parazitik meningoensefalitler,myasteniya gravis

VIII. FELÇ YAPAN NÖROLOJİK
ENFEKSİYONLAR
Motor fonksiyon bozukluklarıyla seyreden nörolojik sistem
enfeksiyonları. Bu enfeksiyonlar patojenin direk veya indirek
etileri sonucu ortaya çıkar. Botulizm ve tetanos toksik etkiye
bağlı iken polio ortaya çıkan ödem ve inflamasyona bağlı sinir
sıkışması ve nekroz sonucu gelişir.
A – BOTULİSM:
Clostridium botulinum anaerobik gram pozitif sporlu çomaktır
ve doğada yaygın halde bulunur. Konserve, bal gibi uygun
anaerobik şartlarda sporlar açılır ve bakteriler toksin
üretmeye başlar. Botulizm toksini kokusuz ve tatsız olduğundan
yiyeceğin tadını bozmaz. Toksin ısıya dayanıksızdır ve 60 C de
bozulur. Klinikte üç tip botulizm görülür.
Gıda kaynaklı botulizm: En sık rastlanan formdur.
Yiyeceklerde üremiş bakterilerden salgılanan toksinin
oral yolla alınması sonucu ortaya çıkar.
Yara kaynaklı botulizm: botulinium sporlarıyla kontamine
olmuş yaralardan veya bu sporlarla kontamine olmuş
enjektörlerin kullanılmasıyla oluşur. Yarada veya deri
altında anaerobik şartlarda üreyen bakteriden salınan
toksin botulizme sebep olur.
İnfant botulizmi: 2-9 aylık çocuklarda görülür. Oral
yolla alınan botulinum sporları bağırsaklarda açılır ve
toksin üretmeye başlar. Daha büyük çocuklar ve
erişkinlerde bu tür botulizm görülmemesinin sebebi
barsak florasının C.botulinum un üremesini inhibe
etmesidir.
Botulizm toksini kan beyin bariyerini geçemez bu nedenle
beyindeki kolinerjik sinapsları etkileyemez. Hematojen yolla
periferik sinirlerin presinaptik sinir uçlarına ulaşır ve
asetilkolin salgılanmasını inhibe eder. Toksinin 8 tipi vardır
en sık A,B ve E görülür. Toksinin alınmasından 2 gün sonra
klinik bulgular ortaya çıkar. Klinikte simetrik desendan
paralizi görülür, tüm iskelet kaslarını ve düz kasları tutan
bir paralizi hali vardır. Hasta önce kas güçsüzlüğünden
şikayet eder 1-2 gün içinde paralizi gelişir, duyu kaybı
olmaz. Solunum kaslarının tutulumu sonucu dispne ve solunum
sıkıntısı başlar. Gastrointestinal sistem ve üriner sistem düz
kaslarının paralizisi sonucu kabızlık, paralitik ileus, idrar
retansiyonu ortaya çıkar. Klinik bulgular: desendan paralizi,
diplopi, dispne, dizartri, disfaji, baş dönmesi, ağız kuruluğu
ve solunum kaslarının felci sonucu ölüm şeklinde özetlenir.
Botulizm seyri sırasında hastanın ateşi, nabzı ve bilinci
normaldir.
TANI: Botulizm seyri sırasında laboratuvar testleri normaldir.
Kan sayımı, BOS incelemesi, MR ve BT incelemeleri normaldir.
Tanı dışkı, serum veya şüpheli gıdada toksinin gösterilmesiyle
konur.
AYIRICI TANI: Guillain-Barre, Lambert-Eaton, Werding-Hofmann
sendromu, difteri ve intoksikasyonlarla karışır.
TEDAVİ:
Klinik
bulgular
botulizmi
destekliyorsa
tedavi
başlanmalıdır. Birden fazla vakanın varlığı klinik tanıyı
destekler. Tedavi iki basamaktan oluşur.
