Sindirim Sistemi Fizyolojisi Ders Notları

Sindirim Sistemi Fizyolojisi Ders Notları
Prof. Dr. Gülay Üzüm
İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi
Sindirim sisteminin amacı besin maddelerinin alınması, yapıtaşlarına parçalanması ve vücuda
kazandırılmasıdır. Sindirim sistemi fonksiyonlarını dört ayrı bölümde inceleyeceğiz
1-Besinin sindirim kanalı içinde ilerletilmesi (motilite)
2-Besin maddelerinin mekanik ve kimyasal sindirimi
2-Sindirim sıvılarının salgılanması (sekresyon)
3-Sindirilen besin maddeleri, su ve elektrolitlerin emilimi ve eliminasyonu
Sindirim sistemi fonksiyonları sinirsel, hormonal, parakrin faktörlerle düzenlenir.
Sindirim sistemini oluşturan yapılar
Erişkinde yaklaşık 9 m uzunluğundaki sindirim kanalı düz kasdan oluşmuştur ve yer yer
işlevine uygun olarak farklılaşma gösterir.
Sindirim kanalı; ağız, farinks (besin ve hava geçişinin ortak yoludur), özofagus (besinin
mideye iletilmesi) , mide ( besini depolama, karıştırma, parçalama ve duodenuma iletme
görevi), ince bağırsak (duodenum, jejenum, ileum- sindirim, emilim), kalın bağırsak (emilim)
ve anüsten (defekasyon işlevi) oluşur.
Yardımcı yapılar; dişler, tükürük bezleri, pankreas, karaciğer ve safra kesesidir.
Sfinkterler: Sfinkterler sirküler kasların oluşturduğu yapılardır ve dinlenim durumunda
tonusları yüksek olduğundan bölümler arası geri geçişi engellerler. Ancak uygun bir uyaran
bu bölgeye ulaştığı zaman sfinkter gevşeyerek, bölümler arası ileri doğru geçişe izin verirler.
Sindirim sistemindeki başlıca sfinkterler:
Üst özofagus sfinkteri, özofagus başlangıcında,farinksin hemen altındadır. Solunum sırasında
kapalı kalarak havanın özofagusa geçmesini önler, yutma sırasında çok büyük parçaların
özofagusa girmesini engeller
Alt özofagus(kardiya) sfinkteri, diyafragmayı geçtiği yerde bulunur, yutma dışında kapalıdır
ve mide sıvısının özofagusa geçişini engeller.
Pilor sfinkteri: Duodenumdan mideye geçişi engeller
İleoçekal sfinkter : İleumdan kolona geçişe izin verir, kolondan ileuma geçişi engeller.
İç ve dış anal sfinkterler: Normalde kapalıdır. Defekasyon sırasında açılırlar. İç sfinkter düz
kaslardan yapılıdır(istemsiz çalışır). Dış sfinkter çizgili kaslardan oluşur ve istemli kontrol
edilir.
Sindirim kanalının yapısı: lümenden dışadoğru; Mukoza, Submukoza, Muscularis eksterna,
Seroza
Mukoza
Epitel hücreler(enterositler): Sekresyon, sindirim, emilim fonksiyonu vardır.
Lamina propria: Epitelin altında bağ dokusu tabakası, kan damarları, sinirler ve lenfatik
damarlar (peyer plakları) ve immün sistem elemanlarını (T, B lenfositleri intra epitelyal
lenfositler, Plazma hücreleri, makrofaj, mast hücreler v.s ) içerir. Özellikle ileumda lenf
nodülleri, lenfoid moleküller yoğundur.
Muskularis mukoza: İnce,seyrek düz kas tabakası
Submukoza
Kan, lenfatik damarlar ve sinirler içeren bağ dokudur.
Sindirim kanalında bulunan sinir ağının (Enterik sinir sistemi: ENS) submukozal pleksus
(Meissner’s plexus) kısmını içerir.
Kas tabaka
Ağız, farinks, özofagusun 1/3 üst kısmı ve dış anal sfinkter çizgili kastan oluşur (istemli
kontrol). Sindirim sisteminin diğer tüm kısmları iki düz kas tabakası içerir. Peristaltizm ve
segmenter hareketten sorumludur
İçte sirküler kaslar bulunur; kasıldığında lümen çapı daralır, sıkıştırma fonksiyonu vardır.
Dışta longitudinal kaslar bulunur; kasılınca bağırsağı kısaltır.
Oblik kas : midede en içte bulunur.
Sirküler ve longitudinal iki kas tabakası arasında enterik sinir sisteminin miyenterik pleksus
(Auerbach pleksus) kısmı bulunur. Kas tabaka enterik sinir sistemi ile innerve edilir
Seroza
Kanalın en dış kısmını oluşturur. Özofagusun alt 3-4 cm lik kısımdan başlar. Sigmoid kolonda
sonlanır. kan ve lenfatik kapillerlerden zengin ince bağ doku tabakası ile (mezenter) devam
eder, karın duvarına tutunarak sindirim kanalını destekler
Sindirim kanalı düz kaslarının yapısı: Düz kaslar sindirim kanalında özofagustan
anüse kadar motliteden sorumludurlar.
Sindirim kanalı düz kas lifleri arasındaki düşük dirençli elektriksel bağlantı noktaları (gap
junctionlar) sayesinde sinyaller bir liften ötekine kolayca iletilir.
Sindirim sistemi kanalı düz kasları yavaş dalgalar ve sivri potansiyeller olarak bilinen
elektriksel etkinliğe sahiptir.
Düz kaslar “temel elektriksel ritması (BER)” olarak bilinen yavaş dalgaları oluşturur. Yavaş
dalgalar gerçek aksiyon potansiyeli olmayıp, kasların dinlenim membran potansiyelinin
osilasyonlarından ibarettir. Bazal bir gerim oluştururlar. Frekansları sindirim kanalının çeşitli
bölgelerinde farklıdır. Mide korpusunda en düşük 3/dak, duodenumda ise en fazladır (12/dak).
İleumda 8-9/dak. kadardır. BER dalgaları üzerine oturan sivri potansiyeller (aksiyon
potansiyelleri) kas kasılmasına neden olurlar.
Gl düz kasların istirahat membran potansiyelleri 40 ve – 50 mV arasında değişir. Bu
değişimler yavaş dalga ritmlerini (BER) oluşturur. Yavaş dalga potansiyelinin değeri -40 mV
'tan pozitife doğru yükseldikçe sivri potansiyellerin frekansı da artar. Sindirim kanalı düz
kaslarında aksiyon potansiyellerinden sorumlu olan kanallar; özellikle çok miktarda kalsiyum
iyonunun az miktarda sodyum iyonu girişini sağlayan "kalsiyum- sodyum" kanallarıdır.
Bunlar yavaş sodyum kanallarıdır yavaş açılır ve yavaş kapanırlar ve böylece aksiyon
potansiyellerinin süresi daha uzun olur. Yavaş dalgalar kalsiyum iyonlarının kas lifine
girmesini sağlayamaz, sadece sodyum iyonlarının içeri girmesine neden olur. Bunun için
yavaş dalgalar tek başına kas kontraksiyonu yapmaz. Ancak yavaş dalgaların tepesinde sivri
potansiyellerin eklenmesi (aksiyon potansiyeli oluşumu) sırasında çok miktarda kalsiyum
iyonu lif içine geçerek kasılmaya neden olur. Aksiyon potansiyelinin frekansı kasılma gücünü
belirler. Aksiyon potansiyeli frekansı arttıkça kasılma gücü artar.
Sivri potansiyellerin oluşumunu sağlayan faktörler: gerim, asetilkolin veya
parasempatik uyarı, gastrointestinal hormonlar (örn: Gastrin) membran potansiyelini daha
pozitif değerlere yükselterek membranın depolarize olmasına neden olurlar. Böylece kas
lifleri daha kolay uyarılabilir hale gelir. Aksine sempatik uyarılar membran potansiyelini daha
negatif değerlere düşürerek zarın hiperpolarize olmasına neden olurlar. Buda kas lifini daha
az uyarılabilir duruma sokar.
• Enterik sinir sistemi
Sindirim sistemi enterik sinir sistemi (ENS) denilen, sinir ağına sahiptir. Bu sistem tamamen
organ duvarında yer alır, özofagusta başlar ve anüse kadar devam eder. Enterik sinir sistemi
longitidunal ve sirküler kas tabakaları arasında yer alan miyenterik ( Auerbach) ve
Submukozada yer alan submukozal (Meissner) pleksus olmak üzere iki pleksustan oluşur
Enterik Sinir Sistemi; Duysal, motor ve ara nöronlar içerir. Duysal nöronlar mukozal
kemoreseptörler (Lümendeki kimyasal içeriği algılarlar) ve gerim reseptörleri (yiyecek veya
kimusa bağlı gerimi yani mekanik uyaranlar algılanır) ile bağlantılıdır. Dolayısıyla duysal
nöronlar kanalın gerim ve kimyasal içeriğini algılar. Motor nöronlar kanal duvar kaslarını,
damarları ve mukozanın sekresyonunu kontrol eder. Ara nöronlar duysal ve motor nöronlar
arasındaki integrasyonu sağlar. Submukosal ve miyenterik pleksus ganglionları birbirine
bağlantılıdır ve enterik nöronları oluştururlar. Myenterik pleksus esas olarak motiliteyi kontrol
ederken, submukozal pleksus genellikle sekresyonları ve lokal kan akımını kontrol eder.
Miyenterik pleksus nöronları
daima eksitatör etki
yaratmazlar inhibitör etkide ortaya
çıkarırlar. ACh ve P maddesi sebestleyen miyenterik pleksus eksitatör motor nöronları düz
kaslarda
kasılma oluşturur. VIP ve NO sebestleyen miyenterik pleksus inhibitör motor
nöronları düz kasları gevşetir. Örneğin sfinkterlerde gevşeme bu aracılarla sağlanır. Ya da
peristaltik aktivite sırasında gevşeme yine bu aracılarla sağlanır.
Enterik nöronlardan sekrete edilen nörotransmiter ve nöropeptidler
Majör nörotransmiterler
Ach (eksitatör), serotonin, dopamine, glutamate, norepinefrin
(inhibitör) ve nitrik oksid (NO). Enkefalinler, benzodiazepinler, nörotensin, Pmaddesi,
somatostatin, kalsitonin gen related peptid(cGRP) Vazoaktif intestinal peptid ( VIP ) v.s
Bunlar merkezi sinir isteminde de bulunur ve beyin bağırsak peptidleri olarak bilinir.
Enterik sinir sistemi otonom çalışır, kendi içinde kısa refleks arkları ile fonksiyon
gösterir, ancak aktivitesi otonom sinir sistemi ile modüle edilir. Enterik ganglionlar
preganglionik parasempatik nöronlardan ve postganglionik sempatik nöronlardan innervasyon
alır. Bu innervasyona ekstrensek innervasyon denir.
