Enes Başak Göz/1

Enes Başak
Göz/1
Enes Başak
Bu kitabı tıp eğitimine katkıda bulunmak amacıyla bütün meslektaşlarıma armağan ediyorum.
Dualarınızda bulunmak dileğiyle…
Ceren‟ime sevgilerimle…
Dr. Enes Başak
Göz/2
Enes Başak
Göz/3
Hakkımda:
Adım Enes Başak. Konya Meram tıp fakültesi son sınıfta okuyorum. Tıp fakültesinde altı yıl
boyunca aldığımız dersleri bir web sitesinde toplamak gibi bir düşüncem vardı her zaman. Tıpçı
arkadaşlarıma, kardeşlerime bir nebze faydam olsun niyetiyle bu web sitesi fikrimi tamamlamak için
çalışmaya başladım. Şuan için dönem 5′deki stajların notlarını yüklemek ile meşgulüm. Son güncellemelerle
bu tıp sitemizde; dönem 4 notları, dönem 5′ten bazı notlar, muayene videoları, TUS soruları ve bazı tıp
programları bulunmakta. İnşallah zamanla tüm notları yükleyeceğiz ve hemen her branşta arkadaşlarımıza
faydalı olacak bu siteyi tamamlayabileceğiz. Facebook‟ta bu sitemizin tanıtımını yapmak amacıyla açtığımız
sayfaya; http://facebook.com/tipnotlari adlı link ile ulaşabilirsiniz. Sayfamızın tanıtımını yaparak,
arkadaşlarınıza tavsiye ederek, öneri ve eleştiriler ileterek katkıda bulunmanız sizlerden almak istediğim en
büyük yardım olur.
Yaklaşık 5 yıldır şiir ve öykü yazıyorum, „„Sızıntı‟‟ ve „„Lokman Hekim” gibi dergilerde yazılarımı
yayınlamaktayım. Yayınlanmış ”Hasretin Kadar” isimli bir şiir kitabım var olup, bu kitabıma idefix.com,
kitapdunyasi.com gibi sitelerden bakabilirsiniz. Şahsi web sitem ise; www.enesbasak.wordpress.com olup
bana buradan ulaşabilirsiniz.
Aynı zamanda, uluslararası literatür dergisi olan ”Journal of Pediatric Neurology” adlı dergide
editörlük yapmaktayım; http://childscience.org/html/jpn/editor.html adlı link ile bu dergiye ulaşabilirsiniz.
Bunların dışında; ”Medikal Akademi” isimli bir tıp şirketinde köşe yazarlığı yapmaktayım;
http://www.medikalakademi.com.tr/uyeler/drenes. Köşe yazarlığı yapmakta olduğum bir diğer yer ise
”Haberci Medya” isimli bir haber sitesi olup; http://habercimedya.com adlı link ile bu siteye ulaşabilirsiniz.
Teşekkürlerimle,
Enes Başak, MD
Assistant Editor
Journal of Pediatric Neurology
Necmettin Erbakan University,
Meram Medical Faculty
Departments of Pediatrics
4208 Konya, Turkiye
E-mail: [email protected]
http://www.childscience.org
http://www.iospress.nl
Enes Başak
İçindekiler:
Göz/4
Sayfa Numarası
1 - Ambliyopi
6
2 - Diabetik Retinopati
9
3 - Glokom
16
4 - Görme Bozukluğu
18
5 - Göz Anatomisi
20
6 - Göz Kapağı Hastalıkları
23
7 - Göz Muayenesi
26
8 - Göz Travmaları
29
9 - Katarakt Etyolojisi Ve Sınıflandırılması
32
10 - Kırmızı Göz
37
11 - Konjenital Katarakt
41
12 - Kornea Hastalıkları
43
13 - Lens
46
14 - Lensin Konjenital Anomalileri
49
15 - Orbita Hastalıkları
52
16 - Pupilla
56
17 - Refraksiyon Kusurları
60
18 - Retina Hastalıkları
65
19 - Retinanın Fonksiyonel Yapısı Ve Fizyolojisi
67
20 - Sistemik Hastalıklarda Göz Bulguları
69
21 - Şaşılık
72
22 - Gözyaşı Sistemi Ve Hastalıkları
77
23 - Gözyaşı Boşaltım Sistemi Hastalıkları
78
- Linkler
79
- Enes Başak‟tan bir yazı…
80
Enes Başak
Göz/5
Önsöz:
Değerli arkadaşlar;
Tıp eğitimi gerçekten uzun ve zorlu bir süreç. Bu süreci en iyi şekilde tamamlayarak mesleğimizi
icra etmek hepimizin tek temennisi ve gayesi olmakla birlikte, iyi çalışma ortamlarına sahip olmak bunları
gerçekleştirmek adına en önemli faktörlerden biridir. Birçoğumuz not yükünün fazlalığından ve pratik
eğitimin yeterli olmadığından şikâyetçi oluruz. Belki de bunlar halledilebilirse bizler eğitimlerimizi daha
rahat tamamlayabilecek ve daha iyi hekimler olarak yetişebileceğiz. Önemli olan ise bu amaçlarımıza cevap
veren, en yüksek faydaları sunan bir ortama sahip olmaktır.
Bu gaye ile 8-9 ay kadar önce çalışmalarıma başladım. Sahip olduğum notları web ortamına koyarak
insanların ulaşmasını sağlamaya çalıştım. Ancak notları slayt halinde koymaktan öte bütün notları tek tek
word formatına çevirerek yükledim. Bazen 1 not için 3-4 saatimi verdiğim de oldu ancak her zaman amacım
notları word halinde sunarak daha rahat okunabilmesini ve faydalanılabilmesini sağlamak oldu. Bu şekilde
bir çalışmayla bütün ders notlarını yüklemek için uğraşlar verdim.
Pratik eğitimini desteklemek amacıyla da sistemik muayene videolarını youtube kanalıyla herkese
sundum. Ayrıca önümüzdeki yıl okul hocalarımızla birlikte EKG, MR, BT, USG ve bazı sistemlere
yaklaşımlarla ilgili eğitim videoları da hazırlayacağız. Şuan için ders notlarını yüklemeye devam ederek ve
tabi yeni yeni projeler de hazırlayarak tıp eğitimine desteğimi sürdüreceğim. Bu projelerden bahsedecek
olursak; internet imkânı her zaman bulunmayan kişiler için ders notlarımızın pdf kitaplarını hazırladım.
Ayrıca e-book ve cep telefonları için program (jar, sis, android gibi) olarak da sunmak gibi bir gayem var.
Amacım; zamanla yeni faaliyetlerde de bulunarak bu sistemi devam ettirmek ve tıp eğitimine kendi
şahsımca yapabileceğim en iyi katkıyı yapmak. Şuan tıp notları olarak google aramalarında 1. sırada olmak
ve birçok meslektaşımdan teşekkür mesajları almak beni fazlasıyla mutlu eden ve bu çalışmalarıma devam
etmeme elbette ki yeterli olan şeylerdir. İnşallah bu devam edecek ve koca tıp deryasına bir damla da ben
sunabileceğim.
Teşekkürlerimle,
Enes Başak
Enes Başak
Göz/6
1 - Ambliyopi
Tanımı: Erken çocukluk döneminde anormal görsel deneyimlere bağlı gelişen nörolojik ve nöroanotomik
değişikliklerdir. Görme keskinliği açısından en iyi optik düzeltmeyle iki göz arasında iki veya daha fazla
logMAR görme keskinliği farkı olmasıdır.
Prevelans: Toplumun %1.6 - %3.6‟sını etkilediği tahmin edilmektedir. Ailelerin sosyoekonomik yapısı ve
okul öncesi tarama ve tedavi hizmetleri prevelansı etkilemektedir.
Etyopatogenez: Ambliyopinin patolojisini anlamak için konfüzyon, diplopi, süpresyon mekanizmalarının
bilinmesi gerekir. B.O.G. olan kişilerde bir gözde kayma ortaya çıkarsa konfüzyon ve diplopi oluşur.
Konfüzyon: klinikte çok nadir görünür. Farklı hayallerin retinaların birbirlerine uyan bölgelerine düşmesi
olarak tarif edilir. İki cisim birbirinin üstünde gibi algılanır. Diplopi: aynı hayalin retinanın farklı bölgesine
düşmesiyle çift görmenin ortaya çıkmasıdır. Süpresyon: organizma savunma mekanizması olarak
semptompları ortadan kaldırmaya çalışır. Bu şekilde süpresyon gelişir.———-Patalojide kesin yargıya
varmak için elektrofizyolojik metodlar önem kazanmıştır (objektif olmaları nedeniyle). Optik sinirin
kiazmada çaprazlaştığının gösterilmesiyle ambliyopinin görme yollarında olduğu fikri ağırlık kazanmıştır.
Ambliyopnin etyopatogenezi: Collin Blakemore (1974) kedilerde kritik periyodun 14 hafta olduğunu ifade
etmiştir. Ingram ve ark. (1977) Collin Blakemore‟un çalışmasını doğrulamıştır. Hubel-Wiesel (1962) görme
korteksinde farklı nöron gruplarının sorumlu olduğunu göstermiştir. Hubel-Wiesel (1970) birkaç gün
kapamayla CGL ve yapısal değişiklik olduğunu göstermiş. Blakemore ve arkadaşları 1975‟te bunu
doğrulamışlar. Pollack ve ark. (1978) retina ganglion hücrelerinin iki grup olduğunu X ve Y hücreleri olarak
adlandırmışlardır. İkeda (1979) yaptığı bir çalışmada X hücrelerinin uyarılmamasının ambliyopiye neden
olduğunu göstermiştir. Sherman (1979) retina ve lateral genikulat nükleustaki X ve Y hücrelerin birbirine
çok benzediğini göstermiştir. Von Noorden (1979) “çeşitli ambliyopinin ortaya çıkış mekanizması aynıdır,
tedavisi sonunda hücreler tekrar fonksiyon kazanmalıdır” demektedir.——-Özet olarak: bu çalışmalar
neticesinde görme yollarında birtakım kanalların mevcudiyeti, ambliyopide görme korteksindeki hücrelerde
fonksiyon kaybı olduğu ve hissopatolojik olarak hücrelerin hacimlerinin küçüldüğü gösterilmiştir.
Ambliyopide nörofizyolojik ve nöroanatomik anamoliler: Maymunlarda yapilan ambliyopi deneylerinde; ilk
büyük anomali daha çok magnoselüler nöronlardan ziyade parvaselüler nöronlarda bulunmuştur,
deprivasyonun en hassas olduğu nöronlar temporal yarı retinadan çıkan nöronlarda olduğu görülmüştür,
deprivasyondan oluşan büyük kayıplar görme korteksi seviyesinde görülmüştür.
Beyin görüntüleme: PET, fMRI, MEG kullanılabilir. Hem MEG hem fMRI çalışmaları ekstrasitriat
kortekste şekil algılamanın disfonksiyonel olduğunu ortaya koyan deliller sunmaktadır.
Kritik period: Çocukların ambliyopi gelişimine en duyarlı oldukları dönem hayatın ilk 2-3 yılıdır. Genellikle
18 ay olduğu kabul görmektedir. 6-7 yaşa doğru tedricen azalma göstermektedir.
Sınıflandırma:
Etyolojiye göre klinik sınıflandırma: strabismik, retraktif [anizometropik, bilateral ametropik, astigmatik
(meridyonel)], deprivasyon, organik, idiopatik.
1-Strabismik ambliyopi: Genellikle tek taraflıdır. Kayan gözün foveasından kaynaklanan görsel uyarının
retinokortikal yollardaki inhibisyonu neden olur. Görme keskinliğinin düşük olmadığı olgularda bile
binoküler görme bozulmuştur. Kayan gözde süpresyon gelişir.
2-Retraktif ambliyopi: Santral görme işlemlerinin normal gelişimini engelleyen asıl faktör görüntüdeki
bulanıklıktır. Santral görme azalmıştır. Kontrast duyarlılık da azalmıştır. Anizometropi optik olarak
düzeltildikten sonra ortaya çıkan anizokoniada amliyojeniktir ve füzyon gelişimine engel olabilir.
Enes Başak
Göz/7
Ambliyopinin derecesi anizometropinin derecesiyle uyumludur. Anizohipermetropi anizomiyopiye göre
daha amliyojeniktir.
3-Deprivasyon ambliyopisi: Retinaya hayal düşmesine engel olan (konjonital katarakt, konjonital pitozi)
durumlarda ortaya çıkar. Görme kaybının ne kadarının ambliyopiye neden olduğu ancak patolojinin ortadan
kaldırılması ve optik düzeltme sağlandıktan sonra ortaya çıkar. Unilateral olgularda bilateral olgulara göre
daha derindir. Görme aksını tamam kapatmayan lezyonların varlığında hasta konpensatuar baş ve bakış
pozisyonları ile görme sağlanmaya çalışabilinir.
4-Organik ambliyopi: Konjenital kornea opasiteleri vardır. Erken dönemde kazanılmış optik sinir ve retina
hastalıkları olabilir. Konjenital nistagmus vardır. Organik ambliyopi ile birlikte fonskiyonel ambliyopinin
olabileceği unutulmamalıdır. Refraksyon kusuru düzeltilip kapama tedavisi verilmedir.
5-İdiopatik ambliyopi: Amliyojenik faktörlerin, klinik organik sorunların olmamasına rağmen bir gözde
görme keskinliğinde azalma vardır. Bu azalma tedavi ile geri döndürülebilmektedir. Ambliyopik gözde
genellikle foveal supresyon bulunmaktadır. Görme gelişiminin kritik periodunda geçici anizometropi veya
astigmatizmanın neden olabileceği ileri sürülmektedir.
————————————————————————————————————————
Risk faktörleri: Strabismus varlığı 14,7 kat riski arttırır. Oblik astigmatizma varlığı 14,5 kat riski arttırır. 1-4
yaş arası artan astigmatizmanın 6,7 kat riski arttırır. 1 yaşında >3,5D hipermetropinin 3,8 kat riski arttırır. 1
yaşında anizometropinin 3,7 kat riski arttırır. Kurala uygun astigmatizma 3,1 kat riski arttırır.
Klinik özellikler ve tanı yöntemleri: Görme keskinliklerinde azalma vardır. Kontrast duyarlılık ve uzaysal
lokalizasyon yeteneğinde azalma vardır. Crowding fenomeninin belirginleşir. Ağır ambliyopide hafif RAPD
defekti vardır. Sakkadik amblitüdlerde azalma, pursuit haraketlerde bozulma vardır. Akomodasyon normal
olmasına karşın akomodatif amblitüd düşüktür. BOG, streopsis, hareket algılanması bozulmuştur.
Tedavi:
Amaç: ambliyojenik faktörün ortadan kaldırılması, ambliyop göze mümkün olan en kısa sürede en net foval
görüntünün sağlanması,fiksasyon yapan gözün görme olayındaki etkinin kaldırılması (kapatılması), az gören
gözün kullanımaya zorlanması amaçlanır.
Tedavi seçenekleri: kapatma, farmakolojik ve/veya optik penelizasyon, medikal tedavi, pleoptik tedavi,
CAM tedavisi.
Optik düzeltmenin rolü: PEDİG çalışmaları sonucuna göre; en iyi optik düzeltme yapılmalı, refraktif
adaptasyona olanak sağlanmalı, ek tedavi görme sağlanamadığı dönemde başlanmalı.
Kapatma tedavisi dozu ne kadar olmalı: Ciddi ambliyoplarda 6 saat/gün ile tam gün yapılır. Orta
ambliyoplarda 2 saat/gün ile 6 saat/gün yapılır. Kapama dozları karşılaştırıldığında görme eşit etkinliğe
sahiptir. Tedaviye yanıt alınmazsa süreler arttırılır.
Kapatma mı yapılmalı atropin penelizasyon mu yapılmalı: Randomize konrollü prostektif çalışmalar
anazometropik veya şaşılığa bağlı orta derecede ambliyopide hem kapatma (en az 6 saat/gün) hem de günlük
1 damla %1‟lik atropin tedavisi eşit başarıya sahiptir. Kapatmada hızlı artış olmakta, ulaşılan son görme
ikisinde de aynı, aile sorgulamasında penalizasyona uyum uygulanabilirlik daha kolay olduğu, BOG
kazanım açısından farklılık tespit edilmemiştir. Not; yani başlangıçta orta ambliyopide kapatma veya
penalizayon önerilebilir. Seçilen yöntem başarısız olursa diğer tedavi yöntemine geçilebilinir.
Enes Başak
Göz/8
Atropin tedavisi: Tedavi sıklığı: günlük 1 damla ve sadece hafta sonları 1 damla uygulama (görme artışı
açısından farklılık yok). Tedavi nasıl sonlandırılmalı: maksimum cevap alındıktan sonra 6 saat ve üzeri
kapatma yapanlarda azaltma yapılarak kesilmeli yoksa rekürens riski 4 kat daha fazla olabileceği
gösterilmiştir. Maksimum cevap alındıktan sonra 2 saat/gün ile idame tedavisi önerilmektedir.
Tedavi sonuçları kalıcı mı: Tedavi kesildikten sonra elde edilen görme keskinliğinde düşme olasılığı vardır
(fikse eden gözden inhibitör etkinin sürüyor olması). Prospektif çalışmalarda olguların ¼‟ünde 1 yıl sonra
veya 1 yıl içinde regresyon görülmektedir. Regresyon için risk faktörü 1.5D‟nin üzerinde hipermetropik
anezometropinin birlikte olması belirtilmektedir. Kapatma ve penelizasyon tedavisinin kesilmesinden sonra
çocuklar en az bir yıl yakın aralıklarla daha sonra senelik olarak izlenmelidir. Risk altındaki çocuklarda daha
iyi gören gözüne optik penalizasyon yaptırılarak ambliyopik gözün fiksasyonun sürdürmesi sağlanabilir.
Yaşın tedavi üzerine etkisi: 7-12 yaş arasındaki çocuklarda orta ve ciddi ambliyoplarda (önceden tedavi
görsün veya görmesin) optik düzeltme yapılanlarda %25. Beraberinde kapatma tedavisi ile desteklenenlerde
%53 oranında artış sağlanmıştır. 13-17 yaş arasındaki olguların tedavi görmemişse iyi sonuç alınmakta
olguların %23‟ü tedaviye yanıt vermektedir (tedavi sonrası kazanılan görmenin kalıcı olup olmadığına dair
çalışmalar devam etmektedir).
Tedavinin yan etkileri: Kapatma tedavisi: fiksasyon yapan gözde ambliyopi riski(geçici ve insidansı düşük),
ciltte iritasyon görülebilir. Atropin tedavisi: yüzde kızarma, ışığa hassasiyet, konjonktival iritasyon, baş
ağrısı.
Tedaviye yanıt: Kanıta dayalı randomize çalışmalarda 6 ay içinde görme keskinliğindeki artışın önemli bir
kısmının ilk 5 hafta içinde gerçekleştiğini ve ilk 6 ayın belirli olduğu belirtilmektedir. İlk 5 hafta kapama ile
penalizasyona göre daha hızlı yanıt alındığı, farkın 16. haftadan sonra azaldığı ve 2. yılda klinik olarak
farkın önemsiz olduğu görülmektedir. Uzun dönem takip bildiren çalışmalarda ambliyopik gözlerdeki artış
%63-%83 arasında olduğu bildirilmektedir.
Tedaviye uyum: Yanıt alınmamasının ve başarısızlığın en önemli nedenlerindendir. Tedavi süresi arttıkça,
sosyoekonomik düzey azaldıkça tedaviye uyum azalmaktadır. Uyum sağlanmasında ebeveyinlerin
motivasyonu ve tedavinin önemini kavramaları çol önemlidir.
Medikal tedavi: 1871 yılında sitriktin lokal ve sistemik olarak kullanılmış. 1957‟de nikotinik asit ve oksijen
kullanılmış. 1991 yılında levodopa kullanılmış. 1995de levodopa ve karbidopa kullanılmış. 1 yıllık izlemede
%83-%100 regresyon görülmüş, %39‟unda başlangıç görmelerinde daha kötü görmeye sahip olmuşlar.
Bulantı, kusma, davranış değişiklikleri gibi ciddi sistemik yan etkilerinden dolayı uygulanabilirliği sınırlı
kalmıştır. 1992de sitikolin kullanılmış. Günde 500mg 2 kere İ.M. olarak kullanılması ve kapatma tedavisiyle
desteklenmesi önerilmektedir.
CAM tedavisi: Ambliyop gözün 7 dakika yavaş dönen yüksek kontrastta değişik uzaysal frekansta siyah
beyaz gratingler ile uyarılması prensibine dayanır. Amaç görme sistemindeki fonksyonlarını kaybetmiş
kortikal nöronların uyarılması ve tekrar fonksiyon kazanmasıdır. Tedavi sırasında hastanın normal gözü
kapatılır. Hastanın ambliyopik gözü uyarılır.
Pleoptik tedavi: Bangerter tarafında geliştirilen bir yöntemdir. Pleptefor denilen bir alet ile tedavi yapar.
Ekzantrik fiksasyonlu ambliyopların tedavisinde kullanılır. Cüppers ise eütoskop denilen aletle ekzanrik
fiksasyonlu ambliyopiyi tedavi etmeye çalışmıştır. Tarihsel önemi vardır. Pratik olmaması nedeniyle yer
almaz.
Enes Başak
Göz/9
2 - Diabetik Retinopati (DR)
Diabetes mellitus: Diyabet kan şekeri (glukoz) seviyelerinin normalden yüksek olması ile seyreden bir
kronik metabolik hastalıktır. Normalde yemekten sonra yediklerimiz sindirim sisteminde parçalanarak kan
şekerine (glukoz) dönüştürülür. Glukoz enerji gereksinimini karşılamak üzere kan yoluyla vücudun tüm
hücrelerine taşınır. Hücreler glukozu dolaşımdan alıp enerjiye çevirebilmek için insulin ismi verilen bir
hormonun varlığına ihtiyaç duyarlar. İşte diyabetik hastalarda bu insulin hormon miktarı ya olması
gerekenden azdır ya da hücreler var olan insülin hormonu kullanamamaktadırlar.
Diyabetin belirtileri nelerdir: İdrar sıklığında artma, sık susama, suya doymama, iştah artışı, kolay yorulma,
kilo kaybı, görmede bulanıklık, ellerde ve ayaklarda iyileşmeyen yaralar, ellerde ve ayaklarda hissizlik.
Retina nedir: Retina gözün arka kısmında yerleşik ışığa hassas olan dokudur. Retina göze giren ışığı,
elektriksel sinir sinyallerine çevirir. Bu sinyaller göz siniri aracılığı ile beyne iletilir. Yani sağlıklı bir retina
dokusu olmadan kaliteli görme elde etmek olanaksızdır.
Tip 1 diyabet: Gençlik diyabeti veya insüline bağımlı diyabet olarak da adlandırılır. Çocukluk ve gençlik
yıllarında ortaya çıkar. Bu tip diyabette pankreasta insülin salgılayan hücreler tahrip olduğu için insülin
salgılanamaz. Tedavide düzenli diyabetik diet önerilir ve vücutta salgılanamayan insülini yerine koymak
amacı ile yapay insülin enjeksiyon veya pompalar yolu ile vücuda verilir.
Diyabetik retinopati epidemiyoloji:
Tip 1 diyabet <5 yıl DR nadir
Tip 2 diyabet 11-13 yıl %23 DR
5-10 yıl %27
>16 yıl %60 DR
>10 yıl %71-90
>10 yıl %10 PDR
>20 yıl %95
>20 yıl %35-50 PDR.
———————————————————————————————————————————Tip 2 diyabet: En sık görülen diyabet tipidir. Yaşa bağlı diyabet veya insüline bağlı olmayan diyabet olarak
da adlandırılır. Her yaşta görülebilir ancak genellikle erişkin yaşlarda tanı konur. Diyabetin bu tipinde vücut
hücrelerinde insüline karşı direnç vardır. Kilolu olanlar ve hareketsiz yaşam tarzını benimseyenler daha çok
risk altındadırlar. Tedavide düzenli diyabetik diyet ve egzersiz önemli bir yer tutar. Yüksek kan glukoz
seviyelerini düşürmek için ağız yoluyla alınan ilaçlar kullanılır.
Gebelik diyabeti (gestasyonel diyabet): Genellikle gebeliğin geç dönemlerinde görülür ve gebelerin %2-5ini
etkiler. Gebelik hormonlarının kan glukoz kullanımını bozması sonucu ortaya çıkar. Bebeğin doğumundan
sonra genellikle geriler ancak gebelik diyabeti tespit edilen bayanlarda hayatın ilerleyen yıllarında Tip 2
diyabet görülebilir.
Diabet gözün bütün kısımlarını tutabilir. Retinopati (DR), diabetin retinadaki vasküler komplikasyonudur.
DR tüm yaş grupları içinde YBMD sonra ikinci, üretken yaş grubunda (20-65 yaş) ise birinci körlük nedeni.
DR, prevalansı %22.7-45.3 arasında. Diabetik retinopati ve komplikasyonları nedeniyle her yıl körlük
oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) (1992) körlük tanımı; tashihli
görme keskinliğinin 3/60 (0.05) altında olması.
Enes Başak
Göz/10
Diabetiklerde retinopati görülme sıklığı (Wisconsin epidemiyolojik çalışma grubu): 30 yaş altı ilk 5 yıl
oldukça nadir, 15 yıl içinde %90, 25 yıl içinde ise %60 proliferatif retinopati gelişir. Diabetin 10-12 yaşında
başladığı saptanan olgularda ise en büyük ilerleme 15-19 yaşları arasında bulunmuş. İleri yaşlarda ve
insüline bağımlı olmayan diabetiklerde ilk tanı sırasında %20 retinopati mevcut, 20 yıl içerisinde %70, bu
grupta proliferatif retinopati %30‟u geçmez.
Diyabet retinayı nasıl etkiler: Diyabet vücudun diğer organlarında olduğu gibi retina damarlarını da etkiler.
Retina damarlarında tıkanmaya ve damar içinde bulunması gereken kan hücreleri ile plazmanın damar dışına
sızmasına sebep olur. Retinada damarsal değişikler ile ortaya çıkan bu tabloya “Diyabetik retinopati” yani
retinanın şeker hastalığına bağlı olarak zedelenmesi diyoruz.
Patogenez: Kronik hiperglisemi: uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu
(sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler
oluşmakta. Diabetik retinada metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:
kapiller bazal membran kalınlaşması, kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu, perisit hücre
kaybı, iç ve dış kan retina bariyerinde bozulma. Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış
sonucunda retinada “fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar” ile “vasküler permeabilite artışı ve sızıntılar”
olmakta. DR, retinada kapillerlerin, venüllerin ve arteriyollerin tutulduğu spesifik bir anjiyopati ve buna
eşlik eden bir nöropati oluşur.
Diyabetik retinopatinin semptomları nelerdir: Hastalık erken evrede genellikle belirti vermez. Ancak maküla
ödemi geliştiğinde görmede bulanıklık, okumada güçlük, araba kullanırken görmede zorlanma gibi belirtiler
ile ortaya çıkabilir. Görme ödemin şiddetine ve şeker hastalığının gidişine göre zaman içinde bir miktar
iyileşebileceği gibi, gittikçe kötüleşebilir. Hastalık ilerleyip retina üzerinde yeni damar oluşumları
izlendikçe, göz içi kanamalar görülebilir. Az miktarda kanamalar görmede sislenme veya görme sahasında
dolaşan siyah bir bulut olarak ifade edilirken, kanamanın şiddetli olduğu olgularda görme kişinin sadece
ışığı hissedebileceği seviyeye kadar gerileyebilir.
Diyabetik retinopati, şeker hastalığı tanısı konduktan ne kadar sonra ortaya çıkar: Diyabetik retinopatinin
erken bulguları Tip 1 diyabetiklerde tanı konulduktan 3-5 yıl sonra görülürken, Tip 2 diyabetiklerde tanının
hastalık başladıktan sonra konulabilmesi nedeni ile tanı anında diyabetik retinopati bulguları mevcut olabilir.
Çeşitli çalışmalarda 20 yıllık takip sonrası diyabetik retinopati bulgularının diyabet hastalarının tamamında
görülebileceği, ileri evre (proliferatif) diyabetik retinopati bulgularının Tip 1 diyabetli hastaların %50‟sinde,
Tip 2 diyabetik retinopatili hastaların ise daha azında görülebileceği bildirilmiştir.
Diyabetik bir hastanın göz muayenesi şu basamaklardan oluşur:
Görme keskinliğinin tesbiti: bu muayene sırasında, farklı mesafelerden ne kadar iyi görebildiğiniz saptanır.
Biyomikroskopi: hastanın çenesi ve alnı biyomikroskop sehpası üzerine yerleştirildikten sonra gözün ön
segment yapıları 10-16 kez büyültülerek biyomikroskopun parlak ışığı eşliğinde incelenir. Gözün beyaz
kısmını (sklera) kaplayan zar tabaka (konjonktiva), saydam tabaka (kornea),gözün renkli kısmı (iris), ve göz
merceği (lens) bu muayene sırasında değerlendirilir. Diyabetik göz hastalığı sırasında iris üzerinde de yeni
oluşan damarsal yapılar görülebileceği için özellikle irisin detaylı bir biçimde incelenmesi gerekir.
Göz bebeklerinin büyütülmesi (pupilla dilatasyonu): Göz dibi muayenesi öncesi göze damlatılacak damlalar
ile göz bebeği büyütülür. Bu sayede retinanın daha detaylı ve geniş bir sahada incelenmesi mümkün olur.
Damlatılan damlanın türüne göre değişmekle birlikte 6-24 saat sürebilir. Sonrasında görme kendiliğinden
önceki seviyesine gelir. Muayene günü görme keskinliğinizde azalma olacağı için araba kullanmamanız
önerilir.
Göz dibi muayenesi (oftalmoskopi): göz hekiminin tercihine göre; biyomikroskopi cihazında özel büyütücü
mercekler ile veya hekimin başına taktığı özel ışıklı optik sistem ve büyütücü mercek yardımı ile göz dibi
Enes Başak
Göz/11
muayenesi yapılabilir. Muayene sırasında hastanın başı sabit iken, gözleri ile çeşitli yönlere bakması
istenerek tüm retina detaylı olarak incelenir. Retina damarlarının çaplarında değişiklikler, yeni damar
oluşumları, kanama, sızıntı, sızıntıya bağlı retinada beyaz renkli lipid birikintileri ve retinada kalınlaşma ile
retina sinir dokusundaki değişiklikler değerlendirilir.
Göz tansiyonu ölçümü (tonometri): diyabetik retinopatinin bir sonucu olarak veya diyabetik retinopatiden
bağımsız - glokom hastalığının bir bulgusu olarak göz içi basıncı yükselebilir. Yüksek göz içi basıncı retina
sinir tabakasına ve optik sinire mekanik olarak veya kan akımını etkileyerek zarar verebileceği için mutlaka
ölçülmeli gerekli görülürse tedavi ile düşürülmelidir.
Stereoskopik görüntüleme: Biyomikroskop muayenesine alternatif, fundus kamera ile diabetik hastaların
fotografik taranması, bu teknik ile DR nin mevcut durumu kalıcı olarak kaydedilir. Bu yöntem ile her zaman
DR nin gizli bulguları tespit edilemez (retinal kalınlaşma gibi), ancak DR tespitinde başarı oranı %80-92.
Arka kutbu tümüyle içine alan 7 fotoğraf ile yeterli bilgi sağlanabilmektedir. Altın standart 30° lik alan.
Anjiyografi (fundus floresein anjiyografisi): Göz hekiminin uygun gördüğü durumlarda sızdıran retinal
damarların daha iyi görülebilmesi veya maküla ödeminin daha detaylı incelenebilmesi için kol üzerindeki
damarlardan steril bir boya (sodyum floresein) enjekte edildikten sonra özel bir cihaz (fundus kamera) ile
retinanın dijital görüntüleri elde edilir. Boyanın enjeksiyonu sırasında hafif mide bulantısı ortaya çıkabilir.
Enjeksiyonu takiben ciltte ve böbrekler yolu ile vücuttan atıldığı için idrar renginde sararma görülür.
Fundus floresein anjiografi (FFA): Endikasyonlar: klinik olarak önemli maküler ödem, açıklanamayan
görme azalması, klinik olarak saptanması zor olan neovaskülarizasyon, iskemik maklulopati şüphesi varsa,
fokal fotokoagülasyon öncesi yapılır. FFA, retinopati teşhis ve takibinde önemli, tedavi edici özelliği yoktur.
Retina hastalıklarının teşhisinde altın standarttır. %10 Floresein sodyum kullanılır.
Diabetik retinopati sınıflaması:
(Erken tedavi diabetik retinopati çalışma grubu - ETDRS)
Nonproliferatif diabetik retinopati (NPDR): Hafif NPDR: mikroanevrizma (4 kadrandan daha az),
intraretinal kanamalar (dot ve blot kanama), sert (intraretinal) eksüdalar vardır. Orta ve şiddetli NPDR (hafif
NPDR bulgularına ilave): yumuşak eksüda (cotton-wool spot), venöz boncuklanma, ilmik (loop) oluşumu,
kılıflanma, perivenöz eksüdasyon, intraretinal mikrovasküler anomali (IRMA) vardır.
Proliferatif diabetik retinopati (PDR): Erken (yeni damarlar). Yüksek riskli: NVD >= 1/3-1/4 disk çapı
olması, NVD ve vitre içi veya preretinal hemoraji varlığı, NVE>=1/2 disk çapı + preretinal veya vitre içi
hemoraji), retina, optik disk veya iris‟de neovaskülarizasyon, retinanın vitreus yüzüne bitişik fibröz doku,
retina dekolmanı, vitreus kanaması, pre-retinal kanamalar vardır.
Diabetik makülopati: klinik olarak anlamlı maküler ödem (CSME), iskemik makülopati, karma maküla
ödemi vardır.
——————————————————————————————————————————Hafif NPDR bulguları: Mikroanevrizma: retina kapillerlerinin fokal dilatasyonları, 10-100 mikron çapında,
kırmızı nokta (benek) olarak görülür, genelde arka kutupta ve foveanın temporalinde, DR‟de oftalmoskopik
olarak tespit edilen ilk bulgu, perisitlerin bulunmadığı kapiller duvarda dilatasyon olarak başlar, duvarları
incedir, içerisinde fibrin ve eritrosit birikebilir, su ve büyük moleküllere geçirgendir, retinada su ve lipid
birikir, MA sayısındaki değişim progresyon hakkında bilgi sağlar, görme keskinliğini etkilemezler. Retinal
kanamalar: kapiller veya mikroanevrizma duvarı rüptüre olursa intraretinal kanama olur, kanama derinse
(iç nükleer tabaka veya dış pleksiform tabaka) yuvarlak ve oval (nokta ve leke-dot and blot) şekilli olur,
nokta kanamalar parlak kırmızı renkte, leke şeklindeki kanamalar daha büyüktür, kanamalar yüzeyel ve sinir
Enes Başak
Göz/12
lifi tabakasında ise mum alevi (flame) veya kıymık (splinter) şeklinde, bu tip kanamalar hipertansif
retinopatide de görülür, alev veya kıymık şeklinde kanamalarda mutlaka sistemik hipertansiyon kontrol
edilmeli, kanamalar ile mikroanevrizmanın ayırımı zordur, FFA‟de mikroanevrizmalar parlak flöresans
verirler, görmeyi etkilemezler, ancak yaygın kanamalar retinal iskeminin belirtisidir. Sert eksüda: duyusal
retina içerisinde ekstraselüler lipid ve lipoprotein birikintileri olur, kapiller ve mikroanevrizma çevresine
olan sızıntıdan oluşur, hiperlipidemi eşlik edebilir, direkt oftalmoskopi ile görülemeyen ödem eşlik eder,
sızdıran damar etrafında halka veya circinate tarzdadırlar, maküler bölge etrafında yoğundurlar, bu lipid
birikintileri birleşerek foveaya doğru uzanabilir, maküler alandaki plak oluşumları görme keskinliğini
etkiler, FFA‟de flöresansı etkilemez.
Orta şiddetli NPDR bulguları: Yumuşak eksüda: retina sinir lifi tabakasını besleyen prekapiller
arteriyollerin tıkanması, sinir lifi tabakası infarktı olarakta isimlendirilir, ortograd ve retrograd aksoplazmik
akım kesilir, beyaz renkte ve pamuksu görünümde, kenarları keskin değildir, FFA‟de yumuşak eksüda
alanında kapiller nonperfüzyon görülür, diabet ve hipertansiyon birlikteliğinde daha sıktır, diabetiklerde
yaklaşık 12 ay sebat eder. Bu yumuşak eksüdaların sayı olarak 5in üzerinde ve büyük olmaları sıklıkla
DRnin hızlı progresyonunu gösterir ve genellikle 2 yıl ve daha az bir süre içinde NV‟ların gelişme riski
yüksektir. FFA‟da flöresansı maskeler. İntraretinal mikrovasküler anomali (IRMA): arter ve ven arasında
dilate, telenjiektazik kapillerlerdir (retina planındadır), sıklıkla kapillerin tıkandığı alanlarda gözlenirler,
büyük damarları çaprazlamazlar ve fibröz proliferasyon bulunmaz, fokal düz retinal neovaskülarizasyonları
andırırlar, IRMA‟lar NV‟lerin aksine FFA‟da bol sızıntı göstermezler. Venöz değişiklikler: venöz dilatasyon
erken dönemde ortaya çıkar, retinal kan akım hızının artmasının belirtisidir, venöz boncuklanma ve ilmik
(loop) görünümü şiddetli npdr bulgusudur, büyük venler etkilenir ve bütün kadranlarda görülebilir,
venlerdeki ilmik oluşumu lokal tıkanıklığı gösterir, diabet için spesifiktir.
Progresyon: NPDR’de 1 yıl içinde
PDR’ye değişme: Hafif NPDR‟de
%5. Orta şiddetli NPDR‟de %15.
Şiddetli NPDR‟de %45. Dört
kadranda şiddetli retina içi
kanama, iki kadranda venöz
boncuklanma, bir kadranda orta ağır IRMA.
Proliferatif diabetik retinopati: Tip
1 diabetik olgularda PDR riski
yüksektir ve bu olgularda 30 yıl
sonraki
insidansı
%60
lar
civarındadır, tip 2 diabetiklerde
%5-10.Yaygın
kapiller
nonperfüzyona bağlı retinal iskemi
gelişir. Vazoproliferatif maddelerin
üretimi (VEGF, TGF, PDGF,
anjiotensin) ile neovaskülarizasyon ortaya çıkar. Yeni damarlar retinal venlerden kaynaklanır; kapiller ve
arteryel nonperfüze alanlardan. Neovaskülarizasyon retina (NVE), optik disk (NVD) veya iris‟de bulunabilir
(rubeozis iridis). Disk üzerindeki yeni damarlar çok hızlı seyirli ve erkenden kanar. Periferik retinada olanlar
ise yavaş seyirlidir. Rubeozis iridis şiddetli proliferatif hastalığın bulgusudur, tedaviye dirençli glokoma
neden olur. Retina ve optik diski tutan frajil yeni damarlardan kanamalar vitreus ve retinal kanamalara neden
olurlar. Persistan vitreus kanamaları retinal hasara yol açar. Pre-retinal kanamalar sıklıkla retinal
neovaskülarizasyonla birliktedir, birkaç dakika içinde dramatik olarak görme keskinliğini azaltırlar.
Vitreus dekolmanı ve kanamaları: Vitreus traksionlarının varlığı NV riskini artırır. Fibrovasküler oluşumlar
arka vitreus yüzeyine yapışırlar ve buradan vitreus jeli içine girebilirler. Eğer vitreus dekolmanı total olarak
mevcutsa NV oluşma riskini azaltır. Fakat bu durum genellikle seyrek gözlenir. Vitreus kanamaları ileri
dönem bulgulardandır, preretinal kanamaların vitreus jeli içerisine penetre olmasından kaynaklanır.
