HEMOSTAZ

HEMOSTAZ
Hemostaz
Travma sonucu bütünlüğü bozulan
damar veya damarlardan meydana gelen
kanamayı durdurmak için organizmanın
geliştirdiği bir dizi reaksiyondur.
HEMOSTAZ
Kanı ait olduğu yerde tutmak
Hemostazda rol oynayan faktörler




Vazokonstrüksiyon
Trombosit tıkaç oluşumu (Primer
hemostaz)
Sekonder hemostaz
Fibrinolizis
Vazokonstrüksiyon
Kapiller
ve
orta
büyüklükteki
damarlardan oluşan kanama bu aşamada
durdurulabilir.
Küçük damar duvarındaki düz kaslar iki
aşamalı kasılma gösterir. Nörojenik spazm
10-30 saniye, myojenik spazm 1 saat
sürer.
Vazokonstrüksiyon
Damar duvarındaki düz kasların
kasılmasında serotonin ve tromboxan
etkilidir. Daha büyük damarlarda ise
kasılma, innervasyon ve norepinefrini de
gerektirir.
Kanama, damar yaralanmasının şekli ile
de ilgilidir, tam keside vazokonstrüksiyon
etkili olurken lateral keside kanama devam
eder.
Trombosit tıkaç oluşumu
Endotel hücrelerinden; vWF, plazminojen inhibitör
faktör, endotelin, prostasiklin I2, ADP….
 Trombosit adhezyonu
Subendotelial kollajene
vWF
Glikoprotein Ib-IX
Tromboxane A2, ADP, PAF, Serotonin
 Trombosit agregasyonu
Glikoprotein IIb-IIIa
Psödopod

Sekonder hemostaz
Dolaşımdaki proenzimlerin, aktive
proteazlara dönüştüğü enzimatik
aktivasyon aşamalarının sonunda
protrombinin proteolitik bir enzim olan
trombine dönüşme sürecidir.
Pıhtılaşma Faktörleri
Faktör I
Fibrinojen
Faktör II
Protrombin
Faktör III
Tromboplastin (doku veya trombosit)
Faktör IV
Kalsiyum
Faktör V
Proakselerin
Faktör VI
Faktör V'in aynı
Faktör VII
Prokonvertin
Faktör VIII
Plazma tromboplastin komponenti
(Christmas faktör)
Faktör X
Stuart-Power faktör
Faktör XI
Plazma tromboplastin antesedan (PTA)
Faktör XII
Hegeman faktör
Faktör XIII
Fibrin stabilizan faktör (Laki-Lorand)
İntrensek yol
Faktör XII damar yüzeyinde ortaya
çıkan bazı maddelere bağlanarak aktive
olur ve sırasıyla Faktör XI, Faktör IX ve
Faktör X’u aktive eder. İntrensek sistem
başlangıçta ekstrensek sistem gibi
kalsiyuma ihtiyaç göstermez.
Ekstrensek yolda
Bütün dokularda bulunan ve hücre
hasarı oluşunca ortaya çıkan doku
tromboplastini (Faktör III), Faktör VII ile
birleşerek Faktör X'u aktive eder.
Ortak yol
Faktör X, Faktör V ile protrombin'i
(Faktör II) trombin'e çevirir. Bu da
fibrinojen'i (Faktör I) fibrine çevirir. Aktive
faktörler daha sonra karaciğerde yıkılır.
ENDOJEN YOL
EKSOJEN YOL
Doku hasarı
XII (Hegeman faktörü)
Kallikrein
HMWK Kollajen
Doku Faktörü
XIIa
Prekallikrein
(Tromboplastin)
VII
XI
XIa
IX
Doku Faktörü
IXa
VIIa
VIII
X
VIIIa
Trombin (IIa)
Ca2+
Ca2+
Xa
V
Va
Ca2+
XIII
Trombin (IIa)
Ca2+
II
IIa
(Trombin)
(Petrombin)
Fosfolipid yüzey
Ca
XIIIa
Ca2+
2+
Aktif
İnaktif
Fibrinojen(I)
ORTAK YOL
Fibrin (Ia)
Çapraz
bağlanmış fibrin

Tromboplastin ve kalsiyum dışında
tüm koagulasyon faktörleri ve
faktör VIII’in büyük kısmı
karaciğerde sentezlenir.