• Kanalın ekstrensek innervasyonu
Ekstrensek sinir sistemi otonom sinir sistemidir. Sindirim kanalının tamaman dışındadır,
kanalı innerve ederek fonksiyonlarını düzenler.
Sempatik innervasyon
Pre-ganglionik lifler sindirim kanalı dışında prevertebral gangliyonla sinaps yapar. Postganglionik adrenerjik lifler miyenterik ve submukozal pleksus hücrelerini innerve ederler.
Sempatikler genellikle gastrointestinal kanalın bütün kısımlarını aynı derecede innerve
ederler. Ayrıca kan damarlarındada sonlanırlar. Sempatik sinir lifleri uçlarından norepinefrin
salgılanır ve gastrointestinal kanalın aktivitesinde inhibisyona neden olur.
Sempatik sinir sistemi (adrenerjik etki) sekresyon, motilite ve kan akımında azalma ortaya
çıkarır. Sfinkterlerde kasılma yaratır. Sempatik miyelinsiz C lifleri sindirim sisteminden ağrı
duyusunu merkezi sinir sistemine taşır.
Parasempatik innervasyon
Parasempatik innervasyonun önemli kısmı beyin sapından kaynaklanan vagus ile
sağlanmaktadır. Distal kolon, rektum ve anal kanal medulla spinalis sakral bölgesinden
kaynaklanan pelvik sinirlerle innerve edilir. Pre-ganglionik lifler enterik sinir sisteminde
lokalize ganglionik hücrelerle sinaps yapar. Parasempatikler (kolinerjik etki-ACh; muskarinik
reseptörler üzerinden etki) sindirim kanalı düz kaslarının motilitesini artırır, sfinkterlerde
dilatasyona (gevşeme) neden olur. Sindirim sisteminde sekresyonu artırır
• Sindirim sistemi fonksiyonlarının sinirsel ve kimyasal olarak
düzenlenmesi
Nöral kontrol
Gastrointestinal Refleksler
Sindirim kanalı duvarında (mukozada) duysal sinir uçları vardır. Burdan kalkan
uyaranlar enterik sinir sistemi
pleksuslarına gidip lokal enterik refleksleri oluşturabilir.
Bunlar tümüyle enterik sinir sistemi içinde oluşan reflekslerdir (örnek: peristaltizm ). Ayrıca
duysal sinir uçları, semaptik sinir
sisteminin prevertebral ganglionlarına
afferent lifler
gönderebilir. Bazıları sempatik sinirlerle medulla spinalise ulaşırken bazıları vagus içinde
beyin sapına ulaşır. Merkezi sinir sistemi bazal bölgelerinden veya prevertebral
ganglionlardan bağırsağa geri dönüp uzun refleksleri oluşturabilirler. Gastrokolik refleks;
mideden başlayan sinyaller kolonun boşalmasına neden olur. Enterogastrik refleks; İnce
bağırsaklardan kaynaklanan sinyaller, midenin hareket ve salgı faaliyetini inhibe eder.
kolonoileal refleksler: kolondan başlayan refleks ileum içeriğinin kolona boşalmasını inhibe
eder. Ileogastrik refleks: İleumun gerimi veya hasarı mide motilitesini azaltır Gastroileal
refleks: Gastrik aktivite artışı ileumun motilitesini artırır ve kimusun ileoçekal sfinktere
hareketini sağlar, ileoçekal sfinkteri gevşetir. Mideden beyin sapına giden ve mideye dönen
vagovagal refleks, ağrı refleksleri, defekasyon refleksleride otonom sinirler
üzerinden
düzenlenen refleksledir.
Sindirim kanalından salgılanan hormonlar, nörokrinler, parakrinler
Gastrin:
Salgı yeri: mide antrumunda G hücrelerinden ,duodenum
Uyaran: gerim, peptidler ,aminoasitler, vagal uyarı, kalsiyum, kafein
Etki: oksintik bez mukozasında sekresyon (HCL, intrensek faktör, pepsinojen) ve mide, ince
ve kalın barsak mukozasına trofik (büyüme) etkisi, alt özofagus sfinkterinde kasılma, mide
antrumunda motilite artışı
G hücrelerini innerve eden postgangliyonik vagal liflerden gastrin serbestletici polipeptid
(GRP)-bombesin salgılanır.
İnhibisyonu: sekretin, GIP, somatostatin, antrumdaki asit salgısı artışı gastrin sekresyonunu
inhibe eder. pH<1 de bloke olur.
Kolesistokin(CCK)
Salgı yeri: Duodenum
Uyaran: peptidler, aminoasitler, yağ asitleri
Etki: pankreasın ekzokrin bezlerinden enzim sekresyonu, safra kesesi kasılması, mide
boşalmasının inhibisyonu, mide fundusunda reseptif gevşeme, pankreasa trofik etki,
enterokinaz salgılanması, incebağırsak, kolon motilitesini artırır.
CCK, ayrıca farklı
formlarda olsada distal ileum ve kolondaki sinirlerde, beyindeki nöronlarda, özellikle serebral
kortekste ve vücudun birçok bölgesindeki sinirlerde de bulunmaktadır. CCK doygunluk hissi
yaratarak hipotalamusta doyma merkezini uyarır
Sekretin
Salgı yeri: Duodenum
Uyaran: asit
Etki: karaciğer safra kanallarından ve pankreas ekzokrin bez kanallarından bikarbonat
salgılanmasını uyarır. Sekretin aynı zamanda pankreastan sindirim enzimlerinin salınmasına
neden olan CCK’ nın etkisini artırır. Mide asiti salgılanmasını azaltır ve pilor sfinkterinin
kasılmasına neden olabilir. Pankreatik ekzokrin bezlere büyüme etkisi vardır.pepsinojen
salgısını uyarır.
Histamin
Salgı yeri: Oksintik bez mukozası ve ECL(enterokromofin ) hücrelerden salgılanan en önemli
parakrindir
Uyaran: Gastrin, ACh
Etki: Mide asit salgısını uyarır(Gastrin ve Ach üzerinden )
İnhibisyonu: Somatostatin
Gastrik inhibe edici polipeptid (GIP)
Salgı yeri: Duodenum ve jejunum mukozasındaki K hücreleri tarafından üretilir.
Uyaran: Duodenumdaki glikoz ve yağ tarafından uyarılır.
Etki: GIP mide asit ve pepsin sekresyonunu ve motiliteyi inhibe eder. İnsülin sekresyonunu
uyarır. Bu nedenle GIP "glükoz-bağımlı insülinotrofik polipeptid" olarak da adlandırılır.
Motilin
Salgı yeri: Duodenum ve jejenum mukozasındaki hücrelerden salgılanır.
Uyaran: sindirim arası dönmelerde, sinirsel uyaran, yağ ,asit
Etki: Mide ve bağırsak düz kaslarında 90 dak ara ile 5-10 dak süren kuvvetli kontraksiyonuna
neden olur ve sindirim arası motiliteyi düzenleyerek barsağı bir sonraki yemeğe hazırlar.
Kolon bakterilerinin ileuma geçişini engeller. Yemek alımıyla sonlanır.
Somatostatin,
Salgı yeri: pankreas adacıklarında, mide antrumu D hücrelerinden ve hipotalamusdan
salgılanır.
Uyaran: Mide Lümenindeki Asit
Etki: Gastrin sekresyonunu parakrin tarzda inhibe eder. Dolayısıyla mide asit salgısını ve
motilitesini inhibe eder. Pankreatik ekzokrin salgısını, safra kesesi kasılmasını inhibe eder.
Genel olarak endokrin salınımını (CCK, sekretin, VİP, GİP, motilin, pankreatik poipeptid,
enteroglukagon, substance P, nörotensin… ) inhibe eder.
Nörotensin
Salgı yeri: ileum mukozasından salgılanır.
Uyaran: yağ asitleri
Etki: Sindirim kanalında motiliteyi inhibe eder ve ileum kan akımını artırır.
P maddesi
Beyin ve bağırsakta bulunur, İnce barsağın motilitesini artırır.
Serotonin
Sindiirm kanalı sinir uçlarında olduğu gibi endokrin hücrelerde de bulunur ve salgılanır.
Bundan dolayı sindirim kanalında hem hormon hem de nörotransmitter olarak rol oynar.
Sindiirm kanalı
motlitesinin düzenlenmesinde görev alır. Beyinde de bulunan, davranış
fonksiyonlarında çok önemli olan serotoninin
%5’i beyinde %95’i sindirim sisteminde
bulunur. Beyin bağırsak etkileşiminde önemli rol oynayan nörotransmiterdir.
Vazoaktif intestinal peptid (VIP)
Salgı yeri: Gastrointestinal kanaldaki sinirlerde ve merkezi sinir sisteminde bulunur.
Uyaran: vagal uyarı
Etki: Bağırsakta özellikle elektrolitlerin salgılanmasını ve buna bağlı olarak suyun
salgılanmasını uyarır. Pankreastan bikarbonat, su salgısını uyarır. Diğer etkileri sfinkterler de
dahil olmak üzere bağırsak düz kasların gevşemesi, periferik kan damarlarının dilatasyonu
olarak sayılabilir. Tükürük bezlerini innerve kolinerjik nöronlarda VIP bulunur, ACh etkisini
ve kan damarlarında dilatasyonu artırır. Fakat VIP ve asetilkolin gastrointestinal kanalın diğer
bölgelerini innerve eden kolinerjik nöronlarda bir arada bulunmazlar. Mide asit salgıısnı
inhibe eder
Kalsitonin gen ilişkili peptid (GRP-bombesin): G hücrelerinde sonlanan vagal sinir
uçlarında bulunur ve vagus aracılığı ile gastrin salınmasında nörotransmitter olarak görev
alır.
Enkefalinler: Bağırsak kas kasılması ve sekresyonunda inhibsyona neden olur.
Nitrik oksit: Miyenterik sinir nöronlarından salgılanır. Düz kasları gevşetir.
Ghrelin: Mideden salgılanır, açlıkta salgısı artar, gıda alımı ile baskılanır, büyüme hormonu
salgısını artırır.
Guanilin: Bağırsak mukoza hücrelerinden salgılanan bir polipeptiddir, lumen içine Cl
salgılanmasını uyarır. Koli basili guanylin reseptörlerini uyararak diare meydana getirebilir.
Besin alımı üzerine peptidlerin etkisi
Gıda alımının kontrolü beyin ve bağırsak aksındaki peptid ve hormonlarla sağlanmaktadır.
Besin alımı lateral hipotalamustaki açlık merkezi ile ventromediyal hipotalamustaki doyma
merkezi tarafından kontrol edilir. Kolesistokinin, glukagon benzeri peptid, ghrelin ve peptid
YY gibi enteroendokrin hücreden salınan peptidlerin hipotalamusta doyma merkezini
uyardıkları gösterilmiştir. Ghrelin midedeki endokrin hücrelerden salınır ve açlık merkezini
uyarır. Ayrıca yağ dokudan salgılanan leptin hormonuda doyma merkezini uyarmaktadır.
