ağız ve diş bakımının durumu ile dispepsinin değerlendirilmesi
advertisement
T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı AĞIZ VE DİŞ BAKIMININ DURUMU İLE DİSPEPSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ BİTİRME TEZİ Stj. Dişhekimi Amber Tuba ŞENOL Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Ömer ÖZÜTEMİZ İzmir-2011 ÖNSÖZ Tez çalışmamda bana yardımcı olan Oral Diagnoz ve Radyoloji Anabilim dalı öğretim üyesi Prof. Dr. Zuhal Tuğsel’e; Gastroenteroloji bilim dalı öğretim üyesi Dr. Rukiye Vardar’a; İstatistik sonuçlarını elde etmemde bana yardımcı olan Biyoistatistik bilim dalı öğretim üyesi Dr. Timur Köse’ye en önemlisi tez çalışmam boyunca bana yol gösteren, destekleyen Prof. Dr. Ahmet Ömer Özütemiz’e sonsuz teşekkürlerimi sunarım. Okul hayatım boyunca beni destekleyen aileme ve çalışmalarım boyunca hep yanımda olan erkek arkadaşım Atakan Yazici’ya sonsuz teşekkürlerimi sunarım. İZMİR-2011 St. Dt. Amber Tuba ŞENOL İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ .......................................................................................................................... 1.GENEL BİLGİLER ................................................................................................ 1 1.1. Dispepsi Nedir ................................................................................................... 1 1.1.2. Hazımsızlık Belirtileri ................................................................................ 3 1.1.3. DispepsininSınıflandırılıması ..................................................................... 5 1.1.3.1. Araştırlımış/Araştırılmamış Dispepsi Nedir? ...................................... 5 1.1.3.2. Araştırılmamış Dispepsi Grubu ........................................................... 6 1.1.3.3. Araştırılmış Dispepsi Grubu................................................................ 6 1.1.3.3.1. Organik Dispepsi .................................................................. 7 1.1.3.3.2. Fonksiyonel Dispepsi ........................................................... 7 1.1.4. Dispepsi Yapan Sebepler ............................................................................ 8 1.1.4.1. Etiyoloji ............................................................................................... 9 1.1.4.1.1. Organik Dispepsi .................................................................. 9 1.1.4.1.2. Fonksiyonel Hastalıklar ...................................................... 14 1.1.5. Tanı ........................................................................................................... 15 1.1.6. Tedavi ....................................................................................................... 16 1.2. Çürük ............................................................................................................... 16 1.2.1. Çürük Teorileri ......................................................................................... 16 1.2.2. Deneysel Çürükler .................................................................................... 19 1.2.3. Dental Plak ............................................................................................... 21 1.2.4. Çürüğün Tarifi .......................................................................................... 22 1.2.5.Çürüğün Histopatolojisi ............................................................................. 22 1.2.6.Çürüğün Klinik Şekilleri ........................................................................... 23 1.3. Periodontal Hastalıklar .................................................................................... 24 1.3.1. Periodontal Hastalık.................................................................................. 24 1.3.2. Peridontal Hastalıkların Etiyolojisi........................................................... 25 1.3.3. Lokal Faktörler ve Periodontal Hastalık ................................................... 26 1.3.4. Sistemik Faktörler ve Periodontal Hastalık .............................................. 27 1.3.5. Periodontal Hastalıkların Sınıflandırılması .............................................. 28 2.HASTALAR VE YÖNTEM ................................................................................. 38 2.1. Çalışmada Kullanılan Soru Formları ............................................................... 38 2.2. İstatistik ........................................................................................................... 56 3.SONUÇLAR .......................................................................................................... 57 4.TARTIŞMA ........................................................................................................... 61 5.ÖZET......................................................................................................................64 6.KAYNAKLAR ...................................................................................................... 67 7.ÖZGEÇMİŞ……………………………………………………………………...73 1 1.GENEL BİLGİLER 1.1. Dispepsi Nedir : Hazımsızlık (dispepsi); karnın, üst-orta kısmında hissedilen, kronik veya tekrarlayan ağrı yahut huzursuzluk ve/veya rahatsızlık hissidir. Rahatsızlık hissi, öznel karakterli, Hazımsızlık (dispepsi); karnın, üst-orta kısmında ağrısız ama olumsuz bir his olup, yemeklerden sonra erken doyma, karnın üst kısmında şişkinlik gibi değişik belirtiler de içerebilir. Bu hastalar çoğu kez hazımsızlık çektiklerinden veya yemekleri hazmedemediklerinden yakınarak gelirler. Bu bölümde hazımsızlık yakınması (semptomu) değerlendirilecek, hazımsızlık yakınmasına hangi nedenlerin yol açabileceği görüşülecektir. Hazımsızlık tanımı, organik ve fonksiyonel hastalıklar tanımı, organik ve fonksiyonel dispepsi tanımı yapılarak, ayırıcı tanıları üzerinde durulacaktır. Hazımsızlık genel olarak; hazmın bozulması, hazmın gecikmesi gibi anlamlar taşıyabilir. Tıbbi terim olarak “dispepsi” ile eşanlamlıdır. Hazımsızlık; organik veya fonksiyonel nedenlere bağlı olarak gelişebilir. Her iki halde de ortaya çıkan hazımsızlık belirtileri bir birine benzer özelliktedir. Bu yüzden sadece yakınmalara bakarak organik veya fonksiyonel dispepsi ayırımını yapmak zordur. Hastadan öykü alırken; yakınmaların üzerinde dikkatle durulmalı, hastaya değişik sorular yöneltilerek, hastanın hazımsızlık yakınması ile ne ifade etmek istediği araştırılmalıdır. Hastalar çoğu kez dispepsi belirtilerini tam anlamıyla ve düzgün bir şekilde anlatamazlar. Onlara yardımcı olarak daha doğru bir tanımlama elde etmek gerekir. Birçok organik hastalık başlangıçta sadece hazımsızlık belirtileri verebilir. Hekim, hastalara farklı sorular sorarak altta yatan ülser, reflü, safra taşı veya başka 2 organik hastalıkları ortaya çıkarmaya çalışmalıdır. Örneğin hasta sorgulama sırasında haftada bir veya daha fazla ağza acı su gelmesi (reflü) tanımlarsa, aksi kanıtlanmadığı sürece bu hasta GÖRH (gastro özofajiyal reflü hastalığı) olarak kabul edilmelidir. Organik Hastalıklar ve Fonksiyonel Hastalıklar Ne Demektir? Sindirim sistemi hastalıklarının önemli bir kısmı organik hastalıklardan oluşur. Organik hastalıkların bir kısmı gözle görülebilen hastalıklardır. Örneğin mide ülseri bulunan hastalarda; mide filminde veya midenin endoskopik incelemesinde veya ameliyat sırasında midede bulunan ülserler gözle görülebilir. Bunlar görülebilen organik lezyonlardır. Diğer bazı organik lezyonlar ise gözle görülmeyebilir, ancak başka yöntemlerle bu bozukluklar gösterilebilir. Bir hastada gastroskopi sırasına midede belirgin bir lezyon görülemediği halde, mideden alınan biyopsilerde bazı mikroskobik değişiklikler saptanabilir (Örneğin mide biyopsilerinde gastrit bulguları bulunabilir). Fonksiyonel hastalıklarda ise bu iki örneğin tersine gözle görülebilen veya mikroskobik tetkiklerde saptanabilen değişiklikler bulunamaz. Bazen gastro intestinal kanalda bazı fonksiyonel bozukluklar bulunabilir. Örneğin; mide boşalma çalışmalarında veya “antroduodenal” motilite çalışmalarında fonksiyonel bozukluklar gösterilebilir. Ancak bu testlerin uygulanması zor ve karışıktır, her yerde yapılamamaktadır. Ayrıca sonuçları her zaman güvenilir olmayabilir. Tanım tam yeterli olmasa da fonksiyonel sindirim sistemi hastalıklarında; gözle görülen veya mikroskobik tetkiklerle saptanabilen organik bozukluklar yoktur. (17) Ara sıra fonksiyonel sindirim sistemi hastalıklarında yapılan incelemeler sonucunda bazı başka patolojiler saptanabilir. Mesela fonksiyonel sindirim sistemi bozukluğu düşünülen bir hastada, yapılan tetkiklerde midede; Helikobakter pilori 3 (Helicobacter pylori) mikrobu saptanabilir. Bu hastalarda antibiyotik tedavisi ile belirtiler geçerse, dispepsinin buna bağlı olduğu söylenebilir. Ancak birçok hastada antibiyotik tedavisi ile hazımsızlık belirtileri geçmez. Öte yandan fonksiyonel dispepsi ve Helikobakter pilori bulunan hastalarda eradikasyon tedavisi yapıldıktan sonra da bu hastaların bir çoğunda yakınmaların devam ettiği görülmektedir. Ülkemizde normal toplumun yaklaşık %60–70’ inde Helikobakter pilori mikrobunun bulunduğu göz önüne alınırsa, bu vakalara tedavi vermenin ekonomik ve sosyal bir sorun olduğu, tedaviden tanıya varmanın, yani bu şekilde bir ayırım yapmanın çok zor olduğu anlaşılır. Şimdilik fonksiyonel dispepsi ve organik dispepsi vakaları arasındaki sınır biraz örtüşmektedir. Fonksiyonel dispepsi hastalarında da muhtemelen bazı biyoşimik veya moleküler bozukluklar bulunabilir. Önümüzdeki yıllarda belki de bu hastaların bir kısmı fonksiyonel dispepsi grubundan, organik dispepsi grubuna geçecektir. Örneğin bazı kimyasal maddelerin sindirim sistemi organlarında, medulla spinaliste veya beyinde azalmış veya artmış olduğu saptanabilir. Muhtemelen bu bozuklukların, saptanıp giderilmesi tedavide yardımcı olacak ve bu hastalıklar da sebebi bilinen hastalıklar grubuna girecektir. 1.1.2. Hazımsızlık Belirtileri Hazımsızlık sebepleri de organik ve fonksiyonel olarak ikiye ayrılmaktadır. Genelde hazımsızlık belirtileri üst sindirim sisteminden; başlıca mide ve ince barsakların ilk kısmından kaynaklanmaktadır. Bu belirtiler karnın üst kısmında ağrı, geğirme, bulantı, bazen birlikte kusma, karında şişkinlik ve gerginlik hissi şeklindedir. Bazı hastalar karınlarının birden bire, 9 aylık hamile gibi şiştiğini, gerginlik ve rahatsızlık hissi oluştuğunu belirtirler. Yemek sırasında erkenden doyma veya çok az bir yemekten sonra doygunluk hissinin oluşması tipik yakınmalardır. 