Tablo 4. MV uygulanan hastalarda nebülizatör kullanım endikasyonları (33)
Endikasyon
İlaç
Kanıt B endikasyonlar:
Bronkokonstrüksiyon/astma/KOAH
Beta-2 agonistler (salbutamol, terbutaline)
Antikolinerjikler (ipratropium bromide)
Kanıt C endikasyonlar:
İnfantlarda RSV enfeksiyonu
Tribavirin (ribavirin)
İnfantlarda bronkopulmoner displazi
Kortikosteroidler
ARDS
Surfaktan
Pulmoner enfeksiyonlar
Antibiyotikler
Pulmoner hipertansiyon
Prostasiklin
solunum devresine eklenen adaptörler yardımıyla nebülizasyon veya ÖDİ ile tedavi mümkündür. Kuru toz inhalatörleri MV hastaları için uygun değildir.
Alt solunum yollarında aerosol depozisyonunu etkileyen faktörler, MV hastalarında ambulatuar hastalardan farklılık göstermektedir. İn vitro ve in vivo çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre MV uygulanan hastalarda aerosolün havayollarında birikimini etkileyen faktörler:
1. Aerosol sağlayan sistemin özellikleri:
Deneysel ventilatör modelleri ile yapılan çalışmalarda aerosolün nebülizatörle alt
solunum yoluna ulaşma oranı %0-42 arasında, ÖDİ ile ise %0.3-97.5 arasında
değişmektedir (34-38). Oranların bu kadar büyük değişkenlik göstermesi çalışma yöntemleri ve kullanılan modelin farklılığından ileri gelmektedir. Örneğin en
yüksek birikim, ETT distal ucundan ilaç çıkışını sağlayan bir kateterle uygulanan
ÖDİ yöntemi ile sağlanmıştır (37). Ancak bu yöntemle verilen yüksek doz aerosolün mukozada ülserasyonlara yol açtığı gösterilmiştir (39). İn vivo çalışmalarda
ÖDİ ve nebülizatörlerin oluşturduğu terapötik etki benzer bulunmuştur (40). Nebülizatörlerin en önemli dezavantajı kontaminasyona müsait olmasıdır. Literatürde nebülizatör kullanımına bağlı epidemik nozokomial pnömoniler bildirilmiştir
(41). Ayrıca nebülizatör akımının kompanse edilebilmesi için ventilatör ayarlarının değiştirilmesi gerekir ki bu da hipoventilasyona neden olabilir. ÖDİ; kullanım
kolaylığı, uygulayıcının daha az zamanını alması ve güvenilir doz sağlaması ile
daha avantajlı bulunmaktadır. Bu durumda antikolinerjik ve beta-2 agonistlerin
ÖDİ ile verilmesi, ÖDİ formu bulunmayan diğer preparatların (antibiyotik, mukolitik..vs) ise nebülizatör ile verilmesi uygun bir yaklaşım olarak değerlendirilebilir.
2. Partikül büyüklüğü (MMAD:Mass median aerodynamic diameter):
Çapı 3 μm’dan büyük olan partiküllerin MV devresi ve ETT çeperine yapışma
oranı yüksektir. Bu nedenle MV uygulanan hastalarda alt solunum yollarında en
iyi ilaç birikimini sağlayan cihazlar 1-3 μm arasında MMAD partikül oluşturanlardır. ÖDİ ile verilen ve hazne aracılığıyla uygulanan aerosoller ventilatör hava-
308
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
sı içinde ilerlerken aerosol hızındaki azalma ve itici gazların buharlaşmasının bir
sonucu olarak partikül çapı 2 μm’un altına inmekte ve böylece iyi bir ilaç birikimi sağlanmaktadır (40).
3. Ventilatör devresinin özellikleri:
MV uygulanan hastalara verilen havanın sabit bir şekilde ısıtılmış ve nemlendirilmiş olması gereklidir. Ancak bu işlem, aerosol birikimini yaklaşık %40 oranında
azaltmaktadır (34,35,38). Bu nedenle uygulama sırasında ısıtma ve nemlendirmeye ara verilmesi önerilmektedir.
4. İnhale edilen havanın dansitesi:
Düşük dansiteli gaz inhalasyonu havayollarında laminer akım oluşturarak aerosol sunumunu kolaylaştırır. Bu amaçla düşük dansiteli helyum-oksijen karışımının
aerosol tedavisi sırasında kullanılabileceği öne sürülmektedir. Gerçekten de havayolu obstrüksiyonu olan ambulatuar hastalarda heliox solunumunun oda havasına göre daha yüksek bir aerosol birikimi sağladığı gösterilmiştir (42). Bir başka çalışmada da hem ÖDİ hem de nebülizatör ile yapılan aerosol tedavisi sırasında ventilatör devresinde helyum-oksijen karışımının bulunması halinde ilacın
akciğer birikiminin arttığı ve periferik havayollarına da ilaç ulaşmasının sağlandığı bildirilmiştir (43).
5. Aerosol oluşturan sistemin MV devresine bağlanma şekli:
Nebülizatör; MV devresinin inspiratuar bölümüne ve ETT’den en az 30cm uzağa
yerleştirilmelidir (Resim 3). Böylece solunum devresi aerosol için bir hazne görevi yapar ve inspirasyon aralarında terapötik aerosolün devrede birikmesini sağlar. İnspiratuar akım sırasında da bu biriken aerosol solunum yollarına gönderilir.
Sadece inspiryumda aktive olan nebülizatörlerin sürekli nebülizasyon yapanlara
göre daha etkili olduğu bildirilmektedir (40).
İnspirasyon hortumu
30cm
Nebulizatör
Kompressöre bağlayan
tüp
Resim 3. Nebülizatörün MV devresine bağlanması
Endotrakeal Tüp
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
a
b
309
c
Resim 4. ÖDİ adaptör çeşitleri; a: Dirsek adaptörü, b:Kollabe olabilen silindirik adaptör,
c: Silindirik hazneli adaptör (Çizim: Dr.Dilay Demiryontar)
Resim 5. Mekanik ventilasyon sırasında ÖDİ kullanımı
Tablo 5. Mekanik Ventilatördeki Hastalarda ÖDİ Uygulama Tekniği (48)
1. Endotrakeal aspirasyon yapılarak tüp içindeki sekresyonlar temizlenir.
2. Asiste ventilasyon sırasında tidal volüm 500ml’nin üzerine çıkarılır.
3. İnspirasyon süresi, total soluk süresinin %30’undan fazlasına ayarlanır.
4. Hasta ile ventilatörün senkronize olduğundan emin olunur.
5. MV devresinin inspiratuar koluna adaptör yerleştirilir.
6. ÖDİ, güçlü bir şekilde sallanır ve adaptöre yerleştirilir.
7. İnspirasyon başladığı anda ÖDİ aktive edilir.
8. İnspirasyon sonunda 3-5 saniye soluk tutulması sağlanır.
9. Pasif ekshalasyona izin verilir.
10.Total doz sağlanana kadar 20-30 saniye aralarla işlem tekrarlanır.
310
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
Tablo 6. Mekanik Ventilatördeki Hastalarda Nebülizasyon Tekniği (48)
1. Endotrakeal aspirasyon yapılarak tüp içi sekresyonlar temizlenir.
2. Nebülizatöre ilaç solüsyonu konur.
3. MV devresinin inspirasyon koluna “Y” parçasından en az 30 cm uzağına nebülizatör
yerleştirilir.
4. Nebülizatörü çalıştıran gaz akımının 6-8 L/dak akım hızında olması sağlanır.
5. Yeterli tidal volüm (≥500ml) ve mümkünse solunum siklusunun %30’dan fazlasının inspiratuar olması sağlanır.
6. Gerekirse nebülizatörden eklenen hava akımını kompanse edecek şekilde dakika volümü
ayarlanır.
7. Nebülizatörün tipine göre sürekli olarak veya sadece inspirasyonda aerosol oluşturacak
şekilde çalıştırılır.
8. Yeterli aerosol oluşumu sağlandığından emin olmak için nebülizatör gözlenir.
9. Aerosolün tamamı verildikten sonra nebülizatör devreden ayrılır; dezenfekte edilir ve aseptik
bir kutuda bir sonraki kullanıma dek saklanır.
