Çocuklardayasam destegi

HIPOKRAT
Çocuklardayasam destegi
K
ardiyopulmoner
resüsItasyon (yasam destegi, YD), yasamsal önemi olan organlarin
spontan dolasimini ve hücresel
islevlerini geri döndürmek için,
mekanik ve farmakolojik tedavi
destegiyle ardisira yapilan acil
bir girisimdir (20). Yasam destegi
uygulamasi basittir; ancak bilgi,
deneyim ve yetenek gerektirir
(45).
YD'nin amaci, miyokard ve
beyinin metabolik gereksinimlerini karsilamak üzere bu organlara yeterli miktarda oksijenlendirilmis kamn ulastirilmasim
saglamaktir (44,47). YD'de basarinin hedefi, spontan dolasim ve
solunum islevlerinin geriye dönme sinden çok, nörolojik hasarin
az oldugu ya da hiç olmadigi
uzun süreli yasami saglamaktir
(31).
Pediatrik YD çalismalari ugrastiricidir. Çocuklarda YD tekniginin eriskinde
uygulanana
kismen benzemesine karsin çocuklar fizyolojik, fannakolojik ve
boyutlar açisindan farklar gösterir. YD özellikle çocuklarda, uygun sekilde yapilirsa etkin olur.
Etkin canlandirma,
bu farklari
iyi bilen egitimli bir tibbi ekip tarafindan yapilabilir (45).
Çocuklarda
kalp durmasi
(KD) nadiren ani gelisir; tipik
olarak, sok ve/ya solunum islevinde bozulma sonucu termimii
ritim olan bradikardi, elektromekanik disosiyasyon (EMD) ya da
asistoliye ilerler (28). Kalp solunum durmasina (KSD) yolaçan
kalp ve solunum yetmezliginin
erken tanisi ve hizli tedavisi, yasam oranini iyilestirmede anahtardir (1). Dokularin hipoksi esigi
degisik olup, hasar geriye dönebilir (17). Ancak, dolasim yetersizliginin gelismesinden üç-bes da-
. Dr.AhmetAkçay
istanbul Üniversitesi
.
Çocuk Sagligi Enstitüsü
Prof. Dr. Serpil Ugur Baysal
istanbul Üniversitesi
Çocuk Sagligi Enstitüsü
kika (dak.) sonra dönüsümsüz
beyin hasari olusur. Önceden
mevcut hipoksi, bu süreyi 30 saniye kadar kisaltabilir, hipotenni
biraz daha uzun bir süre beyni
anoksiden korur (17,43).
Çocuklarda YD'nin nedenleri
ve sonuçlari yetiskinlerden farklidir (88). YD en sik 1 yas altindaki çocuklarda gerekmektedir
(4, 18, 21, 25, 29, 30, 41, 52). Çocuklarda yas gruplarina
göre
KSD'nin nedenleri farklidir. Dogumda asfiksi, bebeklerde ani
ölüm sendromu, sepsis ve solunum sistemi hastaliklari, büyük
çocuklarda travma, KSD'nin en
sik sebebidir (1). Çocuklarda KD
en sik solunum yetmezligi nedeniyle (1), yetiskinlerde ise en sik
primer olarak kardiyak (1, 6) nedenle olur. Kardiyak ritim en sik
asistoli ve sinüs bradikardisidir.
(19, 29, 41).
YD uygulanan çocuklarin %
90'indan fazlasi yasamaz (7, 12,
18, 41), yasayanlarin
çogunda
ciddi beyin hasari gelisir (30, 34,
41). Son yillarda, KSD sonrasi
uygulanan YD'nin ardindan nörolojik hasari olmadan yasayan
hastalarin
sayisinda artis saptanmasi en olumlu veridir (21,
29). Hasarin önlenmesi ve hastaligin erken taninmasi çocuklarda
çok etkili bir yaklasimdir
(1).
Ciddi infeksiyonlarin erken tanisi ve kazalarin
önlenmesiyle
KSD'lerin bir bölümünü önlemek
mümkündür (41).
Resüsitoloji, ölünün canlandirilmasi bilimidir. Günümüzde re-
süsItasyon terminolojisinde
yer
alan bazi tanimlamalar
söyledir
(20):
Klinik ölüm: Nörolojik islevin, solunum çabasinin ve spontan dolasimin olmamasidir.
Biyolojik ölüm: Tüm organlarin geri dönüsümsüz bozulmasidir
.
Resüsitasyon:
Klinik ölümü
takiben spontan dolasimin geri
dönmesine denir (Return of spontaneous circulation: ROSC,).
Reanimasyon:
Biyolojik ölümü izleyerek tüm fonksiyonlarin
geri dönmesidir.
TYD: Invaziv araç, gereç kullanmadan havayolu, solunum ve
dolasimin sürdürülmesidir.
IYD: Araç gereçlerle, farmakolojik ve elektriksel tedavi ile
invaziv havayolu ile dolasim tekniklerinin kullanilmasidir.
Asistoli: Elektriksel aktivitenin olmamasidir.
Bradiasistoli:
Sadece organize kompleksIerin olmasidir.
Nabizsiz elektriksel
aktivite (NEA): Organize, gelisigüzel,
hizli ve ritmik kompleksIerin olmasi, ancak nabzin palpe edilememesidir.
Dogru EMD (EMD): Kalp
kontraksiyonu olmaksizin NEA.