Sindirim kanalında kasılma tipleri
Fazik kasılmalar: Kanalda bazen 15-20/dk, bazen de 2-3/dk kez oluşurlar; besinin
ilerletilmesini (peristaltizm) ve karıştırılması (segmentasyon) sağlarlar. peryodik kasılma ve
gevşeme; mide antrumu, ince barsak, özofagus ve rektum da oluşur
Tonik kasılmalar: sfinkterlerdeki uzun süreli kasılmalardır. Devamlı Ca girişi ile sürekli
tekrarlayan spike potansiyellerin oluşturduğu kasılmalardır.
Peristaltik hareket
Enterik sinir sistemi ile regüle edilen lokal reflekstir. Peristaltizm vagotomi yada
sempatektomi den etkilenmez. Özofagus, midenin 2/3 aşağı kısmı,ince, kalın bağırsak ve
rektumda oluşur.
Peristaltizm, yemek sonrası bağırsağın hemen her bölümünde artar.
Peristaltizm için esas uyaran gerimdir. Mukozadaki enterokromafin hücrelerin mekanik veya
kimyasal uyarılması peristaltizmi başlatır. Reseptörlerin uyarılması serotonin serbestlemesine
neden olur. Serotonin duysal sinir uçlarını uyarır ve peristaltik hareketi başlatır. Gerimin
arkasında kasılma (eksitatör enterik motor nöronlardan serbestleyen P maddesi ve ACh etkisi
ile ) gerimin önünde gevşeme (inhibitör enterik motor nöronlardan serbestleyen NO ve VIP
aracılığı ile) oluşur. Böylece içerik anüse doğru ilerletilir.
Segmentasyon: İncebağırsakta oluşur. Sirküler kas kontraksiyonlarının sonucu ortaya çıkan
karıştırıcı harekettir
Migrating motor complex (MMC)-göç edici motor kompleks: Açlıkta ortaya çıkan
sindirim kanalı motilitesidir. Midenin boş olduğu durumda 90 dak aralıklarla korpustan
başlayan terminal ileuma kadar ilerleyen peristaltik dalgalardır. MMC Oluşumundan Motilin
hormonu sorumludur MMC sırasında mide salgısı, safra akışı ve pankreas salgısı artar. Bu
hareket mide ve incebağırsak içeriğini temizler. Kolon bakterilerinin ileuma geçişini önler.
MMC’ler besin alımıyla sona ererler.
Midenin reseptif gevşemesi
Yutma refleksi ile tetiklenen ve besin mideye girdikçe artmaya devam eden mide
fundusundaki gevşemedir. (plastisite-basınç artmadan genişleyebilme yeteneği) bu fundusta
besinin depolanmasını sağlar. Vagovagal refleks ile oluşur. Vagusun innerve ettiği miyenterik
inhibitör nöronlardan salgılanan NO ve VIP etkisi ile fundus kaslarında gevşeme oluşur.
Kitle Hareketleri: Günde 1-3 kez çıkıcı, transvers ve inici kolon da oluşur. Güçlü, uzun
mesafelere iten modifiye peristaltik
harekettir, otonom sinirler aracılığı ile gastrokolik,
duodenokolik reflekslerle başlar.
Haustrasyon: Çıkıcı, transvers ve inici kolonda kuvvetli segmenter hareket (ince bağırsaktaki
segmentasyon hareketin abartılı biçimi) oluşumudur, su ve elektrolit emilimini güçlendiren
harekettir
SİNDİRİM KANALINDA MOTİLİTENİN DÜZENLENMESİ
• Çiğneme
Mekanik sindirim için önemelidir. Enzimlerin etki edeceği yüzeyi artırmak ve kanalı
koruma fonksiyonu vardır. İstemli başlayan ve refleks olarak gelişen çiğneme fonksiyonu
beyin sapındaki nükleuslar tarafından kontrol edilir. Çiğneme kaslar trigeminal sinirin motor
dalları ile innerve edilir.
• Yutma
Yiyeceğin farinkse itilmesi yutmayı başlatır. Farinksi üç bölüme ayrılır. Nazofarinks-nasal
kavite ile bağlantılıdır. Solunum sırasında hava geçişini sağlar Orofarinks- nasofarinks içine
ve yumuşak damak arkasına açılır, ağızdan yiyeceğin aşağıya iletisini sağlar, ağız ve nasal
kavite arasında hava hareketini sağlar Laringo farinks- orofarinksin aşağısındadır, özofagus ve
larinkse açılır.
Yutma üç fazda gerçekleşir.
İstemli-ağız fazı, yiyeceğin orofarinkse istemli hareketi
Farinks fazı, istemsiz fazdır ve besinin farinksten özofagusa geçişini sağlar. Orofarinksdeki
reseptörler uyarılır. Uyarılar V, IX ve X. affrent sinirlerle beyin sapında yutma merkezine
(traktus solitarius ve ambiguus çekirdeği) iletilir, burdan kalkan efferent sinirlerin (IX,X,XI)
etkisi ile yumuşak damak yükselir. Larinks hafifçe yükselir. Epiglottis trakeayı kapatır. Dil
yiyeceği ileri doğru iter. Yiyecek özofagusa girer. Bu sırada solunum 2sn kadar durur. Yutma
merkezinden solunum merkezine inhibitör sinyallerin etkili olduğu düşünülmektedir.
Özofaguz fazı, istemsiz fazdır ve farinksten geçen besinin özofagustan mideye geçişini
sağlar. Üst özofagus sfinkteri kapanır. Özofagusta peristaltik hareketler devam eder. Alt
özofagus sfinkteri açılır ve yiyecek mideye geçer
Özofagusta primer ve sekonder peristaltizm olmak üzere iki tip peristaltik hareket oluşur.
Primer peristaltizm esasen farinksten başlayarak özofagusa yayılan peristaltik dalganın
devamıdır. Özofagusun peristaltik dalgaları hemen tamamen vagus refleksleri ile kontrol
edilir. Bu kontraksiyonları sağlayan refleksin afferent uyarıları farinks ve özofagus
duvarındaki vagus uçları ile alınır. Yutma merkezinden gelen efferent motor uyarılar da yine
vagusun efferent lifleriyle taşınmaktadır. Ayakta duran bir şahıs tarafından yutulan besin yer
çekimi etkisi ile peristaltik dalgalardan daha süratli olarak, takriben 4-8 saniyede özofagusun
alt ucuna nakledilir. Özofagusun peristaltik kontraksiyonu ve alt sfinkterin eş zamanlı
gevşemesi ile besin mideye geçirilir. Eğer primer peristaltizmle besin mideye geçirilemezse
özofagus duvarının gerilmesi ile sekonder peristaltizm başlar ve besin mideye geçirilir.
Sekonder peristaltizm miyenterik pleksusun uyarılmasıyla meydana gelir. Primer peristaltizm
yutma ile başlar vagusun efferent lifleri ile sağlanır. Vagal sinirler kesilecek olursa,
özofagusun miyenterik pleksusu birkaç gün içinde yeteri kadar duyarlı hale gelerek, vagus
sinirlerinin desteği olmadan da kuvvetli sekonder peristaltik dalgalar oluşturabilir..
Farinks ile özofagusun 1/3 üst kısmının kasları iskelet kası yapısındadır. Kranyal
sinirlerle (Vagus v.s..) innervasyonu vardır. Orta kısmı karışık kaslardan oluşur. Primer olarak
vagus ve miyenterik pleksus nöronlarından girdi alır. Özofagusun alt 1/3 kısmındaki kaslar
düz kas yapısındadırlar, enterik sinirlerle kontrol edilir. Enterik nöronlar vagusla innerve
edilirler. Özofagusun peristaltik dalgaları özofagusun alt tarafına yaklaşırken kardiya sfinkteri
ve midede gevşeme (reseptif gevşeme) oluşur. Böylece yutma esnasında mide besinin geçişi
için önceden hazırlanmaktadır
Alt özofagus sfinkterinin (kardiya sfinkteri) yutkunmayla yeterince gevşeyememesi
“akalazya” denilen hastalığa neden olur. Özofagusun genişlemesi ve besinin özofagusta
birikmesi durumudur. Bunun nedeni alt özofagus sfinkteri seviyesinde miyenterik pleksus
yetersizliğidir. NO ve VIP sekrete eden miyenterik motor nöron eksikliği nedeniyle oluşur.
Mide içeriğinin asititesi yüksektir ve birçok proteolitik enzim içerir. Özofagusun mukozası
(özofagusun 1/8 distal kısmı hariç) mide sekresyonlarının sindirici etkisine hassastır. Kardiya
sfinkterinin başlıca fonksiyonu mide içeriğinin özofagusa kaçması (reflü)’ nı önlemektir.
Aşırı yeme, ciddi obesite, gebelik, yemek sonrası egzersiz, hiatus hernia (yapısal anomali,
midenin diyafragma yukarısına çıkıntı yapması), kardia sfinkter fonksiyon yetersizliği
özofagusa asit geçişine neden olur. Bu da inflamasyona, ülserasyona yol açabilir.
• Midenin Motor Fonksiyonları
Midenin fonksiyonları
Besini depolamak, besini mide salgısı ile karıştırmak- yarı sıvı haldeki kimus oluşturmak,
besini duodenuma sindirim ve emilimin gerçekleşeceği hızda boşaltmak
Depo fonksiyonu
Mide fundusundaki düz kaslar plastisite özellikleri sayesinde mideye besin geçtikçe liflerin
gerginlikleri artmadan gevşerler. ‘Reseptif gevşeme’ denilen bu durum özofagustaki
peristaltizmle başlar ve mideye besin girdikçe devam eder. Düz kaslardaki gevşeme bu
bölgedeki miyenterik inhibitör nöronlardan salgılanan VIP ve NO ile sağlanır. Mide hacmi
1.5 lt ye kadar artar.
Karıştırma Fonksiyonu
Mide doldukça mide gövdesinden başlayan zayıf peristaltik dalgalar antrum ve pilora doğru
ilerler. Antrumda gelişen kuvvetli peristaltik dalgalar besinin mide sıvıları ile karışmasını
sağlarlar.
Mide boşalmasının düzenlenmesi
Mide boşalmasında dört faktörün koordinasyonu önemlidir (Fundus doluluğu, antral pompa,
pilorik geçirgenlik, duodenal temizlenme). Mide boşalması, mideden kaynaklanan faktörlerle
hızlanır, duodenumdan kaynaklanarak faktörlerle inhibe olur
mide boşalmasını hızlandıran faktörler; Besinin hacmi ve türü etkilidir. besin hacmi
büyükse (gerim) peristaltizm artar, boşalma hızlanır. Midedeki besinin gerim reseptörlerini
uyarması ile başlayan lokal refleksler ve vagovagal eksitatör refleksler boşalmayı hızlandırır.
vagal uyarı peristaltizmi artırır, sempatik uyarı inhibe eder. Ayrıca önemli diğer faktör;
Antrumdan salgılanan gastrin mide peristaltizmini artırır. Midenin gerimi ile uyarılan enterik
nöronlar, vagus (aracı peptid: bombesin), besinin içindeki proteinler mide antrumundan
gastrin salgılanmasına neden olur.
