Prof. Dr. Dinçer Yıldızdaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Yoğun Bakım Bilim Dalı ADANA TRAVMADA DOLAŞIM DESTEĞİ Şok; Dokuların gereksinimi olan maddelerin ve oksijenin karşılanaması sonucu ortaya çıkan ve doku perfüzyon bozukluğu ile seyreden akut bir durumdur. Yetersiz perfüzyon uzun süre devam ederse çeşitli metabolik ve sistemik yanıtlar ortaya çıkar. Şok, fizyolojik duruma göre kompanse veya dekompanse olmak üzere ayrılır. Kompanse şok, sistolik kan basıncı normal olmak şartıyla doku ve organ perfüzyonunun yetersiz olması (taşikardi, soğuk ekstremiteler, uzamış kapiller geri dolum zamanı, santral nabazanlarla karşilaştırıldğında zayıf periferal nabazanlar) olarak tarif edilir. Kompensatuvar mekanizmaların yetersizliğinde son organ perfüzyonunda yetersizlik gelişir. Bu bulgular mental durumda baskılanma, idrar çıkışında azalma, metabolik asidoz, taşipne, zayıf sentral nabazanlardır. Dekompanse şokta bu bulgulara ek olarak sistolik kan basıncı da düşmüştür. Şok fizyolojik durum temel alınarak ya da altta yatan birincil nedene göre fonksiyonel olarak sınıflandırılabilir. Fizyolojik duruma göre: 1. Kompanse 2. Dekompanse 3. Geri dönüşümsüz ( terminal) Şok ilerleyici bir süreç olduğundan fazlara bölünebilir. Şokun erken dönemlerinde içsel koruyucu kompansasyon mekanizmaları ile vital organ fonksiyonları sürdürülebilir. Daha öncesinden sağlıklı bir çocuk karşılaştığı hipoperfüzyon oluşturan süreçte başlangıçta tansiyonunu koruyabilir ( kompanse). Bu dönemde şokun tanınması ve uygun tedaviye erken başlanması kritik önem taşır. Fark edilmez ve ilerleme devam ederse kardiyovasküler sistemin telafi mekanizmalarının baş edemeyeği noktada mikovasküler perfüzyon bozulur ve hipotansiyon gelişir (dekompanse). Süreç devam ederse etkilenen organlarda hücresel fonksiyonlar bozulur. Hayati organlardaki hasarın büyüklüğü kardiyovasküler fonksiyonlar düzeltilebilse bile geri dönüşşüz faza girmiştir ve ölümle sonuçlanır( terminal). Nedenlere göre sınıflama başlangıcı belirleyerek süreci anlamaya yardım eder. Ancak tüm şok tiplerinde bir şekilde iç içe geçen bir kısır döngü söz konusudur. Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunu sağlayamayacak kadar fazla miktada damar içi sıvı ya da kan kaybı sonucu gelişir. Hipovolemik şokta, akut olarak %10-15 kan kaybı kompanse edilebilirken, %25 ve üzerinde kayıp açık hipovolemik bir klinik tablodur, erken ve agresiv tedavi edilmelidir. Hipovolemi ön yükü düşürür, atım hacmi ve kalp debisi azalır. Bu durum baro-reseptörlerin uyarılması ve katekolamin deşarjına yol açar. Erken dönemde persistan taşikardi, ciltte vasokonstriksiyon, nabız basıncının azalması, doku perfüzyonunun bozulmasıyla alacalı cilt görünümü, kapiller geridönüşün uzaması, uçlarda soğuma, idrar çıkışında azalma olur. Başlangıçta huzursuz ve ajite olan çocuk, ilerlemiş dönemde letarjik ve komatözdür. Hipotansiyon geç dönemde ortaya çıkar. Doku perfüzyonu bozulması asidoza, son dönemde yaygın hücresel ölüme ve myokard fonksiyon bozukluğuna yol açar. Kardiyovasküler Performansın Değerlendirilmesi Kalp debisi ve oksijen dağılımında önemli hemodinamik faktörler ve bunların ilişkisi Şekil-1’de verilmiştir. Ortalama arteryel kan basıncı= KD x sistemik damar direnç Kalp debisini etkileyen parametrelerden kalp hızı ve kan basıncı kolaylıkla ölçülebilir. Atım hacmi ve sistemik vasküler direnç ise indirekt olarak nabız dolgunluğu ve doku perfüzyonu ile değerlendirilebilir. Önyük Atım hacmi x Kalp hızı Ardyük Kontraktilite Kan basıncı (ortalama) Kalp debisi x O2 içeriği O2 dağılımı ÷ Sistemik vasküler direnç Şekil-1. Hemodinamik faktörler ve birbirleri ile ilişkileri Kalp Hızı Süt çocuklarında ve daha büyük çocuklarda normal kalp hızı değerleri Tablo I’de verilmiştir. Sinüs taşikardisi, sıklıkla strese neden olacak faktörlere ikincil gelişir (anksiyete, ağrı, ateş, hipoksi, hiperkapni, hipovolemi veya kardiyak bozukluk). Sinüs taşikardisi aynı zamanda kompanse şokun bulgularındandır. Büyük çocuklar ve yetişkinlerle karşılaştırıldığında, yenidoğan, süt çocuklarında ve 8 yaşa kadar olan çocuklarda atım hacmi daha küçüktür ve kalp debisi, atım hacminden ziyade kalp hızına bağımlıdır. O nedenle kalp debisi düştüğünde fizyolojik cevap taşikardidir, ancak iskemi veya hipoksi sonucu paradoksal bradikardi gelişebilir. Tablo-1. Çocuklarda normal kalp hızı (/dk) değerleri Uyanıkken Ortalama Uykudayken Yenidoğan - 3 ay 85-205 140 80-160 3 ay – 2 yaş 100-190 130 75-160 2 yaş - 10 yaş 60-140 80 60-90 > 10 yaş 60-100 75 50-90 Yaş Eğer