KARDİYAK ANESTEZİ
advertisement
BÖLÜM 4 PREOPERATİF DEĞERLENDİRME PREOPERATİF DEĞERLENDİRME Kardiyovasküler sistemin değerlendirilmesi, kapsamlı bir öykü alınması, fizik muayene ve laboratuar tetkikleri ile mümkün olur. Bazı durumlarda bunlardan biri ile doğru tanı mümkün olurken olguların çoğunda tüm değerlendirme aşamaları gerekli olur. Sık görülen kardiyovasküler hastalıkların preoperatif değerlendirilmesi ve anestezik yaklaşımın prensipleri hem kardiyak hem de nonkardiyak cerrahi uygulanan hastalar için geçerlidir. Önemli bir farklılık kardiyak cerrahi uygulacak hastalarda hastalığın daha ilerlemiş olmasıdır. Bu olgularda perioperatif değerlendirmenin ve tedavinin başarılı olması, hasta, kendi doktoru, anestezist ve cerrahı arasındaki yakın işbirliği ile mümkün olabilir. Kardiyak hastaların kardiyak cerrahi öncesinde değerlendirilmelerinin başlıca amaçları arasında; kardiyovasküler riskin saptanması, kardiyak fizyolojik ve preoperatif farmakolojik durumun saptanması ile diğer majör organ sistemlerinin durumunun belirlenmesi bulunur. Kardiyak rezervin değerlendirilmesi preoperatif değerlendirmenin önemli bir parçasıdır. Bu değerlendirme; eksersiz (aktivite) toleransı, miyokardiyal kontraktilite ölçümleri (EF gibi), koroner stenozların ciddiyeti ve yeri, ventrikül duvar hareketi anormallikleri, kardiyak diyastol sonu basınçları, CO ve valvüler gradyentleri içermelidir. Önemli olan sol/sağ ventrikül fonksiyonunun durumunun değerlendirilmesidir. Disfonksiyonu gösteren bulgular tablo 4-1’de verilmiştir. Anjinal atakların ciddiyetinin veya sıklığının artması ya da iskemiden kaynaklanan ventrikül fonksiyon bozukluğu büyük bir miyokard alanının risk altında olduğunu gösterir. Aritmi öyküsü alınırken tipi, ciddiyeti, eşlik eden semptomlar, müdaheleler ve tedavi biçimi de soruşturulmalıdır. Bu sorgulama ile elde edilecek bilgiler, monitörizasyon ve anestezi seçimini etkileyebilir. Preoperatif değerlendirmede önemli bir diğer nokta da hastaya cerrahi gününde olacak olaylar hakkında ayrıntılı bilgi verilmesidir. Hastaya operasyon odasına transportu, preoperatif oksijen maskesi, damar kanülasyonu, anestezi indüksiyonu ve postoperatif dönem anlatılmalıdır. TABLE 4-1. Ventrikül fonksiyon bozukluğunun preoperatif bulguları Öykü MI, aralıklı veya kronik KKY öyküsü KKY semptomları, yorgunluk, eksersizde dispne, ortöpne, paroksismal gece dipnesi Fizik muayene Hipotansiyon/taşikardi (ciddi KKY) Belirgin boyun venleri, kalp apeks vuruşunun daha lateralde hissedilmesi, S3, S4, raller, ödem, pulsatil karaciğer, asit (triküspit regürjitasyonu) Elektrokardiyogram İskemi/infarktüs, ritm veya ileti anormallikleri Göğüs filmi Kardiyomegali, pulmoner vasküler konjesyon / pulmoner ödem, plevral efüzyon, Kerley B çizgileri Kardiyak testler Kateterizasyon verileri: LVDSB > 18, EF < 0.4, CI< 2.0 lt/dk/m2 KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 2 Ekokardiyografi: düşük EF, çoğul bölgesel duvar hareketi anormallikleri Ventrikülografi: düşük EF, hipokinetik, akinetik veya diskinetik alanlar olmayan öksürük de ilave olur. Bu olgular birkaç saat sonra uykularından hava açlığı ile uyanıp oturmak zorunda kalabilirler (ortöpne). KLİNİK ÖYKÜ Dispne, mitral stenoz ve regürjitasyon, aort stenozu ve regürjitasyonu gibi valvüler kalp hastalıklarında; ASD, VSD ve pulmoner stenoz gibi konjenital kalp hastalıklarında, hipertrofik kardiyomiyopatide, pulmoner hipertansiyonu olan olgularda ve pulmoner embolide majör bir bulgudur. Kardiyak cerrahi girişim uygulanacak hastalarda dikkatli bir klinik öykü alınması, preoperatif değerlendirmenin önemli bir bölümünü oluşturur. Pek çok komplike test ve laboratuar sonuçlarının doğru yorumlanabilmesi için de iyi bir klinik öykü alınması gerekli olur. İleri tetkik ve tedavi yöntemlerine başvurmadan önce, öykünün dinlenmesi ile elde edilen bilgiler, bazı spesifik kardiyovasküler hastalıkların tanısında yönlendirici olur. Bazı olgularda ise fizik muayene yöntemleri ve laboratuar testleri ile elde edilmesi güç olan bilgiler yalnızca hastanın değerlendirilmesi ile elde edilebilir. Örneğin pek çok anjinalı olguda muayene ve EKG ile herhangi bir anormallik saptanamazken öykü spesifiktir. Hastanın öyküsünün alınması ile bazı olgularda fonksiyonel kapasitelerini, aktiviteleri ve yaşam biçimlerindeki sınırlandırılmanın ciddiyetini değerlendirmek mümkün olabilir. Bu değerlendirme bazı olgularda başlanacak medikal tedavinin yoğunluğunu da belirlemeye yardımcı olabilir. Kardiyovasküler hastalıklara en sık eşlik eden bulgular dispne, yorgunluk, göğüs ağrısı, çarpıntı ve senkoptur. Bu yakınmalar, yalnızca kardiyovasküler hastalık belirtisi olmadığından hekim, ekstrakardiyak nedenleri de gözardı etmemelidir. D Diissppnnee Sol ventrikül yetersizliği veya mitral stenoza bağlı pulmoner konjesyon tipik olarak eksersiz ile şiddetlenen dispneye neden olur. Dispne aynı zamanda pozisyona bağlı olarak bacaklardaki venöz kanın pulmoner alana kayması nedeniyle de artabilir. Bu durumda tabloya prodüktif Eforla dispne oluşumu, kronik pulmoner hastalıklar, kötü fiziksel durum (obezite) gibi pek çok nedenden kaynaklanabilir. Kronik akciğer hastalıkları da ortöpneye neden olabileceğinden kardiyak dispnenin pulmoner dispneden ayırt edilmesi her olguda kolay olmayabilir. Anksiyeteye bağlı dispnenin de hatırda tutulması uygun olur. Progressif bir kalp yetersizliğinin bulgusu olarak ortaya çıkan akut pulmoner ödem, kalp hastalarında görülebilecek en ciddi ve dramatik dispne tablosudur. Ciddi solunum yetersizliği tipik olarak akut başlangıçlıdır ve öksürük sıklıkla tabloya eşlik eder. Bu olgularda akut ve ciddi dispnenin diğer nedenleri arasında yer alan emboli, pnömoni ve pnömotoraks da dışlanmalıdır. YYoorruullm maa Kardiyovasküler hastalıktan kaynaklanan aşırı yorgunluk, kardiyak outputun önemli oranda azaldığını gösterir. Mitral regürjitasyon ve mitral valv prolapsusu, aort regürjitasyonu, ASD, VSD ve pulmoner stenoz, kardiyomiyopatinin çeşitli tipleri ve pulmoner hipertansiyonu olan olgular çabuk yorulduklarından yakınırlar. Bu tür bir yakınmanın altında yatabilecek diğer ekstrakardiyak nedenlerin (anksiyete, depresyon) da araştırılması unutulmamalıdır. Aşırı diüretik kullanımı, antihipertansif veya anjinal ilaçların KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 3 uygunsuz kullanımına bağlı olarak kalp hızı ve kan basıncındaki değişikliklerin de bu tür bir yakınmaya yol açabileceği unutulmamalıdır. G Gööğğüüss aağğrrııssıı Göğüs ağrısı KAH için majör bir bulgudur. Anjina pektoris sıklıkla fiziksel eksersiz ya da emosyonel stres ile başlar. Pek çok olgu, anjinanın başlayacağını tahmin edebilir. Tipik olarak anjinal ağrı, efor (soğuk havada ya da eksersiz sonrası), emosyon ve yemek yeme ile ilişki gösterir. Ateş, hipoglisemi ve soğuğa maruz kalma gibi MVO’’yi arttıran nedenler de anjinayı tetikleyebilir. Koroner dolaşımda oklüzyon %50-75’e kadar ulaşana dek genellikle semptom görülmez. Stenotik segmentin oklüzyonu %70’e ulaştığında distalde maksimal dilatasyon oluşmuştur. Dinlenmede kan akımı yeterli iken metabolik gereksinimin artması ile yetersiz hale gelmektedir. Aşırı bir kolateral dolaşım, oklüzyonun ciddiyetine karşın hastanın asemptomatik olmasını sağlayabilir. Bu olgularda koroner vazospam, geçici transmüral iskemi oluşturabilir. Bu vazospastik atakların %90’ı epikardiyal damarlardaki stenotik lezyonlara bağlıdır. Sıklıkla emosyonel yük ya da hiperventilasyon ile tetiklenir Preoperatif değerlendirmede göğüs ağrısının karakterinin belirlenmesi yanında anjinanın çeşitli tiplerinin de ayırt edilmesi gerekir. Kararlı (stabil) anjina, kararsız (stabil olmayan) anjina ve varyant anjina perioperatif kardiyak morbidite yönünden farklılık gösterdiğinden birbirinden ayırt edilmelidir. Klasik olarak anjinal ağrı 5-15 dk sürer. Daha kısa süreli ağrılar ise sıklıkla kasiskelet sistemi veya gastrointestinal sistem rahatsızlıklarına bağlıdır. Ağrı olguların önemli bir kısmında göğsün ön tarafındadır. Sol kol ve boyunda görülmesi de sıktır. Stabil anjina substernal lokalizasyon gösterir, nitrogliserin ve dinlenme ile geçer, 15 dakikadan daha az sürer, omuza ve kolun iç yarısına yayılan bir ağrıdır. Zamanla kararlı anjina yalnızca omuza, çeneye, kol veya üst abdomene lokalize olabilir. Anjina varlığı KAH için özgün ve duyarlı bir bulgu olduğundan kardiyak komplikasyon gelişme açısından normal popülasyona kıyasla risk faktörüdür. Son iki ay içinde yeni anjina başlaması, ya da var olan anjinanın karakter değiştirerek kötüleşmesi, sıklaşması, daha uzun sürer hale gelmesi, tedaviye ve dinlenmeye yanıt vermez oluşu durumunda kararsız anjinadan bahsedilir. Kararsız anjina sıklıkla EKG’de ST segment veya T dalgası değişiklikleri ile birliktedir. Ancak EKG’de Q dalgası gelişmez, kardiyak enzim düzeylerinde ise bir değişme olmaz. Üçücü anjina tipi olan Varyant anjina pektoris, ilk kez 1959’da Prinzmetal ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. Genellikle dinlenmede oluşur, eksersiz veya emosyonel stresle birlikte değildir. Sabahın erken saatlerinde de ortaya çıkabilir ve bazı olgularda Raynaud fenomeni ya da migren tipi baş ağrıları gibi vazomotor semptomlar ile birlikte olabilir. EKG’de ST segment yüksekliği tabloya eşlik eder. Sessiz miyokard iskemisi de tanınması gereken sendromlardan birisidir. Perioperatif dönemdeki insidensi bilinmemektedir. Postoperatif infarktüslerin %20-87’sinin sessiz olduğu bildirilmektedir. Bu nedenle önemli bir risk faktörü olarak kabul edilebilir. Akut miyokard infarktüsünün ağrısı, anjina pektoristen karakteristik olarak çok daha yoğundur, uzun sürer (> 30 dk), daha geniş alana yayılır ve sublingual nitrogliserine yanıt vermez. Bulantı ve kusma sıklıkla rahatsızlık hissine eşlik eder. Ancak olguların %20’sinde semptomların çok daha hafif olabileceği veya semptom görülmeyebileceği de KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 4 hatırda tutulmalıdır. Özellikle yaşlılar ve diyabetiklerde sessiz veya atipik enfarktüs oldukça sıktır. Anjina pektoris her ne kadar obstrüktif koroner arter hastalığının sonucu olsa da benzer rahatsızlık hissi aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati veya pulmoner arteryel hipertansiyonda da görülebilir. Burada ağrının mekanizması aşırı yük binen hipertrofik ventrikülde gelişen iskemidir. Pulmoner arteryel hipertansiyonu olan olgularda pulmoner arterin distansiyonu da rahatsızlık nedeni olabilir. Torasik aortanın akut diseksiyonu da aniden başlayan ve pik düzeyine hemen ulaşan şiddetli bir göğüs ağrısı oluşturur. Yayılımı miyokard ağrısına benzerlik gösterirse de sıklıkla sırta yayılır. Sıklıkla bir hipertansiyon öyküsü bulunur. Solunum ile artar. Oturmakla ve öne doğru eğilmekle azalır. Gastroözofageal reflü, özofageal motor anormallikler, peptik ülser ve safra yolları hastalıkları gibi gastrointestinal hastalıklar da substernal ve epigastrik ağrının sık görülen nedenleri arasındadır. Bu ağrının önemli bir özelliği, yiyecek alımı, sırtüstü pozisyon ve antiasit alımı ile ilişki göstermesidir. Göğüs duvarı yaralanması ve enflamasyonuna bağlı göğüs ağrıları tipik olarak daha lokal, sıklıkla yüzeyel, hareket ile artan ağrılardır. Servikal hastalıklar, kas-iskelet sistemi hastalıkları, hiperventilasyon ve pulmoner hastalıklar da göğüs ağrısının ayırıcı tanısında yer alan klinik durumlardır. Anjinanın karakteri saptandıktan sonra bir sonraki adımı ventrikül fonksiyonunun değerlendirilmesi oluşturur. Ventrikül fonksiyon bozukluğunun değerlendirilmesi için NYHA veya CCVS sınıflamasından ve hastanın eksersiz kapasitesinden yararlanılabilir (Tablo 4-2 ve 4-3). KAH’larında klinik ya da radyolojik olarak sol ventrikül yetersizliği bulgularının saptanması kötü prognozu gösterir. Bu olgularda hem kısa hem de uzun dönem morbidite ve mortalite oranları yüksektir. Tablo 4-2. New York Fonksiyonel Sınıflaması Klas I II III IV Kalp Birliği Hasta karakteri Fiziksel aktivitesi kısıtlanmayan kardiyak hasta. Alışılagelmiş fizik aktivite ile yorgunluk, çarpıntı, dispne veya anjinal ağrı oluşmamakta. Fiziksel aktivitesi hafif ölçüde kısıtlanmış kardiyak hasta. Dinlenirken rahatsızlık yok. Alışılagelmiş fizik aktivite ile yorgunluk, çarpıntı, dispne veya anjinal ağrı oluşmakta. Fiziksel aktivitesi önemli ölçüde kısıtlanmış kardiyak hasta. Dinlenirken rahatsızlık yok. Hafif bir fizik aktivite ile yorgunluk, çarpıntı, dispne veya anjinal ağrı oluşmakta. Herhangi bir fiziksel hareketi rahatsızlık duymadan yapamayacak kadar ağır kardiyak hastalığı olan hasta. Kalp yetersizliği veya anjinal semptom bulguları dinlenirken bile görülebilir. Fiziksel aktivite ile birlikte rahatsızlık hissi artar. Tablo 4-3. Kanada Kardiyovasküler Derneği Fonksiyonel Sınıflaması Klas I II III IV Hasta karakteri Yürüme, merdiven çıkma gibi sıradan fiziksel aktivite ile anjina oluşmamakta. Ağır, hızlı veya uzun süreli eksersiz anjina oluşturmakta. Sıradan aktivitede hafif sınırlanma. Merdivenleri hızlı çıkarken veya yürürken, yokuş yukarı çıkarken, yemek sonrası yürürken, soğukta veya rüzgara karşı yürürken, emosyonel stres ile veya uyandıktan hemen sonraki birkaç dakika içinde rahatsızlık yok. Sıradan fizik aktivitede önemli oranda kısıtlanma. Yalnızca bir iki apartman boyunca yürüyebiliyor ya da normalde çıktığından bir kat daha fazla merdiven çıkabiliyor. Rahatsızlık duymadan herhangi bir fiziksel aktivite yapamıyor. Dinlenirken bile anjina oluşabilmekte. İskemik kalp hastalarında klinik öykü daha önce kullanılmış ve şu an kullanılmakta olan ilaçları da sorgulamalıdır. Bu tedavinin sürdürülmesi preoperatif hazırlık KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 5 ve tedavi ile intraoperatif ve postoperatif