gülhane tıp fakültesi sindirim sistemi ve metabolizma hastalıkları
advertisement
GÜLHANE TIP FAKÜLTESİ SİNDİRİM SİSTEMİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KOMİTESİ HAFTA 2 2014 DEVRESİ PERİFERİK YAYMA Mononükleer Agranüler PolimorfonükleerGranüler *Retikülositlerin içindeki çekirdek artıkları makromatik boyalar ile görülebilir. Eozonofillerin çekirdeği polimorfik, 2 lobludur. Trombositler parmak ucundan alındığında kümelenmiş, anti-koagülan tüpten alındığında homojen dağılmış şekilde görülürler. Rulo Formasyonu Multipl myelomda görülür. Fragmente Eritrositler ve sistositler Eritrositlerin bir parçaları kopmuş şekildedir. Lenfoblastlar Büyük nükleus, ince nükleolus Akut lenfoblastik lösemide görülürler. Myeloblastlar AML’de görülür. Çekirdekler belirgindir. Hücrelerde çok büyük çekirdek bulunur. (Auer Ned AML’de görülür. Sitoplazmadaki çizgidir. Prognozun kötü olduğunu gösterir.) *Downey Hücreleri Enfeksiyoz mononükleusta görülür. Viral enfeksiyona maruziyet sonucu anormal B hücreleridir. Hastaların beyaz küre sayısı 20 civarında çıkar. KLLTek çeşit olgun lenfosit grubunun sayıca çoğalması ile karakterizedir. KML Öncü hücrelerden köken alırlar. Plazma Hücreli Lösemi Periferik yaymada plazma hücreleri görülür. Çok kötü bir prognozu belirtecidir. Pelenfositler Lösemi Pro-lenfositler görülür. Bu hücrelerin çekirdeğinde çok belirgin çekirdekçik vardır. PEPTİK ÜLSER VE HİPERTROFİK GASTROPATİLER PATOLOJİ (KRONİK GASTRİTİN KOMPLİKASYONLARI) A) Peptik Ülser: Asit ve pepsinin etkisi ile mide, duedonum ve özofagus mukozasında oluşan, muskularis mukozayı geçer, iyi sınırlı doku kaybıdır. Mide duvarında bir gedik açılır. Kronik maruziyet sonucu oluşurlar. Her ülser bir erezyonla başlar, her erezyon ülsere dönüşmez. %98’i mide ve dueodonumdadır. (Duedonumda daha fazla) Peptik ülserlerde H. Pyori etyolojide önemli rol oynamaktadır. Bunun yanında mukus tabakasındaki PG’lerin NSAİ ilaçların kullanımı sonucu sentezi inhibisyonu da önem li bir etyolojik faktördür. Patogenez Hipersididite HP, Parietal hücre hiperplazisi, aşırı sık reratuar yanıt, ait salınımın baskılanmasında yetersizlik.(Hipergastronemi, gastrinoma, RE sendromu) - NSAİİ Doğrudan mukozal yaralanma, PG sentezinin baskılanması yoluyla - Sigara Mukozal kan akımını bozar. - Kortiko Steroidler PG sentezinin baskılanması yoluyla, mukozal iyileşmede hasar. 2014 DEVRESİ İçedönük ya da Eksojen Psikolojik Hastalıklar Asit salınımı artar. -Alkolik siroz -KOAH -Kronik Böbrek Yetmezliği (Hiperkalsemi Gastrin artışı Hiperasididite) (Duedonal peptik ülserde etkili) -Hiperparatiroidizm Hiperkalsemi Hiperasididite Morfolojik Özellikler: Duedonumdakiler küçüktür. Duedonumun ilk bölümünde ön ve arka duvardadır. Midede küçük kurvaturda korpus ile antal mukoza sınırındadır. Midedekiler daha büyüktür. Klinik Özellikleri: Epigastrik Yanma ve ağrı, bulantı, kusma, şişkinlik, geğirme ve kilo kaybı, kanama, perforasyon ve pilor tıkanıklığı, malign transformasyon görülebilir. (2 çeşit) 1.Gastrik Peptik Ülser: Daima mukozanın aklorhidrik bölgesinde (pilorik mukozada) oluşur. %95 küçük kurvaturda gözlenir. Malign ve bening ayrımı vardır. (Bening ülserler gastrik karsinomlar kadar belirginlerşebilirler.) Keskin sınırlı, oval yuvarlak, dev lineer olabilir. MP, NSAI ilaç kullanımı, Zollinger Ellisan sendromu (aşırı gastrin salgılayan bir tümör nedeniyle mide, duedonum ve jejenumda multipl peptik ülserler.), iskemi, safra (pankreas salgısının reflüsü mukozal hasarı başlatır. Alkol, sigara KOAH ve kortikosteroid kullanımı, peptik ülser hastalığını daha da kötüleştirir ve iyileşmeyi geciktirir. Peptik ülsere ek olarak: prülan eksuda, fibrinoid nekroz, granülasyon dokusu, fibrozis (inflamasyon kompotentleri) , vasküler kalınlaşma, sinirsel hipertrofi, kandida kolonizasyonu ve ülser çevresinde aktif H. Pylori gastriti görülür. Kanama, perforasyon, obstrüksiyona neden olabilir. 2.Duedonal Peptik Ülser: Gastrik asit ve bikarbonat üretimi arasındaki dengesizlik vardır. Duedonal e pitelin koruyucu faktörlerinin(bikarbonat, infakt epitel) kaybı söz konusudur. Gastrik asit üretimi artmış durumdadır. Duruma Duedonal H. Pylori ve Gastrik metaplazi eşlik edebilir. Malignite ile ilişkisi yoktur. Patogenezde en önemli faktör H. Pylori’dir. B) Hipertrofik Gastropatiler (Menetrier Hastalığı) : Fundus ve korpusun büyük kurvatura tarafında dev mukozal piller( histolojik olarak fovealar hiperplazi), glandlarda atrofi ve mukoza kalınlığında artış ile klinik olarak azalmış gastrik asit, artmış mukus sekresyonu ve protein kaybettiren anteropatiyle karakterize nadir görülen bir hastalıktır. Etyoloji tam olarak bilinmiyor. Midenin distali tutulmaz. Tüm dolu elemanları hipertrofiye gider.(Parieal hüceler, goblet hücreleri, vb.) Fundus ve korpusta dev mukoza kıvrımları oluşur. (Antrum tutulmaz) Çocuklarda CMV, erişkinlerde HP etkilidir. Mukozal protein kaybı nedeniyle ödem vardır. Kilo kaybı, ishal, düşük asit üretimi vardır. Makroskopik olarak : Genellikle midenin büyük kurvaturunda serebral kıvrımlara benzeyen, belirgin hipertrofik mide kıvrımları vardır ve aşağıya inildikçe normal mukozaya ani geçiş söz konusu olur. 2014 DEVRESİ Mikroskopik olarak: Belirgin foveolar hiperplazi, foveolar glandlarda kistik dilatasyon. Muskularis mukoza içine uzayabilir. Glandlar atrofiye gitmiştir. Mukozada ödemli ve hafif inflamasyon vardır. İntraepitelyal lenfosit artışı vardır. 3) Zollinger-ellison sendromu: Nöroendokrin tümür sonucu oluşur(pankreatik veya duedonal neoplazi). Serum hipergastrinemisi vardır. Duedonal ülser, diyare ve gastrik gland hiperplazisi vardır. Gasrtin artışı, parietal hücre artışı, boyun müköz hücre artışı(aşırı müsin artışı), endokrin hücre artışı vardır. 4 Displazi İn situ neoplazmdır. Büyük hücreler-nükleuslar, düzensiz şekil, n/s oranı artar, hiperkromazi görülür. GASTRİK POLİPLER-TÜMÖRLER 1)Hiperplastik ve inflamatuar polipler: Gastrik poliplerin %75 inioluştururlar. Genellikle kronik gastrik ile ilişkilidir. Kronik mukozal zedelenmeye yanıt olarak ortaya çıkar. Gerçek neoplazi değildirler. 1 cm altındadır. 1,5 cm üzerindeki polipler malignite riskinden eksize edilmelidir. Epitelyal hiperplazi olur, bu hiperplazi stromal hiperplaziyi de uyarır. Hafif inflamasyon vardır. Ektopi olup neoplaziye dönüşebilirler. 2) Fundik gland polipleri: Korpus ve fundus yerleşimlidir. Yassılanmış parietel ve esas hücrelerle döşeli kistik aksintik gastrik glandlar görülür. İnflamasyon yoktur. FAP(familial adenomatöz polip)’li bireylerde ya da sporadik olarak görülebilir. 3) Adenoma FAP’lı bireylerde görülme riski fazladır. Atrofi ya da intestinal metaplazi gösteren kronik gastrit zemininden gelişirler. 2 cm üzerinde adenokanser riski yüksektir. a)Tübüler adenom=tübüler yapı b)Villöz adenom = villus benzeri çıkıntılar c)Tübülovillöz adenom= karışık Adenomatöz polip (yüzey epitelinin çoğalması ve alttan epiteli çekmesi ile oluşur) Adenomatöz polipte mutlakadisplazi vardır displazi derecesine göre tedavi uygulanır. Tübüler adenomlar cerrahi olarak daha kolay alınırlar fakat neoplastik hücre kalma ihtimali vardır. Villüs adenomlar: daha korkulur. Displazi fazladır. Çok dallanma göstermez. Mide adenomlarında düşük derecede displazi gösterenlerin hücreleri uzamış, ince(sigara şeklinde) çekirdekler de aynı şekilde-haldedir. Nükleer polimorfizm yoktur. Yüksek displazide ise çekirdekler büyük, yuvarak şekillidir. Mitotik aktivite görülür. (tümör bölgelerinin koyu boyanması çekirdeklerinin boyayı fazla tutmalarındandır) Midenin en çok karsinomları, daha sonra lenfoma, karsinoid tümör ve mezenkimal tümörleri görülmektedir. Karsinomlardan en çok adenokarsinomlar görülmektedir. (skuamoz hücreli karsinom da görülebilir) 2014 DEVRESİ KANSERLER Adenokarsinom 2 çeşittirler. İntestinal ve diffüz karsinom. İntestinal tip için: diyet, multifaktoriyel mukozal atrofi ve intestinal metaplazili KG, parsiyel gastrektomi, gastrik adenomlar ve genetik predispozan nedenlerdir. Diffüz karsinom için genetik predispozan faktörlerdir. (Büyük kurvatur üzerindeki ülseratif bir lezyon büyük olasılıkla maligndir.) Adenokarsinomların invazyon derinliği, makroskopik büyüme paterni ve histolojik subtipi prognostik faktörlerdir. Erken gastrik tümörlerde biyopsi yapılıp kanser teşhisi konamaz. Eksizyon yapılır süreç zarfında dokulardan örnek alınarak teşhis konur. Erken gastrik karsinomlar = ekzofilik, düz ya da basık, ekskovata Geç gastrik karsinomlar = ekzofilik, linitis plastica, ekskovata Erken gastrik karsinom: Pregastrik lenf nodu metastazı olup olmadığına bakılmaksızın mukoza ve submukozaya sınırlı lezyonlardır. Zamanla ilerlemiş lezyonlara dönüşür. 