taşikardi, yeterli kalp debisini ve oksijen dağılımını sağlayamazsa, doku hipoksisi ve hiperkapni sonucu asidoz gelişir. Asidoz ve substrat miktarındaki yetersizlik sonucu miyokondriyal fonksiyon daha da bozulur. Eğer acil müdahale yapılmazsa, bradikardi ve kardiyak arrest gelişir. Kan Basıncı Yeterli kalp debisini sağlamak için devreye giren kompansatuvar mekanizmalar kalp hızının ve kalp kontraktilitesinin artımıdır. Bu kompansatuvar mekanizmaların yetersizliğinde hipotansiyon gelişir ve dekompanse şok tablosu oluşur. Kalp debisi düştüğünde, sadece kompansatuvar vazokonstrüksiyon oluşursa kan basıncı normal sınırlarda tutulabilir. Kardiyak rezerv tükenene kadar taşikardi devam eder. Kan kaybı olduğu zaman, ilk zamanlar kalp debisi sağlanabilir, çünkü düşen atım hacmini kompanse etmek için kalp hızı artar ve venöz sistemin kontraksiyonu sonucu kalbe dönen venöz dönüş artar. Kan volümü sağlanamazsa, kalp debisi düşmeye başlar. Kan basıncı, ilk olarak sistemik damar direncinin artması ile kompanse edilir. Hipotansiyon kardiovasküler dekompansasyonun geç ve genellikle ani gelişen bir bulgusudur. Bu nedenle, hafif hipotansiyon acilen tedavi edilmelidir, çünkü hipotansiyon dekompansasyon bulgusu olup, kardiyak arrest aniden gelişebilir. Normal kan basıncı çocuklarda yaşa göre değişkenlik gösterir. Ortalama sistolik kan basıncı 1-10 yaş arası (%50)= 90 mmHg + (2 x yaş)’dır. Hipotansiyon için sınırlar: Yenidoğan döneminde (0-28 gün) 60 mmHg altı 0-1 Yaş 70 mmHg altı 1-10 yaş arası 70 + (2 x yaş) altı 10 yaş üzeri 90 mmHg altıdır. Çokluı organ travması olan bir çocukta hipotansiyon varlığı total kan volümünün % 20 veya üzerindeki kayıplarda görülmektedir. Bu nedenle acil volüm replasmanı veya kan transfüzyonu gerekmektedir. Travmalı çocuklarda, hipotansiyon, tansiyon pnömotoraks veya perikardiyal tamponand veya nörolojik zedelenme sonucu (spinal kord zedelenmesi veya yaygın beyin veya beyin sapı zedelenmeleri) gelişebilir, nörolojik zedelenmenin neden olduğu hipotansiyonun nedeni de periferal damar tonüsü kontrol eden sempatik sinir sisteminin kaybıdır. Sistemik Perfüzyon Sinüs taşikardisi dolaşım kollapsının özgül olmayan bir bulgusu olduğu ve hipotansiyon da şokun geç bulgusu olduğu için kompanse erken şokun tanınması için kan akımı ve sistemik damar direncinin indirekt bulgularını tanımak gerekir. Bunun için en iyi göstergeler periferal nabızların dolgunluğu ve varlığı, ve son organ perfüzyonu ve fonksiyonudur. Nabızların Değerlendirilmesi Obez çocuklarda veya çevre ısısı soğuk olduğunda nabızların palpasyonu zor olmasına rağmen, sağlıklı süt çocuğu ve daha büyük çocuklarda karotis, aksiller, brakiyal, radiyal, femoral, dorsalis pedis ve posterior tibial nabızlar palpe edilebilir. Santral ve periferal nabızlar arasındaki uyumsuzluk, çocuğun ısısının düşük olmasından kaynaklanan vazokonstriksiyon nedeni ile olabileceği gibi azalmış kalp debisinin erken bulgusu da olabilir. Kompanse şokta, santral nabazanlar ile karşılaştırıldığında periferal nabazanlar daha zayıf iken, dekompanse şokta sentral nabazanlarda zayıftır. Nabızların palpe edilmesi, normal atım hacmi ve nabız basıncı (sistolik ile diyastolik basınç farkı) ile ilişkilidir. Kalp debisi, atım hacminin azalması sonucu azalmış ise (düşük kalp debili şok) sistemik damar direnci artar, nabız basıncı azalır. Sonuç olarak distal nabızlar zayıf hissedilir, kalp debisi düşmeye devam ederse nabızları hissetmek olanaksızlaşır. Buna karşın, septik şokun erken döneminde, tipik olarak yüksek kalp debisi durumu mevcut olup, normal veya artmış atım hacmi ile beraber nabız basıncı genişlemiştir. Santral nabızlar alınamıyorsa çok hızlı müdahale gerekir. Deri Deri perfüzyonunun azalması şokun erken bulgusudur. Çocuğun perfüzyonu iyi ve ortam ısısı normal ise, çocuğun el ve ayakları ılık ve kuru, el ayası ve distal falankslar pembedir. Kalp debisi azaldığı zaman, deri soğukluğu periferal olarak başlar (ayaklarda ve ellerde) ve proksimale (gövdeye doğru) doğru yayılır. Uzamış kapiller geri dolum zamanı (2 sn’den uzun olması) şokun bir bulgusudur, yüksek ısıda ve ortam soğuk ise uzayabilir. Kapiller geri dolum zamanı için arteriolar kapiller dolumu değerlendirilir ve bu işlem için ekstremite hafifçe kalp hizasına kaldırılır. Tek başına kapiller geri dolum zamanının değerlendirilmesi özgül ve değerli değildir, diğer şok bulguları ile beraber olması anlamlıdır. Alacalı, soğuk deri, kapiller geri dolum zamanının uzaması ve periferal siyanozun olması deri perfüzyonunun bozuk olduğu anlamına gelir. Akrosiyanoz, yenidoğanlarda