Enes Başak
Göz/13
Retina dekolmanı: PDR geç dönem ve ciddi komplikasyonlarından biridir. 3 tip vitreoretinal traksiyon
oluşur: Tanjansiyel traksiyon: epiretinal fibrovasküler membranların kontraksiyonudur. Anteroposterior
traksiyon: retina arkasında oluşan damarlardan vitreus tabanına doğru olur. Bridging traksiyon: retinanın iki
noktası arasında fibrovasküler membranların kontraksiyonudur.
Diabetik makülopati:
Maküler ödem DR nin önemli bir bulgusudur. Diabetiklerde körlüğün en önemli sebebi. Ödem başlangıçta
dış pleksiform ve iç nükleer tabakada lokalizedir, daha sonra iç pleksiform ve sinir lifleri tabakasına lokalize
olur. Bazen aşırı makula iskemisi ile birliktedir. Maküler ödem başlangıçta reversibl bir olaydır. klinik
olarak makula ödemi çeşitleri; fokal ödem, diffüz ödem (kistoid ve nonkistoid), iskemik maküla ödemi,
karma maküla ödemi.
Fokal maküler ödem: 1-Klinik olarak önemsiz maküler ödem: bu tipte retinal kalınlaşma veya fovea
merkezinden 1disk çapı içindeki alanda sert eksuda gözlenir, bu hastalara tedavi gerekmez 6 aylık sürelerle
takip edilmelidirler. 2-Klinik olarak önemli maküler ödem: bu tipte aşağıdaki bulgulardan biri veya daha
fazlası gözlenir. Modifiye Airlie-House kriterleri; fovea merkezinden itibaren 500 mikron içindeki alanda
retinal kalınlaşma olması, retinal ödem 1 disk çapı veya daha büyük çapta olup, bu ödemin bir miktarının
fovea merkezinden 1 disk çapı alanın içinde olması.
Diffüz maküler ödem: Fovea‟yı içine alan iki veya daha fazla disk çapındaki retina ödemi vardır. Bazen
sıvının geniş ekstravaskülar potansiyel boşluklarda birikmesi ile kistoid bir görünüm ortaya çıkabilir.
İskemik makülopati: Tip 1 diabetiklerde perifoveal kapillerlerin perfüzyonunun azalmasına bağlı olarak
iskemik makülopati ortaya çıkar. Foveal avasküler zondaki (FAZ) genişleme anjiografi ile tespit edilir (250600 mikron). Tip 2 diabetiklerde iskemik makülopati sık değildir, bu olgularda hem iskemiye bağlı
değişiklikler hemde retinal kalınlaşma görülür.
Tedavi:
Risk faktörlerin kontrölü, medikal tedavi, laser tedavisi, periferik retinal krioterapi, cerrahi tedavi.
Risk faktörleri: Kontrol edilebilenler: diabetik kontrol, sistemik hipertansiyon, hiperlipidemi, sigara içimi,
diabetik nefropati, anemi, gebelik, katarakt cerrahisi. Kontrol edilemeyenler: diabetin süresi, yaş, ve ilk tanı
yaşı, cinsiyet, genetik faktörler.
Kontrol edilemeyen risk faktörleri: Diabet süresi: en önemli risk faktörü, tip 1 de 20 yıl sonrası PDR
erkeklerde %50, kadınlarda %33, tip 2 de ise %5-10. Yaş: insülin bağımlı diabetiklerde puberte öncesi
retinopati yok, puberte başlangıcında hızlı ilerleme vardır (15-19yaş). Cinsiyet: tip 1 diabetiklerde retinopati
erkeklerde daha fazla, tip 2 diabetiklerde fark yok. Genetik faktörler: HLA DR 4/0, 3/0 ve X/X fenotipli
olgularda retinopati, HLA DR 3/4, 3/X ve 4/X fenotipli olgulardan 3-4 kat daha fazla (Wisconsin çalışma
grubu).
Hipergliseminin kontrolü: Araştırmalar diabetiklerde iyi bir kontrol ile komplikasyonların yavaşlayacağını
göstermektedir. Pratikte ise retinopati gelişecektir ancak çok yavaş giden bir süreçte gelişecektir. UKPDS,
DCCT çalışmalarında HbA1C %1 lik azalma %37 değişim sağlar. Tavsiye edilen HBA1C değeri; %6.5-7.0.
Diabet kontrol altında ve HbA1C %7 altında ise DR gelişmeyecek veya çok yavaş gelişecektir. Özellikle tip
2 diabetiklerde ilk 10 yıl içinde bu kontrolü sağlamak oldukça önemlidir. Kötü kontrol retinopati riskini 2.9
kat arttırır (Dowse ve ark.-1998).Eğer hasta insülin kullanıyor ise bu kontrolü sağlamak oldukça zor olmakla
birlikte HbA1c is %7.0‟lik değer %9.0‟luk değere göre retinopatinin oldukça yavaş progresyonuna sebep
olacaktır. HbA1c %1 lik değişim progresyon oranında %37‟lik farka neden olur; 2 x 37%, = 74%.
Enes Başak
Göz/14
Sistemik hipertansiyon: Sistemik hipertansiyon ile diabetik retinopati progresyonu arasında anlamlı ilişki
mevcut. Sistolik basınçta her 10 mmHg yükselme retinopati riskini 1.2 kat arttırır. Hipertansiyon tedavisi
DR yavaşlatmaktadır (hedef, 130/80 mmHg). Laser fotokoagülasyon gereksiniminde %34 azalma olur.
Görme keskinliğinin etkilenme riski %47 azalır.
Hiperlipidemi: Yoğun lipid eksüdalı eksüdatif makülopatili diabetikler, aktif olarak hiperlipideminin
tedavisinden yarar görür.
Sigara içimi: Sigara 20/gün = retinopati progresyonunda %300 artış yapar.
Diabetik nefropati: Diabetik nefropati, retinopati progresyonunu hızlandırır. Özellikle lipoprotein ve
fibrinojen seviyelerinde artış ve eşlik eden hipertansiyon buna katkıda bulunur. Nefropati renal
transplantasyon ile tedavi edilirse görme prognozu oldukça iyidir. Nefropati ile birlikte anemi mevcut ise
hemen tedavi edilmelidir.
Gebelik: Diabetik retinopati gebelikte kötüleşebilir. Retinopatisi olmayan diabetik gebelerde retinopati riski
%10. Nonproliferatif retinopatili gebelerin %4 ünde proliferatif retinopati gelişebilir. Gebelik başlangıcında
mutlaka muayene yapılmalı, eğer retinopati yok ise her 2 ayda bir, retinopati mevcut ise aylık muayene
yapılmalıdır. Tedavisiz PDR li olanlarda panretinal fotokoagülasyon yapılmalı, önceden tedavi edilen PDR
li hastalar gebelik esnasında progresyon göstermez.
Katarakt cerrahisi: Katarakt cerrahisi önceden mevcut olan maküler ödem ve PDR progresyonuna neden
olabilir. Ancak, katarakt fundus görünümünü engeller ve DR tedavisini güçleştirir. Mümkünse DR, katarakt
cerrahisinden önce tedavi edilmeli.
Medikal tedavi: Aspirin: trombosit sekresyonlarını ve agregasyonlarını inhibe eder, DR‟nin progresyonunda
fazla etkisi olmadığı, vitreus kanamalarında etkisi olduğu gösterilmiştir. Ticlopidine: adenozin difosfatın
indüklediği trombosit agregasyonunu inhibe edebilir. Pentoxifilline: retinal kapiller kan akım hızını arttırır
ve kan vizkozitesini azaltır. Anti-anjiogenetik faktörler: özellikle VEGF‟ün sentezinin inhibisyonu, reseptör
blokajı veya VEGF bağımlı hücre aktivasyonun inhibisyonu üzerinde çalışmalar yapılmakta.—-Test edilen
ilaçlar: tetrasiklinler, NSAİ‟lar, spiranolakton.
Laser tedavisi: Günümüzde diabetik retinopatinin tedavisi ve önlenmesinde kullanılabilecek etkili bir
farmakolojik tedavi şekli yoktur. Diabetik retinopatinin tedavisinde en etkili ve emin yöntem laser
fotokoagülasyon tedavisidir. Laser tedavisine başlamadan önce, hastalar metabolik yönden iyi kontrol
ediliyor olmalıdır; tokluk kan şekeri %70-140 mg arasında olmalı veya HbA1c seviyesi 7mg/dl den az
olmalı, diastolik basınç 90 mmHg den az olmalı, renal yetmezlik bulgusu olmamalıdır. Laser tedavisine
başlamadan önce mutlaka FFA (fundus flöresein anjiografisi) çekilmelidir. Laser tedavisinin amacı, görme
keskinliğini düzeltmek değil, hastalığın progresyonunu durdurmak sureti ile mevcut vizüel performansın
korunmasıdır. Diabetik retinopati tedavisinde en çok kullanılan laserler Argon mavi-yeşil (488 nm)ve yeşil
(514 nm) laserlerdir. Retinada orta şiddette yanıklar oluşturularak sızıntı yapan alanlar ve hipoksik alanlar
kapatılırlar. Nonproliferatif devrede, kural olarak maküler tutuluş (diabetik maküler ödem) olmadıkça laser
tedavisine gerek yoktur. Proliferatif devrede ise, kural olarak her zaman laser tedavisine ihtiyaç vardır
(panretinal laser fotokoagülasyon-PRP). Teknik: laser fotokoagülasyon öncesi pupil dilatasyonu ve korneal
anestezi sağlanması gereklidir. Optik kontakt lens yerleştirilir. Hafif proliferatif retinopati için en az 600
yanık oluşturulmalı; retinal ekvator ve retina damar arkı arasında. Tamamen panretinal fotokoagülasyon
tedavisi için 1200-2000 yanık oluşturulmalı.
Maküler ödem-laser grid tedavi: Endikasyon; klinik olarak anlamlı maküler ödem, mikroanevrizma gibi
fokal lezyonlarda bu tedavi yapılabilir. Hastalığın erken dönemde tanı konularak tedavisi oldukça önemlidir.
Maküler grid laser tedavi ile 2 yıllık takipte görme kaybı riski %50 azalır.
Enes Başak
Göz/15
Laser fotokoagülasyon komplikasyonları: Retinal ven oklüzyonu (retinal venin fotokoagüle edilmesi), foveal
yanık, retina ve koroid damarlarının fotokoagülasyonu vitreus kanaması oluşturabilir, periferik görme
alanında daralma, kontrast duyarlılıkta azalma, gece görüş kaybı ve renk görme bozukluğu, laser tedavisi
sonrası başağrısı (glokom ekarte edilmeli), maküler ödem, kornea, iris veya lens yanıkları.
DR‟de pars plana vitrektomi: 6 aydan fazla süren ciddi vitreus kanaması, retina dekolmanı, progresif
fibrovasküler proliferasyonda yapılır. Vitreus kanaması ile birlikte rubeozis iridis varlığında PPV yapılır,
ancak yapılacak PPV nin neovasküler glokom riskini arttırdığı bildirilmektedir.
Periferik retinal kriyoterapi: Yüksek riskli hastalarda retinanın görülemediği durumlarda (katarakt, vitreus
kanaması vs.) periferik retinal kriyoterapi faydalıdır. Yapılan kriyoterapi ile vitreus kanamalarında
rezorbsiyon, NVD ve NVE lerde gerileme gözlenmiştir. Bu teknikteki ana komplikasyon traksiyonel RD
gelişmesi veya hızlandırması ki bu oran %25-38 civarındadır.
Diabetik retinopati tedavisinde, iyi metabolik kontrol, hasta -hekim işbirliği, hasta takibi, erken tanı ile
zamanında, etkili ve yeterli bir laser uygulaması çok büyük önem taşımaktadır.
Enes Başak
Göz/16
3 - Glokom
Glokom terimi eski Yunanca‟da “gri-mavi” anlamına gelen (glaukos) kelimesinden türemiştir. Hipokrat,
glokomu “yaşlı insanlarda görülen ve pupillanın mavimsi bir renk alması şeklinde bir hastalık” olarak
tanımlamıştır.
Tanım: günümüzde, glokom hastalığı denilince, optik sinir üzerinde tahribat yapan ve periferik görmeyi
bozarak körlüğe yol açabilen, ilerleyici bir optik nöropati anlaşılmaktadır. Toplumların yaklaşık %3‟ünü
etkilemekte olup, dünyada körlüğün 2.en sık nedenidir. Üstelik yaşlı popülasyon incelendiğinde bu oranın
daha sık olduğu görülmektedir.
Glokom hasarı: Glokom hasarının temelinde retina gangliyon hücrelerinde kayıp vardır. Retina sinir lifi
tabakasını oluşturan gangliyon hücreleri ve onların aksonları glokomatöz hasar sürecinde ölürler. Nekroza
yol açan mekanizmalar klasik olarak mekanik ve iskemik teorilerle izah edilmeye çalışılmıştır.
Anatomi: Aköz humor yapımı: Aktif sekresyon (%80); pigmentsiz siliyer epitel. Pasif sekresyon (%20);
ultrafiltrasyon - diffüzyon, kan basıncı - plazma onkotik basıncı - intra oküler basınç. Aköz dışa akımı: 1Trabeküler (konvansiyonel) yol; uveal ağ, korneoskleral ağ, endotelyal ağ. 2-Uveoskleral yol.
İntraoküler basınç: Goldman eşitliğine göre: aköz sekresyon oranı, dışa akım kanallarındaki direnç ve
episkleral venöz basınç tarafından oluşturulur. Normalde; 10-21 mmHg. 4 mmHg gün içi varyasyon olabilir.
Glokoma bağlı hasar iki yolla oluşabilir; direkt mekanik teori, indirek iskemik teori.
Glokom sınıflaması: Primer glokomlar: açık açılı, kapalı açılı, konjenital - gelişimsel. Sekonder glokomlar:
1-Sekonder açık açılı; pre-trabeküler, trabeküler, post-trabeküler. 2-Sekonder kapalı açılı.
Fizik muayene: Göziçi basıncı (GİB) ölçümü: goldman tonometrisi, perkins tonometrisi, air-puff tonometri,
pulsair tonometri, tono-pen tonometri, schiötz tonometrisi kullanılır. Gonyoskopi açının değerlendirilmesi:
Goldmanın 3 aynalı gonyolensi, Zeissin 4 aynalı gonyolensi kullanılabilir.
İridokorneal açıyı oluşturan yapılar: trabeküler ağ, schlemm kanalı, schwalbe çizgisi, scleral spur, iris
processes.
Primer açık açılı glokom: Optik sinir hasarı vardır, görme alanı defekti vardır, >21mmHg GİB, açık ve
normal görünümlü açı olabilir, erişkin yaş grubunda görülür. Oküler risk faktörleri: yüksek miyopi, santral
retinal arter tıkanıklığı, yırtıklı retina dekolmanı, fuchs endotel distrofisi, retinitis pigmentoza. Sistemik risk
faktörleri: aile hikâyesi, artmış yaş, diabetes mellitus, artmış sistolik kan basıncı. Klinik bulgular: optik
sinir başı bulguları, artmış GİB - N (normotensif glokom) vardır, GİB dalgalanması görülür, görme alanı
defekti vardır, normal gonyaskopik bulgular vardır. Tedavi: medikal tedavi, argon laser trabeküloplasti
(ALT), filtran cerrahi - trabekülektomi yapılabilir.
Primer kapalı açılı glokom:
Anatomik yatkınlık: iris-lens diyaframının önde yerleşimi, sığ ön kamara, dar açı girişi, lensin ön-arka
çapının artması, küçük korneal çap, kısa aksiyel uzunluk (hipermetropi).
Sınıflama: latent kapalı açılı glokom, intermittan kapalı açılı glokom, akut kapalı açılı glokom - glokom
krizi.
İntermittan KAG: fizyolojik midriyazis - karanlık oda - TV etkisi, yüz üstü yatış, emosyonel stress, ışıkların
etrafında halkalar, baş - göz ağrısı, bulanık görme.
Enes Başak
Göz/17
İntermittan KAG tedavi: 1-Medikal tedavi; miyozis - pilokarpin. 2-Profilaksi; periferal iridotomi.
Akut açı kapanması glokomu: ani başlangıçlıdır, göz çevresinde ağrı vardır, konjesyon vardır, bulantı kusma vardır, kornea ödemi vardır, semidilate pupilla - IR (-).
Akut açı kapanması glokomu: Sistemik tedavi: İV asetozolamid, mannitol, anti emetik, analjezik. Topikal
tedavi: beta-blokerler, steroidler, pilokarpin. Profilaksi: periferal iridotomi.
Sekonder glokomlar: psödoeksfoliasyon glokomu, pigmenter glokom, neovasküler glokom, inflammatuar
glokomlar, fakolitik glokom, fakomorfik glokom, red cell glokom, ghost cell glokom.
Konjenital glokom: Tipleri: gerçek konjenital glokom, infantil glokom, juvenil glokom. Bulgular: korneal
bulanıklık, buftalmus, descemet zarında yırtıklar, glokomatöz çukurlaşma. Tedavi: gonyotomi,
trabekülotomi. Medikal tedavi: beta-blokerler, sempatomimetikler, miyotikler - parasempatomimetikler, alfa
agonistler, karbonik anhidraz inhibitörleri, prostaglandin analogları, hiperozmotik ajanlar
Enes Başak
Göz/18
4 - Görme Bozukluğu
Görme: Işığın fotoreseptörler aracılığı ile oksipital kortekse iletimidir. Görüntünün oluşması için ışınların
kornea ve lens tarafından kırılması gerekir. Gözün total kırma gücü +62 D (%70 i kornea kaynaklıdır).
Lensin kırma gücü +19 D (uyumla + 33 D kadar). 6 m uzaklıktaki bir cismin 350 kez küçültülmüş gerçek
görüntüsü foveada oluşur. Refraksiyon; ışığın bulunduğu ortamdan kırıcılığı farklı bir ortama geçerken yön
değiştirmesidir (kırılması).
Uyum yapmaksızın retrina üzerindeki net hayal oluşturan nokta punktum remotumdur. Net olarak
görülebilen en yakın mesafe punktum proksimumdur. Emetropi; hiçbir refraktif kusuru olmayan gözün
refraktif durumuna denir. Ametropi; göze paralele gelen ışınların foküs edilememesidir.
Ametropi sebepleri: 1-Aksiyel nedenler. 2-Refraktif sebepler: refraktif güç artarsa miyopi oluşur, refraktif
güç azalırsa hipermetropi oluşur. 3-Lensin pozisyonu: kırma kusuru ortaya çıkmasında genetik faktörler
önemli, özellikle yüksek miyop/hipermetroplarda kalıtım daha önemli, çevresel faktörler de etkindir.
Kırma kusurlarının dağılımı: Miyopi; %39. Hipermetropi; %26. Astigmatizma; miyopik %24, hipermetropik
%9, mikst %2. Bebeklik ve çocuklukta düşük dereceli hipermetropi vardır. Yenidoğanlarda sikloplejik
refraksiyonla düzeltilir. 2.0-2.5 D hipermetropi. Yetişkinlerde en çok emetropi görülmekte. Emetropizasyon
olayı aktif biyolojik olaydır, gözün tüm refraktif durumuna etkili olan faktörler arasındaki dengenin
sağlanması gerekir.
Yenidoğanda aksiyel uzunluk 17.3 mm. İlk 18 ayda ortalama 4.3 mm artar. 2-5 yaş arasında toplam 1.1 mm
büyüme olur. 5-13 yaş arasında 1.3 mm büyüme olur. Ortalama 24 mm ulaşır. Gözün aksında 1 mm değişme
3 D etki yapar. Kornea ve lens gözdeki büyümeye paralel değişim göstermektedir.
Akomodasyon (uyum): Yakındaki görüntünün bulanık olması uyum refleksini ortaya çıkarır. Afferent yol; o.
sinir, oksipital kortekse ulaşır. Efferent yol; optikomezansefalik yol, EW çekirdeği, okulomotor sinir, siliyer
ganglion, siliyer adale şeklinde ilerler. Konveryans, miyozis, ve lens kırıcılığı artar. Lensin ön yüzü sferik
hal alır (12-16 D güç artışı). 40 yaşlarda 4-8 D (presbiyopi), 60 yaşda uyum olmaz. Silyer adale kasılınca
Zinn lifleri gevşer ve lens ön yüzü sferik olur. Adale gevşeyince Zinn lifleri kasılır ve lens ön yüzü normale
döner.
Miyopi:
Göze paralele gelen ışınların retina önünde foküs oluşturmasıdır. Uzak nokta düzlemi sonsuzla göz
arasındadır. Basit miyopi; aksiyel uzunluk artışı, artmış kornea ve lens kurvatürü gibi sebeplerden dolayıyla
oluşur. Genellikle 5-6 D kadardır, adolesan çağdan sonra genellikle ilerlemez. En önemli şikayet uzağı
görememedir.
Dejeneratif miyopi (patolojik aksiyel miyopi): İlerleyici tarzda aksiyel uzunluk artması ve retinada
dejeneratif değişiklikler ile seyreden miyopi türüdür. Genellikle 5-10 yaşlarında başlar. 15-25 D kadar ulaşır.
Görme hiçbir zaman tam seviyeye çıkamaz. Belirgin şekilde herediter geçiş söz konusudur. Özellikle arka
kutupta uzama belirgindir. Sklera ince, RPE atrofik, vitre dejenere, periferik retina dejenere, retina
dekolmanı olabilir.
Miyopinin düzeltilmesi: 1.Gözlük camları. 2.Kontakt lens; yarı yumuşak (gaz geçirgen), yumuşak.
3.Refraktif cerrahi; radyal keratotomi, fotorefraktif keratektomi (PRK), laser insitu keratomileusus (LASIK),
LASEK. 4.Cerrahi; saydam lens ekstraksiyonu, fakik GİL.
Enes Başak
Göz/19
Hipermetropi:
Göze paralel gelen ışınların retina arkasında foküs oluşturmasıdır. Uzak nokta düzlemi retina arkasındadır.
Basit hipermetropi; aksiyel uzunluk kısa (2 mm fazla değil), 6-7 D fazla olmaz. Uzak net görülemez, ancak
gençlerde uyum işe karışır. Latent hipermetropi; uyumla ortadan kaldırılır. Manifest hipermetropi; uyumla
düzeltilemez.
Manifest hipermetropi: Silyer tonusla ortadan kaldırılamaz. Aşırı uyumla hipermetropinin bir kısmı ortadan
kaldırılır ise fakültatif hipermetropi görülür. Aşırı uyumla düzeltilemeyene ise absolü hipermetropi denir.
Göz ağrısı, yanma, kuruluk hissi, sık göz kırpma ihtiyacı gibi semptomlar olabilir. Siklopilejik refreaksiyon
önemlidir. Çoçuklarda düzeltilmezse deprivasyon ambliyopisi görülür.
Hipermetropinin düzeltilmesi: 1.Gözlük camları; sferik diyoptirili konveks cam kullanılır. 2.Kontakt lens.
3.Refraktif cerrahi; PRK, LASIK, LASEK, LTK (laser termokeratoplasti). 4.Cerrahi; fakik GİL.
Astigmatizma:
Gözün dioptrik sisteminin kurvatüründeki düzensizlik sonucu ışığın değişik meridyenlerde farklı kırkılması
ile foküs oluşamamasıdır. Meridyenler arası güç farkt uniform ise düzenli, meridyenler arası güç farkı optik
zonun her yerinde aynı değilse düzensiz astigmatizma denir. Düzenli olan gözlük camları ile, düzensiz olan
sert kontakt lens ile düzeltilir. Vertikal meridyen daha kırıcı ise kurala uygun, horizontal meridyen daha
kırıcı ise kuraldışı astigmatizma.
Astigmatizmada en önemli rolü kornea ön yüzü oynar. Lense bağlı da olabilir; lentiküler astigmatizma. %70
astigmatizma bilateral ve simetriktir. Genellikle 1-2 D geçmez. Silendirik camlarla düzeltilir. Basit
astigmatizmada; görüntünün biri retina üzerinde, diğeri retina arkasında veya önünde oluşur. Kompoze
astigmatizmada; görüntünün her ikiside retina önü veya arkasında yer almaktadır. Mikst astigmatizmada;
görüntünün biri retina önü diğeri retina arkasında oluşur.
—————————————————————————————————————————Anizometropi: iki göz arasında refraktif durumun farklı olması, 2 D ve üzerinde fark olmasıdır. Ambliyopi
ve şaşılığa neden olabilir.
Anizokonia: Her iki göz retinasında oluşan görüntünün büyüklük ve/veya şekil olarak eşit olmamasıdır.
Fizyolojik olabilir. Patolojik olabilir; optik veya anatomik nedenlerle oluşabilir.
Enes Başak
Göz/20
5 - Göz Anatomisi
Orbita: koni şeklinde, apeks posteromediale‟de, altta ve nazalde sinüsler vardır, dışta temporal fossa vardır,
üstte kranial kavite vardır, hacim 30 cc, göz küresi, yağ ve bağ dokusu vardır. En ince duvar iç duvar, en
kalın duvar ise dış duvardır.
Orbitayı oluşturan kemikler: frontal, zygomatic, maxilla, lacrimal, ethmoid, sfenoid büyük & küçük kanadı,
palatine.
Orbita apeksinde Zinn halkası (alt oblik kas hariç) vardır. Superior orbital fissürden geçenler: n.
okulomotorius, n. troklearis, n. abdusens, n. oftalmikus, üst oftalmik ven. İnferior orbital fissürden geçenler:
n. Maksillaris, alt oftalmik ven. Optik foramenden geçenler: optik sinir, oftalmik arter.Orbital septum;
fascia, orbikülaris posteriorunda, kapak ve orbita arası bariyer.
Göz kapakları: Modifiye cilt katlantılarıdır. Fonksiyonu; gözyaşı dağılımını sağlar, koruma sağlar. Ciltorbikülaris kası-tars-konjonktivadan oluşur. Orbikülaris oküli; palpebral kısmıdır, inervasyonunu n. facialis
sağlar, fonksiyonu kapakların kapanmasıdır. Levator palpebra superior; inervasyonunu n. oculomotorius
sağlar, fonksiyonu kapakların açılmasıdır. Müller kası; semp innervasyonu vardır, fonksiyonu kapakların
açık tutulmasıdır. Kirpikli kenar; kirpik folikülleri, Zeis bezleri (sebase bez), Moll bezleri (ter bezi), Meibom
bezleri. Punktum. Lakrimal sistem; lakrimal bez, aksesuar lakrimal bezler, punktum > kanalikül > lakrimal
kese > nasolakrimal kanal.
Göz küresi: Ortalama ağırlık 7.5 gr. Ortalama hacim 6.5 cc. Spesifik yoğunluk 1.02-1.09. 3 temel kattan
oluşur; tunika fibroza (kornea ve sklera), tunika vaskuloza (iris, siliyer cisim ve koroid), tunika nervoza
(retina).
Konjonktiva: Müköz membran. Transparandır. Palpebral > mukokutanöz kavşakta son bulur. Bulber >
limbusta son bulur, daha gevşektir. Tenona bağlıdır (limbus hariç). Epiteli çok katlı silindirik epiteldir.
Stroması vardır. Kanlanma; palpebral arter, anterior siliyer arter. İnnervasyonu; n. trigeminus (oftalmik,
maksiller). Lenfatik sistem; mediali > submandibuler, laterali > preaurikuler.
Sklera: Kalın, beyaz, fibröz koruyucu tabakadır. Kalınlık ~ 1 mm. Kornea > optik sinir dural tabakadadır. 3
tbkdan oluşur; 1.Episklera; ince, elastik, besleyici damar (+). 2.Stroma. 3.Lamina fusca; kahverengidir.
Kornea: Avaskülerdir. Transparandır. ~42-46 D kırma gücü vardır. Beslenme; aköz humor, limbal damarlar,
gözyaşı tarafından sağlanır. Periferde kalınlık 0.7mm, santralde 0.52 mm. Korneanın tabakaları; epitel,
bowman, stroma, descemet, endotel. Epitel tabakası; non-keratinize, çok katlı yassı epitel, 50-90 µ
kalınlığında. Bowman tabakası; asellüler, onarımı mümkün değil. Stroma tabakası korena kalınlığını %90ı,
lameller-kollajen lifler, kertositler. Descemet tabakası; endotel tabakasının bazal membranı. Endotel
tabakası; korneanın dehidratasyonu, tek sıra altıgen hücreler, makula okludens.
Ön kamara; kornea ile iris - lens diyaframı arasında, derinliği 3 mm, hacmi 0.2 ml.
Trabeküler ağ: Ön kamara ile schlemm kanalı arasında yer alır. Tabanı sklera mahmuzu ve siliyer cisim ön
yüzü. Tepesi descemet membranı.
Schlemm kanalı: Trabeküler ağdan drene olan aköz humorun 25-30 adet toplayıcı kanal ile venöz sisteme
boşaltılmasını sağlar.
Uvea: İris + silyer cisim + koroid. İris: sfinkter & dilator kaslar. Lens önündedir. Silyer cismin devamıdır.
Işık miktarını ayarlar. Önde stroma - melanin, arkada epitel. Sfinkter pupilla parasempatik, dilatatör pupilla
sempatik sistemle uyarılır. Silyer cisim: koroid > iris köküne. P. plana - P. Plicata. Longitidünal/sirküler/
radyal kaslar vardır. Fonksiyonu; akomodasyon, aköz yapımı, aköz drenajı. Koroid: retina - sklera arasında.
Enes Başak
Göz/21
Kanlanması fazladır. Fonksiyonu; dış retinanın beslenmesi. RPE ve retina dış katmanlarının beslenmesi
buradan sağlanır.
Lens: Bikonveks. Avasküler, şeffaftır. %65 su, %35 protein & eser elementler. Kalınlık 4 mm, çap 9 mm.
Kırma gücü ~ 21 D (akomodasyonda artar). Damar, sinir, ağrı duyusu yok.
Vitreus: Şeffaf, avasküler. 4.5 ml. Hacim ve ağırlık olarak gözün 2/3‟ü. %99‟u su, hyalüronik aist.
Hyaluronik asit matrikse asılı kollajen fibril ağından ibarettir. Sıkı yapışıklık: periferik retina pars plana
bölgesinde (vitreus tabanı). Optik disk kenarında sıkı yapışıklık vardır.
Retina: Gözün en iç kısmında bulunur. Zonula okludens ve zonula adherens ile sıkı bağlantısı vardır. Bol
miktarda melanin içerir. Duyusal retina fotoreseptörler ve bağlantılarının içerir. Destek yapısını Müller
hücreleri oluşturur. RPE tek katlı hücrelerden oluşur. 9 kattan oluşur. Işığı nöronal uyarıya çevirir.
Fotoreseptörler; rod hücreleri, kon hücreleri vardır. Gangliyon hücreleri vardır.
Makula: 6 mm çapında. Ksantofil pigmenti içerir. Ganglion hücre katı çok katlıdır.
Fovea: 1.5 mm çapında. Foveola 400µ. Ganglion hücresi yoktur. Kon hücreleri hâkimdir.
Optik sinir: Retina ganglion hücrelerinden oluşur. Yaklaşık 1 milyon akson içerir. Foveanın 0.8 mm
üstünde, 3 mm kadar nazalde. Gözü terk ettikten sonra myelinlenir. İntraoküler: optik disk, ~ 1 mm.
İntraorbital 25-30 mm. Optik kanalda 4-5 mm. İntrakranial 10 mm. Fotoreseptör yoktur (kör nokta). Optik
sinir liflerinin %80‟İ görme ile ilgili, %20‟si ise pupilla ışık reaksiyonları ile ilgilidir.
Göz kapakları: Deri: göz kapağı derisi insan bedenindeki en ince deridir. Altında deri altı dokusu bulunmaz.
Bu nedenle sıvı tutulması halinde ödemin ilk saptanabildiği yer göz kapaklarıdır. Kaslar: orbiküler kas göz
çevresini saran sirküler liflerden oluşur. Fasial sinir (VII) den inerve olur. Kasıldığı zaman göz kapaklarını
kapatır. Levator palpebra süperioris (LPS) kası orbita apeksinden başlayıp öne doğru uzanır. Orbita ön
kenarı hizasında bir aponevroza dönüşerek tarsın ön yüzünün 2/3 alt kısmında sonlanır. Okülomotor sinir
(III)‟den inerve olur. Kasıldığı zaman üst göz kapağını yukarı kaldırır. Müller kası, sempatik sinirden inerve
olan düz bir kastır. Orbita ön kenarında LPS kasının aponevroza dönüştüğü yerde başlar ve tarsın üst
kenarında sonlanır. Emosyonel durumlarda (korku, hayret, aşırı sevinç gibi) göz kapağının normal
poziyonundan birkaç milimetre daha yukarı kalkmasından sorumludur. Tars: göz kapaklarının iskeletini
oluşturan bağ dokusudur. İç ve dış kısımda kantal tendonlarla orbita kenarlarına tutunur. İçinde Meibomius
bezleri adı verilen ve göz kapağı kenarına açılan yağ bezleri bulunur.
Gözyaşı sistemi: Gözyaşı salgısı: gözyaşı salgısı pratik açıdan temel salgı ve refleks salgı olarak iki kısımda
ele alınabilir. Temel salgı yardımcı gözyaşı bezleri (forniks konjonktivasındaki Krause bezleri ve kapak
konjonktivasındaki Wolfring bezleri) tarafından sağlanır. Refleks salgı ise orbitanın üst dış kısmında frontal
kemiğin fossa glandulae lacrimalis adı verilen bölümünde yerleşen esas gözyaşı bezince sağlanır. Normal
şartlarda yardımcı gözyaşı bezlerinin sağladığı temel salgı ile göz yüzeyi nemli kalır. Esas gözyaşı bezi
ancak refleks uyaran olduğunda ve emosyonel durumlarda (ağlama) salgı yapar. Gözyaşı film tabakası: Göz
yüzeyini örten gözyaşı film tabakası üç katmandan oluşur: Meibomius bezlerinden salgılanan lipid katmanı
en üst kısımdır. Gözyaşının buharlaşmasını geciktirir. Yardımcı gözyaşı bezlerinden salgılanan aköz
katmanı diğer katmanlara oranla oldukça kalındır, ortada yer alır. Esas olarak konjonktivaya yayılmış Goblet
hücrelerinden salgılanan müsin katmanı ise en altta yer alır. Gözyaşının kornea epiteli üzerine tutunmasını
sağlar. Gözyaşı film tabakası korneanın oksijen ihtiyacını karşılamak, göz yüzeyinin kurumasını önlemek ve
düzgün bir optik yüzey oluşturmakla görevlidir. Ayrıca gözyaşı içeriğindeki sekretuar Ig-A, lizozim,
laktoferrin, betalizin, transferrin vb. maddeler gözün enfeksiyonlara karşı savunmasını sağlar. Gözyaşı
boşaltım sistemi: gözyaşı, göz yüzeyini ıslattıktan sonra, alt ve üst kapak serbest kenarında bulunan ve
punktum adı verilen deliklerden geçerek alt ve üst kanaliküllere ulaşır. Kanaliküller medialde birleşip bir
ortak kanalikül oluşturarak gözyaşı kesesine açılır. Gözyaşı kesesi, nazal kemikteki fossa lakrimaliste
yerleşmiştir. Gözyaşı buradan maksiler kemik içindeki duktus nazolakrimalis aracılığıyla burun boşluğunda
Enes Başak
Göz/22
meatus nasi inferiora dökülür. Gözyaşı boşaltım sisteminin en dar ve en sık tıkanan bölgesi duktus
nazolakrimalis bölgesidir. Tıkanıklık erişkinlerde gözyaşı kesesi ile birleştiği yerde, bebeklerde ise burna
açıldığı yerdedir. Gözyaşının boşaltılmasında orbiküler kasın ve göz kırpma refleksinin önemli bir rol
oynadığı aktif bir pompa sistemi rol alır. Fasial felci gibi orbiküler kasın çalışmadığı durumlarda anatomik
olarak yolların açık olmasına karşın sistemde işlevsel bir blok oluşacağından gözde sulanma (epifora)
görülür.
Orbita: Orbita tabanı önde, tepesi arkada piramit biçiminde bir kemik kavitedir. Alt ve içte paranazal
sinüsler, dışta temporal fossa, üstte kraniyal boşlukla sınırlıdır. Orbitanın tabanı, tavanı, iç ve dış duvarları
vardır. Orbitanın ön açıklığını orbita septumu bir perde gibi kapatır. Orbita boşluğu içinde göz küresi ve
optik sinire ek olarak orbita yağ dokusu, ekstraoküler kaslar, sinirler, damarlar, gözyaşı bezi ve gözyaşı
boialtım sisteminin proksimal kısmı yer alır. Orbitadaki önemli açıklıklar: Optik kanal: optik sinir, oftalmik
arter ve sempatik sinirler geçer. Uzunluğu 5-10 mm, genişliği 6.5 mm kadardır. Superior orbital fissür:
orbita ile orta kraniyal fossayı irtibatlar. Sfenoid kemiğin büyük ve küçük kanatları arasında yer alır. İçinden
oftalmik ven,III., IV., VI. kafa çiftleri ve V. Kafa çiftinin oftalmik dalı geçer. İnferior orbital fissür: orbita
apeksinin alt kısmında yer alır. İçinden zigomatik sinir ve V. kafa çiftinin maksiller dalı geçer.
Enes Başak
Göz/23
6 - Göz Kapağı Hastalıkları
Göz kapağının doğumsal anomalileri:
Epikantus: Göz kapaklarının iç kısmında, iç kantusu yukarıdan aşağıya doğru örten yarım ay biçiminde bir
deri katlantısıdır. Yeni doğanlarda ve sarı ırktan kişilerde fizyolojik olan bu durum yalancı iç şaşılık
(psödostrabismus) izlenimi verir.
Ankiloblefaron: Alt ve üst göz kapaklarının doğuştan yapışık olmasına verilen isimdir. Tek taraflı olduğunda
ambliopi gelişimi açısından oldukça önemli olan bu durum çoğunlukla kısmidir ve yapışık olan bölüm
makasla kolaylıkla ayrılabilir.
Göz kapağının enfeksiyon ve enflamasyonları:
Blefaritler: Kapak serbest kenarının enflamasyonları blefarit olarak adlandırılır. Klinik olarak stfailokoksik,
seboreik ve allerjik olmak üzere 3 formu vardır. Blefaritin sempotomları: yanma, batma, kaşınma, YC hissi,
sulanma, fotofobi, görmede azalma-dalgalanma. Semptomlar kroniktir, zaman zaman olan alevlenme ve
yatışmalarda etlili olanlar; çevresel faktörler (nem), sistemik durumlar (allerji, atopi), hasta davranışı (aşırı
makyaj yapma). Semptomlar genellikle iki taraflıdır ama asimetrik olabilir. Semptomların daima tek taraflı
olması akla başka hastalıkları getirmeli. Blefaritin bulguları: bulgular semptomlarla paralel olmayabilir.