Faktör II, VII, IX ve X’un yapımı
için K vitamini gereklidir
Fibrinolizis






Koagulasyonun en önemli düzenleyicisidir.
Fibrin pıhtısı oluşurken plazminojen fibrine
bağlanır.
Plazminojen; tPA, ürokinaz ve streptokinaz,
F XII ve antitrombin III ile aktive olur.
Antiplazmin ise plazminojenin aktivasyonunu
önler.
Plazmin genellikle 48-72 saat sonra aktive
olur.
Fibrinolize bağlı hemostaz bozukluğunda ise
pıhtı erimesi iki saatten önce gerçekleşir.
Fibrinolizis
Plazminojen
Plazmin
(+)tPA
(+)Ürokinaz
(-) PAI-1
(-)Alfa-2 Antiplazmin
Fibrinojen
Fibrin
Fibrin Yıkım Ürünleri
Fibrinolizis

-

-
Aktivasyon
tPA, Ürokinaz, Streptokinaz, AT-III
İnhibisyon
Plazminojen aktivatör inhibitörü 1
Alfa 2 antiplazmin
Epsilon aminokaproik asit
Pıhtılaşma olayının lokalize kalması
için sistemik dolaşımda pıhtılaşmayı
inhibe eden en önemli madde AT-III’dür.
Heparin, AT-III’e bağlanarak
aktivitesini arttırmak suretiyle etkisini
gösterir.
İNTRAOPERATİF –
POSTOPERATİF HEMORAJİ




Lokal hemostaz yetersizliği?
Kan transfüzyon komplikasyonu?
Preop saptanamamış hemostaz defekti?
Tüketim Koagülopatisi ve/veya Fibrinoliz?
LOKAL HEMOSTAZ



-
Mekanik Yöntemler
Termal Yöntemler
Sıcak ve soğuk kompresler
Termokoter
Elektrokoter
Laser
Kriyocerrahi
Kimyasal Yöntemler
Epinefrin
Gelfoam
Kanama zamanı

Trombosit fonksiyonu

Kanama zamanı 3.5 dk
PT (Protrombin zamanı)

Ekstrinsik yol göstergesi
7,5,2,10,trombin

Protrombin zamanı 12-14 sn
PTT (Parsiyel tromboplastin zamanı )



İntrinsik yol
8,9,11,12
Parsiyel tromboplastin zamanı 45 sn
Trombin zamanı (TT)


Fibrinogen
Trombin zamanı 10 sn
Trombositopeniler





İTP, TTP, SLE, Hipersplenizm en sık görülenlerdir.
Lösemi, üremi, sitotoksik tedavi daha az sıklıkta
rastlanır.
Aşırı banka kanı kullanılması diğer bir nedendir. 11
ünite depo kan verildikten sonra trombosit sayısı
250.000’den 80.000’ düşer.
Heparin immünolojik yoldan trombositopeni
yapabilir, %0.6 oranında görülür, heparin
verildikten 4-15 gün sonra trombositler ortadan
kaybolur.
Gaucher, Lenfoma çok daha seyrek rastlanan
nedenlerdir.
Trombositopeniler
Sayı<100.000
 <20.000 spontan kanama riski
 50.000-100.000 cerrahi sonrası kanama riski
 >50.000 ise hematolog önerileriyle cerrahi
girişim yapılabilir
 Trombositopeni etyolojisine göre:
- Trombosit transfüzyonu (peroperatif)
- IV IgG
- Steroid