2 tipi vardır: tip 1 : polipoid tip tip2: a)süperefisid (yükselmiş) tip b)düz tip c)deprese tip b) İleri evre gastrik karsinoma: Submukoza altında kas tabakasına kadar ya da daha fazla ilerlemiş neoplazilerdir. 4 tipi vardır: (Barrman’ ın sınıflandırması) tip 1 :polipoid , tip 2 :ekskovato , tip 3 :ülsere ve infiltratif , tip 4 :infiltratif(linitis plastica) Adenokarsinomlar erken dönemlerde süpraklavikular lenf noduna metastaz yapabilirler. (wirshow nodülü) Periumblikal bölgede metastatik nodüller oluşturabilirler (sister Mary Joseph nodülü) Kadınlarda intraperitonel yayılım ile mide , meme, pankreas ve safra kesesi tümörleri overlere metastaz yapabilir. (Krukenberg tümörü) = burada taşlı yüzük hücreleri görülür. Bunlar müsin fagosite etmiş histiyositlerdir. Taşlı yüzey hücreli karsinoma= mukus sıvısı ile dolu histiyositlerden oluşur (müsinofajlar). Bu hücelerin çekirdekleri perifere itilmiştir. Goblet hücreleri ileri derece di splazi sonucu patladığında açığa çıkan müközü, histiyositlerin fagosite etmesi sonucu oluşur. Bazen histiyositler keratin fagosite ederler. Bunları tespit için immünhistokimya yapılmalıdır. Erken gastrik karsinoma = genellikle asemptomatiktir. Ancak endoskopik incelemelerle yakalanabilir. İleri evre karsinomları= asemptomatik olabilir. Sıklıkla karında şişkinlik, huzursuzluk, kilo kaybı ile ortaya çıkar. Disfaji, obstrüksiyon görülebilir. 2) Koriokarsinom: çok hızlı metastaz yapar. Çok iyi tedavi edilir. Sitotrofoblastik hücreler multinükleer sinsitya trofoblastlar tarafından çevrilmiştir. 4) Papiller karsinom 5) Müsinöz adenokarsinom 6) Taşlı yüzük hücreli karsinoma 2014 DEVRESİ 7) Az differansiye diffüz adenokarsinom 8) Undiferansiye gastrik karsinoma 9) Hepatoit karsinoma 10) Lenfomalar: Eksternal lenfomaların en sık görüldüğü yer GIS tir.(özellikle midede) en sık marginal zon B hücreli lenfomalar görülür. Kronik inflamasyon alanlarında MALT zemininden gelişir. İncebağırsakta peyer plaklarında gelişir. MALToma olarak adlandırılır. Yüksek dereceli diffüz büyük B hücreli lenfomaya dönüşebilir. HP tedavisi ile MALToma geriler, ancak diffüz B hücreli lenfoma gerilemez. Ana mekanizma NF-KB aktivasyonu sonucu hücre proliferasyonu artışıdır. Genetik bozukluk ve HP enfeksiyonu predispozan faktördür. Lenfoepitelyal görünüm vardır yani lenfositler glandları infiltre etmiştir. 11) Karsionoid tümör : Diffüz endokrin sistemin tümörüdür. %40 incebağırsaktadır. Öncü lezyon endokrin hücre hiperplazisi displazisi dir. Zallinger-ellison sendromu ve kronik atrofik (pesiniyöz anemi) gastrit gastrik karsinoidlerdir. Peptit ve non peptit hormonlar salgılayabilirler. Tümör yumrular yapar. İntramukozal, soliter saplı, az diferansiye karsinoid tümörler olabilir. 12) Gastrointestinal stromal tümörler(GİST): Mezenkimal tümörler arasında en sık olandır. Cajal hücrelerinden köken alır. CD117 mutasyonu vardır. Çok düşük, düşük, orta ve yüksek riskli gruplara ayrılır 13) Gastrik lösemi 14) Pleomorfik gastrik plazmasitoma: Tipik ve atipik plazma hücreleri bir aradadır. Bazı atipik plazma hücreleri Russel cisimcikleri içerir. 15)Leyomyosarkom: Bening spiral hücreli stromal tümör Epiteloid leomiyoma Leyomiyom Bening epiteloid hücreli stromal tümör. Epiteloid leyomiyosarkom Epiteloid hücreli sarkom 16)Lipomlar: İki parçalı submukozal lipomlar Submukozal lipom Ülsere lipom 17)Granüler hücreli tümör 18)Kavernöz hemanjiyom 19)İnflamatuar fibroid polip 20)Ksantalesma: Kolesterol metabolizması sonucu yağ hücrelerinin L. Propriada birikmesidir. Her yerde olabilir. Mikroskobide yağ tomurcuğu görülür. İNCE – KALIN BAĞIRSAK HASTALIKLARI 2014 DEVRESİ 1)Bağırsak Tıkanması -Herniler: Eksternal ya da internal herniasyon olabilir. Venöz dolaşım bozulur ve ödem-staz gelişir. Sıkışmış bölüm infarkte olur. -İntususepsiyon: Çocuklarda aşırı peristaltik aktivite, yetişkinlerde lümen içi kitleler sonucu oluşur. -Volvulus: Bağırsağın kendi etrafında dönerek venöz dolaşımını ve bazende arteryel dolaşımını bozmasıdır. Damarlarda döndüğü için iskemi-nekroz oluşur. Genellikle motilite bozukluklarında, divertiküllerde, kitlelerde(lipom gibi), adezyonlarda görülür. -Adezyon -Hernilerde inkarserasyon olarak ifade edilen ve fıtık içine dokuların hapsolması, geri dönememesi karakterize bir durum vardır. 2)İskemik Bağırsak Hastalıkları: Arteryel tromboz-emboli, venöz tromboz, iskemi ve diğer (radyasyon, volvulus, herniasyon gibi) nedenlerle oluşabilir. Bağırsakların 2 çeşit infarktüsü vardır. -Transmural İnfarktüs: (Ana mezenterik akut tıkanıklığı ile olur.) Lümende kanama, kabalaşma vardır. Duvar ödemle başlar nekroza gider. Arteryel iskemide sınırlar düzgün ve belirginken venöz iskemide sınırlar belirsizdir. Belli bir süre sonra bakteriler komplikasyonlar doğurur. Bu tür infarktüs genellikle yaşlılarda görülür. Ani şiddetli abdominal ağrı ve kanlı diyare görülebilir. -Mukozal ve Mural İnfarktüs: Arteryel aterosklerozlar sebep olur. Geniş bölgeyi tutabilir. (hipoperfüzyon yada lokalize anatomik defektlerden) Mukozal kalınlaşma, kanama ve ülserasyon görülebilir. Serozit yoktur. En sık mukozal infarkt görülür. Mukozal infarktüs, muskularis mukozadan derin olmaz, mural infarktüs, mukoza ve submukozayı etkilemiştir. Abdominal ağrı, şişkinlik ya da kanama görülebilir. Hipoperfüzyon ortadan kaldırılırsa lezyonlar iyileşebilir. -İskemik Enteritler: Mukozal veya mural infarktüs oluşur. Kronik iskemi vardır. CMV infeksiyonları, radyasyon enterokolit, nekrofizan enterokolit(NEK) formları vardır. -NEK: Yeni doğanlarda görülür. Terminal ileumun bir bölümü ve çıkan kolonu etkiler. Tüm İ.B. ve K.B.’ı tutabilir. Başlangıçta mukozada sınırlıdır fakat daha sonra tüm bağırsağı tutabilir. Abdominal şişkinlik, hassasiyet ve ileus(?) görülür. Gizli kanama ya da kanlı diyare vardır. Kangren ve perforasyon vardır. 3)Anjiodisplazi: Mukozal ve submukozal kan damarlarında düzensiz dilatasyon vardır. Çekum ve sağ kolonda sıktır. Rüptür ve kanamaya yol açabilir. Mekanik nedenlerden kaynaklanır. Venler, peristaltik kasılmalarla aralıklı olarak tıkanırlar, kalın duvarlı damarlar açık kalır ve venöz tıkanmaya bağlı olarak venöz distansiyon gelişir. 4)Malabsorbsiyon Sendromları: Lümen içi sindirim, mukozal absorbsiyon(terminal sindirim), transepitelyal transport (besinlerin dolaşıma aktarılması), lenfatik transport aşamalarında meydana gelen bozukluklar sonucu oluşur. Anormal hacimli, köpüklü, yağlı; sarı ya da gri dışkılama, kilo kaybı, anoreksi, dispepsi (abdominal şişkinlik ve gaz çıkarma) görülür. -Hematopoetik sistem Anemi, kanama -Kas-iskelet sistemi Osteopeni ve tetoni -Endokrin sistemi Amenore, impotens ve infertilite, sekonder hiperparatiroidizm -Deri Purpura-peteşi, ödem dermatit ve hiperkeratoz 2014 DEVRESİ -Sinir sistemi Periferal nöropati -Diyare ve dizanteri: Günde 250 gr üzerinde %70-95’i sıvı dışkılamadır. Az miktarda ağrılı ve kanlı diyare dizanteri olarak adlandırılır. Diyare tipleri; Sekretuar İzotonik intestinal sıvı sekresyonu Osmatik Osmatik(lümende sindirilmemiş solidler) intestinal sıvı sekresyonu(?) Eksüdatif Pürülan, kanlı dışkılama (infeksiyöz-inflamatuar) Malabsorptif dışkılama Absorbe olmamış besinler ve fazla yağ nedeniyle yüksek hacimli 1) Çölyak Supru – Gluten Enteropatisi(Non-tropikal Supru): İmmün mekanizma enteropatidir. Gluten içeren tahılların sindirilmesi ile tetiklenir. Epitel hasarından İB absorptif alan azalmıştır. Kişilerde genetik olarak glüten duyarlılığı vardır. Glutenin sindirilmesi CD4+-8+ lenfositleri aktive ederek sitotoksik etki başlar. Villus-mikrovillus kaybı, kript hiperplazisi, intraepitelyal lenfositoz görülür. Latent çölyak Seroloji(+), villöz atrofi yok Sessiz çölyak bir iyileşme sağlar. Seroloji(+), villöz atrofi(+), klinik yok. Diyetten glütenin çıkarılması dramatik Refrakter supru: Diyete rağmen yanıtsızlık, lenfomaya ilerleme riski 2)Tropikal Supru: Akut enteritten birkaç gün ya da hafta sonra malabsorpsiyon oluşur. Geniş spektrumlu AB tedavisine yanıt verir. Çölyak suprudan farkı; total villöz atrofi seyrektir, genellikle distal İB tutulur. 