10. Nebülizasyon öncesi MV ayarlarına dönülür.
MV uygulanan hastalarda ÖDİ ile aerosol tedavisi için çeşitli adaptörler geliştirilmiştir (Resim 4). Önceleri yaygın olarak kullanılan dirsek adaptörleri ile aerosolün büyük oranda ETT çeperine yapışması nedeniyle günümüzde silindirik hazneli adaptörlerin kullanılması önerilmektedir (Resim 4b,c). İn vitro ve in vivo çalışmalar da, silindirik haznelerin dirsek adaptörlerinden 4-6 kat daha fazla aerosol sunumu sağladığını göstermektedir (35,36,44,45). Adaptör “Y” parçasından hemen önce ventilatör devresinin inspiratuar koluna yerleştirilir ve ÖDİ inspirasyon sırasında aktive edilerek ilaç verilmesi sağlanır (Resim 5). Kollabe olabilen adaptörler (Resim 4b), uygulama sonrası mandalı kapatılarak hem devrede yarattığı ölü boşluk azaltılır hem de her kullanım için ayrıca takıp çıkarma işlemi gerektirmez. ÖDİ ile aerosol tedavisi, NIMV sırasında da solunum devresine
eklenen silindirik hazne ile uygulandığında klinik olarak etkili bulunmuştur (46).
6. Ventilatör modu ve ayarları:
ÖDİ ile yapılan uygulamada ETT çapının geniş tutulması ve inspirasyon akım hızının artırılması; nebülizatör kullanımı sırasında solunum sayısı ve dakika ventilasyonunun azaltılması ve inspirasyon süresinin uzun tutulması önerilmektedir
(33). İn vitro çalışmalarda tidal volümün artırılması ile ilaç birikiminin arttığı bildirilmişse de KOAH olgularında yapılan ve iki farklı tidal volümün (8ml/Kg ve
12ml/Kg) karşılaştırıldığı bir çalışmada ÖDİ ile verilen aerosolün her iki grupta benzer klinik sonuçlar (havayolu basınçları ve PEEPi’de azalma, havayolu direncinde azalma) yarattığı gösterilmiştir (47). Bu konuda ileri çalışmalara gereksinim vardır.
Sonuç olarak MV uygulanan hastaların aerosol tedavisinde dikkatli bir uygulama
tekniği ile hem nebülizatör hem de ÖDİ ile alt solunum yollarında yeterli ilaç birikiminin sağlanması mümkündür. Veriliş yöntemindeki ince farklılıklar, birikimde
belirgin azalmalara ve böylece hem işgücü hem de ilaç kaybına neden olabilmektedir. Uygulama teknikleri Tablo 5 ve 6’da özetlenmiştir (40,48).
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
311
Farmakolojik Yöntemler
Yardımcı solunum tedavisi olarak YBÜ’lerinde uygulanan farmakolojik ajanlar
arasında bronkodilatatörler, mukokinetikler, inhale nitrik oksit ve sürfaktan sayılabilir.
Bronkodilatatörler:
Bronkodilatatör ilaçlar üç gruptur:a) Beta-2 agonistler; b) Antikolinerjikler; c)
Metilksantinler. Genel olarak adrenerjik ve antikolinerjik ajanlar inhalasyon yolu
ile, metilksantinler ise parenteral olarak verilmektedir. Beta-2 agonistler, bronkodilatasyona ek olarak siliyer aktiviteyi stimüle ederek mukosiliyer klirensi artırıcı etkiye de sahiptir. Metil ksantinlerin de bronkodilatasyondan çok solunum
stimülasyonu ve solunum kasları üzerine inotropik etkisinin bulunması, özellikle
MV’den ayırma sürecine yardımcı olmaktadır (2). Antikolinerjiklerin beta-2 agonistlerle birlikte uygulanması tek başına uygulanmasına göre klinik olarak daha
etkili bulunmuştur (49).
MV uygulanan hastalarda inhalasyonla uygulanan bronkodilatatörlerin dozu ve
klinik yanıtın değerlendirilmesi önemli bir problemdir. Bronkodilatatör yanıt, genellikle havayolu rezistansındaki azalma ölçülerek yapılmaktadır. Havayolu rezistansı (R), sabit akımlı inflasyon sırasında havayolunun hızlı bir şekilde kapatılmasıyla hesaplanır (40). Hasta için en uygun dozun seçilmesi de bu hesaplamalara göre yapılmalıdır. Albuterol ile yapılan çalışmalarda nebülizatörle verildiğinde
2,5mg’lık doz ile havayolu direncinde anlamlı bir azalma olduğu; kümülatif doz
7,5mg’a çıktığında etkinliğin arttığı ancak 15mg’lık dozda daha fazla bir bronkodilatasyon sağlamadığı bildirilmektedir (50). ÖDİ ve hazneli adaptörle uygulandığında; 4 puff (400μg) albuterol ile havayolu rezistansı anlamlı olarak azalmış
olmakla birlikte; sonraki uygulamalarla kümülatif dozun 12 ve 28 puff’a çıkarılması halinde ek bir etki saptanmadığı gösterilmiştir (51). Tekniğine uygun, dikkatle verildiğinde ÖDİ ile en az 4 puff (400μg), nebülizatörle en az 2,5mg dozda verilen kısa etkili beta-2 agonistler, MV uygulanan stabil KOAH’lılarda maksimum düzeyde bronkodilatasyon sağlamaktadır (40). Astım ve KOAH akut atağında bronkospazm daha şiddetli olacağından tedavinin başlangıcında daha yüksek dozlar (8-10 puff) gerekebilir. Sonraki dozlar havayolu rezistans ölçümü ile
ve ilk dozdan en az 20 dakika sonra uygulanmalıdır. Bu tür hastalarda doz ayarı
için prospektif çalışmalara gerek vardır.
Mukokinetik Ajanlar:
Mukusun fizikokimyasal özelliklerini etkileyerek, siliyer epiteli uyararak ya da
mukus hipersekresyonunu inhibe ederek mukosiliyer klirensi arttıran ve ekspektorasyonu kolaylaştıran ilaçlar mukokinetikler olarak adlandırılmaktadır. Guaifenezin, bromeksin, S-karboksimetilsistein, N-asetilsistein (NAC), ambroksol,
2-merkaptoetansülfonik asit (mesna) ve iyotlu preparatlar yaygın olarak kullanı-
312
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
lan mukokinetiklerdir. KOAH, bronşektazi, kistik fibrozis gibi pulmoner hastalıklarda eskiden beri kullanılmasına karşın etkinliğini gösterecek objektif, kolay ölçülebilir kriterlerin bulunmaması nedeniyle etkinlikleri tartışmalıdır. Ancak yapılan çalışmalarda guaifenezin, NAC ve iyotlu preparatların KOAH’lı hastalarda
subjektif olarak öksürük semptomlarını azalttığı, ekspektorasyonu kolaylaştırdığı
ve hastaneye yatış oranını azalttığı bildirilmiştir (52-54). Bronşektazide mukokinetiklerin rutin kullanımını destekleyen yeterli kanıt bulunmamakla birlikte antibiyotiklere yüksek dozda bromeksin eklenmesiyle balgam miktarının azaldığı ve
klirensinin kolaylaştığı bildirilmektedir (55).
