ani işitme kaybı
advertisement
ANİ İŞİTME KAYBI Dr.Hasan MERCAN TANIM Ani işitme kaybı üç günden kısa bir zaman içinde gelişen,ardarda üç frekansta 30dB’den daha fazla bir kayıpla ortaya çıkan sensörinöral işitme kaybı olarak tanımlanır. KBB acilleri içinde yer alır. %90’dan fazla olguda unilateraldir. Teşhis ve tedavi ne kadar erken yapılırsa o kadar iyi prognoza sahiptir. Cinsiyet,bölgesel farklılıklar ve mevsimsel değişikliklerin gösterilebilmiş bir etkisi yoktur. TANIM Etyopatogenezinde birçok etken suçlanmış olup,bunların bir kısmını anamnez,fizik muayene ve bazı testlerle ortaya koymak mümkün olabilir.Ancak vakaların büyük kısmı idiopatiktir. Hastalar genelde işitme kaybı şikayetiyle gelirler. İşitme kaybına sıklıkla başka şikayetler de eklenir. İşitme kaybı çoğunlukla uykudan uyanma sırasında farkedilir. İNSİDANS Görülme sıklığı her yıl 1/10.000 civarındadır.Medikal tedavi görmeksizin kendiliğinden düzelme oranının yüksek olması nedeniyle gerçek insidansın bu rakamdan fazla olması muhtemeldir. Genelde tüm yaş gruplarında eşit sıklıkta izlenmekle beraber,yapılan çalışmalarda 30 ila 60 yaş arasında daha sık görüldüğü vurgulanmıştır. TANI Tanı; anamnez,fizik muayene ve odyolojik testlerle konur.AİK,sıklıkla kulakları sağlıklı kişilerde ortaya çıktığı için fizik muayene normaldir. Anamnezde belirgin bir sebep olmaksızın üç günden daha kısa bir zaman içinde gelişen işitme kaybı vardır. Geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonu ve sistemik hastalıklar sorgulanmalıdır. Bütün hastalara işitme kaybının varlığını ve sensörinöral tipte olduğunu göstermek için mutlaka odyometrik test yapılmalıdır. ÖYKÜ Travma Barotravma Gürültülü ortam ÜSYE Diyabet Koronel/Karotid arter hastalığı Vertigo Tinnitus KULAK MUAYENESİ Buşon tıkacı ETYOLOJİ İLE TANI Perforasyon Hikaye Hemotimpanum Fizik muayene Kulak yolunda kan MR ve laboratuar TRAVMA İNTRAKRANİAL KİTLE MULTİPLE SKLEROZ KONJENİTAL OTOİMMÜN/METABOLİK ANİ SENSÖRİNÖRAL İŞİTME KAYBI LABORATUVAR Odyogram MR BT Metabolik panel <4 haftadan ise Ampirik tedaviye başla (Steroid/Antiviral) İDİOPATİK BAŞLANGIÇTA İKİ TARAFLI AİK VİRAL VASKÜLER YAKLAŞIM Koklearİmplant İmplant Koklear Steroid Antiviral Steroid Antiviral Dekstran Hypaque Direkt veya indirekt travma TRAVMA İNTRAKRANİAL KİTLE MULTIPL SKLEROZ KONJENİTAL OTOİMMÜN/ METABOLİK BT MR Elektronistagmografi Steroid Yatak istirahati Gürültüden uzaklaşma Gürültülü ortam Barotravma Perilenfatik fistül Cerrahi Eksizyon Radyoterapi Takip Nöroloji Konsültasyonu BT Düşün Steroid Metotrexate İmuran Siklofosfatamin Cihaz Cerrahi onarım TANI Odyolojik incelemede ardarda üç frekansı birden tutan orta dereceden totale kadar değişen şiddette sensörinöral işitme kaybının saptanması tanı koydurucudur. İşitme kaybı sadece alçak ya da yüksek frekansları tutabildiği gibi tüm frekansları da tutabilir. Timpanometride orta kulak basınçları normal olarak bulunur.Stapes refleks eşikleri,işitme kaybı 60dB’i aşmadıkça genelde etkilenmez.Etkilenim 60dB’i aşan şiddette ise ipsilateral ve kontrlateral stapes refleks eşikleri yükselir,refleks