Tam Metin - Türk Pediatri Arşivi

Türk Pediatri Arşivi 2006; 41: 221- 7
Tip I diabetes mellitus hastalarında fundus bulguları
Fundus findings in patients with type I diabetes mellitus
Saadet Akarsu, Yaşar Şen, Turgut Yılmaz, Abdullah Kurt, Feyza İnceköy Girgin
Amaç: Çocuk diyabetlilerde retinopati varlığına genellikle pek önem verilmemiştir. Genellikle 30 yaş altı jüvenil diyabetliler değerlendirilip çocuk
diyabetliler ihmal edilmiştir. Tip 1 diabetes mellitus (IDDM) tanılı hastalarda, göz bulgularının yıllara göre değişiklikler gösterdiği bilinmektedir. Kanretina engelinin etkinliği IDDM'li hastalarda ergenliğe kadar sabit kalır. Daha sonra kan-retina engelinde ilerleyici azalma görülür. Diyabetik retinopati
bir mikroanjiyopati tablosudur ve görme kaybına yol açabilmektedir. Tanı konduktan 3-5 yıl sonra IDDM hastaları, düzenli olarak retina muayeneleri
ile takip edilmelidirler. Kliniğimizde takip edilen ergenlik sonrası IDDM olguları da fundus bulguları yönüyle incelenmek istenildi.
Gereç ve Yöntem: En az bir yıldır IDDM tanısı ile izlenen 53 hasta aynı göz hekimi tarafından değerlendirildi. Hastaların görme düzeyleri Snellen
eşeli ile ölçüldü. Ön segment biyomikroskopik muayeneleri ve gözbebeğinin genişlemesinden sonra endirekt oftalmoskopi ile retina muayeneleri yapıldı.
Bulgular: Hastaların yaş ortalaması 15,3 yıl ve hastalık süreleri 5,1 yıldı. Ortalama görme düzeyleri sağ gözde %86,6, sol gözde ise %85,2
olarak saptandı. Göz dibi muayenelerinde 33 (%62.3) hastada sağ fundus ve 34’ünde (%64) sol fundus doğaldı. Başlangıç retinopati toplam 4
(%7,5) olguda gelişmişti. Bu hastaların hepsi 5 yıldan kısa süreli izlenen hastalardı. İlerleyici olmayan retinopati toplam bir (%1,9) hastada
gelişmişti. Bu 15 yıldır izlenen bir hastaydı. İlerleyici retinopati toplam üç (%5,7) hastada görüldü. Bunların hepsi beş yıldan uzun süreli tanı
almışlardı. Maküla ödemi toplam olarak sekiz (%15,1) hastada saptandı. Optik atrofi üç (%5,7) hastada saptandı. Hastaların üçünde (%5,7)
katarakt saptandı. Bunlardan ikisi (%66,7) 10 yılın üzerinde izlenmiş hastalardı.
Çıkarımlar: Retinopati oranı IDMM hastalarında hastalık süresi arttıkça yükselmektedir. Retina muayenesi ile düzenli aralıklarla izlem, görsel
işlevlerin korunması açısından önemlidir.
Anahtar kelimeler: Çocukluk çağı, diyabet, fundus, retinopati
Aim: While juvenile diabetics are followed more regularly, the importance of retinopathy in diabetic children is generally underestimated.
Ophthalmologic examination may present some differences in patients with Type I diabetes mellitus (IDDM) according to the age of the patient.
The effectiveness of blood-retina barrier is stable in patients with IDDM until the age of puberty. A progressive decrease is observed in the
blood-retina barrier after this period. The diabetic retinopathy is a kind of microangiopathy which can lead to blindness. Patients with IDDM
should be followed regularly with a retinal examination, starting 3- 5 years after the first diagnosis. In this study, we presented the fundus
findings of our cases with post-pubertal IDDM.
Material and Method: A total of 53 patients with IDDM who had been followed for more than a year were evaluated by an ophthalmologist.
Visual acuity of the patients was determined by using Snellen test. Biomicroscobic examination of the frontal segment, indirect ophthalmoscopy
following pupillary dilatation and retina examinations were performed.
Results: The mean age of the patients and the duration of the disease were 15.3 and 5.1 years, respectively. The mean visual acuity was 86.6%
in the right and 85.2% in the left eyes. Ophthalmoscopic examination revealed a normal left and right fundus in 33 (62.3%) and 34 (64.1%)
Fırat Üniversitesi Fırat Tıp Merkezi Pediatri ve Göz Kliniği, Elazığ
Yazışma adresi: Saadet Akarsu, Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, 23119, ELAZIĞ
Tel: Cep Tel: 0532 442 0 467, / Faks: (0424) 238 80 96
e-mail:[email protected]
Alındığı tarih: 15. 06. 2006, kabul tarihi: 14. 09. 2006
221
Saadet Akarsu. Tip I diabetes mellitus hastalarında fundus bulguları
of the patients, respectively. Four patients (7.5%) developed a background retinopathy. These patients were those who were followed less than five
years. Non-proliferative retinopathy was observed in only one patient (1.9%) who had been followed for a period of 15 years. Proliferative retinopathy
was recorded in three patients (5.7%) who were followed for more than five years. Edema of the macula and optic atrophy were detected in eight
(15.1%) and three patients (5.7%), respectively. Three patients had cataract (5.7%), of these two (66.7%) had been followed over 10 years.