Mukokinetiklerin etkinliği net olarak bilinemediğinden yoğun bakımda kullanımıyla ilgili deneyimler de sınırlıdır. Esasen kritik hastalarda bu ilaçların etkisini
objektif ya da subjektif olarak göstermek ambulatuar hastalardan daha da zordur. Ayrıca MV hastalarında yoğun antibiyotik, sistemik steroid ve yüksek doz
beta-2 agonist inhalasyonu gibi enerjik olarak uygulanan medikal tedaviyle mukus pürülansının azalması ve kolayca aspire edilebilir hale gelmesi nedeniyle tedaviye mukokinetiklerin eklenmesi genellikle ihmal edilmektedir. Bu olgularda
nebülizatörle mukokinetikler uygulanabilir; ancak N-asetilsistein ve mesna, inhalasyonla verildiğinde havayolu obstrüksiyonu ve hipoksemiye yol açmaktadır
(56). Bronkokonstrüksiyonun önlenmesi için, ilacın daha fazla dilue edilmesi ya
da beta-2 agonistlerle birlikte uygulanması önerilmektedir. Son yıllarda geliştirilen rekombinant human DNase (rhDNase), özellikle pürülan mukus içeriğinde bulunan ve viskoelastisiteye neden olan deoksiribonüleik asidi (DNA) parçalayarak etkili olan bir ilaçtır. İnhalasyonla uygulandığında kistik fibrozise sekonder bronşektazide pulmoner fonksiyonları düzeltmekte ve solunum yolu enfeksiyon sıklığını azaltmaktadır (57,58). Ancak idiopatik bronşektazide yararı olmadığı gibi akut atak sıklığında artma ve pulmoner fonksiyonlarda azalmaya neden
olduğu gösterilmiştir (59). rhDNase bugün için sadece kistik fibrozis hastalarında
endike olarak kabul edilmektedir.
İnhale Nitrik Oksit
Nitrik oksit (NO), renksiz ve kokusuz bir gaz olup toksik bir hava kirleticidir. Atmosferde 10-500ppb oranında bulunur ve oksijenle hızla reaksiyona girerek toksik nitrojen diokside dönüşür. 1980’lerde NO’in birçok fizyolojik etkisi olduğu
kanıtlanmaya başlamış ve 1992’de yılın molekülü seçilmiştir (60). Endojen olarak NO sentaz (NOS) aracılığıyla L-argininden oluşur; nazal ve paranazal mukoza, bronş epiteli, tip II alveol hücreleri, havayolu sinirleri, düz kas hücreleri, ve
endotel hücrelerinde bulunur. Selektif pulmoner vazodilatasyonun yanı sıra direkt mikrobisidal etki, havayolu mukus sekresyonunu artırma, siliyer atım frekansını artırma, bronşiyal tonusu regüle etme ve hatta koagülasyon sisteminin regülasyonu gibi birçok fizyolojik etkisi vardır (60).
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
313
Eksojen olarak verilen inhale NO, sadece ventile olan alveollere ulaşır ve eşlik
eden pulmoner damarları dilate ederek kan akımının iyi ventile olan alanlara redistribüsyonunu sağlar. Damar çeperinden difüze olduktan hemen sonra hemoglobine bağlanarak aktivitesini yitirmesi nedeniyle sistemik yan etkiye neden olmaz (60).
Düşük konsantrasyonda NO inhalasyonu, yükselmiş pulmoner arter basıncı (PAB)’nı hızla ve güvenli bir şekilde düşürür, ventilasyon/perfüzyon (V/Q)
uyumunu sağlayarak oksijenizasyonu düzeltir. Yüksek konsantrasyonlarda inhale edildiğinde iyi ventile olmayan akciğer alanlarına ulaşarak bu bölgelerde
de vazodilatasyona neden olur. Bu durum, V/Q uyumunu ve dolayısıyla oksijenizasyonu bozar. Önceki çalışmalarda 10 ppm üzerindeki konsantrasyonların oksijenizasyonu bozduğu bildirilmekle birlikte (61), yakın zamanda yapılan bir çalışmada oksijenizasyon için maksimum konsatrasyon 20 ppm olarak bildirilmiştir (62). ARDS’de kullanımının prognoz üzerine anlamlı etkisi
gösterilmemiş olmasının yanı sıra yüksek maliyeti nedeniyle de standart tedavide önerilmemektedir (63). Sadece maksimum medikal tedaviye karşın devam eden ciddi hipoksemik hastalarda kullanılarak hipoksik organ ve sistem
hasarlarının önlenebileceği ileri sürülmüştür (60). Adhikari ve arkadaşlarının
meta-analizinde 12 çalışma değerlendirilmiş, mortalite, MV süresi ve MV’siz
gün sayısı üzerine etkisiz olduğu, buna karşılık renal disfonksiyonu arttırdığı
bildirilmiştir (64).
KOAH’da inhale NO’in etkisi uniform değildir, ancak yapılan tüm çalışmalarda
PAB’ı düşürdüğü gösterilmiştir (60). Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda NO tedavisi denenebilir (60).
Sürfaktan
Pulmoner sürfaktan (S), akciğerin iç yüzeyinde hava-sıvı arasındaki yüzey gerilimini düşürerek alveoler stabilitenin devamını sağlamaktadır. Sürfaktanın
%90’ı lipid (fosfatidil kolin), %10’u proteinlerden oluşmaktadır. Yüzey gerilimini düşüren esas faktör dipalmitoil fosfatidil kolin (DPPC) olup diğer minör
lipidler ise yüzeydeki film tabakasının oluşumunu ve devamını sağlar. Sürfaktan proteinler (SP)’inden B ve C proteinleri hidrofobiktir ve yüzey tabakasının oluşumunu sağlayan minör lipidler ile yakından ilişkilidir. Günümüzde kullanılan eksojen S preparatlarının çoğu bu natürel hidrofobik proteinleri ya da
sentetik benzerlerini içermektedir. Yapılan çalışmalar protein içermeyen preparatların mortalite üzerine etkisiz olduğunu göstermektedir (65). Rekombinant SP-C proteini ve lipid içeren bir preparat ile yapılan faz III çalışmasında multipl etyolojili ARDS’de mortalite üzerine etkisiz bulunmakla birlikte,
post-hoc analizde direkt pulmoner hasarla ARDS gelişen hastalarda anlamlı yüksek sağkalım olduğu saptanmıştır (66). Çok merkezli 5 çalışmanın de-
314
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
ğerlendirildiği meta-analizde de yine direkt hasarla oluşan ARDS hastalarında surfaktan tedavisi ile oksijenizasyonun düzeldiği ve sağkalımın arttığı bildirilmiştir (67).
Sürfaktanın hastaya verilmesinde; ETT’den bolus instilasyon, bronkoskopik instilasyon, ardışık segmental bronkoskopik lavaj ya da nebülizör ile aerosolizasyon yöntemleri kullanılabilir. Uniform dağılım göstermeyen ALI ve ARDS’de
yüksek dozda (50-200mg/Kg) ETT’den ya da bronkoskopik segmental instilasyon, nebülizörle verilmesine göre daha etkili olacaktır. Lavaj yaklaşımı ise, inflamatuar hücre ürünlerinin ortamdan uzaklaştırılmasını sağlayacağından mantıklı
görünmektedir. Hafif olgularda aerosolize formunun tercih edilmesi önerilmektedir (65).
Diyafragmatik Pacing
Ventilatöre bağımlı spinal kord hasarlı, tetraplejik hastalarda ve santral hipoventilasyon sendromunda kronik ventilatuar tedaviye alternatif bir yöntemdir. Uygulama başlangıçta yüksek maliyetli olmakla birlikte takip ve bakımının düşük maliyetli olması nedeniyle ömür boyu ventilasyon desteği gereken hastalarda düşünülebilir. En önemli avantajı yaşam kalitesini arttırmasıdır (68).
Özetle; YBÜ’nde yardımcı solunumsal tedavi yöntemleri çoğunlukla özel teknik
ve deneyim gerektiren ve herbirinin kendine özgü yan etki ve komplikasyonları bulunan tedavi yöntemleridir. Hastanın endikasyonuna göre ve tekniğe uygun
kullanıldığında solunumsal parametrelerin düzelmesine, mekanik ventilasyon ve
yoğun bakımda kalış süresinin kısalmasına katkı sağlayabilir.
KAYNAKLAR
1.
Sackner MA. Cough. In:Murray JF, Nadel JA.; eds. Textbook of Respiratory Medicine.
Philadelphia:WB Saunders Company; 1988:397-408.
2.
Pingleton SK. Adjunctive respiratory therapy. In:Shoemaker WC; ed. Textbook of Critical Care. 4th ed. Philadelphia:WB Saunders Company; 2000:1323-9.
3.
Peruzzi WT, Smith B. Bronchial hygiene therapy. Crit Care Clin. 1995; 11:79-96.
4.
