m yokardın skem k sorunlarına yaklaşım

MİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA
YAKLAŞIM
Doç.Dr.Hakan Tezcan
Akut koroner sendromlar (AKS) ani kardiak arrest ve kardiyak ölüme yol açan en önemli
sebeptir. Aterosklerotik plağın yırtılması trombozu tetikler , bu da damar tıkanıklığı ve miyokard
iskemisine yol açar . AKS ortak patofizyolojiyi paylaşsa da üç değişik klinik tablo ile ortaya
çıkabilmektedir :
- ST elevasyonlu miyokard infarktüsü (STEMI)
- ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI)
- Kararsız angina pektoris (KA)
Ayırım için EKG bulguları ve kardiyak enzimler baz alınmaktadır. KA ve NSTEMI EKG ’
de ST segment depresyonu, non-spesifik ST değişiklikleri , hatta bazen normal EKG bulgularıyla
da karşımıza çıkabilir. ST elevasyonu yokluğunda miyokard infarktüsü (NSTEMI) tanısı koymak
için kardiyak enzimlerin (özellikle troponinler) yüksek olması gereklidir. KA dan ayrımı bu
şekilde mümkündür.
Tanı: Semptomlar ,EKG ve kardiyak enzimler yol göstericidir. Ayrıca mümkünse yatakbaşı
ekokardiyografi duvar hareket bozukluğu , sağ ve sol ventrikül sistolik fonksiyonları , kapak
hastalıkları ve MI komplikasyonlarını saptamak açısından son derece faydalı olabilir.
Semptomlar: Hasta tipik angina pektoris tarif edebileceği gibi AKS bazen epigastrik ağrı ,
terleme , nefes darlığı , ani gelişen aritmiler ve kardiyak arrest ile de kendini gösterebilir. Göğüs
ağrısının ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Aortik diseksiyon , perikardit , gastrointestinal sistem
hastalıkları , pulmoner emboli ,pnömotoraks ve pleurayı tutan hastalıklar bunlardan birkaçıdır.
Yoğun bakım hastaları , yaşlılar , kadın hastalar ve diabetiklerde atipik bulgular saptanabilir.
12-lead EKG : Yoğun bakıma kabul edilen tüm hastalarda mutlaka bazal 12-lead EKG
çekilmelidir. Bu gelişebilecek hem iskemik hem de aritmik olaylar için referans olacaktır. AKS
ile beraber olabilecek EKG bulguları aşağıdaki gibidir :
- ST elevasyonu : prekordiyal derivasyonlarda iki veya daha fazla ardışık derivasyonda >0.1 mV
(1 mm) (V1,2,3 de >2 mm) , ve standart ekstremite derivasyonlarında > 1mV (1 mm) ST
elevasyonu olması
- Yeni gelişmiş sol dal bloğu (LBBB)
- İskemik ST depresyonu (>0.5 mm) ve dinamik T dalgası değişiklikleri (semptomlarla korele)
- Nonspesifik ST ,T değişiklikleri
- Kısa süreli (transient ) ST elevasyonu (>0.5 mm ve < 20 dk)
- Q dalgasının ortaya çıkması (ST elevasyonuyla gelen hastaların yaklaşık %75 ’i Q dalgalı
MI ile sonuçlanır).
ST ve T dalgası değişiliklerine yol açabilecek diğer durumlar da ayırıcı tanıda gözönünde
bulundurulmalıdır. Ventrikül hipertrofisi , digoksin etkisi , perikardit , pulmoner emboli ,
intrakranial olaylar bunlardan bazılarıdır.
Kardiyak enzimler : AKS sendromda tanı için kullanılacak enzimler CK-MB ve troponinlerdir
(troponin T ve I ). Enzimlerin yükselmediği durumlar KA olarak adlandırılır. Miyokard hasarına
bağlı olarak enzimlerin kanda yükselmesi semptomların başlamasından 4-6 saat sonra saptanır .
Tedavi planı için sonuçların gelmesi beklenmez . Serum CK seviyeleri genelde ilk 24 saat
içinde peak yapar ve 2-3 günde normale döner. CK yükselmesine sebep olacabilecek cerrahi
sonrası durumlar , kas hasarı , travma , şok , myokardit gibi durumlar akılda tutulmalıdır. 6 saat
arayla alınacak CK-MB değerlerinde yükselme ve düşme paterni tipiktir. Reperfüzyon sağlanması
halinde daha erken peak görülebilir. En az iki ölçümde normal değerin üzerinde saptanması
veya tek bir ölçümde normalin iki misli yüksek olması tanı kriterlerindendir.
