şokun tanınması ve tedavisi - Çocuk Yoğun Bakım Bilim Dalı

advertisement
Prof. Dr. Dinçer Yıldızdaş
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Yoğun Bakım Bilim Dalı
ADANA
TRAVMADA DOLAŞIM DESTEĞİ
Şok; Dokuların gereksinimi olan maddelerin ve oksijenin karşılanaması
sonucu ortaya çıkan ve doku perfüzyon bozukluğu ile seyreden akut bir durumdur. Yetersiz
perfüzyon uzun süre devam ederse çeşitli metabolik ve sistemik yanıtlar ortaya çıkar.
Şok, fizyolojik duruma göre kompanse veya dekompanse olmak üzere ayrılır.
Kompanse şok, sistolik kan basıncı normal olmak şartıyla doku ve organ perfüzyonunun
yetersiz olması (taşikardi, soğuk ekstremiteler, uzamış kapiller geri dolum zamanı, santral
nabazanlarla karşilaştırıldğında zayıf periferal nabazanlar) olarak tarif edilir. Kompensatuvar
mekanizmaların yetersizliğinde son organ perfüzyonunda yetersizlik gelişir. Bu bulgular
mental durumda baskılanma, idrar çıkışında azalma, metabolik asidoz, taşipne, zayıf sentral
nabazanlardır. Dekompanse şokta bu bulgulara ek olarak sistolik kan basıncı da düşmüştür.
Şok fizyolojik durum temel alınarak ya da altta yatan birincil nedene göre fonksiyonel olarak
sınıflandırılabilir.
Fizyolojik duruma göre:
1. Kompanse
2. Dekompanse
3. Geri dönüşümsüz ( terminal)
Şok ilerleyici bir süreç olduğundan fazlara bölünebilir. Şokun erken dönemlerinde içsel
koruyucu kompansasyon mekanizmaları ile vital organ fonksiyonları sürdürülebilir. Daha
öncesinden sağlıklı bir çocuk karşılaştığı hipoperfüzyon oluşturan süreçte başlangıçta
tansiyonunu koruyabilir ( kompanse). Bu dönemde şokun tanınması ve uygun tedaviye erken
başlanması kritik önem taşır. Fark edilmez ve ilerleme devam ederse kardiyovasküler sistemin
telafi mekanizmalarının baş edemeyeği noktada mikovasküler perfüzyon bozulur ve
hipotansiyon gelişir (dekompanse). Süreç devam ederse etkilenen organlarda hücresel
fonksiyonlar bozulur. Hayati organlardaki hasarın büyüklüğü kardiyovasküler fonksiyonlar
düzeltilebilse bile geri dönüşşüz faza girmiştir ve ölümle sonuçlanır( terminal).
Nedenlere göre sınıflama başlangıcı belirleyerek süreci anlamaya yardım eder. Ancak
tüm şok tiplerinde bir şekilde iç içe geçen bir kısır döngü söz konusudur.
Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunu sağlayamayacak kadar fazla miktada damar içi sıvı
ya da kan kaybı sonucu gelişir. Hipovolemik şokta, akut olarak %10-15 kan kaybı
kompanse edilebilirken, %25 ve üzerinde kayıp açık hipovolemik bir klinik tablodur, erken
ve agresiv tedavi edilmelidir. Hipovolemi ön yükü düşürür, atım hacmi ve kalp debisi azalır.
Bu durum baro-reseptörlerin uyarılması ve katekolamin deşarjına yol açar. Erken
dönemde persistan taşikardi, ciltte vasokonstriksiyon, nabız basıncının azalması, doku
perfüzyonunun bozulmasıyla alacalı cilt görünümü, kapiller geridönüşün uzaması, uçlarda
soğuma, idrar çıkışında azalma olur. Başlangıçta huzursuz ve ajite olan çocuk, ilerlemiş
dönemde letarjik ve komatözdür. Hipotansiyon geç dönemde ortaya çıkar. Doku perfüzyonu
bozulması asidoza, son dönemde yaygın hücresel ölüme ve myokard fonksiyon
bozukluğuna yol açar.
Kardiyovasküler Performansın Değerlendirilmesi
Kalp debisi ve oksijen dağılımında önemli hemodinamik faktörler ve bunların ilişkisi
Şekil-1’de verilmiştir.
Ortalama arteryel kan basıncı= KD x sistemik damar direnç
Kalp debisini etkileyen parametrelerden kalp hızı ve kan basıncı kolaylıkla ölçülebilir.
Atım hacmi ve sistemik vasküler direnç ise indirekt olarak nabız dolgunluğu ve doku
perfüzyonu ile değerlendirilebilir.
Önyük
Atım hacmi
x
Kalp hızı
Ardyük
Kontraktilite
Kan basıncı
(ortalama)
Kalp
debisi
x
O2 içeriği

O2 dağılımı
÷
Sistemik
vasküler
direnç
Şekil-1. Hemodinamik faktörler ve birbirleri ile ilişkileri
Kalp Hızı
Süt çocuklarında ve daha büyük çocuklarda normal kalp hızı değerleri Tablo I’de
verilmiştir. Sinüs taşikardisi, sıklıkla strese neden olacak faktörlere ikincil gelişir (anksiyete,
ağrı, ateş, hipoksi, hiperkapni, hipovolemi veya kardiyak bozukluk). Sinüs taşikardisi aynı
zamanda kompanse şokun bulgularındandır.
Büyük çocuklar ve yetişkinlerle karşılaştırıldığında, yenidoğan, süt çocuklarında ve 8
yaşa kadar olan çocuklarda atım hacmi daha küçüktür ve kalp debisi, atım hacminden ziyade
kalp hızına bağımlıdır. O nedenle kalp debisi düştüğünde fizyolojik cevap taşikardidir, ancak
iskemi veya hipoksi sonucu paradoksal bradikardi gelişebilir.