Cereda M, Villa F, Colombo E, Greco G, Nacoti M, Pesenti A. Closed endotracheal suctioning maintains lung volume during volume-controlled mechanical ventilation. Intensive
Care Med 2001; 27:648-54.
5.
Topeli A, Harmancı A, Çetinkaya Y, Akdeniz S, Ünal S. Comparison of the effect of closed versus open endotracheal suction systems on the development of ventilator-associated
pneumonia. J Hosp Infect 2004; 58:14-9.
6.
Kreider ME, Lipson DA. Bronchoscopy for atelectasis in the ICU:a case report and review of the literature. Chest. 2003; 124:344-50.
7.
Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD. Acute lobar atelectasis:a prospective comparison of
fiberoptic bronchoscopy and respiratory therapy. Am Rev Respir Dis. 1979; 119:9718.
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
315
8.
Fourrier F, Fourrier L, Lestavel P, et al. Acute lobar atelectasis in ICU patients:comparative
randomized study of fiberoptic bronchoscopy versus respiratory therapy [abstract]. Intensive Care Med. 1994; 20:S40.
9.
Trouillet JL, Guiguet M, Gibert C, et al. Fiberoptic bronchoscopy in ventilated
patients:evaluation of cardiopulmonary risk under midazolam sedation. Chest. 1990;
97:927-33.
10. Raoof S, Mehrishi S, Prakash UB. Role of bronchoscopy in modern medical intensive
care unit. Clin Chest Med. 2001; 22:241- 61 .
11. Stiller, Jenkins S, Grant R, et al. Acute lobar atelectasis:a comparison of five physiotherapy regimens. Physiother Theory Pract. 1996; 12:197-209.
12. Eales CJ, Barker M, Cubberley NJ. Evaluation of a single chest physiotherapy treatment
to post-operative, mechanically ventilated cardiac surgery patients. Physiother Theory
Pract. 1995; 11:23-8.
13. Stiller K. Physiotherapy in intensive care:towards an evidence-based practice. Chest.
2000; 118:1801-13.
14. Ntoumenopoulos G, Presneill JJ, McElholum M, Cade JF. Chest physiotherapy for the
prevention of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med 2002; 28:850-6.
15. Keane FX. The minimum physiological mobility requirement for man supported on a soft
surface. Paraplegia. 1979; 16:383-9.
16. Raoof S, Chowdhrey N, Raoof S, et al. Effect of combined kinetic therapy and percussion therapy on the resolution of atelectasis in critically ill patients. Chest. 1999;
115:1658-66.
17. Gentilello L, Thompson DA, Tonnesen AS, etal. Effect of a rotating bed on the incidence of pulmonary complications in critically ill patienrs. Crit Care Med. 1988; 16:783-6.
18. Rines HD, Harris RC. Pulmonary complications of acute spinal cord injuries. Neurosurgery. 1987; 21:193-6.
19. Dodek P, Keenan S, Cook D, et al. Evidence-based clinical practice guideline for the prevention of ventilator-associated pneumonia. Ann Intern Med 2004; 141:305-313.
20. Messerole E, Peine P, Wittkopp S, et al. The pragmatics of prone positioning. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1359-63.
21. Broccard AF. Prone position in ARDS. Chest. 2003; 123:1334-6.
22. Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, et al. A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006;
173:1233-9.
23. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Geraghty TR. Respiratory maneuvers to prevent postoperative complications. JAMA. 1973; 224:1017-21.
24. Overend TJ, Anderson CM, Lucy SD, et al. The effect of incentive spirometry on postoperative pulmonary complications:a systematic review. Chest. 2001; 120:971-8.
25. Kass JE. Heliox redux. Chest 2003; 123:673-5.
26. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rove B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma:a systematic review. Chest. 2003; 123:891-6.
27. Ho AM-H, Lee A, Karmakar MK, et al. Heliox vs air-oxygen mixtures for the treatment of
patients with acute asthma:a systematic overview. Chest. 2003; 123:882-90.
28. Manthous CA. Heliox for status asthmaticus? Chest. 2003; 123:676-7.
316
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
29. Lu TS, Ohmura A, Wong KC et al. Helium-oxygen in the treatment of upper airway obstruction. Anesthesiology. 1976; 45:678-80.
30. Jaber S, Carlucci A, Boussarsar M, et al. Helium-oxygen in the postextubation period
decreases inspiratory effort. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164:633-7.
31. Jaber S, Fodil R, Carlucci A, et al. Noninvasive ventilation with helium-oxygen in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med.
2000; 161:1191-200.
32. Rodrigo G, Pollack C, Rodrigo C, Rowe B. Heliox for treatment of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2002; 2:CD003571.
33. O’Doherty MJ, Thomas SHL. Nebuliser therapy in the intensive care unit. Thorax. 1997;
52(Suppl 2):S56-S59.
34. Fuller HD, Dolovich MB, Chambers C, Newhouse MT. Aerosol delivery during mechanical
ventilation:a predictive in vitro lung model. J Aerosol Med. 1992; 5:251-9.
54. N-acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 21:795-8.
55. Crockett AJ, Cranson JM, Latimer KM, Alpers JH. Mucolytics for bronchiectasis. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2):CD001289.
56. Fernandez R, Solé J, Blanch L, Artigas A. The effect of short-term instillation of a mucolytic agent (mesna) on airway resistance in mechanically ventilated patients. Chest
1995; 107:1101-6.
57. Fuchs HJ, Borowitz DS, Christiansen DH, et al. Effect of aerosolized recombinant human
Dnase on exacerbations of respiratory symptoms and on pulmonary function in patients
with cystic fibrosis. N Engl J Med 1994; 331:637-42.
58. Laube B, Auchi R, Shields D, et al. Effect of rhDNase on airflow obstruction and mucociliary clearance in cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153:752-60.
59. O’Donnell AE, Barker AF, Ilowite JS, Fick RB. Treatment of idiopathic bronchiectasis
with aerosolized recombinant human DNase I. Chest 1998; 113:1329-34.
60. Lewandowski K. Inhaled nitric oxide. In:Tobin MJ; ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. 2nd ed. New York:McGraw-Hill; 2006:1251-61.
61. Gerlach H, Rossaint R, Pappert D, Falke KJ. Time-course and dose-response of nitric
oxide inhalation for systemic oxygenation and pulmonary hypertension in patients with
adult respiratory distress syndrome. Eur J Clin Invest 1993; 23:490-502.
62. Hsu CW, Lee DL, Lin SL, Sun SF, Chang HW. The initial response to inhaled nitric oxide
treatment for intensive care unit patients with acute respiratory distress syndrome. Respiration 2008; 75:288-95.
63. Angus DC, Clermont G, Linde-Zwirble WT, et al. Healthcare costs and long-term outcomes after acute respiratory distress syndrome:a phase III trial of inhaled nitric oxide. Crit
Care Med 2006; 34:2883-90.
64. Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, et al. Effect of nitric oxide on oxygenation
and mortality in acute lung injury:systematic review and meta-analysis. BMJ 2007;
334:779-86.
65. Lewis JF. Surfactant. In:Tobin MJ; ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation.
2nd ed. New York:McGraw-Hill; 2006:1239-49.
66. Spragg R, Lewis J, Walmrath H, et al. Effect of recombinant surfactant protein C based
surfactant on patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004;
351:884-92.
YOĞUN BAKIMDA YARDIMCI SOLUNUM TEDAVİ ARAÇ VE GEREÇLERİ
317
67. Taut FJH, Rippin G, Schenk P, et al. A search for subgroups of patients with ARDS who
may benefit from surfactant replacement therapy. Chest 2008; 134:724-32.
68. DiMarco AF. Diaphragmatic pacing. In:Tobin MJ; ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. 2nd ed. New York:McGraw-Hill; 2006:1263-75.
MEKANİK VENTİLASYON
KOMPLİKASYONLARI
Sait KARAKURT
Mekanik ventilasyon uygulaması, solunum sıkıntısına yol açan primer hastalık
tedavi edilinceye kadar solunum sistemini destekleyerek zaman kazandıran yaşam kurtarıcı bir tedavi şeklidir. Mekanik ventilasyon tedavisi sırasında direkt ya
da indirekt olarak mekanik ventilasyona bağlı komplikasyonlar ortaya çıkabilir.