Yalanci
EMD
(YEMD):
Kalp kontraksiyonu
ile birlikte
NEA.
Çocuklarda
KSD ritimleri
Sadece iki KSD ritmi vardir:
Ventriküler fibrilasyon/nabizsiz
ventriküler tasikardi (VF/NVT)
ve VFINVT disi olanlar. VF/NVT
disi olanlar hem asistoli ve hem
de EMD'yi kapsar. Iki KSD ritminin tedavisi arasindaki
tek
fark, VFINVT hastalarinda
kurtaricinin defibrilasyon islemini
gerçeklestirmesidir.
Diger islem
HIPOKRAT-15
"-::
HIPOKRA
T
ve girisimler esas olarak ayindir
(14, 28).
Asistoli, kalpte elektrik aktivitenin olmadigi nabizsizlik durumudur (2). Çocuklardp en sik
karsilasilan
KD tipidir; Çünkü
çocugun kalbi, uzun süren agir
hipoksi ve asidoza asistoliyle sonuçlanan ilerleyici bradikardiyle
yanit verir. Asistoli, elektrokardiyografi (EKG) ile VF ve EMD'den
ayirt edilebilir. Asistoli EKG'de
düz bir hat seklinde gözlenir (2,
14, 17).
EMD, EKG'de tanimlanabilir
kompleksler görülmesine karsin
nabiz alinamamasi
durumudur.
Çocukluk döneminde en sik görülen neden nabzin alinmasini güçlestiren agir sok durumudur (17).
EMD hipoksi, ciddi asidoz, hipovolemi, tansiyon pnömotoraks,
kalp tamponadi, hiperkalemi, derin hipotermi, yüksek doz (Yd)
ilaç alimi (trisiklik antidepresan,
kalssiyum kanal blokerleri, beta
blokerler) nedenleriyle olur (2).
VF çocuklarda
oldukça az
rastlanan bir ritim bozuklugudur
(17). Miyokard hücrelerinin gelisigüzel depolarizasyonu
vardir.
Dalgalar sik, düzensiz, çok biçimlidir (2). Çogunlukla hipoksi, hiperkapni, miyokard iskemisi, hipotermi, metabolik asidoz, kanda
elektrolit düzensizligi (sodyum,
sivi
kaybi
Kan kaybi
Gastroenterit
Yaniklar
potasyum, kalsiyum, magnezyum) ve trisiklik antidepresan
zehirlenmelerinde
gözlenir (17).
Yavru hayvanlarda yapilan çalismada VF, asfiktik dönemin geç
evrelerinde görülmüstür (6).
NVT çocuklarda pek azdir.
Çocuklarin çogunda yapisal kalp
hastaligi, uzamis QT sendromu
vardir. Akut hipoksi, asidoz,
elektrolit düzensizligi, trisiklik
antidepresan gibi ilaç toksisitelerinde olur (2).
kan, sivi kaybi sonucu olusan dolasim yetmezligidir (1, 17). Ço.cuklarda KD'nin yas gruplarina
göre farkli nedenleri vardir Dogumda asfiksi, sütçocuklarinda
ani ölüm sendromu, solunum yolu hastaliklari ve sepsis, büyük
çocuklarda travma en sik nedenleri olusturur (1). Hipoksi, sepsi.s,
ciddi metabolik bozukluk gibi
kalp disi organlarin yetmezligi
sonucunda KSD gelisimi hizlanir
(52).
Kalp ve Solunum
Durmasinin Nedenleri
Çocuklarda KSD nedenleri
yetiskinlerden farklidir (30). Yetiskinlerde en sik koroner arter
hastaligi sonucudur (5, 13) ve
primer kardiyak hastalik olarak
adlandinlir (30). KSD çocuklarda
pek az primerdir, siklikla solunum yetmezligi sonrasi gelisir (1,
27). Solunum yetmezligi, krup,
bronsiyolit, astim gibi havayolu
ve akciger hastaligi, pnömotoraks, yabanci cisimle tikanma,
dogum asfiksisi gibi hasarlar sonucu olusur. Zehirlenme, nöromüsküler sorunlar, kafa içi basincinin artisi, uzun süren konvülsiyonlar sirasinda gelisen solunum depresyonu, sonunda
KD'ye yol açabilir (1). Ikinci siklikta KSD nedeni sepsis veya
Kalp durmasimn süreçleri
Nedeni ne olursa olsun KSD
sivi dagiliminin
bozulmasi
Septik sok
Kalp hastaliklari
Anaflaksi
solunum
güçlügü
Yabanci cisim
Krup
Astim
ortaya çikincaya kadar, solunum
yetmezligine bagli hipoksi ve solunumsal asidoz dönemi mutlaka
yasanmaktadir
(17). Hipoksi ve
asidozun etkileri birlesi~ce, kalp
kasindaki hasar KSD'ye yolaçacak kadar agirlasmadan
önce
özellikle beyin karaciger ve böbrek gibi daha duyarli organlarda
hücre hasari ve ölüm ortaya çikar (1, 17). Sivi ve kan kaybi
gastroenterit,
yaniklar
ya da
travmalar sonucunda gelisirken,
dolasim sisteminde sivi dagiliminin bozulma nedenleri genellikle
sepsis, kalp yetmezligi
ya da
anaflaksidir (17).