Trombositopatiler






Konjenital veya akkiz
Aspirin, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar,
antibiyotikler (penisilin, sefalosporinler),
genel anestezikler (halothan), lokal
anestezikler, antihistaminikler, furosemid vs.
Üremi
Adhezyon ve Aggregasyon bozulmuştur
Kanama zamanı uzar
Cerrahiden en az 3 gün önce ilaç kesilmelidir
Acil durumlarda trombosit transfüzyonu
HEMOFİLİ A
F VIII’in konjenital eks., X’e bağlı resesif, 1/25.000
 X kromozomuna bağlı resesif geçiş gösterdiğinden
kadınların taşıyıcı olduğu ama erkeklerin etkilendiği
hastalıktır.
 Öykü:
- Minör cerrahi sonrası uzamış kanama
- Rekürren hemartroz, hematom
 F VIII düzeyi düşük:
%1> Ağır
%1-5 Orta
%5-20 Hafif

HEMOFİLİ A
 Minör cerrahi öncesi F VIII >%50 olmalı
 Major cerrahi öncesi F VIII = %80-100 olmalı
 Replasman:
- Kriyopresipitat
- Taze donmuş plazma
- Rekombinant F VIII
 Yara iyileşmesi tamamlanana kadar:
F VIII = %40-50 olmalıdır.
Christmas hastalığı (Hemofili B)
F IX’un konjenital eks., X’e bağlı resesif,
hemofili A ile benzer ama daha hafif seyirli F
IX düzey düşüklüğü ile tanı alır.
 Replasman:
- Taze donmuş plazma
 Replasman peroperatif dönemde
sağlanmalıdır.
 Tedavide aşırı faktör transfüzyonunun
tromboembolizm riski nedeniyle peroperatif
dönemde monitörize edilmelidir.

Von Willebrandt hastalığı
(Psödohemofili)
vWF, trombosit adhezyonundan sorumludur.
 OD geçiş gösterir, Hemofili A ile aynı sıklıkta
görülür.
 vWF, F VIII ile birlikte hareket eden bir
proteindir. F VIII:c (prokoagulan)
trombositlerin kollajene yapışmasını ve F
VIII’in ayrılmasını engeller.
 Klinik trombosit hastalıklarına benzer:
- mukozal kanamalar, epistaksis, peteşi,
purpura vb.

Von Willebrandt hastalığı



Kanama zamanı ile birlikte PTZ
uzamıştır, PZ normaldir. Trombosit
sayısı normal ancak fonksiyonları
kusurludur.
Aspirin ömür boyu yasaklanır
Preop ve postop dönemde
Desmopressin, Kriyopresipitat
uygulanabilir.
KARACİĞER HASTALIKLARI

Karaciğer fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak azalmış
koagulasyon faktör sentezi

K vitamin absorpsiyonunun bilier obstrüksiyona bağlı olarak
bozulması sonucu F 2,7,9,10 sentezinin bozulması

Portal Hipertansiyon: hipersplenizm ve trombositopeni

PT ve/veya PTT uzamıştır
Replasman:
- Taze donmuş plazma, kriyopresipitat
Oral Antikoagulan Kullanımı
Coumadin (Warfarin)
 K vitamini antagonistidir
Cerrahi öncesi en az 5-7 gün kesilmelidir.
Preop: INR<1.5 olmalıdır.
 Ekstrensek yol etkilendiğinden PZ uzamıştır
Replasman:
- K vitamini
- Taze donmuş plazma
 Heparin,
- Faktör IX, X, XI ve XII'yi inhibe ederek protrombinin trombine
çevrilişini engeller. Bu değişiklik intrensek yolu etkilediği için PTZ
uzar.
Replasman:
Acil durumlarda heparin 100 ünitesine 1 mg protamin sülfat verilerek
etkisi nötralize edilir.

