kalp çalışmasının regülasyonu
advertisement
KALP ÇALIŞMASININ REGÜLASYONU Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi Dinlenme halinde bir kişide kalp dakikada 5-6 L kanı dolaşım sistemine gönderir Şiddetli egzersiz durumlarında dakika hacmi 5-7 katına kadar artabilir Kalp vücudun gereksinimine göre kan akımını ayarlama özelliğine sahiptir Kalbin bu ayarlamayı yaparken kullandığı düzenleme mekanizmaları intrensek ve ekstrensek olmak üzere ikiye ayrılır İntrensek düzenleme kalbin daha çok kendi iç mekanizmaları ile ilgili iken ektrensek mekanizmalar kalbin dışından kaynaklanan mekanizmaları ilgilendirir Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi 1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma: Diyastol sonu lif boyu (venöz dönüş) Dolma basıncı Diyastol süresi Ventriküllerin diyastoldeki gerginliği Miyokardın yükü (afterload) Kasılma frekansı Isı (sıcaklık) Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi 2.Ekstrensek Mekanizma: Otonom sinir sistemi Humoral faktörler O2 ve CO2 Katekolaminler Kasılmanın koordinasyonu Atrium sistolünün zamanlaması Ventriküler uyarı bölümü 1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma: Venöz Dönüş: Kalbin debisinin belirlenmesinde başlıca etken kalbe dönen kan miktarıdır Vücudun her bir çevre dokusu kendi kan akımını denetler ve tüm çevre dokulardan geçen bütün bölgesel kan akımlarının toplamı venler yolu ile sağ atriuma geri döner Kalp gelen kanın hacminde değişikliklere karşı iç kaynaklı uyum sağlama yeteneğine sahiptir Kalp kası doluş sırasında ne kadar gerilirse kasılma kuvveti de o kadar şiddetli olur Venöz Dönüş: Fizyolojik sınırlar içerisinde kalp, venlerde daha fazla kan birikmesine izin vermeyecek şekilde kendisine gelen kanın tamamını pompalar Kalp bazen 5 L bazen de 25-35 L kanı dolaşıma pompalama yeteneğine sahiptir Venöz kan artırıldığında kalp hemen buna cevap vermez İlk önce sistol sonunda volüm artışı gözlenir Diyastolde biriken kan miktarının artması ventrikül kasılma gücünü artırır Bu da sonuçta atım volümünün artması ile sonuçlanır Miyokardın Yükü (Afterload): Afterloadı arterlerdeki kan P belirler Arter basıncı arttığı zaman başlangıçta ventrikülde diyastolik basınç artar Fakat daha sonra vurum hacminin artması ile kalpte kalan kan miktarı normale döner Kalp kardiyometri ile ölçülür ise arteryel kan basıncı yükseldiği zaman sol ventrikül hacminin arttığı görülür Bunun nedeni fırlatma fazının başlaması için gereken ventrikül P nin daha da artmış olması ve atım hacminin azalmasıdır Ventrikül İşlev Eğrileri Ventrikülün kan pompalamadaki işlevsel yeteneğini en iyi şekilde gösterirler Vurum işi eğrisi atrium P artışına paralel olarak kalp kasılma gücünü gösterir Ventrikülün dakika işi eğrisi işlev eğrilerinin 2. ni oluşturur Hayvanlardan uygulana bu iki eğri insan kalbinin her ventrikülün işlevlerini temsil etmektedir Ventrikül işlev eğrileri Frank-Starling işleyişini ifade temenin diğer bir yoludur Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) Ventriküllere normalden daha fazla kan akımı olunca, kalp kası çok gerilir Bu ise, kalbin daha büyük bir kuvvetle kasılmasına neden olur Bu durumda aktin ve miyozin flamentleri kuvvet oluşumu için neredeyse optimum derecede iç içe geçmiş duruma gelirler. Dolayısıyla ventrikül, pompalama kuvveti arttığı için normalin üzerindeki kanı kendiliğinden arterlere pompalar. Optimum boya kadar gerilen bir kasın, daha büyük bir kuvvetle kasılabilme yeteneği sadece kalp kasının değil tüm çizgili kaslarının bir özelliğidir. Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) Sağ atrium duvarının gerilmesinin kalp hızını doğrudan %10-20 oranında arttırır Ancak bu etkinin katkısı Frank-Starling işleyişinden çok daha azdır Frank-Starling Yasasına göre, belli sınırlar içinde olmak şartıyla, arter basıncında meydana gelen değişiklikler, kalp debisini hemen hemen hiç etkilememektedir Başka bir deyişle belli bir sınıra kadar, arter basınç yükü ne olursa olsun, kalp debisini belirleyen en önemli etken yine de kalbe giren kanın miktarıdır Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) Kalpte kas liflerinin uzunluğu uygulanan gerimde (preload) diyastol sonu (end diyastolic) hacimle orantılıdır Kalp kasındaki bu uzunluk-gerim ilişkisine Frank-Starling yasası denir Buna göre, kalbin kontraksiyon enerjisi kas liflerinin uzunluğuna bağlı olarak değişir Kalbin diyastol sonu hacmi artıkça, ventriküldeki gerimde arttığı için kasılma gücü yükselecektir Böylece sarkomerlerin boyunun değişmesiyle ortaya çıkan düzenlemeye heterometrik regülasyon denmektedir. Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) İskelet kasında olduğu gibi kalp kasında da sarkomerlerin boyu yaklaşık 2.2 µm iken kasılma gücünün en büyüktür Bu uzunluktan daha fazla gerilen sarkomerlerde çapraz köprülerin sayısı azalacağından aktif kasılma gücü düşer Sarkomer boyu 3.5 µm olduğu zaman aktin flamentleri çapraz köprü yapamıyacağından kasılma da olmaz Ventriküllerdeki diyastolik basınç 12 mmHg olduğu zaman sarkomerlerin boyu 2.2 µm olduğundan maksimum kasılma için 12 mmHg lık basınç üst sınır olarak kabul edilir. Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) Kalbe gelen kan miktarı artığı zaman aynı zamanda kalbe yüklenen fazla iş nedeniyle 030 saniye içinde kalbin metabolizması da artar Böylece kas liflerinin boyu ile ilgili olmayan bu düzenlemeye homeometrik regülasyon denir. Kasılma Frekansı: Genel olarak, dakikadaki kalp atım sayısı ne kadar fazla ise kalp o kadar çok kan pompalayabilir Fakat bu etki için önemli sınırlamalar vardır Kalp hızı hassas bir değerin üzerine çıkarsa kalbin kuvveti, büyük olasılıkla kalp kasındaki metabolik substratların aşırı kullanımına bağlı olarak azalır Ayrıca iki kasılma arasındaki diyastol süresi öylesine kısalır ki, uygun miktarda kanın atriumlardan ventriküllere akması için zaman yetmez Bu nedenlerle, kalp kan pompalama yeteneğinin en üst düzeyine dakikada 100 ile 150 atım arasındaki bir kalp hızına erişir Kasılma Frekansı: Kalp hızı sempatik uyarılar ile artırıldığı zaman kalbin kan pompalama yeteneği en yüksek düzeyine dakikada 170-220 atım arasındaki hızlarda erişir. Bu farklılığın nedeni sempatik uyarıların sadece kalp hızını değil, kalp kuvvetini de artırmasıdır Aynı zamanda sistol kasılmasının süresini kısalttığı için de, diyastol sırasında dolmaya