veya polisitemik çocuklarda normal olarak kabul edilebilir. Ciddi vasokonstrüksiyon, yenidoğanlarda ve soluk çocuklarda gri veya kül rengine neden olabilir. Beyin Beyin perfüzyonunun azalmasının klinik bulguları iskeminin süresi ve şiddetine göre ortaya çıkar. İskemik zedelenme hızlı gelişmişse bilinç kaybı olmadan önce çıkan nörolojik bulgular azdır. Bu hastalarda kas tonusunun kaybı, jeneralize konvulziyon ve pupil dilatasyonu değerlendirilmelidir. İskemik zedelenmenin başlangıcı çok tedrici ise, nörolojik semptomlar tipik olarak çok sinsi olur. Konfüzyon, irritabilite ve letarji ile beraber bilinç de değişir. Süt çocukları 2 aylıktan sonra normalde ailelerin yüzlerine odaklanabilir. Aileyi tanımama veya göz teması yapamamaları serebral fonksiyon bozukluğunun veya kortikal hipoperfüzyonun erken ve önemli bir bulgusudur. Daha önce normal sağlıklı çocuklarda ağrılı uyarana cevapta azalma önemli bir bulgudur. Aileler bu bulguları ilk fark eden kişilerdir, bebeklerinin iyi görünmediğini söylemeleri önemlidir. Daha kötü perfüzyon bozukluğu bilinç düzeyinde daha fazla değişiklik yapar. Çocuklarda nörolojik durumu değerlendirmede USAY skalası kullanılır. U Uyanıklık S Sese yanıt verme A Ağrılı uyarana yanıt Y Yanıtsızlık Nörolojik durumun iyi (U) veya göreceli iyi (S) olduğu anlamına gelir. Nörolojik durumun kötü (A) veya çok kötü(Y) olduğu anlamına gelir. Bilincin giderek azalması ile birlikte derin tendon reflekslerinde de azalma gözlenir. Pupilleri miyotik fakat reaktiftir, solunum şeklinde değişik olabilir. Serebral hipoperfüzyon devam ederse veya hipoksemi (PaO2 = 30 mmHg altında) ağır ise hipotoni ve aralıklı fleksör veya ekstensör postür, meydana gelir. Böbrekler İdrar çıkışı direkt olarak glomerüler filtrasyon hızı ve renal kan akımı ile orantılıdır. İdrar çıkışı, böbrek fonksiyonu için iyi bir gösterge olsa da, hastanın ilk renal perfüzyon bulgularını değerlendirirken yararlı olmaz, aileler son idrar çıkışını hatırlayamadıkları için, sonda takıldıktan sonra gelen ilk idrar eski olabileceğinden yol göstermez. Çocuklarda normal idrar çıkışı 1-2 cc/kg/saat’tir. Altta böbrek hastalığı olmayan çocuklarda <1 cc/kg/saat veya adolesanda <30 cc/saat idrar çıkışı sıklıkla renal perfüzyonun azalması veya hipovoleminin göstergesidir. Kateter yerleştirilmesinden sonra gelen idrar miktarının takibi daha önemlidir. Tablo-2’de hipovolemik şokta hemodinamik değişiklikler görülmektedir. Tablo-2. Hipovolemik Şokta Hemodinamik Değişiklikler Klinik Bulgular Hipovolemik Şok Solunum hızı Solunum efforu Normal Solunum sesleri Normal Kalp hızı Nabız derinliği Zayıf Nabız basıncı Daralmış Deri perfüzyonu: Renk, ısı, Pembe, distal alanlar soğuk, kapiller geri dolum zamanı kapiller geri dolum zamanı normal veya uzun Bilinç düzeyi Ciddi hipovolemi olmadıkça normal Azalmış İdrar çıkışı Kardiyovasküler Faktörler Atım hacmi Düşük Önyük Düşük Ardyük (SVR) Yüksek Hafif veya orta derece Asidoz Travma hastalarında erken dönemde kanama nedeniyle gelişen hemoraji en sık şok nedenidir. Kardiyojenik ve nörojenik şok daha nadirdir. Kan kaybı sıklıkla toraks, batın, pelvis ve femur gibi çeşitli bölgelerden olabilmektedir. Travmadan ölümlerin yaklaşık 1/3’ünün hemorajik şok sonucu olduğu belirtilmektedir. Şokun erken tanınması iyi bir sonuç elde edilebilmesi açısından çok önemlidir. Taşikardi, çocuklarda hipovolemiye verilen ilk yanıttır. Fakat çocukta travma sonrası korku, ağrı gibi çeşitli nedenlerle de taşikardi görülebileceği unutulmamalıdır. Taşipne, periferik nabız dolgunluğunda azalma, periferik damarlarda vazokonstrüksiyonla nabız basıncında daralma, kapiller geri dolum (KGD) zamanında uzama (> 2 sn), soğuk ekstremiteler, bilinç değişikliği hipovolemik şokun diğer bulgularıdır. Hızlı Kardiyopulmoner Değerlendirme Ciddi travması olan çocuklarda mutlak olarak hızlı kardiyopulmoner değerlendirme ve tedavi yapılmalıdır. Değerlendirme çocuklarda ileri yaşam desteği programının önerisi doğrultusunda olmalı ve solunum ve dolaşım yetmezliği ve bunların organlar üzerine etkileri çabucak tanımlanmalı ve uygun tedavi planı yapılmalıdır. Laboratuvuar testler durumun ne kadar bozuk olduğu konusunda yardımcı olacaktır, ama ilk değerlendirmede şart değildir. Her klinisyen, çocuklardaki solunum yetmezliği ve şoku bilmeli ve hızlı kardiyopulmoner değerlendirme yapmalıdır. Tüm değerlendirme 30 saniyeden uzun olmamalıdır. Hızlı kardiyopulmoner değerlendirmede temel kural ABC olmalı ve buna ek olarak bilinç durumu değerlendirilmelidir. Havayolu 1) Açık mı? 2) Uygun pozisyon