Aspirin veya nonsteroid
antiinflamatuvar ilaçlar
Trombosit siklooksigenaz enzimini
inhibe ederek tromboxan-A2’ye bağlı
trombosit agregasyonunu engeller.
Aspirinin trombosit agregasyonu
üzerine etkisi kesildikten sonra her gün
% 10 azalır. Dolayısıyla aspirin kullanan
hastalarda ameliyattan en az beş gün
önce ilacın kesilmesi gerekir.
Dissemine İntravasküler Koagulasyon
Dolaşıma aşırı miktarda prokoagulan madde girişi ile
tetiklenen yaygın intravasküler koagulasyon ve sekonder
fibrinolizdir.
Etyoloji
- Sepsis
- Fungemi, Viremi
- Yanıklar
- Travma
- Çeşitli Maligniteler
- Vaskülitler
- Otoimmün hastalıklar
- Obstetrik sorunlar
- Hemorajik şok

Dissemine İntravasküler Koagulasyon
Klinik
- Peteşi,ekimoz,sızıntı tarzında kanamalar
- GIS, Akciğer, İntrakranyal ve mukozal
kanamalar
- Organ Disfonksiyonu:
Hepatik, Renal, Respiratuar


Mortalite %31-86
DIC şiddeti, Primer hastalık, Yaş, Organ
disfonksiyonu, Heparin uygulaması ??
Dissemine İntravasküler Koagulasyon
Tanı
- Trombositopeni
- Mikroanjiopatik Fragmante Eritrositler
- PT ↑↑, PTT ↑↑, KZ ↑↑
- Fibrinojen ↓
- Fibrin Yıkım Ürünleri ↑
- D-Dimer ↑
Dissemine İntravasküler Koagulasyon
Tedavi
- Primer hastalığın tedavisi
- Trombosit konsantreleri
- Taze donmuş plazma
- Kriyopresipitat
- Faktör replasmanı
- Heparin infüzyon tedavisi ??
Kan ve Kan Ürünleri
Transfüzyonu
Kan

Şekilli elemanlar:
– Eritrosit
– Lökosit
– Trombosit

Plazma:
– Albumin, Globulin, Pıhtılaşma faktörleri,...
KAN BİR DOKUDUR !!!
Kanın görevleri






Dokulara O2 transportu sağlayarak doku
perfüzyonunu sağlamak
Gazların transportu
Hücreler için gereken besinlerin sağlanması
Hemostazın sağlanması
Humoral ve hücresel immünitenin
sağlanması
Hormon, mediatör ve enzimlerin salınması
Hematokrit (Hct)
% 55
% 45
Hemoglobin Düzeyi

100 mL (1 dL) kandaki Hemoglobin miktarı
(gram).
 Birimi: g/dL
Tarihçe






1665
1667
1668
1800
1900
1939
Köpekten köpeğe
Koyun kanı 15 yaşında çocuğa
Transfüzyon yasaklandı
İnsana sadece insan kanı???
Landsteiner (ABO grupları)
Rh grubu
%45
%8
Rh (+)
Anti D, %85
Rh (-)
%15
%4
%43
Dönorde dikkat?






17-66 yaş, en az 50 kg
TA ve Ateş normal
Hgb: 12.5gr/dL K, 13.5gr/dL E
Flebotomi yerinde enfeksiypn
İlaç kullanım öyküsü dikkate alınmalı
İki bağış arası süre ortalama 55 gün
olmalı
Tam Kan (Banka Kanı)






450 mL kan + 63 mL koruyucu
ACD Acid Citrate Dextrose
CPD Citrate Phosphate Dextrose
CP2D-A Citrate Phosphate Double Dextrose
Adenine
ABO – Rh uyumu gereklidir
Depolama
+ 4° C (1° C – 6° C), CPD ile 3 hafta, CP2D-A
ile 6 hafta
Tam Kan (Banka Kanı)







Modern tıpta kullanımı YOK!
Htc %35-40
2,3-DPG miktarı süratle azalır
Trombositler 24 saat içinde yok olurlar
Faktör II, VII, IX ve XI stabil
Faktör V ve VIII labil
Bekledikçe:
– pH düşer, laktik asit, amonyak ve potasyum
artar
Tam Kan (Banka Kanı)