4 Belirtiler çoğu kez yemekten sonra ortaya çıkar veya evvelce hafif olan yakınmaların şiddeti yemekten sonra artar. Normalde yemek sonrası tüm sindirim sistemi organları düzenli bir şekilde çalışmaya başlar, bu adeta bir senfoni orkestrasının konsere başlaması gibi bir hadisedir. Eğer organlarımız normal çalışıyorsa hazım da düzenli olur. Orkestradaki müzik aletlerinden biri aksarsa bütün konser bozulur, düzensiz bir görünüm ortaya çıkar. Fonksiyonel dispepsi bulunan hastalarda da buna benzer şekilde, yemeklerden sonra şiddeti artan belirtiler ortaya çıkar. Hazımsızlık çeken hastalar; genelde karnın üst kısmında veya epigastr bölgesinde ağrı veya rahatsızlık hissederler. Hastalar bunu değişik şekillerde tanımlayabilirler. Bazen bu yakınmalar; şişkinlik, gaz, geğirme ve yellenme, yemeklerde çabucak doyma, yemeklerden sonra uzun süre doygunluk hissi, mide boşalmasında gecikme hissi, bulantı hissi veya sürekli tokluk hissi şeklinde görülür. En sık görülen belirti; yemeklerden sonra karında yaygın rahatsızlık veya hafif ve dayanılır vasıfta ağrı hissi oluşmasıdır. Genelde bu yakınmalar epigastr bölgesinde veya orta hat ve çevresinde hissedilir. Eğer bu yakınmalar; sağ üst kadran veya sol üst kadranda yerleşik ise bu durumda doğrudan başka özel sebepler düşünülmeli ve araştırılmalar buna göre yönlendirilmelidir. Fonksiyonel barsak hastalıklarında geğirme de sıklıkla görülür. Geğirmenin doğrudan dispepsi ile ilişkilendirilmesi sakıncalıdır. Önce geğirme özellikleri detaylı olarak araştırılır ve dispepsi ile ilişkisi olup olmadığına karar verilir. Bunu yaparken, geğirmenin diğer nedenleri de araştırılmalıdır. 5 Sindirim Sistemi Yakınmaları Sindirim sistemini ilgilendiren yakınmalar; anlaşılması daha kolay olması açısından basitçe iki kısma ayrılarak incelenmelidir. Üst Sindirim Sistemini İlgilendiren Yakınmalar Üst sindirim sistemini ilgilendiren yakınmalar başlıca yemek borusu, mide duodenum (on iki parmak barsağı) ve zaman zaman da ince barsakları (öncelikle jejunum) ilgilendiren yakınmalardır. Bu bölümde başlıca reflü hastalığı yakınmaları ve hazımsızlık yakınmaları görülür. Alt Sindirim Sistemini İlgilendiren Yakınmalar Bunlar başlıca kalın barsağı ve zaman zaman da ince barsağı (başlıca ileum, özellikle terminal ileum) ilgilendiren yakınmalardır. Alt sindirim sisteminde başlıca fonksiyonel hastalığımız; Huzursuz (İrritabl) Barsak Sendromu (HBS)’ dur. Pratikte en sık görülen fonksiyonel sindirim sistemi hastalıkları; dispepsi, irritabl barsak sendromu ve kalp dışı göğüs ağrısı (KDGA)’ dır . KDGA; koroner hastalıkları ve gastro özofajiyal reflü hastalığı (GÖRH) ile benzerlik gösterir. Ayırıcı tanıda özellikle hatırlanması gerekir. GÖRH, Dispepsi ve HBS birbirine birçok bakımdan benzer özellikler taşır. Etiyoloji ve etiyopatojenezde ortak paydaları bulunur. Ayrıca bu hastalıklar birbirine benzeşme, geçiş ve örtüşme de gösterebilirler.(23) 1.1.3. Dispepsinin Sınıflandırılması 1.1.3.1.Araştırılmış/Araştırılmamış Dispepsi nedir? Hazımsızlık yakınmaları ile gelen hastalar; araştırma yapılıp, yapılmadığına göre iki gruba ayrılabilir;(19,20) 6 1.1.3.2. Araştırılmamış Dispepsi Grubu Poliklinik veya muayenehane pratiğinde hazımsızlık yakınmaları ile gelen hastalara bazen hiçbir ek inceleme yapmadan, öyküsü, muayene bulguları, varsa yakında yapılmış bazı incelemeleri ve alarm belirtilerinin bulunup, bulunmamasına göre değerlendirilir. Bu gruba araştırılmamış dispepsi grubu adı verilir. Bu hastalar; eldeki verilere göre değerlendirilip, tedaviye alınırlar. Bazen hastaların maddi sıkıntıları, inceleme yaptırmaktan çekinmeleri, korkmaları da bizi bu şekilde davranmaya yönlendirebilir. Doğal olarak bu hastalarda altta yatan bir organik hastalık bulunma riski de vardır. Bu nedenle hastalar yakından izlenmeli ve bir ay sonra kontrole çağırılmalıdır. Eğer hasta yapılan tedaviden yarar görmemişse, daha ileri tetkikler istenerek tekrar araştırılmalıdır. 1.1.3.3.Araştırılmış Dispepsi Grubu İdeal yaklaşım tarzı; hazımsızlık yakınmaları ile gelen hastaların araştırılmasıdır. Bu amaçla önce kapsamlı bir öykü alınır ve fizik muayene yapılır. Daha sonra bulguların bizi yönlendirmesine göre gerekli laboratuar tetkikleri, endoskopik ve radyolojik tetkikler yapılır. Öncelikle yakınmaların bulunduğu dönemde gastroskopi yapılarak midenin araştırılması gerekir. Şüpheli durumlarda daha ileri tetkikler yapılabilir (Ultrasonografi vb). Bu şekilde incelenen hastalar araştırılmış dispepsi grubunu oluştururlar. Araştırılmış Dispepsi Alt Grupları Dispepsi yakınmaları bulunan hastalar incelendiğinde başlıca iki grup ortaya çıkar; 7 1.1.3.3.1. Organik Dispepsi Bu grupta hazımsızlık yakınmalarını açıklayacak bazı organik hastalıklar saptanır. Organik dispepsi grubunda, altta yatan organik hastalıkların özelliğine göre iki alt gruba ayrılabilir; a) Benign seyirli hastalılar; Bunlar genelde tıbbi veya cerrahi tedavi ile iki düzelecek özellikte hastalıklardır. Tanıları ve tedavileri nispeten daha kolaydır. b) Malign seyirli hastalıklar; Bunların tanısı gecikirse, tedavisi daha zor ve sorunlu olabilir. Özelikle bu grubun atlanması (tanı konulamaması veya tanıda gecikilmesi) moral, sosyal, tıbbi ve hukuki sorunlara neden olabilir.Bu nedenle şüpheli ve yeterli tanı konmamış olguların kısa süreli kontrollere çağırılması ve altta kötü huylu bir hastalığın bulunup bulunmadığının araştırılması gerekir. 1.1.3.3.2.Fonksiyonel Dispepsi Bu grupta hazımsızlık yakınmalarını açıklayacak önemli bir bozukluk saptanamaz. Böyle bir olguda hazımsızlık belirtilerinin fonksiyonel olabileceği düşünülür. Fonksiyonel dispepsi başlıca üç gruba ayrılarak incelenmektedir: a) Ülser benzeri fonksiyonel dispepsi; yakınmalar ülsere benzer, yakınmalar sırasında yapılan endoskopik inceleme bulguları normaldir. b) Dismotilite benzeri fonksiyonel dispepsi; yakınmalar motilite bozukluğuna benzer özelliktedir. c) Nonspesifik fonksiyonel dispepsi; İlk iki gruba girmeyen yakınmalardan oluşur. Bilimsel açıdan bir yazıda veya bir çalışmada hazımsızlık (dispepsi)’ den bahsediliyorsa; bunun araştırılmış veya araştırılmamış dispepsi olup olmadığı belirtilmelidir. 8 1.1.4. Dispepsi Yapan Sebepler Tahmin edileceği gibi, birçok sindirim sistemi hastalığında dispepsi belirtileri vardır. Ancak sindirim sistemi dışındaki bazı hastalıklarda da dispepsi belirtileri görülebilir. Bunlara örnek olarak; şeker hastalığı (DM), tiroid bezi hastalıkları, hiperparatiroidizm (paratiroid bezlerin fazla çalışması), ciddi böbrek hastalıkları sayılabilir. Bu hastalıkların dispepsi belirtilerini nasıl meydana getirdiği tam belli değildir.(25) Dispepsinin ikinci önemli sebebi ise ilaçlardır. Birçok ilacın sıklıkla hazımsızlığa yol açtığı bilinmektedir; NSAİİ’ lar (özellikle ibuprofen), antibiyotikler ve östrojen’ler başta olmak üzere, gerçekte ilaçların çoğunun, en azından bazı insanlarda dispepsi yaptığı yayınlanmaktadır. Yukarda anılan sebeplerin dışında; dispepsi belirtilerin çoğu kez sindirim sistemindeki kasların fonksiyon bozukluğuna veya organları kontrol eden sinirlerin fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak gelişmektedir.(24) Sindirim kanalını kontrol eden sinir sistemi çok karmaşıktır.Yemek borusundan, anüse kadar bütünsindirim kanalı boyunca düz kas sistemi içinde, tüm kanal boyunca uzanan sinir ağı vardır. Bu sinir ağı ile medulla spinalise gidip–gelen sinirler arasında bağlantılar bulunur. Medulla spinalisteki sinirler beyin ile bağlantıyı ve iletişimi sağlar. Bu sinir ağı sisteminde oluşacak bir fonksiyon bozukluğu, fonksiyonel dispepsi tablosunu ortaya çıkarabilir. Hemen bütün organlarda olduğu gibi, sindirim sistemi organlarını kontrol eden sinir sisteminde de; hem hissi (sensör) sinirler, hem de hareket (motor) sinirleri bulunur. Hissi sinirler sürekli olarak, organ içindeki aktiviteyi, ne olup bittiğini saptar ve bu bilgileri organ duvarındaki sinirlere iletir. Bilgi buradan da medulla 9 spinalise ve beyne iletilir. Yani bu bilgiler; organ duvarında, medulla spinaliste ve beyinde algılanır ve değerlendirilirler. Daha sonra alınan hissi uyarılara ve yapılan değerlendirmelere uygun cevaplar, hareket sinirleri aracılığı ile organlara geri gönderilir. Barsaklara gönderilen motor iletiler, çoğu kez kas tabakasında kasılmaya veya gevşemeye yol açar. Bazen de organ içinde sıvı ve/veya mukus salınmasına neden olur. Önceden de belirtildiği gibi; Sindirim sistemi organlarında bulunan sinirler (hissi sinirler ve motor sinirler)’ in fonksiyon bozuklukları organ içinde gelişebileceği gibi, medulla spinalis’te veya beyinde bulunan işlem merkezlerinde de meydana gelebilir. 1.1.4.1. Etiyoloji Hazımsızlık yakınması ile gelen hastalar araştırılır ise, farklı etiyolojik nedenler saptanabilir. Hastalar etiyolojik açıdan 2 ana bölüme ayrılır. Yapılan araştırmalarda belirli bir etiyolojik sebep saptanmış ise “Organik Dispepsi”, saptanamamış ise “Fonksiyonel Dispepsi” gruplarına ayrılır. 1.1.4.1.1 Organik Dispepsi Organik Dispepsi Yapan Hastalıklar ve Ayırıcı Tanısı Gastro Özofajiyal Reflü Hastalığı (GÖRH) GÖRH toplumda oldukça sık görülen ve bir çok kez dispepsi ile karışan yakınmalarla karşımıza çıkan bir hastalıktır. Toplumda GÖRH prevalansı % 20 civarındadır. GÖRH; Nonerozif reflü hastalığı ve Erozif reflü hastalığı olarak iki bölümde incelenir. Daha evvel “nonerozif reflü hastalığı” fonksiyonel dispepsinin bir bölümü olarak incelenirdi ve bu hastalık “Reflüye benzer Fonksiyonel Dispepsi” olarak adlandırılırdı. Daha sonraları bu hastalık grubunun GÖRH’ ün bir parçası olduğu 10 kabul edildi (Nonerozif GÖRH). Eğer bir hasta haftada bir veya birden fazla “kursak kaynaması” (retrosternal yanma hissi / heart burn) hissettiğini veya reflü (yemek borusuna asitin geri kaçışı, veya yemeğin geri kaçışı) hissettiğini tanımlıyorsa, aksi kanıtlanmadığı sürece bu hastayı GÖRH (gastro özofajiyal reflü hastalığı)’ sı olarak kabul etmek gerekir. Peptik Ülser Hastalığı Başlıca midede ve oniki parmak barsağında, bazen de sindirim kanalının diğer kısımlarında “asid ve pepsin” salgılarının etkisiyle oluşabilen mukoza hasarına ve derin ülserlere “peptik ülser” denilmektedir. Klasik peptik ülser tanısı, hastaların yakınmalarının değerlendirilmesi ile çoğu kez kolayca konulabilir. Ancak bazı hastalarda ülser yakınmaları atipik olabilir. Gastroskopi yapılmadan bu vakalar dispepsi olarak tanımlanabilir. Bu nedenle dispepsi vakaları araştırılırken, yakınmaların bulunduğu dönemde gastroskopi yapılması ve hastada bir ülser bulunup bulunmadığının araştırılması gerekir. Semptomsuz dönemlerde yapılacak incelemelerde ülserin geçmiş olması nedeniyle, endoskopi bulguları normal çıkabilir. Semptomsuz dönemde yapılacak endoskopik incelemenin gerek dispepsi, gerekse peptik ülser açısından tanısal değeri azdır. Sindirim Sistemini Tutan Kanserler Mide kanserleri başta olmak üzere gastrointestinal sistemi tutan tüm kanserlerde (örn; kolon kanserleri, pankreas kanserleri, karaciğer kanserleri, peritonitis karsinomatoza vb) dispepsi yakınmaları ön planda olur, bazen tanı konuluncaya kadar aylar geçebilir. Safra Kesesi ve Safra Yolu Hastalıkları 11 Safra kesesi taşları belirti veriyor ise (semptomatik ise); kolik atakları, akut kolesistit, kolanjit atakları gibi tablolara neden olur. Bunlara özel belirtiler, muayene ve laboratuar bulguları ile kolayca tanı konulabilir. Belirtiler silik veya atipik ise safra kesesi ve yollarının ultrasonografik tetkiki ve kan tetkikleri tanıya yardımcı olur. Safra taşları birçok kez sessiz (belirtisiz) taşlar olarak yıllarca seyreder. Bu özellikteki taşların ayırımının yapılması gerekir. Fonksiyonel dispepsi ve fonksiyonel barsak hastalıklarında bu ayrımın yapılması çok önemlidir. Dispepsi yakınmaları ile gelen hastada ayrıca sessiz safra kesesi taşları da bulunabilir. Bu hastalarda öyküde ve fizik muayenede taşı düşündürecek bir özellik yoktur, tesadüfen yapılan ultrason tetkikinde safra kesesi taşı görülür. Bu hastalara tedavi önerilerinde dikkatli olunmalıdır; kese taşı/ taşları ile mevcut belirtilerin ilişkisi ve taşların buradaki rolü araştırılmalıdır. Belirti vermeyen safra taşları için ameliyat önerilmemelidir. Bu tür vakalarda her hangi bir nedenle hastaya operasyon önerilecekse; ameliyat sonrasında da dispepsi yakınmalarının devam edebileceği veya artabileceği belirtilmelidir. Bazen safra kesesi alındıktan sonra;post kolesistektomi sendromları veya alkalen reflü gastrit tablosu gelişebilir.Bunlar da hastanın yakınmalarının artmasına veya farklılaşmasına yol açarlar. Pankreas Hastalıkları Akut ve kronik pankreatitler, pankreas taşları, pankreasın psödokistleri ve apseleri, kronik pankreatite bağlı malabsorpsiyon tabloları, peri ampuller tümörler, pankreas tümörleri başlangıçta dispepsi yakınmaları ile karşımıza gelebilir. Bu hastaların çok iyi araştırılması ve gerekli laboratuvar incelemelerinin yapılması ile tanıya varılabilir. 