daha çok zaman sağlanmasıdır. Kasılma Frekansı: Kalbin vurum sayısı istirahat halinde, genç erkeklerde dakikada 6575 arasında değişir; kadınlarda biraz daha yüksektir Genellikle dakikada 50-100 vurum arası normal sayılmaktadır Yaşla kalp frekansı azalır, egzersizle 200’e kadar artabilir Atletlerde egzersiz sırasında kalp, vücudun artan kan gereksinimini vurum hacmini artırmak suretiyle karşılığından, vurum sayısı çok artmaz Egzersizden sonra vurum sayısının normale dönüş zamanı, vücudun antrenman durumu hakkında bilgi verir Egzersizden sonra kalp vurumunun istirahat haline dönüşü için 2 dakika normal olarak kabul edilir Kasılma Frekansı: Heyecanla kalp hızlandığı gibi, ani ruhi şoklar çok defa bradikardi yaratır Bu etkilerin frontal lob, hipotalamus ve vagusun dorsal çekirdeği arasındaki birleştirici yollarla sağlandığı zannedilmektedir Frontal lobta Brodmann alanı no 13’ün ve hipotalamus arka çekirdeklerinin uyarılması kalbi hızlandırır Hipotalamusta orta çekirdeklerin uyarılması yavaşlatır Uykuda kalp yavaşlar Kasılma Frekansı: Solunum istemli olarak derinleştirilirse, kalp inspirasyonla hızlanır, ekspirasyonla yavaşlar Çocukta daha bariz olarak görülen bu değişiklik sinüs aritmisi olarak bilinir Bu olayın kalp ve solunum merkezlerinin yakınlığından ve akciğerlerdeki gerilme reseptörlerinin, inspirasyon sırasında refleks yoldan, kardiyoinhibitör merkezi inhibe etmelerinden doğduğu sanılmaktadır. Kasılma Frekansı: Adrenalin ve tiroksin hormonları taşikardi yaratır Taşikardi hipertroidizmin başta gelen semptomlarındandır Miksödemde bradikardi görülür Kalbin vurum sayısı maksimum vagal uyarma ile dakikada 20-30 a kadar indiği gibi, maksimum sempatik uyarma ile 250-300 kadar çıkabilir Kan basıncı, Bainbridge refleksi, Bezold- Jarisch refleksi, O2 eksikliği gibi faktörlerin etkileri vardır. Isının Kalp üzerine Etkileri Yüksek ısı, kalp hızının artmasına neden olur, hatta bazan normalin iki katına çıkarır Düşük ısı kalp hızını azaltır Bir insan 15.5-21.1 0C sınırları içerisinde hipotermi nedeniyle ölüme yaklaştığı zaman dakikada birkaç atıma kadar düşmesine neden olur Bu etkiler olasılıkla, ısının kas zarının iyonlara geçirgenliğini artırarak, öz-uyarılma olayını hızlandırmasına bağlıdır Isının Kalp üzerine Etkileri Isının orta derecede artması, kalbin kasılma kuvvetini çoğu zaman geçici olarak artırır Isının uzun süre yüksek kalması kalbin metabolik sistemlerini tüketerek güçsüzlüğe neden olur Temperatürün 1 0C yükselmesi vurum sayısını dakikada 20 artırır 2.Ekstrensek Mekanizma Kalp sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir Her iki sisteme ait sinirler, aorta ve pulmoner arter başlangıcında bulunan plexus cadiacus’u oluşturur Sag vagus S-A düğüm, sol vagus A-Vdüğümde dağılır Her ikisi kısmen de atriyumlarda dağılırlar; ventrikülleri innerve etmezler Parasempatik pregangliyoner lifler kalbin içindeki gangliyonlarda kesildikten sonra çok kısa postgangliyoner liflerle bu inervasyonu yaparlar Sempatik sinirler, sempatik gangliyonlardan başlıyan nn. accelerantes ile SA ve A-V düğümlerine geldiği gibi, atriyum ve ventrikül kaskarında da yayılırlar. Kalp sinirleri içinde afferent ve