Kapakta eritem, ödem, kalınlaşma, hiperkeratinizasyon, çentiklenme, düzensizlik, madarozis, trikiyazis,
tiylozis, poliozis, punktal misdireksiyon ve skarlaşma görülebilir. Blefaritte diğer bulgular:
keratokonjonktivitis sikka, kronik konjoktivit, rekürran arpacık ve şalazyon, korneal neovaskülarizasyon ve
skarlaşma, punktat keratopati, marjinal korneal infiltratlar ve ülserasyon, fliktenülozis, Salzmann nodüler
dejenerasyonu, korneal incelme & perforasyon. Stafilokoksik (ülseröz) blefarit: stafilokokların
salgıladıkları toksinlerin oluşturduğu enflamasyona bağlı olarak gelişir. Kapakta şişlik, kızarıklık, kaşıntı,
gözde kızarıklık ve yanma gibi şikâyetlere neden olur. Muayenede kirpik diplerinde sarı renkli kepeklenme
saptanır. Kepekler kaldırılınca altında ülserasyon ve kanama görülebilir. Bazı olgularda kirpik
folliküllerindeki haraplanma sonucunda kirpikler dökülebilir (madarozis) ve tekrar çıkmazlar. Tedavi:
stafilokokları ortadan kaldırmak için antibiyotikli damlalar, enflamasyonu baskılamak için ise
kortikosteroidli damlalar birlikte kullanılır. Kortikosteroidli damlaların yan etkileri nedeniyle kısıtlı bir süre
kullanılması gereklidir. Hastalar bu ilacı hekime danışmadan tekrar kullanmamaları konusunda mutlaka
uyarılmalıdır. Seboreik (skuamöz) blefarit: seboreik bünyeli kişilerde görülür. Şikâyetler stafilokoksik
blefaritlerdeki gibidir ancak muayenede kirpik diplerinde ve kapak derisinde bulunan kepeklerin
stafilokoksik blefaritteklilerden farklı olduğu belirlenir. Bu hastalıktaki kepekler daha açık renkli ve yağlı bir
görünümdedir, kaldırılmaya çalışıldıklarında kolayca parçalanırlar, altlarına herhangi bir ülserasyon
görülmez. Tedavi: göz kapaklarının temizliğinde irritan olmayan bebek şampuanı gibi temizleyicilerin
kullanımına ek olarak kortikosteroidli damlalarla kısa sürede rahatlama sağlanabilir. Allerjik (eritematöz)
blefarit: göz kapağı kenarında hafif kırmızılık ve kaşıntı ön plandadır. Kirpik diplerinde kepeklenme
şeklinde pul pul döküntüler, seboreik sekresyonlar oluşabilir. Hasta ışıktan rahatsız olur (fotofobi).
Genellikle kronik seyirlidir. Tedavi: saptanabiliyorsa allerjen maddeden uzak durmak gerekir. Kapakların ve
kirpik diplerinin irritan olmayan bebek şampuanı gibi sıvılarla temizliğinin yanısıra kortikosteriodli göz
damlaları kullanılabilir.
Seboreik MGD: hipersekresyon, duktüllerde dilatasyon, basıyla kolayca ve bol salgı çıkması, gözyaşı
filminde köpük (viskozite artmadan salgının arttığını gösterir) görülebilir. Şikayetler sabahın erken
saatlerinde belirgindir.
Obstrüktif MGD: kronik meibomite bağlıdır. MG orifislerinde- sınırlarda belirsizleşme ve kabarma, sayı
azalması ya da artması, arkaya doğru yer değiştirme, katılaşmış salgıyla ya da epitelle tıkanma, bası
yapılınca az ya da hiç salgı çıkmaması, çıkan salgının saydam değil bulanık, granüler ya da diş macunu gibi
olması.
Enes Başak
Göz/24
Oküler rosasea: Rozasea; kronik deri hastalığıdır. Belirtileri; özellikle alın, yanak, burunda persistan eritem,
telanjiektazi, papül, püstül, yağ bezi hipertrofisi. Hastaların % 45-85‟inde MGD‟ye yol açar. Gözyaşında İL1 alfa ve MMP-9 artmıştır. OR belirtileri; MG tıkanması, kapak kenarında dilate ve telanjiektatik damarlar,
interpalpebral hiperemi.
Dış arpacık (eksternal hordeolum): Kirpik diplerindeki Zeiss ve Moll bezlerinin akut, süpüratif, stafilokoksik
iltahabıdır. Deriye fistülize olabilir. Tedavi; sıcak pansuman uygulamaları ve antibiyotikli damlalar ve
pomatlar kullanılır.
İç arpacık (internal hordeolum): meibomius bezlerinin akut, süpüratif, stafilokoksik iltahabıdır. Ödem ve
ağrı şiddetlidir. Lezyon dış arpacığa göre daha derindedir. Tedavi; dış arpacığa benzer biçimde yapılır.
Şalazyon: Meibomius bezinin nonenfeksiyöz, kronik, lipogranülomatöz iltahabıdır. Bezin ağzındaki
tıkanmaya bağlı olarak biriken salgısındaki yağların dejenere olarak çevre dokuda enflamasyona yol açması
sonucunda gelişir. Kapakta lokalize, ağrısız bir nodül şeklinde belirir. Tedavi: erken dönemde sıcak
pansuman ve masajdan ibarettir. Bu tedaviye cevap alınamazsa lezyon içine kortikosteroid (triamsinolon)
enjeksiyonu ya da cerrahi küretaj uygulanır. Cerrahi küretaja rağmen aynı yerde nükseden şalazyonlarda
akla çok malign bir tümör olan yağ bezi karsinomu gelmelidir.
Göz kapağının şekil ve pozisyon bozuklukları:
Ptozis: Üst göz kapağının normal pozisyonundan daha düşük durumda olmasına ptozis adı verilir. Tek ya da
çift taraflı olabilir. Etyolojik açıdan miyojenik, nörojenik, aponevrotik ve mekanik olmak üzere dört tip
ptozisten söz edilebilir. Ptozislerin %90′ı doğumsaldır ve LPS kasındaki distrofiye bağlıdır. Edinsel olanlar:
Nörojenik olanlar; okülomotor sinir paralizisi, aberran okulomotor sinir rejenerasyonu, Horner sendromu.
Miyojenik olanlar; miyastenia gravis, kronik progressif eksternal oftalmopleji, okülofaringeal distrofi.
Aponevrotik olanlar; katarakt gibi göz cerrahisi geçirme, travma, allerji, tekrarlayan kapak ödemi, kontakt
lens kullanımı, hamilelik. Mekanik olanlar; ümör nedeniyle kapak ağırlığının artması ya da sikatris
nedeniyle kapak hareketinin engellenmesi. Tedavi: tedavi ptozisin nedenine, ptozisin ağırlığına ve LPS
kasının fonksiyonuna göre planlanır. Tek taraflı ve üst göz kapağının pupil alanını kapattığı (ağır) doğumsal
ptozislerde cerrahi tedavinin en erken zamanda uygulanması ambliyopi gelişimini önlemek açısından çok
önemlidir. Bu tür olgularda cerrahi yöntem olarak frontal askılama tercih edilir Miyastenia gravis ve
ilerleyici kas hastalıklarına bağlı ptozislerde cerrahi tedavi düşünülmez.
Entropion: Göz kapağının serbest kenarının içe dönmesine entropion denir. İnvolüsyonel, spastik, sikatrisyel
ve konjenital tipleri vardır. Entropionda kirpikler sürekli olarak kornea ve konjonktivaya temas ettikleri için
göz yüzeyinde irritasyona, yabancı cisim hissine, göz yaşaramasına ve konjonktivada hiperemiye neden
olurlar. En sık rastlanan tipi olan involüsyonel entropion yaşlılarda görülür. Trahom, kimyasal yanık, kronik
blefarokonjonktivit gibi hastalıklara ikincil olarak gelişen sikatrisyel entropion hem alt, hem de üst kapağı
tutabilir. Spastik entropion oküler yüzyde irritasyona yol açan yabancı cisim, keratit vb. durumlarda görülür.
Tedavi: konjenital entropion genellikle yüz kemiklerinin gelişmesiyle birlikte kendiliğinden düzeldiği için
cerrahi tedavi gerektirmeyebilir. Göz yüzeyinde irritasyon varsa suni gözyaşı damlalarından ve pomatlardan
yararlanılabilir. Spastik entropion olgularında ise altta yatan hastalığın düzeltilmesiyle birlikte entopion da
düzeldiği görülür. İnvolüsyonel ve sikatrisyel tiplerde cerrahi tedavi gerekir.
Ektropion: Göz kapağının serbest kenarının dışa doğru dönmesine ektropion denir. Doğumsal, involüsyonel,
sikatrisyel ve paralitik tipleri vardır. Göz yüzeyinin alt kısmının açıkta kalmasına bağlı olarak konjonktivada
hiperemi, kalınlaşma ve uzun erimde keratizasyon, korneada noktalı keratit görülebilir. Göz kapağı ile
birlikte punktumun pozisyonu da değiştiğinden gözde sulanma (epifora) gelişir. İnvolüsyonel ektropionda
yaşa bağlı olarak alt kapakta gevşeklik sonucu kapağın dışa dönmesi söz konusudur. Sikatrisyel tipte çeşitli
nedenlerle kapak derisinde oluşan skar kapağın dışa dönmesine yol açar. Paralitik ektropion ise fasiyal sinir
felçlerinde görülür ve tek taraflıdır. Tedavi: ektropionun tedavisi cerrahidir. Ektropionun tipine göre farklı
yöntemler uygulanır. Yedinci sinir felci olan hastalarda ektropion kendiliğinden düzelebildiği için cerrahi
girişimi 3-6 ay kadar ertelemekte yarar vardır.
Enes Başak
Göz/25
Kapak retraksiyonu: Üst ya da alt göz kapaklarının limbusları açıkta bırakıp, skleranın görünür olmasına
kapak retraksiyonu adı verilir. Fizyolojik olabilir. Sıklıkla tiroid oftalmopatide üst göz kapağında miyojenik
nedenlerle ortaya çıkar. Graves hastalığının en sık görülen göz bulgusudur. Hipertiroidizme bağlı olarak
Müller kasında aşırı sempatik stimülasyon söz konusudur. Ayrıca Graves hastalığındaki inflamatuvar olayın
levator kasını tutması sonucunda kasda infiltrasyon ve hipertrofi de gelişir. Bütün bu değişiklikler Graves
hastalığında kapak retraksiyonuna yol açar. Kapak retraksiyonu, lagoftalmus ve ekspojur keratopatiye ve
ciddi kozmetik kusurlara yol açabilir Kapak retraksiyonunun giderilmesi için levator kasının geriletilmesi
gerekir.
Lagoftalmi: Göz kapaklarının kapatılamamasına ve kapaklar arasında aralık kalmasına lagoftalmi denir. En
sık fasial felcine ikincil olarak görülür. Ayrıca ileri derece proptoziste, kornea stafilomlarında ve sikatrislere
bağlı olarak göz kapaklarının kapanamadığı durumlarda da rastlanabilir. Özellikle uyku sırasında kornea
kuruyabilir ve lagoftalmi keratiti gibi gözün kaybına yol açabilecek ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir.
Tedavi: altta yatan nedenin ortadan kaldırılması gerekir. Suni gözyaşı damlaları ve pomatlar kullanılması
veya flasterle göz kapaklarının kapalı tutulması gibi konservatif ya da göz kapaklarının bir birine sütüre
edilmesi (geçici tarsorafi) gibi cerrahi yöntemler kullanılarak korneanın kuruması önlenmeye çalışılır.
Göz kapağının malign tümörleri:
Bazal hücreli karsinom: Göz kapağında görülen kötü huylu tümörlerin %95‟ini oluşturur. Çoğunlukla
güneş ışınlarına aşırı miktarda ve uzun süreyle maruz kalmış yaşlı kişilerde rastlanır. En sık alt kapağı ve iç
kantal bölgeyi tutar. Yavaş ve ağrısız büyür. Daha çok yerel invazyon yaparak yayılır. Nodüler ve sklerozan
tipleri vardır. Yassı hücreli karsinom: Bazal hücreli karsinoma oranla ender görülmekle birlikte metastaz
yapma potansiyeli olduğu için daha ciddi seyreden bir tümördür. Daha çok üst kapağı tutar. Aktinik keratoz
ve keratoakantom gibi prekanseröz lezyonlardan gelişebilir. Yağ bezi karsinomu: Genellikle Meibomius
bezlerinden köken alan oldukça kötü huylu bir tümördür. Şalazyona ya da kronik blefarite benzer bir klinik
tablo oluşturabilir. Bu nedenle nüks eden şalazyonlarda ya da olağan tedavilere cevap vermeyen blefaritlerde
mutlaka biyopsi yapılması önerilir. Orbitaya yayılıma ve metastazlara sık ratlanır.
Göz kapağının malign tümörlerinde tedavi: Bazal hücreli karsinomların tedavisinde cerrahi, radyoterapi ya
da krioterapi uygulanabilir. Tümörün tümünün eksize edilmesine ve cerrahi sınırların kontrolüne imkân
verdiği için ideal tedavi yaklaşımı cerrahidir. Cerrahi tedavide nüks oranı diğer tedavi yaklaşımlarına göre
daha düşüktür ve kozmetik sonuçlar daha iyidir. Küçük nodüler tümörlerde, ameliyat olamayan veya
ameliyatı kabul etmeyen hastalarda diğer seçeneklere başvurulabilir. Yassı hücreli karsinomların tedavisi
cerrahidir. Tümörün bazal hücreli karsinomlara göre daha agresif bir seyir izlediği ve nüks ihtimali daha
yüksek olduğu göz önüne alınarak cerrahi sınırlar daha geniş tutulmalıdır. Yağ bezi karsinomu olgularında
geniş bir cerrahi eksizyon ve radyoterapi uygulanmalıdır. 5 yıllık yaşam oranı düşüktür.
Kirpik hastalıkları:
Trikiyazis: Kirpikler normalde dışa doğru dönük bir konumda bulunurlar. Kirpiklerin kapak kenarı ya da
konjonktivanın kronik iltihaplarına ikincil olarak göz küresine temas edecek biçimde içe dönmesine
trikiyazis adı verilir. Tedavi: göz yüzeyinde hasara yol açan kirpikler krioterapi, elektroliz, argon laser
uygulaması ya da eksizyonla ortadan kaldırılabilir. Bu yöntemlerle başarı sağlanamıyorsa kapak serbest
kenarını sınırlı bir biçimde dışa döndüren cerrahi teknikler uygulanır.
Distikiyazis: Meibomian bezlerinin ağızlarından ikinci bir sıra kirpik çıkmasıdır. Tedavi: anormal kirpikler
küçük ve yumuşak olduklarında genellikle bir tedavi gerektirmezler. Göz yüzeyinde hasar gelişirse
trikiyazistekine benzer biçimde tedavi edilirler.
Madarozis: Meibomius kirpiklerin sayıca azalması ya da tamamen yok olmasıdır. Görüldüğü lokal
hastalıklar; blefarit, kapak tm, RT, krioterapi uygulanması. Görüldüğü deri hastalıkları; yanık, jeneralize
alopesi, psöriazis. Görüldüğü sistemik hastalıklar; miksödem, SLE, sifiliz, lepra.
Enes Başak
Göz/26
7 - Göz Muayenesi
Muayene sıralaması: 1.Görme keskinliği. 2.Yakın görmenin ölçülmesi. 3.Akomodasyonun ölçülmesi.
4.Konverjansın ölçülmesi. 5.Renk görme muayenesi. 6.Derinlik hissinin muayenesi. 7.Göziçi basıncının
ölçümü. 8.Oftalmoskopi. 10.Görme alanı. 11.Ultrasonongrafi. 12.Biometri ve pakimetri. 13.Ultrason
biyometrisi. 14.Elektrofizyolojik yöntemler (ERG, VER, EOG). 15.Radyolojik muayene yöntemleri.
16.Dakriyosistografi
Gözün dıştan muayenesi: Öncelikle pilli el feneri ile kaşlar, kapaklar ve kirpikli kenarın inspeksiyonu, orbita
ve göz kürelerinin dışarıdan gözlenebilen simetri ve hareket serbestisine bakılır. Göz küresi ve eklerinin
değerlendirilmesinde biyomikroskpoik muayene ile daha detaylı bilgi edinmek mümkündür.
Kapaklar: Kapakların anatomik konumu (ptosis, ektropium, entropium), hareketleri, renk değişikliği, kitle
varlığı, kirpikli kenarların ve deri eklerinin durumu değerlendirilir.
Gözyaşı sistemi: Lakrimal bez ve drenaj sistemi inspeksiyon ve palpasyon ile değerlendirilir. Punktumların
pozisyonu, kese bölgesinde hiperemi, konjonktival sekresyon, epifora ve kese bölgesine palpasyon ile reflü
olup olmadığı gözlenir. Biyomikroskop ışığı yardımı ile gözyaşı film tabakasının kalınlığı ve dağılımı
değerlendirilir. Daha detaylı muayene için schirmer testi, gözyaşı filmi kırılma zamanı (BUT) ve vital
boyalar (floresein, lisamin yeşili) kullanılabilir. Drenaj sistemi ile ilgili olarak pasajın açık olup olmadığını
anlamak için lavaj yapılır. Gerekli durumlarda dakriyosistografi ve sintigrafi yöntemleri uygulanır.
Konjonktiva: Bulber konjonktivanın incelenmesini takiben alt kapak aşağı çekilerek hastanın yukarıya
bakması istenir ve alt tarsal konjonktiva değerlendirilir ardından hasta aşağıya bakarken üst kapak kendi
üzerine katlanarak üst palpebral konjonktiva değerlendirilir.
Sklera ve kornea: Sklera konjonktivanın altında izlenir. Konjesyon ve nodüler şişkinlik varlığı araştırılır.
Korneanın ise yüzey düzgünlüğü, parlaklık ve saydamlığı değerlendirilir.
Ön kamara ve açı bölgesi: Yandan aydınlatma (el feneri ile) veya slit aydınlatma (biyomikroskop ile) ile ön
kamara derinliği hakkında bilgi edinmek, hifema, hipopiyon varlığını tesbit etmek mümkündür ancak ön
kamara açısını incelemek için gonioskopi lenslerini kullanmak gerekir. Yine slit aydınlatma ile ön kamarada
karanlık zeminde beyaz, kırmızı hücre varlığı tesbit edilebilir. Gonyoskopi: aynalı ve prizmatik bir kontakt
muayenelensi yardımı ile ön kamara açısının gözlenmesi işlemidir. En sık kullanılan lensler Goldman ve
Zeiss‟in gonio lensleri ile Koeppe lensidir. Muayene sırasında önden arkaya Schwalbe hattı, ön ve arka
trabekulum, sklera mahmuzu ve iris kökünü değerlendirilir, pigmentasyon derecesi ve iridokorneal açının
büyüklüğü belirlenir.
İris ve pupilla: Gözler arasında renk farklılığı, pupilla kenarlarını düzenliliği ve simetrisi, pupil çaplarının
mukayesesi, iris yüzeyinin düzgünlüğü ve direkt veya indirekt uyarı ile pupillaların ışığa yanıtı
değerlendirilir.
Lens ve vitreus: Slit aydınlatma yardımıyla lens ve vitreusun biyomikroskopik detaylı muayenesi
mümkündür. Katarakt, opasite, hemoraji, hücre varlığı tesbit edilebilir.
Göz dibi muayenesi: Retinanın yardımcı cihazlar ile değerlendirilmesine oftalmoskopi, bu cihazlara ise
oftalmoskop denir. Direkt ve indirekt olmak üzere başlıca iki tip oftalmoskopi vardır. Direkt oftalmoskopi:
aynı cihaz üzerinde yer alan ışık kaynağı, gözlem deliği, kırma kusurlarını nötralize etmek için lens
diskinden müteşekkildir. Göz dibinin düz ve yaklaşık 15 kat büyütülmüş görüntüsünü verir. Gözlenebilen
saha dardır ve tek gözle muayene yapıldığı için derinlik hissinden yoksundur. İndirekt oftalmoskopi: göz
dibinin 5 kat büyütülmüş ters ve yalancı hayali elde edilir. Geniş bir sahayı derinlik hissi kaybolmadan
değerlendirmek mümkündür. Hekimin başına kask gibi taktığı ışık kaynağı ve eliyle hastanın gözü önünde
Enes Başak
Göz/27
tuttuğu 20 diyoptrilik lens kullanılarak muayene gerçekleştirilir. Biyomikroskop yardımı ile de 78-90
diyoptrilik lensler kullanılarak retinanın gözlenmesi mümkündür.
Görme keskinliğinin değerlendirilmesi: Normal insan gözü aralarında 1 dakikalık açı farkı bulunan iki
noktayı birbirinden ayırdedebilir. Bir cismin her iki ucundan gelen ışınların her birinin retinada ayrı birer
kon hücresi üzerine düşmesi ve aralarında uyarılmamış bir kon hücresinin bulunması halinde iki farklı nokta
görülebilir. Cisimin iki kenarı ve nodal nokta arasındaki açı en az 1 dakika olmalıdır ve buna minimum
görme açısı denir. İlk defa Snellen tarafından kullanılan görme eşeli kare içine sıkıştırılmış çeşitli
büyüklükteki harf ve şekillerden oluşmuştur. Kareleri oluşturan harfin büyüklüğü çizgi kalınlığının beş
mislidir. Görme muayenesi 6 metre veya 20 feet mesafeden snellen eşelindeki harflerin tek tek bir göz ile
okunması ile yapılır. Bu mesafeden gelen ışınların pratik olarak göze paralel geldiği kabul edilir. Görme
keskinliği camsız (tashihsiz) veya camlı (tashihli) olarak tesbit edilir. Tashihsiz görme keskinliğinin
tesbitinden sonra skiaskopi veya otorefraktometre kullanılarak şahsın kırma kusuru belirlenir ve uygun
camlarla kırma kusuru düzeltildikten sonra tashihli görme keskinliği tesbit edilir. Hastanın görme eşelindeki
en büyük harfi görememesi durumunda belirli mesfelerden parmak saydırılır. Bunu da göremeyen hastalara
el hareketlerini farkedip edemediği sorulur, eğer hasta el harketlerin de seçemiyorsa gözüne fener ile ışık
tutlarak ışığın varlığını (persepsiyon) ve ne yönden geldiğini (projeksiyon) farkedip etmediği sorulur.
Renk görme muayenesi: Renk körlüğü genelde konjenitaldir ve erkeklerde %8 kadınlarda %0.4 oranında
görülür. Renkli görme üç ana renge özgü duyarlılıkla mümkün olur. 1. Kırmızı, 2. Yeşil, 3. Mavi. Bu üç
rengin farklı oranlarda birleşimi ile tüm renkler arırdedilebilir. Renk muayenesi için farklı testler kullanılır:
Holmgreen in yün yumakları, Edridge-green renkli fenerleri, Ishiharanın psödoizokromatik levhaları, HardyRand-Ritter testi, Farnsworth-Munsell 100-Hue ve Panel D-15 testleri.
Göz içi basıncının ölçülmesi: Üç farklı temel yöntem kullanılır. 1-Indentasyon (çökertme) tonometrisi:
topikal anestezi altında, hasta yatar pozisyonda iken Schiötz tonometrisi adı verilen alet korne yüzeyine
temas ettirilerek ölçüm yapılır. Kolay taşınabilir ve kullanılabilir olmasına rağmen, yüksek miyopi, distroidi
ve myotik kullananlarda sklera daha elastik olduğu için yanlış düşük değerler elde edilebilirken, skleranın
sert olduğu durumlarda yüksek değerler elde edilir. 2-Applanasyon (düzleştirme) tonometrisi: İmbert-Fick
prensibine göre ölçüm değeri elde edilir. Topikal anestezi ve floresein boyasının damlatılmasını takiben
biyomikroskopa monte Goldman prizmasının kornea yüzeyine temas ettirilmesi ile ölçüm yapılır. Gerçeğe
en yakın değer elde edilen yöntemdir. 3-Air-puff (non-kontakt) tonometri: Goldman tonometrisi esaslarına
göre çalışır ancak göze temas söz konusu değildir ve topikal anesteziye ihthyaç yoktur. Püskürtülen hava ile
kornea düzleştirilerek göz içi basıncı değeri elde edilir.
Görme alanı muayenesi: Optik sinir ve görme yollarının detaylı muayenesini sağlar. Kabaca bir gözün
bakışının düz karşıya sabitlenmesi sırasında gözlenebilen objelerin teşkil ettiği uzay parçasıdır. Nazalde 60,
temporalde 90, üstte 50 ve altta 70 derecelik bir alanı kapsar. Cihaz kullanmadan muayeneyi yapan kişinin
kendi görme alanını hastanınki ile mukayese esasına dayanan yöntem konfrontasyon testidir. Görme
alanının detaylı muayenesi için kullanılan cihaza dayalı iki yöntem ise Goldmanın kinetik perimetrisi ve
bilgisayarlı görme alanı (statik perimetri) muayeneleridir. Kinetik perimetri ile görme alanındaki eşit
hassasiyetteki yerleri belirten halkalardan (izopter) oluşan bir harita çıkartılırken, bilgisayarlı görme
alanında tüm noktalardaki ışık hassasiyetini ortaya koymak mümkündür.
Ultrasonografi: Genellikle korneal opasite, katarakt veya vitreus hemorajisi gibi göz içi yapıların iyi
görülemediği durumlarda kullanılır. A-mod tek boyutlu akustik bir görüntüleme olup yansımalar dik çizgiler
halinde görülür. B-mod ise iki boyutlu bir görüntü verirken lokalizasyon ve konfigürasyonu ortaya koyar.
Biyometri ve pakimetri: Ultrason yardımı ile kornea kalınlığı, ön kamara derinliği ve gözün ön-ara uzunluğu
ile ilgili bigi edinmek mümkündür. Gözün ön-arka uzunluğunun formüle konularak göz içi merceğinin
gücünü hesaplanır.
Elektrofizyolojik muayene yöntemleri: Görme sisteminin elektriksel aktivtesi üç klinik yöntem ile
araştırılabilir.
Enes Başak
Göz/28
Elektroretinografi: Korneaya yerleştirilen aktif elektrot ve kantusa yerleştirilen referans elektrotlar yardımı
ile retinanın bipolar ve fotoreseptör hücreleri hakkında bilgi edinmek mümkündür. Desen veya flaş uyaran
sonucu elde edilen traseye elektroretinogram denir. Negatif a dalgasını izleyen üç pozitif dalgadan oluşur. a
dalgası fotoreseptör yanıtını, b dalgası Müller hücrelerinden kaynaklanır ve retina dolanımını gösterir, c
dalgası ise pigment epitelinden doğar.
Elektrokülografi: Gözün iç ve dış kantüsleri ile alına yerleştirilen elektrotlar yardımı ile gözün horizontal
eksende iki yana hareketi ile alınan cevabın amplifiye edilmesi ile elde edilir. Aydınlık ve karanlıkta ayrı
ayrı yanıtlar alınır ve aydınlıktaki maksimum değerin karanlıktaki minimum değere bölünmesi ve bunun 100
ile çarpımı ile Arden oranı elde edilir. Normal değer %185‟in üzerindedir.
Vizüel uyarılmış yanıt (VEP): Fronal bölgeye yerleştirilen inaktif ve oksipital lob bölgesine yerleştirilen
elektrotlar yardımı ile flaş veya desen görsel uyaran kullanarak görme korteksinde meydana gelen 5mVluk
elektriksel yanıtın amplifiye edilerek tesbit edilmesidir. Makula ve görme yollarının fonksiyonunun tesbiti
için yapılır. Özellikle kendini ifade edemeyenlerde retinokortikal iletim özelliklerini ortaya çıkarmada
önemli rol oynar.
Enes Başak
Göz/29
8 - Göz Travmaları
Travmatik gözde muayene ve yaklaşım: Travma ile gelmiş bir gözde iyi bir anamnez ve ciddi bir muayene,
bazı patolojilerin atlanmaması için son derece önemlidir. Rutin oftalmoskobik muayene önemli. Rutin
muayene sırası ile görme, göz hareketlerinin eksternal muayenesi, pupil ışık reaksiyonları, ön segmentin
biomikroskobik muayenesi, göziçi basıncı ölcümü arka segmentin muayenesini içermektedir.
Göz travmalarında görüntüleme yöntemleri: Başlıca görüntüleme yöntemleri; radyografi, ultrasonografi
(US), bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans (MR). Radyografi: göz travmalarında öncelikle
uygulanması gereken basit ve ucuz bir yöntemdir. Caldwell ve Water‟s grafileri ile orbita kırıkları ya da göz
ve orbita içi metalik yabancı cisimler saptanabilir. Yine Optik foramen grafisi ile foramen optikum kırıkları
değerlendirilebilir. Buna ragmen yabancı cismin göz içinde veya orbitadaki gerçek lokalizasyonunun
yapılması için radyo opak işaretleyici sistemler içeren bazı özel graafilere ihtiyaç vardır. Comberg ve
Sweet‟s yöntemleri bu amaç için geliştirilmiş yöntemlerdir. Bu yöntemlerde grafide elde edilen işaretlenmiş
radyo opak noktalarla YC‟in uzaysal ilişkisi değerledirilerek YC‟in lokalizasyonu yapılmaya çalışılır. Non
metalik YC‟lerde radyografi genellikle yetersiz kalmaktadır. US: travmalarda genellikle B-Scan teknigi
kullanılır. Burda kontakt yöntem veya önsegmentide incelemek istersek non kontakt (immersiyon) tekniği
uygulanır. Bu muayene yöntemleri ile Lens arka yüzeyindeki rüptür, vitreus hemorajisi göz içindeki metalik
veya non metalik YC‟leri, retina dekolmanının varlığı, göz arka duvarının bütünlüğü veya perforasyona
bağlı düzensizliği rahatlıkla gösterilebilir. Tecrübeli bir elde US travmalı bir gözün görüntülenmesinde diğer
bütün yöntemlerden daha üstündür. BT: özellikle yeterli büyüklükteki radyopak yabancı cisimlerin göz içi
lokalizasyonunun yapılmasında yardımcı bir yöntemdir. 0.5 mm den küçük YC‟ler kesitler arasında kalarak
atlanabilir. BT‟de özellikle metalik YC‟lerde YC etrafında ışınsal artefaklar oluşur ve göz duvarına yakın
YC‟lerin lokalizasyonunda kısmen güçlük yaratabilir. Yine BT‟de yumuşak doku travmaları MR kadar iyi
değildir. Buna karşın orbita duvarlarındaki kırıkların görüntülenmesinde ideal bir yöntemdir. MR: hareket
edebilme riskinden dolayı magnetik YC‟lerin varlığında kullanım kontrendikedir. Buna karşın cam, odun,
plastik gibi YC‟lerin tespitinde ve yumuşak doku travmalarında daha üstün bir yöntemdir.
Blow-out fraktürü: Gözde bir tenis topu çarpması veya yumruk gelmesi şeklinde orbitaya önden gelen künt
travmalar sonucu orbitanın en zayıf duvarı olan alt duvarda meydana gelen çökme kırığıdır. Alt duvar
maksiller sinüse doğru çöker. Birlikte orbita yağ dokusu ve göz de sinüse doğru yer değiştirir. Sonuçta göz
hareketlerinde kısıtlılık çift görme ve enoftalmi meydana gelir. Tedavide ödem ve enflemasyonun geçmesi
için 7-10 gün beklenilebilir. Bu süre sonunda da semtomlar özellilkle çift görme devam ederse cerrahi
müdahale uygulanarak alt duvardaki çökme kırığı düzeltilir.,
Kapak ve konjonktiva yaralanmaları: Künt travmalar sonucu kapaklarda sıklıkla ödem ve ekimozlar gelişir.
Bunlar genellikle tedavi gerektirmez. Kesici yaralanmalar sonucu kapaklarda tam kat ya da lameller kesiler
oluşabilir. Kapak kesilerinin tamirinde yaralanmanın yeri derinliği dikkate alınarak sütüre edilmelidir. Doku
kaybının olduğu durumlarda yakın dokulardan fleb ve greft hazırlanmalıdır. Üst kapak kesilerinde levator
adele veya aponörozunda yaralanma olabilir. Kalıcı pitozlara neden olmamak için levatorun bulunup
karşılıklı turasyonu primer tamirde yapılmalıdır. İç ve dış kantal bölgedeki yaralanmalarda bu bölgedeki
Ligamanlarda kopma meydana gelebilir. Kopan Ligmanlar yerine absorbe olmayan sütürlerle dikilmelidir.
Konjonktiva yaralanmaları: Konjonktival kesiler, laserasyon, kemozis, subkonjonktival hemoraji olabilir.
Öncelikle alttaki sklera ve corpus siliarede yaralanma olup olmadığı araştırılmalıdır. özellikle hemoraji
alttaki travmaları gizleyebilir. Konjonktiva kesileri 8.0 ipek sütürle stüre edilmeli ve stürasyon sırasında
tenonun yara dudakları arasına girmemesine özen gösterilmelidir.
Gözyaşı drenaj sistemi yaralanmaları: Gözyaşı drenaj sistemi punktum lakrimalelerle başlayıp sırası ile
kanalikuller, lakrimal kese ve burunda alt meatusa acılan nazolakrimal kanal ile sonlanan sistemdir.
Travmalarda özellikle punktum ve kanaliküllerde sıklıkla kesiler oluşabilmektedir. İç kantal bölgeyi içeren
yaralanmalarda kanaliküllerin sağlam olup olmadığı mutlaka araştırılmalıdır. Kanalikül kesilerde onarım
acil olarak yapılmalı aksi halde gecikmiş olgularda oluşacak ödem tamiri güçleştirecektir.
Enes Başak
Göz/30
Ön segment travmaları: Kornea travmaları: korneanın yüzeyel sıyrık ve aşınmaları: sıklıkla tırnak, ağaç
dalı, kâğıt gibi cisimlerin korneaya teğet olarak çarpması sonucunda yüzeyel epitel erezyonları oluşur.
Şiddetli ağrı, sulanma ve fotofobi mevcuttur. Fluoressein boya ile boyanarak mavi ışık ile bakıldığında
epitelin kalktığı alan yeşil boyalı olarak gözlenir. Kornea yabancı cisimleri: özellikle sanayide çekiçleme,
torna gibi işlerde çalışan ve koruyucu gözlük kullanmayan işcilerde korneada yüzeyel veya gömülü yabancı
cisimlere sıklıkla rastlanır. Bu tür yüzeyel yapancı cisimler hastalar arasında çapak olarak ta
adlandırılmaktadır. Erken dönemde ağrı, batma, sulanma, fotofobi, görmenin bulanması söz konusudur.
Biomikroskopta YC yanı sıra, demir içeren YC‟lerde YC etrafındaki pas halkası gözlenir. Derin YC‟lerde
seidel boya testi ile perforasyon olup olmadığı araştırılmalıdır. Kornea kesileri: kornea kesileri lameller
veya tam kat olabilir. lameller ve yuzeysel kesilerde sütürasyona gerek yoktur. Yüzeyel sıyrıklar gibi tedavi
edilir gerekirse terapotik lensler kullanilir. Eğer tam kat bir kesi varsa bunun diğer adı korneal
perforasyondur. Stüre edilmesi gerekirse 10-0 monoflaman naylo sutür kullanılmalıdır.
İris travmaları: perforan yaralanmalarda iris sıklıkla korneal veya kornea-skleral kesi yerine prolabe olabilir.
Bu tür olgularda iris dokusunun eksizyondan ziyade eski yerine yerleştirilmesine çalışılmalıdır. Buna karşın
24 saatten daha uzun süre prolabe olarak kalmış iris dokusunun enfeksiyon riski acısından eksize edilmesi
daha doğru olacaktır. Künt travmalarda ise iridodializ olarak adlandırdığımız iris kökünde ayrılma meydana
gelebilir. Bu olgularda sıklıkla birlikte hifema da görülmektedir. Bu olgularda eğer iridodializ çok sınırlı ve
pupilde desantralizasyon yaratmıyorsa herhangi bir müdahale yapılmaya gerek yoktur. Buna karşın iristeki
ayrılma orjinal pupil alanının tamamen ya da kısmen iris dokusu ile kaplanmasına neden olmuşsa bu
durumda iris özel bir sutür tekniği ile tekrar ayrıldığı yere sutüre edilmelidir.
Hifema: Ön kamarada seviye yapmış hemoraji için kullanılan bir terimdir. Özellikle künt göz travmalarında
sıklıkla karşımıza çıkar. Künt travmalarda ani göziçi basınç artışı globun ekvatoryal olarak genleşmesine
lens iris diaframının arkaya doğru itilmesine neden olur. Bunun sonucunda ön kamara açısındaki dokularda
yırtılma ve kanama meydana gelir. Kanama sıklıkla korpus siliare damarlarından, silier cisim ön yüzündeki
majör arteryel halkadan oluşur. Olguların çoğunda hifema problemsiz olarak kendiliğinden temizlenir. Ön
kamaradaki kanın problemsiz olarak temizlendiği olgular dışında görmesi tehtid eden bazı önemli
komplikasyonlar gelişebilir. Bunlar göziçi basınç artışı, korneal boyanma (disk hematik) ve sekonder
hemorajilerdir. Bu olgularda hifemayı cerrahi yolla boşaltarak göziçi basıncıını kontrol etmek gereklidir.
Lens travmaları: Lens göz travmalarından sıklıkla etkilenir. Hem künt hem perforan yaralanmalar katarakt
oluşturabilir. Göz travmalarından ortalama % 15‟ini oluşturmaktadır. Perforan yaralanmalarda kapsül
yırtılması neticesi lens muhtevası hümür aközle karşılaştığı için katarakt oluşumu beklenen bir sonuçtur.
Travmatik katarak tipleri: Kontüzyon kataraktı: genellikle subkapsüler opasiteler şeklinde gözlenir. Metalik
travmaya bağlı kataraktlar: ön subkapsüler yerleşimli yeşil-kahve renkli katarakta (sunflower katrakt)
neden olur. Perforan yaralanmalara bağlı kataraktlar: geniş lens kapsül yırtıkları hemen daima tam
katarakt gelişimi ile sonlanır.
Kimyasal yanıklar: Gözde en acil tedavi gerektiren durumlardan biridir. Endüstride okul labaratuvarlarında
korozif maddelerle çalışanlar ve inşaatda çalışan işciler (kireç yanıkları) risk altındadır. Çoğunda
konjonktiva ve kornea yanıkları yüzeyseldir ve çabuk iyeleşir. Fakat ciddi yanıklarda daha derin dokular, ön
segment, korpus siliare hatta arka segment bile etkilenebilir. Gözde yanık oluşturan kimyasal maddeler başta
asit ve alkaliler olmak üzere deterjanlar, aseton tiner gibi çözücülerdir. Kimyaal maddenin pH‟sı yanığın
ciddiyetinde belirleyici faktördür. Asitler proteinleri koagule ve denatüre ederler. Bu özellik kimyasal
maddenin daha derin dokulara perforasyonunu engeller. Alkaliler ise hücrelerden su çekerek rekroza neden
olur, etkileri sınırlı kalmaz derin dokulara penetre olarak daha ciddi tablolar oluştururlar. Kimyasal
maddehin PH‟sı dokularının madde ile temas süresi de yanığın ciddiyetinde sonderece önemlidir. Klinik
olarak akut dönemde (ilk 3 gün) hafif olgularda konjonktival hiperemi, kemozis, konjonktiva ve korneada
erezyon ve hafif kornea ödemi mevcuttur. Orta ciddiyetteki olgularda episkleral perilimbal damarlada
tromboz, kornea epitelinde soyulma, stromal ödem ve kesitleşme görülür. Ön segment detaylarını seçmek
güçleşir. Ciddi olgularda konjonktivada perilimbal iskemi, solukluk vardir. Kornea bulanıktır ve
kalınlaşmıştır. İris detayları görülmez, nekroz tabloya hâkimdir. Göz içi basınç yükselmeleri gözlenir.