Dolaşımdaki toksinin nötralizasyonu.
Solunum desteği ve diğer destek tedavileri.
Dolaşımdaki toksinin nötralizasyonu antiserumlarla yapılır, bu
serumlar hıfzıssıhha laboratuvarlarından temin edilebilirler.
Botulizm at serumu 10 ml IV , 10 ml IM olarak verilir. Serum
hastalığı geriletmez sadece progresyonu önler, presinaptik
reseptöre bağlanmış toksini nötralize edemez. Hastalık
antiseruma rağmen birkaç gün daha ilerleme gösterir, bu süre
içinde hasta yoğun bakım şartlarında izlenir, gerekirse entübe
edilir, ileus, konstipasyon,idrar retansiyonu açısından
gözlenir. Yara kaynaklı botulizmde bölge eksize edilir
oksijenli suyla temizlenir, lokal antitoksin yapılır ve var
olan clostridiumlara etkili penisilin verilir.
Prognoz: Hastalar genellikle 1-6 ay arasında hospitalizasyon
gerektirir, solunum desteği 1 ay sürebilir, kas gücü 1yıl
sonra yerine gelir. Mortalite tedaviye rağmen %20 dir.
B – TETANOZ:
Clostridium tetani anaerobik, gram pozitif, sporlu çomaktır ve
doğada yaygın halde bulunur. Tetanoz da botulizm gibi
toksinleri aracılığıyla hastalık yapar. Yaralanma sonucu
oluşan laserasyonlardan veya cerrahi girişim, doğum, dental
müdahaleler yoluyla vücuda giren sporlar uygun anaerobik
şartlar altında çoğalır ve toksin üretirler. Inkübasyon 1-2
hafta sürer. Tetanoz toksini ( tetanospazmin ) periferik
sinirler yoluyla (retrograd) omurilik ve beyin sapındaki motor
nöronlara ulaşır, burada gangliozid reseptörlere bağlanarak
inhibitör bir nörotransmitter olan glisin’in salınımını
engeller. Inhibitör nöronların inhibisyonu hipereksitasyona
buda kontrol edilemeyen kas spazmlarına yol açar. Hastalık
genellikle aşısız insanlarda, yenidoğanlarda ve yaşlılarda
ortaya çıkar. Klinikte irritabilite, huzursuzluk, başağrısı,
subfebril ateş görülür. Bu bulguları takiben 1-3 gün içinde
ağrılı spazmlar başlar. Nadiren ilk bulgu olarak yara
bölgesinde ağrılı spazmlar görülür. Genellikle ilk bulgu çene
kaslarında ortaya çıkan spazm dır (trismus=lockjaw), bu acı
bir gülümsemeye benzer ( risus sardonicus). Hastalık
ilerledikçe spazmlar aşağı doğru tüm vücuda yayılır ve
opisthotonus hali ortaya çıkar. Laringeal spazm ve respiratuar
kasların tonik kasılmaları sonucu solunum bozulur. Sempatik
aktivite artışı nedeniyle terleme, taşikardi ve tansiyonda
dalgalanmalar görülür. Hastanın bilinci açıktır. Bu akut fazda
sıklıkla hipoksi,
pnömoniler, vertebral fraktürler ve
tehlikeli aritmiler görülür. Neonatal tetanoz umblikal
enfeksiyondan kaynaklanır. İlk 10 günde ortaya çıkar, emme
güçlüğü,
irritabilite,
intermittan
spazmlarıyla karakterizedir.
generalize
kas
TANI: Hafif lökositoz dışında kan ve BOS bulguları tamamen
normaldir,
serolojik tanı testi yoktur, sadece %30 vakada
lezyondan C. tetani izole edilebilir. Bir iki gün içinde
giderek artan tarzda fokal veya generalize kas spazmlarının
varlığı klinik tanı için yeterlidir, enfeksiyon odağı
olmayabilir.