periyodlardaki tedavinin yönlendirilmesi açısından da önemlidir. Preoperatif değerlendirmede öykü, KAH’na sıklıkla eşlik eden hipertansiyonun ciddiyetini ve süresini, kullanılan ilaç tedavisini, hipertansif komplikasyonların varlığını da sorgulamalıdır. Miyokard iskemisi, ventrikül yetersizliği, serebral perfüzyon bozukluğu, periferik damar hastalığı bulguları dışlanmalı, antihipertansif ilaç tedavisinin komplikasyonları soruşturulmalıdır. Göğüs ağrısı, eksersiz toleransı, solunum güçlüğü (özellikle gece), ödem, postüral baş ağrısı, senkop, görme bozukluğu ve kladikasyon varlığına ilişkin sorular sorulmalıdır. Öykü, geçirilmiş MI ve inme varlığını da araştırmalıdır. Ç Çaarrppıınnttıı vvee sseennkkoopp Çarpıntı, kalp vurularının hasta tarafından hissedilmesidir ve kalp hızı, ritmi veya kontraksiyon gücündeki değişikliklerden kaynaklanır. Hastalar sıklıkla kalbin bir an atmadığından yakınırlar ki bu durum bir erken vurunun ardından gelen duraklamaya (pause) bağlıdır. Mitral valv prolapsusu, aort regürjitasyonu, hipertrofik kardiyomiyopatide ve pulmoner hipertansiyonda da hasta çarpıntıdan yakınabilir. Bazı disritmilerin yeterince hızlı ya da yavaş olması durumunda kardiyak output ve serebral perfüzyonu bozması ile zayıflık veya senkop oluşturmaları mümkün olabilir. Aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati ve pulmoner hipertansiyon da özellikle eksersiz sırasında ya da sonrasında senkop oluşturabilir. Koroner arter hastalarında hızlı disritmiler, anjina pektorisi tetikleyebilir. FİZİK MUAYENE Bütün hastalarda olduğu gibi preoperatif değerlendirmede yapılacak fizik muayene tüm sistemlere yönelik olmalıdır (Tablo 44). Ancak kardiyak muayene, sıklıkla sistemik fizik muayenenin önemli bir parçasını oluşturur. Vasküler girişim için uygun venler aranmalı, periferik arterlerin durumu değerlendirilmelidir. Anestezi alacak tüm olgularda olduğu gibi maske ventilasyonu ve endotrakeal intübasyon yönünden havayolu anatomisi dikkatle gözden geçirilmelidir. K Kaann bbaassıınnccıı vvee nnaabbıızz Vital bulgulardan özellikle kan basıncı ve nabızdan elde edilen bilgiler, hastanın hemodinamik durumu hakkında önemli bilgi edinilmesini sağlar. Kan basıncı hem yatarken hem de oturur pozisyonda ölçülerek ortostatik bir hipotansiyon dışlanmalıdır. Ortostatik değişiklikler volüm eksikliğini, aşırı vazodilatör veya sempatolitik tedaviyi gösterebilir. Bu olgularda preoperatif sıvı infüzyonu ile anestezi indüksiyonundan sonra kan basıncında oluşacak azalmanın ciddiyeti azaltılabilir. Sağ ve sol koldan kan basıncının ayrı ayrı ölçülmesi, bazı vasküler anormalliklerin tanınmasını kolaylaştırabilir. Kan basıncı yüksek ise bacaktan da ölçülmesi uygun olur. Solunumun kan basıncı üzerindeki etkisine dikkat edilmelidir. Normal inspiryumda sistolik kan basıncında 10 mmHg’dan daha fazla azalma olması (pulsus paradoksus) kardiyak tamponatın önemli bir bulgusu olmakla beraber pulmoner yetersizliklerde de görülebilir. Sistolik ve diyastolik basınçlarla beraber ikisi arasındaki ilişki (nabız basıncı) de dikkate alınmalıdır. Nabız basıncının azalması ileri dönemdeki kalp yetersizliğinde ve ciddi aort stenozunda sık görülen bir bulgudur. Bu olgularda atım hacminin önemli oranda azalması nedeniyle sistolik basınç düşmüş iken sistemik vasküler rezistansın kompansatuar olarak yükselmesi KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 6 nedeniyle diyastolik basınç yükselmiştir. Bunun aksi, aort regürjitasyonu veya büyük arteriyovenöz fistüllerde görülebilir. Ateş yükselmesi ve bradikardi de aynı şekilde nabız basıncının artmasına yol açabilir. Tabo 4-4..Preoperatif fizik muayene Vital bulgular Hastanedeki değerleri ve sınırları Boy ve kilo (İlaç dozlarının, pompa akımının ve kardiyak indeksin hesaplanması için) Havayolu Maske ile ventilasyonu ve endotrakeal intübasyonu güçleştirebilecek anatomik özellikler Boyun Juguler venöz distansiyon (KKY) Karotidte üfürüm (serebrovasküler hastalık) Juguler venöz kanülasyon için kılavuz noktaların değerlendirilmesi Kalp Kapak lezyonlarının özgün dinleme bulguları S3 (artmış LVEDP) S4 (azalmış komplians) Kalp apeksi vurusunun laterale kayması (kardiyomegali) Akciğerler Raller (KKY) Ronküs, vizing (KOAH) Vasküler yapı Venöz ve arteryel kanülasyon yerlerinin değerlendirilmesi Periferik nabazanların kontrolü Abdomen Pulsatil karaciğer (KKY, triküspit regürjitasyonu) Ekstremiteler Periferik ödem (KKY) Santral sinir sistemi Motor ve duyusal defisit Nabız muayenesi, kalp hızını ve ritmini değerlendirmek amacıyla radyal arterin palpasyonu ile başlar. Kalp hızındaki artış bir kardiyak hastalığın (kalp yetersizliği, perikardit) erken bulgusu ya da ekstrakardiyak faktörlere (anksiyete, hipovolemi, hipertiroidi vb.) fizyolojik yanıt olabilir. Açıklanamayan veya ısrarlı bir taşikardi, sinüs orijinli olsa bile altta yatan patolojinin araştırılmasını gerektirir. Disritmiler her ne kadar bir EKG gerektirirse de nabız ritmi bazı olgularda tanı hakkında fikir verebilir. Örneğin düzensiz bir nabız ve oskültasyon ile kalp hızının nabız hızından fazla olduğunun saptanması atriyal fibrilasyon lehinedir. Juguler venöz nabızda aralıklı dev dalgaların eşlik ettiği düzenli ve hızlı bir nabız ventrikül taşikardisi ve bazan kavşak taşikardisini düşündürür. İleri derecede sol ventrikül disfonksiyonu olan bazı olgularda nabız hızı düzenli olmasına karşın amplitüdü giderek azalır (pulsus alternans). Nabız muayenesi, sol ventrikül ejeksiyonunu değerlendirmek için karotid arter nabzının, lokal vasküler hastalıkların veya bazı konjenital anormalliklerin (koarktasyon) ayrımı için diğer majör palpabl arterlerin palpasyonu ile sürmelidir. Torasik ve abdominal aorta da olası bir anevrizma yönünden muayene edilmelidir. Periferik nabızların muayenesi, arteryel kateterizasyon yerine karar vermek için de yararlı olur. Juguler venöz sistemin muayenesi, sağ kalbin doluş basınçları, triküspit kapak fonksiyonu ve atriyum ile ventrikül sistolü arasındaki ilişki hakkında fikir verir. Bu değerlendirme için hasta venöz kan seviyesinin en iyi görülebildiği pozisyona alınmalıdır. Venöz basıncın yüksek olduğu olgularda hasta oturtulabilir. Yarı oturur pozisyonda iken distandü ve pulsatil juguler venlerin görülmesi, sık olarak KKY lehinedir. Bu bulgular ventrikül fonksiyonunun oldukça azaldığını gösterir. Mitral, aort ve pulmoner kapak stenozu ile pulmoner hipertansiyonda da artmış JVP a dalgası saptanabilir. PPaallppaassyyoonn Palpasyon ile kalp apeksinin yer değiştirdiğinin saptanması, kardiyomegalisi olan kalp hastalarında EF’nun genellikle %50’nin altında olduğunu gösterir. Daha önce MI geçirmiş olgularda anormal bir sistolik hareketin görülür hale gelmesi, sol ventrikül’de KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 7 segmental duvar hareketi anormalliğini gösterebilir. Aynı şekilde MR’da kalp apeksi hiperdinamiktir. Pulmoner stenozda da sternum kenarı boyunca sağ ventrikül sistolü görülür hale gelebilir. O Osskküüllttaassyyoonn Kalbin oskültasyonu ile primer kardiyak hastalığa ait üfürüm ve kalp sesi değişikliklerinin duyulması mümkün olur. Mitral stenozda ikinci kalp sesinde çiftleşme, diyastolik üfürüm, mitral açılma sesi; MR’da, apekste aksillaya yayılan sistolik üfürüm, mitral valv prolapsusunda sistolik klik; aort stenozunda karotid artere yayılan midsistolik ejeksiyon üfürümü; aort regürjitasyonunda sol sternum kenarı boyunca holodiyastolik üfürüm oskültasyon ile saptanabilecek bulgulardır. ASD’de midsistolik pulmoner ejeksiyon üfürümü, ikinci kalp sesinde çiftleşme; VSD’de sol sternum kenarında 5. interkostal aralıkta tüm prekordiyuma yayılan holosistolik üfürüm, pulmoner stenozda sternumun sol kenarında sistolik ejeksiyon üfürümü duyulur. Göğüs oskültasyonunda S3 gallop ritminin (artmış LVEDP) saptanması, dispne, raller, pulsatil ve büyümüş bir karaciğer ile birlikte olduğunda KKY lehinedir ve MI öncesinde de sıklıkla duyulur. Ventrikül kompliansındaki değişiklikler, S4 ile birlikte olabilir ki bu durum özellikle geçirilmiş MI ya da akut anjinası olan KAH’larında oldukça sık görülür. Oskültasyon akciğerlerin dinlenmesini de içermelidir. Raller ve pulmoner ödem de perioperatif kardiyak morbidite yönünden birer risk faktörü olduğundan dikkatle aranmalıdır. Ö Öddeem m Tipik olarak alt ekstremitelerdeki ödem konjestif kalp yetersizliği olan olguların sık bir yakınmasıdır. Ödem, gündüz giderek artan, gece boyunca bacaklardan venöz dönüşün artması ile azalan bir özellik gösterir. Yatan hastalarda ödem presakral alanda toplanarak tanıyı güçleştirebilir. Venöz basınçtaki yükselme ciddi ölçüde ve uzun süreli ise karaciğer ve abdominal kavitede sıvı birikimi (asit) de söz konusu olabilir. Ödemin kalbe venöz dönüşün sınırlandığı konstriktif perikardit gibi durumlarda da oluşması mümkündür Lokal venöz yetersizlikler, lenfatik blokaj, kronik karaciğer ve böbrek hastalıkları da ödem oluşturabilen ekstrakardiyak nedenlerdir. Ödemin lokalizasyonu altta yatan hastalık hakkında fikir verebilir. Örneğin yüz ve gözlerde lokalize olan bir ödem nefrotik sendrom lehine iken yüz, boyun ve üst ekstremitelerde sınırlı bir ödem superior vena kavanın obstrüksiyonunu (akciğer kanseri vb.) düşündürür. Tek bir bacaktaki ödem olasılıkla lokal bir sorundan (venöz obstrüksiyon veya inflamasyon) kaynaklanmaktadır. SSiiyyaannoozz Cilt, müköz membranlar ve tırnaklar özellikle gözden geçirilmelidir. Siyanoz en çok tırnak yataklarında ve müköz membranlarda belirgin olup dağılımı nedeni hakkında fikir verebilir. İntrakardiyak veya intrapulmoner şana bağlı santral siyanoz ekstremite ve oral mukozaları etkiler. Periferik vazospazma bağlı kapiller kan akışının yavaşlaması ile oluşan oksijen desatürasyonunda siyanoz parmaklar ve kulaklar gibi vücudun distal alanlarındandır. Kardiyak cerrahi uygulanacak olgularda preoperatif değerlendirme, kardiyovasküler sistem üzerine yoğunlaşmakla birlikte pulmoner, renal, hepatik, nörolojik ve hematolojik fonksiyonlar da araştırılmalıdır. SSoolluunnuum m ssiisstteem mii Kronik bronşit veya amfizeme bağlı pulmoner fonksiyon bozukluğu düşünülen KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 8 olgularda sıklıkla preoperatif pulmoner hazırlık gerekli olur. Bu yaklaşım; aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon, bronkodilatatörle aerosol tedavi, göğüs fizyoterapisi ve öksürtmeyi içerir. Enfeksiyon ve bronkospastik komponentler de varsa tedavi edilmelidir. Sigaranın kardiyak cerrahiden 1-2 gün önce kesilmesi pulmoner komplikasyonları azaltmamaktadır. Nikotin düzeyinin düşmesi ile elde edilecek yarar, sigara bırakmanın getireceği anksiyete ile gölgelenebilir. Ciddi ölçüde reaktif veya obstrüktif pulmoner hastalığı olanlarda arteryel kan gazları, dinlenme koşullarındaki hipoksi düzeyinin ve CO2 retansiyonu olup olmadığının saptanmasını sağlar. Ciddi ölçüde pulmoner hastalığı bulunan olgular sıklıkla kardiyak cerrahiye alınmamaktadırlar. R Reennaall ssiisstteem m Postoperatif renal yetersizliğin en sık görülen nedeni preoperatif renal fonksiyon bozukluğu olduğundan operasyon öncesinde mutlaka aranmalı ve dışlanmalıdır. Preoperatif renal fonksiyon bozukluğu, ekstrakorporeal dolaşım gerektiren operasyonlar sırasında genellikle daha da kötüleşir. Bu durum, sıklıkla düşük kardiyak outputa bağlıdır. Majör vasküler cerrahi, sıklıkla primer postoperatif renal yetersizlik nedeni ise de düşük kardiyak output sendromu görülmedikçe kardiyak cerrahi genellikle renal yetersizliğe neden olmamaktadır. Modern kardiyak cerrahi teknikleri genellikle spesifik renal medikasyon gerektiremekle beraber renal rezervin azaldığı olgularda diüretik ya da düşük doz dopamin kullanımı gibi intraoperatif önlemler kullanılabilir. Bu olgularda yeterli kardiyak outputun korunması renal korumanın da en iyi yoludur. KARDİYOVASKÜLER RİSKİ ARTTIRAN FAKTÖRLER Perioperatif kardiyovasküler riskin başlıca klinik belirleyicileri arasında bulunan stabil olmayan koroner sendromlar (yakın tarihli MI gibi), kararsız veya ciddi anjina, dekompanse KKY, ciddi aritmiler (yüksek dereceli atriyoventriküler blok, kalp hastalığına eşlik eden semptomatik aritmiler, yüksek hızlı ventrikül yanıtlı supraventriküler aritmiler) ve ciddi kapak hastalıkları gibi klinik tablolar özellikle aranmalıdır. Hafif anjina pektoris, geçirilmiş MI, kompanse veya geçirilmiş KKY ve diyabet gibi klinik durumlar ise daha az kardiyovasküler risk belirleyicidirler. İleri yaş, anormal EKG, sinüs dışı ritmler, düşük fonksiyonel kapasite, inme öyküsü ve kontrol altında olmayan sistemik hipertansiyon hastaya düşük risk yüklemektedirler. İskemik kalp hastalığı, özellikle MI öyküsü olduğunda perioperatif morbidite ve mortalite için bir risk faktörü oluşturduğundan önemlidir. Hastalığın ciddiyeti ve ventrikül fonksiyonu bu riskin önemli belirleyicileridir. Ciddi KAH (üç damar veya sol ana koroner arter), MI öyküsü, ventrikül fonksiyon bozukluğu, kardiyak komplikasyon gelişimi yönünden en önemli risk faktörleridir. Hafif-orta dereceli kronik stabil anjinanın risk oluşturmadığı kabul edilmektedir. Koroner arter cerrahisi uygulanacak koroner arter hastalarında mortalite %2.3 kadardır. Tüm yaşlarda kadınlarda mortalite erkeklerden daha yüksektir. 3039 yaşlarındaki kadınlarda %2.8 olan mortalite aynı yaş grubundaki erkeklerde %0.8 iken 70 yaş ve üzerindeki kadınlarda bu oran %12.3 (erkeklerde %5.8) kadardır. Kadınlardaki damarların daha küçük olması ve diyabet insidensinin yüksek olması bu farkı bir miktar açıklamaktadır. Acil revaskülarizasyon, yeni geçirilmiş bir MI’dan sonraki 7 hafta içinde uygulanıyorsa mortalite % 16’ya kadar KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 9 yükselebilirken 1 hafta içinde yapılan operasyonlarda mortalite % 46 kadar yüksek olabilmektedir. 