Tablo-1. Çocuklarda normal kalp hızı (/dk) değerleri
Uyanıkken
Ortalama
Uykudayken
Yenidoğan - 3 ay
85-205
140
80-160
3 ay – 2 yaş
100-190
130
75-160
2 yaş - 10 yaş
60-140
80
60-90
> 10 yaş
60-100
75
50-90
Yaş
Eğer taşikardi, yeterli kalp debisini ve oksijen dağılımını sağlayamazsa, doku
hipoksisi ve hiperkapni sonucu asidoz gelişir. Asidoz ve substrat miktarındaki yetersizlik
sonucu miyokondriyal fonksiyon daha da bozulur. Eğer acil müdahale yapılmazsa, bradikardi
ve kardiyak arrest gelişir.
Kan Basıncı
Yeterli kalp debisini sağlamak için devreye giren kompansatuvar mekanizmalar kalp
hızının ve kalp kontraktilitesinin artımıdır. Bu kompansatuvar mekanizmaların yetersizliğinde
hipotansiyon gelişir ve dekompanse şok tablosu oluşur. Kalp debisi düştüğünde, sadece
kompansatuvar vazokonstrüksiyon oluşursa kan basıncı normal sınırlarda tutulabilir.
Kardiyak rezerv tükenene kadar taşikardi devam eder. Kan kaybı olduğu zaman, ilk zamanlar
kalp debisi sağlanabilir, çünkü düşen atım hacmini kompanse etmek için kalp hızı artar ve
venöz sistemin kontraksiyonu sonucu kalbe dönen venöz dönüş artar. Kan volümü
sağlanamazsa, kalp debisi düşmeye başlar. Kan basıncı, ilk olarak sistemik damar direncinin
artması ile kompanse edilir.
Hipotansiyon kardiovasküler dekompansasyonun geç ve genellikle ani gelişen bir
bulgusudur. Bu nedenle, hafif hipotansiyon acilen tedavi edilmelidir, çünkü hipotansiyon
dekompansasyon bulgusu olup, kardiyak arrest aniden gelişebilir.
Normal kan basıncı çocuklarda yaşa göre değişkenlik gösterir. Ortalama sistolik kan
basıncı 1-10 yaş arası (%50)= 90 mmHg + (2 x yaş)’dır.
Hipotansiyon için sınırlar:
Yenidoğan döneminde (0-28 gün)
60 mmHg altı
0-1 Yaş
70 mmHg altı
1-10 yaş arası
70 + (2 x yaş) altı
10 yaş üzeri
90 mmHg altıdır.
Çokluı organ travması olan bir çocukta hipotansiyon varlığı total kan volümünün %
20 veya üzerindeki kayıplarda görülmektedir. Bu nedenle acil volüm replasmanı veya kan
transfüzyonu gerekmektedir. Travmalı çocuklarda, hipotansiyon, tansiyon pnömotoraks
veya perikardiyal tamponand veya nörolojik zedelenme sonucu (spinal kord zedelenmesi
veya yaygın beyin veya beyin sapı zedelenmeleri) gelişebilir, nörolojik zedelenmenin neden
olduğu hipotansiyonun nedeni de periferal damar tonüsü kontrol eden sempatik sinir
sisteminin kaybıdır.
Sistemik Perfüzyon
Sinüs taşikardisi dolaşım kollapsının özgül olmayan bir bulgusu olduğu ve
hipotansiyon da şokun geç bulgusu olduğu için kompanse erken şokun tanınması için kan
akımı ve sistemik damar direncinin indirekt bulgularını tanımak gerekir. Bunun için en iyi
göstergeler periferal nabızların dolgunluğu ve varlığı, ve son organ perfüzyonu ve
fonksiyonudur.
Nabızların Değerlendirilmesi
Obez çocuklarda veya çevre ısısı soğuk olduğunda nabızların palpasyonu zor olmasına
rağmen, sağlıklı süt çocuğu ve daha büyük çocuklarda karotis, aksiller, brakiyal, radiyal,
femoral, dorsalis pedis ve posterior tibial nabızlar palpe edilebilir. Santral ve periferal nabızlar
arasındaki uyumsuzluk, çocuğun ısısının düşük olmasından kaynaklanan vazokonstriksiyon
nedeni ile olabileceği gibi azalmış kalp debisinin erken bulgusu da olabilir. Kompanse şokta,
santral nabazanlar ile karşılaştırıldığında periferal nabazanlar daha zayıf iken, dekompanse
şokta sentral nabazanlarda zayıftır.
Nabızların palpe edilmesi, normal atım hacmi ve nabız basıncı (sistolik ile diyastolik
basınç farkı) ile ilişkilidir. Kalp debisi, atım hacminin azalması sonucu azalmış ise (düşük
kalp debili şok) sistemik damar direnci artar, nabız basıncı azalır. Sonuç olarak distal nabızlar
zayıf hissedilir, kalp debisi düşmeye devam ederse nabızları hissetmek olanaksızlaşır. Buna
karşın, septik şokun erken döneminde, tipik olarak yüksek kalp debisi durumu mevcut olup,
normal veya artmış atım hacmi ile beraber nabız basıncı genişlemiştir. Santral nabızlar
alınamıyorsa çok hızlı müdahale gerekir.
Deri
Deri perfüzyonunun azalması şokun erken bulgusudur. Çocuğun perfüzyonu iyi ve
ortam ısısı normal ise, çocuğun el ve ayakları ılık ve kuru, el ayası ve distal falankslar
pembedir. Kalp debisi azaldığı zaman, deri soğukluğu periferal olarak başlar (ayaklarda ve
ellerde) ve proksimale (gövdeye doğru) doğru yayılır. Uzamış kapiller geri dolum zamanı (2
sn’den uzun olması) şokun bir bulgusudur, yüksek ısıda ve ortam soğuk ise uzayabilir.
Kapiller geri dolum zamanı için arteriolar kapiller dolumu değerlendirilir ve bu işlem
için ekstremite hafifçe kalp hizasına kaldırılır. Tek başına kapiller geri dolum zamanının
değerlendirilmesi özgül ve değerli değildir, diğer şok bulguları ile beraber olması anlamlıdır.