Sok tablosu KSD'ye dogru
ilerlerken organlar gerekli besin
maddeleriyle oksijenden yoksun
solunurnun
baskilanmasi
Konvülsiyonlar
Kafa içi basinç artisi
Zehirlenmeler
SOLUNUMYETMEZlidi
DOLASiM YETMEZLidi
KALP DURMASi
Sekil 1: Çocukluk döneminde KSD'ye neden olan süreçler (Altta yatan nedenlere iliskin örnekler ile birlikte) (17)
HIPOKRAT-16
.
i
HIPOKRAT
Süt çocugu
<1 yas
Nazikçe sars, çimdikle
Bagirarak yardim iste
Yanit var mi?
Yoksa
Basi geriye it
Alt çeneyi yukari ger
(Travma-alt çeneyi
yukariit)
Hava yolunu aç
Çocuk
>1 yas
Nazikçe sars, çimdikle
Bagirarak yardim iste
Basi geriye it
Alt çeneyi yukari ger
(Travma-alt çeneyi
yukari it)
~
,
Bak
Dinle
Hisset
Solunumu kontrol et
T
.
5 soluk
(Agizdan agiz ve
buruna)
Soluk ver
Basi geriye it
Alt çeneyi yukari ger
(Travma-alt çeneyi
yukari it)
5 Soluk
(Agizdan agiza)
i
Brakiyal nabzi hisset
<6D/dak. ise' gögüs
basisina (kalp
masajina) basla
Nabzi kontrol et
Karotis nabzini hisset
nabiz yoksa gögüs
basisina (kalp
masajina) basla
i
Tek el ayasi ile,
sternum alt yarisina,
2 parmak ile, stern um
alt yarisina
1 DO/dakika,
~
r
Gögüse basi yap
1 DO/dakika,
2 cm derinlikte
5 basi: 1 soluk
3 cm derinlikte
5 basi: 1 soluk
1 dakika sonra diger
doktor ve hemsireleri
harekete geçir.
1 dakika sonra diger
doktor ve hemsireleri
harekete geçir.
Sekil 2: Çocuklarda kalp solunum durmasinda temel yasam destegi (1, 2).
i
i
i
~
i;
kaldiklarinda
solunum yetmezligindeki gibi doku hipoksi ve asidozu ortaya çikar. Aslinda ayni
hastalik sürecinde hem solunum,
hem dolasim yetmezligi bir arada
olusabilir
(i 7). Çocuklarda
KSD'ye yolaçan süreçler Sekil
l'de özetlenmistir.
.
i
t:
..
Çocuklarda
yas'am destegi
. uygulamalari
Pediatrik
YD'nin üç dönemi
vardir:
i. Temel yasam
destgi
(TYD), 2. Ileri yasam destegi
(IYD), 3. Uzun süreli yasam destegi (YD sonrasi stabilizasyon dönemi) (45).
YD'de tek basina basarili 01mak güçtür; mutlaka yardim istenmelidir
(45). YD acilolarak
yapilmali, araç/gereçlerin gelme-
si beklenmemelidir (1). TYD'ye
30 saniyeden fazla ara verilmemelidir (1). Her girisimden sonra
yeniden degerlendirme
yapilmalidir (45). TYD'nin üç basamagi
vardir (1,2,45). TYD gerçeklestirilirken su sira izlenmelidir (Sekil 2) (1):
A. Havayolu açikliginin saglanmasi (H)
B. Yeterli solunurnun saglanmasi (S)
C. Yeterli dolasimin saglanmasi (m
Havayolu: Pediatrik KSD tedavisinde birinci basamak havayolunun açilmasi ve devamliliginin. saglanmasidir (1, 3, 20, 28).
HIPOKRAT-17
ii
'iii
HIPOKRAT
Güvenli havayolunun saglanmasi ve etkin solunum TYD'nin temelidir (1, 2, 15).
Solunum: Baslangiçta uygulanacak solunum sayisi 2 ile 5
arasinda degismekle birlikte en
az 2 solunum, en iyi ventilasyon
frekansi bilinmemekle
birlikte
dak'da 20 kez olacak sekilde ve
nemlendirilmis
yüksek oksijen
konsantrasyonunda
baslamalidir
(28, 1).
Dolasim: Nabiz alinamayan
hastalar
ile nabiz hizi hayati
ehemmiyeti olan organ dolasimini yeteri kadar karsilayamayacak kadar düsük olanlarda gögüs
basilarina baslamr (28).
Kompresyon Yeri: Ksifoid
üzerine basi yapilmayacak sekilde sternum alt yarisina yapilir.
Iki meme basim birlestiren sanal
çizginin hemen altina veya bu
çizginin bir parmak altina uyacak sekide yapilir.
Hizi: Dakikada 100 civarinda
olmalidir. Yenidoganlarda yakla-
~
Agiz
sik 120 olmalidir (28).
Uygulama Biçimi: 1 yas üstünde tek el ile sütçocuklarinda
iki veya üç parmak ile yapilir.
Disaridan kompresyon yöntemiyle koroner ve arteriyel perfüzyon
basincimn iyilestigi görülmüstür.
(20).
Derinligi: Süt çocuklarinda
2.5-3, çocuklarda 3-3.5 cm'dir.