alınamaz. TANI Supraliminer testler,konuşmayı ayırdetme skorları,beyin sapı odyometrisi(ABR),koklear-retrokoklear lezyonların ayırıcı tanısında ve fonksiyonel işitme kayıplarını saptamada faydalıdır. Kalorik testler ve elektronistagmografi(ENG) vestibüler etkilenmeyi ortaya koyar. Akustik nörinoma seyrek görülse bile erken teşhisin önemi nedeniyle MR yapılmalıdır.Akustik nörinomalı hastaların %13’ünde ani işitme kaybı,ani işitme kayıplı hastaların %1’inde de akustik nörinoma gözlenir. TANI Asıl Belirtiler : 1-İşitme kaybı aniden gelişen bir başlangıç içerir. 2-İşitme kaybının nedeni belli değildir. 3-Dalgalanma göstermez ve genellikle unilateraldir. Eklenen Belirtiler: 1-Tinnitus eşlik edebilir. 2-Yineleyen nöbetler olmaksızın vertigo,bulantı ve kusma tabloya katılabilir. 3-8. kafa çifti dışında hiçbir kafa çifti ile ilişkili belirtiye rastlanmaz. KLİNİK SEMPTOMLAR Major klinik bulgu işitme kaybıdır.Genelde unilateral,nadiren de bilateraldir.%70 vakada tinnitus da mevcuttur. Hastaların yaklaşık yarısında vestibüler semptomlar(vertigo,bulantı,kusma) da vardır. Vertigo daha çok yüksek frekansları tutan işitme kaybı olan hastalarda izlenmektedir. ETYOLOJİ Ani işitme kayıplarında spesifik etyoloji vakaların %10-15’inde saptanabilir. Tek bir etyolojik faktörün rol almadığı bilinmekte olup birçok faktör etyopatogenezde rol almaktadır. Bu nedenle “İdiopatik Ani İşitme Kaybı” olarak isimlendirmek de olasıdır. ETYOLOJİ A.Enfeksiyöz Nedenler: 1.Viral Enfeksiyonlar: Kabakulak Kızamık İnfluenza Parainfluenza A,B,C EBV Adenovirüs tip2 CMV,Herpes Zoster Kızamıkçık,HIV ETYOLOJİ A.Enfeksiyöz Nedenler: 1.Viral Enfeksiyonlar: Hastaların %25’inde AİK başlamadan birkaç hafta önce bir ÜSYE anamnezi vardır. Serolojik incelemelerde,kontrol populasyonunda görülmeyen viral ajanlara karşı önemli derecede artmış antikor titreleri saptanmıştır. Virüslerle yapılan in vivo ve in vitro çalışmalarda virüslerin hiperkoagülasyona yol açarak koklea kanlanmasını bozduğu gözlenmiştir. ETYOLOJİ A.Enfeksiyöz Nedenler: 1.Viral Enfeksiyonlar: Kabakulak virüsü ani işitme kaybına yol açtığı en iyi bilinen virüstür. Kızamık virüsü genelde bilateral olarak iç kulağı etkiler.Döküntülerin olduğu dönemde işitme kaybı da ortaya çıkar. İnfluenza virüsü ve adenovirüs de koklear ve vestibüler labirentit yapar. ETYOLOJİ 2.Bakteriyel Enfeksiyonlar: Meningokokal menenjit Mikoplazma Sifiliz Lyme Kronik kulak enfeksiyonlarına sekonder ETYOLOJİ 3.Mantar Enfeksiyonları: Kriptokokal menenjit 4.Protozoal Enfeksiyonlar: Toksoplazmozis B.Sirkülatuar Nedenler: İç kulak metabolizması yüksek düzeyde olup anoksiye duyarlıdır.İç kulak,kanlanmasının terminal damarlarla olması nedeniyle vasküler patolojilerden kolay etkilenir. Vasküler Oklüzyon: 1.Kısmi Oklüzyon 2.Tam Oklüzyon 3.İç Kulağa Kanama,Lösemi,Antikoagülasyon. ETYOLOJİ 1.Kısmi Oklüzyon: a.Yüksek Viskozite Sendromları: Makroglobulinemi Polisitemia vera Multıpl myeloma c.Küçük Damar Obstrüsiyonu: Orak hücreli anemi Mikroemboli ETYOLOJİ c.Küçük Damarlarda Daralma: Diabetes Mellitus Arteriosklerozis Buerger Hastalığı d.Hiperkoagülabilite e.Vazospazm f.Vertebrobaziler Yetmezlik g.Karotid Arter Anomalileri h.Vasküler Hastalıklarla Birlikte Mitokondriopatiler ETYOLOJİ 2.Tam Oklüzyon: a.Trombüs veya emboli b.By-pass cerrahisine ikincil mikroemboli 3.