Alacalı, soğuk deri, kapiller geri dolum zamanının uzaması ve periferal siyanozun
olması deri perfüzyonunun bozuk olduğu anlamına gelir. Akrosiyanoz, yenidoğanlarda veya
polisitemik
çocuklarda
normal
olarak
kabul
edilebilir.
Ciddi
vasokonstrüksiyon,
yenidoğanlarda ve soluk çocuklarda gri veya kül rengine neden olabilir.
Beyin
Beyin perfüzyonunun azalmasının klinik bulguları iskeminin süresi ve şiddetine göre
ortaya çıkar. İskemik zedelenme hızlı gelişmişse bilinç kaybı olmadan önce çıkan nörolojik
bulgular azdır. Bu hastalarda kas tonusunun kaybı, jeneralize konvulziyon ve pupil
dilatasyonu değerlendirilmelidir.
İskemik zedelenmenin başlangıcı çok tedrici ise, nörolojik semptomlar tipik olarak
çok sinsi olur. Konfüzyon, irritabilite ve letarji ile beraber bilinç de değişir. Süt çocukları 2
aylıktan sonra normalde ailelerin yüzlerine odaklanabilir. Aileyi tanımama veya göz teması
yapamamaları serebral fonksiyon bozukluğunun veya kortikal hipoperfüzyonun erken ve
önemli bir bulgusudur. Daha önce normal sağlıklı çocuklarda ağrılı uyarana cevapta azalma
önemli bir bulgudur. Aileler bu bulguları ilk fark eden kişilerdir, bebeklerinin iyi
görünmediğini söylemeleri önemlidir.
Daha kötü perfüzyon bozukluğu bilinç düzeyinde daha fazla değişiklik yapar.
Çocuklarda nörolojik durumu değerlendirmede USAY skalası kullanılır.
U  Uyanıklık
S  Sese yanıt verme
A  Ağrılı uyarana yanıt
Y  Yanıtsızlık
Nörolojik durumun iyi (U) veya göreceli iyi (S)
olduğu anlamına gelir.
Nörolojik durumun kötü (A) veya çok kötü(Y)
olduğu anlamına gelir.
Bilincin giderek azalması ile birlikte derin tendon reflekslerinde de azalma gözlenir.
Pupilleri miyotik fakat reaktiftir, solunum şeklinde değişik olabilir. Serebral
hipoperfüzyon devam ederse veya hipoksemi (PaO2 = 30 mmHg altında) ağır ise hipotoni ve
aralıklı fleksör veya ekstensör postür, meydana gelir.
Böbrekler
İdrar çıkışı direkt olarak glomerüler filtrasyon hızı ve renal kan akımı ile orantılıdır.
İdrar çıkışı, böbrek fonksiyonu için iyi bir gösterge olsa da, hastanın ilk renal perfüzyon
bulgularını değerlendirirken yararlı olmaz, aileler son idrar çıkışını hatırlayamadıkları için,
sonda takıldıktan sonra gelen ilk idrar eski olabileceğinden yol göstermez. Çocuklarda
normal idrar çıkışı 1-2 cc/kg/saat’tir. Altta böbrek hastalığı olmayan çocuklarda <1 cc/kg/saat
veya adolesanda <30 cc/saat idrar çıkışı sıklıkla renal perfüzyonun azalması veya
hipovoleminin göstergesidir. Kateter yerleştirilmesinden sonra gelen idrar miktarının takibi
daha önemlidir. Tablo-2’de hipovolemik şokta hemodinamik değişiklikler görülmektedir.
Tablo-2. Hipovolemik Şokta Hemodinamik Değişiklikler
Klinik Bulgular
Hipovolemik Şok

Solunum hızı
Solunum efforu
Normal
Solunum sesleri
Normal

Kalp hızı
Nabız derinliği
Zayıf
Nabız basıncı
Daralmış
Deri perfüzyonu: Renk, ısı,
Pembe, distal alanlar soğuk, kapiller geri dolum zamanı
kapiller geri dolum zamanı
normal veya uzun
Bilinç düzeyi
Ciddi hipovolemi olmadıkça normal
Azalmış
İdrar çıkışı
Kardiyovasküler Faktörler
Atım hacmi
Düşük
Önyük
Düşük
Ardyük (SVR)
Yüksek
Hafif veya orta derece
Asidoz
Travma hastalarında erken dönemde kanama nedeniyle gelişen hemoraji en sık
şok nedenidir. Kardiyojenik ve nörojenik şok daha nadirdir. Kan kaybı sıklıkla toraks,
batın, pelvis ve femur gibi çeşitli bölgelerden olabilmektedir. Travmadan ölümlerin yaklaşık
1/3’ünün hemorajik şok sonucu olduğu belirtilmektedir. Şokun erken tanınması iyi bir
sonuç elde edilebilmesi açısından çok önemlidir. Taşikardi, çocuklarda hipovolemiye
verilen ilk yanıttır. Fakat çocukta travma sonrası korku, ağrı gibi çeşitli nedenlerle de
taşikardi görülebileceği unutulmamalıdır. Taşipne, periferik nabız dolgunluğunda azalma,
periferik damarlarda vazokonstrüksiyonla nabız basıncında daralma, kapiller geri dolum
(KGD) zamanında uzama (> 2 sn), soğuk ekstremiteler, bilinç değişikliği hipovolemik
şokun diğer bulgularıdır.
Hızlı Kardiyopulmoner Değerlendirme
Ciddi travması olan çocuklarda mutlak olarak hızlı kardiyopulmoner değerlendirme ve
tedavi yapılmalıdır. Değerlendirme çocuklarda ileri yaşam desteği programının önerisi
doğrultusunda olmalı ve solunum ve dolaşım yetmezliği ve bunların organlar üzerine etkileri
çabucak tanımlanmalı ve uygun tedavi planı yapılmalıdır. Laboratuvuar testler durumun ne
kadar bozuk olduğu konusunda yardımcı olacaktır, ama ilk değerlendirmede şart değildir.
Her klinisyen, çocuklardaki solunum yetmezliği ve şoku bilmeli ve hızlı
kardiyopulmoner değerlendirme yapmalıdır. Tüm değerlendirme 30 saniyeden uzun
olmamalıdır.