3)Otoimmün Enteropati: IPEX: X geçişli ailesel hastalık, genç çocuklarda 4)Laktoz intoleransı-Disakkaridoz(laktaz) Yetmezliği: Primer olarak genetikken, sekonder edinilmiştir. Sekonder yetişkinlerde, süt ve süt ürünleri ile ortaya çıkar. İntestinal mukoza normaldir. Biyokimyasal bozukluk vardır. Bebeklerde diyare, kilo kaybı ve gelişme geriliğine yol açar. 5)ABetalipoproteinemi- Apolipoprotein ß eksikliği: MTP mutasyonu sonucu yağların şilomikrona dönüşümü bozulmuştur. MUkozal absorptif hücrelerde yağ mukozaları vardır. İnf antlarda diyare, steatore(yağlı diyare), gelişme geriliğine sebep olur. Sistemik lipit membran anomalileri de vardır. Enterokolitler(İnfeksiyöz) En sık etkenler: rota virüs, noro(Norwalk) virüs ve E. Coli’dir. Protozoonlarda kronik ve tekrarlayan infeksiyöz enterokolit nedenlerindendir. Yabancı ülke gezileri, hastane ve savaş ortamı enterokolitlere açık ortamlardır. Enterokolitlerin %40-50’sinde etken m.o. tespit edilemez. 3 tipi vardır; 1)Bakteriyel: Toksinleri(vibria türleri, c. Perfringens, enterotoksik E. coli) ve ya direkt invazyon yaparak(shigella, S. typhi, yersinia) hastalığa sebep olabilirler. Patogenezde adhezinleri, sekresyonu artırıcı ve sitotoksik enterotoksinler, bakterilerin invazyon kapasiteleri etkili olmaktadır. Kendini sınırlayıcı enfeksiyon oluştururlar. L. propria’da ödem, hiperemi ve nötrofilik infiltrasyon vardır. 2014 DEVRESİ Bunun yanında erozyon, ülserasyon ve belirgin submukozal inflamasyon vardır. Vasküler proliferasyon, goblet hücre kaybı(mukus salgısıazalır, hücreler daha eozinofilik görülür) , villus atrofisikaybı da görülür. -Slaytta hangi bakterinin nasıl bir enfeksiyon yaptığı yazmakta. Oradan bakınız. Klinik özellikler: 1)Toksinlerin sindirilmesi ile olanlar: Belirtiler saatler içinde çıkar. Ani ve şiddetli diyare görülür.(akut abdominal rahatsızlık) Genellikle 1-2 gün içinde geçer. C. botulinum toksinleri hızlı ve ölümcül solunum yetmezliğine götürebilmektedir. 2)Enteropatojenlerle enfeksiyon: Bakterinin inkübasyon dönemi vardır. Enterotoksinleri diyare ve dehidratasyona neden olur. Sitotoksik/enteroinvaziv infeksiyonlarda dizanteri(kanlı gayta) görülür. Turist Diyaresi: Fokal materyalle kontamine su ya da yiyeceklerle bulaşır. Ani başlar ve 2-3 günde geçer. 3) Subakut ve Kronik Seyirli: Yersinin ve mycobakterium, Crohn Hastalığına benzer klinik tablo oluşturabilir. Bütün enteroinvaziv m.o’lar başlangıçlı inflamatuar bağırsak hastalığını taklit edebilir. 2) Viral: Yüzey epitelinde absorbsiyonu bozar. Mide hiç etkilenmez ya da çok az etkilenir. (Gastroenteritin, gastrosu yoktur aslında.) Kriptlerdeki sekretuar hücreler korunur. Emilmeyen besinler ozmotik diyareye yol açarlar. Çocuklarda en sık kolit etkeni rota virüstür. 6-24 aylık çocuklarda görülür ve oral-fokal yol ile bulaşır. Nora(Norwolk) virüs büyük çocuklarda ve yetişkinlerde görülür. Bunun yanında adenovirüslerde görülebilir. 3)Protozoal: A) Amipli dizanteri: Oral-Fokal yol ile bulaşır. Kolonik kriptlerden girip submukozaya ilerler. Dar ağızlı ve geniş tabanlı ülserler oluşturur. Kc’de soliter ya da multipl apseler(%40) olabilir. Kc. dışında akc, kalp, böbrek ve beyinde görülebilir. B) Giardiazis: Oral-Fokal yol ile bulaşır. İ.B’da görülür. İnvazyon yapmaz, viluslar haraplanır, Absorbsiyon azalır. Molabsorptif diyareye neden olur. C) Cryptosporidosis: Bulaşma su ve hayvansal kontaminasyon ile olur. AIDS’li hastalarda ölümcül bir komplikasyon nedenidir. Bunların yanında askaris ve strongyloides enfeksiyonları da görülebilir. Klinik Özellikler: Bakteriyal enterokolitler daha ağır seyirlidir. Enfeksiyonlarda dehidratasyon, sepsis ve perforasyon gelişebilir. Diğer Kolitler; 1)Divesiyon Koliti: Çok sayıda Lenfoid follikül, lenfoplazmasiter Mononükleer inflamatuar hücre infiltrasyonu bulunur. Ağır olgularda İBH’ daki gibi kript apseleri, kript disforsyonu görülebilir. 2. Mikroskobik Kolit: Endoskopi de normaldir. 2 çeşidi vardır. Kollajenöz kolitte kilo kaybı olmaksızın sulu diyare görülür. Subepitelyal kalın kollejen birikimi söz konusudur. L. Proprioda karışık inflamatuar 2014 DEVRESİ hücre infiltrasyonu görülür. Lenfositik kolit diğer otoimmün hastalıklarla birlikteliği vardır. Kollajenöze benzer fakat subendotelyal kollejen yoktur. 3) GVHD: Allojenik kemik iliği transplantasyonlarında görülür. İB. Ve KB. tutulur. Vericinin T lenfositleri alıcının Gİ epitelyal hücreleri hedef almaktadır. Kript Hücrelerinde yaygın apopitoz vardır. Sigmoid Divertikülit: Yaşlılarda görülür. Rafine ve düşük lif ile beslenme ile ilişkilidir. Lümen içi Basınç artılı ve anormal peristaltik hareketler görülür. Etkilenen segmentlerde Musküler Hipertrofi vardır. İnfeksiyonu, kanamalı, perforasyon, Lokalize peritenoit, peritoneal apseler görülür. Genellikle asemptomatiktir. Aralıklı kramplar ya da sol alt kadranda huzursuzluk vardır.(Enfeksiyonda Hassasiyet ve ateşte vardır.) Yüksek lifli diyet önerilir. İnflamatuar Bağırsak Hastalığı (İBH) 2 çeşittir: 1)Crohn Hastalığı: Granülomatözdür. En sık İ.B ve kolonda görülür.(Bir yeri tutar, atlar, başka bir segmenti tutar.) Özofagustan anüse kadar herhangi bir bölümü etkileyebilir. ÜK’e göre bağırsak duvarında daha derin transmural tutulum gösterir. 2)Ülseratif Kolit: Non-Granülomatözdür. Yalnızca kolonda sınırlıdır. Lezyonlar mukoza ile sınırlıdır. Lezyonlar ilerleyicidir, crohndaki gibi atlayıp, başka segmente geçmez. Bu hastalıkların patogenezinde genetik yatkınlık, mukozal immün yanıtta bozukluklar, epitelyal defektler, mikrobiyal floranın değişimi gibi faktörler etkili olmaktadır. Bunun yanında nötrofillerin ve lenfositlerin aktivasyonu ile salınan mediatörler zedelenmeye neden olurlar. Bunun sonucunda mukozal epitelyal bariyer bozulur. Bu hücrelerin emilim fonksiyonu kaybolur, kriptik epitelyal hücrelerin salgıları artar. Crohn Hastalığı Segmental ve transmural fibrozis Terminal ileit, regional enterit İrit, üveit, gezici, poliartrit, eritema nodozumüriner sistem enfeksiyonları, sistemik amiloidoz gibi komplikasyonları vardır. Nadiren duedonum, mide ve özofagus da etkilenebilir. Radyolojik olarak “string (sicim ip, tel) belirtisi” ve skip(atlayan) lezyonlar görülür. Makroskobik olarak görülebilen kaldırım taşı görünümü vardır. Bu görünümü ülser ve fissürlerin arasındaki rejeneratif mukoza yapmaktadır. Makroskobik özellikler: Etkilenen bağırsak serozası mat gri renkli ve granülerdir. Sıklıkla mezenterik yağ dokusu ile çevrilir. Bağırsak duvarı kalınlaşmış olup; elastik kıvamlıdır. Erken dönemde fokal mukozal ülserler, ileri dönemde uzun eksene paralel lineer ülserler görülür. Mikroskobik özellikler: 2014 DEVRESİ Transmural inflamasyon, yüzey epitelinde ve kriptlerin içinde nötrofilik infiltrasyon vardır. Lenfoid foliküller, ilserasyonlar, fissürler ve fistüller fibrözis bulunur. Non-kazeiz granülemler, atrofik değişiklikler, epitelyal displastik değişiklikler görülebilir. Kronik kolitlerin 3 temel özelliği →Kript distersiyonu →kript apseleri →Bazal plazmatozis *Klinik özellikler: Tekrarlayan diyare atakları, kramp şeklinde abdominal ağrı, ateş, melena, ilk ataktan sonra belirtiler ya kendiliğinden ya da tedaviyle geriler. İyileşen-tekrarlayan dönemler olur. Belirgin kilokaybı vardır. Melobsorbsiyon sonucu anemi gelişebilir. Ekstraintestinal bulgular da vardır. * Komplikasyonlar → hafif → fistüller, apseler ya da peritonitler, daralma ve tıkanıklıklar ağır→ kanama, kanser gelişme riski … Ülseratif Kolit (ÜK) Genellikle kolon etkilenir. Mukoza ve submukozaya sınırlıdır. Ülsero-inflamatuar bir hastalıktır. Ekstrointestinal bulgular görülür. Aktif dönemde mukozal hiperemi, ödem ve frajilite vardır. Ağır olgularda; yaygın, uzun eksene paralel ve geniştabanlı mkozal ülserler oluşur. Ülserlerin alt kısımları birleşerek, mukozal tüneller oluşur. Psödopolipler görülebilir. ( rejenerasyon sonucu hipertrofik hipertrofik bağırsak duvarlarıdır.) Toksik megakolon denen durum gelişebilir. ( kolonik dilatasyon ve kangren) İyileşme döneminde ilerleyici mukozal atrofi ve fibrozis görülür. Kript apseleri oluşabilir. (içinde PMNL vardır.) yileşen ve tekrarlayan dönemlerle seyreden kronik bir hastalıktır. Aktif dönem günler, haftalar, ya da aylar sürebilir. Alt abdomende ağrı, defekasyonla geçen kramplar, bazılarında ateş ve kilo kaybı, kanlı gayta *İndeterminated Kolit: ÜK gibi kolonik tutulumvardır. Ancak histolojik olarak crolın(?) gibi yanma tarzında inflamasyon , fissürler vb. vardır. *Kolitle displazi doğru orantılıdır. Aktif inflamasyonun şiddeti ve sıklığı riski artırıyor. Serum Protein Elektrofarezi ve İmmünofiksasyon Elektrofarezi (+) (-) lenfoid proteinler =Ȣ-globulinler→lg’ler CRP Kc proteinleri lenfoid proteinler LDH Fibrinojen *SPE, normal kişilerde yaşa bağlı değişikliklere ve günler arası biyolojik varyasyona göre değerlendirilmelidir. *SPE monoklonal gomopatili hastalarda istenmelidir. Monoklonal gomopatiler şu hastalıklarda görülür: MM, waldenström makroglobunemisi, primer amiloidosis. 