6-7. haftalardan sonra ise mortalite azalmaya başlamaktadır. Acil revaskülarizasyon girişimlerinde EF önemli bir belirleyici olmaktadır. EF, 0.50 ve üzerinde olduğunda mortalite 0’a kadar düşebilmektedir. Bu nedenle mümkün olan durumlarda EF’nun 0.50’nin altında olduğu olgularda girişimin MI’dan sonra en azından 4 hafta ertelenmesi önerilmektedir. Sol ventrikül fonksiyonu, koroner arter hastalarında operatif mortalite ve uzun süreli yaşam şansını etkileyen önemli bir parametredir. Genelde ejeksiyon fraksiyonu 0.50 olan olgularda koroner arter cerrahisinin mortalitesi % 1.9 kadardır. EF’nun 0.19’dan düşük olduğu olgularda ise bu rakam %6.7’ye yükselmektedir. Sol ana koroner arter stenozu. Orta derece sol ana koroner arter stenozu ve sağ ana koroner dominansı olan hastalarda mortalite % 1.6 iken ciddi sol ana koroner lezyonu ve dominansı (sol sirkumfleks arter; posterior desendan arter, sol atriyal dal, atriyoventriküler düğüm dalı ve posterior sol ventrikül dallarından bir kaçını verdiği olgular) olan olgularda mortalite %25 kadardır. olmaktadır. Ayrıca yaşlı hastalarda daha çok cerrahi komplikasyon gelişmekte, bu olgular daha yoğun ve pahalı hastane bakımı gerektirmektedirler. Ancak bu yaş grubunda majör elektif cerrahi hala kabul edilebilir ölçülerde risk taşımaktadır. Bu nedenle yaşın, hastanın genel durumundan daha önemli bir faktör olmadığı söylenebilir. G Geeççiirriillm miişş M MII Geçirilmiş MI, bir risk faktörüdür. Enfarktüsün transmüral veya subendokardiyal olması riski değiştirmemektedir. Genel toplumda anestezi ve cerrahiden sonra MI gelişme riski %0.2’den daha düşüktür. Ancak daha önce MI geçirmiş olgularda yeniden enfarktüs gelişme olasılığı %5-8 gibi oldukça yüksek değerlerle ulaşmaktadır. Bu enfarktüsün mortalitesi ise çok yüksektir (%40-70). Bu nedenle en önemli risk faktörünün geçirilmiş MI olduğu kabul edilebilir. Son 6 ay içinde MI geçirmiş olgularda ise yeniden MI geçirme olasılığı daha da yükselmektedir:%30-100. Operasyondan önceki son 3-6 ay içinde MI geçirmiş olgularda bu rakam % 15 kadar iken 6 aydan daha önce MI geçirmiş olgularda % 5’e kadar azalmaktadır. Stabil olmayan anjina varlığı, operatif mortaliteyi % 3.9 kadar arttırmaktadır. Bu olgularda agresif monitörizasyon ve tedavi ile yeniden MI görülme olasılığının oldukça azaltılabileceğini bildiren çalışmalar bulunmaktadır (Rao7, WellsKaplan41). YYaaşş K Koonnjjeessttiiff kkaallpp yyeetteerrssiizzlliiğğii Günümüzde beklenen yaşam süresinin uzaması ile daha çok sayıda yaşlı hasta anestezi almak durumunda kalmaktadır. Bu olgularda perioperatif MI, postoperatif ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. EF, EDV ve bölgesel duvar hareketleri yaşın ilerlemesinden etkilenmemekle beraber bu yaş grubundaki olguların stresin farklı formlarına, eksersize ve katekolamin stimülasyonuna yanıtları deprese Taze MI yanısıra, konjestif kalp yetersizliği de perioperatif kardiyak morbiditenin habercisidir. Bu nedenle perioperatif miyokard iskemisi riskinin değerlendirilmesi sırasında kardiyovasküler fonksiyonun durumu hakkında da değerlendirme yapılmalı, iskeminin sol ventrikül fonksiyonuna etkisi yönünden hastanın öyküsü araştırılmalıdır. Özellikle eksersiz ile dispne ortaya çıkışı veya anjina varlığı iskemik sol ventrikül KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 10 disfonksiyonu lehine olabilir. Bu bilgi, koroner arter hastalarında perioperatif dönemde kan basıncındaki düşüş ya önyükteki azalmaya ya da miyokard iskemisine eşlik eden sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı olabileceğinden önemlidir. Bu iki tablonun tedavilerinin farklı oluşu nedeniyle bir yandan preoperatif testlerle elde edilen bilgiler ayırıcı tanıda kullanılacak diğer yandan pulmoner arter kateterizasyonu için karar verilmesini sağlayabilecektir. KAH olanlarda sol ventrikül yetersizliğine ilişkin klinik ve radyolojik bulguların varlığı kötü prognoz anlamına gelir. EF’u %40’ın altında olan KAH’larında 1 yıllık ölüm oranı %30 kadardır. sol ventrikül fonksiyonu kompanse olan olgularda (PCWP<15 mmHg, normal SWI) ise 2 yıllık mortalite %2’ye kadar düşmektedir. Aksine doluş basınçları yükselmiş (>15 mmHg), atım işi deprese olmuş (<20 gr/m/m2) olgularda bu rakam %78’e kadar yükselmektedir. Konjestif kalp yetersizliği olan olgularda iki klinik bulgu çok önemlidir. Üçüncü kalp sesi (S3) ve jugüler venöz distansiyon. Konjestif kalp yetersizliğinin diğer bulgularının perioperatif kardiyak morbidite yönünden belirleyiciliği yoktur. A Arriittm miilleerr Ciddi KAH olanlarda aritmiler genellikle ventrikül fonksiyon bozukluğu ve KAH’nın ciddiyeti ile birliktedir. Akut MI geçiren olgularda ventriküler aritmiler ve ileti bozukluklarının kötü prognoza işaret ettiği bilinmektedir. Kronik iskemik kalp hastalığı olanlarda da sık prematüre ventriküler kontraksiyonlar riski arttırmaktadır. Prematüre atriyal vuruların, sinüs dışı ritmlerin ve atriyal fibrilasyonun da risk faktörü olabileceği kabul edilmektedir. H Hiippeerrttaannssiiyyoonn Koroner arter hastalığı gelişiminde en önemli risk faktörlerinden birisi hipertansiyondur. Ancak preoperatif hipertansiyonun postoperatif morbidite yönünden belirleyici olup olmadığı tartışmalıdır. Bununla birlikte hipertansiyon; kardiyak, serebral,renal ve vasküler hastalık gelişimi için de majör risk faktörüdür. Neden olduğu komplikasyonlar arasında MI, KKY, inme, renal yetersizlik, periferik oklüziv damar hastalıkları ve aort diseksiyonu bulunur. Hipertansif hastalarda normal kişilere kıyasla sessiz MI insidensi daha yüksektir. Diyastolik hipertansiyon; özellikle hiperkolesterolemi, sigara içimi ve EKG anormallikleri eşlik ediyorsa perioperatif MI riskini arttırmaktadır. Hipertansif hastaların değerlendirilmesinde önemli olan bir diğer nokta, end-organ hasarlarının belirlenmesidir. Bu olgularda kardiyovasküler, renal ve nörolojik hastalıkların gelişme riski normal hastalardan yüksektir. Uzun süreli bir hipertansiyon sol ventrikül hipertrofisi ve diyastolik fonksiyon bozukluğuna yol açmaktadır. Sol ventrikül hipertrofisi de, miyokardın oksijen gereksinimi ve sunumu arasındaki dengeyi bozarak miyokard iskemisi ve KKY riskini arttırabilir. Ciddi hipertansiyon (Tablo 4-5), operasyon öncesinde mutlaka kontrol altına alınmalıdır. Bu hastada cerrahinin ertelenmesine ilişkin karar verilirken cerrahi girişimin aciliyeti ve medikal tedavinin getireceği yarar dikkate alınmalıdır. Ancak tedavi edilmeyen hipertansif olgularda anestezide intraoperatif kan basıncı labilitesinin daha sık ve miyokardiyal iskemi insidensinin daha yüksek olduğu yönündeki görüş daha ağır basmaktadır. Hipertansiyon ya idiyopatik (esansiyel) ya da daha az sıklıkla diğer medikal sorunlara (renal hastalık, primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, akromegali, feokromositoma, gebelik, östrojen tedavisi) bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların %80- KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 11 90’ında esansiyel tiptedir ve CO, SVR veya ikisinde birden artış ile birliktedir. Başlangıçta CO yüksek, SVR düşük iken hastalık ilerledikçe CO normale döner, SVR yükselir. Tablo 4-5. Hipertansiyonun ciddiyetinin sınıflandırılması Sistolik Diyastolik Sınıf kan kan basıncı basıncı (mm Hg) (mm Hg) Normal <130 <85 Yüksek 130–139 85–89 Hafif 140–159 90–99 Orta 160–179 100–109 Ciddi 180–209 110–119 > 210 > 120 Hipertansion Çok ciddi Adapted from Anonymous: The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med 153:154, 1993. Daha önceleri bir diüretik ile başlayan ve yanıt alınamadıkça bir başka sınıf ilacın (sempatolitik, vazodilatör ve anjiotensin dönüştürücü enzim –ACE- inhibitörü) eklenmesi ile oluşturulan tedavi modelleri artık yerini tek ilaçlı tedavi yaklaşımlarına bırakmak üzeredir. Bir adrenerjik reseptör blokeri, Ca kanal blokeri veya ACE inhibitörü ile alınan yanıtlar da eski yaklaşımlar kadar etkili ve komplikasyonları da az olmaktadır. Bu tedavilerde kullanılan ilaçların, etki mekanizmalarının ve yan etkilerinin anestezistler tarafından iyi bilinmesi gerekmektedir (Tablo 4-6 ve 4-7). Tablo 4-6. Oral antihipertansifler DİÜRETİKLER Tiyazid tipi Hidroklorotiyazid Klortalidon Potasyum tutan Spironolakton diüretikler Triamteren Amilorid SEMPATOLİTİKLER Adrenerjik reseptör blokerleri Beta reseptör Propranolol, Metoprolol, blokerleri Nadolol, Aterolol, Timolol, Asebutalol, Pindolol, Karteolol, Penbutalol, Betaksolol Alfa-1 reseptör Prazosin, Doksazosin, blokerleri Terazosin Alfa-1 ve 2 Fenoksibenzamin reseptör blokerleri Alfa ve beta Labetolol reseptör blokerleri Santral etkili ajanlar Alfa-2 Metildopa, Klonidin, agonistler Guanabenz, Guanfasin, Guanetidil Postganglionik Guanadrel, Reserpin blokerler KALSİYUM KANAL Verapamil, Nifedipin, BLOKERLERİ Diltiazem, Nikardipin ACE İNHİBİTÖRLERİ Kaptopril, Enalapril, Lizinopril VAZODİLATÖRLER Hidralazin, Minoksidil D Diiyyaabbeetteess m meellliittuuss Diyabet de koroner arter hastalığı gelişimi için bir risk faktörüdür. Buna karşılık KAH da diyabetik olgularda başta gelen ölüm nedenidir ve sessiz miyokard iskemisi ve enfarktüsü sıklığı oldukça yüksek olduğundan bu hasta grubunda KAH’nın saptanması kolay olmayabilir. Semptomların olmayışı, otonomik disfonksiyona bağlanmaktadır. Genel topluma kıyasla diyabetiklerde enfarktüs alanı büyük, MI’dan sonra yaşam şansı ise daha düşüktür. Diyabetik olgular, aterosklerotik hastalık yöününden de iki üç kat daha yüksek risk taşımaktadırlar. Diyabet serebral ateroskleroz, mikroanjiopati, cerrahi ve cerrahi dışı enfeksiyonlar ve renal KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 12 transplant rejeksiyonu yönünden daha fazla risk taşırlar. Ancak diyabetin perioperatif risk açısından belirleyici olup olmadığı tartışmalıdır. Tablo 4-7. Kronik antihipertansif kullanımının yan etkileri DİÜRETİKLER Tiyazid tipi Hipokalemi, hiponatremi, hiperglisemi, hiperlipidemi, hiperürisemi Potasyum tutan Hiperkalemi diüretikler SEMPATOLİTİKLER Adrenerjik reseptör blokerleri Beta reseptör Bradikardi, ileti bozuklukları, blokerleri miyokard depresyonu, bronşiyal tonus artışı, sedasyon Alfa adrenerjik Postüral hipotansiyon reseptör blokerleri Santral etkili ajanlar Alfa-2 Postüral hipotansiyon, agonistler sedasyon, anestezik gereksiniminde azalma, bradikardi, rebound hipertansiyon, pozitif Coombs testi, hemolitik anemi, hepatit Postganglionik Postüral hipotansiyon, blokerler diyare, tuz ve su retansiyonu, depresyon KALSİYUM KANAL Postüral hipotansiyon, BLOKERLERİ refleks taşikardi, su retansiyonu, sistemik lupus benzeri sendrom, plevral/perikardiyal efüzyon ACE İNHİBİTÖRLERİ Postüral hipotansiyon, renal fonksiyon bozukluğu, hiperkalemi, kemik iliği depresyonu PPeerriiffeerriikk //sseerreebbrraall vvaasskküülleerr hhaassttaallııkkllaarr Karotid arter, aorta ve diğer periferik damarlar da dahil olmak üzere KAH’larında vasküler hastalıklar sıktır. Vasküler hastalığı olanlarda perioperatif MI olasılığı oldukça yüksektir (<%20). VVaallvvüülleerr kkaallpp hhaassttaallııkkllaarrıı Ventrikül fonksiyon bozukluğu, aritmiler, pulmoner hipertansiyon ve KAH varlığı, valvüler kalp hastalıklarının morbidite yönünden tek başına ne kadar belirleyici olduğunun saptanmasını güçleştirmektedir. Buna karşılık AS’nun perioperatif mortaliteyi arttırdığı, AY, MS ve MY’nin ise eşlik eden S3 gallop, juguler venöz distansiyon, taze MI bulunmadığı sürece böyle bir belirleyiciliğinin olmadığı kabul edilmektedir. Ancak bu kapak hastalıklarının dördü de postoperatif konjestif kalp yetersizliği riskini arttırmaktadırlar. SSiiggaarraa iiççiim mii Sigara içimi, ileri yaş, erkek cinsiyet ve hiperkolesterolemi hem diyabet hem de hipertansiyon ile etkileşerek koroner ateroskleroz gelişimini hızlandırırlar. Normal popülasyonda sigara içiminin MI riskini arttırdığı bilinmektedir. Bu olgularda KAH’nın MI ve ölüm ile sonuçlanma olasılığı da yüksektir. Akut ve kronik sigara içiminin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri önemli patofizyolojik gelişmelere neden olur. Sigara içiminin akut etkileri arasında hız-basınç ürününün ve miyokard oksijen tüketiminin artışı bulunur. Nikotinin doğrudan vazokonstriktör etkisi ile özellikle sol ön inen koroner arterde proksimal lezyon bulunan olgularda koroner vasküler rezistans artabilir. Bu durum, miyokardın oksijen sunum ve gereksinimi arasındaki dengeyi olumsuz yönde etkiler. KarboksiHb düzeyinin artması ile sistemik oksijen taşınmasındaki azalma, plazma volümünün azalması ve kan viskozitesinin artması ile ikiye katlanarak bu dengeyi daha da bozar. Kronik sigara kullanımı ise vazokonstriksiyon, platelet agregasyonunda artış, endotel bütünlüğünde bozulma ile ateroskleroz gelişiminin hızlanmasına yol açabilir. Tüm bu pulmoner doğrudan kardiyovasküler etkiler ile sistemdeki değişiklikler ya etkileri (koroner KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 13 vazokonstriksiyon,artmış hız-basınç ürünü) ile ya da dolaylı olarak (pulmoner komplikasyonlardan kaynaklanan hipoksi, karboksiHb) kardiyak morbidite riskini arttırır. İLAÇ TEDAVİSİ İstisnasız tüm kardiyovasküler ilaçlar; kardiyak antiaritmikler, beta veya kalsiyum kanal blokerleri ve nitratlar operasyon anına kadar kullanılmalıdır. Bu ilaçlar ile anestezikler araasındaki etkileşim nadiren ciddi boyut kazanır, aksine cerrahi stres dönemlerinde hemodinaminin korunmasına olan yardımları daha ön plana çıkar. Pek çok koroner arter hastası ve hipertansif hasta beta blokerler ve/veya kalsiyum kanal blokörleri ile tedavi edilmektedir. Bu tedavilerin perioperatif MI insidensi üzerine etkileri kesin olmamakla birlikte genellikle anestezi ve cerrahi öncesine kadar sürdürülmeleri