Bebek ve çocuklarda
ideal
kompresyon/ventilasyon orani bilinmemekle birlikte çocuk ve bebeklerde 5: 1, yenidoganlarda 3:1
olarak belirlenmistir (2, 28, 53).
Yabanci Cisim Ile Tikanma
Genellikle, primer KSD tiplerinden farkli olan, ani bir kolapstan daha çok afoni, siyanoz ve bilinç kaybi durumunun
giderek
kötülesmesi ile sonuçlanir (28).
Sekil 3'de yabanci cisimle tikanmada yapilacak girisimler özetlenmistir (1, 2). Bilincini kaybetmis bir hastada solunum yolu
obstrüksiyonun en önde gelen ne-
içine bak~
Hava yolunu aç
i:
5 kez gögüse basi
Süt çocugu «1 yas)
,il
LI
i~
1
Soluk ver
~
5 kez s/rta vur
t
i5 kez
TIKrMA
i
sirta vur
5
karina
kez/::
basi
(Heimlich)
')Ol"k
ve,
gögüse
basi
Çocuk (>1 yas)
t
Hava yolunu aç
~~Ziçine~
Sekil3: Yabanci cisimle tikanmadayapilacakgirisimler(TYD) (1,2)
HIPOKRAT-18
iii:I
deni dil kökünün geriye dogru
kaçmasidir (28). Bilinçsiz bir beobekte, yabanci cisim tarafindan
solunum yollarinda
tikanma
olustugundan
süphe ediliyorsa,
dil ve çene öne dogru çekilerek,
agiz içi inspeksiyonla gözden geçirilebilir, ancak yabanci cismin
çikarilmasi için körlemesine ugrasmak etkili olmaz. Yabanci cisim yerinden alinamayabilir
ve
sarfedilen
çabalar sonucunda
trakeya dogru itilmesine neden
olunabilir (1,28).
Ileri Yasam Destegi (IYD):
Intübasyon:
Trakeal intübasyon havayolu güvenliginin
saglanmasinda en iyi yöntemdir
(1). Intübasyon kontrolü aksilla
ve epigastriumdan yapilir, gögüsün önünden yapilmaz (2Ö). Baslangiç stabilizasyonundan
sonra
röntgen ile dogrulanmalidir (36).
Endotrakeal
tüp (ETT) seçilirken, daha az ödem yaptigi için
düz plastik tüp kullanilir (1). 8
yasa kadar yasina uygun kafsiz
tüp kullanilir. Iç çap, 0-6 ayda
3.0-3.5, 6-23 ayda 4.0 mm., 2 yasindan büyüklerde yas (yil)+16/4
formülüyle seçilebilirse de çocugun tarti ve boy gelisimi göz
önünde bulundurulmalidir
(20).
Damar yolu: Intravenöz (IV)
ve intraosseöz (kemik içi, KI) yollar tercih edilir. YD için gerekli
sivi ve ilaçlarin verilmesi saglanir (61). AHA'ya göre, periferik
IV yol ardarda 3 girisim ya da 90
saniyede açilmazsa KI yolu açilmalidir (2, 3). Bunlarin açilmasinda bir gecikme varsa endotrakeal (ET) yol kullanilabilir
(22,
28). ET adrenalinin direkt veya
kateter ile verilmesi arasinda
fark bulunmamasina
(26) ragmen AHa'mn önerisine göre (nalokson, atropin, adrenalin, lidokain) ince bir kanüne brons agacina derin injekte edilmeli ve esit
miktarda normal serum fizyolojik
ile yikanmalidir (3,44). Alti yas
altindakilerde tibial KI yolunun
yararli oldugu konusunda fikir
birligi vardir. Yenidoganda acil
damar yolu girisimi için, umbili-
HiPOKRAT
,
Tablo 1: KSO Prognozunu etkileyen faktörl~r 1.
OLUMLUFAKTÖRLER
QLUMSUZFAKTÖRLER
. 8D(*12,*35, *38, *51, *78, *87, *106,*107)
. KDve K8D
.
.. Hastane
Bradikardi
.
. K8D öncesi komada
. Bire-birdendaha fazla hemsiregereksinimi
.
. Adrenalin>1 dOZ
. Hastaneiçi (*63)
Asistoli(*63)
YD süresi<5 dak. (*5)<15dak. (*63),,;15
dak. (*58,*84 ++)
. K8D öncesibilinçli(*100)+
Yogunbakimhastalarina,bire-birdendahaaz hemsire
gerekliligi(*100)+
Adrenalin,,;1doz (*5)
K8D yerininkateterizasyon
ve operasyonodasindaolmasi(*5)
Medikalrisk skorudüsük(*40)
Hastaneyegelmedentedavi görmüs(*78)++
Acile geldigindenabzi alinan (*78)++
Gözlenmis(*84)++
Etiyolojininbogulmaomasi (*84)++
YD süresi ,,;15dak. (*72, *84)++
. Ev disinda gelisen(*84)++
.
.
.
.
.
.
.
.
disi
. YD süresinin2:5dak, 2:15dak.
. Yogunbakimdaolmasi
. Medikalrisk skoruyüksek
. Görmemis
. Alinmayan
. Gözlenmemis
. Digeretiyolojiler
. > 15dak.