afferent lifler bulunur. Sempatik ve Parasempatik Düzenleme Sempatik ve Parasempatik Düzenleme 1.Parasempatik Etki N. vagus uyarılmasının kalp faaliyetini azalttığı veya durdurduğu Weber kardeşler tarafından kurbağada gösterilmiştir (1845). Kuvvetli vagus uyarıları kalp atımını birkaç saniye süreyle durdurabilir Fakat bundan sonra kalp genellikle “kaçar” ve 20-40 atım/dak. hızında atmaya başlar. Ek olarak kuvvetli vagus uyarıları kalbin kasılma kuvvetini %20-30 oranında azaltabilir. 1.Parasempatik Etki Vagus lifleri kalbin güçlü kasılmasının meydana geldiği ventriküllerden çok, başlıca atriumlara yayılırlar Kalp hızındaki belirgin bir azalma kalp kasılması-ndaki hafif bir azalmayla bir araya gelince, vent-riküllerin pompalama gücünü %50 veya daha fazla azaltabilir 1.Parasempatik Etki 1- Negatif kronotrop etki: N. vagusun faradik akımla uyarılması S-A düğümden doğan impuls sayısını ve buna bağlı olarak kalbin vurum sayısını azaltır. N. vagusun inhibitör etkisi uyaran şiddeti ile artarak kalbi durdurur. Kalbin durmasında sonra da uyarmaya devam edilirse, 15-20 san. içinde ventriküllerin, heterotop eksitasyon merkezinden doğan eksitasyonlarda tekrar faaliyete başladığı görülür. Buna vagustan kurtulma adı verilir. Bu anda ventriküller Purkinje ritması ile (15-40 /dak) çalışır. Vagusun kalbi durduran etkisinin vagus uçlarından serbestleyen asetilkolin aracılık eder 1.Parasempatik Etki 2- Negatif inotrop etki: N. vagus uyarıldığı zaman kalpte kontraksiyon kuvveti azalır 3- Negatif dromotrop etki: Vagus uyarılırsa, atrium kası ile A-V düğüm arasında aksitasyon ileti hızı azalır. Bu sırada EKG’de P-Q arası uzar 4- Pozitif batmotrop etki: Vagus sinirinin uyarılması membran potansiyelini artırdığından kalpte uyarılma eşiğini yükseltir 5- Negatif trofotrop etki: Damar çaplarında oluşan değişmeye bağlanan bu etki tartışmalıdır Kalp faaliyeti üzerinde parasempatik sistemin etkisi devamlıdır. Parasempatik sinirler tamamen ayrıldığı zaman, normalde dakikada ortalama 75 olan kalbin vurum sayısı 160’a kadar yükselir 2.Sempatik Etki Kalbin sempatik sinirleri medulla sipinalisin 1-5 dorsal bölgesinden doğarak üst, orta ve alt servikal gangliyonlarda kesilir Birçok hayvanlarda ve insanlarda alt servikal ve birinci torakal gangliyon birleşerek gangliyon stellatumu yapar Postgangliyoner lifler, üst, orta, alt kalp hızlandırıcı sinirleri (nn. accelerantes) içinde plexus cardiacusa katıldıktan sonra, atriyumlara ve ventriküllere dağılır Nn. accelerantesin uyarılması, kalpte vagus sinirinin uyarılmasının tersine etki eder 2.Sempatik Etki S-A düğümde deşarj frekansı artar: Pozitif kronotrop Kalp kasında eksitabilite çoğalarak uyarılma eşiği düşer: Negatif batmotrop Kap kasında kontraksiyon kuvveti artar: Pozitif inotrop Kalpte eksitasyonun ileti hızı artar: pozitif dromotrop Koroner damarlar genişleyerek kan akımı artar: pozitif trofotrop Kalbin sempatik sinirlerinin uyarılması vurum sayısının dakikada 200-250 ye kadar yükseltir. 