önerilmektedir. Kardiyak antiaritmik ilaçların farmakolojilerinin iyi bilinmesi, anestezi uygulamasında çok az sorun çıkarmalarını sağlar. Yarılanma ömrünün 30 gün olması nedeniyle miyokardiyal depresan etkisi uzun sürebilecek amiodaron ise bu grupta özellikli bir ilaç olarak atropine dirençli bradikardi, ciddi hipotansiyon ve atriyoventriküler blok oluşturabilir. Bu ilacın operasyon öncesindeki gün kesilmesi bir yarar sağlamayacağından kalbin uyarılması ve dolaşımın desteklenmesine yönelik yöntemlerin el altında bulundurulması daha uygun olacaktır. B Beettaa aaddrreenneerrjjiikk bbllookkeerrlleerr Kalp hızını, kontraktilitesini ve bazı olgularda ardyükü (antihipertansif etkileri ile) azaltarak miyokard oksijen gereksinimini düşürürler. Optimal blokaj, dinlenirken 50-60 vuru/dk kadar olan kalp hızının eksersiz ile en fazla dakikada 20 vuru artması ile elde edilir. Mevcut ilaçlar reseptör selektiviteleri, intrensek sempatomimetik aktiviteleri ve membran stabilize edici etkileri (antiaritmik aktivite) ile birbirinden farklılık gösterirler. İntrensek sempatomimetik özelliği olan beta blokerler, ventrikül fonksiyonu hafif ya da orta derecede bozuk olan hastalarda daha iyi tolere edilir. Ciddi ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalar ile ileti anormallikleri ve bronkospastik hastalığı olanlarda nonselektif beta reseptör blokajı kontrendikedir. Beta-2 adrenerjik reseptörlerin blokajı, diyabetik olgularda hiperglisemi bulgularını maskeleyebilir ve kan potasyum düzeyinin korunmasını bozabilir. Nonselektif beta blokerler teorik olarak koroner vazospazmı arttıracağından vazospastik anjinası olan olgularda kontrendikedir. Kardiyoselektif (beta-1 reseptör spesifik) ajanlar, selektiviteleri doza bağımlı olduğundan reaktif havayolu olan hastalarda dikaktli kullanılmalıdır. Bronkospastik havayolu hastalığı olanlarda beta-1 selektivitesi ve intrensek sempatomimetik etkileri nedeniyle asebutalol yararlı olabilir. Beta bloker ajanların ekstrakorporeal dolaşım sırasında kan seviyelerinin düşmesine karşın nadolol gibi uzun etkili beta blokerlerin etkileri ekstrakorporeal dolaşım sonrası döneme sarkabilir. Etki KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 14 Tablo 4-8. Sık kullanılan beta adrenerjik blokerlerin özellikleri Beta-1 Yarı ömrü SempatoAlfa reseptör Membran mimetik bloğu stabilizasyonu Asebutolol + 2-4 + + Atenolol ++ 5-9 Betaksolol ++ 14-22 Esmolol ++ 9 dk Metoprolol ++ 3-4 + Oksprenolol 1-2 + + Alprenolol 2-3 + + Pindolol 3-4 ++ + Penbutolol 5 + + Karteolol 6 + Labetolol 4-8 + + Propranolol 3-6 ++ Timolol 3-5 Sotalol 5-13 Nadolol 10-24 Ajan süreleri ise daha kısa olan kalsiyum kanal blokerlerinin beta blokerlerle birlikte kullanılmaması durumunda cerrahi stimülasyon ile kalp hızı ve kontraktilitede artış görülmesi mümkündür. D Diiggookkssiinn Digoksin, kardiyak disritmilerin ve atriyal fibrilasyonda ventrikül yanıtının kontrolünde kullanılan, KKY’nde kontraktiliteyi düzelten bir kardiyotoniktir. Dijitalin kullanılma nedeni hızlı atriyal fibrilasyon ise (sıklıkla eşlik eden akut ventrikül yetersizliği) ilaç dikkatle titre edilmeli ve elektif cerrahi öncesinde kalp hızı optimalize edilmelidir. KKY olan olgularda digoksine bağlı aritmilerden kaçınmak amacıyla kesilmesi uygun olabilirse de ritm kontrolü için kullanıldığı olgularda operasyon anına kadar kullanılmalıdır. Ventrikül ektopisi, atriyal taşidisritmiler ve değişen dereceli atriyoventriküler bloklar, digoksin entoksikasyonu belirtisi olabileceğinden dikkat edilmelidir. Nonkardiyak semptomlar arasında ise gastrointestinal rahatsızlık ve görme yakınmaları yer alır. Toksisite, ilacın kan düzeyini arttıran nifedipin, verapamil ve amiodaron ya da potasyum düzeyini düşüren diüretiklerin kullanımı ile daha sık görülür. Dijital alan olgularda diüretik kullanımı sıklıkla potasyum kaybına neden olduğundan anestezi sırasında mekanik ventilasyona bağlı hipokarbi potasyum düzeyini daha da düşürebilir. Hipokalemik olgularda dijital toksisitesi olasılığı yüksektir. K Kaallssiiyyuum m kkaannaall bbllookkeerrlleerrii Doğrudan etkili ilaçlar olup vasküler düz kastaki dilatasyon ile periferik vasküler rezistansı düşürürler. Bu etki koroner arterleri de kapsar ve koroner vazospazmın tedavisinde özellikle yarar sağlar. Bu gruptaki ilaçlar kalbin ardyükünü azaltarak miyokardın oksijen gereksinimini düşürür, koroner vazodilatasyon ile kan akımını ve oksijen sunumunu arttırırlar. Verapamil ve diltiazem kalbin hızını azaltarak da oksijen gereksinimini düşürürler. Özellikle yüksek dozlarda kalp kası üzerine doğrudan negatif inotropik etkileri bulunmaktadır. Verapamil, AV iletiyi de deprese eder. Sık kullanılan blokerlerlerinin karşılaştırılmıştır. kalsiyum etkileri kanal tabloda Tablo 4-9. Sık kullanılan kalsiyum kanal blokerlerin özellikleri mg Yarı ömrü Anjina HiperSerebral (saat) tansiyon vazokonstr. Verapamil PO 40-240 5 + + İV 5-15 5 + Nifedipin PO 30-180 2 + + SL 10 2 + + Diltiazem PO 30-60 4 + + Nikardipin PO 60-120 2-4 + + Nimodipin PO 240 2 + Nifedipin ile oluşan periferik arterlerdeki dilatasyona refleks taşikardi eşlik edebilir. Verapamil ise AV düğüm üzerindeki etkisi nedeniyle bradikardi oluşturabilir. Kalsiyum kanal blokerleri preoperatif dönemde sonlandırılmamalıdır. Nifedipinin sistemik kan basıncı üzerindeki potent etkileri, hipotansiyon, refleks taşikardi veya ikisine birden neden olabilir. Ardyükü azaltması, negatif inotropik etkisini dengeler ve ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda diğerlerinden daha uygun bir seçimdir. Verapamil ve diltiazem kardiyak kontraktilite ve AV ileti üzerindeki etkilerinin daha fazla olması nedeniyle ventrikül fonksiyon bozukluğu, ileti anormallikleri ve bradiaritmileri olan hastalarda kontrendikedir. Nikardipin ve nimodipinin etkileri de nifedipine benzer. Kalsiyum kanal blokerleri, anestezik ajanlar ile önemli etkileşimlere neden olabilir. Volatil ajanların dolaşım üzerine olan etkileri ile kas gevşetici ilaçların etkilerini arttırırlar. Hem verapamil hem de diltiazem voaltil anesteziklerin kardiyak kontraktilite ve ileti üzerine olan depresif etkilerini potansiyalize eder. Nifedipin ve diğerleri volatil anesteziklerin sistemik vazodilatör etkilerini arttırır. İskemik kalp hastalarının tedavisinde en sık kullanılan farmakolojik ajanların (nitratlar, kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler) dolaşım üzerine olan potent etkileri tabloda karşılaştırılmıştır. Kalsiyum kanal blokerleri vazospastik anjinalarda seçkin ilaç iken ventrikül fonksiyonu iyi olan eksersiz anjinalı olgularda beta SVT + + blokerler genellikle tercih edilen ilaçtır. Nitratlar her iki anjina tipi için de uygundur. N Niittrraattllaarr Tüm vasküler düz kaslarda gevşeme oluşturur, venöz yataktaki etkileri, arterlerdeki etkilerinden daha fazladır. Venöz tonus ve venöz dönüşü azaltarak kalbin duvar gerilimini ve ardyükünü düşürürler. Tüm bu etkileri miyokardın oksijen gereksinimini azaltır. KY’nin tabloya eşlik ettiği iskemik olgularda nitratlar seçkin ilaçlardır. Nitratlar koroner arterleri de dilate ederler. Bu dilatasyon özellikle iskemik alanlarda subendokardiyal kan akımını arttırır. Nitratlar hem akut iskemide hem de sık anjinal atakları olan olgularda profilaksi amacıyla kullanılabilir. Beta blokerler ve kalsiyum kanal blokerlerinin aksine negatif inotropik etkileri yoktur. A Annjjiiootteennssiinn ddöönnüüşşttüürrüüccüü eennzziim m iinnhhiibbiittöörrlleerrii:: SSeeee cchhaapptteerr 99 A Annttiippllaatteelleett tteeddaavvii KAH olanlarda salisilik asit ve/veya dipridamol sıklıkla tedavinin bir parçasıdır. Salisilik asit hastalar tarafından sıklıkla önerilenden daha fazla alınmaktadır. Bu ajanlar platelet fonksiyonlarını bozarlar ve dışarıdan verilen plateletler üzerine de aynı etkiyi gösterebilirler. İntraoperatif kanama üzerine etkilerini önlemek için bu ilaçların operasyondan 2 hafta önce kesilmeleri uygun olur. Ancak cerrahi bekleyen hastalarda enfarktüs gelişimini önleyici etkileri de göz ardı edilmemelidir. KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 16 Tablo 4-10. İskemik kalp hastalığının tedavisinde kullanılan bazı ilaçların dolaşım üzerindeki etkileri KALSİYUM KANAL BLOKERLERİ ETKİ NİTRATLAR VERAPAMİL NİFEDİPİN DİLTİAZEM BETA BLOKER NİKARDİPİN NİMODİPİN Önyük - - - -, Ardyük - Kontraktilite - - SA düğüm ,- ,- - - Koroner -, Sistemik -, AV ileti Vazodilatasyon A Annttiikkooaaggüüllaann tteeddaavvii intoleransı gibi bulgular ile düşük dansiteli lipoproteinlerin (tip 2 ve 4) artışı KAH için bir risk faktörüdür. Protez kalp kapağı taşıyan olgular genellikle kumadin kullanmaktadır ve kardiyak operasyon adayı olabilmektedirler. Kumadinin protrombin zamanını normalin %20 sınırları içine girmesine yetecek bir süre önce kesilmesi tromboz ve emboli riskini arttırmamaktadır. Klinik kanama bulgusu olmadıkça. Miyokard iskemisi ve enfarktüsüne eşlik eden en karakteristik laboratuar değişiklikleri kardiyak enzimlerde yükselmedir. Geri dönüşümsüz miyokard hasarı gelişmesi ile kreatin kinaz (CK), glutamik oksaloasetik transferaz (GOT) ve laktik dehidrogenaz (LD) enzimlerinin kan düzeyi yükselir. Tedaviye operasyondan 2-3 gün sonra yeniden başlanır. Kumadine ara verilen bu dönemde düşük doz heparin sıklıkla kullanılmaktadır. Bu yaklaşımın cerrahi sırasında ve sonrasında hemorajik komplikasyonları arttırması mümkün olabilir LABORATUAR YÖNTEMLERİ İskemik kalp hastalığı olanlarda genellikle pek çok preoperatif laboratuar testi normaldir. Bazı durumlarda hematokrit ve tiroid fonksiyonlarının bilinmesi hastanın preoperatif genel durumunun ve miyokard oksijen gereksinimi ile sunumu arasındaki dengenin iyileştirilmesi yönünden yararlı olur. Hiperlipidemi veya karbonhidrat GOT düzeyi, göğüs ağrısını izleyen 8-12 saat içinde normalin üzerine çıkar. Enfarktüsten 18-36 saat sonra pik yapar ve 3-4 gün içinde normal değerlerine geri döner. CK düzeyi de enfarktüs sonrasındaki 6-8 saat içinde normalin üzerine çıkar, 24 saatte pik yapar ve yine 3-4 günde normale döner. CK’ın elektroforez ile birbirinden ayırt edilen üç izoenzimi bulunmaktadır: BB, MM be MB. Bunlardan birincisi beyin ve böbrekten, ikincisi iskelet kasından ve sonuncusu da kalp kasından izole edilmektedir. CK-MB akut MI için yüksek oranda spesifik ve önemli ölçüde KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 17 (>%65) duyarlı bir enzimdir. Seri CK-MB ölçümleri ile enfarktüs alanının büyüklüğü hakkında doğru bir fikir elde edilmesi mümkün olabilir. Akut MI’ı izleyen 24-48 saat içinde LD yükselir. 3-6 günler arasında pik yapar ve 8-14 günde normale iner. GOT ve LD MI için duyarlı olmalarına karşın spesifik enzimler olmadıklarından hatalı pozitif sonuç verebilirler. LD’nın birinci izoenzimi olan LD1, başlıca kalpte oluşur ve MI sonrasında 8-24 saat içinde normal düzeyinin üstüne çıkar. LD1 ‘in LD’ye oranı akut MI geçirmiş olguların %95’inde anormaldir. Valvüler kalp hastalarında eşlik eden hastalıklar (tromboembolizm, koagülasyon anormallikleri) olmadıkça spesifik laboratuar bulgusu yoktur. Pulmoner hipertansiyonlu olgularda geç dönemde hiperkoagülobilite, anormal platelet fonksiyonu, karaciğer testlerinde anormallik saptanabilir. Renal fonksiyon değerlendirilmesi, serum kreatinin ve kan üre düzeylerinin ölçülmesi ile mümkün olur. Diüretik veya digoksin alan hastalarda kan elektrolitlerinin de değerlendirilmesi zorunludur. Diüretik alan olgularda hafiforta dereceli bir hipokalemi (3-3.5 mEq/L) sıklıkla görülür. Potasyum replasmanı yalnızca semptomatik olgular ile digoksin alan hastalarda gerekli olur. Renal fonksiyonu bozulmuş ve potasyum tutan diüretik kullanan olgularda ise hiperkalemi görülebilir. İyonize kalsiyum ölçümleri rutin olarak her merkezde yapılamadığı gibi iyonize Ca anormalliklerinin ciddi olumsuz etkilerine ilişkin veriler de bulunmamaktadır. Dijital düzeyinin ölçümü ile elde edilen veriler hastanın kliniği ile birlikte değerlendirilmelidir. Dijital toksisitesi veya yetersiz dijital düzeyi tanınmalı ve düzeltilmelidir. GÖĞÜS GRAFİSİ Yarar-maliyet oranının tartışılıyor olmasına karşın hastalığın preoperatif tanısı, izlenmesi ve tedavisinin değerlendirilmesinde çok sık kullanılan bir tetkiktir. Bazı olgularda ön-arka (posterioranterior PA) ve lateral radyogramlar oldukça önemli bilgiler verebilir. Örneğin KAH’larında kardiyomegali saptanması pek çok olguda EF’nun düşük olduğu anlamına gelir. Aksine kapak hastalığı olan hastalarda göğüs grafisinin normal olması ventrikül fonksiyonunun da normal olduğu anlamına gelir. PPoosstteerriioorr--A Anntteerriioorr rraaddyyooggrraaffii Kalp odacıkları, duvarları, kapaklar ve vasküler yapılar kan ile aynı dansiteye sahip olduğundan akciğer dokusunun yakınında olmadıkça ya da kalsifikasyon gelişmedikçe intrakardiyak yapıların birbirinden ayırt edilmesi mümkün olmaz. Şekil 4-1’de kalbin PA projeksiyonu gösterilmektedir. Bu projeksiyonda kalbin iki kenarı ve vasküler yapısı iki akciğerin arasındadır. Sağ kenarı akciğerin sağ üst ve orta lobları ile komşu iken sol kenarı, akciğerin sol üst lobu ve ingular segmentleri ile komşudur. Şekil 4-1 Fig 1-2. Kalbin PA projeksiyonu PA göğüs grafisinde kalbin sağ kenarı ve vasküler yapısını superior vena kava ile sağ atriyum oluşturur. Sol kenarı ise aorta, ana pulmoner arter, sol atriyum apendiksi ve sol ventrikülün ön-yan sınırından oluşur. Sağ atriyumun büyümesi kalbin KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 18 sağ kenarının düzleşmesi ile tanınabilir. Sağ ventrikül büyümesi ise bu projeksiyonda görülemez ancak ventriküller arası septumun sola doğru ve sol ventrikül kenarınının da laterale doğru itilmesine neden olabilir. Ancak PA grafilerde sağ ve sol ventrikül büyümesini