İç Kulağa Kanama,Lösemi,Antikoagülasyon C.Travmatik Nedenler: 1.İntrakoklear Yırtılma 2.Oval ve Yuvarlak Pencere Membran Kompresyonu Kafa travmasına ikincil Otolojik ve otolojik olmayan cerrahi müdahaleler Konjenital malformasyonlar ETYOLOJİ C.Travmatik Nedenler: 3.Perilenf Fistülü 4.Akustik Travma 5.İç kulak sarsıntıları D.Neoplastik Nedenler: Akustik nörinoma Lösemi Myeloma İnternal Akustik Kanal Metastazları Meningeal Karsinomatozis Paraneoplastik Sendrom ETYOLOJİ E.İmmünolojik Nedenler: Primer immün iç kulak hastalığı Temporal arterit Wegener granülomatozisi Cogan Sendromu Poliarteritis nodosa SLE RA ETYOLOJİ F.Nörolojik Nedenler: Multipl Sklerozis Fokal pontin iskemi Migren G.Toksik Nedenler: Yılan ısırması Ototoksik ilaçlar(Aminoglikozidler,salisilatlar,diüretikler,sispl atin,eritromisin,kinin,vankomisin,OKS) ETYOLOJİ H.Psikojenik Nedenler: Konversif reaksiyon I.Metabolik Nedenler: Tirotoksik hipokalsemi Demir metabolizma bozuklukları Diabetes Mellitus Renal yetmezlik ETYOLOJİ J.Diğer Nedenler: Meniere hastalığı Nörosarkoidozis Psödohipoakuzi Siklosporin uygulanan renal transplantasyonlar Dental cerrahi Genetik predispozisyon Stres Bu listeye daha pek çok neden ilave etmek mümkündür.Ancak bugün ilk iki başlık olan viral nedenler ve sirkülatuar nedenler üzerinde durulmaktadır. PROGNOZ 1.Kötü Prognoz Kriterleri: İleri yaş İşitme kaybı bilateral ve totalse Objektif vestibüler semptomlar ve fasiyal paralizi varsa Birden fazla vasküler risk faktörü olması Hasta geç başvurmuş ve tedaviye geç başlanmışsa Odyogramda inen eğri şeklinde işitme kaybı mevcutsa PROGNOZ 2.İyi Prognoz Kriterleri: Vestibüler semptom olmaması Birden fazla vasküler risk faktörü olmaması İşitme kaybının hafif olması Erken tedavi Odyogramda 2 hafta içinde iyileşme belirtileri varsa İşitme kaybı tek taraflı ise Odyogramda yükselen eğri şeklinde işitme kaybı saptandı ise TEDAVİ AİK’da birçok değişik tedavi protokolleri uygulanmaktadır.Literatürde 51 ayrı ilaç ve kombinasyonunun uygulandığı bildirilmiştir. Nadir olmakla birlikte hiçbir tedavi uygulamayan klinikler de vardır. AİK’da bir etyoloji saptandığında tedavi ona yönelik olmalıdır. AİK’da spontan iyileşme oranı %65’e kadar çıkmaktadır. TEDAVİ AİK’nın çoğu idiopatik olduğu için tedavi de ampirik olmaktadır. Her hasta mutlaka hospitalize edilmeli ve sedatize edilerek yatak istirahatinde tutulmalıdır. Hastalara tuzsuz,karbonhidrat ve yağ bakımından kısıtlı diyet uygulanmalıdır. Alkol,sigara ve stimülan ajanlar yasaklanmalıdır. Tedaviye hemen başlanmalıdır. TEDAVİ AİK’da Kullanılan Tedavi Yöntemleri: 1.Kortikosteroidler 2.Hemodilüsyon 3.Vazodilatatörler 4.Antikoagülanlar 5.