ARDS, KOAH, kistik fibroz, oksijen toksisitesi, gibi altta yatan akciğer hastalığının varlığının ya da malnütrisyon varlığının komplikasyon olasılığını arttırdığı bildirilmektedir. Altta yatan akciğer hastalığı olmasa bile mekanik ventilasyon
alveollerin aşırı gerilmesine neden olarak makroskopik parankim hasarına ve
mikroskopik bazı bozukluklara yol açabilir (1). Mekanik ventilatörlerin komplikasyonları sistemik ve pulmoner olarak iki ana başlıkta incelenebilir (Tablo 1).
Tablo 1. Mekanik ventilatör komplikasyonları
Sistemik etkileri
Hemodinamik
Gastrointestinal
Renal
Santral sinir sistemi
İmmün sistem
Pulmoner etkileri
Dinamik hiperinflasyon ve oto-PEEP
Ventilatör ile ilgili akciğer hasarı
Barotravma
VİP
Heterojen ventilasyon
Fizyolojik ölü boşluk
Fizyolojik şant
Diyafram ve solunum kasları
Mukosiliyer aktiviteye etkisi
318
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
319
SİSTEMİK ETKİLER
Hemodinamik etkiler:Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında toraks içi basıncın
artması venöz dönüşü azaltarak sol ventriküle az kan ulaşmasına sonuçta da hipotansiyona neden olabilir. Uygulanan pozitif basıncın dışında, oto-PEEP ya da
gereğinden fazla uygulanan eksternal PEEP de toraks içi basıncın hemodinamiyi
bozacak derecede artmasına neden olabilir. Pozitif basıncın dolaşım üzerine etkisi göğüs kafesi ve akciğer kompliyansı ile de yakından ilişkilidir. Düşük göğüs
duvarı kompliyansı (fibrotoraks, ileri ankilozan spondilit,…) ya da yüksek akciğer kompliyansı (amfizem…) pozitif basıncın hemodinamik etkilerine karşı hastayı daha duyarlı hale getirir. Özellikle ileri KOAH’lı hastalarda entübasyon sonrası hipotansiyon oldukça sık rastlanılan bir klinik tablodur. Eğer hastanın basınç
gereksinmesi var ve azaltılamıyorsa oluşabilecek hipotansiyon agresif sıvı ve/ya
da inotrop kullanılarak tedavi edilmelidir. Oto-PEEP ise eksternal PEEP ile dengelenmeye çalışılmalıdır.
Gastrointestinal etkiler:Mezenterik dolaşımda otoregülasyon özelliği yoktur,
yani gelen kan miktarı perfüzyon basıncıyla doğu orantılıdır. Perfüzyon bozukluğu düzeldikten sonra da mezenterik vazokonstrüksiyon devam edebilir. Gastrik mukazada şanta eğilimden dolayı distalde hipoksiye eğilim vardır ve gastrointestinal sistemde kan O2 içeriği düşüktür. Bütün bu nedenlerden dolayı gastrointestinal sistem perfüzyon azalmasına duyarlıdır. Stres ülseri, hipomotilite ve
akalküloz kolesistit sık görülmektedir. Stres ülserinin önlenmesi için mezenterik
perfüzyon düzeltilmelei ya da H2 reseptör antagonistleri ya da proton pompa
inhibitörleriyle profilaksi yapılmalıdır. Hipomotiliteyi düzeltmek için de mezenterik perfüzyonun iyileştirilmesi gerekir, ayrıca elektrolit bozuklukları düzeltilmelidir. Prokinetik verilebilir. Dekompresyon yapılabilir. Mezenterik perfüzyonun iyileştirilmesi için yüksek PEEP’den kaçınılmalı, hipovolemi ve kalp yetmezliği düzeltilmeli, sedasyon azaltılmalı, vazopressör kullanımına ve biyotravmaya dikkat
edilmelidir.
Renal etkiler:Kalp debisi azalması, ve biyotravma renal kan akımının azalmasına neden olabilir. Renal etkilerden korunmak için reanl perfüzyon bozuklukları engellenmeli, hipoksi/hiperkapni tedavi edilmeli ve biyotravmadan kaçınmak
içinde akciğerleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejileri uygulanmalıdır. Mekanik ventilasyon, vazopressör kullanımı, sepsis, kardiyojenik şok, hepatorenal
sendrom akut renal yetmezlik için bağımsız risk faktörleridir.
Santral sinir sistemi:Otoregülasyon nedeniyle kolaylıkla etkilenmez. Mekanik
ventilasyon etkisiyle venöz dönüş azalabilir, ortalama arter basıncı ve kalp debisi düşebilir. Subaraknoid kanamalı hastalarda otoregülasyon daha kolay bozulabileceği unutulmamalıdır.
Akciğerlerden ve gastrointestinal sitemden bakteri translokasyonu artabilir.
320
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
PULMONER ETKİLER
Volutravma
Ventilatör ile ilgili akciğer hasarına yol açan en önemli faktör alveollerin aşırı distansiyonudur. Alveollerin distansiyonuna bağlı olarak gelişen akciğer komplikasyonları volüm fazlalığı nedeniyle oluşan travma yani volütravma olarak adlandırılır. Volutravmadan kastedilen alveolerin gerilmesine bağlı olarak oluşan mekanik
bir tablodur. Mekanik gerilmeye bağlı olarak alveol epitel geçirgenliği ve endotel geçirgenliğinin arttığı, diffüz alveolar hasar ve akciğer ödemi oluşabildiği belirtilmektedir (2,3). Biotavmadaki gibi inflamatuvar maddelerde belirgin bir artış
yoktur. Mekanik ventilasyon sırasında, ARDS’den fonksiyonel ve histolojik olarak ayırt edilemeyen mikroskopik akciğer hasarı oluşabilir. Volutravmalı hastalarda alveollerde nötrofillerin biriktikleri, sürfaktanın küçük fonksiyon görmeyen
parçacıklara bölündükleri, bronkoalveolar lavaj sıvısında ve kanda inflamatuvar
sitokin düzeylerinin arttığı, alveol epitelindeki Na,K-ATPaz aktivitesinde azalma
(alveol içi sıvının drenajını sağlar) olduğu gösterilmiştir. Makroskopik volütravmanın ARDS’li hastalarda daha fazla olmak üzere (%7-40), mekanik ventilasyon uygulanan hastaların %4-15’inde görüldüğü bildirilmektedir.
Akut akciğer hasarı/ARDS, yüksek tidal volüm (Vt>6mL/kg/ideal vücut ağırlığı), kan ürünlerinin transfüzyonu, asidoz, restriktif akciğer hastalığı ventilatöre
bağlı akciğer hasarı için iyi bilinen risk faktörleridir. Alveol hasarına bağlı geçirgenlik artışı gelişir. Giderek artan hipoksemi ve akciğer grafisinde interstisyel, alveolar infiltrasyonlar, atelektazi, aşırı havalanmış alanlar tipik klinik ve radyolojik bulgulardır.
Alveol distansiyonuna bağlı akciğer zararından kaçınmak için alveol içi basıncı
yansıtan Pplato’nun 30 cm H2O’dan daha düşük tutulması tavsiye edilmektedir.
Kollabe akciğer alanları fazla olan hastalarda akciğerlerin korunmasını garanti altına almak için Pplato 28 cm H2O’nun altında tutulması da son zamanlarda yapılan önerilerdendir.
PEEP uygulamasıyla da ekspirasyon sonunda alveollerin açık tutulması ve hareket genliklerinin azaltılması mekanik travmayı azaltarak akciğerleri korumaktadır. Basınç kontrollü mekanik ventilasyon riskil hastalarda önerilmektedir. ARDS
hastalarında 6 mL/kg ile 12 mL/kg tidal volüm ile ventilasyonun karşılaştırıldığı ARDS network çalışmasında düşük tidal volüm grubunda mortalite %9 azaldıTablo 2. Başlıca tanımlamalar
Volütravma
Barotravma
Atelektravma
Biotravma
Alveollerin distansiyonuna bağlı gelişen mekanik hasar
Alveollerin distansiyonuna bağlı hava kaçağı
Alveol açılıp kapanma genliğinin artmasına bağlı olarak gelişen
mekanik hasar
Alveollerin distansiyonu nedeniyle salgılanan inflamatuvar maddelerin etkisiyle akciğerlerde ya da diğer organlarda fonksiyon
bozukluğu oluşması
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
321
ğı gösterilmiştir(%31’a karşı %40). Bu da alveol distansiyonunun azaltılması ile
açıklanmaktadır (4).