Hastalık nakil riski daha yüksek
Genellikle ihtiyaç tek bir elemana
(kaynak israfı)
Ürünler tam kandan daha uzun raf
ömrüne sahip
Komplikasyon riski
Ürünlerde ABO/Rh uyum sorunu daha
az
Tam Kan (Taze Kan)





Vericiden alınmasını takiben ilk 24 saat
içinde alıcıya nakledilen kan
ABO - Rh uyumu gereklidir
Hastalık nakli açısından riskli
Trombosit işlevleri kısmen korunmuştur
ancak hiçbir zaman trombosit
süspansiyonu kadar etkin olamaz
Yetersiz bir Faktör VIII kaynağıdır
NEDEN KOMPONENT?
1. Görüldüğü gibi her kullanım amacı farklı bir komponenti gerekli
kılmaktadır. Seçilecek uygun kan komponenti, hastaya gereksiz
hatta zararlı olabilecek kan bileşenlerinin verilmesini önleyecektir.
2. Tam kan olarak saklandığında kan hızla bazı bileşenlerini (ör:
Koagülasyon faktörleri) yitirmektedir. Komponent olarak daha
uzun süre depolanabilme olanağı vardır.
3. Her komponent ayrı torbaya alındığından en uygun koşullarda
saklanabilmeleri mümkün olmaktadır.
4. Bir ünite kan birden fazla hastada kullanılabilmektedir.
5. Etik olarak komponent kullanımı bir zorunluluktur.
1 Ü Taze Tam Kan
İlk 6 saatte
santrifüj
Trombositten
zengin plazma
(% 70)
Santrifüj
Eritrosit
Süspansiyonu
Trombosit
Süspansiyonu
Plazma
Eritrosit Süspansiyonu (ES)

Taze kanın santrifüje edilerek plazmanın
uzaklaştırılmasıyla elde edilir

270 – 350 (310) mL

180 mL eritrosit, 100 mL koruyucu, 30 mL plazma

Hct % 65-70

ABO - Rh uyumu gereklidir

Nakledilen sodyum, potasyum, laktik asit ve sitrat
miktarı daha düşüktür

Depolama + 4° C (1° C – 6° C)
Eritrosit Süspansiyonu (ES)

70 kg bir erişkinde 1 Ü eritrosit
süspansiyonu Hct değerini 3, Hb
değerini 1g artırır

Eritrositlere karşı duyarlık gelişmiş
hastalarda Dondurulmuş Eritrosit
Süspansiyonu kullanılabilir
- 35° C’de 3 sene depolanabilir

Yıkanmış / Filtrelenmiş ES

Lökosit ve trombosit filtrelerinden
geçirilmiş veya serum fizyolojikle yıkanmış
eritrosit süspansiyonu

Özellikle lökosit ve trombosit verilmesinin
kontrendike olduğu durumlarda kullanılır

2 saat içerisinde kullanılmalı

+4° C’de 24 saat
Trombosit Süspansiyonu

Taze tam kanın düşük devirde santrifüje edilmesiyle
üstte Trombositten Zengin Plazma kalır

Bunun daha yüksek devirli santrifüjü ile elde edilen
çökelti Trombosit Süspansiyonudur

1 Ü yaklaşık 50 mL’dir

ABO uyumu gerekir? Rh ?

Tromboferez yöntemiyle selektif olarak trombosit nakli
mümkündür

+22 ± 2°, hareketli halde 5 gün
Granülosit süspansiyonu

Aferez yöntemi ile

Çok özel endikasyonlarda
Taze Dondurulmuş Plazma (TDP)

Taze tam kandan santrifüj yoluyla şekilli elemanların
ayrılması sonrası hızla –30 ° C’de dondurulması ile