Ürografin 6.Sempatik ganglion blokajı 7.Diüretikler(Tiazid grubu,triamterene) 8.Vitaminler(B Vitamini,nikotinik asit) TEDAVİ AİK’da Kullanılan Tedavi Yöntemleri: 9.Hiperbarik oksijen tedavisi 10.Karbogen(%5 CO2 + %95 O2) 11.Papaverin 12.Prostoglandin E1 13.Pentoksifilin 14.Pirasetam 15.Otoimmün tedavi protokolü(Steroid+sitotoksik ajan(siklofosfamid veya azotiopurin)) 16.Cerrahi tedavi TEDAVİ 1.Kortikosteroidler: AİK’da en sık başvurulan ilaçlardandır. Steroidlerin ödem çözücü ve antiinflamatuar etkilerinden faydalanılmaktadır. Genelde 40-80 mg(1mg/kg) dozda prednizolon veya eşdeğeri kortizon başlanarak kademeli olarak azaltılır. Aynı amaçla ACTH da kullanılabilir(40ü/gün). TEDAVİ 2.Hemodilüsyon: Bu tedavi şeklinde amaç bir yandan düşük kan volümünü arttırmaya,diğer yandan eritrosit akışkanlığını ve mikrosirkülasyonu hızlandırmaya yöneliktir. Bu amaçla Dexran-40,Rheomacrodex gibi düşük molekül ağırlıklı,hipervolemik hemodilüsyon sağlayan maddeler kullanılır. Böylece hematokrit düşer ve doku perfüzyonu artar. %10’luk dextran 12 saat ara ile 4 saatte gidecek şekilde 500 ml verilir. TEDAVİ 3.Vazodilatatörler: Geçici iskemi sebebi olan vazospazmı çözerler. Bu amaçla prostaglandin E1,karbondioksit inhalasyonu,nikotinik asit,histamin,papaverin,nilidrinkullanılabilir. 4.Antikoagülanlar: Amaç,heparin ve kumadin gibi maddelerin antikoagülan,antiinflamatuar,lipolitik ve antihistaminik etkilerinden faydalanmaktır. Heparin 12 saat ara ile 5000-6000 ünite s.c , kumadin 20mg/gün oral kullanılır. TEDAVİ 5.Ürografin: Ürografin,radyolojik görüntülemede kullanılan,intravenöz verilen kontrast maddedir. İşitme üzerine olan etkisi 1976 yılında tesadüfen farkedilmiştir. 6.Sempatik Ganglion Blokajı: Tedavinin esası stellat ganglionun adrenalinsiz lokal anestezi ile blokajı ve blokaja bağlı olarak sempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon sağlanmasıdır. TEDAVİ 7.Diüretikler: Diüretiklerin ödem çözücü etkilerinden faydalanılmaktadır. Furosemid ve Etakrinik asidin ototoksik etkisi olduğundan tiazid grubu diüretikler kullanılmalıdır. 8.Vitaminler: En yaygın olarak B grubu vitaminler kullanılır. Yapılan deneysel çalışmalarda nikotinik asidin sempatik inhibisyon yaparak vazodilatasyona neden olduğu gösterilmiştir. TEDAVİ 9.Hiperbarik Oksijen Tedavisi: Amaç,kokleadaki parsiyel O2 basıncını arttırarak hücrelerdeki hasarı ortadan kaldırmaktır. İlk 48 saatte kullanılması esastır. 10.Karbogen Tedavisi: %5 CO2 + %95 O2 karışımının günde 4-8 defa 10-30 dakika(5-8 litre/dak.) inhalasyonu ile uygulanır. Bu yöntemin esası ani işitme kayıplı hastalarda perilenfatik alanda ölçülen parsiyel O2 basıncı düşüklüğüne dayanır. Bu karışımın inhalasyonu sonucu oluşan vazodilatasyon sayesinde koklear kan akımı artmakta ve iç kulakta oksijenizasyon artmaktadır. TEDAVİ 11.Papaverin: Düz kasları gevşeten bu ilaç vazodilatasyon yapar.3 gün i.v izleyen dönemde oral yoldan devam edilir. 12.Prostoglandin E1: Vazodilatatör ve trombosit agregasyon inhibitörüdür. 40-60mg/gün verilir. TEDAVİ 13.Pentoksifilin: Bir teofilin derivesi olan pentoksifilin,eritrositlerin patolojik rijiditesini azaltır,trombosit agregasyonunu önler ve viskoziteyi azaltarak kan akımını arttırır. 