Şizofreni

Şizofreni
ve
Moleküler Temelleri
Zeynep Filiz ZADEOĞLULARI, Turgut ULUTİN
Sağlık Slayt Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com
Şizofreni nedir?
İnsanın kişiler arası ilişkilerden,
gerçeklerden uzaklaşıp kendi iç
dünyasında yaşadığı düşünüş, duyuş ve
davranışlarında önemli bozuklukların
olduğu ağır bir ruhsal bozukluk
Şizofrenide beyin bilgi işlem görevini
yerine getiremez
Şizofreni Türleri
Paranoid tür
Hebefrenik tür
Katatonik tür
Ayrışmamış tür
Rezidüel tür
Basit tür
Sch. sıklığı ve başlama
yaşı nedir?
Sıklık %00.4 - 0.7
Yaşam boyu hastalanma riski %1
Başlama yaşı
Normal başlama; 20-40 yaş
Geç başlangıçlı şizofreni; 40-45 yaş
Çok geç başlangıçlı şizofreni; 45 yaş sonrası
Çocukluk çağı şizofrenisi
Oluş nedenleri
Organik
Psikososyal
Hipotezler
Geçiş şekli H.
Nörotransmitter H.
Bağlantı ve moleküler
genetik çalışma
hipotezleri
Nörogelişimsel H.
Epigenetik H.
Nörogelişimsel hipotezler
Beyin bölgelerindeki miyelinizasyon, sinaptik gelişim, apoptoz
ve sinaptogenez ilişkilerini genetik faktörler bozar. Bozulmaya
biyokimyasal ve psikolojik faktörlerde katkı yaparlar
Sch da;
Cerebellum yapısal anomalisi
Kortikal sitoiskelet anomalileri
Nöromotor ve entellektüel anomaliler
Çevresel faktörler
Gelişim genleri ekspresyon bozuklukları
NCAM VE GAP43 embrionik izoformlarında ekspresyon azalımı
Bilişsel defektler
Nörogelişimsel defektler
NOTCH4 geni 6p21.3 de lokalize ve nörol tüp
oluşumundan sorumlu
BDNF geninde met66val polimorfizmi var ve bellek
gelişimini etkiler
SNARE ailesi kortikal gelişimdeki sinaptogenezin ana
proteinleri
SNAP25 geni 20. Kromozom kısa kolda
Synapsin III 22q13-14 de
Sonuç olarak dopamin, serotonin ve glutamat salınımında
anomaliler gelişir.
•
Epigenetik hipotez
Epigenetik, DNA ve onu saran proteinlerin
kalıtılabilir ve potansiyel geri dönüşümlü kovalent
modifikasyonlarını inceler
Bu modifikasyonlar gen ekspresyonu
basamaklarında ve fenotipik çeşitlilikte önemli
Epigenetik hipotez
Sch. da H1 histonunda lizinden zengin bölge
L- Methioninin sch. da klinik incelemesi
Sonuç; RELN VE GAD67 gen promoterlarında hipermetilasyon
Sch. Kalıtımını açıklaması için epigenetik
kalıtımdan yararlanılmaya çalışılıyor
NOT1 sahasında post zigotik modifikasyon
farklılıkları görülüyor
Epigenetik hipotez
Sch da; metilasyonun ana enzimi olan DNMT1 de
ekspresyon farklılıkları
DNMT1 aktivitesinde artış ve GABArjik nöronlarda
anormal gen ekspresyonuna neden olur
Sch= Epigenetik mutasyonlar + raslantısal bozukluklar (?)
ŞİZOFRENİ;
HALA BİLMECE
Sağlık Slayt Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com