çocuklarda sık görülen enfeksiyonlar

ÇOCUKLARDA SIK
GÖRÜLEN
ENFEKSİYONLAR
NEDENİ BİLİNMEYEN ATEŞ- ENFEKSİYÖZ
MONONÜLEOZ
ARAŞ. GÖR. DR. SELMAN DEMİRCİ
AİLE HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI
21.12.2015
AMAÇ
 Çocuklarda sık görülen enfeksiyonlardan,

Enfeksiyöz mononükleoz

Nedeni bilinmeyen ateş hakkında bilgi
vermek.
ÖĞRENİM HEDEFLERİ
 Ateşin tanımını yapabilmek
 Çocuklarda ateş ölçüm yöntemlerini
sayabilmek
 Ateş ile hipertermi arasındaki farkı
açıklayabilmek
 Nedeni Bilinmeyen Ateşi tanımlayabilmek
 EMN klinik ve laboratuar bulguları
sayabilmek, tedavisi hakkında bilgi sahibi
olmak
ÇOCUKLARDA SIK GÖRÜLEN
ENFEKSİYONLAR
ÜSYE

Otitis Media

Farenjit

Tonsillit

Influenza
ASYE
 GASTROENTERİT
 İDRAR YOLU
ENFEKSİYONLARI
 DÖKÜNTÜLÜ
HASTALIKLAR

Kızamık
KRUP(Akut
laringotrakeobronşit)