12 İlaçlar Birçok ilaç midede ve gastro intestinal sistem (GİS)’ de reaksiyonlara neden olarak, dispepsi yakınmalarını ortaya çıkarabilir. Bu yüzden dispepsi düşünülen hastalarda, kullanılan ilaçların sorgulanması gerekir. Değişik osteoporoz ilaçları, ağrı kesici olarak kullanılan aspirin ve diğer non steroid anti inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), kalp koruyucu olarak alınan düşük doz aspirinler semptom oluşturan ilaçların başında yer alır. İlaç listeleri daha da uzatılabilir. Gıdaların Etkisi ve Gıda Alerjileri Alkollü içecekler, çay, kahve, gazlı içecekler, aşırı sıcak ve aşırı soğuk içeceklerin hızlı tüketimi, aşırı baharatlı gıdaların tüketimi dispepsi yakınmalarına neden olabilir. Hızlı yemek yeme, lokmaların iyi çiğnenememesi (diş ve diş eti hastalıklarında, diş çekimlerinde, takma diş yapımı, dişlerin yetersiz oluşu vb) dispepsi yakınmalarına neden olabilir. Ayrıca ağır, yağlı, hazmı güç yemeklerin yenmesi de benzer yakınmalara yol açabilir. Sigara, püro, nargile vb içilmesi, tütün çiğnenmesi gibi alışkanlıklar mide ve dispepsi yakınmalarına yol açar. Bazı yöresel alışkanlıklar da zararlı etkiler yaratarak dispepsi yakınmalarına neden olabilir. Buna örnek “Maraş Otu” denilen, tütün, kireç tozu ve kül karışımından oluşan bir madde çiğnenmektedir. Bu bir çok kez alışkanlık düzeyine ulaşmaktadır (Doğu ve güney doğu anadolu, Türkmenistan ve Afganistan yörelerinde kullanılmaktadır). Gıda alerjileri de çoğu kez dispepsi yakınmalarına benzer silik tablolar yapabilir, gıda allerjisi olasılığı düşünülmez ve araştırılmazsa tanı konulamaz. Laktaz yetmezliği, gluten enteropatileri de dispepsi tablosu ile karşımıza gelebilir. 13 Sindirim Sistemini Tutan Diğer Hastalıklar Sindirim sistemini tutan birçok hastalık da hazımsızlık belirtileri verebilir. Kronikleşen paraziter hastalıklarda (kronik giardia lamblia ve kronik entamöba histolitika, askaris ve tenia vb); karında şişkinlik, rahatsızlık, epigastral/ periumblikal dolgunluk, ağrı, bulantı, iştahsızlık, zayıflama ve barsak bozuklukları belirtileri ortaya çıkabilir. Mantar hastalıkları (monilia vb), tüberküloz, sifiliz gibi kronik enfeksiyonların seyrinde, sarkoidoz hastalığında, Menetrier hastalığında, eosinofilik gastro enteritlerde hazımsızlık yakınmaları çok görülür. Tüberküloz peritoniti, peritonitis karsinomatoza gibi hastalıkların başlangıç dönemlerinde, periton boşluğunda sıvı birikmesi ile paralel olarak karında şişkinlik, ağrı gibi belirtiler başlar ve dispepsi ile karışır. Sindirim sistemini tutan enfeksiyon hastalıkları seyri sırasında da dispeptik yakınmaklar gelişebilir. Eşlik eden ishal (kanlı, kansız), ateş halsizlik benzeri bulgular tanıya yardımcı olur. Bu enfeksiyonların hafif veya kronik seyirli olanlarında tanı güçleşebilir. Gaitanın mikroskobik tetkiki, kültür ve AB gerekebilir. Malabsorpsiyon yapan hastalıklarda; başlangıçta karında şişlik, gaz, yemeklerden sonra ağrı ve rahatsızlık hissi ortaya çıkabilir. Bu belirtiler, tanı konuncaya kadar, uzun süre böyle devam edebilir. Böyle vakalarda; kronik pankreatit, gluten enteropatisi, laktaz yetmezliği gibi hastalıkları düşünmek uygun olur. Crohn Hastalığı; mide ve ince barsak tutuluşu ile seyrediyorsa, karında şişlik ve rahatsızlık, ağrı, gaz, yumuşak gaita çıkışı, bazen ishal (kansız/günde 1–2) ile karakterize yakınmalar ön planda olabilir. 14 Amiloidoz hastalığında barsak tutulumu ön planda ise hazımsızlık belirtileri ilk önce ortaya çıkar. Atonik mide (gastroparezi); uzun süre devam eden kontrolsüz Diabetes Mellitus hastalığı sonrasında sıklıkla gelişebilir. Bulantı, yemeklerden sonra şişkinlik, uzun süre midede doluluk hissi, ağrı gibi dispepsi yakınmalarına yol açar. Skleroderma’da, kronik intestinal psödoobstrüksiyon’da,vagotomi + piloroplasti veya gastro enterostomi operasyonu geçiren hastalarda, mide rezeksiyonlarında, kolesistektomilerden sonra farklı nedenlerle gelişebilen dispepsi yakınmaları ortaya çıkar. Çöliyak arteri tutan arteriyosklerotik değişikliklere bağlı olarak yemeklerden sonra gelişen barsak iskemisine bağlı dispepsi yakınmaları, karın ağrıları ortaya çıkabilir. Özellikle ileri yaşlarda düşünülmesi gereken önemli bir sebeptir. Hamilelik Hamileliğin ilk aylarında bulantı, kusma, karın şişliği, gaz yakınmaları olabilir. Bu tür belirtiler varsa adet düzeni sorgulanmalı ve hamilelik testi yaptırılmalıdır. Hamileliğin ileri dönemlerinde midede ekşime ve yanma (halk arasında buna, çocuğun saçı çıkıyor? denilir) ortaya çıkar. Daha ileri dönemlerde ise belirgin reflü yakınmaları, özofagusta yanma ve ağrılar eklenir. Sık kusma ve kanamalarla ciddi bir GÖRH tablosu ortaya çıkar. Sistemik Hastalıklar Hipertiroidi’de, hipotiroidi’de, koroner arter hastalıkları’nda, diabetes mellitus’da, böbrek yetmezlikleri (akut, kronik)’ nde, hiper paratiroidi’de bulantı, kusma karında şişkinlik ve ağrı gibi belirtiler ortaya çıkabilir. 1.1.4.1.2. Fonksiyonel Hastalıklar (Fonksiyonel Dispepsi) a) Dispepsi semptomlarını açıklayacak bir neden saptanamaz. 15 b) Önemsiz bulgular: Bu bulgular dispepsi semptomlarını açıklamaya yetmeyecek ve klinik önemi olmayan bulgularıdır; Bunlara örnek olarak; 1) Midenin endoskopik incelemesinde önemli bir patoloji görülmediği halde, kontrol için alınan mide biyopsilerinde Helikobakter pilori gastritinin saptanması veya benzer şekilde duodenumdan alınan biyopside histolojik duodenit saptanması. 2) Hastada araştırma amacıyla yapılan ultrasonografik incelemede safra kesesinde taşlar saptanması. Bu taşlar bir çok kez belirtisi bulunmayan, sessiz safra taşlarıdır. Hastanın yakınmalarının taşa bağlı olup olmadığı irdelenmelidir. Genelde semptom veren safra taşlarının kliniği farklıdır ve hekim tarafından kolayca tanınabilir. 3) Sindirim sisteminde (mide, ince ve kalın barsaklarda) artmış organ hassasiyeti bulunabilir. Mide ve oniki parmak barsağında, safra kesesinde veya papilla vateride vb motilite bozuklukları bulunabilir. Bu bölümde belirtilen iki alt grupta olduğu gibi hastanın yakınmalarını açıklayacak belirli bir neden yok veya mevcut bulgular hasta yakınmalarını açıklamaz ise bunlar Fonksiyonel Dispepsi olarak kabul edilmektedir.(21) 1.1.5. Tanı Organik ve fonksiyonel dispepsi tanısı ve ayırıcı tanısı için gereken incelemelerin yapılması gereklidir. Hazımsızlık yakınmaları ile gelen bir hastada alarm belirtileri yoksa, hasta ileri tetkik ve araştırma istemiyorsa veya ekonomik koşuları nedeniyle yapılamıyorsa, bu hastalar araştırılmamış dispepsi olarak kabul edilip, kısa süreli bir tedaviye alınır ve değerlendirilirler. 16 Tedaviye rağmen yakınmaları geçmiyorsa veya tedavi ile düzeldikten sonra tekrar yakınmaları başlıyorsa, bunların mutlaka araştırılması gerekir. 1.1.6. Tedavi Organik dispepsi saptananlarda, altta yatan organik nedene uygun tedavi yapılır. Fonksiyonel dispepsi düşünülenlerde ise semptomlara uygun tedavi yapılır. 1.2. Çürük: Diş çürüğü herkes tarafında kolaylıkla tanınabildiği halde literatüre bakıldığında etiyoloji ve patolojisi hakkında çok fazla bilgi sahibi olmadığımız bir olaydır. Bu yüzden tarifi hakkında bile değişik görüşler vardır. Bu konuda ilk tarifi 1728 yılında Fauchard yapmıştır. Buna göre “Çürük, dişi tahrip eden bir hastalıktır”. Bu tarif sadeliği ve çürük hakkında hiçbir açıklama getirmeyişi yüzünden zamanımıza dek geçerliliğini korumuştur. Çürüğü etiyopatolojisi üzerindeki ilk düşüncelerde Mısır papirüslerinden başlayarak (EBERS Papirüsü), 18. Yüzyıla kadar bütün tıbbi yazılar diş çürüklerinden, dişi kemiren küçük kurtçukları sorumlu tutuyorlar. Daha sonraki bilimsel gelişmelerde değişik gözlemlerin birikmesi ile problemin daha karıştığı bir döneme gelinmiştir. Bu dönemdeki gözlemler, çürüğün meydana gelişi ve sıklığı üzerinde suyun, toprağın, güneşin, ırkın, yaşın, cinsin, kalıtımın, kişinin ve toplumun beslenme adetlerinin, vitaminlerin, tükrüğe ve dişe ait faktörlerin etkisi olduğunu ortaya koymuştur.(45) 17 1.2.1. Çürük Teorileri: Magigot: 1878 de BODECKER minenin organik bir kısma da sahip olduğunu ortaya koymadan önce çürüğün ağza giren sirkeye bağlı olduğunu ileri sürmüştü. Miller: Asit teorisinin takipçileri olan UNDERWOOD ve MİLES’ in fikirlerini asidin bakteriyojen olduğunu söyleyerek modifiye eden MİLLER W.D. 1882 de teorisini şöyle açıkladı.” Diş çürüğü iki ayrı aşamada meydana gelen chimico-parasitaire bir hastalıktır. Bunlar dokunun dekalsifikasyonu ve yumuşamış kalıntının erimesidir. Birinci aşamada besinlerden asit yapma gücünde ve ikinci aşamada besinlerden asit yapma gücünde ve ikinci aşamada besinlerden asit yapma gücünde ve ikinci aşamada albüminli maddeleri peptonize etme ve ya hazmetme gücünde olan bütün ağız mikroorganizmalarının rolü vardır”.