AYIRICI TANI: Nöroleptik ilaçlara bağlı spazmlar, fokal
epilepsiler, strikinin zehirlenmesi, kuduz, histeri
krizleriyle karışır.
TEDAVİ: Yaranın eksizyonu ve debridmanı ve penisilin 10 milyon
ünite/ gün verilerek toksin kaynağı temizlenir, spazmlar için
myorelaksanlar verilir, insan tetanoz immunglobülini ( 3000
veya 10 000 ünite) yarısı yara çevresine, kalanı IM verilir.
Hasta yoğun bakım ünitesinde uyarılardan uzak bir odaya
alınır, solunum sıkıntısı gelişirse respiratöre bağlanır.
Myorelaksasyon için diazem 10 veya 30 mg IV 2-3 saatte bir
verilir. Doz hastada spazmların en aza indiği düzeyde sabit
tutulur. Alternatif olarak klorpromazin 75-100 mg IV 3-4
saatte bir verilir. Diğer destek tedavileri için hasta
gözlemde tutulur. Tedaviye rağmen mortalite %60 dır.
C – PARALİTİK POLİOMYELİT:
Polio virus bir RNA virusudur. 3 antijenik tipi vardır, bir
tipe karşı bağışıklık diğerlerine karşı koruyucu değildir.
Paralitik poliyomyelit yaz sonu ve erken sonbaharda epidemiler
yapar. Günümüzde yaygın aşılamalar sayesinde insidansı oldukça
azalmıştır. Hastalık fekal oral yolla bulaşır, virus
orofarinks ve gastrointestinal sistemde replike olduktan sonra
viremi yapar. Inkübasyon süresi 10-14 gündür. Hastalık
genellikle subklinik seyreder hastaların çok azında sinir
sistemi tutulumu ortaya çıkar. Sinir sistemi tutulumu olursa
polio virus medüllospinalisin ön boynuz ve beyin sapının motor
nöronlarını seçici olarak enfekte eder. Bu nöronların
enfeksiyonu hücrelerin ölümü ve ilgili kas guruplarının
paralizisiyle sonuçlanır. Virus nadiren beyin sapı motor
nöronlarını enfekte ederek solunum kaslarının felcine neden
olur ( Bulbar polio ). Enfekte hasta 3 ay boyunca dışkısıyla
virus çıkartır, hasta bu dönemde taşıyıcıdır. Enfeksiyon IgA
ve IgG tipi antikorların oluşumu ile o antijenik tipe karşı
hayat boyu bağışıklık bırakır.
KLİNİK: Hastalık 4 formda seyredebilir:
1. Asemptomatik enfeksiyon: Hiçbir klinik şikayet yoktur.
Poliovirus enfeksiyonu %99 bu şekilde seyreder.
Poliovirus enfeksiyonlarının sadece %1 inde klinik
olarak şikayet ortaya çıkar.
2. Abortif polio: En sık görülen klinik formdur. Subfebril
ateş, başağrısı, boğaz ağrısı gibi üst solunum yolu
enfeksiyon bulguları veya bulantı, kusmayla seyreder.
Hastalık kendi kendine iyileşir.
3. Non paralitik polio: Ateş, başağrısı ve meningeal
irritasyon bulguları ile seyreden aseptik menenjit
tablosudur, BOS incelemesinde aseptik menenjit bulguları
görülür. Hastalık kendi kendine iyileşir.
4. Paralitik polio: Asimetrik flask paraliziler ve ağrılı
kas spazmları ile seyreder, bununla birlikte aseptik
menenjit bulgularıda olabilir. Paralizi proksimal
kaslarda daha belirgindir. Duyu kaybı yoktur. Motor
nöronların harabiyeti kalıcıdır, fakat kaslar diğer
nöronlardan re-innerve olarak fonksiyonlarını geri
kazanırlar. Paralitik poliolu hastaların %5 i bulbar
tutulum sonucu kaybedilir. Paralitik poliolu hastaların
%80 inde kas tonusu 6 ay içinde normale döner. Bu
hastaların bir kısmında 20-50 yıl sonra postpolio
sendromu ortaya çıkar; bu sendrom progressif kas
güçsüzlüğü ve kas atrofileriyle karakterizedir.