180 - 400 mL

ABO/Rh uyumu gerekir

-18° C’de 1 sene depolanabilir

+ 37 ° veya +4° C’de eritilir ve 24 saat depolanabilir

1mL/kg TDP faktörleri % 1 artırır

TEK KULLANIM ALANI PIHTILAŞMA FAKTÖR
REPLASMANIDIR!!!
Kriyopresipitat






TDP +4° C’da eritildiğinde oluşan çökeltidir
10 – 20 mL
Fibrinojen, Faktör VIII, XIII, von Willebrandt
faktörü içerir
Konsantre şekilde fibrinojen içeren tek
preparattır
Depolama TDP olarak -18° C’de 1 yıl
TDP eritildikten sonra 20 – 24° C’de 4 saat
Albümin

Human Albümin

Havuzlanmış plazmadan elde edilir

Saflaştırılmış halde Albümin fraksiyonunu içerir

% 4 Albümin izoosmotik

% 20 Albümin hiperosmotik
Human Albümin

%4
– Ciddi hipoalbüminemiye bağlı şok
– Terapötik plazma değişimi
– Açık kalp cerrahisi

% 20
– Kritik hastada aşırı düşük albumin düzeyi
– Yanıklar
– Sirozlu hastada > 6L assit ponksiyonu
– Hemodiyaliz
Human Albümin

TEK İNDİKASYON ACİL PLAZMA
ONKOTİK BASINCI SAĞLANMASIDIR

ASLA BİR BESLENME SOLÜSYONU
DEĞİLDİR
Komponent tedavisinin avantajları






Gerekli komponentlerin konsantre ve transfüze
edilebilmesi, tedavinin başarısını artırır.
Sadece gerekli komponentin transfüzyonu, yan
etkileri azaltır.
Bir ünite tam kan birkaç hastayı tedavi edebilecek
komponentlere ayrılabilir.
Residüel komponentler daha uzun süre saklanabilir.
Kaynağı insan olduğundan kanın çok dikkatli
kullanılması ve suistimal edilmemesi gerekir.
Gereksiz yere kan transfüzyonu yapılmamalı ve
hastada eksik olan yerine konmalıdır.
Kan Replasmanı İçin Diğer Yöntemler

Otolog transfüzyon, hemodilüsyon

Ototransfüzyon
– Ameliyatta (Peroperatuar)
– Ameliyat sonrasında (Postoperatuar)
Transfüzyon komplikasyonları
Akut reaksiyonlar: Transfüzyon sırasında
veya ilk 24 saat içinde ortaya çıkan
reaksiyonlardır.
Geç reaksiyonlar: 24 saatten geç (günler
aylar yıllar) sonra ortaya çıkan
reaksiyonlardır.
Akut reaksiyonlar
 Akut immün hemolitik reaksiyon
 İmmün olmayan hemolitik reaksiyon
 Febril hemolitik olmayan reaksiyon
 Alerjik reaksiyonlar
 TBAAH (Transfüzyona bağlı akut akciğer
hasarı)
 Akut pulmoner ödem
 Bakteriyel kontaminasyon
Akut reaksiyonlar





Hipotansif reaksiyon
Sitrat toksisitesi
Hipotermi
Hiperkalemi-hipokalemi
Hava embolisi
Geç reaksiyonlar

Geç tip hemolitik transfüzyon reaksiyonu
– Posttransfüzyon purpura
– Greft Versus Host Hastalığı
– İmmünomodülasyon
– Hemosiderozis
Başlıca Semptomlar









Ateş
Titreme
Göğüs,batın,infüzyon yerinde ağrı
TA değişiklikleri
Solunum sıkıntısı
Cilt bulguları
Bulantı kusma
Akut spazm
Anaflaksi
Akut immün hemolitik reaksiyon






Ag-Ab etkileşimi
ABO uyumsuzluğu
Yanlış kan transfüzyonu
Ig M tipinde,kompleman bağlama(+)
Her yaşta görülebilir
Fatal
1 / 250.000 – 600.000
Nonfatal 1 / 6.000 – 33.000
Akut immün hemolitik reaksiyon