verilmeli, ağız aspire edilmeli, gerekirse balon-maske ile ventile edilmeli 3) Gerekirse entübasyon, yabancı cisim çıkarma manevraları ve iğne krikotirotomi yapılmalı Solunum Solunum sayısı ile birlikte inspiratuvar solunum sesleri, solunum işi, tidal volüm yeterliliği ve göğüs ekspansiyonu değerlendirilmeli Dolaşım Kalp hızı, periferal ve santral nabızların varlığı ve dolgunluğu, kapiller geri dolum zamanı, son organ yetmezliği bulguları ve deri perfüzyonu değerlendirilmeli Tedavi Öncesi: Hızlı kardiyopulmoner değerlendirmede öncelikle çocuğun fizyolojik durumunu değerlendir - Hasta stabil mi? - Solunum sıkıntısı var mı? - Solunum yetmezliği var mı? - Şok var mı? o Kompanse o Dekompanse - Kardiyopulmoner yetmezlikte mi? Klinik bulgular ile ayırt edilemiyor, ama solunum veya dolaşım yetmezliğinden şüpheleniliyorsa başka değerlendirmeler yapılmalıdır. Laboratuvar testlerine bakılabilir, örn. nabız oksimetre, arteriyel kan gazı ve akciğer filmi gibi. Çocuğun yetersiz ventilasyonu, oksijenizasyonu ve perfüzyon bozukluğu devam ediyorsa düzelene kadar tedaviye devam edilmelidir. Solunum yetmezliği ve kompanse şok tablosu olan çocuğa etkili bir tedaviyi sağlamadaki temel olaylardan biri korku ve anksiyeteyi en aza indirgemek ve oksijen ihtiyacını karşılamaktır. O nedenle mümkün olduğunca hemen oksijen verilmelidir. Süt çocuklarında baş nötral pozisyona getirilmeli, daha büyük çocuklarda havayolunu en uygun hale getirme ve solunum işini en aza indirgemek için en fazla rahat edeceği pozisyona alınmalıdır. Hastanın durumu bozulur veya invazif müdahale gerekirse, oral beslenmemeli, vücut ısısı normal tutulmalıdır. Çocukluk yaş grubunda, şokun tedavisinde başarılı olmada ana prensip erken tanıma ve tedavi etmektir. Bu sırada oksijen dağılımını yükseltmek ve oksijen tüketimini en aza indirmek ana amaç olmalıdır. Arteriyel Oksijen İçeriği: Bu formülden de anlaşılacağı gibi arteriyel oksijen içeriğini, hemoglobin ve satürasyon etkilemektedir. Bu nedenle bunları optimize edilerek istediğimiz arteryel oksijen içeriği sağlanır. Kardiyak outputu optimize etme: KO: Kalp hızı x stroke volümdür. Yeterli kardiyak preload, maksimal kontraktilite ve ideal afterload sağlanmalıdır. Oksijen tüketiminin kontrolü: Ağrıyı ve ateşi tedavi et, soğuk stresi önle, stres faktörlerini en aza indir. TEDAVİ İlk muayene sırasında, dolaşım değerlendirmesi ve tedavisinin ana hedefleri aşağıdaki şekildedir: Yaralanan hastanın genel dolaşım durumunun değerlendirilmesi Gerek eksternal gerekse internal hemoraji teşhis ve kontrolü Uygun vasküler giriş ve dolaşım desteği sağlanması için acil girişim Temel kural hiçbir zaman değişmez, önce ABCDE uygulanır. Havayolu ve Ventilasyon: Çocuğun hava yolu kontrolü mutlak sağlanmalı. Süt çocuğunda koklama pozisyonu sağlanırken, daha büyük çocuklarda travma şüphesi yoksa baş geri ve çene ileri manevrası uygulanır, travma öyküsü olanlarda ise çene maınevrası yapılır. Hastaya uygun pozisyon verildikten sonra solunum kontrol edilir, ağzı aspire edilir, gerekirse hasta entübe edilir. Şokda hastanın klinik durumuna göre elektif entübasyon yapılabilir. Hangi durumlarda hasta entübe edilebilir: - Ventilasyonu kontrol eden santral sinir sistemi yetersiz ise (Koma, KİBAS) Gerçek veya potansiyel olarak havayolu obstrüksiyonu varsa, ciddi fasiyal travması olanlarda ve yanıkta) Havayolu reflekslerinin kaybı varlığında Kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması beklenen ve solunum işi çok artmış olanlarda (sepsis ve pulmoner ödem) Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı olanlar Unutulmamalıdır ki bu endikasyonlara karar verilirken hastanın klinik durumu gözönünde tutulmalıdır. Şoktaki hastaya yeterli oksijen yüksek akışlı oksijen, geri solumalı ve solumasız oksijen maskeleri, balon-maske ventilasyon ve mekanik ventilasyon ile sağlanabilir. Şoktaki hastada amaç, oksijen saturasyonu % 99-100’lerde tutmak olmalı. Mekanik ventilatör bağlanmışsa hastanın mutlaka her iki hemitoraksının eşit olarak kalkıp-kalkmadığına, bilateral solunum seslerinin eşit olup olmadığı kontrol edilmelidir. Volüm Resüsitasyonu: Ventriküler preloadu optimize etmek ve vasküler aralıkla ilişkili intravasküler volümü doldurmak şokun temel amacıdır. Volum replasmanına başlıyabilmemiz için bir vasküler yolumuz olmalı. Her iki üst ekstremiteden geniş çaplı intraketlerle (14 G veya 16 G) damar yolu açılmalıdır. Kan grubu tespiti, çapraz karşılaştırma (cross-match), hemoglobin ve hematokrit için kan alınmalı ve hızla laboratuara gönderilmelidir. Periferal damaryolu