. Evdegelisen
P DEGERI
T
0.0001
0.011
<0.05
<0.001
0.005
0.003
<0.001
<0.003
0.01
0.001
0.023
0.001
0.026
0.028
+ : 24 saatlik yasami etkilemis ++: Hastane disinda gelisen KSD çalismasinda elde edilen sonuç
SO: Solunum durmasi KD: Kalp durmasi
KSO:Kalp solunum durmasi
.
kal ven bulunmasi kolayolan ve
kalp-gögüs basilarina devam
sa neden olmamistir (10). Çocuk
sik kullanilan bir yoldur (28).
YD sirasinda kalp içi yolun
kullanimi zararlidir (20, 44) (Koroner arter yirtilmasi, kalp tamponadi, perikardiyal
efüzyon,
pnömotoraks gibi komplikasyonlara yol açabilir). ET yol yetersiz
olup damar yolu açilamadiginda
kullanilmalidir (20).
Sivilar
Çocuklarda sokun en sik sebebi hipovolemidir. Kardiyojenik
sok disinda tüm sok tiplerinde sivi yüklemesi yapilabilir. Sivi yükemesi KSD öncesi çok etkilidir.
KSD sonrasi sivi yüklemek tartismalidir
(2). Venöz dolasima
fazla sivi yüklenmesinin sag atrial basinci artirarak koroner perfüzyon basincini azalttigi düsünülmektedir (1).
Defilirilasyon
VF'ye bagli YD'de, prekordi.
yal basinin birakilmasiyla ilk
elektrik soku verilmesi arasindaki süre uzadikça, YD basari sansi
düstügü için otomatik defibrilatörler, eller çekilir çekilmez ilk
soku verebilecek sekilde ayarlanmalidir (33). 3 kez defibrilasyon
sokuna cevap yoksa arada 1 dak.
% 100 oksijen ile ventilasyona ve
edilmelidir (1,2,8).
IYD uygulamalari
özetlenmistir.
Sekil 4'te
Ilaçlar
Adrenalin
Adrenalin KSD'de yararli tek
i
ilaçtir (1, 44, 46). Alfa adrenerjik
etkileri, bu ilacin YD sirasindaki
yararli etkisinden sorumludur
(46). Adrenalin periferik damarlarda vazokonstriksiyon yaparak
serebral kan akimini ve miyokqrd kan akimini artirir (35).Yeterli ventilasyon ve oksijene cevapsiz semptomatik bradikardi
ve nabizsiz KSD veya asistolide
adrenalin baslangiç dozunun IV
yol için 0.01 mg/kg (lIIO,OOO'lik
solüsyondan) veya ET yol için 0.1
mg/kg (l/IOOO'lik), yüksek doz
olmasi konusunda fikir birligi
mevcuttur (1-3, 14, 28). Ikinci ve
bunu izleyen Iv dozlarin ve ET
dozlarin 0.1 mg/kg (l/lOOO'lik)olmasi öneri olarak sunulmaktadir
(1-3, 14, 28). Kardiyak aktivitenin devami için 0.05.1 mcglkg/dak, devamli infüzyon önerilir.
(46),
Yetiskinlerde yapilan çalismada, yüksek doz adrenalin,
standart doz adrenaline göre direkt olarak komplikasyonda arti-
ve yetiskin yas grubunda gelisen
KSD'de yüksek doz adrenalin
standart doz adrenaline göre yasam oranini ve nörolojik sonucu
iyilestinnemistir (9-11,399,50).
Bikarbonat
YD sirasinda kullanimi tartismalidir. Ciddi metabolik asidozun düzetilmesi için kullanilabilir (14). Etkili ventilasyon, gögüs
kompresyonu ve adrenalin sonrasi uzamis KSD'de verilmesi önerilir. 0.5-1 mEq/kg dozunda verilir (46). Yenidoganlardadistilesu
veya % 5-10 dekstroz
ile 0.5
mEq/ml konsantrasyonunda
sulandirarak 1-2 mEq/kg dozunda
verilebilir (2,53). Çünkü, % 8.4
konsantrasyonundaki
sodyum bikarbonat (özellikle 32 gestasyon
haftasindan
daha erken dogan
preterm bebeklerde) intrakraniyal kanamaya neden olabilir (53).
Bikarbonat kan gazlanna bakilarak tekrarlanabiliL Kan gazi bakilamiyor ve KSD devam ediyorsa 10 dak. arayla tekrarlanabilir
(3, 46).
Glukoz
Çocuklarda hipoglisemi riskHdir, kardiyopulmoner bozulma
olan çocuklarda kan glukozu hiz-
HIPOKRAT-19
,.
/
~
H'
'tj
o
~
~
~
o
'ci)
(!)
~
.i..
<o
o
(")
i:::
'"
5)
a.
i:u
'"
i:u
-o
en
o
E"
=i
i:::
3
TEMEL YASAM DESTEGi
VENTRiKÜLER
FiBRiLASYON/NABIZSIZ
VENTRiKÜLER TASiKARDI
ASiSTOLi
ELEKTROMEKANiK
DiSOSiYASYON
.
i
Yapay solunum,
intübasyon, % 100
oksijen
Yapay solunum,
intübasyon, % 100
oksijen, damar yolu (iv, io)
Yapay solunum,
intübasyon,
% 100 oksijen
i:::i..
i:::
3
i:u
ÇQ
=i
i:::i..
i:u
ro
:::!.
'< ".
~i:u
3
i:::i.. .
(1)
en
ro
-.......