Hızlı kardiyopulmoner değerlendirmede temel kural ABC olmalı ve buna ek olarak
bilinç durumu değerlendirilmelidir.
Havayolu
1) Açık mı?
2) Uygun pozisyon verilmeli, ağız aspire edilmeli, gerekirse balon-maske ile ventile
edilmeli
3) Gerekirse entübasyon, yabancı cisim çıkarma manevraları ve iğne krikotirotomi
yapılmalı
Solunum
Solunum sayısı ile birlikte inspiratuvar solunum sesleri, solunum işi, tidal volüm
yeterliliği ve göğüs ekspansiyonu değerlendirilmeli
Dolaşım
Kalp hızı, periferal ve santral nabızların varlığı ve dolgunluğu, kapiller geri dolum
zamanı, son organ yetmezliği bulguları ve deri perfüzyonu değerlendirilmeli
Tedavi Öncesi: Hızlı kardiyopulmoner değerlendirmede öncelikle çocuğun fizyolojik
durumunu değerlendir
- Hasta stabil mi?
- Solunum sıkıntısı var mı?
- Solunum yetmezliği var mı?
- Şok var mı?
o Kompanse
o Dekompanse
- Kardiyopulmoner yetmezlikte mi?
Klinik bulgular ile ayırt edilemiyor, ama solunum veya dolaşım yetmezliğinden
şüpheleniliyorsa başka değerlendirmeler yapılmalıdır. Laboratuvar testlerine bakılabilir, örn.
nabız oksimetre, arteriyel kan gazı ve akciğer filmi gibi. Çocuğun yetersiz ventilasyonu,
oksijenizasyonu ve perfüzyon bozukluğu devam ediyorsa düzelene kadar tedaviye devam
edilmelidir.
Solunum yetmezliği ve kompanse şok tablosu olan çocuğa etkili bir tedaviyi
sağlamadaki temel olaylardan biri korku ve anksiyeteyi en aza indirgemek ve oksijen
ihtiyacını karşılamaktır. O nedenle mümkün olduğunca hemen oksijen verilmelidir. Süt
çocuklarında baş nötral pozisyona getirilmeli, daha büyük çocuklarda havayolunu en uygun
hale getirme ve solunum işini en aza indirgemek için en fazla rahat edeceği pozisyona
alınmalıdır. Hastanın durumu bozulur veya invazif müdahale gerekirse, oral beslenmemeli,
vücut ısısı normal tutulmalıdır.
Çocukluk yaş grubunda, şokun tedavisinde başarılı olmada ana prensip erken tanıma
ve tedavi etmektir. Bu sırada oksijen dağılımını yükseltmek ve oksijen tüketimini en aza
indirmek ana amaç olmalıdır.
Arteriyel Oksijen İçeriği:
Bu formülden de anlaşılacağı gibi arteriyel oksijen içeriğini, hemoglobin ve
satürasyon etkilemektedir. Bu nedenle bunları optimize edilerek istediğimiz arteryel oksijen
içeriği sağlanır.
Kardiyak outputu optimize etme: KO: Kalp hızı x stroke volümdür. Yeterli kardiyak
preload, maksimal kontraktilite ve ideal afterload sağlanmalıdır.
Oksijen tüketiminin kontrolü: Ağrıyı ve ateşi tedavi et, soğuk stresi önle, stres
faktörlerini en aza indir.
TEDAVİ
İlk muayene sırasında, dolaşım değerlendirmesi ve tedavisinin ana hedefleri aşağıdaki
şekildedir:
 Yaralanan hastanın genel dolaşım durumunun değerlendirilmesi
 Gerek eksternal gerekse internal hemoraji teşhis ve kontrolü
 Uygun vasküler giriş ve dolaşım desteği sağlanması için acil girişim
Temel kural hiçbir zaman değişmez, önce ABCDE uygulanır.
Havayolu ve Ventilasyon: Çocuğun hava yolu kontrolü mutlak sağlanmalı. Süt çocuğunda
koklama pozisyonu sağlanırken, daha büyük çocuklarda travma şüphesi yoksa baş geri ve
çene ileri manevrası uygulanır, travma öyküsü olanlarda ise çene maınevrası yapılır. Hastaya
uygun pozisyon verildikten sonra solunum kontrol edilir, ağzı aspire edilir, gerekirse hasta
entübe edilir. Şokda hastanın klinik durumuna göre elektif entübasyon yapılabilir.
Hangi durumlarda hasta entübe edilebilir:
-
Ventilasyonu kontrol eden santral sinir sistemi yetersiz ise (Koma, KİBAS)
Gerçek veya potansiyel olarak havayolu obstrüksiyonu varsa, ciddi fasiyal travması
olanlarda ve yanıkta)
Havayolu reflekslerinin kaybı varlığında
Kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması beklenen ve solunum işi çok artmış
olanlarda (sepsis ve pulmoner ödem)
Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı olanlar
Unutulmamalıdır ki bu endikasyonlara karar verilirken hastanın klinik durumu
gözönünde tutulmalıdır.
Şoktaki hastaya yeterli oksijen yüksek akışlı oksijen, geri solumalı ve solumasız
oksijen maskeleri, balon-maske ventilasyon ve mekanik ventilasyon ile sağlanabilir. Şoktaki
hastada amaç, oksijen saturasyonu % 99-100’lerde tutmak olmalı. Mekanik ventilatör
bağlanmışsa hastanın mutlaka her iki hemitoraksının eşit olarak kalkıp-kalkmadığına, bilateral
solunum seslerinin eşit olup olmadığı kontrol edilmelidir.
Volüm Resüsitasyonu: Ventriküler preloadu optimize etmek ve vasküler aralıkla ilişkili
intravasküler volümü doldurmak şokun temel amacıdır. Volum replasmanına
başlıyabilmemiz için bir vasküler yolumuz olmalı.