TANI: Hastalarda hafif lökositoz, dışında kan sayımı
normaldir. Non paralitik ve paralitik polioda BOS da aseptik
menenjit bulguları vardır: lenfositer pleositoz ( 20-300
hücre/ ml) görülür, BOS proteini artmıştır, glukoz normaldir.
Kesin tanı virusun izolasyonuyla veya antikor titresinde
artışla konur, virus dışkı, boğaz, BOS dan izole edilebilir.
AYIRICI TANI: hızlı ilerleyen asimetrik paraliziler ve BOS da
aseptik menenjit bulguları herşeyden önce paralitik polio yu
düşündürmelidir. Guillain Barre, botulizm ile ayırıcı tanıya
girer.
TEDAVİ: Antiviral tedavisi yoktur, tedavi semptomatiktir.
Fizyoterapiyle paralitik kasların fonksiyonları büyük oranda
geri döner. Hastalık hızlı ilerlediğinden hasta yoğun bakım
şartlarında izlenmelidir.
Profilaksi: Poliomyelit virusunun ölü ( Salk) ve canlı-attenüe
( Sabin ) olmak üzere 2 tip aşısı var. Aşılar 3 serotipide
kapsarlar. Başarılı aşı programları sayesinde günümüzde
görülme sıklığı çok azalmıştır.
V.
F
–
PARAZİTİK
MENİNGOENSEFALİTLER
Bazı paraziter enfeksiyonların seyri sırsında nörolojik
tutulum ve menenjit – meningoensefalit tablosu görülür.
AMEBİK MENİNGOENSEFALİT:
Naegleria fowleri veya nadiren acantomoeba cinsi amiplerle
meydana gelen meningoensefalit tablosudur. Naegleria
meningoensefaliti fatal seyirlidir, akut bakteriyel menenjiti
taklid eder. Naegleria cinsi amipler tatlı sularda yaşarlar.
Tatlı sularda yüzmeyi takiben 3-5 gün sonra akut menenjit
tablosu ortaya çıkar. Hastalar genellikle sağlıklı insanlardır
altta predispozan bir sebep genellikle yoktur. Amip olfaktor
sinir trasesini izleyerek os kribiformisi geçer ve sinir
sistemine ulaşır. BOS bulguları bakteriyel menenjiti andırır.
Gram boyamasında patojen görülmez, kültürde üreme olmaz. BOS
da direk preparatta canlı trofozoidlerin görülmesi ve
anamnezde tatlı suda yüzme öyküsünün olması tanı koydurur.
Hastalık bir hafta içinde genellikle ölümle sonuçlanır.
Tedavide Amfoterisin B ve rifampisin kombinasyonu denenebilir.
Acantomoeba cinsi amipler doğada yaygın olarak bulunurlar.
Amip deri, akciğer, üriner sistem gibi bir enfeksiyon
odağından hematojen yolla yayılarak sinir sistemine ulaşır.
Hastalarda genellikle immün süpresyon vardır. Hızlı ilerleyen
meningoensefalit ve KİBAS bulguları gelişir. BOS da lenfositik
pleositoz, protein artışı görülür. Glikoz normal veya düşük
olabilir. BOS da amip trofozoidlerinin görülmesi tanı
koydurur. Tedavide sülfodiazin ve flusitozin kullanılır,
intratekal olarak pentamidin ve polimiksin B verilebilir.
TOKSOPLAZMA MENİNGOENSEFALİTİ:
Etken toksoplazma gondii doğada yaygın olarak bulunur,
pişmemiş gıdalar ve kedi dışkısıyla temas sonucu insana
bulaşır. Hastalık genellikle semptomsuz seyreder. Semptomlu
olması altta immunosupressif bir patoloji varlığını gösterir.