birbirinden ayırt etmek genellikle mümkün olmaz. Fallot tetralojisi gibi bazı özel durumlarda sol ventrikül posteriore döndüğünden kalbin grafideki sol kenarını tamamen sağ ventrikül oluşturur. LA büyüdüğünde sol atriyum apendiksi laterale doğru yer değiştirerek sol bronşu yukarı itebilir. Sol ventrikül genişlemesi ya uzun ya da hem uzun hem kısa eksendeki artış ile birliktedir. Örneğin KAH’larında sol ventrikül’ün hem uzun hem de kısa ekseni uzamıştır. Aort ve mitral yetersizliğinde ise genellikle yalnızca uzun eksen uzar ve apeks aşağıya ve sola doğru yer değiştirir. Normalde kalp kapakları anlamlı ölçüde kalsifik olmadıkça grafide görülmez. Aort kapağı genellikle vertebral kolonun sol kenarı üzerindedir. Mitral kapak ise aşağıda, aort kapağının solunda ve kalp gölgesinin en yoğun olduğu bölüm içinde yer alır. Kardiyak döngüde mitral kapak laterale ve aşağı doğru bir eksen üzerinde hareket eder fakat yine yoğun kalp gölgesi içinde kalır. Mitral kapağın ancak ileri derecede kalsifiye olması durumunda grafide görülmesi mümkün olabilir. LLaatteerraall rraaddyyooggrraaffii Sağ ventrikülün ayrımsanması, sol atriyum büyümesinin değerlendirilmesi, LA ve sol ventrikül büyümesinin ayırt edilmesi, kalsifik mitral ve aort kapaklarının tanınmasında yararlı bir grafidir (Şekil 4-2). Bu grafide kalbin hem ön hem de arka kenarı görülebilir. Kalbin ön kenarını oluşturan yapılar superior vena kava, asendan aorta, pulmoner arter ve sağ ventriküldür. Sağ ventrikül genellikle diyaframın üstünde sternumun alt üçte birlik kısmı ile bitişiktir. Sağ ventrikül büyüdüğünde sternumun 2/3 üst kısmı boyunca olan retrosternal mesafe kapanır. Şekil 4-2 Fig 1-3. Kalbin lateral projeksiyonu Kalbin arka kenarı ise LA ile sol ventrikül tarafından oluşturulur ve özofagusa bitişiktir. LA’un özofagusa komşuluğu karina düzeyinde başlar, özofagusun orta kısmında sona erer. Sol ventrikülün komşuluğu ise özofagusun orta kısmından diyaframa kadardır. LA yalnızca özofagusa baryum verilmesinden sonra bir gölge şeklinde görülebilir. LA büyüdüğünde özofagusun supradiyafragmatik bölümünü posteriora doğru iter. Aort ve mitral kapakların kalsifikasyonu bu grafide daha rahat görülür. Aort kapağı mitral kapaktan daha yukarıda yer alır ve sol ana bronştan ön kosto-frenik sinüse çizilen bir çizgi yardımı ile ayırt edilebilir. Aort kapağı bu çizginin üzerinde, mitral kapak ise altında kalır. SSppeessiiffiikk dduurruum mllaarrddaa rraaddyyooggrraaffiikk ddeeğğiişşiikklliikklleerr KAH’larında göğüs grafisi ventrikül fonksiyonu hakkında yararlı bilgiler verebilir. Dört radyografik işaret ventrikül fonksiyon bozukluğu lehinedir: kardiyotorasik oran, total kalp volümü, sol ventrikül volümü ve konjestif kalp yetersizliği bulguları. Bu parametrelerdeki bozukluklar; EF, ESV, CI, SWI, EDV ve EDP anormallikleri lehinedir. Bu parametrelerin yüksek oranda spesifik olması nedeniyle KAH’larında göğüs grafisinde anormallik olması durumunda ventrikül fonksiyonunun iyi olmadığı kabul edilebilir. Kardiyomegali bulunmaması ise KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 19 ventrikül fonksiyonunun anlamına gelmez. iyi olduğu MI, büyük anevrizmaya ya da ciddi kalsifikasyona neden olmadıkça göğüs grafisinden tanınamaz. Koroner arter hastalarında sık görülmesine karşın koroner arterlerdeki kalsiyum birikiminin göğüs grafisinde görülebilmesi genellikle mümkün olmaz. Yalnızca ilerlemiş AS’unda dilatasyon veya kardiyomegali oluşur. Aort ve mitral kapakların kalsifikasyonu grafide görülebilir. Mitral kapak kalsifikasyonu sıklıkla mitral stenozu işaret eder ve kapak yaprakçıklarında veya komisürlerde lokalize olur. Kalsifikasyonun anulusta lokalize olması genellikle ileri yaşlarda görülür, MS bulgusu değildir. Mitral stenozu olan olguların akciğer filminde atriyum apendiksinde genişleme (lateral filmde), pulmoner hipertansiyon, intersitisyel ödem (Kerley B çizgileri), sağ ventrikül büyümesi saptanabilir. Mitral regürjitasyon ise kardiyomegali, sol atriyum büyümesi, intersitisyel ödem, mitral anülüste kalsifikasyon ile birliktedir. Aort kapağındaki kalsifikasyon ise sıklıkla AS lehinedir. Aort stenozunda hafif bir kardiyomegali, asendan aortada poststenotik dilatasyon, aort valvinde kalsifikasyon görülebilir. ASD’si olan olgularda periferik pulmoner vasküler yatakta belirginleşme, geç dönemde pulmoner hipertansiyon, periferik yatakta azalma, pulmoner arterde kalsifikasyon; pulmoner stenozu olan hastalarda pulmoner arterde poststenotik dilatasyon, RA ve sağ ventrikülde belirginleşme; pulmoner hipertansiyonda, ana pulmoner arter ve dallarında genişleme, periferik damarlarda azalma, RA ve sağ ventrikülde genişleme saptanabilir. Kardiyomiyopatisi olan olgularda göğüs grafisi bulguları kardiyomiyopatinin dilatasyon, restriksiyon ya da hipertrofiye bağlı olmasına göre değişir. Dilate bir kardiyomiyopatide sol ventrikül büyümesi ve pulmoner venöz hipertansiyon görülürken restriktif kardiyomiyopatide kalp büyümesi daha azdır ve yine pulmoner venöz hipertansiyon ile birliktedir. Hipertrofik kardiyomiyopatide ise kalp büyümesi hafif-orta derecededir ve LA büyümesi ile beraberdir. Pulmoner tromboembolide göğüs grafisi genellikle normaldir. Akciğer volümünde azalma (diyafragmada yükselme), periferik oligemi, sağ ventrikül dilatasyonu, parenkimal konsolidasyon (enfarktüs) görülebilir. G Gööğğüüss ggrraaffiissiinniinn ssıınnıırrllaarrıı Kardiyak fonksiyonun radyolojik değerlendirilmesi pek çok faktörden etkilenir. İlk sınır kardiyotorasik oran ile total kalp volümündedir. Bu parametreler birden fazla kalp boşluğunun fonksiyonunu yansıtırken EF veya EDV gibi ventrikülografik veriler tek bir kalp boşluğunun fonksiyonunu yansıttığından aralarındaki ilişki her zaman sağlıklı olmayabilir. İkinci bir sınır, bu radyolojik parametrelerin kardiyak döngünün herhangi bir anında alınan görüntüde hesaplanması nedeniyle sistolik ve diyastolik değerlerin bir kombinasyonu olarak kalmasıdır. Üçüncü olarak radyolojik parametreler kan volümü ile akımına bağımlıdır ve bunlardan her biri vücut pozisyonu ile ya da ölçümler arasındaki süre ile önemli ölçüde değişkenlik gösterebilir. Ayrıca radyografik parametreler yalnızca sol ventrikülün eksternal ölçülerini yansıtır. Oysa sol ventrikülün iç ölçülerinde önemli orandaki değişmeler, ventriküller arasındaki septumu itmesi halinde bile eksternal ölçüleri değiştirmediğinden radyolojik olarak bir bulgu vermeyebilir. Son olarak primer pulmoner hastalığı olanlarda sol ventrikül fonksiyonu KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 20 etkilenmeden pulmoner vasküler yatakta, kardiyotorasik oranda veya total kalp volümünde değişiklikler oluşabilir. Bu nedenlerden ötürü KAH ve kapak hastalıklarında ventrikül fonksiyonu yönünden yararlı bilgiler verebilmesine karşın sınırları hatırda tutulmalıdır. EKG Preoperatif EKG’de anormallik saptanma olasılığı yüksek olup nonkardiyak cerrahi planlanan KAH’lı olgularda %40-70 kadardır. Ancak preoperatif EKG’nin perioperatif morbiditeye ilişkin öngörme doğruluğu/değeri tartışmalıdır. Bu nedenle başka kuşkulu bulguları bulunan bir hastada EKG’nin normal olması KAH’nı dışlamak için yeterli değildir. KAH’larının %25-50’sinde dinlenirken çekilen EKG normaldir. % 25’lik bir kısmında da sol dal bloğu ya da WolffParkinson-White sendromunun varlığı nedeniyle EKG’nin tanıya yardımcı olması mümkün olmaz. Bu sınırlarına karşın EKG, koroner arter hastalarında en önemli preoperatif testlerden birisidir. İskemi, injüri ve infarktüsün karakteristik paterni şekilde gösterilmiştir. Şekil 4-3 İskemi, injüri ve infarktüsün karakteristik paterni MI, klasik olarak transmural olması durumunda Q dalgasının oluşumu ile, subendokardiyal olduğunda ise günler süren ST segment elevasyonu veya depresyonu ile tanınır. MI’ı izleyen EKG değişikliklerinin sıralaması hayvan ve insan çalışmalarında benzer şekildedir. İlk değişiklik T dalgasında olur. T dalgası ya genişler ve büyür ya da yukarı veya aşağı döner. Hasar görmüş alanı gören derivasyonlarda ST segment elevasyonu oluşurken resiprokal olarak hasarlı alandan uzaklaştıkça ST segment depresyonu gözlenir. Q dalgası (> 0.04 sn veya R dalgasının yüksekliğinin 1/3’ü kadar) oluşumu ya hemen olur ya günler sonra oluşur ya da hiç olmaz. Enfarktüs sırasında R dalgası amplitüdü azalabilir. Son olarak ST segmenti izoelektrik hatta iner ve T dalgası simetrik olarak ters döner. Bu klasik patern olguların %5070’inde görülür. Kalanlarda ST ve T dalgası değişiklikleri tek bulgu olabilir. T dalgası, ST segmenti ve Q dalgasındaki bu klasik değişiklikler akut MI tanısı için oldukça spesifiktir. Ancak sorun EKG’lerinde nonspesifik ST segment ve T dalgası değişiklikleri gözlenen hastalardır. 2 mm’nin üzerindeki erken ST segment elevasyonları, miyokard injürisi için oldukça spesifiktir ancak infarktüs tanısı için bu tür değişikliklerin birkaç gün süre ile sürmesi gereklidir. İskemik kalp hastalığı olan olguların EKG’sinde geçirilmiş MI bulgusu olan Q dalgaları (yeri ve anlamlılığı), ısrarlı ST depresyonu (yeri, büyüklüğü) ve yeni sol dal bloğu bulguları aranmalıdır. Son zamanlarda EKG’de Q dalgası bulunmayan MI’lı hastaların Q dalgası bulunan hastalara kıyasla daha yüksek risk taşıdıkları düşünülmektedir. Teorik olarak tek koroner arter lezyonu ve transmural enfarktüsü bulunan hastalarda, iskemi riski taşıyan bu alanın zaten nekrotik olması nedeniyle daha düşük reinfarktüs riski taşıdıkları kabul edilebilir. Ancak nekrotik alan varlığı nedeniyle bu olgularda aritmi oranı diğerlerinden daha yüksek olabilmektedir. EKG, miyokard iskemisi yönünden eski EKG kayıtları ile karşılaştırılmalı, ST segment ve T dalgası (karakteri, yeri, resiprokal değişiklikler) ile ST elevasyonu KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 21 (Prinzmetal anjina, anevrizma, perikardiyal hastalık) dikkatle değerlendirilmelidir. İleti anormallikleri (sol dal bloğu, Mobitz tip 2 AV blok, 30 kalp bloğu ve multifasiküler bloklar), aritmiler (önceki EKG kayıtları ve stres testinde kaydedilen EKG kayıtları ile karşılaştırılmalı), ventrikül hipertrofisi bulguları (voltaj, yüklenme belirtileri) ve ilaç (dijital, propranolol, nitratlar, Ca kanal blokörleri) etkileri yönünden EKG kaydı değerlendirilmelidir. Sürekli EKG kaydı, aritmilerin ve iskeminin tipi, insidensi, semptomları ve tedaviye yanıtının değerlendirilmesi açısından bu olgularda gerekli olabilir. Valvüler kalp hastalarında EKG değerlendirilmesinde spesifik bulgular saptanabilir. Mitral stenozda ve regürjitasyonda sol atriyum büyümesi (DII’de P>0.12 sn), atriyal fibrilasyon ve sağ ventrikül hipertrofisine ait EKG bulguları görülür. Mitral valv prolapsusunda EKG genellikle normaldir. Ancak bazı olgularda II ve III. derivasyonlarda ST-T anormallikleri, paroksismal supraventriküler taşikardi, diğer aritmiler görülebilir. Aort stenozu ve regürjitasyonunda, I, aVL, V3-6’da psödoenfarktüs paterni (Q dalgaları); aort stenozunda ayrıca sol ventrikül hipertrofisine ait EKG bulguları, sol aks deviasyonu, intraventriküler ileti anormallikleri, 10 AV blok saptanabilir. ASD’li olgularda atriyal fibrilasyon-flutter, paroksismal atriyal taşikardi, 10 AV blok, sağ ventrikül hipertrofisi (+pulmoner hipertansiyon) saptanabilirken VSD’de EKG genellikle normaldir. Geniş VSD’si olan olgularda ise sol ventrikül hipertrofisi bulguları gözlenir. Pulmoner stenozda sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofisi EKG bulguları arasındandır. Dilate kardiyomiyopatide sinüs taşikardisi, aritmiler, ileti defektleri, ST-T anormallikleri; restriktif kardiyomiyopatide düşük voltaj, ileti anormallikleri; hipertrofik kardiyomiyopatide sol ventrikül anormallikleri, psödoenfarktüs (Q dalgası), ST-T değişiklikleri, aritmiler saptanabilir. Pulmoner tromboembolide EKG bulguları spesifik değildir: ileti bozuklukları, ST-T değişiklikleri, T dalgasında inversiyon. EEkksseerrssiizz eelleekkttrrookkaarrddiiyyooggrraaffiissii Eksersiz elektrokardiyografisi, perioperatif kardiyak morbiditenin belirlenmesinde en sık kullanılan testlerden birisidir. İskemiye neden olan hemodinami eşiği hakkında fikir verir. Testin pozitif sonuçlanması, yüksek riski ifade eder. Eksersiz ile kalp hızı ve kan basıncındaki yükselme miyokardın oksijen gereksinimini arttırarak iskeminin tetiklenmesi için uygun bir zemin yaratır. Testin negatif olması bu koşullarda bile miyokard oksijenlenmesinin yeterli olduğunu göstereceğinden riskin düşük olduğu anlamına gelir. Ancak eksersiz testlerinin kan basıncından çok kalp hızını arttırdığı, anestezi uygulamasında ise kan basıncı değişiklikleri daha önemli olduğu, ayrıca anestezi altında gelişen iskemik atakların çoğuna hemodinamik değişikliklerin eşlik etmediği de hatırlanmalıdır. Eksersiz testi ile kalp hızı hakkında edinilen bilgi, anestezi altında iskeminin gelişeceği kalp hızı hakkında her zaman doğru bilgi vermemektedir. Ancak önemli olan testin pozitif çıkmasının hastanın iskemi riski taşıması yönünden anestezisti uyarıcı özellik taşımasıdır. KARDİYAK KATETERİZASYON Kardiyak kateterizasyon ile koroner arterlerdeki aterosklerotik lezyonların büyüklüğü, yeri, kolateral dolaşımın durumu ve hangi koroner dolaşımın dominant olduğu hakkında bilgi edinilebilir. Ayrıca EF, ESV, EDV, SW, CO, bölgesel duvar hareketi anormallikleri (yeri, büyüklüğü, tedaviye yanıtı), eşlik eden hastalıklar (valvüler kalp hastalıkları, KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 22 kardiyomiyopati) hakkında da bilgi sahibi olmak mümkün olur. KORONER ARTERİYOGRAFİ Koroner anjiogram, tüm koroner yatağı, sol ve sağ koronerlerin tüm dallarını gösterebilecek kalitede olmalıdır. Bazı hastalarda kardiyak kateterizasyon ile ortaya çıkabilecek komplikasyonlar acil kalp cerrahisini gerektirdiğinden bu girişim, yalnızca kalp cerrahisi olanakları olan merkezlerde uygulanmalıdır. Çok küçük olgular ile yaşı 75’in üzerindeki hastalar, akut ya da kararsız iskemik sendromları (kararsız anjina, akut MI) olan ve noninvaziv testler ile ciddi koroner arter hastalığı saptanmış olgular bu gruba girerler. Bilinen ya da kuşku duyulan ciddi koroner hastalığı (sol ana koroner ya da üç damar) bulunan olgular ile sol ventrikül sistolik fonksiyonu azalmış olgular da büyük risk taşırlar. Ciddi aort stenozu ve mitral regürjitasyon da ek risk getirir.(101) Kararsız anjina, akut MI, renal yetersizlik, ventriküler aritmiler, arteryel desatürasyon ve pulmoner hipertansiyonun eşlik ettiği siyanotik konjenital kalp hastalıkları da riski arttırdığı kabul edilebilecek faktörlerdir. Ciddi sistolik hipertansiyon, kanama diyatezi, ciddi obezite, renal yetersizlik, sık ventriküler aritmiler, kontrast allerijisi öyküsü, ciddi KOAH, kontrol altında olmayan diyabet, kortikosteroid kullanımı da komplikasyon sıklığını arttıran durumlardır. SSooll vveennttrriikküüll ddiiyyaassttooll ssoonnuu bbaassıınnccıı ((LLVVEED DPP)) Normal sınırları 5-15 mmHg’dır. Yükselmiş bir LVEDP, ya ventrikül volümündeki artışı ya da diyastolik basınç-volüm ilişkisindeki değişikliği gösterir. LVEDP artışı genellikle dilatasyon gelişmiş yetersiz sol ventrikül varlığında görülür. Ancak kalın duvarlı, ufak hacimli bir ventrikülde ya da iskemik atak sırasında normal hacimli bir ventrikülde de görülür. Kardiyak kateterizasyon hasta için stresli bir işlem olduğundan elde edilen hemodinamik veriler genellikle operasyon odasındaki sedatize hastada elde edilen verilerden daha yüksektir. Bazı laboratuarlarda ventrikülografi için LV’e kontrast madde enjekte edildikten sonra LVEDP yeniden değerlendirilir. İritan bir solüsyon olan kontrastın depresan olması da mümkündür. Kontrast enjeksiyonundan sonra LVEDP’da görülen büyük artışlar görülmesi durumunda, ilk LVEDP değeri normal olsa bile, ventrikül kontraktilitesinin kötü olduğu düşünülür. Ancak kateter ucundan kontrast ejeksiyonunun yeri, yönü kontrol edilemediğinden ve bu sırada çok sayıda disritmi oluşabildiğinden bu yorum her zaman doğru olmayabilir. Tablo 4-11. Kardiyak kateterizasyonun mortalitesi Hastanın özellikleri Mortalite (%) Kardiyak kateterizasyonun tüm 0.14 mortalitesi Yaşa bağlı mortalite 0-1 yaş 1.75 60 yaş üzeri 0.25 Koroner arter hastalığı Bir damar 0.03 Üç damar 0.16 Sol ana koroner 0.86 Konjestif kalp yetersizliği NYHA klas I 0.02 NYHA klas II 0.12 NYHA klas III 0.67 Valvüler kalp hastalığı Tüm kapak hastaları 0.28 Mitral kapak 0.34 KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 23 SSooll vveennttrriikküüll eejjeekkssiiyyoonn ffrraakkssiiyyoonnuu ((LLVVEEFF)) Sol ventrikülografi sırasında iki planlı sineanjiogramlar alınır. Elektronik planimetri ile anteroposterior (AP) ve lateral LV alanları, hem diyastol sonunda hem de sistol sonunda ölçülür. Bu alanların çarpımı ile her kardiyak döngüde LV volümü hakkında fikir sahibi olunabilir. Bu sırada düz bir filme LV alanının dik açı ile alınan bir başka alan ile çarpılmasından kaynaklanan yanlış sonuçlar olabilir. LVEF ayrıca tek planlı sineanjiogramlardan hesaplanabilir. LVEF kolayca ulaşılabilen ancak kontraktilite hakkında yeterli bilgi vermeyen bir parametredir. Normal olguların çoğunda LVEF %75 civarında olmasına karşın %50’nin altına düşene kadar bozulmuş kontraktilite hakkında fikir vermemektedir. %50’nin altındaki değerler de kontraktilitedeki bozukluğun miktarı hakkında fikir vermekte yetersiz kalır. Örneğin EF, %25 olan bir kalbin kontraktilitesinin, EF %50 olan bir diğer kalbin kontraktilitesinin yarısı kadar olduğunu söylemek mümkün olmaz. EF’nun yorumlanmasında da bazı hatalar olabilir. LVEF, kontraktilitenin ejeksiyon fazının göstergesidir ve kalbin yükündeki değişikliklere duyarlıdır. Bu nedenle MY gibi ejeksiyon fazı lezyonlarında yanlış yorumlanabilir (LV’e iki kere ejeksiyon olduğundan). Bu olgularda LV’ün kendisini daha fazla boşaltma şansı olduğundan LVEF daha yüksek ölçülebilecektir. Bu nedenle MY olan olgularda kontraktilite bozulmuş olsa bile EF, bu bozulmayı yansıtamayacaktır. sırasında sineanjiografik kayıtlar alınması ile yapılır. Şekil 4-4 (Fig 11-1 ve 11-2) Fig 11-1. Ventrikülogramda spesifik segmentlerin tanımlanması (A) Sağ ön oblik projeksiyon, (B) Sol ön oblik projeksiyon Diyastol sonu ve sistol sonu sineanjiogramların karşılaştırılması ile bölgesel duvar hareketlerinin görsel olarak değerlendirilmesi de mümkün olabilir. Normal miyokard alanları sistol sırasında içe doğru hareket ederken diskinetik alanlar paradoksal olarak dışa doğru hareketlenir. Anevrizmatik alanlarda ise anevrizma formasyonu kolayca görülebilir. K Koorroonneerr aannaattoom mii Sol ana koronerde %50’nin üzerinde genellikle %70’in üzerinde stenoz bulunan olgular anestezi indüksiyonu sırasında taşikardi ve/veya hipotansiyona duyarlı olabilirler. Ayrıca iskemi gelişmesi durumunda global bir yetersizlik gelişmesi durumunda global bir yetersizlik tetiklenebilir ve dekompansasyon oluşabilir. Bu koşullarda resüsitasyon girişimleri de yetersiz kalabilir. SSooll vveennttrriikküüllooggrraaffii Sistolik fonksiyonun bir diğer göstergesi sol ventrikülografi ile bölgesel duvar hareketlerinin niceliksel değerlendirilmesidir. Bu işlem, sağ ön oblik ve sol ön oblik pozisyonlarda, kontrast maddenin LV’ün ortasına enjeksiyon Şekil 4-5 (Fig 11-3-11.5) KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 24 Üç damar hastalığı. Yüksek dereceli (>%70) LAD, Cx ve sağ koroner arter stenozu, sol ana koroner oklüzyonu kadar olmamakla beraber kötü bir kombinasyondur. Diğer damarlar. Yukarıdaki üç damarın dışında kalan koronerlerdeki oklüzyonlar genellikle anestezik yaklaşımı etkilemez. Koroner dominans. Olguların yaklaşık %50’sinde sağ koroner dolaşım baskındır ve LV’ün posterior duvarın büyük bir kısmını sağ koroner arterin arka inen dalı besler. AV düğüm bu olgularda genellikle sağ koroner arterden kan alır. İnsanların %25’i sol dominanttır ve LV’ün posterior duvarı büyük ölçüde sirkumfleks koroner arterin arka inen dalından beslenir. Bu olgularda AV düğüm de genellikle sol koroner arterden kan alır. Geri kalan olgular ise anjiografik olarak “indeterminant” olarak tanımlanır. Sol dominant sirkülasyon ve sol ana koroner stenoz en kötü kombinasyon olarak kabul edilebilir. Sağ dominant koroner sirkülasyonu olan olgularda ise koroner ağzının pozisyonunun daha önde ve yukarıda olması nedeniyle hava embolisi ve yeniden ısınma sırasında AV blok gelişme olasılığı daha yüksektir. Sağ dominansı olan olgularda sol ana koroner arter lezyonu, LV’ün büyük bir kısmı hala bu arterden beslendiği için tehlikelidir. K Kaarrddiiyyaakk kkaatteetteerriizzaassyyoonn vveerriilleerrii Aort stenozu. Sol ventrikül sistolik basıncı ile aortik sistolik basınç arasındaki fark (Aortik kapak gradyenti), aort stenozunun ciddiyetinin bir göstergesidir. Bu gradyent, kapak alanı ile kapaktan geçen kan akımının miktarı tarafından belirlenir. Kardiyak output düşük olduğunda bu fark da düşük görülebilir. Aort yetersizliği. Burada en çok önem taşıyan kateterizasyon verileri, LVEF ve LVEDP’dır. Sıklıkla stenoz ve yetersizlik birlikte bulunur. Bu sırada aort diyastolik basıncının kaydedilmesi, anestezi sırasında kabul edilebilir bir hedef basınç verecektir. Mitral stenoz. Kapak alanı, pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül fonksiyonu değerlendirilebilir. Kanın mitral kapaktan geçişinin zorlaşması nedeniyle kardiyak output azalmıştır. Romatizmal hastalık kapak ile birlikte miyokardı da etkilediğinden bazı olgularda LV kontraktilitesi de azaltmıştır. MS ağır, sol ventrikül sağlam ise LVEDP yüksek, LVEF düşük olabilir. Bu durum iskemik kalp hastalığı ya da kardiyomiyopati sonucunda da görülebilir. PCWP, bu hastalarda genellikle LAP’ı yansıtır ve yüksektir. Pulmoner hipertansiyon ve RV disfonksiyonu gelişimini yansıtan RAP basıncındaki yükseklik önemlidir. Pek çok MS olguda RAP, yüksek (10-20 mmHg) olabilir. RAP, 20 mmHg’yı aştığında ise tabloya sıklıkla sağ kalp yetersizliği ve triküspit yetersizliği de eşlik etmektedir. Mitral regürjitasyon. ESV, regürjitasyon fraksiyonu, LA kompliansı, pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül tutulumu hakkında bilgi edinilebilir. Bu olgularda kontraktilitenin kötü olmasına karşın LVEF, yanlış olarak yüksek ölçülebilir. LVEDP daha önemli olabilir. Altta yatan neden romatizmal hastalık ise bir miktar MS da beklenebilir. Sağ kalp kateterizasyonu. Açıklanamayan pulmoner hipertansiyon nadiren saptanır. Nedeni ne olursa olsun bu durum anestezi sırasında ciddi oksijenasyon ve sağ ventrikül fonksiyon sorunlarına neden olabilir. Sağ kalp kateterizasyonu ile infarktüs sonrası VSD (akut veya kronik) gelişmesi hakkında da bilgi verebilir. Kardiyomiyopati. DCM: sol ventrikülde artış, disfonksiyon, mitral regürjitasyon, triküspit regürjitasyonu, sol ventrikül yetersizliği (LVEDP artışı, CVP artışı, kardiyak outputta düşüş). RCM: Normal KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 25 sistolik fonksiyon, mitral regürjitasyon, sol ventrikül kompliansında azalma, sol ventrikül çıkışında gradyent. Pulmoner tromboemboli. Pulmoner anjiografi en spesifik tanı yöntemidir. Pulmoner arteryel cutoff, büyük arterlerde dolma defektleri, hipovaskülarite, pulmoner kan akımında azalma gözlenir. İLERİ PREOPERATİF KARDİYAK TESTLER Eksersiz stres testleri Eksersiz testleri nispeten ucuz, noninvaziv testler olup atipik göğüs ağrısı (iskemik kalp hastalığı tanısının doğrulanması), iskemik kalp hastalığının progresyonu (daha önceki testler ile karşılaştırma) ve medikal tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi için endike olabilir. Bu testlerin pozitifliği değerlendirilirken süresi, ST yanıtı, eşlik eden semptomlar, hipotansiyon, derlenme karakterleri ve testin sonlandırılma kriterleri de dikkate alınmalıdır. Pek çok eksersiz testinin sonucu özellikle KAH tanısı yönünden anestezist için önemlidir. Anestezist, test sırasında tolere edilebilen maksimum kalp hızı ve kan basıncı değerlerini, ST segment değişikliklerinin süresini ve eşlik eden hemodinamik değişiklikleri bilmelidir. Test sırasında ortaya çıkan iskemiyi tedavi için kullanılan ilaçların bilinmesi, intraoperatif kullanım yönünden yarar sağlar. Aynı şekilde aritmiler ve tedavileri hakkında da bilgi sahibi olunmalıdır. Son olarak eksersiz ile ortaya çıkan iskemiye ne tür kan basıncı ve kalp hızı değişikliklerinin eşlik ettiğinin bilinmesi, hemodinamik parametrelerin intraoperatif dönemde kontrolü açısından yarar sağlar. FFiizzyyoolloojjii Eksersiz ile sistemik vasküler rezistanstaki anlamlı azalmaya rağmen kardiyak outputtaki artışa bağlı olarak ortalama arter basıncı artar. KO’taki artış maksimum eksersiz ile dört katına çıkabilir. Bu artış, atım hacminden çok KAH’ndaki artışa bağlıdır. SV’deki artış genellikle %20’den daha fazla değildir. KAH ise %300 kadar artabilir. LV’deki normal sistol sonu volüm ve basıncın korunması, miyokard fibrillerindeki basınç gelişim hızının artışı ve bu fibrillerin kontraktilitesindeki artış ile sağlanır. MVO2’nin majör belirleyicilerinden çoğu, eksersizden etkilenir: kalp hızı artar, duvar gerilimi ve kontraktilite artar. O2 gereksinimindeki bu artış başlıca koroner kan akımındaki artış ile sağlanırken koroner kan akımındaki artış ikincil olarak katkı sağlar. Oksijen alımıgenellikle eksersiz ile önemli oranda artmaz, en çok % 25-30 artış gösterir (normal değeri %1112 ml/100 ml/dk). Bununla birlikte koroner kan akımı, dinlenirken 60 ml/100 gr değerinden aerobik eksersiz ile 240 ml/100 gr’a yükselebilir. Koroner kan akımındaki bu dört katlık artış, koroner arteryel yataktaki vazodilatasyona bağlıdır. Vasküler dilatasyon yeteneği ya da koroner vasküler rezerv, iskemik kalp hastalarının eksersiz yanıtında önemli bir rol oynar. Vasküler rezervdeki bir bozulma miyokard iskemisi, ardından aritmi ve pompa fonksiyonunda bozulma ile sonuçlanabilir. Eksersiz ile oluşan iskemi genellikle orta derecede veya ciddi obstrüksiyonu (>%75) olan koronerlerde ya da eksersiz ile vazospazm gelişen koroner arterlerde gelişir. Ancak eksersiz sırasında koroner kan akımını azaltarak iskemi oluşturmaya yeterli koroner arter lezyonunun derecesi bilninmemektedir. %40-60 oklüzyon bulunan koroner arterlerde eksersiz ile kan akımında azalma oluşmasına karşın daha ciddi azalma (>%50) ancak daha KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 26 ciddi oklüzyonu olan (>%70) koronerlerde oluşur. Hem eksersiz süresi hem de iskemik atakların sayısı önemli olabilir. 10 dk’dan daha fazla süren eksersiz testi ile koroner kan akımındaki daha küçük azalmalar iskemik yanıt oluşturabilir. Eksersiz stres testinin fizyoloji ve patofizyolojisi ile hemodinami, MVO2 ve koroner kan akımı ilişkisi oldukça kompleks olmasına karşın anestezistin bu testlere tanıdık olması zorunludur. TTeesstt ttiipplleerrii Tüm eksersiz testleri, miyokardın işini progressif olarak arttırıp iskemi, disritmi ve pompa fonksiyonundaki bozulmanın belirti ve bulgularını saptamayı hedefler. Eksersiz genellikle yürüme bandı, bisiklet veya noninvaziv kardiyak kateterizasyon ya da nükleer laboratuardaki izometrik teknikler ile uygulanır. Elde edilen sonuçlar klinik olarak ya da EKG takibi ile değerlendirilir. Bazı durumlarda ventrikül fonksiyonuna ilişkin verilerin değerlendirilmesi, ventrikülografi veya radyonükleer görüntüleme ile yapılır. En iyi bilinen yürüme bandı protokollerinde eksersiz dönemler halinde 1-10 dk süre ile uygulanır. Bu testler kan basıncı, kalp hızı ve oksijen alımı yönünden birbirine üstünlük taşımamaktadırlar. Ancak kardiyak fonksiyon bozukluğu olan hastalarda tümü de uygulaması sorunlu testlerdir. Eksersiz sırasında ve sonrasındaki erken dönemde miyokard iskemisinin başlıca göstergesi ST segment deviasyonudur. Eksersizin erken dönemlerinde kalp hızı artar ve ST segmentinin J noktası deprese olur. Ancak, ST segmentinin eğimi yükselir ve T dalgası ile birleşir. Bu yanıt, hem koroner arter hastalarında hem de normal kişilerde oluşur. Endokardiyal iskemi ile diyastolik injüri potansiyel vektörü QRS’in aksi yönüne döner, ST segment depresyonu daha negatif olur, eğimi düzdür ya da sıfırdan aşağıdadır (down slope). ST segmenti izoelektrik hattın altında olduğunda eğimi düz veya aşağı doğru ise iskemi ile uyumlu olduğu kabul edilmektedir. Depresyonun büyüklüğü de öenmli bir parametredir. 1 mm’lik (0.1 mV) bir depresyonun iskemi için eşik değer olduğu kabul edilmekle beraber ST segment depresyonunun büyüklüğünün yorumlanmasını etkileyen pek çok faktör daha bulunmaktadır. Eksersiz ve sonrasında gelişen üç ST segment tipi tanımlanmaktadır. Birincisi, düz ya da aşağı eğimli ST depresyonu olup eksersiz sırasında ortaya çıkar, eksersizden sonraki erken dönemde normale döner. Bu yanıt, (1) depresyon 2 mm’den daha fazla olduğunda, (2) depresyon testin erken döneminde oluştuğunda, (3) eksersiz sırasında hipotansiyon oluştuğunda ciddi olarak kabul edilir. İkinci tipte ST segment depresyonu derlenme döneminde artar ve kötü prognoza işaret eder. Üçüncü tip ST yanıtı ise ST segment elevasyonu şeklindedir ve olguların %5’inde görülür. Eğim olmaksızın 1.5 mm veya daha fazla elevasyon ile karakterizedir. Bu tip yanıt, sabit koroner lezyonları, geçirilmiş enfarktüse bağlı diskinezi, skar dokusu veya koroner spazm (Prinzmetal varyant anjina) ile oluşabilir. Varyant anjina genellikle dinlenirken oluşmakla birlikte eksersiz stres testi bu yanıtı tetikleyebilir. ST segment yanıtının yorumlanması pek çok faktörden etkilenir. Bunlar arasında öncelikle cildin direnci ve kullanılan filtre sistemi yer alır. Örneğin bipolar derivasyonlar (CC5, CM5) voltajları negatiften pozitife kaydederken unipolar sistemler (V5) nötrden pozitife kayıt yaparlar. QRS amplitüdü bipolar sistemler ile unipolar sistemlere göre daha geniştir. Diagnostik olarak ST segment depresyonu sık olarak oksijen gereksinimi ve sunumu arasındaki dengenin bozulduğunu gösterir. Obstrüksiyon ya da spazm nedeniyle KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 27 koroner kan akımındaki bir azalmadan kaynaklanması gerekli değildir. Sunumu azaltan (anemi, hipoksemi, hiperviskozite) veya gereksinimi arttıran (taşikardi, hipertermi, ventrikül kitlesinde artış) gibi diğer nedenler oksijen gereksinimi/sunumu arasındaki dengeyi bozarak ST segment depresyonuna neden olabilirler. Prognostik olarak ST segment yanıtı, risk altında olan ve stres testi sırasında erken ve anlamlı değişiklikler gösteren hasta grubunda daha prediktiftir. Koroner risk faktörleri olan hastalarda eksersiz stres testinin duyarlılığı %70, spesifikliği ise % 90 kadardır. Eksersiz sırasında veya sonrasında anlamlı ST segment depresyonu görülen hastalarda 1-5 yıl içinde koroner sorunu yaşama olasılığı 3-7 kat yüksek olmaktadır. ST depresyonunun ciddiyeti ve başlangıcı anatomik hastalık ile ilişkilidir. Eksersizin geç dönemlerinde ortaya çıkan 1-3 mm’lik bir depresyon, % 67 olasılıkla; eksersizin daha erken dönemlerinde gözlenen 2 mm veya daha fazla ST depresyonu ise % 90 olasılıkla 1-3 damar hastalığını gösterir. 3 mm veya daha fazla ST depresyonu ise % 69 olasılıkla 3 damar hastalığı, % 92 olasılıkla LAD hastalığı anlamına gelir. Negatif test ise hastalık olmadığını garantilemez. Koroner arter cerrahisi uygulanan olguların yaklaşık 1/3’ünde preoperatif eksersiz testleri negatif sonuç vermektedir. İİllaavvee ssttrreess tteessttii yyaannııttllaarrıı ST segment değişikliklerine ek olarak dikkate değer bazı ek değişiklikler de vardır: T dalgası, R dalga değişiklikleri, göğüs ağrısı, kalp hızı değişiklikleri, hipotansiyon ve aritmiler gibi. Simetrik T dalgası inversiyonu genellikle kalp hızına eşlik eder. Ancak hipertansiyon elektrolit dengesizliği, kardiyomiyopati gibi durumlara da eşlik ettiğinden stres testi sırasında görülmesi spesifik bir anlam taşımaz. QRS büyüklüğü, LV kavitesinin volümü ile ilişkili olabilir. Bu volüm arttıkça R dalgası amplitüdü de artar. KAH olanlarda sistolik boşalmanın tamamlanamaması (sistol sonu volümün artması) sıklıkla R dalgası amplitüdü artışı ve miyokard iskemisi ile birlikte olabilir. Eksersiz stres testi sırasında anjina oluşması, ST değişikliğinin prognostik değerini arttırır. Anjina ne kadar erken ortaya çıkarsa prognostik değeri de o kadar artmaktadır. Kalp hızı ve arter basıncındaki değişiklikler de prognostik önemi olan değişikliklerdir. ST değişikliği olmadan kalp hızı artışının beklenen düzeye ulaşamaması da prognostik bir anlam taşır. Kan basıncı artışının da beklenenin altında olması, ST segment değişikliğinin prognostik değerini arttırır. Eksersiz stres testi, prematüre ventriküler kontraksiyon oluşumunu normal koşullara kıyasla üç kat arttırmaktadır. Koroner arter hastalarının %50’sinde eksersiz testi sırasında prematüre ventriküler kontraksiyon gözlenir. Bu aritmiler yalnızca maksimal eksersizde değil eksersiz sonrasında dinlenmenin ilk dakikalarında ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon da en sık dinlenme döneminde görülmektedir. Stres EKG’de basınç yüklenmesi, anormal elektriksel aktivite ve farmakolojik etkiler oluşturur. Genç hipertansif olgularda eksersiz ile sol ventrikülde oluşan basınç yükselmesi, hatalı pozitif ST segment yanıtı alınmasına neden olabilir. Mitral kapak prolapsusu olan hastalarda da KAH olmaksızın eksersiz ile ST segment depresyonu gelişebilmektedir. Sol dal bloğu, WPW sendromu ya da kısa PR aralığı olan hastalarda da ST segment yorumlanması güçleşmektedir. Farmakolojik ajanlar da ST segment yanıtının yorumlanmasını etkilemektedir: dijital, antidepresanlar, diüretikler, KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 28 antihipertansifler blokerler ve beta adrenerjik EEkksseerrssiizz yyaappaam maayyaann K KA AH H’’llaarrıınnddaa K KA AH H ddeeğğeerrlleennddiirriillm e s i mesi KAH’nın değerlendirilmesi gereken hastaların yaklaşık %30’unda eksersiz testleri uygulanamaz. Bu olguların ya farmakolojik ajanlarla ya da transözofageal atriyal pace yöntemleri ile değerlendirilmesi mümkün olmaktadır. Farmakolojik stres testleri Farmakolojik stres testleri; dipridamol, adenozin veya dobutamin ile uygulanabilmektedir. Dipridamol (dolaylı vazodilatör) ve adenozin (doğrudan koroner vazodilatör) eksersizde olduğu gibi MVO2’yi arttırarak değil, koroner kan akımını arttırarak koroner kan akımı rezervini test eder. Test sırasında normal damarlar dilate olur ve akımlarını arttırırken stenotik damarlar ilaçlara yanıt vermez. Bu ilaçların kendisi de çok seyrek olarak ciddi iskemisi oluşturabilir. Dipridamolün etkisi aminofilin ile geri döndürülebilir. Adenozin çok kısa olan yarılanma ömrü (< 10 sn) ile oldukça güvenlidir. Dipridamol-talyum görüntüleme tekniği: Bu teknik, miyokard perfüzyonunun değerlendirilmesi için talyum kullanımını gerektirir. Talyumdan önce dipridamol kullanımı ile normal koroner arterlerde maksimal dilatasyon elde edilir. Ciddi ölçüde stenotik olan koronerlerde daha fazla dilatasyon elde edilemeyeceğinden bu damarların kanlandırdığı miyokard alanları iyi görüntülenemeyecektir. Daha sonra miyokard kan akımı daha homojen hale geldiğinde talyum, daha az perfüze olan alanlara yeniden dağılacaktır. Talyumun yeniden dağıldığı bu alanlar canlı, ısrar eden dolüş defektleri ise geçirilmiş MI nedeniyle canlılığını yitirmiş miyokard dokusunu göstermektedir. EKOKARDİYOGRAFİ Preoperatif bir test olarak prekordiyal ekokardiyografi, noninvaziv, nispeten ucuz, pek çok klinik durumda spesifik avantajlar sağlayan bir tetkik yöntemidir. Öncelikle diğer sık kullanılan yöntemlerin (EKG gibi) tanı koymada yetersiz kaldığı durumlarda akut MI tanısına olanak verir. Ayrıca global ventrikül fonksiyonunun değerlendirilmesinde EF, ESV, EDV, dairesel duvar hareketleri ve ventrikül kitlesine (duvar kalınlığı) ilişkin doğru bilgiler veirir. Üçüncü olarak kuşkulu bir anjina paterni olan hastalarda duvar hareketi ve kalınlaşmasındaki değişikliklerin hem dinlenirken hem de eksersiz sırasında değerlendirilmesi olanağını sağlar. Majör cerrahi geçirecek olgularda perioperatif monitörizasyon ve bakımın optimale getirilmesinde yararlı olabilir. Son olarak LV anevrizmaları, septal rüptür, papiller kas anormallikleri ve müral trombüz formasyonu tanınmasında da yararlıdır. Ekokardiyografi, koroner anatominin noninvaziv değerlendirilmesine de olanak sağlayabilir. Ekokardiyografinin prensibi, ses dalgalarının internal organların yüzeyinden yansımasından sonra bir alıcı prob tarafından saptanmasıdır. İnsan kulağının duyabildiği sınırların (20-20000 Hz) dışında ses frekansı (1-7 Mhz) kullanılır. Yüksek frekansta (5-7 MHz) 1 mm.lik yüksek rezonans elde edilmesi mümkün olur ancak yüzeyel yapıların penetrasyonu güçleşir. Daha düşük frekanslarda (1-3 MHz) ise rezolüsyon daha azdır (2-3 MHz) ancak penetrasyon artmıştır. Tipik olarak prekordiyal ekokardiyografide 2-3 MHz frekans kullanılarak 2 mm.lik rezolüsyon ve göğüs duvarının penetrasyonu olanağı sağlanır. TEE ile penetrasyon bir sorun olmaktan çıktığı için daha yüksek frekans (3.5-5 MHZ) kullanılabilir. KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 29 M M--m moodd eekkookkaarrddiiyyooggrraaffii Tipik bir M-mod (tek boyutlu hareket modu) ekokardiyografi, Fig 1-6’da gösterilmiştir. Göğüs duvarına konulan bir transdüser ile kalbin “ice-pik” görüntüsü elde edilir. Sistolik ve diyastolik olaylar tek boyutlu olarak tek bir açıdan ya da transdüser kalp boyunca çeşitli hatlar üzerinde yer değiştirilerek çeşitli açılardan görüntülenebilir. Sol lateral dekübitüs pozisyonunda yatan hastada transdüser, sternumun sol kenarı boyunca kaydırıldığında aort kapağı düzeyinde LV kavitesi görülebilir. Kapakların ve duvarların hareketi, intrakardiyal ve perikardiyal yapıların lineer boyutları görülebilir. Bu açıdan ED ve ES volümler, LV boyutları, EF hesaplanabilir. Duvar hareketleri ve kalınlığındaki anormallikler değerlendirilebilir. KAH’larında ise segmental duvar hareketi anormallikleri nedeniyle değeri sınırlıdır. Lokalize değişiklikleri saptayabilmesine karşın global fonksiyonun değerlendirilmesi mümkün olmaz. Şekil 4-6 M-mod ekokardiyografi ile MS’da anüler kalsifikasyon, MVP’de posterior liflet hareketi, AS’da liflerde kalınlaşma, kapak açıklığında azalma, kalsifikasyon miktarı; AR’de diyastol ve sistol sonu kısalmada artış saptanabilir. İİkkii bbooyyuuttlluu eekkookkaarrddiiyyooggrraaffii M-mod ekokardiyografiden geliştirilen iki boyutlu ekokardiyografi ile gerçek zamanlı, enine kesit görüntüleri alınabilir. Tipik bir iki boyutlu parasternal uzun aks görüntüsü şekil 4-7’de (fig 1-7) gösterilmiştir. Bu teknik ile lateral duvarın aksiyel hareket ve çok planlı kaydı mümkün olur. En sık kullanılan planlar; parasternal uzun aks, mitral kapak düzeyinde kısa aks görünümü, papiller kaslar, apikal ve dört kavite görünümüdür. Bu görünümlerin her hangi biri ile duvar haereketi ve kalınlığı hem sistolde hem diyastolde değerlendirilebilir. End-diyastolik ve endsistolik alanlar ölçülebilir. Şekil 4-7 Fig 1-7 İki boyutlu ekokardiyografi ile MS’da kapak açıklığı, sol atriyum genişlemesi, sol ventrikül kavitesi (normal veya azalmış), sol atriyumda trombüs, MVP’de liflet pozisyonu ve hareketi ile, sol atriyum değişikliklerinin saptanması, AS’da stenozun ciddiyetinin (duvar kalınlığı/ventrikül boşluğu çapı), AR’de septal ve posterior duvar hareketlerinde artışın değerlendirilmesi mümkün olur. Kardiyomiyopatilerde iki boyutlu ekokardiyografi ile DCM’de sol ventrikül dilatasyonu, disfonksiyonu, mitral regürjitasyon, RCM’de sol ventrikül duvar kalınlığında artış, periferik efüzyon, HCM’de sol ventrikül çıkışında azalma, asimetrik septal hipertrofi, anormal mitral liflet hareketi gözlenir. Pulmoner hipertansiyonda ise ekokardiyografide RA ve sağ ventrikülde büyüme, sol ventrikülde küçülme, intraventriküler septumda kalınlaşma, anormal septal hareket saptanabilir. TTrraannssöözzooffaaggeeaall eekkookkaarrddiiyyooggrraaffii ((TTEEEE)) Avrupa’da geliştirilmiş bu teknik ile distal ucuna bir transdüser yerleştirilmiş 9 mm.lik KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 30 bir gastroskop özofagustan sokularak aort kapağı, kalbin dört odası, mitral akapak (papiller kas) ve apikal düzeyde görüntüler alınabilir. Transdüser (ekoprob) kalp ile neredeyse temas halinde olacağı, ses dalgaları göğüs duvarı ve akciğerleri penetre etmek zorunda kalmayacağından daha yüksek frekansların (3.5-5 MHZ) kullanılması ile yüksek rezolüsyonlu (1 mm) yüksek kaliteli görüntü alınması mümkün olmaktadır. D Doopppplleerr eekkookkaarrddiiyyooggrraaffii Hareket eden bir cisme gönderilen ses dalgası ile cisimden geri yansıyan ses dalgasının frekansları arasındaki fark, hareket eden cismin hızı ve ses dalgasına yaptığı açı ile doğru orantılıdır. Bu açı bilindiğinde frekans farklılığından cismin hızının saptanması mümkün olur. Bu teknik ile kalp kapaklarının, ventrikül duvarlarının ve daha sık olarak alyuvarların hızı saptanabilir. İletilen sinyal, sürekli dalga şeklinde olduğunda sürekli dalga Doppleri’nden bahsedilir. Bu teknik ile yüzeyel arter ve venlerdeki kan akımının doğru hesaplanması mümkün olur. Santral kan akımı için kesin ölçümler yapılması ise güç olmaktadır. kullanılmıştır: salin, boya, karbon dioksit, hidrojen peroksit. İntraoperatif dönemde oturur pozisyonda yapılan kraniyotomilerde kullanılmıştır. Transözofageal yaklaşımla septal defektlerin ve valvüler regürjitasyonun görüntülenmesi için de kullanılmaktadır. Pek çok klinikte iki boyutlu renkli Doppler yöntemi, kontrast enjeksiyonunun yerini almıştır. Ekokardiyografi koroner arterlerin görüntülenmesi için de kullanılmıştır. (J.Am Coll Cardiol 15:373,1990) D Duuvvaarr hhaarreekkeettlleerriinniinn vvee kkaallıınnllıığğıınnıınn ddeeğğeerrlleennddiirriillm meessii Hayvan çalışmalarında koroner oklüzyondan hemen sonra, iskemik miyokardta duvar hareketlerinde ve kalınlığında anormallikler geliştiği gösterilmiştir. Miyokard fibrillerinin kısalması ve kalınlaşması bozulmaktadır. Kontraktilitenin bölgesel etkisi ile dissinerji ve anormal kontraksiyon oluşmaktadır. Bu lokal segmental etkiler sıklıkla lokal ATP azalmasından önce oluşmaktadır. ATP’nin tükenmesi ile kontraksiyondaki bozulma tamamlanmaktadır. K Koonnttrraasstt eekkookkaarrddiiyyooggrraaffii Akut MI gelişen bir alanda etkilenen dokunun segmental uzunluğu artar, paradoksal kasılma gözlenir ve sistolde duvarda incelme oluşur. Normal doku ile enfarktüs gelişen alan arasındaki geçiş bölgesinden de benzer değişiklikler daha az miktarda olmak üzere gelişir. Bu değişiklikler normal dokuda fibril uzunluğunda kısalma ve sistolik kontraksiyon sırasında duvar kalınlaşmasındaki artış ile kompanse edilir. Dolaşıma bir likit enjeksiyonu ile oluşan mikrokabarcıkların ekokardiyografi ile görüntülenmesi mümkündür. Kontrast ekokardiyografi ile intraatriyal ve VSD yoluyla oluşan şantlar bu yöntemle görüntülenebilir. Çeşitli kontrast ajanları 2-D ekokardiyografi ile duvar hareketindeki anormalliklerin nitelik ve niceliksel olarak saptanması mümkündür. Duvar hareketlerinin niteliksel değerlendirilmesi ile hiperkinetik (normalden daha fazla), normal, hipokinetik (normal yönde, ancak Doppler teknolojisinin gelişmesi ile pulsed ultrasound kullanımı kardiyak görüntülemeyi mümkün kılmaktadır. İki tekniğin kombinasyonu ile kalbin yapılarının, yapılardaki akımın ve kapak açıklığının görüntülenmesi mümkün olmaktadır. Dopplerin kullandığı sesin frekansı kulağın duyabildiği frekansların içinde olduğundan Doppler ekokardiyografi klinik tanıyı kolaylaştırır. KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 31 azalmış), akinetik (hareket yok) veya diskinetik (paradoksal hareket) alanlar birbirinden ayırt edilebilir. Duvar hareketlerindeki anormallikler çeşitli yöntemlerle ölçülebilir. Sıkça kullanılan bir yöntemde ventrikül birbirine yaklaşık olarak eşit ve birbirinden anatomik işaret noktaları ile ayırılmış dokuz segmente bölünür. Fig 1-9. Her bir segment için duvar hareketininde radyal kısalmanın derecesi ve sistol sırasında oluşan duvar incelmesinin miktarı ile hesaplanabilir. Şekil 4-8 Sık kullanılan bir sisteme göre, sistol sırasında duvarda kalınlaşma oluşur ve yarıçap, %30’dan daha fazla kısalırsa segment normal kabul edilir. Yarıçaptaki kısalma %10’dan daha az ise ve sistolde duvarda kalınlaşma olmuyorsa akinezi tanısı konur. Yarıçapta uzama ve duvarda incelme olması ise diskinezi lehinedir. Segmental duvar hareketi anormallikleri, miyokard iskemisi tanısında “altın standart” olarak kabul edilmiştir. Ancak duvar hareketi ve endokardın durumu ve bazı başka faktörlerden de etkilendiğinden yorum yapmak güçleşebilir. Temperatür, intrakardiyak volüm, ileti anormallikleri ve endokardiyal hasarının derecesindeki varyasyonlar bu faktörler arsındadır. Ventrikül hareketi ve hacmindeki değişikliklerden daha az etkilenen duvar kalınlaşması, miyokard iskemisi tanısında daha iyi bir gösterge olabilir. Sistol sırasındaki ventrikül duvarı kalınlaşması yaklaşık %14-57 (ortalama %36) kadardır. Akut iskemi ile geçirilmiş MI sonrası skar dokusu gelişimi ile duvar kalınlaşmasında azalma oluşur. Sistol sırasında duvar incelmesi ise yalnızca akut miyokard iskemisi veya infarktüsü sırasında gözlenir. Nükleer görüntüleme Radyonükleer görüntüleme teknikleri, MI’nün tanınması, miyokard perfüzyon anormalliklerinin saptanması, ventrikül performansının ve duvar hareketlerinin hesaplanması olanağını veren güvenli ve doğruluğu yüksek yöntemlerdir. Bu tekniklerin bilinmesi ve yorumlanması, MI’ün preoperatif değerlendirilmesi ve ventrikül fonksiyonu yönünden anestezist için önemlidir. Bu çalışmaların sonuçları preoperatif hazırlık, intraoperatif ve postoperatif monitörizasyon ve tedavi yaklaşımına ilişkin karararı etkileyebilir. EEkkiippm maann Bir gama kamera (sinsilasyon kamerası, Anger) enjekte edilen bir radyofarmasötikten yansıyan gama ışınlarını saptar. Işınlardaki enerjiyi elektriksel enerjiye dönüştürür ve bu radyoaktivitenin görüntülenmesini sağlar. Cihaz, gama ışınlarını absorbe eden ve daha sonra çeşitli kanal veya odacıklardan geçmesini sağlayan bir ayar cihazı içerir. Gama ışınları, bu cihaz tarafından bir gama alıcı kristale odaklanarak taşıdıkları enerji ışığa çevrilir. Bu kristal, sodyum iyodürden yapılmış pozisyona duyarlı bir dedektördür. Işığın enerjsi arttırılır ve ışın çoğaltan tüpler tarafından elektrik enerjisine dönüştürülür. Elektrik sinyalleri ise daha sonra detektörde elektronik olarak işlenir ve gama ışınlarındaki enerji hesap edilir. Bir başka kamera tipi, multi-kristal sinsilasyon kamerası olup 294 sodyum iyodür kristalleri ve ışın çoğaltan tüp içerir. Gama ve multikristal kameralarına ek olarak üçüncü bir detektör tipi daha vardır. Tek problu sinsilasyon detektörü, EF, KO, KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 32 pulmoner geçiş zamanı ve global LV fonksiyonuna ait ölçümler yapabilir. Küçük ve taşınabilir olması önemli avantajlarıdır. En sık kullanılan kristal, sodyum iyodürdür. Teknesyum99 gibi bir radyofarmasötik enjeksiyonundan sonra sistol ve diyastol süresince ışıma hızlarının ölçümü ile sağ kalp, pulmoner dolaşım ve kalpten geçişi kaydedilebilir (ilk geçiş anjiografisi). Radyofarmasötik ayrıca albumin veya alyuvarların işaretlenmesi için de kullanılabilir. Daha sonra EKG ile paralellik oluşturularak zaman-aktivite eğrilerinden sistol ve diyastol sonu sayımların yapılması, EF, CO ve pulmoner geçiş zamanının hesaplanması mümkün olur. Dördüncü tip sistem ise tomografi kullanır. Tomografi, tek foton veya pozitron emisyon kullanarak bitişik yapıların ve zemindeki istenmeyen görüntünün rezolüsyonu ile önemli avantajlar sağlar. M MII ggöörrüünnttüülleennm meessii MI tanısı için iki tip görüntüleme tekniği bulunmaktadır. Bunlardan ilki olan infarkta duyarlı miyokardiyal sintigrafi (“hot-spot” görüntüleme) tekniğinde radyonüklid olarak teknesyum99 pirofosfat kullanılır. Miyokard infarktüsü gelişmiş alanda teknesyuma seçici bir afinite artışı bulunur. Bu alandaki tutulma gama kamera ile saptanabilir. Normal doku veya eski skar alanları teknesyum için afinite göstermezler ve görüntülenemezler. Teknesyumun akut MI dokusu tarafından tutulumu, bölgesel kan akımı, miyokardtaki kalsiyum konsantrasyonu, miyokard hasarının geri dönebilirliği ve enfarktüs zamanına göre değişkenlik gösterebilir. Enfarktüsü izleyen ilk 12-16 saatte görüntü alınabilmesi mümkün olursa da maksimum anormallik 48-72 saatte oluşur. 5-7 gün sonra görüntü yoğunluğu normale döner (Fig 1-10 Sken yap). Şekil 4-10 Teknesyum pirofosfat, kabul edilebilir düzeydeki foton enerjisi ve kısa yarılanma ömrü (6 saat) ile tercih edilen bir radyonüklidtir. Periferik bir vene enjeksiyonundan sonra % 50’si kemik tarafından tutulur, kalanı ise hızla böbrekler tarafından atılır. Enjeksiyondan 90 dk sonra dolaşan kanda enjekte edilen dozun %5’i kalır. Akut koroner oklüzyon geliştirilen hayvanlarda infarktüs sahasındaki konsantrasyonu, normal dokudan 20 kat daha fazladır. Yeterli tutulum için enfarktüs sahasına %20-40 gibi minimal bir koroner kan akımı gerekli olduğundan hatalı negatif sonuç alınabilir. Ayrıca subendokardiyal konsantrasyonu endokardiyal konsantrasyonuna oranla daha az olduğundan subendokardiyal MI bu yöntem ile gösterilemeyebilir. Yeterli tanı için en az 5 gr miyokard dokusunda enfarktüs gelişmiş olmalıdır. İzotopun enfarktüs gelişmiş dokuya bağlanmasının ardından radyonüklid foton yaymaya başlar ve gama kamera tarafından enfarktüs alanının saptanmasına olanak verir. Radyoizotopun enfarktüs dokusuna bağlanmasının mekanizması iyi bilinmemekte ve miyokardiyal kalsiyum ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Tc pirofosfat görüntüleme tekniğinin akut MI’ı saptama duyarlılığı % 90 kadardır. KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 33 Tablo 4-12. Hot spot ile soğuk spot radyonükleer görüntüleme tekniklerinin karşılaştırılması Sıcak-spot Soğuk-spot Radyonüklid Tc 99 pirofosfat Talyum-201 Tutulduğu alan Enfark alanı Normal doku Pozitif olduğu durum Akut MI (> 5 gr) Akut MI (> 5 gr) Eski MI Miyokard iskemisi Zamanlama En erken 12-16 saat (MI sonrası) Hemen En duyarlı 48-72 saat 24 saat Diğer kullanımı Sağ ventrikül MI Subendokardiyal MI Sessiz MI MI için bir diğer nükleer görüntüleme tekniği perfüzyon sintigrafisi (cold imaging) yöntemidir. Radyoaktif potasyum ve rubidyum kullanarak normal perfüzyon ve fonksiyonu olan kalp dokusunun bu izotopları tutması ile miyokard görüntülenebilir. Normal paterndeki defektler (cold-spots) akımı veya fonksiyonu azalmış, olasılıkla iskemi ya da enfarktüs (taze veya eski) uyumlu miyokard alanlarını gösterecektir. MI tanısında duyarlı (%90) bir yöntem olmasına karşın Tc pirofosfat hot-spot tekniği kadar spesifik değildir. Radyoaktif potasyum ve rubidyumun foton enerjisinin yüksek olması nedeniyle talyum201 geliştirilmiştir ve miyokard perfüzyon sintigrafisinde kullanılan radyofarmasötik olmuştur. Bu potasyum analoğu periferik bir venden enjekte edildiğinde %85’i normal miyokard tarafından tutulur ve dakikalar içinde görüntü alınması mümkün olur. Talyumun miyokard içindeki dağılımı miyokardın kan M Miiyyookkaarrddiiyyaall ppeerrffüüzzyyoonn ggöörrüünnttüülleem mee Talyum-201 ile miyokard perfüzyon görüntüleme tekniği; koroner dolaşımın strese yanıtı, büyüklüğü, lokalizasyonu ve geridönebilirliği ile KAH’nın fonksiyonel anlamı hakkında bilgi verir. Talyum tutulumunda görülebilecek bir defekt akımına bağlıdır. Talyumun tutulumu ayrıca miyokard fonksiyonu ve ATP ile de ilişkilidir. Akım ve fonksiyonu normal olan miyokard dokusunun talyum imajı, ortası delik bir çörek şeklindedir. Görüntünün santralindeki azalmış tutulum, ventrikül kavitesidir. Normalde tüm duvarlarda aktivite görülür, ancak normal olguların yaklaşık %20’sinde apekste perfüzyon defekti görülmektedir (bu alanda akım ve fonksiyon normal olduğu hade). İskemi ve infarktüs sırasında koroner kan akımı veya fonksiyonundaki değişiklikler ile perfüzyonun azaldığı alanlar (soğuk spotlar) görülür hale gelir. (Fig 1-11) Akut MI’ı izleyen ilk 6 saat içinde yüksek oranda spesifiktir. 24 saatten sonra özellikle enfarkt alanı küçük (<5 gr) olduğunda spesifikliği önemli oranda azalır. Şekil 4-11 oluşumu için koroner kan akımında önemli oranda azalma olması gerekir. %75’e kadar olan stenozlarda tüm ventrikülde tutulum nispeten homojendir. Dinlenirken yalnızca ciddi koroner stenozlarda (>%90) perfüzyon defekti saptanabilir. Bu nedenle dinlenme koşullarındaki perfüzyon taramalarının değeri sınırlıdır. Ancak stenotik damarların metabolik strese yanıtı için rezervi sınırlı olduğundan normal KARDİYAK HASTANIN PREOPERATİF DEĞERLENDİRİLMESİ / 34 dinlenme koşullarındaki homojen koroner perfüzyon görünümü, metabolik stres ile heterojen hale gelebilir. Maksimal stres sırasında radyoizotopun enjeksiyonu ile iskemik alanlarda perfüzyon heterojenitesi görüntülenebilecektir. Talyum201’in miyokardiyal klirens hızı yüksek olduğundan talyumun yeniden dağılımı hızlı olur ve reperfüzyon sürecinin de görüntülenmesine olanak verir. Maksimal eksersiz sırasında veya dipridamol gibi bir koroner vazodilatörün infarktüs sırasında talyum201 enjeksiyonundan sonra 5-10 dk içinde görüntü elde edilebilir. Perfüzyon defektleri (soğuk spot) 30-60 dk sürerken redistribüsyon genellikle izleyen 2-3 saat boyunca sürer. Enjeksiyondan sonraki 3-4 saat içinde yineleyen görüntüler alınır. Başlangıçtaki perfüzyon defektleri ya ısrar eder ya da kaybolur. Israr eden perfüzyon defekti MI ya da nadiren, uzun süren iskeminin göstergesidir. Kaybolan defektler ya geri dönebilen perfüzyon defekti ya da geçici miyokard iskemisi lehinedir (Fig 1-12). Perfüzyon defektinin artması da söz konusu olabilir, bu da yeni bir miyokard iskemisi ile süperpoze olan eski bir MI ile uyumludur. Şekil 4-12 TToom mooggrraaffii Yukarıda bahsedilen sintigrafik tekniklerle kıyaslandığında tomografinin avantajları arasında miyokardın farklı bölgelerinin ayırt edilmesi ve artalandaki parazit görüntünün izolasyonu sayılabilir. Transaksiyel kompüterize tomografi ile gama kameraya 180-3600 rotasyon uygulanarak 20-40 sn aralıklaar ile 32-64 stops yaptırılabilir. Alınan veriler işlenir, ortalanır ve birleştirilerek çok planlı görüntüler oluşturulur. Normal bir hastada LV atnalı şeklinde görünür. Görüntünün açık ucu, aort kapağına denk gelir. Talyum201’in dağılımı septum, ön ve yan duvarlarda homojendir. Talyum sintigrafisinde olduğu gibi santral perfüzyon defekti ventrikül kavitesini gösterir. Talyum perfüzyon sintigrafisinde olduğu gibi normal perfüzyonu olan dokunun üstüne binmesi söz konusu olmadığından tomografi ile perfüzyon defektleri daha kolay saptanabilir. Miyokard dokusunun, akciğer gibi diğer dokulardan ayırt edilmesi tomografi ile çok daha kolaydır. M Maaggnneettiikk rreezzoonnaannss ggöörrüünnttüülleem mee Moleküler yapıların görüntülenmesi için kullanılan MRI, kalbin üç boyutlu, yüksek rezolüsyonlu tomografik görüntüsünün alınmasını mümkün kılmaktadır. Pahalı olmakla beraber radyasyon kullanmadığından güvenli bir yöntemdir.