<Q~
i
Defibri lasyon
(Gerekirse 3 kez)
2 J/Kg, 4J/kg', 4J/kg
Damar yolu
(iv, io)
Damar yolu
(iv, io)
i
"'"'o
+
Adrenalin
0.01 mg/kg (1/10.000)
0.1 cc/kg
Adrenalin
0.01 m/kg (1/10,000)
0.1 cc/kg
Adrenalin
0.01 mg/kg (1/10,000)
0.1 cc/kg
9
i
3 dak.
resüsitasyon
Defibrilasyon
(4J/kg)
Adrenalin
0.1 mg/kg (1/1000)
0.1 cc/kg
Adrenalin
0.1 mg/kg (1/1000)
(0.1 cc/kg)
~
Defibrilasyon
4J/kg
..~
Sivilar
(20 ml/kg)
Sivi ve/veya
alkalileri düsün
.
3 dak.
resüsitasyon
Adrenalin
0.1 mg/kg (1/1000)
0.1 cc/kg
i
Hipovolemi, pnömotoraks,
kalp tamponadi, ilaç doz
asimi, hipotermi, elektralit
dengesizligini düsün, tedavi et
O
7'\
:;:o
»
-i
~
,-
---HIPOKRAT
Adrenalin
Miyokard disfonksiyonuyla
iliskili soktaki hastalarda ve basarili YD sonrasi hipotansiyon
saptanan hastalarin tedavisi için
seçilir(46).
Dopamin
YD sonrasi sok ve miyokard
disfonksiyonunda seçilen ilaçtir.
Hipotansiyon ve sokta kullanilir.
Volüm verilmesini takiben dopamin verilir (46).
Dobutamin
Hipotansiyonla komplike olmayan primer miyokardiyal hastalikli çocuklarda dobutamin gibi
selektif inotropik ajan daha faydalidir. Kardiyak indeksin çok
azaldigi durumlarda
adrenalin
daha uygundur (46). Kronotropik
etki istenmeyen postoperatif hastalarda kullanilabilir (38).
lica test edilmelidir. Hipoglisemi
saptanirsa
0.5-1 g/kg glukoz
Iv!KI yolu ile verilmelidir (maksimum % 25 konsantrasyonda)
(1, 2, 46). Hiperglisemi ise nörolojik sekeli artlTIr.
Atropin
. .u~o~uk ~D'de ~tr?pinin gerekliligi gösterilmemistir (1, 44, 46).
Semptomatik bradikardi gelisen
hastalarin tedavisi, intübasyon
sirasinda eslik eden vagal bradikardinin önlenmesi ve tedavisinde kullanilir. 0.02 mg/kg (min.
0.1 mg, maksim.um doz sütçocuklarinda 0.5 mg, çocuklarda 1 mg)
dozunda 5 dak. arayla tekrarlanabilir. Maksimum total doz çocuklarda
1 mg, adolesanda
2
mg'dir. Atropin genelde tam vagoliz yapar ve ilave atropin faydali bulunmamistir.
ET verilecekse 2-3 kat dozda ve 3-5 cc serum fizyolojik ile verilir. Asistoli
ve EMD'de etkisi belli degildir (2,
46).1
Kalsiyum
Hipokalsemi, hiperkalemi, hipermagnezemi,
kalsiyum kanal
blokeri doz asimi durumlarinda
kullamlabilir (1,3,44,46).
Uzun Süreli Yasam Destegi
KSD nedeniyle yapilan YD
sonrasi genelde vazoaktif amin
infüzyonlari ile destek ve bazen
de vazopressörler gerekir (46).
;
Kalp Solunum Durmasinda
Prognoz ve Prognozu
etkileyen faktörler
YD'nin basari hedefi, spontan
kalp ve solunum islevinin geriye
dönmesinden çok nörolojik hasarin az oldugu ya da hiç olmadigi
uzun süreli yasamin saglanmasidir (31). YD uygulanan çocuklarin % 90'dan fazlasi yasamaz (7,
12, 18, 41) ve yasayanlarin
çogunda ciddi beyin hasari gelisir
(30, 34, 49). KSD sonucunu etkileyen faktörler Tablo 1-2'de özetlenmistir.
KSD sonuçlari
KSD yeri,
KSD sirasindaki arter oksijen saturasyon düzeyi (24), yas (29, 37,
48, 52), cins, irk (29, 52) yasam
destegi sirasindaki pupiHa reaksiyonu ve motor yanit (29), baslangiç laboratuvar
degerleri ve
iyonize Ca düzeyi ile (52) iliskisiz
bulunmustur. Ölüm riskiyle hastalik kategorisi arasinda iliski
saptanmamistir
(48). Baslangiç
pH, pCO2 (19, 30) ve kalp-gögüs
basilarinin süresi ile sonuç arasinda iliski bulunmadigi belirtilmistir (30). Bikarbonat kullanimi
ile iliski saptanmamistir
(199).
Çocuklarda
20 dak. 'i geçen
KSD'de açik gögüs-kalp masajinin yasam sansini artirmadigi ve
pahali olmasi nedeniyle bosuna
uygulatian bir yöntem oldugu ile-
ri sürülmüstür (36).
.
Kaynaklar
i. A statement by the Pediatric Life Support Working Party of
the European Resuscitation Council, 1993. Guidelines for pediatric life support. Resuscitation
1994; 27: 91-lJ)5.