Troponinler daha spesifiktir (troponin T ve I ). Kardiyak troponinler semptomların başlamasından 3
saat sonra kanda yükselmeye başlar , normale dönmesi 10-14 gün kadar sürebilir. Bu nedenle
subakut MI tanısı konmasında da yardımcıdır. Pulmoner emboli , myokardit , sepsis , kronik
böbrek yetmezliği hastalarında da troponinlerin kanda yüksek saptanabileceği akılda
tutulmalıdır. MI tanısı koymak için tek başına troponin T pozitifliği yeterli olabilir.
Tedavi :
AKS’de tedavinin amacı miyokard nekroz alanını
minimumda tutmak , sol ventrikül
fonsiyonlarını korumak , major kardiyak olayları (ölüm , non-fatal MI, acil revaskülarizasyon )
önlemek , ayrıca malign aritmiler ve semptomatik bradikardileri tedavi etmektir.
AKS, EKG ve kardiyak enzimlere bakılarak tanısı konduktan sonra tedavi yaklaşımı açısından
iki temel gruba ayrılır :
STEMI ; bu grupta erken revaskülarizayon için fibrinolitik (trombolitik) tedavi veya perkütan
koroner girişim (PKG ; balon veya stent) uygulanır. Bu grupta önce trombolitik tedavi almış
olanlarda rutin anjiyografi gerekli değildir. Ancak takip sırasında kalp yetmezliği ,kardiyojenik
şok , refrakter anginası olanlar anjiyografiye alınırlar .
NSTEMI-KA; tedavi prensipleri benzerdir . Bu grupta trombolitikler kullanılmaz. Yüksek risk
taşıyan hastalar (dinamik EKG değişikliği olan hastalar , troponin pozitifliği ,refrakter
angina,diyabetik hastalar, daha önce MI , PKG veya by-pass geçirmiş hastalar , yaşlı hastalar ,
malign aritmiler , kalp yetmezliği olanlar ) için erken invazif girişim (anjiyografi ve balon/stent)
uygulanabilir. Diğer hastalarda ise önce medikal tedavi ile stabilizasyon sağlanır sonra elektif
şartlarda anjiyografi yapılabilir. Bazı merkezler bu gruba giren tüm hastalar için direk invazif
yaklaşımı uygulamaktadır. Heriki yöntem de geçerlidir.
İnferior MI geçiren her hastada 12-lead EKG çekilirken V4R kaydı da alınmalıdır .V4R da
>1 mm ST yüksekliği saptanıp sağ ventrikül MI tanısı
alanlarda nitratlar ve diğer
vazodilatörler kullanılmaz . IV sıvı , gerekirse dobutamin kullanılabilir. Erken reperfüzyon tedavisi
uygundur.
Trombolitik tedavi :
İlk 12 saat içerisinde uygulanacak reperfüzyon tedavisinin mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir.
Fibrinolitik tedavinin etkinliği zamana bağlıdır , ne kadar erken o kadar etkindir (ilk 3 saat en
etkin dönem). AKS tanısı konulan hastalarda yapılacak ilk işlerden biri hastanın fibrinolitik
tedavi için uygunluğunu saptamaktır. Kontrendikasyonlar gözden geçirilmelidir.
Mutlak kontrendikasyonlar :
- Hemorajik stroke öyküsü (zamanı ne olursa olsun )
- 6 ay içinde iskemik stroke öyküsü
- Santral sinir sistemi hasarı veya tümörleri
- Yakın zamanda majör travma , majör cerrahi
- Bilinen kanama bozuklukları
- Bir ay içinde GIS kanaması
- Aortik diseksiyon
Relatif kontrendikasyonlar :
- 6 ay içerisinde transient iskemik atak öyküsü
- Oral antikoagülan tedavisi alıyor olmak
- Hamilelik
- Travmatik resusitasyon sonrası
- Refrakter hipertansiyon (SKB>180 mmHG)
- İleri karaciğer yetmezliği
- Aktif peptik ülser
- İnfektif endokardit
- Kompresyon yapılamayacak ponksiyon yapılmış olması
Hastane içerisinde MI tanısı konduktan sonra ilk 30 dk içerisinde trombolitik tedavinin
başlanması hedeflenmelidir. Kullanılabilecek ajanlar t-PA ve streptokinazdır. Streptokinaz 1.5
milyon ünite 60 dk’ da verilir. Hipotansiyon görülürse infüzyon yavaşlatılır ve SF verilir. Daha
önce streptokinaz kullanılmış olanlarda tekrar aynı ajanı kullanmak sakıncalıdır. t-PA 15 mg
bolus , 50 mg 30 dk’da , 35 mg 60 dk’da infüzyonla verilir. Tekrar kullanımında sakınca yoktur.
Tek doz IV bolus formları yakında kullanıma girecektir.
Perkütan koroner girişim :
Koroner anjiyografi ve balon/stent uygulaması STEMI ’ da pek çok merkezde ilk tercih edilen
revaskülarizasyon yöntemidir . Primer PKG bu iş için donanımlı ve tecrübeli merkezlerde
(operatör için >75 , merkez için >200 vaka /yıl ) tanı konduktan ilk 90 dk içerisinde uygulanması
halinde fibrinolitik tedaviye üstün bir alternatiftir. 3 saatten daha geç gelen hastalarda da PKG
tercih edilebilir. Ayrıca trombolitik tedaviye kontrendikasyonu olanlarda ve kardiyojenik
şoktaki (semptomdan 36 saat, şoktan 18 saat içinde yapılırsa ) hastalarda mutlak PKG
endikasyonu vardır. Başarılı trombolitik tedavi sonrası PKG rutinde önerilmemektedir. Ancak
başarısız tromboliz , rekürren angina (rescue PKG) ve reinfarktüste uygulanabilir.
AKS ’de kullanılan ilaçlar :
Nitratlar: Gliseril trinitrat infüzyonu iskemik göğüs ağrısında ilk 24-48 saatte kullanılır.
Koroner arter dilatasyonunun yanısıra venöz yatakta ve belli ölçüde periferik arterlerde
dilatasyona yol açtığı için olumlu hemodinamik etkileri vardır. Pulmoner konjesyon , konjestif
kalp yetmezliği ve hipertansif acillerde de işe yarayabilir. Kan basıncı <90 mmHg ve kalp hızı
<50/dk ve > 100/dk olanlarda kullanılmaz. Ayrıca sağ ventrikülü tutan miyokard infarktüsünde
(V4R’da ST yüksekliği) ve sildenafil kullanmış olanlarda de nitratlar sakıncalı olabilir. Intravenöz
infüzyon sırasında kan basıncı monitorize edilerek doz titrasyonu yapılır.
Morfin: Nitratlarla kontrol edilemeyen anginada ve pulmoner konjesyonu (venöz dilatasyon
yapıcı etkisi nedeniyle) olan hastalarda kullanılabilir. 3-5 mg IV başlanır gerekirse ek dozlar
yapılabilir.
Oksijen: Saturasyonu < 90% olan , pulmoner konjesyonu olanlarda 4-8 lt/dk başlanır. Ayrıca MI
geçiren tüm hastalara ilk saatler içerisinde oksijen verilebilir.
Asetil salisilik asit: AKS geçiren tüm hastalara başlangıçta 300 mg ASA (ilk doz çiğneme
şeklinde ) verilmesi gereklidir. Uzun vadede idame dozlar 80-300 mg /gün uygundur.
Clopidogrel: Platelet ADP reseptörünü bloke eder. PKG yapılacaklarda ve NSTEMI-KA
hastalarında ASA ve heparine ek olarak verilir. 300 mg yükleme dozu sonrası günde 75 mg
olarak devam edilir.
Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri: Platelet agregasyonunda son ortak yolu bloke eder. Abciximab,
eptifibatide , tirofiban bu grupta bulunan ilaçlardır. Bu ilaçların fibrinolitiklerle kombinasyonu
önerilmemektedir. NSTEMI-KA ’da PKG planlanan hastalarda abciximab infüzyon şeklinde
verilir , revaskülarizasyon planlanmıyorsa yüksek riskli hastalarda tirofiban kullanılabilir. STEMI
da kullanılmaları tartışmalıdır.