Enes Başak
Göz/31
Tedavide akut dönemde yapılması gereken ilk iş gözün bol su ile yıkanmasıdır. Şartlar uygunsa serum
fizyolojik yoksa çeşme suyuda kullanılabilir. Yıkama en az 30 dakika ciddi olgularda bir saate kadar
uzatılabilir. Yıkama sırasında varsa kornea ve konjonktivadaki nekrotik dokular ve varsa yabancı cisimler
temizlenmelidir. Yıkama işlerinden sonra posterior sineşi oluşmaması için midriatikler, ayrıca antibiotikli
damla ve merhemler başlanır. Ayrıca göz içi basıncı kontrol etmek için ciddi olgularda beta-blokerler
başlanabilir. Subakut dönemde (3-7gün) epitelizasyonun tamamlanması enflemasyonun kontrolü ve
semblefaron gibi komplikasyonların önlenmesine yönelik tedavi uygulanır. Bu dönemde suni gözyaşı
desteği şarttır. Enflemasyonun kontrolünde topikal steroidler oldukça faydalıdır. Fakat 7-10 günden daha
uzun kullanılması iyileşme sürecini geciktirebilir. Yine korneal ülsere bağlı ağrı ve irritasyonu azaltmak için
terapotik kontakt lenslerden yararlanılabilir. Korneada yumuşamayı engellemek için N- acetylcysteine,
EDTA gibi kollagenaz inhibitorlerinden de bu dönemde faydalanılabilir. Ayrıca askorbik asitin topikal ve
sistemik kullanımıların fibroblastların kollagenaz yapımını hızlandırarak korneal ülser oranını azalttığı
bildirilmiştir. Skatrisyel kompanentin ön planda olduğu geç dönemde komplikasyonlar aylarca mücadele
etmek gerekebilir.
Yüksek voltaj elektrik travması: Yüksek voltajlı elektriğe tutulan şahıslar yaşamsal tehlikeyi atlatırsa kapak
derisi yanıkları, kaş ve kirpik kaybı, katarakt meydana gelir. Tedavisi diğer katarakt tiplerinde olduğu gibi
cerrahidir.
Arka segment lezyonları: Vitreus: vitreus içi hemoraji. Retina: retina hemorajisi, retina yırtıkları, retina
dekolmanı. Koroid: koroid dekolmanı. Optik sinir: optik diskte hemoraji, optik sinir atrofisi.
Arka segment yabancı cisimleri: Çoğu metalik ve magnetik YC‟lerdir. Non-mangnetiklerin metalik YC‟lerin
çoğu bakır içerir. Göz içinde belirli süre kalan YC‟lerin bazı sekonder etkileri mevcuttur. Özellikle organik
YC‟ler enfeksiyon hatta endoftalmi oluşturabilir. Bakır içeren YC‟lerde bazan endoftalmi düşündürecek
derecede yoğun enflemasyon olabilir. Kronik dönemde ise “cholcosis” dediğimiz korneada (kayser-fleisler
halkası), lenste (sunflower katarakt) ve diğer dokularda bakır depositlerinin birikmesi ile karakterize tablo
gelişir.Demir ve alaşımların okuler dokular da oluşturduğu kronik toksisite ise siderozis olarak isimlendirilir.
Enes Başak
Göz/32
9 - Katarakt Etyolojisi Ve Sınıflandırılması
Katarakt görmeyi etkilesin veya etkilemesin lensteki herhangi bir yoğunluktur. Katarakt Yunancada şelale
anlamına gelmektedir. 60 yaş civarında %60 ve 100 yaşında %100 oranında görülür. Dünyadaki tüm
körlüklerin %41 inin nedenidir.
Katarakt için risk faktörleri: Güneş-UV-B ışını-kortikal kesafet, beslenme-antioksidanlar, diabet-hem erken
hem daha sık, sigara kullanımı - nükleer kesafet, aşırı alkol alımı her tür kataraktla ilişkilidir, eğitim düzeyi,
aspirin alımı plazma triptofan seviyesini düşürürerek sorbitol oluşmasını azaltır, lens fibrillerini asetilleyerek
lensi korur, kortikosteroidler-arka subkapsüler katarakt.
Cinsiyet; erkeklerde daha sıktır. Glokom; katarakt daha sıktır. Kullanılan ilaçlardan kaynaklanıyor. Genetik
önemlidir.
Normal lens saydamlığı: Lens fibrillerinin sadece yüzeyel %1 lik kısmının çekirdeği vardır. İntersellüler
aralıkta minimal sıvı vardır. Major proteinler ışığın kırılımını azaltacak ve saydamlığı koruyacak şekilde
konsantre ve küçük boyutludur. Lens membranında vit-E ve glutatyon yoğun miktarda bulunur ve oksidatif
strese karşı lensi korur.
Katarakt oluşum mekanizmaları: Yapısal ve biyokimyasal değişiklikler: anterior subkapsüler katarakt
anterior santral lens epitelindeki metaplastik değişimler sonucu meydana gelir (hücreler miyofibroblast
benzeri görünüm alır). Posterior subkapsüler kataraktta ise germinal epitelde displastik değişiklikler
görülür.Bu hücreler disorganize olarak arkaya doğru göç eder. Kortikal kataraktta kortikal lens lifleri su
alarak hücre sitoplazması veziküler bir hal alır, çekirdek dejenere olur, lifler buruşur ve aralarında amorf
cisimcikler ve su yarıkları oluşur. Nihayetinde lifler tamamen yıkılırsa ve beyaz sıvılı morgagni katarakt
oluşur. Nükleer katarakt: yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin nükleusda birikimi sonucu oluşur. Sarı
kahverengi sıkışmış bir nükleus görünümü oluşur. Nükleer kataraktta katarakt olgunlaştıkça kortikal
fibrillerin yıkımı devam eder ve kitlesel bir su alımı olur lens şişer. Kristalin depozitleri ÖK‟ya geçerek
makrofaj aktivasyonuna bu durumda fakolitik glokoma neden olur. Nükleer kataraktta çözünmez protein
miktarı artar. Bunlar ile glikoz veya askorbatın kombinasyonu sonucu spesifik kromoforlar oluşur ki bu da
lense sarı kahverengi görünüm kazandırır. Galaktozemi ve diyabet gibi şeker metabolizmasını ilgilendiren
hastalıklarda lens içinde sorbitol birikimi osmotik hidrasyona yol açar. Artan su lens liflerinde hasar
oluşturur (klasik kar tanesi kortikal opasiteler). Kataraktın olgunlaşması sırasında kalsiyum depozitlerinin
birikimi proteolitik enzimleri aktifler ve aminoasitler yıkılır.
Kataraktın etyolojik sınıflandırılması:
1-Konjenital kataraktlar. 2-Edinsel kataraktlar: A)Senil kataraktlar: nükleer katarakt, kortikal katarakt,
kupuliform (kapsülaltı) kataraktlar. B) Patolojik kataraktlar: metabolik kataraktlar, sindermatotik kataraktlar.
C)Toksik kataraktlar. D)Komplike kataraktlar. E)Travmatik kataraktlar.
Nükleer katarakt (%25-30): Fizyolojik bir olay olan sklerozisin artması olarak değerlendirilebilinir. Süreç 510 yıl kadar uzundur. 60 yaşın üzerinde daha sık görülür. Fötal nükleusun derin tabakalarından başlayan
sertleşme perifere doğru yayılır. Lens fibrilleri sıkışarak suyunu kaybeder. Ağırlığı 3‟te 1 oranında artarken,
2‟de 1 oranında su kaybeder. Nükleer katarakt ya sadece fötal nükleusta sınırlı kalır(iki odaklı lens) veya
lensin tümüne yayılır. 2 odaklı lens tipinde santralde lens miyopikken periferde hipermetropik olabilir. 2
odak arasındaki fark 10-12 dioptri olabilir. tek gözde çift görme gelişir. Kahverengi kataraktta ise hastanın
görme keskinliği ile beraber renkleri algılaması da bozulur.
Kortikal kataraktlar (%40-50): Esas fizyopatolojik olay lensin su çekmesidir. Vakuolleşme, ışınsal yarıkların
suyla dolarak çatlakların oluşması neticesinde lenste bulanıklaşma başlar. Genellikle 50-60 lı yaşlarda ortaya
çıkar. Gelişimi 6-12 ay gibi kısa sürede olur. Başlangıç evresi ya parmaksı çıkıntılar(cuneiform katarakt)
veya noktasal (perinükleer punktiform) şekilde olur. Şişme evresi: hidrops sonucu küçük çatlaklar ve
Enes Başak
Göz/33
lameller ayrılarak lenste donuk bir şişkinlik görülür.Bu dönemde şişen lens irisi itip bombeleştirerek akut açı
kapanması glokomuna neden olabilir. Olgun evre: lens sıvı kaybeder sertleşir. Suyun yerini kalsiyum
depozitleri alır lens beyazlaşır. Hipermür katarakt: kapsül geçirgenliğinin azalması ile süt kıvamını alır.
Sertleşmiş nükleus korteks içine doğru çöker (morganien katarakt). Kapsül dışına sızan lensin kendine has
proteinleri fakoanaflaktik reaksiyon sonucu fakolitik üveit ve glokoma neden olur.
Subkapsüler kataraktlar (%25-30): 40-50 yaşlarında görülürler. Gelişimi 1-2 yıl kadar sürer. Anterior tipi
lens epitelinin fibröz metaplazisi ile oluşur. Yoğunluklar kapsül altında parlayan kristaller şeklinde görülür.
Posterior tipi ve anterior tipi görme aksının tam üzerinde olduklarından parlak ışıkta ve okuma sırasındaki
görmeye engel olur.
Patolojik kataraktlar; 1-Metabolik kataraktlar, 2-Sindermatotik kataraktlar.
Metabolik kataraktlar: Galaktozemik kataraktlar: galaktoz-1-fosfat üridil transferaz veya galaktokinaz
enzimi eksiktir. Galaktoz glikoza çevrilemez. Galaktozemili hastaların %75inde katarakt vardır. Yağ
damlası şeklinde kataraktın 10 haftada matür katarakta dönmesiyle karekterizedir. Diabetik kataraktlar: en
sık metabolik katarakttır. En sık arka kapsül arkasında kar tanecikleri opasıteler şeklinde görülür. Bilateral
ve ön-arka kapsül arkasından başlar. Hipokalsemik katarakt: pseudohipoparatiroidizmdeki hipokalsemide
ön ve arka subkapsüler kesafet şeklindeyken tiroid cerrahisi sonrasındaki akut olayda lens şiştir.
Hipotiroidik katarakt: küçük kristal tanecikleri arasına serpiştirilmiş korteks opasiteleri ile karakterizedir.
Wilson hastalığı: ön kapsül altında ayçiçeği benzeri katarakt yapar (lenste kayser-fleisher halkası vardır).
Sindermatotik kataraktlar: Deri hastalıklarıyla beraber görülen katarakttır. Atopik dermatit ve katarakt: ön
kapsül altında opasitelerle karakterize katarakt yapar. Keratokonus ve %10 da dekolmanla beraberdir.
Toksik kataraktlar: Steroid kataraktı: topikal veya sistemik uzun süreli steroid kullanımında, genetik
yatkınlıkta varsa görülür. Subkapsüler katarakt şeklindedir. %0de 1lik dexametozon 12ay kullanan
hastaların %de 50 sinde katarakt gelişir. Amiodaron: kardiak aritmi tedavisinde kullanılır olguların %
50sinde önemsiz düzeyde anterior arka subkapsül kataraktına neden olur. Silikon kataraktı: silikon
verildikten 6 ay sonra arka subkapsüler katarakt oluşur. Tamoksifen ve miyotiklerde katarakt yapma
kapasitesine sahiptir.
Komplike kataraktlar: Kronik ön üveite bağlı katarakt: erken dönemde arka kapsül arkasında renkli
yoğunluklar görülür. İnflamasyon devam ederse ASKK gelişir ve pupil ile arka kapsül arasında sineşilere
neden olabilir. Glokomatöz katarakt: akut açı kapanmasının hemen ardından olan lens şişmesi ile
karakterizedir. Yüksek miyopi: sıklıkla nükleer skleroz gelişimi ile beraberdir. NS‟nin yaptığı yalancı
miyopi ile karışabilir. Göz içi tümörleri: malign melanoma bağlı tümörlerdeki lense basılarda hızlıca
katarakt gelişir. Retinitis pigmentoza ve retina dekolmanı sonrasında da ASKK görülür.
Travmatik kataraktlar - Delici olmayan travmalara bağlı kataraktlar: Künt travma: künt travmadan sonra
etki-tepki-etkiye bağlı olarak iris arka yüzdeki pigment hücreleri lens üzerine geçer (vossius halkası). Kapsül
yırtılmışsa lens hemen humor aköz alıp şişer ve opaklaşır. Eğer kapsülde yırtık küçükse epitel hücreleri ile
kapatılıp sadece yerlerinde nokta veya çizgi şeklinde opasiteler kalır (rozet\stallet katarakt). Elektrik çarpma
kataraktı: olaydan 3-6 ay sonra ortaya çıkar. Genellikle ilerleyicidir. En sık ön yüzeyel lens korteksi
etkilenir.
Travmatik kataraktlar - Delici göz travmalarına bağlı kataraktlar: Temiz perforasyon sonucu: delici
yaralanmadan sonra hızla aköz humor lens içine sızar ve lens opasite kazanır. İris kökünüde öne iterek akut
açı kapanması glokomuna neden olur. Yabancı cisimli delici göz yaralanmaları sonucu: mekanik etki ve
hasar cismin büyüklüğü ve hızıyla doğru orantılıdır. Görüntüleme yöntemleriyle yerini saptarız. Madde
radyoopaksa ilk tercih direk grafi değilse USG‟dir.
Enes Başak
Göz/34
Kataraktlı olgularda bulgular:
Muayene sırasındaki bulgular (biyomikroskobik): Nükleer opasiteler: nükleus optikal yoğunluk artışı, ilk
fötal nükleus daha sonra yetişkin nükleus etkilenir. Yoğunluk artışı opaklaşmayla devam eder ve berraktan
sarıya ve daha sonra kahverengiye doğru bir renk değişimi olur. Kortikal opasiteler: subkapsüler vakuollerin
oluşması ile korteksin hidrasyonu, içi sıvı dolu ışın şeklinde boşlukların oluşumu, paralel çizgiler
opasitelerin oluşması ile korteksin lameller şekilde ayrılması, lensin çevresinde başlayan ve merkeze doğru
yayılan küneiform opasitelerin oluşması. Arka subkapsüler opasiteler: opaklaşma arka kutup bölgesinde
başlar ve lens çevresine doğru yayılır, genellikle arka kapsülün önünde granüller ve vaküoller vardır.
İlerlemiş kataraktlar: saydam lens kortikal proçesler nedeni ile şişebilir ve hacminde artış olabilir
(intumesan katarakt). Lensin tamamının opaklaşmasına matür (morgagni) katarakt denir. Süt kıvamındaki
korteksin geri emilimiyle lens hacminin azalması ve kapsülün kıvrımlar oluşturması, katı nükleusun dibe
çökmesine hipermatür katarakt denir.
Hastalardaki subjektif ve objektif bulgular: Görme keskinliğinde azalma: görme bozukluğunun kesin bir
ölçümü olmamakla beraber basit snellen keskinliği katarakt cerrahisinin yapılmasında ensık kullanılan
göstergedir. Hastalardaki alaca karanlıkta görme gündüzdekinden daha iyidir çünkü karanlıktaki midriasiste
ışık kesiflikleri aşar (niktalopi). Kontrast duyarlılıkta azalma: gün ışığında cisimleri görememe ve gece
sürüşünde karşıdan gelen far ışığında kolaylıkla körleşleme. Kontrast duyarlılık kaybı artan frekanslarda
daha fazla olmakta. En fazla kontrast duyarlılık kaybı arka subkapsüler kataraktta olur. Myopik kayma:
insan lensinin yaşlanması ilerleyen bir hipermetropik kayma oluşturur. Nükleer değişikler lensin refraktif
indeksinde değişikliğe sebeb olarak myopik kaymaya neden olur. Lens kırıcılığında artış ve lentiküler myopi
oluşur. Lens yapısı heterojen oluyorsa örneğin kortikal kama şeklinde kataraktta, bir miktar astigmatizma
olabilir. Monoküler diplopi: özellikle kortikal kama şekilli katarakt ve çevreleyen lense kıyasla düşük
refraktif indekse sahip radyal kama şekilli su yarıklarında gelişir. Kamaşma: ışığın ileri saçılması ile
olur.Özellikle kortikal ve arka subkapsüler kataraktlarda kamaşma olur. Renk kayması: özellikle nükleer
opasitelerde olmak üzere kataraktöz lens,spektrumun mavi ucunda daha emici hale gelir. Hastalar genellikle
bu renkli görme kusurunun farkına varmazlar. Görme alanı kaybı: opasitelerin morfolojisi, yoğunluğu ve
yerleşimine bağlı olarak görme alanı etkilenebilir.
Çocuklardaki kataraktlarda bulgu ve semptomlar: Lökokori, okülodijital fenomen (çocuk parmağını gözüne
bastırır çünkü bu şekilde çocuğun ilginç bulduğu ışık şekilleri oluşur), şaşılık, normal gözü kapatınca çocuk
ağlar, düzensiz göz hareketleri, nistagmus.
Hasta hazırlanması:
Topikal, lokal ve genel anestezi ile katarakt operasyonu olacak her hasta dahili ve oftalmolojik olarak
taranmalıdır. Dâhiliye hazırlığında kardiyak, bronkopulmoner, diyabet, hipertansiyon ve serebrovasküler
hastalıklar gibi sistemik hastalıklar açısından değerlendirilmeli. Hastanın özellikle sigara veya ilaç
bağımlılığı, varsa sosyal hikâyesi önemlidir. Hastanın antikoagülan ilaç kullanımı da sorgulanmalı.
Özel preoperatif testler: Refraksiyon ve görme keskinliği, korneal topografi (cerrahın insizyon yeri ve şekli),
speküler mikroskopi (cerrahi girişim kalitesi), biyometri (A-scan ultrason aksiyel uzunluk, ön kamara
derinliği ve lens kalınlığı-IOL gücü hesaplama) ve B-scan utrasonografiyi (fundus değerlendirilemeyen
olgularda) içerir.
Her iki göz rutin oftalmolojik olarak tonometri, slit-lamp biyomikroskopik inceleme ve dilatasyon ile arka
segment muayenesi ile hazırlığı yapılır. Hastanın operasyon öncesi oküler geçmişi (travma, göz tembelliği,
glokom, retinopati gibi) iyi sorgulanmalı. Daha önce diğer gözden katarakt ameliyatı olmuşsa o göz için
operasyon öncesi, sırasında ve sonrasında gelişen problemler dikkatlice sorgulanmalı. Bütün cerrahi
işlemlerde olduğu gibi katarakt operasyonu öncesi hasta veya hasta yakınları yapılacak olan operasyonu,
risklerini, postoperatif takipler ve komplikasyonları hakkında bilgilendirmelidir. Operasyon öncesi hasta
veya hasta yakınlarından bilgilendirilmiş onam alınmalıdır. Bu hem hastayı bilgilendirir hemde cerrahın
sorumluluğu hastayla paylaşmasını sağlar.
Enes Başak
Göz/35
Katarakt cerrahisi öncesi hastayla tartışılacak konular: Cerrahinin amacı, cerrahi prosedür, anestezi
gerekliliği, cerrahi sonrası görsel durumlar, cerrahiyi takip eden ciddi komplikasyonlar, potansiyel ağrı ve
oküler rahatsızlık, cerrahi sonrası refraktif gereklilik gibi. Her cerrahi girişim bir güven saygı olayıdır. Hasta
cerrahın yeteneğine ve dürüstlüğüne, cerrah da idrak ve cerrahi öncesi, sonrası ve sırasında anlatılanlara
uyması konusunda güvenmesine dayalıdır.
Katarakt öncesi preoperatif medikasyonlar: Pupil dilatasyonu: sempatomimetik midriyatik ajanlar
(fenilefrin %2.5 gibi-sistemik hipertansif cevap riski) ve parasempatolitik sikloplejik ekstrakapsüler katarakt
ekstraksiyonu ve fakoemülsifikasyonda genellikle birlikte kullanılır. Tam pupil dilatasyonu için cerrahi
öncesi en az 12-24 saat kadar pilokarpin ve diğer kolinerjik myotikler kesilmelidir. Topikal nonsteroidal
anti-inflamatuar (NSAİD) katarakt cerrahisinde pupiller myozisi önleme, cerrahinin neden olduğu
inflamasyonu azaltma ve postoperatif kistoid maküla ödemi önlemede sık kullanılır (topikal diklofenak
%0.1 ve ketorolak %0.5).
Anti-enfektif profilaksi: Preoperatif olarak potansiyel enfeksiyöz organizmaların en önemli kaynağı hastanın
kendi doğal konjoktival ve cilt florasıdır. Sadece preoperatif antibiotik kullanımı (tobramisin,
florokinolonlar ve trimetoprim-polimiksin B) konjoktival floranın eliminasyonu ve sterilitesini sağlaması
mümkün değildir. Topikal antiseptik povidon-iyodin %5 cerrahi sırasında tek damla damlatılması bakteriyel
florayı en etkili azaltan, topikal antibiotiklerle eşit etkinliğe sahip bir uygulamadır.
Anestezi: Lokal anestezi: Topikal; tetrakain %0.5, ametokain %1, propakain %0.5, kornea epiteline en az
toksik olanlar, kısa etkililerdir. Retrobulber blok; lidokin %2 ile bupivakain %0.5 karışımı. Peribulber blok;
retrobulberden farkı daha kısa iğneler olması. Subtenon blok; peribulberden daha iyi akinezi, hızlı başlangıç,
uzun etki. Genel anestezi: bebekler, çocuklar, mental retarde hastalar, çok uyumsuz hastalar, çok ajite ve
panik olan hastalar, cerrahi masasına ve cerrahi sahasına uyum gösteremeyen hastalarda kullanılır.
Katarakt cerrahi endikasyonları: 1)Görmenin düzeltilmesi: en yaygın endikasyon. Cerrahi için karar görme
keskinliği seviyesinden çok hastanın yaşamının devamı için ihtiyaç duyulan görme seviyesine göre verilir.
Katarakta bağlı bilateral görme kaybı olan hastalarda kataraktın daha ileri olduğu göz önce opere edilir.
Monooküler kataraktlarda stereopsisin kaybı,periferik görmenin azalması ve çok rahatsız edici kamaşma
endikasyon nedenidir. 2)Medikal endikasyonlar: katarakt mevcudiyetinin göz sağlığını olumsuz etkilediği
durumlar; fakolitik glokom, entümesan katarakt sayesinde sekonder açı kapanması, fakoantijenik üveit, ön
kamaraya disloke lensler gibi. Diyabetik retinopatisi veya glokomu olan bir hastada fundus görüntüsünü
engelleyen lens kesafeti de endikedir. 3)Kozmetik endikasyonlar: görmesinin kesin olarak bilinen bir gözde
pupillanın siyah renkli görüntüsünün geri getirilmesi için matür kataraktın alınması. 4)Bebek ve çocuk
kataraktları ampliyopi gelişmesi olasılığından dolayı mümkün olan en erken zamanda yapılmalıdır.
Lokal anesteziğin etkisinin başlama süresi aşağıdaki faktörlere bağlıdır: 1-Bloke edilecek sinire yakınlık. 2Vazokonstrüktör kullanımı; etkinin başlamasını geciktirir, etki süresini uzatır. 3-İlacın yapısı; amid ve ester
yapısına bağlı olarak prokain ve
kloroprokain‟in
etkisi
erken,
bupivakaininki geç başlar. 4-Lokal
anestetiğin konsantrasyonu. 5Lokal
anestetiğe
bikarbonat,
hyalüronidaz
veya
epinefrin
eklenmesi bikarbonat solüsyonun
pH‟sını ayarlamaktadır.
Orbitanın sensorial innervasyonu:
Nervus frontalisin; supratroklear
dalı üst kapaktan, supraorbital dalı
konjonktiva
ve
üst
kapak
derisinden duyu taşır. Nervus lakrimalis; üst kapak ve konjonktiva temporalinden lakrimal glanddan duyu
taşır. Nervus nasosiliaris; kornea, iris, silier cisim, perilimbal bulber konjonktivadan, optik sinir kılıfından
Enes Başak
Göz/36
duyu taşır. Bu sinirin infratroklear dalı ise medial kantus, alt kapak konjonktivasından, lakrimal kese ve
lakrimal kanaldan duyu taşır.
Hastaların eğitimi:
Damlaların kullanımı: Eller yıkandıktan sonra hastanın tavana doğru bakması söylenip alt göz kapağı
nazikçe aşağıya doğru çekilip kirpiklere damlalığı dokundurmadan 1-2 damla alt fornikse damlatılıp gözler
30-60 saniye kapalı tutulmalı. Hastalara yapabilecekleri ve sakınması gerekenler anlatılmalı.
Gözü travmalardan koruma, yüz yıkama, banyo, günlük aktiviteler, makyaj, diyet, araba kullanımı, iş
yaşamında dikkatli olunmalı. Gece yatarken eye shield kullanılabilir. İlk haftada hastanın yüzünü su
çarparak yıkamaması önerili ancak hasta yüzünü silebilir. Hastaların boyundan aşağısını yıkamasının veya
gözüne su-sabun kaçırmadan saçlarını yıkamasının bir sakıncasıı yoktur. Hastaların normal günlük
aktivitelerini yapmalarında bir engel yoktur ancak contak sporlardan, yüzme gibi sporlardan uzak durması
önerilir ağır kaldımaktan kaçınmak önerilir. 6 hafta makyaj yapmaması önerilir. Konstipasyona sebep
olmamak için lifli gıdalardan yüksek diyet önerilir.
Alarm semptomları: Ağrı, görme azalması, ışık çakmaları, şiddetli kızarıklık.
Medikal bakım: Operasyondan sonra 2-3 saat kadar göz kapalı bırakılır. Daha sonra her saat steroidli,
antibiyotikli ve NSAİD içeren damlalar kullanılır. Lokal anestezi ile opere edilen hastalar 2 saat sonra
hastaneden çıkarılabilir. Hastaya ilaçlarını nasıl kullanacağı iyi anlatılmalıdır.
İlk visit operasyondan 6-8 saat sonra veya ertesi sabah yapılabilir. Kirpiklerin bir miktar çapaklı olması
doğaldır. Kirpikler steril salin solüsyonu ve pamukla göze bastırmadan temizlenmelidir. 1. Gün visitinde:
görme keskinliği, göz içi basıncı, konjonktiva, kornea ödemi, kesi yeri, ön kamera derinliği, ön kamerada
reaksiyon ve flare, ön kamerada vitreus mevcudiyeti, İOL santralizasyonu, retinanın durumu, tedavinin
düzenlenmesi. 1. Hafta visitinde: öncelikle hastanın ilaçlarını nasıl kullandığı öğrenilip hatalı kullanımı
varsa düzeltilmeli, görme keskinliği, göz içi basıncı ve yarıklı lamba biyomikroskobisi yapılmalı, ilaçları
düzenlenmeli, steroidler tedrici olarak azaltılmalı, 2-4 hafta sonra kontrole çağrılır. 1. Ay kontrolünde:
normal muayenemiz dışında kistoid maküler ödeme özellikle dikkat edilmeli, hastanın gözlük ihtiyacı varsa
giderilmeli, sütüre bağlı (giriş yerinde tek sütür) astigmatizma varsa sütür alınabilir, travmalara ve geç
endoftalmiye karşı hasta uyarılmalı, yıllık kontrole çağrılmalı.
Enes Başak
Göz/37
10 - Kırmızı Göz
Tanımlayıcı bir deyimdir, tanı değildir.
Kırmızı veya pembe göz; doğru teşhisin konmasını, daha kötüye gitmeden müdahale edilmesini, ilgili
bölüme yönlendirilmesi gereken zamanın bilinmesini gerektirir.
Doğru teşhisin faydaları: Zamanında, etkili tedavi, tedaviye hızlı cevap, aynı problem nedeniyle yapılan
muayenenin azalması, yardımcı sağlık personeline daha az telefon gelmesi, daha düşük maliyet, yüksek
hasta memnuniyeti sağlar.
Etkin tedavinin faydaları: Hızlı iyileşme, tedavi süresinin kısalması, daha az tedavi ihtiyacı, okuldan/günlük
yaşamdan daha az süre kaybı, daha az iş gücü kaybı, hasta ve ebeveyn için daha az masraf, yüksek hasta
memnuniyeti.
Kırmızı gözün nedenleri: Konjonktivit (bakteriyel, viral, inklüzyonlu, irritatif, alerjik, kontakt lens), gözyaşı
problemleri, kapak problemleri, yabancı cisim/travma, üveit, yapısal değişiklikler.
Abelson‟un klinik kuralı: Kaşıntı varsa bu alerjidir. Yanma ve batma varsa tablo kuru gözdür. Sabah
çapaklanma ve yapışma varsa, bakteriyel konjonktivit düşünülmelidir.
Konjonktivit:
Konjonktivitin türleri: bakteriyel, viral, alerjik, klamidyal, irritatif, dev papiller, yeni doğan.
Konjonktivitlerin değerlendirilmesi: Hasta öyküsü: hastanın yaşı, unilateral/bilateral, aile öyküsü, kontakt
lens, çevresel, reçetesiz satılan ilaçlar, yabancı cisim hissi, yakın zamanda bir travma/ameliyat, bağlantılı
sistemik bir hastalık, süreklilik, kaşıntı, maruziyetler. Fiziksel değerlendirme: göz kapağı derisi,
unilateral/bilateral, lokalize/yaygın kızarıklık, normal pupil, kornea ile ilişki, akıntı (sulu ya da
mukopürülan), parlak kırmızı refle (4 yaş ve altı), berrak optik sinir görüntüsü.
Bakteriyel konjonktivit: Genellikle okul öncesi görülür, çift taraflı fakat tek taraflı da olabilir. Mukopürülan
akıntı vardır. Otitis media ile ilintili olabilir. Sıklıkla görülen patojenler; H. influenza, S. pneumoniae, M.
catarrhalis.
Viral konjonktivit: Genellikle yaşca büyük çocuklar etkilenir. Genellikle tek taraflıdır, diğer göz daha sonra
etkilenir. Farenjit ile ilintili olabilir. Preaurikular adenopati görülebilir. Oldukça bulaşıcıdır. Etkenler;
adenovirus, herpes simplex, herpes zoster, varisella, molluscum contagiousum, akut hemorajik. Adenoviral
konjonktivit: Faringokonjonktival ateş (PCF): tip 3 adenovirus, tek taraflı/çift taraflı, şiddetli farenjit ve ateş,
pre-auriküler lenf nodları sıktır, minimal kornea tutulumu, oldukça bulaşıcıdır. Epidemik keratokonjonktivit
(EKC): tip 8 ve 19 adenovirus, subepitelyal korneal infiltratlar sıktır, pre-aurikülar lenf nodları sıktır, süre:
7-4 gün, oldukça bulaşıcıdır. Herpes simplex: herhangi bir yaşta primer enfeksiyon, tek taraflı, ilk olarak
veziküler deri lezyonları görülür, klasik dendritle birlikte kornea tutulumu vardır, keratit, topikal steroidlerle
kötüleşebilir, üveit olabilir, rekürrensler sıktır. Herpes zoster: sıklıkla erişkinlerde görülür, tek taraflı
herpetiform deri lezyonları vardır, trigeminal sinirin (V1) oftalmik dalının dermatom dağılımı şeklindedir,
keratit/üveit, yaşlı hastalar, post-herpetik nevralji riski altındadır. Varisella: tek taraflı/çift taraflı, klinik
olarak su çiçeği ile ilişkilidir, kapak kenarı ve konjonktivada, genellikle de limbusta papüler lezyonlar
vardır, lezyonlar görme kaybına neden olmaz, sistemik hastalık iyileştikçe konjonktival bulgular da
kaybolur. İnklüzyon konjonktiviti: kronik folliküler konjonktivit, klamidyalara bağlı olarak oluşur, çocuklar
ve cinsel olarak aktif genç erişkinlerde görülür, epitelyal keratit, zamana yayılır, akıntı sık görülmez, tedavi
sistemiktir. Yenidoğan konjonktiviti: Kimyasal konjonktivit; neisseria gonorrhea, klamidya, herpes simplex.
Enes Başak
Göz/38
Alerjik konjonktivit: Eğer kaşıntı yoksa, muhtemelen alerji değildir. Mevsimsel/Perenyal: ana semptom
kaşıntıdır. Düzeyi hafiften, kesik kesik aralıklı -kronik, halsizlik yaratıcı düzeye kadar -ciddi- olabilir.
Uygun aralıklı tedavi, görmeyi ve fonksiyonu artırır. Bulgular; kızarıklık, kemozis, kapak ödemi, mukus
sekresyonu, yaşarma. Belirti; kaşıntı. Vernal keratokonjonktivit (VKC): ilkbahardan sonbahara kadar
görülebilir. Genellikle çocuklarda ve özellikle erkek çocuklarda görülür, palpebral ve limbal formlarda
oluşabilir. Şiddetli kaşıntı, yaşarma, fotofobi vardır. Mukus sekresyonu, pitozis, korneal ülserler, %4-6 kalıcı
görsel değişiklik vardır. Atopik keratokonjonktivit (AKK): skatrize konjonktivit, şişmiş ekzematöz göz
kapağı, süperfisyel punktat keratit/ülser, süperfisyel korneal infiltratlar, keratokonus vardır. Dev papiller
konjonktivit: irritasyon, mukus sekresyonu, hiperemi vardır, yumuşak kontakt lenslerde depozitler vardır,
oküler protez, sütur açılması olabilir, üst göz kapağı konjonktivasında genişlemiş papillalar vardır, pannus
vardır. İrritatif konjonktivit: irritasyon, konjonktival hiperemi vardır. Çevresel etkenler, duman, işsel
maruziyetler sebep olabilir. Tedavi; prezervan içermeyen suni gözyaşları kullanılır. Alerjik konjonktivit
tedavisi: genellikle topikal antialerjikler kullanılır. Mast hücre stabilizatörleri, antihistaminikler, MHS +
antihistaminik kombinasyonları, vazokonstriktörler, antihistaminik + vazokonstriktör kombinasyonları
kullanılabilir.
Blefarit: Göz kapağının inflamasyonudur.
Kirpik folikülleri ve aksesuar bezlerden
Zeis ve Moll bezleri etkilenebilir. Yüksek
staph. kolonizasyonu vardır. Kumlu hissi,
yanma, kızarıklık, göz kapağında
kabuklanma ve pullanma vardır. En sık
neden sebum.
Meibomianit: Meibomian bezinin kronik
infeksiyonu/inflamasyonu
sonucu
posteriyor lamellar blefarit oluşabilir.
Yanma, yabancı cisim hassasiyeti,
yaşarma, kızarıklık vardır. İç arpacık
olabilir. Akne rosacea ile ilintili olabilir.
Kapak hijyenine dikkat edilmeli, suni
gözyaşı, antibiyotikli pomad, doksisiklin
100mg PO QD verilir.
Hordeolum: Göz kapağında kırmızı, hassas nodüler lezyonlar vardır. Kirpik foliküllerinin veya Moll-Zeis
bezlerinin infeksiyonu (dış), meibomian bezinin infeksiyonu (iç) olabilir. Kronik veya seboreik blefarit ile
ilişkili. Kızarıklık veya hassasiyet geçinceye kadar sıcak kompres, göz kapağındaki kabukların bebe
şampuanı ile günlük temizliği yapılmalıdır.
Şalazyon: Lokalize, granül şeklinde kist. Tipik olarak kırmızı ve hassas değil. Cerrahi olarak çıkarılması
gerekebilir.
Meibomianit/Blefarit: Gözyaşı film değişiklikleri vardır. Kronik irritasyon, kuruluk, kronik hiperemi,
süperfisyal punktat keratit, pannus vardır. Korneal skar oluşumu vardır. Göz kapağında vaskülarizasyon,
skar oluşumu, trikiyazis, kirpik kaybı vardır. Gözönünde bulunması gerekenler; iyi hijyen, kapaktaki
pullanmalar, meibomian bezi ağzı, siprofloksasin pomad.
Korneal infiltrat/ülser: Hafiften ciddi düzeye kadar ağrılı kırmızı göz olabilir. Fotofobi, azalmış vizyon,
akıntı, kornea stromasında beyaz opasiteler vardır. Eğer epitel defekt varsa ülser gelişebilir. Tedavide en sık
siprofloksasin tercih edilir.
Periorbital (preseptal) sellülit: Kırmızı, hassas, şiş göz kapakları ve konjonktival hiperemi, ateş, lökosit artışı
ve sola kayma vardır. Görme, pupiller, motilite, optik diskler normal sınırlar içindedir. Otitis media ve
sinüzit sık görülür. Tedavi: kan kültürü 2 defa alınmalı, sinüs grafisi çekilmeli. Sinüzit için oral ve nazal
Enes Başak
Göz/39
dekonjestanlar verilmeli. Kapalı göz üzerine ılık kompresler - günde 4 kez 20‟şer dakika uygulanır.
Augmentin PO veya rocephin IM verilir. Günlük takip yapılmalı. Ebeveynler sorumluluk alabilecek gibiyse
ayaktan takip yapılmalı.
Orbital sellülit: Üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları vardır. Ateş, perioküler ağrı, propitozis,
motilitede bozulma, konjonktival hiperemi, görme kaybı vardır. Tedavi: hospitalizasyon yapılmalı, kan
kültürü 2 defa alınmalı, konsültasyon yapılmalı (oftalmoloji, KBB, enfeksiyon hastalıkları), orbital BT
çekilmeli. Subperiosteal apse, sinüzit olabilir. IV antibiyotikler verilmeli.
Korneal abrazyon: Ağrı, yaşarma, fotofobi, bulanık görüş vardır. Travma olabilir, +/- benek olabilir. Topikal
antibiyotikler ve sikloplejikler, kontakt lens, siprofloksasin damla, siklopentolat 1%, yeni lens verilebilir.
Korneal yabancı cisim: Delici ve kesici aletle ilgili hikâye varlığı. Üst göz kapağının çevirilerek kontrolü
(özellikle dikey, düz bir defekt varlığında) yapılmalı. Uzaklaştırılabilirlik önemli. Yabancı cisim/travma
gözönünde bulunması gerekenler: penetrasyon, floresein boyama, göz kapağının çevrilmesi ve kontrolü,
yabancı cismin uzaklaştırılması, uygun antibiyotik kullanımı önemlidir.
Kimyasal yanık: Oftalmolojide gerçekten acil müdahale gerektiren bir durumdur. Sonuç hızlı irrigasyona
bağlıdır. Maruz kalınan kimyasal maddenin türü tedaviyi yönlendirir. Alkali ajanlar asidik ajanlardan daha
kötüdür.
Hifema: Ön kamarada kan olmasıdır. Genellikle göze şiddetli üfleme neticesi oluşur. Ağrı, hiperemi,
görmede azalma vardır. Glob rüptürü ekarte edilmelidir. Orak hücre taraması yapılmalıdır. Tedavi: kesin
yatak istirahati verilmeli. Orak hücre taraması yapılmalı. Aspirin veya NSAİİ‟lar verilmez. Abrazyon yoksa
topikal steroidler verilir. Uzun etkili sikloplejik ajan verilir: çocuklarda atropin %1 merhem, günde 4 kez
verilir, erişkinlerde skopolomin %0.25 veya homatropin %5 verilir. 1-5. günler arasında yeniden kanama
riski vardır. Günde iki kez ve ağrı için ışık kaynağı ile kontrol edilmeli.
Bakteriyel konjonktivit tedavisi: Genellikle topikal antibiyotikler kullanılır. Bazı durumlarda sistemik
antibiyotikler tedaviye eklenir. Seftriakson, eritromisin, azitromisin, tetrasiklin verilebilir. Tedavide
gözönünde bulundurulması gerekenler: düşük toksisiteli ancak etkili ajanlar kullanılmalıdır. Gözün daha
kirmizi olmasına neden olacak herhangi bir şey yapılmamlıdır. Doğru uygulama tekniği gereklidir.
Çocuklarda pomad formu tercih edilmelidir. Amaç okula veya işe hızlı geri dönüşü sağlamaktır.