Her iki üst ekstremiteden geniş çaplı intraketlerle (14 G veya 16 G) damar yolu
açılmalıdır. Kan grubu tespiti, çapraz karşılaştırma (cross-match), hemoglobin ve
hematokrit için kan alınmalı ve hızla laboratuara gönderilmelidir. Periferal damaryolu el,
kol, bacak ve ayaktaki venlerden takılabilir. Şok ve kardiyopulmoner yetmezlik sırasında
küçük damarlardan kateter takmak çok zordur, bunun nedeni vazokonstrüksiyondur.
Büyük periferal venler; mediyan kubital ven ve uzun safen venlerden rahatlıkla damar yolu
açılabilir. Baştaki venler resüsitasyon sırasında çok daha az tercih edilir.
Eğer periferal damar yolu açılamıyorsa ikinci seçenek intraosseus (IO) yol
olmalıdır. Bu yol ilaç ve sıvıların verilmesi için güvenilir bir yoldur ve girişim kolaydır. IO
yol 30-60 sn içerisinde açılabilir. IO girişim için kemik iliği iğnesi kullanılmalıdır. Giriş
yeri anterior tibia’dır. Alternatif olarak distal femur, medial malleolus ve anterior spina
iliaka’dan takılabilir. IO yol preterm bebekten erişkine kadar uygulanabilir. Daha büyük
çocuklarda ve erişkinlerde, IO yol distal tibia, anterior-superior iliaka, distal radius ve
distal unlaya da koyulabilir. Hastane dışında, IO kanül koyma zor olsa da periferal damar
yolu açılamıyorsa mutlaka IO yol düşünülmelidir. Resüsitasyonda kullanılacak ilaçlar,
sıvılar ve kan ürünleri IO yol ile rahatlıkla verilebilir. Aynı zamanda katekolaminler de
infüzyon şeklinde verilebilir. IO yoldan verilecek ilaçlar, 5-10 cc normal SF içerisinde puşe
edilmelidir. Aynı zamanda IO yoldan tetkik için de kan alınabilir (Şekil-2).
IO yol kullanımı sonucu %1 veya daha az sıklıkla komplikasyon bildirilmiştir. Bu
komplikasyonlar; tibia kırığı, alt ekstremite kompartman sendromu veya ilaçların
ekstravazasyonu ve osteomiyelittir. IO yol kesinlikle kırık kemiğe uygulanmamalıdır.
Kemik iliğine girdiğinizde direnç aniden azaldı ise, iğne sabit bir şekilde desteksiz
durabiliyorsa, kemik iliği aspire edilebiliyorsa, verilen sıvı rahatça gidiyorsa ve dokuda
şişme olmuyorsa işlem doğru yapılmıştır.
IO yol uygulayamazsanız, bu sefer alternatif olarak santral venöz kateterler
uygulanır. Santral venöz kateterizasyon ile sıvı ve ilaçlar çok daha hızlı olarak verilir ve en
uygun tedavi sağlanır. Kateter uzunluğunun süt çocuğunda 5 cm, daha büyük çocuklarda 8
cm ve adölesanda 12 cm olması uygundur. Santral venöz kateter subklavyen, internal
juguler ve femoral vene uygulanır. En risksiz olanı femoral vene olan uygulamadır.
Şekil-2: İntraosseus Grişim yeri ve Uygulama
Santral venöz kateterlerin komplikasyonları; lokal veya sistemik infeksiyon, koma,
arteriyel rüptür, tromboz, flebit, pulmoner tromboemboli, pnömotoraks, hidrotoraks,
hemotoraks, şilotoraks, kardiyak tamponad, aritmi ve hava embolisidir. Bu komplikasyonların
sıklığı, giriş yeri, klinisyenin tecrübesi ve hastanın klinik durumuna bağlıdır. Pnömotoraks,
hemotoraks ve şilotoraks subklavyen ve internal juguler kateterizasyon sonrası gelişir.
Eğer periferal ven, santral ven ve intraosseous kanülasyon yapılamazsa o zaman
periferal venöz cut-down açılır.
Hipovolemik şok travmalı hastalarda, kaybedilen kan volümü oranına göre
sınıflandırılır (Tablo-3). Başlangıçta 40-60 ml/kg serum fizyolojik veya ringer laktat
verilmesine rağmen sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları devam ediyorsa kan
transfüzyonu yapılmalıdır (Şekil-3).
Çoğul travmalı hastalarda acil transfüzyonda dikkat edilecek noktalar şunlardır:

Tercih edilecek sıvı kristaloid solüsyonu (serum fizyolojik veya ringer laktat)
olmalıdır.

Hasta stabil ve 10-15 dakika içinde kan bulunabilecekse tam, kros uygun kan tercih
edilmelidir.

Hasta stabil değilse grup uygun veya 0 Rh(-) eritrosit süspansiyonu veya tam kan
verilmelidir.

0 Rh(+) kan erkeklerde, daha önceden kan almamış ve hamile kalmamış doğurganlık
çağı geçmiş kadınlarda mecbur kalınırsa kullanılabilir.

Hipotermiden kaçınmak için tüm sıvılar vücut ısısına getirilerek verilmelidir.
Yeterli sıvı replasmanına ve eksternal kanama kontrolüne rağmen şok bulguları
devam ediyorsa internal kanama olasılığı yüksektir. İzole uzun kemik ve pelvis kırıkları
önemli kan kaybına yol açar, fakat nadiren şoka neden olur. İzole kafa travması nadiren
hipovolemiye neden olur. Eksternal kanama kontrolünde, travmatik amputasyon sonrası bası
ile durmayan büyük damar kanamaları hariç, körlemesine hemostatik klemp ve turnike
uygulaması kontrendikedir, kanama üzerine direkt bası ile kontrol altına alınmalıdır.
Multipl Travmalı Çocuklarda Sıvı Resüsitasyon Yaklaşımı
Sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları
SF veya RL 20 mL/kg hızlı infüzyon (< 20 dk)
Sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları devam ediyor ?
Evet
İkinci SF veya RL 20 mL/kg hızlı infüzyon (< 20 dk)
Sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları devam ediyor ?