Antrumdan pilora her peristaltik dalganın geçişinde antrum kaslarının kuvvetli kasılmaları
içindekileri iyice karıştırır. Pilor sfinkterinin aktivitesi lokal miyenterik refleksler ile sağlanır
ve sfinkter hafifçe inhibe edilir. Ayrıca gastrin midede antral peristaltizmi artırırken bir
miktarda pilor sfinkteri aktivitesini artırıp mide boşalmasına yardımcı olabilmektedir. Her
peristaltik dalga ile duodenuma ancak birkaç mililitrelik kimus geçer ve pilor sfinkteri
kapanır. Antrumda kalan büyük miktarda kimus geriye doğru püskürtülür ve tam bir
karıştırma meydana gelir. Mideden duodenuma kimus geçtikten sonra pilor sfinkterinin
kapanmasında duodenumdan salgılanan enterogastronlar (CCK, sekretin) etkili olurlar. Mide
boşaldıkça dalgalar korpusun (midenin gövde kısmı) daha yukarılarından başlar ve kimus
antruma taşınır kuvvetli kasılmalarla karıştırılarak her seferinde küçük hacimde
kimus
duodenuma boşaltılır. Boşalma hızı besinin cinsine bağlıdır. Sıvılar ,katılardan hızlı boşalır.
Katıların boşalma hızı; karbonhidratlar >
proteinler > yağlar şeklindedir. Vagotomi ile
reseptif gevşeme engellenir, antral kasılmalar zayıflar. Dolayısıyla vagotomi sonrası sıvıların
boşalması hızlanır, katıların boşalması gecikir.
Mide boşalmasını inhibe eden faktörler -Duodenal faktörler: Duodenumdaki kimusun
fiziksel ve kimyasal özelliği (kimusun hacmi, çeşidi, asidik oluşu, protein ve yağ sindirim
ürünleri, hipertonisite) mide boşalmasını inhibe eden sinirsel ve hormonal mekanizmaları
başlatır.
Duodenuma geçen kimus duodenumda gerim reseptörlerini uyarır ve enterogastrik refleksi
başlatır.
Ayrıca
kimus
içeriğine
uygun
olarak
ilgili
reseptörlerin
uyarılmasıda
(osmoreseptörler, yağ gibi) enterogastrik refleksi başlatan faktörlerdir. Duodenumdan
kaynaklanan enterogastrik refleks otonom sinirler aracılığı (örn: sempatik sinirlerin inhibitör
etkisi) ile mide boşalmasını yavaşlatır.
Duodenuma geçen
kimustaki
yağ
CCK
salgılanmasına, asit sekretin salgılanmasına , yağ ve karbonhidratlar ise GIP salgılanmasına
neden olur. Duodenumdan salgılanan bu enterogastronlar mide boşalmasını inhibe ederler.
Duodenumdaki kimus nötralize edilip uyarıcı faktörler ortadan kalkana kadar mide boşalması
inhibe olur. Duodenumdaki kimus sindirilip emildikten sonra mide motilitesini inhibe eden
faktörler ortadan kalkar ve yeni peristaltik dalgalarla pilordan yeni kimus geçişi mümkün
olur.
• İnce bağırsak hareketleri
İnce bağırsak hareketleri de iki grupta toplanabilir. İlerletici (peristaltik) ve karıştırıcı
hareketler (segmentasyon) dir.
İnce barsağın itici hareketleri peristaltik dalgalardır. Enterik nöronlar tarafından
oluşturulan gerime bağlı refleks harekettir. Ekstrensek(otonom) sinirlerden bağımsız oluşur,
ancak ekstrensek sinirler peristaltik hareketi modüle eder. Bağırsağın herhangi bir yerinden
başlayabilir ve dakikada 1-2 cm hızla ilerler. Dolayısıyla kimus pilordan ileo-çekal sfinktere
3-5 saatte ulaşır. Kimusun ince bağırsaklarda ilerlemesi başlıca midenin boşalma hızı ile
düzenlenir. İnce bağırsakta peristaltizm, kimusun duodenuma geçişi ile artar. Lokal enterik
refleksler dışında midenin gerilmesi ile tetiklenen gastroileal refleksde peristaltizmi artırarak
kimusun çekuma girişini sağlar. Sinirsel uyarı dışında birçok hormonda ince bağırsakta
peristaltizme etki eder. CCK, gastrin, gibi hormonlar ve serotonin motiliteyi artırırlar.
İleoçekal sfinkterin kontrolü: İleoçekal sfinkterin görevi kolon içeriğinin ince bağırsaklara
geçişini önlemektir. Sfinkter normalde hafif kontraksiyon halindedir ve ileum içeriğinin
çekuma boşalmasını yavaşlatır. Fakat yemeklerden hemen sonra "gastroileal reflekse” bağlı
olarak ileumda peristaltizm şiddetlenir ve kimusun çekuma boşalması hızlanır. Ayrıca gastrin
hormonu da ileoçekal sfinkter üzerine gevşetici etki yaparak boşalmasının hızlanmasına
yardım eder. İleoçekal sfinkterin kasılma derecesi çekumdan kalkan reflekslerle de kontrol
edilir. Çekum gerildiği zaman, ileoçekal sfinkterin kasılması artar ve bu yolla ileumun
boşalması engellenir. Çekumdan ileoçekal sfinktere giden bu refleksler miyenterik pleksus
tarafından sağlanır.
Karıştırıcı (segmentasyon) hareketler: İnce bağırsağın her bölümünde oluşan harekettir
Ritmik segmenter hareketlerin frekansı duodenumda dakikada 12 kadardır, aşağılara indikçe
azalır. Sirküler kasların halka biçimi kasılmaları incebarsağı segmentlere ayırarak kimusun
ince bağırsaktaki salgılarla karıştırılmasını, sindirilip ve emilime uygun hale getirilmesini
sağlar. Segmenter hareketin kimusu ilerletici etkisi peristaltizme göre yavaştır. Segmentasyon
hareketlerin oluşumu içinde enterik sinir sistemini gereklidir. Bununla beraber, kasılmaların
şiddeti parasempatik uyarı ile artar, sempatik uyarı ile azalır. Bu hareketler bir yandan kimusu
salgı ile karıştırırken diğer yandan kimusun sıkı bir şekilde ince barsak mukozası ile temasa
gelmesini böylece besinlerin maksimum seviyede emilimini sağlarlar.
• Kolon hareketi
Kolonun fonksiyonu; su ve elektrolitlerin absorbsiyonu ve feçesin atılana kadar depo
edilmesidir
Kolon hareketleri. karıştırıcı ve itici hareketler olmak üzere iki kısma ayrılırlar.
Karıştırıcı Hareketler: İnce barsaklardaki segmentasyon hareketlerine benzer şekilde
kolonda da sirküler kas tabakasının kasılmaları ile oluşur. Kolonda longitudinal kas lifleri üç
sıra şerit halinde bulunur ve bunlara "tenya koli" denir. Karıştırıcı hareketlerin gelişmesi
sırasında sirküler kaslar kasılırken tenya kolide kasılır. Bu sırada kasılmayan kısımlar kese
şeklinde oluşumları yani haustral yapıları oluşturur. Bu olaya "haustrasyon" denir.
Haustrasyonlar 30 saniye devam eder ve sonra kaybolurlar. Kısa bir süre sonra komşu
alanlarda da haustrasyonlar başlar. Böylece feçes kolonda yoğurulurak kolon mukozası ile
teması artar ve her gün kolona giren 1500 ml. kadar kimustaki su ve elektrolitler emilerek 80150 ml. hacimde feçes oluşur.
İlerletici Hareketler: İnce bağırsaklarda görülen peristaltik hareketlerin modifiye hali olan
"kitlesel hareket" modeli, genellikle transvers kolondan başlayan itici gücü yüksek ünite
şeklinde kasılmalarla feçesi anuse doğru ilerletir. Kasılma 30 sn. kadar sürer ve sonraki 2-3
dakika içinde gevşeme olur.
Bunlar günde sadece 1-2 kez meydana gelirler. Yemeklerden sonra ortaya çıkan kitle
hareketleri mide ve duodenum gerimi sonucu oluşan "gastrokolik" ve "duodenokolik"
refleksler nedeniyle oluşur. Dolayısıyla kitle hareketlerinin oluşumunda ekstrensek sinirler
önemlidir. Ekstrensek sinirler kesildiğinde bu hareketler oluşamazlar. Kitlesel hareket
kolonun herhangi bir noktasında gelişebilir ve feçes bu hareketlerle rektuma ulaştığı zaman
defekasyon ihtiyacı doğar. Kolonun irritasyonu (örn: ülseratif kolit gibi) da şiddetli kitle
hareketlerini başlatabilir. Parasempatik sistemin şiddetli uyarılmasıda kitle hareketlerini
başlatır
Defekasyon
Defekasyon refleksi için uyarı rektum duvarının gerilmesidir. Rektumun kitlesel hareketler
sonunda feçesle dolarak gerilmesi enterik nöronlar üzerinden hem lokal reflekslerle rektum
duvarında kasılmalar oluşturur, hemde miyenterik pleksusdan yayılan uyarılarla inen kolon,
sigmoid kolon ve rektum duvarında kasılmalara neden olur ve miyenterik pleksusdan gelen
inhibitör sinyallerle iç anal sfinkter gevşer. Ayrıca rektumdaki afferent lifler uyarıldıkları
zaman, uyarılar medulla spinalis sakral bölgesine iletilirler ve bu bölgeden pelvik sinirler
içindeki parasempatik sinir lifleriyle refleks olarak geriye sigmoid kolona, inen kolona, anüs
ve rektuma gelirler. Bu parasempatik uyarılar kitlesel hareketleri büyük ölçüde şiddetlendirir
ve defekasyon refleksini kolonun büyük bir kısmını tamamen boşaltabilecek kuvvetli bir hale
getirirler. Sakral segmentleri kesilen hayvanlarda, rektum kontraksiyonları zayıflar ve
defekasyon çok zor olur.
Defekasyon işleminin gerçekleşmesi için dış anal sfinkterin de gevşetilmesi gerekir. Dış anal
sfinkter çizgili kaslardan oluştuğu için somatik motor sinir olan pudendal sinir aracığı ile
istemli
olarak gevşetilir. Defekasyona
yardımcı olarak diafragma ve karın ön duvarı
kaslarının istemli kontraksiyonu karın içi basıncını artırır. Feçes rektumdan dışarı atılır ve
anal kanal otomatik olarak kapanır.