2014 DEVRESİ SPE istemek için endikasyonlar → Temel klinik bulgular → yukarıda yazılan hastalıklar düşünülüyorsa, açıklanamayan kemik ağrısı veya fraktürleri tekrarlayan enfeksiyonlar, açıklanamayan periferal nöropati. Temel radyolojik bulgular: kemiklerde litik lezyonlar, açıklanamayan osteopeni *SPE yapıldığında bir monoklonal ganmopati gözlenirse, hemen FE(refleks testi) yapılamalı, monoklonal proteinin asıl tipini ortaya koymak için; Ağır zincir subtipleri→ lgG,A,M ve nadir lgD,E Hafif zincir subtipleri→kopfa(?) veya lamda → bazı vakalarda sadece hafif zincirler olabilir. Hafif zincir subtiplerinden şüphelenildiğnde idrar örneğine bakılması (?) uygundur. *Klinisyen labaratuara uygun ek testleri isteyerek ve ön tanıyı yazarak yardımcı olabilir. SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARINDA ANAMNEZ ALMA VE KARIN MUAYENESİ İnspeksiyon İnspeksiyonda→ Skarlar, distansiyon(lokalize kitle, organomegali), belirgin venler(çaput medusa), strialar, morluklar, pigmentasyon, görünür peristaltizm Karın solunuma katılıyor mu?→ akut periton irritasyonlarında hastaya derin soluk alıp vermesi söylense dahi karnın solunuma iştirak etmediği veya çok az iştirak ettiği izlenebilir. Arteryal pulpasyon var mı→ Normalde abdominal aorta epigastriumda hafif bir pulpasyon oluşturur. Aort anevrizmasında ve aorta yapışmış tümörlerde bu pulpasyon belirginleşir.triküspit yetmezliğinde de sağ hipokondriumda hepatomegali ile birlikte sistolik pulpasyon görülebilir. Venöz kolleteraller→ Normalde karın duvarında venöz kolleteraller yoktur. Karnın 2/3 alt bölümündeki venalar aşağı, 1/3 üst bölümündeki venalar yukarı akar. Oskültasyon Karın beş dakika dinlenmelidir. Barsak seslerinin kaybı peritoniti düşündürür. Pulpasyon Yüzeyel palpasyon → tespit edilen kitle karın duvarından mı kaynaklanıyor .(cornett bulgusu) Derin pulpasyon → kitle tespit edilirse (organ büyümesi, Yeni oluşan bir kitle) (lenfomalarda L.N.lar büyür ve hareket eder.) Karında hassasiyet var mı ve bu defans (rijidite) ile beraber mi? -Hassasiyet karın duvarının lokal iltihabına bağlı olabilr. -Duyarlılık ve kas rijiditesi yaygın ise akut peritoniti düşündürmeli. Sıklıkla perforasyonlarda görülür. Batında bir noktaya bastırıldığında ağrıyor, ei geri çekildiğinde de büyük bir ağrı oluşuyorsa buna rebaund bulgusu denir. 2014 DEVRESİ Murphy bulgusu → sağ hipokondriunmda rektus kasının dış kenarının kosta yayını kestiği nokta Murphy noktasıdır. Akut kolesistit durumlarında hastanın inspiryumunda bu bölgede ağrı ve nefes almasının duraklaması Murphy bulgusu pozitif olarak yorumlanır. Perküsyon Timpanik→normal Matite→patolojik * Karın perküsyonu ksifoidden itibaren ışınsal tarzda yapılır. *Diffüz karın şişliğinin en çok rastlanan nedeni assittir. Over kistlerinde → açıklığı aşağı bakan matite Assitin fizik muayenede en önemli bulgusu →matite sınırı lateral deküspit pozisyonda orta hatta doğru kayar. KC’in üst kenarı perküsyon ile saptanır. Normalde 4. Ve 5. İntercostal aralıkta submatite, mutlak matite ise 6. İntercostal aralıktadır. Dalak normalde palpe edilemez. Ele geliyorsa normalin 2-3 katı büyümüştür. Dalak büyüdüğünde; solda ön koltuk altı çizgisi, alt kenarını sol kosta yayı ve üst kenarı ise ksifoidden geçen yatay hattın oluşturduğu traube alanında palpe edilebilir. GİS KANAMASI BELİRTİ VE BULGULAR Treitz ligametinin praksimali üst GİS kanaması distali alt GİS kanamasıdır. 1)Hematemez: Kanlı kusmadır. 2 şekilde olabilir. Taze kan kusması ya da kanın mide asidi ile teması sonucu (hematinize olması) koyu kahverengi renk şeklinde olabilir. Üst GİS kanamasıdır. Melena ile birlikte görülmesi sıktır. Esas üst GİS kanamasıdır. Bu hastalara mutlaka endoskopi yapılmalıdır. Hemoptizi ile karışabilir. Solunum sisteminden orijinlenen kan yutulabilir. Daha sonra bu kan kusulabilir. 2)Melena: Siyah, katran gibi, cıvık ve pis kokulu dışkılamaya sebep olur. Üst GİS kanamasıdır. Barsak peristaltizmini artırırlar.( genelde kanamalar bu şekilde etki yaparlar.) Genelde İB ve proksimal kolondan kaynaklanır. Üst GİS kanamalarından sonra lümende kalan kan aktif kanama olursa dahi- hematemez oluşturur. Melenaların olmazsa olmazı hematemezdir. Bazı ilaçlar, bazı gıdalar, burun kanaması, hemoptizi veya ağız içi kanamalarda yutul an kan sebep olabilir. 3)Hematokezya: Taze kanın dışkıda olması ile olur.alt GİS kanaması bulgusudur. Şiddetli üst gis kanaması ve/veya barsak pasajının süratli olmasından da kaynaklanabilir. 4)Gizli Kanama: Aşikar kanama belirtileri olmaksızın meydana gelen GİS kanamalarıdır. Normalde günde 2-2,5 ml kan dışkı ile atılır.5-10 ml/gün kan kaybı olmasında gaitada gizli kan (GGK) + denir. 2014 DEVRESİ Üst GİS Kanaması Nedenleri: 1) peptik ülser (gastrik, duedenal) →h.pilori, ilaçlar 2)hemorajik-eroziv gastrit→NSAI (antiasit tedavi) 3)portal hipertansiyona bağlı özefagus ve gastrik varisleri 4)özefajit 5)mallary-weiss sendromu →şiddetli kusmalarda olur. Alt özefagus sfinkteri distali rüptüre(?) uğrar. 6) tümörler Alt GİS Kanamaları 1) Hemaroidler 2) Anal fissür- fistül→sert gaytanı anal kanalı kesmesi sonucu 3) divertiküller (kolon) →NSAİİ, ileri yaşlarda 4) Merkel divertikülü 5) Anjiodisplasti 6) Kanser ve polipler 7) iskemik barsak hastalığı 8) iltihabi barsak hastalıkları **üst ve altgis kanmaları karşılaştırılması slaytta vardır mutlak bakılmalıdır *Genellikle kanmalarda barsak peristaitizmi artarken alt GİS kanmalarında anal kanala yakın ise ses? şiddeti değişmez GİS Kanamalı Hastalara Tanısal Yaklaşım Vital bulgular : Tansiyon azalır, nabız artar aktif kanma devam eder . En önemli prognastik bulgular Damar yolu iki tane açılabilir Her hastadan anemnez, IM , uygun lab. Testleri Burun kanması yutulabilir Dışkıda kan gayta ile birlikte isedah proksimalden gaytadan sonra veya taharetlenirken ise anorektal bölgeden kaynaklanır Kanamalı hastanı yaşı : gençlerdeki yaşlılardaki kanma miktarı farklı olur , aymı olsa bile farklı etkiler oluşur .Özellikle yaşlılarda taşikardi refleksi oluşmayabilir kalp sorunu varsa. 2014 DEVRESİ İNCE VE KALIN BAĞIRSAK HASTALIKLARI- POLİPLER kalın barğırsakta toksik varsa ajanlara maruziyet olduğu için polip gibi lezyonlar sıkça görülür. lifli gıdalar ile beslenilmelidir 1) Hiperplastik polipler: Tek yada mutilp olabilir Çoğunlukla rektosigmoidal bölgede olur. Çok sayıda kript içerir. Goblet yada absoratif epitel hücreleri ile döşelidir. Malignite potansiyeli yoktur. 2) inflamatuar polip-soliter rektal ülser sendromu : Polip bu sendromun bir parçadını oluşturur. Saf inflamatuar olan lezyonlara örnektir. Rektal kanama , müköz akıntı ve rektal ön duvarda inflamatuar lezyon triadı görülür. Kanserle karışabilir. Patogenezinde onorektal sfinkterin gevşemesindeki bozukluklar ön duvarda keskin dar açı olu şur.bu durum rektal mukozanın tekrarlayan ülserlerine yol açar. morfolojik olarak tipik inflamatuar polip özellikleri (yüzeyde ülserasyon, l.propniada karışık inflamatuar hücre infiltrasyonu) fibromusküler hiperplazi , epitelyal hiperplazi görülür. 3) Homartomatöz Polipler: Sperodik ya da sendramik görülebilir. Tümör benzeri disorganize büyümelerdir. Organ matür hücrelerinden gelişirler.