(47) Fargin-Fayolle: Çürüğün iç ve dış sebeplere bağlı olabileceğini buna göre üç tip çürük varlığını ileri sürdüler. Birincisi iç sebeplere ( odontoblastlardaki trofik bozuklara ) bağlı çürükler. İkincisi önce dış sebeplere ve sonra iç sebeplere bağlı çürükler. Üçüncüsü sadece dış sebeplere bağlı çürükler Bereta: Trpho-microbien teoriyi modifiye etti. Ona göre etiyoloji ikilidr, trofik bozukluğa uğramış zemin üzeirnde mikropları faaliyetinden ibarettir. Bu düşünceye “ Binom de Bereta” adı verilir. Yazara göre trofik bozukluğun sebebi entoksikasyon, kalıtım, karans, endokrin sistem, denizin, toprağın, güneşin, denizin tesirleri, meteorolojik koşullar, toprak radyo aktivitesi ve medeni şartlar olabilir. Gottlieb: Gottlieb’e göre olayda bir miktar asidin oluştuğu inkar edilemez. Ancak çürük enzimatik bir olaydır ve enzim faaliyeti ile teşkil eden sarı bir pigment çürük için karakteristiktir. Sadece asit etkisi ile ortaya çıkan beyaz tebeşirimsi leke 18 çürük değildir. Yazara göre; böylece organik kısmı eriyen sert dokunun inorganik kısmı kendi kendine dağılır. Pincus: 1950 yılında Journal of Canadian Dental Association’ da “New Hypothesis of Dental Caries” isimli yazısında bakteriyel sülfataz enzimlerinin mine ve dentinin organik yapısında bulunan (condroidin sülfat gibi)H2SO4—kökü taşıyan mukopolisakkaritlerin sülfirik asit ürettiklerini ve bu asidin meydana getirdiği dekalsifikasyondan çürüğün doğduğunu ileri sürdü. Csernyei, J: “Dental Caries a Biochamical Process” isimli yazısında çürüğü plazma fosfotazlarının meydana getirdiği fosforik aside bağlamaktadır. Yazarın fikrine göre bu olayın meydana gelebilmesi için, minede magnezyum-flor dengesinde bir flor eksilmesi ortaya çıkması gerekmektedir. Çünkü normalde fosfataz aktivatörü olan magnezyum ile fosfataz inhibitörü olan flor arasında bir denge mevcuttur. Neuman, H.H. ve Disalvo: “Does Functional Effort Affect Caries” isimli makaleleri ile, biyofizik bir teori ileri sürüdüler. Yazarlara göre, çürük çiğneme stresinin eksikliğine bağlıdır. Çünkü çüğneme basınçlarının etkisi ile dişte bir tür skleroz meydana gelmektedir. Dişi çürüğe karşı dirençli kılan bu skleroz; polipeptid zincirlerinin daha sıkı heliksler meydana getirmesi; su kaybı ile oluşan, dişin bir yoğunlaşmaktadır. Leimgruber, C.H: “Le Mechanism de la Carie Dentaire” isimli makalesinde çürüğün mine ve dentinin protein ve mineralleri arasındaki bağın kopması olduğunu ancak bu bağın tükürükte bulunan ve matürasyon faktörü adını verdiği aktif bir kimyasal faktör tarafından post erüptif safhada sağlamlaştırıldığını ileri sürdü. Yazarın kanısınca kopmayı başlatan sebep, minenin elektrik yükü ile tükürüğün 19 katyonlarının elektrik yükleri arasındaki dengenin bozulmasıdır ki bu bozulma tükürük ph’ sının dişin organik matrisinin izoelektrik noktasının altına düşmesi anlamını taşımaktadır. Martin, J.J. ve Schatz: 1954 ve 1962 arasındaki çeşitli yazılarında proteolizşelasyon teorisini açıkladılar. Onlara göre; dişin organik matrisi ağız florası tarafından parçalanır ve ortaya şelat materyalleri çıkar, bunlara bakterilerde, plakta ve yiyeceklerde bulunan şelatların katılması ile mineraller eritilir. 1.2.2. Deneysel Çürükler: Deney hayvanlarında bazı koşulların kontrolü ile deneysel çürükler meydana getirilebilmesi çürük hakkındaki bilgilerimizin zenginleşmesini ve çürük oluşumunun belirli bir oranda aydınlanmasını sağladı. Bu deneylerden bir kısmı şunlardır: Karyojenik yiyecekler: Hayvanların besinleri arasında karbonhidratlar bilhassa monosakkaritler fazla ise azı dişleri süratle çürürler. Proteinlerin çoğalması ise çürük görülmesine sebep olmaz. Bu şekilde karbonhidrat türünden bazı yiyeceklerin bilhassa monosakkaritlerin karyojenik olduğu deneysel olarak gösterilmiş olur. Karyojenik mikroplar: Çürüğün etiyopatolojisinde mikroorganizmaların rolünü saptamak için gnotobiyotik hayvanlar ile yapılan deneylerden çok şey öğrenilmiştir. Gnotobiyotik hayvan ağızda ve vücudunun diğer kısımlarında taşıdığı mikroflora bilinen hayvandır. Eğer mikroflora yoksa bu özel gnotobiyotik hayvana germ-free hayvan denir. Bir germ-free hayvanın ağız ortamı bilinene bir mikroorganizma ile aşılanırsa çeşitli gnotobiyotik hayvanlar elde edilir.(49) 20 Karyojenik mikroorganizmaların bir çoğu glikozda inrtasellüler bi sakkarit (glycogen-amlyopectin) ve sakkarozdan ekstrasellüler bi polisakkarit (dekstran) meydana getirme özelliğindedirler. Hücre dışındaki bu polisakkarit, mikroorganizmanın diş yüzeylerine yapışıp jelatinöz bir yığın(plak) teşkil etmesinde önemli bir rol oynar. Bu bakterilerin diş üzerinde plak oluşturmayan bu yüzden asidojen olduğu halde germ-free hayvanlara tek başına aşılandığında karyojen etki gösteremeyen karyojenik bakterileri de yığınları arasına alarak çürük teşekkülünde önemli rol oynamaları mümkündür. Bu bazı asidojen bakterilerin gnotobiyotik hayvan denemelerinde çürük meydana getirmemelerini açıklayabilir. Karyojenik Potansiyelin Birikimi(plak): Mikroorganizmaların çürütücü etkenlerinin dişi etkileyebilmesi için diş üzerinde özel bir yapı halinda yoğunlaşması gerekir. Ancak bazı gnotobiyotik hayvan deneyleri bu ısrarımız üzeirnde ölçülü olmamızı gerektiriyor. Ağız mikroflorası elemanlarından olan streptokoküs salivarius sakarozdan ekstrasellüler olarak levan adını alan fruktoz polimerini yapar, bu polimer diğer bakteriler tarafından hidrolize edilirse de bu mikroorganizma çürük yapabilmektedir. Gnotobiyotik test denemelerinde bazen plan teşkil etmeden de fissürlerde çürük oluşabilmektedir. Çürük ve aşı: Çürükte yer alan mikroorganizmalar pek çok olmakta birlikte tanınabildiklerine göre bir aşı hazırlanıp hazırlanamayacağını denemek isteyenler olmuştur.( Wagner, M. 1967). Denemeci streptokoküs fekalis taşıyan ve çürük oluşan gnotobiyotik farede, haızrladığı aşıdan sonuç almıştır. Ancak bu aşı konvansiyonel farelere tatbik edildiğinde ağız içinde aglütinin saptanmasına ve streptokoküs sayısında bir azalma görülmesine rağmen çürükler durmamıştır. 21 1.2.3. Dental Plak: Klinik olarak bakımsız ağızlarda,bazik füksin(%5),eritrosin(%1) gibi boyzlarla basit bir çalkalanma dişler üzerinde bu mikrobial birikmeyi ortaya koyar(19 ).Daha yakın bir inceleme bu birikimin tükrükten,yiyecek kalıntılarından ağız mikroflorasından ve ağız içi dokularından gelen elemanlar ile koloidal bir yapıya sahip olduğunu, belirli bir evrimden geçerek oluşan bu yapının ; asit, glikoz, su, amonyak karşısında değişik ve özel bir davranışa sahip olduğunu ortaya koyar.Diş yüzeylerindeki mikrobiyolojik bakımdan aktif olan bu birikintiye dental plak veya bakteriyel plak adı verilir. Plağın Yapısı: Dişler üzerinde oluştığunu bildiğimiz bu birikim,gelişi güzel bir yığılmadan ibaret değildir.Hacminin %70’i bakterilerden, geri kalan %30’u komplex bir kolloidden oluşur, ki bu koloidin büyük kısmı müsin, su, interbakteriyel polisakkaritten oluşmuştur.Bakterileri birbirine ve dişe bağlaya bu adeziv kolloid, interbakteriyel matris adını alır ve plağın fiziko kimyasal özelliklerini verir.(14) Plağın yapısına giren bileşenlerin 4 ayrı kaynağı vardır. 1)Tükrükten kaynak alan bileşenler; 2)Dişeti olduğu ve ağız içi yumuşak dokularından kaynak alan bileşenler; 3)Besin maddelerinden kaynak alan bileşenler; 4)Ağız mikroflorasından kaynak alan bileşenler. 22 Çürüğün oluşumu: Germ-free hayvan deneylerinden elde edilen kesin görünüşlü bilgilere göre: 1. Mikropsuz çürük meydana gelmez. 2. Mikrobun çürütme gücü, aist meydana getirme gücüne paraleldir. 3.Mikroplarca aside dönüştürülebilen karbonhidratlı yiyecekler karyojenik etkiye sahiptir. 4.Mikroplarca meydana getirilen asit ancak plak içinde yoğunlaştığında çürük meydana getirebilir. 1.2.4. Çürüğün tarifi: “Çürük; çiğneme, yutma ve konuşma sırasında hareket eden ağız içi yumuşak ve sert dokularının, sürtünme alanları dışında kalan, bu yüzden temizlenmemiş veya özel bakımla temizlenememiş dişlere ait yüzeylerde oluşan dental plakların, mekanizması henüz açıklığa kavuşmamış tesiri veya tesirleri ile, o yüzün direnci düşük bir noktasından başlayan ve dişin sert dokularının vu bu dokuyu teşkil eden organo-inorganik moleküllerin; giderek suda erir hale dönüşü şeklinde devam eden, bir dizi histoşimik yıkılması olayıdır.” 1.2.5. Çürüğün histopatolojisi: Çürük bir dişin histolojik incelenmesi çürüğün daima, değişmeyen bir sıraya uygun şekilde birbirini izleyen tabakalardan oluşmuş bir yapı taşıdığını ortaya koyar. Mine çürüğü ilerlemiş ve bütün mine çürümüş ve ortadan kalkmış ise dentin-mine sınırında da bir kavitasyon odağı ortaya çıkmıştır. İnorganik ve organik moleküllerin büyük kısmının suda erir hale dönüştüğü bu kavitasyon boşluğuna “harabiyet 23 bölgesi” adı verilir. Çürük kavitesini saran ikinci bölgeye de “dekalsifikasyon bölgesi” veya “yumuşama bölgesi” adı verilir. Organo-inorganik moleküllerdeki organik ve inorganik kısımlar arasındaki bağ yıkılmıştır. Dentinde inorganik kısımlar, yüksek orandaki organik kısımların koroyuculuğu altında olduğundan, çürüme yavaş fakat kavitasyon hızlıdır. Bu yüzden çok defa dentindeki çürük kavitesinin üstü, çürümüş ve bu yüzden elastikliği değişmiş fakat eriyip dağılmamış bir mine kabuğu ile örtülüdür. Bir süre sonra bu minenin kırılması ile çürük tabakası aniden ortaya çıkar. Yumuşama bölgesindeki dekalsifiye dentin bir ekskavatör yarımdı ile kolayca kaldırılabilir. Bir muayene sondası ile yoklamada yumuşama belli olur. Bu tabakanın altında “invazyon bölgesi” adını alan bir tabaka vardır. Bu alanda dentin kanalları mikroorganizmalarla dolmuştur. Fakat bu mikropların üreme veya metabolik atıklar meydana getirme olasılığı yoktur çünkü; bu alanda oksijen, nem ve besi maddeleri mikroorganizmaların üremelerine yeterli değildir. 1.2.6. Çürüğün klinik şekilleri: Çürük şekillerini birkaç şekilde sınıflandırmanın faydası vardır. Bunlar: Çürüğün diş üzerindeki yeri bakımından sınıflandırma: 1. Fissür çürüğü 2. Aproksimal çürük 3. Kole çürüğü 4. Tüberkül çürüğü 24 Çürüme hızı bakımından sınıflandırma: 1. Hızlı gelişen çürük 2. Yavaş gelişen çürük 3. Durgun çürük 4. Çürük markaları Tedavi sonrası çürükler: 1. Seconder çürük 2. Çürük rezidivi Değişik sert dokulardaki çürük: 1. Mine çürüğü 2. Dentin çürüğü 3. Sement çürüğü 1.3. Periodontal Hastalıklar: Dişeti ve dişleri destekleyen diğer dokularda meydana gelen patolojik durumdur. 1.3.1. Periodontal Hastalık: Klinik olarak sağlıklı bir dişetinde olması gereken aşağıda belirteceğim terimler muayene sırasında normal dışı durumların ayırt edilmesini kolaylaştırır.(7) Renk: Normal dişetinin rengi mercan pembesi olarak tanımlanır. Kişiden kişiye melanin içeren hücrelerin varlığına göre değişiklik gösterebilir. 25 Boyut: Dişeti boyutundaki herhangi bir artış periodontal hastalığın işaretidir. Kontur: Dişetinin kordon şeklini ifade eder. Yoğunluk: Dişeti sıkı, elastiki ve alttaki kemiğe sıkıca yapışmış durumdadır. Yüzey yapısı: Yapışık dişeti normalde portakal kabuğu( stipling) görünümündedir. Stipling görüntüsünün kaybı periodontal hastalık belirtisi olabilir. 1.3.2. Periodontal Hastalıkların Etiyolojisi: Periodonsiyumun enflamatuar hastalıklarının büyük çoğunluğu bakteriyel enfeksiyonlardan kaynaklanır. Periodonsiyumu etkileyen bir dizi sistemik bozukluklar olmakla birlikte bunların hiçbiri bakteriyle plak yokluğunda periodontitisi başlatıcı etken değildir. Ayrıca bakteriyel plağın yanında periodonsiyumun kronik hastalıklarına yol açan başka lokal faktörler de mevcuttur. Dişler Üzerinde Biriken Maddeler: Diş yüzeyinde biriken maddeleri şöyle tanımlarsak: Bakteriyel plak: Çeşitli tipleri olmakla birlikte 2 si periodontal hastalık ile yakından ilişkilidir. İlki dişler üzerinde yapışarak büyüyen, yoğun, kolonize olmuş ya da olmakta olan mikroorganizmaların oluşturduğu bir örtü şeklindedir. Diğeri ise yumuşak doku ile diş arasında serbest halde bulunan veya gevşek olarak tutunan subgingival plaktır. Akkiz pelikül: Sürmüş olan dişler üzerinde bulunan ve polisaj materyalleri gibi aşındırıcılar ile kaldırılabilen, esas olarak proteinlerden oluşmuş bir film tabakasıdır. Bakteri varlığında ya da yokluğunda da oluşabilir. 26 Diştaşı: Genellikle yumuşak bakteriyel plak tabakası ile örtülü olan kalsifiye plaktır. Debri: Ağızda kalan gıda artıklarıdır. Materia alba: Tükrük proteinleri, bir miktar bakteri, çok miktarda deskuame olmuş epitelyum hücresi ve yer yer de parçalanan lökositlerden oluşmuş yumuşak bir karışımdır. Plak bileşenleri: Plakta bulunan bakteri tipleri kişiye, ağızda bulunduğu yere ve plağın yapısına göre değişikler gösterir. Genç plak gram pozitif ve bir miktar gram negatif kök ve çomak içerirken, 2-4 gün snra gram negatif sayısında artış olur, fusiform basiller ve filamentöz organizmalar yerleşik hale geçer. 