Kalın bağırsakta inhibisyon yaparak defekasyonu engelleyen refleksler: Peritonun irritasyonu
(peritonitli hastalarda), uyarıcı enterik sinirleri kuvvetle inhibe ederek bağırsakta paraliziye
neden olabilir (Peritoneal intestinal refleks). Böbrek ve idrar kesesi irritasyonu sonucu
bağırsak aktivitesi inhibe olabilir. Ayrıca, karın derisinin irritasyonu ile uyarılan
somatointestinal refleks de bağırsakta inhibisyona neden olur.
SİNDİRİM SİSTEMİNDE SALGI FONKSİYONUN DÜZENLENMESİ
Sindirim kanalındaki salgı bezlerinin iki önemli görevi vardır. Ağızdan ileumun distal ucuna
kadar pek çok bölgeden salgılanan sindiirm enzimleri ve ağızdan anüse kadar müköz veya
goblet hücrelerden mukus salgısıdır. Mukus kanal yüzeyini korur ve kayganlaştırır. Sindirim
kanalı boyunca
epitelin submukozaya kadar girinti yaptığı oyukçuklar ince bağırsakta
“Lieberkühn kriptaları” adını alır. Bunlar derin özelleşmiş salgı hücrelerini içerir. Mideyi ve
duodenumu örten epitel tabaka mukoza içerisine giritiler yaparak tübüler bezleri oluşturur.
Duodenumda mukusla beraber özellikle bikarbonat salgılayan “brunner bezleri” duodenumu
mide asidine karşı koruyan önemli oluşumlardır.
Sindirim kanalı dışında bulunan tükürük bezleri, pankreas ve karaciğerde salgılarını sindirim
kanalına boşaltarak sindirim işlevinde görev alırlar.
Salgı bezlerinin uyarılmasını sağlayan faktörler
Lokal uyarılar: gerim ve kimyasal uyarı kanal duvarında ilgili reseptörler ile algılanıp
enterik pleksuslar aracılığı ile sinyaller yüzeydeki müköz hücrelere ve mukozanın daha derin
bezlerine iletilir. Bu etki kanalda hem sekresyonu hemde motiliteyi artırır.
Sekresyonun otonom sinirlerle kontrolü: parasempatik sinirler bezlerin sekresyonunu artırır.
Sempatik sistem sekresyonun inhibisyonuna neden olur. Dolayısyla sempatik sistemin aşırı
uyarılması duodenum brunner bezlerinde salgıyı azaltarak
mideden gelen asite karşı
duodenumun savunmasız kalır ve ülsere oluşabilir.
Hormonal düzenlenme: kanalda besinin bulunmasına bağlı olarak sindirim kanalı
mukozasından salgılanan hormonlar bezlere etki ederek salgıya neden olurlar.
Mukus, tüm sindirim kanalından salgılanır. Su, elektrolitler ve glikoproteinlerden oluşan
koyu bir salgıdır. Mukus besinlerin gastrointestinal kanal boyunca kolayca hareket etmesini
sağlar. Epiteli korur. Feçesi oluşturan partiküllerin birbirine yapışmasını sağlar. Mukusun
asidi tamponlama etkisi vardır. Ayrıca sindirim kanalı enzimlerinin sindirimine karşı çok
dirençlidir.
• Tükürük salgısı: Tükürük salgısı parotis bezi (kulak altında), submandibular bez
(çene altında), sublingeal bez (dil altında) olmak üzere üç büyük bezden salgılanır. Normal
olarak günlük tükürük salgısı 1000-1500 ml arasındadır. Tükrük salgısı su, iyonlar, mukus ve
enzim içerir. Salgı hipotoniktir. Sublingual bez sadece müküs salgısı yapan hücrelerden,
submandibular bez mukus ve seröz hücrelerden, parotis sadece seröz salgı hücrelerinden
oluşmuştur. Parotis salgısında ayrıca pityalin (α-amilaz) denilen bir enzim bulunur. Pityalin
nişasta ve glikojeni maltoza parçalar. Amilaz pH 6.0- 7.0 arasında optimum etki gösterir.
Tükürük bezleri uyarıldıklarında salgı yaparlar. Salgının %20 si Parotis bez, %70’i
Submandibular bez, %5 sublungial bez tarafından oluşturulur. Ayrıca yanağın iç kısmındaki
küçük bezler devamlı olarak az miktarda tükürük salgılarlar.
Tükürük salgısının görevi: İçerdiği müsin sayesinde ağız mukozasını korur ve yutmayı
kolaylaştırır, besinin çözülmesi ve tad goncalarının uyarılmasını sağlar, konuşmayı
kolaylaştırır. Ağız hijyenini sağlar, içinde bulunan "tiyosiyanat" antibakteriyel etki gösterir.
Bakteri ve viruslara karşı immünolojik savunmayı yapan IgA, bakterilerin duvarlarını yıkan
lizozim, demire bağlanan ve bakteriyostatik etkisi olan laktoferrin, dişlerin minesini koruyan
proteinleri içerir.
Tükürük salgılanması sefalik, ağız ve gastrointestinal faz olmak üzere üç fazda gerçekleşir.
Sefalik faz: Sindirim kanalı salgılarının tümünde sefalik faz dönemi vardır. Daha besin
ağıza girmeden meydana gelir. Sadece sinirsel olarak düzenlenen salgı
fazıdır. Besinin
düşünülmesi, kokusu veya görülmesi ile başlayan uyarıların serebral korteks, limbik sistem,
hipotalamus üzerinden beyin sapına oradan otonom sinirlerle salgı bezlerine giden uyarılar
salgıya neden olur.
Ağız fazı: Besin ağıza girdiği anda başlar. Dokunma ve tad uyarısı ile başlar. Çiğneme
hareketleri de salgıya neden olur.
Gastrointestinal faz: Başlıca özofagus, mide ve bağırsakların yukarı kısımlarından kalkan
reflekslerde tükürük salgısına neden olur.
Tükürük salgısı bezlerde iki aşamada (primer ve sekonder) oluşur. Primer salgı; bezlerin
asinilerinde gerçekleşir, sekonder salgı; primer salgının bezlerin kanallarında modifiye
edilmiş halidir. Primer salgının iyon bileşimi plazmadaki gibidir ve tükürük enzimlerinden
oluşur. Sekonder salgı, primer sekresyon kanallarda akarken
tükürüğün iyon bileşimini
değiştiren iki büyük aktif transport olayıyla gerçekleşir. Na iyonları bezin kanallarından geri
+
emilir, K+ iyonu kanallara salgılanır. HCO 3 - iyonu kanala salgılanırken Cl- geri emilir. Salgı
hipotoniktir.
Tükrük bezleri salgısı, sinirsel yolla düzenlenir. Her üç bezinde parasempatik ve sempatik
sinirlerle innervasyonu vardır. Bezlere gelen parasempatiklerin uyarılması bol ve seyreltik
salgıya neden olur. Tükürük bezlerine özgü olarak beze giden kolinerjik nöronlardan ACh ile
birlikte VIP salgılanması salgıyı dahada artırır. Sempatiklerin uyarılması, yani korku, sıkıntı
veya adrenalin verilmesi tükürük salgısının azalmasına ve koyu kıvamlı salgıya neden olur.
Tükürük salgısı medulla oblangata ile ponsun birleştiği yerdeki salivator nukleuslardan
bezlere gelen impulslarla düzenlenir. Bu nükleuslar dil ve ağızdan kalkan tad ve dokunma
uyarılarıyla uyarılırlar.
• Özofagus salgısı
Özofagus mukus salgılar, mukus hem özofagusu korur, hemde kayganlık sağlayarak yutmayı
kolaylaştırır. Özofagusun mideye bağlandığı yerdeki bezlerin salgısı özofagus mukozasını
mide salgısının sindirici etkisinden korur.
• Mide salgısı
Mide salgısı günde 2-3 L salgılanır. %97-99 su, iyonlar, mukus, sindirim enzimleri,
hormonlar içeren, asidik (pH 1-3) sıvıdır. Midenin proksimalinde bulunan fundus ve korpus
kısmında yer alan oksintik bezler mukus, HCl, intrensek faktör ve pepsinojen salgılarlar.
Antrum bölgesinde bulunan pilorik bezler mukus, pepsinojen ve gastrin hormonu salgılarlar.
Müköz hücrelerden mukus yanında bikarbonat da salgılanır. Mukus ve bikarbonat asidik
çevreden mukozayı koruma açısından çok önemlidir. Mukus, mide yüzeyinde visköz, alkali
ve koruyucu tabaka oluşturur.
Pepsinojen esas hücrelerden salgılanan inaktif proteolitik enzimdir. HCL ile aktiflenir ve
pepsine dönüşür. Pariyetal hücrelerden HCl ve İntrensek faktör salgılanır. İntrensek faktör kan
yapımı için gerekli olan vitamin B12 nin emilimini sağlar. Bu nedenle mide salgısının en
önemli bileşenidir. Kronik gastritte olduğu gibi, midenin asit yapan hücrelerinin hasarı,
sadece asit salınımında azalmaya (aklorhidri) değil, pernisiyöz anemiye neden olur.
Paryetal hücreler, litrede 160 milimol hidroklorik asit içeren pH sı 0.8 olan vücut sıvıları ile
izotonik salgı yapar. Bu pH da hidrojen iyon konsantrasyonu, arter kanındakinin yaklaşık 3
milyon katıdır. Bu kadar yüksek derecede hidrojen iyonunu konsantre edebilmek için mide
salgısının litresi başına 1500 kalori enerji harcanır.
HCl’ nin görevi: pepsinojeni pepsine çevirmek, pepsin için optimum pH (1,8-3,5) 'yı
sağlamak, bazı mineralleri (Ca, Fe) redükte ederek bağırsaktan emilimini kolaylaştırmak,
mikropları öldürmek gibi önemli görevleri vardır.
HCl salgısı: paryetal hücrelerin luminal mebranlarında bulunan H+/K+ATPaz hidrojen
iyonlarını mide lümenine pompalar. Dinlenim halinde pariyetal hücre içinde tübülovesiküler
yapılarda bulunan H+/K+ATPaz pompası, pariyetal hücrelerin uyarılması ile hücre içi vesikül
membranından hücrenin lümene bakan yüzüne nakledilir. Hücre içinde karbondioksidin suyla
reaksiyonu (karbonikanhidraz katalizler) karbonik asit oluşumuna neden olur. Karbonik asit
bikarbonat ve hidrojen iyonlarına ayrışır. Hidrojen iyonları H+/K+ATPaz pompası ile lümene
pompalanırken, potasyum hücre içine alınır. Potasyum daha sonra K+ kanalarından lümene
sızar. Bikarbonat iyonları ise hücrenin diğer tarafından klor iyonları ile değişerek bikarbonat
kana, klor hücre içine geçer. Klor hücre içinden klor kanalları ile lümene sızar. Hidrojenle
birleşerek HCl oluşur. Asit salgılanması sırasında mideden ayrılan kan alkali olur. Pariyetal
hücre gastrin, asetilkolin ve histamin tarafından uyarılır. Gastrin ve asetilkolin hem pariyetal
hücrede bulunan muskarinik reseptörlere bağlanarak hücre içi kalsiyumu artırır ve
H+/K+ATPaz pompasının aktiflenmesine ve asit salgısına neden olurken, her ikisi ayrıca
histamin salgılanmasını uyarır ve histaminde pariyetal hücrede bulunan H2 reseptörüne
bağlanarak hücre içi cAMP yi artırarak H+/K+ATPaz pompasını aktifler ve asit salgılanmasını
uyarır. Asit salgılanması histamin reseptörü antagonistleri ile baskılanabilir. Ancak diğer
uyarıcılar ile salgı devam eder. H+/K+ATPaz pompası asit salgılanmasında final adımdır. Bu
pompanın inhibe edilmesi asit salgısını tamamen inhibe eder.