Toksoplazmoz akut veya subakut meningoensefalit tablosuyla
seyredebilir, bu durumda fokal veya generalize nörolojik
bulgular sıkca görülür. Tabloya bazen koriyoretinit eklenir.
BOS da minimal mononükleer pleositoz, hafifce artmış protein
vardır. BOS glukozu artmış düşük veya normal olabilir.
Periferik kanda atipik lenfositler vardır (hatalı olarak
enfeksiyöz mononükleoz tanısı konabilir). Etken genellikle
izole edilemez, tanıda karakteristik BT ve MR bulguları (halka
tarzında kontrast tutan tüm parenkime yayılmış nekroz
alanlarının görülmesi), serolojik olarak ıgm tipi antikorların
varlığı veya IgG tipi antikorlarda artış olması, BOS, kas,
lenf nodu veya beyin biopsisinde etkenin gösterilmesiyle
konur. Tedavide 4 hafta boyunca sülfodiazin ( 2-6 gr/gün)
primetamin (başlangıçta 100-200 mg, sonra 25 mg / gün ) ve
lökovorin ( 2-10 mg/ gün ) kombinasyonu kullanılır.
MALARYA ENSEFALİTİ ( SEREBRAL MALARYA):
Plasmodium
hastaların
falciparum enfeksiyonlarının seyri sırasında
%2 sinde ensefalit tablosu gelişir. Malarya
ensefaliti ağır ve hızlı seyirlidir, başağrısı, epileptik
ataklar ve komaya varan bilinç değişiklikleri hızla gelişir.
Bazen hemiparezi, hemianopi, afazi, serebellar ataksi gibi
fokal nörolojik bulgularda tabloya eklenir. Serebral malaryada
mortalite tedaviye rağmen %30 u bulur. Enfekte eritrositlerin
serebral kapiller damarları tıkaması sonucu multipl noktasal
nekroz alanları tablodan sorumludur. Enfekte eritrositlerin
vasküler endotele yapışmaları ve oklüzyonlara sebep olmaları
nedeniyle birçok organda yetmezlik tabloları ortaya çıkar.
ARDS, akut tübüler nekroz, diare, epigastrik ağrı, gözdibi
kanamaları ve nörolojik tutulum görülür. Serebral malarya
semptomları irritabiliteden hızla gelişen komaya dek
değişebilir. Falciparum enfeksiyonları sırasında ortaya çıkan
hipoglisemi ve hiperinsülinemi nörolojik tabloyu dahada
ağırlaştırır. P.vivaks enfeksiyonu sırasında beyin parenkim
invazyonu olmadığı halde uykuya meyil, konfüzyon ve epileptik
ataklar ( ensefalopati tablosu )görülebilir. Malarya şüphesi
olan ve nörolojik bulguların görüldüğü her hastalaya tanı
kesin olmasa dahi vakit kaybedilmeden tedavi başlanmalıdır bu
amaçla klorokin sensitif falciparum için klorokin başlanır.
Hastanın 48 – 72 saatte afebril olması beklenir bu süre içinde
artan parazitemi görülürse exchange transfüzyon hayat
kurtarıcı olabilir. Serebral malaryada kortikosteroidler
kontrendikedir. Klorokin dirençli falsiparum düşünülüyorsa
tedaviye oral kinin sulfat veya IV kinin – kinidin
dihidrokloridle başlanır. Uygun olan parazitemi %1 in altına
inene dek parenteral tedaviye devam etmektir. Bu tedaviyle
rekürrans sık görüldüğü için tedaviye tetrasiklin, meflokin,
artemisin, klindamisin veya primetamin –sülfadoksin
kombinasyonu ilave edilebilir.