( karistom : bir dokunun farklı başka bir doku içerisinde oluşmasıdır.) a) Jüvenil polip: 5 yaş altı çocuklarda sıktır . Yetişkinlerde de görüebilir . Genellikle rektum da ve tektir. Malignite potansiyeli yoktur. b) Jüvenil polipozis: Poliplerin birden fazla olmasıdır. ( 3-100 hematomatöz polip) . Kolektomi gerkebilir. Ülserasyona bağlı ağır kanama yapar. Az oranda mide ve İB. de görülebilir. Artmış kolonik adenokarsinoma riski vardır. c) peutz-jeghers sendromu : mukozal yada kutanöz melanotik pigmentasyonlar vardır. İntestinal ve ekstraintestinal kanser riskinde artış vardır d) cowden sendromu : PTEN mutasyonu vardır. Ekstraintestinal kanser riski vardır. Zeka ve büyüme geriliği vardır. Tümör riski daha düşüktür. e) Cronkhite- Canada sendromu: Ailesel değildir. Hamartomatöz polipler görülür. Tırnak atrofisi ve yarılma , kutanöz hipo? ve hipersegmentasyon görülebilir. 4) Neoplastik polipler: a) tropikla adenoma: Yaşlılarda saplı yada sesilolabilir. Sap genelde displastik olmayan kolonik epitel ile örtülü fibromsküler dokudan oluşur. Lezyon tübüler, tubülovillöz, villöz ve sesil ‘ serrated( dikensi çıkıntı)’ olabilir.malignite riski çapa ve displazinin derecesine bağlıdır. Familial Sendromlar FAP ( familyal adenomatöz polip): OD.? Malgnite potansiyeli vardır. En az 800 polip vardır. Çoğu tübüler adenomdur. Ergenlikte yada yetişkinlikte belirginleşirler. 30 yaşın altında kolon kanseri riskini % 100 arttırırlar.APC mutasyonu olanlarda koruyucu olarak kolektomi önerilir. 4 çeşidi vardır : 2014 DEVRESİ a) Klasik fap b) Attenuatet fab : yüzden az polip vardır . ileri yaşlarda kanser gelişme riski vardır .APC ve DNA tamir genlerinde mutasyon vardır. c) Gardner sendromu : multiple osteomlar , epidermal kistler, fibromatozis. d) Tarrot sendromu: DNA tamir genlerinde mutasyon vardır. Sss tümörleri- medulla bloastom , glioblastom – görülme riski vardır. FAP da iki çeşit mutasyon görülür. * APC gen mutasyonu : APC/wnt yolu etkilenir. Tübüler villöz adenoma veya klasikadenokarsinoma görülebilir. * MUTHY , MSH2, MLH1 gen mutasyonları : DNA tamiri bozulur. Sesile serratod adenom veya müsinöz adenokarsinom vardır Herediter nonpolipozis kolorektal kanser( LYNCH sendromu): Genç yaşlarda kolorektal kanser riskini arttırır( daha çok sağ kolonda ve multifokal ) . DNA tamir genlerinde ( MSH2 ,MLH1 ) mutasyon vardır. Sesile serratod adenoma yada müsinöz adenokarsinoma gelişebilir. Mide ve ekstra intestial kanser riski artar. ADENOKARSİNOMA *En sık görülen karsinom çeşididir . genellikle adenomatözpolip zemininden gelişir. Genelde yaşlılarda görülür , gençlerde ülseratif kolit yada polipozis sendromları ile ilişkilidir. Bitkisel lifler , A,C,E vitaminleri yoksun ; karbonhidrat / yağ oranı yüksek olan diyetler adeno karsinom ile ilişkilidir. Bunun yanında flora bakterileri ile ilişkisi vardır * kolorektal karsinoma: 1) APC / β katenin yolağı APC genin mutasyonunda her iki kopyanında kaybı gereklidir . β kateni yıkımı bozulur ve MYC ile siklin D8 i aktive ederek hücre proliferasyonuna yol açar . K- RAS mutasyonu ile aktif RAS proliferasyonu uyarır. SMAD 2 ve 4 ’ün kaybı ile TGF-β sinyal yolunun baskılanmasına ve kontrolsüz hücre büyümesine yol açar. Hücre siklusunda baskılayıcı rolü olan P53 kaybı geç dönemde etkili olmaktadır . 2) DNA tamir genleri yolağı ( mikro satellit instabilite: MSI) : DNA tamir genleri mutasyon ve metilasyonu ile nonfonksiyonel hale gelmesi sonucu mikro satellit lokalizasyonlarında anormal DNA dizilimleri oluşur ( MSİ denir) . bu mikro satellit dizileri hücre büyümesini regülasyonu ile ilişkili genlerde( tümör supresör genler ) mutasyona neden olur. Normalde olan TSG aracılığıyla kolonik epitelyal proliferasyonunun baskılanması ortadan kalkar. BRAF geni mutasyonu da vardır . P53 ve K-RAS mutasyonu yoktur . herediter non-polipozis kolorektal kanserde MLH 1 ve MSH 2 mutasyonları vardır. MSI olan invaziv adenokarsinomlarda belirgin müsinöz diferansiasyon ve peritümöral lenfasitil infiltrat vardır. Sağ kolondaki tümörlerde sıktır. İmmunohistokimyasal olarak DNA tamir genlerinin boyanması ile tanı konabilir. Kolorektal karsinoma morfolojik özellikler: Tektir. Birden fazla ise kolonun değişik yerlerindedir. Kaynaklandıkları adenomatöz lezyonu yok ederler. Proksimal kolon tümörleri polipoid büyüyüp obstrüksiyon yapmazken distal kolon tümörleri annuler büyür,obstrüksiyon yapar. 2014 DEVRESİ Taşlı yüzük hücreli adenokarsinoma→histiositlerin içindeki müsin bazen çok belli olur. Lenfoma ile karıştırılabilir. Lenfoma ve melanom → hem primer hem sekonder olabilirler. Klinik özellikler: Sağ kolon kanserleri → halsizlik,yorgunluk,demir eksikliği anemisi Sol kolon kanserleri → gizli kanama,barsak alışkanlıklarında değişkenlik, kramp şeklinde ağrı Anemi: Kadınlarda jinekolojik nedenler, erkeklerde ise gis kanserini düşündürür. Bölgesel lenf nodlarına karaciğere, akciğerlere, kemiklere metastaz yapabilir. Anal Kanal Tümörleri 1) Adenokarsinom 2) Bazaloid Kanser: Transizyonel zardan(anal-rektal birleşmeden) köken alır. Skuamoz veya müsinöz diferansiyon ile birlikte olabilir. 3) Yassı Epitel Hücreli Karsinoma: HPV ile ilişkilidir. Hemoroidler Rektal ve anal submukozal venöz pleksusların dilatasyonlarından, 50 yaşından sonra sıktır. 30 yaş altında nadirdir. Kronik kabızlık ve hamilelikte sıktır. Portal hipertansiyonda da görülebilir. İnternal hemoroidler: Anorektal çizginin üzerindedir. Süperior ve hemoroidal venler genişlemiştir. Rektal mukoza ile örtülüdür. Eksternal hemoroidler: Anorektal çizginin altındadır. İnferior hemoroidal venler genişlemiştir. Anal mukoza ile örtülüdür. Hemoroidler; kanama, tromboz, strongülasyon(boğulma) yaparlar. Akut Apandisit Her yaşta görülebilir. %50-80 oranında tıkanıklık sonucu olur. En sık neden fekalittir. Safra taşı, tümör, parazitler etyolojik faktörlerdir. Periumblikal huzursuzluk, iştahsızlık, bulantı-kusma, sağ alt kadranda hassasiyet, ateş ve lökositoz (erken dönemde) belirtileridir. Mezenterik lenfadenit, gastroenteritler, tuboovaryan inflamatuar inflamatuar hastalıklar, ovaryan follikül rüptürü, ektopik gebelik, meckel divertiküliti, kurşun zehirlenmesi gibi durumlardan ayırt etmek gerekir. Bazen perfore olur. Etraf dokular ile tapışıklık gösterir. Appendiksin Tümörleri a) Mukosel: Non-neoplastik tıkanıklıklar(fekalit) sonucu oluşrlar. Müsinöz sekresyon artışı ve lüminal dilatasyon vardır. Mukosel atrofi vardır. Sekresyon durur. Genellikle asemptomatiktir. Nadiren rüptür ve peritoneal yaılım gösterir. b) Müsinöz tümörler: Müsinöz kist adenoma(benign), müsinöz kistadenokarsinom Periton Hastalıkları 1) Peritonitler: 2014 DEVRESİ Apendisit, peptik ülser perforasyonu, Kolesistit, divertikülit, bağırsak strangülasyonu, akut salpenjit, abdominal travma, peritoneal diyaliz etyolojik faktörlerdir. Bi r süre sonra donuk, mat bir görünüm oluşur. Az miktarda seröz ve bulanık sıvı birikir. Sıvı ilerleyen süpüratif hale gelir. Omentum inflamasyonu engellemeye çalışır. İnflamasyon genellikle gözelidir. Karın duvarına ve organlara penetre olmaz. Generalize peritonitte subhepatik veya subdiyafragmatik apseler oluşur. Tamamen gerileyebilir, fibröz duvarla çevrili apse odakları kalabilir. 2) Sklerozan Retroperitonitler (idopatik retroperitonal fibrozis, Ormand hastalığı): Retroperitonal dokularda yoğun fibrozis ve inflamatuar hücre infiltrasyonu görülür. 3) Mezenterik kistler: Sekestre lenfatik kanallar görülür. Enterik divertiküller, ürogenital organlar, infeksiyonlar ve pankreatit tablolarında görülebilir. 4) Tümörler: Primer=> mezotelyoma Sekonder=> Primerlere göre daha sıktır. İlerlemiş herhangi bir kanser, serozal membranlara yayılabilir. En sık over ve pankreas kanserleridir. KONSTİPASYON VE DİYARE TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Narkotik Aneljezikler (opioid türevli ilaçlar) konstipasyona neden olan ilaçlar arasında en bilindik olanlarıdır. Tedavi seçenekleri: Hayat tarzı değişiklikleri ve Laksatif ilaçlardır 1)Laksatif İlaçlar: Kütle oluşturucu olarak bilinirler. Bu grupta metilsellüloz, psyllium, polikarbofil, buğday dekstrini vardır. Fokal içeriğe bağlanarak lümene su çekerler. Opioidlere bağlı konstipasyonda etkisizdirler. En güvenilir ve fizyolojik etkili psyllium’dur Genellikle karbonhidrat içerdiklerinden diabetikler için özel formları vardır. Çölyakta da gluten olmamasına dikkat edilir. Sistemik etkileri yoktur. Özefagus yapışıklıkları, gastrik ülserler, gastrik stenozlar, diabetiklerde kan şekeri yüksekliği gibi etkileri vardır. a) Osmotik Laktasif: Laktüloz, sorbitol, MgO, polietenglikol(PEG) . Kolona su çekerek ozmotik basınç artışı yaparlar. Motilite de artar. PEG kolon florasını etkilemez, bu yüzden daha az şişkinlik yapar. Kolonoskopi öncesi PEG kullanılır. b) Stimulan(Katartikler) Laksatifler: Bisakodil, aloe, senna, Kaskara, Kastor yağı. Yatalak hastalarda uzun süre kullanılır. c) Dışkıyı Yumuşatanlar: Docusate, gliserin, mineral yağ 2)Klorür Kanal Aktivatörleri: Lupiprostan. İnce bağırsak tip 2 Cl kanallarını uyarır. Barsak içine sıvı girişini arttırır. Kronik kabızlık ve irritabl bağırsak sendromunda onay almıştır. Gastrik boşalmayı geciktirir ve bulantı yapabilir. (irritabl bağırsak sendromu: karın ağrısı, şişlik, kabızlık ile seyreder. Daha çok bayanlarda görülür. Barsaklarda iletim bozukluğu (seratonerjik reseptörlerde uyarım güçlüğü) düşünülür. Semptomatik tedavi uygulanır. Hayat tarzı değişikliği etkili olabilmektedir.) 