Mide salgı fazları: sefalik faz, gastrik faz, intestinal faz
Sefalik faz sırasında uyarılar (yiyecek mideye girmeden önceki dönem; görme ,koklama,
düşünme, tatma gibi uyaranlar) üst merkezlerden vagusun dorsal nükleuslarına, oradan vagus
sinirleri mide duvarındaki enterik sinir sistemie oradan mide bezlerine giden uyarılarla salgı
olur. Sekresyona yol açan sinir uçlarından ACh salgılanır. Gastrin salgılayan hücrelere giden
sinir liflerinden bombesin-gastrin serbestletici peptid salgılanır. ECL hücrelerinden histamin
salgılanmasıda ACh ile uyarılır. Mide salgısının yaklaşık % 10' u sefalik fazda oluşur.
Gastrik faz: Mide salgısının en fazla olduğu dönemdir. Besin mideye girmesi ile başlar.
Midenin gerilmesi ve besinin içeriği lokal enterik refleksleri uyararak salgıya neden olur.
Ayrıca vagovagal refleksle de salgı olur. Mide mukozasından beyin sapına tekrar vagusla
mideye taşınan uyarılarda salgıyı artırır(ACh ile). Gastrik fazda gastrin etkisi ile de salgı artar.
Vagus siniri (aracı transmitter bombesindir) ve besinde bulunan kısmen sindirilmiş proteinler
G hücrelerinden gastrin salgılatır. ACh ve gastrin esas olarak fundus ve korpusda paryetal
hücrelerden HCl ve intrensek faktör salgılanmasını uyarırken esas hücrelerden pepsinojen
salgısınıda uyarırlar. Asetilkolin ve gastrin direkt paryetal hücrelerden asit salgısına neden
olurken, ECL hücrelerinden histamin salgısını uyararak indirekt olarak da asit salgısını
uyarırılar Histamin paryetal hücrelerde asit salgısını uyaran parakrin hormondur.
Mide lümeninde pH<3.0 ise asit salgısı inhibe olur. Asit, G hücrelerini inhibe eder, ayrıca asit
antrum mukozası D hücrelerinden somatostatin salgılanmasına neden olur. Somatostatin hem
direkt paryetal hücrelere bağlanarak, hemde gastrin ve histamin salgılayan hücreleri inhibe
ederek paryetal hücrelerden asit salgısını inhibe eder. Bu feedback mekanizma peptik ülsere
yol açabilen aşırı asit sekresyonuna karşı mideyi korur.
İntestinal faz: Besinin özellikle duodenuma geçmesi önce az miktarda mide salgısına sebep
olur. Bu muhtemelen duodenum mukozasından salgılanan az miktardaki gastrinden
kaynaklanır. Ancak duodenum mukozasındandan salgılanan sekretin ve kolesistokinin mide
salgısı üzerinde çok önemli inhibitör etkileri vardır. İnce bağırsaklarda besinin bulunması
"enterogastrik refleks" i başlatır. Bu refleks miyenterik pleksus üzerinden, sempatik sinirler ve
vagusla taşınarak mide salgısı ve motilitesini inhibe eder. Duodenumda asit ve yağ bulunması
duodenumdan sekretin ve kolesistokinin salgılanmasına neden olur. Sekretin pankreastan
bikarbonat, kolesistokinin pankreastan enzim salgılanmasını uyarır. Kolesistokinin ayrıca
safra kesesi kasılması ve oddi sfinkterini gevşeterek safra kesesinin duodenuma boşalmasını
sağlar. Bu hormonlar duodenumda asit ortamı nötralize ederken aynı zamanda mide salgısını
ve motilitesini inhibe eder
İntestinal faktörlerle mide sekresyonunun ve motilitesinin inhibe edilmesinin
fonksiyonel amacı, duodenumdaki kimusun sindirilip uzaklaştırılana kadar mideden yeni
kimusun atılmasını yavaşlatmaktır. Sindrimarası dönemlerde az miktarda salgı olur, esas
olarak mukustan oluşur. Çok az miktarda pepsin ve asit içerir.
Mide mukoza bariyeri: Mideden salgılanan yüksek asit ve pepsine karşı mide duvarının
korunmasını sağlayan faktörleri şöyle sıralayabiliriz. Mukoza epiteli alkali mukus salgılayan
hücreleri içerir. Mukus ince bir tabaka halinde fiziksel bariyer oluştururken, mukusun protein
içeriği ve alkali özelliği hidrojen iyonlarını nötralize eder. Mide lümeninde pH 2.0 iken epitel
hücreleri yüzeyinde pH 7.0 olur. Mide duvarındaki epitel hücreleri arasındaki sıkı bağlantılar
hidrojen iyonlarının geçişini nispeten engeller. Ayrıca mideden salgılanan prostaglandinler
asit salınımını inhibe ederler, mukozal kan akımını artırırlar. Koruyucu faktörlerden biride
bezlerin boyun kısmına yerleşik farklılaşmamış (kök yada rejeneratif) hücrelerin mitozla çok
sık bölünmesi ile mide bezlerinin bütün hücrelerinin birkaç günde bir yenilenmesidir. Ancak
asit, pepsin gibi agresif faktörlerdeki artış yada savunma sistemindeki azalma sonucu sindirim
kanalında peptik sıvıya maruz kalan yerlede (mide ve duodenum, özofagus) peptik ülser
oluşabilir. Agresif faktörlerdeki artış yada savunma sisteminde
azalmaya neden olan
durumlar şunlardır: Helicobacter pylori gibi bakteriler, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar,
aspirin, sigara, hiperasidite (Zollinger Ellison sendromu- gastrin salgılayan tümörler), reflü,
iskemi, mide boşalmasının gecikmesi (midede) yada artması (duodenumda) peptik ülsere
neden oabilir.
• Pankreas salgısı
Pankreasın ekzokrin salgısı günde ortalama 1500 ml dir, ve pH’sı 8.0-8.5 arasıdır. Pankreasın
ekzokrin hücreleri sindirim enzimleri, kanal hücreleri ise bikarbonat salgılar. Pankreas tripsin
inhibitörü de salgıladığı için proteolitik enzimler (tripsinojen, kimotripsinojen ve
karboksipeptidaz) duodenuma dökülene kadar inaktiftir. Pankreas salgısındaki enzimlerin
bağırsağa dökülünceye kadar aktifleşmemeleri büyük önem taşır. Aksi halde bunlar
pankreasın kendisini sindirirler. Duodenuma mideden kimus geçişi ile duodenum
mukozasından salgılanan enterokinaz, tripsinojeni tripsine dönüştürür Tripsin hem tripsinojeni
hemde diğer proteazları ve bazı lipazları (prokolipaz ve profosfolipazı) aktifler. Pankreas
salgısındaki proteazlar kısmen sindirilmiş proteinleri parçalar. Nükleazlar, nükleik asitleri
nükleotidlere parçalar. Pakreatik amilaz selüloz hariç tüm krbonhidratları hidrolize ederek
disakkaridleri oluşturur. Pankreas lipazı trigliseridleri gliserol ve yağ asitlereine, kolesterol
esteraz ise kolesterol esterlerinin oluşumunu sağlar. Pankreas salgısında bulunan kolipaz
lipazın etkinliğini artırır. Pankreatik kanal duodenuma girmeden önce karaciğerden gelen
safra kanalları ile birleşir. Pankreasın ekzokrin salgısı içinde bulunan bikarbonat ise
duodenum ortamını nötrleştirerek hem ince bağırsağı korur hemde enzimlerin çalışması için
optimum pH sağlar. Pankreas ağır hasara uğradığı zaman veya kanallarından biri tıkandığı
zaman çok miktarda salgı hasara uğrayan kısımda birikir. Bu şartlar altında bazen tripsin
inhibitörünün etkisi yetersiz kalır ve pankreas sekresyonları süratle aktive olurlar. Bunun
sonucu akut pankreatit gelişir ve pankreas dokusu sindirilir. Hastalık pankreas yetmezliğine
yada ölüme yol açabilir
Pankreas
Salgısının
Düzenlenmesi:
Pankreas
salgısı
da
sinirsel
ve
hormonal
mekanizmalarla düzenlenir. Ancak hormonal düzenleme çok önemlidir. Mide salgısının
sefalik fazında pankreasa gelen vagus sinirleri ile pankreas asinuslarında az da olsa bir enzim
sekresyonu olur. Asıl pankreas salgısı duodenuma kimusun geçmesi ile gerçekleşir.
Duodenumdan salgılanan "sekretin" ve "kolesistokinin" hormonu pankreasta bol salgıya
neden olurlar. Asitli kimus duodenuma girdiği zaman sekretinin salgılanmasına neden olur.
Sekretin mukozadan emilerek kana geçer. Kan yoluyla pankreasa taşınarak etkisini gösterir.
Sekretin, pankreastan bikarbonat konsantrasyonu yüksek (145 mEg/lt. kadar) salgıya neden
olur. Bu yolla mideden duodenuma boşalan asitli kimus nötralize olur ve mide sıvısının peptik
aktivitesi hemen durdurulur. İnce bağırsak mukozası mide suyunun kuvvetli sindirici etkisine
dayanacak durumda olmadığından bu duodenum ülserlerinin gelişmesine karşı vücudu
koruyan önemli bir mekanizma oluşturur.
Duodenumdaki kimusun içerdiği yağ ve proteinler kolesistokinin salgılanmasına
neden olur. Sekretin gibi kolesistokininde kana geçerek pankreasa ulaşır ve pankreas ekzokrin
bez asinüslerinden enzimlerden zengin salgıya neden olur.