Kızamıkçık

Kızıl

Bronşiyolit

Su çiçeği

Boğmaca

Kabakulak

Pnömoni

5.Hastalık

6.Hastalık

El, Ayak, Ağız Hastalığı

Diğer Viral Enfeksiyonlar

Enfeksiyöz Mononükleoz
 NEDENİ BİLİNMEYEN
ATEŞ
ATEŞ NEDİR?
ATEŞ
 Sağlıklı bireylerde çevre ısısındaki
değişikliklere rağmen vücut ısısı 36.5- 37 C
arasında tutulur ve kontrolde hipotalamustaki
termoregülasyon merkezi etkin rol oynar.
 Vücut ısısında normalin üzerine çıkış olarak
tanımlanan ateş sık rastlanan bir belirtidir.
ATEŞ
 Vücut sıcaklığı sirkadyen ritim
göstermekte olup, sabah saatlerinde en
düşük,
 Akşam 16:00-18:00 arasında ise en
yüksek, değerlere ulaşacak biçimde gün
içinde 0,6 C oynama göstermektedir.
VÜCUT ISISI YÜKSEKLİĞİ
 ‘Merkezi ısı ayarı’nın yükseğe ayarlanması ile birlikte
olan vücut ısısındaki artışa ‘ateş’ denir.
 ‘Merkezi ısı ayarı’nda değişme olmaksızın vücut ısısı
artışına ‘hipertermi’ denir.
ATEŞİ NASIL ÖLÇELİM?
 Bebeklerde koltuk altından yapılan ölçümler
çevre ısısı ve terleme ile değişiklik
göstereceğinden ilk 2 yıl makattan (rektal
yolla) ölçülür.
 Ayrıca, ağızdan (cam termometre ile),
kulaktan ve koltuk altından ölçüm yapılabilir.
 Bunun için kulak ve ciltten ölçen özel
elektronik derecelerden başka ağızdan ateş
ölçümü için emzik şeklinde dereceler de
vardır.
ÇOCUKLAR NE ZAMAN ATEŞLİ
OLARAK KABUL EDİLİR ?
Vücut ısısı
38°C (rektal)
37.5°C (ağızdan)
37.2 °C (koltuk altı)
NEDENİ BİLİNMEYEN ATEŞ
 Ateşli çocukların %20’sinde öykü ve fizik
muayene sonrasında ateş nedeni
saptanamamaktadır.
 Hekimin ikilemi ciddi bakteriyel infeksiyonu
olan çocuklar ile viral veya ciddi olmayan
bakteriyel hastalığı olan çocukları birbirinden
ayırmaktır.
NEDENİ BİLİNMEYEN ATEŞ
 İlk olarak 1961 yılında Petersdof ve Beeson
nedeni bilinmeyen ateşi,
1.
Ateşin 3 haftadan uzun sürmesi,
2.
Ateş yüksekliğinin çeşitli ölçümlerde 38.3 C
den yüksek bulunması,
3.
Hastanede yatırılarak yapılan bir haftalık
incelemede tanı konulamaması,
olarak tanımlanmıştır…
NEDENİ BİLİNMEYEN ATEŞ
 Durack ve Street 1991 yılında NBA’i
--Klasik NBA
--Nötropenik NBA
--Nazokomiyal NBA
--HIV ile ilişkili NBA olarak dört kategoride
sınıflandırılmış
Ve hastaneye yatırılarak araştırılma süresini
minimum 3 güne indirilmesini önermişlerdir.
NEDENİ BİLİNMEYEN ATEŞ NEDENLERİ
ÇOCUKLARDA NEDENİ BİLİNMEYEN
ATEŞ ETİYOLOJİSİ
Çocuklar %
Yetişkinler %
İnfeksiyon
45-50
25-30
Kollajen Doku Hastalığı
20-25
15-20
Malignite
10-15
10-15
Diğer nedenler
10-15
20-25
Tanı Konulamayan
25-30
10-15
 6 yaşın altındaki çocuklarda infeksiyöz nedenler daha sıklıkla
NBA nedenidir.(% 30-40 infeksiyöz, % 5 kollajen doku hastalığı)
 6 yaşın üzerindeki çocuklarda ise kollajen doku hastalığının
yüzdesi daha artmaktadır. (% ~20 infeksiyöz, % 15-20 kollajen
doku hastalığı)
ETİYOLOJİ
 Enfeksiyon hastalıkları tüm olguların
1/3’ünü oluşturmaktadır.
 Enfeksiyonlardan miliyer tuberkuloz,
 Neoplazmlardan lenfomalar,
 Kollajenozlardan still hastalığı ve
temporal arterit,
 Diğer hastalıklardan da subakut tiroidit
UNUTULMAMALIDIR…
ÖYKÜ
 Ateş seyri ( intermittan (aralıklı),remittan
(bacaklı), hektik (septik) veya devamlı ateş)
 Ateşin yükselme zamanı
 Ateşin nereden ve nasıl ölçüldüğü
 Ne tür bir termometre kullanıldığı ve ne kadar
bekletildiği
 Ateşe eşlik eden semptomlar
 Aşılama öyküsü
ATEŞ TİPLERİ
 İntermittan Ateş: Günlük oynamada yüksek değerle düşük
değer arasındaki farkın 1 C den fazla olduğu ve düşük değerin
normale indiği durumdur. (Sıtma, sepsis, renal apse ,
abdominal apse, kawasaki hastalığı, milier Tbc, peritonit, pelvik
abse, bakteriyel endokardit, toksik şok sendromu)
 Remittent Ateş: Günlük oynamada 1 dereceden fazla
değişen ama normal sınırların altına inmeyen tiptir.( Sepsis,
süpüratif hastalıklar, viral ÜSYE, sıtma, lejyonella, mikoplazma,
Tbc vb. )
 Hektik Ateş: Ateş gün içinde birdenbire 39-41 C ye kadar
çıkabilir ve kısa sürede normal değerlere inebilir. Aradaki fark
3-5 C olabilir. İlk önce piyojenik bakteri enfeksiyonu ve
protozoon enfeksiyonlarından kala-azar ve sıtma
unutulmamalıdır.
ÖYKÜ
 Daha önce geçirilen hastalıklar
 Çocuğun sosyal ortamı ve aile anamnezi (FMF??)
 Son 24 saat içinde çocuğun durumundaki






değişiklikler
Hayvanlarla temas
Isırık
Seyahat (sıtmanın endemik olduğu yerlere??)
Pika
İlaç alımı
Travma
FİZİK MUAYENE
 Yapılan çalışmalar NBA’lı hastaların %59-87’sine




tanının iyi bir fizik muayene ile konduğu ve bunun en
az yarısının yinelenen fizik muayene ile olduğu
belirtilmiştir.
Bilinç ve genel durumu
Dikkatli bir ateş ölçümü yapılmalı ve normal ise
hastanın evdeki ateş ölçümleri dikkate alınmalıdır
Vital bulguları ( nabız ve bunun ateşle olan ilişkisi,
solunum sayısı ve şekli, kan basıncı)
Yapılan çalışmalarda NBA’in yaklaşık %45-50’sinin
enfeksiyon kaynaklı olması nedeniyle enfeksiyon
odağı??
FİZİK MUAYENE
 Muayenede;







Dolaşım bozukluğu,
O2 satürasyonu,
Vücutta döküntü,
Peteşi,
Isırık veya tırmalama izi,
Lenfadenopati, organomegali
Meningeal irritasyon bulgularına dikkat
edilmeli.
Fizik Muayenede elde edilen
“muhtemel tanısal ipuçları”
Terlemenin olmaması:


Dehidratasyon
Ektodermal
displazi


Titreme ile yükselen ateş:
 Septisemi, Pyelonefrit,
 Bilier sistem enfeksiyonu,
Endokardit,
 Malarya, Brusellosis,
Familial
 Lokal abseler,
Disotonami
 Farenks hiperemisi,
Atropin
 EBV enfeksiyonu,
entoksikasyon
 CMV enfeksiyonu, Toksoplasmosis,
 Kawasaki hastalığı, Leptospirosis
 Derin tendon reflekslerinde artma. Tirotoksikoz
 Rektal muayenede hassasiyet
Derin pelvik abseler
Pelvik osteomyelit
İliak adenitis
 Kalp üfürümü
SABE
 Hepatosplenomegali: Hepatitler, EBV enfeksiyonu
Kaslar, kemikler veya eklemler üzerinde hassasiyet
Osteomyelit
Konnektif doku hastalıkları
Septik artrit
Ağız içerisinde aftöz lezyonlar
Behçet hastalığı
Gözyaşı eksikliği ve düz dil
Familyal disotonomi
LABORATUVAR
 İlk basamak
Kan: Kan sayımı ve yayma, CRP,
Sedimentasyon, tam biyokimyasal
inceleme, viral belirleyiciler (EBV, CMV),
salmonella ve brucella serolojisi
İdrar: Tam idrar ve idrar kültürü
Dışkı: Mikroskopik inceleme ve kültür
Radyoloji: Posteroanterior akciğer grafisi
Mikrobiyoloji: Boğaz ve kan kültürü
LABORATUVAR

İkinci basamak
Yinelenen kan kültür örneklemesi
Tuberküloz taraması ve kültürleri
Immunglobulin düzeyleri
Mantar kültürleri
Kedi tırmığı hastalığı ve Lyme hastalığı serolojisi
Streptokok titreleri
ANA
Ekokardiyografi
Abdominal ve toraks görüntülemesi
C. Difficile toksini (uzun antibiyotik+ ishal)
DEĞERLENDİRME
 Ülkemizde tuberkuloz ve bruselloz
NBA enfeksiyon nedenleri başındadır.
 Ateşli çocuğun değerlendirilmesinde
yaş grupları büyük önem taşır (3
yaşından sonra enfeksiyon ajanlar
dışında malignansiler ve kollajen doku
hastalıkları düşünülmelidir.)
PROGNOZ
 Çocukluk döneminde erişkin döneme göre
daha iyi olup daha çok altta yatan hastalığa
bağlıdır.
 Ateşin sürdüğü %25 olguda tüm tetkiklere
rağmen tanı konulamamaktadır.
 Tetkiklerle tanı konulamayan vakalarda
geçici bir veya yavaş ilerleyen bir romatizmal
hastalık olabilir
 Bu hastalarda devamlı takip çok önemlidir.
 Eğer ateş çocuğun okul performansında
veya dikkatinde azalma gibi morbiditeye
sebep oluyor ise NSAI ilaçlar kullanılabilir.
ÖNERİLER
 Hasta ve hasta ailesinin “herhangi bir tanıya sahip
olmaması” anksiyete yaratabilir.
 Bu nedenle açıklanması gereken önemli birkaç nokta
vardır.
 Herhangi bir neden bulunamayan vakalarda
değerlendirme sırasında yaklaşım buna yol açan
nedenin ne olduğu değil, yol açabilecek hastalıkların
olmadığının gösterilmesi şeklindedir.
 Bu nedenle hasta ailesine ateş devam ediyor olsa
bile bunun hayatı tehdit edebilecek bir hastalık
olmadığının belirtilmesi önemlidir.
ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZ
 Etken;EBV, CMV, Toxoplasma Gondi vs.
 EBV, Herpesvirus ailesinden bir DNA
virusüdür. Burkitt lenfoma ve nazofarenks
kanserinden sorumlu tutulmaktadır.
 EMN, tüm dünyada yaygındır. Primer
infeksiyon çocuklarda genellikle belirtisizdir,
erişkinde belirtili seyreder. Gelişmekte olan
ülkelerde erişkinlerde %90 seropozitiflik
vardır. Her mevsimde görülür. Hafif bulaşıcı
bir infeksiyondur, epidemi yapmaz.
BULAŞ