Semptom ve belirtiler:
– Enjeksiyon yerinde ağrı
– Ürtiker
– Ateş,kusma
– Solunum güçlüğü
– Baş, bel, sırt ağrısı
– Hipotansiyon, şok
– Sarılık, idrar çıkışında azalma
– DIC
Akut immün hemolitik reaksiyon
Anestezi altında;
- Cerrahi bölgesinde kanama
- Hipotansiyon
- Hemoglobinüri

Alerjik Reaksiyon



Donör plazmasındaki solübl maddeler ya da
beklemiş kandaki mast hücrelerinden histamin
Ürtiker  Anaflaktik şok
İnsidans: - 1 / 333 alerjik reaksiyon
- 1 / 20.000-50.000 anaflaktik şok
Alerjik Reaksiyon


Ürtiker; Ig E aracılığıyla
Semptomlar ;
-Kızarıklık
-Ürtiker
-Kaşıntı
Anaflaktik reaksiyon;
Semptomlar ; -Dispne
-Wheezing
-Anksiyete
-Ateş olmaksızın
hipotansiyon
-Bronkospazm
Alerjik Reaksiyon




Ürtiker Tx durdur Antihistaminik Semptomlar
gerilerse tx devam
Ürtiker öyküsü (+) Tx 30 dakika önce
antihistaminik
Şiddetli,tekrarlayıcı reaksiyon (+) Yıkanmış
eritrosit süspansiyonu
Anaflaktik şok: -Adrenalin
-Antihistaminik
-Hidrokortizon
* Lökositten fakir süspansiyon etkisiz
* Acil tx için yıkanmış eritrosit süspansiyonu
TBAAH: Transfüzyona bağlı
akut akciğer hasarı

İnsidans 1 / 5.000

Semptomların şiddeti kan volümüyle orantılı

Semptom: -Titreme
- Ateş
-Göğüs ağrısı
-Hipotansiyon
-Siyanoz
-Dispne

Mortalite %10

Prognoz
TBAAH: Transfüzyona bağlı akut
akciğer hasarı

Tedavi: -Tx durdur
-Oksijenizasyon
-YB ve mekanik ventilatör
-Kortikosteroid ve antihistaminik

Sonraki tx !!!
Akut Pulmoner Ödem

Volüm yüklenmesine bağlı

Semptomlar; -Nefes darlığı
-Siyanoz
-Hipoksi
-Ortopne
-Taşikardi
-Juguler venlerde dolgunluk
-Diğer kardiak yüklenme bulguları
Akut Pulmoner Ödem

Tedavi: -Tx durdur
-Pozisyon
-O2
-Diüretik
-Flebotomi
* Şüphe varsa öncesinde sonrasında diüretik ve
yavaş infüzyon
Enfeksiyöz Komplikasyon





Bakteriyel,viral,parazitik
ABD de ortalama 5Ü tx yapılan 1000 / 2,7
Sebep; -İnfüzyonun steril olmaması
-Kan torbalarının nonsteril açılması
-Donör kanında bakteri olması
Semptom: -Titreme
-Yüksek ateş
-Dispne
-Hipotansiyon ve şok
Tedavi: Geniş spektrumlu AB
Kx sonuçlarına göre
Transfüzyona Bağlı Hastalık
Bulaşma Oranları

HIV
1:3.000 000

HCV 1: 500.000

HBV 1: 100.000
Geç tip hemolitik transfüzyon
reaksiyonu





Transfüzyondan günler ya da haftalar sonrası donör
eritrositlerine karşı Ab
Rh ve Kell
Sıklıkla ekstravasküler hemoliz
Semptomlar; -Hafif ateş
-Halsizlik
-Semptomatik anemi
Laboratuar; -Direkt Coombs testi (+)
-LDH
-İndirekt bilirübinemi
-Haptoglobülin
-Retikülosit artışı
Posttransfüzyon purpura







Tx sonrası bir hafta içinde trombosit sayısında
azalma ve yaygın purpura
Nadirdir,hemen daima multipar kadınlar
Trombosite özgül alloantikorlar (Anti-HPA-la)
2-3 hafta sürer
Prognoz ağır
Tedavi: -Plazmaferez
-IV Ig
* Trombosit tx faydasız
GVHD:Greft Versus Host Disease