•
Safra Salgısı
Karaciğer hücreleri tarafından salgılanan safra, safra kanaliküllerine boşalır. bu kanaliküller
birleşerek hepatik kanalı oluştururur. Karaciğerden günlük safra salgısı 500-700 ml arasında
olup, pH'sı 7,0-8,0 dır. Safranın içinde safra tuzları, lesitin (fosfolipid),bikarbonat iyonları ve
diğer tuzlar, kolesterol, safra pigmentleri (blirübin) ve metabolik artıklar bulunur. Sindirim
fonksiyonunda safranın önemi içerdiği safra tuzlarıdır. Safra tuzları yağların emülsifikasyonu
ve emiliminde görev alır. Bikarbonat iyonları duodenumdaki asidi nötralize eder. Bilirübin
karaciğerin kandan uzaklaştırdığı safra yoluyla vücuttan attığı maddedir. Bilirübin, yaşlı yada
hasarlanan eritrositlerin parçalanması ile açığa çıkan hemoglobinin yıkım ürünüdür,
bilirübinin atılamaması veya kanda düzeyinin yükselmesi sarılığa neden olur. Safra kesesinin
ve fonksiyonu safrayı konsantre etmek ve depolamaktır. Azami hacmi 40-70 ml. kadardır.
Safra kesesi mukozasından su, sodyum ve klor emilerek kese içindeki safra tuzları, safra
asitleri, kolesterol, konsantre edilir. Duodenum mukozasının özellikle yağ asitleri ile teması
kolesistokinin salgılamasına neden olur. Kolesistokinin safra kesesi kasılmasına ve oddi
sfinkterinin gevşemesine neden olarak kesedeki safranın duodenuma boşalmasını sağlar.
Vagus siniri hem safra kesesi kasılmasına neden olur hemde karaciğerden safra salgısını
uyarır. Sekretin karaciğer safra kanallarından bikarbonat salgısını uyarır. Karaciğerden safra
salgısını uyaran en önemli faktör “enterohepatik döngü” ile karaciğere dönen safra tuzlarıdır.
Safra tuzları terminal ileumdan geri emilip portal venöz sistemle karaciğere döner ve
karaciğerden tekrar duodenuma salgılanır (enterohepatik döngü). Yemeğin sindirimi sırasında
vücuttaki tüm safra tuzları enterohepatik dolaşımla birkaç kez döngüye girer ( 2-4 gr gibi
küçük miktrada safra tuzu günde 6-12 kere sirküle edilir). Safra tuzlarının %5’i feçesle atılır,
%95’i geri emilir. Karaciğer, kaybedilen miktarda safra tuzunu kolesterolden yeniden
sentezler. İleumun çıkarılması yada safra tuzu emiliminin engellenmesi safra tuzlarının
kolonda ozmotik etki oluşturması ile diyareye neden olur. Safranın bağırsağa akmaması
alınan yağın %25 inin dışkıyla atılmasına ve yağda eriyen vitaminlerin emiliminin
bozulmasına neden olur.
• İnce Bağırsak Sekresyonları
Duodenumun ilk birkaç santimetrelik kısmında, "Brunner bezleri" bulunur. Bu bezler çok
miktarda mukus ve bikarbonat salgılarlar. İnce bağırsak salgısının düzenlenmesinde çeşitli
lokal refleksler ve direkt uyarımlar etkili olur. Salgıyı uyaran faktörler: gerim, dokunma
uyarısı veya mukozayı tahriş edici maddeler, vagal uyarı ve sekretin hormonu dur.
Sempatiklerin uyarılması Brunner bezlerini kuvvetle inhibe eder.
Salgı, duodenum mukozasını mide salgıısnın sindirici etkisine karşı korur.
Dolayısıyla bu uyarımlar duodenum bulbusunu hemen tamamen korunmasız hale getirir ve
peptik ülserlerin takriben % 50'sinin burada meydana gelmesine neden olurlar. Bağırrsak
mukozasının yüzeyinde yaygın olarak bulunan goblet hücreleride çok miktarda mukus
salgılarlar. Duodenumdaki Brunner bezleri dışında, ince bağırsakların bütün yüzeyinde
‘’Liberkühn kriptaları" olarak bilinen girintilerdeki epitel hücrelerden günde yaklaşık 2000
ml ekstrasellüler sıvı niteliğinde salgı olur, pH'sı 6,5 – 7,5 arasındadır. Uyarıcı faktörler
liberkühn kriptalarından bol sekresyona neden olur
İnce barsak salgılarında, tripsini aktive eden "enterokinaz" ve az miktarda da "amilaz" dan
başka hemen hemen hiç enzim bulunmaz. Bununla beraber ince barsak mukozasındaki epitel
hücreleri çok miktarda sindirim emzimlerine sahiptirler Bu enzimler peptidaz, sükraz, maltaz,
izomaltaz, laktaz ve bağırsak lipazı dır.
Besinlerin final sindirimi villus membranında
bulunan enzimlerle tamamlanırken membrandaki taşıyıcılarlada emilir.
• Kalın Barsak Salgıları
İnce bağırsakta olduğu gibi liberkühn kriptaları içerir. Kriptaların yüzeyi hemen tamamen
goblet hücreleri ile kaplıdır. Kalın bağırsağın yüzey epitelinde de çok sayıda goblet hücreleri
bulunur ve mukus salgılarlar. Mukus mukozanın yüzeyindeki goblet hücrelerinin dokunma ile
uyarılmaları ve liberkühn kriptalarındaki goblet hücrelerine gelen lokal miyenterik reflekslerle
düzenlenir. Parasempatik uyarılarda mukus salgısında artmaya sebep olur. Bağırsağın
irritasyonuda(enterit gibi)
mukus, bol elektrolit ve su salgısına neden olur. Salgı artışı
motilite artışı ile birlikte görülür. Kalın bağırsakta mukus salgısı bağırsak duvarını koruduğu
gibi feçes partiküllerini birbirine yapıştırarak, kitle oluşturan bir madde görevide yapar.
Salgının alkali oluşu (pH= 7.5- 8.0) feçeste oluşan asitlere karşı bağırsak duvarını korur.
Kalın bağırsakların bir segmenti şiddetli irritasyonla karşılaştığında (enteritte olduğu gibi),
mukoza normal koyu müküs salgısına ilaveten, bol miktarda su ve elektrolit de salgılar.
• Bakteri toksinleri gibi uyarılar klor kanallarını aktifleyerek aşırı sıvı salgısına neden
olabilir. Yada kistik fibrozisde olduğu gibi klor kanalını kodlayan genlerdeki
mutasyonlar salgıyı bozabilir.
SİNDİRİM VE EMİLİM
Her gün sindirim kanalına giren sıvı miktarı dışarıdan alınan sıvı (2 litre kadar) ile çeşitli
gastrointestinal bezler tarafından salgılanan sıvı (7 litre) nın toplamıdır (9 litre kadar). Bu
sıvının ortalama 8 litresi ince bağırsaklardan emilir. Geri kalan 0.5 -1 litresi kalın bağırsakta
emilir. Feçesle ortalama 100 ml kadar su kaybedilir
İnce bağırsak mukozasındaki kıvrımlar özellikle duodenum ve jejunumda iyi gelişmişlerdir.
Buralarda barsak lümenine doğru 8 mm.ye kadar ulaşan bir boy gösterirler. Bu kıvrımların
üzerindeki villuslar emilim alanını 10 kat artırırlar. Bağırsak epitel hücreleri fıçamsı kenar
olarak adlandırılan 1 µ uzunluğunda, her hücreden dışarıya doğru uzanan yaklaşık 1000
"mikrovillus" içerir. Bunlar ince bağırsağın yüzey alanını 20 misli daha artırırlar. Böylece
ince barsağın toplam yüzölçümünü 250 m2 gibi bir alana ulaşır ve emilim oranı1000 kat artar.
Sindirim kanalından emilim aktif transport, diffüzyon ve muhtemelen çözücü sürüklenmesi ile
gerçekleşir.
• İnce bağırsakta emilim
İncebağırsaktan her gün birkaç yüz gram karbonhidrat, 100 gr. kadar yağ, 50-100 gr. kadar
amino asit, 50-100 gr iyon ve ortalama 8 litre su emilimi olur. İnce bağırsakların emilim
kapasitesi bu miktarlardan çok daha fazladır. Kalınbağırsakta iyon ve su emilimi olur.
Suyun emilimi
Midede epitel hücreleri arasında sıkı bağlantılar olması nedeniyle emilim olmaz. Sadece alkol
ve lipidde eriyen aspirin gibi bazı ilaçlar az miktarda emilebilir.
Su bağırsak mukozasından tamamen difüzyon yoluyla emilir. Su difüzyonu lümenden kana ya
da plazmadan lümene ozmoz kurallarına göre gerçekleşir. İyonlar ve besin maddeleri
emildikçe suda emilerek izoozmotik durum sağlanır.
İyonların emilimi
Her gün diyetle 4-5 gr. sodyum alınır. Ayrıca kanala sekrete edilen sodyum miktarıda 20-30
gr. Dolayısıyla 25-35 gr sodyum incebarsaklardan emilir. Bu miktar vücuttaki toplam
sodyumun 1/7'ni oluşturur. Dolayısıyla şiddetli diyare vücuttaki sodyum miktarının süratle
azalmasına ve ölüme yol açabilir.
Sodyum, lümendeki solütlerin ( örn: glikoz, aminoasit) taşınması sırasında enterosit içine
girer. Sodyum iyonlarının birkısmıda bağırsak lümenine taşınan potasyum ve hidrojen
iyonları ile yerdeğiştirmesi sırasında emilir. Enterositlere geçen sodyumun intersellüler
aralıklara taşınması Na+/K+ATPaz aktif transportu ile gerçekleşir. Aldosteron özellikle
kolonda sodyum emilimini büyük oranda artırır.
İncebağırsakların üst kısmında klorun transportu tamamen pasif diffüzyonla oluşur. Sodyum
iyonlarınının pozitif elektrik yükü pasif olarak klor iyonlarınıda sürükler. Bağırsaklarda klor
emiliminin büyük bir kısmı difüzyonla olurken ileumun distal kısmında ve kalın bağırsaktaki
epitel hücrelerinde klor iyonları aktif olarak emilir, bu sırada, aynı miktarda bikarbonat
iyonlarıda lümene salgılanır. Bikarbonat iyonları kolonda bakteriler tarafından oluşturulan
asitli ürünlerin nötralizasyonunu sağlar.
Kalsiyum iyonlarının çoğu duodenum mukozasından olmak üzere, aktif olarak emilir.
Kalsiyum emilimini kontrol eden önemli bir faktör, paratroid bezler tarafından salgılanan
paratiroid hormondur. Hormonun varlığında absorpsiyon hızı artar. Ayrıca D vitamini de
kalsiyum emilimini artırır.
Demir iyonlarıda duodenumdan aktif olarak emilir. Demir hemoglobinin oksijen
bağlayan parçasıdır ve birçok enzim için anahtar elemandır. Hergün besinlerle alınan demirin
sadece %10 kadarı kana emilir. Barsak epitel hücrelerine aktif transport ile (iki değerli iyon
tşıyıcılar) taşınan demir iyonları epitel hücrelerinde ferritine bağlanır. Ferritine bağlanmayan
demir hücrenin kana bakan tarafından transferine reseptörüne bağlanarak dolaşıma katılır.