el, kol, bacak ve ayaktaki venlerden takılabilir. Şok ve kardiyopulmoner yetmezlik sırasında küçük damarlardan kateter takmak çok zordur, bunun nedeni vazokonstrüksiyondur. Büyük periferal venler; mediyan kubital ven ve uzun safen venlerden rahatlıkla damar yolu açılabilir. Baştaki venler resüsitasyon sırasında çok daha az tercih edilir. Eğer periferal damar yolu açılamıyorsa ikinci seçenek intraosseus (IO) yol olmalıdır. Bu yol ilaç ve sıvıların verilmesi için güvenilir bir yoldur ve girişim kolaydır. IO yol 30-60 sn içerisinde açılabilir. IO girişim için kemik iliği iğnesi kullanılmalıdır. Giriş yeri anterior tibia’dır. Alternatif olarak distal femur, medial malleolus ve anterior spina iliaka’dan takılabilir. IO yol preterm bebekten erişkine kadar uygulanabilir. Daha büyük çocuklarda ve erişkinlerde, IO yol distal tibia, anterior-superior iliaka, distal radius ve distal unlaya da koyulabilir. Hastane dışında, IO kanül koyma zor olsa da periferal damar yolu açılamıyorsa mutlaka IO yol düşünülmelidir. Resüsitasyonda kullanılacak ilaçlar, sıvılar ve kan ürünleri IO yol ile rahatlıkla verilebilir. Aynı zamanda katekolaminler de infüzyon şeklinde verilebilir. IO yoldan verilecek ilaçlar, 5-10 cc normal SF içerisinde puşe edilmelidir. Aynı zamanda IO yoldan tetkik için de kan alınabilir (Şekil-2). IO yol kullanımı sonucu %1 veya daha az sıklıkla komplikasyon bildirilmiştir. Bu komplikasyonlar; tibia kırığı, alt ekstremite kompartman sendromu veya ilaçların ekstravazasyonu ve osteomiyelittir. IO yol kesinlikle kırık kemiğe uygulanmamalıdır. Kemik iliğine girdiğinizde direnç aniden azaldı ise, iğne sabit bir şekilde desteksiz durabiliyorsa, kemik iliği aspire edilebiliyorsa, verilen sıvı rahatça gidiyorsa ve dokuda şişme olmuyorsa işlem doğru yapılmıştır. IO yol uygulayamazsanız, bu sefer alternatif olarak santral venöz kateterler uygulanır. Santral venöz kateterizasyon ile sıvı ve ilaçlar çok daha hızlı olarak verilir ve en uygun tedavi sağlanır. Kateter uzunluğunun süt çocuğunda 5 cm, daha büyük çocuklarda 8 cm ve adölesanda 12 cm olması uygundur. Santral venöz kateter subklavyen, internal juguler ve femoral vene uygulanır. En risksiz olanı femoral vene olan uygulamadır. Şekil-2: İntraosseus Grişim yeri ve Uygulama Santral venöz kateterlerin komplikasyonları; lokal veya sistemik infeksiyon, koma, arteriyel rüptür, tromboz, flebit, pulmoner tromboemboli, pnömotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, şilotoraks, kardiyak tamponad, aritmi ve hava embolisidir. Bu komplikasyonların sıklığı, giriş yeri, klinisyenin tecrübesi ve hastanın klinik durumuna bağlıdır. Pnömotoraks, hemotoraks ve şilotoraks subklavyen ve internal juguler kateterizasyon sonrası gelişir. Eğer periferal ven, santral ven ve intraosseous kanülasyon yapılamazsa o zaman periferal venöz cut-down açılır. Hipovolemik şok travmalı hastalarda, kaybedilen kan volümü oranına göre sınıflandırılır (Tablo-3). Başlangıçta 40-60 ml/kg serum fizyolojik veya ringer laktat verilmesine rağmen sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları devam ediyorsa kan transfüzyonu yapılmalıdır (Şekil-3). Çoğul travmalı hastalarda acil transfüzyonda dikkat edilecek noktalar şunlardır: Tercih edilecek sıvı kristaloid solüsyonu (serum fizyolojik veya ringer laktat) olmalıdır. Hasta stabil ve 10-15 dakika içinde kan bulunabilecekse tam, kros uygun kan tercih edilmelidir. Hasta stabil değilse grup uygun veya 0 Rh(-) eritrosit süspansiyonu veya tam kan verilmelidir. 0 Rh(+) kan erkeklerde, daha önceden kan almamış ve hamile kalmamış doğurganlık çağı geçmiş kadınlarda mecbur kalınırsa kullanılabilir. Hipotermiden kaçınmak için tüm sıvılar vücut ısısına getirilerek verilmelidir. Yeterli sıvı replasmanına ve eksternal kanama kontrolüne rağmen şok bulguları devam ediyorsa internal kanama olasılığı yüksektir. İzole uzun kemik ve pelvis kırıkları önemli kan kaybına yol açar, fakat nadiren şoka neden olur. İzole kafa travması nadiren hipovolemiye neden olur. Eksternal kanama kontrolünde, travmatik amputasyon sonrası bası ile durmayan büyük damar kanamaları hariç, körlemesine hemostatik klemp ve turnike uygulaması kontrendikedir, kanama üzerine direkt bası ile kontrol altına alınmalıdır. Multipl Travmalı Çocuklarda Sıvı Resüsitasyon Yaklaşımı Sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları SF veya RL 20 mL/kg hızlı infüzyon (< 20 dk) Sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları devam ediyor ? Evet İkinci SF veya RL 20 mL/kg hızlı infüzyon (< 20 