Conclusions: The retinopathy incidence in IDDM patients increases when the duration of the disease is prolonged. Examination of the retina
and periodic follow-up are of importance in terms of protection and maintenance of the visual functions.
Key words: Childhood, diabetes, fundus, retinopathy
Giriş
Çocuk diyabetlilerde retinopati varlığına genellikle
pek önem verilmemiştir. Genellikle 30 yaş altı jüvenil
diyabetliler değerlendirilip çocuk diyabetliler ihmal
edilmiştir. Tip 1 diabetes mellitus (IDDM) tanılı
hastalarda, göz bulgularının yıllara göre değişiklikler
gösterdiği bilinmektedir (1-6). Ergenlik öncesi çok
nadir (%7-10,8) olan retinopati, 10 yıllık süreden sonra
(%70-90) belirgin olarak artar (2,7). Kan-retina
engelinin etkinliği IDDM'li hastalarda ergenliğe kadar
değişmez. Daha sonra kan-retina engelinde ilerleyici
azalma görülür (8). Diyabetik retinopati retinanın
prekapiler arteriyollerini, kapilerlerini ve venüllerini
tutan bir mikroanjiyopatidir ve IDDM tanısı
konulduktan sonra 3-5 yıl içinde gelişmeye
başlamaktadır. Başlangıç retinopati (BDR), ilerlemeyen
diyabetik retinopati (NPDR) ve ilerleyen diyabetik
retinopati (PDR) olmak üzere üç ana grupta
değerlendirilmektedir. İlerleyen diyabetik retinopatinin
yaygınlığı 15 yıllık IDDM olgularında %50'dir.
Diyabetik makülopati ise diyabetik retinopatinin her
evresinde görülebilmekte olup, önemli oranda görme
kaybına yol açmaktadır (1-6).
Diyabet tanısı konulduktan 3-5 yıl sonra, düzenli retina
muayeneleri ile takip edilmeye başlanmalıdır (2,3,7).
Bu nedenlerle, ergenlikte olan ve kliniğimizde izlenen
IDDM olguları; göz bulguları yönüyle değerlendirildi.
Tanner evre 2 ve üzeri olarak değerlendirilenlerden
oluşturuldu. Ortalama 154,3±12,6 cm boy (128-181
cm) ve ortalama 50,3 kg ağırlıkta (24-77 kg) olgulardan
oluşmaktaydılar. Tüm diyabet tetkikleri (glikolize
hemoglobin [HbA1c], mikroalbüminüri gibi) klinik
takipleri süresince yapıldı. En az bir yıldır IDDM
tanısı ile izlenen 53 hasta, aynı göz hekimi tarafından
değerlendirildi. Hastaların yaş ortalaması 15,3±3,2
yıl ve ortalama hastalık süreleri 5,1 yıldı. Hastalar
takip sürelerine göre 0-5 yıl, 6-10 yıl ve 10 yılın
üzerinde olanlar şeklinde gruplandırıldı. Muayene
yöntemleri karşılıklı konuşma, görme yeteneği testi,
eksternal göz muayenesi, refraksiyon, tonometri,
goniyoskopi, binoküler endirekt oftalmaskopi ve yarık
lamba fundus muayenesi ile yapıldı. Hastaların görme
düzeyleri Snellen eşeli ile ölçüldü. Ön segment
biyomikroskopik muayeneleri ve pupiller genişlemeyi
takiben endirekt oftalmoskopi ile retina muayeneleri
yapıldı. Fundus bulguları retinada geniş hemorajiler,
sert eksudalar, sinir lifleri enfarktı, papillada ve retinada
yeni damar oluşumu (neovaskülarizasyon) olarak
bildirilmiştir (2,3,7). Tip I diabetes mellitus tanılı
olgularda göz bulgularını etkileyen etmenler içinde yaş,
diyabet süresi, HbA1c, diyastolik kan basıncı ve albümin
atılım oranı bulunmaktadır (2-5,7). Bu nedenle HbA1c
düzeyine göre BDR, NPDR ve PDR oranları belirlendi.
Görülen göz bulgularına göre HbA1c düzeyleri ve
hastalık süresi arasındaki istatistiksel değerlendirme
Kruskal-Wallis Testi (post hoc Scheffe-Tukey) ile Paried
T Testi kullanılarak yapıldı. Bunların aralarındaki ilişki
de Spearman's korelasyon testi ile araştırıldı. Tüm bu
istatistiksel değerlendirmelerde p<0,05 değerleri anlamlı
olarak kabul edildi (Tablo 1).