2. American Academy of Pediatrics, American Heart Association. Textbook of Pediatric Advanced Life Support. AHA, 1994.
3. American Heart Association; Emergency
Cardiac Care
Tablo 2: KSO'nin prognozunu etkileyen faktörler (2)
OLUMLUETKi
.
Sadecetemeyasamdestegigörmüs(*63)
inotropikilaç gerekmemis(*100)
Altta yatanhastaligiolmayanlar(*12,*89, *106,*107)
. Serviste(*56)
.
.
. *Normovolemi
(*34)
. YD öncesigeçenzamaninkisa olmasi(*34, *88,*100)
YD'ye hizli cevap(*64, *88)
Hastaneyegelis ile KSD arasindakisüreninkisaligi('78)++
Acil servisteYD'ninkisaligi('78)++
.
.
.
.
Hastaneye gelmeden müdahale yapilmasi (*78)++
. Travmatiknedenle(*34,*81, *85, '87)
. BaslangiçritmiVF, NVT(' 34)
OLUMSUZETKi
. ileri yasamdestegiihtiyaciduymus
'. Gerekmis
. Kronikhastaligiolanlar(*107,*56)
. Acilserviste
. Hipovolemi
. YD öncesigeçenzamaninuzun olmasi
. YD'yegeç cevap
. Uzunlugu
. Uzunlugu
. Yapilmamasi
. Travmadisi nedenle
. Asistoli
++: Hastane disinda gelisen KSO çalismasinda elde €idilen sonuç
SD: Solunum durmasi KD: Kalp durmasi
KSDtKalp solunum durmasi
HIPOKRAT-21
-ili
HIPOKRAT
~
iii
Committee and Subcommittees.
Guidelines for cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiac care. JAMA 1992; 268: 2262302.
4. Barzilay
Z, Somekh E,
Sagy M, et aL. Pediatric cardiopulmonary resuscitation outcome. J Med 1988; 19: 229-40.
5. Bedell SE, Delbanco TL,
Cook EF, et aL. Survival after
cardiopulmonary resuscitation in
the hospital. N Engl J Med 1983;
309: 569-76.
6. Berg RA, Kern KB, Otto
CW, et aL.Ventricular fibrillation
in a swine model of acute pediatric asphyxial cardiac arrest. Resuscitation 1996; 33: 147-53.
7. Bos AP, Polman A, van der
Voort E, et aL. Cardiopulmonary
resuscitation in pediatric intensive care patients. Intensive Care
Med 1992; 18: 109-11.
8. Bossaert
L, Handley A,
Marsden A, et aL. Eurpean Resuscitation Council guidelines for
the use, of automated extemal defibrillators by EMS providers and
first responders.
Resuscitation
1998; 37: 91-4.
9. Brown CG, Martin DR, Pepe PE, et aL. A comparison
of
standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. N Engl J Med
1992; 327: 1051-5.
10. Callaham M, BartonCW,
Kayser S. Potential complication
of high-dose epinephrine therapy
in patients resuscitated from cardiac arrest. JAMA 1991; 265:
1117 -22.
11. Carpenter TC, Stenmark
KR. High-dose epinephrine is not
superior to standart-dos
e ep inephrine in pediatric in-hospital
cardiopulmonary
arrest. Pediatrics 1997; 99: 403-8.
12. Eisenberg M, Bergner 1.
Hallstrom
A. Epidemiology
of
cardiac arrest and resuscitation
in children.
Ann Emerg Med
1983; 12: 672-4.
13. Eisenberg MS, Hallstrom
A. Bergner 1. Long term survival
af ter out-of-hospital cardiac ar-
HIPOKRAT-22
rest. N Engl J Med 1982; 306:
1340-3.
14. European Resucitation
Council. Paediatric advanced life
support, April 1997. Resuscitation 1998; 37: 101-2.
15. European Resuscitation
CounciL. Guidelines for Resuscitation, Antwerp, 1996.
16. Fiser DH. Assessing the
outcome of pediatric intensiye care. J Pediatr 1992; 121: 68-74.
17. Fothergil J, Jones KM,
Molyneux E, et aL. Pediatrik Ileri
Yasam Destegi-I,
BMJ Yayin
Grubu, Istanbul, 1993: 1-123.
18. Friesen RM, Duncan P,
Tweed WA, et aL.Appraisal of pediatric cardiopulmonary resuscitation. Can Med Assoc J 1982;
126: 1055-8.
19. Gillis J, Dickson D, Rieder
M, et aL. Results of inpatient pediatric resuscitation.
Crit Care
Med 1986; 14: 469-71.
20. Goetting MG. Mastering
pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatr Clin North Am
1994; 41: 1147-80.
21. Innes PA, Summers CA,
Boyd IM, et aL. Audit of paediatric cardiopulmonary resuscitation. ArchDis Child 1993; 68: 48791.
22. Johnston C. Endotracheal
drug delivery. Pediatr Emerg Care 1992; 8: 94-7.
23. Jorgensen EO. Neurological and circulatory outcomes of
cardiopulmonary resuscitation in
progress: influence of pre-arrest
and arrest factors. Resuscitation
1998; 36: 45-9.
24. Lewis JK, Minter MG, Eshelmen SJ, et aL. Outcome of pediatric res us citati on, Ann Emerg
Med 1983; 12: 297-8.