Oral sekresyonlarla
 Nadiren damlacık infeksiyonuyla
 Tam kan veya B lenfositleri içeren kan
ürünleriyle
 Organ transplantasyonuyla
PATOGENEZ
 EBV, duyarlı konakçının farenks epitel
hücreleri ve B lenfositlerindeki reseptörlerine
bağlanarak konakçıyı infekte eder.
 İnkubasyon süresince (erişkinde 30-50 gün,
çocukta 10-14 gün) virus bu hücrelerde
replike olur ve lenforetiküler sisteme yayılır.
 Sonuçta LAP, nazofarengiyal lenfoid dokuda
hiperplazi ve splenomegali olur.
 Karaciğer,akciğer,kemik iliği, böbrek,kalp ve
SSS tutulumun olduğu diğer organlardır.
KLİNİK
 Hastanın yaşı klinik seyri etkiler.
 Hastalık sıklıkla çocuklarda asemptomatik
seyreder ve heterofil antikorlar yarısında
pozitiftir.
 Erişkinde durum tersidir ve %80-90 olasılıkla
heterofil antikorlar (+). Erişkinlerde
semptomatik seyreder.
KLİNİK
 Genellikle 1-2 haftalık prodrom dönemi
vardır.
 Prodrom
belirtileri :
Halsizlik,başağrısı,üşüme,titreme, ateş
basması, terleme, miyalji, bulantı, karın
ağrısı, düşmeyen ateş, boğaz ağrısı,
lenfadenopati en önemli belirti ve
bulgularıdır.
FİZİK MUAYENE
 Orofarenks hiperemik, ödemli ve %50’sinde gri,
beyaz, eksudatif membran bulunur
 Bazılarında yumuşak-sert damak bileşiminde 12 mm çaplı enantemler mevcuttur.
FİZİK MUAYENE
 Lenfadenopati;

%90 olguda bulunur.Genellikle bilateral
servikal LAP şeklindedir. Jeneralize LAP de
olabilir. 5-25 mm çaplı, birbirine ve alttaki
dokuya yapışmayan, ağrısız, palpasyon ile
hassas, nonsüpüratif, tek/multipl olabilir.

Mezenter LAP--- karın ağrısı

Paratrakeal LAP--- öksürük

Birkaç haftada kaybolurlar.
FİZİK MUAYENE
 %50 olguda splenomegali,
 %10-25 olguda hepatomegali ve sarılık,
 Bir kısmında gövde ve ekstremitelerde
makulopapüler veya peteşiyal döküntüler,
ürtiker,
 Ampisilin alanların çoğunda makulopapüler
döküntüler.
KOMPLİKASYONLAR
 Komplikasyonlar enderdir. Otoimmün
hemolitik anemi en sık görülen
komplikasyondur.
 Trombositopeniye bağlı serebral kanama
 Nötropeni
 Üst solunum yolu obstrüksiyonu
 Dalakta hemoraji ve rüptür (En ciddi)
 Nörolojik: Ensefalit, aseptik menenjit,Guillain-
Barré Sendromu, periferik nörit
PROGNOZ
 Hastalık 2-4 haftada spontan iyileşir.
 6ay-1yılda relaps olabilir.
 Ölüm nedenleri : Nörolojik
komplikasyon, dalak rüptürü, üst
solunum yolu obstrüksüyonu.
LABORATUAR
 Erken dönemde lökosit sayısı normal veya
düşük olabilir.
 2-3. haftalarda lökositoz( 12-25 bin /mm3)
 Lökosit formülünde %50-70 lenfosit ve bu
lenfositlerin >%10’u(%20-40) atipik lenfosit
(Downey hücresi, virosit)
 Aminotransferazlarda normalin 2-3 katı
yükseklik (%50-80)
 Hiperbilüribinemi(%5)
Paul Bunnel Testi (PBT)
 Serumdaki heterofil antikorları ortaya çıkarmak
için yapılır.
 Bu antikorlar, hastalığın birinci haftasında çıkar,
2-3. haftasında pik yapar ve aylarca pozitif
kalırlar.
 1/64< titreler anlamlıdır.
 Monospot test de aynı amaçla kullanılan ve
PBT ile uyumlu olan pratik bir testtir.
 14 yaş altı çocuklarda testin sensitivitesi
%50’nin altında olduğu için yalnızca
adölesanlarda kullanılır.
 Heterofil ab’ler negatifse EBV’ye özgül ab’lere
bakılabilir. EBV’un viral kapsid antijenine
karşı oluşan ab (anti-VCA IgM) erken
pozitifleşir, spesifik ve sensitiftir.
 Anti-VCA IgG ömür boyu (+) kalır.
 Bakılabilecek diğer antikorlar: Anti-D ve anti-
R (EA—early antjen) Anti-EBNA (nuklear ag)
 Virus izolasyonu: Boğaz çalkantı suyu ve
dolaşımdaki lenfositlerden.
AYIRICI TANI
 CMV infeksiyonu
 Streptokoksik farenjit
 Diğer anjinler (difteri, adenoviruslar)
 Akut viral hepatit
 Toksoplazmoz
 Akut lenfoproliferatif hastalıklar
 Kızamıkçık
TEDAVİ
 Destekleyici tedavi
 Yatak istirahati
 Ateşte asetaminofen ve salisilat
 Kabızlık önlenmeli
 Ağır spor ve ağırlık kaldırmadan kaçınmalı
 Ağır hastalara asiklovir verilebilir.
 Komplikasyonlarda steroid kullanılabilir.
 Bu hastalar 6 ay süreyle kan naklinde
bulunmamalıdırlar.
KAYNAKÇA


