Heparin: AKS ’da fibrinolitik tedavi veya PKG uygulanan hastalarda UFH(unfractionated ) veya
LMWH ( low molecular weight heparin ) kullanılır. LMWH ’ ler ( enoksaparin ) SC kullanılabilir,
laboratuar takibi gerekmez ve heparine bağlı trombositopeni daha nadir gelişir. Kronik böbrek
yetmezliği olanlarda doz azaltılır. LMWH ile >75 yaşı olan hastalarda intrakranial hemoraji daha
sık görülür. LMWH , STEMI geçiren <75 yaşında , fibrinolitik tedavi alan hastalarda ve invazif
strateji uygulanmayan NSTEMI-KA hastalarında tercih edilir. PKG planlanan hastalarda ise
başlangıçta UFH tercih edilir , aPTT 50-70 sn tutulacak şekilde infüzyon yapılır. UFH 60
ünite/kg bolus , sonrası 12 ünite/kg/saat infüzyon olarak verilir (maksimum bolus 4000
ünite,infüzyon 1000 ünite/saat).
Beta blokerler: AKS tanısı konan ve hemodinamik olarak stabil olan hastalara IV beta bloker
(metoprolol 5 mg , 15 mg dek ) ve sonrası oral tedavi endikedir. Mortaliteyi azalttığı , kardiyak
rüptür , reinfarktüs ve VF insidensini azalttığı gösterilmiştir. Hipotansiyon , bradikardi , 2-3. derece
AV blok, ağır kalp yetmezliği ve ciddi reaktif havayolu hastalığı olanlarda kullanılmaz.
ACE inhibitörleri: Akut MI geçiren hastalarda mortaliteyi azaltır. Özellikle anterior MI , pulmoner
konjesyon ve EF<40% olan hastalarda faydalıdır. Kan basıncı <100 mmHg olanlarda kullanılmaz.
ACE inhibitörü kullanamayanlarda angiotensin reseptör blokerleri verilebilir.
Statinler: Statinler ilk 24 saat içerisinde başlanır. Major kardiyak olayların insidansını azaltır.
Antiaritmikler: AKS da proflaktik antiaritmik kullanımı önerilmemektedir. İlk saatlerde VF sık
görülür .VT/VF daha önce bahsedildiği şekilde tedavi edilir.
Pace : İnferior MI seyrinde AV blok izlenebilir. Gereğinde geçici , sonrasında kalıcı pace takılır.
EKG
Oksijen (4 lt/dk ,sat>%90)
Asetilsalisilik asit 300 mg
Nitrogliserin (SL , IV)
Morfin (3-5 mg IV)
STEMI,LBBB
Trombolitik Tedavi:
-kontrendikasyon yoksa
-semptom süresi<3 saat ise
-PKG > 90 dk dan sonra
mümkünse
NSTEMI-KA
Perkütan girişim:
-merkez uygunsa
-trombolitik kontrendike
-90 dk içinde mümkünse
-kardiyojenik şokta
Erken invazif
Strateji
(Yüksek riskli
hastalarda PKG)
Konservatif veya
elektif invazif
strateji
Heparin(UFH veya LMWH),Clopidogrel,Gp IIb/IIIA reseptör blokerleri
Beta bloker , ACE inhibitörleri , statinler
Şekil 1. AKS de tedavi algoritması
Referanslar :
1 Braunwald E, Antman EM, Beasley JW et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the
management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial
infarction-summary article. J Am Coll Cardiol. 2002; 40:1366-1374
2 Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al. ACC/AHA guidelines for the management of
patients with ST-elevation myocardial infarction-executive summary. Circulation 2004;110:
588-636.
3 European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005 ;
67(suppl 1) : S1-S189
4 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2005;112(suppl I ) :IV1-IV211.
5 Antman EM. ST-Elevation myocardial infaction management. In :Zipes DP, Libby P, Bonow RO,
Braunwald E. Heart Disease , A textbook of cardiovascular medicine. 7 th edition. Elsevier
Saunders ; 2005 : 1167-1226
6 Cannon CP,braunwald E. Unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. In :Zipes
DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Heart Disease , A textbook of cardiovascular medicine. 7 th
edition. Elsevier Saunders ; 2005 : 1243-1279