MYASTENİYA GRAVİS
Myasteniya kas sinir bağlantılarında iltihap sonucu gelişen
felçtir. Vücudun kendi dokusuna saldırması sonucu ortaya çıkar
( Otoimmün hastalık). Sinirlerden kaslara giden sinyaller
bloke olur, kaslar çalışmaz, güçsüzleşir. Hastanın şikayetleri
zaman içinde artarak ilerler.
Myastenia Gravis Neden olur?
Hastalığın neden ve nasıl başladığı bilinmemektedir. Vücudun
immün sisteminin kas sinir bağlantısına saldırması ve
ilerleyen kas güçsüzlüklerine yol açmasıdır. Normalde kaslar
sinirlerden salınan Asetilkolin maddesi ile çalışır. Bu
sinirden kasa giden sinyaldir ve hareket etmesini sağlar.
immün sistem bu maddenin kasta bağlandığı yere karşı saldırır
(Asetilkolin reseptörü) ve kasların çalışmasını bozar. Kaslar
sinirlerden gelen sinyalleri alamaz, çalışamaz, felç olur.
Bazı Myastenia Gravis vakarlından Timüs bezi sorumlu
tutulmuştur. Hastalığa neden olan immün globülinler Timüste
üretilir. Timüste bu antikorların neden üretildiği ise
bilinmemektedir.
Annesi Myastenia Gravis olan çocuklarda geçici kas
güçsüzlükleri olabilir. İki ay içinde bu antikorlar temizlenir
ve bebek normale döner.
Hastalık kimlerde görülür?
Hastalığın kimde ortaya çıkacağı bilinmez ancak aşağıdaki
faktörler Myastenia şansını arttırır:
Cins:
10-30 yaş arası bayanlar,
50-60 yaş arası erkekler,
Genetik olarak HLA- B8 ve DR3 gurubu olan kişiler de
Myastenia saha sık görülmektedir.
Myasteni ne şikayete neden olur?
Hastalık ilerleyen kas güçsüzlükleri ile karakterizedir. En
sık görülen şikayetler sırası ile :
Kas güçsüzlüğü: kas güçsüzlüğü egzersiz ile artar,
istirahat ile düzelir.
Kas zayıflaması:
Göz kapakları,
Göz kasları,
Yüz kasları,
Çiğneme kasları,
Yutma kasları,
Göğüs kafesi ve solunum kasları,
Kol ve bacak kasları,
Göz kapakları düşer,
Görme bozulur, çift görme ve bulanık görme olur,
Yüz kasları güçsüzleşir, mimiksiz, donuk, maske yüz
vardır,
Yutma güçlüğü gelişir,
Konuşma zorluğu gelişir,
Yürüme zorluğu, oturup kalkmakta zorluk olur,
El kasları zayıflar, eşyaları elinden düşürmeye başlar,
sakarlık olur.
Myasteni krizi nedir?
Hastalık aralıklı alevlenmeler gösterebilir. Alevlenmeler çok
ciddidir ve hastalık ataklar şeklinde aniden ilerler. Bu
dönemlerde özellikle solunum kasları etkilenir ve nefes
almakta zorluk olur.
Myasteni nasıl teşhis edilir?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı
olur. Laboratuar testleri ve incelemeleri teşhis için
gereklidir. Myasteni düşünülen hastalarda aşağıdaki testler
yapılır:
Kan testleri:
Asetilkolin
bakılır,
reseptör
antikoru
var
mı
diye
Tiroid testleri yapılır (Mysteni hastalarında sık
görülür),
EMG ( Elektro Miyografi) sinir kas iletimini ölçer,
Tensilon testi: endrophonium verilerek kas tonüsünde
düzelme olup olmadığına bakılır,
Repetitif Sinir Stimülasyon testi: test sırasında kas
gücünde düşme görülür,
CT ve MR incelemesi: timüs ta tümör ( Timoma ) olup
olmadığı araştırılır,
Akciğer Fonksiyon Testleri: solunum kaslarının tutulumu
değerlendirilir.