Evet
Üçüncü SF veya RL 20 mL/kg hızlı infüzyon (< 20 dk)
veya
Erit. süsp. (10-15 mL/kg) + NS
(gerektiğinde 20-30 dk tekrarla)
veya
Tam kan (20 mL/kg), bolus
(gerektiğinde 20-30 dk tekrarla)
Şekil-3:
Multipl
Travmalı
Çocuklarda
Sıvı
Resüsitasyon
Yaklaşımı
Tablo-3: Akut Kan Kaybı Derecesine Göre Hemorajik Şok Tanımlanması ve Tedavisi
Sistem
Hafif Kanama
Kompanse Şok
Basit Hipovolemi
(<%30 kan volümü)
Orta Kanama
Dekompanse Şok
Belirgin Hipovolemi
%30-40 kan volümü
Ağır Kanama
Kardiyopulmoner
Yetmezlik
Ağır hipovolemi
>%40 kan volümü
KVS
Hafif taşikardi
Zayıf periferal nabız
Güçlü santral nabız
Düşük-normal KB
[SKB > 70 + (2xyaş)]
Orta taşikardi
Filiform periferal nabız
Zayıf santral nabız
Düşük KB
[SKB< 70 + (2xyaş)]
Ağır taşikardi
Periferal nabız yok
Filiform santral nabız
Derin hipotansiyon
(SKB < 50 mmHg)
Ağır asidoz
Solunum
Hafif taşipne
Orta taşipne
Ağır taşipne
Nörolojik
İrritabl, konfü
Soğuk, benekli ekst.
Kötü kapiller doluş
(> 2 sn)
Hafif oligüri
(0.5-1 mL/kg/saat)
Dansite artışı
Kristaloid solüsyonu
(Serum fizyolojik veya
Ringer Laktat)
Ajite, letarjik
Soğuk, soluk ekst.
Gecikmiş kapiller
doluş (> 3 sn)
Belirgin oligüri
(0.25-0.5 mL/kg/saat)
Kan üre azotu artışı
Kristaloid solüsyonu +
kros uygun eritrosit
süspansiyonu / tam kan
Komatöz
Soğuk ve siyanotik ekst.,
uzamış kapiller doluş
(> 5 sn)
Deri
İdrar
Tedavi
Anüri
Kristaloid solüsyonu +
Tam kan
Görünürdeki kan kaybının büyüklüğünü esas alan bilgiler yanlış yönlendirici
olabilmekle birlikte, kanamayı kontrol etmek için hangi tedbirlerin alındığını öğrenin.
Herhangi bir laserasyon önemli kanamaya neden olabilir, ancak kafatası ve yüz yaraları
bol miktarda hemorajiye özellikle yatkındır. Kanama olan bölgelere steril örtülerle
doğrudan bası uygulayarak eksternal kanamayı azaltmak için gerekli tedbirleri alın. Bası
uygulandığında, onu başka bir manüel basıyla veya bası örtüleriyle muhafaza edin. Bası
örtülerinin distal nabızları baskılamadığına dikkat edin.
İnternal kanamanın tanınması, kapsamlı bir fiziksel muayene ve önemli internal
hemorajiyle birlikte meydana gelen göze görünmeyen değişikliklere yönelik özel dikkati
kapsayan son derece bilinçli bir gözlemin yapılmasını gerektirir. Özellikle de göğüs, karın,
retroperiton, pelvis ve uyluk bölgeler.
Travmada şok tablosu hemoraji dışı sebeplerle de olabilir. Kardiyak tamponad,
tansiyon pnömotoraks ve spinal travmalar da şok tablosu oluşturabilir. Kardiyak
tamponadda hipotansiyon ve boyun venlerinde dolgunluk vardır, kalp sesleri derinden gelir
ve ajitasyon görülebilir. Tansiyon pnömotoraksta hipotansiyon, boyun venlerinde
dolgunluk, trakea deviasyonu ve göğüs duvarında timpanik ses saptanır ve etkilenen alanda
solunum sesi alınamaz.
Travma hastalarında acil abdominal ultrasonografinin ve perikardın ultrasonografik
olarak incelenmesinin tartışılmaz bir yeri vardır. Belirli, özel bölgelere yönelik yapılan hızlı
bir karın ultrasonografisi çok önemli bilgiler verir (Focused Abdominal Sonographic
Examination: FAST). ATLS, FAST’i birinci değerlendirme muayenesi ya da aracı olarak
belirtmektedir ve vurgulamaktadır. FAST sırtüstü yatan bir hastada serbest sıvının (örneğin
kanın) belirli anatomik bölgelerde toplanacağı ilkesine dayanan bir incelemedir. Girişimsel
bir işlem değildir, hızlıdır ve ucuzdur. Travmalı hastada şok tablosu olmasa bile mutlaka
abdominal USG yapılmalıdır. Ayrıca, uygun bir prob ile perikardiyum da incelenmelidir.
FAST ile hızlı bir şekilde 4 bölgede serbest sıvı aranır.
1- Morrison Poşu (Karaciğer ve sağ böbrek arasında bulunur. Serbest sıvı önce burada
toplanır),
2- Perisplenik alan (Dalak ve sol böbrek arası mesafe. Sol tarafta sıvı ya bu mesafede ya
da dalağın üstünde –subfrenik sıvı- toplanır.
3- Mesane etrafındaki pelvik alan (sıvı kadınlarda Douglas poşunda, erkeklerde ise
retrovezikal poşta toplanacaktır),
4- Perikard (Perikarda da mutlaka bakılmalıdır. Perikardiyal kan, özellikle de hızlı bir
şekilde toplanırsa, sağ ventrikülün diyastolik dolumunu ciddi biçimde engeller.
Perikardiyal tamponad oluştuğunda ise, şok tablosu ortaya çıkar. Toraksta serbest
sıvı iki potansiyel boşluk olan perikartda ve plevral aralıkta bulunabilir. Hemotoraksı olan ve
sırt üstü yatan bir hastada kan önce posteriorda toplanır. Masif hemotoraks hayatı tehdit eden
bir durumdur. FAST dahilinde rutin olarak akciğer bazallerinin incelenmesi önerilen bir
yaklaşımdır. FAST değerlendirmesi sadece bir kez değil, tekrarlanarak yapılmalıdır (Bkz
Batın travması, Acil serviste ultrason kullanma).