4-9 günde ise spiril ve spiroketlerin artmasıyla plak iyice karmaşık hale gelir ve sağlıklı dokuyla belirgin değişiklikler göstermeye başlar.(14) Plağın başlıca içeriği kolonize organizmalar olmakla birlikte, faz kontrast mikroskopisi ile başka elemanlar da belirlenmiştir. Epitel hücreleri, beyaz kan hücreleri, eritrositler, protozoa, gıda parçacıklarının yanı sıra kristal görünümündeki partiküller ve hücre kısımlarına benzer yapılar gibi nonspesifik elemanlar da plak içinde bulunabilir. 1.3.3. Lokal Faktörler ve Periodontal Hastalık: A. Anatomik faktörler 1.Kök morfolojisi 2.Dişin ark üzerindeki pozisyonu 3.Kök komşuluğu B. İyatrojenik faktörler: 27 1. Operatif işlemler 2. Restoratif materyaller ve restorasyon 3. Hareketli bölümlü protezler 4. Sabit bölümlü protezler 5. Eksodontikler 6. Ortodonti C. Diştaşı oluşumu D. Travma 1. Fırça abrazyonu 2. Factitious hastalık 3. Gıda sıkışması E. Kimyasal yaralanma F. Aşırı okluzal kuvvet 1.3.4. Sistemik Faktörler ve Periodontal Hastalık: Hücre metabolizmasındaki değişikliğe sebep olan herhangi bir sistemik durum periodontal dokulardaki değişikliklerle de bağlantılı olabilir. Temel olarak sistemik faktörlerin periodontal dokulara etkisi 2 şekildedir.(1,2,4) 1. Plağa bağlı periodontal hastalıklara hazırlayıcı faktör olarak rol oynarlar. 2. Ağız dokularında direk olarak değişikliklere yol açarlar. 28 Periodontal dokuları olumsuz yönde etkileyen sistemik faktörlerden bazıları şunlardır: 1. Yaşlanma 2. Herediter durumlar( hipofosfatazi, down sendromu,siklik nötropeni, papillon lefevre sendromu vb..) 3. Endokrin dengesizlik( diabetes mellitus, seks hormonları) 4. Hematolojik bozukluklar (lösemi) 5. Beslenme durumu 6. Genel durum bozukluğu yapan hastalıklar(lupus eritromatozis, pemfigus, pemfigoid) 7. İlaç yan etkileri( ağır metaller, fenitoin, aşırı duyarlılık reaksiyonları, kemoterapi ajanları) 8. Nörolojik etkiler 9. İmmünolojik bozukluklar 1.3.5. Periodontal Hastalıkların Sınıflaması: Periodontal dokuları ilgilendiren hastalık şu ana başlıklar altında toplanabilir: 1. Dişeti Hastalıkları 2. Kronik Peridontitis 3. Agresif Periodontitis 4. Sistemik Hastalıklarla Birlikteki Periodontitis 5. Nekrotizan Periodontal Hastalıklar 29 6. Apseler 7. Endodontik Lezyonlarla Birlikteki Periodontitis 8. Gelişimsel veya Kazanılmış Deformite ve Durumlar Dişeti Hastalıkları Plağa Bağlı Dişeti Hastalıkları Yalnızca Plağa Bağlı Gingivitisler -Dişeti kenarında plak vardır. -Hastalık dişeti kenarından başlar. -Dişeti renk ve şeklinde değişim vardır. -DOS akışı artmıştır. -Uyarı ile kanama vardır. -Ataşman ve kemik kaybı yoktur. -Bu gruptaki gingivitislerde mikrobiyal dental plağın yanı sıra yerel hazırlayıcı etkenler de mevcut olabilir. Sistemik Faktörlerle Modifiye Edilen Gingivitisler Bu grupta mevcut gingivitisin sistemik faktörlerle modifiye edilmesi (şiddetinin arttırılması) söz konusudur. Sistemik faktörlerin mikrobiyal dental plak olmadan gingivitis oluşturması söz konusu değildir. -Mikrobiyal dental plağın kontrol altına alınması iltihabın azalmasını sağlar. -Sistemik faktörlerin ortadan kalkması ile gingival durum eski haline döner. 30 Hormonal Durumla İlgili Olanlar Bireyin hormonal seviyelerindeki fizyolojik veya patolojik değişiklikler dokunun mikrobiyal dental plağa yanıtını değiştirir. Puberte Gingivitisi -Dişeti kenarında plak vardır. -Dişetinde belirgin iltihap vardır. -DOS akışı artmıştır. -Uyarı ile kanama vardır. -Ataşman ve kemik kaybı yoktur. Menstruasyon Dönemi ile Birlikteki Gingivitis -Dişeti kenarında plak vardır. -Ovulasyondan önce iltihap vardır. -Luteininzing Hormon > 25 mlU/ml ve/veya estradiol hormon > 200 pg/ml seviyesindedir. -Ovulasyon sırasında iltihaplı dişetinde DOS akışında en az %20 artış vardır. -Ataşman ve kemik kaybı yoktur. Gebelik Gebelik ile Birlikteki Gingivitis -Dişeti kenarında plak vardır. -Dişetinde belirgin iltihap vardır. -Gebeliğin 2. veya 3. üç ayıda daha sık görülür. -Dişeti renk ve şeklinde değişim vardır. -DOS akışı artmıştır. -Uyarı ile kanma vardır. 31 -Ataşman ve kemik kaybı yoktur. Gebelik ile Birlikteki Pyojenik Granuloma -Dişeti kenarında plak vardır. -Dişetinde belirgin iltihap vardır. -Hamileliğin herhangi bir döneminde görülebilir. -Üst çenede daha sık görülür. -İnterproksimal bölgelerde daha sık görülür. -Saplı veya sapsız büyümelerdir. -Bir neoplazma değildir. Diabetes-Mellitus ile Birlikteki Gingivitis -Dişeti kenarında plak vardır. -Dişetinde belirgin iltihap vardır. -Dişeti renk ve şeklinde değişim vardır. -DOS akışı artmıştır. -Uyarı ile kanama vardır. -En sık kontrolsüz Tip I diabetes mellituslu çocuklarda görülür. -Ataşman ve kemik kaybı yoktur. Kan Hastalıkları ile İlgili Olanlar Lösemi ile Birlikteki Gingivitis -Oral lezyonların oluşumu için plak şart değildir. -Dişeti lezyonları akut lösemilerde görülür. -Dişeti renk ve şeklinde değişim vardır. -Büyüme interdental papilde başlar. -Uyarı ile kanama vardır. -Ataşman ve kemik kaybı yoktur. 32 İlaçlarla Modifiye Edilen Gingivitisler İlaca Bağlı Dişeti Hastalıkları İlaca Bağlı Dişeti Büyümeleri -Fenitoin, Siklosporin A ve Klasiyum kanal blokerleri dişetinde büyümeye neden olabilirler. -Büyümelerin miktarı bireyden bireye ve aynı bireyde bölgeden bölgeye değişiklik gösterir. -Ön bölgede daha sık görülür. -Çocuklarda daha sık görülür. -Üç ay içinde başlar. -Dişeti renk ve şeklinde değişiklik vardır. -Büyüme interdental papilde başlar. -DOS akışı artmıştır. -Uyarı ile kanama vardır. İlaca Bağlı Gingivitisler Oral Kontraseptiflerle Birlikteki Gingivitis -Dişeti kenarında plak vardır. -Dişetinde belirgin iltihap vardır. -Dişeti renk ve şeklinde değişim vardır. -DOS akışı artmıştır. -Uyarı ile kanama vardır. Yanlış Beslenme ile Modifiye Edilen Gingivitisler -Askorbik asit eksikliği Plağa Bağlı Olmayan Dişeti Hastalıkları Bakteriyel Kaynaklı Dişeti Hastalıkları 33 -Neisseria gonorrhea ile birlikteki lezyonlar -Treponema pallidum ile birlikteki lezyonlar -Streptokoklar ile birlikteki lezyonlar Viral Kaynaklı Dişeti Hastalıkları -Herpesvirus infeksiyonları -Primer herpetik gingivostomatitis -Rekürrent oral herpes -Varicella-zoster infeksiyonları Fungal Kaynaklı Dişeti Hastalıkları -Candida infeksiyonları -Generalize gingival candidosis -Linear gingival eritem -Histoplasmosis Genetik Kökenli Dişeti Lezyonları -Herediter gingival fibromatosis Sistemik Hastalıkların Dişeti Yansıması Travmatik Lezyonlar Yabancı Cisim Reaksiyonları Kronik Periodontitis Kronik periodontitis, dişin destek dokularında iltihaba, ilerleyen ataşman ve kemik kaybına neden olan infeksiyöz bir hastalıktır. Periodontal cep ve/veya dişeti çekilmeleriyle karakterizedir. En sık görülen periodontitis tipidir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artar. -En sık erişkinlerde görülür. -Çocuk ve gençlerde de görülebilir. 34 -Doku yıkımı miktarı lokal etkenlerle orantılıdır. -Subgingival diştaşı sıklıkla mevcuttur. -İlerleme hızı yavaş veya orta düzeydedir. -Hızlı ilerleme dönemleri de gösterebilir. -Mikroflora değişkendir. -Yaygınlık ve şiddet açısından ayrıca sınıflandırılabilir. -Yerel hazırlayıcı faktörlerle birlikte olabilir. -Sistemik hastalıklar tarafından modifiye edilebilir veya onlarla birlikte olabilir. -Sigara ve emosyonel stres gibi sistemik hastalıklar dışındaki durumlar tarafından modifiye edilebilir. Yaygınlık açısından lokalize ve generalize olarak ikiye ayrılır: Lokalize Kronik Periodontitis: Mevcut bölgelerin %30 veya daha azı etkilenmiştir. Generalize Kronik Periodontitis: Mevcut bölgelerin %30’dan fazlası etkilenmiştir. Şiddet açısından ise üçe ayrılır: Yüzeyel: Klinik ataşman kaybı 1- 2 mm’ dir. Orta: Klinik ataşman kaybı 3 - 4 mm’ dir. İleri: Klinik ataşman kaybı 4 mm' den fazladır. Agresif Periodontitis -Hasta periodontitis dışında klinik olarak sağlıklıdır. -Ataşman kaybı ve kemik harabiyeti hızlıdır. -Ailesel geçiş vardır. 35 -Mikrobiyal birikintilerin miktarı periodontal doku yıkımının şiddeti ile orantısızdır. -Aa oranı artmıştır ve bazı gruplarda PG yükselmiş olabilir. -Fagosit anomalileri olabilir. Lokalize Agresif Periodontitis -Puberte dönemi çevresinde başlar. -İnfeksiyon ajanına karşı güçlü serum antikor yanıtı söz konusudur. -I.büyük azı (BA) ve kesicilerde lokalizedir. Biri I.BA olmak üzere en az iki sürekli dişte interproksimal ataşman kaybı olmalıdır. I.BA ve kesiciler dışında en çok iki diş etkilenmiş olmalıdır. Generalize Agresif Periodontitis -Genellikle 30 yaşın altındaki bireyleri etkiler. Ancak, hasta daha yaşlı olabilir. -İnfeksiyon ajanına zayıf antikor yanıtı söz konusudur. -Ataşman ve alveol kemiği harabiyeti belirgin episodik yapıdadır. -Birinci büyük azı ve kesicilerden başka en az üç dişi etkileyen interproksimal ataşman kaybı vardır. Sistemik Hastalıklarla Birlikteki Periodontitisler Kan Hastalıklarıyla Birlikteki Periodontitisler -Kazanılmış nötropeniler -Lösemiler Genetik Bozukluklarla Birlikteki Periodontitisler -Ailevi ve siklik nötropeniler -Down sendromu -Lökosit adezyon eksikliği -Papillon-Lefevre sendromu 36 -Chediak-Higashi sendromu -Histiositozis sendromları -Glikojen depo hastalığı -İnfantil genetik agranülositozis -Cohen sendromu -Ehlers-Danlos sendromu -Hipofosfatazi Nekrotizan Periodontal Hastalıklar Nekrotizan Ülseratif Gingivitis Nekrotizan ülseratif gingivitis papil kaybı, dişeti kanaması ve ağrıyla ortaya çıkan dişeti nekrozu ile karakterize bir infeksiyondur. Kötü koku ve pseudomembran oluşumu tanıda ikincil önem taşır. Dişeti lezyonlarında fusiform bakteriler, prevotella intermedia ve spiroketler bulunur. Emosyonel stres, Beslenme bozukluğu, Sigara ve HIV infeksiyonu hazırlayıcı etken olarak kabul edilir. Nekrotizan Ülseratif Periodontitis Dişeti, periodontal ligament ve alveol kemiği nekrozu ile karakterize bir infeksiyondur. HIV infeksiyonu, Ciddi beslenme bozukluğu ve immunosupresyona sahip bireylerde sıklıkla görülür. Apseler -Dişeti apsesi -Periodontal apse 37 -Perikoronal apse Endodontik Lezyonlarla Birlikteki Periodontitisler -Kombine periodontal – endodontik lezyonlar Gelişimsel veya Kazanılmış Deformite ve Durumlar Gingival veya Periodontal Hastalığa Karşı Modifiye veya Predispoze Eden Lokalize Dişsel Faktörler -Dişlerdeki anatomik faktörler -Dental uygulamalar -Kök kırıkları -Servikal kök rezorpsiyonları ve sement yırtılmaları Dişler Çevresindeki Mukogingival Deformite ve Durumlar -Dişeti çekilmeleri -Keratinize dişeti eksikliği -Vestibül derinliğinde azalma -Yüksek frenum/kas tutunması -Dişeti fazlalığı -Anormal renk Dişsiz Bölgelerdeki Mukogingival Deformite ve Durumlar -Vertikal ve/veya horizontal kret eksikliği -Keratinize dişeti eksikliği -Dişeti büyümesi -Yüksek frenum/kas tutunması -Vestibül derinliğinde azalma -Anormal renk 38 Okluzal Travma -Primer okluzal travma -Sekonder okluzal travma(15) 2. HASTALAR VE YÖNTEM Çalışmada 01,02,2011-01,07,2011 tarihleri arasında 100 hasta oral yönden ve dispepsi yakınmaları yönünden değerlendirildi. Çalışmaya polikliniğe başvuran hastalardan anket formu doldurulmasına izin veren gönüllü olgular alınmış olup, bu hastalara oral muayeneden sonra polikliniğin onlara ayrılan sessiz bir kısmında hasta kendini tamamen rahat hissettikten sonra aşağıda sunulan soru formları hep aynı kişi tarafından (T.