Gereç ve Yöntem
Üniversitemiz Çocuk Endokrinoloji Bilim Dalı'nda
tanı alan IDDM tanılı olguların ergenlik sonrası 1019 yaş arası olan tümü çalışma kapsamına alındı. Bu
grup tüm diğer yaş gruplarını da içeren IDDM tanılı
olguların %30'unu oluşturmaktaydı. Çalışma Mart
2003 ile Temmuz 2004 arasında ileriye yönelik olarak
yapıldı. Olguların tümü ergenlik evrelemesine göre
Bulgular
Kız/erkek oranı 1,1 olarak saptandı. Hastalık süresine
222
Türk Pediatri Arşivi 2006; 41: 221- 7
göre; 0-5 yıl arası 36 (%67,9), 6-10 yıl arası 11 (%20,8)
ve 10 yıldan uzun süre izlenen altı (%11,3) hasta vardı.
Beş yıl arası izlenmiş olanların yaş ortalaması 14,8,
5-10 yıl arası 16 ve 10 yıl üstü 17,3 yıl olarak belirlendi.
Olguların tümünde ortalama HbA1c düzeyleri
%8,6±2,5 (%4,6-%14,0), 0-5 yıl arası %8,4±2,6 (%4,6%14,0), 6-10 yıl arası %9,6±2,2 (%6,5-%13,1) ve 10
yıl üzeri tanı konulan olgularda ise %7,6±2,1 (%5,4%10,4) olarak saptandı. Ortalama 5,1 yıl hastalık
süresine sahip hastaların ortalama görme düzeyleri
sağ gözde %86,6, sol gözde ise %85,2 olarak saptandı.
Hastalık süresine göre 0-5 yıl grubunda sağ gözde
%89,1 ve sol gözde %89,4, 6-10 yıl grubunda sağ
gözde %90 ve sol gözde %80,9, 10 yıl üzeri için sağ
gözde %65 ve sol gözde %68,3 olarak saptandı. Göz
dibi muayenelerinde 33 (%62,3) hastada sağ fundus
ve 34'ünde (%64,1) sol fundus doğaldı. Başlangıç
retinopati üç hastada sağ ve üç hastada sol gözde
olmak üzere toplam 4 (%7,5) olguda gelişmişti. Bu
hastaların hepsi beş yıldan kısa süreli izlenen hastalardı.
İlerlemeyen diyabetik retinopati bir (%1,9) hastanın
sağ ve sol gözünde olmak üzere gelişmişti (Resim 1).
Bu 15 yıldır izlenen bir hastaydı. İlerleyen diyabetik
retinopati sağ ve sol gözde olmak üzere toplam üç
(%5,7) hastada görüldü (Resim 2). Bunların hepsi beş
yıldan uzun süreli tanı almışlardı. Maküla ödemi sekiz
sağ ve yedi sol gözde olmak üzere toplam sekiz (%15,1)
hastada saptandı. Bunlardan beş (%62,5) hasta beş
yıldan kısa süre içinde tanı almıştı. Optik disk solukluğu
iki sağ ve iki sol gözde olmak üzere toplam iki (%3,8)
hastada vardı. Bunlardan biri (%50) 6-10 yıl arası ve
diğer biri (%50) 10 yıldan uzun süreli izlenen hastalardı.
Optik atrofi üç (%5,7) hastada saptandı. Bu bulgu üç
hastanın her iki gözünde birlikte saptandı. Hastaların
üçünde (%5,7) katarakt saptandı. Bunlardan ikisi
(%66,7) 10 yılın üzerinde izlenmiş hastalardı. Hastaların
ikisinde (%3,8) glokom saptandı (Tablo I).