Barotravma
Transalveolar basıncın artmasından kaynaklanan hava kaçağı (pnömotoraks,
pnömomediastinum) barotravma olarak adlandırılmaktadır. Alveollerin aşırı distansiyonu alveol rüptürüne neden olarak havanın interstisyuma geçmesine neden olur. Buradan da bronkovasküler kılıfı disseke eden hava mediastinuma, oradan da plevra boşluğuna geçer. Burada hava yolarındaki basıncı yansıtan zirve
hava yolu basıncından çok, inspirasyon sonundaki alveol içi basıncı yansıtan plato basınç alveol distansiyonundan birincil derecede sorumludur (5,6). ARDS hastalarında barotravmanın %13 görüldüğü ve mortalitenin %2’sinden sorumlu olduğu bildirilmektedir (7)
Makroskopik volütravma klinik olarak pulmoner interstisyel amfizem, pnömomediastinum, pnömotoraks, pnömoperikardiyum, pnömoperitoneum, hava
embolisi, subkutan amfizem ve akciğerde ya da subplevral olarak oluşan hava
kistleri ile tanınır. Yoğun bakım hastalarında semptomlar özgül değildir. Oluşan
pnömotoraksın yaklaşık yarısının tansiyon pnömotoraksa kadar ilerleyebildiği
bildirilmektedir.
Oluşan hava kistlerinde hava venöz dolaşıma geçerek hava embolilerine neden
olabilir. Klinik olarak özellikle göğüs üst bölümünde fokal livedo retikülaris, nörolojik semptomlar ya da miyokard infarktüsü gibi emboliyi düşündüren semptom
ve bulgular, pulmoner emboli, dissemine intravasküler koagülasyon, hipotansiyon, oksijen gereksinmesinin artışı, açıklanamayan taşikardi ya da takipne hava
embolisini düşündürmelidir. Mortalitesi %50 dir. Hava kabarcıkları kalp kapaklarından kan akımını engelleyebilir. Bu durumda hava kavbarcıklarının sağ ventrikül apeksinde birikmesini sağlamak için hastanın sol lateral dekübitüs ve hafif
trendelendenburg pozisyonunda yatırılması gereklidir. Hava kabarcıklarının kateter takılarak emilmesi, inhalasyon havasına bir miktar nitrik oksit katılması ya
da hiperbarik oksijen tedavisinin yararı olabilir.
Tablo 3. Barotravmada bulgular
Klinik bulgular
1. Progresif hipoksemi
2. Açıklanamayan takipne ve ventilatör ile
savaşma
3. Hiperezonans ile birlikte solunum seslerinin azalması
4. Statik kompliyansda azalma ile birlikte
zirve hava yolu basıncında artış
Radyolojik bulgular
1. Karın üst kadranlarında subpulmonik hava
toplanması anlamına gelen hiperlüsent
görünüm
2. Kostofrenik sinüsün derin sivriliği(derin
sulkus belirtisi)
3. Mediastene komşu lineer hava dansitesi
(mediastinal amfizem)
4. Akciğerlerde hiperlusens görünüm
5. Eğer hasta yarı oturur pozisyonda grafi
çekilmediyse klasik apikolateral hava birikimi nadir olarak görülür.
322
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
Şekil 1. Derin sulkus belirtisi (A) ve pnömotoraks, cilt altı amfizem, pnömomediasten (B)
Pulmoner interstisyel amfizemde ise nokta ya da benek şeklinde ya da hava
bronkogramına benzeyen fakat dallanmayan ve giderek incelmeyen çizgisel ışın
geçirgen alanlar radyolojik incelemede saptanır. Arter çevresinde ışın geçirgen
halo ise patognomoniktir.
Pnömomediastinum ve derialtı amfizemi klinik olarak genellikle iyi seyirlidir ve
göğüs tüpü takılmasını gerektirmeyebilir.
Atelektravma
İnspirasyon ve ekspirasyon sırasında alveollerin açılması ve kapanmasının genliği akciğerlerde hasar oluşturabilir. Siklik atelektazi ya da tidal atelektazi de denir.
Ekspirasyon sırasında örneğin eksternal PEEP ile alveollerin tam olarak kapanmasını engelleyerek alveol açılmasının genliğini azaltmak bu hasarı azaltabilir.
Küçük tidal volüm±eksternal PEEP atelektravmayı önlemek için önerilmektedir.
Biotravma
Biotravma ise mekanik zorlanma (alveollerde aşırı gerilme ve alveollerin açılma
kapanma genliklerinde artma) ile akciğerlerden inflamatuvar maddelerin salgılanması ve bu sitokinlerin hem akciğerlerde hem de sistemik dolaşıma geçerek
diğer organlarda fonksiyon bozukluklarına sonuç olarak da organ yetmezliğine
neden olabilmesi durumu anlaşılmaktadır (5). Volutravma ve atelektravmanın sonucudur. ARDS network çalışmasında 6 mL/kg tidal volüm uygulanan düşük tidal volüm grubunda, IL-6 düzeyinin 12 mL/kg tidal volüm uygulanan gruba göre
daha düşük olduğu da gösterilmiştir (4). Günümüzde, ventilatör ile ilgili akciğer
hasarının önlenmesi için Pplato’nun 30 mm Hg’nın altında tutulmasını sağlamak
birincil öncelik taşımaktadır. Bu değerin 28 mm Hg olarak kabul edilmesi görüşü de giderek artan destek bulmaktadır. ARDS hastalarında düşük tidal volüm ve
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
323
gerektiği kadar yüksek PEEP (alt infleksiyon noktasının üzerinde) klinik sonuçları olumlu yönde etkilemektedir (8,9).
Aspirasyon
Yutma fonksiyonunun bozulması ve farinksde sekresyonların birikmesi aspirasyona eğilim yaratmaktadır. Hastanın yarı oturur pozisyonda olmasının, sırt üstü
yatan hastalar göre aspirasyon olasılığını %68’den %32’ye indirdiği bildirilmektedir. Distal duodenum ve jejunumdan beslemenin de aspirasyonu azalttığı gösterilmiştir. Entübe hastalarda da özel endotrakeal tüpler kullanarak subglottik sekresyonların aspire edilmesi de aspirasyon ve nozokomiyal pnömoni riskini azaltmaktadır.
Atelektazi
Yoğun bakım hastalarında atelektazi riski fazladır. Atelektaziye eğilim yarattığı
bilinen durumlar dışında, mekanik ventilasyon sırasında volutravmaya bağlı akciğer zedelenmesi, endotrakeal tüpün yer değiştirmesi, sekresyonların yeterince
drene edilememesi ve nemlenememesi, %100 O2 kullanımında genellikle 24-48
saat sonra görülme sıklığı artan denitrojenasyon atelektaziye eğilim yaratmaktadır. Diyafram fonksiyonlarının zayıflaması da karın içi organların etkisiyle kompresyon atelektazisine neden olabilir. Ayrıca 150 mm Hg’dan daha yüksek negatif basınçlarla yapılan aspirasyon da atelektaziye neden olabildiği belirtilmektedir.
Normal akciğerlerde zirve hava yolu basıncı 40 cm H2O’yu geçecek şekilde inspirasyon yaptırılmasının atelektaziyi önleyebildiği bildirilmektedir.
Ventilatör ile ilgili pnömoni
Mekanik ventilasyon uygulanan hastada 48 saatten sonra gelişen pnömoni ventilatör ile ilgili pnömoni olarak adlandırılmaktadır. Ventilatördeki hastada gelişen infeksiyonların %90’ını oluşturduğu bildirilmektedir. IMV sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktadır (10). NIMV is epnömoni 55’den daha a görülmektedir (11). Ventilatöre
bağlı pnömonide mortalite %50 dolayında olmakla birlikte, toplam mortalitenin
%30’undan pnömoni sorumlu tutulmaktadır (12).