Aile Hekimliği tanı ve Tedavi, Çocuklarda Sık Görülen İnfeksiyonlar, sf 36-55
Keith RP. Fever without a focus. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 18th Edition
Philadelphia: Saunders-Elsevier, 2007;1087-1093.
Brook I. Unexplained fever in young children: how to manage severe bacterial infection. BMJ 2003; 327: 1094 –1097.
Calello PD, Shah SS. The child with fever of unknown origin. Pediatr Case Rev 2002; 2: 226 – 239.
Toprak D, Bakır M. Ateş: Patogenez ve tedavi. Klinik Çocuk Forumu 2006; 6; 1: 22 – 28.
Miller ML, Szer I, Yogev R, Bernstein B. Fever of unknown origin. Pediatr Clin North Am 1995; 42: 999 – 1015. Long SS. Distinguishing
among prolonged, recurrent, and periodic fever syndromes: Approach of a pediatric infectious diseases subspecialist. Pediatr Clin North Am
2005; 52: 811 – 835.
Kleijn EM, Vandenbroucke JP, van der Meer JW. Fever of unknown origin (FUO). I A. prospective multicenter study of 167 patients with
FUO, using fixed epidemiologic entry criteria. The Netherlands FUO Study Group. Medicine (Baltimore) 1997; 76: 392–400.
Tolia J, Smith LG. Fever of unknown origin: historical and physical clues to making the diagnosis. Infect Dis Clin N Am 2007; 21: 917 – 936.
Cunha BA. Fever of unknown origin: Focused diagnostic approach based on clinical clues from the history, physical examination and
laboratory tests. Infect Dis Clin N Am 2007; 21: 1137–1187. de
Kleijn EM, van Lier HJ, van der Meer JW. Fever of unknown origin (FUO). II. Diagnostic procedures in a prospective multicenter study of
167 patients. The Netherlands FUO Study Group. Medicine (Baltimore) 1997; 76: 401–414.
Cunha BA. Fever of unknown origin: clinical overview of classic and current concepts. Infect Dis Clin N Am 2007; 21: 867–915.
Erten N, Saka B, Öztürk G, Karan MA, Taşcıoğlu C, Dilmener M, Kaysı A. Fever unknown origin: a report of 57 cases. J Clin Pract 2005;
59: 958 – 960.
Sørensen HT, Mellemkjaer L, Skriver MV, Johnsen SP, Nørgård B, Olsen JH, Baron JA. Fever of unknown origin and cancer: a populationbased study. Lancet Oncol 2005; 6: 851–855.
Frenkel J, Kuis W. Overt and occult rheumatic diseases: the child with chronic fever. Best Pract Res Clin Rheumatol 2002; 16: 443 – 469.
Çogulu O, Koturoglu G, Kurugol Z, Ozkınay F, Vardar F, Ozkı- nay, Evaluation of 80 children with prolonged fever. Pediatr Int 2003; 45: 564
– 569.
Çiftçi E, İnce E, Doğru Ü. Pyrexia of unknown origin in children: a review of 102 patients from Turkey. Ann Trop Paediatr 2003; 23: 259 –
263.
Pasic S, Minic A, Djuric P, Micic D, Kuzmanovic M, Sarjanovic L, Markovic M. Fever of unknown origin in 185 paediatric patients: A singlecenter experience. Acta Paediatr 2006; 95: 463- 466.
Tuncer D, Ogunc D, Colak D, Ongut G, Sayin F, Ergin C, Tuncer B, Mutlu G. Prevalence of Borrelia burgdorferi antibodies in urban and high
risk areas of Turkey. Inf Circ—WHO Mediterr Zoon Control Cent 2000; 49: 8–9