14.Pirasetam: Trombosit agregasyonunu,trombosit aktivasyonunu,trombosit faktör 4 salınımı,beta tromboglobulini inhibe eder. TEDAVİ 15.Otoimmün Tedavi Protokolü: Otoimmün tedavi,humoral ve hücresel immünitenin sensörinöral işitme kaybı oluşturduğu esasına dayanır. Steroid+sitotoksik kombinasyonu kullanılır. Sitotoksik olarak siklofosfamid veya azotiopurin kullanılır. TEDAVİ 16.Cerrahi Tedavi: Perilenf fistülü düşünülen hastalarda eksploratris timpanotomi önerilmektedir. Perilenf fistülü vakalarında fistül onarımının başlıca 3 nedeni vardır: 1.Hastanın işitme ve denge ile ilgili yakınmalarını düzeltmek 2.Olası bir menenjiti önlemek 3.Kokleaya hava girmesini önlemek TEDAVİ KOMBİNE TEDAVİ: Ani işitme kaybında spontan tam veya tama yakın iyileşmenin yüksek oranda görülmesi,tıbbi tedavilerin değerlendirilmesini güçleştirmektedir. Kombine tedavi ile daha başarılı sonuçların alınacağı düşüncesi ile çeşitli kombine tedavi protokolleri önerilmiştir. TEDAVİ KOMBİNE TEDAVİ: Protokol 1(Meyerhoff ve Paparella): Heparin 2x5000-6000 U subkütan ACTH 40 U IM Papaverin HCl 2x150 mg oral Dekstran %10’luk 2x500 cc IV %5 CO2 +%95 O2 Günde 4 defa 10 dakika Protokol 2(Shea ve ark.): Histamin 2x2.75 mg Deksametazon 2x0.75 mg Dyazide 500 mg %5 CO2 + %95 O28 defa/gün, 30 dakika süre ile Hypaque10 cc/gün IV TEDAVİ KOMBİNE TEDAVİ: Protokol 3(Wilkins ve ark.): Hypaque (%60) 2x10 cc IV Histamin fosfat 2x 2.75 mg Dekstran (%10’luk)2x 500 cc IV Niacin 3x 100 mg oral Papaverin HCl 3x 150 mg oral Decadron 2x4 mg oral Dyazide 500 mg %5 CO2 +%95 O2 4 defa/gün,15 dakika süre ile TEDAVİ KOMBİNE TEDAVİ: Protokol 4(Hughes ve ark.): Düşüktuzlu diyet(2gr/gün) Hidroklorotiazid(25mg/gün,oral) Prednizolon(1mg/kg/gün/oral) Asiklovir(1-2gr/gün,oral 5*1,10 gün) Birkaç gün periyodik karbojen inhalasyonu Protokol 5(Uludağ Üniv. KBB ABD): 1. 500 cc Rheomacrodex mg tb. 1x1 içerisine 3 amp. pentoxifyllin, 3 saatte i.v. infüzyon şeklinde (Saat 07.00) 2. 500 cc SF içerisine 3 amp. pentoxifyllin, 3 saatte i.v. İnfüzyon şeklinde (Saat 19.00) 3. Triamteren 50 mg + Hydrochlorothiazide 25 mg cap. 1x1 4. B1 + B6 vitamini 3x1 5. Asetilsalisilik asit 1x1 6. Mianserin HCI 10 SONUÇ AİK’nın belirgin etyolojisini saptamak genellikle mümkün olmamaktadır. En çok görülen etyoloji, viral kokleittir. Kortikosteroid tedavisi, eğer hemen uygulanmaya başlanırsa orta derecedeki işitme kayıplarında etkili olmaktadır. Vazodilatör tedavinin damarsal etyolojilerde etkinliği önemlidir. Labirent fistülleri genellikle bir travmayı takiben oluşan işitme kayıplarında oluşmaktadır. Bu hastalar orta kulak eksplorasyonundan fayda görmekteler. TEŞEKKÜRLER… KAYNAKLAR Byl M.Frederick, Sudden hearing loss eight years experience and suggested prognostic table, Laryngoscope 94: 647-661-1984. Ömür M. KBB’nin ihtisas dalı olarak çıkışı. KBB postası. Sayı:2, Volum 1 S:65. Kohut R, Hinojosa R: Sudden sensory hearing loss, Head and neck surgery otolaryngology (edited by Byron J. Bailey) Lippincott company, Philedelphia 1993, S:1820-1825 Moskowitz Dan M.D., Lee K, J. Smith Wh: Steroid use in idipathic sudden sensory hearing loss. Laryngoscope 94: May 1984 S:664-666. Wilson R.W, Gulya J. Sudden sensory