25. Ludwig S, Kettrick RG,
Parker M: Pediatric cardiopulmonary resuscitation.
Clin Pediat
1984; 23: 71-5.
26. Mielke LL, Frank C, Lanzinger MJ, et aL.Plasma catecholamine levels following tracheal
and intravenous epinephrine administration in swine. Resuscitation 1998; 36: 187-92.
27. Morris RD, Krawiecki NS,
Wright JA, et aL. Neuropsycholo.gical, academic, and adaptive
functioning in children who survi ve in-hospital
cardiac arrest
and resuscitation. J Learn DisabiI19~3; 26: 46-51.
28. Nadkarni
V, Hazinski
MF, Zideman D, et aL. Pediatric
life support. Resuscitation 1997;
34: 115-27.
29.'Nichols DG, Kettrick RG,
Swedlow DB, et aL. Factors influencing outcome of cardiopulmonary resuscitation
in children.
Pediatr Emerg Care 1986; 2: 1-5.
30. O'Rourke PP. Outcome of
children who are apneic and pulseless in the emergency room.
Crit Care Med 1986; 14: 466-8.
31. Orlowski JP. How mu ch
resuscitation is enough resuscitation? Pediatrics 1992; 90: 997-8.
32. Quan L, Wentz KR, Gore
EJ, et aL.Outcome and predictors
of outcome in pediatric submersion victims receiving prehospital
care in King Country, Washington. Pediatrics 1990; 86: 586-93.
33. Sato Y, Weil MR, Sun S,
et aL.Adverse effects of interrupting precordial compression during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1997; 25: 7336.
34. Schindler MB, Bohn D,
Cox PN, et aL. Outcome of out-ofhospital cardiac or respiratory
arrest in children. N Engl J Med
1996; 335: 1473-9.
35. Schleien CL, Dean MJ,
Koehler RC, et aL. Effect of epinephrine on cerebral and myocardial perfusion in a infant animal preparation of cardiopulmonary resuscitation.
Circulation
1986; 73: 809-17.
36. Sheikh A, Brogan T. Outcome and cost of open-and closedchest cardiopulmonary resuscitation in pediatric cardiac arrest.
Pediatrics 1994; 93: 392-8.
37. Slonim AD, Patel KM,
Ruttiman DE, et aL. Cardiopulmonary resuscitation in pediatric
intensiye care units. Crit Care
Med 1997; 25: 1951-5.
~
i
HIPOKRA
T
~
,
r
iJ
t
r
38. Steen PA. Efficacy of dopamine, dobutamine,
and epinephrine during emergence from
cardiopulmonary bypass in man.
Circulation 1978; 57: 378.
39. Stiell IG, Hebert PC, Weitzman BN, et aL. High-dose epinephrine in adult cardiac arrest.
N Engl J Med 1992, 327: 104550.
40. Suominen P, Korpela R,
Kuisma M, et aL. Paediatric cardiac arrest and resuscitation provided by physician-staffed emergency care units. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 260-5.
41. Torphy DE, Minter MG,
Thompson BM. Cardiorespira,
tory arrest and resuscitation
of
children. Am J Qis Child 1984;
138: 1099-102.
42. Torres A, Pickert CB, Firestone J, et aL.Long-term funetIonal outcome of inpatient pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatr Emerg Care 1997; 13:
369-73.
43. Ugur S, Pembeci K. Pediatrik kardiyopulmoner-serebral
res>sitasyon.
Sendrom
1994;
Ocak:.28-34.
44. Ugur S. Çocuklarda Ileri
Yasam Destegi. Edit~r Cin S. Pediatrik Aciller, Antip A.S. Ankara, 1995: 25-51.
45. Ugur S. Pediatrik kardiyopulmoner-serebral
res>sItasyon. Klinik Gelisim 1993; 6:
2591-9.
46. Ushay HM, Notterman
DA. Pharmacology of pediatric
resuscitation. Pediatr Clin North
Am 1997; 44: 207-33.
47. Varon J, Fromm RE. Kardiyopulmoner
Canlandirma.
Sendrom 1993; 93: 33-6.
48. Von Seggern K, Egar M,
Fuhrman BP. Cardiopulmonary
resuscitation in a paediatric ICU.
Crit Care Med 1986; 14: 275-7.
49. Willett LD, Nelson RM.
Outcome of cardiopulmonary re-
suscitation in the neonatal intensive care unit. Crit Care Med
. 1986; 14: 773-6.
50. Woodhouse
SP, Cox S,
Boyd P,et aL. High dose and standard dose adrenaline do not alter
survival, compared with placebo
with placebo, in cardiac arrest.
Resuscitation 1995; 30: 243-9.
51. Yüksel Ö, Ugur S, Bulut
A, et aL.Outcome and factors influencing outcome of life support
in a university pediatric hospitaJ
( A preliminary study). Resuscitation 1996, June 6-8, Seville,
Spain, p..8 15.
52. Zaritsky A, Nadkarni V,
Getson P, et aL. CPR in children.
Ann Emerg Med 1987; 16: 110711.
53. Zideman DA, Bingham R,
Beattie T, et aL. Recommendations on resuscitation of babies at
birth. Resuscitation
1998; 37:
103-10.
~
,,
i
i
i
t
r
~
~
~
~
~
HIPOKRAT-23
~
f!Y-~.