Hücreye alınan demirin ne kadarının kana taşınacağı ihtiyaca göre düzenlenir. Vücut depoları
yeterli ise ferritin sentezi artar ve kana geçiş azalır. Değilse ferritin sentezi azalır, transferin
sentezi artar ve kana geçirilir. İhtiyaç doğrultusunda ne kadar transferin reseptörü yapılacağı
lieberkühn kriptalarında programlanır. Demir kontrol mekanizmalarının bozuk olması sonucu
kana geçen aşırı demir dokularda birikerek toksik etkiye –hemokromatozis- neden olur.
Potasyum, magnezyum, fosfat ve diğer iyonlarıda ince bağırsak mukozasından aktif olarak
emilirler.
Bağırsağın bölümlerinde iyonların emilim özeti:
Duodenum, jejenumda glikoz ve aminoasitlerin hücre içine taşınması sırasında büyük
miktarda Na+ emilimi , su emilimi, pasif K+ emilimi, Cl- ve HCO3- emilimi
İleumda, aktif Na+ emilmi, pasif K+ emilimi, HCO3-/Cl- değişimi, klor emilimi, HCO3sekresyonu
Kolonda, Na+ emilimi, lümende K+ konsantrasyonu 25 mmolden az ise net K+ sekresyonu,
HCO3-/Cl- değişimi, Cl- emilimi, HCO3- sekresyonu gerçekleşir. Kolonda K sekresyonu
aldesteron hormonu ile uyarılır.
Karbonhidratların sindirim ve emilimi
Diyetle alınan karbonhidratlar temel olarak sakkoroz (şeker kamışı şekeri), laktoz(süt şekeri)
ve hayvan kaynaklı olmayan özellikle tahılda bulunan nişastadır.
Parotis bezinden salgılanan pityalin enzimi nişatayı maltoz (disakkarid) ve maltotrioz, alfa
limit dekstrinler gibi küçük glikoz polimerlerine parçalar. Tükürükteki pityalin sadece ağız
içinde ve mide fundusunda bir saat kadar (besinler mide sıvısıyla tamamen karışmadan önce)
aktiftir. Mide pH sı <4 olduğunda pityalin etkisi bloke olur. Pankreatik amilaz tükürükteki
amilaz ile aynıdır ancak daha güçlüdür. Duodenuma dökülen kimustaki nişatanın tümü 15-30
dak içinde jejenumun başlangıcında disakkaridlere sindirilmiş olur. Ince bağırsak fırça kenar
enzimlerinden (epitel hücreleri membranında bulunan) disakkaridazlar ( laktaz, sakkaraz,
maltaz, alfa dekstrinaz ) disakkaridleri sindirir. Laktaz enzimi, laktozu galaktoz ve glikoza,
sakkaraz enzimi sakkorozu fruktoz ve maltaz enzimi maltozu glikoz moleküllerine parçalar.
%80’ni glikoz olan monosakkaridler aktif transportla emilir.
Monosakkaridlerin emilimi: Glikoz ve galaktoz sodyum kotransport mekanizmasıyla
enterosit içine taşınır. Enterositlerin fırça kenarında glikoz veya galaktoz taşıyan protein
sodyum bağlandığında aktiflenir. Yani sodyum bir taşıyıcı molekülle hücre içine
alınmaktadır. Taşıyıcı molekül sodyumla birlikte glikozu yada galaktozu bağlar ve hücre içine
taşır. Sodyum bazolateral membrandan aktif transportla interstisyel aralıklara taşınır. Galaktoz
da glikozu taşıyan proteine bağlanır aynı mekanizma ile emilir. Fruktoz ise enterositler içine
farklı taşıyıcı ile kolaylaştırılmış difüzyonla taşınır. Fruktozun çoğu enterositlerde glikoza
çevrilir. Her üç monosakkarid entorositerin bazolateral tarafından aynı taşıyıcı ile kana taşınır.
Proteinlerin sindirim ve emilimi
Proteinlerin sindirimi midede başlar. Paryetal hücrelerden salgılanan HCl’nin pH sı 0.8 dir,
mide sıvılarıyla karışınca lümende pH 2-3 olur, bu da midenin önemli enzimi olan pepsin
aktivitesi için uygundur. Pepsin proteinleri peptonlar ve polipeptidlere parçalar. Bağırsağa
geçen bu ürünler duodenum ve jejenumda pankreatik proteazlarla (tripsin, kimotripsin,
karboksipolipeptidaz ve proelastaz ) sindirilir. Bu enzimlerle polipeptidler aminoasidlere
kadar sindirilirken bir çoğu dipeptid, tripeptid yada daha büyük peptidler halinde kalır.
Enterositler yüzlerce mikrovillusdan oluşan fırçamsı kenara sahiptirler. Bu mikrovillusların
yüzeyinde aminopeptidazlar ve dipeptidazlar
mevcuttur. Proteinlerin son sindirimi ince
bağırsak fırça kenar enzimleri ile gerçekleşir. Bu peptidazlarla peptidlerin çoğu amino asitlere
parçalanır.
Proteinlerin emilmi: Proteinlerin büyük bölümü amino asitler halinde emilirler. Amino
asitlere parçalanmamış dipeptid ve tripeptidlerde enterositler içine emilirler. Amino asitlerin
enterositlere transportu sodyum bağımlı taşınma ile olurken, di ve tripeptidler hidrojene bağlı
olarak geçerler. Hücre içine alına di ve tripeptidler sitozoldeki di ve tripeptidazlarla amino
asitlere parçalanır. Aminoasitler enterositlerin bazolateral tarafından kana geçirilir. Yeni
doğanda intakt proteinler doğrudan transsitoz ile enterositlere geçer ve eksositozla kana
verilir. Bu durum anne sütünden immunoglobulinlerin emilimi ve bağışıklığın kazanılması
anlamında önemlidir. Daha sonra bu durum ortadan kalkar.
Yağların sindirim ve emilimi
Diyetle alınan yağların büyük kısmı trigliserid olan nötral yağlardır. Az miktarda fosfolipid,
kolesterol ve kolesterol esterleride bulunur. Trigliseridlerin az bir kısmı dil lipazı ile midede
sindirilir.Yağ sindiirmi esas olaak ince bağırsakta gerçekleşir. Yağ sindiriminde ilk adım yağ
globullerinin safra asitleri ile emülsifiye edilip küçük globullere parçalanması (mekanik
sindirim) ve lipazın etki yüzeyinin artırılmasıdır. Yağın mekanik parçalanmasında ince
bağırsağın karıştırıcı(segmenter) hareketlerininde rolü vardır. Trgliseridlerin sindiriminde en
önemli enzim pankreatik lipazdır. Bağırsağın epitel hücreleri az miktarda enterik lipaz
içerirler ancak bu önemsizdir. Trigliseridler pankreatik lipaz tarafından serbest yağ asitleri ve
monogliseridlere parçalanır. Safra tuzları derhal bu ürünleri toplar ve miçel oluştururlar.
Böylece yağ sindirim ürünleri miçeller içinde fırça kenara doğru kolayca taşınırlar
monogliserid ve yağ
asitleri fırça kenardan hücre içine difüze olurlar. Safra tuzları ise
ileumdan sodyum bağımlı aktif transportla geri emilerek tekrar kullanılmak üzere karaciğere
geri dönerler. Kolesterol ve yağda eriyen vitaminlerde safra tuzu miçelleri içine dahil olup
taşınırlar. Safra tuzu olmadan kolesterol emilemez.
Yağların emilimi: Yağlar bağırsaktan yağ asitleri ve monogliseritler halinde emilir.. Yağ
asitleri epitel hücresinin fırçamsı kenarındaki lipidlerde eriyerek difüzyonla hücre içine
geçerler ve endoplazmik retikuluma ulaşırlar. Endoplazmik retikulum yağ asitlerini, yine
diffüzyonla hücre içine geçmiş olan, gliserolle birleştirerek trigliserit haline çevirir.
Monosakkaridlerin ve küçük bir miktar digliseridin absorpsiyonuda aynen yağ asitlerinin
emilimi gibidir. Endoplazmik retikulumda yeniden sentez edilen trigliseriler proteinle
kaplanarak "şilomikronlar" oluşturulur. Şilmikronlar epitel hücresi tabanından interstisyel
sıvıya geçtikten sonra villusların ortasında yer alan lakteal kanala girerler ve şilomikronlar
halinde duktus torasikusa oradan dolaşıma karışırlar. Kısa zincirli yağ asitlerinin az bir
miktarı, trigliseridlere dönüşmeden doğrudan doğruya portal kana emilebilirler. Bunun
nedeni, muhtemelen kısa zincirli yağ asitlerinin suda daha çok eriyebilmesidir. Bağırsak
lümeninde safra tuzları bulunmadığı zaman yağ emilimi azalır ve yağlar feçesle kaybedilirler.
Yağ sindirimi ve emilimi bozulunca “steatore” (yağlı feçes) oluşur.
Feçesin Oluşumu
İleoçekal sfinkterden kalın bağırsaklara her gün 400-500 ml. kadar kimus geçer.
İçindeki su ve elektrolitlerin çoğu kalın bağırsakta emilir ve feçesle 80-100 ml kadar atılır.
kalın bağırrsaklarda kolonun proksimal yarısında emilim tamamlanır. Kolonun distal yarısının
görevi ise feçesi depo etmektir.
Kalın bağırsakların mukozası sodyumu aktif yolla absorbe etme yeteneğine sahiptir.
Sodyum, klor geri emilimi ve ozmozla suyun geri emilimi nedeniyle feçesle sodyum klorür ve
su kaybı çok azdır. Bikarbonat aktif olarak salgılandığı için feçesde bikarbonat bulunur.
Bikarbonat, kolonda bakterilerin etkisi ile oluşan asidik ürünleri nötralize eder.
Kalın bağırsak bakterileri tarafından sindirilmemiş polisakkaridler kısa zincirli yağ
asitlerine dönüştürülürken asidik son ürünler ve gaz oluşur. Bakteriler ayrıca B kompeks
vitaminlerini ve pıhtılaşmada çok önemli olan K vitamini sentezlerler. Üretilen bu vitaminler
kana geçer. Antibiyotiklerin tedavi sırasında faydalı bakterikeride inhibe etmeleri vitamin
eksikliği oluşturabilir.
Kaynaklar
Guyton,A.C. Textbook of Medical Physiology, Nobel Tıp Kitabevleri
ÖNERİLER; Bu ders notları, öğrenim kolaylığı sağlamak ve konunun ana hatlarını belirtmek
amacı ile hazırlanmıştır. Sınav için sorumlu olduğunuz bilgi bu notlarla sınırlı değildir, amfi
derslerinde anlatılanlarında bilinmesi zorunludur.