3)Seratonin 5-HT4 Agonistleri: 2014 DEVRESİ a) Tegaserad: Enterik nöronlarda peristaltik refleks oluşturur. Kronik kabızlık ve İBS’da onay almıştır. KVS etkilerinden dolayı piyasadan çekilmiştir. Turist diyaresi: Fekal materyalle kontamine su ya da yiyeceklerle bulaşır. Ani başlar ve 2-3 günde geçer. Subakut ve kronik seyirli: Yersinia ve mycobacterium Crohn hastalığına benzer klinik tablo oluşturabilir. Bütün enteroinvaziv mikroorganizmalar akut başlangıçlı inflamatuar bağırsak hastalığını taklit edebilir. 2)Viral: Yüzey epitelinde absorbsiyonu bozar. Mide hiç etkilenmez ya da çok az etkilenir. (Gastroenteritin, gastrosu yoktur aslında) Kriptlerdeki sekretuar hücreler korunur. Emilemeyen besinler ozmotik diyareye yol açarlar. Çocuklarda en sık kolit etkeni rotovirüstür. 6-24 aylık çocuklarda görülür ve oral-fekal yol ile bulaşır. Nero(Norwalk)virüs büyük çocuklarda ve yetişkinlerde görülür. Bunun yanında adenovirüsler de görülebilir. 3)Protozoal: a)Amipli dizanteri: Oral-fekal yol ile bulaşır. Kolonik kriptlerden girip submukozaya ilerler. Dar ağızlı ve geniş tabanlı ülserler oluşturur. Karaciğerde soliter ya da multipl abseler olabilir.(%40) Abseler 10cm’nin üzerinde olabilir. Karaciğer dışında akciğer kalp böbrek ve beyinde görülebilir. b)Giardiaziz: Oral-fekal yol ile bulaşır. İnce bağırsakta görülür. İnvazyon yapmaz. Villuslar harap olur, absorbsiyon azalır. Malabsorbtif diyareye neden olur. c)Kriptosporoidozis: Bulaşma su ve hayvansal kontaminasyon ile olur. AIDS’li hastalarda ölümcül bir komplikasyon nedenidir. Bunların yanında ascaris ve strongiloides enfeksiyonları da görülebilir. Klinik özellikler: bakteriyel enterokolitler daha ağır seyirlidir. Enfeksiyonlarda dehidratasyon sepsis ve perforasyon gelişebilir. Diğer kolitler: 1- Diversiyon koliti: Çok sayıda lenfoid follikül lenfoplazmositler mononükleer inflamatuar hücre infiltrasyonu bulunur. Ağır olgularda İBH’daki gibi kript abseleri , kript ditansiyonu görülebilir. 2- Mikroskobik kolit: Endoskopide normaldir. İki çeşidi vardır. Kollajenöz kolitte kilo kaybı olmaksızın sulu diyare görülür. Subepitelyal kalın kollajen birikimi söz konusudur. Lamina propriada karışık inflamatuar hücre infiltrasyonu görülür. Lenfositik kolit diğer otoimmün hastalıklarla birlikteliği vardır. Kollajenöze benzer fakat subendotelyal kollajen yoktur. 3- GVHD: Allojenik kemik iliği transplantasyonlarında görülür. İnce bağırsak ve kalın bağırsak tutulur. Vericinin T lenfositleri alıcının gastrointestinal epitelyal hücreleri hedef almaktadır. Kript hücrelerinde yaygın apopitozis vardır. Bölgelerde görülen ağrılar çok daha fazladır. Slayttaki tablolara mutlaka bakılmalı. Budd-Chiari Sendromu : Hepatik venülleri ile sağ kalbe dönen damarlar arasında tıkanıklık söz konusudur. KC’de konjesyon ,asit tablosu vardır. Sol-üst kadran ağrıları : Genelde dalak ile ilgili durumlardandır . 2014 DEVRESİ Epigastrik bölge ağrıları : Akut MI (inferior MI – sağ korener arter ). Gastroporezi : midenin boşalması – motilite bozukluğu vardır. Alt batın ağrısı : Divertikülit (sağ kolonda daha fazla) Ağrının karakteri: GÖRH ; yanıcı . Gastroenterit veya intestinal obstrüksiyonda kolik tarzında (artanazalan). Artıran veya azaltan faktörler : Yemekten sonra başlayan ağrı => mezenter iskemisi . Yemekten sonra azalan veya yemekten bir kaç saat sonra başlayan ağrı = > peptik ülser. Oturmak veya öne eğilmekle azalan ağrı => pankreatit. Haraketsiz kalmak ile azalan ağrı => peritonit. Eşlik eden semptomlar Ateş, terleme, yorgunluk, kilo kaybı , iştahsızlık= malinite. Bulantı, kusma, diyare, konstipasyon, hematokezya, melena = GİS kanaması , GİS malinitesi . Sağ üst kadran ağrısı olanda sarılık veya idrar rengi değişiklikleri . Dışkılama alışkanlığı değişiklikleri . Dizüri, hematüri, sık idrara çıkma . Öksürük, nefes darlığı, egzersiz dispnesi = MI veya plevral efüzyon. Geçirilmiş hastalıklar, kullanılan ilaçlar, alışkanlıklar : Batın ameliyatı öyküsü (obstrüksiyon) . Kardiyovasküler hastalık öyküsü (MI, intestinal iskemi) . NSAİİ alımı (peptik ülser) . Antibiyotik kullanımı (antibiyotiğe bağlı diyare-Clostridium dificile) . Alkol (karaciğer hastalıkları veya pankreatit). Akut karın ağrısı : Vital bulguların stabil olmaması . Peritonit bulguları . Barsak obstrüksiyonu, akut mezenterik iskemi, perforasyon gibi hayatı tehdit eden tablo varlığı . LABORATUVAR olarak : Tam kan. Elektrolitler, üre, kreatinin . AST, ALT, ALP ve bilirubinler . Lipaz ve amilaz. Batın Ultrasonografisi. Batın Tomografisi ve MR. Ağrı çeşitleri : Visseral ağrı :Genelde karın orta bölgesinde hissedilir. Tam lokalize edilemez . Künttür. Hastalığın hafif olduğu başlangıç evrelerinde ortaya çıkar. Somatik ağrı : İnflamasyon parietal peritona ulaşınca . Daha keskin, şiddetli .Daha akut dönemde oluşur.İyi lokalize edilir Yansıyan ağrı ÇOCUKLARDA KARIN AĞRISI,KARIN MUAYENESİ VE MUAYENE BULGULARI İNSPEKSİYON Spider nevi : kc hastalıkların östrojenin yıkılmaması sonucu görülür. Kaput meduza : portal venler ile özfagus venlerinin belirginleşmesi halidir. Cullen belirtisi : akut pankreatitlerde görülür. Ekimotik olanlar. Karında şişlik : organamegali, kitle,asit, ileus (bağırsağın tıkanması) . Umblikal herni : Büyüdükçe kaybolur. (Eşlik eden fontonel büyüklüğü dilin dışarıda olması varsa bu konjenital hipotroididir.) Diastasis rekti : Bening . Karın ortasında fasial ayrılma vardır. Prune Belly sendromu : Bilateral kriptoorşizm , bilateral hidronefroz, karın kaslarının yokluğu . 2014 DEVRESİ OSKÜLTASYON Karnın oskülatasyonunda gurultu şeklinde mide ve ince bağırsaklarda fıkırdama veya su sesi şeklinde sesler duyulabilir. Normalde dk’da 4-6 defa tekrarlayan bağırsak sesleri duyulur. Mekanik nedenli (tümoral kitle) ileusda bağırsak sesleri şiddetlenir. Diyarede şiddetlenir. Paralitik ileuslarda(hipopotasemi) ise bağırsak sesleri kaybolur. Kaında renal, mezenter, iliak arterlerin darlıklarına bağlı olarak üfürümler duyulabilir. PALPASYON Önce sağlam bölgeden başlayarak yavaş yavaş hasta bölgeye ilerlenmelidir. Kas defansı karın içi iltihabi olayları gösterir. Mcburney noktasındaki akut apandisiti gösterir. Hastalıklı bölgeye kuvvetlice bastırıp birden çekildiğinde hastalıklı bölgede bıçak saplanmış gibi ağrı hissedil mesine rebound hassasiyeti denir. (peritoniti gösterir.) Asitte ballotman : Asitli hasta yan yatırıldığında karında oluşan dalga ; bir el karnın apeksinde bir el bazalinde ve bir el de umblikusta olacak şekilde hissedilmelidir.(3. bir kişi gerekir) . Asit : nefrotik sendrom , portal hipertansiyon, sağ kalp yetmezliği, siroz gibi durumlarda görülür. Kc palpasyonunda büyüklüğü , kıvamı, ağrılı olup olmadığını bakılır. Yenidoğanlarda karaciğer sağ kosta kenarını 3.5 cm, daha büyük çocuklarda ise 2 cm’e kadar geçebilir. Bu sınırların ötesindeki büyüklük hepatomegali olarak değerlendirilmelidir Dalakta ; sertliğe, üzerinin düz veya ağrılı olup olmadığı ve varsa üzerindeki oluşumlar belirlenir. Dalak yenidoğan ve bazı çocuklarda ise kosta altında 1-2 cm ele gelir. Patolojik olarak büyümüş dalak genellikle sert ve düzensiz yüzeylidir. GGK : Özellikle Fe +2 eksikliği anemisi düşürülen kişilerde. Az az da olsa hafif bir kanamanın göstergesidir. PERKÜSYON Normalde timpan ses duyulur. Batında asit olduğunda açıklığı yukarı bakan matite alınır. Normalde Traube alanından timpan ses alınır . Dalak büyümesinde, karaciğerin sol lobu büyümesi ve sol plevral sıvı varlığında ise matite alınır; Traube kapalı denir. Kc perküsyonunda rölatif matite 4. Aralıktan alınırken, kesin matite 5. veya 6. interkostal aralıktan başlar.Akciğer hastalıklarında karaciğer aşağıya ineceğinden matitesi daha aşağıdan alınır.Barsakların distansiyonu, ileri derecede asit veya fibrotik karaciğer gibi nedenlerde karaciğer matitesi daha yukarıdan alınır. Karın ağrısı : Fonksiyonel nedenler, akut gastroenterit, kronik kabızlık Akut karın ağrısına temel olarak en çok karşılaşılan sebebler. Ön bağırsağın patolojilerinde epigastrik bölge. Orta bağırsağın patolojilerinde Umblikal bölge. Son bağırsağın patolojilerinde Hypogastrik bölge ağrı oluşur. Akut apendisit, invajinasyon, volvulus Akut olup cerrahi işlem gerekir atlamamak lazımdır. Yeni doğan ve süt çocuğu İnfantil kolik, gastroenterit, kabızlık Oyun çocuğu gastroenterit,apandisit,kabızlık. Ergen Apandisit, gastroenterit,kabızlık. 