3.Kalp Refleksleri Bulbusta, n. vagusun affarent liflerinin sonlandığı bölgeye çok defa kardiyo-inhibitör merkez adı verilmektedir Kan damarlarının çaplarını düzenleyen vazomotor merkezler de bu bölgeye yakın bulunurlar Kalbi hızlandıran (kardiyo-akseleratör) merkezin, yavaşlatan merkeze yakınmı, yoksa hipotalamik bölgedemi bulunduğu hususu kesin olarak aydınlanmamıştır Bu iki merkez arasında birleştirici birçok lifler vardır 3.Kalp Refleksleri Cyon Siniri (depressor sinir): Kalp ve aorta yayındaki kan basıncına duyar baroreseptölerden başlayan duysal sinir lifleri tavşanda ayrı bir sinir (Cyon siniri), insanda ise n. vagus içinde seyreden depresor lifleri yapar Herring Siniri: A.carotis communisin ikiye ayrıdğı bölgede a. carotis internanın genişlemesinden ibaret bulunan sinus caroticus bölgesinden başlayarak, n. glossopharyingeus içinde bulbusa ulaşır Baroreseptör refleks Chemoreceptor Reflex-pH 3.Kalp Refleksleri Afferent sinirlerin kalp faaliyetine refleks yoldan etkileri: Hering ve Cyon sinirleri uyarılırsa kalp yavaşlar (bradikardi), bu sinirler kesilirse kalp hızlanır Sinus caroticus bölgesinde basınç arttığı ya da üstten parmakla basınç yapıldığı zaman kalp aynı şekilde yavaşlar A. carotis communis bir klampla kapatılırsa, sinus caraticus bölgesinde kan basıncı düştüğü için kalp hızlanır (taşikardi) Vagus sinirleri kesilirse veya atropin verilirse bu etkiler kaybolur. Atriyum Gerilme Reseptörleri Atriyum çeperindeki gerilme reseptörlerinden bazıları (A tipi) atriyum sistolünde, bazılarıda (B tipi) diyastol sonunda uyarılır B tipi baroreseptör deşarjının venöz dönüşün çoğalmasıyla artışı, bunların atriyum çeperinin gerimine cevap verdiklerini gösterir Artan deşarjların başlattığı refklekslerle taşikardi, vazodilatasyon olur ve arteryel kan basıncı düşer Böylece atriyum baroreseptörleri venöz dönüşün ve santral venöz basıncın artığı durumlarda düzenleyici refleks mekanizmaya yardımcı olurlar. Bainbridge Refleksi Sag atriyum ve v. cavada ani basınç artışı, vurum sayısı az olan bir kalbin hızlanmasına neden olur Bainbridge refleksi adı verilen bu refleks anastezi yapılmış hayvanlarda ve vurum sayısı yüksek olduğu zaman görülmez Sağ atriyumla v. cava çeperlerinde bulunan gerilme reseptörlerinin uyarılmasıyla başlar ve n. vagusun efferent liflerinden gelen inhibitör impulsların kaybolmasıyla, kalp hareketlerini hızlandırır Bu refkleks kalbin intrensek otoregülasyon mekanızmasına katılarak, kalp faaliyetini vena sisteminden gelen kan miktarına göre ayarlamaya yardım eder. Okülo-Kardiyak Refleks İnsanda göz kapakları üzerinde 15-20 san kadar dıştan basınç yapılırsa, nabız yavaşlar Okülo-kardiyak refleks, özellikle vagus tonusu fazla olan kişilerde daha belirgin olarak meydana gelir Beşinci kafa çiftinin nazal bölgede uyarılması da kalpte refkleks inhibisyon yaratır Bezold-Jarisch Refleksi Sol ventrikülün uyarılmasıyla arteryel basıncın azalması Bezold-Jarisch refleksiyle açıklanır Koroner sisteme enjekte edilen veratridine, ventriküllerdeki sinir liflerini uyararak, arteryel basıncın düşmesi, apne ve bradikardi yaratır Aynı refleksin koroner damarlara konan plastik kürecikler ile de meydana gelmesi, koroner trombozlarında refleks olarak, miyokardın kontraksiyon yeteneğinin azalması ve kan basıncının düşmesini açıklayacak niteliktedir Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi
