beyin ödemi

KAFA İÇİ BASINÇ ARTIŞI:
Genel Prensipler,
Beyin Ödemi,
Fıtıklaşma (Herniasyon)
Dr. Nurcan ORHAN
İstanbul Üniversitesi Deneysel Tıp Araştırma Enstitüsü
Sinirbilim Anabilim Dalı
KAFA İÇİ BASINÇ ARTIŞI



Kafa içi basınç artması sendromu (KİBAS) pek
çok nörolojik ve nöroşirürjik hastalığın sonucu
olarak karşımıza çıkar.
Nadiren spontan iyileşmeler olsa da genelde
ilerleyici bir tablodur.
KİBAS’a yol açan hastalık ve/veya KİBAS
tedavi edilmezse hastanın ölümüne veya körlük
gibi nörolojik bir sekel gelişmesine yol
açabilir.
KAFA İÇİ BASINÇ DEĞİŞİKLİKLERİ


Beyin ile ilgili yapılar, kemikten yapılmış
kafa iskeleti içinde olduğundan bu iskeletin
genişleme olanağı yoktur.
Kafa içinde yer kaplayan oluşumlar, tümör
kanama, ödem, BOS dolaşımının
bozulmasıyla bu sıvının birikmesi biçiminde
olabilirler.
KİB DEĞİŞİKLİKLERİ SONUCU

Kafa içerisinde yer kaplayan oluşum, belli
bir beyin bölgesini hasara uğratmışsa beynin
o bölgesindeki hasardan kaynaklanan işlev
bozukluklarına rastlanabilir
◦ Konuşma bozuklukları, felçler, epilepsi nöbetleri gibi

Kafa içi basınç artışının tedavisi etkene
göre değişiklikler göstermektedir.
KİBASTA GENEL KLİNİK ÖZELLİKLER

KİBAS sonucu ortaya çıkan bulgu ve belirtiler, mevcut
lezyonun yerleşimine ve patolojik özelliklerine bağlı
gelişebilecek olanlardan ayırt edilmelidir.

KİBAS’ta bulgu ve belirtiler ikiye ayrılabilir.
Ana Belirtiler
Yardımcı Belirtiler
Başağrısı
Beyin sapı tutulumunu
gösteren bulgular
(Cushing Yanıtı)
Bulantı/kusma
Papilödem
Bilinç değişiklikleri
VI.Sinir parezisi
Mental ve endokrinolojik
değişiklikler
TEMEL FİZYOLOJİK VE FİZYOPATOLOJİK
MEKANİZMALER
NORMAL İNTRAKRANYAL BASINÇ;

İKB, intrakranyal olarak doğrudan beyin
parankiminden, epidural veya subdural
mesafeden ya da en sık yapıldığı şekliyle
lateral ventriküldeki beyin omurilik
sıvısından (BOS) ölçülen basınçtır.
TEMEL FİZYOLOJİK VE
FİZYOPATOLOJİK MEKANİZMALER
NORMAL İNTRAKRANYAL BASINÇ;


Normal koşullarda yan yatar ve başı lomber bölgeyle
aynı hizada bulunan bir kimsede lomber ponksiyonla
lomber subaraknoid mesafeden ölçülen basınç,
intrakranyal mesafeden ölçülen basınca eşittir.
Ölçülen basınç mmHg, mmH20 veya kPa birimleriyle
ifade edilir.
10 mmHg = 136 mmH2O = 1.3 kPa
TEMEL FİZYOLOJİK VE FİZYOPATOLOJİK
MEKANİZMALER
NORMAL İNTRAKRANYAL BASINÇ;



Ortalama BOS basıncı 150 mmH2O’dur ve normal
kişilerde 70-200 mmH2O arasındadır.
Normalin üst sınırı 250 mmH2O olarak da
alınmaktadır.
Erişkinlerde normal İKB 0-15 mmHg, kafatası
süturları henüz kapanmamış bebeklerde ise 0-5
mmHg olarak da kabul edilebilir.
TEMEL FİZYOLOJİK VE FİZYOPATOLOJİK
MEKANİZMALER
NORMAL İNTRAKRANYAL BASINÇ;


Kranyum intrakranyal boşluğu sert bir kabuk olarak
çevreler. Bu rijid yapıyı başlıca beyin parankimi,
BOS ve kan doldurur.
Falks ve tentoryum kranyum içinde semi-rijid bir
yapı oluşturur. Foramen magnum başta olmak üzere
diğer küçük foraminalar aracılığıyla kranyum içi ve
dışı arasında bağlantı olmakla beraber, intrakranyal
hacim-basınç ilişkilerini anlamak açısından kranyal
boşluk kapalı bir alan olarak kabul edilebilir.
Monro-Kelle Doktirini


1783 yılında anatomist Alexander Monro
tarafından ortaya atılan ve sonrasında 1825 yılında
patolog George Kellie tarafından geliştirilen
doktrine göre beyin, BOS ve kan hacimlerinin
toplamı kranyum içinde sabit bir toplam hacmi
oluşturur.
Bunlardan birindeki artış, diğerlerindeki eşit
azalma ile dengelenmelidir.
Monro-Kelle Doktirini
VBeyin + VBOS + VKan = Sabit
Bu eşitlikte beyin yaklaşık 1400 cc’lik bir hacimle
toplam hacmin %80’ini oluştururken, BOS ve kan
yaklaşık 150 ml ile kalan %20’lik hacmi eşit olarak
paylaşırlar. Bu eşitliğe intrakranyal boşlukta gelişen
bir kitleyi (hematom ya da tümör) eklediğimizde
VBeyin + VBOS + VKan + VKitle = Sabit
Monro-Kelle Doktirini
Monro-Kelle Doktirini
İKB Ölçümü ve İKB Dalgaları
İKB
◦ doğrudan beyin parankiminden,
◦ epidural, subdural, subaraknoid aralıklardan ya da
◦ lateral ventriküllerden (en sık yapılan) ölçülebilir.

İlk kez 1951 yılında Guillaume and Janny
insanlarda ventrikül basıncının sürekli kaydını
yaptılar.
İKB Ölçümü ve İKB Dalgaları


Daha sonra Lundberg çeşitli intrakranyal patolojik
durumlarda uzun süreli kayıtlar sonucunda İKB
yükselmelerini ve İKB dalgalarını sınıfladı
İKB’nin
◦ 40 mmHg nın üzerinde seyretmesini ciddi yükselme,
◦ 20-40 mmHg arasını orta derecede yükselme,
◦ 10-20 mmHg arasını ise hafif yükselme olarak tanımladı.
Kayıtlarında değişik büyüklükte, frekansta ve paternde
beliren, üç tipte BOS basınç dalgası ortaya çıktığını
belirledi.
İKB Ölçümü ve İKB Dalgaları

A dalgası (ya da plato dalgası) düzensiz
aralıklarla ortaya çıkan, 5-20 dakika arasında
süren ve aniden normal düzeye dönen İKB
yükselmeleridir
A Dalgası;
beyin
kompliyansının
düşük olduğuna
ve ciddi İKB
yüksekliğinin
gelişebileceğine
işaret eder
İKB Ölçümü ve İKB Dalgaları


Bu esnada basınç 50-100 mmHg düzeyine
kadar yükselebilir.
Klinikte bu durum
◦ başağrısı,
◦ bulantı-kusma,
◦ bilinç bozulması,
◦ ekstansör tonusun artması şeklinde görülür
İKB Ölçümü ve İKB Dalgaları



B dalgaları 0.5-2 dakika arasında ortaya çıkan,
solunumla ilintili ritmik değişikliklerdir.
C dalgaları ise diğer ikisine göre daha yüksek
frekansta görülen kan basıncındaki fazik
değişikliklere uyan dalgalanmalardır.
B ve C dalgalarının klinik önemi tartışmalıdır.
BEYİN ÖDEMİ


Beyin ödemi beyin su miktarındaki artışa bağlı
olarak beyin hacminde meydana gelen artış
olarak tanımlanabilir.
Beynin su oranı normalde
◦ gri madde için %80
◦ ak madde için %68
BEYİN ÖDEMİ

Değişik beyin ödemi tipleri tanımlanmıştır.
◦ Ortak nokta: vasküler yataktan beyne artan oranlarda sıvı
geçişidir.

Starling yasası göz önünde bulundurulduğunda:
Kapiller hidrostatik
basınç + Doku kolloid
osmotik basıncı
Doku hidrostatik
basıncı + Plazma
kolloid basıncı
BEYİN ÖDEMİ
Kapiller hidrostatik
basınç + Doku kolloid
osmotik basıncı

Doku hidrostatik
basıncı + Plazma
kolloid basıncı
Sıvı geçişinde bu dengeyi bozacak faktörler
◦ artmış intravasküler hidrostatik basınç,
◦ vasküler endotel hasarı ve
◦ plazma kolloid onkotik basıncında azalma
BEYİN ÖDEMİ

İlk kez 1967 yılında Klatzo iki farklı beyin
ödemi tipi tanımladı.
◦ Vazojenik
◦ sitotoksik

İlerleyen yıllarda Schutta, Langfitt, Fishman ve
Miller’in katkılarıyla altı değişik tipte beyin
ödemi tanımlandı.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
VAZOJENİK ÖDEM

Kan-beyin bariyeri yıkımı sonucu meydana gelir.

Su, sodyum ve proteinden oluşan ödem sıvısı
ekstrasellüler mesafeye sızar.

Ödem çoğunlukla gri maddede başlar, ancak daha
gevşek yapıda olduğundan parmak şeklinde
uzanımlarla ak maddede birikir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
VAZOJENİK ÖDEM

İntravasküler basıncı artıran ya da vazodilatasyona
neden olan süreçler vazojenik ödemi arttırır.

Bunlar arasında kan basıncının yükselmesi,
hiperkarbi ve ateş sayılabilir.

Ödem sıvısı ak madde lifleri arasından ependime ve
onu da geçerek ventriküler sisteme ulaşarak
temizlenir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
VAZOJENİK ÖDEM

Klinikte vazojenik ödem en sık
◦ menengioma,
◦ metastaz,
◦ yüksek evreli astrositoma gibi tümörlerin,
◦ serebral apselerin ve
◦ beyin kontüzyonlarının çevresinde gelişir.

Kortikosteroidler vasküler geçirgenliği değiştirerek
vazojenik beyin ödeminin tedavisinde etkindir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
SİTOTOKSİK ÖDEM

Sellüler ödem olarak da adlandırılır.

Hücre zarında meydana gelen fizyopatolojik ve
mekanik hasar sonucu gelişir.

Başlıca nedeni serebral iskemidir.

Serebral iskemi sonucu hücre zarında transportu
sağlayan Na-K ATPaz enzimi enerji azalması ya da
kaybı sonucu işlev göremez.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
SİTOTOKSİK ÖDEM

Hücre içinde sodyum birikmeye başlar.

Yine iskemiyle birlikte hücre zarında bulunan
eksitatör amino asit reseptörleri, (başlıcası
NMDA) normal sinaptik iletiyi sağlayan glutamatın
sinaptik aralıkta birikmesi sonucu aşırı uyarılırlar.

Böylece önce Na, ardından da Ca yüksek
miktarlarda hücre içine akar. Hücre şişer.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
SİTOTOKSİK ÖDEM

Kalsiyumun hücre içinde inaktif olarak bulunan
fosfolipazları tetiklemesiyle hücre membranı kırılır.

Membranı oluşturan yağ asitlerinin (başlıca
araşidonik asit) metabolize olmasıyla ortaya çıkan
serbest radikaller ve lipid peroksitleri kısır bir
döngüye yol açarak zincirleme reaksiyonlarla
membran hasarını arttırır.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
SİTOTOKSİK ÖDEM

Reperfüzyon gerçekleşmezse geri dönüşümsüz
hasar oluşur. Serebral infarktlarda oluşan ödem
bu tiptedir.

Klinikte fulminan hepatik hasar, ilerleyici
ensefalopati ve artmış İKB ile seyreden Reye
sendromunda da tipik olarak bu tarz ödem
gelişir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
SİTOTOKSİK ÖDEM

Sitotoksik ödemin tedavisinde
◦ serbest radikal temizleyiciler,
◦ eksitatör amino asit reseptör antagonistleri,
◦ kalsiyum kanal blokerleri yararlı bulunmuştur.
Vazojenik ödemin tersine, iskemik inme veya kanamaya
bağlı gelişen sitotoksik ödem tedavisinde kortikostreoidlerin
yeri yoktur, hatta sistemik yan etkileri nedeniyle hastanın
genel durumunu kötüleştirebilirler.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
HİDROSTATİK ÖDEM

Kranyum içinde artmış intravasküler basıncın kapiller
yatağa yansıması ve prekapiller segmentte, koruyucu
olarak serebrovasküler direnci arttıracak otoregülasyon
mekanizmalarının bozuk olması sonucu gelişir.

Bu tip ödemde vazojenik ödemden farklı olarak
ekstrasellüler alana sızan ödem sıvısı proteinden zengin
değildir. Starling eşitliğindeki intravasküler hidrostatik
basınç artışı bu tip ödemin başlıca nedenidir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
HIDROSTATIK ÖDEM

Arteriyovenöz Malformasyon (AVM) ameliyatlarından
sonra görülebilen normal perfüzyon basıncının geri
dönmesi tablosu bu ödem tipine örnektir.

AVM çevresindeki dokuda bulunan otoregülasyon özelliğini
yitirmiş vasküler yatağa AVM çıkarıldıktan sonra normal
basınçta gelen kan, artmış intravasküler hidrostatik
basınca ve ödeme neden olur.

Büyük bir intrakranyal kitlenin ani dekompresyonu
sonrasında da bu tipte ödem görülebilir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
HİPOOZMOTİK ÖDEM

Deneysel olarak peritoneal kaviteye distile su
enjeksiyonuyla plazma ozmolalitesinin düşürülmesinin İKB
da ve beyin su oranında artışa neden olduğu
gösterilmiştir.

Klinikte bu duruma benzer bir tablo hiponatremiye neden
olan süreçler sonucu gelişebilir.

Merkezi sinir sisteminin hastalıklarında ortaya çıkabilen
uygunsuz ADH sendromu ve serebral tuz kaybı sendromu
hiponatremiye ve difüz beyin ödemine yol açabilir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
HİPOOZMOTİK ÖDEM

İlkinde dilüsyonel ve hipervolemik bir hiponatremi söz
konusudur.

İkincisinde ise sodyumla birlikte su kaybı da gelişir ve
hipovolemik hiponatremi oluşur.

Tedavide uygunsuz ADH sendromunda hipertonik tuz
solüsyonlarının infüzyonuyla su kısıtlaması yapılırken,
serebral tuz kaybı sendromunda bir mineralokortikoid olan
fludrokortizon verilir.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
İNTERSTİSYEL ÖDEM

Obstrüktif hidrosefalisi olan hastaların bilgisayarlı
tomografi ya da manyetik rezonans görüntüleme (MRG)
T1 ağırlıklı kesitlerinde lateral ventrikül kesitlerinin
etrafında görülen hipodens-hipointens alan bu tip
ödemin göstergesidir.

Artmış intraventriküler basınç sonucu transepandimal
geçiş periventriküler ak maddede ödeme yol açar.
BEYİN ÖDEMİ TİPLERİ
İNTERSTİSYEL ÖDEM

Tedavide hidrosefaliye neden olan kitle çıkartılır ya da
BOS un drenaj ya da şant ameliyatıyla ventriküllerden
uzaklaştırılması sağlanır.
BEYİN ŞİŞMESİ

Miller tarafından beyin ödemi tipleri arasında yer verilen
beyin şişmesi, arteryel dilatasyon, hipertansiyon ve venöz
konjesyon sonucu serebral kan volümünün artması
nedeniyle gelişir.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)

KİBAS’ın en önemli klinik etkilerinden biri de serebral
fıtıklanmalardır (herniyasyonlar).

Fıtıklanma sonucu hem İKB daha artar hem de önemli
nöral doku, beyin damarı ve kranyal sinir basıları
gelişir.

Rijid dura kıvrımları kranyumu kompartmanlara
bölmüştür. Aynı zamanda beyni destekleyerek kranyum
içinde fazla hareket etmesine de engel olurlar.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)

Başlıca iki kıvrım falks serebri ve tentoryum
serebellidir. Falks serebri orta hatta yer alır ve her
iki serebral hemisferi ayırır.

Tentoryum serebelli ise çadır şeklindedir ve oksipital
lobları, arka çukur oluşumlarından ayırır. Tentoryum
açıklığı üst beyin sapını çevreler.

İntrakranyal lezyonun yerleşimine göre, beynin belli
bölgeleri itilerek dura kıvrımlarının yanından ya da
foramen magnumdan dışarı doğru fıtıklanırlar
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
1. Singüler fıtıklanma
2. Unkal fıtıklanma
3. Santral
transtentoryal
fıtıklanma
4. Tonsiller fıtıklanma
5. Yukarı fıtıklanma
(Rengachary ve
Wilkins’den
değiştirilerek)
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
SİNGÜLER FITIKLANMA

Supratentoryal kompartmanda serebral hemisferlerin
frontal veya parietal konveksiteye yakın bölgelerinde
yerleşen fokal bir kitle, falks serebrinin serbest
kenarı komşuluğunda yer alan singüler girusu iter.

Singüler girus falks altından, korpus kallosum üstünden
karşı tarafa doğru fıtıklanır.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
SİNGÜLER FITIKLANMA

Anterior serebral arter falksın serbest kenarıyla
beyin arasında sıkışabilir.

Singuler fıtıklanmaya özgü tipik bir klinik tablo söz
konusu değildir.

Ancak meziyal motor korteks etkilenirse ya da
anterior serebral arter iskemisi olursa bacakta parezi
görülebilir.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
LATERAL TRANSTENTORYAL (UNKAL) FITIKLANMA

Unkal fıtıklanma herniyasyon sendromları arasında
en sık görüleni ve tonsiller fıtıklanmayla beraber
en önemlisidir.

Klinik olarak tanısı son derece önemli ve hayat
kurtarıcıdır.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
LATERAL TRANSTENTORYAL (UNKAL) FITIKLANMA

En sık orta fossada yer alan akut epidural hematom,
temporal lob kontüzyon ve tümörleri gibi lezyonların
varlığında görülmekle birlikte, tüm supratentoryal yer
kaplayıcı lezyonlar ve KİBAS bu tip fıtıklanmaya yol
açabilir.

Unkus temporal lobun inferomediyal kısmında yer alır
ve tentoryumun serbest kenarı ve üst beyin sapı
arasından fıtıklanır.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
LATERAL TRANSTENTORYAL (UNKAL) FITIKLANMA

İlk etkilenen anatomik oluşum bu bölgede posterior
serebral arter ve süperior serebellar arter arasında
seyretmekte olan III. kranyal sinirdir (okulomotor
sinir).

III. sinirin bası altında kalması sonucu ipsilateral
gözde midriyazis gelişir.

Midriazis III. sinirin Edinger-Westphal çekirdeğinden
kaynaklanan parasempatik pupilla konstriktör liflerinin
disfonksiyonu sonucunda olur.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
LATERAL TRANSTENTORYAL (UNKAL) FITIKLANMA

Nörolojik muayenede pupillalarda anizokori saptanır,
midriatik tarafta ışığa yanıt azalmıştır.

Unkusun mezensefalonun pedunkulus kısmına bastırması
sonucu, kortikospinal traktus tutulur ve lezyonun karşı
tarafında piramidal iritasyon bulguları ve hemiparezi
gelişir.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
LATERAL TRANSTENTORYAL (UNKAL) FITIKLANMA

Olayın ilerlemesi sonucu retiküler aktive edici sistem
etkilenir ve bilinç bozukluğu gelişir.

Basının devam etmesi beyin sapında venüllerin ve
arteriollerin yırtılmasına neden olur (Duret
kanamaları). Bu aşama geri dönüşsüzdür. Hastaların
%15 inde unkus beyin sapını iter ve beyin sapı karşı
tentoryum kenarınca sıkıştırılır.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
LATERAL TRANSTENTORYAL (UNKAL) FITIKLANMA

Bu durumda lezyonla aynı tarafta hemiparezi görülür
(Kernohan Bulgusu).

Bazı hastalarda unkal fıtıklanma sonucu posterior
serebral arter basılabilir ve oksipital infarkt gelişebilir
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
SANTRAL TRANSTENTORYAL FITIKLANMA

Santral fıtıklanma tentoryum açıklığından uzakta,
serebral hemisferlerin üst kısmında yer alan
lezyonlarda görülür.

İki yanlı yerleşmiş kronik subdural hematom gibi
lezyonlarda da bu tip fıtıklanma ortaya çıkabilir.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
SANTRAL TRANSTENTORYAL FITIKLANMA

Diensefalon ve mezensefalonun tentoryum açıklığından
aşağıya doğru santral fıtıklanması şeklinde gerçekleşir.

Klinik olarak tanınması güçtür.

İki yanlı küçük pupillalar, yukarı bakış kısıtlılığı ve
Cheyne-Stokes solunumu klinik özelliklerdir.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
TONSİLLER FITIKLANMA

Arka çukur kitlelerinde, özellikle de hızlı büyüyen
lezyonlarda görülür.

Serebellar tonsiller foramen magnumdan spinal kanala
doğru fıtıklanır ve medulla oblongataya basar.

İlk dönemlerinde hastada ense sertliği ve tortikolis
görülebilir. Basının ilerlemesiyle solunum düzensizliği ve
“kardiyorespiratuvar arrest” gelişir. Bu aşamadan
sonra hasta resüsite edilse bile, sıklıkla hipoksik
ensefalopati sonucu beyin ölümü meydana gelir.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
YUKARI FITIKLANMA

Arka çukurda yerleşmiş bir kitlenin etkisiyle ya da bu
kitlenin varlığında gelişmiş obstrüktif hidrosefaliye
yönelik ventrikülostomi yapıldığında serebellar vermisin
culmen ve santral lobulusu tentoryum açıklığından
yukarı doğru fıtıklanabilirler.

Bu durumda başlangıçta serebellar nöbet olarak da
adlandırılan ekstansör rijidite atakları olur.
HERNİASYON (BEYİN FITIKLANMASI)
YUKARI FITIKLANMA

Dorsal mezensefalona basının artmasıyla yukarı bakış
kısıtlılığı ve bilinç bozukluğu gelişir.

Superior serebellar arterlerin sıkışması iki yanlı
pontomezensefalik enfarktla sonuçlanır bu da hastayı
ölüme götürür.

Arka çukur kitlesi varlığında ventrikülostomi
yapıldığında ani ve çok miktarda BOS drenajı
yapılmamalıdır.
TEŞEKKÜR EDERİM