TDP ve kriyopresipitat hariç
İmmün yetmezlik ve canlı donör T lenfositleri
Post tx 10-12 gün
Semptomlar; -Ateş
-Döküntü
-Sulu ve kanlı ishal
-Sarılık
-Bulantı-kusma
-Pansitopeni
Risk grubu; -Yeni doğan ve prematüreler
-Konjenital immün yetmezlikler
-Yoğun KT alanlar
-Yakın akrabadan tx
GVHD:Greft Versus Host Disease



Prognoz sıklıkla fatal
Tedavi
Işınlanmış kan (2500 cGy)
* Lökosit filtresi hayvan deneylerinde etkili
Demir yüklenmesi

Kr tx ihtiyacı(Talesemi,SCA)

1 Ü eritrosit süsp 150-250 mg

Dokularda demir birikmesi;
-KC yet.
-Cilt renginde
koyulaşma
-DM
-Büyüme ve gelişme
geriliği
-Aritmi

Tedavi: -Desferrioksamin sc inf

* Klinik hasar eşiği 400-1000 mg/kg
MASİF KAN TRANSFÜZYONU

Tek seferde 2500 ml veya 24 saat içinde
5000 ml kan transfüzyonu yapılmasına masif
kan transfüzyon denir.

Masif kan transfüzyonu sırasında kan
gazları, pH, potasyum, koagülasyon testleri,
trombosit sayımı yakın takip edilmelidir.

Asidozis ve oluşacak defisitler düzeltilmelidir.
Masif kan transfüzyonu sonucu
problemler
 Dolaşım yüklenmesi

Dissemineintravasküler koagülasyon (DIC)

Dilüsyonel trombositopeni veya trombosit fonksiyon
bozukluğu

Faktör V, VIII, XI eksikliği

Banka kanı verilmesi ile oluşacak potasyum
yükselmesi (hasta oligürik olmadıkça problem
yaratmayabilir.)

Banka kanı kullanılması ile volüm tamamlanmadan
önce asidoz gelişebilir.
Masif kan transfüzyonu sonucu
problemler





Banka kanında amonyak 5-7 günde artar ve
masif transfüzyon hiperamonyemi neden
olabilir.
Sitrat
entoksikasyonu
özellikle
ağır
hipotansiyon ve karaciğer hastalığı olanlarda
daha sık görülebilir.
Oksijen
transportunun
bozulması;
kan
depolanması ile 2, 3-DPG düzeyi süratle düşer
Büyük miktarlarda kan verilirken kanın soğuk
olması hipotermi
Birçok donörden kan kullanılması hemolitik
transfüzyon reaksiyonu olasılığını arttırır.
Transfüzyon Endikasyonları

Genelde sağlıklı bir insanda, akut kan kaybı,
Hb: 7 g/dl ve aşağıdakilerden en az ikisi:
– Total kan hacminin % 15’inin kaybı (750 mL)
– Diyastolik arter kan basıncı ~ 60 mm Hg
– Sistolik arter kan basıncında 30 mm Hg düşme
– Taşikardi (> 100)
– Oligüri, anüri
– Mental durumda değişiklikler
Transfüzyon Endikasyonları

Koroner arter hastalığı ya da akciğer
hastalığı olan hastalardaki kan kayıplarında,
Hb  10 g/dl ve aşağıdakilerden biri:
– Taşikardi (> 100)
– Mental durumda değişiklikler
– Miyokard iskemisi bulguları
– Minimal eforla nefes darlığı
– Ortostatik hipotansiyon
Transfüzyon Endikasyonları

Bilimsel desteği olmayan ve artık kabul
görmeyen endikasyonlar:
– Yara iyileşmesinin hızlandırılması
– Hastanın kendini iyi hissetmesinin
sağlanması
– Asemptomatik hastada Hb  10 g/dL
– Elde fazladan kan kalmış olması