Resim 1: Maküla ödemi, retina kanaması ve sert eksüdanın görüldüğü
NPDR (Sağ göz)
Tablo I: Hastaların genel özellikleri ve göz bulguları
Normal göz dibi1
Sağ/Sol
BDR 2
Sağ/Sol
NPDR3
Sağ/Sol
PDR4
Sağ/Sol
Maküla ödemi5
Sağ/Sol
Optik disk solukluğu6
Sağ/Sol
Optik atrofi7
Sağ/Sol
Katarakt8
Glokom
*p
Olgu sayısı
n (%)
Yaş
Ort.±SS (yıl)
Hastalık süresi**
Ort.±SS (yıl)
HbA1c**
Ort. (alt-üst)
**p
30 (56,5)
30 (56,5)/31 (58,4)
3 (5,7)
3/3
1 (1,8)
1/1
3 (5,7)
3/3
8 (15,1)
8/7
2 (3,8)
2/2
3 (5,7)
3/3
3 (5,7)
3/3
2 (3,8)
15,1±3,7
4,1±3,1*
8,4±2,7 (4,6-14,0)
**p=0,0001
16,7±1,5
3,5±1,9
8,1±2,4 (6,3-11,4)
p=0,246
18,0
15,0
9,8
16,3±2,1
10,3±2,5*
10,0±0,3 (9,8-10,4) p=0,844
14,2±2,1
17,5±0,7
5,0±3,7*
12,0±4,2*
8,0±1,7 (6,0-10,8)
8,1±3,9 (5,4-10,9)
13,0±2,6
4,6±0,5
10,3±3,2 (6,7-13,0) p=0,069
18,3±0,6
9,6±6,1*
5,7±0,8 (5,2-6,8)
P<0,05
(1-4, 1-6, 1-8, 5-6)
P>0,05
*Gruplarin numaralari üst simge olarak verilmistir. Kruskal-Wallis Test p<0,05, Paried T Test p<0,05, Ort.±SS: Ortalama I standart sapma
BDR: başlangıç retinopati, NPDR: ilerlemeyen diyabetik retinopati, PDR: ilerleyen diyabetik retinopati
223
**p=0,016
**p=0,041
p=0,330
Saadet Akarsu. Tip I diabetes mellitus hastalarında fundus bulguları
%1-2,4 bulunmuştur (10). Tip I diabetes mellitus
görme bozulması ve körlüğün en sık sebebidir. Katarakt
ve retinal damar anomalileri gözlerde saptanan en
önemli kusurlardır. Katarakt oluşumunun erken bulgusu
olan bulanık görme, neredeyse tüm diyabetli
çocuklarda görülür. Konjunktivada bağ dokusu
üretimine bağlı venöz kapiler duvar kalınlaşması
saptanmıştır ve ölüm oranında artış göstergesidir
(2,5,10-12). Olgularımızdaki %5,7'lik oran oldukça
yüksekdir.
Lezyonların çoğu geriye dönüşümsüzdür. Başlangıç
retinopatide retinada nadir hemorajiler görülür.
Retinopati ergenlik öncesi aşırı nadirdir. Hastalıkla
birlikte geçirilen sürenin uzaması ile 10 yıllık süreden
sonra %70-90 oranlarına artar (2,7). Retinopati tipleri
olarak %70 BDR, %7-13 PDR ve %9-10 maküler
ödem saptanmıştır (4,5). Sıfır-4 yıl %0, 5-9 yıl %27
ve >10 yıl %71 olarak saptanmıştır (6). Olgularımızda
BDR'nin %7,5 olguda geliştiği görüldü. Bu hastaların
hepsinin, beş (3,5±1,9 yıl) yıldan kısa süreli izlenen
hastalar olması dikkat çekicidir. En genç BDR gelişen
hastamız 15 yaşında idi. Bu hastaların HbA1c düzeyleri
%8,1 olup diyabet kontrolü orta derecede iyi olan
hastalardı.
İlerlemeyen diyabetik retinopatinin ilk bulgusu
mikroanevrizmalardır. Nokta şeklinde kanamalar ve
sert eksüdalar mikroanevrizmalara eşlik eden diğer
klinik bulgulardır. Mevcut lezyonların ağırlığına göre
NPDR; hafif, orta, ağır ve çok ağır klinik 4 alt grupta
değerlendirilir (Resim 2). Ortalama IDDM süresi dört
(1-12 yıl) yıl olan, 11 yaş civarı çocuklarda yapılan
bir çalışmada hafif NPDR %4,8 oranında saptanmıştır
(13). İlerlemeyen diyabetik retinopati, olgularımızın
%1,9'unda saptandı. Bu bir olgu 15 yıldır izlenen, 18
yaşında ve HbA1c düzeyi oldukça yüksek (%9,8)
olup, diyabet kontrolü orta olan bir hastaydı.
İlerleyen diyabetik retinopati tanısı için retina
yüzeyinde ve/veya optik disk üzerinde yeni damar
oluşumu ve birlikte fibröz doku çoğalması görülmelidir
(Resim 3). Esas bulgusu olan yeni damar oluşumu
retina yüzeyinde özellikle üst ve alt temporal arka
kutup retina boyunca ve optik disk üzerinde yerleşir.
Yeni damar oluşumu büzülme yeteneği olan fibröz
doku tarafından sarılır. Retina yüzeyinde zar oluşumu
gözlenir. Başlangıçta görülmesi güç olan bu doku,
Resim 2: Yoğun eksüda, yeni damar oluşumu ve kanamanın
görüldüğü PDR (Sol göz)
Diyabetli hastalardaki göz bulgularının HbA1c ve
hastalık sürelerinin ilişkisi Spearman's korelasyon
analizi ile değerlendirildi. Bu analizde göz bulguları
ile hastalık süresi arasında anlamlı ölçüde, pozitif
yönde ilişki saptanırken (r=0,397), HbA1c ile anlamlı
bir ilişki saptanmadı (r=-0,092). Ancak. HbA1c
değerleri ile hastalık süresi arasında pozitif yönde
ilişki saptandı (r=0,314).
Tartışma
Tip I diabetes mellitus tanılı hastalarda, 3-5 yıl içinde
gelişmeye başlayan ve yıllara göre değişiklikler
gösteren diyabetik retinopati bir mikroanjiyopati
tablosudur. Sistemik ve göz anomalilerin birleşiminden
oluşur. Kapiler genişleme, bazal zar patolojisi,
mikroanevrizmalar, anormal kan akımı ve doku
oksijenasyonu, bağ doku anomalileri ve retinal iskemi
erken diyabetik retinopatinin bileşenleridir. Yeni damar
oluşumu venöz genişleme, kapiler sızıntı, vitreus
değişiklikleri ve retinal iskemi nedeniyle gelişir.
Anjiyojenezis hücresel ve bazal zar değişiklikleri,
endotelyal hücre göçü, endoteliyal hücre çoğalması
ve damar oluşumu ile sonuçlanır (1). Diyabetik
retinopatiden önce kornea ve lens anomalileri
saptanmıştır (9). Diyabette lensde refraktif değişiklikler
(%66), katarakt, kalınlık artışı, eğimler, ışık dağıtımı,
otofloresan ve sararma meydana gelir. Sikloplejik ile
%12 düşük derecede miyopi, midriyatiksiz %29 miyopi
saptanmıştır. Diyabetik katarakt sıklığı çocuk grubunda
224
Türk Pediatri Arşivi 2006; 41: 221- 7
zamanla opaklaşarak görünür hale gelir. İlerleyen
diyabetik retinopati, klinik olarak erken ve yüksek
riskli grup olarak 2 dönemde değerlendirilir (14).
Hastalarımızda PDR %5,7 oranında görüldü. Hepsi de
beş yıldan uzun süreli tanı almışlardı. Literatürde
bildirilen ağır PDR'li en genç hasta, sekiz yıldır diyabetik
olan 13 yaşında bir erkek hastadır (15). Bizim üç
olgumuzun yaşları 14-18 yıl (16,3±2,0 yıl) arasında
saptandı. En genç PDR gelişen hastamız 14 yaşında
bulundu. Bu hastalarda da HbA1c düzeyleri %10 olup
diyabet kontrolü kötü olan hastalardan oluşuyordu.
Proteinlerin enzimatik olmayan glikolizasyonu ile tüm
vücutta patolojiler meydana getirir. Tip II kollajeni
artan vitreus önemli değişikliklere neden olur.
Diyabetik vitreopati diyabetik retinopatide önemli rol
oynar (16). Yaş ve hiperglisemiye neden olan sorun,
lensde artmış ışık absorpsiyonu yapar (17). Özellikle
PDR'li hastaların serum ve vitreusunda anjiyogenetik
ve yara iyileşmesini artıran leptin, vitreus sıvılarında
damar endoteliyal büyüme faktörü yüksek saptanmıştır
(18,19). Büyüme hormonu ve insülin benzeri büyüme
faktörü-1 de; diyabette retinada yeni damar oluşumunda
rol oynamaktadır (20).
Retinal iskemi ile ödem diyabetik makülopatinin iki
önemli bileşenidir ve diyabetik retinopatinin her
evresinde görülebilir. Belirgin olarak fovea çevresine
yerleşmiş sert eksüdalar, ufak retina içi kanamalar ve
ödemle kendini gösterir. Ödem foveada kistik
değişikliklerin oluşmasına neden olabilir. Perifoveal
kapilerlerin tıkanmasıyla seyreden iskemik makülopati
de gelişebilir. Ödemli ve iskemik tip makülopatinin
ayırıcı tanısı florosein anjiyografi ile yapılır. Maküler
ödem için diyabet tanısında büyük yaş ve yüksek
HbA1c seviyesi risk etmenleridir (21). Literatürde
belirtilen %10 (4) değerine göre bizim hastalarımızda
%15,1 ile daha yüksek olarak saptandı.
Tip 1 ve tip 2 DM olan hastalarının oluşturduğu bir
çalışmada, NPDR %71,7'sinde ve PDR %10,4'ünde
saptanmıştır (20). Jernel ve ark.’ları (22) 15 yaş
üzerinde diyabetik retinopati sıklığını %66 saptamıştır.
Myamoto ve ark.’ları (23) 10 yıldan uzun süredir
jüvenil diyabeti olan hastaların %50'sinde PDR ve
%33'ünde ağır görme kaybı saptamıştır. Çalışmamızda
BDR %7,5, NPDR %1,9, PDR %5,7 ve maküla ödemi
%15,1 oranlarında gözlenmiştir. Bu dört bulgunun
olmadığı diyabetik retinopati saptanmamış olgularımız
%69,8 oranındadır. Fakat bunlarda da %3,8 optik disk
solukluğu, %5,7 optik atrofi ve %3,8'inde glokom
bulgularını saptadık. Hellstrom ve ark.’ları (20) 10
yıl sonraki muayenede diyabetik retinopati bulgularını
%63,1 oranında hala aynı düzeyde saptamışlardır.
İlerleme %34,1'inde, gerileme ise %2,8'inde
saptanmıştır. Diyabetik retinopatinin ilerlemesi ile
diyabetin süresi, insülin tedavisi ve yüksek HbA1c
arasında önemli ilişki vardır (24). Diyabet kontrolünün
bozuk olduğu Mauriac sendromunda; çok sayıda
mikroanevrizmalar, sinir fiber tabakası enfarktları,
intraretinal mikroanjiyopatik değişiklikler, kanamalar,
eksudalar, maküler ödem, vitreus kanaması ve körlük
sık karşılaşılan bulgulardır (25). Bizim Mauriac
sendromu olarak değerlendirilen olgumuz yoktu.
DIDMOAD sendromu (diabetes insipidus, diabetes
mellitus, optik atrofi, sağırlık) olarak bilinen Wolfram
sendromunda yapılan çalışmaların neredeyse
tamamında katarakt saptanmıştır. Optik atrofi %93,
renk kusuru %93, katarakt %67, pigmenter retinopati
%30 ve diyabetik retinopati %20 oranlarında
saptanmıştır. Sıradışı pupiler ışık refleksi ve nistagmus
bildirilmiştir (26). Olgularımız içinde DIDMOAD
sendromu tanısı bulunmamakla birlikte hastalarımızın
%5,7'sinde katarakt saptadık.
Otonomik pupiler değişiklikler otonomik nöropatinin
klinik delilleri olmaksızın meydana gelir (27).
Diyabetik çocuklarda daha küçük pupil çapı
ölçülmüştür. Pupiller uyum anomalilerinin yaşla
artması doku hasarının erken belirtisidir (28,29).
Hastalarımızda otonomik pupiler değişikliklere
rastlamadık. Optik sinir tutulumu PDR'li hastalarda
NPDR'lerden 43,5 kez daha sık tespit edilmiştir (30).
Körlük bazı çalışmalarda %1,2 oranında saptanmıştır
(5). Olgularımızda görme düzeylerinde azalma saptansa
da körlük tespit edilmedi.
Diyabetik retinopatinin komplikasyonları kalıcı vitreus
kanamaları, traksiyonel retina dekolmanı, ağır ve etkin
fibrovasküler proliferasyon, rubeozis iridis ve yeni
damar oluşumu içeren glokomdur (31). Vitreus
kanamalarının sebebini tespit etmek için yapılan bir
çalışmada, en sık neden PDR ve sonra göz travmaları
olmuştur (32).
Yıllık diyabetik göz kontrolünü öneren çalışmaların
225
Saadet Akarsu. Tip I diabetes mellitus hastalarında fundus bulguları
(33) yanısıra, retinopatisiz diyabetik hastalarda iki
yıllık aralarla muayenin yeterli olduğunu belirten
çalışmalar vardır. Oniki yaş altındaki diyabetik
çocukların düzenli taranmaları önerilmez (4). Landolt
halkaları kullanılarak yapılan testler diyabetik
retinopatinin erken tanı ve tedavisinde kullanılabilir
(34). Yedi-13 yaş çocuklarda, bilgisayarlı elektronik
görsel kapasite testleri; diyabetik retinopati
çalışmalarının erken tedavisinde kullanılabilir (35).
Tip I diabetes mellitus'lu 58 çocuğun genel
elektroretinografi'sinde (ERG) ritmik ERG "inhibe"
olmuş amplitüd göstermiştir (36,37).
Diyabetli hastaların göz bulgularındaki bozukluğun
değerlendirilmesinde, diyabet süresi ile göz bulguları
arasında, HbA1c değerlerine göre, daha kuvvetli bir
nedensel ilişki olduğu söylenebilir. Başka bir ifadeyle
diyabetli hastalarda hastalık süresinin uzaması, hem
göz bulgularının bozulmasında hem de metabolik
kontrolün bozulmasında (HbA1c) önemli bir nedendir.
Tedavi diyabetin ve varsa kan basınç yüksekliğinin
düzenlemesi ile başlar. Diyabetik retinopati ve körlüğü
engellemek için, ergenlikten itibaren iyi glükoz
kontrolü ve dikkatli göz muayenesi izlemi, çocukluktan
erişkin diyabetikliğe geçişte önemlidir. Bugün lazer
ve fotokoagülasyon tedavide en geçerli yöntemdir.