hearing loss. Otolarygology-Head and neck surgery. (edited by Cummings C.W. Mosby Year Book 1993 S:3103-3112. Papila İ, Çanakçıoğlu S, ErişirF: Ani İşitme Kayıplarında Viral Etkenler, Türk Otolaringoloji Arşivi 30, 90-92, 1992. Anadolu Y, Esmer N: Ani İşitme Kayıplarında Ürografinin Tedavisi KBB ve BaşBoyun Cerrahisi Dergisi, Cilt 1, S:1-4, 1993. Pyykkö I. Vesannen M, Asikainnen K: Human Spumaretrovirüs in the etyology of sudden hearing loss Acta Otolarygology (stock) 113:109-112, 1993. KAYNAKLAR Selesnick H, Jackler R, Atypicar L. Hearing Loss in Acaustic Neuroma Patients Laryngoscope 103: P:437-441, 1993 Tsutown Nakashıma, Nasahıde Kaida Round Window Membrame Rupture and Inner Ear Demage. Acta Otolaryngol (Stoch) 493:57-62, 1992. Moffat D.A., Baguley DM., Sudden deafness in vestibular schwannoma J.Laryngol. Otol. 108 (2) p: 116-9, 1994. Ciuffetti G., Sccrdama A: Whole Blood filterability in sudden deafness. Laryngoscope 101: 65-67, 1991. O’Keffe L.J: Maw A.R. Sudden total deofness in scikle cell disease. J. Laryngol. Otol. 105 (8) p.353-355, 1991. Einer H, Tengborn L, Sudden sensorineural hearing loss and hemostatic mechanisms. Arch. Otolaryngol Head Neck Surgery Vol:120, 536-540, 1994. Hildesheiwer M. Block F. Blood viscosity and sensorineural hearingloss. Arch. Otolaryngol Head Neck Surgery Vol:116-820-823, 1990. Kikuchi S, Hıgo R, Takumaru A: Sudden Sensorineural Hearing Loss Assocciated With Slow Blood Flow of the Vestebrobosllar System. Ann. Otol. Rhinol-Laryngol 102:873-877, 1993. KAYNAKLAR Nakashima T: Yanagita N. Outcome of sudden deafness witn and without vertigo Laryngoscope 103.1145-1149, 1993. Hısltcrantz E. Sudden deafness. Current Therapy in Otolaryngol Head and Neck Surgery, 46-50 1990. Saeki N. Kıtahara M. Assessment of prognosis in sudden deafness. Acta Otolaryngol suppl. 510 S.56-61, 1994. Yamasoba T. Kikuchi S. Sogasawa M. Acute Low-Tone Sensorineural Hearing Loss. Without Vertigo, Vol:120 532-533, 1994. Katırcıoğlu S, Karatj C. Saracaydan A: Akut işitme kayıplarında yeni tedavi protokolleri. KBB Derğisi sayı 2, S:79-82, 1991 Hultcrantz E. Stenguist M. Lyttkenst. Sudden deafness a retrospective evaluation of dextran therapy. ORL. S. Otorhinolaryngol Relats Spec. (Summary) 56(3) 137-142, 1994. KAYNAKLAR Nakashina T: Kuno K, Yanagita N: Evaluation of prostoglandin E therapy far sudden deafness Laryngoscope 99(5) 542-546, 1989. Gürsan C, Akçay A: Ani işitme kayıpları. Türk Otolaryngoloji Arşivi. 30.17.19, 1992. Mutlu M, Kecik C, Erkus S, Cingi E, Cingi C; Ani işitme kayıplı hastalarda uyguladığımız tedavi yöntemleri ve aldığımız sonuçlar. XIX. Türk Otolaryngoloji Kongre Kitabı Erol Ofset S. 1084-1090. Özden C, Ensaris, Şemi M ve ark. High dose papoverine therapy in idiopathic sudden sensorineural hearing loss. XV. WORLIS CONGRESS of ORL. Head and Neck Surgery Kitabı ........... ofset, S.92-94, 1994. Katırcıoğlu S, Katırcıoğlu O.S, Sunay T ve ark. Azothioprive combined with corticosteroid therapy in sudden hearing loss. XV. WORLD CONGRESS of ORL. Head and Neck Surgery Kitabı. S.276-279, 1994.