Oftalmik antibiyotikler: Sülfasetamid: ilk oftalmik antibiyotik. Bakteriyel folik asit sentezini inhibe eder.
Gram (+) etkilidir. Direnç gelişimi yüksektir. Nüfusun %2-3‟ün de hassasiyet vardır. Uygulaması ağrılıdır.
Stevens-Johnson sendromuna neden olur. Peptid grubu antibiyotikler: Basitrasin; hücre duvarı sentezini
inhibe eder, gram (+). Polimiksin; hücre zarı geçirgenliğini artırır, gram (-), dar spektrum vardır.
Trimetoprim: bakteriyel folik asit sentezini inhibe eder, gram (+), yüksek direnç gelişimi, bakteriyostatik
etkisi vardır, polimiksin ile kombinasyonu yapılabilir. Florokinolonlar: geniş spektrum, bakterisit etkili,
hızlı öldürme gücü vardır, yavaş direnç gelişimi, oküler doku penetrasyon düzeyleri yüksektir, minimal
toksisite vardır,sistemik abzorbsiyon riski minimaldir. Aminoglikozidler: bakteriyel protein sentezini inhibe
ederler. Gram (-) spektrumu geniştir. Neomisin; sadece kombinasyon olarak mevcuttur, çok yüksek
hassasiyeti (~10%) var. Gentamisin; korneal toksisitesi vardır. Tobramisin.
Gözyaşı problemleri: Buharlaşma; blefarit, kapak anomalileri, kontakt lens kullanımı, meibomianit (lipid
eksikliği), göz kırpma anomalileri, lagoftalmos, hızlı gözyaşı parçalanma zamanı.
Kuru göz sendromu: Yetersiz veya anormal gözyaşı vardır. Semptomlar; yanma, yabancı cisim hissi.
Bulgular; kızarıklık, göz yaşarması. Yaşlanma, sistemik tedaviler, otoimmün hastalıklar, blefarit, anatomik
anormalliklerle ilişkili olabilir. Tedavi; kapak enfeksiyonları/inflamasyonlarının düzeltilmesi ve suni
gözyaşları, pomadlar ve jellerin uygulanması, punktal tıkaçlar.
Enes Başak
Göz/40
Anterior üveitler: İrit veya iridosiklit olarak da bilinir. Gözün önünde ağrı ve/veya baş ağrısı vardır.
Konjonktival injeksiyon (siliyer flaş), fotofobi, yaşarma, görmede azalma, miyotik veya düzensiz pupil,
glokom vardır. Korneal abrazyonun giderilmesi; proparakain (ağrı giderilemezse), fluorescein (korneal
defekt görülememişse) verilir. Travma hikayesi olup olmadığı sorulur. Eğer travma yoksa, juvenil romatoid
artrit, HLA-B27, sarkoidozis, ankilozan spondilit sebebiyle görülebilir. Topikal sikloplejikler ve steroidler
kullanılır. Sekonder glokom ve katarakt gibi komplikasyonlar olabilir.
Episklerit: Derin subkonjonktival dokuların lokal inflamasyonu vardır. Sıklık hikayesi sorgulanır.
Minimalden hafif düzeye ağrı olabilir. Episkleral damarlar için %2,5‟luk fenilefrin verilir.
Sklerit: Skleranın lokal veya yaygın inflamasyonu vardır. Sistemik vaskülitler ve romatoid artritle ilişkili.
Ciddi, derin göz ağrısı vardır. Görmeyi tehdit eden komplikasyonlar görülebilir.
Enes Başak
Göz/41
11 - Konjenital Katarakt
Görülme sıklığı 15/10 000. Çocukluk çağı körlüklerin %15-20‟si.
Belirtileri: lökokori, nistagmus (1-2. ayda gelişir), amliyopiye bağlı şaşılık, kırmızı refle testi (-).
Tek taraflı kataraktların tedavisi her türlü cerrahi ve optik düzeltmeye rağmen genelde olumsuz netice
verirken bilateral katarakt tedavilerinde sonuç daha da olumludur.
Değerlendirme: aile öyküsü, sistemik hastalıklar, gebelikte enfeksiyon sorgulanır. Ön segment muayenesi:
kırmızı refle testi (aks açıklığı hakkında bilgi verir), kataraktın şekli, kataraktın yoğunluğu. Arka segment
seçilmiyorsa; USG, PHPV, retina dekolmanı, oküler tümörler araştırılır.
Kötü prognoz belirtileri: tek taraflı olması, nistagmus olması, şaşılık olması, çekirdek ve orta kutup
opasiteleri, kırmızı refle testi negatifliği, 3. aydan sonraki başvurular.
Cerrahi endikasyon: Ampliyapi riski ile tek/çift taraflı olması belirler. Bilateral katarakt; ilk 3 ay içinde
(EKKE). Tek taraflı katarakt; tanı konulduğu anda. GİL yerleştirilmesi; 3-6 yaş, tek taraflı 2.2 ± 2.8 yıl,
bilateral 3.3 ± 3.8 yıl.
Cerrahi teknik: Anestezi: tek seçenek genel anestezidir, anestezist çocuklarda deneyimli olmalı, derin
olmalı. Ekstra oküler kasların kasılması ile oluşan GİB artışı ön kamaranın sığlaşmasına neden olabilir.
Lensektomi + ön vitrektomi (18 ay altı):
Tipleri: korneal/skleral kesi, ön kapsülotomi/kapsüloreksis, irrigasyon/aspirasyon, arka kapsülotomi/
kapsüloreksis, ön vitrektomi.
Kornal/skleral kesi: kesici aletlerin girişi için temporal, irrigasyon kanülü için nazal giriş tercih edilir. Kesi
kadranları ve aralarındaki açı her cerrah için farklı olabilir. Kesilerin tipi yara yeri kapanmasında güçlük ve
lökom oluşturmayan cinsten olmalıdır. GİL yerleştirilmesinde limbal; saydam korneal ve skleral tünel
kesileri kullanılabilir.
Ön kapsülotomi/kapsüloreksis: Kapsülotomi; dissizyon iğnesi, kesici aspire edici aletler, radyo frekans
endodiatermi kullanılabilir. Kapsüloreksis; dissizyon iğnesi, kapsüloreksis penseti kullanılabilir.
Kapsüloreksisin kapsülotomiye olan avantajlarından dolayı çocuklardada kapsüloreksis tercih edilmektedir.
Kapsül yırtıkları, vitreus kaybı, GİL desantralizasyonları görülebilir. Kapsülün boyanması için %0.1 lik
tripan mavisi ya da %0.5lik fleoresin kullanılabilir.
İrrigasyon/aspirasyon: kristalin lensin kortex ve nukleusu çok yumuşaktır. Bu nedenle; manuel aspirasyon irrigasyon kanülü ile I/A kanülü ile aspirasyon, fakofragmantasyon aletinin aspirasyon modu kullanılabilir.
Yetersiz aspirasyonda fakofragmantasyon cihazının kesici fonksiyonu devreye sokulabilir. Aspirasyon
esnasında lens materyallerinin vitreusa düşmemesi için arka kapsül sağlam bırakılmalı. Korteks ve nükleus
iyice aspire edilmeli.
Arka kapsülotomi/kapsüloreksis: Katarakt cerrahi esnasında (primer) ya da daha sonra (sekonder)
yapılabilir. Primer arka kapsüloreksis ilk kez Gimbel tarafından tanımlanmış. Kapsülotomiye göre daha
güvenlidir. Tekniği: arka kapsülden küçük bir kesi yapılır. Vitreus ve kapsül arasına gerekirse viskoelastik
verilir. Kapsüloreksis forsepsiyle merkezinde 3-4mmlik bir kapsüloreksis yapılır. Arka kapsüloreksisi
implatasyon sonrası yapanlarda vardır: avantajı; GİL santralizasyonu iyidir. Dezavantajı; GİL implatasyonu
sonrası kapsüloreksis ve ön vitrektomi zordur. Arka kopsülün iyi görülemediği olgularda kapsül boyaları
kullanılabilir (ICG ve Tripan blue). Posterior kapsülotomi sonrası Pozitif vitreus basıncı görülebildiğinden
cerrahi esnasında dikkatli olunmalıdır.
Enes Başak
Göz/42
———————————————————————————————————————————Göz içi lens seçimi: Katarakt cerrahi sonrası GİL implatasyonu ile ilgili tam bir görüş birliği yok; gözün
anatomik büyümesinin devamı, görme gelişimi devamı sebebiyle. GİL implatasyonunun zorluk nedenleri:
halen anatomik olarak büyümekte olan göz, devam eden görme gelişimi, uzun dönem stabilitesi iyi olan GİL
arayışı, cerrahisi sonrası yoğun inflamasyon, komplikasyonların fazla olması (kapsülde distorsion, kapsül
erezyonu, iris kökü ve silier cisimde erezyonlar), implante edilecek GİL in seçimi (gücü, tasarımı,
büyüklüğü).
Yara yeri kapanması ve cerrahi sonrası bakım: Skleral kesi, çok küçük bebekler ve yara yeri
ödemlendirilerek kapanmayanlarda kesi yeri 10/0 naylonla sütüre edilir. Yara yeri kapatılmamışsa; hipotoni,
pupilla çekintisi, kronik inflamasyon ve membran oluşumu, iris prolapsusu görülebilir. Ön vitrektomi
yapılanlarda ön kamarada vitreus temizliği tam yapılmalı. Cerrahi sonrası topikal AB ve KS tedavisi
başlanmalı. Çok küçük çocuklar ve inflamasyon riski yüksek olanlarda sistemik KS tedavisi başlanabilir.
Çocukluk çağı katarakt cerrahisi komplikasyonları: Komplikasyon oranı erişkinlere göre daha fazladır.
Cerrahi teknikler ve imkânlar arttıkça daha da azalmaktadır. Ön kamara kaybı; kapalı cerrahi nedeni ile daha
az. Yara yerinden iris prolapsusu; kapalı cerrahi nedeni ile daha az. Kapsülotomi/kapsüloreksis esnasında
kapsül yırtılmaları; deneyimsiz cerrah. Erken posterior operasyon komplikasyonları: ön üveit, GİB artışı,
irisin yara yerinde prolapsusu, endoftalmi, cerrahi tecrübe, yara yerinin iyi kapatılması ve kapalı cerrahi
yapılması komplikasyonları azaltır.
Geç postoperatif komplikasyonlar: Pupil aralığında membranlar, AKO, pupiller düzensizlikler, lens
dislokasyonu, glokom, kronik iritis, RD, kronik endoftalmi. Arka kapsül desteği olmayanlarda ve sekonder
GİL imp.nu skleral fixasyonla yapılanlarda komplikasyon oranı artmaktadır.
Pediatrik afaki tedavisi:
GİL (primer, sekonder), gözlük, afakik kontak lensler.
Gözlük: ilk tercih değildir. GİL ve kontak lens uygulanamadığı durumda, GİL/KL uygulandığı halde geride
kalan kırma kusurlarının düzeltilmesinde, yakın görme için bifokal gözlük düzeltmesinin gerektirdiği
zamanlarda kullanılır. Dezavantajları: ağır ve kötü görünüm, çok küçük bebeklerde kullanım güçlüğü
(burun kökü gelişmemiştir) vardır. Yüksek diyoptride; prizmatik etki, halka şeklinde skotom, kromatik
aberasyon, görme alanı problemleri, tek taraflı afakide anizokoni görülebilir. Avantajları: ucuz ve kolay
temin edilir, diğer yöntemlere tamamlayıcı olarak kullanılabilir, göz içi ve yüzeyinde komplikasyon
oluşturmaz.
Afakik kontakt lensler: GİL in yerleştirilemediği küçük çocuklarda standart yöntemdir. Avantajları:
cerrahiden hemen sonra kullanılabilmesi, büyüyen çocuk gözünde değişen refraksiyona göre değiştirilebilir
olması, her türlü diyoptride bulunabilir olması, uygulama kolaylığı. KL çeşitleri: RGGL, yumuşak afak
lensler. 1-RGGL (sert gaz geçirgen lensleri): Avantajı: düşük maliyet, büyük astigmatik kusurları
düzeltmekte. Dezavantajı: hasta uyumu iyi değil. 2-Yumuşak afak lensler: Avantajı: hasta uyumu iyidir,
temizlik ve bakımı kolay, uzun süreli kullanılabilir. Dezavantajı: dar kapak aralığında uygulama zorluğu
(çapı büyük), ovuşturma ile gözden kolayca çıkma, gözde katlanma eğilimi, mikroftalmide kullanılamama.
Enes Başak
Göz/43
12 - Kornea Hastalıkları
Korne tabakaları; epitel, bowman, stroma, descement membran, endotel.
Kornea hastalıkları: Enfeksiyonlar: bakteriyel keratit, viral keratit (HSV), fungal keratit, akantomoeba
keratiti. Ektaziler: keratokonus. Dejenerasyonlar: arcus senilis, band keratopati. Kornea distrofileri:
anterior, stromal, posterior. Travmalar: künt.
Bakteriyel keratit: s. aureus, s. pnomonia, s. epidermidis kaynaklı olabilir. Klinik: ağrı, bulanık görme,
fotofobi, akıntı, ödem, YC hissi. Bulgular: stromal ödem, hipopiyon (*), konjuktival hiperemi, epitel defekti
Tanı: lezyondan kazıma ile kültür, klinik. Tedavi: topikal antibiyotikler, sikloplejik ajanlar, topikal
steroidler. Topikal steroidler; her zaman epitel defekti kapandıktan sonra verilir, önce verilmez.
Viral keratit (HSV): Tipleri: infeksiyoz epitelyal keratit, nörotrofik keratit, endotelit. Klinik: ağrı, bulanık
görme, fotofobi, akıntı. Bulgular: epitelde küçük veziküller, dendritik coğrafik ülser, konjuktival hiperemi,
azalmış kornea duyarlılığı. Tedavi: antiviral pomat (asiklovir), antiviral damla (trifluridine), sikloplejik
ajanlar.
Fungal keratit: Sıklıkları azdır. En önemli risk faktörü bitkilerle oluşan kornea travmasıdır. Hikâyesinde
antibiyotik tedavisine yanıtsızlık vardır. Sebepleri: flamentöz mantarlar (aspergillus, fusarium); genellikle
önceden göz hastalığı geçirmeyenlerde görülür. Maya mantarları (candida); genellikle önceden bir göz
hastalığı geçirenlerde görülür. Klinik: yabancı cisim hissi, ağrı, bulanık görme, fotofobi, akıntı, konjuktival
hiperemi. Tanı: klinik, kültür (kornea, KL solüsyonu), kornea biyopsisi. Tedavi: hastaneye yatış yapılabilir,
topikal antifungal (4-6 hafta) (amfoterisin B, natamisin, varikonazol), sikloplejik ajanlar, oral antifungaller
(flukonazol) verilebilir.
Akantomoeba keratiti: Kimlerde düşünelim: yumuşak kontakt lens (KL) kullanan, KL hijyenine dikkat
etmeyen, lens solusyonuyla değil de çeşme suyuyla KL temizliğini yapan, KL varken yüzen, banyo yapan
kişilerde düşünürüz. Klinik: aşırı oküler ağrı, konjuktival hiperemi, fotofobi, sulanma. Bulgular:
psödodendritler, subepitelyal infiltratlar. Tanı: klinik (aşırı ağrı), kültür, KL solüsyonu kültürü, konfokal
mikroskopi. Tedavi: topikal polihekzamitil biguanid, propamidin, itrakonazol, ketokonazol, vankonazol,
sikloplejik ajanlar.
Keratokonus: Adolesan döneminden başlayıp orta yaşlara kadar devam eden ilerleyici görme azalması (*)
vardır. Korneanın santral veya parasantral kısmının düzensiz konik şekil alması ve incelmesi ile karakterize,
sebebi bilinmeyen inflamatuvar bir ektazidir. Bulgular: hızlı ilerleyen astigmatizma, korneada incelme,
Munson belirtisi (aşağı bakışta alt göz kapağında aşağı itilme), Vogt çizgileri, korneada skar. Tanı: hikâye,
korneal incelme, topokrafi. Tedavi: göz ovalamaktan kaçınma, gözlük, yumuşak KL, sert KL, cross linking
(UVa göndererek kollajen lifi güçlendirerek ilerlemeyi durdurmak),korneal halkalar, kornea
transplantasyonu (gözlükten sert KL‟ye kesin geçiş). Kornea transplantasyonu en çok keratokonus ve bülloz
keratopatide yapılır. Keratokonusun birliktelikleri: Sistemik hastalıklar: Down sendromu, Turner
sendromu, Ehler-Danlos sendromu, Marfan sendromu, MVP, osteogenesis imperfekta. Oküler hastalıklar:
retinitis pigmentoza, Vernal konjuktivit, mavi sklera, aniridi, ektopia lentis.
Arcus senilis: Periferik korneada lipit depolanmasıyla oluşan dejeneratif değişikliktir. Görmeyi bozmaz,
tedaviye gerek yoktur. Yaşlılarda görülürse „„arcus senilis‟‟, gençlerde görülürse „„arcus juvenilis‟‟ denir.
Terrien‟in marjinal dejenerasyonu: Kornea periferini (üst nazal) etkileyen bir idiopatik dejenerasyondur. En
sık 20-40 yaşları arasında erkeklerde görülür. Genellikle bilateraldir. İlerleyici astigmatizmaya neden olur.
İlerlemeyi durdurucu bir tedavi mevcut değildir. Spontan veya travmatik bir perforasyon gelişebilir.
Perforasyon riski olan hastalara yama grefti veya keratoplasti önerilebilir.
Enes Başak
Göz/44
Band keratopati: Subepitelyal alan ve Bowman membranının ön kısmında kalsiyum tuzlarının birikmesi ile
karakterizedir. Korneada saat 3-9 aralığında interpalpebral alanda band şeklinde uzanır. İrritasyon ve
görmenin azalması en önemli semptomlarıdır. Sebepleri: 1-Oküler: kronik iridosiklit, fitizis bulbi, ön
kamarada silikon yağı. 2-Metabolik: yükselmiş serum Ca ve fosfor seviyeleri, hiperürisemi, KBY. 3Herediter: herediter ihtiyozis, ailevi band keratopati. 4-Yaşa bağlı. Tedavi: kornea epiteli debritmanından
sonra EDTA uygulaması temel tedavidir, PTK, keratoplasti.
Anterior kornea distrofisi: Genellikle rekürren kornea erezyonları ve irregüler astigmatizma ile karakterize,
bilateral, inflamasyon ve kornea vaskülarizasyonu olmayan kornea hastalıklarıdır. Tipleri: 1-Epitelyal bazal
membran distrofisi; Cogan‟ın mikrokistik distrofisi, harita parmak izi distrofisi de denir. 2-Meesmann
distrofisi. 3-Reis bückler diztrofisi.
Stromal kornea distrofisi: Tipleri: granüler distrofi, lattice distrofi, maküler distrofi, Schnyder‟in santral
kristal distrofisi, avellino distrofi, jelatinöz distrofi.
Posterior kornea distrofisi: Tipleri: posterior polimorfoz distrofi, Fuchs‟un endotelyal distrofisi, konjenital
herediter distrofi.
Kornea yaralanmaları:
Kornea travmaları korneanın etkilenen bölümü ve derinliğine bağlı olarak çok farklı klinik görünümlerle
ortaya çıkabilir. Tipleri: epitel abrazyonu, stromal abrazyon, künt travma, tam kalınlıkta korneal
laserasyonlar.
Epitel abrazyonu: Kornea epitelinin tümünün ya da bir bölümünün harap olduğu klinik durumdur. Abrazyon
Bowman tabakasını etkilemedi ise skarsız olarak iyileşir. Klinik: ağrı, fotofobi, bulanık görme, YC hissi,
yaşarma vardır. Tedavi: Amaç, semptomların düzeltilmesi, komplikasyonların önlenmesi ve epitelin
korunmasıdır. Klasik tedavi rejimi; topikal antibiyotik, sikloplejik ajanlar, gözü kapamadır. Gözü kapama
yerine terapotik KL verilebilir.
Stromal abrazyon: Abrazyonun stromaya kadar ilerlemesi ile oluşur. Parsiyel kalınlıktaki korneal flep
korneadam tamamen kopabilir veya tekrar ayrıldığı yere yapışabilir. Penetrasyon olup olmadığı ayırt
edilmelidir. Tedavi abrazyonun şekline göre planlanır. Korneada kopma varsa kalan stroma kalınlığına göre
tedavi verilir, stroma kalınsa kapama veya bandaj KL uygulaması yapılır, stroma ince ise doku yapıştırıcısı
veya keratoplasti uygulanır. Kopma yok lamellar bir kesi varsa kesinin büyüklüğü ve distorsiyon durumuna
göre bandaj KL uygulaması veya korneal sütürasyon planlanır. Burada iyileşme sonrası skar formasyonu
gelişecektir.
Künt travma: Korneada abrazyon, ödem, descement membranda yırtıklar ve korneal endotelyal halka
oluşabilir.
Tam kalınlıkta korneal laserasyon: Ağrı, görmede azalma, gözden sıvı kaybı vardır. Travma, düşme, globa
keskin bir obje girişi hikayesi mevcuttur. Yaygın subkonjuktival hemoraji, diğer göze kıyasla derin veya sığ
bir ön kamara, pupillada çekinti ve düzensizlik, intraoküler yapıların göz dışına çıkması, düşük GİB, hifema
görülebilir. Tam kat korneal laserasyon tanısı konulur konulmaz ek muayeneler durdurulur. Göz içi yabancı
cismi ekarte etmek için orbital BT çekilir. Mümkün olan en kısa sürede (24-36 saatte) cerrahi onarım yapılır.
Seidel klinik bulgusu: göze fluroresin boyası verilmesi ile gözde sıvı akmasının görülmesidir.
Korneanın gelişimsel ölçü ve şekil anomalileri:
Bu tip gelişimsel anomaliler enfeksiyoz, genetik, toksik, enflamatuvar, metabolik, travmatik ve mekanik
nedenlerin kombinasyonundan gelişir. İntrauterin yaşamın erken dönemlerinde gelişen anomaliler geç
döneminde gelişenlere göre daha şiddetlidir. Gelişimsel kornea anomalileri, ön segment anomalileri ile sık
Enes Başak
Göz/45
birliktelik gösterir. Kornea yenidoğanda horizontal muayenede 10mm, yetişkinde 12mm. Vertikal
meridyende horizontal meridyene göre yaklaşık 1mm daha kısadır. Kornea 2 yaşında erişkin boyutlarına
ulaşır.
Megalokornea: Horizontal çap 13mm veya daha büyüktür. İlerleyici değildir. Tek taraflı veya iki taraflı
olabilir. Hastaların %90‟ı erkektir. Kornea kalınlığı, endotel sayısı, histolojik görünümü ve kırıcılığı
normaldir. Genellikle izole bir bulgu olarak görülür. Ön segment ve siliyer cisim genişlemesi ile birlikte
olduğunda anterior megaloftalmus terimi kullanılır. Etyolojisi tam olarak bilinmez. Konjenital glokoma
bağlı gelişen buftalmustan ayrılmalıdır. Konjenital glokomda görülen yüksek GİB, Haab striaları, optik disk
değişikliklerinin görülmemesi ile konjenital glokomdan ayrılır. İzole olarak görülen megalokorneanın
refraksiyon değişiklikleri varsa düzeltilmesi dışında tedavi yapılmaz
Mikrokornea: Normal ölçülü globda korneanın horizontal çapı 10mm‟den küçüktür. Anterior mikroftalmus
(tüm ön segmentin küçük olması), mikroftalmus (gözün bütün olarak küçük ve dezorganize olması) ve
nanoftalmus (gözün bütün olarak küçük ve normal olması) birbirinden ayrılmalıdır. Cinsiyet ayrımı yoktur.
Tek taraflı veya iki taraflı olabilir. Kornea kalınlığı, hşstolojik görünümü normaldir, ancak kırıcılığı
azalmıştır. Refraksiyon değişiklikleri varsa düzeltilmelidir.
Kornea plana: Keratokonusun tersidir. Kornea düz ve kırma gücü 43 diyoptriden azdır.
Keratoglobus: Keratokonustan farklı olarak keratoglobus sıklıkladoğumda bulunur ve gelişimsel bir
anomalidir. Tüm kornea incelmiş ve globüler bir şekil almıştır. Korneal kırıcılık 50-60D civarındadır.
Kornea saydam ve normal boyutlardadır. Bowman tabakası yok veya fragmanlaşmış, stroma incelmiş,
descement membranında spontan yırtıklar mevcut, endotel normaldir. Ön kamara derindir. En büyük tehlike
küçük travmalarda globun yırtılma ihtimalidir. Keratokonustaki stres çizgileri, subepitelyal skarlaşma, demir
halkası bulunmaz. Kornea çok ince olduğundan travmalara karşı dikkatli olunmalıdır.
Enes Başak
Göz/46
13 - Lens
Lens anatomisi:
Lens, iris ile lentiküler fossa arasında yer alan şeffaf, bikonveks ve avasküler bir dokudur. Zonül lifleri
aracılığıyla silyer cisime asılı olarak durmaktadır. Zonül lifleri silyer epitelden lens ekvatoruna uzanan, bol
miktarda fibrillin içeren liflerdir. Erişkinde lens kalınlığı ~4mm, ekvatoryal çapı ~ 10mm, kurvatur yarıçapı
önde ~ 10mm, arkada ~ 6mm‟dir. Lens ağırlığı doğumda 65mg olup 1 yaşında 125 mg, 90 yaşında 260mg‟a
ulaşır. Yapısal olarak 3 komponente ayrılır; kapsül, epitel, lens fibrilleri.
Lens kapsülü: Lens epiteli tarafından üretilir ve vücudun en kalın bazal membranı olarak bilinir. Tip 4
kollajen ve fibronektin içerir. Ön kapsülün sentezi ömür boyu sürdüğü için kalınlığı zamanla artarken arka
kapsül kalınlığı sabit kalır.
Lens epiteli: Ön kapsülün altında ekvatora kadar uzanan, belirgin nükleusa sahip tek sıralı kübik hücrelerden
oluşur. Apeksleri içe dönük olup bazal yüzleri ile kapsüle tutunurlar. Yan yüzlerinde yer alan desmozomlar
ve sıkı bağlantı kompleksleri ile birbirlerine bağlanmışlardır. Santral zonda epitel yoğunluğu en fazladır ve
bu hücreler prolifere olmazlar. Ekvator bölgesindeki germinatif zonda hücrelerin yüksek mitotik aktivitesi
vardır, bu hücreler çoğalarak ve uzayarak lens fibrillerini oluştururlar.
Lens fibrilleri: Epitel hücrelerinin fibrillere dönüşümü hayat boyu devam eden bir süreçtir. Lens nükleusu
embriyonik, fetal, infantil ve prepubertal dönemde üretilen fibrillerden oluşurken, korteks sonradan üretilen
ve nükleusu konsantrik olarak saran yeni fibrillerden oluşmaktadır. Fibril hücreleri iğsi yapıdadır ve
birbirleri ile kenetlenen parmaksı çıkıntılara sahiptir. Fibril sitoplazmasında yüksek konsantrasyonlarda
bulunan kristalinler (α,β ve γ ) lensin yüksek refraktif indeksinden sorumludur.
Lens embriyolojisi:
Lens gelişimi: Lens yüzey ektoderminden gelişir. Gestasyonun 27. gününde optik vezikülün üzerindeki
yüzey epitel hücreleri disk şeklinde kalınlaşır (lens plakodu). 33. günde tek katlı hücre tabakasından oluşan
lens vezikülü yüzey epitelinden ayrılır. Apeksleri içe dönük olarak yerleşmiş lens hücreleri bazal lamina
materyalini salgılamaya başlar ve kapsül ile çevrelenir. Gestasyonun 45. gününde arka duvardaki hücreler
öne doğru uzayarak vezikül kavitesini doldururlar (primer lens fibrilleri), bu hücrelerde kristalin adı verilen
proteinler sentezlenir ve zamanla hücre nükleusları kaybolur. Primer lifler embriyonik nükleus olarak
bilinen lensin çekirdeğini oluşturur. Vezikülün ön duvarındaki hücreler başlangıçtaki durumlarını korurlar.
Ekvator bölgesindeki hücreler mitotik aktiviteye sahiptir ve uzayarak sekonder lens fibrillerini oluştururlar.
Sekonder lens fibrilleri embriyonik nükleus ile lens kapsülünün arasında uzanır ve 7. haftada birbirleriyle
buluşarak önde düz Y, arkada ters Y şeklinde olan lens sütürlerini oluştururlar. Sekonder fibrillerin oluşumu
ömür boyu devam eder ve fibriller arttıkça lens daha elipsoid bir şekil alır. Lens taslağı başlangıçta hyaloid
arter tarafından beslenir. Hyaloid arter lens taslağının önünde ve arkasında geniş bir damar ağı oluşturur
(tunica vasculoza lentis). Damar ağının ön kısmı pupiller membran olarak bilinir. 4. ayda hyaloid sistem
regrese olur ve lensin beslenmesi aköz hümör ve vitreustan difüzyonla sağlanır. Hyaloid arterin kalıntısı
bazen lens arka yüzünde küçük bir leke olarak izlenir (Mittendorf lekesi).
Lens biyokimyası:
Lens ağırlığının %35‟i protein olup bunların da %90‟ını suda eriyen bir protein olan kristalin oluşturur.
Fibrillerin plazma membranında ise suda erimeyen Major İntrinsik Protein daha yoğun olarak bulunur. Lens
proteinlerinin zamanla suda erimeyen şekle dönüştüğü ve katarakt oluşumunda rol aldığı düşünülmektedir.
Kristalinler: Lensteki suda eriyen proteinlerin %90‟ını kristalinler oluşturmaktadır. α kristalinlerin molekül
ağırlığı en fazla iken γ kristalinlerin molekül ağırlığı en düşüktür. Lens gelişimi sırasında ilk olarak α
kristalinler sentezlenir. β ve γ kristalinler lens vezikülünün arka kısmında bulunan hücreler öne doğru
Enes Başak
Göz/47
uzayarak vezikülü doldururken sentezlenmeye başlanırlar. α kristalinler hem epitelde hem de fibrillerde
bulunurken β ve γ kristalinler sadece lens fibrillerinde bulunurlar.
Karbonhidrat metabolizması: Lenste enerji ihtiyacının ana kaynağı glikozdur. Hücrelerde glikoz 3 yolla
kullanılır; anaerobik glikoliz (en fazla kullanılan yol), krebs siklusu (sadece epitel hücrelerinde), heksoz
monofosfat yolu (NADPH üretimi).
Oksidatif stres ve koruyucu mekanizmalar: Serbest radikaller hücredeki normal metabolik olaylar sonucu
ortaya çıkarlar ve inaktive edilmezlerse lens fibrillerinde yıkıma neden olurlar. En önemli antioksidan
maddeler; glutatyon, askorbik asit, E vitamini. En önemli antioksidan enzimler; süperoksit dismutaz,
katalaz, glutatyon peroksidaz.
Lens fizyolojisi:
Hyaloid arterin regresyonundan sonra lensin metabolik ihtiyaçları aköz hümör ve vitreus tarafından
karşılanır. Kapsül su, iyonlar ve molekül ağırlığı 70 kDa‟dan düşük proteinler için geçirgen özelliktedir.
Lens içerisinde Na, Ca ve Cl konsantrasyonları düşükken K konsantrasyonu oldukça yüksektir. Glikoz
difüzyonla, aminoasitler de aktif transportla lens içine alınabilmektedir. Potasyum aktif transportla epitelden
lense taşınarak arka kapsülden difüzyonla dışarı atılırken, sodyum basit difüzyonla arka kapsülden lens içine
girmekte ve Na K ATPase sistemiyle aktif olarak epitelden dışarı pompalanmaktadır. Bunun sonucunda
lensin ön kısmında Na, arka kısmında ise K yoğunlaşmaktadır.
Akomodasyon: Emetrop gözde sonsuzdan gelen ışınlar retinada odaklanır. 6 metreden daha yakında bulunan
cisimlerin görüntülerinin retinada odaklanabilmesi için kırıcı gücün artırılması gerekir. Bu işleme uyum
(akomodasyon) adı verilmektedir. Akomodasyon refleksi için uyarıcı etki retina üzerindeki görüntünün
bulanık olmasıdır. Akomodasyona miyozis ve konverjans da eşlik etmektedir. İstirahat halinde silyer kas
gevşek, zonüller gergin ve lens daha düz konumdadır. Yakındaki bir cisimden gelen ışınlar diverjan olacağı
için lens bu durumdayken görüntü retinanın arkasında odaklanır. Akomodasyonla silyer kas kasılır, zonüller
gevşer, lens ön yüz kurvatürü artarken eğrilik yarıçapı 10mm‟den 6mm‟ye düşer. Arka yüz kurvatüründeki
değişim ise çok azdır. Uyumla birlikte ön kamara derinliği 3.5mm‟den 3.2 mm‟ye düşmektedir. 10 yaşında
+14D olan akomodasyon gücü zamanla azalarak 40 yaşında 6D, 60 yaşından sonra 0D olmaktadır.
Akomodasyonda yaşa bağlı azalmanın sebepleri: kapsül elastisitesinde azalma, ön kapsül eğrilik
yarıçapında azalma, lens içeriğinin sertleşmesi, lens ön yüzü ile kornea arka yüzü arasındaki mesafenin
azalması, lens ile silyer sulkus arasındaki mesafenin kısalması.
Işık geçirgenliği: Embriyonik dönemde lens opaktır, hyaloid sistem regrese olduktan sonra lens saydamlaşır.
Fibrillerin organize yapısı ve organellerin kaybolması sayesinde lens içinde ışık saçılımı minimaldir. Kornea
ve lens, elektromanyetik spektrumun yüksek enerjili dalgaboylarını absorbe eden bir filtre gibi görev
yapmaktadır. Kornea 295nm altındaki dalgaboyunu absorbe ederken lens UV-B (300-315nm) ve UV-A
(315-400nm) dalgaboyunun büyük bir kısmını absorbe etmektedir. 10 yaş altında 320 nm dalgaboyunda %8
geçirgenlik varken bu oran 22 yaşında %0.1‟e düşer, 60 yaşında UV ışınlarına geçirgenlik tamamen ortadan
kalkar. Görünür ışığa geçirgenlik de yaşa bağlı olarak azalmaktadır.
Refraktif indeks: Bir ortama giren ışığın kırılma miktarı o ortamın refraktif indeksine bağlı olarak
değişmektedir. Havanın refraktif indeksi 1 olarak kabul edilir. n = refraktif indeks. i = geliş açısı. r = kırılma
açısı. n =sin i / sin r. Lens korteksinde refraktif indeks 1,386 iken nükleusta 1,41‟e çıkmaktadır. Refraktif
indeksteki artış protein konsantrasyonu ile doğru orantılıdır. Ön kapsül yüzeyi de arka kapsül yüzeyine göre
daha yüksek refraktif indekse sahiptir.
Kromatik aberasyon: Görünür ışık lensten geçerken spektrumdaki tüm renklere ayrılmaktadır. Renklerin
dalgaboylarının farklı olması lensten geçiş hızlarının ve kırılma miktarlarının de farklı olmasına yol açar.
Sarı ışık (570-590 nm) retina üzerinde odaklanırken mavi ışık (440-500 nm) retinanın önünde, kırmızı ışık
Enes Başak
Göz/48
(620-770 nm) ise retinanın arkasında odaklanmaktadır. Miyopik göz kırmızı ışığı, hipermetropik göz mavi
ışığı daha net görmektedir.
Sferik aberasyon: Lens periferinde refraktif güç daha fazla olduğu için periferden geçen ışınlar santralden
geçenlere göre daha önde odaklanırlar. İnsan lensinde sferik aberasyonu minimalize eden faktörler; refraktif
indeksin periferden santrale doğru artması, ön ve arka kapsül kurvatürünün santralde daha fazla olması, ön
kapsül kurvatürünün arka kapsülden daha fazla olması. Pupil çapı sferik aberasyonun miktarını
etkilemektedir. Sferik aberasyonun en az olduğu ideal pupil çapı 2-2,5mm‟dir. Karanlık ortamda pupil dilate
olup lens periferinden geçen ışınlar daha önde odaklanacağı için miyopi ortaya çıkmaktadır (gece miyopisi).
Enes Başak
Göz/49
14 - Lensin Konjenital Anomalileri
4‟e ayrılır; embriogenesis anomalileri, şekil ve boyut anomalileri, pozisyon anomalileri, konjenital
kataraktlar.
Embriogenesis anomalileri:
Afaki: Primer afaki: lensle ilgili hiçbir yapının gelişmemesi durumudur ve nadirdir. Sekonder afaki:
Gelişmekte olan lens, intrauterin bir hastalığın seyri sırasında dışarı itilebilir veya tamamen absorbe
edilebilir ki, bu durumda gerçek sekonder afaki meydana gelir. Daha sıktır.—-Sıklıkla diğer göz
malformasyonlarıyla birliktedirler; mikroftalmus, mikrokornea, nistagmus.
Lens kolobomu: Kolobom, bir doku tabakasının fokal yokluğunu gösterir. Lens kolobomu, tipik olarak fetal
fissürün kapanmasındaki eksiklik sonucu meydana gelir. Tipik olarak inferiorda. Kortikal lens opasiteleri ve
lens kapsülünde incelme Sıklıkla kolobom bölgesinde zonular defekt. İris ve koroid kolobomları, ektopia
lentis ve sferofaki ile birlikte olabilir. Astigmatizm, akomodasyon yetersizliği genellikle mevcuttur.
Mittendorf lekesi (hyaloid korpüskül): Tunica vasculosa lentisin arka bölümünün kalıntısıdır. Lensin arka
kutubu ile inferonazal bölge arasında yerleşmiş yoğun-beyaz bir leke şeklindedir. Çoğu sağlıklı gözde
gözlenebilir.
Geçici neonatal lens vakuolleri: Özellikle prematüre infantlarda, 8-14. günlerde görülmeye başlar. Birkaç
hafta veya birkaç ay içinde kaybolurlar.
Şekil ve boyut anomalileri:
Mikrofaki-Sferofaki: Mikrofakide lens boyutları normalden küçüktür (lowe sendromu). Sferofakide,
kurvatur yarıçapı anormal derecede küçülmüştür. Mikrosferofakideyse, lens hem küçük hem de sferiktir.
Hipoplastik zonul gelişimi sonucunda gelişebilmektedir yahut lensin şeklinden dolayı zonuller hipoplastik
kalmışta olabilir. Yüksek myopi, pupil bloğu ve açı kapanması glokomu görülebilir. Birliktelik gösterdiği
hastalıklar; izole olabilir, peters anomalisi, marfan sendromu, alport sendromu, lowe sendromu, konjenital
rubella, weill-marchesani sendromu (en sık birliktelik).
Lentikonus: santral lens kurvatürünün konik anomalisidir. Genelde birinci ve ikinci dekadda myopi,
irregüler astigmatizmayla gelirler. Muayenede santralde yağ damlası şeklinde fundus reflesi alınır. Anterior
lenticonus: sıklıkla bilateraldir. Spina bifida, alport sendromu (katarakt, retina çilleri, posterior polimorfoz
kornea distrofisi), waardenburg sendromuyla beraber olabilir. Posterior lentikonus: sıklıkla unilateral. Daha
sık görülür. Lens santralinde kırma kusuruna bağlı olarak yüksek miyopik iken periferde emetrop veya hafif
hipermetroptur. Kon içinde veya çevresinde progressif opasiteler mevcuttur.
Lentiglobus: lens kurvatürlerinden birinin anormal sferik olmasıdır.