Acil abdominal USG ,artık tanısal periton lavajının yerini almıştır. Hastanın stabilite
düzeyine ve USG bulgularına göre, karın tomografisinden de faydalanılabilir. Örneğin,
karaciğer laserasyonu olan ve stabil bir durum sergileyen bir hastada, konservatif tedavi
seçeneği yönünden karaciğer yaralanmasının derecesini tespit etmek amacıyla tomografi
kullanılabilir.
Kanama çoğul travmalı hastalarda rekombinant faktör VIIa (rFVIIa) kullanımı ile
ilgili yayınlar giderek artmaktadır. rFVIIa’nın travmalı hastalarda kanamayı hızla durdurduğu,
transfüzyon ihtiyacını azalttığını gösteren çalışmalar olmasına karşın rutin kullanımı için
henüz bilgi yoktur. Çoğul travmalı hastalarda acil kan transfüzyonu miktarı mortaliteyi
belirleyen bağımsız bir risk faktörüdür ve 20 mL/kg üzerindeki kan transfüzyonlarında
koagülopati ve multisistem organ yetmezliği riski artmıştır. Yeterli sıvı resusitasyonunun
basit göstergeleri, kan basıncı ve kalp hızının yaşa göre normal sınırlar içinde olması ve idrar
çıkışının 1 mL/kg/saat’in üzerinde olacak şekilde sağlanmasıdır. Travmatik beyin
zedelenmesi olan hastalarda, hipotansiyon, hipoksi, intrakraniyal hipertansiyona sekonder
hasarlanmanın olmaması için sıvı resüsitasyonu dikkatli yapılmalıdır. Serebral perfüzyon
basıncının 60-70 mmH2O seviyesinde tutulması iyi nörolojik sonuçlarla birliktedir.
Asid-baz ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi: Hipoksi, metabolik asidoz ve
elektrolit bozuklukları myokardiyal fonksiyonları deprese eder, bu nedenle bu faktörler
muhakkak düzeltilmelidir. Hipoksi ve kan gazı ile gösterilen metabolik asidoz, oksijenizasyon
ve ventilasyonun desteklenmesi ve sistemik perfüzyonun yeterli duruma getirilmesi ile tedavi
edilir. Sodyum bikarbonat, eğer asidoz ciddi ise veya volüm tedavisi ile düzelmiyorsa
verilebilir. Metabolik asidozu düzeltmek için sodyum bikarbonat verilecekse 1 mEq/kg’dan
verilir.
Süt çocukluğu döneminde yüksek glikoz ihtiyacı ve glikojen depolarının az olması
nedeniyle, bu dönemde hipoglisemi gelişme riski yüksek olacaktır. Ampirik olarak glikoz
tedavisi önerilmez, çünkü hiperglisemiye sekonder olarak osmolarite yükselebilir. Bu nedenle
hipoglisemi gösterilmelidir.
Hipokalsemi myokardiyal fonksiyonları bozar ve aritmiye neden olabilir. Bu
nedenle hem total hem de ionize kalsiyum bakılmalı ve gerekirse tedavi edilmelidir. Serum
ionize Ca (iCa) sepsisde ve kan ürünleri verilenlerde sıklıkla düşük olarak saptanır. Aynı
zamanda pH yükseldiği zaman da İCa düşer. Kalsiyum kardiyopulmoner resusitasyon
sırasında rutin önerilmez, çünkü hipoksik myokardiyal hücrelerden salınan kalsiyum sonucu
hiperkalsemi gelişebilir.
Vazoaktif İnotropik İlaç Tedavisi
Eğer yeterli oksijenizasyon, ventilasyon, kalp hızı ve intravasküler volüme rağmen
şok tablosu devam ediyorsa vazoaktif ilaç tedavisi endikasyonu vardır. İnotropik ajanlar,
hipovolemik şokta yeterli volümün replasmanını sağlamadıkça yararlı olmaz. Bu ilaçlar,
kardiyojenik şok ve distrübitif şok veya myokardiyal fonksiyonlarda bozukluk yapan herhangi
bir durumda oldukça yararlı olabilirler. Birçok inotropik ilacın kronotropik etkisi mevcuttur,
bu ilaçlar kalp hızını optimize etmede yararlıdır. Bu ilaçların tabi ki etkileri ve yan etkileri iyi
bilinmelidir.
Şok tedavisinde, vazoaktif ilaç tedavisinin amacı;
-
Kalp hızını arttırma
-
Kardiyak outputu arttırma
-
Kardiyak kontraktiliteyi arttırma
-
Kardiyak outputu redistrübitize etmek
-
Vasküler direnci manuple etmek.
Bu ilaçlar, kan basıncında iyileşme olsun yada olmasın, kan akımını redistrübitize
etmek veya arttırarak, sistemik perfüzyonu veya organ fonksiyonlarını iyileştirir. Yinede ağır
hipotansiyon önemli ise, kan basıncını düzeltmek için ilaçlar titre edilmelidir.
Vazaktif ilaçların yarı ömrü çok kısa olduğu için bu ilaçlar devamlı İV veya İO
infüzyon olarak verilir. Bu ilaçlar muhakkat dilüe edilmeli. Bütün vazoaktif ilaçlar, minimal
yan veya toksik etki ve maksimum terapotik etki için dikkatli titre edilmelidir. Doğru dozu
seçmek, hastanın tedaviye verdiği yanıtla değerlendirilir.
Dopamin: Çok geniş etkiye sahip bir vazoaktif ilaçtır. Bu etkiler alfa ve beta
adrenerjik olup, aynı zamanda dopaminerjik etkiside mevcuttur. Dopamin, norepinefrin
prekürsörüdür olup nonepinefrinin salınımına neden olur. Bu da dopaminin %50 etkisinden
sorumludur. Yinede, hasta uzun süreli dopamin alıyorsa, norepinefrin depoları boşalmış
olabilir, bu nedenle dopaminin etkileri daha çok dopaminerjik olur.