2014 DEVRESİ Fonksiyonel karın ağrısı : 2 aydan uzun süredir devam eden, haftada en az 1 veya daha sık tekrarlayan ya da devamlılık gösteren yaygın karın ağrısı olarak tanımlanır. Ağrı karnın tümünde hissedilir. Ağrı dışkılama ile ilgili değildir .Dışkılama ile ağrı azalmaz. Kabızlık : Gaytanın 2-3 günde çıkması değil , kıvamının sert olmasıdır.Bazen kanlı olabilmektedir. (Anal fissürlerden dolayı ). Dışkılama sonrası karın ağrısı azalır. Kabız olan çocuklarda mesane boynuna bası ve staz nedeniyle idrar yolu enfeksiyonu da sık görülür. Çocuklarda kabızlık nedenleri genelde fonksiyoneldir. (Organik azdır.) Organik nedenlerde büyüme ve gelişme geriliği de vardır. (Organik sebebler için slayta bakabilirsin .) Parazitozlar da önemli karın ağrısı sebeblerindendir. Asemptomatik yada klinik bir durum ile gelebilir. Çiğ et ve toprak yeme sonucu olabilir. Perianal Bölgenin Belirti, Bulgu ve Değerlendirilmesi Hemoroid, fistül, apse , fistür genel olarak 4 lezyon vardır. Hemoroid : Tıkanma, ıkınma, gebelik,kabızlık vb. Olaylar sonucu oluşurlar. Buradaki venler dilate olur , sarkar, fonksiyonelliğini kaybeder. İnternal ve eksternal hemoroidler olmak üzere 2 çeşittir.İnternal hemoroidler dental çizginin üstündedir, kanarlar. Eksternal hemoroidler anakulanöz bileşkede olurlar. Trombüs sonucu oluşurlar. Hemoroidlerde komplikasyon olarak; şişlik, kanama, ağrı görülür.Ağrı daha çok tromboze ve akut hemorojik vakalarda görülür. Bazen tenezik görülebilir. Bu; tuvaleti yapsa dahi hala yapmamış gibi hissetmesidir. Anal fissür: Çok şiddetli ağrı yapar. Daha çok saat 12 ile 6 hizasında görülür. Mukokutanöz bileşkenin altınadır. Akut olan konservatif yöntemlerle (diyet değişikliği vs.), kronik olan cerrahi olarak tedavi edilir. O bölgenin inflamasyon onarım süreci sonunda internal anal sfinkter fibrotik hale gelip kasılabilir. Peri-anal fissül-apse: Bu iki kavram birbirine dönüşebilir.Fistül anal bölgesinin etrafında oluşur. Perinenin cutanöz cildinden anal kanalın içine (rektuma doğru) oluşan yoldur. Dış anal bölgeden , iç dental çizgi civarına olan kanaldan dışarı akıntı söz konusur. Enfeksiyon aslında dental çizgideki kriptlerin enfeksiyonu(apsesi) ile oluşur. Bu apse daha sonra fistüle hale gelir. Apselerde anüsün yanında anüsün yanında kırmızı şişlik vardır. Apselerin iç orifisi vardır, fakat dış orofisi(açıklık) yoktur. Tedavilerde fistül oluşturularak drene edilirler. Apselerde ağrı, şişlik ve küçük kanamalar söz konudur. Hemoroid: Grade1: internal hemoroidin büyümesi Grade2:internal hemoroid büyür, dışarı çıkar ve spontan olarak içeri gire Grade3:büyümesi, dışarı çıkar,elle geri sokulabilir Grade4: çıkar, içeri sokulamaz. 1.-2. Evreler konsevatif yöntemlerle tedavi edilebilir(bant ligasyonu vb.) 3.-4. Evreler hemorodoktemi yapılır. 2014 DEVRESİ DİYARE VE KONSTİPASYON Diyare: Feçesin kıvamının sulu, gevşek olması ve günlük miktarının fazla olması ile karakterizedir. Akut diyare: Diyarenin 2 haftadan kısa sürmesi Persistan diyare : Diyarenin 2-4 hafta kadar sürmesidir. Kronik diyare:Diyarenin 4 haftadan daha uzun süre devam etmesi durumudur. Mekanizmalarına Göre Diyare Çeşitleri Osmotik diyareler: Karbonhidrat malabsorbsiyonu vardır.(Lümende osmatik güce sahip bir madde vardır.Sindirilmemiş karbonhidratlar bulunur.) Bunun yanında Mg bağlı diyareler , emilimi zayıf anyonları kapsayan laktasitlerin alınması ile de olabilir.Açlıkta dururlar. Sekretuvar diyareler: İntestinal epitelyal hücrelerde anormal iyon transportu söz konusudur. Lümende sekresyon olur. En sık m.o.’lar sebeb olur. Mekanizmaları şunlardır: -İyon absorbsiyonundaki konjenital defektler -İnstestinal rezeksiyon -Diffuz mukozal hastalık sonucu oluşabilirler( nedenleri slaytta ayrıntılı var, bakınız) -Anormal mediyatörlerin mevcudiyeti 1)Dismotliteye Bağlı Diyareler: Diyarenin azaldığı ve arttığı zamanlar olur. Motilite azaldığında staz olur. Bakteriyel üremeye elverişli hale gelir(ortam). Bu dönemde diyare oluşur. 2)İnflamatuar-Eksüdatif diyareler: Diyare inflamatuar-eksüdatif’tir. Mukozal inflamasyon (İAH) sonucu açığa çıkan ürünler( özellikle arşidonik asit metabolitleri ) diyare patogenesinde rol oynar. Diyarenin Anotomik Tasnifi İnce bağırsak tipi diyareler: Günlük sayısı azdır. Feçesin miktarı fazladır, suludur. Ağrı göbek civarındadır, Defekasyonla azalmaz.Kramp tarzındadır.Feçeste genellikle kan ve iltihap yoktur. Kolon tipi diyareler:Günlük defekasyon sayısı fazladır(3’ün üzerinde 15-20’ye çıkabilir.) SORU ÇIKABİLİR Feçesin miktarı azdır, kan ve müküs bulunabilir.Ağrı alt kadranlarda, pelviste ve sakral bölgededir.Rektum tutulmuşsa tenezm vardır ve ağrı defekasyonla azalır. 2014 DEVRESİ Kronik Diyare Nedenleri İnfeksiyonlar : Tbc , C. Difficle vs Enfestasyonlar: Giardia , E. Histolitika İnflamasyon : İBH, Mikroskobik kolit ( kolonkopi normal , mikroskobide inflamasyon) divertikül it İlaçlar ve alkol : Laktositler AB (klaritromisin, klindamisin NSAİİ, Metformin) Malabsorbsiyon sendromları: Laktoz intoleransı, gluten enteropatisin(çölyak) Çölyak teşhisi kolay değildir. Her hastada diyare yoktur. Gelişme özelliği, tedaviye dirençli Fe eksikliği anemisi, kemik kırıklığı, osteoporoz, kc. Fonksiyon bozukluğu, dermatitis herpetiformis kliniği ile hasta gelebilir. Endokrin sebepler: Hipertiroidzm Motilite bozuklukları: İBH Maligniteler: Karsinomlar, lenfomalar (ishaller kilo kaybettiriyorsa bunun mutlaka organik bir sebebi vardır.) Konstipasyon Kolon ve anorektum boyunca gaita hareketlerinde bozulma olarak ele alınabilir. Seyrek(haftada 3’den az) ve ve/veya zorlu dışkılama konstipasyon olarak tanımlanmaktadır, hastalar doğum yapar gibi gibi ya da parmak yardımıyla olduğunu söylerler. Roma - 4 Kriterlerine göre kabızlık (aşağıdakilerden 2’si varsa) ; -ıkınma -topaklı sert dışkılama Konstipasyon bir semptomdur hastalık değildir. -parmakla dışkılamanın uyarılması -anorektal bölgede blokaj hissi -haftada 3’den az bağırsak haraketleri Fonksiyonel konstipasyon Primer -kriterlerden en az 2’sinin bulunması 2014 DEVRESİ -laktasit kullanılmadığında nadiren ve çok zor dışkılama -iBS-K için yeterli kriterlerin sağlanamaması Şikayetlerin en az 6 ay önce başlamış olmalı ve en az 3 aydır 3 kriter bulunmalı. Gaitanın şekil ve yapısının konstipasyonun tanısında ve tanımlanmasında oldukça yararlı olduğu gösterilmiştir. Bristol gaita sklası tip 1 ve 8 konstipasyon Tip 6 ve 7 diyarenin göstergesidir. Kabızlığın Tipleri 1)Normal transit konstipasyon 2)Yavaş transit konstipasyon *Anorektal açı genişler. Klozetlerde bu açı genişlemez.Defekasyon fi zyolojiye uygun olmaz. 3)Defakasyon bozuklukları(Anismus, dissinerji, pelvik çıkış obstriksiyonu…) Kabızlığa eşlik eden semptomlar Abdominal distansiyon, şişkinlik veya ağrı Artmış bağırsak sesleri Hazımsızlık Bulantı ve kusma İştahsızlık Halsizlik Başağrısı Alarm Semptomlar ve Bulgular Anemnez: Kilo kaybı, renal kanama, ailede kanser vb. hikaye varlığı, 50 yaşın üzerinde olmak. Soru Çıkabilir. Fizik muayene: Tuşede kan görülmesi , lezyon palpe edilmesi, karın kitle varlığı vb. Laboratuvar: ÇGK? Varlığı , anemi (Fe eksikliği) , CEA yüksekliği vb. *Karsinoid embriyonik antijen, prognostiktir. Ameliyat sonrası yükselmesi nüksettiğini gösterir. Fizik muayne: Batın muaynesi-kitle/fekalom palpasyonu -Kc./dalak muaynesi Tiroid muaynesi Rektal muayne :Anal fissür, hemoroid , rektal prolapsus , rektosel Rektal tuşe, % 10 kolorektal kanserler parmak mesafesindedir. 