Özel durumlar göz önünde tutulmayacak olursa, lazer
tedavisi diyabetik retinopatinin çok ağır NPDR ve
PDR dönemlerinde uygulanmalıdır. Maküla bölgesi
dışındaki retinaya dağınık tarzda uygulanan 15002000 ve üstü atım lazer yanığı yapılarak panretinal
fotokoagülasyon tedavisi gerçekleştirilir. Diyabetik
retinopatide dönemine bakılmaksızın, maküla
bölgesinde retina kalınlaşması ve/veya sert eksüda
gelişimi görülüyor ise; maküla bölgesine fokal lazer
tedavisi uygulanmalıdır. Panretinal fotokoagülasyonda
amaç, yeni damar oluşumularının ve birlikte olan
fibröz doku gelişiminin engellenmesi, mevcut olanların
durdurulması veya gerilemesinin sağlanmasıdır.
Diyabetik makülopatide lazer tedavisi, maküladaki
ödemi azaltmak ve sert eksüdaların çözülmesini
hızlandırmayı amaçlar (5). Hastalarımıza PDR'lerde
panretinal fotokoagülasyon ve karmaşık olgularda
(vitreus kanaması, traksiyonel retina dekolmanı)
"parsplana vitrektomi" tedavisi uygulanmaktadır.
Tip I diabetes mellitus hastalarındaki retinopati oranı
hastalık süresi arttıkça yükselmektedir. Fundus
bulgularının hiç de az olmadığı ve ileri dönemlerde
önemli bir sorun haline geleceği görülmektedir. Retina
muayenesi ile düzenli aralıklarla takip, görsel işlevlerin
korunması açısından önemlidir. Çocuk endokrinologları
ve göz hekimlerinin yakın işbirliği yaparak, çocukluk
yaş grubu diyabet hastalarında gözde meydana gelen
lezyonları erken saptamaları uygun olacaktır.
Gelişebilecek retinopati için erken önlem alınmalıdır.
Tüm diyabet komplikasyonları kötü metabolik kontrol
ve uzun diyabet süresi ile ilişkilidir. Olgu sayısının
daha fazla olduğu çalışmalar bilgilerimizi artıracaktır.
Kaynaklar
1.
Sebag J, McMeel JW. Diabetic retinopathy. Pathogenesis and
the role of retina-derived growth factor in angiogenesis. Surv
Ophthalmol 1986; 30: 377- 84.
2.
Malone JI. Ophthalmologic complications of insulin-dependent
diabetes mellitus in children and adolescents. Pediatrician
1983- 85; 12: 194- 8.
3.
Olsen BS, Johannesen J, Sjolie AK, et al. Metabolic control
and prevalence of microvascular complications in young Danish
patients with Type 1 diabetes mellitus. Danish Study Group
of Diabetes in Childhood. Diabet Med 1999; 16:79- 85.
4.
Kristinsson JK. Diabetic retinopathy. Screening and prevention
of blindness. A doctoral thesis. Acta Ophthalmol Scand Suppl
1997; 223:1- 76.
5.
Kokkonen J, Laatikainen L, van Dickhoff K, et al. Ocular
complications in young adults with insulin-dependent diabetes
mellitus since childhood. Acta Paediatr 1994; 83:273- 8.
6.
Frank RN, Hoffman WH, Podgor MJ, et al. Retinopathy in
juvenile-onset diabetes of short duration. Ophthalmology
1980; 87: 1- 9.
7.
Falck AA, Kaar ML, Laatikainen LT. Prevalence and risk
factors of retinopathy in children with diabetes. A populationbased study on Finnish children. Acta Ophthalmol 1993; 71:
801- 9.
8.
de Abreu JR, Silva R, Cunha-Vaz JG. The blood-retinal barrier
in diabetes during puberty. Arch Ophthalmol 1994; 112:13348.
9.
Ishiko S, Yoshida A, Mori F, et al. Corneal and lens autofluorescence
in young insulin-dependent diabetic patients. Ophthalmologica
1998; 212: 301- 5.
10.
226
Falck A, Laatikainen L. Diabetic cataract in children. Acta
221
Türk Pediatri Arşivi 2006; 41: 221- 7
11.
Ophthalmol Scand 1998; 76: 238- 40.
LB. Progressive retinopathy with improved control in diabetic
Di Benedetto A, Aragona P, Romano G, et al. Age and metabolic
dwarfism (Mauriac's syndrome). Diabetes Care 1981; 4: 360-
control influence lens opacity in type I, insulin-dependent
5.
diabetic patients. J Diabetes Complications 1999; 13:159- 62.
12.
26.
Bron AJ, Sparrow J, Brown NA, Harding JJ, Blakytny R.
in fifteen patients with Wolfram syndrome. Eur J Ophthalmol
The lens in diabetes. Eye 1993; 7: 260- 75.
13.
14.
2002; 12: 84- 8.