dk) Sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları devam ediyor ? Evet Üçüncü SF veya RL 20 mL/kg hızlı infüzyon (< 20 dk) veya Erit. süsp. (10-15 mL/kg) + NS (gerektiğinde 20-30 dk tekrarla) veya Tam kan (20 mL/kg), bolus (gerektiğinde 20-30 dk tekrarla) Şekil-3: Multipl Travmalı Çocuklarda Sıvı Resüsitasyon Yaklaşımı Tablo-3: Akut Kan Kaybı Derecesine Göre Hemorajik Şok Tanımlanması ve Tedavisi Sistem Hafif Kanama Kompanse Şok Basit Hipovolemi (<%30 kan volümü) Orta Kanama Dekompanse Şok Belirgin Hipovolemi %30-40 kan volümü Ağır Kanama Kardiyopulmoner Yetmezlik Ağır hipovolemi >%40 kan volümü KVS Hafif taşikardi Zayıf periferal nabız Güçlü santral nabız Düşük-normal KB [SKB > 70 + (2xyaş)] Orta taşikardi Filiform periferal nabız Zayıf santral nabız Düşük KB [SKB< 70 + (2xyaş)] Ağır taşikardi Periferal nabız yok Filiform santral nabız Derin hipotansiyon (SKB < 50 mmHg) Ağır asidoz Solunum Hafif taşipne Orta taşipne Ağır taşipne Nörolojik İrritabl, konfü Soğuk, benekli ekst. Kötü kapiller doluş (> 2 sn) Hafif oligüri (0.5-1 mL/kg/saat) Dansite artışı Kristaloid solüsyonu (Serum fizyolojik veya Ringer Laktat) Ajite, letarjik Soğuk, soluk ekst. Gecikmiş kapiller doluş (> 3 sn) Belirgin oligüri (0.25-0.5 mL/kg/saat) Kan üre azotu artışı Kristaloid solüsyonu + kros uygun eritrosit süspansiyonu / tam kan Komatöz Soğuk ve siyanotik ekst., uzamış kapiller doluş (> 5 sn) Deri İdrar Tedavi Anüri Kristaloid solüsyonu + Tam kan Görünürdeki kan kaybının büyüklüğünü esas alan bilgiler yanlış yönlendirici olabilmekle birlikte, kanamayı kontrol etmek için hangi tedbirlerin alındığını öğrenin. Herhangi bir laserasyon önemli kanamaya neden olabilir, ancak kafatası ve yüz yaraları bol miktarda hemorajiye özellikle yatkındır. Kanama olan bölgelere steril örtülerle doğrudan bası uygulayarak eksternal kanamayı azaltmak için gerekli tedbirleri alın. Bası uygulandığında, onu başka bir manüel basıyla veya bası örtüleriyle muhafaza edin. Bası örtülerinin distal nabızları baskılamadığına dikkat edin. İnternal kanamanın tanınması, kapsamlı bir fiziksel muayene ve önemli internal hemorajiyle birlikte meydana gelen göze görünmeyen değişikliklere yönelik özel dikkati kapsayan son derece bilinçli bir gözlemin yapılmasını gerektirir. Özellikle de göğüs, karın, retroperiton, pelvis ve uyluk bölgeler. Travmada şok tablosu hemoraji dışı sebeplerle de olabilir. Kardiyak tamponad, tansiyon pnömotoraks ve spinal travmalar da şok tablosu oluşturabilir. Kardiyak tamponadda hipotansiyon ve boyun venlerinde dolgunluk vardır, kalp sesleri derinden gelir ve ajitasyon görülebilir. Tansiyon pnömotoraksta hipotansiyon, boyun venlerinde dolgunluk, trakea deviasyonu ve göğüs duvarında timpanik ses saptanır ve etkilenen alanda solunum sesi alınamaz. Travma hastalarında acil abdominal ultrasonografinin ve perikardın ultrasonografik olarak incelenmesinin tartışılmaz bir yeri vardır. Belirli, özel bölgelere yönelik yapılan hızlı bir karın ultrasonografisi çok önemli bilgiler verir (Focused Abdominal Sonographic Examination: FAST). ATLS, FAST’i birinci değerlendirme muayenesi ya da aracı olarak belirtmektedir ve vurgulamaktadır. FAST sırtüstü yatan bir hastada serbest sıvının (örneğin kanın) belirli anatomik bölgelerde toplanacağı ilkesine dayanan bir incelemedir. Girişimsel bir işlem değildir, hızlıdır ve ucuzdur. Travmalı hastada şok tablosu olmasa bile mutlaka abdominal USG yapılmalıdır. Ayrıca, uygun bir prob ile perikardiyum da incelenmelidir. FAST ile hızlı bir şekilde 4 bölgede serbest sıvı aranır. 1- Morrison Poşu (Karaciğer ve sağ böbrek arasında bulunur. Serbest sıvı önce burada toplanır), 2- Perisplenik alan (Dalak ve sol böbrek arası mesafe. Sol tarafta sıvı ya bu mesafede ya da dalağın üstünde –subfrenik sıvı- toplanır. 3- Mesane etrafındaki pelvik alan (sıvı kadınlarda Douglas poşunda, erkeklerde ise retrovezikal poşta toplanacaktır), 4- Perikard (Perikarda da mutlaka bakılmalıdır. Perikardiyal kan, özellikle de hızlı bir şekilde toplanırsa, sağ ventrikülün diyastolik dolumunu ciddi biçimde engeller. Perikardiyal tamponad oluştuğunda ise, şok tablosu ortaya çıkar. Toraksta serbest sıvı iki potansiyel boşluk olan perikartda ve plevral aralıkta bulunabilir. Hemotoraksı olan ve sırt üstü yatan bir hastada kan önce posteriorda toplanır. Masif hemotoraks hayatı tehdit eden bir durumdur. FAST dahilinde rutin olarak akciğer bazallerinin incelenmesi önerilen bir yaklaşımdır. FAST değerlendirmesi sadece bir kez değil, tekrarlanarak yapılmalıdır (Bkz Batın travması, Acil serviste ultrason kullanma). Acil