Pozisyon anomalileri:
Ektopia lentis: lensin normal pozisyonunu terketmesidir. Sublukse; pupil aralığından seçilebilir. Azalmış
vizyon, astigmatizm, monoculer diplopi, iridodonozis görülür. Lukse; bütün zonuller ayrılmış. İlişkili göz
anomalileri: ön kamara disgenezisi, megalokornea, kornea plana, persistant primer hiperplastik vitreus,
retinitis pigmentoza, keratokonus, konjenital glokom, ektopik pupil, aniridi. İlişkili sistemik anomaliler:
marfan sendromu, homosistinüri, weill-marchesani sendromu, reiger‟s anomalisi, cruzon‟s sendromu,
oksisefali, hiperlizinemi, sulfit oksidaz eks., ehler danlos sendromu, sturge weber sendromu. En sık;
homosistinüri, weill-marchesani sendromu, reiger‟s anomalisi.
Enes Başak
Göz/50
Marfan sendromu: sıklıkla OD, insidans 1/5000. Oküler, iskelet, kardiak anomaliler vardır. Uzun ince
ekstremiteler, araknodaktili, eklem laksisitesi, pektus ekskavatum, skolyoz, yüksek damak, aort yetmezliği
vardır. %50-80‟inde ektopia lentis görülür. Bilateral ve simetrik olmaya eğilimli. Sıklıkla yukarı temporale.
Genellikle zonuler baglar sağlam. Çoğu vakada konjenital ve sıklılkla stabildir. Axial myopi, RD riskinde
artış, glokom, ambliyopi marfanda görülebilir.
Homosistinüri: OR, metionin metabolizması bozukluğu mevcut. İnsidansı 1/200000. Oküler, iskelet, mental,
kardiak bozukluklar vardır. Marfanoid görünüm, açık renkli cilt-saç vardır. Araknodaktili daha nadirdir.
Rromboemboli riskinde artış vardır, genel anestezide dikkat edilmelidir. Dislokasyon bilateral ve simetrik
sıklıkla aşağı nazale. Diyetle luksasyon azalabilmekte. İnfantil dönemde bireylerin %30‟unda,15 yaşında
bireylerin %80inde görülür.
Weill-Marchesani sendromu: OR, OD. Prevalansı 1/100000. Küçük, kısa, künt parmaklar, kısa boy, sınırlı
eklem mobilitesi, kalın bir cilt ve iyi gelişmiş kaslar, brakisefali görülür. Oküler anomaliler; mikrosferofaki,
myopi, ektopia lentis, glokom görülebilir. Mikrosferofakiye bağlı 15-20 diyoptrilik lentiküler miyopi
meydana gelir. Subluksasyon 2-3. dekadda, genelde inferior yönde sıktır.
Hiperlizinemi: Ektopia lentis, muskuler hipotoni, mental retardasyon görülür.
Sulfit oxidase eks: Ektopia lentis, mental retardasyon görülür.
Aniridi: Aniridili çocuklarda sıklıkla lens ektopisi gelişir. Hayatın ileri dönemlerinde de katarakt ve glokom
gelişimi sık olarak görülür.
Persistan hiperplastik primer vitreus: Nonherediterdir. Sıklıkla lensi de etkiler, beyaz, fibröz retrolental
doku, sıklıkla posterior kortikal opasifikasyonla birliktedir.
Konjenital kataraktlar:
Doğumda mevcut olan lens opasitelerine doğumsal, yaşamın ilk yılında gelişenlere infantil katarakt
denilmekte. Doğumsal katarakt sıklığı 15/10000,1/250 canlı doğum. Aile ve hekim tarafından lökokori
şeklinde farkedilebilir. Nistagmus (1-2. ayda gelişir), ambliyopiye bağlı şaşılık şeklinde de belirti verebilir.
Olguların yaklaşık 2/3‟ü bilateraldir. Bilateral olgularda etiyoloji sıklıkla saptanabilirken tek taraflı
kataraktlarda çoğu zaman neden saptanamaz (%10).
Etyoloji: İdiopatik (%40-50). Genetik geçişli kataraktlar (%25-30): otozomal dominant, otozomal resesif,
X-bağımlı. Metabolik hastalıklar: galaktozemi (en sık), galaktokinaz eksikliği, hipokalsemi, hipoglisemi,
mannosidosis. İntrauterin enfeksiyon: rubella, varicella, toksoplasmosis, herpes simpleks. Diğer göz
hastalıkları ile birlikte: mikroftalmi, aniridi, PHPV, Peter‟s anomali, kornea guttata. Sistemik tutulumlu
genetik hastalıklar: kromozomal anomaliler, trizomi 21/13/18, turner sendromu, translokasyon (3;4), Cn du
chat sendromu, translokasyon (2;14), kraniofasial sendromlar, serebro-okülo-fasio-skelatal sendrom.
Morfolojik sınıflama: 1-Kapsülo-lentiküler kataraktlar. 2-Lentiküler kataraktlar (çekirdek-nükleer). 3-Total.
Kapsülolentiküler katarakt: 1.Polar katarakt: Anterior polar: sıklıkla bilateral simetrik, nonprogresssif ve
vizyonu azaltmaz, OD, anterior lentikonus, mikroftalmus, keratokonus, persistan pupiller membranla sık
birliktelik gösterir. Arka polar: nodal noktayı tuttuklarından vizyon daha çok etkilenir, sıklıkla stabil,
kapsüler frajilite mevcut olabilir. 2.Kapsüler kataraktlar: ön kapsüler, arka kapsüler.
Lentiküler kataraktlar: 2 çeşittir; normal lens taslağından gelişenler, anormal lens taslağından gelişenler.
Normal lens taslağından gelişenler: optik vezikül ve embriyonik çekirdeğin normal olmasına karşın
sonradan üreyen lens liflerinden gelişen kataraktlardır. a)Sütürel (yıldızımsı) katarakt: fötal çekirdekteki ön
ve arka Y sütürlerin noktasal beyaz, mavi renkte yoğunlaşmasıdır. Görmeyi etkilemezler, dominant kalıtımla
Enes Başak
Göz/51
geçer, sıklıkla bilateral. b)Toz kataraktı: gebeliğin ilk 3 ayında çıkar, embriyoner çekirdektedir. İnce beyaz
nokta şeklindedir, görmeyi etkilemez, OD geçer. c)Çekirdek katarakt: fötal çekirdekte yerleşim gösteren sert
ve homojen yoğunluktadır. Yaş ilerledikçe küçülerek ortada kalır. d)Zonuler (lameller) katarakt: fötal veya
infantil çekirdeklerde ata binen süvarinin bacakları gibi yoğunluklar gelişir. Doğuştan olabileceği gibi
edinsel olarak hipokalsemi, galaktozemi, hipoglisemi gibi nedenlerle ortaya çıkabilir. En sık görülen
konjenital katarakt şeklidir. Görmeyi polar kataraktlardan daha fazla etkiler.
Enes Başak
Göz/52
15 - Orbita Hastalıkları
Anatomi: Piramit biçimli kavite; tabanı önde, tepesi arkada. Orbitanın tabanı, tavanı, iç ve dış duvarları var.
Alt ve içte paranazal sinüsler, dışta temporal fossa, üstte kraniyal boşluk bulunur. Ön açıklığını orbita
septumu perde gibi kapatır. İçinde göz küresi, optik sinire, yağ dokusu, kaslar, sinirler, damarlar, gözyaşı
bezi, gözyaşı boşaltım sisteminin proksimal kısmı var.
Önemli açıklıklar: OK: OS, OA ve sempatikler geçer, uzunluğu 5-10 mm, genişliği 6.5 mm. SOF: orbita ile
orta kraniyal fossayı irtibatlar, sfenoidin kanatları arasında yer alır. OV, III, IV, VI kafa çiftleri ve V
oftalmik dalı geçer. İOF: orbita apeksinin altında, zigomatik sinir ve V maxilla geçer.
Orbita hastalıklarında 6 P: pain, proptozis, progresyon, palpasyon, pulsasyon, periorbital değişiklikler. Pain:
enflamatuar/enfeksiyöz hastalıklar, malign tümörlerde görülür. Proptozis: orbitada yer kaplayan herhangi bir
oluşum nedeni ile gözün öne doğru yer degiştirmesi. Unilateral; orbita ve optik sinir tümörlerinde, A-V
malformasyonda görülür. Bilateral; tiroid oftalmopatisi, lenfoma, lösemi, metastaz, KK fistülde görülür.
Orbita hastalıklarında en sık görülen belirtiler proptozis/ekzoftalmus, kapaklarda şişme, ve çift görmedir.
Ağrı ve görme azalması da ortaya çıkabilir. Ağrı, enflamatuar-enfeksiyöz hastalıkların ya da kötü huylu
tümörlerin belirtisidir. Orbitadan pulsasyon alınması arteriovenöz fistüller, karotikokavernöz fistül,
meningoensefalosel gibi hastalıkları akla getirmelidir. Proptozis, orbitada yer kaplayan herhangi bir oluşum
nedeni ile gözün öne doğru yer değiştirmesini tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Ekzoftalmus ise tiroid
orbitopati nedeni ile genellikle her iki gözün öne doğru yer değiştirmesini ifade eder. Tek taraflı proptozis
orbita ve optik sinirin iyi ya da kötü huylu tümörlerinde ve arteriovenöz malformasyonlarında görülebilir.
İki taraflı proptozise tiroid oftalmopati, lenfoma, lösemi, metastatik tümörler, karotikokavernöz fistül gibi
durumlarda rastlanır.
Proptozis/ekzoftalmus değerlendirilmesi, Hertel ekzoftalmometresi ile korneanın tepe noktasının lateral
orbita kenarından ne kadar çıkık olduğunun milimetre cinsinden belirlenmesiyle yapılır. Ölçülen değerin 17
mm‟den büyük olması veya iki göz arasında 2 mm ya da daha fazla fark olması anlamlıdır. Orbita
hastalığında kuşkulanılan olgularda orbita kenarları ve göz kapakları palpe edilerek kitle araştırılmalıdır.
Hasta çeşitli yönlere baktırılarak göz hareketlerinde kısıtlılık gelişip gelişmediği incelenmelidir. Ayrıca
görme keskinliği, pupilla reaksiyonları ve göz dibi muayeneleri yapılmalıdır. Olgunun özelliklerine göre
direkt orbita grafisi, Waters grafisi, orbita ultrasonografisi, orbita bilgisayalı tomografi ve orbita manyetik
rezonsans görüntülemesi gibi görüntüleme yöntemlerinden yaralanılır. Periorbital değişiklikler; kapakta,
konjonktivada ödem, vasküler değişiklikler, retraksiyon, ekimoz, görme azalması, diskromatopsi, diplopi,
göz hareketlerinde kısıtlılık, anizokori, retina değişiklikleri, optik atrofi.
Tetkikler: Direkt grafi: orbita duvarları, fossa lakrimalis, optik foramen ve paranazal sinüslerdeki lezyonları
gösterir. US: uygulaması kolay, non-invaziv yöntem, ekolarının orbita apeksine doğru zayıflar; orbita
derinlerindeki lezyonlarda yetersiz. Doppler US: vasküler lezyonlarda kan akım hızı ve yönünü gösterir.
BT: lezyonun lokalizasyonu, yoğunluğu, büyüklüğü hakkında detaylı bilgi verir. Orbita kırıkları, yabancı
cisim, kasların boyutları, paranazal sinüslerin incelenmesinde yararlı. Kalsifikasyon ve kemik lezyonların
görüntülenmesinde MR‟dan üstün.
Orbita enfeksiyonları:
Orbital ve periorbital dokuların enfeksiyonudur. Enfekte materyal ile delici yaralanmalar, cilt enfeksiyonları,
akut dakriosistit, paranazal sinüs enfeksiyonları ya da diş enfeksiyonu, pnömoni, otit, menenjit gibi
hastalıklar sırasında oluşan bakteriyemi sonucu gelişir.
Preseptal selülit: Enfeksiyon orbita yağ ve bağ dokularını kapak ve periorbital dokulardan ayıran fibröz bir
yapı olan orbita septumunun önündedir. Kapaklarda eritem, ödem, duyarlılık ve ısı artışı artışı vardır. Kapak
ödemi nedeniyle hasta gözünü açmakta zorlanabilir. Orbita içindeki dokular ve göz küresi tutulmadığından
Enes Başak
Göz/53
proptozis, göz hareketlerinde kısıtlılık ve göz hareketleriyle ağrı yoktur. Pupilla reaksiyonları normal, görme
ise tamdır. Ayırıcı tanıda orbita sellülit başta olmak üzere diğer orbita hastalıkları, kavernöz sinüs trombozu,
kapak derisinin alerjik reaksiyonları, viral konjonktivitler, erizipel, travma, böcek ısırması ve anjioödem akla
gelmelidir. Tedavi: hafif olgular için amoksisilin + klavulanat (penisilin alerjisi olanlarda trimetoprim +
sulfametaoksazol ya da eritromisin) başlanır. Hasta 2-7 günlük aralıklarla kontrollere çağrılır. Ağır olgular
ya da önerilen tedaviye rağmen hastalığı ilerleyen olgular göz hekimine refere edilir.
Orbital selülit: Enfeksiyon orbita yumuşak dokularını da tutmuştur. Kapaklarda ve periorbitada ödem,
eritem, ısı artışı ve ağrı vardır. Enfeksiyona bağlı olarak orbita hacmi arttığı için proptozis gelişir.
Konjonktiva ödemli ve hiperemiktir. Göz hareketleri kısıtlı ve ağrılıdır. Orbita apeksi tutulduğunda optik
sinire bası sonucu görme azalır, pupilla reaksiyonları bozulur. Göz dibi muayenesinde venlerde dolgunluk
ve optik diskte ödem görülebilir. Hastanın genel durumu kötüdür, ateşi yüksektir, bitkinlik hissi vardır.
Hastalığın seyri preseptal selülite göre daha ciddidir. Tedavinin gecikmesi durumunda kavernöz sinüs
trombozu ve beyin apsesi gibi hayatı, retina arter tıkanıklığı veya optik sinir iltihabı gibi görmeyi tehdit eden
komplikasyonlar gelişebilir. Tedavi: orbital sellülitli hastanın acilen göz hekimine gönderilerek hastanede
tedavi edilmesi sağlanmalıdır.
Enfeksiyon orbita septumunun
Kapakta ödem, hiperemi
Göz hareketleri
Pupil reaksiyonları
Görme
Sistemik bulgular
Preseptal Selülit
Önünde
+
Normal
Normal
Normal
-
Orbita Selüliti
Arkasında
+
Kısıtlı
Bozulabilir
Azalabilir
+
TO erişkinlerde tek ve çift taraflı ekzoftalmusun en sık görülen nedenidir. Otoimmün bir hastalıktır, orbitada
ekstraoküler kaslarda ve yağ dokusunda ödem ve inflamasyonla karakterizedir. Hastalık 25-60 yaş
arasındaki erişkinleri tutar ve kadınlarda daha sıktır. Ekzoftalmus, kapak retraksiyonu, kapak ve konjonktiva
ödemi, restriktif miyopati, diplopi, kompressif optik nöropati, ekspojür keratopati (kapakların kapanamaması
ve korneanın dış etkilere maruz kalması nedeniyle gelişen keratit) en sık görülen bulgulardır. Optik nöropati
ve ekspojür keratopati nedeniyle ani görme kaybı gelişebilir. Ekzoftalmus ve kapak retraksiyonu orbita
tutulmasının ilk bulgusu olarak ortaya çıkabilir. Bazı olgularda hipertiroidizm saptanmasına karşın ötiroid ve
hipotiroid olan hastalarda da TO gelişebilir.
Tiroid oftalmopati (graves hastalığı, tiroid orbitopati):
Tiroid oftalmopati birçok etkenin rol oynadığı spesifik bir otoimmün hastalıktır. Tiroid antijenlerine karşı
duyarlılaşmış B veT lenfositler, natural killer hücreler için hedef doku göz kasları, orbita dokuları ve gözyaşı
bezidir. Hipertiroidide, ender olarak ötiroidi ya da hipotiroidide görülebilir. Bu nedenle testlerde tiroid
fonksiyonları normal olsa bile tiroid oftalmopati tanısı konabilir. Daha çok kadınlarda, 20-45 yaşlar arasında
görülür. Histopatolojik olarak ekstraoküler kaslarda, orbita yumuşak dokularında ve gözyaşı bezinde lenfosit
ve plazma hücresi infiltrasyonu, glikozaminoglikan birikimi, ödem ve izleyerek fibrozis gelişir.
Bulgular: Periorbital dokularda ödem, konjonktivada kemozis, göz kaslarında hücre infiltrasyonu ve
genişleme nedeni ile ya da miyoziti takiben dejenerasyon ve fibrozis gelişmesiyle gözde hareket kısıtlılığı,
buna bağlı diplopi, gözyaşı bezinde hücre enfiltrasyonuna bağlı olarak gözyaşı salgısında azalma, proptozis
sayılabilir. İlk tutulan kas alt rektus ve iç rektustur. Alt ve üst kapaklarda retraksiyon gelişebilir. Tiroid
oftalmopatide orbitada basınç artışı nedeniyle ortaya çıkan kompresif optik nöropati ve ekspojür keratiti
görmeyi tehdit edebilir.
Tedavi: Gözyaşı azlığı nedeniyle oküler yüzeyde ortaya çıkan irritasyon suni gözyaşı damlaları ve jelleriyle
azaltılabilir. Aktif orbital enflamasyon varsa, özellikle ekstraoküler kaslarda akut bir miyozit mevcutsa,
sistemik kortikosteroid (80-100 mg/gün prednisolon) kullanılır. Kortikosteroide dirençli olgularda düşük doz
radyoterapi (20 Gy) yararlı olabilir. Kompresif optik nöropati ve ekspojür keratiti gelişirse cerrahi tedavi
Enes Başak
Göz/54
uygulanmalıdır. Orbita dekompresyonu tıbbi tedaviye cevap alınamayan, optik nöropati ve proptozis
mevcudiyetinde ve kozmetik nedenlerle gündeme gelir. Fibrotik evreye giren olgularda ekzoftalmus, kapak
retraksiyonu ve şaşılık kalıcı hal alır. Bu evrede sistemik kortikosteroidler ve radyoterapi etkili değildir. Bu
olgulara önce orbita dekompresyonu (orbitanın iç, dış ve alt duvarlarının çıkartılması) uygulanarak
ekzoftalmus düzeltilir. Daha sonra çift görmeyi ve şaşılığı gidermek amacıyla şaşılık ameliyatları yapılır. En
son olarak ise LPS kasının geriletilmesiyle kapak retraksiyonu ortadan kaldırılır.
Kavernöz sinüs trombozu:
Genellikle kronik sinüzitlerle birlikte olur. Enfeksiyon komşu sfenoid veya etmoid sinüslerden direkt
komşuluk yoluyla ya da toplayıcı venler yoluyla kavernöz sinüslere yayılır. Proptosis, başağrısı ve bilinç
bulanıklığı, pupilla refleksinde zayıflama, konvülziyon gibi ağır santral sinir sistemi belirtileri yanında
kranial sinir felçleri (III, IV, VI, ve V‟in oftalmik dalı) de görülebilir. En sık rastlanan etken Staphylococcus
aureus‟dur. Kavernöz sinüs trombozu tedaviye rağmen mortalitesi yüksek bir durumdur.
Orbital psödotümör:
Sıklıkla orta yaş grubunda görülen, etyolojisi bilinmeyen, akut, subakut, ya da kronik seyredebilen bir orbita
enflamasyonudur. Orbita tümörlerini taklit ettiği için psödotümör olarak adlandırılır. İyi huylu idiopatik
orbita enflamasyonu da denir. Klinik olarak lezyonun geliştiği yere göre dakrioadenit, ekstraoküler kaslarda
miyozit, sklerotenonit, preseptal yumuşak dokularda enflamasyon, proptozis gibi bulgular vardır. Sıklıkla
tek taraflıdır. Ağrı ve göz hareketlerinde kısıtlılık olabilir. Orbita apeksinin tutulması ile ağrılı oftalmopleji
((Tolosa-Hunt Sendromu) gelişir. Orbitanın BT ve MR incelemeleriyle tutulan dokular belirlenebilir. Kesin
tanısı biopsi ile konur. Histopatolojik olarak lenfosit ve plazma hücrelerinden oluşan selüler infiltrasyon ve
reaktif fibrozis vardır. Olay kronikleştikçe fibrozis de artar.
Tedavi: Çoğu olguda sistemik kortikosteroid tedavisine (prednisolon 60-80 mg/kg) hızla cevap verir. Tedavi
sonrasında nüksler görülebilir. Kortikosteroidlere cevap alınamayan olgularda düşük dozda radyoterapi
uygulanabilir.
Çocukluk çağında görülen bazı orbita tümörleri:
Kapiller hemanjiom: sık görülen iyi huylu bir tümördür. İlk bir yaş içinde ilerleme, sonraki 4-5 yıl içinde
kendiliğinden gerileme eğilimindedir. Pupilla alanını örterek ya da tek taraflı yüksek dereceli astigmatizma
oluşturarak ambliyopi riski doğurmadıkça sadece izlemekle yetinilmelidir. Tedavi gerektiğinde lezyon içine
steroid enjeksiyonu, radyoterapi, cerrahi eksizyon gibi seçeneklere başvurulabilir.
Dermoid kist: epidermal ya da dermal elemanlar, kıl follikülleri, yağ bezleri, keratin ile dolu kistik boşluklar
içeren iyi huylu tümördür. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Nüksleri önlemek için kapsülü parçalanmadan
çıkartılmalıdır.
Rabdomiyosarkom: mezenşimal kökenli, primer bir kötü huylu tümördür. Sıklıkla 5-7 yaş arasındaki
çocuklarda görülür. Ani başlayan ve hızla ilerleyen protozis, üst kapak ödemi ve orbitanın üst nazal
kısmında palpabl kitle şeklinde ortaya çıkar. Kesin tanı biopsi ile konur. Tedavide radyoterapi, kemoterapi,
cerrahi eksizyon ve eksenterasyon gibi yöntemler uygulanır.
Optik sinir gliomu: yavaş ilerleyen ağrısız proptozise, daha geç dönemde görme kaybına ve optik atrofiye
yol açar. Sıklıkla nörofibromatozisle birlikte görülür. Görme kaybı gelişirse tümörün eksizyonu gerekir. İyi
diferansiye bir tümör olmakla birlikte kafaiçi tutulum olduğunda yaşamı tehdit edebilir.
Erişkinlerde görülen bazı orbita tümörleri:
Enes Başak
Göz/55
Kavernoz hemanjiom, lenfanjiom: Erişkinlerde en sık görülen iyi huylu, primer orbita tümörüdür. Üçüncü
ve beşinci dekatlar arasında, yavaş ilerleyen tek taraflı proptozise yol açar. Tedavide tümör cerrahi olarak
çıkartılır.
Lenfoproliferatif lezyonlar: İyi huylu ya da kötü huylu olabilir. İyi huylu olan reaktif lenfoid hiperplazi
idiopatiktir. Yavaş ilerleyen ağrısız kitle orbita ön kısmında yerleşmiş ise sınırları belirgin olmayan yumuşak
kitle şeklinde palpe edilir. Her iki tip lezyon histopatolojik olarak farklılık göstermez. Yüzey marker‟larının
immünolojik ayırımı ile lezyonun iyi huylu ya da kötü huylu olduğu anlaşılabilir. Monoklonal lenfositlerin
% 60‟ı kötü huyludur, sistemik hastalıklarla birliktedir. Poliklonal lenfositler iyi huylu lezyonu gösterir.
Fakat poliklonal lenfositlerin bir kısmında kötü huyluluk gelişebileceğinden prekötü huylu lezyonlar olarak
kabul edilip hematolojik değişiklikler açısından izlenmelidir.
Menenjiom: Menenjiom optik sinirin araknoid zarından köken alır. Orta yaşlı kadınlarda sık görülür.
Ağrısız, yavaş ilerleyen görme kaybı ve proptozis ile ortaya çıkar. Görmeyi erken evrede bozar. Çoğunlukla
intrakraniyal kökenlidirler. Optik sinir kılıfından köken alan primer orbita menenjiomu daha enderdir.
Tadavide cerrahi eksizyon uygulanır ancak yaygın invazyon nedeniyle başarı şansı düşüktür.
Gözyaşı bezi tümörleri: Hemen hemen yarısı lenfoid proliferasyonlardır. Epitelyal kökenli tümörler iyi
huylu ve kötü huylu mikst tümör, adenoid kistik karsinom, adenokarsinom olabilir. Benign mikst tümör:
orta yaş grubunda proptozisle ortaya çıkar. Hasta hekime geldiğinde genellikle gözünün bir yıllık bir süreç
içinde, yavaş ve ağrısız bir biçimde aşağı ve öne itildiğini belirtir. Orbitanın üst dış kısmında sert bir kitle ele
gelir. BT‟de yuvarlak veya oval solid kitle izlenir. Kitlenin cerrahi olarak (orbitotomi) çıkartılması gerekir.
Adenoid kistik karsinom: agresif seyirlidir ve mortalite oranı çok yüksek bir tümördür Benign mikst
tümörün aksine hızla gelişen ve ağrıya yol açar. Kesin tanı biyopsi ile konulur. Tedavide radikal cerrahi
işlemler ve radyoterapi uygulanır.
Sekonder tümörler: Göz kapaklarından yağ bezi karsinomları, göz içinden çocuklarda retinablastom,
erişkinlerde koroid malign melanomu, orbita çevresinden ise paranazal sinüs mukoseli ve tümörleri orbitaya
uzanabilirler.
Metastatik tümörler: Deri malign melanomları, meme (kadınlarda) , akciğer ( erkeklerde) tümörleri
hematojen yayılım ile orbitaya ulaşabilirler.
Enes Başak
Göz/56
16 - Pupilla
Göz içine giren ışık miktarını düzenleyen iris ortasındaki boşluktur. Latince “little doll” anlamındadır.
Pupilla iki zıt düz kasla kontrol edilir; sfinkter ve dilatör. İris kökünden kaynaklanan dilatör pupilla kası
pupil kenarına 2 mm kala sonlanır. Sfinkter kas pupil kenarında 2-3 mm alanı işgal eder ve dairesel tarzda
yerleşir. Pupilla boyutunun kontrolünde parasempatik sistem dominant rolü üstlenir.
Pupillanın ışık ve yakın reflekslerinin fizyoloji ve anatomisi: Pupil sfinkteri iki fizyolojik uyaran ile tonusu
değişir. Retinal aydınlanma; ışık refleksi. Yakın triadı; akomodasyon, konverjans, miozis (yakın refleks).
Pupil ışık refleksi fotoreseptörler tarafından ışık enerjisinin iletimi ile retinada başlar. Optik kiazmada lifler
%54 (nazal pupiller) karşı taraf, %47 (temporal pupiller) aynı tarafa devam eder. Pupiller lifler laterel
genikulat cismin hemen önünde optik traktustan ayrılır, ortabeyine girer ve pretektal nukleusda sinaps yapar.
Buradan her ikibEW nukleusa eşit dağılır. 3. sinirin yüzeyel katlarında yerleşir ve alt bölümü ile süperior
orbital fissürden orbitaya girer silier ganglionda sinaps yapar. Kısa silier sinirler ile sfinkter kas ve silier
kasa (liflerin % 3-7‟si sfinkter kasa gider diğerleri silier kasa) gider. Oksipital ve arka paryetal loblar
içerisinde görsel iletişimde hedef mesafesi ile ilgili kapalı feedback mekanizması olduğuna inanılmaktadır.
Yakın triadı düzenleyen gözün iç ve dış kaslarının tonusunu artıran ve azaltan 3. sinirin yapısının yer aldığı
orta beyin bölümünde bir veya daha fazla yakın refleksi merkezleri bulunur.
Yakında pupillanı daralması gerçek refleks değildir, ortam aydınlığından bağısızdır. Uzak objeden yakın
objeye bakıldığı zaman: akomodasyon, konverjans, miozis gerçekleşir. Pupiller yakın cevap, iris sfinkteri,
silier kas ve medial rektusu inerve eden nöronlar arasındaki supranükleer bağlantılara bağlıdır. Yakın
refleksinin nöroanatomik yolu tam izah edilememiştir.
Parasempatik sistemin farmakolojisi: İris sfinkterinin kolinerjik inervasyonu; parasempatik motor sinir ucu,
postsinaptik muskarinik reseptörler ile birlikte pre ve postganglionik bileşenleri içeren myonöral kavşak, iris
düz kası (sfinkter). Presinaptik uçta veziküllerde bulunan asetilkolin sinaptik aralığa girer ve asetilkolin
esteraz enzimi tarafından yıkılır. Asetilkolin esteraz enzimi iris sfinkter ve silier düz kaslarda bulunur
(kornea epiteli, retina, koroid). İris sfinkter kasını etkileyen farmakolojik ajanlar; direkt etkili muskarinik
agonistler (asetilkolin, pilokarpin), indirekt etkili muskarinik agonistler (kolinesteraz inhibitörleri),
muskarinik antagonistler (atropin).
Direkt etkili muskarinik agonistler: Asetilkolin: topikal kullanım yok/göziçi cerrahide çok faydalı, 1:1000
intrakamaral kullanılır, miotik etki 10 dakikada görülür. Pilokarpin (%2.0): glokom, tonik pupil tanısında
kullanılır. Topikal kullanımda silyer cisim spazmı, gece görüş bozukluğu, iris kistleri, frontal baş ağrısı,
sistemik olarak terleme, tükrük salgılanma, kusma ve diare görülebilir. Karbakol: asetilkolin ve fizostigmin
özelliklerini taşır. Pupil hastalıklarında kullanılmaz. Metakolin bromid: asetilkoline farmakolojik aktivitesi
çok benzer. Adie tonik pupil tanısında topikal kullanılabilir ancak pilokarpinden daha az etkilidir. Genelde
oftalmik kullanımı yoktur.
İndirekt etkili muskarinik agonistler: Diisopropyl fluorophodphate (DFP), echothiophate (phospholine),
neostigmine. Direkt etkili ajanlara benzer etki oluşturular. Mekanizmaları farklıdır. Asetilkolin esteraz
inhibisyonu ile asetilkolin yıkımını önlerler. Miozis, silyer kas kontraksiyonu ve oküler hipotansiyon.
Glokom, yüksek AK/A oranı olan akomodatif esotropya, ve bit blefaritinin tedavisinde kullanılır.
Muskarinik antagonistler: Muskarinik reseptörler için asetilkolin ile yarışırlar. Bu ajanlar şunlardır: doğal
olanlar (atropin, skopolamin), sentetik olanlar (siklopentolat, homatropin, tropikamid). Atropin: en güçlü, en
uzun etkili (12 gün) siklopleji yapar. Diagnostik, üveitlerde kullanılır. Siklopentolat: tropikamid ve
homatropinden daha güçlü siklopleji yapar. Diagnostik, üveit, göziçi cerrahileri sonrası kullanılır.
Sempatik sistemin anatomi ve fizyolojisi: İris dilatör kas sempatik sistemle kontrol edilir. Kas tonusu ışık ve
yakın uyarandan bağımsızdır. Dolaşımdaki katekolaminlerin seviyesi ve sempatik sistemden deşarjı ile
değişir. İlk nöron (santral) arka hipotalamusdan (Karpus-kreidel merkezi) başlar. Alt servikal ve üst torasik
Enes Başak
Göz/57
medülla spinalis (Budge siliospinal merkez) sinaps yapar. İkinci-preganglionik nöron C8-T2 arasındaki
ventral köklerden çıkar servikal sempatik pleksus ile yükselir ve üst servikal ganglionda sinaps yapar.
Üçüncü-postganglionik nöron üst servikal gangliondan çıkar 5. sinir nazosiliyer kısmı ile birlikte orbita
içerisine girer uzun silier sinirler yolu ile iris dilatör kasa ulaşır. İris dilatör kası alfa adrenerjik reseptörler
içerir. Fenilefrin: primer alfa agonist, en sık ve yaygın kullanılan,%2.5 veya %10 kullanılır.
Kardiyovasküler yan etki oluşturabilir. Sempatik etki potansiyelleri sinaptik aralıktaki norepinefrinin
%98geri alımı (reuptake) ile sonlanır. Dilatör kas tonusu norepinefrin salınımı ve geri alınımı arasındaki
denge ile sağlanır. Kokain (%10): NE geri alınımını önler ve aralıktaki miktarını arttırır. Normal pupillada
bile zayıf dilatasyon yapar. Sempatik sistemin herhangi bir yerindeki lezyonda kokain damlatıldığında
dilatasyon oluşmaz (0.8 mm fark), lezyon lokalizasyonunu sağlamaz. Hidroksi amfetamin: 3. nörondan NE
salınımını indükler. Santral ve preganglionik lezyonlarda pupilla dilate olur, postganglionik lezyonlarda
pupil dilate olmaz. Kokain testinden ea na 24 saat tercihan 48 saat sonra uygulanmalı. Santral ve
preganglionik lezyonu ayıracak farmakolojik test yoktur.
Pupilla muayenesi: Pupil boyutları yaş, cins ve ortam aydınlığına göre değişebilir. Yenidoğanda 1.8 mm‟nin
altı ve 5.4 mm‟nin üstü anormaldir. Erişkinde ortalama 3.6 mm. Normal pupil yuvarlak, düzenli ve iris
merkezinde. Klinik akronim, PERRLA (pupils equal, round, reactive to light and accommodation). Loş
ışıkta muayene yapılmalı. İlk basamak; pupillerin ışığa karşı reaksiyonunu değerlendirmek. İkinci basamak;
pupil çapları aynı/farklı mı (aydınlık/karanlık ortam)? Üçüncü basamak; sallanan fener testi. Dördüncü
basamak; patolojik bulguların değerlendirilmesi.
Pupiller anomaliler: Polycoria; multipl pupiller vardır. Corectopia; pupilin yer değiştirmesidir. Dyscoria;
pupilin şeklinin anormal olmasıdır. Aniridia; irisin olmamasıdır. Heterochromia; iki iris renginin farklı
olmasıdır. İris kolobomu.
Anizokori: Pupil çaplarının farklı olmasıdır. Normal populasyonun %15‟inde klinik olarak anizokori tespit
edilir. Genelde 03.-0.7 mm arasında çap farkı, nadiren 1.0mm büyüktür. Işıkta ve karanlıkta değişmez,
bazen karanlıkta biraz artabilir. Anizokori varsa karanlık ve aydınlık ortamda pupiller ölçülmeli. Büyük
pupil anormalse aydınlık ortamda anizokori artar, normal pupil küçülür, parasempatik yolda kesinti var.
Küçük pupil anormalse karanlıkta normal pupil büyürken küçük pupil büyüyemez ve anizokori artar ve
sempatik yolda kesinti var. Anizokori ile birlikte olan durumlar: fizyolojik (esansiyel) anizokori, alterne
kontraksiyon anizokori, Horner‟s sendromu, episodik unilateral midriazis, Adie‟s tonik pupil sendromu,
okulomotor sinir felci, adrenergik midriazis, antikolinerjik midriazis, Argyll Robertson pupil, lokal iris
hastalığı (sfinkter atrofi, posterior sineşi, psödoeksfoliasyon sendromu), açı kapanması glokomu.
Rölatif afferent pupil defekti (RAPD): Optik sinir hastalılarının son derece hassas göstergesi. Anizokori
nedeni değildir. Görme keskinliği normal olsa bile bulunabilir. Katarakt, refraksiyon kusuru ve hafif
maküler hastalıklarda bulunmaz, eğer (+) ise optik sinir hasarı veya retinal fonksiyon bozukluğunu gösterir.
Teknik çok önemlidir. Sallanan fener testi ile ortaya çıkarılır. Yarıkaranlık ortamda ve göz fiksasyonda iken
yapılır. Parlak ışık kullanılır, 2 saniye aralıklar ile bir gözden diğerine geçirilir. Optik sinir disfonksiyonu
bulunan göz ışığı daha az parlaklıkta algılayacağından pupilla diğer göze göre daha az dardır. Tek taraflı
arka şineşilerde, korneal opasitelerde, 3. sinir felcinde, hifema olduğunda test yapılamayabilir. Sıklıkla
RAPD nedeni olanlar: kompressif optik nöropati, iskemik optik nöropati, optik nörit, optik sinir tümörleri.
Bazen RAPD nedeni olanlar: maküler hastalıklar, retina dekolmanı, retinal ven tıkanıklığı, retinal arter
tıkanıklığı, ambliyopi, glokom. Hiçbir zaman RAPD nedeni olmayan: katarakt, korneal opasite, hifema,
vitreus hemorajisi.
Efferent pupiller yol anormaliteleri: Afferent yol defektlerinde pupil direkt uyarandan indirekt uyarana daha
iyi cevap verir. Efferent defektlerde pupilin hem direkt hem de indirekt uyarana cevabı kötüdür. EW
nukleusundan ve sfinkter pupilla kası arasında herhangi 1 lezyon neden olur. Anormal dilate pupile
travmaya bağlı sfinkter kas hasarı, farmakolojik ajanlar veya parasempatik yol defektleri neden olur.
Travmaya bağlı iris sfinkter hasarı, Adie‟s tonik pupili, 3. sinir felci görülebilir. Farmakolojik ajanlar;
atropin, siklopentolat, trokikamid, fenilefrin. Travmatik iritis, üveit, açı kapanması glokomu, PEX
sendromu, selim epidemik tek taraflı midriazis görülebilir.
Enes Başak
Göz/58
Tonik pupil: Addide tonik pupi veya Adie‟s pupil olarak isimlendirilir- idiopatik olgular için bu isim
kullanılır. Diz eklemi ve ayak bileğinde azalmış derin tendon refleksleri eşlik etmeyen duruma Adie pupil
ismi verilir. İdyopatik- Adie‟s tonik pupil sendromu. Silier ganglion etkileyen durumlar; idyopatik orbital
tm, infeksiyon (herpes zoster, kızamıkcık), travma, enflamasyon, diabet, amiloidoz, alkolizm, Guillain-Barre
sendromu. Semptomlar: pupil büyüklüklerinde farklılık, tek taraflı görme bozukluğu, asemptomatikte
olabilir. Bulgular: anizokori, ışığa reaksiyon yok/minimal. Yakın cevapta yavaş daralma ve redilatasyon,
ışığa olan cevaptan daha iyi. Genelde kadınlarda ve 20-40 yaş arası görülür. Sektoryal iris sfinkter felci,
segmental pupil cevabı görülebilir. Derin tendon refleksleri azalmış olabilir, hiporefleksi genelde diffüzdür.
Farmakolojik test: % 0.125 pilokarpin süpersensitivitesi, 5 dk ara ile damlatılır ve 45 dk sonra pupil çapı
ölçülür, > 1 mm pozitif olarak kabul edilir.
Okulomotor sinir felci: Komple/kısmi, pupil tulumu var/pupil tutulumu yok. Pupiller lifler 3. sinirin
dorsomedial kısmında yüzeyde seyreder. Bu nedenle kompresif lezyonlarda oldukça hassastır. İskemi,
anevrizma (arka kominikan arter, basiler arter), tümör, travma, enflamasyon, enfeksiyon, konjenital
anomalilerde görülebilir. Diabetiklerde / hipertansiyonlularda pupil korunur. Ptozis, göz hareketlerinde
kısıtlılık (göz dışa ve aşağı doğru dönük), pupilla dilate görülebilir. Aberan 3. sinir lezyonlarında pupil
dilatedir, ancak medial rektus kasıldığında pupil daralır.
Farmakolojik felçler: Fiks dilate pupil: siklopleijk ajanlar/antikolinerjikler kazaen veya gizlice kullanımı ile
görülebilir. Işık ve yakın cevapta fiks reaksiyonsuz dilate pupil görülür. Ayırıcı tanıda sfinkter felci yapan
tüm patolojiler düşünülmeli. Pilokarpin uygulanması ile pupilla küçülmez.