Johansen J, Sjolie AK, Eshoj O. Refraction and retinopathy
27.
with increasing duration of diabetes mellitus. Br J Ophthalmol
1994; 72: 674- 7.
2001; 85:1225- 30.
Siren V, Immonen I. uPA, tPA and PAI-1 mRNA expression
28.
Kimmel AS, Magargal LE, Annesley WH Jr, Donoso LA.
with diabetes. Diabet Med 1997; 14: 849- 53.
29.
in pediatric diabetic patients. Microvasc Res 2002; 63: 252-
Sebag J, Ansari RR, Dunker S, Suh KI. Dynamic light scattering
8.
30.
76.
Ege BM, Hejlesen OK, Larsen OV, Bek T. The relationship
retinopathy. Vestn Oftalmol 2001; 117: 7- 11.
31.
giopathy. Past, present and future. Horm Res 1998; 50: 12-
Gariano RF, Nath AK, D'Amico DJ, Lee T, Sierra-Honigmann
6.
32.
retinal detachment. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41: 3576-
hemorrhage. Eye 2004; 18: 253- 6.
McLaren M, Elhadd TA, Greene SA, Belch JJ. Elevated plasma
33.
22.
comparing 0.5% and 1% tropicamide for annual retinal screening
in juvenile diabetic patients. Clin Appl Thromb Hemost 1999;
in diabetic adolescents. Diabet Med 2004; 21: 434- 9.
34.
24.
P. Repeatability of an automated Landolt C test, compared
for normal vascularization of the human retina. J Clin Endocrinol
with the early treatment of diabetic retinopathy study (ETDRS)
Metab 2002; 87: 3413- 6.
chart testing. Am J Ophthalmol 2003; 136: 662- 9.
Vitale S, Maguire MG, Murphy RP, et al. Clinically significant
35.
Cotter SA, Chu RH, Chandler DL, et al. Reliability of the
macular edema in type I diabetes. Incidence and risk factors.
electronic early treatment diabetic retinopathy study testing
Ophthalmology 1995; 102:1170- 6.
protocol in children 7 to <13 years old. Am J Ophthalmol
Jernel B, Algreve P. The prevalence in insülin dependent jüvenil
2003; 136: 655- 61.
36.
Aznabaev MT, Zaidullin IS, Aznabaev RA, Davletova LM.
Myamoto F, Jinnouchi T. Retinopathy in jüvenil onset diabetics
Changing electrophysiological parameters in the eye in children
folia. Opht Jpn 1982; 33: 2187- 9.
with insulin-dependent diabetes mellitus. Vestn Oftalmol
Pharmakakis NM, Petropoulos IK, Peristeropoulos PA, Vantzou
2004; 120: 20- 2.
CV, Koliopoulos JX. Evaluating the management of diabetic
25.
Ruamviboonsuk P, Tiensuwan M, Kunawut C, Masayaanon
Hellstrom A, Carlsson B, Niklasson A, et al. IGF-I is critical
onset diabetes mellitus. Acta Dpt 1984; 62: 617- 30.
23.
Hassler-Hurst J, Wadham C, Rayman G. A double-blind study
vascular endothelial cell growth factor and thrombomodulin
5:21- 4.
21.
Rabinowitz R, Yagev R, Shoham A, Lifshitz T. Comparison
between clinical and ultrasound findings in patients with vitreous
81.
20.
Dahl-Jorgensen K. Biochemical markers of diabetic microan-
Scand 2002; 80: 85- 9.
MR. Elevation of vitreous leptin in diabetic retinopathy and
19.
Nedzvetskaia OV, Chumak SA. Clinical and functional
characteristics of changes in the optic nerve in juvenile diabetic
between age and colour content in fundus images. Acta Ophthalmol
18.
Cheung AT, Price AR, Duong PL, et al. Microvascular abnormalities
Ophthalmology 1985; 92:1047- 50.
of diabetic vitreopathy. Diabetes Technol Ther 1999; 1:169-
17.
Karachaliou F, Karavanaki K, Greenwood R, Baum JD.
Consistency of pupillary abnormality in children and adolescents
Diabetic retinopathy under age 20. A review of 71 cases.
16.
Cahill M, Eustace P, de Jesus V. Pupillary autonomic denervation
in diabetic children below 16 years of age. Acta Ophthalmol
in periretinal membranes. Curr Eye Res 2003; 27: 261- 7.
15.
Al-Till M, Jarrah NS, Ajlouni KM. Ophthalmologic findings
37.
Vadala M, Anastasi M, Lodato G, Cillino S. Electroretino-
retinopathy in a teaching center. Eur J Ophthalmol 2002; 12:
graphic oscillatory potentials in insulin-dependent diabetes
488- 94.
patients: A long-term follow-up. Acta Ophthalmol Scand
Daneman D, Drash AL, Lobes LA, Becker DJ, Baker LM, Travis
2002; 80: 305- 9.
227