Ortalama doz (2-10 µgr/kg/dak), dopaminerjik etki devam eder, buna ilave beta
adrenerjik etki başlar. Bu dozlarda, idrar çıkışı devam eder ve kalp hızı ve ventriküler
kontraktilitesi artar. Dopamine, direkt olarak pulmoner arter tonusunu etkilemez, fakat
dopamin, hipoksiye cevap olarak oluşan pulmoner vasküler direnci arttırır ve pulmoner venöz
konstrüksiyona neden olur.
Yüksek dozlarda (8-20 µgr/kg/dak), dopaminerjik ve beta adrenerjik etkisi azalır ve
alpha etki belirgin olarak baskın hale gelir.
Dopamin aynı zamanda tiroid stimülan hormon (TSH) ve prolaktinin salınımını
inhibe eder ve Tirotropin releasing hormon (TRH) ‘a TSH cevabını azaltır, bunun sonucu
tiroid fonksiyonlarını etkilenir. Dopamin aldesteron sekresyonunu inhibe eder ve insulin
sekresyonunu azaltır.
Dobutamin: Pür beta adrenerjik etkisi olup, ne dopaminerjik ne de alfa adrenerjik
etkisi vardır. Beta-1 adrenerjik etkisi ile kalp hızını ve ventrikül kontraktilitesini arttırır, fakat
Beta-2 etkisi ile sistemik vazodilatasyona neden olur. 2-10 µgr/kg/dak dozu, stroke volüm ve
kardiyak outputu iyileştirir. Dobutamin önemli derecede vazodilatasyona neden olur, bu
nedenle kan basıncında düşmeye neden olur. Dobutamin kalp hızı üzerinde değişken etkileri
olup direkt olarak pulmoner vasküler direnci etkilemez.
Epinefrin: Epinefrin, bir endojen hormon olup, strese cevap olarak adrenal
medulladan salınır. Epinefrin resusitasyonda, ventilasyon ve oksijenasyona yanıt vermeyen
bradiaritmide ve hipotansiyonun tedavisinde kullanılır. Epinefrin hem alfa hem de beta
adrenerjik etkisi olup, bu etkileri doz ile ilişkilidir. Alfa adrenerjik etki içerisinde periferal
vazokonstrüksiyonda olup, bu etki genelde doz 0.3 µg/kg/dak üzerinde ortaya çıkar.
Epinefrinin istenmeyen etkileri arasında, taşiaritmi, myokardiyal oksijen tüketiminde artma ve
renal ve mesenterik kan akımında azalmadır. Epinefrin ile ilişkili renal kan akımındaki azalma
düşük doz dopamin eklenmesi ile azaltılabilir.
Norepinefrin: Endojen katekolamin olup, sempatik nörotransmitterdir. Bu vazoaktif
ajan özellikle de septik şokta kullanılır. Norepinefrinin hem alfa hemde beta etkisi mevcut
olup, doz aralığı 0.05 – 1 µg/kg/dak’dır. Kalp hızını, stroke volümü ve kan basıncını arttırır.
İstenmeyen etkileri arasında myokardiyal oksijen tüketimini arttırmak, mezenterik ve renal
akımında azalmadır. Yine renal kan akımı üzerine etkisini minimize etmek için dopamin
düşük doz eklenebilir.
Vazodilatörler: Vazodilatörler sıklıkla şokta, ventriküler afterloadı azaltmak için kullanılır.
Vazodilatörler aynı zamanda ventriküler kompliansı artırabilir. Bu ilaçlar, diastol sonu
basınçta artış yapmaksızın, ventriküllerin diastol sonu volumunde kabul edilebilir artışlara
neden olur. Bunun sonucu, diastol sonu basınçta artış olmaksızın stroke volumde artış ile
sonuçlanır. Kardiyak output üzerinde vazodilatörlerin etkileri değişkendir ve kardiyak preload
ve afterload ve ventriküler komplians üzerinde relativ bir etki ortaya çıkar. Kardiyak outputda
büyük bir iyileşme tipik olarak volum tedavisi ve sağ veya sol ventriküler diastol sonu basıncı
ortalama 10-12 mmHg olduğunda sağlanır.
Birçok vazodilatör ilaçlar hem arterleri hemde venleri dilate ettiğinden, venöz
göllenmeye ve hipotansiyona neden olabilir. Bu nedenle, tedavi öncesi ve tedavi sırasında
hastanın volüm durumu değerlendirilmeli, gerektiğinde volüm genişleticiler verilmelidir. Eğer
devamlı infüzyon sırasında ciddi hipotansiyon gelişmişse, infüzyon stoplanır ve volüm
genişleticiler verilir. Çocukluk çağındaki şokta en sık kullanılan vazodilatörler amrinone,
milrinone, sodyum nitroprusside ve nitrogliserindir.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
KAYNAKLAR
Ho AM, Dion PW, Cheng CA, et al. A mathematical model for fresh frozen plasma
transfusion strategies during major trauma resuscitation with ongoing hemorrhage.
Can J Surg. 2005; 48:470–8.
Sharji FM, Todd TRJ. Hypovolemic shock. Crit care Clin 1985;1:609.
Smith L, Hernan L. Shock states. In Fuhrman BP, Zimmerman JJ eds. Pediatric
Critical Care 3rd ed Mosby Elsevier, Philedelphia 2006: 394-410
Nadel J, Kissoon NT, Ranjit S. Recognition and initial management of shock. In
Nichols DG ed. Roger’s Textbook of pediatric Intensive Care 4th ed. Lippincott
Williams Wilkins Philedelphia 2008:372-384
Chameides L, Hazinski MF, editors. Textbook of pediatric advanced life support,
Dallas 1997, American Heart Association.
Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, et al. Review of current blood transfusions strategies
in a mature level I trauma center: were we wrong for the last 60 years? J Trauma.
2008; 65:272–6.
Download