Ş.) sorularak dolduruldu. Anket formları doldurulmadan önce kısa bir sohbet konuşması yapılarak hasta rahatlamış bir şekilde başlanmıştır. 14 yaşından küçük hastalar, yatalak yürümeye engel hali bulunan hastalar, konuşma anlama bozukluğu çeken kişiler, ağızda şiddetli ağrısı olan kişiler çalışmaya alınmamışlardır. Amaç: Bu çalışmamızda biz ağız sağlık durumunun ve diş çürüklerinin dispepsi üzerine etkisini araştırmayı amaçladık 2.1.Çalışmada Kullanılan Soru Formları Oral sağlığın değerlendirilmesinde hastaların genel sağlık durumunu yansıtacak soruların yanı sıra DMFT indeksi Löe-Sillness Plak İndeksi, Löe-Sillness Gingival İndeksi kullanılmıştır. Çalışmalar Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Diagnoz Kliniğinde aynı hekim tarafından tamamlanmıştır. Oral durum ve dispepsi parametrelerinin yanı sıra muayene için muayene aletleri(ayna, sond, presel) kullanılmıştır. 39 Oral değerlendirme için kullandığımız formlar: Adı:_______________________________________ Soyadı:___________________________________ Doğum Yeri/Tarihi:_______________________ Meslek:___________________________________ Adres:____________________________________ ___________________________________________ Telefon:__________________________________ 1. Ağzınız,dişlerinizle ilgili bir şikayetiniz var mı? 2. Alerjik bir durumunuz var mı? Hayır Hayır Evet Evet 3. Yüksek/Düşük tansiyon sorununuz var mı? Hayır Evet 4. Kalbinizle ilgili sorunlarınız var mı? Hayır Evet 5. Bir ameliyat geçirdiniz mi? Hayır Evet 6. Solunum ya da akciğer sorununuz var mı? Hayır Evet 7. Karaciğer ile ilgili sorunlarınız var mı? Hayır Evet 8. Böbrekleriniz ile ilgili sorunlarınız var mı? 9. Sarılık geçirdiniz mi? Hayır 40 Hayır Evet Evet 10 .Sürekli kullandığınız ilaç var mı? Hayır Evet 11. Şu anda tedavi altında mısınız? Hayır Evet 12. Hamilelik durumunuz var mı? Hayır Evet 13. Kanama-pıhtılaşma sorununuz var mı? Hayır Evet 14. Genetik bir hastalığınız var mı? Hayır 15. Radyoterapi-kemoterapi gördünüz mü? Hayır Evet 16. Diş fırçalama alışkanlığınız var mı? Hayır Evet 17. Ağız kokusu şikayetiniz var mı? Hayır Evet Sigara / Günde: Evet ……………. /…………. Diğer önemli sorunları(……………………………………) DMFT İNDEKSİ: Eksik Diş(missing): Dolgu (filling): D : …… Çürük(decay): M F M : ……. F : …….. D+M+F değeri : ………….. 41 D Yumuşak doku patolojileri:………………………………………………… Oral Hijyen Durumu: 0: Kötü 1: Orta 2: İyi Plak İndeksi(Löe-Sillness): Bu plak indeksi ile doğrudan marginal dişeti ile temasta olan bakteri plağı ve plak kalınlığı değerlendirilir. Bu indeks özellikle bakteri plağının dişeti iltihabı üzerine olan etkisini incelemek için elverişlidir. Dişin mesial,fasial,distal ve oral olmak üzere dört yüzü hava spreyi ile kurutulur, gözle ve diş hekimliği sondası ile değerlendirilir. 0: Plak yok 1: Sondla kaldırılabilen 2: Gözle görülebilen 3: Tüm diş yüzeyini kaplayan Gingival İndeks(Löe-Silness): 42 Hastaların tüm dişlerinin mesial, mid-bukkal, distal, mid-palatinal olmak üzere 4 bölgesinden gingival indeks ölçümleri alındı. Enflamasyon ve kanama durumu değerlendirildi. 0: Kanama yok, sağlıklı 1: Kanama yok, hafif enflamasyon 2: Kanama var, orta derece enflamasyon 3: Kanama var(spontan),ileri derece enflamasyon CPI Değerleri: Bu indeks yapılırken özel olarak tasarlanmış, ucu 5,5 mm toplu, topun ucundan başlayarak 3,5 ve 5,5 mm’ler arasında siyah bant bulunan, 8,5 ve 11,5 mm’lerde işaret bulunan hafif bir CPI sondu kullanılır. Marginal dişetindeki kanama, diş taşı ve cep varlığı tespit edilir. 0: Sağlıklı 43 1: Kanama var,diştaşı yok 2: Supra ve subgingival diştaşı var 3: 3,5-5,5 mm arası cep varlığı 4: 5,5 mm´den derin cep varlığı Dispepsi yakınmaları için ise ROME III kriterlerine uygun dispepsi formu kullanılmıştır.(37,38,39) Dispepsi İçin Rome III Kriterleri 1- Son 3 ay içinde, boğazınızda hangi sıklıkta yumru, dolgunluk ya da bir şey takılmış gibi hissettiniz? 0 Hiçbir zaman (4. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 2- Bu şikayetiniz 6 ay veya daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 3- Bu şikayetiniz öğünler arasındaki zamanda mı olmaktadır? (yemek yemediğiniz zamanlarda) 0 Hayır 1 Evet 4- Bir şey yerken ya da içerken yutma sırasında ağrınız oluyor mu? 0 Hiç 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 44 4 Her zaman 5- Son 3 ay içinde, ne sıklıkta göğsünüzün ortasında bir ağrı ya da rahatsızlık hissettiniz? (Kalp problemi ile ilişkili olmayan) 0 Hiç (8. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 6- Göğsünüzdeki bu ağrı 6 ay veya daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 7- Göğüs ağrınız olduğunda ne sıklıkta bunu bir yanma gibi hissettiniz? 0 Asla 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 8- Son 3 ay içinde ne sıklıkta göğüs kemiğinizin arkasında yanma veya ağrı oldu? 0 Hiç (10. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün fazla 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha 6 Her gün 9- Göğsünüzdeki yanma ya da ağrı 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 10- Son 3 ay içinde, hangi sıklıkta yiyecek ve içecekleri yuttuktan sonra takılıyormuş veya boğazınızdan aşağıya yavaş iniyormuş gibi hissettiniz? 45 0 Hiç (13. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 11- Bu takılma şikayetiniz göğüs kemiğinizin arkasındaki yanma veya ağrı ile ilişkili mi? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 12- Bu probleminiz 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 13- Son 3 ay içinde her zamanki miktarda yediğiniz bir yemekten sonra ne sıklıkta rahatsız edici bir şişkinlik hissettiniz? 0 Hiç (15. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 14- Bu rahatsız edici şişkinlik hissi 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 15- Son 3 ay içinde ne sıklıkta her zamanki miktarda yediğiniz bir yemeği bitiremediniz? 46 0 Hiçbir zaman (17. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 6 Her gün 47 5 Haftada 1 günden daha fazla 16- Bu durumunuz 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 17- Son 3 ay içinde, ne sıklıkta göbek deliğinizin üst kısmında, karnınızın ortasında (göğüste değil) yanma ya da ağrı hissettiniz? 0 Hiçbir zaman (26. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 18- Bu ağrı ya da yanma 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 19- Bu ağrı ya da yanma aynı gün içinde tamamen geçiyor mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 20- Göbek deliğinizin üst kısmında, karnınızın ortasındaki ağrı ya da yanma genelde ne şiddette olmaktadır? 1 Çok hafif 2 Hafif 3 Orta 4 Şiddetli 21- Bu ağrı ya da yanma yemek yemekle ilişkili mi? 0 Yemek yememle değişmiyor. 1 Yemek yedikten sonra ağrı kötüleşiyor 2 Yemek yedikten sonra ağrı azalıyor 48 5 Çok şiddetli 22- Bu ağrı ya da yanma mide ilacı (örneğin; Talcid, Rennie gibi ilaçlar) alınca azalıyor mu, geçiyor mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 23- Bu ağrı ya da yanma dışkılama ya da gaz çıkarma (yellenme) ile azalıyor veya kayboluyor mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 24- Bu ağrı ya da yanma başladığında, dışkılama sayınız değişiyor mu? (azalma ya da artma şeklinde 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 25- Bu ağrı ya da yanma başladığında, genelde daha sert veya daha yumuşak dışkılamanız oluyor mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 26- Son 3 ay içinde, rahatsız edici bulantınız hangi sıklıkta oldu? 0 Hiçbir zaman (28. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 6 Her gün 49 5 Haftada 1 günden daha fazla 27- Bulantınız 6 aydan önce mi başladı? 0 Hayır 1 Evet 28- Son 3 ay içinde, hangi sıklıkta kustunuz? 0 Hiçbir zaman (33. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 29- Kusma şikayetiniz 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 30- Kendi kendinizi kusturdunuz mu? (örneğin parmak atarak kusmak gibi) 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 31- Geçen yıl, birkaç gün süren ve sonra kesilen, ataklar şeklinde kusmanız oldu mu? 0 Hayır (33. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 32- Geçen sene boyunca bu şekilde en az 3 kusma atağınız oldu mu? 0 Hayır 1 Evet 50 33- Son 3 ay içinde, yedikleriniz ne sıklıkta ağzınıza geri geldi? 0 Hiçbir zaman (39. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 34- Bu probleminiz 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 35- Yedikleriniz ağzınıza geri geldiğinde, genellikle siz yutmadan ya da tükürmeden önce bir süre ağzınızda kalıyor mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 36- Yedikleriniz ağzınıza geri gelmeden önce öğürmeniz oluyor mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 37- Yedikleriniz ağzınıza geldiğinde, ne sıklıkta kusma veya midenizde rahatsızlık hissi oluyor? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 38- Ekşime veya asit tat olduğunda yemek ağza geri gelmeyi durdurdu mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla zaman 51 3 Çoğu zaman 4 Her 39- Son 3 ay içinde, ne sıklıkta rahatsız edici geğirme şikayetiniz oldu mu? 0 Hiçbir zaman (41. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 40- Bu rahatsız edici geğirme şikayetiniz 6 aydan daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 41- Son 3 ay içinde, karnınızın herhangi bir yerinde ne sıklıkta ağrı ya da rahatsızlık hissi oldu? 0 Hiçbir zaman (52. soruya geçiniz) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha fazla 6 Her gün 42- Yalnız ağrınız mı oldu? (rahatsızlık hissi veya ağrı ve rahatsızlığın birlikte olması dışında) 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 43- Bu rahatsızlık hissi ya da ağrı, diğer zamanlarda değil de sadece adet kanamanız sırasında mı oldu? (Bayanlar için bir soru, ancak erkekler lütfen 3 seçeneğini işaretleyiniz.) 0 Hayır 1 Evet 52 2 Olmadı çünkü menopozdayım 3 Erkek olduğumdan benim için geçerli değil 44- Bu ağrı olduğunda, günlük yaşantınız (örneğin işe gitme, ev işleri ve sosyal hayatınız gibi) ne sıklıkta kısıtlandı? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 45- Bu rahatsızlık hissi ya da ağrı 6 ay ya da daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 46- Bu rahatsızlık hissi ya da ağrı, dışkılamadan sonra ne sıklıkta düzeldi ya da tamamen geçti? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 47- Bu rahatsızlık hissi ya da ağrı başladığında, daha sık dışkılamanız oldu mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 48- Bu rahatsızlık hissi ya da ağrı başladığında, daha seyrek dışkılamanız oldu mu? 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 49- Bu rahatsızlık hissi ya da ağrı başladığında, dışkınız yumuşak mı oluyor? 53 0 Hayır 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 50- Bu rahatsızlık hissi ya da ağrı başladığında, dışkınız ne sıklıkta daha sert oluyor? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 51- Bu ağrı ya da rahatsızlık hissi hareket etmenizle ya da pozisyon değiştirmeniz ile ne sıklıkta azalıyor? 0 Asla 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 52- Son 3 ay içinde, ne sıklıkta haftada 3’ten az sayıda (0 – 2 kez arasında) dışkılamanız oldu? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 53- Son 3 ay içinde, ne sıklıkta dışkınızın kıvamı topak topak (keçi pisliği şeklinde) veya sert kıvamda oldu? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 54- Son 3 ay içinde, dışkınızı yaparken ne sıklıkla aşırı ıkındınız ? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla Her zaman 54 3 Çoğu zaman 4 55- Son 3 ay içinde, dışkılamadan sonra ne sıklıkta tam olarak boşaltamama hissiniz oldu? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 56- Son 3 ay içinde, dışkılarken ne sıklıkta dışkınızı çıkartamama hissi (bir tıkaç varmış gibi) oldu? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 57- Son 3 ay içinde, dışkılayabilmek için ne sıklıkta makatınızın çevresine / üzerine basınç uyguladınız veya parmakla boşaltmanız gerekti? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 58- Son 3 ay içinde dışkılama sırasında ne sıklıkta rahatlama (tam boşalmış hissetmede) veya dışkınızı çıkartmada zorluk yaşadınız? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 59- Kabızlıkla ilgili olarak sorulan 52. - 58. arasındaki sorulardaki yakınmalarınızdan herhangi biri, 6 aydan daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 60- Son 3 ay içinde ne sıklıkta bir günde 4 ya da daha fazla sayıda dışkılamanız oldu? 55 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 61- Son 3 ay içinde, ne sıklıkta yumuşak, lapa gibi ya da sulu (cıvık) dışkılamanız oldu? 0 Hiçbir zaman (64. soruya geçiniz) zaman 1 Bazen 2 Sık sık 3 Çoğu 4 Her zaman 62- Son 3 ay içinde, dışkılamalarınızın en az dörtte üçü yumuşak, lapa gibi ya da sulu muydu? 0 Hayır 1 Evet 63- Yumuşak, lapa gibi ya da sulu dışkılamaya başlamanız 6 aydan daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 64- Son 3 ay içinde, dışkılamak için ne sıklıkta acilen tuvalete gitme ihtiyacı duydunuz? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman 4 Her zaman 65- Son 3 ay içinde, ne sıklıkta mukuslu ya da yapışkan dışkıladınız? 0 Hiçbir zaman 1 Bazen 2 Sıklıkla 3 Çoğu zaman Her zaman 66- Son 3 ay içinde, karnınızda ne sıklıkta şişkinlik yaşadınız? 56 4 0 Hiçbir zaman (Soru formunuz bitti.) 1 Ayda 1 günden daha az 2 Ayda 1 gün 3 Ayda 2 ya da 3 gün fazla 4 Haftada 1 gün 5 Haftada 1 günden daha 6 Her gün 67- Karında şişkinlik yakınmanız 6 aydan daha uzun süredir mi var? 0 Hayır 1 Evet 2.2. İstatistik Rome III kriterlerine göre fonksiyonel dispepsi hastalarını belirlemek için dispepsi anagramı kullanılmıştır. Anagramda soru 13’e 5, 6 yanıtlarını veren + soru 14’e 1 yanıtını veren ve/veya soru 15’e 5, 6 + soru 16’ ya 1 yanıtını veren ve/veya soru 17’ye 4, 5, 6 + soru 18’e 1 yanıtını veren hastalar fonksiyonel dispepsi hastası olarak değerlendirildi. Sonuçlar belirttiğimiz parametrelere göre anlamlı veya anlamsız değerler olarak belirtilmiştir. P değerleri 0,05’in altında çıkan değerler anlamlı bulundu. Hastalar Mann-Whitney U testi ve Fisher’s Exact testi ile karşılaştırılmışlardır. Analiz için SPSS 18.0 for Window istatistik programı kullanılmıştır. İstatistik Ege Üniversitesi İstatistik Bölümü’nden Dr. Timur Köse tarafından yapılmıştır. 57 3. SONUÇ ÇLAR erkektir. Rome Yaş ortalamasıı 40 olan 1100 hastanıın, %57si kadın,%43 k R III kriterlerinne göre 10’u u bayan 13 oolguya fonk ksiyonel disp pepsi tanısı kondu.(Şek kil 3.1) Şekkil 3.1. ( haastaların fonnksiyonel diispepsiye gö öre cinsiyet dağılımı) 100 90 80 70 60 erkek 50 kadın 40 30 20 10 0 FD(+) FD(‐‐) Orall hijyen durrumu kötü olan 25, orrta düzeyde olan 40, iyyi durumda olan 35 hasta var. Plak indek ksi ortalamaası 0,9 bulu undu. Olgular fonksiyoonel dispep psi tanısı konan ve konmayan olarak 2 ggruba ayrılarak ağız sağlığı s ile iilgili sorulaan anket soruları iççinde istatisstiksel incellemeler yap pıldığında 9, 10, 11, 144 no’lu ağızz sağlığı sorularındda fonksiyon nel dispepsii açısından anlamlı a değ ğerler buldukk.(Tablo 3.1) 58 8 Tablo 3.1 FD (+) n: 13 FD (-) n: 87 P Hayır (0) Evet (1) Hayır (0) Evet (1) AS 9 9(%69,2) 4(%30,8) 82(%94,3) 5(%5,7) 0,015 AS 10 5(%38,5) 8(%61,5) 61(%70,1) 26(%29,9) 0,032 AS 11 6(%46,2) 7(%53,8) 69(%79,3) 18(%20,7) 0,017 AS 14 8(%61,5) 5(38,5) 81(%93,1) 6(%6,9) 0,005 Dispepsi ile kişilerin çürük diş(decay),eksik diş(missing), dolgulu diş(filling) arasındaki ilişkide sonuçlar anlamlı bulunmadı. Tablo(3.2) Tablo 3.2 FD(+) FD(-) P mean±st Range mean±st range D(decay) 1,77±2,651 7 0,86±1,472 7 0,287 M(missing) 1,92±3,278 11 4,25±6,283 28 0,104 F(filling) 3,77±33,166 9 3,72±4,011 20 0,572 59 Şekil 3.2..( DMF değerlerine görre hasta dağ ğılımı) 4,5 4 3,5 3 decay 2,5 missing 2 filling 1,5 1 0,5 0 FD(+) Plakk indeksi FD(‐) ve ginggival indeeks ile dispepsi d aarasındaki değerlendiirdiğimizdee bulunan soonuçlar anlaamlı çıkmad dı. (Tablo3.33)(şekil3.3)) Tabblo3.3. FD(+) Mean± ±St Plak FD(-)) Rannge Mean n±St P Range R 0,953± ±0,743 2 0,985 5±0,719 3 0,9916 1,134± ±0,626 2 1,026 6±0,685 2 0,5506 indeksi Gingival indeks 60 0 ilişkiyi Şekkil 3.3 1,15 1,1 1,05 plak indekssi 1 gingival inddeks 0,95 0,9 0,85 FD(+) FD(‐) +- Oraal hijyen duruma göree değerlend dirildiğindee ise 13 foonksiyonel dispepsi hastasındaan 3’ünü ağ ğız hijyeni kötü, 7’sin nin orta düzzeyde ve 33’ünün iyi durumda d olduğu; 87 fonksiyon nel dispepssisi olmayan n hastanın ise 22’sininn oral hijyeeni kötü, 33’ünün orta o düzeyd de, 32’sininn iyi durum mda olduğu görülmüştüür. İstatistik ki açıdan anlamlı biir değer bulu unamadı.(Ş ekil 3.4) Şekil(3 3.4) Hastalaarın oral hijy yen durumları 35 30 25 kötü 20 orta 15 iyi 10 5 0 FD(+) FD(‐) 61 1 4. TARTIŞMA Daha önceki bilgilerimize göre çiğneme bozukluğuna ve dişlerin kısmi ya da total yokluğu gibi hastalıklar dispepsi ve sindirim sistemi hastalıklarına yol açabilir şeklinde genel bir kanı mevcut. Biz bu çalışmada bu konuya açılık getirmek için ağız sağlığı ile dispepsi arasında bir ilişki olup olmadığını bulmayı amaçladık. Helikobakter pilori, dünyada prevelansı en yüksek infeksiyonlardan olan gastrik infeksiyonlara neden olur ve gelişmiş ülkelerde % 20-80, gelişmekte olan ülkelerde % 90’ın üzerinde oranlarda gastrik mukozada varlığı rapor edilmiştir. Gastrik infeksiyonların peptik ülser ve mide kanseri etkeni olabildiği bildirilmiştir. H.pilori’nin peptik ülser ve gastrik kanser etyolojisi ile ilişkisi olduğu anlaşılması ile önceleri % 80 olan peptik ülser rekkürrens oranı % 20‘lere gerilemiştir.(32) . Gastrik hastalıkların tedavisinde bu bakterinin tespiti, peptik ülserden ve ileri mide hastalıklarından koruma ve etkin tedavinin uygulanabilmesinde en önemli şartlardan biridir. Primer rezevuarı gastrik mukoza olan H.pilori enfeksiyonlarının kronik ve ısrarcı yapısı bu mikroorganizmanın farklı alanlarda da kolonize olabildiğini ve bu nedenle rekürrens oranlarının yükseldiğini ve tekrarlayan tedavilere ihtiyaç duyulduğunu düşündürmektedir. Son yıllarda dental plakta izole edilmesi ile oral kavitenin gastrik mukoza gibi rezervuar alanı olabileceği düşünülmüş ve araştırmalar yapılmıştır H.pilori’nin ağız ortamında, dental plak florasındaki varlığı kesin olarak tespit edilememiştir ve eğer oral florada mevcut ise, gastrik hastalıkların önlenmesinde ağız hijyeninin sağlanması ve bakterinin eliminasyonu çok önemli bir yer tutacağı ve tüm gastrit, peptik ülser tedavisi protokolünde önemli bir etken olacağı düşünülmektedir. (35,36) 62 H.pilori tedavi edilebilen kronik enfeksiyonlarla ilişkili veya neden olabilen bir mikroorganizmadır. Bu infeksiyonlar, üçlü antibiyotik kombinasyonu ile tedavi edilir, fakat rekürrens oranı yüksektir. . H.pilori dünya popülasyonunun yaklaşık % 50’sini etkilemektedir. İnsanlarda gastrik mukoza, primer reservuardır. H.pilori’nin primer rezervuarı olan gastrik mukoza dışında varlığının tespiti, sebep olduğu hastalıkların tedavisindeki başarı oranının arttırılması ve ısrarcı infeksiyonların giderilmesinde önemli bir etkendir. Krajden ve Fuksa‘ nın H. pilori’yi dental plaktan izole ettikleri ilk araştırmayı takiben, gastrointestinal bölge dışında; gingival sulkus, dental plak ve adenotonsiller bölgede mikroorganizmanın varlığını gösteren birçok araştırma yapılmıştır. Young ve ark. gasrointestinal bölgede isole edilen H.pilori ile oral mukozadan elde edilen bakteri hücreleri arasında fark olmadığını ve hastaların oral kavitesinden izole edilen bakterinin, gastrik bölgedeki infeksiyonlara yol açabileceğini rapor etmişlerdir. Bu sonuç, Gürbüz ve ark. Türkiye populasyonunda yaptıkları ve gastrointestinal rahatsızlığı bulunan hastaların % 90,5 ‘inde dental plakda bakteri izole ettikleri ve plağın yol açtığı infeksiyonlar ile gastrointestinal infeksiyon arasında bir ilişki olduğunu rapor ettikleri çalışmalarıyla uyumlu bulunmuştur. Ancak H.pilori’nin oral kaviteye yerleşim yolu ve oralgastrointestinal hastalıkların gelişimindeki etkisi belirlenememiştir.(53,54,55) Fonksiyonel sindirim sistemi bozukluğu düşünülen bir hastada, yapılan tetkiklerde midede; Helikobakter pilori (Helicobacter pylori) mikrobu saptanabilir. Bu hastalarda antibiyotik tedavisi ile belirtiler geçerse, dispepsinin buna bağlı olduğu söylenebilir. Ancak birçok hastada antibiyotik tedavisi ile hazımsızlık belirtileri geçmez. Öte yandan fonksiyonel dispepsi ve Helikobakter pilori bulunan hastalarda 63 eradikasyon tedavisi yapıldıktan sonra da bu hastaların birçoğunda yakınmaların devam ettiği görülmektedir.(52) Ülkemizde normal toplumun yaklaşık %60–70’ inde Helikobakter pilori mikrobunun bulunduğu göz önüne alınırsa, bu vakalara tedavi vermenin ekonomik ve sosyal bir sorun olduğu, tedaviden tanıya varmanın, yani bu şekilde bir ayırım yapmanın çok zor olduğu anlaşılır. Çalışmaya katılan hastaların % 36’sında en az bir çürük diş, % 65’inde en az bir eksik diş, % 75’inde ise en az bir dolgulu diş bulunmaktadır. Bu 100 hastanın fonksiyonel dispepsi taşıyanlarının oranı ise %13’tür. Oral hijyen durumu iyi olarak nitelendirdiğimz 35 hastadan %8,6’sına, kötü olarak nitelendirdiğimiz 25 hastadan %12’sine fonksiyonel dispepsi tanısı konulmuştur. Yapılan istatistiklerde bulunan değerler anlamlı çıkmamıştır. 100 hastada yapılan CPI, plak indeksi, gingival indeks ve DMF indekslerinde anlamlı değerler bulunamaması bizi fonksiyonel dispepsi ile oral durum arasında bir ilişki bulunmadığı sonucuna götürmüştür. 5. ÖZET Oral sağlık durumu kişinin çürük, dolgulu diş eksik diş ve periodontal sorunları gibi parametrelerle ortaya koyduğumuz durumdur. Oral hijyen durumu etkileyen çürük, dişin sert dokularının tahribatı anlamına gelmektedir. Oral durumla ilgili olan diğer bir durum olan periodontal hastalık ise dişeti ve dişleri destekleyen diğer dokularda meydana gelen patolojik durumdur. Bağlantı kurmaya çalıştığımız dispepsi, karnın üst-orta kısmında hissedilen, kronik veya tekrarlayan ağrı yahut huzursuzluk ve/veya rahatsızlık hissidir. Yaptığımız çalışmada ağız,diş sağlığı ve hijyen durumu ile dispepsi arasındaki bağlantıyı ele aldık. 