abdominal USG ,artık tanısal periton lavajının yerini almıştır. Hastanın stabilite düzeyine ve USG bulgularına göre, karın tomografisinden de faydalanılabilir. Örneğin, karaciğer laserasyonu olan ve stabil bir durum sergileyen bir hastada, konservatif tedavi seçeneği yönünden karaciğer yaralanmasının derecesini tespit etmek amacıyla tomografi kullanılabilir. Kanama çoğul travmalı hastalarda rekombinant faktör VIIa (rFVIIa) kullanımı ile ilgili yayınlar giderek artmaktadır. rFVIIa’nın travmalı hastalarda kanamayı hızla durdurduğu, transfüzyon ihtiyacını azalttığını gösteren çalışmalar olmasına karşın rutin kullanımı için henüz bilgi yoktur. Çoğul travmalı hastalarda acil kan transfüzyonu miktarı mortaliteyi belirleyen bağımsız bir risk faktörüdür ve 20 mL/kg üzerindeki kan transfüzyonlarında koagülopati ve multisistem organ yetmezliği riski artmıştır. Yeterli sıvı resusitasyonunun basit göstergeleri, kan basıncı ve kalp hızının yaşa göre normal sınırlar içinde olması ve idrar çıkışının 1 mL/kg/saat’in üzerinde olacak şekilde sağlanmasıdır. Travmatik beyin zedelenmesi olan hastalarda, hipotansiyon, hipoksi, intrakraniyal hipertansiyona sekonder hasarlanmanın olmaması için sıvı resüsitasyonu dikkatli yapılmalıdır. Serebral perfüzyon basıncının 60-70 mmH2O seviyesinde tutulması iyi nörolojik sonuçlarla birliktedir. Asid-baz ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi: Hipoksi, metabolik asidoz ve elektrolit bozuklukları myokardiyal fonksiyonları deprese eder, bu nedenle bu faktörler muhakkak düzeltilmelidir. Hipoksi ve kan gazı ile gösterilen metabolik asidoz, oksijenizasyon ve ventilasyonun desteklenmesi ve sistemik perfüzyonun yeterli duruma getirilmesi ile tedavi edilir. Sodyum bikarbonat, eğer asidoz ciddi ise veya volüm tedavisi ile düzelmiyorsa verilebilir. Metabolik asidozu düzeltmek için sodyum bikarbonat verilecekse 1 mEq/kg’dan verilir. Süt çocukluğu döneminde yüksek glikoz ihtiyacı ve glikojen depolarının az olması nedeniyle, bu dönemde hipoglisemi gelişme riski yüksek olacaktır. Ampirik olarak glikoz tedavisi önerilmez, çünkü hiperglisemiye sekonder olarak osmolarite yükselebilir. Bu nedenle hipoglisemi gösterilmelidir. Hipokalsemi myokardiyal fonksiyonları bozar ve aritmiye neden olabilir. Bu nedenle hem total hem de ionize kalsiyum bakılmalı ve gerekirse tedavi edilmelidir. Serum ionize Ca (iCa) sepsisde ve kan ürünleri verilenlerde sıklıkla düşük olarak saptanır. Aynı zamanda pH yükseldiği zaman da İCa düşer. Kalsiyum kardiyopulmoner resusitasyon sırasında rutin önerilmez, çünkü hipoksik myokardiyal hücrelerden salınan kalsiyum sonucu hiperkalsemi gelişebilir. Vazoaktif İnotropik İlaç Tedavisi Eğer yeterli oksijenizasyon, ventilasyon, kalp hızı ve intravasküler volüme rağmen şok tablosu devam ediyorsa vazoaktif ilaç tedavisi endikasyonu vardır. İnotropik ajanlar, hipovolemik şokta yeterli volümün replasmanını sağlamadıkça yararlı olmaz. Bu ilaçlar, kardiyojenik şok ve distrübitif şok veya myokardiyal fonksiyonlarda bozukluk yapan herhangi bir durumda oldukça yararlı olabilirler. Birçok inotropik ilacın kronotropik etkisi mevcuttur, bu ilaçlar kalp hızını optimize etmede yararlıdır. Bu ilaçların tabi ki etkileri ve yan etkileri iyi bilinmelidir. Şok tedavisinde, vazoaktif ilaç tedavisinin amacı; - Kalp hızını arttırma - Kardiyak outputu arttırma - Kardiyak kontraktiliteyi arttırma - Kardiyak outputu redistrübitize etmek - Vasküler direnci manuple etmek. Bu ilaçlar, kan basıncında iyileşme olsun yada olmasın, kan akımını redistrübitize etmek veya arttırarak, sistemik perfüzyonu veya organ fonksiyonlarını iyileştirir. Yinede ağır hipotansiyon önemli ise, kan basıncını düzeltmek için ilaçlar titre edilmelidir. Vazaktif ilaçların yarı ömrü çok kısa olduğu için bu ilaçlar devamlı İV veya İO infüzyon olarak verilir. Bu ilaçlar muhakkat dilüe edilmeli. Bütün vazoaktif ilaçlar, minimal yan veya toksik etki ve maksimum terapotik etki için dikkatli titre edilmelidir. Doğru dozu seçmek, hastanın tedaviye verdiği yanıtla değerlendirilir. Dopamin: Çok geniş etkiye sahip bir vazoaktif ilaçtır. Bu etkiler alfa ve beta adrenerjik olup, aynı zamanda dopaminerjik etkiside mevcuttur. Dopamin, norepinefrin prekürsörüdür olup nonepinefrinin salınımına neden olur. Bu da dopaminin %50 etkisinden sorumludur. Yinede, hasta uzun süreli dopamin alıyorsa, norepinefrin depoları boşalmış olabilir, bu nedenle dopaminin etkileri daha çok dopaminerjik olur. Ortalama doz (2-10 µgr/kg/dak), dopaminerjik etki devam eder, buna ilave beta adrenerjik