VIP tanısı akciğer grafisinde yeni ya da artan infiltrasyon olan hastada ateş, lökositoz ya da lökopeni, pürülan trakeobronşiyal sekresyon varlığı ile konulmaktadır. Ayırıcı tanıda aspirasyon pnömonisi, atelektazi, pulmoner emboli, ARDS,
pulmoner hemoraji, akciğer kontüzyonu, infiltratif tümör, radyasyon pnömonisi,
ilaç reaksiyonu ve BOOP akla gelmelidir. Bu seçenekler içinde en sık pulmoner
hemoraji, akciğer kontüzyonu ayırıcı tanıya girmektedir.
VIP gelişmesinin önlenmesi için yoğun bakım içinde uygulanacak genel infeksiyonlardan korunma yöntemlerinin yanı sıra, hastaları yarı yatar pozisyonda yatırarak ve gastrik distansiyondan kaçınarak aspirasyonun engellenmesi, ventilatör
devresindeki birikintilerin uzaklaştırılması, nazal entübasyondan kaçınılması, en-
324
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
dotrakeal balon basıncının yeterli düzeyde tutulması ve subglottik aspirasyonun
yapılması önerilmektedir.
Mortalite ve morbiditesindeki yükseklikten dolayı ampirik geniş spektrumlu antibiyotik tedavisinin geciktirilmemesi, daha sonraki tedavi için de kültür sonuçlarına göre karar verilmesi önerilmektedir.
Solunum kaslarında fonksiyon bozukluğu
Mekanik ventilasyon desteği hastaya tam ya da kısmi olarak verilebilir. Kısmi destekte solunum işinin bir kısmını ventilatör yaparken, solunum işinin bir kısmı da
solunum kasları tarafından karşılanmaktadır. Tam ventilatör desteği verilen hastalarda solunum işinin tümü ventilatör tarafından yapılmaktadır. Bu da solunum
kaslarında atrofiye yol açmaktadır. 48 saat tam destek verilen deney hayvanlarında anlamlı diyafram atrofisi gelişebildiği gösterilmiştir (13). Bunun dışında bazı
faktörlerde kas atrofisi gelişmesine yol açmaktadır. Steroid, aminoglikozid grubu antibiyotikler ya da nöromusküler blokerlerin kullanılması, beslenme bozukluğu, kalp yetersizliği, akut sistemik hastalıklar, altta yatan akciğer hastalığı nedeniyle solunum kaslarının daha önceden zorlanmış ve lezyonlu olmaları kas atrofisine eğilimi arttırmaktadır.
Hasta ventilatör uyumsuzluğunda hastalar mekanik karşılığı olmayan çok sayıda gereksiz kas eforu yapmaktadırlar. Bu da kas yorgunluğuna neden olabilmektedir. Hastanın ventilatör ile savaşmasında en önemli faktörlerden biri tetikleme duyarlılığının yüksek ayarlanması nedeniyle hastanın ventilatörü tetikleyememesidir. Tetikleme duyarlılığı düşük ayarlanırsa da hiperventilasyon ve solunumsal alkaloza neden olabilir. Akciğer volümü daha fonksiyonel residüel kapasiteye
düşmeden yeni bir inspirasyonun başlaması, oto-PEEP oluşumuna ve bir sonraki
inspirasyon işinin artmasına ve sonuçta solunum kaslarında yorulmaya yol açacaktır. Etkisiz solunum eforları ateş, ağrı ya da anksiyeden dolayı da oluşabilmesine rağmen en sık neden ventilatör ayarlarının yetersizliğidir.
Hava yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak ekpirasyonun sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Dışarı çıkamayan havanın miktarıyla orantılı olarak darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşur. Hava yollarında daralma olmasa da solunum sayısının artması ölü boşluk solunumuna neden olacağı için,
daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-PEEP oluşmasına neden olacaktır. Buna ekspirasyon sonu pozitif basınç (oto-PEEP ya da intrensek PEEP) denir.
Normalde ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölümlere girebilmesi için önce
oradaki pozitif basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü arttırır. Solunum işi artar. Dakika ventilasyonun 18.4L’den daha fazla olması ya da solunum sayısının dakikada 27’den daha fazla olmasının oto-PEEP’e
neden olabileceği bildirilmektedir.
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
325
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) akut kötüleşmelerinde artan solunum işinin yaklaşık %65’i oto-PEEP’e bağlıdır. Bu durumda oto-PEEP’i yenmek
için dışardan oto-PEEP’in 2/3’ü oranında PEEP uygulamak gereklidir.
Diğer komplikasyonlar
Gerek kalp debisinin azalmasına, gerekse alveollerin gerilmesine ikincil olarak
salgılanan sitokinlerin dolaşıma geçmesine bağlı olarak organ yetmezliğine kadar varabilen organ fonksiyon bozuklukları görülebilmektedir.
Mekanik ventilasyon sırasında hava yollarından dolaşıma bakterilerin translokasyonunun olabileceği bildirilmektedir. Yüksek tidal volüm ile ventilasyon translokasyonda en önemli faktör olarak bildirilmektedir (14).
KAYNAKLAR
1.
Gammon, RB, Shin, MS, Groves, RH Jr, Hardin, MJ, et al. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma:A multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1235.
2.
Webb, HH, Tierney, DF. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive
pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory
pressure. Am Rev Respir Dis 1974; 110:556.
3.
Parker, JC, Hernandez, LA, Longenecker, GL, et al. Lung edema caused by high peak
inspiratory pressures in dogs. Role of increased microvascular filtration pressure and permeability. Am Rev Respir Dis 1990; 142:321.
4.
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute
lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress
Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301.
5.
Tutor, JD, Mason, CM, Dobard, E, et al. Loss of compartmentalization of alveolar tumor
necrosis factor after lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1107.
6.
Chiumello, D, Pristine, G, Slutsky, AS. Mechanical ventilation affects local and systemic
cytokines in an animal model of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:109.
7.
Schnapp, LM, Chin, DP, Szaflarski, N, et al. Frequency and importance of barotrauma in
100 patients with acute lung injury. Crit Care Med 1995; 23:272.
8-Villar J, Kacmarek RM, Pérez-Méndez L, Aguirre-Jaime A. A high positive endexpiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent
acute respiratory distress syndrome:a randomized, controlled trial. Crit Care Med. 2006;
34(5):1311-8
9.
Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies AR, Hand
LE, Zhou Q, Thabane L, Austin P, Lapinsky S, Baxter A, Russell J, Skrobik Y, Ronco JJ,
Stewart TE; Lung Open Ventilation Study Investigators. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute
lung injury and acute respiratory distress syndrome:a randomized controlled trial. JAMA.
2008; 299(6):637-45.
10. Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M. The intensive care unit group of infection
control. Long term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Am
Rev Respir Dis 1989; 140:302-5.
11. Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:540-77.
326
MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI
12. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ, McCabe WR. Risk factors for pneumonia and fatality in patients recieving continuous mechanical ventilation.
Am Rev Respir Dis 1986; 133:792-6.
13. Le Bourdelles G, Vires N, Bockzowski J, Seta N, Pavlovic D, Aubier M. Effects of mechanical ventilation on diaphragmatic contractile properties in rats. Am J Respir Crit Care
Med 1994; 149:1539-44.
14. Nahum A, Hoyt J, Schmitz L, Moody J, Shapiro R, Marini JJ. Effects of mechanical ventilation strategy on dissemination of intratracheally instilled Escherichia Coli in dogs. Crit
Care Med 1997; 25:1733-43.
Notlar
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
.............................................................................................................................
..............................................................................................................................
Notlar
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
.............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
..............................................................................................................................
.............................................................................................................................
..............................................................................................................................