64 Metod: Oral sağlığın değerlendirilmesinde hastaların genel sağlık durumunu yansıtacak soruların yanı sıra DMFT indeksi Löe-Sillness Plak İndeksi, Löe-Sillness Gingival İndeksi kullanılmıştır. Çalışmalar Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Diagnoz Kliniğinde aynı hekim tarafından tamamlanmıştır. Dispepsi için ise Rome III kriterleri kullanılarak istatistik yapılmış ve fonksiyonel dispepsi hastalarının oral durumu hakkında bilgilere ulaşılmıştır. Sonuçlar: Yaş ortalaması 40 olan 100 hastanın, %57si kadın,%43 erkektir. Rome III kriterlerine göre 10’u bayan 13 olguya fonksiyonel dispepsi tanısı kondu. Fonksiyonel dispepsi hastalarında çürük (1,77±2,651, p=0.287), dolgulu diş (3,77±33,166, P=0.572), eksik diş(1,92±3,278, p=0,104) yönünde yapılan araştırmalarda anlamlı sonuçalr elde edilemedi. Ayrıca plak indeksi (0,953±0,743, p=0.916), gingival indeks (1,134±0,626, p=0,506) parametlerinde de anlamlı sonuuçlara ulaşılamadı. Sonuç: oral sağlı durmu ve dispepsi arasında doğrudan bir ilişki olduğu sonucuna ulaşılamadı. Abstract: Oral health status of the person is the parameters we have put forth such as;caries,filled teeth,missing teeth and periodontal problems .Dental caries that affect the oral hygiene means the destruction of the hard tissue of the teeth. Another situation about periodontal disease related to the oral condition is pathological condition occurring in other tissues that support the teeth and gums. As we try to establish a connection subject to dyspepsia is a term that describes discomfort or pain in the upper-middle part of 65 the abdomen. In our study we tried to deal with the connection between oral, dental health ,hygiene situation and dyspepsia. Method: In evaluation of oral health; besides the questions which reflects the overall health status of patients , DMFT index, Löe-Sillness Plaque Index and LöeSillness Gingival Index were used.Studies were completed by the same physician at Ege University Faculty of Dentistry, Oral Diagnosis Clinic.It was generated a statistic using The Rome III criteria for dyspepsia than reached some information for the patients of the functional dyspepsia about their oral health Results: 100 patients with a mean age of 40,% 57 are women, 43% are male. According to Rome III criteria; 10 (female) of 13 functional dyspepsia was diagnosed. In patients with functional dyspepsia, in the direction of caries (1.77 ± 2.651, P = 0,287), filled teeth (3.77 ± 33.166, P = 0,572), missing teeth (1.92 ± 3.278, P = 0.104) researches ,it could not be obtained significant outcomes. In addition, the significant results could not be reached in the parameters of plaque index (0.953 ± 0.743, p = 0,916), gingival index (1.134 ± 0.626, P = 0.506) either. Conclusıon: It could not be reached any direct relationship between the oral health status and dyspepsia. 66 6.KAYNAKLAR 1. Alfano, M. : Controversies, Perspectives and Clinical Implications of Nutrition in Periodontal Disease. DCNA 1976,20,519-548 2. Ciancola, L.J. : Prevalance of Periodontal Disease in Insulin-dependent Diabetes Mellitus (Juvenile Diabetes). JADA 1982,104,653-661 3. Kalkarf, K. : Effect of Oral Contraceptive Therapy on Gingival Inflammation in Humans. J Perio 1978,49,560 4. Oshrain, H. , Telsey, B. , and Mandel, I. : Longitudinal Study of Periodontal Disease in Patients with Reduced Immunocapacity. J. Perio 1983,54,151-154 5. Daly, C.G , Seymour, G.J. and Kieser, J.B. : Bacterial Endotoxin : A Role N Chronic Inflammatory Periodontal Disease. J. Oral Path 1980,9,1-15 6. Gher, M, and Vernino, A. : Root Morphology – Clinical Significance in Pathogenesis and Treatment of Periodontal Disease. J. Am. Dent. Assoc. 1980,101, 627-633 7. Lang, N.P. , Kiehl, R. A. , and Anderhalden, K. : Clinical and Microbiological Effects of Subgingival Restoration with Overhanging or Clinically Perfect Margins. J. Clin. Perio. 1983,10,563-578 8. Loe, H.i Theilade, E. , and Jensen, S.B. : Experimental Gingivitis in Man. J Perio 1965,36,177-187 9. Saglie, R. , Newman, M.G. , Carranza, F.A. , and Pattison, G.L. : Bacterial İnvasion of Gingiva in Advanced Periodontitis in Humans. J Perio 1982,52,217-222 67 10. Saglie, F.R. , Pertuiset, J: H. , Rezende, M.T. , Sabet, M.S. , Raoufi, D. , and Carranza, F.A. , Jr. : Bacterial İnvasion in Experimental Gingivitis in Man. J. Perio 1987,58,837-846 11. Sandquist G, Carlsson J, Hanstrom L: Collagenolytic activity of black-pigmented bacteroides species. J Perio Res 1987,22,300-306 12. Schwartz, R.S. , and Massler, M. : Tooth Accumulated Materials : A Review and Classification. J Perio. 1969,40,407-413 13. Slot, J , and Listgarten, M.A. : Bacteroides Intermedius, and Actinobacillus Actinomyecetemcomitans in human periodontal diseases. J Clin Perio 1988,15,85-93 14. Socransky, S. : Microbiology of plaque. compend. contin. educ. suppl. 1984,5,53-56 15. American Academy of Periodontology. 1999 International workshop for a classification of periodontal diseases and conditions. annals of Periodontology, 1999. 16. Marks, JW, Schoenfield, LJ. Dyspepsia. www.medicinenet.com 17. Talley, N.J., Stanghellini, V., Heading, R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders. Pp; 299-350, Rome Two, The Functionel Gastrointestinal Disorders, Second Edition, Deg non Associates McLean, VA, USA, 2000. 18. Lindell GH, Celebioglu F, Graffner HO. Non-ulcer dyspepsia in the long-term perspective. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995,7,829-833 19. Talley NJ, Zinsmeister AR, Schleck CD, et al. Dyspepsia and dyspepsia subgroups: a population based study. Gastroenterology 1992,102,1259-1268 20. Jones RH, Lydesrd SE, Hobbs FDR, et al. Dyspepsia in England and Scotland. Gut 1990,31,401-405 68 21. Drossman DA, Li Z, andruzzi E, et al. U.S. householder survey of functional gastrointestinal disorders: prevalance, sociodemography and healt impact. Dig Dis Sci 1993,8,1569-1580 22. Agreus L, Svardsudd K, Nyren O, et al. Irritabl bowel syndrome and dyspepsia in general population: overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995,109,671-680 23. Locke GR III, Talley NJ, Fett S, et al. Prevalance and clinical spectrum of gastroesophageal reflux in the community. Gastroenterology 1997;112:1448-1456 24. Talley NJ, Silverstein M, Arreus L, et al. AGA Technical Review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 1998,11,582-595 25. Jonsson KA, Gotthard R, Bodemar G, et al.The clinical relevance of endoscopic and histologic inflammation of gastroduodenal mucosa in dyspepsia of unknown origin. Scand J Gastroenterol 1989,24,385-395 26. Johnsen R, Bernersen B, Straume B, et al. Prevalences of endoscopic and histological findings in subjects with and without dyspepsia. Brit Med J 1991,302,749-752 27. Klauser AG, Voderholzer WA, Knesewitsch, PA, et al. What is behind dyspepsia? Dig Dis Sci 1993,38,147-154 28. Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR, et al. Onset and disappearance of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal disorders. Am J Epidemiol 1992,136,165-177 29. Talley NJ, McNeil D, Hayden A, et al. Prognosis of chronic unexplained dyspepsia: a prospective study of potential predictor variables in patients with endoscopically diagnosed nonulcer dyspepsia. Gastroenterology 1987:92:1060-1066 30. Drossman et al. Ann Intern Med, 1992,116,1009-1016 69 31. Talley, NJ, Vakil, N and Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology: Am J Gastroenterol 2005,100,2324–2337 32. Kilmartin CM. Dental implications of Helicobacter pylori. J Can Dent Assoc. 2002,68(8),489-93 33. Taylor DN, Blaser MJ. The epidemiology of Helicobacter pylori infection. Epidemiol Rev. 1991,13,42-59 34. Lee A, Fox J, Hazell S. Pathogenicity of Helicobacter pylori: a perspective. Infect Immun. 1993,61(5),1601-10 35. Shankaran K, Desai HG. Helicobacter pylori in dental plaque. J Clin Gastroenterol. 1995,21(2),82-4 36. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996,110,1036–1042 37. Tack J, Caenepeel P, Fischler B, Piessevaux H, Janssens J.Symptoms associated with hypersensitivity to gastric distention in functional dyspepsia. Gastroenterology 2001,121,526–535 38. Peura DA, Kovacs TO, Metz DC, Siepman N, Pilmer BL, Talley NJ. Lansoprazole in the treatment of functional dyspepsia: two double-blind, randomized, placebo controlled trials. Am J Med 2004,116,740–748 39. Moayyedi P, Delaney BC, Vakil N, Forman D, Talley NJ. The efficacy of proton pump inhibitors in nonulcer dyspepsia: a systematic review and economic analysis. Gastroenterology 2004,127,1329–1337 40. Talley NJ, Meineche-Schmidt V, Pare P, Duckworth M, Raisanen P, Pap A, Kordecki H, Schmid V. Efficacy of omeprazole in functional dyspepsia: double 70 blind, randomized, placebo-controlled trials (the Bond and Opera studies). Aliment Pharmacol Ther 1998,12,1055–1065 41. Tack J, Bisschops R, Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia. Gastroenterology 2004,127,1239–1255 42. Westbrook JI, Talley NJ. Empiric clustering of dyspepsia into symptom subgroups: a population-based study. Scand J Gastroenterol 2002,37,917–923 43. Jones MP, Talley NJ, Coulle B, et al. Clustering of weight loss with symptoms of functional dyspepsia: a population-based study. Gastroenterology 2003,124,390 (Suppl) 44. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection—The Maastricht 22000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002,16,167–180 45. Abramson, I.I.; Norris, J:P.: Atlas of endodontic technique. The C.V. Mosby Comp Saint Louis 1966 46. ATA, P. : Konservatif diş tedavisi, Yenilik basımevi,1966,İstanbul 47. A.D.A.: Guide to dental materials and devices. 5. Baskı American dental Assosication illinois 1970 48. MİLLER, S.C. : Oral diagnosis and treatment, Philadelphia,Bilakiston,1946 49. ÖZATA, F. : Dentin çürüğünde görülen histokimyasal değişimlerin mukayeseli tetkiki. E.Ü. Diş Hekimliği Fakültesi doktora tezi. 1978,İzmir 50.GÜRKAN, S.İ.: Diş hastalıkları ve tedavisi. İ.Ü. Tıp Fakültesi yayınları No: 60 İstanbul 51. BOUCHER, C.O.: Current Clinical Dental Terminology, The C.V. Mosby Comp. Saint Louis,1963 71 52. Klinik gastroenteroloji kitabı cilt1 Güven kitapevi 2011,İzmir,sayfa31-36 53. Eyigor M, Eyigor H, Gultekin B, Aydin N. Detection of Helicobacter pylori in adenotonsiller tissue specimens by rapid urease test and polymerase chain reaction. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009,8. 54. Young KA, Allaker RP, Hardie JM. Morphological analysis of Helicobacter pylori from gastric biopsies and dental plaque by scanning electron microscopy. Oral Microbiol Immunol. 2001,16(3),178-81. 55. Gurbuz AK, Ozel AM, Yazgan Y, Celik M, Yildirim S. Oral colonization of Helicobacter pylori: risk factors and response to eradication therapy. South Med J. 2003,96(3),244-7. 72 7.ÖZGEÇMİŞ 1988 yılında Isparta’da doğdum. İlk 8 yıllık öğretimimi Yedişehitler İlköğretim Okulunda tamamladım. Lise eğitimimi Özel Altınbaşak Bedri Ayhan Anadolu Lisesinde gördüm. 2005 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Bölümü’nü kazandım. 73