Myastenia nasıl tedavi edilir?
Her hastaya göre bir tedavi protokolü oluşturulmalıdır.
Myasteni geçici bir hastalık değildir. Progressif şekilde
ilerleyen bir hastalık dır. Amaç hastalığın ilerlemesinin
durdurulması ve atakların önüne geçilmesidir. Tedavide en çok
kullanılan yöntemler:
Asetilkolinesteraz inhibitörleri (Asetilkolin maddesini
parçalayan enzimin durdurulması) : sinirden kasa geçen
Asetilkolin in parçalanmasını önleyerek etkisini arttırır. Kas
reseptörleri azalsa da var olanların etkisini uzatmaya ve kas
gücünü arttırmaya yarar.
Fizostigmin,
Neostigmin,
İmmün süpressif tedavi: İmmün sistemi baskılama tedavisidir.
Kas reseptörlerini bozan antikorların üretimini azaltmaya ve
durdurmaya çalışır.
Prednizolon,
Azatioprin,
Mycofenolat mofetil,
Siklosporin,
Siklofosfamid,
Takrolimus bu
ilaçlardır.
amaçla
kullanılan
immün
supresan
İmmün globülin tedavisi: Hastaya damar yoluyla verilen immün
globülin şikayetleri azaltır. Bunun nasıl işe yaradığı pek
bilinmemektedir.
Plazmaferez: Kanın içindeki antikorları süzme işlemidir.
Aralıklarla tekrarlanır. Otoantikorlar temizlenmeye çalışılır.
Timektomi: Timüs bezinin çıkarılmasıdır. Bazı hastalarda hızla
düzelme sağlar.
Solunum kasları felçleri başlarsa hastanın solunum desteğine
ve yoğun bakıma ihtiyacı olabilir. Özellikle myasteni
krizlerinde hastaların solunum kasları hızla etkilenir ve
yoğun bakım ihtiyacı olabilir.
Fizik tedavi ve rehabilitasyon: Hastaya var olan kas gücü ile
günlük işlerini yapması için eğitim verilir. Fizik tedavi kas
gücünü yerine koymak için değildir.
Myasteni hastalarının kas gücünü
aşağıdakilere dikkat etmesi gerekir:
Myasteni
şikayetlerini
kullanmamalıdır:
korumak
amacıyla
arttıran
ilaçlar
Beta bloker ilaçlar,
Aminoglikozid antibiyotikler,
Kinolon antibiyotikler,
Klas I kalp ritm ilaçları,
Her infeksiyon derhal tedavi edilmelidir,
Enfeksiyonlara karşı her yıl grip aşısı olunmalıdır,
Erişkin aşılama programı uygulanmalıdır.
Yutma zorluğu varsa yumuşak gıdalara geçilmeli.
Myasteniden Korunma:
Myasteniyadan korunmak için bilinen bir yol yoktur.
Referanslar:
1. Myasthenia Gravis Foundation of America
http://www.myasthenia.org/
2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke
http://www.ninds.nih.gov/
3. Muscular Dystrophy Canada
http://www.muscle.ca/
4. Myasthenia Gravis Association of BC
http://www.myastheniagravis.ca/
5. Ferri FF, ed. Ferri’s Clinical Advisor: Instant Diagnosis
and Treatment . Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2004.
6. Goetz CG, ed. Textbook of clinical Neurology. 2nd ed.
Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2006.
7. Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Textbook of Medicine.
22nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2004.
8. Gronseth GS, Barohn RJ. Practice parameter: thymectomy for
autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review):
report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology. 2000;55:7-15.
9.
Myasthenia
gravis.
DynaMed.
Available
at:
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php .
10.Sanders DB, Howard JF. Disorders of Neuromuscular
Transmission. Neurology in Clinical Practice website.
Available
at:
http://www.expertconsultbook.com/expertconsult/b/book