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2008: 54 Özel Say› 1; 34-7
Turk J Phys Med Rehab 2008: 54 Suppl 1; 34-7
Oral aftöz ülserler, hastalar›n hemen tümünde görülen (%95100), tekrarlayan ve hekimi tan› için yönlendiren önemli bir klinik
özelliktir (4). Kad›nlarda daha s›kt›r. %70-77 oran›nda hastal›¤›n
ilk olarak görülen belirtilerindendir. Oral aftöz ülserler genellikle 1
cm’den küçük, beyaz sar› pürülan bazl›, k›rm›z› kenarl› minör tipte (%80) ya da, daha nadir görülen, daha büyük, birkaç adet,
atefl, lenfadenopatinin efllik etti¤i major tipte olabilir. Genellikle
a¤r›l›, yüzeyel veya derin, oval veya yuvarlak flekillidirler. Folliküler veya püstüler lezyonlar da tan› için önemlidir. Bazen ciddi bir
akneden ay›rt edilemeyebilir. Herpetiform ülserlere de Behçet’li
olgularda rastlanmaktad›r.
Genital ülserler de major belirtilerden olup, %64-88 oran›nda
görülürler. En s›k olarak skrotum ve vulvada, daha nadir olarak
penis derisi, perianal bölge ve vaginal mukozada (a¤r›s›z olabilir)
geliflirler. Oldukça a¤r›l›d›rlar ve oral ülserlere göre daha derin
yerleflimli olup genellikle skar b›rak›rlar, tekrarlama s›kl›¤› ise daha azd›r.
Göz Tutulumu: Behçet’in en ciddi organ bulgular›ndan olup,
Japonya’da körlü¤ün önde gelen nedenlerindendir (%11-12). Kronik, tekrarlayan, bilateral üveit fleklindedir. Anterior üveit sonras›
geliflen, birkaç günde iyileflen, ön kamarada eksüdasyonla karakterize hipopyonlu üveit de tipik bulgulardand›r. Aftöz ülserler ile
göz tutulumu aras›nda yaklafl›k 5-6 y›l kadar bir süre oldu¤u bilinmekte iken, günümüzde bu sürenin daha da uzad›¤› kabul edilmektedir. Optik sinir atrofisi, retinal damar de¤iflikli¤i, tekrarlayan
konjonktivit, keratit, retinal kanama ve eksüdasyonlar da söz konusu olabilmektedir (5).
Deri Belirtileri: Deri vasküliti belirtisi olarak papül, nodül ve
püstül özelli¤inde görülürler. S›kl›kla alt ekstremitelerde eritema
nodozum benzeri a¤r›l›, 1-2 haftada kaybolup tekrarlayabilen,
gruplafl›p genifl plaklar oluflturabilen lezyonlara da rastlanabilir.
Akneiform ve follikülit benzeri lezyonlar yüz, boyun, gö¤üs ve
s›rtta görülen, bazen püstülleflebilen lezyonlard›r (%2-3). Yüzeyel
geçici tromboflebite de rastlan›r ve derin ven trombozunun habercisi olabilece¤i görüflünde olanlar vard›r (6).
Paterji testi (pikür, pin prick testi, Behçet reaksiyonu), deri afl›r› duyarl›l›¤›n› gösteren ve tan›da önemli olan bir bulgudur. Steril
bir i¤nenin 5 mm derinli¤e bat›r›ld›ktan 24-48 saat sonra enjeksiyon yerinde eritem, bazen püstül oluflmas›d›r. Tri-step paterji testi olarak ifade edilen test günümüzde kullan›lmakta olup, steril i¤nenin intradermik, intramüsküler ve intravenöz olarak bat›r›lmas›ndan 24-48 saat sonra, herhangi bir noktada oluflan eritem,
püstül vs.’nin pozitif kabul edilmesi fleklindedir(7).
Paterji testi, Dilflen tan› kriterlerinde ilk s›rada ve patognomonik bir kriter, 1990’daki Uluslararas› tan› kriterlerinde ise önemli
bir kriter olarak benimsenmifltir. Mekanizma tam bilinmemekle
birlikte, artm›fl nötrofil kemotaksisinin neden olabilece¤i kabul
edilmektedir. %60-70 oran›nda pozitiftir ve Türk ve Japonlarda
daha s›k, ‹ngiliz ve Amerikal›’larda daha nadirdir.
Nörolojik Tutulum (Nöro Behçet): Bafllang›çtan 1-7 y›l sonra
geliflen, yaflamsal önemi olan bir klinik bulgudur. %2,5-11 oran›nda rastlan›r, motor a¤›rl›kl› fakat duysal etkileri de söz konusudur.
Akut olarak bafla¤r›s›, atefl ve kusma fleklinde ya da basit belirtilerle sinsice geliflebilir. Piramidal, ekstrapiramidal, serebellar ya
da beyin sap› tutulum belirtileri, bellek bozuklu¤u, demans ve
davran›fl de¤ifliklikleri oluflabilir. Periferal nöropati, di¤er vaskülit-
B
Behçet Hastal›¤›nd
Arteriyel t›kanma, arteriyel anevrizma,
ris geliflmesi olarak dört tip lezyon tan›mlan
sistem tutuluflu daha fazla olarak bulunmu
erkeklerde de vasküler etkilenmenin daha
t›r. Behçet hastal›¤› ayr›ca, serebral venöz t
neden olarak bilinmektedir. Pulmoner art
açan tek vaskülit olarak kabul edilmektedi
tansiyona neden olan renal arter ile ilgili a
renal ve mezenterik vaskülit nadirdir (2). Gl
geliflebilmektedir.
Kardiyak tutulufla da az rastlan›r (%5
kardit, perikardit ve koroner tutulum söz ko
Gastrointestinal sistem etkilenebilir (%
prognozun daha kötü oldu¤u bilinmektedir
lerin %20’sinde). Amiloidoz geliflimi yaklafl
patik venlerin trombozu sonucu geliflen B
pek de seyrek olmayan bir karaci¤er bulgu
Behçet’te yayg›n lenfadenopati, epidid
oluflumu ve intermittan atefle rastlanabilir.
l›¤› da bilinmektedir. 16 yafl›ndan önce baflla
lirgindir ve tüm olgular›n %2’sini oluflturm
tal›k seyri ile ilgili çeliflkili sonuçlar bildirilm
Morbidite körlük, uzun süreli artrit, trom
nir sistemi komplikasyonlar›na ba¤l›d›r.
Mortalite vasküler, gastrointestinal, pulm
temi tutulumuna, nadiren de olsa amiloido
ortalamas› genel populasyonuna göre yüks
Behçet’te klinik bulgular›n derlendi¤i re
da 2147 hasta, 21 y›l izlenmifl, erkek/kad›n
hastal›k bafllang›ç yafl› 25,6, aile öyküsü %
oran› %56,8, mukokutanöz lezyonlar tüm h
lum %28,9, artiküler tutulum %15,9, vaskül
trointestinal tutulum %2,8, nörolojik tutulu
tulum %1,0, kardiyak ve renal tutulum s›ras
tada saptanm›flt›r (7). Vasküler, nörolojik ve
kek hastalarda kad›nlara göre daha yüksek
prognozun erkekte daha kötü oldu¤u gör
sonuç belirlenmifltir.
Ayn› çal›flma grubunun 2003’de yay›
Türk hastan›n cinsiyete göre klinik bulgula
genital ülser ve eritema nodosum bayanlar
tüler lezyonlar, tromboflebit, oküler, nöroloj
ler tutulum erkeklerde daha yüksek bulunm
prognozun erkeklerde daha kötü oldu¤u de
Behçet Hastal›¤›’nda geç bafllang›ca ö
l›flma; Oral ülserasyon, asimetrik oligoart
drit, psödofollikülit ve püstüler rafl› olan,
(ABD’de yaflayan) bir erkek hastada, birka
sonucu Behçet Hastal›¤› tan›s› konulmufltu
sizlik, kilo kayb›, bafla¤r›s› ve kutanöz lezy
yafl›ndaki bayan hastada bir y›ll›k bir arafl
or üveit, retinal vaskülit de tespit edilmifl v
n›s› konulmufltur (9).
Behçet Hastal›¤›’nda Kas-‹skelett Sis
ISBN 978-605-60080-4-7