Sempatik pupil defektleri: Hipotalamustan iris dilatörüne kadar olan sempatik yolda oluşan kesintilerde
ortaya çıkar. Miotik pupil vardır. Miyotik pupil nedenleri: Horner‟s sendromu (okulosempatik paralizi),
Argyll Robertson pupil, uzun süren Adie‟s pupil, farmakolojik ajanlar (pilokarpin, narkotikler, barbitüratlar),
üveitler, psödoeksfoliasyon sendromu, göziçi cerrahi.
Horner sendromu: Tek taraflı ptozis, miozis, fasiyal anhidrozis, enoftalmus, iris heterokromisi (özellikle
konjenital olanlarda) görülür. Akut dönemlerde konjonktival hiperemi ve oküler hipotoni vardır. Görme
keskinliğine etki etmez. Oda ışığında pupiller arasındaki fark genelde 1mm, karanlık ortamda anizokori
artar, eğer artmıyorsa Horner sendromundan şüphelenilmez. Horner pupil normalden yavaş dilate olur,
tümüyle dilate olması 15sn sürer. Dilatasyon lag sendrom için tipiktir. Sempatik yolun anatomisine göre
sınıflandırılır. Santral nöron tutulumu; orta beyin infarkt ve iskemisi, tümörler, pons infarktı, enfeksiyon,
demyelinizasyon, travmada görülür. Preganglionik nöron tutulumu; tümörler (boyun, akciğer), boyun
travması, iç juguler ven trombozunda görülür. Postganglionik nöron tutulumu; kavernöz sinüs lezyonları
(enfeksiyon, enflamasyon, anevrizma), baş ağrısı sendromları, otitis media, karotis arter diseksiyonunda
görülür. Diabet, amiloidoz hem pre hem postganglionik tutulum yapabilir. Horner sendromunda 2
farmakolojik test uygulanır. Kokain testi: %5-10. Sinir kas kavşağında noradrenalin geri alınımını engeller.
Bu konsantrasyonda normal pupillayı dilate eder. Pupil dilate olmuyorsa ve minimal dilatasyon varsa (0.8
mm) pozitiftir. Ancak l ezyonun yerini konfirme etmez. Hidroksiamfetamin testi: % 1. Kokain testinden en
az 24 saat sonra uygulanmalı. Postganglionik adrenerjik sinir uçlarında depolanmış noradrenalin salınımına
yol açar. Preganglionik lezyonlar nedeniyle oluşmuş HS pupillla genişler. Postganglionik hücre hasarlanmış
ise depolarında noradrenalin bulunmayacağından pupilla genişlemez.
Argyll-Robertson pupillası: Bilateral miotik ve düzensiz pupilla, midriatikler ile dilate olmaz. Işık-yakın
disosiasyonu vardır. Nörosifiliz olan olgularda tipiktir. Optik nöropatiler ışık refleksinin bozulmasıne neden
olduğundan bu olgularda her iki gözde görme keskinliği iyi olması ön koşuldur. Işık refleksinin bozulması
EW nukleusu ile pretektal nukleus arasındaki bağlantının kesilmesine bağlıdır. Işık-yakın disosiasyonu,
ekstraoküler kas felçleri, nistagmus eşlik ediyorsa Parinaud sendromu (dorsal orta beyin lezyonları) denir.
Enes Başak
Göz/59
Işık yakın disosiasyonu yapabilen nedenler:
diabetes mellitus, hipofiz tümörleri,
ortabeyin lezyonları, miyotonik distrofi,
familyal amiloidoz, ensefalit, 3. sinirin
aberan rejenerasyonu, kronik alkolizm,
sarkoidoz, lyme hastalığı.
Enes Başak
Göz/60
17 - Refraksiyon Kusurları
330 nm viyole-760 nm kırmızı; görülebilen ışık. Frekans = hız/dalga boyu. Refraksiyon; ışığın bulunduğu
ortamdan kırıcılığı farklı bir ortama geçerken yön değiştirmesi (kırılması).
Gözün refraktif durumu: Temel görev dış dünyanın net bir görüntüsünü retina üzerinde oluşturmak.
Görüntünün değerlendirilmek üzere yüksek beyin fonksiyonlarının hizmetine sunmak. Ortalama kırıcılık
+60.0 dioptri (D), %70‟i kornea (42-46 D). Kornea ön yüzü 48.0 D, arka yüz -5.8 D santral toplam +43.0 D.
Lensin kırma gücü +19.0 D, maksimum +33.0 D. Bu kırma gücü 6 m uzaklıktaki bir cismin retina üzerinde
yaklaşık 350 kez küçültülmüş gerçek görüntüsü oluşur. Göz küresinin iki ekseni vardır. Optik eksen; kornea
merkezi ve lens merkezinden geçen fovea nazal kısmında retina üzerinde olan eksen. Görme ekseni,
fiksasyon noktası ile fovea arasındaki eksen.
Uzak nokta ve yakın nokta: Akomodasyon (uyum) yapmayan bir gözde retina üzerinde net bir hayal
oluşturan uzak nokta punktum remotum. Uzakta bu noktaların oluşturduğu düzlem ise uzak nokta
düzlemidir. Maksimum akomodasyon yapıldığında net olarak görülebilen mesafe ise yakın nokta “punktum
proksimum”.
Akomodasyon (uyum): Emetropik göz: 6 m‟den daha yakın nesneler retina arkasında odaklanacak şekilde
diverjan ışın gönderir, gözün uyum mekanizması akomodasyon ile kırma gücünün arttırılmasıdır. Helmholtz teorisi: siliyer kasın kasılması > zonüllerde gerginliğin azalması > sferik şekil almak için lens
kapsülünün elastisitesinin artması > kırma gücünün artması > diverjan ışınların retina üzerine odaklanması.
Siliyer kas kasılması parasempatik 3. sinir ile sağlanır.
Akomodatif refleks: Afferent yol: optik sinirden başlar, oksipital kortekste sonlanır. Efferent yol:
optikomezansefalik yol, edinger-westphal çekirdeği, okülomotor sinir (III), siliyer ganglion, kısa siliyer
sinirler, siliyer adale.————Silyer adale kasılınca Zinn lifleri gevşer ve lens ön yüzü sferik olur. Adale
gevşeyince Zinn lifleri kasılır ve lens ön yüzü normale döner. Akomodasyonu baskılayan sikloplejik ajanlar;
atropin, siklopentolat, tropikamid.
Emetropi: Aksiyel uzunluk ve refraktif güç arasında uygunluk. Paralel ışık ışınları retina üzerine düşer
(akomodasyon yok). Emetrop gözde uzak nokta düzlemi sonsuzdadır.
Ametropi (refraktif kusur): Aksiyel uzunluk ve refraktif güç arasında uyumsuzluk. Paralel gelen ışık ışınları
retina üzerinde odaklanmaz (akomodasyon yok). Uzak nokta sonsuzla göz arasında ya da arkasında, yani
sonsuz hariç her yerde olabilir. Refraktif kusur miktarı ise uzak nokta mesafesinin dioptrik eşdeğeridir.
Tipleri; miyopi, hipermetropi, astigmatizma, anizometropi, anizokoni, presbiyopi.
Ametropi sebepleri: Aksiyel sebepler (gözün ön-arka uzunluğu); ortalama 24.0 mm. Genel kural olarak +4.0
D ile -6.0 D arasındaki değerlerde aksiyel uzunluk tek faktördür. Refraktif sebepler: korneanın kırma gücü,
lensin kırma gücü. Lensin pozisyonu: öne doğru yerleşimde miyopi, tersinde hipermetropi.
Hipermetropi (farsightedness):
Göze paralel gelen ışık ışınlarının retina orkasında odaklanmasıdır. Posterior fokal nokta retina arkasındadır.
Etyoloji: Aksiyel: en sık formudur, gözün total refraktif gücü normal, göz küresi aksiyel olarak kısadır (1
mm- 3 D). Kurvatural: kornea, lens veya her ikisinin eğrilik yarıçapının normalden düz olması 1 mm
azalma +6.0 D eşittir. İndeks: yaşla birlikte lensin refraktif indeksinde azalmaya bağlı. Pozisyonel: lensin
yerleşiminin arkaya doğru olması. Lensin yokluğu: konjenital veya edinsel afaki.
Klinik tipleri: Basit veya gelişimsel hipermetropi: en sık formudur, gözün gelişimindeki normal biyolojik
değişimlerden kaynaklanır, aksiyel ve kurvatural sebebler daha sık. Patolojik hipermetropi: konjenital veya
Enes Başak
Göz/61
edinsel olabilir, gelişimde normal biyolojik değişimlerin dışındadır, indeks, pozisyonal, afaki veya cerrahi
olarak aşırı düzeltilmiş miyopi sonrası. Fonksiyonel hipermetropi: akomodasyon felci (internal
oftalmopleji, 3. sinir felci).
Akkiz hipermetropi nedenleri: lens dislokasyonu, tonik pupilla, 3. sinir paralizi, travma, ilaç kullanımı
(klorokin, fenothiazin, benzodiazepin), santral seröz retinopati, koroid tümörü, orbitada kitle.
Şikâyet: Hastanın yaşı ve refraktif kusurun derecesine göre değişkenlik gösterir. Asemptomatik olabilir.
Astenopik, belirtiler; (görme normal) gözlerde yorgunluk, frontal-fronto temporal bölgede ağrı, sulanma ve
hafif fotofobi, özellikle yakın çalışma ve akşama doğru artar. Görme azlığı ve astenopik şikayetler vardır.
Görme azlığı; hipermetropi çok yüksek, akomodasyon yapamaz uzak ve yakın görme keskinliği azdır.
Belirtiler: Göz küresinin boyutları-bütün olarak küçüktür. Kornea normalden az da olsa düzdür. Ön kamara
sığdır. Fundus muayenesinde, optik disk küçüktür. A-scan USG de ön-arka uzunluk kısadır.
Komplikasyonlar: Eğer hipermetropi uzunca bir süre düzeltilmez ise; vlefarit veya şalazyon (gözlerin sürekli
ovcalanması), akomodatif konverjan şaşılık (akomodasyonun aşırı kullanımına bağlı), ambliyopi (ametropik
veya anizometropik) gelişebilir.
Miyopi (nearsightedness):
Göze paralel gelen ışınlar retina önünde odaklanması. Uzak nokta düzlemi sonsuz ile göz arasındadır.
Etyoloji: Aksiyel: en sık formudur, ön-arka uzunlukta artış. Kurvatural: kornea, lens veya her ikisdinin
eğrilik yarıçapında artış. Pozisyonal: lensin öne doğru yerleşim göstermesi. İndeks: lensin refraktif
indeksinde artış. Aşırı akomodasyona bağlı: akomodasyon spazmı olanlarda.
Klinik tipleri: konjenital miyopi, basit veya gelişimsel miyopi, patolojik veya dejeneratif, edinsel miyopi
(travma sonrası, keratit sonrası, ilaca bağlı, gece miyopisi, ardışık miyopi).
1-Konjenital miyopi: Doğumda mevcuttur, 2-3yaş civarında tanı konulur. Genelde tek taraflıdır,
anizometropi olarak ortaya çıkar, nadiren bilateraldir. Çocuklar uzak noktalarının (10-12 cm)
netleştirebilmek için bazen akomodasyon yapar ve konverjan şaşılık olabilir. Katarakt, mikroftalmi,aniridi,
megalokornea olabilir. Erken dönemde düzeltilmesi gerekir.
2-Basit veya gelişimsel miyopi: En sık formudur. Herhangi bir göz hastalığının eşlik etmediği fizyolojik
kusur olarak değerlendirilir. 5 yaş civarında %2, 15 yaş civarında %14, 8-12 yaşları arasında zirveye çıkar,
“okul çağı miyopisi” olarakta isimlendirilir. Gelişimde normal biyolojik değişimler söz konusudur, genetik
geçiş kesin değildir. Etyolojisi: aksiyel uzunluk artışı, kornea ve lens eğrilik yarıçapında artış, çocukluk
döneminde beslenme, genetik geçiş, çocukluk döneminde aşırı yakın çalışma ileri sürülmüştür. Semptomlar:
uzak görme keskinliğinde azalma, astenopik şikayetler, göz kapaklarının kısık durması. Belirtiler: göz
küresinin belirgin olması, miyopik gözler tipik olarak büyüktür. Ön kamara normalden derindir. Fundus
normaldir, nadiren temporal kresent görülebilir. Kırma kusuru, genelde 5-10 yaşlarında ortaya çıkar. 18-20
yaşlara kadar artar. Ortalama her yıl -0.50±0.30 D artar, 6-8 D geçmez.
3-Patolojik miyopi: Patolojik/dejeneratif/progressif miyopi. 5-10 yaşlarında başlar ve hızla ilerler. Etyoloji;
heredite-genetik faktörler. Semptomlar: görme azlığı, dejenere likefiye vitreusa bağlı siyah nokta şeklinde
uçuşmalar, gece körlüğü. Bulgular: göz küresinin uzaması ve büyümesi, kornea büyük, ön kamara derin,
pupilla normalden geniş ve ışığa cevap tembel. Patolojik miyopinin fundus bulguları: optik disk büyük ve
soluk, temporalde karakteristik miyopik kresent vardır. Retina ve koroidde dejenerasyon, makulada FosterFuchs spotları, retina periferinde kistoid dejenerasyon, arka kutupta skleranın ektazisine bağlı posterior
stafilom vardır. Vitreusda likefaksiyon, opasite ve arka vitre dekolmanı, görme alanında daralma,
korioretinal atrofiye bağlı subnormal ERG vardır.
Enes Başak
Göz/62
4-Erişkinde sonradan ortaya çıkan miyopi: Katarakt, keratokonus, diabet, lentikonüs, subluksasyon,
sülfonamid, tetrasiklin, karbokin anhidraz, antihistaminik, miyotik kullanımı, lensin öne yer değiştirmesi,
fazla akomodasyon sebebiyle oluşabilir.
Astigmatizma:
Gözün dioptrik sisteminin kurvatüründe
düzensizlikler sonucuışığın değişik
meridyenlerde farklı kırılması sonucu
tek bir odak oluşturulamamasıdır. İki
tipi
vardır;
düzenli
(regüler)
astigmatizma, düzensiz (irregüler)
astigmatizma.
Düzenli astigmatizma: Kırma gücü bir
meridyenden diğer meridyene farklılık
gösterse bile düzenlidir. Etyoloji:
korneal astigmatizma, astigmatizmanın
en sık nedenidir, en önemli rolü kornea
ön yüzü oynar. Lentiküler astigmatizma
nadirdir. Retinal astigmatizma, makulanın oblik yerleşimine bağlıdır, nadirdir.
Düzenli astigmatizmanın tipleri: Kurala uygun: vertikal meridyen daha kırıcıdır. Kurala aykırı: horizontal
meridyen daha kırıcı. Oblik: 70-11- ve 160-20 derece dışında yer alan derecelerde meridyenlerden herhangi
birinin kırıcılığının fazla olması. Bioblik: iki ana meridyenin birbiri ile doğru açıda olmamaları örneğin biri
30 derecede diğerinin 100 derecede olması.
Paralel gelen ışın demetleri tek bir noktada değil sturm konoidi formunda bir odak oluşturur. Konoidin ön ve
arka odak noktaları arasındaki mesafe direkt olarak astigmatizma derecesiyle ilişkilidir. Astigmatizma ne
kadar büyükse fokal noktalar arasındaki mesafe o kadar artacaktır. Astigmatizma düzeltilirken silindirik
camlar ile bu iki fokal nokta birbiri üzerine getirilerek konoidin tek bir nokta şeklinde kollabe edilmesi
amaçlanır. Astigmatizmalar sturm konoidinin ön ve arka fokal noktalarının retinaya konumlarına göre
ayrılır. Basit: konoidin fokal noktalarından biri retina üzerindedir. Diğeri önünde ise basit miyopik
arkasında ise basit hipermetropik. Kompoze: fokal noktalardan her ikisi retina önünde ise miyopik arkasında
ise hipermetropik. Mikst: fokal noktalardan biri retina önünde diğeri arkasında.
Semptomlar: astenopik şikâyetler (baş ağrısı, göz ağrısı), bulanık görme, görmede distorsiyon. Bulgular: iki
meridyenin kırma gücünün farklı olması, oval veya tilt optik disk, ambliyopi (düzeltilmeyen astigmatizma >
1.5 D), başın tilt olması veya döndürme.
Düzensiz astigmatizma: Farklı meridyenlerde kırma gücünün düzensiz şekilde değişmesi. Etyoloji:
kurvatural düzensiz astigmatizma (korneal skarlarda veya keratokonus), indeks kurvatural astigmatizma
(lensin kırma gücünün farklılık oluşturması). Semptomlar: bulanık görme, görmede distorsiyon, polyopia
(bir objenin değişik şekillerde algılanması-multipl görme).
Anizometropi:
İki gözün kırma gücünün aynı olması izometropi, gözler arasında kırma gücü farklı ise anizometropi olarak
adlandırılır. 1 D fark iki retinal görüntü arasında %2 lik fark oluşturur. %5 farka kadar tolere edilebilir.Diğer
bir ifade ile 2.5 D anizometropi tolere edilir. 2-4 D arası bireysel hassasiyete göre tolere edilir. 4 D fazla ise
tolere edilemez.
Enes Başak
Göz/63
Etyoloji: Konjenital ve gelişimsel olarak göz kürelerinin farklı büyüklükte olması. Edinsel katarakt cerrahisi
sonrası veya yanlış güçte GİL implantasyonu.
Anizometropi klinik tipleri: Basit: bir göz emetrop diğer miyop veya hipermetrop. Kompoze: her iki göz ya
miyop ya da hipermetrop. Mikst: bir göz miyop diğeri hipermetrop - antimetropi. Basit asitgmatik: bir göz
normal diğeri basit miyop astigmat veya basit hipermetrop astigmat. Kompoze astigmatik: her iki gözde
astigmat.
Anizometropide binoküler görme: Anizometropinin küçük derecelerinde binoküler tek görüş vardır.
Refraksiyon kusuru bir gözde yüksek ise bu göz supresedir ve anizometropik ambliyopi gelişir, unioküler
görme vardır. Bir göz miyop diğeri hipermetrop ise alterne görme vardır, uzak görme için hipermetrop yakın
görme için miyop göz kullanılır.
Anizokoni:
Her iki retinadan gelen görüntüleri şekil ve büyüklüklerinin görme korteksinde normalden farklı
algılanması. %5 kadar tolere edilebilir.
Etyolojik tipleri: optik (yüksek derecede anizometropi), retinal (retinal ödem veya retinanın çekilmesi),
kortikal (retinal imajlar eşit ancak asimetrik simultan algılama).
Klinik tipleri: Simetrik (sferik, silendirik), asimetrik.
Ambliyopi:
Organik bir neden olmaksızın görülen ve refraksiyonun düzeltilmesiyle geri dönmeyen görme azlığıdır.
Görsel deprivasyon (özellikle ilk 4 yaş), şaşılık, anizometropi, yüksek hipermetropi, kornea skarı, konjenital
katarakt, ptozis vardır.
Presbiyopi:
Yaşla beraber lensin sertleşmesi, siliyer cismin zayıflaması ve akomodasyonun kaybolması. Uyum gücü 8
yaşında ortalama 14 D, 25 yaşında 10 D, 40 yaşında 6 D, 50 yaşında 2 D, 60 yaşında uyum olmaz. Tedavide
artı (konveks) cam kullanılır. Bu gözlükle yakını net, uzağı bulanık görür. Okuma gözlüğü (yarım), bifokal,
multifokal olabilir. Multifokal kontakt lens veya IOL kullanılır.
Miyoplar yakını rahat okur ve presbiyopi çağında bile gözlük takmadan okuyabilir. Örneğin -2.5 D ise, uzak
nokta 100/2.5= 40 cm; hiçbir zaman yakın gözlük ihtiyacı hissetmez. Hipermetroplarda ise daha genç
yaşlarda presbiyopi ortaya çıkar.
Tedavi: Yakın görme için konveks mercekler kullanılır; okuma gözlükleri, bifokal camlar, trifokal camlar,
progressif güçte camlar.
Mercekler: Merceklerin iki tipi vardır. Konveks mercekler: eğrilikleri dışa doğru ve ortada kalınlaşır.
Konveks merceklerde lensin aksına paralel gelen ışınlar bir odakta (odak noktası) toplanır (F). Konkav
mercekler: eğrilikleri içe doğru ve ortada incelir. Konkav merceklerde aksa paralele gelen ışınlar odak
noktasına (F) gelecek şekilde kırılırlar.
Mercekten ışık geçişi: merceğin merkezi ile odak noktası arasındaki uzaklık odak uzunluğu olarak
isimlendirilir. Her iki tip mercekte merkezden geçen ışık ışını etkilenmez.
Odak uzunluğu: merceğin eğriliği arttıkça ışığı daha fazla kırar ve odak uzaklığı kısalır.
Enes Başak
Göz/64
Optik düzeltme: Gözlük camları: monofokal mercekler (sferik mercekler silendirik mercekler), multifokal
mercekler. Kontakt lensler: yüksek kalitede optik imaj, gözlük camlarına göre retinal imaj büyüklüğü daha
azdır. Endikasyonları; kozmetik, sportif aktivite, irregüler korneal astigmat, yüksek anizometropi, kornea
hastalıkları.
Kontakt lensler: Dezavantajları; günlük temizlik ve dezenfeksiyon, maliyet. Komplikasyon; enfeksiyöz
keratit, dev papiller konjonktivit, korneal vaskülarizasyon, şiddetli kronik konjonktivit.
Göz içi mercekleri: Kataraktöz lensin alınması, afaki için ideal optik düzeltme, 1-2 büyültme.
Cerrahi düzeltme: Keratorefraktif cerrahi; RK, AK, PRK, LASIK, LASEK, ICR, thermokeratoplasty.
İntraoküler cerrahi; saydam lens ekstraksiyonu (GİL), fakik GİL.
Miyopinin düzeltilmesi: Gözlük camları: konkav sferik (minus-eksi), diverjan lensler, objeleri olduğundan
daha küçük gösterir. Yumuşak kontakt lens. Refraktif cerrahi: radyal keratotomi, fotorefraktif keratektomi
(PRK), laser insitu keratomileusus (LASIK), LASEK. Göziçi cerrahi: saydam lens ekstraksiyonu, fakik
GİL.
Hipermetropinin düzeltilmesi: Gözlük camları: sferik diyoptrili konveks cam, plus-artı, konverjan, objeleri
olduğundan büyük gösterir. Kontakt lens. Refraktif cerrahi: PRK, LASIK, LASEK, LTK (laser
termokeratoplasti). Göziçi cerrahi: fakik GİL.
Astigmatizmanın tedavisi: Silendirik camlarla düzeltilir. Düzenli olan gözlük camları ile düzensiz olan gaz
geçirgen kontakt lens ile düzeltilir. Refraktif cerrahi yapılabilir.
Kırma kusurunun belirlenmesi: Subjektif refraksiyon, otomatik refraksiyon, sikloplejili refraksiyon.
Skiaskopi: Retinoskopla gözün kırılma kusurunun ölçülmesi. Kırılma kusurlarının saptanmasında retinoskop
pupillada ışık reflesi, otorefraktometre kullanılabilir.
Gözlük reçetesi:
OD: Oculus dextra Sağ göz
OS: Oculus sinistra Sol göz
OU: Her iki göz
Sph: Sferik cam - (miyop, konkav) veya + (hipermetrop, konveks)
Ast: (Syl) Astigmatik cam - veya +
Aks: Astigmatik meridyenin hangi lokalizasyonda olduğu -2 α 180: -2 cam 180 dereceye yerleştirilmiş, 90
derecedeki kırma kusurunu düzeltiyor.
Enes Başak
Göz/65
18 - Retina Hastalıkları
Retina vasküler hastalıkları: diabetik retinopati, retinal ven oklüzyonu, retinal arter oklüzyonu, hipertansif
retinopati, kan hastalıklarına bağlı retinopatiler (anemi, orak hücreli anemi, lösemi, hiperviskozite),
prematüre retinopatisi, diğer (retinal telenjiektazi, retinal arter makroanevrizması).
Retinal ven oklüzyonu:
Predispozan faktörler: Sistemik: ileri yaş (60-70 yaş), sistemik hipertansiyon, kan diskrazileri (kronik
lösemi, polisitemi), DM, kollajen doku hastalıkları, KVS ve periferik vasküler hastalığı olanlar,
hiperlipidemi. Oküler: yüksek göziçi basıncı, hipermetropi, konjenital anomaliler, periflebit (sarkoidoz,
behçet hastalığı).
Sınıflama: Santral, dal. Dal: periferik, maküler, diskten uzakta / disk yakınında.
Semptomlar: Görme keskinliğinde azalma (ani, ağrısız),görme alanında daralma.
Bulgular: RAPD. Retinada: dilate ve tortioz damarlar, hemorajiler, yumuşak eksudalar, maküler ödem
görülebilir.
Prognoz: İskemik, iskemik olmayana göre değişir.
İskemik RVO > neovaskülarizasyon > glokom. Vitreus hemorajisi > görme az, ağrı (+) > fotokoagülasyon.
İskemik olmayan RVO‟da makula ödemi oluşur.
Tedavi: NVD/NVE/iskemi‟de fotokoagülasyon yapılır. Neovasküler glokom‟da topikal antiglokomatöz,
steroid, siklokriyoterapi verilir. Makula ödeminde grid laser, intravitreal ilaç (tiramsinolon, antiVEGF)
verilir. Cerrahi uygulanabilir.
Retinal arter oklüzyonu:
Etyoloji: Emboli, arterit (dev hücreli arterit, SLE, PAN), göz içi basınç artışı.
Emboli: 1-Kalp kaynaklı: Kalsifik emboli; endokarditte görülen vejetasyonlar. Trombus; MI veya MVP.
Miksomatöz materyal; atrial miksoma. 2-Kolesterol embolileri: Hollenhorst plakları. 3-Fibrinoplatelet
emboli: amarozis fugaks. 4-Kalsifik emboli: atheron plakları. ——Oftalmik arter internal karotid arterin ilk
dalı olduğundan kalp ya da karotid arter kaynaklı embolilerin ilk tıkadıkları bölge santral retinal arter veya
dalları olmaktadır.
Semptomlar: Görme kaybı; ani, ağrısız. Bulgular: RAPD, retinal ödem, kiraz kırmızısı fovea.
Tedavi: İlk 6 saatte acil tedavi verilmelidir. Oküler masaj yapılmalı. Göziçi basıncını düşürmek için;
topikal/oral antiglokomatöz tedavi, ön kamara parasentezi yapılabilir. Vazodilatasyon; hiperbarik oksijen
tedavisi verilebilir.
———————————————————————————————————————————Prematüre retinopatisi: Retina vaskülarizasyonu; nazalde 32. Hafta, temporalde postpartum 4. hafta.
Retinopati: <32 hafta, <2500 gr olan doğumlarda postpartum 4-5. haftada görülebilir. Rop evreleri,
avasküler sahalar kaybolana kadar takip edilir, eşik retinopati gelişirse diod / kriyo ile ablasyon yapılır, rd‟yi
önlemek için.
Enes Başak
Göz/66
Retina dejenerasyon ve distrofileri: 1-Yaşa bağlı makula dejenerasyonu. 2-Akkiz makülopatiler: santral
seröz retinopati, maküler delik, miyopik makülopati. 3-Fotoreseptör distrofileri: retinitis pigmentosa, kon
distrofisi, leber‟in amarozisi, fundus albipunktatus. 4-RPE distrofileri: best vitelliform maküler distrofi,
stargardt maküler distrofisi, fundus flavimaculatus, familyal dominant drusen. 5-Herediter vitreoretinal:
dejenerasyonlar, stickler hastalığı, konjenital retinoşizis, goldmann-favre sendromu, familyal eksudatif
vitreoretinopati. 6-Koroidal distrofiler: jirat atrofi, koroideremi, santral areolar koroidal distrofi.
Yaşa bağlı makula dejenerasyonu:
> 55 yaşta görülür. Geri dönüşümsüz körlük yapar. Genetik + çevresel faktörler etkilidir. İki evredir. Erken
evre; drusen. Geç evre; kuru tip, yaş tip. Kuru tip: görme yavaş azalır. RPE ve fotoreseptörlerde atrofi
görülür. Yaş tip: olguların %10u. Görme hızlı azalır. Ağır görme kayıplarının %90ı. KNVM > fibrovasküler
skar gelişir. Semptomlar: görme azalması, eğri görme (metamorfopsi), görme alanı ortasında boşluk veya
karanlık (santral skotom). Tedavi: Kuru tipte tedavi; vitamin ve element desteği (Zn, lutein, xantin) verilir,
antioksidan tedavi verilebilir. Yaş tipte tedavi; fotodinamik tedavi, intravitreal enjeksiyon (triamsinolon, anti
VEGF) verilir.
Retinitis pigmentosa: Fotoreseptör ve RPE fonksiyonun progresif kaybı ile karakterize bir grup kalıtsal
hastalıktır. Rod + kon hasarı vardır. Sporadik/otozomal dominant/X‟e bağlı kalıtılabilir. Gece görme
bozukluğu > görmede azalma görülür. Disk druseni, primer açık açılı glokom, miyopi, keratokonus, arka
subkapsüler katarakt sıktır. Arterlerde atenuasyon, soluk optik disk, kemik spikülleri görülebilir. Tanı:
skotopik ERG kullanılır.
Enes Başak
Göz/67
19 - Retinanın Fonksiyonel Yapısı Ve Fizyolojisi
Retinanın fonksiyonu ışık enerjisi şeklinde kendine sunulan bilgiyi, beyin tarafından kabul edilebilecek bir
şekle dönüştürmektir. Retinanın ana fonksiyonel komponentleri fotoreseptörlerdir. İnsan beyni dış
dünyadaki nesneleri tespit etmek için en çok kontrastlarla ilgilenir. Işığı elektrokimyasal enerjiye çevirirken,
retina karanlık ve aydınlık kontrast durumunun oluşturduğu bilgiyi, görsel beyinde anlamı olan nöral
sinyallere çevirir. Retina fonksiyonel olarak nöron tabakalarından oluşmuştur.
Fotoreseptörler: Rodlarda dış segmentin yassı keseleri hücre membranından bağımsız, konilerde
invajinasyonları şeklindedir. Dış segment membranları boyunca vit. A (retinaldehit) nın 11-cis aldehit
formuna bağlı özel bir protein bulunur. Retinada 120 milyon rod, 8 milyon koni bulunur. Rodlar tek bir
fotona bile cevap veren, yüksek hassasiyete sahip nokturnal reseptörlerdir. Gün ışığında görmeye katkıları
yoktur. Koniler en iyi gün ışığında fonksiyon gören, diurnal reseptörlerdir. Dış segment fotosensitivitenin, iç
segment metabolik faaliyetlerin merkezidir. Rod fonksiyonunun kaybı minör bir etkiye yol açar (gece
körlüğü), koni fonksiyonunun kaybı yasal körlüğe neden olur.
Retina pigment epiteli: Fotoreseptör metabolizmasında rol oynadığı metabolik olaylar: Subretinal
mesafeden sıvı transportu; kan-retina bariyerini oluşturur, sıvıyı aktif olarak dışarı pompalar. Dış
segmentlerin pigmentle örtülmesi; apikal çıkıntılarda melanin granülleri bulunur. Oksijen difüzyonu. Dış
segmentlerin fagositozu; rod dış segmentlerinin % 10‟u her gün yenilenir. Fotoreseptörler için vit. A
depolanması.
Görmede vitamin A siklusu: Retinoidler aköz solüsyonlarda çözünmeyen hidrofobik moleküllerdir. Retinol
ve retinallar, hücre lipid membranlarında çözünür ve hasara uğratırlar. En az toksik formları esterlerdir.
Vitamin A beta-karoten şeklinde alınır. Beta-karoten, iki all-trans retinol molekülü içerir. Retinol
esterleştirilerek KC de depolanır. RPE inde all-trans retinol, bir dizi işlemle 11-cis retinale dönüşür. Bu
molekül dış segmente girerek, özel bir proteinle (rodopsin, koni opsin) birleşir. Işık absorbsiyonu, retinal 1112-cis çift bağını koparır ve daha stabil all-trans formuna dönüştürür. Görmede diğer tüm olaylar total
karanlıkta meydana gelebilir. All-trans retinal opsine bağlanamaz. Yeniden RPE ne geçerek reizomerize
olur.
Fototransdüksiyon: Karanlıkta dış segmente pasif olarak sodyum akımı mevcuttur. Sodyum iç segmentten
aktif olarak dışarı atılır. Bu olaya karanlık akımı denir. Fototransdüksiyonda ilk aşama ışık etkisiyle 11-12cis bağının kopmasıdır. Bu olay opsini aktive eder. Aktif opsin, diğer bir membran proteini trandusini aktive
eder. Bu da PDE enzimini aktive ederek, cGMP yi nonsiklik formuna çevirir. Karanlıkta dış segmentte
yüksek cGMP düzeyleri bulunur. Bu düzey sodyum kanallarını açık tutar. Nonsiklik formuna dönüşünce
kanallar kapanır. Dış segmente sodyum giremez. Transdüksiyon hızını kontrol eden, ters yönde çalışan
mekanizmalar mevcuttur. Koniler parlak aydınlatma karşısında devamlı olarak cevap verebilirler. Rodların
doygunluğu saatler sürebilir.
Fotoreseptör elektrofizyolojisi: Fotoreseptörde ışığa karşı uyarıcı (depolarize) bir cevaptan çok inhibe
(hiperpolarize) edici bir cevap oluşur. Böylece saldıkları nörotransmitter miktarı azalır. Membran
potansiyeli -80 mV ile +20 mV arasındadır. Koniler geniş bir aksiyon potansiyeli aralığını muhafaza ederler.
Rodlar daha düşük düzeylerde doymuş durumlarda kalırlar. Retinada oksijen tüketimi karanlıkta oldukça
artar. Bu durum sayıca fazla rod metabolizmasını yansıtır. Koniler hem karanlıkta, hem aydınlıkta sabit
oksijen tüketirler.
Dış pleksiform tabaka: Koniler on-bipolar ve off-bipolar hücreler olmak üzere iki grup bipolar hücreyle
sinaps yaparlar. Horizontal hücreler, rodlar ve koniler arasındaki antagonistik karşılıklı etkileşmeyi
düzenlerler.
İç pleksiform tabaka: Koni bipolar hücreleri burada gangliyon ve amakrin hücreleriyle sinaps yaparlar.
Amakrin hücreler, negatif feedbackle bipolar hücreleri modüle ederler. Kontrastı arttırırlar. Rodlardaki
Enes Başak
Göz/68
bipolar hücrelerin tümü on-bipolarlardır. Rod bipolarlar, direkt olarak gangliyon hücresiyle sinaps
yapmazlar. Amakrin hücreler bağlantıyı sağlar.
Gangliyon hücreleri tabakası: On- ve off- gangliyon hücreleri iki paralel sistem oluştururlar. Bir sistem
foveadaki küçük gangliyon h.lerinden oluşur. LGN un parvosellüler tabakalarına yönelir. Tonik ve yavaş
şekilde cevap verir. İnce, detaylı görme keskinliğine ve renkli görmeye aracılık eder. Diğer sistem tüm
retinadaki büyük gangliyon h.lerinden oluşur. LGN un magnosellüler tabakalarına yönelir. Fazik ve hızlı
cevap verir. Harekete duyarlıdır. Akromatik kaba görüntülerde ve steropsiste rol alır.
Retinal fonksiyonun incelenmesi: Psikofizik testler: görme keskinliği, görme alanı, renk görme, karanlık
adaptasyonu. Elektrofizyolojik testler: erken reseptör potansiyeli, elektroretinogram, pattern ERG,
elektrookülogram.
Enes Başak
Göz/69
20 - Sistemik Hastalıklarda Göz Bulguları
Sistemik hastalıkların ön bulgularının bazen ilk olarak gözde ortaya çıkar.
Sistemik hastalıklar ve göz: Vasküler hastalıklar; diabet, hipertansiyon. Endokrin hastalıklar; tiroid,
paratiroid, hipofiz tümörleri. Hematolojik hastalıklar; orak hücreli anemi, lösemi. Romatolojik Hastalıklar;
romatoid artrit, SLE, behçet, ankilozan spondilit. Cilt hastalıkları; rozasea, albinizm, S-J, pemfigoid.
Sistemik alerjik hastalıklar; atopik dermatit, saman nezlesi. Enfeksiyöz hastalıklar; suçiçeği, herpes, tbc,
sifilis. Fakomatozlar; nörofibromatozis, tuberöz skleroz. Tümörler; meme, akciğer, lenfoma.
Göz neden özeldir: damarların ve göziçi lensin görülebilmesi, görme sinirinin görülebilmesi ve kafa içi
basıncının değerlendirilebilmesi, bağışıklık sistemi hastalıklarının gözde doğrudan bulgu vermesi, nörolojik
yolaklar.
Diabetes mellitus ve göz:
ABD‟de 30 yaşın üstünde en önde gelen körlük nedenidir. Patojenik mekanizmalar: Protein glikolizasyonu;
mikrovasküler değişikliklere yol açar. Aldoz redüktaz aktivitesi; yüksek glukoz konsantrasyonunda, şeker
alkole çevirilir, hücre ölümü gerçekleşir. Glikolize hemoglobin; doku hipoksisine neden olur.——Perisit
kaybı, bazal membranda kalınlaşma, endotel hücre hasarı ve proliferasyon, trombosit adhezyonunda artış
görülür.
Diabetes mellitus ve retina: Mikrovasküler sızıntı, arterioskleroz, damar tıkanıklıkları, intraretinal
mikrovasküler anomali, yeni damarlar görülür. Tip I DM hastalarında 5 yıl sonra %25 retinopati gelişir. 15
yıl sonra %80 retinopati gelişme riski vardır. Tip II DM hastaların çoğunda tanı esnasında retinopatiye
rastlanabilir. Düzenli göz muayeneleri yapılmalıdır. Düzenli göz muayenelerinin süresi, metabolik kontrol,
gebelik, HT, hiperlipidemi durumlarında kısaltılabilir.
Diabetes mellitus ve retina: Proliferatif olmayan diabetik retinopati: background diabetik retinopati, klinik
olarak önemli maküler ödem, preproliferatif diabetik retinopati, diabetik makülopatiler (fokal, diffüz,
iskemik). Proliferatif diabetik retinopati.
Proliferatif olmayan diabetik retinopati: kapillerlerde sızıntı ve tıkanıklık, nokta, leke, alev tarzı hemorajiler,
sert eksudalar, yumuşak eksudalar görülür.
Kanamalar: Oftalmoskopik görünümleri anatomik derinliklerine bağlıdır. Arka hyaloid membran ve retina
yüzeyi arasında olabilir; preretinal, subhyaloid hemoraji. Sinir lifleri tabakasında olabilir; alev şekli
hemorajiler. Retinanın derin tabakalarında olabilir; leke tarzı hemorajiler. Fotoreseptör veya RPE altında
olabilir.
Sert eksudalar: Retinal ve subretinal damarların anormal vasküler permeabilitesine bağlı olarak, lipid ve
lipoprotein birikimine bağlıdır. Sarı, iyi sınırlı lezyonlardır. Dış pleksiform tabakada, retinal damarların
derinindedir. Retinal dağılımları iki tiptedir: Sirsine patern; tam veya parsiyel bir daire şeklindedir. Makula
yıldızı; lipid birikimi makulayı çevreleyen sinir lifleri tabakasındadır.
Yumuşak eksudalar: Sinir lifleri tabakasındadırlar. İskemik mikrovasküler bir olaya bağlıdır. Beyaz lekeler
tarzındadırlar. 6-8 haftada absorbe olurlar. Patolojik olaral gangliyon hücrelerinin aksoplazmik akımlarının
durması sonucu hücre organellerinin birikimine bağlıdır. En sık olarak mikrovasküler iskemiye neden olan
hipertansiyon, diabet, SLE ve venöz infarkt gibi hastalıklarda izlenirler.