2014 DEVRESİ Laboratuvar testleri: Tam kan, ESR, üre kreatinin , serum K, Mg, Ca, GÇT (kolorektal kanserlerin %30 ‘unda pozitiftir.) Radyolojik tetkikler:ADBÇ, Baryumlu kolon grafisi, CT Radyoopak marker test : 5 yerden az tutulum- Normal (kolontransit zamanı) Tüm kolon boyunca tutulum- Yavaş transit Sadece anorektal bölgede tutulum- fonksiyonel sendrom Kabızlığın Komplikasyonları: Hemoroid (Zorlamayla damarlar dışarı çıkar) -fekal katılaşma, -barsak obstriksiyonu -barsak perforasyonu (geride birike birike perforasyon olur) *Kolorektal kanser insidansında artma; çünkü bağırsağın kalan gaytadan toksinlere maruziyeti var. -elekrolit dengesizliği SARILIK FİZYOPATOLOJİSİ BELİRTİ, BULGULAR VE DEĞERLENDİRME Bilurubin pigmentinin fazla miktarda birikimi sonucu cilt,sklera ve müköz membranların sarı renk almasıdır.Genellikle bilurubin düzeyi 3 mg/dl’nin üzerinde olunca ortaya çıkar(2 mg/dl’nin üzeri sarılık olarak kabul edilir.). Total bilurubinin %80-90 ı indirekt bilurubindir. %10 u direkt bilurubindir. İndirekt/direkt oranı 9/1 iken, kolestatik hastalıklarda 1/1 olabilir(Direkt bilurubin artar.) Ekstrahepatik(post-hepatik) safra yolarının tıkanması, safra kesesindeki taşların koledoğa atılması sonucu gelişir. Eğer taş koledok ile pankres kanalının birleşip duodenuma açıldığı yere oturursa o zaman kolanjit ve pankreatit gelişebilir. Bilurubin Metabolizması: 1-)Üretim → Heme yıkımının son ürünüdür. %80 i Hb den sağlanır . Günlük 250 mg açığa çıkar. Heme → (Hem Oksijenaz) Biliverdin → Bilurubin (Bi liverdin Redüktaz) 2-)Taşınma → Albumin+Unkonjuge Bilurubin 3-)Tutulum (uptake) 2014 DEVRESİ 4-)Konjugasyon 5-)Ekspresyon → En sık bozulan safhadır. Hepatoselüler hastalıklardan dolayı olur. 6-)Safra yollarına atılım 7-)Enterohepatik Sirkülasyon Karaciğerden GGT ile konjuge edilmiş bilurubin duodenuma atılır. ↓ Konjuge bilurubin, ince barsaklarda alkali ph ve glukoronidaz enzimi ile unkonjuge hale dönüşür. ↓ Unkonjuge bilurubin, intestinal bakterilerle ürobilinojene dönüştürülür.Ürobilinojenin %20 si enterohepatik sirkülasyon ile geri emilir. %2-5 İ idrarala atılır. Kalan kısmı karaciğere döner. ↓ Ürobilin (sterkobilin, gaitaya rengini verir.) Sınıflandırma 1-) Patofizyoloji: -Üretim, Taşıma, Tutulum, Tutulum+Konjugasyon, Enterohepatik Dolaşım (En çok terminal ileumda gerçekleşir. Hasarında safra havuzu azalır.) Yukarıdaki safhalarda bir sorun olursa İndirekt bilurubin artışı gerçekleşir. -Ekskresyon, Safra yollarına atılım, Ekskresyon+Drenaj Bu safhalarda sorun olması durumunda ise direkt bilurubin miktarı artar. 2-)Bilurubin Tipine Göre Sınıflandırma: a-)İndirekt Hiperbilurubinemiler -Üretim fazlalığı→ Eritrosit yıkımı(konjenital ve akkiz hemolitik anemiler) İneffekif eritropoez Eritrosit ekstravazasyonu -Bilurubinin karaciğere taşınmasında bozukluk→Sağ kalp yetmezliği Porto-kaval şantlar(siröz, cerrahi) İlaçlar(sülfanamidler,salisilatlar) Asidoz -Bilurubinin karaciğere alınmasında bozukluk→Organik anyonlar ve İlaçlar Gilbert Sendromu -Konjenital İndirekt Hiperbilurubinemiler→Gilbert sendromu Crigler-Najjar tip1 ve tip 2 sendromu 2014 DEVRESİ -Enterohepatik dolaşım bozukluğu Konjenital indirekt hiperbilubinemilerin en sık görüleni Gilbert sendromudur. Konjenital indirekt hiperbilurubinemilerde UGT enzim eksikliği vardır. Crigler-Najjar sendromlaro Gilbert e göre daha ağır bir tablo oluşturur(Tip 1 hayat ile bağdaşmaz.). Bu hastalıklarda izole indirekt hiperbilurubinemi oluşur. Karaciğerin diğer parametreleri normaldir. b-) Direkt Hiperbilurubinemiler Ekskresyon ve safra yollarına atılım aşamasındaki patolojiler, konjenital direkt hiperbilurubinemiler(Dubin-Johson ve Rotor Sendromu), izole hiperbilurubinemiler, diffüz hepatoselüler hastalık, kolestaz neden olabilir. Diffüz hepatoselüler hastalık direkt hiperbilurubinemilerin en sık nedenidir. Akut(viral, ilaç toksisitesi, alkol) ya da kronik(kronik hepatitiler, siroz, metabolik hastalıklar) olabilir. Kolestaz: Safranın hepatositlerden atılmasından, oddi sfinkterinin duodenuma açıldığı bölge arasındaki yerlerde herhangi bir nedenle safra akımının engellenmesi sonucu oluşan safra stazının neden olduğu klinik tablodur.2 çeşittir: intrahepatik ve ekstrahepatik. Ekstrahepatik kolestazda ateş ağrı-sarılık görülür. Bunun yanında geride safra birikmesine karşın intrahepatik safra yollarında dilatasyon olur.US’de genişlemiş olarak görülürler.Aynı zamanda geride kalan safra enfekte olup kolanjit tablosu gelişebilir. İntraheapatik kolestazda ateş-ağrı-kolanjit görülmez, dilatasyon yoktur( çünü obstrüksiyon yoktur.). İnrahepatik kolestaz, majör safra kanalları dışında septal safra kanallarından hepatosit mikrozomlarına kadar görülen kısımdadır. En erken bulgu duktüler hücre stoplazmasında safra birikimidir. İntraheapatik Kolestaz Etyolojisi: Hepatoselüler hastalıklar(viral ve alkolik hepatitler) , İlaçlar ve Toksinler, Familial, İmmunolojik, Kistik karaciğer hastalığı, Ekstrahepatik bakteriyel enfeksiyonlar, Maligniteler, Postoperatif kolestaz Sarılıklı hastanın anamnezindeki yakınma: Koyu veya çay rengi idrar, akolik gaita, kaşıntı, sağ üst kadran ağrısı, ateş, halsizlik, iştahsızlık, bulantı. Hastaya anamnezinde alışkanlıkları sorulmalıdır(ilaç, alkol vb.). Sağ üst kadran ağrısı+ateş daha çok ekstrahepatik bir patoloji düşündürür. Sarılık ayırıcı tanısında başvurulan testler → İdrar ve gaita incelenmesi Serum biyokimyası → Direkt/indirekt bilurubin, ALT, AST , ALP, GGT, Albumin, Globulin, Protein elektroforezi, Protrombin Zamanı Hematoloji→ Hb, beyaz küre, trombosit, periferik yayma, hemoliz testleri, kemik iliği? İmmunoloji→ Viral belirteçler, otoantikorlar, tümör belirteçleri Sarılıklar: 1-)Prehepatik(indirekt bilurubin↑) 2-)Hepatik(indirekt ve/veya direkt bilurubin↑) 3-)Posthepatik=kolestatik(direkt bilurubin↑) Sarılıklı bir hasta ile karşılaştığımızda: - Kolestaz bulguları var mı? - Hakim olan bilurubin cinsi ne? - Karaciğer fonksiyon testleri bozuk mu? 2014 DEVRESİ - Alkelen fosfataz yüksekliği nasıl? -Ultrasonografik bulgu nasıl? KARACİĞER LABORATUVAR TESTLERİ *Sentez fonksiyonunu araştırmak için: - Albumin → yarı ömrü 20 gün civarındadır. - Protrombin zamanı(PTZ) → Koagülasyonda ekstrensek yolu gösterir. Akut yetmezlikte bakılabilir. - Lipid ve lipoproteinler → Lipidler depolandıkları için akut oluşumda bakılmazlar. - LCAT - Lipoprotein lipaz → özellikle VLDL, HDL düşüklüğü karaciğer anormalliği ile alakalı olabilir. - Bilurubin → Total bilurubin, Direkt ve indirekt bilurubin. Günlük bilurubin 1 mg/dl’i geçmemelidir. Bununda %80’i indirekt bilurubin olmalıdır. Detoksifikasyon ve ekskresyon fonksiyonlarının araştırılması: ilk olarak bakılacak amonyaktır. Amonyak beyin için toksiktir. Mutlak karaciğerde üreye çevrilmelidir. Örnek plazmadan alınıp incelenir. Örnek çok hızlı bir şekilde ulaştırılmalı, buz içinde getirilmelidir. 15-45 mg/dl referans aralığıdır. Hepatik ensefalopati, pulmoner emboli, Reye Sendromu ve üre siklusu ile ilgili herediter hastalıklarda amonyak artışı görülebilir. Alkolün karaciğere hasarları: Yağlı Karaciğer → AST, ALT, GGT de hafif artış olur. Alkolik Hepati t→ AST, ALT, GGT de ciddi artış, albüminde azalma, protrombin zamanında uzama görülür. Alkolik Siroz → Sarılık, ödem, asit, hepatomegali, albümin azalımı, protrombin zamanında daha da fazla uzama görülür. Enzimler: - ALT: Sadece karaciğerde stoplazmik bulunur. - AST: Karaciğer ve kasta bulunur.Hem stoplazmada hem mitokondride yerleşmiştir.Artışı kötü prognozu gösterir. - GGT: Karaciğer ve böbrekte bulunur.Alkol ve fenobarbital alındığında yükselir. - ALP: Karaciğer dışında kemik, barsak ve plasenta kaynaklıdır. Yüksekliği yapımının artışı anlamına gelir. ALP obstrüktif durumlarda artar. Karaciğer nekrozunda yüksekliği gözlenmez. - LDH: 5 izoenzimden LDH-5 olanı karaciğere spesifiktir. Total LDH hemolize bağlı oldukça sıklıkla artar. MI’da da artabilir. İlk alındığında yüksek olması yanlış kan alımını, ancak sürekli yüksek çıkması hematolojik bir bozukluğu akla getirmelidir. Gebelikte Karaciğer: Albuminde kısmi azalma, total proteinlerde azalma, periferal lipoziste artış, plasenta kaynaklı ALP düzeyi artmış. Bilurubin ve globülin düzeyleri de artar. ALT-AST, GGT, PTZ normaldir. 2014 DEVRESİ 2014 DEVRESİ