etki başlar. Bu dozlarda, idrar çıkışı devam eder ve kalp hızı ve ventriküler kontraktilitesi artar. Dopamine, direkt olarak pulmoner arter tonusunu etkilemez, fakat dopamin, hipoksiye cevap olarak oluşan pulmoner vasküler direnci arttırır ve pulmoner venöz konstrüksiyona neden olur. Yüksek dozlarda (8-20 µgr/kg/dak), dopaminerjik ve beta adrenerjik etkisi azalır ve alpha etki belirgin olarak baskın hale gelir. Dopamin aynı zamanda tiroid stimülan hormon (TSH) ve prolaktinin salınımını inhibe eder ve Tirotropin releasing hormon (TRH) ‘a TSH cevabını azaltır, bunun sonucu tiroid fonksiyonlarını etkilenir. Dopamin aldesteron sekresyonunu inhibe eder ve insulin sekresyonunu azaltır. Dobutamin: Pür beta adrenerjik etkisi olup, ne dopaminerjik ne de alfa adrenerjik etkisi vardır. Beta-1 adrenerjik etkisi ile kalp hızını ve ventrikül kontraktilitesini arttırır, fakat Beta-2 etkisi ile sistemik vazodilatasyona neden olur. 2-10 µgr/kg/dak dozu, stroke volüm ve kardiyak outputu iyileştirir. Dobutamin önemli derecede vazodilatasyona neden olur, bu nedenle kan basıncında düşmeye neden olur. Dobutamin kalp hızı üzerinde değişken etkileri olup direkt olarak pulmoner vasküler direnci etkilemez. Epinefrin: Epinefrin, bir endojen hormon olup, strese cevap olarak adrenal medulladan salınır. Epinefrin resusitasyonda, ventilasyon ve oksijenasyona yanıt vermeyen bradiaritmide ve hipotansiyonun tedavisinde kullanılır. Epinefrin hem alfa hem de beta adrenerjik etkisi olup, bu etkileri doz ile ilişkilidir. Alfa adrenerjik etki içerisinde periferal vazokonstrüksiyonda olup, bu etki genelde doz 0.3 µg/kg/dak üzerinde ortaya çıkar. Epinefrinin istenmeyen etkileri arasında, taşiaritmi, myokardiyal oksijen tüketiminde artma ve renal ve mesenterik kan akımında azalmadır. Epinefrin ile ilişkili renal kan akımındaki azalma düşük doz dopamin eklenmesi ile azaltılabilir. Norepinefrin: Endojen katekolamin olup, sempatik nörotransmitterdir. Bu vazoaktif ajan özellikle de septik şokta kullanılır. Norepinefrinin hem alfa hemde beta etkisi mevcut olup, doz aralığı 0.05 – 1 µg/kg/dak’dır. Kalp hızını, stroke volümü ve kan basıncını arttırır. İstenmeyen etkileri arasında myokardiyal oksijen tüketimini arttırmak, mezenterik ve renal akımında azalmadır. Yine renal kan akımı üzerine etkisini minimize etmek için dopamin düşük doz eklenebilir. Vazodilatörler: Vazodilatörler sıklıkla şokta, ventriküler afterloadı azaltmak için kullanılır. Vazodilatörler aynı zamanda ventriküler kompliansı artırabilir. Bu ilaçlar, diastol sonu basınçta artış yapmaksızın, ventriküllerin diastol sonu volumunde kabul edilebilir artışlara neden olur. Bunun sonucu, diastol sonu basınçta artış olmaksızın stroke volumde artış ile sonuçlanır. Kardiyak output üzerinde vazodilatörlerin etkileri değişkendir ve kardiyak preload ve afterload ve ventriküler komplians üzerinde relativ bir etki ortaya çıkar. Kardiyak outputda büyük bir iyileşme tipik olarak volum tedavisi ve sağ veya sol ventriküler diastol sonu basıncı ortalama 10-12 mmHg olduğunda sağlanır. Birçok vazodilatör ilaçlar hem arterleri hemde venleri dilate ettiğinden, venöz göllenmeye ve hipotansiyona neden olabilir. Bu nedenle, tedavi öncesi ve tedavi sırasında hastanın volüm durumu değerlendirilmeli, gerektiğinde volüm genişleticiler verilmelidir. Eğer devamlı infüzyon sırasında ciddi hipotansiyon gelişmişse, infüzyon stoplanır ve volüm genişleticiler verilir. Çocukluk çağındaki şokta en sık kullanılan vazodilatörler amrinone, milrinone, sodyum nitroprusside ve nitrogliserindir. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. KAYNAKLAR Ho AM, Dion PW, Cheng CA, et al. A mathematical model for fresh frozen plasma transfusion strategies during major trauma resuscitation with ongoing hemorrhage. Can J Surg. 2005; 48:470–8. Sharji FM, Todd TRJ. Hypovolemic shock. Crit care Clin 1985;1:609. Smith L, Hernan L. Shock states. In Fuhrman BP, Zimmerman JJ eds. Pediatric Critical Care 3rd ed Mosby Elsevier, Philedelphia 2006: 394-410 Nadel J, Kissoon NT, Ranjit S. Recognition and initial management of shock. In Nichols DG ed. Roger’s Textbook of pediatric Intensive Care 4th ed. Lippincott Williams Wilkins Philedelphia 2008:372-384 Chameides L, Hazinski MF, editors. Textbook of pediatric advanced life support, Dallas 1997, American Heart Association. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, et al. Review of current blood transfusions strategies in a mature level I trauma center: were we wrong for the last 60 years? J Trauma. 2008; 65:272–6.