Proliferatif diabetik retinopati: Neovasküler (anormal) damarlar (iris, optik disk, retina), retina dekolmanı,
vitreus kanaması, glokom görülebilir.
Enes Başak
Göz/70
Diabetes mellitus ve kornea: Korneal hassasiyet azalmıştır. Korneal epiteliyal kalınlaşma olur. Epitelin
bariyer fonksiyonu azalmıştır. Permeabilite beş kat artmıştır. Endotel hücrelerinde yapısal değişiklikler olur.
Son zamanlarda korneal cerrahi girişimlerde DM kontrendikasyon sayılmaktadır.
Diabetes mellitus, göziçi basıncı ve lens: Tip II diabetlilerde açık açılı glokom görülme şansı iki kat fazladır.
Neovasküler glokom gelişebilir. Refraksiyon kusurunda geçici değişiklikler olur. Akomodatif aktivitede
değişiklikler olur; presbiyopi daha erken yaşlarda izlenir. Katarakt gelişimi nondiabetiklerden fazladır.
Katarakt cerrahisi neovasküler glokom gelişimini arttırır.
Sistemik hipertansiyon ve göz:
Retinal arteriyollerin yüksek kan basıncına primer yanıtı vazokonstriksiyondur. Kan basıncı yüksekliği ve
hastalığın süresi önemlidir. Vazokonstrüksiyon: yaygın veya fokal arteriyoler daralma. Prekapiller
arteriyollerde tıkanma ve yumuşak eksudalar Arteriyoskleroz: damar duvarında kalınlaşma ve ışık reflesinin
artması. Sızıntı: kan retina bariyeri yıkılır, vasküler permeabilite artar. Alev şekli hemorajiler, sert eksudalar
ve retinal ödem oluşur. OD başında şişme ve maküler star: fovea etrafında sert eksudalar.
Hipertansif retinopati evreleme: Evre 1: hafif, jeneralize arteriyoler incelme, arteriyoler ışık reflesinin
artması. Evre 2: yaygın, daha şiddetli arteriyoler daralma, AV çaprazlaşmalarda venin yön değiştirmesi
(Salus belirtisi). Evre 3: arteriyollerin bakır tel halini alması, AV çaprazlaşmalarda venlere bası (Gunn
belirtisi), alev şeklinde hemorajiler, yumuşak ve sert eksudalar. Evre 4: grade 3 bulguları + arteriyollerin
gümüş tel halini alması, OD te şişme.
Komplikasyonlar: retinal ven tıkanıklığı, iskemik optik nöropati, oküler motor sinir felci, retinal arter
makroanevrizma, retinal arter tıkanıklığı, eklampsi ve eksudatif retina dekolmanı.
Tiroid hastalıkları ve göz:
Hipertiroidi, hipotiroidi, veya normal tiroid hormon düzeylerinde de görülebilir. Serum tiroid düzeyleri ile
ilişkili değil. Humoral otoimmünite önemlidir. Orbita yumuşak dokularında glikozaminoglikan birikimi ile
karakterize, ekstraoküler kas hipertrofi, intraorbital basınçta artış görülür.
Graves oftalmopati: Kapaklar: kapaklarda şişme, kapak retraksiyonu, lid lag, kapalı göz kapaklarında
tremor, göz kırpmanın azalması, göz kapak derisinde artmış pigmentasyon, konjonktiva ve kornea, hiperemi,
kemozis, superior limbik keratokonjonktivit, lagoftalmik keratit bulguları, pannus gelişimi ve ülserasyon.
Glob: ekzoftalmus, oküler üfürüm, ekstraoküler adalelerde kalınlaşma, hareket kısıtlılığı. Fundus: retinal
venlerde konjesyon, optik nöropati, optik diskte şişme, koryoretinal striasyon, soluk, atrofik optik disk.
———————————————————————————————————————————Paratiroid hastalıkları: Hiperparatiroidizm: paratiroid bezleri tarafından PTH‟nın kontrolsüz salgılanması.
Kemikler, gastrointestinal sistem ve böbrekler etkilenir, serum kalsiyum artar, fosfor seviyesi azalır, yaygın
kemik hastalığı görülür. Hiperkalsemi konjonktivada kalsifikasyona, korneada band keratopatiye yol açar.
Hipoparatiroidizm: katarakt gelişimi, papilödem izlenir.
Hipofiz tümörleri: Amenore/impotans (%70), başağrısı (%46), tipik akromegalik veya cushing görünümü
(28%). %9 görme alanı defekti, %2 optik atrofi, %1 oküler hareket bozuklukları görülür. Optik sinire,
kiyazma veya traktuslara bası yaparak, görme alanı defektlerine yol açarlar (bitemporal hemianopsi).
Tümörün kavernöz sinüse yayılımı 3., 4. ve 6. sinirlerde parezi, diplopi yapar.
Hematolojik hastalıklar ve göz: Dissemine intravasküler koagülasyon: koryokapiller oklüzyona bağlı seröz
retina dekolmanıdır. ITP: retinal hemorajiler görülür. Polisitemi: optik atrofi, papil ödemi, venöz dilatasyon
ve CRVO izlenebilir. Lenfoma: intraoküler lenfoma, non-Hodgkin lenfomadır. Kronik üveit, vitritis,
Enes Başak
Göz/71
multifokal koriyoretinit izlenir. Lösemi: spontan subkonjonktival kanamalar, spontan hifema, intraretinal
kanamalar ve roth lekeleri, lösemik retinal infiltratlar, psödohipopiyon, iriste kalınlaşma, periferik retina
neovaskülarizasyonu, koroidal infiltrat, infiltratif optik nöropati, orbita tutulumu görülür. Orak hücreli
anemi: hemoglobin S (HbS) hemoglobin molekülünün beta zicirinin N-terminalinden 6 aminoasit
uzaklığında yerleşim gösteren glutamik asidin valin ile yer değiştirmesi, Kırmızı kan hücrelerinde
intravasküler oraklaşma görülür. Hemoliz ve tromboz; konjonktiva, iris, retina ve koroidde görülür. Yetersiz
perfüzyona sekonder anormal damarlanma, retina dekolmanı ve vitreus kanaması, retinal arter oklüzyonları,
somon rengi retinal kanamalar görülebilir.
Romatolojik hastalıklar ve göz: Romatoid artrit: keratokonjonktivitis sikka, sklerit görülebilir. Periferik
korneal ülseridir. Tedavide kullanılan klorokinin retinal toksisitesi mevcuttur. Seronegatif artropatiler:
ankilozan spondilitte rekürren, akut, nongranülomatöz iridosiklit izlenir. Reiter sendromunda ilk bulgu
konjonktivit ve iridosiklit. SLE: göz kapaklarında deri lezyonları, madarozis, keratokonjonktivitis sikka,
periferal ülseratif keratit, retinal vasküler lezyonlar (yumuşak eksudalar, intraretinal hemorajiler) görülebilir.
Behçet hastalığı: ilk olarak 1924‟te bir hastasında tanımlamış ve 1936‟da „Journal of Skin and Venereal
Diseases‟te yayınlamış Erkeklerde ve 3-4 dekadda daha sık görülür. Akdeniz ve Japonyada daha sık; HLA
B5 (51). Oral aftlar, genital ülserasyon, cilt lezyonları vardır. Üveit, hipopiyon, vaskülit ve ven tıkanıklıkları
görülebilir.
Viral hastalıklar ve göz: Kabakulak: hemorajik konjonktivit, dakriyoadenit, episklerit, sklerit, keratit ve
optik nörit görülebilir. Kızamık: konjonktivit, subepiteliyal korneal infiltratlar, SSPE te koryoretinit,
nistagmus, optik atrofi izlenebilir. Kızamıkçık: konjenital rubella sendromunda katarakt, glokom,
koryoretinit, mikroftalmi izlenir. HSV: primer enfeksiyonda folliküler konjonktivit, yüzeyel punktat keratit
izlenir. Rekürren enfeksiyonlarda dendritik ve coğrafik ülserasyon izlenir. AIDS: yumuşak eksudalar ve
CMV retiniti (koryoretinit) sıktır. Toksoplazma retinokoroiditi, HSV retiniti izlenebilir.
Bakteriyel hastalıklar ve göz: Difteri: membranöz veya psödomembranöz konjonktivit, kapak ödemi,
korneal ülserasyon görülebilir. Gonore: konjonktivit, kapak ödemi, kemozis, korneal ülserasyon, iridosiklit
görülebilir. Sifiliz: akut bilateral interstisyel keratit konjenital hastalıkta sıktır. Episklerit ve sklerit, ant.
üveit, koryoretinit, vaskülit, vitritis görülebilir.
Fungal hastalıklar ve göz: Kandidiyazis: konjonktivit, korneal ülserler, endojen endoftalmi görülebilir.
Histoplazmozis: koryoretinit, peripapiller skarlaşma, makülopati görülebilir.
Nörofibromatozis tip I: Multipl dokuları tutan hamartomalarla karakterize, bir grup herediter hastalıktır.
Sistemik bulgular: nöronal tümörler, sfenoid kemik defektleri, deri lezyonları (cafe-au-lait spots, fibroma
molluscum, pleksiform nörofibroma) görülebilir. Oküler bulgular: optik sinir gliomu, orbital nöral tüpler,
göz kapak nörofibromları, iris lezyonları (Lisch nodülleri), glokom, koroidal nevüs, retinal astrositoma
görülebilir.
Von Hıppel Lındau sendromu: Retinal anjiyomatosis diğer adıdır. Serebellar hemanjiyoblastoma ve retinal
hemanjiyomlar izlenir.
Sturge-Weber sendromu: Yüzde nevus flammeus (porto şarabı lekesi), MSS hemanjiyomları görülür.
Glokom, iriste heterokromi, episklera, korpus siliyare ve diffüz koroid hemanjiyomları izlenir.
Tuberous sclerosis (Bourneville disease): Outosomal dominant kalıtılır. Triadı; mental handicap, epilepsy,
adenoma sebaceum. Retinal astrositoma, iriste açık renkli lekeler, sistemik hamartoma görülülür.
Metastatik tümörler: Nadir görülür. Otopside tüm kanser hastalarının 55‟inde göz metastazı saptanmıştır.
Erişkinde en sık intraoküler tümördür. Asemptomatik olabilir. Görme azlığı ve çarpık görmeye yol açabilir.
Akciğer ve meme kanserinde görülebilir.
Enes Başak
Göz/72
21 - Şaşılık
Normalde baş primer pozisyonda iken gözler birbirine paraleldir. Bu paralelliğin bozulmasına şaşılık denir.
Ekstra oküler kaslar: m.rectus medialis, m.rectus lateralis, m.rectus superiror, m.rectus inferior, m.obliquus
inferior, m.obliquus superior.
Düksiyon: Bir gözün tek başına yaptığı harekettir. Abdüksiyon - addüksiyon, supradüksiyon - infradüksiyon,
insiklodüksiyon - eksiklodüksiyon.
Versiyon: 2 gözün senkron ve simetrik aynı yöne hareketidir. Dekstroversiyon-levoversiyon, supraversiyoninfraversiyon, deksrosikloversiyon-levosikroversiyon.
Verjans: İki gözün senkron ve simetrik olarak birbirlerinin aksi yönüne hareketleridir. konverjans-diverjans,
pozitif vertikal diverjans-negatif vertikal diverjans, insikloverjans-eksikloverjans.
Hering kanunu veya „eşit innervasyon‟: Hering kanununa göre aynı zamanda eşit innervasyon sinerjist
adalelere veya adale gruplarına gider. İstemli ve istemsiz tüm göz hareketleri bu kanunun içine girer.
Sherrington kanunu: Bir gözde adalelerden birinde kontraksiyon mevcutsa bunu antogonistinde aynı oranda
gevşeme ortaya çıkar.
Binoküler görme: İki gözle bakıldığında bir cismin tek olarak görülmesidir. Bir cisme iki gözle bakıldığında
o cismin görüntüsünün iki gözün korespondan (uyumlu) noktalara düşmesi gerekir; bir gözün foveası ile
diğer gözün foveası korespondandır. Retinanın korespondan noktalarını uyaran cisimlerin bulunduğu
uzaydaki hayali hatta „horopter‟ denir. Horopterin önünde ve arkasındaki noktalar çift görülürler. Buna
„fizyolojik diplopi‟ denir. Fizyolojik diplopi horopterin çok yakınındaki noktalarda fark edilmez. Füzyon
mekanizması ile derinlik hissinin oluşmasına neden olurlar. Derinlik hissinin gerçekleştiği bu alana „pannum
alanı‟ denir. Binoküler tek görmenin gelişebilmesi: her iki gözde görme keskinliğinin iyi olması, her iki göz
retinasında ayrı oluşan, birbirinden farklı iki benzer görüntünün, oksipital korteksteki görme merkezinde
birleştirebilme (füzyon) yeteneği, bütün bakış yönlerinde gözlerin birbiri ile tam uyum içinde
(korespondans) bulunması gerekir. Binoküler tek görmenin aşamaları: Simültane persepsiyon: iki gözün
aynı zamanda gördüğü iki değişik şeklin görüntüsünün eş zamanda algılanmasıdır. Füzyon: her bir gözün
gördüğü benzer iki şeklin oksipital kortekste tek şekil haline getirilmesidir. Stereopsis: pannum alanı
içersindeki cisimlerin üç boyutlu olarak algılanmasıdır. Konfüzyon: akut bir kayma esnasında fovealarda
farklı objelerin hayallerinin teşekkül etmesidir. Diplopi: aynı hayalin bir gözün foveasında ve diğer gözün
foveasının dışında teşekkül etmesidir. Supresyon (nötralizasyon): konfüzyon ve diplopinin ortaya çıktığı
zaman oluşur. Kayan gözün retinasından oksipital korkortekse gelen bozuk görüntünün baskılanmasıdır.
Anormal retinal korespondans (ARK): oksipital korteksin kayan gözde görüntünün düştüğü retina noktasını
o gözün foveası gibi algılamasıdır. Binoküler tek görme avantajları: görme keskinliği daha iyidir. Her
gözün kör noktası diğer göz sayesinde ortadan kalkar. Görme alanı genişler. Stereoskopik görme yerleşir.
Ambliyopi:
Gözde ve görme yollarında herhangi bir patolojinin olmamasına rağmen, görmenin az olmasıdır.
Sınıflandırma: Fonksiyonel ambliyopi: şaşılık ambliyopisi, anizometropik ambliyopi, depribasyon
ambliyopisi, ametropik ambliyopi. Organik ambliyopi.
Fiksasyona göre sınıflandırma: Santral. Ekzantirik: parafovealar, paramaküler, periferik.
Ambliyopinin kliniği: Okuma eşelinde gözler arasında en az 2 sıra farkın mevcut olması, Crowding
fenomeni‟nin bulunması, göz ve görme yollarında patolojinin olmaması gerekir. VEP‟te amplitüd te azalma
Enes Başak
Göz/73
olabilir. Kontrast duyarlılık testi çocuklarda zor uygulanmasına rağmen etkili bir testtir. Ambliyopide
fiksasyonun da etkisi önemlidir.
Ambliyopinin patogenezi: Ambiyopinin patolojisini anlamak için (konfüzyon, diplopi, süpresyon) bilmek
gerekir. Oppel-Kranke (1958) ambliyop gözlerde yüksek koni ve erken batone adaptasyon eşiğinin varlığını
göstermiş. Collin Blakemore (1974) kritik periyodun 14 hafta olduğunu ifade etmiştir (kedi yavrularında).
Hubel-Wiesel (1970) birkaç gün kapamayla CGL ve yapısal değişiklik olduğunu Blakemore ve arkadaşları
1975‟te bunu doğrulamışlar. Pollack ve ark. (1978) X ve Y hücrelerini tanımlamışlardır. İkeda (1979)
yaptığı bir çalışmada X hücrelerinin uyarılmamasının ambliyopiye neden olduğunu göstermiştir. Sherman
(1979) lateral genikulat nükleustaki Xve Y hücrelerin birbirine çok benzediğini göstermiştir. Von Noorden
(1978) “çeşitli ambliyopinin ortaya çıkış mekanizması aynıdır, tedavisi sonunda hücreler tekrar fonksiyon
kazanmalıdır.” demektedir. Özet olarak: bu çalışmalar neticesinde görme yollarında birtakım kanalların
mevcudiyeti, ambliyopide görme korteksindeki hücrelerde fonksiyon kaybı olduğu ve hissopatolojik olarak
hücrelerin hacimlerinin küçüldüğü gösterilmiştir.
Ambliyopinin tedavisi: Buffon (1743): fiksasyon yapan gözün kapatılması; ambliyopinin konjenital olduğu
düşüncesiyle terk edilmiştir. Pleoptik tedavi: Bangerter(1940): ekzantirik fiksasyonlu abmliyopların tedavisi
için çalışmış. Cüppers: euthyscope ile makulayı uyararak tedavi etmeye çalışır. Bu tedavi Haidinger
fırçalarıyla tamamlanır. Sosyo-ekonomik zorluktan dolayı pleoptik tedavi üstünlüğünü kaybeder. Kapama
tedavisi: fiksasyon yapan gözün kapatılması ile ambliyopik gözün görmeye zorlanması esasına dayanır. Kısa
süreli kapama: 20-30 dakikalık kapama ve görme egzersizlerinin yapılmasıyla başarı elde edilir. Uzun süreli
kapama: Ambliyopiye göre birkaç gün kapamadır. İlaçla tedavi: kapama tedavisinin zor olduğu durumlarda
kullanılır.İlaçların yan etkisinden dolayı tercih edilmez. CAM tedavisi: bu metoda göre görme sistemiyle
fonksiyonlarını kaybeden hücreler tekrar fonksiyon kazandırmaktır. Bu da en iyi yüksek kontrasttaki
„gratings‟ ile mümkündür. Başarı oranının 0.5 lik görme artışı için %82 olduğu (Watson ve ark 1978)
bildirmektedirler. Watson, Sanaç ve ark. (1985): çeşitli ambliyopi tedavileri tam gün kapama, minimal
kapama ve CAM tedavisini karşılaştırdı. Tedavilerden biri başarısızsa diğerine geçilebileceği vurgulandı.—
—Ambliyop hastalara kayıtsız kalınmamalı erken teşhis ve tedavileri üzerine önemle eğinilmelidir.
Şaşılığın sınıflandırılması: 1-Kas
paralizisi
ile
ilişkisine
göre:
nonparalitik (konkomitan) şaşılık,
paralitik (inkomitan) şaşılık. 2-Ortaya
çıktığı zaman göre: Konjenital: ilk 6
ay içersinde ortaya çıkan. Akkiz: 6
aydan sonra gelişen şaşılık. 3Yönlerine ve manifest veya latent
olmalarına göre: Tropya: karşıdan
bakıldığında belli olan şaşılığa denir,
4 çeşittir; esotropya (iç şaşılık), ekzotropya (dış şaşılık), hipertropya (yukarıya şaşılık), hipotropya (aşağıya
şaşılık). Forya (gizli şaşılık): füzyon mekanizmasının ortadan kaldırılmasıyla ortaya çıkan şaşılıktır. 4
çeşittir; tropya gibi isim alırlar (esoforya, ekzoforya, hipoforya, hiperforya). 4-Şaşılığın bulunduğu göze
göre: Monoküler; devamlı aynı gözün kaydığı şaşılıktır. Alternan; her iki gözün dönüşümlü olarak
kaymasıdır. 5-Akomodasyonla ilişkisine göre: akomodatif, yarı akomodatif, nonakomodatif.
Nonparalitik şaşılıklar:
Etyoloji: Tam bilinmez. Etkili faktörler: refraksiyon kusurları (hipermetropi akomodatif tipte etkendir), bir
gözün uzun süre kapalı kalması, motor etkenler, santral etkenler, heredite.
Muayene yöntemleri: 1-Öykü (Anamnez). 2-Görme derecesi. 3-Rutin diğer göz muayeneleri. 4-Şaşılığın
araştırılması; kapama (cover) testi, alternan kapama testi, prizma ile kapam testi (prizm cover test),
hirschberg testi, krimsky testi, worth 4 nokta testi, sinoptofor testi (major ambliyoskop).
Enes Başak
Göz/74
Klinik şekilleri: Konverjan şaşılıklar (esotropyalar): akomodatif tip, nonakomodatif tip, yarı akomodatif
tip, psödo-esotropya (yalancı esotropya). Diverjan şaşılıklar (ekzotropyalar): devamlı (konstant)
ekzotropya, intermitant ekzotropya, psödo ekzotropya (yalancı ekzotropya).
Tedavi: Şaşılıkların tedavisindeki prensipler: görme keskinlğinin tama (10/10) ulaştırılması ambliyopinin
giderilmesi, binöküler tek görmenin düzeltilmesi, gözlerin paralelliğinin sağlanması. Tedavi yöntemleri:
optik tedavi, ortoptik tedavi, oklüzyon (kapama) tedavisi, penalizasyon tedavisi, medikal tedavi, cerrahi
tedavi.
Paralitik şaşılıklar:
Göz adelelerini innerve eden kafa çiftlerinden birinin veya birkaçının parazi veya paralizisi nedeniyle
ekstraoküler adalelerde ortaya çıkan fonksiyon bozukluğu sonucunda göz hareketlerindeki kısıtlılıktır.
Özellikler: paralitik adalenin hareket yönünde kısıtlılık, hastada diplopi vardır. Sekonder kayma, primer
kaymadan daha fazladır. Baş pozisyonu mevcuttur. Nedenleri: 1-Konjenital. 2-Sonradan ortaya çıkan:
travma, inflamasyon, vasküler, metabolik, kafa içinde yer işgal eden lezyonlar.
Tanı: Göz hareketlerinin değerlendirilir, kaymanın ölçülür. Baş eğme testi (Hofmann ve Bielschowcsky
1900) fizyolojik temeli izah edilmiştir. Kompanzatuar baş pozisyonlarının varlığı; küçük yaşta paralizi varsa
süpresyon gelişir ileri yaşta süpresyon gelişmesi oldukça zordur. Elektromiyografi kullanılabilir.
------------------------------------------------------------------Ekstraoküler adalelerin tek paralizileri: Ekstraoküler paralizileri başlangıç yeri nükleustan perifere kadar pek
çok pataloji ile ortaya çıkabilir. Rucker (1958): yaptığı çalışmada en sık görülen kafa çifti paralizisi VI.
sinir, III. sinir ve en az IV. sinir de rastlamıştır. En sık görülen neden bugün için travmadır. Vasküler neden
(anevrizma diabetik vaskülopati) diğer nedendir. Diğer nedenleri neoplazmalar takip eder.
Üçüncü sinir paralizisi: Üst rektüs: ileri yaşlarda izole üst rektüs paralizileri oldukça nadirdir. Ancak
konjenital olarak görülür. Paratik gözde elevasyon ve abdüksyon kısıtlıdır. İleri yaşlarda üçüncü sinirin
paralizisi ptozis ile birlikte görülür. Gözlerin pozisyonu; paralizli göz hipotropik ve bazen de egzotropik
olabilir. Hipotropya uzağa bakışta genelikle artar. Baş pozisyonu; paralizili tarafa baş eğik, yüz dönük ve
çene yukarı doğrudur. Göz adalelerinin durumu; karşı taraf inferior oblik adalede hiper fonksiyon, aynı taraf
inferior rektüs adalede kontraktür, karşı taraf süperior oblik adalede sekonder paralizi mevcuttur. Medyal
rektüs: ister konjenital ister sonradan ortaya çıkan izolo paralizisi çok nadirdir. Konjenital olduğu
düşünüldüğünde Duane retraksiyon sendromundan ayırt edilmelidir. Sonradan olduğu düşünülürse iayırt
edilmesi gereken kliniktablo internükleer oftalmolojidir. Gözlerin pozisyonu; paralizimin olduğu göz
ekzotropik durumdadır. Yakına bakışta kaymada artma mevcuttur. Baş pozisyonu; baş paralizinin olmadığı
tarafa doğru dönüktür. Göz adalelerinin durumu; karşı taraf lataeral rektusta hiper fonksiyon, aynı taraf
lateral rektusta kontraktür, karşı taraf medyal rektusta sekonder paralizi görülebilir. İnferior rektus:
konjenital inferior rektus paralizisi nadirir. Sonradan oartaya çıkan paralizilerde mekani paralizi nedenleri
ekarte edilmelidir. Bunlarda genelikle travma hikayesi vardır. Gözlerin pozisyonu; göz hipertropik ve
genellikle ekzotropik pozisyondadır. Baş pozisyonu; baş karşı tarafa eğilir. Yüz paralizli tafra dönük çene
aşağıya doğrudur. Göz adalelerinin durumu; karşı taraf süperior oblikten hiperfonksyon ve buna bağlı gözle
intorsiyon, aynı taraf süperior rektüste kontraktür, karşı taraf inferior oblikte sekonder parlizi olabilir.
İnferior oblik: az sıklıkla görülen izole üçüncü sinir paralizisi inferior obliktir. Elevasyon ve adduksiyonda
hareket kısıtlılığı mevcuttur. Genellikle konjenitaldir ve Brown tendon kılıf sendromundan ayırt edilmelidir.
Tam üçüncü sinir paralizisi: Lateral rektüs ve süperior oblik adeleler dışındaki tüm adeleler olaya iştirak
ederler. Aynı zamanda sifinkter pupilla, silyer adale ve levator palpebra süperiorda da paralizi mevcuttur.
Gözlerin pozisyonu; paralizli gözde ekzotropya intorsyon ve biraz hipotropya mevcuttur. Pupilla, dilate ve
ışık reaksyonu yoktur. Hastada pitosiz vardır. Bu nedenle göz kapalıdır. Dolayısıyla baş pozisyonu gelişmez.
Aynı zamanda akomodasyonda felç mevcuttur. Konjenital olanlarda ambliyopi görülür. Göz adalelerinin
Enes Başak
Göz/75
durumu; karşı gözde lateral rektüs, süperior rektüs, inferior rektüs ve süperior oblik adelelerinde
hiperfonksyon mevcuttur. Aynı taraf gözde lateral rektüs ve süperior oblikte kontraktür ortaya çıkar.
Üçüncü sinirin aberan rejenerasyonu: Üçüncü sinirin tam felcinin uzun süre devam etmesi sonunda sinirde
aberan rejenerasyon ortaya çıkar. Bu klinik tabloda aşağı bakışta kapaklar gözü takip etmez veya başka bir
deyişle aşağı bakışta kapakta retraksiyon ortaya çıkar ve bu esnada pupilla küçülür.
Dördüncü sinir paralizisi: Parazi veya paralizi şeklinde görülebilir. Gözlerin pozisyonu; addüksiyon ve
depresyonda hareket kısıtlılığı vardır. Primer pozisyonda paralizi gözde ekstorsyon ve hipertropya vardır.
Yalnız konjenital veya uzun süreli paralizilerde ekstorsiyon mevcut olmayabilir. Baş pozisyonu; paralizili
olmayan tarafa baş eğik, yüz dönüktür, çene aşağıya doğrudur. Göz adalelerinin durumu; tam olarak paralizi
ortaya çıktığı zaman karşı gözden inferior rektüs adalede hiper fonksyon, aynı taraf inferior oblik adalede
kontraktür (konjanital süperior oblik paralizilerinde ortay çıkan bulgu), karşı taraf süperior rektüs adalede
sekonder paralizi görülür.
Altıncı sinir paralizisi: Parazi veya
paralizi
şeklinde
görülebilir.
Gözlerin pozisyonu; paretik gözde
abdüksiyonda kısıtlılık mevcuttur.
Primer
pozisyonda
gözlerde
ezotropya olabilir. Uzağa bakışta
kayma daha fazla artar. Baş
pozisyonu; pek çok hastada baş
paralizinin olduğu tarafa dönüktür.
Göz adalelerinin durumu; pek çok
hastada baş paralizinin olduğu
tarafa dönüktür. Karşı gözdeki medyal rektüste hiperfonksiyon, aynı taraf medyal rektusta kontraktür, karşı
taraflateral rektusta sekonder paralizi ortaya çıkar.
Göz adalelerinin bilateral paralizileri: Bilateral üçüncü sinir paralizisi çok nadirdir. Böyle bir klinik tabloda,
orta beyinde yer işgal eden kitle veya dejeneratif hadiseler düşünülmelidir.
Bilateral dördüncü sinir paralizisi: Gözlerin pozisyonu; paralizi konjenital ise bu durumda erken devrede
ortaya çıkmış olan esotropya ve „V‟ patern görülür. Diplopiden şikâyetçi değildirler. Eğer sonradan ortaya
çıkmışsa bu durumda esotropya, hipertropya ve ekstorsiyonla birlikte „V‟ patern mevcuttur. Hasta torsiyonel
diplopiden şikâyetçidir. Sonradan ortaya çıkan dördüncü sinir paralizilerinin çoğu simetrik değildir. İyi
değerlendirilme yapılmazsa tek taraflıymış gibi tanık olunur. Baş pozisyonu; eğer paralizi sonradan ortaya
çıkmış ve simetrik ise çene aşağı doğrudur. Simetrik değilse paralizinin fazla olduğu göze göre hasta baş
pozisyonu geliştirir. Adalelerin durumu; hastalarda bilateral inferior rektüs hiperfonkisyonu görülebilir.
Bilateral altıncı sinir paralizisi: Gözlerin pozisyonu; alternan büyük açılı esotropya ve kros fiksasyon
meydana gelir. Sonradan ortaya çıkan paralizilerde kayma uzağa bakışta artar. Baş pozisyonu; eğer
hastalarda çok fazla medyal rektüs kontraktürü mevcutsa bu durumda hasta gözünü oynatmakta ve primer
pozisyona getirmede zorluk çeker. Bu takdirde başını döndürüp fiksasyon yapmaya çalışır. Gözlerin
adalelerinin durumu; genellikle tüm hastalarda medyal rektüslarda kontraktür ortaya çıkar. Kontraktür
özellikle fiksasyonun yapılmadığı gözde daha belirgindir.
Göz adalelelrinin bilateral paralizilerinde tedavi: 1-Cerrahi tedavi. 2-Cerrahi dışında tedavi. İster konjenital
isterse sonradan ortaya çıkan paralizilerde temel amaç septomların giderilip hastaya daha geniş binöküler tek
görme sağlamaktır.
1-Cerrahi tedavi: 1-Konjenital paralizide tedavi: Çocukta cerrahi endikasyonlar; eğer baş pozisyonu
mevcutsa, belirgin kayma tespit ediliyorsa, kaymada artma ortaya çıkıyorsa cerrahi endikasyon mevcuttur.
Enes Başak
Göz/76
Cerrahinin zamanı; konjenital parazili hastalarda mümkün olan en kısa dönemde ameliyat yapılmalıdır.
Hasta uyumlu değilse iyi sonuç almak için 4 -5 yaşa kadar beklenebilir. 2-Sonradan ortaya çıkan paralizide
tedavi: ilk işlem neden tespit edilmelidir. Neden tespit edilirse bunun tedavisi gerekir. Neden tespit
edilemezse hastanın en az 6 ay süreyle takip edilmesi gerekir. Kaymadaki değişikliğin olup olmadığı bu
zaman zarfında belirlenmelidir. Bunun için; hastaya şikâyetlerindeki değişklikler sorulmalıdır, örtme testi ve
göz hareketleri değerlendirilmeli, hess perdesi tekrarlanmalı, binöküler tek görme testi yapılmalı, hastanın
kayması primer pozisyonda ve diğer yönlerde tekrarlanmalı.
2-Cerrahi dışında tedavi: Prizma kullanım endikasyonları: eğer hasta ameliyat istemiyorsa, genel durum iyi
değilse, kayması küçük olanlarda cerrahinin etkili olmayacağı düşünülüyorsa prizma kullanılır. Verilecek
prizmalar önce plastik (Frensel) prizmalar olmalıdır. Hasta uyum sağlarsa cam prizmalara geçilebilir.
Botulinum toksini: altıncı sinir paralizilerinin akut döneminde uygulanır. Botulinum-A toksinidir. Çift
görmeyi ortadan kaldırarak binöküler görüşü sağlar, antagonist adelede kontraktür gelişmesi önlenir.
Enes Başak
Göz/77
22 - Gözyaşı Sistemi Ve Hastalıkları
Dakrioadenit: Gözyaşı bezinin enflamasyonuna dakrioadenit denir. Akut ya da kronik seyirli olabilir. Akut
biçiminde üst göz kapağının dış kısmında ödem (kapak S şeklini alır), eritem ve ağrı görülür. Mükopürülan
bir salgı bulunabilir. En sık görülen etken stafilokoklardır. Bazen grip, kabakulak ya da kızamığın bir
komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir.
Kuru göz sendromu:
Gözyaşı film tabakasını oluşturan katmanların tek tek birinin ya da birlikte birkaçının niteliksel ya da
niceliksel bozukluğu sonucunda ortaya çıkan tabloya verilen addır.
Gözyaşı bezlerinin salgılarını engelleyen dejeneratif ya da destrüktif hastalıklar sorumludur. Örneğin,
trahom sekelinde üst göz kapağında gelişen sikatrisler, burada yerleşmiş olan lipid salgılayan bezlerin
harabiyetine neden olur. Alkali (kireç) yanıklar, A vitamini yetersizliği, oküler sikatrisyel pemfigoid gibi
hastalıklar konjonktivanın tamamında harabiyet oluştururduğundan müsin salgısı azalır. Gözyaşı bezi
yaralanmaları, tümörleri ve Sjögren sendromunda aköz salgı azalır. Otoimmün kökenli olan Sjögren
sendromunda göz kuruluğu (kseroftalmi), ağız kuruluğu (kserostomi) ve romatoid artrit başta olmak üzere
SLE, sistemik skleroz, psöriatik artrit, polimiyozit gibi bağ dokusu hastalıkları da tabloya eşlik edebilir.
Vücuttaki tüm ekzokrin salgı bezlerinin etkilendiği bu durum keratokonjonktivitis sikka olarak bilinir.
Genellikle 30-60 yaşları arasında gelişir. Kadınlarda erkeklerden 5 kat daha fazla görülür.
Belirtiler: Hafif ve orta dereceli olgularda, yanma, batma ve kuruluk hissinden (kseroftalmi) ibarettir.
Kuruyan epitel hücrelerindeki sinir uçlarının uyarılması sonucu, refleks arkının uyarılması ile zaman zaman
hipersekresyonlarda ortaya çıkabilir. İlerlemiş dönemlerde bu semptomlara görme bozuklukları da eklenir.
Korneada epitel erozyonları, ülserler, keratinizasyon ve neovaskülarizasyon gibi yapısal değişiklikler
saptanabilir.
Tanısal testler: Schirmer 1 testi: a) 5 mm eninde 35 mm boyundaki standart Schirmer kâğıtları, ilk 5 mm‟si
hastanın alt gözkapağının altına gelecek biçimde yerleştirilir. 5 dakika beklendikten sonra kâğıttaki ıslak
kısmın uzunluğu ölçülür. 10 mm den daha az ıslaklık hiposekresyon lehine yorumlanır. Bu testle hem
refleks hem de temel salgı birlikte ölçülmüş olur. b) Hastanın gözüne topikal anestezik bir damla
damlatıldıktan sonra yukarıda anlatıldığı biçimde test uygulanır. Anestezi nedeniyle refleks salgı baskıldığı
için bu testle sadece temel salgı değerlendirilmiş olur. Schirmer 2 testi: Schirmer I testi sonuçları düşük
bulunan hastalara uygulanır. Schirmer I testinden farkı test sırasında burun mukozası bir çöp tampon ile
uyarılmasıyla refleks salgının uyarılmasıdır. Bekleme süresi 2 dakikadır ve 10 mm‟nin altındaki ıslaklıklar
hiposekresyon lehine değerlendirilir. Gözyaşı filmi kırılma zamanı: bir göz kırpma hareketini izleyerek
kornea epitelinde ilk kuru noktanın çıkmasına kadar geçen süredir. Floresein ile boyanmış gözyaşı film
tabakasının biomikroskobun kobalt mavisi ışığında izlenmesi ile yapılır. Normal şartlarda 25 sn kadardır. 10
sn‟nin altına inmiş olması kuru göz sendromu lehine bir bulgudur.
Tedavi: Kuru gözün tedavisi semptomatiktir. Suni gözyaşı damlaları ve jelleri kullanılır. Bazen punktumlar
tıkaçlarla ya da koterize edilerek kapatılabilir.
Enes Başak
Göz/78
23 - Gözyaşı Boşaltım Sistemi Hastalıkları
Gözyaşı boşaltım sistemi tıkanıklıklarında en başta gelen yakınma sulanmadır. Gözde sulanma boşaltım
sistemindeki bir bozukluğa bağlı olabileceği gibi gözyaşı salgısının artışına da bağlı olabilir. Boşaltım
sistemindeki bozukluğa bağlı sulanmaya epifora denir. Ektopion gibi gözyaşının puntumlara ulaşmasını
engelleyen anormalliklerde, gözyaşı boşaltım sisteminde tıkanma olması halinde ve gözyaşı pompa
sisteminin çalışmaması durumunda (fasiyal felci) ortaya çıkar. Gözyaşı salgısının artışına bağlı sulanma
lakrimasyon adını alır. Göz yüzeyinde enflamasyona, irritasyona, ülserasyona, yabancı cisimlere vb. bağlı
olabilir.
Konjenital dakriostenoz: Duktus nazolakrimalis intrauterin hayatta buruna açıldığı yerde bir zar ile kapalıdır.
Doğumu izleyen ilk günlerde bu zar kendiliğinden açılır ve sistem çalışmaya başlar. Bebeklerin % 2-4‟ünde
bu olay gerçekleşmez. Gözde sulanma, çapaklanma gibi belirtiler ortaya çıkar. Olguların 1/3‟ü iki taraflıdır.
Tedavi: ilk olarak gözyaşı kesesi üzerine masaj ve enfeksiyon varsa antibiyotik önerilir. İlk 6-9 ay içinde
düzelme olmazsa göz hekimi tarafından sonda uygulanır. Sondalama başarılı olmadığında ise silikon
entübasyonu yapılır. 2-5 yaşın üzerindeki olgulara ameliyatla (dakriosistorinostomi) yeni bir boşaltım yolu
açılır.
Kanalikülit: Sıklıkla aActinomyces Israeli (streptothrix) tarafından oluşturulan kanalikülitler akut ya da
kronik biçimde gelişebilirler. Tedavi: akut biçimde uygun antibiyotikler ve sıcak pansuman önerilir. Sıklıkla
kanaliküllerde tıkanıklığa neden olurlar.
Akut dakriosistit: Gözyaşı kesesinin akut, süpüratif bir iltahabıdır. Sıklıkla kadınlarda görülür. Kese
bölgesinde ağrı, ödem, hiperemi ve gözde sulanma ile karekterizedir. Kese üzerine bastırıldığında
punktumlardan pü gelebilir. İhmal edilmiş olgularda kesede gelişen apse deriye fistülize olabilir. Tedavi:
topikal ve sistemik antibiyotikler ve antienflamatuar ilaçlar kullanılır. Akut enfeksiyon geçtikten sonra
yapılan tetkiklerde gözyaşı boşaltım sisteminde genellikle duktus nazolakrimalis seviyesinde tıkanıklık
saptanır. Tedavi cerrahidir (dakriosistorinostomi ameliyatı).
Kronik dakriosistit: Süpüratif belirtiler olmaksızın gelişen gözyaşı kesesi enfeksiyonlarıdır. Sulanma ve
basmakla punktumlardan pü gelmesi ile karekterizedir. Tedavi: dakriosistorinostomi ameliyatı uygulanır.
Bitti